NormasCardiovascular-WEB

Transcripción

República Bolivariana de Venezuela
TOMO I
NORMAS PARA EL MANEJO
Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES PRIORIZADAS:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Normas para el manejo y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares priorizadas - 1
Ministro de Salud
Dr. Francisco Alejandro Armada Pérez
Viceministro de Salud Colectiva
Dr. José Rafael Mendoza Garcés
Viceministro de Redes de Servicios
Dr. Carlos Alvarado González
Director General de Programas
Dr. Edgar Eduardo Rivera Gallardo
Coordinadora del Programa Nacional Salud Cardiovascular
Dra. Beatriz Larocca de Rodríguez
NORMAS PARA EL MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES PRIORIZADAS:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Publicada en el año 2006
2 - Normas para el manejo y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares priorizadas
COMITÉ REVISOR:
CONTENIDO
MINISTERIO DE SALUD
Dra. Evelín Escalona de Yánez;
Internista / Medicina del trabajo
Dra. Beatriz Larocca / Cardióloga General e Infantil
Lic. Lennys Rodríguez; Enfermera
Dr. José Chique; Epidemiólogo / Psiquiatra
Dra. Carmen Luisa Milanés; Nefróloga
Dr. Ezequiel Bellorín-Font; Nefrólogo
Dra. Aleida Rivas. Internista; Diabetóloga
Dra. Betty Plata; Endocrinóloga
SOCIEDADES CIENTÍFICAS:
Sociedad Venezolana de Cardiología
Dr. Emilio Valecillos La Riva.
Dr. Guillermo Villoria.
Sociedad Venezolana de Endocrinología
Dra. Imperia Brajkovich
Dra. Ilgora Pizzolante.
Sociedad Venezolana de Medicina Familiar
Dr. Luis Jaua Marturet.
Sociedad Venezolana de Medicina Interna
Dr. Luis López Gómez.
Sociedad Venezolana de Nefrología
Dr. Raúl Carlini.
Sociedad Venezolana de Neurología
Dr. Mario De Bastos.
Dr. Larry Díaz
Sociedad Venezolana de Oftalmología
Dr. Alejandro Rubín Silva.
Sociedad Venezolana de Pediatría
Nutrición, Crecimiento y Desarrollo
Dra. Carmen Correa.
Dra. Olga Figueroa.
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
Departamento de Medicina Preventiva y Social.
Escuela de Medicina “Luis Razetti.”
Dr. Ángel Millán Cueto
OFICINA PANAMERICANA DE LA SALUD
Venezuela
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
(OPS/OMS)
Dr. Renato Gusmao. Representante OPS/OMS,
Venezuela y Antillas Holandesas.
Dr. Mario Valcárcel. Consultor de Crónicas
I.- Introducción.II.- Programa Nacional Salud Cardiovascular.
2.1. Bases Legales.
2.2. Misión
2.3. Visión
2.4. Objetivos
CAPÍTULO I.HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1.1.- Concepto.
1.2.- Justificación de la Normatización para Manejo
y Tratamiento de las Enfermedades Cardiovasculares
Priorizadas.
1.2.1.- Epidemiología e impacto de la Hipertensión
Arterial en lo Social, Económico y Científico como problema de Salud Pública.
1.2.2.- Epidemiología comparada con otros países.
1.3.- Disposiciones Generales
1.4.- Estrategias de intervención
1.4.1-Componentes de Prevención
 Prevención Primaria.
 Prevención Secundaria.
 Prevención Terciaria.
1.4.2- Componente de Atención
• Clasificación y manejo de la Hipertensión Arterial en adultos.
• Diagnóstico.
• Lineamientos para la Historia Familiar y Clínica de la Hipertensión Arterial.
1.5.- Hipertensión Arterial Secundaria.
1.6.- Síntomas de daño a órganos blancos.
1.7.- Crisis Hipertensiva. Emergencia y Urgencia.
1.8.- Tratamiento No Farmacológico de la HTA.
1.9.- Tratamiento Farmacológico.
1.9.1.- Tratamiento Combinado
• Combinación de dos drogas antihipertensivas
• Otras combinaciones.
1.9.2.- Elección de las Drogas Antihipertensivas
1.10.-Enfoque terapéutico de la Hipertensión
Arterial en grupos especiales.
1.10.1.-Hipertensión Arterial y Embarazo
• Clasificación
• Causas
• Manejo y tratamiento
•
•
•
•
1.10.2.-Hipertensión Arterial en Niños.
Etiología
Prevención
Diagnóstico
Manejo y tratamiento
1.10.3.- Hipertensión Arterial en el Adulto
Mayor.
1.10.4.- Hipertensión Arterial y Síndrome
Plurimetabólico
• Manejo
1.10.5.- Hipertensión Arterial y Diabetes.
1.10.6.- Hipertensión Arterial en Disfunción
Renal
1.10.7.- Hipertensión Arterial y Accidente
Cerebrovascular (ACV)
1.11.- Hipertensión Arterial Sistólica.
1.12.-Hipertensión Arterial Resistente
• Causas
- Anexos
CAPITULO II.CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
2.1.- Concepto.
2.2.- Epidemiología.2.3.- Clasificación.
2.4.- Población Objeto.
2.5.- Disposiciones Generales.
2.6.- Estrategias de intervención.
2.6.1.- Prevención
• Primaria
• Secundaria
• Terciaria
2.6.2.- Atención. Normas de Manejo:
• Pre-hospitalario
• De la Emergencia.
• De la Hospitalización
• Del Egreso
• A largo plazo.
.- Anexos
CAPITULO III.ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
3-.1.- Concepto
3.2.- Epidemiología
3.3.- Población Objeto
3.4.- Estrategias de Intervención
3.4.1 Prevención
• Primaria
• Secundaria
• Terciaria
3.4.2 Atención
• Pre-hospitalaria
• De la Emergencia.
• De la Hospitalización
• Del Egreso
• A largo plazo.
3.5.- Normas de Manejo de Tratamiento específico
Ictus o Apoplejía
.- Anexos
.- Referencias Bibliográficas
I.- INTRODUCCIÓN
El Ministerio de Salud y Desarrollo Social a través de la Dirección General de Salud Poblacional
viene adelantando políticas de salud dirigidas fundamentalmente al fortalecimiento de la Atención
Primaria en Salud a través de la Misión Barrio Adentro, la ampliación de la cobertura de atención
en salud a través de las redes de atención médica tales como: Consultorios, Clínicas y Hospitales
del Pueblo. Durante este proceso consideramos igualmente necesario el fortalecimiento de la capacidad de diagnostico y de tratamiento a través de los servicios de salud. En este sentido hemos
avanzado con la dotación de las unidades de cardiología en la red hospitalaria a nivel nacional.
Igualmente la revisión y actualización de las Normas Técnicas de los programas de salud.
Particularmente presentamos mediante este documento, el Tomo I de las NORMAS OFICIALES DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
PRIORIZADAS: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CARDIOPAT{IA ISQUÉMICA Y ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. SEGÚN LOS NIVELES DE ATENCIÓN DEL SISTEMA
ÚNICO NACIONAL DE SALUD, en función de la nueva política de salud y los avances técnicos
y científicos en el área de la Hipertensión Arterial, de la Cardiopatía Isquémica y de las Enfermedades Cerebrovasculares.
La presente contribución amplía y actualiza el Documento “Normatización para el Manejo y Tratamiento de las Enfermedades Cardiovasculares Priorizadas” en el tema de Hipertensión Arterial
Sistémica y Cardiopatía Isquémica, publicado por la División de Enfermedades Cardiovasculares
del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social en el año 1998, vigentes hasta la publicación de las
presentes Normas 2004, e incluye las Normas para el Manejo y Tratamiento de las Enfermedades
Cerebrovasculares, específicamente los Síndromes clínicos Ictus o apoplejía (ACV).
Se espera que este compendio, producto de numerosas sesiones de trabajo, con la participación de
las siguientes instituciones u organizaciones: Programa de Salud Cardiovascular del Ministerio de
Salud (MS), Comité de Revisión de las Normas del MS, Red de Sociedades Científicas Médicas
Venezolanas (RSCMV) y Representantes de las Universidades Nacionales, constituya un instrumento facilitador del proceso de capacitación continua del personal de salud en servicio, a nivel
nacional (especialmente los del primer nivel de atención), con el enfoque promocional de calidad
de vida y salud y el propósito de mejorar la calidad de atención integral de la población sana,
población con factores de riesgo, la afectada por Hipertensión Arterial o por Cardiopatía Hipertensiva e Isquémica, o Enfermedades Cerebrovasculares, con o sin algún grado de discapacidad.
Cabe señalar, que siguiendo instrucciones emanadas de la Consultoría Jurídica del Ministerio de
Salud (MS), con base en lo establecido en la Ley de Administración Pública en el apartado de la
participación social de la gestión pública que establece en el Artículo 136 “Cuando los órganos
o entes públicos, en su rol de regulación, propongan la adopción de normas legales, reglamentarias o de otra jerarquía, deberán remitir el anteproyecto para su consulta a las comunidades
organizadas y las organizaciones públicas no estadales....”,este documento fue remitido, para la
consideración y evaluación pública.
II.-PROGRAMA NACIONAL
SALUD CARDIOVASCULAR
2.1.-BASES LEGALES:
La Ponencia Nuevos Campo de Acción de la Salud Pública, presentada en el Primer Congreso Venezolano de Salud
Pública, Caracas 1956, reconoció que las Enfermedades
Cardiovasculares y el Cáncer constituían problemas de salud pública que requerían atención inmediata.
Para abordar el problema el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, designó en 1958 al Dr. José Ignacio Baldó,
Médico Jefe de la División de Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares, para formular los planes de trabajo
correspondientes que se afirmaron sobre la experiencia de
la atención de otros problemas de salud, especialmente la
T.B.C. Pulmonar y sobre la base de la doctrina sanitaria
INTEGRALISTA del Ministerio de Salud (MS), que desde 1936 formaron una medicina preventiva, asistencial y
social.
En 1959 el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, crea
la División de Enfermedades Cardiovasculares, que asume
el Programa Nacional de Prevención y Control de las enfermedades cardiovasculares.
La Resolución G5-44, MSAS 03.01.90, reformuló los objetivos del programa de la siguiente manera:
• El conocimiento de las enfermedades cardiovasculares, cuáles eran las que estaban ocurriendo y a quienes
afectaban.
• La prevención de esas enfermedades
• La atención médica en cada nivel de atención
• La rehabilitación de los pacientes
• La educación del paciente, de sus familiares y del público para la prevención de las enfermedades cardiovasculares y el cuidado de la salud.
El decreto 1.368 de la presidencia de la República de fecha
20 de diciembre de 1990, señala las funciones de la División de Enfermedades Cardiovasculares:
Investigar los problemas Cardiovasculares.
Establecer las normas de funcionamiento de los Servicios
que atienden a los pacientes Cardiovasculares.
Supervisar y evaluar el Programa Cardiovascular.
A partir del año 1999, LA CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA (1999)
establece las bases para desarrollar la naturaleza jurídica y
el modelo organizativo del Sector Salud Venezolano.
 El Artículo 83 establece que la salud es un DERECHO SOCIAL fundamental, obligación del Estado, que lo garantizará.
 El Artículo 84 ordena la creación de un SISTEMA
PUBLICO NACIONAL DE SALUD, bajo la rectoría del MS, el cual será de carácter intersectorial,
descentralizado y participativo, integrado al sistema de seguridad social, regido por los principios de gratuidad, universalidad, integralidad,
equidad, integración social y solidaridad.
 El Artículo 85 dice que el financiamiento del sistema público nacional de salud es obligación del
Estado.
 El Artículo 86 establece que toda persona tiene
derecho a la seguridad social como servicio público de carácter no lucrativo, que garantice la salud
y asegure protección en diferentes contingencias.
Este marco legal establecido ha permitido la formulación
de una propuesta de LEY ORGÁNICA DE SALUD, (pendiente su aprobación por la Asamblea Nacional), la cual
recoge las orientaciones de política y establece las normas
para su institucionalización.
Para dar cumplimiento a estos mandatos, se plantea como
prioridad la ESTRATEGIA PROMOCIONAL DE CALIDAD DE VIDA Y SALUD, la cual dio un nuevo contenido y direccionalidad a las políticas y acciones, considerando a la salud como expresión individual y colectiva
de calidad de vida y bienestar, producto de las determinaciones sociales.
Dicha estrategia se operacionaliza mediante el Plan de
Equilibrio Social contenido en el PLAN ESTRATÉGICO
SOCIAL DE LA NACIÓN (2000-2007), el cual pretende
garantizar la atención integral de la población, en particular
a los grupos vulnerables en situación de riesgo, tomando en
cuenta los derechos sociales, las necesidades sociales, la
promoción de calidad de vida y salud, los territorios sociales, las redes sociales y la regulación social.
En este sentido, desde el año 2003, en el marco del proceso
de reestructuración institucional, el Programa Nacional
Salud Cardiovascular queda adscrito al Ámbito Crónico
de la Dirección General de Salud Poblacional del Ministerio de Salud (MS), donde se integran las Áreas: Salud Cardiovascular, Salud Endocrino-Metabólica, Salud Renal,
Salud Respiratoria, Salud Visual, Oncológica, Neurológica
y Reumática, permaneciendo vigente sus doctrinas. Siendo
en este ámbito donde se construye con visión integralista,
la “Estrategia de Intervención CAREM” (Áreas Cardiovascular, Renal y Endocrino-Matabólica), para la red de
atención del Servicio Público Nacional de Salud, a fin de
promover la calidad de vida y salud en la población general.
Recientemente, se efectuó una revisión de las estrategias
de intervención, ajustando el Programa Nacional de Salud
Cardiovascular a la política Barrio Adentro, establecida
desde el año 2002 por el MS.
A partir del mes de diciembre de 2004, el Programa Nacional Salud Cardiovascular se adscribe a la Dirección
General de Programas del Viceministerio de Salud Colectiva, hasta los momentos actuales.
2.2.- MISIÓN:
Planificar, coordinar, integrar y viabilizar el desarrollo
del programa cardiovascular en sus aspectos de promoción de la salud, identificación y prevención de factores
de riesgo y de enfermedades cardiovasculares, renales y
endocrino-metabólicas, en concordancia con los principios, políticas, prioridades y estrategias, establecidas en
el MSDS para lograr en la población una atención integral de salud, con un enfoque social, de alta calidad.
2.3.- VISIÓN:
Alcanzar óptimas condiciones de vida y reducir al mínimo los factores de riesgo, así como la morbimortalidad cardiovascular de la población venezolana, mediante una acción intersectorial e interprogramática de
los programas de salud a nivel nacional con énfasis en
los programas de Salud Renal y Endocrino-Metabólica
(Iniciativa Cardiovascular, Renal Endocrino-metabólica CAREM).
2.4.- OBJETIVOS.- GENERAL
Contribuir a la salud integral de individuos y colectivos, promoviendo la calidad de vida y salud cardiovascular, endocrino-metabólica y renal, desde la etapa de
la preconcepción, en toda la población del territorio de
Venezuela.
- ESPECÍFICOS
•
•
Potenciar capacidades y habilidades en individuos
y colectivos mediante la Promoción de la Salud Cardiovascular, Endocrino Metabólica y Renal, para el
desarrollo de la autonomía.
Fortalecer a nivel nacional la Red de Salud para la
atención integral de la población con diagnóstico de
enfermedades cardiovasculares, endocrino-metabólicas y renales.
• Desarrollar el sistema de vigilancia epidemiológica
de problemas de salud, factores protectores de vida y
factores de riesgos de estas patologías.
•
Capacitar al personal de salud (en formación y en
servicio) y a los integrantes de las organizaciones
comunitarias de salud, en el enfoque integrado de
las Áreas de Salud Cardiovascular, Renal y Endocrino-Metabólica (CAREM).
•
Incentivar la investigación básica-clínica, epidemio-
lógica y social, en las áreas de salud cardiovascular,
endocrino-metabólica y renal.
CAPITULO I
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1.1 -CONCEPTO.Enfermedad crónica que se define como la elevación
de los niveles de tensión arterial mayor o igual de 120
mmHg. para la presión arterial Sistólica y 80 mmHg.
para la presión arterial Diastólica. En el 90% de los casos de etiología desconocida con o sin daños en órganos
blancos según la evolución de la Historia Natural de la
Enfermedad.
I.2.-JUSTIFICACIÓN DE LA NORMATIZACIÓN
PARA MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES PRIORIZADAS.
Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV) continúan
siendo una de las principales causas de morbi-letalidad y
discapacidad en los países industrializados y en vías de
desarrollo, catalogándose como una epidemia en muchas
partes del mundo.
En Venezuela en los actuales momentos, las ECV continúan representando un problema de salud pública debido a
que constituyen la primera causa de mortalidad reportada.
Esta tendencia se ha mantenido desde el año 1959.
La Hipertensión Arterial Sistémica (HTA) como factor
de riesgo cardiovascular tiene un papel cada vez más importante por su alto poder predictivo en la morbilidad y la
mortalidad de las enfermedades cardiovasculares, sumando mayor incidencia de enfermedad isquémica cardiaca,
cerebro vascular, renal y vascular en general.
El éxito en el control de las ECV ha sido moderado a pesar
de los programas de prevención y la mejor compresión de
la fisiopatología de la ateroesclerosis y de la Hipertensión Arterial Sistémica y del desarrollo de nuevos métodos
diagnósticos y de tratamientos avanzados e innovadores.
Las razones que explican la expansión epidémica de ECV
está dada por:
a) Mayor esperanza de vida de la población, aumentando
la prevalencia de enfermedades crónicas, predominantemente en la etapa de la vida adulto mayor.
b) Mejoras en el saneamiento ambiental, con la declinación de las enfermedades infecciosas.
c) Alta ddisponibilidad de alimentos ricos en carbohidratos y grasas saturadas.
d) Aumento de los niveles de pobreza en los países en
vías de desarrollo.
e) Tendencia al sedentarismo por disminución de la actividad física.
f) Aumento del tabaquismo.
g) Crecimiento desordenado de la población urbana, con
proliferación de la marginalidad económico-social.
h) Aumento de la prevalencia de factores de riesgo para
las ECV, tales como: diabetes mellitus, resistencia a la
insulina, obesidad.
i) Mal manejo del estrés en diferentes ámbitos (laboral,
familiar, social, entre otros).
1.2.1.-EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA COMO
PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA.
La Hipertensión Arterial Sistémica (HTAS) afecta aproximadamente 50 millones de individuos en los Estados Unidos de América y un mil millones de individuos en el resto del mundo, afectando a un 15 a 30 % de la población
mundial.
Uno de los factores principales para la aparición de la enfermedad cardiovascular y cerebro vascular, según el estudio de Framingham, es la edad: a medida que la población
envejece la prevalencia de la HTA aumenta, a menos que
se tomen medidas preventivas y tratamientos adecuados.
Un individuo que es normotenso a la edad de 55 años tiene
un 90 % de posibilidad de estar libre de desarrollar Hipertensión Arterial. La relación entre HTA y el riesgo de
enfermedad cardiovascular y eventos cardiovasculares, es
consistente e independiente de los otros factores de riesgo
cardiovascular, para el incremento de la enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebro vascular
y nefropatías. Para los individuos entre 40 a 70 años de
edad, cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica
o 10 mm en la presión diastólica, duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.
1.2.2.--EPIDEMIOLOGÍA COMPARADA CON
OTROS PAÍSES
nino.
En USA varía de acuerdo a los grupos poblacionales, siendo la prevalencia en los individuos blancos no hispánicos
de un 24,7 % y para los individuos negros no hispánicos de
28,4 % y en los mexicanos emigrantes: 15,1 %.
En otras regiones de Latinoamérica la prevalencia es la
siguiente: Paraguay 26,8 %, México 26,5 %, Argentina
28,1%, Brasil 26,8%, Perú 22%, Uruguay 33%.
En Venezuela la Hipertensión Arterial, constituye el principal factor para el desarrollo de cardiopatía isquémica y enfermedad cerebro vascular, siendo su prevalencia de 30,4
%, considerándose esta una cifra elevada con respecto a
resto de Latinoamérica.
En cuanto a la Tasa de Mortalidad (TM) de la HTA con
o sin cardiopatía, según cifras oficiales aportados por el
Ministerio de Salud y Desarrollo Social para el último
quinquenio 1998-2002, el promedio fue de 15,2 defunciones por cada 100.000 Hab. con un predominio en el sexo
femenino (15,6) sobre el sexo masculino (14,8) para el período considerado, muy similar a los observados a nivel
internacional.
1.3.- DISPOSICIONES GENERALES.1.
2.
3.
PREVALENCIA DE HTA EN VENEZUELA Y OTRAS
REGIONES DEL MUNDO:
En un estudio de 33.000 varones y hembras entre 5 y 19
años de edad, realizado en Venezuela por Fundacredesa
en el año 1999, evidencia que la prevalencia de HTA en
la población infantil se encuentra entre el percentil 90 a 97
para la Presión Arterial tanto sistólica como diastólica de
10,8 % en varones y 5,6 % en hembras, siendo éstas más
elevada en Venezuela que en USA.
4.
