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1 ISSN: XXXXX 2 Revista de Patología Dual 2014; 1(2): 3,9. www.patologiadual.es/profesional_revista.html Artículo especial 3 Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet Psychoactive substance use in the Internet era Helen Dolengevich Segal(a), Beatriz Rodríguez Salgado(b), Jorge Gómez-Arnau Ramírez(a), María Frenzi Rabito Alcón(a), Javier Correas Lauffer(a) Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) a Hospital Ramón y Cajal, Centro de Salud Mental de San Blas (Madrid). b INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO RESUMEN Historia del artículo: Aceptado el __ de ____ de 201_ El uso y la adquisición de sustancias psicoactivas a través de internet es un fenómeno que evoluciona a velocidad vertiginosa. Por tanto, el análisis del estado de la cuestión desde un punto de vista científico, se hace necesario. ABSTRACT The use and acquisition of psychactive substances via the Internet is a phenomenon that evolves at breakneck speed. Therefore, the analysis of the state of play from a scientific point of view becomes necessary. Definiciones. El estado de la cuestión Psiconautas y psiconautas duales Los psiconautas, definición acuñada por Ernst Jünger en 19521, son “los navegantes de la conciencia o del alma”. Así, la psiconáutica es la disciplina que estudia a los viajeros de la consciencia que emplean como vehículo de exploración una sustancia de efecto psicoactivo. El origen del concepto de los psiconautas es difícil de precisar. Entre los antecedentes históricos podemos destacar a la Beat Generation, que en la década de los años 50 alumbró un movimiento contracultural hacia los valores predominantes de la sociedad americana y popularizó el interés por la filosofía oriental, la meditación y el uso de enteógenos con fines trascendentales. De hecho, algunos de sus integrantes más destacados dedicaron parte de su producción intelectual a la reflexión sobre sustancias naturales embriagantes, como la ayahuasca o el peyote2,3. Un marcado componente Correspondencia: [email protected] subcultural es apreciable también en el movimiento Acid House, ya en la década de los 80, precursor de las fiestas rave, y con valores cercanos al hedonismo y la libertad para la experimentación, dentro de un contexto de música electrónica y drogas sintéticas, preferentemente MDMA4. Ha habido dos tipos de aproximaciones científicas a este tipo de fiestas: una sociológica, centrada en el movimiento cultural; y otra más relacionada con la salud pública que incide en el consumo de drogas5. Por su parte, la conocida como Cultura de Club ha fomentado también la comunión grupal con el baile asociado a un uso más recreativo de tóxicos. Todos estos movimientos, entre otros, forman parte de la popularización de las sustancias psicoactivas en el mundo occidental de nuestros días, tanto con pretensiones espirituales, de sanación o de autoconocimiento, como con objetivos más lúdicos. Con la aparición de Internet, los fines con los que se consumen las sustancias se han ido desdibujando, de forma que son los psiconautas los que suelen iniciarse en la toma de las nuevas sustancias, aún no reguladas, pero asequibles a través de la red6. Dada la relevancia de Internet en el panorama actual de obtención y consumo de nuevas y viejas sustancias H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet 4 en nuevos contextos, el término psiconauta adopta un matiz novedoso que alude, no sólo a la exploración de la conciencia, sino también a la navegación por la red a la búsqueda de sustancias psicoactivas. Epidemiológicamente, los psiconautas suelen ser varones, entre la tercera y cuarta década de la vida, con un nivel educativo alto y una marcada inclinación al policonsumo7. En los últimos años también se añaden adolescentes tardíos, adultos jóvenes y mujeres, todos ellos con escasa experiencia7. que se destinan específicamente a imitar los efectos de las drogas controladas14. A través de Internet se puede acceder a diversos tipos de sustancias: herbales, químicas, sintéticas y semisintéticas, farmacéuticas (intermediarios químicos utilizados para la preparación de otras sustancias) o combinaciones. Los efectos también pueden ser variados: estimulantes, sedantes, empatógenos, entactógenos, alucinógenos, analgésicos… (Véase tabla 1). De este modo, y en consonancia con la definición de Patología Dual8, podríamos denominar psiconautas duales a aquellas personas que padecen alguna enfermedad mental de base y buscan aliviar sus síntomas mediante el uso de diversas sustancias psicoactivas, en la línea de la automedicación, o también a aquellos que, tras el uso de sustancias nuevas, desarrollan algún trastorno mental. Si bien la mayor parte de estas sustancias no tienen un importante riesgo adictivo, sí cuentan con un notable potencial de abuso, del que derivan los peligros para la salud. Enteógenos, drogas de diseño y drogas emergentes. Nuevas sustancias psicotropas. La palabra enteógeno es un neologismo acuñado por Ruck, Wasson y Ott, que designa drogas que provocan éxtasis y que han sido utilizadas tradicionalmente como embriagantes chamánicos o religiosos9. Etimológicamente, el término apunta hacia el nacimiento de la divinidad interior, lo que es ilustrativo del contexto en el que se ingieren y con qué intención: el crecimiento personal y espiritual. Los enteógenos suelen ser sustancias vegetales, si bien quedan incluidos en la noción los principios activos de las plantas y sus congéneres artificiales, siempre que el uso al que sean destinados esté en relación con algún ejercicio de trascendencia10. Por otro lado, las drogas de síntesis son aquellas que se elaboran en laboratorios a partir de sustancias que no se encuentran en la naturaleza de manera espontánea. También son conocidas como drogas de diseño, término utilizado por primera vez por Henderson para referirse a aquellas sintetizadas en laboratorios clandestinos que imitaban los efectos de otras drogas ilegales y podían así burlar la ley11. Las nuevas sustancias psicotrópicas (new psychoactive substances) son aquellas que no figuran en los convenios de control de los estupefacientes de 1961 y 1971 de las Naciones Unidas y pueden suponer una amenaza para la salud pública12. Estas sustancias son novedosas en cuanto a su aparición en el escenario del consumo actual de tóxicos en Occidente, pero no necesariamente nuevas en su existencia. El concepto emergente se refiere tanto a las sustancias de nueva síntesis como a la novedad en los contextos de uso y las formas de distribución13. Los euforizantes legales (legal highs), entre los que se encuentran productos químicos de investigación (research chemicals), son sustancias psicotrópicas no reguladas o productos que afirman contenerlas y Situación médico-legal. En cuanto a la situación médico-legal hay que destacar que gran parte de estas drogas se encuentran en una situación alegal, al no estar incluidas en los convenios de sustancias psicoactivas o estupefacientes internacionales. Parte del problema reside en la rápida conversión de estos tóxicos en el mercado, reconocidos como no aptos para el consumo humano, que hace muy difícil una legislación apropiada. Por ejemplo, tras la prohibición de la mefedrona, comenzó a comercializarse una alternativa lícita, la nafirona o NRG-1, que actúa inhibiendo la recaptación de monoaminas y, por tanto, con efecto estimulante15; de forma análoga, la metoxetamina, ha venido a cubrir el espacio legal dejado por la ketamina16. En la Unión Europea, el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (EMCDDA) creó el llamado Sistema de Alerta Temprana, que consiste en un mecanismo fluido para el intercambio de información entre los países miembros