Sesión 3: Tratamiento del asma sintomática

Sesión 3: Tratamiento del asma sintomática

Sesión 3: Tratamiento del asma sintomática Tratamiento estándar actual del asma PROFESOR VAN DER MOLEN: Los corticoesteroides constituyen la piedra angular del tratamiento del asma. En realidad, la etapa 2. La etapa 1 es el asma intermitente y ahora estamos debatiendo el uso de corticoesteroides inhalados también en el asma intermitente. La etapa 2 son los corticoesteroides inhalados, y acaba de mencionar dosis bajas de unos 200 μg dos veces al día, o quizás dispondremos de fármacos nuevos en el futuro y podremos usar los corticoesteroides inhalados una vez al día. Y, además de todo eso, está el alivio inmediato, pero si el paciente está completamente controlado no hace falta. Así que ¿qué podemos hacer a partir de ahí? DR. RUSSELL: Bueno, las directrices de la British Thoracic Society proponen una estrategia por etapas, y curiosamente en la etapa dos, si el paciente no está bien controlado, tenemos varias opciones. La primera opción sería aumentar los esteroides. La segunda opción sería añadir un β-­‐
agonista de acción prolongada o cambiar a un inhalador de combinación. Eso puede lograr un control excelente, en realidad, un control mucho mejor, y funciona en muchos pacientes. Las otras cosas que podemos hacer, según el paciente en cuestión, sería contemplar otras terapias. Obviamente, volver al principio con el paciente y comprobar que se usan los dispositivos adecuados. Pero en esa etapa podríamos querer usar antagonistas de los receptores de leucotrienos, podríamos querer usar... PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Además de los corticoesteroides inhalados, quiere decir? DR. RUSSELL: Sí. Eso mismo. Los esteroides inhalados representan absolutamente la piedra angular habitual de lo que queremos conseguir. Podríamos añadir un antihistamínico, podríamos añadir quizás teofilina, según el paciente en cuestión, pero eso dependería de sus problemas concretos. Así que tenderíamos a usar esteroides en dosis bajas, elegir esteroides en dosis altas o añadir un β-­‐agonista de acción prolongada hasta llegar a las dosis altas de esteroides, y luego añadir otras terapias más específicas para el paciente. PROFESOR VAN DER MOLEN: Si escoge la opción de dosis altas de esteroides inhalados y el paciente sufre efectos secundarios, ¿qué hace? ¿Vuelve a las dosis bajas o qué sugiere usted? DR. RUSSELL: Esa es una muy buena pregunta, porque si crees que el paciente necesita un tratamiento con esteroides inhalados en dosis altas debido a la inflamación, tienes que examinar la administración, creo. Tienes que contemplar diferentes fármacos. Por tanto, estudiarías el dispositivo muy específicamente. Comprobarías que presta atención al cuidado de la boca. Quizá querrías estudiar el fármaco y escoger un medicamento que se administre una vez al día, como has dicho, y que cause menor morbilidad en ese sentido. Por eso hay que considerar esas cuestiones. Obviamente, añadir un broncodilatador puede ser de mucha ayuda en esa etapa. PROFESOR VAN DER MOLEN: En lugar de una dosis más alta de corticoesteroide inhalado, dices: "Bien, ¿más broncodilatación?" DR. RUSSELL: Puedes probarlo, y quizás descubras que no es suficiente, y que necesitas usar ambas estrategias. PROFESOR VAN DER MOLEN: Puedes volver a la broncodilatación luego. Actualmente utilizamos corticoesteroides inhalados y β-­‐agonistas. Tradicionalmente, β-­‐agonistas de acción breve y luego, ahora y desde hace unos 20 años, 15 años al menos, tenemos los β-­‐agonistas de acción prolongada y muchos médicos recetan la combinación de corticoesteroides inhalados y β-­‐agonistas de acción prolongada. Actualmente hay cierta tendencia hacia los anticolinérgicos y el tiotropio Respimat®. De momento es el único del que tenemos datos. ¿Puede decirme algo de esos datos? DR. RUSSELL: Hace mucho tiempo que conocemos y usamos anticolinérgicos para el asma. El ipratropio se añade a los nebulizadores en el asma aguda en todos los hospitales de este país. Sabemos que produce broncodilatación en los asmáticos así que no es difícil dar el paso y decir: "Eh, ¿por qué este tratamiento de acción prolongada no funciona en el control del asma a largo plazo?" Por eso se realizó el estudio de PrimoTinA-­‐asthma®. Se publicó el año pasado. Fue un estudio de un año en el que se incluyeron 900 asmáticos y se examinaron sus niveles de control, sus tasas de exacerbaciones, y sus niveles del control del asma mediante cuestionarios. Como era de esperar, produjo una broncodilatación significativa, de tal forma que los pacientes... PROFESOR VAN DER MOLEN: Por tanto, el control aumentó. DR. RUSSELL: Creo que ayudaría enormemente con los síntomas. PROFESOR VAN DER MOLEN: Si DR. RUSSELL: No es de extrañar que el tiotropio Respimat® causase un aumento medio de 150 ml en el FEV1, y eso es importante. PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Además de los β-­‐agonistas de acción prolongada? DR. RUSSELL: Esa es una pregunta clave sobre este estudio. El estudio se llevó a cabo en asmáticos que presentaban síntomas persistentes crónicos, todos tomaban esteroides inhalados, y la gran mayoría, más del 90 %, tomaba también β-­‐agonistas de acción prolongada. PROFESOR VAN