La situación infantil predice una alta prevalencia de hipertensión arterial sistémica, según estos datos. En los adolescentes, se ha estimado que la prevalencia de hipertensión
arterial a nivel Internacional es de un 1 a 3 %.
6.
La prevalencia en Canadá es de un 16 % en adultos, siendo
de 19 % en el sexo masculino y de un 15 % en el feme-
5.
7.
Toda la comunidad deberá recibir educación continua
acerca de modificación de estilos de vida y de los factores de riesgos involucrados en la Hipertensión Arterial Sistémica.
Se debe considerar Factores de Riesgo (priorizados)
para Hipertensión Arterial Sistémica: el consumo excesivo de sal y alcohol, el tabaquismo, la obesidad, los
anticonceptivos orales, el mal manejo del estrés, la
herencia y el sedentarismo.
Deben detectarse cifras de tensión alta y factores de
riesgo en la población infantil y adolescente, haciendo
énfasis en entrenamiento adecuado de los médicos del
I Nivel de atención, siendo el Ministerio de Salud y
Desarrollo Social responsable de dotar a los diferentes
servicios de los equipos adecuados.(Protocolo Nº 1).
Debe detectarse Hipertensión Arterial y Factores de
Riesgo en la población que demande Certificado de
Salud o Certificado de Medicina Vial y Certificado
Médico Escolar.(Protocolo Nº 1).
Debe detectarse Hipertensión Arterial y Factores de
Riesgo en la población usuaria de los servicios demandantes de asistencia médica por otras causas.(Protocolo
Nº 1)
Deben realizarse encuestas poblacionales con técnica
de muestreo específica para cada grupo etario, en la
población no usuaria.
Los hipertensos con factores de riesgo cardiovasculares detectados en consultas y/o encuestas poblacionales, deberán ser referidos a la Red de Atención en
salud. (Protocolo Nº 2).
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Todo paciente con diagnóstico de Hipertensión Esencial Leve, sin factores de riesgo, deberá recibir orientación acerca de las modalidades no farmacológicas,
para el manejo de la Hipertensión.
Todo paciente hipertenso con o sin factores de riesgo
deberá evaluarse cada tres meses una vez que su presión arterial se haya controlado.
Todo paciente diagnosticado hipertenso, deberá manejarse según árbol de decisiones anexo. (Protocolo de
atención No.3).
Todo paciente con diagnóstico de “Emergencia” hipertensiva, debe ser hospitalizado y el Estado debe
garantizar el equipamiento y dotación de terapia farmacológica adecuada para el manejo de estos casos.
(Protocolo Nº 4).
Todo paciente con diagnóstico de Urgencia Hipertensiva deberá controlarse sus cifras tensionales en un
lapso no mayor de 24 horas. (Protocolo Nº 4).
Todo paciente diagnosticado con hipertensión arterial
secundaria debe ser referido a la consulta especializada correspondiente.
El equipo de salud debe estimular la práctica rutinaria
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
del ejercicio aeróbico como herramienta para prevenir
la Hipertensión Arterial.
Informar a los pacientes y sus familiares acerca de la
causa de la enfermedad y la manera de evitarla.
Fomentar la psico - educación y manejo adecuado del
estrés en el hipertenso mediante grupo de autoayuda.
Lograr la participación activa del paciente y su entorno familiar en el auto control y adaptación biopsicosocial.
Se asume como recomendaciones más importantes para
la toma de la presión arterial, las publicadas por la ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN (Anexas).
Todo paciente hipertenso debe recibir valoración y
orientación nutricional.
Se deben implementar las normas establecidas en el
Cuadro Nº 1, para correlacionar los niveles de servicios
y de atención cardiovascular programáticos con los diferentes síndromes clínicos contemplados en la hipertensión arterial.
Evaluar el cumplimiento de los objetivos generales específicos según los indicadores de procesos, resultado e
impacto expresados en el Cuadro Nº 4.
1.4.-ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN.•
•
•
•
•
•
Incorporación del componente promocional
de calidad de vida y salud en los tres niveles
de atención del Sistema Público Nacional de
Salud.
Detección precoz de la población con riesgo y alteraciones de la salud cardiovascular.
Atención Integral a la población con diagnóstico de enfermedades cardiovasculares.
Desarrollo del Sistema de Registro de la Morbi-mortalidad, Factores de Riesgo y Factores
Protectores en la población general, mediante
un Sistema de Vigilancia Convencional y No
convencional.
Establecimiento del enfoque integrado en
las enseñanzas sobre Salud Cardiovascular,
Renal y Endocrino-Metabólica (CAREM),
en las actividades de capacitación del MSDS
dirigidas al personal de salud y a las organizaciones comunitarias.
Desarrollo de una política de estímulo para la
investigación y difusión de los conocimientos en las Áreas de Salud Cardiovascular.
1.4.1-COMPONENTES DE PREVENCIÓN.- PREVENCIÓN PRIMARIA:
Debe llevarse a cabo mediante la estrategia promocional
de calidad de vida y salud, fomentando en la población general la adopción de estilo de vida saludable, mediante la
comunicación, información y educación de las comunidades, modificando los factores de riesgo involucrados en el
desarrollo de la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR E HTA
importancia como signo del Sindrome Pluri-metabólico la circunferencia de cintura (CC) > de 102 cm. en
el sexo masculino y de 88cms.en el sexo femenino.
• Diabetes Mellitus: Sindrome resultante de la deficiencia relativa o absoluta en la producción de insulina en el
individuo, con el consecuente trastorno en el metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos.
Criterios Diagnósticos: Glicemia plasmática en ayunas:
126 mgs/dl. en dos tomas. Glicemia al azar > a 200
mgs/dl. acompañada de síntomas clásicos. Glicemia
>200 mgs/dl 2 horas después de una carga de 75 mg,
de glucosa.
• Inadecuados hábitos alimentarios: Alto consumo de
grasas saturadas, azúcares refinados y de algunos electrolitos como cloruro de sodio en exceso y bajo consumo de alimentos ricos en fibras y ácidos grasos polinsaturados.
• Estrés: Manejo inadecuado de los factores que lo desencadenan.
• Hábito tabáquico: Exposición al tabaco en sus diferentes formas (cigarrillo, tabaco, etc.). La cantidad de
cigarrillos/ día y el tiempo de permanencia con el hábito, están directamente relacionados con el riesgo de
sufrir una enfermedad cardiovascular.
• Consumo excesivo de alcohol etílico: afecta al sistema circulatorio en forma directa, e indirecta a través de
las alteraciones metabólicas que conlleva.
Factores de Riesgo No Modificables:
•
•
Conceptualización.Factores de Riesgo Modificables:
• Dislipidemias: Trastornos de los lípidos sanguíneos
(Colesterol y Trigliceridos), basado en la medición de
las fracciones lipídicas en suero sanguíneo ( en ayunas
de 10-12 horas) por debajo o por encima de los niveles
considerados normales:
Colesterol: > 200 mg/dl. Colesterol/LDL :> 130
mg/dl. Colesterol/HDL: para el sexo femenino > 50
mg/dl. y para el masculino > 40mg/dl., Triglicéridos >
150 mg/dl.
• Sedentarismo: Ausencia de actividad física aeróbica,
regular y programada, definida como 30 o más minutos
diarios, cinco o más días a la semana.
• Obesidad: definida como índice de masa corporal
(IMC) > 30 y sobrepeso entre 25 y 29,9; calculo que se
obtiene en la relación de peso (expresado en Kg.) y de
la talla (expresada en metros).Se considera de mayor
•
•
Herencia: Determinada por los antecedentes familiares. Aunque estudios reciente sobre el genoma humano
no han identificado un gen específico para hipertensión,
las evidencias demuestran una relación familiar estadísticamente significativa para esta enfermedad.
Edad: Tiempo transcurrido desde el nacimiento. Los
Factores de Riesgo Cardiovasculares empiezan a hacerse presente en la etapa prenatal a través de la herencia
y el sexo, que junto con los factores de riesgo modificables, hacen en conjunto que se inicie el estímulo
dañino que condiciona la aparición de la Enfermedad
ateroesclerótica o de la HTA en el adulto. La incidencia
de HTA es mayor a medida que envejecemos.
Sexo: Condición orgánica que distingue a los hombres
de las mujeres. En relación a la HTA, afecta más a las
mujeres, pero su efecto es mayor en el sexo masculino
hasta la edad de 65 años, posteriormente tiende a causar
la muerte por igual en ambos sexos y en las edades mayores de 75 años, la mortalidad es mayor para el sexo
femenino.
Raza: Grupo Étnico al cual pertenece. Se ha demostrado que la HTA afecta más en los grupos étnicos puros y
a los de origen afroamericanos, más que a los blancos;
sin embargo en los países latinoamericanos y por ende
en Venezuela, existe una mezcla de razas que limitan la
observación de diferencias en la aparición de esta patología según los grupos raciales, por lo que no se puede
precisar en Venezuela la raza como elemento de factor
de riesgo.
En el ambiente de trabajo existen otras condiciones que
también afectan el área cardiovascular:
Actividad Laboral, Factores de Riesgo y Condiciones
de Trabajo que Provocan Enfermedades Cardiovasculares:

En la actividad laboral y considerando el trabajo
como un determinante de la salud, se generan condiciones y exposición a diferentes sustancias que
pueden aumentar el riesgo cardiovascular, condiciones que entre otras incrementan la Tensión Arterial, como por ejemplo el sedentarismo, las dislipidemias, el tabaquismo entre otras.

Exposición laboral a tóxicos que generan alteraciones
cardiovasculares
Se describen los trastornos tóxicos cardiovasculares:
•
•
•
•
La exposición a humos de plomo aumenta el riesgo de hipertensión arterial
Al igual que exposición a elevadas concentraciones ambientales de disulfuro de carbono y cadmio.
La exposición a arsénico se asocia a enfermedades de arterias periféricas.
Arritmias en el caso de exposición a hidrocarburos aromáticos y plaguicidas del tipo organofosforado y carbamatos.
Estrés laboral y las enfermedades cardiovasculares:
•
•
•

El diseño inadecuado de puestos de trabajo
que generan sobrecarga física y psíquica.
El ruido y las altas temperaturas que generan
incremento en las cifras tensionales.
Las posturas inadecuadas que exigen ciertas
actividades de trabajo, tales como elevación
sostenida de miembros superiores por encima del nivel de los hombros, asociadas con
sobrecarga cardiovascular, la bipedestación
prolongada, asociada a estasis venoso de
miembros inferiores y aumento del riesgo
para la aparición de varices.
Existe la necesidad de promocionar CENTROS DE TRABAJO SALUDABLES, donde se aborden el control de
las condiciones de trabajo que incrementan los factores de
riesgo cardiovasculares descritos por la literatura. Es necesario implementar en todo centro de trabajo evaluaciones
médicas periódicas que permitan orientar adecuadamente
a los y las trabajadoras sobre los riesgos cardiovasculares
y hacer evaluaciones de la capacidad física de trabajo. Especialmente en el sector salud los trabajadores están expuestos a múltiples factores de riesgo que atentan contra su
salud cardiovascular y los cuales son necesarios corregir.
OTROS FACTORES A CONSIDERAR COMO MARCADORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
•
El estrés laboral representa actualmente un problema importante para la salud, se identifican como
factores de estrés en el proceso de trabajo:
•
Elementos vinculados a la organización del trabajo, tales como, la precaria estabilidad laboral
( contratación a tiempo determinado, o por producción), ausencia de seguridad social, elevados
ritmos de trabajo, multiplicidad de tareas, la insatisfacción laboral, bajos salarios, etc.
También existen elementos de la organización del
trabajo que predisponen al consumo del tabaco, la
trasgresión dietética, sedentarismo, la obesidad,
las dislipidemias y la diabetes mellitus, como por
ejemplo personas que deben trabajar de noche
realizando actividades de vigilancia, o con actividades altamente demandantes desde el punto de
vista cognitivo.
Los trabajadores que deben comer en la calle o en
comedores industriales, donde no existe balance
en el contenido alimentario. La actividad sedentaria. Los trabajadores que laboran en procesadoras
de bebidas alcohólicas y tabacaleras.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Micro albuminuria: es un signo de daño de órgano
blanco, siendo la proteinuria un signo de enfermedad
renal: 30-300 mgs en 24 horas.
Aumento de la creatinina sérica:( 107-133 µmol/l,
1,2 –1,5 mg/dl se considera un signo de daño de órgano
blanco. Concentraciones mayores de 133 µmol/l y de
1,5 mg/dl como una condición clínica asociada.
Proteína C reactiva, de alta sensibilidad como marcador de riesgo, debido a la evidencia creciente de ser
un factor predictivo de eventos cardiovasculares, tan
fuerte como el colesterol LDL y su asociación con el
Síndrome Pluri-metabólico.
Lipemia post prandial. > 270 mg/dl de triglicéridos a
las 6 horas de la ingesta de un desayuno que contenga
100 grs. de grasa.
LDL: modificación de las partículas: Tipo B (pequeñas
y densas).
Lipoproteína (Lpa) en exceso.
Fibrinógeno, PAI-1: Factores trombogénicos.
Homocisteina: Niveles aumentados.
Anticonceptivos orales, sobre todo para enfermedad
cerebrovascular
Disfunción endotelial: Comprobada por hiperemia
reactiva.
Insulino Resistencia: Asociado con el riesgo de enfermedad cardiovascular.
-PREVENCIÓN SECUNDARIA:
-PREVENCIÓN TERCIARIA:
Es la intervención que se realiza en la población enferma
mediante medidas no farmacológicas como la adopción
de estilo de vida saludable, y medidas farmacológicas mediante el arsenal terapéutico: Diuréticos, Beta bloqueantes
(BB), calcioantagonístas (CAA), Inhibidores de la Enzima
Convertidora (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina (ARA); debiendo ser oportuna, precoz, y efectiva, mantenida en el tiempo y supervisada por el personal
de salud, siguiendo las normas, pautas y procedimientos
establecidos por el MSDS, por las Sociedades Médicas
Científicas y Comités de Hipertensión Arterial Nacional
e Internacional.
Persigue disminuir las secuelas posteriores al evento cardiovascular, limitar las discapacidades y realizar la rehabilitación integral oportuna para la pronta reinserción del
individuo a la comunidad.
En este nivel, también deben seguirse lo establecido en relación a la adopción de estilo de vida saludable.
Las estrategias de prevención se muestran en el siguiente gráfico:
1.4.2- COMPONENTE DE ATENCIÓN
La Hipertensión Arterial es una entidad que abarca procesos de proliferación, inflamación y daño endotelial, relacionada directamente con el riesgo cardiovascular y cerebrovascular en diferentes grupos poblacionales, etarios y
en las poblaciones especiales.
En este sentido, las clasificaciones establecidas y su correlación con los factores de riesgo cardiovascular representan guías numéricas que están relacionados con daño
estructural en los lechos arteriales vasculares, que si no es
controlada con medidas no farmacológicas, o con la terapia medicamentosa, conducirá al daño de órganos blanco,
como cerebro, riñón, corazón y lechos vasculares, contribuyendo al aumento de la prevalencia de las enfermedades
asociadas y a la mortalidad Cardiovascular.
CLASIFICACIÓN
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Actualmente existen las siguientes clasificaciones para el
manejo de la HTA en adultos mayores de 18 años:
1) VII Reporte del Comité Conjunto Nacional sobre la
Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento
de la Hipertensión Arterial. (7mo. Reporte del JNC,
mayo 2002). Tabla 1
2) Lineamientos para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial y la Sociedad Europea de Cardiología
2003. Tabla 2
3) II Consenso Venezolano de Hipertensión Arterial.
2003 Tabla 3
Las normas para el manejo, lineamientos diagnósticos
y de tratamiento de las formas clínicas de Hipertensión Arterial, deben ser aplicadas en los diferentes niveles de Atención en Salud, asumiendo la clasificación
adoptada por el VII Reporte del JNC, 2002.
TABLA 1
CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
EN ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS
TABLA 2
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
DE LOS NIVELES
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Lineamientos para el tratamiento de la hipertensión arterial
de la Sociedad Europea de la hipertensión y la Sociedad
Europea de Cardiología.
Categoría
Sistólica
Diastólica
Óptimo
< 120
< 80
Normal
120 – 129
80 – 84
Normal alta
130 – 139
85 – 89
Hipertensión estadio 1(leve)
140 – 159
90 – 99
Hipertensión estadio 2 (Mod.)
160 – 179
100 – 109
Hipertensión estadio 3 (Sev.)
> 180
> 110
Hipertensión sistólica aislada
> 140
< 90
Cuando las presiones arteriales sistólicas y diastólicas de
un paciente caen en diferentes categorías, debe aplicar la
LINEAMIENTOS PARA LA HISTORIA
CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se debe obtener una historia familiar amplia prestando especialmente interés a la dislipidemia, obesidad, diabetes
mellitus (Sindrome Plurimetabólico), enfermedad coronaria prematura, ictus o enfermedad renal asociada.
Obtención de los datos:
a) Historia Clínica.
b) Medición adecuada de la presión arterial.
c) Examen clínico.
d) Pruebas de laboratorio.
e) Electrocardiograma y Rx de tórax.
f) Otros procedimientos especiales de diagnóstico.
A) HISTORIA CLÍNICA.La Historia Clínica debe incluir:
1.- Antecedentes hereditarios.
2.- Factores personales, familiares y ambientales que puedan influir en la presión arterial.
3.- Factores de estilo de vida, tales como consumo dietético de grasas animales, exceso de sal, tabaquismo, inactividad física, obesidad, manejo inadecuado del estrés.
4.- Historia pasada o síntomas actuales de enfermedad
coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebro
vascular o vascular periférica, nefropatía, diabetes mellitus, hiper - uricemia, dislipidemia, bronco espasmo o
cualquier otra enfermedad significativa y medicamentos usados para tratar dichas enfermedades.
categoría más alta. La hipertensión sistólica aislada también puede clasificarse en estadios 1, estadio 2, estadio 3,
de acuerdo a los valores de presión arterial sistólica en los
rangos indicados, siempre que los valores diastólicos sean
menores de 90.
• Journal of Hypertension 2003,21:1011-1053
TABLA 3
CLASIFICACIÓN
II CONSENSO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2003. Venezuela
Categoría
Presión Sistólica
Presión Diastólica
< 120
< 80
Limítrofe
120 – 139
80 – 89
Grado 1
140 – 159
90 – 99
Grado 2
>160
>100
Ideal
5.- Duración y niveles previos de la presión arterial.
6.- Síntomas y signos de causas secundarias de HTA:
a) Cerebro y visión: Cefalea, vértigo, trastornos visuales.
b) Ataques isquémicos transitorios, déficit sensorial o
motor.
c) Corazón: dolor isquémico, arritmias (palpitaciones)
disnea, edema en tobillos.
d) Riñón: Sed, poliuria, nicturia, hematuria.
e) Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente.
7.- Terapia antihipertensiva previa, sus resultados y efectos
adversos.
8.- Ingesta de drogas o sustancias que puedan aumentar
la presión arterial, como: esteroides, anfetaminas, drogadicción, cocaína, anticonceptivos, eritropoyetina, ciclosporina.
B) MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen variaciones circadianas de la presión arterial, sistémica, variaciones diarias e interdiarias, por lo tanto deben
realizarse varias mediciones, sobre todo si está ligeramente
aumentada, debiendo individualizarse cada caso en particular, de acuerdo al nivel de presión arterial y de los factores de riesgo cardiovascular asociados.
Se han establecido los procedimientos para medir la presión arterial, tanto en los grupos de trabajo nacionales
como internacionales.
A continuación se presentan los procedimientos para una
medida adecuada de la presión arterial.
Se asume como recomendaciones más importantes para
medir la presión arterial la descrita por la Asociación
Cardiológica Americana (AHA).
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Es necesario anotar de inmediato el dato obtenido.
Incluir un período de relajación de por lo menos 5
minutos.
El ambiente debe ser calmado y silencioso y el
paciente debe estar cómodo ya sea acostado en
posición supina o sentado.
El brazo debe permanecer sobre un soporte que lo
mantenga a la altura del corazón.
Se debe utilizar un manguito de tamaño acorde
con el diámetro medio del brazo; la banda del
manguito debe abarcar el 80% de la circunferencia del brazo en adultos.
Palpar la arterial braquial y colocar el manguito
de tal forma que la mitad de la banda quede ubicada sobre la arteria. El manguito debe ajustar
sin ejercer presión y no estar muy suelto, su borde
inferior debe estar localizado 2 cm. por encima de
la fosa cubital.
El manómetro debe estar localizado de tal forma
que la porción media de la barra de mercurio o el
reloj anaeróbico esté frente a los ojos del examinador.
Inflar el manguito rápidamente hasta 70 mmHg
y luego, lentamente cada 10 mmHg. mientras se
palpa el pulso radial. Se debe anotar el momento en cual desaparece el pulso al inflar y posteriormente reaparece al desinflar el manómetro
(método palpatorio). Este procedimiento permite
estimar el nivel al cual se deberá inflar el manómetro cuando se esté determinando la presión por
el método auscultatorio.
Colocar las olivas del estetoscopio en el canal auditivo y la cabeza del mismo en la posición de la
campana (apta para escuchar baja frecuencia).