a fin de detectar nuevas sustancias psicoactivas que puedan representar un peligro para la salud pública y que no estén señaladas en los listados de estupefacientes. Ofrece la posibilidad de realizar estimaciones de riesgo sobre las que sustentar decisiones políticas para el control de estos productos17. En el año 2009, el EMCDDA aconsejó la prohibición de piperazinas y cannabinoides sintéticos y en 2010 el Consejo de Europa decretó medidas de control sobre la mefedrona, debido a sus propiedades estimulantes, los presumibles riesgos para la salud de su consumo, su capacidad para generar dependencia y la ausencia de usos terapéuticos reconocibles17. España se unió a esta norma un año después18. A través de este instrumento, se han llegado a notificar formalmente 236 sustancias psicotrópicas desde el año 2005 hasta el 201214.A su vez, la Oficina sobre Delitos y Drogas de la Naciones Unidas (UNODC) realizó en 2013 una encuesta en 80 países de todo el mundo, buscando la detección en éstos de nuevas sustancias psicoactivas12. La gran mayoría respondió afirmativamente y, en concreto, la Unión H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet Tabla 1. NUEVAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS (drogas emergentes) SEGÚN LA OFICINA SOBRE DROGAS Y DELITOS DE LAS NACIONES UNIDAS*. 5 Europea destacaba en cuanto a su capacidad de identificación. Tras realizar una encuesta sobre el uso de sustancias legales que imitan los efectos de drogas ilícitas en una muestra de más de doce mil personas entrevistadas a lo largo de la Unión Europea, la UNODC destaca que el mayor porcentaje de usuarios está en Reino Unido con un 22%, seguido de Polonia, Francia y Alemania. España cuenta con un 8%. De las sustancias detectadas, los cannabinoides sintéticos eran los más numerosos12. En nuestro país, un informe de la Comisión Clínica sobre Drogas Emergentes del Plan Nacional sobre Drogas señala varios factores implicados en el auge de este tipo de sustancias: 1) existen precursores y productos químicos no sometidos a regulación; 2) las propias sustancias psicoactivas también escapan al control internacional; 3) la disponibilidad de las drogas ilícitas a las que sustituye decrece; 4) cubren las expectativas de los usuarios, es decir, tienen mercado; y 5) son de fácil acceso a través de Internet19. La Oficina sobre Delitos y Drogas de la Naciones Unidas elaboró una lista de nuevas sustancias12, que nos ha servido como guía para la tabla en la que resumimos algunos aspectos de relevancia de cada una de ellas (véase tabla 1). La influencia de Internet. Desde hace más de 10 años, se viene alertando por parte de la comunidad científica de la presencia H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet 6 de páginas web en las que, desde la comodidad del domicilio y el relativo anonimato que ofrece Internet, se pueden adquirir sustancias farmacológicamente activas, incluyendo fármacos que de otra manera requerirían receta, suplementos dietéticos o productos de herbolario20. Probablemente, era sólo una cuestión de tiempo que el mercado de sustancias psicoactivas de abuso incorporase esta vía de distribución alternativa. Así, en el año 2011, limitando su búsqueda al Reino Unido, Schmidt y colaboradores encontraban 39 sitios web diferentes que ofrecían un total de 1308 productos psicoactivos de todo tipo, en cuyos envases no se detallaba la composición del producto o bien no coincidía lo descrito con lo real. Además, en un porcentaje elevado no se informaba al consumidor de posibles efectos adversos, contraindicaciones o interacciones relevantes21. Por un lado, los vendedores aprovecharon sin duda el vacío legal en el que se encontraban en la mayoría de países diversas sustancias de origen vegetal22. Por otro, utilizaron Internet para erigirse en plataformas de distribución de los llamados legal highs y research chemicals, disfrazando con frecuencia las páginas web con un aspecto aséptico y pretendidamente científico a fin de aumentar la confianza de los compradores. Aunque la mayoría de estas sustancias se ofrecen como alternativas legales, se ha demostrado que muchas de estas páginas siguen ofreciendo sustancias que han sido progresivamente fiscalizadas23. El fraude también se extiende a la propia composición de las sustancias ofrecidas, que con frecuencia se hallan adulteradas o no se corresponden con lo publicitado, con la consiguiente desprotección para los consumidores24. En cualquier caso, el comercio por Internet ha permitido la rápida expansión de numerosas drogas de síntesis cuyo tráfico en la calle era hasta ese momento inexistente o puramente anecdótico25. Paralelamente al auge de estos portales con afán de lucro, Internet ha sido sede de un fructífero intercambio de conocimiento entre consumidores, en consonancia con el verdadero espíritu psiconáutico. Aunque en un principio estas páginas fueron denostadas por la comunidad científica, acusándolas de desinformadoras (con consejos para la combinación sinérgica de sustancias, recetas para la síntesis casera de psicoactivos, etc.)26, posteriormente se ha ido reconociendo que los numerosos foros, blogs o portales de Internet en general en los que los usuarios desinteresadamente relatan sus experiencias o intercambian información y opiniones sobre sustancias, pueden contribuir a lograr un consumo más responsable27. Las redes sociales28 o los servicios de mensajería instantánea29 también se están usando como canales de difusión de conocimiento entre consumidores. En línea con la filosofía de la “reducción de daños”, han ido surgiendo así mismo portales de Internet que, evitando la censura al consumidor, pero desde una perspectiva más sanitaria, ofrecen información fidedigna y exhaustiva sobre drogas a fin de facilitar un consumo responsable, actuando así como punto de encuentro interactivo entre consumidores y expertos. Así, funciona en el Reino Unido desde el año 2003 la iniciativa FRANK, que permite a los consumidores exponer sus dudas de manera confidencial. En España, la ONG Asociación Bienestar y Desarrollo creó en 1997 el proyecto Energy Control, que además de presencia a pie de calle, mantiene una página web actualizada, con noticias, información detallada sobre nuevas sustancias y un foro para la participación de los usuarios. En Estados Unidos, el Instituto Nacional para el Abuso de Drogas creó NIDA for teens, una página web dirigida a los jóvenes con información sobre todo tipo de drogas, incluyendo las emergentes. Además, ante la alerta generada, desde la comunidad científica se han lanzado diferentes programas encaminados a la detección tanto de portales de venta de estas sustancias, como de páginas, blogs o vídeos relacionados con el consumo, con el fin último de reconocer y detectar patrones de consumo. El Psychonaut Web Mapping Project se inició en el año 2002 con 8 centros de investigación diferentes en 7 países de la Unión Europea para la detección y clasificación de nuevas sustancias psicoactivas, prestando especial atención al lenguaje coloquial utilizado por los consumidores en diferentes idiomas30. Por otra parte, el proyecto ReDNeT, también multicéntrico e internacional, se plantea como principal objetivo la explotación de las nuevas tecnologías para la difusión de información sobre sustancias de abuso dirigida tanto a consumidores como a profesionales31. Con todo, una gran parte del intercambio de información y sobre todo del comercio de sustancias de abuso, tanto legales como ilegalizadas, se realiza a espaldas de las autoridades reguladoras. Se denomina Deep Web o Web Profunda toda aquella información que circula por Internet pero que es inaccesible desde los buscadores tradicionales (Google, Yahoo, Bing). Aunque este concepto ha cobrado