DER MOLEN: Así que consigues 150 ml solo con otro broncodilatador. DR. RUSSELL: Eso mismo. Y, de nuevo, era algo de esperar porque tienen mecanismos de acción diferentes. Así que tienes el efecto broncodilatador del β2, y también el efecto broncodilatador del antimuscarínico… Son dos mecanismos distintos. Yo lo llamo usar "manzanas y peras". PROFESOR VAN DER MOLEN: Si DR. RUSSELL: Y juntos funcionan muy bien. Pero no solo eso, porque la función pulmonar también es importante; los pacientes lograron un mejor control según el cuestionario de síntomas. Aunque, desde mi punto de vista, quizá lo más importante es que hubo una disminución significativa de la tasa de exacerbaciones en los pacientes que recibieron tiotropio Respimat®, y una reducción del 21 % en la tasa de exacerbaciones es fundamental, y eso además de la terapia estándar esteroides inhalados. PROFESOR VAN DER MOLEN: Pero ¿por qué ocurrió? ¿Cuál es el mecanismo que hay detrás? DR. RUSSELL: Esa es una pregunta muy difícil de responder. Sabemos que son broncodilatadores. Sabemos que los antimuscarínicos provocan una reducción en la producción de mucosidad. Pero ¿son directamente antiinflamatorios? Hay muy pocas evidencias de que sea así, por lo que yo quizá supondría que tiene algo que ver con la reducción de la producción de mucosidad. También supondría que en realidad aumentar el calibre de las vías respiratorias puede dar a las personas una mayor resistencia a las crisis asma, y eso es muy positivo. PROFESOR VAN DER MOLEN: Bien, así que previene la estasis pulmonar que la gente... DR. RUSSELL: Creo que es una idea. PROFESOR VAN DER MOLEN: Y luego esos pacientes utilizan corticoesteroides inhalados, β-­‐
agonistas de acción prolongada y un anticolinérgico. Parece que hablemos de una fábrica de productos químicos. ¿Y la seguridad? DR. RUSSELL: Esa es una muy buena observación sobre la medicación y sobre el problema de los efectos secundarios. Estos deben abordarse directamente con los pacientes y creo que debemos ser claros con la medicación cuando añadimos más, para asegurarse de que es seguro. En este estudio se añadió tiotropio Respimat® a los esteroides y a los β-­‐agonistas de acción prolongada. Los efectos secundarios se observaron con mucha, mucha atención y se consideraron muy seriamente, y en los grupos del estudio los efectos secundarios estuvieron equilibrados, ya que no hubo ningún signo o exceso de efectos secundarios ni problemas de seguridad en ninguno de los grupos. Así que creo que podemos concluir que en el estudio de la población de asmáticos, el uso de tiotropio Respimat® no provocó un aumento de los problemas de seguridad. PROFESOR VAN DER MOLEN: Ha dicho que participaron 900 pacientes. ¿Cuánto duró el estudio? DR. RUSSELL: El estudio tuvo 48 semanas, así que fue casi un año de estudio. PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Casi un año de estudio? DR. RUSSELL: Si PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Y no hubo diferencias entre los grupos? DR. RUSSELL: Ninguna diferencia. PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Significa eso que no se produjeron los problemas de seguridad normales? PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Quiénes eran los pacientes del estudio de PrimoTinA-­‐asma®? DR. RUSSELL: Esa es una muy buena pregunta, ya que no solo es importante para ayudarnos a comprender el estudio en sí e interpretarlo, sino también para saber cómo podríamos usar esta medicación y tener una pista de cuál sería la mejor forma de usarla. Los pacientes estaban graves. Tomaban esteroides inhalados, β-­‐agonistas de acción prolongada, además de otros tratamientos diferentes. Pero no solo eso, desde el punto de vista de la función pulmonar, presentaban una obstrucción relativamente grave de las vías respiratorias, con FEV1 predichos de entre el 50 y el 60 %. Además, eran relativamente resistentes a los broncodilatadores, por lo que no volvían al estado normal. Recuperaban el 10–15 %, un par de centenares de ml, pero no el 100 %, como podrías esperar en un asmático más leve. Así que estos pacientes presentan muy mal, mal control y también un asma relativamente grave. PROFESOR VAN DER MOLEN: Entonces, en las nuevas directrices de la GINA, ¿diría "SSAE"? ¿Síndrome de solapamiento de asma y EPOC? DR. RUSSELL: Creo que también esto es algo muy difícil de decir. En muchos aspectos, presentan asma relativamente resistente. El asma se les diagnosticó a una edad media de 20 años. Así que diría que probablemente comenzaron... PROFESOR VAN DER MOLEN: Si realmente tienen asma. DR. RUSSELL: ...solo con asma. Y no fumaban. Entonces, en realidad... No creo que tengan EPOC en el sentido de "EPOC causada por el tabaquismo". PROFESOR VAN DER MOLEN: Bien, eso es importante. DR. RUSSELL: No sabemos si han estado expuestos a las causas ambientales de la EPOC. Es una posibilidad, sí, pero no me parece probable. PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Entonces tenían asma grave? DR. RUSSELL: Tenían asma grave. PROFESOR VAN DER MOLEN: ¿Y podría encontrármelos en mi consulta? DR. RUSSELL: Verá alguno de estos pacientes en su consulta. Son los pacientes que tienen una carga sintomática, relativamente resistente al tratamiento, que van tirando con problemas.