La campana del estetoscopio debe colocarse inmediatamente por encima de la fosa cubital y distal al borde del manguito asegurándose de que sus
bordes toquen la piel en toda la circunferencia,
pero sin ejercer demasiada presión. No se recomienda colocar la campana por debajo del manguito.
Inflar el manguito hasta 20 a 30 mmHg por arriba
del nivel anotado por el método palpatorio y desinflar a un ritmo de 2 mmHg por segundo escuchando la aparición de los ruidos de Korotkoff.
Tener en cuenta el nivel de aparición de los ruidos rítmicos (fase I), la conversión a un tono más
sordo (fase IV) y la desaparición (fase V) de los
ruidos de Korotkoff.
Posteriormente debe continuarse escuchando
cualquier ruido que aparezca por lo menos mientras el manguito se desinfla otros 10 mmHg, y el
•
•
•
paciente debe permanecer otros 30 seg. en reposo.
La presión sistólica y diastólica debe ser registrada inmediatamente redondeando la cifra (hacia
arriba) a los 2 mmHg más cercanos.
La determinación debe ser repetida en 30 segundos en caso de no precisar la cifra en un primer
intento registrando la fecha, hora y condiciones
del registro así como la identificación clara del
paciente.
La determinación de T.A. debe ser repetida en posición sentado, acostado y de pie.
C) EXAMEN CLÍNICO.
-
-
Debe incluir:
La medida apropiada de la presión arterial, con verificación en el brazo contra lateral.
Evaluación del fondo de ojo.
Determinar el índice de masa corporal. (Peso/ Talla²).
Medida de la circunferencia abdominal.
Auscultación del cuello, abdomen y regiones inguinales, buscando soplos.
Palpación de la glándula tiroides.
Examen cardiovascular y pulmonar completo:
Corazón: características del latido apexiano, ubicación,
ritmo cardiaco, galope ventricular, cuarto y tercer ruido. Estertores pulmonares, Hipertensión Veno-Capilar
Pulmonar. Edema gravitacional.
Examen del abdomen, determinando palpación renal,
latidos aórticos anormales y soplos.
Palpación de las extremidades inferiores, determinando
la presencia de pulsos, edema y trastornos tróficos.
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y FONDO DE OJO
La oftalmoscopia directa o examen del fondo de ojo constituye un método complementario de diagnóstico, no invasivo de fácil ejecución, que debe ser realizada por todo
estudiante de medicina, médico general o especialista, que
evalúe pacientes con Hipertensión arterial.
Mediante la observación directa de las estructuras oculares
no sólo es posible detectar patologías o anormalidades inherentes al ojo, sino también alteraciones sistémicas como
diabetes, hipertensión arterial o procesos neurológicos.
Para llegar a sacar provecho de todos los beneficios que
este procedimiento puede aportar, es fundamental el conocimiento y correcto manejo del oftalmoscopio directo.
El oftalmoscopio directo es un instrumento, que básicamente consta de un sistema de iluminación y un sistema
óptico. La iluminación se logra a través de un orificio en
la parte central de un espejo angulado, aprovechando los
medios transparentes del ojo y el sistema óptico dado por
un disco de lentes, (disco de Reckos) que permite corregir
las diferencias dióptricas entre el paciente y el examinador,
para lograr el enfoque directo sobre las estructuras internas
del ojo.
Al examinar el fondo de ojo del paciente hipertenso, podremos encontrar alteraciones hipertensivas en la retina,
coroides y el disco óptico. Enfermedades asociadas como
la Diabetes ofrecen características clínicas específicas, que
se superponen y pueden predominar en el cuadro clínico
del paciente.
La respuesta de los vasos retinianos a la HTA es variable y
dependerá de varios factores, siendo el más importante el
grado y duración de la HTA y la presencia de enfermedades
asociadas como diabetes, enfermedad renal y/o enfermedades del tejido conectivo.
La frecuencia de Retinopatía Hipertensiva entre los pacientes hipertensos No diabéticos es de un 0.8 a 7.8%.
El uso del oftalmoscopio directo es fácil de aprender y todo
médico que realiza atención primaria debe usarlo.
TÉCNICAS DE EXAMEN:
Para llevar a cabo una buena evaluación oftalmoscópica, la
habitación deberá tener una iluminación débil.
El examen en condiciones óptimas debe realizarse con la
pupila dilatada, para evaluar el polo posterior donde encontramos la papila óptica, la mácula y los vasos retinianos.
La siguiente secuencia puede tenerse en cuenta para obtener buenos resultados en el estudio:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Para el examen del ojo derecho, el examinador se
ubica a la derecha del paciente, idealmente ambos
sentados a la misma altura o en su defecto ambos
de pie o incluso con el paciente acostado.
Comenzar el examen con la apertura pequeña de
luz y la intensidad mediana.
Tomar el oftalmoscopio con la mano derecha, en
forma vertical, y colocarlo frente al ojo derecho
propio, con el dedo índice sobre el borde del disco
de lentes, para cambiarlos fácilmente de ser necesario.
Solicitar al paciente que mire algún punto fijo
ubicado a la distancia, por encima de su hombro
derecho.
Colocar el oftalmoscopio a unos 15 cm. del paciente y unos 20° hacia la derecha de éste. Se
ilumina la pupila del paciente; en ese momento
debiera percibirse el reflejo rojo del fondo de ojo.
Coloque su mano izquierda en la cabeza del paciente y sosteniendo con un dedo el párpado
superior. Acérquese al paciente cuidadosamente,
a una distancia de 3-5 cm. debiera visualizar la
papila óptica. Si no logra hacer foco con claridad,
rote el disco de lentes con el dedo índice hasta
divisar la papila claramente y proceda con el examen.
7. Determine las características de la papila (color,
bordes, superficie).
8. Determine las características de los vasos desde
su emergencia a nivel de la papila, recorriendo su
trayecto hasta la porción más periférica que pueda, observando el brillo arteriolar de los vasos, la
relación arteriovenosa, el ángulo de las bifurcaciones arteriolares, el trayecto de los vasos y las
características de los cruces A/V.
9. Examine por último el área macular, pidiéndole
al paciente que mire directamente hacia la luz del
oftalmoscopio.
10. Para examinar el ojo izquierdo repita el procedimiento tomando el oftalmoscopio con la mano
izquierda y colocándose a la izquierda del paciente.
Los hallazgos clínicos en la vasculatura retiniana inducidos por Hipertensión arterial, son:
1.
2.
3.
4.
5.
Estrechez Arteriolar (focal ó difusa)
Cambios en los cruces Arteriovenosos
Esclerosis Arteriolar
Tortuosidad Arteriolar
Incremento en los ángulos de cruces AV
La estrechez arteriolar es uno de los signos mas frecuentes
y tempranos, la cual depende del incremento del tono de
la pared vascular iniciado por mecanismos de autorregulación: fase vaso constrictiva. El grado de estrechez focal
o difusa, dependerá de la condición inicial de los vasos.
Vasos con áreas de esclerosis local, con pérdida del tono
muscular tenderán a dilatarse explicando la estrechez focal
de los vasos con buen tono y buena respuesta autorregulatoria.
Los cambios vistos al fondo de ojo secundario a HTA son
las alteraciones ocurridas en la retina como consecuencia
de los cambios isquémicos de la enfermedad.
Los hallazgos clínicos de la Retinopatía Hipertensiva:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hemorragias intraretinianas: superficiales en llama o profundas en mancha.
Edema de retina, Edema macular.
Exudados duros.
Manchas blanco algodonosas: áreas localizadas
de isquemia de la capa interna de la retina.
Pérdida de la capa de fibras nerviosas.
Envainamiento periarteriolar por trasudados
CAMBIOS ARTERIOSCLEROTICOS
Los cambios escleróticos los observamos dentro de la pared vascular. La pared arteriolar normalmente no es visible,
solo se observa gracias a la columna de sangre con un reflejo central dado por la luz del oftalmoscopio. Al engrosarse
la pared, el reflejo de luz se hace mas difuso, se obscurece
parcialmente la columna de eritrocitos, dándole un color
amarillento como el cobre. Al progresar eventualmente se
pierde la columna de sangre y da el aspecto de hilo de plata. En los cruces A/V, la arteriola y la vénula comparten
una adventicia, con los cambios progresivos ocurrirá una
modificación del calibre de la vénula, o pinzamiento, para
ir progresando y rectificando el cruce.
Al progresar se lesiona el endotelio, ocasionando cambios
exudativos. El cierre capilar, la oclusión arteriolar a nivel
de la retina y la coroides, ocasionan isquemia dando lugar
a la fase exudativa.
CLASIFICACION
DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA
En un intento de correlacionar los cambios al fondo de ojo
con la enfermedad sistémica han surgido varios sistemas
de clasificación.
El primer gran esquema fue la Clasificación de Keith y colaboradores, diseñada para correlacionar la sobrevida de
los pacientes con retinopatía hipertensiva en 5 años.
Un esquema mas completo fue descrito por Schei Harold
en 1953, quien estableció 5 grados, separando los cambios
por retinopatía hipertensiva y por esclerosis arteriolar.
1. Clasificación de Keith-Wagener-Barker:
Grupo Descripción
1.- Leve a moderada estrechez y esclerosis de las arterias.
2.- Esclerosis moderada a marcada de las arteriolas con
exageración del reflejo de la luz; cambios compresivos AV o estrechez generalizadas o focal de las arteriolas.
3.- Estrechez arteriolar y constricción focal, edema de retina, manchas blanco algodonosas y hemorragias.
4.- Grupo 3 más papiledema.
COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Oclusión de Arteria Central de la Retina
Oclusión de Rama de Arteria de la Retina
Oclusión de Vena Central de la Retina
Oclusión de Rama Venosa de la Retina
Macroaneurisma
Formación de Membranas Epiretinianas
Neovascularizacion de la Retina
Hemorragia Vítrea
Edema Macular Cistoide
Las oclusiones de vena o arteria y la formación de macroaneurismas son las complicaciones mas frecuentes encontradas.
D) PRUEBAS DE LABORATORIO.Las pruebas de laboratorio básicas recomendadas antes
de iniciar la terapia antihipertensiva incluyen:
Hematología.
Glicemia.
Urea y Creatinina.
Perfil lipídico, que incluya colesterol total, LDL, HDL,
VLDL, triglicéridos.
Electrolitos séricos.
Examen de orina.
E) ELECTROCARDIOGRAMA Y RX DE TÓRAX.F) PRUEBAS OPCIONALES.Incluyen:
Determinación de la excreción de albúmina en orina.
Determinación de la relación albúmina- creatinina.
Depuración de creatinina.
Electrolitos en orina.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA).
Por lo general no se indican más pruebas amplias para causas identificables a menos que no se logre el control de la
presión arterial.
G) PRUEBAS RECOMENDADAS PARA HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMPLICADA:
Pruebas de función cardiaca, renal y cerebral.
Ecocardiograma- Doppler.
Eco Abdominal.
Doppler carotideo y femoral.
1.5- HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.a) Historia familiar de enfermedad renal ( riñón poliquístico ).
b) Enfermedad renal y renovascular, infección renal o del
tracto urinario, hematuria, abuso de analgésicos, enfermedad renal parenquimatosa.
c) Ingesta de drogas o sustancias : anticonceptivos orales,
gotas nasales, cocaína, anfetamina, esteroides, AINEs,
eritropoyetina, ciclosporina.
d) Descarte de feocromocitoma : Manifestado por episodios de sudoración, cefalea, ansiedad, rubor, palpitaciones en personas jóvenes.
e) Episodios de debilidad muscular y tetania : aldosteronismo
f) Sindrome de Cushing.
g) HTA inducida por el embarazo. Pre-eclampsia y Eclampsia.
h) HTA congénita: Coartación de la aorta.
i) Enfermedad tiroidea y para-tiroidea.
díaca aguda con edema pulmonar agudo. Infarto reciente del miocardio .Angina inestable.
1.6.- SIGNOS DE DAÑO A ORGANOS BLANDOS
•
•
•
•
•
Corazón: Hipertrofia, angina o infarto, insuficiencia cardíaca.
Cerebro: Ataque vascular cerebral o isquemia
transitoria
Enfermedad renal crónica
Retinopatía Hipertensiva: Fondo de ojo alterado :
las hemorragias, exudados y papiledema se mantienen como condiciones clínicas asociadas.
Arterias periféricas : ausencia o reducción de pulsos, o asimetría de los pulsos, extremidades frías,
lesiones tróficas cutáneas por isquemia.
4.-
Pre-eclampsia y eclampsia; Hipertensión arterial severa asociada al embarazo.
5.-
Entidades clínicas asociadas a niveles aumentados de
catecolaminas:
A- Feocromocitoma (crisis)
B- Interacción de alimentos o drogas: (tiramina) con
inhibidores de la Monoamina – oxidasa.
C- Hipertensión de rebote seguida de la omisión de
agentes antihipertensivos como los beta-bloqueantes,
clonidina y metildopa.
6.-
Casos de hipertensión inducida por drogas
-Sobredosis con drogas simpaticomiméticas con
acción similar: Acido Lisérgico (LSD), cocaina, fenil–propanolamina, bronco-ditatadores con acción
simpaticomimética.
7.-
Trauma craneal.
8.-
Hipertensión post operatoria a cirugía de revascularización aorto – coronaria.
9.-
Sangramiento post operatorio a nivel de las suturas
arteriales asociado a hipertensión arterial severa.
1.7.- CRISIS HIPERTENSIVA.- Emergencia y Urgencia
La Crisis Hipertensiva , constituye una emergencia que
debe ser reconocida por los médicos que laboran en nuestras redes de servicios, ameritando ser diagnosticada y
tratada de inmediato ya que de no ser así , puede conducir
a problemas cardiovasculares y vasculocerebrales graves
que ponen en peligro la vida del paciente .
Se debe establecer la diferencia con la Urgencia Hipertensiva, que es la situación que incluye al paciente con hipertensión arterial severa subclínica que cursa con cifras
de tensión arterial elevadas en el rango de >220 mm Hg
para la sistólica y de >125 mm Hg para la diastólica, más
disfunción progresiva de órganos blanco, que usualmente
no requiere de terapia por via parenteral, a diferencia de la
crisis hipertensiva que requiere la reducción inmediata de
la presión arterial con el fin de evitar un grado elevado de
morbiletalidad, si no es tratada oportunamente.
La Crisis Hipertensiva incluyen las siguientes entidades
clínicas:
1.-
Encefalopatía Hipertensiva.
2.-
Algunos casos de hipertensión arterial maligna.
3.-
Hipertensión arterial severa en asociación con complicaciones agudas:
Cerebrovascular: Hemorragia Subaracnoidea -Infarto
cerebral aterotrombótico con hipertensión arterial severa.
Renal: Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Cardíaca: Disección aórtica aguda, insuficiencia car-
-
Habitualmente está indicada la hospitalización en un
medio con cuidados de motitoreo estricto, identificando el daño de órganos blanco y así mismo iniciando los estudios para descartar hipertensión arterial
secundaria.
El tratamiento por via parenteral, se ha visto enriquecido por el uso de nuevos y efectivos medicamentos:
el Nitroprusiato de sodio es el agente de elección en
las emergencias o crisis hipertensivas debido a su rápido inicio de acción, siendo necesario el monitoreo
de la presión arterial. Ante la presencia de isquemia
miocárdica se usa la nitroglicerina vía endovenosa o
los betabloqueantes.
Los pacientes con síndromes hipertensivos agudos
menos severos pueden frecuentemente ser tratados
por vía oral, ya que no es necesaria la disminución
abrupta de la presión arterial en pacientes asintomáticos, pudiendo ser utilizada la clonidina, captopril y
nifedipina vía sublingual, ésta última debe ser usada
con precaución en pacientes con Accidente Vasculocerebrales Agudos (ACV) y en los cuadros coronarios agudos.
1.8.-TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Modificaciones en el estilo de vida para el manejo de la hipertensión arterial sistémica
Tabla Nº 4
Modificación
Recomendación
Reducción Aprox.
de la TAS, rango
Reducción de peso.
Mantener el peso corporal normal
(IMC 18.5 - 24.9)
5 – 20 mmHg/pérdida
de peso de 10 Kg.
Adopción de planes
de alimentación.
Dieta rica en frutas, vegetales,
productos lácteos bajos
en grasa saturada, total.
8 – 14 mmHg.
Reducción
del sodio dietético.
Reducir la ingesta de sodio dietético
a no más de 100 mEq/l
(2.4 g. de sodio o 6 g de cloruro de sodio)
2 – 8 mmHg.
Actividad física.
Realizar una actividad física aeróbica regular
tales como caminata vigorosa
(por los menos 30 min. al día,
la mayoría de los días de la semana)
4 – 9 mmHg.
Consumo limitado a no más de 2 tragos al día
(1 oz. de vino o 3 ml. de etanol
(ej. 24 oz. de cerveza, 10 oz. de vino
o 3 oz. de Whisky de 80 grados)
en la mayoría de los hombres
y no más de un trago al día en las mujeres
y personas de peso más liviano.
2 – 4 mmHg.
Moderación
en el consumo
de alcohol.
Abreviaturas: IMC, índice de masa corporal calculado como peso en kilogramos dividido
por el cuadro de la estatura en metro; TA, presión arterial.
• Para la reducción del riesgo cardiovascular total, abandonar el hábito tabáquico. Los efectos de implementar
estas modificaciones depende de la voluntad individual y del tiempo.
7mo Reporte del JNC JAMA 21 de mayo 2002. Vol. 289.
1.9.-TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS
ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL.Las evidencias de numerosos trabajos han demostrado que
la disminución de la presión arterial con las diferentes drogas del arsenal terapéutico disponible, reducen las complicaciones generadas por la hipertensión arterial. Siendo las
metas de la terapia antihipertensiva la reducción de la mortalidad y morbilidad cardio–vasculo-cerebral y renal, tratando tanto la presión sistólica como la diastólica para así,
alcanzar presiones arteriales menores de 140-90 mmHg y
en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad renal alcanzar cifras de presión arterial de 130- 80 mmHg.
Se dispone actualmente del siguiente arsenal terapéutico :
• Diuréticos: (Tabla Nº 5a )
a) Tiazidicos y sulfamidicos
b) Diuréticos de asa
c) Antagonistas de la Aldosterona
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA.(Tabla Nº 5b)
• Inhibidores bloqueadores de los receptores de angiotensina ARA 1 (Tabla Nº 5c)
• Calcio antagonistas (Tabla Nº 5d).
a) Calcio antagonistas no dihidropiridinicos
b) Calcio antagonistas dihidropiridinicos
• Agentes beta bloqueadores : (Tablas Nº 5e)
a) Beta bloqueadores
b) Beta bloqueadores con actividad simpático mimética intrínseca
c) Combinados con efecto alfa y beta.
• Bloqueadores alfa (Tabla 5f).
• Antihipertensivos de acción central : alfa 2 agonistas y otras drogas de acción central
• Vasodilatadores directos (Tabla 5f).
1.9.1.-TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
COMBINADO.-Combinaciones de Dos Drogas Antihipertensivas:
Se utilizan actualmente las siguientes combinaciones: (Tabla Nº 6 )
• Diurético y beta bloqueantes .
• Diurético e inhibidor de la ECA o antagonista de los
receptores de angiotensina .
• Antagonistas del calcio ( dihidropiridinicos ) y beta
bloqueantes .
• Antagonista del calcio e inhibidor de la ECA o antagonista de los receptores de angiotensina
• Antagonista del calcio y diuréticos
• Alfa bloqueante y beta bloqueante .
- Otras combinaciones:
•
Agentes de acción central, incluyendo agonista de
los receptores adrenérgicos alfa 2 y moduladores de
•
•
•
•
•
•
•
los receptores imidazolidinicos con inhibidores de
la ECA -antagonistas de los receptores de angiotensina y en muchos casos pueden ser requeridas tres a
cuatro drogas
La terapia antihipertensiva debe iniciarse gradualmente, debiendo obtenerse el beneficio terapéutico de manera progresiva durante varias semanas ,
siendo probable que en los pacientes estadio 1, la
mono terapia sea efectiva con mayor frecuencia , en
cambio con niveles más elevados de presión arterial
en los estadios 2, 3 ameritaran terapia combinada
La terapéutica utilizando diuréticos del tipo de la
hidroclorotiazida ha sido la base de la terapia en la
mayoría de los trabajos publicados recientemente,
los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva
de las múltiples drogas antihipertensivas y a pesar
de éstos hallazgos son subutilizados. Actualmente las tiazidas se usan como terapia inicial en la
mayoría de los pacientes con hipertensión arterial,
bien sea solas o en combinación con los otros agentes antihipertensivos: los de acción central, los agonistas de los receptores alfa 2 y los moduladores de
los receptores imidazolínicos que también pueden
ser útiles en la terapia combinada.
Con la ventaja de que si una de las combinaciones
no es tolerada, o está contraindicada, puede seleccionarse otra clase de agente antihipertensivo .
Una vez iniciada la terapia farmacológica el paciente debe ser seguido con el fin de ajustar las dosis ,
programado las visitas de acuerdo al estadio de la
hipertensión arterial , la comorbilidad asociada y
los factores de riesgo cardiovasculares, ya que se ha
demostrado evidencias de que las clases de drogas
específicas pueden diferir en algún efecto o en grupos especiales , por ejemplo:
En el paciente isquémico asociado a hipertensión
arterial el medicamento de elección, si no existen
contraindicaciones, son los beta bloqueadores.