popularidad en los últimos años, a raíz de informaciones más o menos sensacionalistas que denunciaban la profusión de actividades ilícitas en las “catacumbas” de Internet (tráfico de drogas, de armas, de seres humanos…), lo cierto es que es tan antiguo como la propia red. Incluye así mismo un sinfín de información variopinta en los más diversos campos (a modo de ejemplo, la información obtenida a través del motor de búsqueda PubMed podría considerarse un estrato superficial de la Deep Web), y que ocupa un volumen mucho mayor que el de la cara “visible” de Internet (en el año 2000 se estimaba que la Web Profunda ocupaba unos 7500 Tb en datos, frente a los 167 del Internet superficial)32. En los últimos meses, los medios de comunicación generalistas se han ido haciendo eco de la existencia H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet de un portal llamado Silk Road, localizado en estratos más sumergidos de la Web Profunda y en la que vendedores anónimos ofrecían drogas ilegales (incluyendo las más clásicas cocaína y heroína) para envío directo al consumidor. Las transacciones se realizaban de manera anónima pues se utilizaba para las mismas el Bitcoin, moneda electrónica que permite pagos y cobros seguros sin la revelación de identidad que implica el uso directo de tarjetas de crédito. Aunque Silk Road fue clausurada por el FBI a finales del año 2013 y su fundador detenido33, pocos meses después fue lanzada Silk Road 2.0, en funcionamiento en la actualidad. Además, hasta donde llega nuestro conocimiento, existen otros portales operativos que permiten la compraventa de sustancias fiscalizadas (The Black Market Reloaded, Agora...), utilizando el mismo protocolo que Silk Road, la red TOR (The Onion Router), una parcela de Internet inaccesible a los navegadores tradicionales (se ha de acceder mediante programas específicamente diseñados para ello) que mediante el uso de proxys permite una conexión anónima a Internet, ocultando la IP (y por tanto la identidad y la localización) del usuario. El consumidor que adquiere sustancias de abuso por esta vía prefiere evitar la inseguridad que implica el tráfico de sustancias en la calle y opta así mismo por la compra a través de Internet de productos más variados y de mayor calidad. Las sustancias que se han señalado como preferidas por estos consumidores son el MDMA, el 2-CB, la mefedrona, la ketamina, el cannabis y la cocaína34,35. A pesar del marcado secretismo del que se rodean estos portales, la dificultad técnica para el acceso a los mismos no es muy grande. Como prueba, en una encuesta online realizada entre consumidores de diferentes países angloparlantes, hasta un 18 % de los estadounidenses y un 10 % de los británicos reconocían haber adquirido drogas a través de Silk Road36. Esto contrasta llamativamente con el desconocimiento respecto a estas redes que aún existe entre los profesionales sanitarios37, lo que podría llevarnos a pensar que lo que está al alcance de nuestra vista es sólo la punta del iceberg de patrones habituales mucho más ocultos. En la tabla 2 se enumera una serie de páginas web para la compra o la información relacionada con las drogas emergentes. Finalmente, podemos concluir que, aunque el consumo de drogas ha acompañado a nuestra especie desde tiempos ancestrales, existen en nuestra sociedad actual diferentes formas, encuadres y objetivos para la intoxicación. Las nuevas tecnologías han abierto una vía de acceso cómodo, Tabla 2. DIRECTORIO CON ALGUNAS DIRECCIONES WEB RELACIONADAS CON LAS DROGAS EMERGENTES 7 H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet 8 rápido y sencillo a drogas y contextos para los que la legislación queda obsoleta con insólita facilidad. Las implicaciones para la salud, y en concreto para la salud mental, de este singular binomio, nuevas sustancias psicoactivas-nuevas tecnologías, son desconocidas en gran parte hasta ahora. No obstante, el problema está en auge y es de vital importancia la educación en un sentido amplio. Por una parte, la información veraz y detallada para los profesionales de la salud, de modo que sean capaces de tratar e identificar intoxicaciones y patrones de consumo; por otro, el fomento de un consumo responsable, en la filosofía de reducción de daños, por parte de políticos, padres y educadores; y finalmente, el apoyo a una navegación sensata y una utilización de las nuevas tecnologías que permita, tanto identificar los riesgos inherentes como el aprovechamiento de las ventajas que se desprenden de ellas, en un mundo global como el que habitamos. Conflicto de intereses El autor declara que no existe conflicto de intereses. Bibliografía 1. Jünger E. Visita a Godenholm. Madrid: Alianza editorial; 1987. [Del original: BesuchaufGodenholm,1952] 2. Burroughs W, Ginsberg A. Las Cartas de la Ayahuasca. Barcelona: Editorial Anagrama; 2006. [Del original: The Yage Letters, 1963] 3. Huxley A. Las Puertas de la Percepción. Barcelona: Edhasa; 1997. [Del original: The Doors of Perception, 1954] 4. Anderson TL, Kavanaugh PR. A “Rave” review. Conceptual interests and analytical shifts in research on rave culture. Sociology Compass. 2007;1:499-519. 5. Fernández-Calderón F, Lozano-Rojas OM, Rojas-Tejada AJ. [Raves and drug use from an epidemiologic and psychosocial approach: a bibliographic systematic review]. Adicciones. 2013;25(3):269-79. 6. Alexander W. Los psiconautas de Internet prueban las drogas que todavía no están reguladas. Revista Vice. 2013 May 13. Disponible en: http://www.vice.com/es/read/los-psiconautas-deinternet-prueban-las-drogas-que-todavia-no-estan-reguladas. 7. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Encuesta Sobre Alcohol y Drogas en Población General en España. Madrid: Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Secretaría de Estado de Servicios Sociales e Igualdad: 2013. 8. Szerman N, Martínez-Raga J, Peris L, Roncero C, Basurte I, Vega P, et al. Rethinking Dual Disorders/Pathology. Addict Disord Their Treatment. 2013;12:1–10. 9. Ruck CA, Bigwood J, Staples D, Ott J, Wasson RG. Entheogens. J PsychedelicDrugs. 1979;11(1-2):145-6. 10.Ott J. Pharmacotheon. 2ª ed. Barcelona: Los Libros de la Liebre de Marzo; 2000. pp. 19-20. 11. Bouso-Saiz JC. Qué son las Drogas de Síntesis. Barcelona: RBA libros; 2003. pp. 20-21. 12. United Nations Office on Drugs and Crime. The Challenge of New Psychoactive Substances. 2013.Disponible en: http://www. unodc.org/documents/scientific/NPS_2013_SMART.pdf 13. Burillo-Putze G, Díaz BC, Pazos JL, Mas PM, Miró O, Puiguriguer J, et al.[Emergent drugs (I): Smart drugs]. An Sist Sanit Navar. 2011;34(2):263-74. 14. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. El problema de la dependencia en Europa. Luxemburgo: Oficina de publicaciones de la Unión Europea; 2012. Disponible en http:// www.emcdda.europa.eu. 15. De Paoli G, Maskell PD, Pounder DJ. Naphyrone: analytical profile of the new “legal high” substitute for mephedrone. J ForensicLeg Med. 2011;18(2):93. 16. Corazza O, Assi S, Schifano F. From “Special K” to “Special M”: the evolution of the recreational use of ketamine and methoxetamine. CNS Neurosci Ther. 2013;19(6):454-60. 17. García-Repetto R, Soria, ML. Drogas emergentes: una perspectiva médico legal. Rev Esp Med Legal. 2011;37(2):76-82. 18. Boletín Oficial del Estado. Orden SPI/201/2011, de 3 de febrero, por la que se incluye la sustancia 4-metilmetcatinona (Mefedrona) en el Anexo I del Real Decreto 2829/1977. Madrid: Ministerio de la Presidencia; 2011. 19. Comisión Clínica de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Drogas Emergentes. Madrid: Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Secretaría General de Política Social y Consumo; 2011. Disponible en:http://www.pnsd.msc.es/ Categoria2/publica/pdf/InformeDrogasEmergentes.pdf. 20. Morris CA, Avorn J. Internet marketing of herbal products. JAMA. 2003. 