Comisión de apuntes de fisiología

CURSO 2011-2012
Comisión de
apuntes de
fisiología
ENFERMERÍA UM
Autores:
Eva Codina Díaz
Patricia García Liarte
Fuensanta García González
Eva María Cutillas Ríos
Cristina García Abenza
José Álvarez Valera
Juana Fernández Jiménez
Ana Nicolás Pedreño
Fuensanta Abellán Alfocea
María Rosario Fernández Guirao
INDICE
Bloque 1: Introducción
TEMA 1 Fisiología y homeostasis.
Bloque 2: Fisiología general y del sistema nervioso
TEMA 2 La membrana celular.
TEMA 3 Fisiología de las células excitables.
TEMA 4 Sinápsis.
TEMA 5 El sistema nervioso y sus funciones.
TEMA 6 El encéfalo y la corteza cerebral.
TEMA 7 Médula espinal
TEMA 8 Sensaciones.
TEMA 9 Sistema nervioso autónomo.
TEMA 10 Sistema muscular esquelético.
Bloque 3: Fisiología cardiovascular
TEMA 11 Introducción al sistema cardiovascular.
TEMA 12 El corazón: anatomía funcional.
TEMA 13 Fisiología de la contracción miocárdica. Actividad eléctrica del
corazón.
TEMA 14 Electrocardiograma (ECG).
TEMA 15 El ciclo cardiaco.
TEMA 16 Vasos sanguíneos.
TEMA 17 Hemodinámica.
TEMA 18 Regulación de la función cardiaca y de la presión arterial.
Bloque 4: Fisiología respiratoria
TEMA 19 Ventilación pulmonar.
TEMA 20 Intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico y su transporte en la
sangre.
1
Bloque 5: Fisiología renal
TEMA 21 Procesos de formación de la orina. Filtración, reabsorción, secreción y
excreción.
TEMA 22 Mecanismos de reabsorción y secreción tubulares.
TEMA 23 Evaluación de la función renal. Análisis de orina.
TEMA 24 Seminario. Aclaramiento renal. Insuficiencia renal.
Bloque 6: Equilibrio ácido-base
TEMA 25 Balance hidroelectrolítico y equilibrio ácido-base.
Bloque 7: La sangre
TEMA 26 Funciones y componentes de la sangre. Eritrocitos.
TEMA 27 Plaquetas
TEMA 28 Leucocitos.
Bloque 8: Sistema linfático e inmunidad
TEMA 29 Sistema linfático e inmunidad.
Bloque 9: Fisiología digestiva
TEMA 30 Motilidad del aparato digestivo.
TEMA 31 Secreciones del aparato digestivo.
TEMA 32 Digestión y absorción.
TEMA 33 Regulación de la ingesta.
Bloque 10: Fisiología endocrina
TEMA 34 Introducción. El eje hipotálamo-hipofisario.
TEMA 35 Hormonas tiroideas. Regulación del crecimiento.
TEMA 36 Hormonas suprarrenales.
TEMA 37 Hormonas reguladoras del calcio.
TEMA 38 Hormonas del páncreas.
TEMA 39 Endocrinología sexual.
TEMA 40 Termorregulación.
2
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Tema 1. Introducción a la fisiología.
1.1.
Concepto de fisiología
- La fisiología es la ciencia encargada del estudio del funcionamiento del cuerpo,
con una atención especial a los mecanismos específicos de tiempo –causa-efecto.
El conocimiento de estos mecanismos se ha obtenido de manera experimental
mediante la aplicación del método científico.
- La fisiología ha estado relacionada con la anatomía y siempre se han encontrado
enfrentadas pero no podrías vivir la una sin la otra.
- La fisiología es multidisciplinar ya que abarca muchas disciplinas como la
química, la física ó la anatomía. También es integradora y amplia.
1.2. Niveles de organización
ÁTOMOS
MOLÉCULAS
SISTEMAS Y APARATOS
POBLACIÓN DE UNA ESPECIE
CÉLULAS
TEJIDOS
ÓRGANOS
ORGANISMOS
- La fisiología abarca desde las moléculas hasta la población de una especie.
1.3. Homeostasis
- La homeostasis es un estado de constancia relativa del medio interno que se
mantiene por mecanismos efectores que son regulados por la información
proporcionada por el propio medio interno. La homeostasis además de regular la
constancia del medio interno regula la constancia estructural y funcional de las células,
tejidos y órganos.
- El primero que utilizó el término homeostasis fue Claude Bernard.
- A un organismo en homeostasis le afectan cambios internos y externos. Debido a
estos cambios se produce una pérdida de homeostasis, a esta pérdida en homeostasis
se produce una respuesta del organismo para intentar compensar la pérdida en
homeostasis. La respuesta del organismo a esta pérdida se produce gracias a
sensores, centros integradores y respuesta de células y órganos. Si la compensación
de esta respuesta es suficiente se produce un estado de bienestar y si la
compensación es insuficiente se produce el estado de enfermedad.
- La homeostasis se produce por una coordinación de tejidos, órganos y sistemas con
sus funciones. En especial la coordinación la producen el sistema nervioso y el
sistema endocrino.
S Nervioso: detecta señales y envía impulsos nerviosos que inducen cambios
rápidos.
S Endocrino: detecta cambios y libera reguladores químicos (hormonas) generando
cambios lentos.
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1.3.1. Mecanismos de control
- Hay dos tipos de controles de la homeostasis y son el control local y el control reflejo.
- En el control local son las células vecinas las que inician las respuestas para
mantener la homeostasis. Ej. : respuesta vascular a hipoxia.
- En el control reflejo son las células distantes las que inician las respuestas.
Presentan diferentes componentes:
- Receptor: monitoriza cambios producidos y envía información.
- Centro de control o integrador: determina el punto de ajuste de alguna variable
fisiológica: presión, FC, Tº, etc.
- Efector: recibe mensajes y ejecuta las respuestas.
Podemos encontrar dos modalidades:
- Retroalimentación negativa: Estos mecanismos revierten o atenúan un cambio en
una condición controlada (glucemia, presión, arterial, osmolaridad).La acción se
detiene cuando la condición controlada regresa a su estado inicial.
- Retroalimentación positiva: Estos mecanismos refuerzan o incrementan un cambio
en una condición controlada (diámetro cuello útero, coagulación). La respuesta
fortalece al estímulo: circulo vicioso. Se interrumpe por agentes externos al sistema.
1.4. Líquidos corporales y homeostasis.
- El correcto funcionamiento de las células depende del apropiado aporte de H O, O ,
2
2
glucosa, etc., y de que sean retirados los productos de desecho.
- En seres pluricelulares los intercambios no son directos sino a través de un medio de
transición o medio interno.
- El medio interno acuoso de los animales pluricelulares se llama líquido extracelular,
cuya composición, pH y Tº deben mantenerse estables.
- Además de este líquido extracelular está el líquido intracelular.
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COMPARTIMENTOS DE LOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO
Aproximadamente el 67% del agua corporal total está contenida en el interior de las
células, en el compartimento intracelular. EL 33% restante del agua corporal total
comprende el compartimento extracelular. Aproximadamente el 20 % de este líquido
extracelular está contenido en el interior de los vasos del sistema cardiovascular,
donde forma parte líquida de la sangre ó plasma sanguíneo. El 80 % restante de
líquido extracelular está localizadofuera de sistema vascular, comprende el líquido
tisular, también denominado líquido intersticial. Esté líquido está contenido en la matriz
extracelular.
- El liquido extracelular atraviesa membranas. Está en constante renovación, mezcla.
- Las condiciones estables del medio interno son:
- concentración óptima de gases, elementos nutritivos, iones y agua.
- pH óptimo.
-Tª óptima.
- Osmolaridad
VOLUMEN
- El medio interno debe mantener el volumen adecuado de agua. El agua es el
componente esencial del líquido extracelular e intracelular.
- El volumen del agua depende de los ingresos y de las pérdidas.
- Los ingresos son controlados por la ingesta de agua debido a una respuesta de sed
que se produce en el hipotálamo y a la síntesis metabólica.
- Las perdidas de agua se producen por pérdidas insensibles: a través de la piel ó los
pulmones, a través de las heces y la orina que está regulada por los riñones.
COMPOSICIÓN
- Los dos líquidos están compuestos por agua (volumen) y por un desequilibrio
químico.
+
- El líquido extracelular presenta un alto nivel de Na , Cl y HCO .
3
- El líquido intracelular presenta un alto nivel de K y grandes aniones y proteínas ( el
plasma sanguíneo también presenta aniones y proteínas).
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OSMORALIDAD
- Los compartimentos presentan un estado de equilibrio osmótico, en el que la
cantidad de soluto por unidad de volumen es la misma. La osmoralidad es el número
de moléculas disuelto en 1Kg de disolvente. Se expresa en mOsm/kg de agua.
- La osmosis es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable en
respuesta a un gradiente de concentración de soluto.
- La MC tiene permeabilidad selectiva a solutos pero el agua se mueve libremente. Si
es necesario se desplazará para diluir la solución más concentrada.
- La presión osmótica es la presión que debe aplicarse a una solución para detener el
flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable. A mayor
concentración de solutos, mayor presión osmótica. El movimiento osmótico es más
rápido que la difusión.
TONICIDAD DE UNA SOLUCIÓN
-El término tonicidad se utiliza para describir el efecto de una solución sobre el
movimiento osmótico del agua.
- Describe el cambio de volumen que una célula en equilibrio sufre cuando se coloca
en una solución.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos iguales al
plasma y presión osmótica similar son soluciones isotónicas respecto al plasma.
Solución 0,9 % salina . En estas soluciones el agua entra y sale de la misma manera.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos inferior al
plasma y presión osmótica menor son las soluciones hipotónicas respecto al plasma.
Las soluciones se hinchan hasta que explotan.
- Las soluciones con una concentración de solutos osmóticamente activos superior al
plasma y presión osmótica mayor son las soluciones hipertónicas. En estas
soluciones se produce un arrugamiento ya que el agua sale fuera y se deshidrata.
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TEMA 2. FISIOLOGIA DE LAS MEMBRANAS
BIOLÓGICAS
Barrera con permeabilidad selectiva frente a determinadas sustancias. Las
membranas biológicas son superficies delgadas y flexibles, que separan a las células y
a compartimientos de las células de su medio. Diferentes membranas tienen diferentes
propiedades, pero todas comparten una arquitectura común. La célula contiene agua
tanto en su interior como en su exterior, por lo que la membrana tiene que ser hidrófila
por ambas caras, además se produce un intercambio de sustancias a través de ella
por lo que es porosa, no continua.
- Modelo mosaico fluido fue presentado por Single y Nicholson 1972 y contiene:
◦
Bicapa de lípidos, con una parte hidrofóbica enfrentada y una capa
hidrófila al exterior. En esta bicapa se intercalan proteínas a modo de
mosaico. También está compuesta por fosfolípidos y colesterol que se
dispone en los espacios. La bicapa está formada por moléculas
anfipáticas que están en un medio polar, por lo que disponen sus radicales
polares hacia el medio acuoso y sus radicales lipófilos hacia los radicales
lipófilos de la otra capa.
◦
Proteinas con especificidad
◦
Hidratos de Carbono: Dan lugar a inmunidad e interacciones célulacélula.
1. Composición molecular de MC
La membrana celular
Consiste en
Colesterol
Hidratos de
C
Fosfolípidos,
Esfingolípidos
Juntos forman
Bicapa lipídica
Juntos forman
Glucolípidos
Funciones
Proteínas
Juntos forman
Glicoproteínas
Funciones
◦
Barrera selectiva
entre el citosol y el
medio ambiente
Estabilida
d
Reconocimient
o de señales
Respuest
a inmune
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◦
Los fosfolípidos y los glucolípidos tienen tendencia a girar sobre sí
mismos y a desplazarse lateralmente por la monocapa. Ocasionalmente
pueden cambiar de capa. Esta movilidad origina una fluidez de la
membrana que permite adaptarse a las condiciones del medio.
◦
Proteínas: Se disponen de manera que los radicales polares quedan
fuera de la membrana y los radicales lipófilos establecen contacto con la
parte lipófila de los lípidos de la membrana.
-
Proteínas integrales o intrínsecas: Están total o parcialmente
englobadas en la bicapa y presentan una parte lipófila que se
introduce en la bicapa. Si atraviesan la bicapa se denominan
proteínas transmembranosas.
-
Proteínas periféricas o extrínsecas: Están adosadas a la
bicapa y son solubles. Solo tiene sectores polares con los que
se unen a los radicales polares de los lípidos de membrana y
de las proteínas integrales.
-
Ancladas a lípidos.
2. Funciones de la MC
1. Aislamiento físico.
2. Soporte estructural.
3. Comunicación entre la célula y su entorno.
4. Comunicación intercelular.
5. Movimiento de las sustancias dentro y fuera de la célula: Permeabilidad
selectiva.
9
3.
Tipos de transporte a través de la MC


Según requerimientos físicos:
◦
Directamente: Difusión simple; difunde a través de la membrana.
◦
Uso de vesículas: endocitosis, exocitosis, fagocitosis.
◦
Proteínas de membrana: Transportadores específicos
-
Difusión facilitada
-
Transporte activo primario y secundario.
Según requerimiento de Energía
◦
Pasivos: no requieren ATP, usa la energía del movimiento
molecular. Es un proceso espontáneo que se produce a favor de
gradiente, desde el medio más concentrado hacia el medio menos
concentrado.
-
Difusión:

◦
Simple: Movimiento de moléculas desde un área de
mayor a menor concentración. Pasan moléculas
pequeñas, pero no moléculas grandes sin carga o
iones. Ejemplo: lípidos, esteroides, moléculas
lipofílicas de pequeño tamaño.
LEY DE FICK: Relación matemática de los factores que afectan a la
velocidad de difusión simple de moléculas a través de una membrana.
 Factores que afectan a la velocidad de la difusión:
-
Solubilidad en lípidos
-
Tamaño molecular: Más pequeñas más velocidad.
-
Espesor de la membrana: Más espesor menos
velocidad.
-
Gradiente de concentración: Más gradiente más
velocidad.
-
Superficie de la membrana.
-
Composición de la bicapa.
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S*Gradiente*Permeabilidad
V. difusión
Espesor de la membrana
Permeabilidad
Solubilidad en lípidos
Tamaño molecular

◦
Facilitada: Sin energía ya que es a favor de
gradiente. Requieren transportadores y hay varios
tipos:
-
Canales proteicos (poros): K+
-
Proteínas transportadoras: Sufren cambios de
transformación
Activos: se requiere energía en forma de ATP, ya que se
produce en contra de gradiente, desde el medio menos
concentrado hacia el medio más concentrado. Proteínas, ATP.
El transporte es mediado por transportadores y muestra
especificidad, competencia y saturación también es
inhibible (una sustancia que puede inhibir el transporte)
 Cotransporte: Transporte de 2 sustancias.
 Simporte: misma dirección, a la vez.
 Antiporte: Se transportan en sentido inverso
-
Transporte activo primario
-
Transporte activo secundario: Aprovecha el gradiente de
concentración establecido para poder transportar las sustancias, una de
ellas a favor de gradiente y otra en contra.
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
Transporte activo de macromoléculas
-
Endocitosis: Entrada de macromoléculas y pequeños cuerpos
externos gracias a la formación de vesículas.
-
Exocitosis: Salida de macromoléculas y cuerpos pequeños de la
célula al exterior celular gracias a la fusión de la membrana de la
vesícula con la membrana plasmática.
-
Fagocitosis: La célula introduce moléculas que emite
pseudópodos. La célula ingiere partículas en el interior de la
vesícula o fagosoma.
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TEMA 3. Fisiología del potencial de membrana
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Muchos de los solutos del organismo son iones y portan una carga eléctrica
neta. El potasio (K+) es el principal catión dentro de las células y el sodio (Na+) domina
en el líquido extracelular. Los iones cloruro (Cl-) permanecen en su mayoría junto con
el Na+ en el líquido extracelular, mientras que los iones fosfato y las proteínas con
carga negativa son los aniones principales del líquido intracelular.
Sin embargo, el compartimento intracelular no es eléctricamente neutro: existen
algunos aniones proteicos dentro de las células que no tienen cationes que los
neutralicen, lo que otorga a las células una carga neta negativa. Al mismo tiempo, el
compartimento extracelular tiene una carga neta positiva: algunos cationes del líquido
extracelular no tienen aniones que los neutralicen. Una consecuencia de esta
distribución dispar de iones es que los compartimentos intra y extracelular no están en
equilibrio eléctrico. Los dos compartimentos se encuentran en un estado de
desequilibrio eléctrico.
En resumen:
- El interior y el exterior de la célula se encuentran en equilibrio osmótico pero en
desequilibrio químico y eléctrico.
- Hay un ligero exceso de cationes (+) en el exterior de la membrana y un ligero
exceso de aniones (-) en el interior.
- La diferencia de carga (Q) eléctrica o potencial a través de la membrana celular (MC)
se llama potencial de membrana en reposo.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE K+
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Si la única fuerza que actúa sobre el K+ fuera el gradiente de concentración, el
K+ abandonaría la célula hasta que la concentración de K+ fuera igual dentro y fuera de
la célula. Sin embargo, la pérdida de iones positivos de la célula genera un gradiente
eléctrico. Puesto que las cargas opuestas se atraen entre sí, el potencial negativo
dentro de la célula trata de arrastran al K+ nuevamente hacia su interior.
- La ecuación de Nernst describe el potencial de membrana que produciría un ión si la
membrana fuera permeable sólo a ese ión.
MEDIDA DEL POTENCIAL DE REPOSO
- Se mide mediante un voltímetro
- El polo negativo se coloca en el LIC y el positivo en el LEC
- Por convenio, el voltaje exterior es 0, y el interior es
negativo.
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FACTORES QUE GENERAN EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
· Diferente distribución de iones a través de MC:
-
A- (aniones-proteínas) sólo dentro
Na+ (iones sodio) predominan fuera
K+ (iones potasio) predominan dentro
Cl- (iones cloruro) predominan fuera
· Permeabilidad selectiva de MC:
-
Baja permeabilidad a aniones orgánicos
Permeabilidad a cationes:
o Permeabilidad al K+ mayor que a Na+
o Baja permeabilidad a Ca+2
· Bomba sodio potasio:
-
Bombea 3 Na+ hacia fuera e introduce 2 K+
Contribuye indirectamente al potencial de reposo manteniendo los
gradientes iónicos del Na+ y K+
BOMBA SODIO POTASIO
La bomba de sodio-potasio es una proteína transmembranosa
que bombea Na+ hacia el exterior de la célula y K+ hacia el interior.
Puede actuar en contra de gradiente gracias a su actividad como
APT-asa. De cada molécula de ATP se obtiene la energía necesaria
para bombear 3 Na+ hacia el exterior y 2 K+ hacia el interior. De esta
forma, el exterior de la membrana plasmática siempre resulta positivo respecto al
medio interno.
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CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA
En las células excitables, se producen movimientos de iones a través de
canales en la MC en respuesta a estímulos.
Estos cambios en la permeabilidad de la membrana a los iones, modifican el potencial
de membrana.
Como consecuencia de estos cambios de potencial, la membrana se despolariza o se
hiperpolariza.
En ambos sentidos:
· Despolarización: si es una disminución del
potencial de mb, hacia el valor más positivo.
· Repolarización: si vuelta al potencia
de mb en reposo
· Hiperpolarización si es aumento
haciéndose más negativo.
SEÑALES ELÉCTRICAS EN LAS NEURONAS
Las neuronas y las células musculares son células excitables, que pueden
modificar el potencial de membrana en
respuesta a E y propagarlo.
Las neuronas se comunican con dos tipos de señales eléctricas:
· Potenciales graduados: son cambios de voltaje a nivel local únicamente.
· Potenciales de acción (PA): que viajan a ± larga distancia.
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CARACTERÍSTICAS DE LOS POTENCIALES GRADUADOS
- Despolarizaciones (o hiperpolarizaciones) locales.
- Directamente proporcionales a la intensidad del estímulo desencadenante.
- Pierden intensidad al propagarse.
- Si llegan a la zona gatillo del axón sin alcanzar potencial umbral desaparecen.
POTENCIALES DE ACCIÓN
Son despolarizaciones grandes y de
intensidad constante que pueden viajar a
largas distancias sin perder intensidad, seguida
de repolarización.
Son el mecanismo básico para transmitir información en el SN y en todos los
tipos de músculo.
CAMBIOS DE VOLTAJE Y BASES IÓNICAS DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN
La fase de crecimiento del potencial de acción se debe a un aumento en la
permeabilidad de la célula de Na+. El potencial de acción comienza cuando un
potencial escalonado alcanza la zona gatillo y despolariza la membrana hasta el
umbral.
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A medida que la célula se despolariza los canales de Na+ se abren. Como el
Na+ está más concentrado fuera de la célula y dado que el potencial de membrana
negativo en el interior de la célula atrae estos iones con carga positiva, el Na+ fluye
hacia el interior de la célula.
El agregado de una carga positiva al líquido intracelular despolariza la
membrana celular, y la vuelve progresivamente más positiva.
En el tercio superior de la fase de crecimiento, el potencial de membrana ha
invertido la polaridad, es decir, el interior de la célula se ha vuelto más positivo que el
exterior.
Tan pronto como el potencial de membrana de la célula se vuelve positivo, la
fuerza impulsora eléctrica que mueve el Na+ hacia el interior de la célula desaparece.
Sin embargo, el gradiente de concentración de Na+ permanece, de modo que el Na+
sigue entrando en la célula. Como la permeabilidad al Na+ sigue siendo alta, el
potencial de membrana intenta alcanzar el potencial de equilibrio del Na+. Sin
embargo, antes de alcanzar el equilibrio en Na+ se cierran los canales de Na+ del axón.
La fase de caída del potencial de acción se corresponde con un aumento de la
permeabilidad del K+. Los canales de K+ regulados por voltaje comienzan a abrirse en
respuesta a la despolarización. Pero las compuertas de los canales de K+ se abren de
forma mucho más lenta.
Cuando los canales de Na+ se cierran en el pico del potencial de acción, los
canales de K+ acaban de abrirse. Con el potencial de membrana positivo, los
gradientes de concentración y eléctrico para el K+ favorecen el movimiento de K+ hacia
fuera de la célula. A medida que el K+ sale de la célula, el potencial de membrana se
torna rápidamente más negativo, por lo cual el potencial de acción entra en la fase de
caída y se aproxima al potencial de reposo.
Cuando el potencial de membrana cae los canales de K+ aún no se han
cerrado. El K+ sigue abandonando la célula y la membrana se hiperpolariza
aproximándose al equilibrio de K+.
Una vez que los canales de K+ regulados por voltaje lentos se cierran, se
detiene algo la salida de K+. La retención de K+ y el pasaje de Na+ hacia el interior se
refleja la permeabilidad en reposo de la célula.
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CANALES IÓNICOS EN EL POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
Los PA se producen al abrirse canales iónicos regulados por voltaje y alterarse
la permeabilidad de la MC al Na+ y K+ . Tipos de canales:
· Canales no activables: Siempre abiertos, potencial de reposo.
- Dependientes de ligando.
· Canales activables: - Dependientes de voltaje
~Canales de Na+ dependientes de voltaje.
~Canales de K+ dependientes de voltaje.
CANALES IÓNICOS DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE
- En el reposo la compuerta de activación cierra el canal.
- El estímulo despolarizante llega al canal y abre la
compuerta de activación.
- Con la compuerta de activación abierta, entra Na+ a la
célula.
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· Hiperpolarización: el estímulo es más negativo. Se debe a que los canales de K+
tardan más en cerrarse y los canales de Na+ se recuperan lentamente de la
inactivación.
CARACTERÍSTICAS DEL PA
- Tamaño y forma típicos para cada tipo celular.
- Propagación: sin decremento.
- Respuesta “todo o nada”: umbral (si no llega al umbral no se inicia la respuesta)
- A mayor intensidad de estímulo, mayor frecuencia de PA, NO mayor amplitud.
- Existencia de periodos refractarios.
PERÍODO REFRACTARIO
Periodo de tiempo durante el cual una neurona no puede generar otro PA.
· PR Absoluto: No PA, aún cuando el estímulo sea más fuerte.
Es necesario para que las compuertas del canal de Na+ retornen al estado de reposo.
Evita la transmisión retrógrada de PA.
· PR relativo: Un estímulo mayor al normal, iniciará un PA.
Muchos canales de Na+, no todos han vuelto al reposo. Y canales de K+ abiertos.
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NEURONAS
ESTRUCTURA
· Soma o cuerpo celular:
- Contiene el núcleo y orgánulos.
- Su función es recibir señales.
· Dendritas:
- Son prolongaciones finas, ramificadas.
- Su función es recibir señales.
ÁREAS FUNCIONALES:
1. Zona de entrada:
- Dendritas y soma.
- Canales ligando dependientes y escasos canales voltaje dependientes.
- Potenciales postsinápticos (escalonados o graduales).
2. Zona de integración:
- Zona gatillo: punto de toma de decisiones.
- Alta concentración de canales voltaje dependientes.
21
El potencial escalonado o gradual puede ser
inicialmente intenso, pero va perdiendo
intensidad al propagarse. En la zona
gatillo se encuentra por debajo del umbral y no
se inicia un PA.
Un estímulo más intenso crea un
potencial que
sigue estando por encima del umbral
en la zona gatillo y se desencadena
un PA.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
· Conducción: flujo de energía sin decremento por el axón.
· Flujo de corriente local: la despolarización de una sección propaga los iones
positivos hacia zonas adyacentes.
· Autopropagación: muchos canales de Na+.
La despolarización de una sección del axón hace que los iones positivos se
propaguen a través del citoplasma en todas direcciones por un flujo de corriente local.
Simultáneamente, en el exterior de la membrana axónica la corriente fluye de forma
retrógrada hacia la sección despolarizada.
El flujo de corriente local en el citoplasma disminuiría con la distancia y al final
desaparecería, pero el axón está bien provisto de canales de Na+ regulados por
voltaje. Siempre que una despolarización los alcanza, esos canales se abren, lo que
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permite que el Na+ entre en la célula y refuerce la despolarización iniciando un bucle
de retroalimentación positiva.
CONDUCCIÓN:
Tipos:
· Continua: Las despolarizaciones se producen punto a punto del axolema.
Se da en fibras amielínicas.
· Saltatoria: Las despolarizaciones sólo se dan en los nódulos de Ranvier, donde
existen canales voltaje dependientes. Es más rápida.
La corriente es llevada por el flujo de iones de nódulo a nódulo.
Se da en fibras mielínicas.
En las enfermedades desmielinizantes, la pérdida de mielina de las neuronas
puede tener efectos devastadores sobre la señalización nural. En los sitemas
nerviosos central y periférico, la pérdida de mielina hace más lenta la conducción de
potenciales de acción. Además, cuando los iones escapan fuera de las regiones de la
membrana que ahora no tienen aislamiento entre los nodos de Ranvier ricos en
canales, la despolarización que alcanza un nodo puede no estar por encima del
umbral y la conducción puede fallar.
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante.
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FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
NERVIOSO
· Diámetro de la fibra: A mayor diámetro mayor velocidad
· Mielina: A mayor mielina mayor velocidad
- Fibras amielínicas: 0.25 m/seg
- Fibras grandes mielínicas: 100m/seg
· Factores físicos o químicos:
- Calor / frío: El calor aumenta la velocidad y el frío la disminuye. Ej: el
calentamiento aumenta la rapidez motora en el ejercicio.
- Anestésicos y neurotoxinas: Previenen la apertura de canales de Na: lidocaína,
tetradotoxina (en las gónadas torácicas del pez globo o fugu).
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Tema 4: Sinapsis
NEURONAS
Las neuronas poseen la propiedad de excitabilidad eléctrica, es decir son capaces de
generar potenciales de acción o impulsos en respuesta a estímulos. La estructura de
la neurona consta de:
1. SOMA O CUERPO CELULAR. contiene el núcleo, rodeado de citoplasma y
orgánulos típicos como lisosomas, mitocondrias y el aparato de Golgi. Su
función es recibir señales.
2. DENDRITAS. Son prolongaciones finas, cortas y muy ramificadas. Su función
es recibir señales (impulsos nerviosos). Las dendritas no están mielinizadas.
3. AXONES. Son prolongaciones a partir del cono axónico de longitud variable.
Su función es transmitir señales (impulsos nerviosos) hacia otras neuronas,
fibras musculares o células glandulares.
SINAPSIS región donde una terminación axónica se reúne con su célula diana. Es el
sitio de comunicación entre dos neuronas o entre una neurona y una célula efectora.
NEURONA: áreas funcionales.
(1) Zona de entrada:

Es la zona de las dendritas y el soma.

Encontramos canales ligando dependientes y escasos canales voltaje
dependientes.

Hay potenciales postsinápticos (escalonados). El potencial escalonado puede
ser inicialmente intenso, pero va perdiendo intensidad al propagarse.
(2) Zona de integración:

Zona gatillo: punto de toma de decisiones. En la zona gatillo se encuentra por
debajo del umbral y no se inicia un PA.

Hay una alta concentración de canales voltaje dependientes.

Suma todos los potenciales postsinápticos y crea (o no) potenciales de acción
(PA).
(3) Zona de conducción:

Encontramos algunos canales voltaje dependientes.

Especializada en propagación de potencial de acción.
Un estimulo más intenso crea un potencial que sigue estando por encima del umbral
en la zona gatillo y se desencadena un PA.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.
Conducción: flujo de energía sin decremento por el axón. Viaja desde el sitio donde
surgen, zona de activación hasta las terminales axónicas.
Flujo de corriente local: la despolarización de una sección propaga los iones
positivos hacia zonas adyacentes.
Autopropagación: muchos canales de Na+. Al ocurrir el flujo de entrada de Na+,
aumenta la despolarización y se abren los canales de Na+ de voltaje en porciones
adyacentes de la membrana. Propagándose el potencial de acción a si mismo por la
membrana.
25
CONDUCCIÓN
Tipos:

Continúa  Despolarizaciones punto a punto del axolema (membrana
plasmática). Ocurre en las fibras amielínicas (axones amielínicos)

Saltatoria Despolarizaciones sólo en los nódulos de Ranvier , donde existen
canales voltaje dependientes. La corriente es llevada a cabo por el flujo de
iones de nódulo a nódulo. Ocurre en las fibras mielínicas (axones mielínicos).
POTENCIALES SALTAN DE UN NODO A OTRO
ENF
ERMEDADES DESMIELINIZANTES: Esclerósis múltiple  enfermedad con
destrucción progresiva de la vaina de mielina en neuronas del SNC. Las vainas se
deterioran en esclerosis, que son cicatrices o placas endurecidas, en regiones
múltiples.
FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
NERVIOSO
El diámetro del axón y la ausencia o presencia de la vaina de mielina son los factores
primordiales que determinan la velocidad.
El diámetro de la fibra  a mayor diámetro del axón mayor velocidad. Los axones de
diámetro grande conducen con mayor rapidez que los de diámetro pequeño.
Vaina de Mielina  si el axón posee una vaina de mielina más grande conducirá el
impulso nervioso más rápido que otra que tenga una vaina de mielina menor.

Fibras amielínicas 0.25 m/seg

Fibras grandes mielínicas: 100 m/seg
Factores físicos o químicos:
26
Calor/frío: el calor aumenta la velocidad y el frío la disminuye: Ej: el calentamiento
aumenta la rapidez motora en el ejercicio.
Anestésicos y neurotoxinas previenen la apertura de canales de Na: lidocaína,
tetradotoxina.
Ej: Pez globo o fugu, tetradotoxina en gónadas torácicas y sushi.
SINAPSIS
La sinapsis son zonas especializadas de contacto entre neuronas en las que tiene
lugar la transmisión de la información en el SN. La sinapsis es fundamental para la
homeostasis, dado que permiten filtrar e integrar la información.
Los tipos de sinapsis que podemos encontrar son:

Eléctrica

Química.
SINAPSIS ELÉCTRICA
En la sinapsis eléctrica, se produce el movimiento de iones de célula a célula por
uniones gap (nexos o uniones de abertura). Las corrientes iónicas se propagan en
forma directa entre las membranas de las células adyacentes, conectándose ambos
citoplasmas.
Las uniones gap se comportan como canales iónicos y abundan en SNC. Cada una de
las uniones contiene proteínas tubulares.
Las sinapsis eléctricas constan de 2 ventajas:
1. Posee una transmisión bidireccional del potencial de acción, mientras que en
la sinapsis química la comunicación es unidireccional.
2. Son circuitos en los que se espera una respuesta rápida, poco elaborada,
(reforzamiento). La comunicación en las sinapsis eléctricas es más abundantes
que en las químicas porque se condunce directamente a través de las uniones
GAP.
SINAPSIS QUÍMICA
La sinapsis química es la más abundante. Se diferencia de la sinapsis química en que
no hay contacto físico entre sus membranas plasmáticas. Están separadas por la
hendidura sináptica.

En la sinapsis química se utiliza un mediador químico o neurotransmisor (NT),
que produce cambios (despolarización o hiperpolarización) en la membrana
postsináptica.

La transmisión de la información de célula a célula es unidireccional.

La sinapsis química está formada por una neurona presináptica, hendidura
sináptica, neurona postsináptica
La neurona presináptica libera un neutrotransmisor, que difunde en la hendidura
sináptica y actúa en receptores de la membrana plasmática de la neurona
postsináptica, con lo que se produce un potencial postsináptico. El impulso eléctrico
presináptico se convierte en una señal química.
27
Membrana presináptica (terminación axónica): abundan las mitocondrias, necesita
energía para los neurotrasmisores, que se produzca exocitosis y vesículas sinápticas.
Membrana postsináptica: hay zonas donde
neurotransmisor se une de manera específica.
posee
receptores
para
el
La especificidad de la comunicación nerviosa depende del neurotransmisor
liberado, de las conexiones sinápticas y de los receptores.
Esquema sinapsis química:
1.
Un potencial de acción despolariza la
terminación axónica.
2.
La despolarización abre canales de Ca+2
voltaje- dependientes y el ión entra (Ca+2).
3.
La célula produce una respuesta. La
entrada de Ca+2 dispara la exocitosis de las
vesículas sinápticas.
4.
El NT difunde a través de la hendidura y
se une a receptores en la membrana
postsináptica.
5.
La unión del NT inicia una respuesta en
la célula postsináptica.
Hendidura sináptica es un entramado fibroso,
que facilita el movimiento de neurotrasmisores,
y capta las moléculas que van a ser liberadas para que no se pierda y hay enzimas. Es
el espacio que separa los elementos pre- y postsinápticos: 30-400 μM.
La hendidura sináptica limita la acción del NT:

Difusión. Algunas moléculas de los neurotransmisores salen de la hendidura
sináptica al difundir conforme a su gradiente de concentración.

Metabolismo por enzimas localizadas en el entramado que catalizan a los NT.
Ej: acetil colinesterasa (ACO).

Recaptación del NT- por transportadores específicos en la membrana
presináptica.
SEÑALES NEUROCRINAS.
Las neuronas liberan moléculas de señales diversas.
Pueden funcionar como:

Neurotransmisores: actúan en la sinapsis y tiene una respuesta rápida.

Neuromoduladores (paracrinas) sitios sinápticos o no sinápticos/ y tienen una
respuesta más lenta.

Neurohormonas, son liberadas a la sangre y distribuidas por todo el cuerpo.
Presenta una revisión continua: nuevas sustancias y acciones.
28
Estructuralmente se clasifican en:
Acetilcolina
La Ach (acetilcolina) libera muchas neuronas del SNP y algunas del SNC.
Se sintetiza en las neuronas presinápticas y se almacena en las vesículas.
Están a las espera del estímulo para ser liberadas.
Las colinérgicas son neuronas que liberan acetilcolina. En la hendidura sináptica esta
la acetilpolimerasa, que degrada a la acetilcolina para que no interaccione con el
receptor. Cuando se degrada se divide en partes.
Aminas:
1. Derivadas de un aminoácido simple.

Norepinefrina. neuronas noradrenérgicas.

Epinefrina.

Dopamina: ns dopaminérgicas.
2. Otras: Serotonina e Histamina.
Aminoácidos:
1. Excitadores: glutamato, aspartato
2. Inhibidores: GABA, glicina.
Péptidos
Gases
Sustancia P y péptidos opioides.
NO y CO.
Purinas
Lípidos
AMP y ATP.
Eicosanoides.
Otros
29
RECEPTORES
1. Receptores colinérgicos  liberan acetilcolina (Ach)
 Nicotínicos: Músculo esquelético, SN autónomo, y SNC. Canales iónicos
 Muscarínicos: SNC y SNP.
2. Receptores adrenérgicos adrenalina alfa y beta
3. Receptores glutaminérgicos.
4. Receptores dopaminérgicos.
5. Etc,etc
NEURONA POSTSINAPTICA
Rápidas: apertura o cierre de canales iónicos. Son las más comunes.
PPSE y PPSI
Lentas: receptor de proteínas G y modifica el estado de los canales y sintetiza nuevas proteínas
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
La unión NT al receptor desencadena respuestas rápidas en la membrana postsináptica de pequeño voltaje: potenciales
postsinápticos.
Son potenciales graduados: intensidad – E (se va perdiendo intensidad conforme va avanzando en la membrana
postsináptica). Los potenciales graduados son una pequeña desviación respecto del potencial de membrana que vuelve
a la membrana más polarizada (más negativa) o menos polarizada (menos negativa).
Tipos:

Despolarizante o excitador (PPSE), acerca el potencial al umbral, aumentando la probabilidad de que la célula
dispare un potencial de acción. La respuesta es la polarización más negativa. Se abre un canal y la membrana
postsináptica se despolariza un poco y el potencial se acerca al umbral, por tanto es más excitable.

Hiperpolarizante o inhibidor: (PSIP) aleja la célula del umbral, reduciendo la probabilidad de que se dispare un
potencial de acción. La respuesta es la polarización menos negativa.
RELACIONES ELEMENTO PRE Y POST-SINÁPTICOS
Una –una  músculos
Una neurona presinaptica recibe información de muchas
postsinapticas  divergencia
Muchas neuronas reciben información de una  convergencia
de redes, integración de la información.
SUMA PPSE+PPSI= RESPUESTA
Cuerpo celular y dendritas de una neurona somática cubierto
de cientos de terminaciones axónicas de otras neuronas.
30
SUMACIÓN
La sumación es la integración de los impulsos que recibe una neurona. La neurona integra la información por sumacion
espacial o temporal.
Sumación temporal:
Ocurre cuando se acumula un neurotransmisor que libera dos o más veces, en rápida sucesión, un solo bulbo terminal
presináptico.
 Se pueden producir PPS de modo repetido en una misma neurona postsináptica.
 Si éstos se suceden suficientemente rápido los potenciales graduados se irán sumando.
 Si el potencial resultante generado, suma de varios, alcanza el umbral, se genera un PA.
 Si dos potenciales subumbrales llegan lo suficientemente juntos a la zona gatillo pueden desencadenar un PA.
Sumación espacial
Es la originada de la acumulación de un neurotransmisor que liberan simultáneamente varios bubos terminales
presinápticos.
La neurona postsináptica suma todos los PPS generados de modo simultáneo.
Si la suma de estas pequeñas despolarizaciones (e hiperpolarizaciones) producidas en segmentos muy próximos puede
alcanzar el umbral (o no) y producirse un potencial de acción.
(a)
Tres neuronas excitatorias disparan sus potenciales escalonados por
debajo del umbral.
Los potenciales escalonados alcanzan la zona gatillo sumándose
creándose una señal supraumbral. La zona gatillo es la zona de
transmisión. Los canales de sodio si detecta que la membrana se ha
despolarizado se abre masivamente.
Se genera un PA.
(b)
Una neurona inhibidora y 2 excitadoras se disparan.
Los potenciales sumados se encuentran por debajo del umbral de modo que no genera un PA.
31
MODULACIÓN PRESINÁPTICA: INHIBIDORA O EXCITADORA.
Una neurona moduladora hace sinapsis sobre una colateral de la neurona presináptica e inhibe selectivamente un punto
diana.
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO.
La actividad de ciertas sinapsis cambia la calidad y cantidad de sus conexiones sinápticas.
Importante en: aprendizaje y memoria.
Plasticidad.
TRANSTORNOS EN LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA

Parkinson.

Depresión.
32
TEMA 5. El sistema nervioso y sus funciones.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Encéfalo
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
- Nervios craneales
- Nervios espinales
DIVISIÓN SENSORA
DIVISIÓN MOTORA
(Aferente)
(Eferente)
Sistema nervioso
Autónomo
(involuntario)
Sistema nervioso
Somático
(voluntario)
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SNC
· Neuronas + células glía.
· Sustancia gris:
- Cuerpos de células nerviosas amielínicas
- Capas
- Núcleos
- Dendritas.
33
- Terminaciones axónicas (en menor porcentaje)
Los grupos de cuerpos celulares en el encéfalo y la médula espinal se conocen como núcleos.
· Sustancia blanca:
- Axones mielínicos
- Su color claro proviene de la mielina.
- Tractos: En el SNC son equivalentes a los nervios del SNP
CÉLULAS DE LA GLÍA: Constituyen la mitad del volumen del SNC. Más pequeñas, más numerosas. Rápida mitosis
(tumores).
· Funciones
- Soporte físico, bioquímico, metabólico.
- Estabilidad a las neuronas.
- Aislamiento del LEC del encéfalo.
- Comunicación con neuronas: liberan
y reciben señales.
· Tipos:
- SNC:
- Oligodendrocitos: mielina en SNC.
- Astrocitos.
- Microglia.
- Células ependimarias.
- SNP:
- Célula satélite: sostén y liberan facs neurotróficos.
CONSISTENCIA: gelatinosa.
PROTECCIÓN:
· Cubierta ósea:
- Cráneo
34
- Columna vertebral: vértebras
apiladas. Entre ellas hay discos
de tejido conectivo.
· Tres capas de tej. conectivo:
Meninges:
- Duramadre
- Aracnoides
- Piamadre
· Líquidos entre membranas:
- Líquido intersticial: Piamadre
- Líquido cefalorraquídeo (LCR): Ventrículos y espacio subaracnoideo
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
· Solución salina.
Techo del tercer ventrículo
· Origen: Plexos coroideos
Cuarto ventrículo
Ventrículos laterales
· Formación y circulación: - Sangre – Plexos coroideos de lateral, tercer y cuarto ventrículo – Ventrículo lateral – Tercer
ventrículo – Cuarto ventrículo – Espacio subaracnoideo – Vellosidades aracnoideas.
· Funciones:
- Protección mecánica: Reduce el peso del encéfalo 30 veces. Actúa como amortiguador
- Protección química: Es un medio extracelular de composición regulada. Actúa como vía de excreción.
- Clínica: Es el indicador del ambiente químico del SNC mediante la punción lumbar (cultivo, diagnóstico, infecciones).
Hidrocefalia: Drenaje.
35
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: BHE
Es una barrera funcional, no anatómica que aísla el líquido intersticial de la sangre.
Está formada por la permeabilidad altamente selectiva de los capilares del encéfalo (uniones estrechas).
Contiene transportadores específicos para sustancias (glucosa), y exclusión de sustancias hidrosolubles en general
(fármacos).
Su daño produce: trauma, inflamación, paso sustancias no deseadas.
MÉDULA ESPINAL
Es la principal vía para el flujo de información en ambos sentidos entre el encéfalo y la piel, las articulaciones y los
músculos del cuerpo.
Tiene una longitud diferente a la de la columna vertebral. No ocupa todo el canal vertebral sino que llega al nivel de la L2.
Termina en el cono medular y la cola de caballo.
Tiene dos aplastamientos y dos engrosamientos. Los dos engrosamientos
son el cervical y el lumbar. Se trata de dos plexos nerviosos en los que entra
información sensitiva y sale información motora.
Está dividida en cuatro regiones: cervical, torácica, lumbar y sacra.
Cada región se divide segmentos y cada segmento da origen a un par de
nervios espinales o vertebrales.
Poco antes de que un nervio espinal se una con la médula espinal, se divide
en dos ramas llamadas raíces.
SUSTANCIA GRIS: Formada
sus prolongaciones. Contiene:
Está formada por sustancia gris (interior) y
sustancia blanca (exterior)
por somas y
36
· Núcleos sensitivos: En el asta dorsal.
- Núcleos de información somática
- Núcleos para información visceral.
· Núcleos motores:
- Núcleos somáticos: Ventrales
- Núcleos autónomos: Laterales
SUSTANCIA BLANCA: Recorrida longitudinalmente por axones transfieren información ascendente y descendente.
· Los tractos ascendentes transmiten información sensitiva al
encéfalo.
· Los tractos descendentes transmiten información a las neuronas
motoras desde el encéfalo.
· Otro grupo interconecta segmentos medulares entre sí (interneuronas): transmiten y modifican.
37
FUNCIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
· Principal vía para el flujo de información entre piel, articulaciones, músculos y encéfalo.
· Sede de reflejos espinales: Recibe información sensitiva y elabora respuestas motoras.
· Contiene redes neuronales responsables de la locomoción.
· Sección medular:
- pérdida de la sensibilidad.
- parálisis.
ÉNCEFALO: Divisiones y estructuras relacionadas.
· Tronco encefálico:
Formación reticular
- Estructuras asociadas
- Bulbo
· Cerebelo
Pares craneales
- Protuberancia
- Mesencéfalo
· Diencéfalo:
· Cerebro
- Corteza
- Ganglios basales
- Tálamo
- Hipotálamo
- Hipófisis
- Glándula pineal
TRONCO ENCEFÁLICO:
Su organización es compleja debido a los límites difusos entre la sustancia gris y blanca.
· Estructuras asociadas:
- Formación reticular: Colección difusa de neuronas. Regula los estados de sueño-vigilia
- Núcleos de origen de los pares craneales: (II-XII)
- Los nervios craneales integran información sensitiva y motora para la cabeza y el cuello.
- Se clasifican según incluyan fibras sensitivas, motoras o ambas (mixtos)
38
- Bulbo:
- Tractos somatosensitivos
- Sustancia blanca
- Tracto corticoespinal (piramidal)
- Sustancia gris: Formada por núcleos de control de funciones involuntarias o vegetativas como la PA, respiración,
deglución…
- Protuberancia: En ella se produce el relevo de la información entre el
cerebro-cerebelo y coordina la respiración.
- Mesencéfalo: Se encarga de los reflejos visuales/auditivos: Colículos
DIENCÉFALO:
- Tálamo:
Es el agrupamiento de núcleos pequeños.
Es la estación de relevo de las modalidades sensitivas previa a la corteza cerebral.
Recibe aferencias del tracto óptico, médula espinal y cerebelo
Envía señales al cerebro
- Cuerpos geniculados laterales (visión)
En el tálamo posterior se encuentran:
- Cuerpos geniculados mediales (audición)
- Hipotálamo:
Se encuentra anterior e inferior al tálamo. Interconecta el SN y el sistema endocrino
Recibe influencias del cerebro, formación reticular y receptores sensitivos
Manda eferencias al tálamo y estructuras diversas
39
Actúa como regulador de la homeostasis:
- Control de la osmolaridad (osmorreceptores)
- Temperatura (neuronas termosensibles)
- Control ingesta/saciedad
- Controla el sistema nervioso autónomo
- Controla la conducta y las emociones junto al sistema límbico
- Controla la secreción de la hipófisis y la glándula pineal (secreta melatonina para el control de los ciclos
circadiano)
CEREBELO:
Recibe aferencias sensitivas debido a que tiene receptores somáticos y de equilibrio.
Procesa información sensitiva y coordina la ejecución del movimiento:
- Supervisa los movimientos durante la ejecución: Si no coinciden, envía señales correctoras para incrementar o
disminuir los niveles de activación de músculos específicos.
- Ayuda a la corteza cerebral a planear el siguiente movimiento.
Controla la postura corporal.
40
TEMA 6. La corteza cerebral.
ORGANIZACIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL.
Compuesta por dos hemisferios cerebrales separados por la cisura longitudinal.
Cada hemisferio esta formado por los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital, y el lóbulo de la ínsula.
La superficie de los lóbulos cerebrales presenta una serie de pliegues, llamados circunvoluciones, que sirven para
aumentar su superficie.
Cada hemisferio contiene:
- Sustancia blanca.
- Sustancia gris: 5mm de grosor. Se encuentra en la corteza cerebral:
- Sede de funciones superiores
- Superficie aproximada de 2200 cm2
90% pertenece a neocortex: hasta 6 láminas
- Histológicamente
10% paleocortex y arquicortex: no laminar
ÁREAS DE BRODMAN
Establecen puntos de referencia en la corteza cerebral.
· Funcionalmente:
- Áreas sensitivas: Reciben aferencias sensitivas y las traducen en percepción (información válida, coherente y completa)
- Áreas motoras: Dirigen el movimiento de los músculos y/o secreción
- Áreas de asociación: Integran la información de las áreas sensitivas y motoras; análisis más complejo, memoria,
lenguaje, etc.
Son el centro integrador de la información sensitiva y de la toma de decisiones para eferencias motoras.
FUNCIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL
1.RECEPCIÓN DE INFORMACIÓN SENSITIVA
· Corteza somatosensitiva primaria:
- Fin de vías sensitivas procedentes de la piel, el sistema músculo esquelético y vísceras.
- Información de tacto, dolor, temperatura, picor y posición corporal.
41
· Cada sentido especial posee una región dedicada al procesamiento de la información de sus vías sensitivas:
- Corteza visual: Occipital; recibe información de los ojos.
- Corteza auditiva: Temporal; recibe información de los oídos.
- Corteza olfatoria: Temporal; recibe información de la nariz.
- Corteza gustativa: Frontal; recibe información de las papilas gustativas
2. TRANSFORMACIÓN DE LA INFORMACIÓN SENSITIVA EN PERCEPCIÓN
· Información de áreas sensitivas a áreas de asociación.
· Nuestro cerebro:
- Traduce la información: Dibujo bidimensional en una forma tridimensional.
- Completa la información que le falta para crear un cuadro completo, coherente.
· A veces percibimos lo que nuestro cerebro espera percibir, ilusiones.
3.DIRIGE EFERENCIAS
· Procesada la información, e interpretada, la corteza elabora respuestas conducidas por eferencias motoras de 3 tipos:
- Músculo esquelético (somática): Movimientos voluntarios se inician en la corteza motora primaria y área de
asociación motora, y van, a través de las motoras, neuronas eferentes largas (células piramidales), hasta la médula
espinal.
- Respuestas neuroendocrinas: Controladas por neurohormonas, hipotálamo y médula suprarrenal.
42
- Respuestas viscerales (sistema nervioso autónomo): Efectuadas por músculo liso, cardíaco y glándulas.
ESTRUCTURAS RELACIONADAS
· Ganglios basales: Se encargan del control del movimiento
· Sistema límbico: Unión de funciones cognitivas y emocionales.
- Amígdala (emoción y memoria) y giro cingular (emociones)
- Hipocampo: Memoria y aprendizaje
43
TEMA 7. Médula espinal