Paciente post infarto del miocardio han demostrado
que son de utilidad la combinación de IECA, antagonistas de la aldosterona y beta bloqueadores.
En Pacientes diabéticos, los IECA, ARA y Diuréticos tiazídicos han demostrada la reducción de la
morbilidad y mortalidad cardio vasculo cerebral y
renal.
-MEDICAMENTOS ESENCIALES DE USO CARDIOVASCULAR (Antihipertensivos y diuréticos), DECLARADOS EN GACETA OFICIAL Nº 468, NOVIEMBRE 2002. (Tabla Nº 5).
1.9.2- ELECCIÓN DE LAS DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS.De acuerdo a los lineamientos para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea 2003 la elección de
las drogas se verán influenciada por los siguientes factores:
•
•
•
•
•
Los principales beneficios de la terapia antihipertensiva se deben a la disminución de la presión
arterial, per se.
También existe evidencia de que las clases de
drogas específicas pueden diferir en algún efecto
o en grupos especiales de pacientes.
Las drogas no son iguales en términos de los trastornos adversos, particularmente en cada paciente.
Las principales clases de agentes antihipertensivos: diuréticos, beta Bloqueantes, antagonistas
del calcio, inhibidores de la ECA, Antagonistas
de los receptores de angiotensina, son adecuadas
para el inicio y mantenimiento de la terapia .
El énfasis de identificar las drogas de primera cla-
•
se a utilizar es probablemente anticuado, debido
a la necesidad de utilizar dos o más drogas en
combinación a fin de alcanzar la presión arterial
meta.
Dentro del conjunto de evidencias disponibles, la
elección de la drogas se verá influenciada por muchos factores, tales como :
• Experiencia previa del paciente con agentes
antihipertensivos:
• Costo de las drogas.
• Perfil de riesgo, presencia o ausencia de daño
de órganos blanco, enfermedad renal o cardiovascular clínica o diabetes.
• Medicamento según el tipo de paciente.
1.10.- ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN GRUPOS ESPECIALES.1.10.1.- HTA Y EMBARAZO.En las mujeres los anticonceptivos orales pueden
aumentar la tensión arterial y el riesgo de hipertensión aumenta dependiendo de la duración del uso.
Por esa razón, debe ser supervisada regularmente la
Tensión Arterial. Así mismo, llevarse a cabo un seguimiento cuidadoso a las mujeres con hipertensión
que quedan embarazadas, debido a mayores riesgos
para la madre y el feto.
En muchos países entre las primeras causas de morbi mortalidad en las embarazadas y etapa perinatal
está la hipertensión arterial, tanto en los países en
vías de desarrollo como los industrializados.
La presión arterial normalmente es menor en la embarazada, siendo alrededor de 105/60 mm Hg. hasta
el final del segundo trimestre y durante el tercero
asciende lentamente aproximándose a los valores
basales los que alcanzan después del parto. Esta
fluctuación ocurre tanto en las mujeres normotensas
como en las previamente hipertensas y aquellas que
desarrollan hipertensión específica del embarazo.
La reducción fisiológica de la presión arterial durante el embarazo puede ocultar una hipertensión
arterial leve o moderada existente previamente al
embarazo. Cifras tensionales de 120/80 mm Hg.
en forma repetida durante el primer o segundo trimestre de embarazo, deberán ser interpretadas como
presiones limítrofes y alertar al médico sobre una
eventual aparición de hipertensión arterial.
La definición de hipertensión en el embarazo no es
uniforme. Se utiliza para incluir un aumento en la
presión arterial durante el segundo trimestre con
respecto a una lectura inicial en el primer trimestre,
o a niveles previos del embarazo, actualmente se
prefiere una definición basada en los valores absolutos de la presión arterial:
Presión arterial sistólica > 140 mm Hg. o Presión
arterial diastolita > 90 mm Hg.
Criterios Diagnósticos de HTA en el Embarazo:
Presión Arterial durante el embarazo de 140/90 (2
mediciones en 6 horas).
Aumento durante el embarazo de la PAS/PAD en
30/15 mm Hg. o mas, en relación con la presión basal.
2º Trimestre: PAD > 80 mm Hg. / 3ª Trimestre: PAD
> 85 mm Hg.
-Clasificación de la Hipertensión Arterial
en el Embarazo.• Hipertensión preexistente: En este caso la paciente
ya tenía diagnóstico de HTA antes del embarazo. Se
define como una presión arterial > 140/90 mm Hg. que
precede al embarazo o se desarrolla antes de las 20 semanas de gestación y normalmente persiste por más de
42 días después del parto. Está asociada a proteinuria.
• Hipertensión gestacional o inducida por el embarazo: Se diagnostica durante el 3º trimestre del embarazo, no presenta proteinuria por lo que no se desarrolla
pre-eclampsia. Las pacientes no registran antecedentes
de HTA antes del embarazo y se normaliza su presión
arterial al final del mismo, resolviéndose a los 45 días
después del parto. Ocurre aproximadamente en el 25%
de las primigestas y su frecuencia disminuye en embarazos sub-siguientes. Tiene usualmente buen pronóstico.
• Preeclampsia: El diagnóstico depende de la presencia
de proteinuria ( > 300 mg/l o > 500 mg/24 horas o
tira reactiva > 2 + ) acompañada de un aumento de la
T.A. por encima de 140/90 mm Hg. en la segunda mitad del embarazo. Ocurre aproximadamente en el 5%
de los embarazos en primigestas, disminuyendo en los
embarazos sub siguientes. Es frecuente en embarazos
múltiples, en diabéticas y mujeres de medio socioeconómico bajo, con mayor pico en las adolescentes. Tiene peor pronóstico.
• Eclampsia: Constituye una emergencia obstétrica con
un alto riesgo de mortalidad feto-materna. Además de
la HTA y la proteinuria, hay habitualmente edema.
Entre sus complicaciones mas serias se encuentran:
convulsiones por edema cerebral, insuficiencia renal
aguda, edema agudo del pulmón y la coagulación intravascular diseminada.
• Hipertensión pre-existente más hipertensión gestacional sobrepuesta con proteinuria: Asociada al empeoramiento ulterior de la presión arterial y excresión
de proteinas > 3g/día en la recolección de orina a las
24 horas después de 20 semanas de gestación.
• Hipertensión antenatal inclasificable: HTA con o sin
manifestaciones sistémicas. En caso de que se haya
registrado la PA después de 20 semanas de gestación.
Es necesaria la re-evaluación a los 42 días después del
parto. Si la HTA se resuelve, para entonces, la condición debe ser reclasificada como hipertensión gestacional con o sin proteinuria, si no se resuelve, se reclasifica como HTA pre-existente.
Se presenta edema en el 60% de los embarazos normales, no utilizándose en el diagnóstico de pre-eclampsia.
- Causas de HTA en el Embarazo.
•
•
Pre-eclampsia, Eclampsia.
Hipertensión arterial crónica esencial o secundaria.
•
•
Hipertensión arterial crónica con pre-eclampsia
agregada.
Hipertensión tardía y transitoria (gestacional).
- Manejo de la HTA en el Embarazo.• El conocimiento de las cifras de T.A de la mujer
antes del embarazo es de gran utilidad cuando se
efectúa este diagnóstico, ya que permite focalizar la
investigación y tratamiento con mayor precisión.
• El manejo depende de: cifras de T.A, tiempo gestacional y presencia de factores de riesgo materno
fetal asociados.
• La H.T.A Leve en el embarazo con cifras de T.A.
menores a 140-149 mmHg para la sistólica / 90-99
mmHg para la diastólica, detectada antes de la semana 20 de gestación, deberá ser tratada sin drogas,
ya que no se ha demostrado un aumento de la mortalidad perinatal en este grupo.
• El tratamiento no farmacológico consiste en: supervisión estrecha, limitación de las actividades, cortos
períodos de reposo en cama en posición lateral izquierda, dieta normal.
• Si las cifras de T.A son mayores a 150/100 mm Hg.
deberá comenzar tratamiento farmacológico con soporte neonatal realizándose todas las investigaciones apropiadas.
• El tratamiento con alfa metil dopa, beta bloqueantes
(pindolol, labetalol) y vasodilatadores son las drogas mas usadas para la seguridad del feto.
• Al momento de seleccionar el tratamiento farmacológico hay que tomar en cuenta que la hipotensión
puede alterar la perfusión útero-placentaria y poner
en peligro el desarrollo fetal.
• Si la pre-eclampsia se desarrolla hacia el fin del embarazo, deberá considerarse la posibilidad de inducción del parto en las siguientes condiciones:
o Embarazo mayor de 36 semanas de gestación con signos de madurez fetal.
o Si después de 24 a 48 horas de hospitalización y tratamiento, la PAD se mantiene en
110 mmHg. o más, cualquiera que sea la
madurez del feto.
o Presencia de signos de eclampsia inminente.
o Aparición de elementos de coagulopatía intravascular diseminada.
o Cuando las cifras de proteinuria y uricemia
van en aumento.
1.9.2.-HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN NIÑOS.Se define como Hipertensión Arterial (HTA) en niños, los
valores por encima del percentil 95 para edad y sexo, repetido en más de 3 veces y en diferentes ocasiones (ver
gráficos recomendados para Venezuela. Anexos), y cuya
etiología puede ser: renal, cardiovascular, endocrinológica,
tumoral o esencial.
Anteriormente, la hipertensión arterial (HTA) en niños
sólo se diagnosticaba cuando presentaban complicaciones,
o cuando eran portadores de enfermedades renales crónicas que, obviamente, era necesario consignarlas como parte del control.
Recientemente, estudios realizados han permitido señalar
lo siguiente:






La importancia del papel del pediatra en la prevención
de la HTA esencial del adulto.
Que existe HTA esencial en niños, no necesariamente
hipertensión secundaria.
Que los mecanismos que la inician pueden actuar “in
útero” o en la primera infancia y en las edades sucesivas son influenciados por aspectos medioambientales
negativos.
Estudios epidemiológicos estiman que, en la niñez, los
factores hereditarios corresponden al 60% y los ambientales al 40%. Con la edad, los factores ambientales
sobrepasan los hereditarios.
Los valores de tensión arterial (TA) en niños son estables desde el 2º mes de vida hasta los 6 años de edad; a
partir de esta edad se inicia una elevación de la sistólica
y la diastólica que se mantiene hasta la adolescencia.
Existe correlación de TA de padres a hijos, la cual se
detecta desde los primeros años de vida.
ETIOLOGÍA.De acuerdo con la edad del paciente, de una manera general, la hipertensión arterial puede relacionarse así:
• En recién nacidos y lactantes puede ser secundaria a trombosis vasculares renales, HTA renovascular, coartación aórtica, malformaciones del
desarrollo del parénquima renal y la displasia
broncopulmonar.
• En preescolares y escolares: coartación aórtica,
enfermedades del parénquima renal, glomerulonefritis y pielonefritis crónicas y patologías renovasculares son las más comunes.
• En el niño mayor de 6 años: las nefropatías,
lesiones renovasculares y la HTA esencial, en la
cual tiene importancia el factor Nutrición: Si es
delgado, generalmente es secundaria. Si el paciente es obeso y presenta elevaciones moderadas
de HTA (se encuentra en 20-30% de los casos),
requiere ser controlado previamente, a través de
orientaciones dietéticas, antes de practicarle otros
estudios.
- PREVENCIÓN.Las estrategias para la prevención de la HTA deben dirigirse al riesgo general de enfermedad cardio-vascular y no
sólo al de presión arterial elevada.
Ya que la obesidad tiene una correlación estrecha con la
HTA y enfermedad cardiovascular del adulto, la prevención se basa en:
- Promoción de lactancia materna óptima (6 meses exclusiva y mantenerla hasta los 2 años y más). Estudios recientes indican que la lactancia materna óptima
mantiene bajos niveles de TA en la infancia y contribuye a disminuir la HTA en la población.
- Alimentación complementaria, oportuna, inocua y
adecuada.
- Luego, guiarse con la pirámide de alimentación.
- Ofrecer alimentos variados de acuerdo a la pirámide.
- Equilibrio entre ingesta y gasto calórico para obtener
un peso para la talla normal, lo que implica:
•
•
•
•
•
•
•
•
Ingesta abundante en cereales, vegetales y frutas.
Moderado consumo de cloruro de sodio e hidratos
de carbono.
A partir de los 2 años, 30% de las calorías deben
estar representadas por grasas totales, con menos
de 10% de grasas saturadas, 10% de poliinsaturadas y el resto, de monosaturadas y no más de 300
mg de colesterol diario.
Incrementar la actividad física.
Tomar, en forma rutinaria, la TA en niños mayores
de 3 años de edad, y utilizar un brazalete adecuado a la edad y tamaño del brazo.
Eliminar los hábitos tabáquicos del grupo familiar.
Uso racional de anticonceptivos orales.
Se recomienda la práctica rutinaria de armonía intrafamiliar e interfamiliar, que permitan disminuir
el estrés en los niños.
DIAGNÓSTICO DEL NIÑO HIPERTENSO.En la actualidad, la toma de TA no es un hábito rutinario en
la realización del examen físico pediátrico. Sin embargo,
debe tomarse TA en todo niño mayor de 3 años de edad.
Se recomienda la realización de una Historia Clínica Integral, que permita detectar factores de riesgo y un examen
físico completo que oriente hacia la etiología de la HTA.
Las pruebas diagnósticas complementarias incluyen: Hematología Completa, Orina y Urocultivo, Electrolitos,
Urea, Creatinina y Ácido Úrico. Rx de Tórax, ECG.
Se recomienda estudios especializados ante la sospecha de
etiología renal (que es la mas frecuente dentro de la HTA
secundaria): ecografía renal, urografía, gammagrafía renal,
angiografía renal, Eco-doppler, actividad periférica de renina plasmática.
TRATAMIENTO.El tratamiento de la HTA pediátrica se basa, en primer lugar, en el establecimiento de la etiología de la misma.
Se pueden utilizar métodos terapéuticos farmacológicos o
no farmacológicos:
Tratamiento No Farmacológico incluye:
-Modificación del estilo de vida, no sólo en pacientes hipertensos, sino también en aquellos con TA normal/alta
(Percentiles 90-95), y también como terapia complementaria en pacientes con tratamiento farmacológico.
Estas medidas incluyen:
- Reducción de peso.
- Aumento de la actividad física.
- Intervención dietética (calorías adecuadas, adecuación de
ingesta de grasas: 30% totales, con <10% de grasas saturadas, disminución de sodio, adecuación de calcio, potasio
y magnesio).
- Disminución del estrés.
El Tratamiento Farmacológico en el niño:
Debe ser individualizado ya que la HTA es secundaria en
el 70% de los casos y obedece a mecanismos fisiopatólogicos diferentes en cada paciente. Se recomienda, en lo
posible, utilizar un sólo medicamento y su elección depende de las condiciones del paciente. Ej., si tiene problemas
bronquiales obstructivos, debe evitarse el uso de bloqueadores βadrenérgicos. Si tiene hipopotasemia, no utilizar
diuréticos. Lo ideal es manejar, en forma adecuada, una
droga de cada tipo: diuréticos, βbloqueadores, inhibidor de
enzima convertidora, vasodilatador directo, bloqueador de
los canales de calcio. Se debe conocer bien sus efectos secundarios, contraindicaciones y asociaciones más adecuadas. (Ver Medicamentos usados en niños. Tabla Nº 8).
1.9.3.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN EL ADULTO MAYOR.El registro de la presión arterial debe obtenerse en condiciones absolutamente basales, ya que en este grupo, por la
distensibilidad arterial disminuida, cualquier factor presor
determina significativa elevación de la presión arterial.
En una primera atención, debe registrarse la presión arterial
en ambos brazos, por haber en este grupo etario frecuentes
diferencias significativas (por procesos obstructivos ateroescleróticos proximales) debiendo considerarse el mayor
valor como representativo de los niveles sistémicos.
Es aconsejable observar las variaciones que experimenta la presión arterial con los cambios de posición antes y
después del tratamiento, tratando de pesquisar ortostatismo espontáneo o iatrogénico, que de ser severo expone al
paciente al peligro de isquemia.
La existencia de presión diferencial superior a 80 mmHg.
se observa habitualmente, dentro del contexto ateroesclerótico, apareciendo habitualmente otros signos como: arco
senil, arterias retinianas estrechas y brillantes, cruces arteriovenosos patológicos, soplos carotídeos y/o abdominales, arterias endurecidas y flexuosas, calcificación aórtica,
entre otras.
Los beta bloqueantes: descartando las contraindicaciones,
los efectos colaterales son muy escasos pero se ha observado que la respuesta hipotensora es inversamente proporcional a la edad.
La clonidina: en edades extremas se ha observado buena
respuesta en dosis bajas.
Inhibidores de la enzima convertidora IECA: debe iniciarse tratamiento a dosis muy bajas, siendo cautelosa su
administración con uso previo de diurético debido a la restricción de sodio. Tiene especial indicación en presencia de
insuficiencia cardiaca.
En el anciano es necesario descartar la pseudo-hipertensión
dada por una arteria braquial rígida y calcificada.
Los calcio antagonistas: particularmente efectivos para el
tratamiento de la hipertensión arterial sistólica.
En el estudio de la presión arterial elevada en el anciano se
deben evaluar las lesiones en órganos blanco. Este grupo
etario, por las características fisiológicas del envejecimiento, tiene mayor labilidad a accidentes cerebrovasculares,
cardiopatía isquémica coronaria, retinopatía y neuropatía.
Además la evaluación, va dirigida a identificar las causas
más comunes de esa entidad.
La metil dopa y la reserpina: muestran adecuada eficacia, producen efectos depresivos con mayor frecuencia en
este grupo etareo por lo que debe evitarse.
TERAPÉUTICA.Los pacientes de edad avanzadas con HTA se benefician
del tratamiento antihipertensivo en términos de la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
El inicio de tratamiento debe seguir los lineamientos generales, pero debe ser individualizado según las condiciones
del paciente.
Debe llevarse a cabo la medición de la P.A. en postura erguida, para excluir a los pacientes con hipotensión postural
marcada debido al tratamiento y para evaluar los efectos
posturales del mismo.
Muchos pacientes ancianos tendrán otros factores de riesgo, daño de órgano blanco y condiciones cardiovasculares
asociadas, para los cuales debe monitorizarse la elección
de la primera droga.
Muchos pacientes requieren mas de una droga para controlar la P. A. La terapia debe iniciarse con las modificaciones
del estilo de vida, de igual forma que el resto de la población con presión arterial elevada. Diferentes estudios van
dirigidos al uso de medicamentos de acción prolongada,
que requieren de una dosis en 24 horas, evitando así errores
en la medicación, relacionado a los trastornos cognitivos y
de memoria asociados.
Las tiazidas: considerados los fármacos de primera línea
cuando la función renal lo permite. Su eficacia es elevada,
debe monitorear el potasio plasmático, uricemia, y glicemia.
La hipertensión arterial en ancianos aumenta significativamente el riesgo de insuficiencia cardiaca, coronaria y de
ACV. La hipertensión sistólica es ampliamente reconocida
como factor de riesgo cardiovascular. La hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma o evidenciada por ecocardiografía, es de mal pronóstico, con elevada
mortalidad.
1.10.4- HTA Y SÍNDROME METABÓLICO.El Síndrome Plurimetabólico se define como un grupo de
alteraciones metabólicas y clínicas consideradas cada una
de ellas como riesgo cardiovascular, con una tendencia a
agregarse conformando un sindrome que se conoce como
Sindrome Metabólico. Los criterios mayores para el Tercer
Informe del Panel de Expertos del Programa de Educación
Nacional de Colesterol, sobre Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Hipercolesterolemia en los Adultos. Panel de Tratamiento de Adultos (ATP III); se basan en la presencia de HTA, hipertrigliceridemia, disminución de HDL,
aumento de la circunferencia abdominal y alteraciones de
la glucosa.
La prevalencia en EUA y en México es de un 30% siendo
la población más afectada la latina y la afro-americana. La
presencia del síndrome está relacionada a un aumento de 3
veces del riesgo de enfermedad coronaria, infarto miocardio, accidente cerebrovascular y reducción de la sobrevida
particularmente por aumento de la mortalidad cardiovascular.
La pesquisa de este síndrome es importante ya que conlleva a una intervención temprana para prevención de la
enfermedad arterioesclerótica, basada en cambios del estilo de vida.
La intervención farmacológica será de acuerdo a las variables alteradas, contándose con el uso de antihipertensivos,
hipolipemiantes y/o sensibilizadores de insulina.
Según la Organización Mundial de la Salud una persona
con tolerancia glucosada anormal o diabetes tiene síndrome metabólico en presencia de por lo menos 2 elementos
de los mencionados como criterios mayores y una persona
con tolerancia glucosada normal tiene síndrome metabólico si llena por lo menos dos criterios en adición a insulino-resistencia.