17;290(11):1505-9. H. Dolengevich, B. Rodríguez, J. Gómez-Arnau, MªFrenzi Rabito, J. Correas. Uso de sustancias psicoactivas en la era de Internet 21. Schmidt MM, Sharma A, Schifano F, Feinmann C. “Legal highs” on the net-Evaluation of UK-based Websites, products and product information. Forensic Sci Int. 2011;20;206(1-3):92-7. 22. Lott JP, Marlowe DB, Forman RF. Availability of web sites offering to sell psilocybin spores and psilocybin. J Psychoactive Drugs. 2009;41(3):305-7. 23. Ayres TC, Bond JW. A chemical analysis examining the pharmacology of novel psychoactive substances freely available over the internet and their impact on public (ill) health. Legal highs or illegal highs? BMJ Open. 2012;31;2(4). 24. Davies S, Wood DM, Smith G, Button J, Ramsey J, Archer R, Holt DW, Dargan PI. Purchasing ‘legal highs’ on the Internet—is there consistency in what you get? QJM. 2010;103(7):489-93. 25. Schifano F, Deluca P, Agosti L, Martinotti G, Corkery JM, Alex B, et al. New trends in the cyber and street market of recreational drugs? The case of 2C-T-7 (‘Blue Mystic’). J Psychopharmacol. 2005;19(6):675-9. 26. Boyer EW, Shannon M, Hibberd PL. Web sites with misinformation about illicit drugs. N Engl J Med. 2001:9;345(6):46971. 27. Davey Z, Schifano F, Corazza O, Deluca P; Psychonaut Web Mapping Group. e-Psychonauts: conducting research in online drug forum communities. J Ment Health. 2012;21(4):386-94. 28. Hanson CL, Cannon B, Burton S, Giraud-Carrier C. An exploration of social circles and prescription drug abuse through twitter. J Med Internet Res. 2013. 6;15(9):e189. 29. Boyer EW, Lapen PT, Macalino G, Hibberd PL. Dissemination of psychoactive substance information by innovative drug users. Cyberpsychol Behav. 2007;10(1):1-6. 30. Deluca P, Davey Z, Corazza O, Di Furia L, Farre M, Flesland LH, et al. Identifying emerging trends in recreational drug use; outcomes from the Psychonaut Web Mapping Project. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012;39(2):221-6. 31. Corazza O, Assi S, Simonato P, Corkery J, Bersani FS, Demetrovics Z, et al. Promoting innovation and excellence to face the rapid diffusion of novel psychoactive substances in the EU: the outcomes of the ReDNet project. Hum Psychopharmacol. 2013;28(4):317-23. 32. Bergman MK. White Paper: The Deep Web: Surfacing Hidden Value. The Journal of Electronic Publishing. 2001;7(1). 35. Van Hout MC, Bingham T. ‘Surfing the Silk Road’: a study of users’ experiences. Int J Drug Policy. 2013;24(6):524-9. 36. Barratt MJ, Ferris JA, Winstock AR. Use of Silk Road, the online drug market place, in the United Kingdom, Australia and the United States. Addiction. 2014;109(5):774-83. 37. Barratt MJ. Silk Road: eBay for drugs. Addiction. 2012;107(3):683. 38. Durand D, Delgado LL, de la Parra-Pellot DM, Nichols-Vinueza D. Psychosis and Severe Rhabdomyolysis Associated with Synthetic Cannabinoid Use. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2013;21:1-13. 39. McElrath K, O’Neill C. Experiences with mephedrone pre- and post-legislative controls: perceptions of safety and sources of supply. Int J Drug Policy. 2011;22(2):120-7. 40. Joksovic P, Mellos N, van Wattum PJ, Chiles C. “Bath salts”induced psychosis and serotonin toxicity. J Clin Psychiatry. 2012;73(8):1125. 41. Blum K, Foster Olive M, Wang KK, Febo M, Borsten J, Giordano J, Hauser M, Gold MS. Hypothesizing that designer drugs containing cathinones (“bath salts”) have profound neuro-inflammatory effects and dangerous neurotoxic response following human consumption. Med Hypotheses. 2013;81(3):450-5. 42. Andreasen MF, Telving R, Birkler RID, Schumacher B, Johannsen M. A fatal poisoning involving Bromo-Dragonfly. Forensic Sci Int. 2009; 183(1-3):91-6. 43. Austin H, Monasterio E. Acute psychosis following ingestion of ‘Rapture’. Australas Psychiatry. 2004;12(4):406-8. 44. Wikström M, Thelander G, Dahlgren M, Kronstrand R. An accidental fatal intoxication with methoxetamine. J Anal Toxicol. 2013;37(1):43-6. 45. Burillo-Putze G, López Briz E, Climent Díaz B, Munné Mas P, Nogue Xarau S, Pinillos MA, Hoffman RS. [Emergent drugs (III): hallucinogenic plants and mushrooms]. An Sist Sanit Navar. 2013;36(3):505-18. 46. Ujváry I. Psychoactive natural products: overview of recent developments. Ann Ist Super Sanita. 2014;50(1):12-27. 47. Sainsbury PD, Kicman AT, Archer RP, King LA, Braithwaite RA. Aminoindanes –the next wave of ‘legal highs’? Drug Test Anal. 2011;3(7-8):479-82. 33. Segal D. Eagle Scout. Idealist. Drug Trafficker? The New York Times. 2014, Jan 18. 48. Kronstrand R, Roman M, Dahlgren M, Thelander G, Wikström M, Druid H. A cluster of deaths involving 5-(2-aminopropyl)indole (5-IT). J Anal Toxicol. 2013;37(8):542-6. 34. Van Hout MC, Bingham T. ‘Silk Road’, the virtual drug market place: a single case study of user experiences. Int J Drug Policy. 2013;24(5):385-91. 49. Mota DM, Costa AA, Teixeira Cdos S, Bastos AA, Dias MF. [Use abusive of benzydamine in Brazil: an overview in pharmacovigilance]. Cien Saude Colet. 2010;15(3):717-24. 9 10 Revista de Patología Dual 2014; 1(2): 11,17. www.patologiadual.es/profesional_revista.html Artículo especial 11 Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria: ¿dos caras de una misma moneda? Addictions and eating disorders: Two sides of the same coin? Francisco J. Vaz Leal(a,b), Francisco J. Zamora Rodríguez(c), Juan A. Guisado Macías(a,b), Laura Rodríguez Santos(a), María I. Ramos Fuentes(a) Facultad de Medicina de Badajoz. Universidad de Extremadura a Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Servicio Extremeño de Salud b c Unidad de Salud Mental de Zafra. Servicio Extremeño de Salud INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO Historia del artículo: Aceptado el __ de ____ de 201_ RESUMEN El presente artículo analiza la cuestión de la proximidad clínica entre los trastornos relacionados con sustancias (TRS) y los trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Tras revisar los principales modelos de comorbilidad propuestos, se presentan algunos datos epidemiológicos y clínicos que confirman la tendencia de ambas patologías a presentarse de forma conjunta, así como otros datos que parecen ir en contra de la hipótesis de la proximidad. Quizá el problema estribe en que, siendo los TCA y los TRS fenómenos clínicos de una alta complejidad, su estudio sólosea posible utilizando modelos de aproximación igualmente complejos. Algunos datos procedentes de la investigación apoyan la conceptualización de los TCA (y particularmente de la BN) como un problema adictivo, pero el patrón temporal de aparición parece sugerir que los TCA actúan en un gran número de casos favoreciendo la aparición del TRS, si bien, y más que el TCA en sí, parece ser la tendencia al descontrol alimentario la que aproxima a TCA y TRS. Finalmente, y para una mejor comprensión de las relaciones entre TCA y TRS, hay que tomar en consideración algunos factores moduladores de tipo neurobiológico (consecuencias biológicas de los abusos sexuales en la infancia), psicológico (temperamento), psicopatológico (depresión) y social (presión sobre la mujer en el plano del aspecto físico). ABSTRACT This paper focuses on the issue of the clinical proximity between substance-related disorders (SRD) and eating disorders (ED). After reviewing the main models proposed to explain their comorbidity, some epidemiological and clinical data are reported; some of them seem to confirm the tendency of both conditions to appear in the same patient, but others seem to go against the hypothesis of the clinical proximity. It is possible that the core theoretical problem lie in the fact that, being