Sistemas sensoriales
Continuamente realizamos ajustes en nuestro cuerpo porque el medio cambia y por ello nuestro organismo cambia para
adaptarse a las circunstancias. Es decir hay una adaptación a cambios del medio externo e interno y para ello debemos
detectar los cambios y desarrollar respuestas adaptativas, que es la base de la supervivencia.
Los sistemas sensoriales recogen la información del entorno y del medio interno segundo a segundo. La integración de
información sensitiva en el cerebro y en la médula espinal es esencial para el mantenimiento de la homeostasis.
Los sistemas que usa el organismo para detectar los cambios son estímulos, que son detectados por receptores y
traducidos en forma de energía. Esta energía es la energía eléctrica, es conducida por el sistema nervioso hasta el
sistema nervioso central. (No todos los receptores comunican información consciente) (pág. 3 power ver esquemas)

Neurorreceptores. función general
Los receptores transforman los estímulos en potenciales graduados o locales y si son importantes se transforman en
potenciales de acción (no todos los estímulos se transforman en potencial de acción). Los receptores transductores o
neurorreceptores pueden ser directos o indirectos. De manera directa transmiten los estímulos a través de una célula
nerviosa hasta el SNC y de manera indirecta el estimulo es transmitido a través de una célula receptor, los estímulos
viajan a través de una vesícula con mensajero químico hasta el SNC. En la indirecta el estímulo puede afectar a células
que no son nerviosas.

Neurorreceptores mecanismos de transducción.
El potencial graduado se genera debido a la apertura o cierre de canales iónicos en membrana del receptor directa o
indirectamente:
-entrada de Na (despolarización)
-salida de K e hiperpolarización: menos frecuente.
o
el potencial receptor o generador, son potenciales graduados.
 su magnitud es proporcional a la intensidad del estimulo que los origina.
 sumación temporal o espacial se alcanza el umbral se genera un potencial de acción en la neurona
sensitiva primaria.

Neurorreceptores: TRANSDUCCIÓN
La neurona somatosensitiva y visual recoge información de un área específica: campo receptivo
-Primario
-Secundario: tamaño, discriminación.
44
Cada receptor controla un área determinada del cuerpo, y cada zona está asociada a diferentes neuronas.
Muchos campos receptivos primarios convergen y dan lugar a un campo receptivo secundario, lo mismo sucede con las
neuronas. Cada campo primario tiene asociada una neurona sensitiva primaria que luego convergen y se producen las
neuronas sensitivas secundarias.

Neurorreceptores. Clasificación
1. según la complejidad
COMPLEJIDAD
RECEPTORES
Receptores nerviosos
más simples
Receptores nerviosos
complejos
Terminaciones nerviosas
libres
Terminaciones nerviosas
encapsuladas
(tienen
axones mielinizados)
Receptores especializados Células
especializadas
no nerviosos
que liberan NT hacia
Ej.: todos salvo el olfato
neuronas sensitivas
Una célula ciliada no es nerviosa pero se comunica con una neurona
Va de menos
complejidad

a
Neurorreceptores. Complejidad.
(pág. 8 del power)
2. según el tipo de percepción
-Sensibilidad cutánea
-Sensibilidad visceral: percepción del medio interno (las vísceras tienen receptores de dolor, de pH etc.)
-Sensibilidad especial: vista, olfato, gusto, oído, aceleración lineal y rotacional
3. Según el procesamiento de la información
Toda información es relevante, pero no toda alcanza el plano de la consciencia.
CONSCIENTE
ESPECIALES
visión
Audición
Gusto
Olfato
Equilibrio
SOMATICOS
Tacto
Temperatura
Dolor
Prurito
propiocepcion
Propiocepción: grupo de receptores que detectan la posición del cuerpo y el estado de los músculos.
Propiocepción*: movimiento y posición del cuerpo, mediada por propioceptores de músculos y articulaciones
.Consciente/inconsciente.
Sensibilidad somática: grupo heterogéneo de modalidades sensoriales con receptores repartidos por todo el cuerpo.
INCONSCIENTE
VISCERALES
Presión arterial
Distensión
gastrointestinal
temperatura
SOMATICOS
Longitud/
muscular
propiocepción
tensión
45
osmolaridad
PH LCR
PH sangre
4. según la naturaleza del estímulo (según la energía que decodifican los receptores)
RECEPTORES
Extero- receptores
Intero- receptores
propioceptores
CAMPO
RECEPTIVO
Información
sobre
eventos
en
el
entorno del individuo:
tacto,
presión,
vibración,
temperatura. etc.
Receptores
del
medio
interno:
osmorreceptores
Posición del cuerpo
en
el
espacio:
receptores
de
músculos, tendones,
articulaciones, oído
interno.
5. según la naturaleza del estimulo
FORMA DE ENRGIA
Mecánica
RECEPTOR
Mecanorreceptores
Térmica
Química
Termorreceptores
Quimiorreceptores
Electromagnética
Fotorreceptores
Estímulos
nocivos/ Nociceptores
peligrosos

DETECTAN
Presión (baroreceptores),
estiramiento,
vibración,
aceleración
Variaciones del calor
O2,
pH,
moléculas
orgánicas
Fotones de luz
Daño físico o químico
Codificación de la información sensitiva
Si los receptores traducen información de los distintos estímulos en potenciales de acción…. ¿cómo puede
nuestro cerebro interpretarlos como diferentes?
Es decir como sabe mi cuerpo que me estoy pinchando y que no me estoy quemando. O cómo sabe si me pincho
en el pie o en la mano
…. ¿Cómo se determinan las características de un estimulo?
-Modalidad: calor/presión
-Localización: pie /mano.
-Intensidad: fuerte/débil.
-Duración: corta/larga.
1- MODALIDAD (naturaleza):
-LEY DE LAS ENERGIAS NERVIOSAS ESPECIFICAS: ¿cómo sabemos que nos estamos pinchando y no que nos
quemamos? Por el tipo de receptor que se estimula.
Cada tipo de receptor especializado en responder a un estímulo determinado a cuya energía es más sensible. Ej.:
receptores de tacto y de Tª.
46
Submodalidades: codificadas por subtipos de receptor especializados. Ej. (Conos) Colores: distinta longitudes de onda/
distintos subtipos de fotorreceptores (dependiendo de la energía electromagnética).
-PRINCIPIO DE LA LINEA MARCADA. Encéfalo asocia la señal procedente de un grupo de receptores activados con una
modalidad específica: relación 1:1
EJ: despolarización artificial R de frío
(Es decir según la vía y la zona de la corteza que se active. ej.: un termoreceptor obtiene energía, y va por las vías
térmicas y luego a una zona determinada de la corteza)
2- LOCALIZACION DEL ESTIMULO
Organización topográfica permite al cerebro determinan la localización del estímulo según los grupos de neuronas
específicas activadas
- Ej.: los receptores del tacto de la mano se proyectan en un área especial de la corteza cerebral.
- Dolor en miembro fantasma.
- Excepción: receptores del oído y olfato: secuencia temporal.
Cada área del cerebro procesa uno o más tipos de información sensorial.
-CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA
-CORTEZA VISUAL
-CORTEZA GUSTATIVA
-CORTEZA OLFATORIA
-CORTEZA AUDITIVA

Localización del estimulo auditivo
El cerebro utiliza las diferencias de tiempo en lugar de neuronas específicas activadas para localizar la fuente del sonido.
Por ejemplo, si nos ponemos un altavoz a en el lado derecho, el sonido llega antes al oído derecho que al izquierdo. Las
señales procedentes del oído derecho llegaran antes al cerebro.
3- INTENSIDAD DEL ESTÍMULO
¿Cómo se si he recibido un estimulo más o menos intenso? debido a la frecuencia de potenciales generados.
Si siguen llegando estímulos sigue la duración del dolor, del pinchazo...
Potencial de acción: “ley del todo o nada”
-Intensidad codificada por número de receptores activados y frecuencia de potenciales generados: sumación espacial y
temporal.
- A mayor intensidad mayor número de receptores responden: el umbral de repuesta para el receptor de una misma
modalidad no es el mismo (unos más sensibles que otros).
-A mayor intensidad el estimulo mayor frecuencia de potenciales de acción en la neurona primaria

Sumación temporal y espacial
Sumación espacial
> Intensidad E>número de fibras, más receptores se estimulan y más potenciales se forman
Sumación temporal
> Intensidad E> frecuencia
47
4- DURACION DEL ESTIMULO
Codificada por la duración de los potenciales de acción generados: un estimulo prolongado genera una serie más larga
de potenciales de acción.
- Adaptación: el estimulo sostenido pero disminuye o cesa de respuesta. (Un estimulo que persiste y los receptores se
adaptan y dejan de percibir el estimulo. ej. cuando percibimos un olor, al rato dejamos de olerlo)
Receptores son:
-Tónicos: receptores de adaptación lenta, transmiten mientras el estimulo está presente. Ej. Dolor, posición del cuerpo y
composición química de la sangre.
- Fásicos: son receptores de adaptación rápida, dejan de responder si el estimulo es sostenido ej: olfato, temperatura
(Ver pág. 22 y 23 power)

Sensibilidad somática
Grupo heterogéneo de modalidades (tacto, temperatura, dolor, propiocepción) con receptores distribuidos por el cuerpo.
Esquema organizativo común:
- Neurorreceptores varios tipos.
-Neurona aferente primaria, el soma está localizado en el SNC, y los ganglios de la raíz dorsal o pares craneales.
- Neurona aferente secundaria proyecta al tálamo.
- Las proyecciones talámicas se dirigen a áreas sensitivas de la corteza somatosensorial, neurona aferente terciaria.
- Mecanorreceptores, Termorreceptores, Nociceptores
El estimulo es detectado por los receptores, vierten a una neurona primaria y luego secundaria, de ahí van al tálamo y al
final va a una porción de la corteza somatosensorial.

MECANORRECEPTORES
-Son los más abundantes.
-Sensibilidad: tacto, presión, vibración, etc. y propiocepción.
- Diferentes localizaciones: piel, vísceras, tendones, y músculos.
- Diversos tipos de receptores.
- Diferentes propiedades de adaptación

TERMORRECEPTORES (están por todo el cuerpo, tanto en el exterior como en el interior (hipotálamo)).
-Múltiples localizaciones: piel y medio interno.
-Algunos exquisitamente sensibles a cambios de temperatura (el tálamo diferencia hasta las centésimas).
-Son terminaciones nerviosas libres.
Existen:
 receptores de frío más abundantes: dejan de funcionar < 10ºC.
 Receptores de temperatura templada. (30-49 ºC).
 Por debajo de ciertas temperaturas o por encima (<10 y >49): nociceptores: dolor (los nociceptores son
terminaciones nerviosas libres, están en los distintos niveles de las capas superiores).
 Adaptación: detectan mas los cambios que si la temperatura se mantiene constante.

NOCIPCEPTORES
-receptores del Dolor: sensación no el estimulo.
-Estímulos diversos pueden causar daño a los tejidos: significado protector.
-Terminaciones nerviosas libres responden, ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos.
- Numerosos mediadores químicos locales: histamina, serotonina, Prostaglandinas, y sustancia P, (inflamación).
- Cuando se activan nociceptores se puede sentir dolor y picor según el tipo de fibra sensitiva primaria. Sabemos que se
está sintiendo picor y no dolor porque se transmite por tractos diferentes (pero el receptor es el mismo).
Determinados niveles de dolor pueden ir unidos a angustia y puede haber una activación simpática.
El dolor está controlado mediante receptores locales, ejemplo la inflamación.

Dolor
48
Percepción subjetiva: interpretación de la vía inicia en nociceptores: individual.
En la percepción subjetiva del dolor intervienen varios factores. Por un lado, incidirán la calidad e intensidad del dolor a
nivel físico. y por otro influye la situación personal de la persona.
o Vías nerviosas ascendentes:
-Medula espinal>tálamo>corteza>
-Sistema límbico (dolor+angustia).
-Hipotálamo (dolor+ activación SNA):
o Modulación :
- Experiencias pueden suprimir o potenciar.
- Supervivencia.
o Tipos de dolor:
-Dolor rápido: agudo, focalizado (fibras mielínicas)
- Dolor lento, sordo, difuso (fibras C amielínicas).
- Dolor somático profundo: articulaciones.
- Dolor referido: dolores de las vísceras, tiene fibras sensitivas y cuando ellas se activan los percibimos. ej.: un infarto
agudo, notamos un dolor intenso que va hacia el brazo izquierdo.
Dolor en órganos internos se detecta en la superficie.
Teoría: Nociceptores de diversas localizaciones convergen en un solo tracto en la medula espinal
 ANALGESIA
- Analgésicos.
-Fármacos: AAS, opiáceos.
- Endógeno: endorfinas, encefalinas: acupuntura?

PROPIOCEPTORES
Informan:
-Grado de contracción muscular
-Magnitud de la tensión en los tendones.
-Posición de las articulaciones y la cabeza, en reposo y en movimiento.
-Prácticamente NO se adaptan.
-Envían información continua al encéfalo sobre la posición relativa de las partes corporales que se usa en la
coordinación.
Receptores articulares: terminaciones nerviosas libres y receptores táctiles (corpúsculo de Ruffini y Paccini) sensibles a la
presión y al movimiento de las articulaciones.
propioceptores:
-Órgano tendinoso de Golgi.
-Huso muscular.

Sensibilidad somatica
Cada área del cuerpo tiene una proyección concreta en la
somatosensitiva.
- Representación de la corteza somato sensorial primaria se
- Tamaño de cada parte depende de la (densidad del
corteza
denomina homúnculo.
receptor).
HOMÚNCULO SENSITIVO DE PEINFELD
49

Vías MEDULARES DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA: Dermatomas
Cada segmento medular, un par de nervios.
- Cada nervio 2 raíces: raíz dorsal (sensitiva).
- Cada nervio espinal inerva un área de la piel: dermatoma, que se incorpora a una segmento médula espinal. (No todos
los dermatomas son iguales en todas las personas)
-Piernas L2 a S3
-Alteración de la sensibilidad de un dermatoma indica lesión del nervio, la raíz dorsal o el segmento medular.
50
TEMA 8. Sensaciones
QUIMIORRECEPCIÓN

OLFATO
El olfato por naturaleza está poco desarrollado en los humanos y muy desarrollado en los animales, ya que no es
necesario para nuestra supervivencia. Se trata también de un sentido químico que se estimula por estímulos químicos.
Utiliza quimiorreceptores que están tanto en el aire como en la saliva. Colabora con el gusto.
Los receptores se localizan en el epitelio olfatorio, son neuronas sensitivas olfatorias o primarias. Van a sinaptar con
neuronas secundarias que transportan la información a través del nervio craneal I hasta la corteza craneal, la amígdala y
el hipocampo, que pueden producir emociones al percibir ciertos olores.
En el epitelio olfatorio vamos a encontrar varios tipos de células:
- Células de soporte : secretan el moco
- Células basales: son células pequeñas sujetas que se recambian bastante.
- Células olfatorias: son precursoras de las neuronas olfatorias. Por lo tanto estas células tienen estirpe neural, son
neuronas con alto índice de racambio. Estas células tienen prolongaciones a modo de cilios, y en ellos se localizan las
proteínas receptoras del receptor. Cada receptor es sensible a una determinada sustancia.
Tienen 2 polos:
- Una prolongación hacia el nivel central que emite axones al bulbo olfatorio.
- Una prolongación periférica, hacia la S del epitelio con cilios móviles y los miles de proteínas R, cada una sensible a un
olor.
Cuando la sustancia se une a las proteínas del receptor se activan las proteínas G y se activa la adenilato ciclasa
(AMPc). Entonces la membrana abre canales de sodio (Na+), despolarización que se transmite a través del axón a las
neuronas secundarias y, finalmente, al bulbo.
Para que una sustancia odorífera pueda estimulas las células olfatorias debe tener una serie de características:
- Debe ser volátil, con estructura química particular, enlaces des localizados y molécula pequeña (sustancia aromática).
- Tiene que estar disuelta en el aire y ser soluble en agua para atravesar el moco ( carácter polar)
- También debe ser ligeramente soluble en lípidos, pues debe atravesar la membrana y los cilios que actúan como
barrera frente a sustancias no solubles en lípidos.
La prolongación central amielínica de la neurona atraviesa el etmoides y llega al bulbo olfatorio, donde sinapta con la
neurona sensitiva secundaria. Como ya he explicado antes ;) a través del nervio craneal primero pasa a la corteza
olfatoria, la amígdala y el hipocampo.
La corteza olfatoria crea los matices de los olores combinando información.