La Insulino-resistencia es un común denominador del sindrome en el 90% de los casos. Es una condición donde
existe un defecto en la acción de la insulina en 3 órganos
principales que son: tejido adiposo, muscular y hepático,
con un aumento compensador de insulina. En un alto porcentaje de pacientes hipertensos hay una resistencia a la
insulina.
El riesgo relativo de enfermedad coronaria en personas con
intolerancia a la glucosa es dos veces mayor que en las
personas sanas; personas con glicemia en ayunas alterada
también experimentan un aumento del riesgo cardiovascular y de complicaciones microvasculares, de manera que
este estado, debe ser considerado una enfermedad, requiriendo intervención terapéutica.
Paciente con sospecha diagnostica:
1)
Identificar los factores de riesgo.
2)
Examen físico:
a) Medir la circunferencia de la cintura: < 102 cm
en el hombre y < 88 cm en la mujer
b) Calcular el índice de masa corporal (IMC=
peso/talla2).
c)
Buscar Acantosis Nigricans (cuello, axila, ingles, cintura, articulaciones interfalángicas.
d) Medir la tensión arterial
3)
Examenes de laboratorio:
- Medir glucemia, colesterol total, HDL-c, LDLc, triglicéridos, microalbuminuria.
- La prueba de tolerancia oral a la glucosa (75
grs de glucosa y medida de la glucosa a las 2 horas) se realiza para el diagnóstico de intolerancia
a la glucosa o diabetes.
- Si se dispone de un laboratorio estandarizado se
mide insulina basal y 2 horas post-carga de glucosa.
MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNDROME
METÁBOLICO
a) Implementar cambios de estilo de vida en el plan nutricional.
b) Elaborar plan de ejercicio y actividad física
c) Manejo de factores de riesgo modificables.
d) Tratamiento farmacológico en el manejo de la dislipidemia, ya sea con estatinas o fibratos según el caso.
e) Indicar tratamiento de la insulino-resistencia con
metformina rosiglitazona.
f) Indicar tratamiento en los casos de obesidad mórbida
con sibrutamida y/o orlistat según el caso.
g) Indicar tratamiento si la diabetes está establecida, con
agentes hipoglicimiantes orales o insulina. En el caso
de glicemia en ayunas alterada o déficit a la tolerancia de los hidratos de carbono intensificar los cambios
hacia un estilo de vida saludable y estudiar cuidadosamente, los casos a recibir tratamiento farmacológico.
1.10.5.- HTA Y DIABETES.La prevalencia de presión arterial elevada es de 1,5 a 2 veces mayor, en pacientes con diabetes en comparación con
los no diabéticos. La diabetes mellitus tipo 1 está asociada
a la HTA, solo cuando aparece albuminuria, o con temprana nefropatía. Los pacientes con HTA y Diabetes están
expuestos a complicaciones derivadas de enfermedad macro vascular y micro vascular, resultando en un incremento
a padecer de muerte súbita, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, accidente cerebro vascular y enfermedad
oclusiva vascular periférica.
La Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial coexisten
frecuentemente dado que ambas se asocian a dislipidemias.
El tratamiento de esta combinación de patologías ha sido
objeto de mucha discusión y controversia.
El control de la hipertensión, la reducción de peso, el manejo de las dislipidemias y la cesación del habito de fumar,
son particularmente importantes en este grupo.
Deben fomentarse medidas no farmacológicas en todos los
Diabéticos tipo 2, independientemente de la presión arterial existente. La presión arterial meta, dirigida durante
la terapia conductual o farmacológica es inferior a 130/80
mmHg. y para lograrla se requerirá con mayor frecuencia
terapia combinada, a base de los inhibidores de la ECA, los
bloqueadores de los receptores de Angiotensina (ARA) y
los Calcio Antagonistas.
Los tratamientos basados en inhibidores de la ECA o en
ARA, afectan favorablemente la progresión de la nefropatía diabética y reducen la albuminuria, demostrándose
que los ARA reducen la progresión de macro y micro albuminuria.
La proteinuria detectada en los análisis comunes de orina
o la micro albuminuria (30 a 300 mg/24 horas) son claros
marcadores de riesgo a evolución de insuficiencia renal.
Se recomienda utilizar todos los agentes antihipertensivos
eficaces y bien tolerados, en combinación. La evidencia
demuestra que la inclusión de los Inhibidores de la ECA en
la Diabetes tipo 1 y antagonista de los receptores de angiotensina en la tipo 2 actúa como renoprotección.
1.10.6.- HTA EN DISFUNCIÓN RENAL.DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: CRITERIOS
• Daño renal por 3 meses, determinado por anormalidad funcional o estructural del riñon, con o sin disminución
de la filtración glomerular (FG).
• fg < 60 ml/min/1.73m², con o sin daño renal.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ESTADIO
DESCRIPCION
FILTRACIÓN GLOMERULAR
(FG) ml/min/1.73 m²
1
Daño renal con ↑ FG o FG
normal
≥ 90
2
Daño renal con ↓ FG leve
60-89
3
↓ FG moderada
30-59
4
↓ FG severa
15-29
5
Falla renal
< 15 o en diálisis
METAS A OBTENER CON EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE PACIENTES CON
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
• Disminución de la presión arterial de manera intensiva a pacientes hipertensos con trastorno de la función renal
y por ende disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Disminución de la disfunción endotelial.
• Enlentecimiento de la progresión de la enfermedad renal ( disminución de filtración glomerular < 2ml/min/1.73
m²/año).
• Disminución de la proteinuria a valores cercanos a lo normal, de ser posible.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA. Fuente: Programa Nacional Salud Renal, MSDS.
Tipo de Enfermedad
Nefropatía diabética
Enfemedad renal no
diabética con proteina
total/creatinina ≥200 mg en
muestra parcial de orina
Enfemedad renal no diabética
con proteina total/creatinina
<200 mg en muestra parcial
de orina
Enfermedad renal en
receptores de trasplante renal
PA óptima Tratamiento de primera
mmHg
elección
Otro tratamiento para disminuir riesgo
de enfermedad cardiovascular y/o controlar
la presión arterial
<130/80
Inhibidores de la enzima
convertidora (IECA) ó
Bloqueadores de receptor
de Angiotensina
Preferir diuréticos antes de betabloqueadores o
bloqueadores de los canales de calcio.
<130/80
Inhibidores de la enzima
convertidora (IECA)
Preferir diuréticos antes de betabloqueadores o
bloqueadores de los canales de calcio.
<130/80
Sin preferencia
Preferir diuréticos antes de Inhibidores de la enzima
convertidora (IECA), bloqueadores de receptor de
Angiotensina, betabloqueadores o bloqueadores de los
canales de calcio.
<130/80
Sin preferencia
Bloqueadores de los canales de calcio, diuréticos,
betabloqueadores, Inhibidores de la enzima onvertidota
(IECA), bloqueadores de receptor de Angiotensina.
1.10.7.- HTA Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
(ACV).-
es disminuir la Presión Sistólica a 160 mm de Hg o menos,
a fin de disminuir eventos adversos cardiovasculares.
En pacientes hipertensos con ACV agudo se deberá suspender el tratamiento antihipertensivo hasta que se estabilice el cuadro clínico, pero si hay elevación severa de la
PAS > de 180 mmHg. y la PAD > 105 mmHg, debe recibir
medicación antihipertensiva bajo estricta vigilancia.
Es apropiado controlar la TA a niveles intermedios
(160/100 mmHg.), hasta que las condiciones hayan mejorado, ya que en estos casos se pierde la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral. Como consecuencia, cualquier
reducción de TA puede reducir la perfusión cerebral y extender así el área isquémica.
En condiciones clínicas estables, se recomienda el uso de
IECAs más Indapamida, a juicio del médico tratante, para
disminuir la recurrencia de ictus y eventos cardiovasculares.
Manejo:
• Diuréticos a dosis bajas
• Betabloqueantes
1.11.- HTA SISTÓLICA.Su etiología está relacionada íntimamente con la edad.
Numerosos trabajos han demostrado el claro beneficio que
ejerce la terapia antihipertensiva en este grupo cuya meta
1.12.- HTA RESISTENTE.La Hipertensión puede ser clasificada como resistente al
tratamiento, o refractaria, cuando un plan terapéutico que
ha incluido cambios en el estilo de vida y la prescripción
de mas de 3 drogas en dosis adecuadas han fallado en disminuir los valores de presión arterial elevadas.
- CAUSAS DE HTA RESISTENTE:
- Causa secundaria insospechada.
- Adherencia pobre al plan terapéutico.
- Ingesta contínua de drogas que aumentan la presión arterial.
- Imposibilidad de modificar el estilo de vida.
- Sobrecarga de volumen.
ANEXOS
Protocolo de Atención Nº 1
POBLACION GENERAL
NIVEL I
ATENCION PRIMARIA
•
•
SANA
ENCUESTA DE PESQUISA > 30 AÑOS
ENCUESTA DE F.R. POBLACION INFANTO-JUVENIL
MENOS DE 2 FACTORES DE
RIESGO para enfermedades
Cardiovasculares, Renales y/o
Endocrino-metabólicas
•
•
•
CON DOS O MÁS FACTORES
RIESGO para enfermedades
Cardiovasculares, Renales y/o
Endocrino-metabólicas.
SIN EVIDENCIA
DE ENFERMEDAD
HISTORIA INTEGRAL
EDUCACION PARA LA SALUD
EVALUACION INTEGRAL
ANUAL
•
•
•
CON EVIDENCIA
DE ENFERMEDAD
ELABORACION DE HISTORIA INTEGRAL
SOLICITUD DE EXAMEN DE LABORATORIO
INDICACIONES NO FARMACOLOGICAS Y
FARMACOLOGICAS SEGÚN
PROTOCOLO Nº 2
NIVEL II
CLINICAS POPULARES
Pruebas
DE LAB.
ENFERMA
DIABETES
OBESIDAD
GLICEMIA PLASMATICA
200 mg / dl
126 mg / dl
AL AZAR
AYUNAS (DIAGNOSTICO
(DIAGNOS- DE DIABETES)
TICO DE
EVALUACION
DIABETES) DE EMERGENCIA
SEGUIR
COMPLICACION
MEJORIA
HIPERTENSION
ARTERIAL (HTA)
(I.M.C.> 25 Y/O
CIRCUNF.
ABDOMINAL
♀ > 88 cm.
♂ > 102 cm.)
(TA > 120 / 80 mm. Hg. )
- EDUCACION PARA LA SALUD
- EXAMENES DE LABORATORIO
SE COMPENSA
NO SE COMPENSA
OBSERVACION
HASTA 72 HORAS
E.C.G
POBLACION GENERAL
NIVEL II
CLINICAS POPULARES
< 126mg. / dl
AYUNAS
RX TORAX
TRATAMIENTO
SEGÚN
PROTOCOLO Nº 3
NO SE
COMPENSA
SE COMPENSA
CONTRA REFERENCIA AL
CONSULTORIO PUPULAR
NIVEL III - HOSPITALES DEL PUEBLO
Árbol de Decisiones para Manejo
de la Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial
Sintomático
Asintomático
Elecciones Farmacológicas Iniciales
HAS sin indicaciones
prioritarias
HAS Estadio I
TA S. > 140-150 mmhg
ó TA D. > 90-99 mmhg
Diuréticos tiazídicos
IECA, BRA, BB, CAA
ó combinaciones
HAS con indicaciones
prioritarias
HAS Estadio II
TA S > 160 mmhg
ó TA D > 100 mmhg
Combinación de 2
drogas para la mayoría
diuréticos más
IECA, BRA, BB, CAA
Drogas
para las indicaciones
prioritarias
Ver Tabla
Otras drogas
antihpertensivas
y diuréticos
IECA, BRA, BB, CAA
No se alcanzó la TA meta
OPTIMIZAR LA DOSIFICACION O AGREGAR DROGAS ADICIONALES
HASTA LOGRAR LA TENSION META.
CONSIDERAR LA OPCION DE CONSULTAR UN ESPECIALISTA
PROTOCOLO PARA CRISIS HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA
Criterios para la Urgencia Hipertensiva
• P.A. Diastólica > 120 mmhg
• No hay daño a órgano blanco
Ubicar al paciente en un ambiente
tranquilo por 30 a 45 minutos
Nueva medición de TA.
Mejora:
• Egreso con Tto.
• Control por programa de HTA.
• Consulta al II Nivel.
• nivel (Internista)
I.M.
• Nitroglicerina
• Labetalol
I.C.C.
• Nitroprusiato
• Furosemida
Criterios para Emergencia Hipertensiva
• P.A. Diastólica con daño a órgano blanco
• Encefalopatía Hipertensiva, ACV, IC, IM
• Angina Inestable, Edema agudo de Pulmón
• Disección Aórtica, IRA
• Puede verse en H.T.A Secundaria maligna,
No Mejoró:
• Mantener de 24 a 48
hrs. en observación a
cargo del II nivel
•
•
•
•
•
•
Hipertensión severa mal tratada
Monitoreo Cardiaco (Ritmo - TA)
ECG (en el II nivel)
Vía Venosa - Oxigeno
Asegurar traslado a III Nivel (Hospital)
Iniciar Tratamiento farmacológico
Coartación
Aortica
A.C.V.
• Otros
• Nitroprusiato
• Anticonvulsinante
Labetalol
Encefalopatía
• Nitroprusiato
• Labetalol
Eclampsia
• Hidralazina
• Nitroprusiato
Referir al Nivel III
CUADRO Nº 1
NORMAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS FORMAS CLÍNICAS
SEGÚN NIVELES DE ATENCIÓN MÉDICA
En el siguiente cuadro se presentan dichas normas:
Niveles de
Atención
RED DE ATENCIÓN
PRIMARIA
I
RED DE ESPECIALIDADES
II
RED DE HOSPITALIZACIÓN
III
Formas Clínicas
Consultorios Populares
Clínicas Populares
Hospitales del Pueblo
PreHipertensión
Aplicación de la Encuesta de
Factores de Riesgo.
Historia clínica
Realizar estudios básicos:
ECG
Radiología
Laboratorio.
Referir al Nivel I
Atención de
complicaciones.
Hipertensión
E stadio I
Historia clínica:
Control de cifras de T.A según
Protocolo Nº3.
Control trimestral una vez
controlada la presión arterial.
Referir para estudio
IDEM + realizar estudios básicos:
ECG
Radiología
Laboratorio
Referir en caso de hipertensión
complicada
para
exploración
avanzada.
IDEM + hipertensión
complicada: Evaluación
pronostica:
Laboratorio especializado
Holter
MAPA
Ecocardiograma
Historia clínica:
Control de cifras de T.A según
Protocolo Nº 3.
Control trimestral una vez
controlada la presión arterial.
Referir para estudio
IDEM + realizar estudios básicos:
ECG
Radiología
Laboratorio
Referir en caso de hipertensión
complicada
para
exploración
avanzada.
IDEM + hipertensión
complicada: Evaluación
pronostica:
Laboratorio especializado
Holter
MAPA
Ecocardiograma
Historia clínica. Control de cifras
de T.A. Medidas generales.
Referencia a nivel jerárquico
superior.
(Protocolo Nº 4)
Historia Clínica, control de cifras de
T.A. Medidas generales y específicas
según cuadro NH° 2 evaluación
etiológica y lesiones a órganos
blancos.
Referir en casos refractarios o
deficiencia de tecnología diagnóstica,
posterior a resolución de la crisis.
IDEM + Evaluación completa e
integral de lesiones.
120-139/80-89
mm Hg
Con o sin
sintomatología
140-159/ 90-99
mm Hg
Hipertensión
E stadio I I
>160/>100 mm
Hg
Urgencia
Hipertensiva
Y
Emergencia
Hipertensiva
TABLA 5
MEDICAMENTOS ESENCIALES DE USO CARDIOVASCULAR
(ANTIHIPERTENSIVOS Y DIURÉTICOS) MSDS
Por resolución Nº 468 del 25 de noviembre de 2002, en concordancia con el Art. 5 de la Ley Orgánica de Salud
y el Art. 7 de la Ley de Medicamentos, se declaró como medicamentos esenciales para el área cardiovascular los
siguientes:
Descripción ..................................................... Presentación ...................................... Vía Administración
Diuréticos
Espironolactona ................................................ 25 y 100 mgs/tab. ..........................................Vía Oral (VO)
Furosemida ....................................................... Amp de 20 mgs .............................................. Vía parenteral
Furosemida ....................................................... 40mgs/tab ....................................................................... VO
Hidroclorotiazida ............................................... 25 mgs/tab ...................................................................... VO
Beta-bloqueantes
Metropolol ......................................................... 100mgs/grageas ............................................................. VO
Atenolol ............................................................. 50 y 100 mgs/tab ............................................................ VO
Medicamentos de Acción Central
Clonidina ........................................................... 0,15 mgs/ml. .................................................Vía Parenteral
Alfa-Metildopa ................................................... 250 y 500 mgs/tab. ......................................................... VO
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs)
Enalapril ........................................................... 5 y 10 mgs/tab. ............................................................... VO
Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA I)
Losartán ............................................................ 50 mgs/tab. ..................................................................... VO
Calcioantagonístas
Nifedipina .......................................................... 10mgs/cápsulas Sub-lingual (SL)
.......................................................................... 20 mgs/comprimidos. ...................................................... VO
Amlodipina ........................................................ 5 mgs/tab. ..................................................................... VO
Verapamil .......................................................... 40 y 80 mgs/grageas. ..................................................... VO
Verapamil .......................................................... 5mgs/2ml ampollas ........................................Vía Parenteral
Drogas en situaciones especiales
Nitroglicerina ..................................................... 5mgs/ml.ampollas ..........................................Vía Parenteral
Nitroprusiato de Sodio ...................................... 50 mgs/ampollas ............................................Vía Parenteral
Fentolamina ...................................................... 5 mgs/ampollas ..............................................Vía Parenteral
Drogas en situaciones especiales
Nitroglicerina ..................................................... 5mgs/ml.ampollas ..........................................Vía Parenteral
Nitroprusiato de Sodio ...................................... 50 mgs/ampollas ............................................Vía Parenteral
Fentolamina ...................................................... 5 mgs/ampollas ..............................................Vía Parenteral
TABLA 6
COMBINACION DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
TIPO DE COMBINACIÓN
PRINCIPIO ACTIVO
Beta Bloqueantes + Diuréticos
Atenolol +clortalidona tenoretic
( 50-12,5 y 100- 25)
Ziac
Bisoprolol +HCT
Viskaldix
Pindolol + Clopamida
Moduretic
Amilorida +HCT
Aldactazida
Espironolactona-HCT (25-25 )
IECA Y CAA Tarka
Trandolapril + Verapamil
IECA y Diuréticos Corenitec
Enalapril +HCT ( 2-180 )
Lisiletic
(10-25 y 20 12,5 )
Lisinopril+HCT (20-12.5 )
Preterax
Perindopril + Indapamida
Accuretic
Quinapril ( 2- 0,625 )
ARA + DIURETICOS
(20-12,5)
Coaprovel
Ibesartan-HCT
Izar
Valsartan . HCT
Diovan HCT
Losartan.HCT
( 150-12,5 y 300-12,)
(50-12,5 y 100-25 )
Tabla Nº: 7
Directrices para la selección de terapia inicial individualizada, basada
en consideraciones especiales para el manejo y tratamiento de la HTA,
División de Enfermedades Cardiovasculares 1998
Cardiovascular
Situación Clínica
Preferido
Angina de pecho
Beta bloqueadores
antagonista de calcio
Utilizar con
preocupación
Bradicardia / bloqueo
cardiaco enfermedad
del seno
Betabloqueadores
Labetalol Verapamil
Diltiazem
Míocardiopatía
Hipertensiva con
difusión diastólica
Betabloqueadores
Diltiazem Verapamil
Amlodipina
Circulación
Hiperdinamica
Betabloqueadores
Vasodilatadores
directos
Enfermedad vascular
periférica
Betabloqueadores
IECA
Bloqueantes
de canales de calcio
Urgencia (reducción
de la presión en horas
o días sin necesidad
de hospitalización en
cuidados intensivos
Diuréticos inhibidores
de la E.C.A.
Bloqueantes alfa
Hidralacina Minoxidil
Calcioantagonista
Agentes ahorradores
de potasio
Suplementos
de potasio
Precoz (creatinina en
suero < 2,5 mg/dl)
Avanzada (creatinina
en suero < 2,5 mg/dl)
Contraindicados
total o parcialmente
Vasos dilatadores
directos
Diureticos de asa
Inhibidor de la ECA
antagonistas del calcio
Diazoxido Labetalol
Nitroprusiato
Inhividores de ECA
Agentes ahorradores
de potasio Suplemento
de potasio
Controlar el potasio
en suero
Hacer seguimiento
de la función renal
comprobar si hay
efectos de Hipotensión
Postural
TABLA 7 a.-
Otras
Situaciones clínicas
Hipertensión acelerada o
maligna, o infarto agudo de
miocardio con hipertensión
severa
Terapia
Precauciones
Inhibidor de la ECA Beta
bloqueantes
Diuréticos o nitroprusiato (IV)
Cuando se utilizan debe
ponerse especial atención en el
seguimiento de los niveles de
potasio.
Nitroprusiato (IV) Diuréticos
de ASA Inhibidor de la ECA
Controlar los niveles de potasio
Véase más arriba
Diuréticos de ASA
Controlar los niveles de
potasio.