ED and SRD clinical phenomena of high complexity, their study would be only possible using equally complex models. Although several research data support the conceptualization of ED (and particularly of bulimia nervosa) as an addictive disorder, the temporal appearance pattern suggests that in most of the cases ED can pave the way for the emergence of SRD. Even so, it is the tendency to binge, rather than the ED itself, the clinical factor that approximates ED to SRD. Finally, several factors of a very different nature could be able to modulate the relationship between ED and TRS: neurobiological factors (as the biological consequences of sexual abuse in childhood), psychological factors (as temperament), psychopathology (as depression) and social factors (as the social pressure on women regarding their physical appearance). Correspondencia: [email protected] F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. Introducción 12 El presente artículo se centra en el análisis del parentesco clínico entre los trastornos relacionados con sustancias (TRS) y los trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Para ello, y en primer lugar, aborda la cuestión de la comorbilidad entre ambos tipos de patología, pasando revista a los modelos propuestos para explicar su aparición simultánea en el mismo sujeto. En un segundo momento intenta dar respuesta a la pregunta de si realmente los TRS y los TCA son patologías cercanas, mediante el análisis de algunos datos específicos, relativos a la aparición de cada uno de ellos en la población afectada por el otro. Posteriormente aborda la cuestión de la secuencia de aparición de TCA y TRS, para entrar, con ello, en un proceso de discusión, encaminado a determinar si realmente TCA y TRS son las dos caras de una misma moneda. Modelos de comorbilidad Con la aparición y difusión de los modelos categoriales de diagnóstico, el concepto de comorbilidad ha cobrado una gran relevancia clínica1, utilizándose el término para hacer referencia a la aparición simultánea y en el mismo sujeto de dos o más patologías identificables. Un ejemplo específico de comorbilidad es el que hace referencia a los trastornos psiquiátricos que se detectan en sujetos con TRS, asociación ésta que ha servido de base para la definición del ámbito clínico de la denominada patología dual. En el contexto concreto de este trabajo, el término comorbilidad se aplicará específicamente a una forma de patología dual: la que tiene que ver con la aparición conjunta de un TRS y de un TCA. Existen diversos modelos clínicos de comorbilidad que intentan explicar las relaciones entre TRS y TCA. El primero de ellos tendría que ver con lo que se denomina hipótesis nula de la coocurrencia, de acuerdo con la cual la aparición simultánea de ambas patologías es un simple producto del azar, sin que ninguna relación específica ligue a ambos problemas clínicos. Desde esta perspectiva, la probabilidad de encontrar un TRS en un sujeto diagnosticado de TCA (o un TCA en un sujeto diagnosticado de TRS) vendría determinada exclusivamente por la intersección de las prevalencias de ambas patologías. Un segundo modelo podría ser el denominado modelo adictivo de los TCA, que sostiene la hipótesis de que el TCA no es más que una forma específica de adición, en la que la sustancia de la cual se abusa (o de la que se depende) es la comida. En función de lo defendido por este modelo, hallaríamos en los sujetos con TCA manifestaciones clínicas, mecanismos etiopatogénicos y un patrón evolutivo similares a los que se encuentran en los sujetos con adicciones a sustancias. Un tercer modelo sería el que defiende que un TRS es un factor de riesgo para el desarrollo de un TCA, de tal manera que el abuso o la dependencia de sustancias determinaría la existencia de una vulnerabilidad especial en el sujeto de cara al desarrollo posterior de un TCA. Esto implicaría que la aparición del TRS ha de preceder en el tiempo a la aparición del TCA. El planteamiento anterior, pero formulado a la inversa, sería el defendido por el cuarto modelo de comorbilidad, que plantearía que el TCA es un factor de riesgo para el desarrollo de un TRS, de tal modo que los sujetos con disfunciones alimentarias serían más propensos a desarrollar una adicción que la población sin anomalías en el comportamiento alimentario. En un punto intermedio entre estas dos posiciones se sitúa el modelo que defiende la existencia de mecanismos etiopatogénicos comunes para los TRS y los TCA, existiendo diferentes factores (genéticos, biológicos, ambientales, ligados a la personalidad…) que predispondrían al sujeto tanto de cara a la aparición de uno de ellos como del otro. Finalmente, la comorbilidad entre TCA y TRS puede ser entendida desde un sexto modelo, de acuerdo con el cual ambas patologías se retroalimentarían e influirían mutuamente desde un punto de vista patoplástico, influyendo cada uno de los trastornos en la morfología y el desarrollo del otro. Como veremos más adelante, existen datos clínicos que dan apoyo a cada uno de estos modelos, siendo por tanto poco probable que uno solo de ellos pueda servir para explicar la compleja interacción entre TRS y TCA observada en la práctica clínica2. La proximidad clínica de los trastornos relacionados con sustancias y los trastornos de la conducta alimentaria Si los TRS y los TCA no tuviesen relación alguna, la tasa de prevalencia de TCA que encontraríamos en sujetos que presentan un TRS sería equivalente a la hallada en la población general; del mismo modo, la tasa de consumo de sustancias que hallaríamos en sujetos con TCA sería equivalente a la encontrada en los estudios realizados sobre población comunitaria. No es esto, sin embargo, lo que revelan los estudios epidemiológicos, ya que mientras que en la población general los problemas de consumo de tóxicos parecen afectar aproximadamente a un 9 por ciento de los individuos, en los sujetos con TCA encontramos una prevalencia que oscila entre el 18 y el 50 por ciento, lo que significa que el hecho de padecer un TCA puede multiplicar entre 2 y 7 veces el riesgo de desarrollar una adicción a sustancias. En sentido opuesto, y mientras que en la población general la prevalencia de TCA es de alrededor del 3%, en los sujetos con TRS se detectan problemas alimentarios en un 35% de los casos, lo que significa una probabilidad F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. alrededor de 12 veces mayor en comparación con la población que no consume tóxicos3,4. Estos datos no parecen estar sesgados por el hecho de hacer referencia a poblaciones clínicas, ya que los estudios comunitarios ofrecen cifras similares: 2,8% para los TCA y entre el 2-8% para la dependencia de alcohol, objetivándose, sin embargo, que más del 22% de los pacientes con bulimia nerviosa (BN) pueden tener problemas de dependencia de alcohol y hasta el 48% abuso de esta sustancia5,6. En este mismo grupo de población, por lo demás, el número de síntomas propios de la disfunción alimentaria se correlaciona con el de episodios de intoxicación por alcohol y con la gravedad del consumo, y también inversamente con el nivel de funcionamiento académico y social7-12. Estos datos parecen suficientes para sostener la cercanía clínica de TCA y TRS, aunque algunos autores han advertido de que la tendencia a la aparición comórbida podría ser más intensa en la población femenina que en la masculina13. La relación entre TCA y TRS y su potencial influencia recíproca son conocidas desde hace mucho tiempo14. Los primeros trabajos sobre el tema15,16 ya pusieron de manifiesto la alta prevalencia de uso de sustancias en pacientes con TCA, y en especial en pacientes con BN. Este hecho ha sido confirmado en estudios de meta-análisis recientes17, que