GUSTO
51
Las células receptoras del gusto se encuentran en las papilas gustativas, que no solo están en la lengua, sino también en
el paladar y la parte posterior de la faringe.
Existen 5 tipos de receptores diferentes, amargo, acido, salado, dulce y umami.
No todas las sustancias pueden estimularlos, solo las que se disuelven en saliva. Cada receptor percibe un tipo de
sustancia:
- Dulce: azucares y glicoles
- Amargo: alcaloides y toxicas
- Acido: los que liberan protones
Dentro de las papilas tenemos un poro. Tienen 3 tipos de células; células de sostén, receptoras y basales.
Las células receptoras del gusto son células no nerviosas. Tienen proyecciones en la membrana apical en forma de
cilios, es donde se encuentran las proteínas receptoras. De esta forma cuando la sustancia se une al receptor aumentan
los niveles de Ca+2, se secretan neurotransmisores a la neurona sensitiva primaria a la que está unida la célula.
Si el estimulo es suficientemente intenso se crea un potencial de acción que es el que se va a transmitir por los nervios
VII, IX y X, hasta el bulbo, posteriormente pasa al tálamo y va hasta la corteza gustativa.
VISIÓN
Interpretación que hace nuestra corteza de los haces de luz. Transmitimos la luz a través de lentes hasta la retina. Es un
proceso muy complejo.
El ojo es una esfera hueca llena de liquido (humor vítreo). Tenemos un sistema de lentes en él, cornea y cristalino. La
pupila se abre o se cierra regulada por el sistema nervioso (inervación autónoma), a poca luz el diafragma se
abre(midriasis, sistema nervioso simpático) y con mucha luz se cierra (miosis, estimulación parasimpática).
Proceso de visión:
- Entra la luz por el cristalino hasta la retina. El cristalino modifica la curvatura enfoca los objetos (lejos cerca). Cambia de
forma gracias a los músculos a los que está sujeto (musculo ciliar) mediante la zona ciliar. A esta capacidad se le llama
acomodación. Existe una pérdida de elasticidad con la edad denominada presbicia.
- Los foto receptores de la retina transforman la e luminosa en eléctrica.
- La energía se procesa como una imagen.
En la retina hay unos receptores de la visión, denominados fotorreceptores, que se estimulan y transmiten por unas vías
nerviosas, llamadas nervio óptico, información hacia el cerebro, allí existen unos mecanismos cerebrales para interpretar
esa señal transformándola en lo que realmente vemos. También existen unos mecanismos para poder efectuar todo tipo
de movimientos oculares.
52
Partes del globo ocular:
a) Esclerótica: capa más interna del ojo, es blanca y opaca con función protectora. En la zona interior tenemos la
córnea, es una membrana transparente que permite el paso de la luz a través de ella, no existen receptores de presión.
b) Capa media del ojo: es un entramado de vasos sanguíneos que aportan la irrigación y nutrición del ojo, a esta zona
se le denomina coroides. También podemos encontrar melanina.
Rodeando todo el ojo por la zona delantera tenemos la cámara anterior del ojo que contiene un líquido llamado humor
acuoso, más profundamente podemos ver la llamada pupila, rodeada por un diafragma llamado iris, en función de la
contracción del iris la pupila estará más o menos dilatada. El iris es un anillo muscular coloreado en función de la
melanina.
También podemos encontrar el cuerpo ciliar, es el que produce el humor acuoso, es el que rellena la cámara anterior del
ojo; el ligamento suspensorio del cristalino, la cápsula del cristalino y en su interior la lente del ojo, es decir, el cristalino.
c) Capa más interna: encontramos la retina, aquí están lo fotorreceptores, los conos funcionan para la visión el color y
los bastones para la visón en blanco y negro. Esos fotorreceptores que forman la retina tienen unas fibrillas nerviosas que
se unen todas formando el nervio óptico.
La fóvea y la mácula son la región de visión más aguda. La vena y la arteria central salen del centro de la papila.
El nervio óptico será el que conduzca las sensaciones y las que las lleven la zona de la corteza que está relacionada con
la visión, a nivel occipital están localizadas los centros de la visión.
CRISTALINO
Lente del ojo, es un disco biconvexo transparente que está sujeto por el ligamento suspensorio del cristalino. Esa lente
tiene la particularidad de que puede modificar su curvatura para que el enfoque sea exactamente sobre la retina.
El ojo normal (emétrope) enfoca perfectamente sobre la retina. En el ojo miope en enfoque sobre la retina se produce
antes de llegar a ella, se debe de colocar una lente que alargue ese enfoque directamente sobre la retina, lentes
bicóncavas. Lo que ocurre con la hipermetropía es lo contrario, no se ve bien de cerca ya que el enfoque se produce
posterior a la retina, habría que acortar el enfoque colocando lentes biconvexas.
53
ACOMODACIÓN
Sucede cuando nosotros pasamos de una visión lejana a una cercana. Si el ojo funciona bien el ligamento suspensorio
del cristalino se relajará, aumentando la curvatura del ojo (más convexa), produciendo el enfoque exacto de los objetos
cercanos. En ese cambio la pupila se contraerá (miosis), ese cambio ha sido informado por el nervio óptico que ha
informado al hipotálamo y regulado por el Sistema Parasimpático
RETINA
Características:
da de vasos venosos, también observamos en la
zona de salida unas fibrillas. Aquí no hay ni conos ni bastones. Está zona se divide en:
o Fóvea, mancha amarilla o mácula: solamente existen conos (fotorreceptores para el color) es una zona muy pequeña,
con un diámetro de 0,5 ml, es la zona de máxima agudeza visual.
o Resto de la retina: tenemos distintos tipos de fotorreceptores (conos y bastones). Es la zona de la visión de menos
agudeza y de color blanco ymnegro.
Existen varias capas de células:
- Células ganglionares
- Células amacrinas
- Células bipolares
- Células horizontales
- Fotorreceptores
La traducción de la información visual se hace en los conos y los bastones, pero después esta vuelve a las capas
iniciales, formadas por células de tipo nervioso que forman el nervio óptico. La señal comienza a procesarse, por tanto,
en la retina.
FOTORRECEPTORES
CONOS Y BASTONES.
Se denominan así por su anatomía. Los bastones se encuentran en la periferia y los conos en el centro, en la fóvea solo
hay conos.
- Bastones: visión monocromática, poca luz
- Conos: diurna y colores, existe un cono para cada color (rojo, azul y verde).
54
El ojo recibe entre 400-700 nm de longitud de ondas. La luz blanca la estimulan los tres tipos de conos.
En el segmento más externo los fotorreceptores contienen los pigmentos visuales. En los bastones se llama rodopsina
(derivado de vitamina A), se acumula en los segmentos externos en forma de discos.
Cuando estamos en oscuridad el pigmento de los bastones está intacto y los canales de sodiopotasio están abiertos y se
transmiten ciertos neurotransmisores hacia las neuronas bipolares.
Hay mucho GMPc dentro de la célula. Con luz la célula se hiperpolariza, el pigmento se rompe y el nivel de
neurotransmisores baja, creando una señal (potencial de acción) y la información de la visión. Lo demás es todo
información procesada.
EL OÍDO
LA AUDICIÓN
Tiene la función de convertir el sonido (ondas de presión) en una serie de impulsos nerviosas que pasa su información al
SNC.
COMPOSICIÓN
OIDO EXTERNO: compuesto por el pabellón auditivo (oreja) y el conducto auditivo externo. Termina en la membrana del
tímpano y si atravesamos este nos vamos al oído medio
OIDO MEDIO: cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Está zona tiene la misión amplificadora de la señal. El
estribo termina en la ventana oval, atravesándola pasamos al oído interno. Cerrado por delante y por detrás tiene una
conexión a través de la trompa de Eustaquio con la zona nasofaringe.
OÍDO INTERNO: aquí es donde el sonido se convierte en impulsos nerviosos. Esté formado por el caracol. Dentro del
caracol está el órgano de Corti, que será el que convierta las ondas sonoras en impulsos nerviosos.
TRANSMISIÓN DEL SONIDO HACIA EL OIDO MEDIO
VÍA AÉREA: es una función de la membrana timpánica y de la cadena de huesecillos.
La membrana timpánica es unas 17 veces más grande que la ventana oval. Existe una ampliación de 1,3 veces, al pasar
por la cadena de huesecillos pasa el sonido. Por la diferencia de membrana, al pasar la señal por el oído medio se
amplifica 22 veces. La ventana oval mueve el líquido coclear y con eso ya tenemos la señal en el oído interno por vía
aérea.
VÍA ÓSEA: el caracol está situado en el interior del hueso, llamado peñasco del temporal. A través de los huesos del
cráneo también podeos mover el líquido del caracol ya que son sólidos elásticos (cráneo).
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CONVERSIÓN DE LAS ONDAS SONORAS EN IMPULSOS NERVIOSOS
Las células cilliadas tienen unos cilios que proyectan hacia arriba (situadas encima de la membrana basilar) poseemos
una fila central y a continuación varias rodeando a esa célula ciliada. Encima de todas las células ciliadas está la
membrana tectorial.
Las células se excitan debido a la resonancia del caracol, suben y bajan a determinadas zonas y se estimulan con el
contacto de la membrana tectorial. Y el cilio que sale, choca con la membrana tectorial excitándola. La pérdida de
audición en la gente mayor es debida a la pérdida de las altas frecuencias (previacusia)
TRANSMISIÓN DEL SONIDO HACIA EL SNC
Cuando se estimulan las células filiares, envían la información por las terminaciones nerviosas cocleares que se reúnen.
Llegan al ganglio espiral que está en la parte central de caracol y desde aquí a través del octavo par o nervio auditivo se
envía la información hacia el SNC
Entran en el SNC a través del bulbo raquídeo externo que se encuentra en los llamados centros auditivos inferiores,
cuya función es producir movimientos reflejos para la localización del sonido.
A continuación sube a las zonas altas del mesencéfalo y se dirige la información hacia los centros que tienen que ver
con la audición (centros primarios o corteza auditiva) a nivel del lóbulo temporal, en esta zona existen las llamadas áreas
primarias de la audición (tiene que ver con la interpretación de los sonidos).Otra área de audición es el área de
asociación auditiva o área de Wernicke, esta zona está asociada a la interpretación de lo que nos están diciendo.
56
TEMA 9 Sistema nervioso autónomo
Es el sistema especializado en el ajusto automático e inconsciente. Es el sistema sensitivo y motor visceral.
Funciona mediante reflejos espinales o troncoencefálicos, sin control consciente.
Se divide en simpático (situaciones de alerta) y parasimpático (actividades tranquilas y rutinarias).
- Inerva el músculo cardíaco, liso y los tejidos glandulares.
- En su porción aferente se encuentran los nervios somáticos (músculos esqueléticos)
- En su porción eferente se encuentran las neuronas preganglionares y las neuronas postganglionares.
Todas las vías autónomas constan de dos neuronas en serie. La primera es la neurona preganglionar que se origina en el
sistema nervioso central y se proyecta hacia el ganglio autónomo localizado fuera del SNC. Ahí, la neurona preganglionar
hace sinapsis con la segunda neurona de la vía, la neurona postganglionar. Esta neurona tiene su cuerpo dentro del
ganglio y proyecta su axón hacia el tejido diana
GENERALIDADES
· Inervación simultánea antagónica: nodo sinusal corazón
· Inervación simultánea sinérgica: Glándulas salivales.
· Cada división una estructura distinta y funciones opuestas: Músculo dilatador de la pupila y esfínter de la pupila
· Única división y un único efecto: Glándulas lacrimales (Ps)
· Única división y efectos diferentes: Distintos receptores. SNS vasos sanguíneos.
ORGANIZACIÓN ANATÓMICA
Porción eferente: 2 neuronas sinaptan en ganglios.
· Neurona preganglionar:
- Soma en el tronca del encéfalo o en segmentos medulares
- Ganglios:
- En el Sistema nervioso simpático están próximos a la médula espinal, por lo que la neurona preganglionar es
corta.
- En el Sistema nervioso para simpático están próximos al órgano diana, por lo que la neurona preganglionar es
de gran longitud.
· Neurona posganglionar: El neurotransmisor difunde hasta su célula diana.
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NEUROTRANSMISORES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Desde el punto de vista químico, las divisiones simpática y parasimpática se pueden diferenciar por sus
neurotransmisores y sus receptores si se utilizan las reglas siguientes:
- Las neuronas preganglionares tanto simpáticas como parasimpáticos liberan acetilcolina (ACh) en los receptores
colinérgicos nicotínicos que se encuentran en las células
posganglionares.
- La mayoría de las neuronas simpáticas posganglionares secretan
noradrenalina en los receptores adrenérgicos que se encuentran en
las células diana.
- La mayoría de las neuronas parasimpáticos postganglionares
secretan acetilcolina en los receptores colinérgicos muscarínicos
localizados en las células diana- Existen algunas excepciones.
DIVISIÓN SIMPÁTICA
Las vías simpáticas se originan regiones torácica y
lumbar de la médula espinal.
Los ganglios simpáticos son cadenas que discurren a
Ambos lados de la columna vertebral (cerca de
la médula espinal) y ganglios adicionales en la aorta
descendente.
Desde los ganglios simpáticos salen nervios largos
(axones de las neuronas postganglionares hacia
células diana).
Las células diana son hígado, páncreas, riñones, vejiga,
corazón, vasos, ojo, etc.
En la médula suprarrenal: ganglio modificado, fibras
preganglionares directa
DIVISIÓN PARASIMPÁTICA
Las neuronas preganglionares PS: se localizan en
- Núcleos que se originan en el Tronco Encefálico, y los axones van a través de nervios craneales.
- Núcleos dispuestos en segmentos S2 a S4 de la médula sacra, a través de nervios pélvicos.
Los ganglios: junto a tejido diana: neurona posganglionar corta.
Inervación PS:
- cabeza , cuello y órganos internos .
- principal vía Ps : nervio vago (craneal X); lleva información sensitiva y eferente.
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CENTROS ENCEFÁLICOS DE CONTROL AUTÓNOMO
- Información sensitiva va desde receptores somáticos y viscerales a centros de control: hipotálamo, bulbo y
protuberancia (presión arterial, temperatura, equilibrio hídrico, conducta alimentaria, respiración).
- En el Hipotálamo y Tronco E: se generan respuestas motoras endocrinas y conductuales.
- La corteza y el sistema límbico influencian funciones autónomas.
REFLEJOS AUTÓNOMOS
Implicados en mantener la homeostasis
· Reflejos de ejecución rápida: contracción pupilar.
· Reflejos de ejecución lenta: secreción de jugo pancreático.
· Reflejos espinales: micción, erección, defecación.
· Reflejos en centros superiores: control de la presión arterial.
59
TEMA 10 Sistema muscular esquelético.
Tipos de músculo
Estriado esquelético, de control voluntario, y el músculo estriado cardíao y el músculo liso, de control autónomo, del SNA:
-Músculo esquelético
Funciones
• Generar movimiento y fuerza
• Responsable de la posición
• Contribuye a la termogénesis.
Estructura
Las fibras musculares se disponen de forma paralela, oblicua y radial y están todas ellas unidas por el endomisio. Un haz
es un grupo de fibras rodeadas por colágeno y nervios que están rodeadas por el perimisio. El paquete muscular al
completo está rodeado por el epimisio. Se unen mediante tendones al hueso.
-Estructura de una fibra muscular esquelética.
Las células que lo componen son multinucleadas. Tienen un sarcolema y un sarcoplasma, en el cual hay glucógeno y
mitocondrias, tienen también un retículo sarcoplasmático.
Tienen unas estructuras especiales, los llamados túbulos T, que son unas invaginaciones hacia el interior , que se
encargan de la transmisión del potencial de acción al interior de las fibrillas. La unidad más pequeña son las miofibrillas.
-Ultraestructura de una fibra muscular.
El sarcoplasma de cada una de las células está ocupado por miles de miofibrillas. Tienen un diámetro de
apróximadamente 1 micrometro, se disponen en paralelo y longitudinalmente en la fibra, separadas por el citoplasma.
Entre dos túbulos T está colocado el retículo sarcoplasmático.
Cada miofibrilla a su vez tiene filamentos gruesos que está compuestos por miosina, filamentos delgados compuestos por
actina, troponinca y tropomiosina. Además hay otras proteínas, al titina y la nebulina.
-Miosina: filamentos gruesos.
Dímero: son dos subunidades formadas pro la cola y la cabeza.
Las cabezas tienen actividad ATP-asa, e interactúan con las moléculas de actina. Las cabezas móviles giran sobre su
punto de inserción, en forma de bisagra. Hay apróximadamente unas 250 moléculas de misoina por filamento grueso.
60
– Actina: filamentos delgados
La actina G que se polimeriza en actina F. Los sitios de unión de la actina G son la miosina, la tropomiosina, la troponina
y el ATP y los cationes.
La unidad funcional del músculo esquelético es el sarcómero, es el patrón repetido de filamentos delgados y gruesos. Es
la unidad contráctil.
La línea Z es el lugar de anclaje de los filamentos delgados; cada sarcómero es el espacio entre dos líneas Z.
La banda A es una banda oscura de filamentos gruesos. En sus bordes hay superposición de filamentos de actina y de
miosina.
La banda I está ambos lados de la banda A, solamente hay filamentos finos. Pertenece a dos sarcómeros.
Banda H: está en el centro de la banda A, no hay superposición de filamentos.
Banda M: zona oscura dentro de la banda H. Es donde se insertan los filamentos gruesos.
En el sarcómero además hay otras proteínas, como son la titina y la nebulina, la primera proporciona estabilidad a la
miosina y elasticidad. La nebulina ayuda a alinear la actina.
Teoría del deslizamiento de filamentos y formación de puentes cruzados.
En reposo la banda está en función de la extensión de los filamentos gruesos.
En el momento de la contracción, hay un desplazamiento de actina sobre la miosina, al aproximan las dos líneas Z y
desaparecen las líneas H e I. la longitud de la banda A es constante.
Es muy importante saber que todos los sarcómeros de una fibra muscular se acortan a la vez.
El número de fibras que se contraen están determinando la intensidad de la contracción.
Bases bioquímicas de la contracción muscular.
Contracción rígida: consiste en que la actina y al miosina están unidas en un ángulo de 45º, luego se fija el ATO y se
desprende la miosina de la actina G, cuando se hidroliza el ATP, el ADP y la grupo fosfato se mantienen unidos a la
cabeza, la miosina sevuelve a unir a la actina G, alejada 1-2 posiciones de la inicial, en este momento se encuentran a
90º, más tarde se libera el grupo fosfato y hay un golpe de fuerza, al liberarse el grupo fosfato, la cabeza de miosina se
mueve, se produce el golpe de fuerza o inclinación de los puentes cruzados (de 90 a 45º), por último se produce una
liberación del ADP, la miosina libera ADP. La cabeza está otra vez unida a la actina, en estado de contracción rígida.
61
Reguladores de la contracción del músculo esquelético: troponina y tropomiosina
1. La tropomiosina bloquea el sitio de unión de la miosina sobre la actina G.
2. El calcio se une a la troponina.
3. El complejo troponina. Ca2+ desplaza la tropomiosina lejos del sitio de unión de la miosina a a actina G
4. La miosina se une a la actina en el sitio libre y completa el golpe de fuerza o tirón.
5. El filamento de actina se desplaza.
Fases que conducen a la contracción.
La unión neuromuscular es la transformación de una señal química procedente de una motoneurona en una señal
eléctrica en la fibra muscular. Primero hay una excitación que induce a la contracción, el proceso por el cual los
potenciales de acción musculares inician señales de Ca2+ que a su vez inician el ciclo de contracción-relajación.
Este ciclo de contracción-relajación es la teoría de la contracción por los filamentos deslizantes vista antes.
Unión neuromuscular
Es básicamente la sinapsis entre una motoneurona y una fibra muscular. Está formada por una terminación axónica, una
placa motora del músculo y las vainas mielinizadas de las células de Schwann. La neurona motora se divide en su
extremo distal.
La placa terminal motora es la región de la membrana muscular que contiene altas concentraciones de radicales
notínicos para “Ach” ¿?. (los puntos rojos de dentro son los Ach y las cadenas moradas de fuera son los Rp nicotínicos.)
El potencial de acción en la motoneurona abre los canales de Ca2+, que son voltaje dependientes, y se liberan
neurotransmisores, que son los Ach.
Estos se unen a la región nerviosa en la placa motora.
El receptor colinérgico nicotínico se une a dos moléculas de Ach, se abre un canal catiónico inespecífico que permite que
pasen iones de sodio y potasio.
62
Acoplamiento de excitación-contracción 1 y 2
63
Concepto de unidad motora.
Cada fibra muscular inervada por una sola motoneurona alfa. Los axones de las neuronas se dividen antes de llegar al
músculo e inervan varias fibras musculares. Al conjunto de motoneurona y las fibras que inerva se la llama unidad
motora. El número de fibras en una unidad motora caría, las más pequeñas se relacionan con movimientos precisos,
mientras que las grandes se encargan de movimientos más potentes, pero con menos precisión. A la unión entre
motoneurona y fibra muscular se le llama placa motora.
Relajación del músculo esqulético
Cuando termina el estímulo nervioso, los sarcómeros retornan a su tamaño normal. Y vuelven a su longitud en reposo.
Existe un período de latencia, entre el potencial de acción y el desarrollo de la tensión muscular, es el llamado
acoplamiento excitación-contracción. La tensión aumenta hasta un punto máximo y luego disminuye cuando finaliza el
estímulo.
Hay varios factores que afectan a la contracción muscular:
• El estado metabólico.
• La cantidad de carga.
• La longitud inicial de las fibras musculares.
• Frecuencia de la estimulación.
• El reclutamiento de las unidades motoras.
Tipo de metabolismo de la fibra muscular.
Dependiendo del tipo de fibra el metabolismo de producción del ATP y otras propiedades son diferentes.
Las fibras oxidativas de contracción lenta presenta fosforilación oxidativa. Las fibras glucolíticas de oxidación rápida hace
una glusolisis anaerobia. Por último las fibras gluco oxidativas de contracción rápida utilizan ambos mecanismos.
Según la velocidad de contracción, la duración de la contracción y la resistencia al cansancio hacen que estos factores
puedan varias. El deporte es una adaptación que mejora las cualidades del músculo.
Es muy importante saber que a mayor número de unidades activas y cuanto mayores sean estas, mayor va a ser la
fuerza de contracción desarrollada por el músculo.
64
Hay una relación entre la longitud óptima del sarcómero para generar una fuerza de contracción máxima que depende de
la superposición de las fibras gruesas y de las fibras finas.
Tipos de carga
Isotónica: es una tensión constante. Se contrae, se acorta, y se crea la suficiente fuerza para desplazar la
carga.
Isométrica: la longitud es constante, cuando la carga iguala a la capacidad muscular para crear la fuerza, el
músculo se contrae, pero no se acorta, la fuerza no es suficiente para mover la carga. Ha un estiramiento de
las fibras, pero después se produce una contracción isotónica.
Hay tres tipos de movimiento: los reflejos, los voluntarios y los rítmicos.
Reflejos
Son unos movimientos con una menor complejidad, de respuesta rápida y automática. Son iniciados por
receptores en el músculo y articulaciones. Se integran en la médula (los que son espinales) y en el tronco
encefálico (aquellos que son posturales) pero están modulados, o bien favorecidos o inhibidos pro centros
superiores. Participan en la coordinación de los movimientos y en los cambios posturales. Están compuestos
por un receptor, una neurona sensitiva, un centro integrador, una neurona motora y un efector. El conjunto de
todo constituye un arco reflejo.
Hay varios tipos:
•
•
•
•
Somáticos o autónomos, según la vía eferente que los controle.
Según la región integradora: craneales o espinales.
Según el tiempo: innatos o aprendidos.
Según la cantidad de neuronas: monosinápticos o polisinápticos.
Reflejos musculares esqueléticos.
Los receptores que reciben el estímulo son los propioceptores. Se encuentran en el huso muscular, en el
organo tendinoso de Golgi o en los receptores de las articulaciones., estas últimas son cápsulas y ligamentos
que rodean a las articulaciones, se activan por distorsión mecánica al moverse, y la información obtenida de
ellas es integrada en el cerebelo.
-Reflejo miotático:
El receptor de estiramiento es el huso muscular, su función es enviar información acerca del estado de longitud
del músculo. La cápsula tienen fibras musculares intrafusales y fibras sensitivas del tipo Ia y II. Es estiramiento
del huso provoca de modo reflejo la contracción del músculo que lo contiene, reflejo miotático.
65
Al estirarse el músculo, las señales aferentes a la médula espinal aumentan, se integra la información en ella,
aumentan las señales eferentes a través de motoneuronas alfa, el músculo se contrae y se disminuye la señal
inicial.
Órgano tendinoso de Golgi.
Es un receptor de la tensión muscular localizado en la unión músculo-tendón. Es una fibra de tipo sensitiva, del
grupo Ib, que se entrelaza con fibras de colágeno. El estiramiento del receptor de tendinoso de Golgi deforma
las fibras sensitivas estimulándolas: es muy sensible a los cambios de tensión y poco a los cambios de tensión.
La información sensitiva porcedente de este receptor excitalas neuronas inhibitorias de motoneuronas alfa, lo
que hace que la contracción disminuya o cese.
Todo esto tiene un significado protector.
66
Reflejo flexor y de extensión cruzada
En la retirada en flexión de un miembro tras un estímulo doloroso, que se puede acompañar del llamado reflejo de
extensión.
Tipos de movimientos.
-Reflejos:
• Espianales
◦ Menos complejos.
◦ Integrados en la médula y modulados.