Postoperatoria (por ejemplo,
bypass coronario, aneurisma
disecante, hipotensión)
Nitroprusiato (IV) Camsilato de
Trimetefán (IV)
Controlar la aparición de Ileo
Paralítico.
Encefalopatía hipertensiva
Nitroprusiato de sodio (IV)
Emergencia Hipertensiva
Insuficiencia ventricular
izquierda
Crisis por feocromocitoma
Labetalol (IV)
Fentolamina (IV) con
Betabloqueante (para arritmias
cardiacas)
Controlar la retensión de
líquidos
Otros síndromes de exceso de
catecolaminas
Retirada de la clonidina
Alimentos que contienen
tiramina e inhibidor de la
monoamina exidasa
Tratar como la crisis por
feocromocitoma (o reinstaurar
la clonidina en casos de
reiterada de la clonidina).
Guanetidina o guanadrel e
imipramina o desipramina
Eclampsia
Sulfato de magnesio Nifedipina
Puede causar vómitos
Crisis presoras con
glomerulonefritis aguda (con
oliguria o anuria)
Hemodiálisis (si la furosemida
y el diazóxido no resultan)
Controlar el potasio en suero
Hipertensión asociada a la
ciclosporina
Nifedipina
Labetalol
Verapamil +
Diltiazem
TABLA 7b.-
Otras
situaciones
clínicas
Preferido
Asma / EPOC
Bloqueantes
de los canales
de Calcio
Preeclampsía
Metildopa
Hidralacina
Utilizar
con precaución
Contraindicado total
o parcialmente
Betabloqueadores labetalol
Diurético Inhibidores
de la ECA
Depresión
Agonista alfa 2
Dislipidemia
Betabloqueadores
Enfermedad
Hepática
Labetalol
Reserpina
Metildopa
Fuente: Adul Clinical Cardiology Self Assessment Program (ACCSAP. ACC. AHA.ACP)
CONTINUACION: Protocolo de atención Nº 2 (viene de la página 33)
POBLACION GENERAL
Enfermedad Renal Crónica
ESTADIO 1
ESTADIO 2
ESTADIO 3
ESTADIO 4
ESTADIO 5
Diagnosticar y tratar,
tratar
la comorbilidad,
retardar
la progresión,
reducir el riesgo
cardiovascular
Estimar
la progresión.
Tratar
la comorbilidad,
Retardar
la Progresión.
Referir al nefrólogo
Evaluar y tratar
complicaciones.
Referir al nefrólogo.
Preparar
para tratamiento
sustitutivo renal.
(Diálisis programada)
Diálisis
CONTRAREFERENCIA
NIVEL III
Hospitales del Pueblo
GRAFICOS DE PERCENTILES
PRESION ARTERIAL EN NIÑOS, NIÑAS Y ADOLESCENTES
Gráfico Nº 01
Gráfico Nº 02
Gráfico Nº 03
Gráfico Nº 04
CUADRO 4.-
INDICADORES DE EVALUACIÓN.PROCESO
RESULTADOS
IMPACTO
N° de personal capacitado en
el manejo adecuado de los
casos de hipertensión arterial
N° de casos atendidos
adecuadamente
Tasa de mortalidad por
Hipertensión Arterial
N° de establecimientos de
salud con personal capacitado
en el manejo adecuado casos
de hipertensión arterial.
N° de urgencias
hipertensivas resueltas
Hipertensión Arterial con y
sin Cardiopatía
N° de establecimientos
dotados con medicamentos
anti-hipertensivos.
N° de emergencias
hipertensivas referidas y/o
resueltas
urgencias hipertensivas
N° de establecimientos
supervisados semestralmente
N° de hipertensos
complicados
hipertensión más cardiopatía
isquémica.
N° de fichas epidemiológicas
enviadas a la Coordinación
Nacional.
N° de hipertensos con y
sin cardiopatía
Número de discapacitados
como complicación de
la hipertensión arterial
(hemiplejia).
N° de encuestas realizadas
sobre factores de riesgo para
hipertensión arterial.
N° de hipertensos en
programa formal de
rehabilitación
Tasa de morbilidad según
sexo y grupo de edades.
N° de informes enviados
N° de hipertensos con y
sin factores de riesgo para
hipertensión arterial
N° de pacientes que
abandonan el tratamiento.
Fuente: Archivos de la Coordinación Nacional del Programa Salud Cardiovascular - MSDS.
CAPITULO II
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
2.1 - CONCEPTO.Es la afección miocárdica originada por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades
miocárdicas, causado por alteración de la circulación
coronaria. (OMS).
2.2.- EPIDEMIOLOGÍA.La cardiopatía isquémica es una patología que tiene
alta prevalencia en la población adulta, afectando generalmente al grupo de personas que constituye la fuerza laboral, repercutiendo por ende en el ámbito familiar por los
diferentes desajustes a los cuales conlleva, además de los
diferentes grados de discapacidad tanto física, psícológica
y social, con importantes implicaciones en el ámbito económico-social.
A nivel mundial, la cardiopatía isquémica constituye
una de las enfermedades más frecuentes, representando en
algunos países la principal causa de muerte dentro de las
enfermedades cardiovasculares.
En Venezuela, el porcentaje de cardiopatía isquémica
en los servicios (consulta ambulatoria) sobrepasa al 20%,
representando en cierta forma, expresión parcial de la demanda de atención.(Ascardio2001).
Con respecto a la mortalidad, la Cardiopatía Isquémica representa la 1ª causa de muerte en el país. La Tasa de
Mortalidad (TM) por cada 100.000 habitantes, en el período 1996-2002 fue en promedio de 65,2, con predominio
evidente en el sexo masculino (77,0) con respecto al sexo
femenino (53,2).
Estos datos permiten sustentar la importancia de la
cardiopatía isquémica como problema de salud pública,
por lo que el personal de salud conjuntamente con las comunidades, debe participar activamente en la PROMOCIÓN DE LA SALUD CARDIOVASCULAR, además de
PREVENCIÓN Y CONTROL de esta patología, comenzando acciones promocionales de calidad de vida y salud
desde la etapa pre-concepcional, infancia, adolescencia y
juventud, previniendo la aparición de la enfermedad en la
etapa de vida adulta y atendiendo integral, oportuna y con
calidad, a la población enferma hasta su rehabilitación física, psicológica y social.
2.3.- CLASIFICACIÓN:
•
Infarto con elevación del segmento ST.
•
Sin elevación del segmento ST.
•
Infarto del Ventrículo Derecho.
 Angina de pecho: Se considera el diagnostico de
angina cuando se aprecia dolor torácico retroesternal, típico de isquemia coronaria en pacientes
con o sin antecedentes previos de enfermedad coronaria y ante la presencia de factores de riesgo.
 Angina Estable: Dolor con esfuerzo de menos de
20 minutos de duración de leve a moderada intensidad con ECG normal en reposo y con cambios
durante la crisis.
 Angina Inestable: Dolor en reposo o al esfuerzo
de más de 20 minutos de duración, de intensidad
moderada a muy intensa que puede cursar con
elctrocardiograma (ECG) normal o con cambios
del segmento S-T y Onda T (con la crisis dolorosa) en el electrocardiograma, sin curva enzimática
de necrosis miocárdica.
La angina de pecho inestable es un síndrome
clínico intermedio entre la angina estable y el
infarto agudo del miocardio, con incremento del
riesgo de muerte súbita o la aparición de necrosis
miocárdica.
Comprende los siguientes síndromes:
• 2.2.1.- Angina de primera aparición
• 2.2.2.- Empeoramiento del patrón anginoso
• 2.2.3.-Angor post-infarto
 Vasoespástica o Prinzmetal: En reposo, preferentemente matutina: con variabilidad circadiana,
con una duración menor de 20 minutos y elevación del segmento ST en el ECG.
 No será considerado en el capítulo la isquemia silente ni la muerte súbita
2.4.- POBLACIÓN OBJETO:
Toda la población para la promoción primaria, con énfasis
en la infancia y la juventud. Ambos sexos con antecedentes
de infarto del miocardio o angina de pecho para la prevención secundaria y terciaria.
2.5.- DISPOSICIONES GENERALES.-
SINDROMES CLINICOS:
 Infarto del Miocardio: dolor típico para Cardiopatía Isquémica, con alteraciones electocardiográficas irreversibles y curva enzimática inequívoca
para necrosis miocárdica.
1.- Toda la población deberá recibir promoción y educación en salud, sobre el problema de salud pública que representa la cardiopatía isquémica, sus factores de riesgo y
medidas de prevención en coordinación con los programas
educacativos (Proyecto de Escuelas Promotoras de Salud)
y estrategias específicas dirigidas a los adultos excluidos
de los programas de educación formal.
2.- Se deben considerar factores de riesgo priorizados para
cardiopatía isquémica: hipertensión arterial sistémica, alto
consumo de grasas y alcohol, tabaquismo, obesidad, diabetes mellitus, vida sedentaria, colesterol, mal manejo del
estrés y otros factores no tradicionales como Homocisteina
elevada.
3.- Todo individuo con factores de riesgo modificables y
antecedentes heredo-familiares positivos para la cardiopatía isquémica, debe practicarse chequeo cardiológico
anualmente y cuando el especialista lo indique.
4.- Todos lo individuos que resulten con factores de riesgo
positivos para la cardiopatía isquémica, detectados en el
certificado de salud o de medicina vial, deben ser referidos
a la Red de Atención en Salud.(Cuadro Nº 1).
5.-Se deben implementar como medida de intervención individual y poblacional la Estrategia Integrada “CAREM”
(Cardiovascular, Renal y Endocrino-Metabólico) para la
reducción de la mortalidad por Enfermedades Crónicas, de
alto costo.
6.-Todos los individuos que reciban atención en los diferentes servicios por causas no cardiovasculares y se les detecte
factores de riesgo para cardiopatía isquémica, deben ser referidos a la Red de Atención en Salud Cardiovascular.
7.-Todo dolor torácico de localización retroesternal, irradiado a cuello y/o miembro superior izquierdo, de carácter
opresivo o urente, de duración mayor de 20 minutos o más,
con o sin alteraciones electrocardiográficas y/o concomitantes; debe ser considerado dolor típico para cardiopatía
isquémica.
8.-El diagnóstico oportuno de cardiopatía isquémica de
todo paciente que consulte por dolor torácico debe realizarse en los primeros veinte minutos.
9.-Todo dolor torácico típico de cardiopatía isquémica deberá manejarse con medidas específicas y generales expresadas según esta norma (Protocolo Nº1).
10.-A todo paciente con dolor atípico (no coronario) deberá descartársele cardiopatía isquémica.
11.-Todo paciente con diagnóstico de cardiopatía isquémica debe ser referido al nivel de atención jerárquico que
garantice el manejo idóneo del paciente y deberá recibir
atención en hospitalización, en un centro que garantice su
manejo apropiado.
12.-Todo paciente con diagnóstico de infarto del miocardio agudo debe ser sometido a las siguientes normas de
manejo y tratamiento específico: Se asume las normas de
manejo y tratamiento de la ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN Y EL COLEGIO AMERICANO
DEL CORAZÓN y de la SOCIEDAD VENEZOLANA
DE CARDIOLOGÍA.
13.- Se debe evaluar el cumplimiento de los objetivos generales y específicos según los indicadores de proceso, resultados e impacto expresados en el Cuadro No. 2.
2.6.- ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN.- Descritas
en la Sección 1.4 del Capítulo I, Hipertensión Arterial.
2.6.1.- PREVENCIÓN
 PRIMARIA: Dirigida a la población sana o con
factores de riesgo.
Consiste en la promoción de los factores protectores de vida y la prevención de los factores de
riesgo modificables, descritos ampliamente en el
Capítulo I de Hipertensión Arterial.
 SECUNDARIA: Dirigida a la población con enfermedad coronaria.
Debe realizarse mediante acciones orientadas a la
educación tanto del personal de salud en servicio
para optimizar la atención, como al individuo su
familia y a las comunidades, a fin de prevenir las
complicaciones de la enfermedad.
NORMAS DE PREVENCIÓN SECUNDARIA.a) Controlar los factores de riesgos modificables:
• Tabaquismo
• Obesidad
• Dislipidemia
• Hipertensión
• Diabetes
• Manejo del estrés
b) Iniciar un Programa de ejercicios individualizado y asesorar al paciente con relación a la actividad física diaria.
c) Administrar de acuerdo al requerimiento de cada caso:
TERAPIA
Antiagregantes plaquetarios (Aspirina, en caso
de contraindicación absoluta: Ticlopidina,
Clopidogrel).
INDICACIONES
Iniciar inmediatamente después del Infarto al Miocardio (IM) y
mantener indefinidamente.
En pacientes con falla sistólica o con Fracción de Eyección (FE)
<40% y en todo paciente con cuadro agudo o crónico.
Inhibidores de la ECA
Como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en pacientes
con IM previo, reciente o complicados con Insuficiencia Cardíaca
Grado Funcional III.
Betabloqueantes
Antagonistas del Calcio
Cuando está contraindicado el uso de betabloqueantes
Estatinas
-Como protector endotelial, independientemente del valor del LDLc.
- Paciente con LDLc ≥130 mgf/dl.
Nitratos (de acción prolongada)
Alivio de los síntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio
Paciente con alto riesgo embólico, en los primeros 3 meses del
evento agudo: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Trombos
intracavitarios, Aneurismas, Fibrilación Auricular, Trombosis
venosa profunda, Trombo-enbolísmo pulmonar.
Anticoagulantes
Antiarrítmicos
Control de taquiarritmias.
Terapia Hormonal de Remplazo
Paciente post-menopáusicas que recibían la terapia de remplazo
hormonal previo al evento agudo.
No administrar en quienes no la recibían previamente.
Fuente: Guía para la prevención secundaria del paciente con Enfermedad Coronaria. SVC. FVC. Caracas 2001.
A.- MANEJO PRE-HOSPITALARIO
 PREVENCIÓN TERCIARIA.Persigue disminuir las secuelas posteriores al evento cardiovascular, limitar las discapacidades y realizar la Rehabilitación Integral oportuna para la pronta inserción del
•
Todo paciente con diagnóstico de infarto del miocardio debe ser tratado inicialmente de acuerdo a
las medidas generales y específicas contenidas en
la norma descritas en el árbol de decisiones anexo
(Protocolo Nº1).
•
Debe asegurarse el traslado del paciente a servicios médicos de emergencia con personal entrenado que posea equipos de resucitación cardiopulmonar.
•
Para efecto de indicación de Trombolisis debe
considerarse el “tiempo útil”: lapso desde el inicio
del dolor torácico con cambios electrocardiográficos típicos y la atención médica. Tiempo ideal:
no mayor de 6 horas, ya que la efectividad de la
trombolísis es inversamente proporcional al tiempo del evento coronario agudo. Tiempo máximo:
no mayor de 12 horas.
2.6.2.- ATENCIÓN. NORMAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA INFARTO DEL MIOCARDIO
(Aplicación de la tecnología).
A.- Pre-Hospitalaria
B.- De la Emergencia
C.- De Hospitalización
D.-De Egreso
E.-De Manejo a Largo Plazo
Primeras 24 horas
Posterior a 24 horas
Preparación para egreso
•
Deberá considerarse la trombolisis pre-hospitalaria, cuando el paciente con criterio para Trombolísis se encuentre distante del centro de atención
idoneo y el tiempo de traslado se estime mayor de
12 horas.
•
Todo paciente seleccionado a recibir terapia trombolítica debe ser manejado según protocolo de Terapia Trombolítica anexo.
•
El paciente y sus familiares debe recibir información de su enfermedad.
•
No utilizar medicamentos por vía intramuscular
en pacientes en quienes se sospecha la presencia
de cardiopatía isquémica aguda.
trolada con tratamiento.
• Punción reciente de un vaso arterial no compresible.
• Antecedente de retinopatía Diabética.
• Embarazo o primera semana de post- parto.

PRECAUCION EN:
• Accidente cerebrovascular hemorrágico de más
de 6 meses de evolución
• Maniobras de resucitación cardiopulmonar de
más de 15 minutos
• Insuficiencia renal o hepática grave
• Ulcus gástrico, gastritis activa
• Endocarditis infecciosa
• Antecedentes de TBC pulmonar cavitaria activa.
• Mayores de 70 años, por el riesgo de ACV
SE ASUME ESQUEMA DE TERAPIA TROMBOLITICA PUBLICADO POR LA SOCIEDAD VENEZOLANA
DE CARDIOLOGÍA. COMITÉ DE REPERFUSIÓN.-
- AGENTE TROMBOLITICO:
- ESQUEMA DE TERAPIA TROMBOLITICA
Estreptoquinasa: 1.5 millones de unidades disuelta en 100
a 250 cc. de solución de dextrosa al 5% o fisiológica EV a
pasar en 60 minutos. Administrar por vía periférica.
 INDICACIONES:
• Pacientes mayores de 18 años.
 Elevación del segmento ST en dos o más derivaciones
electrocardiográficas, que no cede
con vasodilatadores coronarios: Nitroglicerina.
• Presencia de bloqueo de rama izquierda de aparición reciente acompañado de síntomas.
• Duración del dolor mayor de 30 minutos.
• Hasta las 6 horas de evolución del dolor la indicación es absoluta.
• Existen datos que sugieren la indicación hasta las
12 horas de evolución del dolor.
• Después de 12 horas no existe beneficio con la
terapia trombolítica.
LA ESTREPTOQUINASA (STK)
Iniciar dosis de aspirina: 300mg VO (si no existe contraindicación) antes de la trombolisis.
No se justifica el uso de esteroides ni antihistamínicos previo a la trombolisis.
- MEDICACIÓN POST-TROMBOLISIS:
•
•
•
 PACIENTES QUE NO TIENEN INDICACION ACTUAL DE TROMBOLISIS:
•
•
•
Infarto no Q (subendocárdico)
Angina inestable
Infarto tipo Q más de 12 horas de evolución
 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• Hemorragia activa.
• Disección aórtica.
• Antecedente de accidente cerebrovascular hemorrágico.
• Accidente cerebrovascular embólico o isquémico
de < 6 meses de evolución.
• Cirugía mayor o traumatismo importante en los
últimos 3 meses.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Pancreatitis aguda.
• Hipertensión arterial > 200/120 mmHg, no con-
Acido Acetilsalisílico: 100 mgs/día.
Heparina: No está indicada después del uso de estreptoquinasa si la reperfusión no fue exitosa.
Warfarina: Sólo en pacientes con indicación de
anticoagulación para prevención secundaria postinfarto, no durante el uso de los agentes trombolíticos.
- CONTROLES PRE Y POST TROMBOLISIS :
•
Monitoreo del ritmo cardiaco contínuo por 48 horas.
• EKG pre y post trombolisis y a las 6 horas posterior al evento coronario agudo y luego diario.
 Pre-trombolisis, realizar pruebas de laboratorio:
Hb, Htto. CKMb, PT, PTT, INR,Tipiaje, Electrolitos, Glicemia, Creatinina.
• Inmediato post-trombolisis: no pedir laboratorio
• A las 6 horas: CPK-CkMb.
• A las 18 horas: CPK-CkMb.
• A las 24 y 48 horas: PT, PTT.
• Si se administra heparina, control de PPT a las 6
horas y seguimiento de acuerdo a los niveles de
coagulación.
-
CRITERIOS DE REPERFUSION.1.- Alivio o desaparición de los síntomas.
2.- Reducción del supra-desnivel del segmento ST.
3.- Pico precoz de enzimas cardiacas CPK, CkMb.
4.- Arrítmias de reperfusión: ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal, desaparición súbita de
bloqueos AV o bloqueos de rama.
•
Atropina, en bradicardia sinusal sintomática o
bloqueo A.V. o marcapaso transitorio.
•
Balón de contrapulsación en pacientes con choque
cardiogénico refractario a otras medidas y según
la clasificación del choque.
•
Coronariografía a ser considerada para determinar la posibilidad de terapia revascularizadora.
•
Marcapaso temporal según indicación.
•
Intervención quirúrgica según indicación.
•
Rehabilitación cardiovascular precoz.
B.- MANEJO EN LAS EMERGENCIAS
- Todo paciente que acuda a un servicio de emergencia por
dolor torácico debe ser manejado como prioridad y deberá recibir además de las medidas generales y específicas,
atención especializada para decisión de conductas posteriores.
-MARCADORES BIOQUIMICOS
DE INFLAMACION Y NECROSIS MIOCARDICA
C.- NORMAS DE MANEJO
EN HOSPITALIZACIÓN
- Todo paciente que reciba atención en hospitalización deberá ser manejado con:
•
Monitorización contínua.
•
Electrocardiograma seriado.
•
Confirmación diagnóstica con marcadores séricos
de necrosis (CkMB y Troponina).
•
Reposo físico mínimo las primeras 12 horas en
posición semisentada, oxigenoterapia.
•
Alivio del dolor y de la ansiedad (ver algoritmo).
•
Nitroglicerina Endovenosa cuando no exista contraindicación.
•
Diuréticos y agentes reductores de la post-carga
para la insuficiencia cardiaca.
•
Aspirina a altas dosis (650mgs C/4-6 horas) en el
dolor torácico recurrente atribuido a pericarditis o
Ibuprofeno: 1.200- 1.800 mgs/d.