han puesto de manifiesto que, en relación con la asociación de ambas patologías, el tamaño del efecto es altamente significativo para pacientes con BN, y también para sujetos con trastorno por atracón (TA), pero netamente menos significativo para pacientes con anorexia nerviosa (AN). Este hecho nos lleva a pensar que es la tendencia al descontrol alimentario (más que el propio problema alimentario en sí) lo que tiende a asociarse con el consumo de sustancias, y este hecho parece venir confirmado por algunos estudios longitudinales que han analizado la prevalencia de TRS antes y después de la aparición del TCA. Por su interés, haremos referencia a un estudio de Herzog y colaboradores18 que inicialmente ofrecía datos que parecían contradecir esta idea, al detectar una prevalencia mayor de consumo para algunos tóxicos (narcóticos, anfetaminas, cannabis…) entre pacientes con AN, tanto antes como después de la aparición del TCA; sin embargo, el análisis de los datos, con la consideración posterior del subtipo de AN (restrictivo vs. compulsivo-purgativo), demostró que las pacientes con formas restrictivas de AN tendían a presentar un consumo de tóxicos muy bajo, mientras que en aquellas que presentaban formas purgativas (y, por lo tanto, episodios de descontrol alimentario) las cifras eran similares a las encontradas en pacientes con BN. Similares resultados ha arrojado el estudio de Root19 sobre pacientes con AN, en el que los autores encontraron un escalonamiento en la prevalencia de consumo de alcohol y de abuso/dependencia de tóxicos según el subtipo diagnóstico, de manera que la prevalencia más baja fue la detectada en pacientes con clínica exclusivamente restrictiva, seguida de la de las pacientes con conductas de purga pero sin atracones, de las pacientes con atracones pero sin purgas y, finalmente, de las pacientes AN que presentaban tanto atracones como conductas de purga. Por otra parte, este patrón de prevalencia creciente era observado no sólo para el alcohol, sino para todos los tóxicos considerados en el estudio: sedantes, cannabis, estimulantes, opiáceos, cocaína, alucinógenos y otros. La asociación entre consumo de tóxicos y episodios de descontrol alimentario (más que entre consumo de tóxicos y conductas de purga) ha sido confirmado también por otros estudios, como el de Dohm y colaboradores20, realizado sobre mujeres blancas y de color, que puso de manifiesto la existencia de tasas similares de consumo de tóxicos en sujetos con BN y sujetos con TA (población ésta que se diferencia de los sujetos con BN por el hecho de no presentar conductas compensatorias de tipo purgativo). En un sentido similar apuntan otros estudios sobre el tema, dejando poco lugar a las dudas6,21-23. Para cerrar este apartado, y a modo de resumen, podemos plantear que TCA y TRS son dos patologías próximas, lo que de entrada vendría a contradecir el modelo de la independencia entre ambas y a apoyar a los modelos que defienden que el hecho de padecer una de las patologías es un factor de riesgo para padecer la otra. Ahora, bien, ¿cuál de ellas puede ser considerada factor de riesgo y cuál consecuencia? Esta pregunta nos lleva al siguiente apartado, que analiza la secuencia de aparición en el tiempo de TCA y TRS. Trastornos alimentarios y adicciones a lo largo del tiempo Los estudios longitudinales centrados en la secuencia de aparición de los TCA y los TRS parecen apoyar la idea de que el primero es un factor de riesgo para la aparición del segundo, ya que en la mayoría de los casos el TCA precede al TRS. En relación con este punto, un trabajo a considerar es el de Baker y colaboradores24, que ha puesto de manifiesto que, en el caso de pacientes que padecían BN y abuso de alcohol, el cuadro bulímico había precedido al abuso de alcohol en un 70% de los casos, apareciendo antes la adicción en un 15%, y simultáneamente con el TCA en el restante 15% de los casos. De acuerdo con el mismo estudio, en el caso de pacientes con AN y problemas de consumo de alcohol, el problema alimentario había aparecido primero en dos de cada tres individuos. Al considerar las drogas ilícitas, los resultados eran bastante similares, ya que los sujetos con BN habían desarrollado primero el problema alimentario en un 57% de los casos, apareciendo el consumo de tóxicos antes en el 39% de los casos, y ambos problemas al mismo tiempo en el 5%. Para la AN las cifras parecían invertirse, apareciendo el problema de uso de sustancias primero en dos de 13 F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. cada tres pacientes. 14 Teniendo en cuenta estos datos y los de otros estudios similares25, todo parece indicar que el problema alimentario tiende a adelantarse en el tiempo al problema de consumo de tóxicos, lo que nos llevaría a plantear que el TCA podría ser un factor de riesgo para el desarrollo del TRS; no obstante, esta afirmación no supone que se puedan descartar otros modelos, como el que defiende la base adictiva de los TCA y el que se centra en los posibles factores etiopatogénicos comunes a TCA y TRS, circunstancias estas que se abordarán a continuación. La adicción a la comida La investigación aporta datos que apoyan la identidad de los TCA y los TRS, y posiblemente el modelo que más identifique a ambas patologías sea el denominado modelo adictivo de los trastornos alimentarios, que parte de la base de que el TCA (y sobre todo la BN) no es otra cosa que un TRS en el que la sustancia es la comida, a la que se le supone un fuerte potencial adictivo. Este modelo se apoya en evidencias clínicas, como la existencia de craving intenso tanto en la BN como en los TRS que aparece en relación con algo (sustancia o comida) cuya falta provoca efectos desagradables, siendo muy posible, por otra parte, que el refuerzo de las conductas de búsqueda esté sustentado en ambos casos por los sistemas dopaminérgicos prefrontales y los mecanismos primarios de recompensa mediados por las endorfinas26,27. Los defensores del modelo adictivo señalan que los sujetos con BN experimentan en el período previo a un atracón síntomas similares a los que se observan en la abstinencia de sustancias (ansiedad, irritabilidad, mareos, tristeza, problemas de concentración, temblores, y otros). El uso continuado de tóxicos y el mantenimiento del TCA tienen, por otra parte, consecuencias muy similares sobre el organismo de los pacientes, con cambios marcados en el apetito y el peso, aparición de amenorrea y disfunciones sexuales, ansiedad, insomnio, fatiga, debilidad muscular, cambios en la función cardiaca y en el funcionamiento del sistema gastrointestinal, y otros28. El modelo adictivo de los TCA obtiene un apoyo importante por parte de los modelos animales, ya que sabemos, por ejemplo, que en situaciones experimentales de deprivación de comida los animales de laboratorio tienden a consumir más alcohol y otras sustancias con perfil adictivo, a aplicarse más estimulación eléctrica intracraneal y a realizar más ejercicio físico, de tal modo que parecería que la deprivación alimentaria modificase la respuesta a sustancias y a estímulos. También sabemos que los animales se alimentan con un patrón similar al de los atracones en situaciones de restricción alimentaria, como respuesta al estrés y tras ser expuestos a alimentos de sabor intenso; en estas mismas situaciones, también la exposición a alcohol y a cocaína lleva a los animales al consumo de tales sustancias29. Así pues, parecería que estos datos apoyan la dimensión adictiva de los TCS, aunque, y a pesar del atractivo de estas teorías, haya que destacar que las conclusiones están fuertemente limitadas por el sesgo que representa la imposibilidad de reproducir la complejidad de las disfunciones alimentarias humanas en animales