◦ Iniciados en husos y órganos tensinosos.
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• Reflejos posturales:
◦ Integrados en el tronco encefálico.
◦ Transmiten una información contínua de los propioceptores, información vestibular y visual.
-Voluntarios
• Más complejos.
• Integrados en la corteza.
• Iniciados por voluntad propia.
• Existe una memoria muscular, es decir, mejoran con la práctica.
-Rítmicos
• Reflejos unidos a movimientos voluntarios.
• Iniciados y terminados por la corteza.
• Mantenimieto sin órdenos: redes interneuronales espinales.
Por ejemplo caminar y correr.
Control motor.
Es el encargado de controlar la postura, el tono muscular, el movimiento del cuerpo de las extremidades y el lenguaje.
Lo hace mediante el control de los agonistas y antagonistas. Es una organización jerárquica. Hay un procesamiento
de la información sensitiva en el inicio y durante toda la contracción. Hay ajustes constantes.
Tienen varios niveles
La médula espinal constituye el nivel inferior, es ella están los circuitos básicos para los reflejos y movimientos rítmicos
como la locomoción. Los reflejos espinales no requieren aferencias corticales, pero las neuronas medulares reciben
influencias de centros superiores que modifican las respuestas reflejas. El fascículo corticoespinal conduce la información
desde la corteza hasta la médula.
Control motor por el trono encefálico.
En él están los circuitos que gobiernan los movimientos reflejos de la cara y de la boca, también los reflejos posturales,
que no tienen control cortical. Recibe aferencias de la corteza, cerebelo, receptores visuales. Envía información a la
médula y corteza para la planificación de los movimientos voluntarios.
Control motor cortical.
Está en la corteza motora, el lóbulo frontal por delante de la fisura de Rolando.
Funcionalmente se divide en:
-Corteza motora primaria: la que ordena a las motoneuronas alfa que ejecuten el movimiento.
-Corteza premotora.
-Corteza motora suplementaria. Se encarga de las secuencias complejas de los movimientos voluntarios. Además es el
encargado del aprendizaje motor.
La primera se encarga de la ejecución, y las dos otras de la elaboración del plan motor que debe ejecutar la corteza
primaria.
Ganglios basales.
Son unos núcleos subcorticales implicados en el control del movimiento. Reciben aferencias del tálamo y de la corteza
cerebral. Además envía proyecciones al teleencéfalo, al tálamo y a las cortezas motoras. Una lesión provoca
movimientos involuntarios, alteraciones de la postura, del tono muscular y una lentitud en los movimientos.
Un defecto provoca el Parkinson, que da lugar a movimientos anormales, problemas en las articulaciones y cambios
cognitivos. Es una alteración de las neuronas dopaminérgicas.
Cerebelo.
Tiene un importante papel en el control motor. Se encarga del control de la postura, de las aferencias del sistema
vestibular y visual. Además compara órdenes emitidas por diferentes partes, es decir, corrige errores. Además es la
regulación entre la fina línea del movimiento y coordinación.
Recibe aferencias desde la corteza motora y de las áreas somatosensoriales, y proyecta sus órdenas al tálamo, a la
médula espinal, a la sustancia reticular y a los núcleos vestibulares.
Control de los movimientos voluntarios.
Las áreas corticales, los ganglios basales y el cerebelo envían la información a la corteza motora primaria, en el caso de
los movimientos. En el caso de la postura, la información va a los núcleos vestibulares y a la formación reticular. Por
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último, la información va a parar a las unidades motoras de la médula espinal, y a las unidades motoras de los núcleos de
los pares craneales, que son los responsables directos de las contracciones.
Músculo liso.
Dentro de este grupo hay una gran cantidad que no tienen un modelo único de funcionamiento, algunos ejemplo son el
gastrointestinal, vascular, urinario... Es distinto anatómicamente y funcionalmente al esquelético.
Su contracción está mediada por hormonas, neurotrasnmisores y sustancias paracrinas. Presentas unas propiedades
eléctricas variables, ya que puede despolarizarse, hiperpolarizarse y despolarizarse sin descargar un potencial de acción.
Además la contracción puede producirse después de un potencial de acción, de un potencial subumbral o sin cambios en
el potencial de membrana.
Los filamentos son más largos que los del músculo esquelético, no hay sarcómeros. La actividad ATPasa es más lenta,
este tipo de músculo presenta una fase de contracción más lenta. Existe una cadena proteica reguladora denomiada
kinasa de cadena ligera de miosina. La actina es mucho más abundante, y no hay troponina. El retículo también es más
pequeño, y los canales de calcio son diferentes, el calcio es almacenado en el retículo y en caveolas.
A la hora del desplazamiento también hay diferencias, la línea contínua de cabezas de miosina permite que la actina se
deslice más a lo largo de la miosina. En el mecanismo de contracción participa la calmodulina.
Potenciales de membrana en músculo liso.
No hay necesidad de potencial de acción para abrir los canales de calcio. Los potenciales Muchos de los músculos lisos
tienen potenciales de membrana inestables. Estas células muestran despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas que en
un momento determinado puede derivar en un potencial de acción y contracción, con los llamados potenciales de onda
lenta.
Otros tipos de músculo luso tienen despolarizaciones regulares que siempre alcanzan el umbral y disparan un potencial
de acción, se denominan los potenciales marcapasos.
Hay señales químicas que pueden desencadenar un potencial de acción, o también pueden inhibirlo, o cambiar la tensión
sin provocar este potencial de acción.
69
70
TEMA 11 Introducción al sistema cardiovascular.
1- Composición: ¿Qué es?
El sistema cardiovascular o aparato circulatorio está compuesto por el corazón, que funciona como una bomba y un
sistema cerrado de conductos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón.
Estos conductos son los vasos sanguíneos. La bomba cardiaca (el corazón) impulsa la sangre a las arterias que son las
encargadas de distribuirla, y se ramifican dando lugar a vasos cada vez más pequeños, hasta llegar a los capilares
(donde se realiza el intercambio de sustancias). La sangre procedente de los capilares es recogida por las vénulas, que
se van uniendo formando venas cada vez mayores encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazón.
Estructura del corazón
El corazón está formado por cuatro cavidades cardiacas: dos aurículas y dos ventrículos.
Aurícula derecha (AD) y aurícula izquierda (AI):
Reciben sangre de venas: la AD de la vena cava inferior y vena cava superior que llevan sangre desoxigenada al
corazón, y también del seno coronario. La AI recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre oxigenada que ya ha
pasado por los pulmones).
Ventrículo derecho (VD) y ventrículo izquierdo
(VI): Impulsan la sangre a la circulación. El VD bombea sangre desoxigenada sólo a los pulmones a través de la arteria
pulmonar. El VI bombea sangre oxigenada al resto del cuerpo
(circulación sistémica) a través de la arteria aorta.
En el interior del corazón, la sangre tiene una circulación unidireccional, es decir, en un solo sentido (AD –> VD –>
Arteria pulmonar –> Pulmones –> Venas pulmonares –> AI –> VI –>
Arteria aorta –> Circulación sistémica. Esto está garantizado por un sistema de válvulas que permiten el paso de sangre
de un sector a otro e impiden su reflujo.
Los vasos sanguíneos: son los conductos que transportan a la sangre. El corazón impulsa la sangre a las arterias que
son las encargadas de distribuirla a los tejidos. Las arterias se ramifican dando lugar a vasos cada vez más pequeños,
hasta llegar a los capilares, que es
donde se realiza el intercambio de sustancias (la sangre lleva nutrientes y O2 y recoge productos de desecho y CO2). La
sangre procedente de los capilares es recogida por las vénulas, que se van uniendo formando venas cada vez mayores
encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazón.
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La sangre
Está formada por células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas)
inmersas en una matriz extracelular líquida llamada plasma. En ella se encuentran los gases (O2 y CO2), nutrientes y
productos de desecho que intercambia con los tejidos.
2- Funciones: ¿Para qué sirve?
La función del sistema cardiovascular es, por un lado, hacer llegar la sangre continuamente a todos los tejidos del cuerpo,
que les aporta el oxígeno (O2) y los nutrientes necesarios para su funcionamiento. Por otro lado, recoger de los tejidos
los desechos metabólicos o tóxicos (urea,
creatinina,…) y el dióxido de carbono (CO2) para llevarlos hasta los órganos encargados de su eliminación (pulmones,
hígado, riñones).
En resumen:
– Transporte de sangre
– Intercambio de sustancias
3- Organización: ¿Cómo funciona?
Aunque es un sistema cerrado, el aparato circulatorio es un doble circuito. Consta de dos circuitos conectados en serie y
que funcionan de manera simultánea.
Estos circuitos se llaman:
- Circulación general, sistémica o mayor.
- Circulación pulmonar o menor.
El circuito mayor corresponde a la circulación general o sistémica: el ventrículo izquierdo del corazón impulsa la
sangre oxigenada y rica en nutrientes a la arteria aorta (sangre arterial) para que sus ramificaciones la lleven a todos los
tejidos y, tras el intercambio que se produce en los capilares, ya pobre en oxígeno y cargada de residuos, retorne a
través de las venas cavas (sangre venosa) a la aurícula derecha.
72
En la circulación mayor, general o sistémica las arterias llevan sangre oxigenada y las venas sangre desoxigenada.
El circuito menor corresponde a la circulación pulmonar: el ventrículo derecho del corazón bombea a las arterias
¡pulmonares la sangre que ya ha circulado por todo el cuerpo, pobre en oxígeno y cargada de dióxido de carbono, para
que se oxigene y, ya purificada, retorne a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda.
En la circulación menor o pulmonar las arterias llevan sangre desoxigenada y las venas sangreoxigenada (arterias y
venas pulmonares).
La circulación bronquial es la encargada de nutrir el parénquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias
bronquiales para el pulmón izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torácica La circulación venosa corre a
cargo de las venas bronquiales que drenan a la vena ácigos y de ahí a la vena cava superior. Funcionalmente estas
arterias y venas forman parte de la circulación sistémica.
Flujo continuo de sangre a través de las circulaciones sistémica y pulmonar.
73
TEMA 12 El corazón: anatomía funcional.
II- EL CORAZÓN
1- Anatomía funcional. Recuerdo anatómico.
1.1. Localización.
El corazón se encuentra entre
ambos pulmones, en un espacio
llamado mediastino. Se encuentra
apoyado en el diafragma y por
detrás del esternón. La mayor
parte (2/3) está en el hemitórax
izquierdo, por lo que el pulmón
izquierdo es más pequeño. El
corazón tiene forma de cono y su
vértice, punta o ápex se dirige
hacia delante, abajo y a la
izquierda. La base está localizada
hacia arriba, atrás y a la derecha.
Esta disposición del corazón, con
su vértice o ápex hacia delante,
abajo y a la izquierda, influye en la
direccióngeneralde
despolarizacióncardiacaque
veremos más adelante.
Se encuentra por detrás del
esternón y por delante de la
columna vertebral y la aorta
descendente.
Localización del corazón
Derecha
Izquierda
1/3
2/3
Visión anterior del corazón en el mediastino
1.2. Estructura: Cavidades cardíacas. Válvulas cardíacas.
Cavidades cardíacas:
El corazón está formado por cuatro cavidades cardiacas: 2 aurículas y 2 ventrículos.
Aurícula derecha (AD) y aurícula izquierda (AI): son cavidades de baja presión. Reciben sangre
de venas: la AD de la vena cava inferior y cava superior (sangre desoxigenada), y también del
seno coronario. La AI recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre oxigenada).
Ventrículo derecho (VD) y ventrículo izquierdo (VI): son cavidades de alta presión. Impulsan la
sangre a la circulación pulmonar y sistémica, respectivamente, y su pared es más gruesa.
2
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
VD
VI
El espesor de las paredes de las cuatro cavidades depende de su función. Las aurículas son
más delgadas porque sólo reciben sangre de las grandes venas y la conducen a los
ventrículos. El VD y VI mantienen el mismo flujo de sangre, pero mientras el VD bombea
sangre sólo a los pulmones a través de la arteria pulmonar, el VI bombea sangre al resto del
cuerpo (circulación sistémica) a través de la arteria aorta, es decir, envía la sangre a una mayor
distancia. Así, el trabajo del VI es mucho mayor que el del VD para mantener el mismo flujo
sanguíneo. El VI tiene que generar una presión > 80 mmHg y el VD > 8 mmHg para abrir las
válvulas semilunares aórtica y pulmonar, respectivamente. Los vasos arteriales sistémicos
ofrecen una mayor resistencia al flujo de sangre que los pulmonares. Por todo ello,
anatómicamente, el VI tiene unas paredes más gruesas que el VD.
AI
AD
VD
VI
El VD forma la mayor parte de la cara anterior del corazón y el VI la mayor parte de la cara
posterior y el ápex o vértice, por lo que una herida causada por la cara anterior del corazón
tiene mayores posibilidades de afectar al VD. (Identifica las estructuras que se señalan en la
figura de la derecha).
3
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En el interior del corazón, la sangre tiene una circulación unidireccional, es decir, en un sólo
sentido. Esto está garantizado por un sistema de válvulas que permiten el paso de sangre de
un sector a otro e impiden su reflujo.
Válvulas cardíacas
Derecha
Válvulas cardíacas (cont)
Derecha
Válvula
semilunar
pulmonar
AI
Válvula pulmonar
Válvula
semilunar
aórtica
Válvula aórtica
AD
Válvula
aurículo-ventricular
derecha
(tricúspide)
VI
VD
Válvula
aurículo-ventricular
izquierda
(mitral)
Válvula
tricúspide
Válvula
bicúspide
Vista superior (se han extirpado las aurículas)
Animación válvulas cardiacas
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/valvulascardiacas/valvulascardiacas.html
Válvulas cardiacas:
Las aurículas y los ventrículos se comunican por los agujeros aurículo-ventriculares. En
ellos están las válvulas aurículo-ventriculares (AV). Estas válvulas permiten el paso de
sangre de aurículas a ventrículos y de ventrículos a las grandes arterias e impiden el flujo
retrógrado de sangre de ventrículos a aurículas y desde las grandes arterias a los ventrículos.
- Válvula AV derecha o tricúspide: entre la AD y el VD. Llamada así porque está formada
por tres pequeñas hojas o valvas.
- Válvula AV izquierda o mitral: entre la AI y el VI. Tiene dos hojas o valvas. Llamada así
porque su aspecto se asemeja a la mitra con que se cubren la cabeza algunas autoridades
eclesiásticas.
- Del VD sale la sangre por la arteria pulmonar. A la salida del VD se encuentra la válvula
pulmonar.
- Del VI sale la sangre por la arteria aorta. A la salida del VI se encuentra la válvula aórtica.
Ambas válvulas (aórtica y pulmonar) tienen tres valvas semilunares.
Las válvulas cardíacas están compuestas por tejido conjuntivo denso cubierto por
endocardio (la capa más interna de la pared del corazón) y se abren y cierran en respuesta a
cambios de presión, debidos a que el corazón se contrae y relaja. Las válvulas se abren
cuando el gradiente de presión de la sangre es en sentido anterógrado y las empuja hacia
delante; y se cierran cuando el gradiente de presión de la sangre es en sentido retrógrado y las
empuja hacia atrás. Ejemplo: Cuando en el VI se genera una presión superior a la de la AI se
cierra la válvula mitral. Y cuando el VI genera una presión superior a la que hay en la aorta, se
abre la válvula semilunar aórtica; y viceversa, cuando la presión en la aorta supera a la del VI la
válvula aórtica se cierra.
Válvula mitral (bicúspide)
Válvula abierta
Válvula cerrada
4
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Las válvulas AV están conectadas a unos músculos llamados papilares mediante sus
tendones (cuerdas tendinosas). La válvula tricúspide tiene tres músculos papilares y la mitral
dos, si bien, uno de ellos tiene dos cabezas. Cuando las válvulas AV están abiertas los
músculos papilares están relajados. Cuando se cierran las válvulas los músculos papilares se
contraen y tensan las cuerdas tendinosas para evitar que la presión generada por los
ventrículos abra las valvas de modo invertido (eversión).
Patologías valvulares:
- Estenosis valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no se abren
bien.
- Insuficiencia valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no cierran
bien.
Una de las causas más frecuentes de estas patologías es la fiebre reumática que está
causada por infecciones producidas en la infancia por el estreptococo pyogenes o betahemolítico del grupo A que dan lugar a anticuerpos que atacan al propio tejido
endocárdico de las válvulas cardiacas y a otros tejidos como las articulaciones.
1.3. La pared del corazón: Endocardio, Miocardio, Epicardio, Pericardio.
Animación pared cardiaca
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/paredcardiacaypericardio3/paredcardiacaypericardio3.html
La pared del corazón está formada de
fuera a dentro por:
- Pericardio
- Epicardio
- Miocardio
- Endocardio
La pared del corazón
P ericardio
Epicardio
M iocardio
E ndocardio
Pericardio
ENDOCARDIO: Reviste al miocardio
en su parte interior y está formado
por una capa de células endoteliales,
que impide la coagulación de la
sangre ya que sintetizan, entre otras,
sustancias tan importantes como el
óxido nítrico (NO) y la prostaciclina o
prostaglandina I2 (PGI2), que son
vasodilatadores y anticoagulantes
(antiagregantes plaquetarios).
M iocardio
Pericardio
fibroso
Capa parietal
del pericardio
seroso
Espacio o
cavidad
pericárdica
Endocardio
A rterias y venas
coronarias
M iocardio
Capa visceral
del pericardio
seroso o
Epicardio
El PERICARDIO es la capa que recubre por fuera al miocardio y está formado por el pericardio
fibroso y el pericardio seroso.
1.-Pericardio fibroso: Es rico en tejido conjuntivo, por lo que es más rígido o menos distensible.
Forma la capa más externa del corazón junto a la capa externa o parietal del pericardio seroso
y aunque el pericardio es todo, como es la más externa se le llama PERICARDIO.
2.-Pericardio seroso: Está formado por una capa externa o parietal y una capa interna o
visceral. Esta capa visceral del pericardio seroso está pegada al miocardio y se la conoce
también como EPICARDIO. Por él discurren las arterias y venas coronarias y las ramas del
sistema nervioso simpático y parasimpático del corazón.
Entre el pericardio y el epicardio existe una cavidad virtual (CAVIDAD PERICÁRDICA), con una
pequeña cantidad de líquido pericárdico (aproximadamente 30 mL). Este líquido lubrica y
acolcha los movimientos cardiacos.
Funciones del pericardio:
- permite que el corazón se mueva con libertad.
- lo protege, disminuyendo el rozamiento.
- impide una excesiva dilatación si aumenta el retorno venoso (sangre procedente de las
venas).
5
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PERICARDITIS: Inflamación del pericardio de causa generalmente desconocida aunque se sospecha que
es producida por virus. Se comprometen las funciones del pericardio citadas antes. Aparece un ruido
llamado frote pericárdico por el rozamiento de las capas pericárdicas.
Pericardio
Pericardio
Epicardio
(Líquido pericárdico)
Esquema de la relación del
pericardio seroso con el corazón
1.4. MIOCARDIO, tejido miocárdico o músculo cardiaco.
Es la capa que confiere volumen al corazón y la responsable de la acción de bombeo mediante
su contracción. Está formado por:
-
-
Tejido muscular cardiaco: es un tejido muscular especializado (estriado y de control
involuntario) que se encuentra en el corazón en un esqueleto de tejido conjuntivo. El
músculo cardiaco se divide en auricular y ventricular.
Tejido especializado de excitación y conducción o sistema de conducción cardíaco: está
formado por células marcadoras de paso o células marcapaso (autorrítmicas) y células
conductoras especializadas.
Animación tipos de tejido miocárdico
TEJIDO MUSCULAR CARDIACO
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/tiposdetejidomiocardico/tiposdetejidomiocardico.html
TEJIDO MUSCULAR CARDIACO
Fibras musculares cardiacas,
miocitos, cardiomiocitos.
ACTINA
MIOSINA
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Las fibras musculares cardiacas, miocitos o cardiomiocitos son microscópica y funcionalmente
casi idénticas a las fibras musculares esqueléticas (repasar la clase de músculo esquelético).
A diferencia de las fibras musculares esqueléticas tienen más mitocondrias y de mayor tamaño,
un retículo sarcoplásmico menos desarrollado y estructuralmente forman un sincitio, es decir,
todas las células están conectadas entre sí mediante unas estructuras llamadas discos
intercalares. Estos discos son engrosamientos de la membrana plasmática donde se localizan
los desmosomas o uniones estrechas entre fibras y las uniones en hendidura (Gap junctions).
Estas últimas permiten la propagación rápida de los potenciales de acción de una fibra a otra
para una contracción simultánea de las fibras miocárdicas. También tienen más mitocondrias y
de mayor tamaño para cubrir sus requerimientos energéticos.
Forman un SINCITIO
Discos
intercalares
Desmosomas
Uniones en hendidura
Las sinápsis entre las células miocárdicas son eléctricas y no químicas como ocurre en la unión
neuromuscular (no hay sinápsis neuromuscular), ya que la transmisión del impulso eléctrico se
realiza a través de las uniones en hendidura. Al igual que en el músculo estriado esquelético,
en el músculo cardiaco los filamentos de actina se deslizan sobre la miosina y se acercan entre
sí, acortando la longitud del sarcómero (delimitado por las líneas Z).
Desmosomas
ACTINA
MIOSINA
Potencial
de
acción
Uniones en hendidura
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TEJIDO ESPECIALIZADO DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN
El tejido especializado de excitación y conducción está formado por células marcadoras de
paso o células marcapaso y células conductoras especializadas. Son células del tejido cardiaco
especializadas en iniciar y transmitir el estímulo necesario para la contracción auricular y
ventricular. Constituyen el 1 % de las fibras musculares cardiacas y produce estímulos de
forma periódica a una frecuencia concreta, transmitiéndolos primero a las aurículas y después
a los ventrículos. El sistema de conducción asegura que las cavidades cardíacas se contraigan
de manera coordinada, lo que hace al corazón una bomba efectiva.
El sistema de conducción está ricamente inervado por el sistema nervioso simpático (SNS) y
parasimpático (SNPS) que forman plexos en la base del órgano. Pero no existen en el corazón
terminaciones nerviosas comparables a la placa motora del músculo esquelético. El sistema
nervioso y las hormonas modulan la frecuencia cardiaca.
Tejido especializado de excitación y conducción
Derecha
Izquierda
Nódulo sinusal
Nódulo aurículoventricular
Haz de His
Ramas izqda.
y dcha. del haz
de His
Fibras de Purkinje
El sistema de conducción ESTÁ FORMADO POR:
El nódulo sinusal o sino-auricular. Situado en la pared de la AD por debajo de la
desembocadura de la vena cava. El estímulo producido por el nódulo sinusal, se transmite por
la pared de ambas aurículas, directamente por el miocardio y por algunos tractos de tejido de
conducción (tractos o vías internodales), llegando finalmente hasta el nódulo aurículoventricular.
El nódulo aurículo-ventricular. Situado en la parte inferior de la pared de la AD al lado del
anillo de la válvula tricúspide. Se prolonga hacia la parte alta del tabique interventricular
formando el haz de His. Es importante saber que ésta es la única posibilidad del paso del
estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. La velocidad de conducción del estímulo
disminuye en el nódulo aurículo-ventricular (retraso de 0,1 s), lo que permite que la aurícula
complete su contracción y pase la sangre de las aurículas a los ventrículos antes que comience
la contracción ventricular. Tras entrar en el haz de His la conducción es rápida otra vez.
El haz de HIS. Se divide en dos ramas (ramas del haz de His) en la parte alta del tabique
interventricular. La rama derecha se ramifica por todo el ventrículo derecho y la izquierda por el
ventrículo izquierdo. Las últimas ramificaciones del tejido de conducción se denominan fibras
de Purkinje.
El impulso se origina en el nódulo sinusal, viaja por el tejido de conducción y se extiende por
todas las fibras musculares contráctiles de las aurículas y de los ventrículos.
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Secuencia de acontecimientos:
1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha.
2- Desde allí se propagan a
través de los tractos internodales
por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, provocando la
contracción de ambas cámaras.
3- Luego llegan al nódulo
aurículoventricular(conun
retraso de 0,1 seg., que da
tiempo a contraer las aurículas y
que los ventrículos se llenen de
sangre antes de su contracción),
localizado junto al orificio que
comunica la aurícula con el
ventrículo del lado derecho, y
prosiguen su recorrido por el haz
de His, que se dirige al tabique
interventricular.
4- Los estímulos se propagan por
las ramas derecha e izquierda del haz de His y
Animación propagación del impulso cardiacofinalmente pasan a la red de Purkinje, una
intrincada red de ramificaciones que se expanden
por las paredes de los dos ventrículos, provocando finalmente la contracción de éstas cámaras.
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/propagaciondelimpulsocardiaco/propagaciondelimpulsocardiaco.html
Las células del nódulo sinusal generan los potenciales de acción a una frecuencia de 60-100