•
Estatinas a altas dosis: Sinvastatina 40-80 mgs/d.
•
Expansores del volumen intravascular y agentes
inotrópicos (en casos de infarto del miocardio
ventricular derecho con disfunción, o tendencia a
hipotensión) con monitorización hemodinámica.
•
Cardioversión directa en casos de fibrilación auricular aguda.
•
Digitálicos o β-bloqueantes en taquiarrítmia auricular en ausencia de cardioversión electrica.
Los marcadores bioquímicos aportan al clínico de un importante medio para la evaluación de los cuadros coronarios agudos, la evidencia actual es que el proceso ateroesclerótico, en los cuadros agudos coronarios tienen un mecanismo fisiopatológico que implican reacciones de inflamación, trombosis y necrosis y así la reacción inflamatoria
promueve la fisura o erosión de la placa exponiendo el material trombogénico tales como el colágeno a los elementos formes de la sangre, siguiendo la activación y adhesión
plaquetaria, con la puesta en marcha del mecanismo de la
coagulación y la formación del trombo, y si éste es oclusivo, se produce la necrosis miocárdica con la liberación de
enzimas contenidas en la célula cardíaca, estableciéndose
el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
El aumento de los niveles séricos de marcadores bioquímicos de inflamación o necrosis están relacionados con el
curso evolutivo de la enfermedad isquémica aguda, bien
sea por la aparición de eventos adversos, mayor tiempo de
hospitalización, más necesidad de procedimientos de revascularización o muerte súbita.
A) MARCADORES DE INFLAMACIÓN
PROTEÍNA C REACTIVA: El rol importante de la inflamación en la angina inestable ha sido planteado en base
a los estudios de anatomía patológica, el aumento de los
niveles de Proteina C Reactiva (PCR) en pacientes sin evidencia de necrosis miocárdica (con CKMB y Troponinas
(TnT normales) han sido relacionados con mayor incidencia de fenómenos adversos tempranos y tardios. Niveles
mayores de 3 mg/lt se ha propuesto como un predictor a
largo plazo de eventos cardíacos.
Hay que tomar en cuenta los factores que modifican la PCR
como: Inflamación en otros sistemas, edad, cigarrillo, historia de infarto del miocardio, masa corporal, fracción de
eyección baja, por esta razón la PCR no sería un marcador
específico de la inflamación de la placa en pacientes con infarto agudo del miocardio o angina inestable, ya que otros
estudios han fallado en lograr demostrar la relación entre
eventos adversos recientes e incremento de la PCR.
FIBRINOGENO: En vista de la aceptación general que
la trombosis intracoronaria después de la disrupción de la
placa es la responsable de los cuadros agudos coronarios, la
activación del mecanismo homeostático de la coagulación,
resultan en niveles elevados de marcadores bioquímicos de
trombosis, existen evidencias que sugieren la relación entre la activación del sistema de coagulación y pronóstico:
Una evidencia indirecta sería la relación entre un estado
de hipercoagulabilidad y la evolución en los cuadros coronarios agudos. Varios estudios epidemiológicos a gran
escala en individuos sanos, en sobrevivientes de infarto del
miocardio y en pacientes con angina inestable, han considerada la relación entre el incremento de las proteínas
plasmáticas responsables de la coagulación plasmática y la
enfermedad ateroesclerótica, así niveles altos de factor VII
o del fibrinógeno plasmático predicen el desarrollo de cardiopatía isquémica, mayor riesgo de infarto fatal del miocardio, o cuadros de angina inestable, otros piensan que
el imbalance por la reducción de las defensas de anticoagulación estaría asociado a mayores eventos cardíacos. La
Antitrombina ATIII sistema inhibitorio de la coagulación,
es un mecanismo potente de defensa frente a la trombosis
y niveles bajos estarían asociados con riesgo cardíaco. La
Formula blanca y contaje y la VSG no son recomendables
por su baja sensibilidad.
B) MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA
Al producirse la necrosis de la célula miocárdica, se pierde
la integridad de la membrana celular y se liberan al torrente sanguíneo enzimas y otras sustancias intracelulares, que
siguen un patrón temporal, pudiendo elevarse precozmente
o tardíamente y mantener su nivel anormal en sangre en
forma variable, con determinada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de necrosis miocárdica. Los niveles
normales no descartan que el paciente está desarrollando
un cuadro coronario agudo, de allí la importancia de la clínica en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda
y la determinación seriada de los marcadores de necrosis
en correlación con la clínica y los cambios agudos electrocardiográficos La determinación de los marcadores de
necrosis tiene importancia para el diagnóstico del infarto
del miocardio, la estratificación del riesgo, la toma de conductas como trombolisis y la evaluación del estado post
reperfusión post trombolisis, la evaluación del reinfarto o
su extensión y la estimación de la cantidad de tejido necrosado. Los marcadores de necrosis se pueden clasificar
en Marcadores convencionales: CK, CKMB. Marcadores
de necrosis no selectivos: LDH, TGO, TGP, AAT. y marcadores más sensibles: Troponinas, Mioglobina.
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSIS
MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS:
Creatina – Kinasa total (CK), Creatina – Kinasa MB,
CKMB las Isoformas de la MB, las Transaminasas Oxalo
Acética (TGO) y Pirúvica, (TGP) la Deshidrogenasa Láctica (LDH ), la Mioglobina ( Mb ) y las Troproninas.
TRANSAMINASAS: se elevan a las 8 a 12 horas del
comienzo de los síntomas y de la necrosis, con su mayor
concentración pico a las 18 y 36 horas y con retorno a su
valor normal a los 3 a 4 días. La CK total es un marcador de necrosis con sensibilidad relativa y no es específico
para el miocardio ya que el músculo esquelético contiene
altas concentraciones de CK, éste marcador se eleva a las
6 horas del comienzo de los síntomas con su concentración
pico a las 24 horas, retornando a su valor normal a los 3 a 4
días. La CKMB es uno de los marcadores más ampliamente usados con mayor sensibilidad y especifidad, sin embargo también esta presente en el músculo esquelético y no
es diagnóstica sino entre 6 y 11 horas del comienzo de los
síntomas con su máximo aumento a las 24 horas y retorno
al rango normal entre 48 a 72 horas con una sensibilidad
del 55 a 60 % y mayor especificidad que las transaminasas
y LDH. Las Isoformas de CK: CKMB2 isoforma tisular de
CKMM, aumentan más precozmente entre una a seis horas
del inicio del dolor con retorno a su valor normal a las 38
horas, con mayor sensibilidad diagnóstica.
Actualmente se disponen de pruebas de rápida determinación de CKMB, con la técnica de anticuerpos monoclonales, combinadas en un mismo test, con la determinación
simultanea de mioglobina y troponinas, aumentando así
la especificidad, sensibilidad y rapidez del diagnóstico del
cuadro coronario agudo. La LDH, deshidrogenasa láctica
aumenta entre 24 a 48 horas del comienzo de los síntomas
con concentración pico a los 3 a 6 días y con retorno a su
valor normal entre 8 a 14 días. Mioglobina: es un marcador
que se eleva precozmente entre una a cuatro horas del inicio del dolor, con un aumento máximo a las 6 a 7 horas y
con retorno a su valor normal a las 24 horas, aumentando la
sensibilidad diagnóstica. Actualmente existen test diagnósticos de fácil realización al lado del paciente, realizados por
el médico o el bioanalista en la emergencia, que combinan
su determinación con CKMB, tomando muestran de sangre
total o suero del pulpejo del dedo sin el requisito de instrumentación de laboratorio o refrigeración y con temperatura
ambiente normal., lográndose obtener el resultado en 20
minutos, la determinación simultanea de los marcadores de
necrosis, mediante la técnica de banda de papel, y anticuerpos monoclonales aumenta la sensibilidad y especificidad
y el tiempo precoz de diagnóstico. Tabla Nº 1.
Existen otras condiciones clínicas que elevan estas enzimas como todas las condiciones clinicas que implican necrosis de tejidos: Accidentes cerebrovasculares , tromboembolismo trauma muscular, miopatías ,ejercicio extremo,
inyecciones intramusculares, pancreatitis, infarto intestinal, posterior a la cardioversión eléctrica y desfibrilación,
cirugia cardíaca y no cardíaca, hepatopatías, insuficiencia
cardíaca, sobre todo la insuficiencia cardíaca derecha el
hipotiroidismo, la miopatía por hipotiroidismo y la insuficiencia renal crónica.
TROPONINAS: Las troponinas son proteínas de peso
molecular entre 22.500 a 33.000 Daltons (D). Consisten en
tres subunidades, las troponina C la cual se une al calcio,
la I (TnI) la cual se une a la actina e inhibe la interacción
actina miocina y la T (TnT) la cual se une a la tropomiocina. La interacción entre ellas, regula la contracción miocardica en el sarcómero. El proceso contráctil es mediado
por el ion calcio, tanto en el músculo esquelético, como en
el cardiaco. Hay sustento de especificidad cardiaca, ya que
los genes que codifican la secuencia de aminoácidos cardíaca y muscular no son los mismos, resultando en isoformas diferentes. Esto permitió el desarrollo de anticuerpos
monoclonales específicos, con baja reactividad cruzada a
las isoformas esqueléticas. Estas proteínas están unidas íntimamente al aparato contráctil, y ante la trombosis intraluminal coronaria, un pequeño pool de troponina citosólica
pasa a la circulación, por lo tanto en personas sanas está
ausente en la sangre o está presente en concentraciones
extremadamente bajas, imposibles de detectar por inmuno
ensayo. Los niveles al inico del dolor son detectables entre
las 3 y 6 horas, e implica necrosis miocárdica. La máxima
concentración para la cTnl se observa a las 24 horas y el
retorno a su rango normal a los 5 a 10 días, mientras que
la cTnT alcanza su máxima concentración es entre las 12
y 48 horas y el retorno a su rango normal se logra entre
5 y 14 días.
La positividad de la prueba, así como los incrementos progresivos en determinaciones seriadas, se correlaciona con
mayores eventos adversos cardiovasculares, mayor tiempo
de hospitalización y mayores procedimientos de revascularización. El Estudio FRISC demostró que el máximo nivel
de troponina T obtenida dentro de las primeras 24 horas
identifica a los pacientes con enfermedad arterial coronaria
inestable en tres grupos: I) Bajo riesgo > 0,06 ug/l, riego
intermedio: 006 a 018 ug/l y alto riesgo > de 018 ug/l En
los tres grupos la incidencia de infarto o muerte en cinco
meses de seguimiento fue de 4,3 % / 10,5 % y 16 % respectivamente (p > 00001)
TABLA Nº 1.CARACTERÍSTICAS DE LOS MARCADORES BIOQUIMICOS DE NECROSIS MIOCARDICA
MARCADOR
PESO
BIOQUIMICO MOLECULAR
ESPECIFICIDAD
CARDIACA
DEPENDENCIA
DE LA FUNCION
RENAL
AUEMNTO
PRECOZ
DURACIÓN
DE LA
ELEVACION
MIOGLOBINA
18.000
NO
SI
1-3 HORAS
12-24 HORAS
CKT
85.000
NO
NO
4-8 HORAS
36-48 HORAS
CK-MB
85.000
++
S1
3-4 HORAS
24-36 HORAS
SUB TIPOS
MB
85.000
++
NO
2-4 HORS
16-24 HORAS
TROPONINA T
CARDIACA
37.000
++++
SI
3-4 HORAS
10-14 DIAS
TROPONINA I
CARDIACA
23.500
++++
SI
4-6 HORAS
4-7 DIAS
FUENTE: Robert H. Christenson. et a
Cardiac markers in the assessment of acute coronary syndromes
futuros.
• Respuesta tensional al ejercicio.
• Motivación para incluir en el programa formal
de rehabilitación cardiaca.
PROTOCOLO DE ATENCIÓN PARA PACIENTES
CON INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST (NO Q).•
•
Heparina No Fraccionada o Heparina de Bajo
Peso Molecular, la cual es utilizada también en
pacientes que no recibieron Terapia Trombolítica
por cualquier contraindicación. (ENOXAPARINA: 1 mgs por Kg de peso, BID S/C).
Inhibidores de la Glicoproteina IIb IIIa:uso en el
infarto no Q sin elevación del ST en pacientes con
angina inestable alto riesgo, isquemia refractaria
que no tiene mayores contraindicaciones debidas
a riesgo de sangramiento.
D.- NORMAS DE PREPARACION PARA EL EGRESO DEL HOSPITAL
•
Condiciones para considerar el egreso:
a.- Estabilidad clínica: Ausencia de dolor mínimo durante los días de su estancia.
b.- Estabilidad electrocardiográfica: Segmento ST
menor de 1 mv del punto J
c.- Estabilidad Bioquímica: Enzimas cardiacas dentro
de límites normales o con curva con tendencia a
la normalidad.
•
Prueba de esfuerzo (Estratificación de riesgo).
Según el caso:
a.- Al 4º día en el infarto no complicado. (Protocolo modificado).
b.- Al 7º día en los casos con más limitaciones.
Evaluar:
• Ecocardiograma - Doppler al tercer día
• Holter en caso de arritmia y/o disfunción diastólica
• Indicación de cateterismo: instrucciones específicas
post operatoria y/o de revascularización percutánea,
en los casos que se decida realizar la misma.
E.- NORMAS DE MANEJO A LARGO PLAZO:
•
•
•
•
•
•
Aspirina (ASA): 80 – 160 mg VO/día o Clopidogrel-75mg diarios en caso de contraindicación del
ASA.
β-bloqueantes (cuando no exista contraindicación)
Inhibidores de la ECA o ARA1 (en pacientes con
disfunción sistólica).
Vasodilatadores coronarios.
Anticoagulantes cuando esté indicado.
Educación en:
o Mantenimiento del peso ideal
o Cesación del tabaquismo
o Dieta baja en grasas saturadas y colesterol.
Estatinas en pacientes con LDL aumentado
(VN: <130 mgs/dl) y colesterol mayor de
200 mg/dl a pesar de la dieta, siendo la meta
reducir por debajo de 100 mg/dl las LDL y/o
colesterol total por debajo de 150 mg/dl.
o Motivación y referencia para incluir en programa formal de rehabilitación cardíaca.
Apoyo psicoterapéutico.
• Capacidad Funcional y habilidad para desarrollar tareas en la casa y el trabajo.
• Eficacia terapéutica.
• Identificación de riesgos de eventos cardíacos
CUADRO 1
NORMAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CLINICOS INFARTO AL MIOCARDIO
Y ANGOR PECTORIS, SEGÚN NIVELES DE ATENCIÓN
NIVELES
DE ATENCIÓN
SÍNDROME
CLINICO
Infarto del Miocardio
Y Angina inestable
I
CONSULTORIOS
POPULARES
II
CLÍNICAS
POPULARES
Diagnóstico
Estabilización
Referencia precoz
UCI por 72 horas.
Trombolisis.
Referencia al
estabilizar
Iniciar tratamiento
con ASA o
Clopidogrel
Trombolísis a
considerar
Angina estable
Diagnóstico
Tratamiento y
seguimiento
Evaluación
ampliada,
electrocardiograma
laboratorio y
radiología
III
HOSPITALES
DEL PUEBLO
UCC: trombolísis.
Evaluación pronóstica
(Eco, ECG de
señales promediadas,
Holter,Prueba de
Esfuerzo, Hemodinamia,
Cirugía Cardiovascular,Re
habilita-ción Cardiaca)
Confirmación
diagnóstica.
Tratamiento
Contrarreferencia
al Nivel I para
seguimiento.
Evaluación pronóstica
Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma
Hemodinamia
Cirugía cardiovascular
Fuente: Archivos de la Coordinación Nacional del Programa Salud Cardiovascular
MS.
PROTOCOLO Nº 1
MANEJO POR NIVELES DE ATENCIÓN
ARBOL DE DICISIONES PARA EL MANEJO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR TORACICO TIPICO PARA
LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA
DOLOR
MEDIDAS ESPECIFICAS
MEDIDAS GENERALES
ASA 300mgs
VO masticada
Venoclisis
Laxantes
Antiacidos
Solución
0,45%
500cc EV
a 7 gotas
x 1 min.
21cc/hora
Realizar
Electrocardiograma
O2 húmedo
5 lts.
mascarilla
o caracter
nasal
Reposo
absoluto
en cama
semisentada
NIVEL I
NIVEL II
Analgélsicos
Morfina
Diluir 1 amp.
En 9cc
Solución 0.9%
Pasar 2 a 5 mg
cada 15 a 30
minutos
Sedación
Meperidina
Benzodiazepina
acción larga
Diazepan
5 mg VO BID
Acción Corta
Antiagregantes
Plaquetarios
(cuando estén
indicados
Clopidrogrel
300mg
inicial 7mg
diarios
por 6 a 12
meses
Vasodilatadores
Coronarios
Dinitrato
de isorbide
Nitroglicerina
EV
5 mg SL
repetir dosis
si es necesario
hasta 2 veces
con intervalos
de 10 min.
Atenolol IV:
diluir 1 amp.
en 20cc de Sol./
estabilizar
FC= 60 x min.
Iniciar VO
a las 2 horas
IECA
Enalapril
dosis según
tolerancia
del paciente
(Enalapril
5-10mg VO C/12
VIGILAR TENSION ARTERIAL
NIVEL III
Referir al centro de atención cardiovascular idóneo (en tiempo útil*), que cuente con los recursos adecuados
para el manejo de este tipo de patología (laboratorio, RX Tórax, Ecocardiograma, ECG)
* Ver normas de manejo pre-hospitalario
CUADRO NO. 2
CARDIOPATIA ISQUEMICA: INFARTO DEL MIOCARDIO
INDICADORES
PROCESO
RESULTADOS
No. de personal capacitado en el
manejo y tratamiento adecuado
de los casos de cardiopatía
isquémica.
IMPACTO
% de casos tratados con éxito Tasa de mortalidad por infarto
(sobrevivientes).
del miocardio
No. de establecimientos de salud
con personal capacitado en el
manejo de casos de cardiopatía
isquémica.
Cobertura programática
(80%).
Tasa de mortalidad por infarto
agudo del miocardio en las
primeras 6 horas.
No. de establecimientos con
suministros oportunos.
% de infartados con
trombolisis.
del miocardio pre-hospitalaria.
No. de hospitales dotados con
trombolíticos.
% de infartados con
trombolisis exitosa.
del miocardio después de las
primeras 6 horas.
No. de establecimientos
supervisados semestralmente
% de infartados que
accedieron a los servicios en
tiempo útil.
del miocardio agudo con y sin
trombolisis.
No. de fichas epidemiológicas
enviadas al Nivel Central del
MSDS.
% de infartos en programa
formal de rehabilitación
cardiaca.
Tasa de morbilidad
por Enfermedades
Cardiovasculares.
No. de encuestas sobre factores de
riesgo enviados
% de infartos con
complicaciones.
Tasa de morbilidad por infarto
del miocardio.
Tasa de morbilidad por angina
inestable.
grupos de edad.
sexo.
Fuente: Archivos de la Coordinación Nacional del Programa Salud Cardiovascular / MS.
CAPITULO III
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES (ACV)
3.1.-CONCEPTO.Déficit neurológico focal agudo, debido a una causa vascular, generalmente un infarto cerebral o una hemorragia
cerebral intraparenquimatosa.
3.2.-EPIDEMIOLOGÍA.Este tipo de enfermedad, altamente discapacitante, está
directamente relacionada con la prevalencia de la Hipertensión Arterial.
En Venezuela, la mortalidad por enfermedades cerebrovasculares, ha tenido una tendencia estable en el período
1996-2002, ubicándose el rango de la Tasa de Mortalidad
(TM) por esta causa entre 32,4 y 34,5 defunciones por cada
100.000 Hab.
Para el año 2002 la TM registrada fue de 32,4 defun-
ciones por cada 100.000 Hab., con evidente predominio
para el sexo femenino (33,7 def. por c/100.000 mujeres)
con respecto al sexo masculino (31,1 def. por c/100.000
hombres), tendencia mantenida durante el período señalado anteriormente.
Los estados Trujillo, Sucre, Táchira, Dtto. Metropolitano, Mérida y Nueva. Esparta son los primeros seis estados
con más alta tasa de mortalidad total.
3.3.-POBLACIÓN OBJETO.Toda la población para la promoción y prevención primaria, con énfasis en la infancia y la juventud.
Ambos sexos con antecedentes de hipertensión arterial,
para la prevención secundaria y terciaria.
3.4.- ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN.3.4.1.- PREVENCIÓN.

PREVENCIÓN PRIMARIA: prevención de
los factores de riesgo modificables.
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:
A) CARACTERÍSTICAS PERSONALES Y HÁBITOS
1) DEFINITIVOS
a) Hábito de fumar
b) Consumo de Alcohol
c) Inactividad física
d) Edad
e) Sexo
f) Raza
g) Factor familiar
2) POSIBLES
a) Anticonceptivos orales
b)Dieta rica grasa animal
c) Uso de drogas
d) Elevación del colesterol
e) Obesidad
B) ENFERMEDADES
1)DEFINITIVAS
a) Hipertensión arterial.
b) Cardiopatia.
c) Ataque isquémico transitorio.
d) Hematocrito elevado.
e) Diabetes mellitas.
f) Drepanocitosis.
g) Fibrinógeno elevado.
h) Migraña.