de experimentación. Las razones para consumir sustancias de abuso Los pacientes con TCA pueden llegar al uso de drogas por diferentes razones. Una de ellas sería porque el uso de determinadas sustancias (cafeína, tabaco, estimulantes…) facilitaría el control del apetito y el peso y contrarrestaría la sensación de falta de energía; también los tóxicos podrían ser utilizados como reguladores emocionales (especialmente el alcohol y otras sustancias psicoactivas), aunque en muchos casos su uso podría ser poco específico y estaría determinado por las dificultades de control de impulsos4,30-32. También los sujetos con TRS pueden utilizar la comida para aliviar la tensión y el craving durante las fases iniciales de la abstinencia33. Una teoría muy interesante en relación con estos aspectos es la basada en la denominada hipótesis de la automedicación en pacientes con patología dual34. Aplicando a los TCA lo propuesto por esta teoría, el problema alimentario induciría en el paciente reacciones emocionales negativas, tales como ansiedad y sentimientos de vergüenza y culpa, generando también síntomas depresivos y un funcionamiento familiar distorsionado; en este contexto, el sujeto utilizaría los tóxicos para hacer frente a estos síntomas e intentar neutralizarlos, lo que pondría las bases para el desarrollo posterior del TRS17. El papel de la herencia y la familia El papel de la familia y de la herencia en el desarrollo de problemas alimentarios y adicciones es un elemento que podría sustentar la idea de un tronco etiopatogénico común para ambas patologías, y vendría apoyado por una serie de estudios que ponen de manifiesto que la prevalencia de abuso de sustancias en los distintos subtipos de TCA se correlaciona directamente, y casi de modo especular, con la prevalencia hallada a nivel familiar en relación con el abuso de sustancias35. La influencia de los factores genéticos en la aparición conjunta de TCA y TRS ha sido demostrada en algunos estudios36, aunque otros han puesto más el acento en los factores ligados al ambiente familiar, señalando que en los pacientes con TCA y consumo intercurrente de alcohol suele ser habitual encontrar una constelación familiar muy específica. Esta estructura familiar se caracteriza por el hecho de que los padres aparecen F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. como faltos de interés en la paternidad y la crianza, incapaces de establecer límites y con tendencia a frenar los esfuerzos de independencia de las hijas, mientras que las madres están muy centradas en el aspecto físico de sus hijas37. De acuerdo con algunos estudios, el hecho de que la madre padezca un TCA puede condicionar que sus hijas también lo padezcan, aunque el TCA no parece actuar incrementando el riesgo de que la hija desarrolle un TRS; por su parte, el hecho de que el padre presente un TRS incrementa el riesgo de que las hijas padezcan problemas adictivos, pero no problemas alimentarios19,38. Otros factores moduladores En relación con lo que se acaba de exponer hay que situar también los estudios que establecen la conexión entre TCA y TRS a partir de los rasgos de personalidad y del temperamento, muchos de los cuales hunden sus raíces en la genética familiar, así como en la interacción entre genética y ambiente. Sabemos que existen rasgos de personalidad asociados específicamente a la AN (obsesividad, perfeccionismo, sensitividad interpersonal…), a la BN ( impulsividad, extroversión, alta inestabilidad…) y a los TRS (baja capacidad de control, impulsividad, tendencia a la búsqueda de novedades…) Algunos de estos rasgos son comunes a los pacientes con TCA (neuroticismo, evitación social…) y otros a los pacientes con TCA y TRS (desregulación afectiva, desinhibición, problemas de autocontrol…) Considerados a lo largo de un hipotético continuum, rasgos como la inseguridad, la evitación y la obsesividad llevarían al sujeto a sumergirse en el ámbito clínico de los TCA, en tanto que otros rasgos, como la desregulación emocional, podrían abrir el camino a la aparición comórbida de un TCA y un TRS39,40. Los sujetos con tendencia a la desregulación emocional, dentro de este contexto, presentarían síntomas tales como ansiedad social, hipersensitividad interpersonal, impulsividad o necesidad de afecto y aceptación, y estos elementos podrían favorecer, de entrada, tanto la aparición de un TCA como de un TRS, aunque sería este último, mediando su capacidad para favorecer el control del apetito y la aceptación por parte del grupo de sujetos con los que se comparte el consumo, el que podría actuar consolidando el problema alimentario41. En una línea similar de razonamiento, aunque de dirección opuesta, cabría suponer que (mediando dos elementos determinados por el entorno social, como son la presión para adelgazar y la tendencia a experimentar con drogas, y una vez aparecido el TCA) la disminución del apetito y el apoyo del grupo de consumidores podrían actuar favoreciendo la aparición y la consolidación del TRS42. Añadida a estos factores, la psicopatología sería un elemento crucial a la hora de determinar la aparición conjunta de TCA y TRS, siendo de destacar el papel de la depresión y la ansiedad, así como del trastorno de estrés postraumático y de los rasgos límite de personalidad43. Para cerrar este apartado, last but not least, hay que destacar el papel de los antecedentes de abusos sexuales en el desarrollo de la patología conjunta TCA-TRS. De acuerdo con la literatura, mientras que el porcentaje de antecedentes de abusos sexuales en la infancia suele fijarse entre el 10-30% para la población general, encontramos tasas de prevalencia entre el 50-65% en la población con TRS y entre el 20-60% en la población con TCA, siendo el doble en sujetos con TCA y un TRS añadido44. La tendencia a consumir cualquier tipo de tóxico parece ir en paralelo con el hecho de haber padecido abusos sexuales20 y también las adversidades en la infancia parecen jugar un papel similar45. Conclusión Si tuviésemos que resumir todo lo hasta aquí expuesto en pocas palabras deberíamos comenzar señalando que, ante todo, los TCA y los TRS son fenómenos clínicos complejos, por lo que su estudio hace necesario el empleo de modelos de aproximación igualmente complejos. A tenor de los datos aportados por la literatura clínica, parece fuera de dudas la tendencia de ambas patologías a aparecer de forma conjunta. En relación con su potencial de influencia recíproca, y aunque algunos datos procedentes de la investigación apoyan la conceptualización de los TCA (y particularmente de la BN) como un problema adictivo, el patrón temporal de aparición parece sugerir que el TCA actúa en un gran número de casos favoreciendo la aparición del TRS. Ambas patologías parecen compartir, por lo demás, determinados mecanismos etiopatogénicos, lo que podría explicar en parte su tendencia a aparecer conjuntamente. En relación con este punto, hay que señalar que más que el TCA en sí, podría ser la tendencia al descontrol alimentario la que aproximaría a los TCA y los TRS. Por otra parte, existirían otros factores de tipo neurobiológico (como las secuelas a nivel neuroendocrino de los abusos sexuales y las experiencias carenciales infantiles), psicológico (como el temperamento), psicopatológico (como la depresión) y social (como la presión ambiental sobre la mujer en el plano del aspecto físico) que deberían ser tomados en consideración a la hora de abordar el estudio de las complejas relaciones entre TCA y TRS. Conflicto de intereses El autor declara que no existe conflicto de intereses. 15 F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. 16 Bibliografía nervosa. Int J Eat Disord. 2002;32:389-400. 