veces/min, más rápidamente que otras zonas del tejido de conducción. Con lo que los
potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema
de conducción estimulándolas antes de que ellas sean capaces de generar un impulso a su
propia velocidad de autoexcitación. Así, en condiciones normales, el MARCAPASOS del
corazón es el nódulo sinusal y el ritmo impuesto por el se llama RITMO SINUSAL.
Si el nódulo sinusal se lesiona, otros lugares se convierten en marcapasos (FOCO
ECTÓPICO):
- Si el que toma el mando es el nódulo AV, la frecuencia cardíaca será de 40-50 lat/min, que es
la frecuencia de despolarización de este nódulo.
- Si el que toma el mando es el sistema de conducción ventricular, la frecuencia cardiaca será
de 20-40 lat/min. En éste último caso la frecuencia es muy lenta y el riego sanguíneo al cerebro
insuficiente, por lo que será necesario poner un marcapasos artificial.
Se llama ARRITMIA a
todo trastorno del ritmo
causado por alteraciones
en la formación y/o
conducción del impulso
eléctrico cardiaco.
El RITMO normal del
corazón es sinusal,
regular y genera una
frecuencia cardiaca de
60-100 ciclos, latidos o
pulsaciones / minuto.
Por arriba de 100 se
llamataquicardia
sinusal y por debajo de
60 bradicardia sinusal
aunque no tengan una
expresión clínica.
ARRITMIA
Anomalía del ritmo normal del corazón
Ritmo normal del corazón = sinusal, 60-100 latidos/minuto, regular.
Ritmo anormal del marcapasos: Alteraciones en la frecuencia:
< 60 lat/min = bradicardia
>100 lat/min = taquicardia
Marcapasos diferentes al nódulo SA
Bloqueos en diferentes puntos del sistema de conducción
Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón (focos
ectópicos)
Vías o trayectos anómalos del sistema de conducción
Arritmias Fisiológicas: (Respiración, ejercicio)
Arritmia Respiratoria
9
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1.5. Fases del ciclo cardíaco.
Animación de las fases del ciclo cardiaco: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecánicos y eléctricos) que ocurren durante un latido
cardiaco completo o ciclo de bombeo. Por tanto, podemos conocer el funcionamiento del
corazón comprendiendo un solo ciclo cardiaco.
Fases del ciclo cardíaco:
• Sístole auricular (contracción auricular)
• Diástole auricular (relajación auricular)
• Sístole ventricular (contracción ventricular)
– Contracción ventricular isovolumétrica
– Eyección o expulsión
• Diástole ventricular (relajación ventricular)
– Relajación ventricular isovolumétrica
– Llenado ventricular pasivo
En un ciclo cardiaco normal, las dos aurículas se contraen simultáneamente (mientras que los
dos ventrículos están relajados). A continuación, a medida que se relajan las aurículas, los dos
ventrículos se contraen y relajan, en lugar de contraerse todo el corazón como una unidad.
Esto da al movimiento cardiaco una especie de acción de bombeo. Las aurículas permanecen
relajadas durante parte de la relajación ventricular y luego comienza un nuevo ciclo.
Los fenómenos eléctricos comprenden los cambios en el potencial de membrana de las células
cardiacas, preceden a los cambios mecánicos y se registran en el electrocardiograma (ECG o
EKG).
Los fenómenos mecánicos comprenden la contracción y relajación de ambas aurículas y
ambos ventrículos. Cuando las aurículas y los ventrículos se contraen y relajan de forma
sucesiva se producen cambios de presión en el interior de estas cavidades y la sangre fluye
desde las cavidades o regiones de mayor presión sanguínea a las de menor presión. Estos
cambios de presión son los que abren y cierran las válvulas cardiacas. Además, todos estos
fenómenos dan lugar a una serie de ruidos audibles en la pared del tórax o ruidos cardiacos.
Todos estos fenómenos se pueden explorar mediante la ecocardiografía.
• Fenómenos mecánicos:
– Sístole y diástole (Contracción y relajación).
– Llenado y vaciado de aurículas y ventrículos.
– Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.
– Cambios de presión en aurículas y ventrículos.
– Cambios de presión en la aorta y pulmonar.
– Ruidos cardíacos.
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecánicos y eléctricos) que ocurren durante un latido
cardiaco completo o ciclo de bombeo.
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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Detalle de los sucesos que ocurren en un ciclo cardiaco:
SÍSTOLE AURICULAR:
- Se produce un estimulo en el nódulo SA (nódulo sinusal o sino auricular), que se extiende por
ambas aurículas, produciendo la despolarización auricular, que registramos en el ECG como
una onda P.
- Tras la despolarización auricular se produce la contracción auricular (sístole auricular), que
produce un aumento de la presión en las aurículas, que termina por vaciar la sangre de las
aurículas en los ventrículos.
* nota: la mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado
ventricular) se produce antes de esta fase de sístole auricular (durante la fase de llenado
ventricular pasivo). En ambas fases la presión auricular es mayor que la ventricular y las
válvulas A-V (tricúspide y mitral) están abiertas.
SÍSTOLE VENTRICULAR:
- Tras el retraso de la conducción del estimulo en el nódulo AV, se extiende el estímulo por los
ventrículos que se despolarizan. La despolarización ventricular la registramos en el ECG como
el complejo QRS.
- La despolarización ventricular produce la contracción ventricular o sístole ventricular.
Distinguimos dos fases durante la sístole ventricular:
- 1° CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA ("con el mismo volumen"): al:
contraerse el ventrículo, aumenta la presión intraventricular y cuando es mayor que la presión
auricular se cierran las válvulas AV (mitral y tricúspide). No cambia el volumen (sólo la presión)
de sangre ventricular porque la sangre no puede salir al estar la válvulas semilunares cerradas
(no se abren hasta que la presión ventricular no sea mayor que la presión aórtica o pulmonar).
- 2° EYECCIÓN 0 EXPULSIÓN: Cuando la presión ventricular se hace mayor que la aórtica (o:
pulmonar en el caso del VD) se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del
corazón. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de
sangre en la aorta produce un aumento de presión en la aorta o presión aórtica (presión
sistólica o máxima). La repolarización (onda T) ya se inicia al final de esta fase.
Es importante señalar que al final del periodo de eyección todavía queda una cantidad
significativa de sangre en los ventrículos, llamada volumen residual o telesistólico.
En esta fase, las aurículas están relajadas y se llenan de sangre (DIÁSTOLE AURICULAR).
DIÁSTOLE o RELAJACIÓN VENTRICULAR:
Tras la repolarización (onda T), los ventrículos comienzan a relajarse y las cuatro cavidades
están en diástole. La relajación no se acompaña de ninguna onda en el ECG (no se producen
cambios eléctricos). La diástole ventricular tiene dos fases:
- 1° RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA: Al relajarse el ventrículo, disminuye la
presión ventricular y se hace menor que la presión aórtica (o pulmonar en el caso VD) y se
produce el cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar. Las válvulas AV no se abrirán
hasta que la presión de los ventrículos relajados disminuya por debajo de la presión en las
aurículas. El resultado es un gran descenso en la presión ventricular pero sin cambios de
volumen, porque las válvulas AV y semilunares están cerradas.
- 2° LLENADO VENTRICULAR PASIVO : El retorno de la sangre venosa aumenta la presión
intraauricular hasta que las válvulas A-V (mitral y tricúspide) se abren y la sangre se precipita a
los ventrículos relajados. La entrada rápida de sangre que tiene lugar tras la apertura de las
válvulas AV va seguido de un lento, pero continuo, paso de sangre venosa a las aurículas y
luego, a través de las válvulas AV abiertas, a los ventrículos. La entrada de sangre a los
ventrículos produce un aumento del volumen y de la presión ventricular. El volumen ventricular
al final de la diástole es el volumen telediastólico. No hay cambios eléctricos hasta el
siguiente ciclo cardiaco marcado por el inicio de una nueva onda P.
Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.
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1.6. Propiedades del tejido cardíaco.
•
•
•
•
Contractilidad - Inotropismo
Excitabilidad - Batmotropismo
Automatismo - Cronotropismo
Conducción – Dromotropismo
Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y
acortarse.
Excitabilidad: Es la propiedad de responder a un estímulo originando un potencial de acción
propagado.
Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso eléctrico. El
ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal.
La expresión que se utiliza para expresar el ritmo cardíaco normal es ritmo sinusal. La
frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto.
Conducción o conductividad: Es la propiedad del tejido especializado de conducción y del
miocardio contráctil que permite que un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en
cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del
estímulo varía en función del tejido considerado. El nodo A-V tiene una velocidad de
conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se produzca
un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de ambas aurículas
previamente a la contracción ventricular.
1.7. Irrigación del corazón: circulación coronaria.
•
Vasos que irrigan el tejido cardiaco.
El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias coronarias derecha (ACD) e
izquierda (ACI), ramas de la aorta. Después de irrigar el miocardio, la sangre retorna por las
venas coronarias y cardiacas a la aurícula derecha a través del seno coronario.
Cuando se contrae el ventrículo izquierdo ocluye casi por completo la parte de las arterias
coronarias que está dentro del miocardio. Además, en esta fase de contracción la presión del
VI es superior o similar a la presión arterial que hay en la aorta (de cuya raíz se originan las
coronarias). Por tanto, el riego coronario se realizará casi totalmente durante la diástole (es
intermitente) que es cuando la presión de la aorta supera a la del VI, la válvula aórtica está
cerrada y el VI relajado. Es entonces que la sangre circula hacia las arterias coronarias a favor
del gradiente de presión que se establece entre la raíz de la aorta y el seno coronario donde se
realiza el drenaje venoso coronario.
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Presión de riego coronario = presión diastólica de la aorta – PVIFD
Disminuciones en la presión aórtica en
diástole o elevaciones en la presión del
ventrículo izquierdo al final de la
diástole (PVIFD), pueden reducir el
riego coronario.
•
Flujo sanguíneo coronario.
El flujo sanguíneo coronario es alto, de unos 250 ml / minuto, lo que supone un 5 % del gasto
cardiaco total. Este flujo va a variar en paralelo con la demanda metabólica miocárdica o
trabajo del corazón (a mayor demanda o mayor trabajo del corazón, mayor flujo).
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para
su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir fosfatos de alta energía
continuamente. Puesto que la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia es
muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los
sustratos necesarios. El miocardio normal extrae un 65% del oxígeno de la sangre arterial (en
comparación con el 25% en la mayor parte de tejidos) y por ello, la saturación de oxígeno de la
sangre venosa del seno coronario suele ser del 30%. Entonces, si aumenta la demanda
miocárdica de oxígeno porque el corazón está trabajando más, el único mecanismo que queda
es aumentar el flujo sanguíneo coronario.
El flujo arterial coronario (de forma similar al de otras regiones) está regulado por diversos
factores: nerviosos, miogénicos, metabólicos y humorales, aunque los factores metabólicos son
los más importantes. Estos factores son sustancias o metabolitos (CO2, ácido láctico,
+
adenosina, ADP, histamina, H ,…) que se liberan en respuesta a un aumento del trabajo del
corazón o a la isquemia y determinan una vasodilatación arterial y un aumento del flujo
coronario. En segundo lugar, están los factores humorales liberados por el endotelio vascular
de las arterias coronarias. El endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como el óxido
nítrico (NO), la prostaciclina (PGI2) y la endotelina. El óxido nítrico, un potente vasodilatador y
antiagregante plaquetario, se libera cuando aumenta la velocidad del flujo sanguíneo en
respuesta a un aumento del consumo de oxígeno, lo que favorece la vasodilatación coronaria y
el aumento del flujo sanguíneo.
14
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•
Patologías.
- Angina de pecho: Concepto clínico basado en el dolor precordial y sus características
que acompaña a una isquemia miocárdica en general transitoria. El dolor se debe a un
descenso del aporte de oxígeno por las coronarias o un aumento de las demanda de
oxígeno (durante un esfuerzo o el ejercicio).
- Infarto de miocardio: Cuando existe una obstrucción completa de alguna de las ramas
de las coronarias se produce además de la isquemia una necrosis o muerte de parte de
ese tejido miocárdico. La magnitud de la necrosis dependerá del grado de la obstrucción y
del tiempo que el miocardio esté sin aporte sanguíneo y de oxígeno.
Nota: La nitroglicerina sublingual que se utiliza cuando se sospechan estas patologías, es en realidad una
sustancia que libera óxido nítrico (NO).
•
Tratamientos.
Angioplastia coronaria: Es un método
invasivo no quirúrgico de recanalización
arterial, con la cual pueden beneficiarse
aquellos pacientes con angina de pecho o con
evidencia objetiva de isquemia miocárdica y
que presentan obstrucciones en los vasos
coronarios.
1. Introducción de un catéter balón a través de
la luz vascular remanente.
2. Balón insuflado comprimiendo la placa
ateromatosa contra las paredes del vaso.
3. Colocación de Stent (endoprótesis vascular):
Esunamalladeaceroquirúrgico
biocompatible en forma de tubo que se
expande dentro de la luz del vaso en la zona
predilatada,evitandolareobstrucción
temprana o crónica de la arteria.
http://www.youtube.com/embed/N7nghr9TpSU
Angioplastia
coronaria
“Stent”
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia.
Bypass aorto-coronario: El Bypass o Puente
aorto-coronario consiste en extraer un vaso
sanguíneo (arteria ó vena de la pierna) del
paciente y colocarlo en la zona ocluida ó tapada
de una arteria que irriga al corazón, logrando así
restablecer el flujo sanguíneo hacia la zona del
corazón que no estaba recibiendo irrigación.
http://www.youtube.com/embed/3Nf6Q2skGOM
Bypass aorto-coronario
15
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2- Fisiología de la contracción miocárdica. Actividad eléctrica del corazón.
2.1. Potencial de acción en las células musculares cardiacas (cardiomiocitos).
Potencial de reposo (-90 mV) y potencial de
acción en las células musculares cardíacas
Fase 2
Fase 1
Repolarización inicial
Fase 3
Fase 0
Fase 4
Reposo
casa
Fases del potencial de acción en la célula miocárdica:
1.- Despolarización (Fase 0): cuando un estímulo produce un aumento inicial del potencial
+
intracelular hasta –70 mV (potencial umbral), se abren los canales rápidos de Na y se produce
+
una entrada rápida de Na , dando lugar a una despolarización rápida y el potencial pasa de –
+
90 mV a +20 mV. Los canales de Na se cierran cuando el potencial llega a –40 mV y
permanecen inactivos hasta la repolarización.
+
2.- Repolarización inicial (Fase 1): Parece que se debe a la salida inicial de K .
3.- Meseta (Fase 2): El potencial de membrana se mantiene estable alrededor de 0 mV debido
2+2+2+
a que la entrada de Ca y Na a través de canales “lentos” de Ca estimulados por la
+
despolarización, compensa y bloquea la salida de K . Estos canales de calcio se cierran al final
de esta fase. La entrada de calcio permite que esté disponible para la contracción celular.
+2+.
4.- Repolarización final (Fase 3): Se produce por la salida de K y la falta de entrada de Ca
En esta etapa los canales rápidos de sodio ya se activan para prepararse a recibir un nuevo
estímulo. Por tanto, hasta esta activación abarcaría el periodo refractario absoluto que es casi
la duración total del potencial de acción.
5.- Reposo (Fase 4): Las bombas sodio-potasio ATP-asas y calcio ATP-asas devuelven a estos
+2++
2.2.
de acción de las
células iniciales
marcapaso
del nódulo
del de
nodo
ionesPotencial
a sus concentraciones
y lugares
(salen
Na y Casinusal:
y entraAutomatismo
K ). El potencial
sinusal
(marcapasos).
membrana
vuelve a –90 mV.
Potencial de acción de las células
marcapaso del nodo sinusal.
umbral
Fase 4: despolarización
diastólica espontánea
Automatismo cardiaco
4
16
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Diferencias del potencial de acción entre las células marcapaso del nódulo sinusal y las células
musculares cardiacas o cardiomiocitos:
- Su Potencial de Reposo es de -60mV (es menos negativo o más positivo). La membrana
de las células marcapaso es más permeable al Na+ que otras células cardiacas. Esto hace que
ya en la fase de reposo exista un paso de Na+ al interior de la célula que impide que el
potencial de reposo baje más de -60 mV.
- Posee una mayor pendiente de Despolarización Diastólica Espontánea. Como hemos
dicho antes estas células tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa continuamente al
interior de la célula. Esto hace que la Fase 4 tenga forma de pendiente y que al alcanzar el
potencial umbral (entre -45 y -40 mV) se origine espontáneamente una despolarización de la
célula marcapaso.
- No hay fase 1 y la fase 2 no existe como tal, es decir, no es una meseta.
+
Esto se debe básicamente a que los canales rápidos de Na se cierran cuando el potencial
llega a – 40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarización. Esto hace que la
despolarización (Fase 0) en estas células se deba sólo a los canales lentos de sodio y calcio, lo
que origina una despolarización más lenta. Además, tras la despolarización estos canales se
van cerrando y se abren cada vez más los canales de potasio lo que inicia una repolarización
2++
(Fase 3) que también es más lenta (entrada de Ca y salida de K ). El resultado es una curva
de despolarización y repolarización lenta y sin meseta.
K+
Cardiomiocitos
/ Bombas de Calcio
nódulo
sinusal
Despolarización
diastólica
espontánea
5
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Si observamos atentamente este esquema, comprenderemos porque el Nódulo Sinusal es el
que genera y comanda la actividad eléctrica del corazón, resultando ser el marcapasos
cardiaco:
Se debe a que estas células marcapaso tienen una mayor permeabilidad al sodio que
pasa al interior de la célula en la Fase 4 iniciando una nueva despolarización. Por lo tanto,
alcanzan rápidamente la posibilidad de generar un nuevo impulso y transmitirlo y generan los
potenciales de acción a una frecuencia (60 - 100 veces/min) más rápida que otras zonas del
tejido de conducción. En resumen, los potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se
extienden a otras zonas del sistema de conducción estimulándolas antes de que sean capaces
de generar un impulso a su propia velocidad de autoexcitación. Por eso, en condiciones
normales, el MARCAPASOS del corazón es el nódulo sinusal.
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
2.3. Propagación del impulso eléctrico en el tejido cardiaco. Morfología y secuencia de
producción y propagación de los potenciales de acción de las células miocárdicas desde su
origen en el nodo sinusal.
La morfología de los potenciales de acción varía según el tipo celular que predomine en
esa parte del tejido cardiaco. Esos potenciales pueden registrarse colocando electrodos en la
piel, dando lugar a lo que conocemos como electrocardiograma (ECG, EKG) o registro de la
actividad eléctrica del corazón. Teniendo en cuenta que el tejido especializado de excitación y
conducción constituye el 1 % de las fibras musculares cardiacas es fácil deducir que su
actividad eléctrica no sea detectable en el ECG estándar y sí la de las fibras musculares
cardiacas de aurículas y ventrículos (sobre todo estos últimos y más el VI).
Ver animación
Básicamente, se distinguen dos tipos
de potenciales de acción cardiaco:
uno lento (su inicio y final es lento),
que corresponde a las zonas de los
nodos; y otro rápido (su inicio y final
es rápido), al resto del tejido
cardiaco. Sus características se
expusieron anteriormente.
Hemos dicho que el nódulo sinusal o marcapasos cardiaco genera una frecuencia cardiaca
entre 60 – 100 ciclos, latidos o pulsaciones / minuto, pero lo cierto es que dejado a su libre
funcionamiento generaría potenciales de acción a una frecuencia de 100 veces/min. Es cierto
que la frecuencia cardiaca normal está entre 60 – 100 y se considera bradicardia a una
frecuencia cardiaca menor de 60 latidos / minuto y una taquicardia si es mayor de 100 latidos /
minuto. Pero la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo está generalmente entre 70 – 80
latidos / minuto, lo que implica que en condiciones de reposo existe un predominio del sistema
nervioso parasimpático (SNPS) y en respuesta a estrés o cuando realizamos ejercicio pasa a
ser del SN simpático (SNS).
18
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
¿Cómo modifican el SN Simpático y el SN Parasimpático la frecuencia cardiaca?
SN Parasimpático
SN Simpático
+
El SNS aumenta la permeabilidad al Na (que entraría más a la célula y la haría más positiva,
facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
2+
aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo que
aumenta la fuerza de contracción del corazón.
+
El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldría de la célula y la haría más negativa,
retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulación máxima.
No todas las bradicardias son patológicas, depende de si Produce o no síntomas (mareo,
cansancio, etc). En cambio, las taquicardias que no sean producidas como adaptación a una
situación fisiológica como el ejercicio, suelen producir sintomatología, malestar y preocupación
porque el corazón late más rápido y fuerte.
2.4. Acoplamiento excitación-contracción.
¿Cómo el potencial de acción del músculo cardiaco produce la contracción muscular?
Potencial de reposo (-90 mV) y potencial de
acción en las células musculares cardíacas
Fase 1
Repolarización inicial
Acoplamiento excitación-contracción
Fase 2
Repolarización inicial
Fase 3
Contracción
Fase 0
Reposo
Fase 4
Reposo
casa
19
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¿Cómo el potencial de acción del músculo cardiaco produce la contracción muscular?
- Durante la fase de meseta se produce la entrada de calcio al interior del cardiomiocito,
produciendo la contracción muscular según la teoría del deslizamiento de los miofilamentos.
- El músculo se relaja al final de la fase de meseta, al cerrarse los canales de calcio.
- Por lo tanto la contracción se realiza dentro de una de las fases del potencial de acción y dura
menos que el periodo refractario (raya azul discontinua). Esto hace muy difícil que en el
corazón se produzca una contracción mantenida o tétanos.
Diferencias entre células musculares esqueléticas y células musculares cardiacas.
Fibra muscular esquelética:
- Su potencial de acción es producido por una sinápsis química (la unión neuromuscular) a
través de un potencial de acción nervioso. Las células automáticas miocárdicas generan ellas
el impulso eléctrico y se transmite célula a célula mediante sinápsis de tipo eléctrico.
- Su potencial de acción dura entre 1-5 milisegundos (ms). Algo más que las fibras nerviosas
pero mucho menos que las fibras miocárdicas (300 ms).
- Duración de la contracción muscular (20-200 ms) ligeramente inferior a la de la célula
miocárdica (300 ms) cuya contracción dura casi tanto como el potencial de acción.
- En las células musculares esqueléticas es posible obtener nuevas contracciones (sumación)
sin tener una relajación completa ya que en éstas, el potencial de acción sólo se encarga de
2+
abrir canales de Ca (dependientes de voltaje) necesario para la contracción muscular. Cada
2+
potencial de acción nuevo que llegue producirá contracción siempre que exista Ca disponible
y será cada vez mayor hasta que alcance el límite de contracción de ese músculo.
Fibra muscular esquelética
2+
- En cambio, en las células miocárdicas la entrada de Ca necesaria para la contracción se
2+
produce durante una de las fases del potencial de acción, es decir, la entrada de Ca forma
parte del mismo potencial de acción y, por tanto, hasta que no vuelvan los iones a
reestablecerse y se inicie uno nuevo potencial de acción es casi imposible que se produzca
una nueva contracción (en condiciones normales). Esto impide como se ha dicho antes que en
el corazón se produzca una contracción mantenida o tétanos.
20
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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
3- Electrocardiograma (Importante estudiar además la Clase Práctica del ECG).
Es un registro de la actividad eléctrica del corazón en el tiempo mediante la colocación de
electrodos en la piel.
Electrocardiograma
1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha cerca de la
desembocadura de la vena cava superior.
2- Desde allí se propagan a través de los tractos o vías internodales por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, produciendo la ONDA P en el ECG y provocando después la contracción de las
aurículas o sístole auricular.
3- Luego llegan al nódulo aurículoventricular, localizado en el tabique interauricular por arriba del anillo
de la válvula tricúspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el haz de His,
que se dirige al tabique interventricular. Los estímulos se propagan por las ramas derecha e izquierda
del haz de His y finalmente pasan a la red de Purkinje, una intrincada red de ramificaciones que se