2 )POSIBLES
a) Hiperuricemia.
b) Hipotiroidismo.
 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
B.-MANEJO EN LAS EMERGENCIAS:
Dirigida a la población con Enfermedad Cerebrovascular.
Debe realizarse mediante acciones orientadas a la educación tanto del personal de salud en servicio para optimizar
la atención, como al individuo su familia y a las comunidades, a fin de prevenir las complicaciones de la enfermedad.
Todo paciente que acuda a un servicio de emergencia con
sospecha de apoplejía debe ser manejado como prioridad
y deberá ser evaluado y tratado de acuerdo a las pautas de
evaluación y tratamiento de enfermedades cerebrovasculares.
Se asumen las Pautas de Evaluación y Tratamiento de la
Sociedad Venezolana de Neurología, que comprenden en
Emergencia los siguientes pasos:
 PREVENCIÓN TERCIARIA.Persigue disminuir las secuelas posteriores al evento cerebrovascular, limitar las discapacidades y realizar la Rehabilitación Integral oportuna para la pronta inserción del
•
3.4.2.- ATENCIÓN.-
•
•
•
•
•
 NORMAS DE MANEJO DE TRATAMIENTO ESPECÌFICO ICTUS O APOPLEJIA
A. Pre- Hospitalaria
B. De la Emergencia
D. De Hospitalización
C. De Egreso
D. De Manejo a Largo Plazo
Primeras 24 horas
Posterior a 24 horas
Preparación para egreso
•
A.- MANEJO PRE-HOSPITALARIO.•
•
•
•
Todo paciente con diagnóstico o sospecha de ECV
aguda debe ser tratado inicialmente de acuerdo a
las medidas generales y específicas contenidas en
la presente norma.
El publico en general y el personal paramédico en
especial debe conocer los síntomas característicos
de esta afección a fin reconocerla como una emergencia.
Debe asegurarse el traslado del paciente a Servicios Médicos de Emergencia con personal entrenado y con dotación adecuada para atender esta
patología.
Durante el traslado se deberá asegurar la permeabilidad de la vía aérea, tomar una vía e iniciar hidratación con solución salina al 0,9 %, control de signos vitales, recordando no administrar medicación
antihipertensiva a menos que la TA supere los 220
/120 mm de Hg. o exista alguna afección concomitante como Infarto del Miocardio (IM), disección
de la aorta o edema pulmonar agudo. Notificar de
inmediato al hospital donde se refiere al paciente.
•
Realizar Historia clínica y examen físico con
énfasis en área neurológica, funciones vitales y
examen cardiovascular. Debe valorarse la presencia de factores de riesgo tanto modificables
como no modificables, a fin de incluir su manejo en la fase aguda o prevenir un segundo
evento.
Evaluar deglución y disfagia.
Realizar a todos los pacientes:
Rx Tórax
EKG
Laboratorio que incluya como mínimo:
− Hematología completa
− Glicemia
− Urea y creatinina
− Electrolitos séricos
− PT, PTT, fibrinógeno,
− Evaluación de Función Respiratoria con
oximetría y/o gases arteriales en aquellos
casos que lo requieran.
Realizar TAC de Cráneo: la cual nos informará de inmediato sobre el tipo de lesión: Isquémica o hemorrágica.
Realizar evaluación cardiovascular, a fin de
diagnosticar patología potencialmente cardioembólica, y/o presencia de cardiopatia isquémica.
 PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO EN
FASE AGUDA.

Protección y mantenimiento de vía aérea permeable
y con adecuada oxigenación. Se recomienda el uso de
O2 solo en casos de hipoxemia comprobada. Su uso
rutinario no esta demostrado como útil.
En pacientes con trastornos de conciencia, hipoventilación y/o dificultad en manejo de secreciones se recomienda la intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio.
Hidratación:
Se recomienda la utilización de soluciones isotónicas.
Dado que la hiperglicemia ha sido demostrada como
perjudicial para la evolución del paciente con ECV
(Nivel III) se recomienda el uso de solución fisioló-







gica al 0,9% a100 cc x hora, garantizando de 2.000 a
2.500cc de ingresos al día. En pacientes con cardiopatía congestiva se recomienda cantidades menores
(alrededor de 1.500 cc o mantener PVC entre 8 y 10
cms de H2O).
Iniciar alimentación vía oral cuando el paciente no
presente trastornos de conciencia, vómitos o disfagia
severa y se detecte peristaltismo intestinal (ruidos hidroaéreos). En esos casos se recomienda el uso de sonda nasogástrica a fin de prevenir neumonía por aspiración. Debe iniciarse alimentación enteral o parenteral
en las primeras 24-48 horas, respetando las normas
básicas tales como posición del paciente, velocidad y
cantidad de alimentación, consistencia de la dieta.
Manejo de la presión arterial: Dado que los pacientes con apoplejía han perdido la capacidad de autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), éste
depende fundamentalmente de la presión arterial, por
lo que descensos bruscos de la misma pueden llevar
al aumento de la lesión dado que acentúa la hipoperfusión. Así, se recomienda no indicar tratamiento hipotensor en las primeras 24- 48 h salvo que las cifras
superen los 220 mmHg para la sistólica y 120 mmHg
para la diastólica o exista una Presión Arterial Media de
130 mmHg o más. En casos en que sobrepase estas cifras se recomienda el uso de Captopril sublingual 12,5
mgs o iniciar Nitroprusiato de sodio en infusión continua (dosis inicial 0,5–10 ug/kg/min). Debe realizarse
monitoreo continuo con ajuste de dosis según respuesta
para evitar el descenso de la TA mayor a 10-20%; debe
realizarse en ambiente de UTI. Con cifras por debajo de
las mencionadas se iniciará en los días subsiguientes el
tratamiento adecuado para cada paciente. Se recomienda no usar α-metildopa ni clonidina por ser depresores
del SNC.
Manejo de la glicemia: la hiperglicemia deben ser tratada con prontitud hasta lograr cifras de glicemia normales, pues la misma empeora el pronóstico y de allí la
recomendación de no usar soluciones glucosadas.
Protección gástrica a fin de evitar sangramiento digestivo usando inhibidores de la bomba de ácido o de
receptores H2, inicialmente vía IV y pasando luego a
VO al superarse fase aguda.
Prevenir trombosis venosa profunda de miembros
inferiores y embolismo pulmonar: uso de Heparina
o Heparinoides vía SC, uso de medias antiembólicas, y
movilización precoz del paciente.
Prevenir escaras de decúbito: movilización precoz y
frecuente del paciente, protección de los puntos de presión ósea más frecuentes, uso de colchón antiescaras u
otros dispositivos protectores.
Evitar en lo posible sondaje vesical a fin de prevenir
infecciones urinarias. Usar pañales desechables o recolectores tipo preservativo. Mantener seco al paciente. Si es necesario, realizar sondaje en condiciones de
asepsia.
Tratar en forma efectiva y rápida la fiebre, pues la
misma aumenta el tamaño de la lesión. Investigar causas posibles para tratamiento específico.
 Tratar enfermedades de base y cualquier complicación que se presente
 Iniciar en todos los casos rehabilitación en forma
precoz (Nivel I) con un programa adecuado al déficit:
Incluye Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Terapia del
Lenguaje y Terapia Neuro-psicológica/Cognitiva.
 No está recomendado uso de vasodilatadores, neuroprotectores, hemodilución, o esteroides ya que su uso
en clínica no ha mostrado ser de beneficio, y en algunos
casos ha contribuido a mayor numero de complicaciones o mortalidad. (Nivel I).
C.- TRATAMIENTO ESPECIFICO
DE REPERFUSION
Recomendamos las normas para terapia trombolitica aprobadas por la Sociedad Venezolana de Neurología a realizar
sólo en Centros o Unidades de Ictus que cuenten con toda
la capacidad e infraestructura para garantizar su realización
cumpliendo todas las normas de seguridad y criterios que
se exponen a continuación:

TERAPIA TROMBOLÍTICA:
a). Criterios de Inclusión:
• EVC isquémica de menos de tres horas
de evolución.
• TAC de cráneo sin evidencia de lesión
aguda o reciente.
• Edad mayor de 18 y menor de 80 años.
b). Criterios de exclusión:
• Tensión arterial sistólica mayor de 185 mm
de Hg o diastólica mayor de 110 mmHg,
medida en 3 ocasiones con intervalos de 10
minutos.
• Rápida mejoría neurológica.
• Convulsiones al instalarse el déficit.
• Hemorragia cerebral previa o sospecha de
Hemorragia Sub Aracnoidea.
• EVC o trauma craneal 3 meses antes de la
enfermedad actual.
• Cirugía mayor en los últimos 14 días.
• Infarto de miocardio reciente.
• Evidencia de pericarditis, endocarditis, embolismo séptico, embarazo reciente, lactancia o enfermedad inflamatoria del colon.
• INR mayor de 1,7.
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria en
los últimos 21 días.
• Uso de anticoagulantes orales.
• Plaquetas en número menor de 100.000/
mm3.
• Glucosa menor de 50 o mayor de 400 mg/dl.
• Uso de heparina en las últimas 48 horas o
•
•
PTT prolongado.
Punción arterial o Biopsia en la última
semana.
Uso de alcohol o drogas de abuso.
De cumplirse con estos criterios y antes de pasar tres horas
desde el inicio del déficit, se administrará el tratamiento IV
con Activador del Plaminógeno Tisular (rt-PA) a la dosis
de 0,9 mg por Kg, a pasar en una hora y con el 10 % de la
dosis total como bolo inicial.
D.- NORMAS DE MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN.•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Todo paciente con ictus debe ser hospitalizado.
Completar la evaluación realizada en Emergencia con Exámenes de Laboratorio: colesterol y sus fracciones, triglicéridos, pruebas
hepáticas, serología para Chagas y sífilis.
En pacientes jóvenes o sin factores de riesgo
precisar uso de drogas, solicitar pruebas inmunológicas:
Seguimiento neurológico y cardiovascular
continúo.
Evaluación cardiovascular incluyendo Doppler carotideo y vertebral, ecocardiograma
y en caso de arritmia: Holter.
Movilizar al paciente, cambio posición en
cama cada 3-4 horas y/o movilizarlo fuera de
cama.
Iniciare fisioterapia.
Continuar con medidas de prevención de
trombosis venosa, escara y bronco-aspiración y protección gástrica.
Iniciar alimentación vía oral o por sonda según evaluación de disfagia.
Realizar todas las evaluaciones necesarias a
fin de establecer etiología.
Tratar todos los factores de riesgo diagnosticados en cada paciente.
Utilizar antiagregantes plaquetarios en los
casos de Ictus Aterotrombóticos.
Utilizar anticoagulación en los casos de ictus
isquémico de origen cardioembólica.
Pacientes con ataques isquémicos transitorios recibirán antiagregantes. Si la causa es
por ateroesclerosis carotidea, con niveles de
obstrucción entre 70 y 99 % se plantea la posibilidad de endarterectomía.
En ictus hemorrágico tratar condiciones generales y factores de riesgo. En estos casos
solicitar Angiografía en caso de Hematomas
en pacientes jóvenes, no hipertensos sin causa clara de hemorragia o en hematomas lobares.
El tratamiento quirúrgico de las hemorragias
intraparenquimatosas sólo esta indicado en:
Hematomas cerebelosos con compromiso de
conciencia o compresión de IV ventrículo,
Hematomas lobares mayores de 210 cms. y
deterioro clínico y en casos de Hidrocefalia
obstructiva.
E.- NORMAS DE PREPARACIÓN PARA EL EGRESO DEL HOSPITAL. CONDICIONES PARA
CONSIDERAR EL EGRESO.•
•
•
Estabilidad clínica: No amerita asistencia
ventilatoria o medicación intravenosa, estable hemodinamicamente.
Diagnóstico establecido.
Incluido en un programa de rehabilitación.
F.- NORMAS DE MANEJO A LARGO PLAZO:
•
•
•
•
Aspirina: 160 – 325 mgs VO/día. ó Ticlopidina: 250 mgs VO BID o Clopidogrel 75 mgs
día .en los pacientes con apoplejía isquémica
aterotrombótica.
Anticoagulación crónica en pacientes con
apoplejía cardio-embólica en especial Fibrilación Aurícular.
Tratamiento y control de todos los factores
de riesgo determinados en el paciente
Educación en:
− Mantenimiento del peso ideal.
− Cesación de tabaquismo.
− Consumos de alimentos bajos en grasas
saturadas y colesterol.
− Motivación y referencia para Programa
formal de Rehabilitación.
− Apoyo Psicoterapéutico.
3.5.- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
La EVC en niños es bastante menos frecuente que en el
adulto (2,5 casos/100.000 niños/año y 100 casos /100.000
adultos/año, lo que lleva a no pensar efectivamente en esta
posibilidad, trayendo como consecuencia el subdiagnóstico de ésta entidad. Sin embargo, el ictus puede tener un
impacto muy serio y también puede ser el primer signo de
una enfermedad sistémica en el niño.
Más del 75% de los niños que presentan ictus arterial
agudo, son diagnosticados 24 horas después del inicio de
los síntomas. Además, el 10% de los niños con un primer
ictus arterial isquémico ha tenido un ataque isquémico
transitorio o aún, un ictus arterial previo.
Tradicionalmente el ictus isquémico se ha considerado idiopático y de buen pronóstico, con un bajo riesgo de
recurrencia y buena recuperación de la función motora y
desempeño escolar; no obstante, no han sido extensamente
investigados en la creencia de que su manejo no alterará
su curso. Sin embargo, la mortalidad es significativa y la
morbilidad y riesgo de recurrencia son considerables, aunque ninguno de estos parámetros ha sido definido desde el
punto de vista epidemiológico. Además, actualmente hay
evidencias de que los resultados neurológicos pueden ser
mejorados, al menos en algunos subgrupos, por un manejo
apropiado a nivel de emergencia y particularmente, la recurrencia puede ser prevenible.
El diagnóstico etiológico preciso es de particular importancia para estos niños, porque algunas de las condiciones subyacentes son tratables.
La distinción más importante entre EVC en niños y
adultos, es la variedad de condiciones que causan EVC en
los primeros (ver Tabla I).
A pesar del progreso en las técnicas de diagnóstico las
cuales hacen posible un diagnóstico rápido, no invasivo,
muchos médicos todavía saben muy poco acerca de ésta
entidad en niños.
Esta falta de conocimiento contribuye a retardar el
diagnóstico y en el futuro cercano se hará más difícil el uso
de agentes trombolíticos u otros tratamientos que requieran
un diagnóstico precoz.
El aumento en el conocimiento de estos trastornos por
la población y en especial por el personal de salud, mejorará potencialmente la accesibilidad a pacientes pediátricos
con ictus, a nuevas formas de agentes trombolíticos y neuroprotectores.
RECOMENDACIONES:
- Identificación precoz de los Factores de Riesgo Modificables y el abordaje oportuno de los
factores de riesgo subyacentes para reducir la posibilidad de recurrencia en el adulto.
- Se justifica una extensa investigación para factores de riesgo modificables, debido a que
algunos factores de riesgo pueden tener efecto acumulativo, aún en niños con factores de riesgo
conocido, que algunas veces necesitan ser evaluados para otras condiciones.
(Ej. Angiografía cerebral para niños con infartos o hemorragias inexplicables, ya que 1/3 de
estos niños tendrán algún tipo de anomalía vascular congénita potencialmente tratable, como
aneurisma).
- Lamentablemente no contamos con cifras de ictus en niños en nuestro país y sería interesante implementar normas para el estudio de la prevalencia, a la vez que realizar una campaña
educativa a nivel de las comunidades y del personal de salud, para aumentar el conocimiento
en ésta área.
TABLA 1
FACTORES DE RIESGO DE ICTUS EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
(MODIFICADA DE ROACH)
Cardiopatías congénitas
Defecto del tabique ventricular
Comunicación interauricular
Persistencia del conducto arterioso
Estenosis aórtica
Estenosis de la válvula mitral
Prolapso de la válvula mitral
Coartación de la aorta
Rabdomioma cardíaco
Malformación cardiaca compleja
Cardiopatías Adquiridas
Endocarditis Infecciosa
Fiebre reumática
Arritmia
Prótesis valvular
Endocarditis de Libman-Sacks
Cardiomiopatía
Miocarditis
Mixoma auricular
Enfermedad Vascular Sistémica
Hipertensión sistémica
Hipotensión sistémica
Hipernatremia
Síndrome vena cava superior
Diabetes
Vasculitis
Meningitis
Infección sistémica
Sida
Síndrome de Behcet
Lupus eritematoso sistémico
Poliarteritis nodosa
Angeitis granulomatosa
Arteritis de Takayasu
Varicela
Artritis reumatoide
Dermatomiositis
Síndrome de Kawasaki
Enfermedad inflamatoria intestinal
Adicción a drogas (cocaina, amfetaminas)
Enfermedad mixta de tejido conectivo
Angeítis cerebral primaria
Síndrome hemolítico urémico
Síndrome de Sneddon
Vasculopatías
Disección arterial espontánea
Síndrome de Ehler-Danlos tipo IV
Síndrome moya-moya
Enfermedad de Fabry
Neurofibromatosis
Pseudoxantoma elástico
Síndrome de Down
Síndrome de Noonan
Síndrome asociado a libedo reticularis congénito
Trastornos Vasoespásticos
Hemiplegia alternante
Migraña
Vasoespasmo cerebral debido a hemorragia subaracnoidea/ retiniano primario.
Trastornos Metabólicos
Homocistinuria
Acidemia isovalérica
Acidemia metilmalónica y propiónica
Deficiencia de ornitina transcarbamilasa
Enfermedad de Menkes
Trastornos hematológicos y coagulopatías
Hemoglobinopatías (falciforme,
Hemoglobina S, C)
Púrpura trombocitopénica inmune
Púrpura trombocitopénica trombótica
Trombocitosis
Policitemia
Coagulación intravascular diseminada
Anemia de Fanconi
Sepsis
Leucemia u otras neoplasias
Defectos congénitos de la coagulación
Anticonceptivos orales
Embarazo y período post parto
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencias de proteínas S y C
Deficiencia congénita de C2 sérico
Disfunción hepática con defectos de coagulación
Deficiencia de vitamina K
Lupus anticoagulante
Anticuerpos anticardiolipina
Anomalías estructurales del sistema vascular cerebral
Displasia fibromuscular arterial
Agenesia o hipoplasia de las arterias carótidas o vertebrales
Malformación arteriovenosa
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Síndrome de Sturge-Weber
Aneurisma intracraneal
Traumatismos
Trauma de la arteria cervical
Síndrome del niño maltratado
Embolismo graso o aéreo
Embolismo por cuerpo extraño
Oclusión vertebral por rotación cervical
Disección arterial postraumática
Trauma intraoral
Fistula carótido-cavernosa postraumática
Defecto de la coagulación con mínimo trauma
Embolismo de líquido amniótico
Trauma penetrante cerebral
Iatrogénico
Anticoagulación
Arteriografía
Balón de angioplastia
Transplante de médula ósea
Cirugía cardíaca
Ligamiento de carótida
Quimioterapia con trombocitopenia
Manipulación quiropráctica
Cateterismos arteriales
* Modified from Roach and Riela. Pediatric Cerebrovascular Disorders, New York. Futura Publishing Co., 1995.
CUADRO N° 1.-
NORMAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LOS SINDROMES CLINICOS ICTUS
O APOPLEJIA (ACV) SEGÚN NIVELES DE ATENCION
NIVELES DE
ATENCION
NIVEL I
CONSULTORIOS
POPULARES
NIVEL II
CLÍNICAS
POPULARES
NIVEL III
HOSPITALES
DEL PUEBLO
SINDROME CLINICO
Unidad de Ictus:
- CONFIRMACIÓN
DIAGNOSTICA
- DIAGNOSTICO
APOPLEJÍA
O
ICTUS
- ESTABILIZACION
- REFERENCIA
PRECOZ
- EVALUACIÓN Y
TRATAMIENTO
- CASOS NO
TRATABLES CON
TROMBOLISIS
- REFERENCIA AL
ESTABILIZAR
- EVALUACION
- TROMBOLISIS
SI CUMPLE CRITERIOS.
- EVALUACIÓN Y
TRATAMIENTO A LARGO
PLAZO SEGÚN ETIOLOGIA
- REHABILITACION.
- APOYO
PSICOTERAPÉUTICO
- SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFÍA.•
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Las presentes Normas son de estricto cumplimento a nivel nacional,
según la Resolución del Ministerio de Salud Nº 049, de fecha 30 de Marzo de 2006,
publicada en la Gaceta Oficial de la República Bolivariana de Venezuela
con el Nº 38411 de fecha 03 de Abril de 2006
Serán actualizadas periódicamente
por grupos técnicos de trabajo multidisciplinarios
expertos en cada área.
Diseño de portada: Ana Beatriz Rodríguez Larocca
Diagramación: Antonio Peña, Dirección de Comunicación Corporativa del Ministerio de Salud
Material impreso en los talleres del Ministerio de Salud
Caracas, Venezuela - Enero de 2006

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