1. van Loo HM, Romeijn JW, de Jonge P, Schoevers RA. Psychiatric comorbidity and causal disease models. Prev Med. 2013;57:74852. 21. Conason AH, Brunstein Klomek A, Sher L. Recognizing alcohol and drug abuse in patients with eating disorders. QJM. 2006;99:335-9. 2. Wolfe WL, Maisto SA. The relationship between eating disorders and substance use: moving beyond co-prevalence research. Clin Psychol Rev. 2000;20:617-31. 22. Corcos M, Nezelof S, Speranza M, Topa S, Girardon N, Guilbaud O, et al. Psychoactive substance consumption in eating disorders. Eat Behav. 2001;2:27-38. 3. Bonfa F, Cabrini S, Avanzi M, Bettinardi O, Spotti R, Uber E. Treatment dropout in drug-addicted women: are eating disorders implicated? Eat Weight Disord. 2008;13:81-6. 23. Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP. Co-morbidity of eating disorders and substance abuse review of the literature. Int J Eat Disord. 1994;16:1-34. 4. Gregorowski C, Seedat S, Jordaan GP. A clinical approach to the assessment and management of co-morbid eating disorders and substance use disorders. BMC Psychiatry. 2013;13:289-301. 24. Baker JH, Mitchell KS, Neale MC, Kendler KS. Eating disorder symptomatology and substance use disorders: prevalence and shared risk in a population based twin sample. Int J Eat Disord. 2010;43:648-58. 5. Gadalla T, Piran N. Eating disorders and substance abuse in Canadian men and women: a national study. Eat Disord. 2007;15:189-203. 6. Cohen LR, Greenfield SF, Gordon S, Killeen T, Jiang H, Zhang Y, et al. Survey of eating disorder symptoms among women in treatment for substance abuse. Am J Addict. 2010;19:245-51. 7. Arias JE, Hawke JM, Arias AJ, Kaminer Y. Eating disorder symptoms and alcohol use among adolescents in substance abuse treatment. Subst Abuse. 2009;3:81-91. 8. Beato-Fernández L, Rodríguez-Cano T, Pelayo-Delgado E, Calaf M. Are there gender-specific pathways from early adolescence psychological distress symptoms toward the development of substance use and abnormal eating behavior? Child Psychiatry Hum Dev. 2007;37:193-203. 9. Castro-Fornieles J, Díaz R, Goti J, Calvo R, González L, Serrano L, et al. Prevalence and factors related to substance use among adolescents with eating disorders. Eur Addict Res. 2010;16:61-8. 10. Courbasson CM, Smith PD, Cleland PA. Substance use disorders, anorexia, bulimia, and concurrent disorders. Can J Public Health. 2005;96:102-6. 11. Franko DL, Dorer DJ, Keel PK, Jackson S, Manzo MP, Herzog DB. Interactions between eating disorders and drug abuse. J Nerv Ment Dis. 2008;196:556-61. 12. Grilo CM, Becker DF, Levy KN, Walker ML, Edell WS, McGlashan TH. Eating disorders with and without substance use disorders: a comparative study of inpatients. Compr Psychiatry. 1995;36:3127. 13. Hudson JI, Weiss RD, Pope HG, Jr., McElroy SK, Mirin SM. Eating disorders in hospitalized substance abusers. Am J Drug Alcohol Abuse. 1992;18:75-85. 14. Beresford TP, Hall RC. Food and drug abuse: the contrasts and comparisons of eating disorders and alcoholism. Psychiatr Med. 1989;7:37-46. 15. Wiederman MW, Pryor T. Substance use among women with eating disorders. Int J Eat Disord. 1996;20:163-8. 16. Wiederman MW, Pryor T. Substance use and impulsive behaviors among adolescents with eating disorders. Addict Behav. 1996;21:269-72. 17. Calero-Elvira A, Krug I, Davis K, López C, Fernández-Aranda F, Treasure J. Meta-analysis on drugs in people with eating disorders. Eur Eat Disord Rev. 2009;17:243-59. 18. Herzog DB, Franko DL, Dorer DJ, Keel PK, Jackson S, Manzo MP. Drug abuse in women with eating disorders. Int J Eat Disord. 2006;39:364-8. 19. Root TL, Pisetsky EM, Thornton L, Lichtenstein P, Pedersen NL, Bulik CM. Patterns of co-morbidity of eating disorders and substance use in Swedish females. Psychol Med. 2010;40:105-15. 20. Dohm FA, Striegel-Moore RH, Wilfley DE, Pike KM, Hook J, Fairburn CG. Self-harm and substance use in a community sample of Black and White women with binge eating disorder or bulimia 25. Dunn EC, Neighbors C, Fossos N, Larimer ME. A cross-lagged evaluation of eating disorder symptomatology and substance-use problems. J Stud Alcohol Drugs. 2009;70:106-16. 26. Rothman RB, Blough BE, Baumann MH. Dual dopamine/ serotonin releasers as potential medications for stimulant and alcohol addictions. Aaps J. 2007;9:E1-10. 27. Ram A, Stein D, Sofer S, Kreitler S. Bulimia nervosa and substance use disorder: similarities and differences. Eat Disord. 2008;16:224-40. 28. Harrop EN, Marlatt GA. The comorbidity of substance use disorders and eating disorders in women: prevalence, etiology, and treatment. Addict Behav. 2010;35:392-8. 29. Woodside BD, Staab R. Management of psychiatric comorbidity in anorexia nervosa and bulimia nervosa. CNS Drugs. 2006;20:65563. 30. Bisetto Pons D, Botella Guijarro A, Sancho Muñoz A. Trastornos de la conducta alimentaria y consumo de drogas en población adolescente. Adicciones. 2012;24:9-16. 31. Bushnell JA, Wells JE, Oakley-Browne MA. Impulsivity in disordered eating, affective disorder and substance use disorder. Br J Psychiatry. 1996;169:329-33. 32. Dawe S, Loxton NJ. The role of impulsivity in the development of substance use and eating disorders. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28:343-51. 33. Cowan J, Devine C. Food, eating, and weight concerns of men in recovery from substance addiction. Appetite. 2008;50:33-42. 34. Castaneda R, Lifshutz H, Galanter M, Franco H. Empirical assessment of the self-medication hypothesis among dually diagnosed inpatients. Compr Psychiatry. 1994;35(3):180-4. 35. King SM, Keyes M, Malone SM, Elkins I, Legrand LN, Iacono WG, et al. Parental alcohol dependence and the transmission of adolescent behavioral disinhibition: a study of adoptive and nonadoptive families. Addiction. 2009;104:578-86. 36. Slane JD, Burt SA, Klump KL. Bulimic behaviors and alcohol use: shared genetic influences. Behav Genet. 2012;42:603-13. 37. Bulik CM, Sullivan PF. Comorbidity of bulimia and substance abuse: perceptions of family of origin. Int J Eat Disord. 1993;13:4956. 38. Blomquist KK, Masheb RM, White MA, Grilo CM. Parental substance use history of overweight men and women with binge eating disorder is associated with distinct developmental trajectories and comorbid mood disorder. Compr Psychiatry. 2011;52:693-700. 39. Courbasson C, Brunshaw JM. The relationship between concurrent substance use disorders and eating disorders with personality disorders. Int J Environ Res Public Health. 2009;6:207689. 40. Grekin ER, Sher KJ, Krull JL. College spring break and alcohol use: effects of spring break activity. J Stud Alcohol Drugs. F.J. Vaz, F. J. Zamora, J. A. Guisado, L. Rodríguez, Mª I. Ramos. Adicciones y trastornos de la conducta alimentaria. 2007;68:681-8. 41. Thompson-Brenner H, Eddy KT, Franko DL, Dorer D, Vashchenko M, Herzog DB. Personality pathology and substance abuse in eating disorders: a longitudinal study. Int J Eat Disord. 2008;41:203-8. 42. Carbaugh RJ, Sias SM. Comorbidity of bulimia nervosa and substance abuse: Etiologies, treatment issues and treatment approaches. J Ment Health Couns. 2010;32:125-38. 43. Flensborg-Madsen T, Mortensen EL, Knop J, Becker U, Sher L, Gronbaek M. Comorbidity and temporal ordering of alcohol use disorders and other psychiatric disorders: results from a Danish register-based study. Compr Psychiatry. 2009;50:307-14. 44. Deep AL, Lilenfeld LR, Plotnicov KH, Pollice C, Kaye WH. Sexual abuse in eating disorder subtypes and control women: the role of comorbid substance dependence in bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1999;25:1-10. 45. Hodson C, Newcomb MD, Locke TF, Goodyear RK. Childhood adversity, poly-substance use, and disordered eating in adolescent Latinas: mediated and indirect paths in a community sample. Child Abuse Negl. 2006;30:1017-36. 17