expanden por las paredes de los dos ventrículos, provocando el complejo QRS en el ECG y finalmente
(4-) su contracción o sístole ventricular.
5- Hasta que no acaba la sístole ventricular no hay cambios eléctricos que consisten en el retorno de las
cargas eléctricas de las células cardiacas a su posición de reposo o repolarización ventricular. Este
fenómeno origina una ONDA T en el ECG. La Onda T representa el mismo recorrido que hizo la onda de
despolarización que engendró el complejo ventricular QRS pero es más lento. Mecánicamente comienza
(6-) la diástole ventricular. La repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y da comienzo
a la diástole auricular hasta un nuevo estímulo del nódulo sinusal o marcapasos.
Electrocardiograma
0,2 seg
1 mV
1.0
El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg
(así 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg) y calibrado de forma que
10 mm = 1 mV.
21
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4- Ciclo cardíaco.
Animación de las fases del ciclo cardiaco: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html
En el apartado 1.5. vimos globalmente las Fases del ciclo cardíaco, y en el apartado anterior el
electrocardiograma. En este apartado veremos algunos aspectos del ciclo cardiaco más en
detalle.
Relación ECG – Cam bios m ecánicos
4.1. En este esquema se
representa la relación del
ECG con los cambios
mecánicosdelciclo
cardiaco. En general, la
onda P nos da información
delafuncióndel
marcapasosydela
contracción de las aurículas.
El complejo QRS nos da
informaciónsobrela
contracción ventricular y la
onda T sobre la relajación
ventricular.
S ístole A
D iástole A
Diástole A
Sístole A
Sístole V
Diástole V
Sístole V
Contracción
auricular
Contracción
ventricular
isovolum étrica
Fase de
eyección
ventricular
Diástole V
R elajación
ventricular
isovolum étrica
Fase de
llenado
ventricular
pasivo
Animación relación ECG - cambios mecanicos
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco1/ecgcambiosmecanicos.html
4.2. Cambios en el volumen ventricular. ¿Cuándo y cómo se llenan los ventrículos?.
El volumen de sangre que existe en los ventrículos tras el llenado ventricular (al final de la
diástole) es de aproximadamente 130 mL (volumen telediastólico –“End-diastolic volume”).
Los ventrículos se llenan sobre todo durante la 2ª fase de la diástole o fase de llenado
ventricular pasivo (105 mL) y un poco durante la sístole auricular (25 mL). Es decir, en
condiciones normales la contracción auricular contribuye poco al llenado ventricular (20 %).
La sangre sale de los ventrículos durante la 2ª fase de la sístole ventricular (fase de eyección).
El volumen expulsado por el ventrículo izquierdo (o derecho) en cada sístole o latido se llama
volumen de eyección, volumen sistólico o volumen latido (Stroke volume) y es de unos
70-80 mL. El volumen de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístole ventricular es
de unos 50-60 mL y se llama volumen telesistólico (End-systolic volume) o volumen
residual.
Animación volumen ventricular
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco3/volumenventricular.html
Diástole A
Sístole A
Volumen
Ventricular
(mL)
Cambios en
el volumen
ventricular
Sístole V
Diástole V
Como indicador de la función ventricular se usa en clínica la Fracción de Eyección Ventricular
que se obtiene calculando el porcentaje de volumen sistólico respecto al volumen telediastólico.
volumen sistólico o volumen latido
Fracción de Eyección Ventricular = --------------------------------------------------- = > 50 %
volumen telediastólico
22
94
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
En condiciones normales está alrededor del 60 % (ha de ser mayor al 50 %). Entre 40-50 % se
puede sospechar una insuficiencia cardiaca y si es < 30 % se considera una insuficiencia
cardiaca de moderada a severa.
4.3. Cambios de presión en la aorta, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda durante el
ciclo cardíaco.
Animación cambios de presión
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco2/presiones2.html
Cambios en las presiones
Sístole A
Diástole A
Presión
en aorta
Diástole A
Sístole A
Presión
en VI
Sístole V
Presión
en AI
Sístole A
Sístole V
Diástole V
Diástole V
La presión en el VI (línea azul) en fase de diástole es alrededor de 0 mmHg y aumenta algo
con la sístole auricular, pero el gran aumento se produce tras el cierre de las válvulas AV al
inicio de la sístole ventricular que genera la presión suficiente de unos 80 mmHg (mínima) para
abrir la válvula aórtica y producir así la eyección o salida de sangre a una presión de 120
mmHg (máxima). A medida que acaba la sístole ventricular y que sale la sangre del VI, la
presión en VI disminuye, primero por debajo de la existente en la aorta (80 mmHg) y la válvula
aórtica se cierra; y después, ya en fase de diástole ventricular, por debajo de la existente en la
AI, con lo que se abre la válvula mitral y permite el paso de sangre de la AI al VI.
La presión aórtica (línea roja) en fase de diástole es de unos 80 mmHg (se llama presión
arterial diastólica = PAD) y aumenta en fase de sístole ventricular cuando se abre la válvula
aórtica y hasta un máximo de unos 120 mmHg (se llama presión arterial sistólica = PAS). A
medida que acaba la sístole ventricular y que sale la sangre del VI, la presión VI disminuye, y
cuando es menor de la existente en la aorta (80 mmHg) y la válvula aórtica se cierra, lo que
produce un aumento transitorio de presión en la aorta dando lugar a una curva de presión
dícrota. La expansión elástica de la aorta en fase de sístole y su retracción (o vuelta a su
diámetro normal) tras el cierre de la válvula aórtica, permite el mantenimiento de la presión en
la aorta en unos 80 mmHg y que el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos no se
detenga durante la fase de diástole ventricular.
En las aurículas, AI (línea verde), la presión es muy baja cercana a cero en fase de diástole y
sube unos 5-10 mmHg durante la sístole auricular. Los aumentos de presión que aparecen
después se deben primero al cierre de las válvulas AV que se abomban hacia las aurículas
durante la sístole ventricular y segundo al llenado de sangre desde las venas hacia las
aurículas antes de que se abran las válvulas AV.
Nota: La presión sistólica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de unos 20 mmHg, la diastólica
de 8 mmHg. La presión media de la arteria pulmonar es de unos 12 – 16 mmHg y la presión venosa
pulmonar media es de 6 – 10 mmHg, de manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve el
débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de unos 8 mmHg, (a diferencia de la circulación sistémica
que será de unos 100 mmHg). Como la totalidad del gasto cardíaco pasa a través de este sistema
también, y teniendo en cuenta las presiones, podemos decir que lecho vascular pulmonar constituye un
circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
23
95
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
4.4. Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.
Las válvulas cardíacas se abren y cierran en respuesta a cambios de presión, debidos a que el
corazón se contrae y relaja. Las válvulas se abren cuando el gradiente de presión de la sangre
es en sentido anterógrado y las empuja hacia delante; y se cierran cuando el gradiente de
presión de la sangre es en sentido retrógrado y las empuja hacia atrás.
La mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado ventricular)
se produce antes de la sístole auricular, es decir, durante la fase de llenado ventricular pasivo.
La presión auricular es mayor que la ventricular y las válvulas A-V (tricúspide y mitral) están
abiertas. Las válvulas semilunares están cerradas.
Ciclo cardiaco
Contracción
auricular
Contracción
ventricular
isovolumétrica
Fase de
eyección
ventricular
Relajación
ventricular
isovolumétrica
Fase de
llenado
ventricular
pasivo
16
La salida de la sangre de los ventrículos se produce durante la 2ª fase de la sístole ventricular
(fase de eyección o expulsión ventricular). La presión ventricular se hace mayor que la aórtica
(o pulmonar en el caso del VD) se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del
corazón. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de
sangre en la aorta produce un aumento de presión en la aorta o presión arterial aórtica (presión
sistólica o máxima). Durante esta fase las válvulas A-V (tricúspide y mitral) están cerradas.
Tanto en la fase de contracción como de relajación ventricular isovolumétrica, las 4 válvulas
cardiacas están cerradas.
4.5. Ruidos cardiacos
Durante cada ciclo cardiaco, el corazón produce ciertos ruidos típicos cuyo sonido se describe
como ""LUBB-DUPP” (LAB-DAP) escuchándolos con el fonendoscopio o estetoscopio. Al igual
que el ECG nos informa de la actividad eléctrica del corazón, los ruidos cardiacos nos informan
de la mecánica cardiaca. En condiciones normales se producen 4 ruidos durante cada ciclo
pero en el corazón normal sólo los dos primeros pueden oírse con un estetoscopio:
er
1 ruido: puede describirse como un sonido "LAB". Se produce en la sístole ventricular. Se
cree que se debe a la contracción de los ventrículos y también a as vibraciones por el cierre de
las válvulas A-V (y a la apertura de las semilunares) que produce turbulencias en la sangre. Es
un sonido bajo (grave) y prolongado.
2° ruido: puede describirse como un sonido "DAP". Se produce en la diástole ventricular. Se
cree que se debe al cierre de las válvulas semilunares (y a la apertura de las A-V). Es un
sonido corto y penetrante (agudo).
En reposo, el tiempo entre el 2° ruido y el l° es a proximadamente el doble que entre el l° y el 2°.
Así el ritmo es lab, dap, pausa,...: LAB --- DAP --- LAB --- DAP --- LAB --- DAP...
er
3 ruido: Se debe al llenado ventricular rápido durante la diástole.
4° ruido: Se debe a la sístole auricular.
La representación gráfica de la intensidad y duración de los sonidos cardiacos durante el ciclo
cardiaco se llama fonocardiogama.
24
96
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 2
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco4/ruidoscardiacos.html
Animación ruidos cardiacos
Ruidos cardiacos – Fonocardiograma
Sístole A
Diástole A
Sístole V
Cierre AV
Diástole V
Llenado
ventricular
rápido
Cierre SL
Sístole
auricular
La auscultación de los ruidos se realiza en zonas concretas del tórax que se señalan en la
figura de abajo. Los sonidos se propagan a través de las estructuras del tórax y se escuchan
mejor ahí, aunque no se correspondan con las estructuras anatómicas que los originaron. Así
S1 se escucha mejor en la sexta costilla al lado del esternón y en el 5º espacio intercostal; y el
S2 en el 2º espacio intercostal a ambos lados del esternón.
Auscultación de los ruidos cardiacos
S2
Válvula
pulmonar
Válvula
aórtica
Válvula
tricúspide
Válvula
mitral
S1
Los ruidos cardiacos son importantes en clínica porque informan sobre el funcionamiento de las
válvulas cardiacas. El soplo cardiaco es un tipo de ruido anormal que se encuentra entre los
ruidos cardiacos normales. Puede indicar, entre otras, el cierre incompleto de las válvulas
(insuficiencia valvular) o su estrechamiento y dificultad a su apertura (estenosis valvular). Los
soplos son ruidos silbantes, chirriantes o ásperos que se escuchan durante un latido cardíaco.
El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento a través de las válvulas cardíacas o
cerca al corazón.
En esta página podrás escuchar los ruidos cardiacos normales y en diferentes patologías.
http://members.tripod.com/~Carlos_Olmos/sonidos.htm
Escucha estos: Corazón normal, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Estenosis mitral,
Insuficiencia mitral (Regurgitación mitral).
97
25
TEMA 13 Fisiología de la contracción miocárdica.
Actividad eléctrica del corazón.
TEMA 14 Electrocardiograma (ECG).
TEMA 15 El ciclo cardiaco.
La actividad eléctrica del corazón genera diferencias de potencial en la superficie del cuerpo, que son posibles de
detectar y registrar mediante electrodos colocados en la piel. El electrocardiograma (ECG) es el registro lineal de la
actividad eléctrica del corazón y se realiza mediante el electrocardiógrafo. Constituye una técnica de exploración
rutinaria porque es incruenta (no invasiva) y de fácil manejo y por la riqueza de datos que proporciona, tanto anatómicos
(hipertrofia o necrosis miocárdicas) como funcionales (ritmo cardíaco, trastornos de la conducción,... etc).
En el ECG normal se registran durante cada ciclo cardíaco (latido) una serie de curvas u ondas por arriba o por debajo
de una línea basal o nivel isoeléctrico. La curva de despolarización auricular en el ECG se conoce como onda P. La
curva de despolarización ventricular origina el complejo QRS. Y la curva de repolarización ventricular da lugar a la
onda T y en ocasiones a una onda U de repolarización tardía, cuyo significado exacto no se conoce. La repolarización
auricular (onda Ta) queda oculta por la despolarización ventricular (complejo QRS). Entre las ondas se encuentran los
segmentos que no incluyen ondas. Y las partes del ciclo cardiaco que incluyen ondas y segmentos se llaman
intervalos. Ver figuras abajo.
El registro del ECG estándar se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm
= 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.
0,2 seg
1 mV
Nivel o línea
isoeléctrica
1.0
Registros reales y sin ampliar.
1 mV
1 ciclo cardíaco
0,2 seg
Valores normales
Onda P: su altura no debe superar los 2,5 mm y su anchura los 0,10 seg. Suele ser redondeada y simétrica.
Complejo QRS: su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V 5 y
V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque
hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg).
Onda T: en el adulto es positiva en todas las derivaciones menos en aVR. A menudo es también negativa o aplanada
en V1; en DIII y aVF la onda T puede ser aplanada o incluso negativa. En el niño es normal que la onda T sea negativa
en las precordiales derechas (repolarización infantil).
Intervalo PR: en el adulto es de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano).
98
Las células cardiacas en reposo se encuentran cargadas o
polarizadas, es decir, tienen cargas negativas en el interior
y positivas en el exterior.
Cuando les llega un estímulo, las despolariza, es decir, el
interior se hace positivo respecto al exterior y como
respuesta tiene lugar su contracción.
Estos cambios en la actividad eléctrica (de negativo a
positivo y viceversa) recorren todo el corazón y se pueden
captar con electrodos externos colocados sobre la piel
(figura 1) y ese registro constituye el ECG. Como los
cambios en voltaje que se producen en las células son
muy pequeños, del orden de milivoltios (mV), y no se
verían, es necesario utilizar un sistema amplificador que
produzca corrientes suficientemente fuertes para impulsar
un galvanómetro que mueve una aguja caliente sobre un
papel termo sensible.
¿Cómoseregistranlos
cambios en el ECG?
Cuando la despolarización (signos
positivos) en las células cardiacas
se acerca a un electrodo externo
positivo que hemos colocado
sobre la piel, el ECG registra una
onda o deflexión positiva (por
arriba de la línea isoeléctrica); y si
se aleja, registra una onda o
deflexión negativa (por debajo de
la línea isoeléctrica). Si no hay
cambios, el electrodo registra una
línea isoeléctrica.
99
Como hemos visto, al despolarizarse, el potencial negativo
del interior de la fibra muscular cardiaca se invierte y se
hace positivo. Esta excitación se propaga como un frente
que lleva cargas positivas en la "cabeza" y cargas
negativas en la "cola". A este frente se le llama dipolo (dos
polos, uno positivo y otro negativo al mismo lado de la
membrana) y se representa como un vector (rojo) dirigido
hacia el sentido de la despolarización (hacia la dirección
que se va haciendo positiva).
La dirección del vector y de la onda que origine, es decir, el
que sea positiva o negativa, dependerá de si se acerca o
aleja del electrodo positivo (como hemos explicado antes)
y, por tanto, va a depender también del lugar donde
coloquemos el electrodo.
El tamaño o amplitud del vector y de las ondas depende:
1- De la superficie del órgano que se esté despolarizando,
cuanto mayor sea, mayor será el vector (por ej. el vector y
onda ventricular será mayor que el auricular).
2- De la distancia a la que se encuentra del electrodo
(cuanto más cerca esté el electrodo de la señal mayor es
el vector y mayor la amplitud de la onda, ej. las
derivaciones precordiales tienen ondas mayores a las
derivaciones de los miembros).
3- Del ángulo que forma el vector con el electrodo. A
menor ángulo, mayor es el vector y mayor la amplitud de la
onda (A y E). A mayor ángulo, menor es el vector y menor
la amplitud de la onda (B y D). Si el vector de
despolarización es paralelo al electrodo (+), el electrodo lo
verá 1º acercarse y después alejarse, dando lugar a una
onda isodifásica (de igual amplitud por arriba y por debajo
de la línea isoeléctrica).
Durante la propagación del impulso cardiaco (Ver tema 2), la corriente fluye por el sistema de conducción cardiaco,
despolarizando primero a las aurículas y después a los ventrículos. Esta despolarización va creando zonas con células
despolarizadas frente a otras en las que las células están todavía en reposo, y, por tanto, generan vectores de
despolarización. Existen dos grandes vectores eléctricos cardiacos: el de despolarización auricular, y el de
despolarización ventricular. El vector de despolarización auricular (en rojo), se dirige hacia abajo, adelante y desde la
derecha a la izquierda en el plano frontal (dado que el Nódulo Sinusal se encuentra en la parte alta de la aurícula
derecha), y produce la onda P del electrocardiograma.
Propagación del impulso cardiaco:
1- Los estímulos se generan o inician en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha cerca
de la desembocadura de la vena cava superior.
2- Desde allí se propagan a través de los tractos o vías internodales por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, produciendo la Onda P en el ECG y provocando después la contracción de las
aurículas. La onda P en este caso es positiva porque el vector de despolarización (signos positivos)
se dirige (se acerca) hacia el electrodo positivo. Si el electrodo estuviese en el lado opuesto, la onda
P se registraría hacia abajo o negativa.
100
3- Luego llegan al nódulo aurículoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular por arriba
del anillo de la válvula tricúspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el
haz de His, que se dirige al tabique interventricular.
4- Los estímulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y finalmente pasan
a la red de Purkinje, que son ramificaciones del sistema de conducción que se expanden por las
paredes de los dos ventrículos, llevando al estímulo desde el endocardio al epicardio, desde dentro
hacia fuera de la pared del corazón.
La despolarización ventricular produce el complejo QRS del electrocardiograma, y realmente está formado por 3
vectores, que son:
1) Vector de despolarización del tabique interventricular: produce un pequeño vector dirigido hacia abajo, a la
derecha y hacia adelante.
2) Vector de despolarización de la parte apical de los ventrículos izquierdo y derecho: produce un gran vector
dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás.
3) Vector de despolarización de las bases (parte alta) de los ventrículos derecho e izquierdo: produce un pequeño
tercer vector dirigido hacia arriba, a la derecha y hacia atrás.
Teniendo en cuenta la posición del electrodo de la imagen, el vector 1 sería responsable de la Onda Q; el vector 2, de la
Onda R; y el vector 3, de la Onda S, dando lugar al complejo QRS en el ECG y finalmente a la contracción de los
ventrículos.
Nomenclatura del complejo QRS:
Onda Q – primera onda negativa del complejo QRS que precede a la R.
Onda R – primera onda positiva que aparece en el complejo QRS.
Onda S – onda negativa del complejo QRS que aparece después de una R.
El vector QRS medio ventricular sería la
suma vectorial de los 3 vectores (1+2+3)
y se dirige hacia abajo, a la izquierda y
hacia atrás (azul). El QRS medio
determina el eje eléctrico del corazón.
101
Hasta que no acaba la sístole o contracción ventricular no hay cambios
eléctricos, por tanto, no hay ondas si no una línea isoeléctrica (segmento ST).
Después tiene lugar el retorno de las cargas eléctricas de las células cardiacas a
su posición de reposo, o lo que es lo mismo, el interior celular pasa de positivo a
negativo. Este fenómeno se llama repolarización ventricular y origina la onda T
en el ECG. La onda T representa el mismo recorrido que hizo la despolarización
ventricular (QRS) pero es más lento. La repolarización auricular (onda Ta)
queda oculta por el complejo QRS y no se registra en el ECG.
Durante la repolarización no hay actividad mecánica pero si hay actividad
eléctrica: las cargas eléctricas vuelven a su situación basal y están preparadas
para un nuevo estímulo desde el nódulo sinusal que iniciaría un nuevo ciclo
cardiaco indicado por la aparición de una nueva onda P.
En la repolarización auricular (azul) las
cargas negativas son las que se acercan al
electrodo positivo, lo que origina un vector
y una onda Ta negativa, de signo opuesto a
la despolarización auricular (páginas 3 y 4).
Simplificamos y sólo ponemos los signos
en el interior de las células.
Al contrario, la repolarización ventricular
(verde) da lugar a un vector y onda T
positivos en vez de negativos. Esto se debe
a la relativa isquemia del endocardio
durante la contracción ventricular que hace
que la repolarización comience en el
epicardio y vaya hacia endocardio, en vez
de al contrario, que sería lo esperado.
Debido a esto, las cargas y el vector
formado con el cambio de voltaje en la
repolarización ventricular tienen la misma
disposición que tenían durante la
despolarización ventricular (ver página 3.
Por tanto, el electrodo positivo ve alejarse a
las cargas negativas y registra una onda
positiva de menor intensidad y más lenta
que el complejo QRS.
102
Entonces, ambos vectores ventriculares (abajo), de despolarización (azul) y repolarización (verde), tienen
más o menos la misma dirección y un electrodo externo colocado en la posición de la figura de abajo
registraría ondas predominantemente positivas. Las ondas de despolarización ventricular tienen forma de
picos ya que la despolarización ventricular es más rápida que la repolarización, por lo que ésta da lugar a
una onda aplanada.
III- REALIZACIÓN DEL ECG ESTÁNDAR
103
Se explica amablemente al paciente que es una prueba indolora y en palabras que nos entienda en qué va a consistir.
El paciente deberá estar cómodamente acostado, con el tórax desnudo y los brazos y piernas extendidas y tobillos y
muñecas al descubierto, en una temperatura agradable. La sensación de frío origina temblores musculares y junto a
otros movimientos producen artefactos en el trazado del ECG. Los objetos metálicos ocasionan artefactos e
interfieren en el trazado del ECG.
Antes de colocar los electrodos, se frota la piel con una gasa o algodón empapado en alcohol para eliminar el sudor y
grasa superficiales. Después, si es necesario, se aplica una pequeña cantidad de pasta conductora sobre los electrodos
y se sujetan a la piel.
¿CUÁNTOS ELECTRODOS HAY Y CÓMO SE PONEN PARA HACER UN
ECG?
DERIVACIONES
Una derivación consta de un electrodo positivo ( + ) y de un electrodo negativo ( - ), situados en el individuo de una
forma específica para recoger la actividad eléctrica del corazón desde un eje o un punto de vista determinados. En el
ECG estándar se registran 12 derivaciones o ejes o puntos distintos.
De las 12 derivaciones, 6 son derivaciones de los miembros y con ellas se crean 6 ejes o puntos de registro de la
actividad cardiaca en el plano frontal o vertical. Las otras 6 son derivaciones torácicas o precordiales y con estas se
crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano horizontal.
Derivaciones de los miembros:
Derivaciones bipolares de las extremidades (I, II, II – DI, DII, DII – D1, D2, D3) o de Einthoven.
DI – El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+) y el negativo en el derecho (-).
DII – El electrodo negativo se coloca en el brazo derecho (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
DIII – El electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
Derivaciones monopolares o unipolares de las extremidades, o de Goldberger.
aVR – El electrodo positivo se coloca en el brazo derecho (+).
aVL – El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+).
aVF – El electrodo positivo se coloca en la pierna izquierda (+).
Para cada derivación, las otras dos derivaciones se conectan a un terminal (Central terminal de Goldberger,
CTg) y forman un polo común (-) aunque realmente no es negativo sino neutro y se le llama electrodo
indiferente. aVR, aVL y aVF serían los electrodos exploradores y funcionarían como una derivación monopolar.
Derivaciones monopolares o unipolares torácicas o precordiales, o de Wilson:
El electrodo positivo se coloca en:
V1 – 4º espacio intercostal (4º EIC) al lado derecho del esternón (+). Rojo.
V2 – 4º espacio intercostal (4º2.EIC) al lado izquierdo del esternón (+). Amarillo.
V3 – equidistante V2 – V4 (+). Verde.
V4 – 5º espacio intercostal (5º EIC) izquierdo en la línea media clavicular (+). Marrón.
V5 – equidistante V4 – V6 en la línea axilar anterior izquierda (+). Negro.
V6 – 5º espacio intercostal (5º EIC) izquierdo en la línea axilar media (+). Violeta.
Para cada derivación, las tres derivaciones de los miembros se conectan a un terminal (Central terminal de
Wilson, CTw) que anula los potenciales de esos tres puntos. Entonces, los electrodos exploradores V1 - V6
funcionan como una derivación monopolar.
104
COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS:
- Derivaciones de los miembros: los electrodos tienen forma de pinza y se colocan
en la cara ventral de las muñecas y cara medial de los tobillos (la parte metálica y el
cable por dentro), siendo las muñecas las prolongaciones más accesibles de los
hombros y las piernas del pubis, por lo que a una persona con un miembro amputado
se le colocará el electrodo en la zona más distal de éste. El potencial eléctrico
registrado en una extremidad (a más de 12 cm del corazón), es el mismo sin importar
el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella (Ley del infinito eléctrico).
Estos electrodos son los 4 cables más largos que conectan al electrocardiógrafo y
tienen un sistema de colores estandarizado en todo el mundo (excepto Inglaterra).
Siglas RANΛ (rojo, amarillo, negro y verde “V” al revés “Λ”).
Rojo: brazo derecho (right arm).
Amarillo: brazo izquierdo (left arm).
Negro: pierna derecha (right foot).
Verde: pierna izquierda (left foot).
El electrodo negro es la toma de tierra del electrocardiógrafo y se pone siempre para
evitar interferencias y artefactos eléctricos en el trazado. Si no se coloca no saldrá
bien. Sólo se necesitan estos 4 electrodos para medir las 6 derivaciones de los
miembros ya que el electrocardiógrafo designa automáticamente el signo o polaridad
de los electrodos como (+) o (-) según la derivación seleccionada en ese momento.
Por ejemplo si seleccionamos o de forma automática registramos la derivación DI, el
electrocardiógrafo asigna el polo positivo al brazo izquierdo (pinza amarilla) y el
negativo al brazo derecho. Por tanto, es muy importante la colocación correcta de los
electrodos.
105
Hemos dicho que con las 6 derivaciones de los miembros (DI, DII, DIII, aVR, aVL y
aVF) se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal
o vertical. Esos ejes se cortan en un centro que es el nódulo AV.
Las derivaciones bipolares o de
Einthoven forman un triángulo que lleva su nombre, cuyos lados se trasladan al centro
y forman un sistema de ejes equidistantes 60º que se llaman igual que las
derivaciones DI, DII y DIII.
Las derivaciones unipolares de los miembros o de Goldberger, forman otro sistema de
ejes equidistantes entre ellos 60º, aVR, aVL y aVF, y perpendiculares a los anteriores.
Necesitan ser
amplificadas
(50%) para que
puedan ser
visibles sus
registros, y de ahí
que lleven la “a”
pequeña delante
(de amplificadas).
Al unir ambos se
forma un sistema
de 6 ejes
equidistantes 30º
y con los mismos
polos positivos y
negativos que
tenía su
derivación.
Lo que quiere
decir que estas
derivaciones
exploran la
actividad eléctrica
del corazón cada
30º del plano
frontal.
106
COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS:
Derivaciones precordiales, torácicas o de Wilson: los electrodos tienen forma de
ventosa manual o adhesiva (si son desechables) y se colocan como describimos
previamente. Se reconocen porque vienen enumerados del 1 al 6 y van conectados al
electrocardiógrafo por los cables cortos. Es importante colocarlos en el sitio
correspondiente. El electrodo negro es la toma de tierra del electrocardiógrafo y se
coloca siempre en la pierna derecha aunque sólo se examinen las derivaciones
precordiales.
- Para localizar el 4º espacio intercostal (4º EIC) se tocan y cuentan las costillas del
paciente al lado del esternón. El espacio (o hueco) que queda justo debajo de la
clavícula y pegado al esternón es el 1er espacio intercostal (1er EIC) y le sigue hacia
abajo un hueso relativamente grueso que es la 2ª costilla al que le sigue el 2º espacio
intercostal
(2º EIC). Le sigue la 3ª costilla – 3er EIC – 4ª costilla – 4º EIC – 5ª costilla – 5º EIC. Es
importante saber localizar estos espacios ya que en el hombre el 4º EIC está más o
menos a la altura de los pezones pero en la mujer no, como se aprecia en las fotos de
abajo. Practica en casa la localización de los EIC con familiares y amigos.
Con estas 6 derivaciones torácicas o precordiales también se crean 6 ejes o puntos de
registro diferentes de la actividad cardiaca pero en el plano horizontal (con centro en
el nódulo AV), desde los que observamos la actividad eléctrica cardiaca. Al estar más
cerca del corazón sus registros tienen una mayor amplitud que las derivaciones de los
miembros.
107
Una vez colocados los electrodos podemos empezar el registro del ECG. El
manejo del electrocardiógrafo presenta pequeñas variaciones dependiendo del modelo
por los que nos referiremos a los que usamos en el laboratorio de
Fisiología.
1. Conectar y encender el electrocardiógrafo (interruptor en ON).
2. Calibración: Es importante seleccionar una amplitud de 10 mm = 1mV y la velocidad
del papel de 25 mm / seg como corresponde al ECG estándar.
3. Seleccionar los filtros para obtener la señal más limpia posible.
4. En “AUTO 1” o “AUTO”, el orden de las derivaciones es el que aparece en el
electrocardiógrafo: I, II, III, aVR,
aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. En “MANUAL” debemos elegir la derivación que
queremos registrar y nosotros comenzaremos pulsando start, run o print, o pararemos
pulsando stop manualmente. Utilizaremos este modo MANUAL al acabar el
automático, para calcular la frecuencia cardiaca.
5. A partir de este momento
podemos comenzar a registrar el
ECG. Recuerda 1º el automático.
6. El resultado es algo parecido a
este trazado donde observamos
el registro de la actividad eléctrica
cardiaca desde los 12 puntos
distintos del cuerpo o
derivaciones (electrodos). Con el
modo automático el aparato
registra 2 o 3 segundos en cada
derivación y cambia a la siguiente
por orden.
7. Al finalizar el ECG en el modo
automático, hemos de pasar al
modo manual (pulsamos
MANUAL), elegimos una derivación en la que se vea bien la onda R (normalmente DII
o DIII). Después pulsamos start, run o print, dejamos transcurrir mínimo 6 segundos y
paramos pulsando stop. Ahora hemos acabado el ECG.
De esto se deduce que las ondas P, complejos QSR y ondas T son distintos en un
mismo individuo dependiendo de la derivación que observemos. La onda P y T pueden
ser positivas, negativas o estar más o menos aplanadas. En los complejos QRS no
siempre se observan las 3 ondas sino que pueden existir todas estas posibilidades:
complejos QRS,
QR, RS, R, QS, RSR' y RSR'S', si bien estos dos últimos pueden ser indicativos de
bloqueo de rama derecha del Haz de His cuya forma parcial es relativamente
frecuente y normalmente no tiene consecuencias clínicas. Se considera patológico si
estos complejos [RSR' y RSR'S'] sobrepasan una anchura de 0,12 segundos. Las
ondas Q y S frecuentemente no se ven en algunas derivaciones porque corresponden
a la despolarización de partes pequeñas de los ventrículos, dando vectores muy
pequeños que no detectan los electrodos o los registran como pequeñas muescas.
Tipos de complejos QRS que nos podemos encontrar y los nombres de las ondas en
las diferentes derivaciones del ECG (excepto en la derivación aVR).
108
Si nos fijamos ahora en el trazado de aVR del ECG cuyo electrodo positivo está a la
derecha del corazón, vemos que las ondas que son positivas en V5 o V6 son
negativas aquí y viceversa. Los vectores de despolarización no han variado, lo que
varía es la posición del electrodo con el que estoy registrando esas derivaciones. Nota:
Los electrodos del ejemplo de abajo no están en su posición real, están en sitios
extremos para que el ejemplo resulte más ilustrativo.
En líneas generales y considerando un eje normal, las
derivaciones que se encuentran más a la derecha como aVR y
V1, ven como las despolarizaciones se alejan, por lo que
registran ondas negativas.
Por convenio, la nomenclatura del complejo QRS en aVR (y
sólo en aVR) es opuesta al resto de derivaciones, siendo “R” la
onda picuda más amplia negativa, “Q” la onda positiva antes de
la “R” y “S” la onda positiva después de la “R”. Normalmente
“P” y “T” también son negativas. Como se observa en este
ejemplo el registro en aVR es como un espejo de V5.
Es frecuente encontrar complejos QRS parecidos a los de aVR
en V1 pero OJO, los nombres de las ondas no son iguales.
Ejemplo práctico de los nombres de las ondas: diferencias
entre aVR y V1.
109
IV- EJE ELÉCTRICO CARDIACO
Hemos visto que dependiendo de la derivación que observemos, las ondas P,
complejos QSR y ondas T son distintos en un mismo individuo. Pero, ¿son los ECG
iguales entre diferentes individuos?, es decir, ¿son las ondas negativas en
derivación aVR de todos los individuos y positivas en V5? La respuesta es NO. ¿Por
qué? Porque cada individuo tiene una anatomía diferente de otro, es decir, la
disposición anatómica del corazón en la cavidad torácica y, dentro del corazón, la
composición y distribución de sus diferentes tipos de células es distinta. Esto
determina que cada individuo tenga diferente el EJE ELÉCTRICO CARDIACO, que es
la dirección general de la despolarización que recorre el corazón y estimula las fibras,
haciendo que se contraigan.
Este eje se determina mediante la suma de vectores de despolarización ventricular
(que describimos antes) que dan lugar al complejo QRS, con origen en el nodo AV y
se denomina vector QRS medio. El vector QRS medio más frecuente entre la
población se dirige hacia abajo y a la izquierda, y con frecuencia se sitúa entre los +
30º y + 60º en el plano frontal según los ejes de las derivaciones de los miembros, y es
el que se ha tomado de referencia para explicar el ECG normal. El valor normal del eje
puede oscilar entre + 105º a – 30º, y con ello variará la forma de las ondas en cada
derivación, considerándose una desviación del eje a la derecha > + 105º y a la
izquierda < – 30º. (MEA = Mean electrical axis).
Pero el eje eléctrico cardiaco también puede variar en el mismo individuo, por ejemplo
situaciones de gran distensión abdominal, como el embarazo o la obesidad, provocan
un desplazamiento a la izquierda del eje cardiaco (queda más horizontal). Y en el
infarto de miocardio, donde el eje se desvía hacia el tejido sano.
¿CÓMO SE CALCULA EL EJE ELÉCTRICO CARDIACO CON EL ECG?
El eje del QRS se determina usando el sistema de 6 ejes que se construye cuando
colocamos las seis derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF) del
ECG, alrededor del corazón, en sus posiciones y con sus polos positivos y negativos
correspondientes.
Hay varias formas de calcular el eje eléctrico cardiaco y aquí vamos a describir una de
ellas por su sencillez:
Se escogen las derivaciones DI y DII y usando el papel milimetrado se calcula el valor
de sus vector QRS sumando los milímetros de las ondas positivas y restando los
milímetros de las ondas negativas. En la derivación DI la Q baja 1 mm, la R sube 5
mm y la S baja 2 mm, por tanto, se obtiene un total de -1 +5 -2 = +2.
En la DII la Q baja 0,5 mm, la R sube 6 mm y la S baja 2,5 mm, por tanto, se obtiene
un total de -0,5 +6 -2,5 =+2.
110
Para simplificar vamos a representar sólo los 3 ejes de las derivaciones bipolares que
son las que vamos a usar.
El valor del vector QRS en DI = +2 se cuenta en el eje de su derivación
correspondiente y en él se traza una línea perpendicular (azul). Se repite lo mismo con
la otra derivación (DII = +3) y se traza otra perpendicular a ese eje DII (rojo). Las dos
líneas perpendiculares a los ejes se prolongan hasta que se cortan en un punto. El
vector que resulta de la unión de los puntos, desde el centro del sistema de ejes hasta
donde cortan ambas líneas perpendiculares es el eje eléctrico cardiaco.
Evidentemente el sistema de 6 ejes nos dirá de forma más precisa entre qué
se encuentra nuestro eje.
111
V- CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN EL ECG
La mayoría de electrocardiógrafos estiman la frecuencia cardiaca mientras se realiza
el ECG, si bien el tiempo que en el modo automático se registra cada derivación es de
2 o 3 segundos, lo que resulta impreciso. Por tanto, al finalizar el
ECG en el modo automático, hemos de pasar al modo manual (pulsamos MANUAL),
elegimos una derivación en la que se vea bien la onda R (normalmente DII o DIII).
Después pulsamos start, run o print, dejamos transcurrir mínimo 6 segundos y
paramos pulsando stop. Si sólo queremos medir la frecuencia cardiaca no es
necesario colocar las derivaciones precordiales, se usan sólo las derivaciones de los
miembros.
Como dijimos en la primera página el registro del ECG estándar se realiza en papel
milimetrado a una velocidad de 25 mm / seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1
mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV. Además, en algunos
papeles milimetrados viene una marca roja cada 25 mm y están marcados más
gruesos cuadrados de 5 en 5 mm (5 mm = 0,2 seg) para que resulte más fácil contar.
Una vez que tenemos los 6 o más segundos del registro ECG, localizamos el pico de
la primera onda R que aparece (ese es mi tiempo cero segundos) y a partir de ella nos
fijamos sólo en el papel milimetrado y contamos 6 segundos sabiendo que 25 mm es 1
segundo. Marcamos bien donde he empezado a contar y donde acaban los 6
segundos.
Ahora ya nos podemos fijar de nuevo en las ondas. Dijimos que un ciclo cardiaco
comienza en una onda P y acaba donde empieza la siguiente onda P (esto es lo real).
Como es más sencillo para contar porque se ven mejor, asumimos que un ciclo va de
un pico R al siguiente y así contamos los ciclos cardiacos que tengo en los 6 segundos
que tengo marcados en el papel. Para no confundirnos podemos marcarlos como en la
figura de abajo. De R a R, primer ciclo, de R a R, segundo ciclo, ....., así hasta que
cuento todos los ciclos que tengo en los 6 segundos. En este caso, he contado 6 ciclos
completos y aproximadamente 0,5 ciclos más. Por tanto, sabiendo que 1 min son 60
seg y mediante una simple regla de tres:
112
Hay varias formas de calcular la frecuencia cardiaca pero hemos considerado más
sencilla la expuesta anteriormente.
Por ejemplo: Otra forma de calcular la frecuencia cardiaca es dividir 300 entre el
número de las unidades de tiempo mayores (0,20 s = 5 mm) comprendidas entre dos
ondas R consecutivas. En este caso observo que entre la 1ª y la 2ª R hay 4,5
cuadrados de 5 mm. Por lo tanto, 300 / 4,5 = 66,66 que se aproxima a 67 ciclos /
minuto, que es similar al resultado obtenido con el otro método. De cualquier modo la
base es siempre la misma, la velocidad del papel milimetrado. ¿Sabrías explicar la
base de este segundo método?
¿CUÁL ES LA FRECUENCIA CARDIACA NORMAL?
Oscila entre 60 y 100 ciclos cardiacos / minuto (< 60 es bradicardia y > 100 es
taquicardia). Las unidades correctas son ciclos / minuto si se calcula en el ECG;
latidos / minuto por auscultación (fonendoscopio); y pulsaciones / minuto si hemos
tomado el pulso. Según el método de medida así son las unidades correctas.
VI- ¿CÓMO SÉ SI EL ECG ES NORMAL – QUÉ TENGO QUE MIRAR?
1- Mirar el ECG en conjunto, colocándolo bien, en orden, empezando por la primera
derivación cuyas siglas imprime automáticamente el electrocardiógrafo (DI o I), y así
vemos que están todas sucesivamente DII o II, DIII o III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3,
V4, V5, V6. De esa forma no lo colocará al revés.
2- Luego localizamos las ondas P, QRS y T en las derivaciones sobre el ECG.
Veremos fácilmente el complejo QRS porque sus ondas son picudas, sobre todo la
“R”. La onda P es pequeñita y redondeada y está antes del QRS. La onda
T es más grande que la P y está después del complejo QRS. Por orden, como antes,
hacemos esto con todas las derivaciones. Aquí identificamos 1 ciclo cardiaco en cada
derivación y le ponemos los nombres a las ondas según hemos explicado y
responderemos de paso a uno de los ejercicios.
3- Analizaremos el ritmo cardiaco. El ritmo nos indica qué estructura comanda la
actividad eléctrica del corazón. El ritmo cardíaco puede ser sinusal (se inicia en el
nódulo sinoauricular) o ectópico. El ritmo normal es sinusal, es decir que el nódulo
sinusal está actuando como marcapasos del corazón. Las características del ritmo
sinusal son:
- Se ve una onda P antes de cada complejo QRS en la mayoría de las derivaciones.
- La onda P va seguida de un complejo QRS (intervalo PR normal ≥ 0,12 seg. en el
adulto).
- La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR, teniendo en cuenta un eje
eléctrico cardiaco normal.
- La frecuencia cardiaca del ritmo sinusal normal debe estar entre: 60 - 100 ciclos /
minuto (< 60 es bradicardia y > 100 es taquicardia).
- La distancia entre R y R de los ciclos cardiacos debe ser regular (variación menor del
15%). Si se sobrepasa esta variación normal se tratará de una arritmia. En la arritmia
respiratoria o fisiológica, la frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y
disminuye con la espiración debido al predominio simpático y parasimpático durante
estos movimientos, respectivamente. Aunque se llama arritmia también se llama
fisiológica porque la variación entre los intervalos RR de los diferentes ciclos cardiacos
no sobrepasa el 15 %.
4- Determinaremos el eje cardiaco en el plano frontal y veremos si está dentro de los
rangos normales o si hay desviación del eje a la izquierda
113
5- Finalmente nos fijamos en la morfología del trazado para lo cual tenemos los
valores normales de las ondas en la 1ª página. En concreto nos fijamos en
ondas excesivamente anchas (tardan más tiempo) y/o altas (de mayor voltaje)
o viceversa, ondas P o T con formas raras muy diferentes a las que hemos
descrito, en la aparición de complejos QRS diferentes entre varios normales.
También podemos comparar nuestro ECG con los de nuestros compañeros sin
olvidar que nuestros ejes eléctricos pueden ser distintos. Los ECG que hemos
visto hasta ahora son normales y aquí se muestran ejemplos de ECG con
alteraciones. A la izquierda, extrasístoles ventriculares; a la derecha arriba, una
taquicardia ventricular y debajo, una fibrilación ventricular.
114
VII- CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
En una persona con un miembro amputado las derivaciones de los miembros se
colocarán en la zona más distal de ese miembro.
El marcapasos no es una contraindicación para realizar un ECG. El ECG recibe y
registra estímulos, y no los aplica.
Con toda probabilidad la despolarización iniciada por el marcapasos producirá una
señal en el registro cuya localización respecto a las ondas va a depender del tipo de
marcapasos que lleve el paciente.
En líneas generales y considerando un eje normal 30º - 60º:
Las derivaciones que se encuentran a la derecha como aVR, V1 y DIII, ven los
fenómenos eléctricos alejarse por lo que registran ondas negativas (por debajo de la
línea isoeléctrica). Normalmente “P” y “T” también son negativas.
Las derivaciones que se encuentran más a la izquierda, como aVL, V5, V6 y DI,
registran ondas positivas en el complejo
QRS y en las ondas P y T.
Las derivaciones más mediales (aVF, V3, V4 y DII) se caracterizan por tener
complejos QRS bifásicos (de amplitud similar por arriba y por debajo de la línea
isoeléctrica).
En cuanto a la morfología del trazado, pueden aparecer artefactos que no son
alteraciones, simplemente porque los electrodos no están bien ajustados (están mal
puestos o se han despegado). Aparecen de forma aleatoria en el trazado, no son
constantes ni en la forma ni en el tiempo de aparición, y en ocasiones son demasiado
extrañas. Nos fijamos en qué derivación está sucediendo para localizar el electrodo
que está funcionando mal, revisamos la toma de tierra, e incluso volvemos a colocar.
Dependiendo de la situación clínica puede estar indicado el registro de derivaciones
adicionales:
Derivaciones posteriores: V7-V9. Todas siguiendo el 5º espacio intercostal izquierdo,
V7 en la línea axilar posteriores; V8 debajo del ángulo del omoplato izquierdo; y V9 en
la línea paravertebral.
Derivaciones derechas (Vr3 a Vr9). En el lado derecho del tórax, en la posición
correspondiente a sus equivalentes del lado izquierdo.
115
TEMA 16 Vasos sanguíneos.
1- Tipos de vasos: arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.
1.1. Estructura general de los vasos sanguíneos.
Las arterias y venas más grandes tienen estas capas:
Las venas carecen de lámina elástica interna y externa y tienen una capa muscular
más delgada que las arterias. Además, las venas poseen válvulas que son como
cúpulas invertidas que impiden el flujo de sangre en sentido retrógrado. Al contrario,
las arterias tienen las dos capas elásticas y una capa gruesa de músculo liso.
Esta estructura básica varía según el tipo y tamaño de ese vaso sanguíneo y se
relaciona directamente con la función que desempeñe. Así, de forma general podemos
decir que las
arterias son vasos capaces de soportar una presión muy elevada (120 mmHg) sin
deformarse, pero contienen poco volumen de sangre en su interior, son reservorios de
presión. En cambio, las venas son capaces de contener y adaptarse a un volumen
elevado de sangre ya que el diámetro de su luz vascular es mayor y apenas son
elásticas, son reservorios de volumen.
1.2. Arterias. Arteriolas. Capilares. Venas.
Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia otros órganos:
• Se originan de la arteria aorta que sale del VI y se van ramificando progresivamente
hasta dar lugar a las arteriolas y capilares.
• Contienen fibras elásticas que les dan elasticidad, y una capa gruesa de células
musculares lisas que le permiten la contracción (vasoconstricción) y la relajación
(vasodilatación), y así modificar, disminuir o aumentar, respectivamente, su diámetro.
• Reciben inervación del sistema nervioso simpático (SNS):
• Vasoconstricción (adrenalina y noradrenalina).
• Vasodilatación (sustancias locales: óxido nítrico, prostaglandinas).
• Transportan la sangre a gran presión desde el corazón hacia los tejidos:
– PRESIÓN ELEVADA (reservorio de presión)
– POCO VOLUMEN (baja distensibilidad)
– Son muy ELÁSTICAS
116
Las arterias ayudan a la propulsión de la sangre en fase de diástole ventricular:
a) Durante la sístole:
El ventrículo izquierdo se contrae (sístole) y expulsa la sangre hacia la aorta.
La aorta y las arterias elásticas se expanden y parte de la sangre fluye a los capilares.
b) Durante la diástole:
El ventrículo izquierdo se relaja, se cierran las válvulas semilunares y se llena de
sangre.
En la aorta y arterias elásticas se produce una retracción elástica (recuperación del
tamaño inicial), lo que permite que continúe el flujo de sangre hacia los capilares
durante la diástole y asegura que el aporte de sangre a los tejidos no se afecte por la
naturaleza pulsátil
del bombeo cardiaco.
Presión sanguínea: Es la presión que ejerce la sangre en las paredes de los vasos
sanguíneos, arterias (presión arterial), venas (presión venosa) y capilares (presión
capilar), durante el ciclo cardiaco.
Presión arterial: Es la presión que ejerce la sangre en las paredes de las arterias
(Tema 2: página 24) y como se aprecia en el ejemplo es mayor en sístole (PAS) que
en diástole (PAD).
La presión arterial normal en un individuo adulto sano es de unos 120 / 80 mmHg
(PAS /PAD).
Pulso arterial: Es la expansión y retracción alternativa de la pared arterial debida
a variaciones de presión arterial (sistólica / diastólica) con cada latido cardiaco.
Las variaciones de presión a lo largo del ciclo cardiaco dan lugar a las ondas de pulso
como las que se aprecian arriba. El pulso se puede palpar en zonas donde las arterias
están cercanas a la piel o encima de una eminencia ósea.
Se utiliza para medir la frecuencia cardiaca y entonces las unidades son pulsaciones /
minuto.
Presión arterial media (PAM) = (PAS + 2PAD) / 3. Si nos fijamos en la onda de pulso
(cambios de presión) de la aorta (u otra arteria) durante el ciclo cardiaco nos daremos
cuenta que la fase
de diástole es más larga (ocupa 2/3) que la de sístole (ocupa 1/3), lo que se refleja en
el cálculo de la PAM.
Con la edad y la arteriosclerosis, las arterias pierden elasticidad dando lugar a un
aumento de la presión arterial sistólica, encontrando valores de presión arterial, por ej.
de 140 / 80 mmHg.
117
Las arteriolas son arterias pequeñas por las que circula la sangre hacia los capilares.
Características:
• Diámetro muy pequeño y capa muscular muy gruesa.
• Pueden variar mucho su diámetro (vasoconstricción y vasodilatación) lo que les
permite una función clave en:
– la regulación del flujo sanguíneo local
– modificación de la presión arterial
• Se les llama vasos de resistencia.
Debido a estas características, las arteriolas forman el componente fundamental de la
resistencia periférica al flujo de sangre, que en el organismo entero se denomina
resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS).
Cuando las arteriolas entran en un tejido se ramifican en numerosos vasos llamados
capilares o lecho capilar (capillary bed).
Todos los vasos del organismo excepto capilares y vénulas están inervados por el SN
simpático, pero su influencia es más importante en arteriolas y venas pequeñas donde
la capa de músculo liso es más importante.
El SN simpático es responsable de que exista cierto tono vasomotor o contracción
del músculo liso en estos vasos, mediante señales eléctricas. Un aumento o descenso
de estas señales se traduce en sendos cambios en el tono y, por tanto, en el diámetro
del vaso, vasoconstricción (descenso en el diámetro) o vasodilatación (aumento en
el diámetro), respectivamente.
El sistema nervioso parasimpático (SNPS) inerva los vasos sanguíneos de la cabeza,
glándulas, vísceras y genitales pero no de músculo y piel, y apenas inerva a vasos de
resistencia por lo que apenas tiene efecto sobre la RVS. Produce vasodilatación ya
que la acetilcolina se une a las células del endotelio liberando óxido nítrico, que relaja
el músculo liso.
118
Los capilares son los vasos sanguíneos de menor calibre y forman la microcirculación.
• Vasos microscópicos que sólo tienen endotelio y lámina basal.
• En ellos se intercambian materiales entre la sangre y las células de los tejidos (son vasos de
intercambio).
Los capilares se ramifican para formar redes extensas en los tejidos (lechos capilares). Estas
redes incrementan el área de superficie, lo que permite el intercambio rápido de grandes
cantidades de materiales.
- Los esfínteres precapilares regulan el flujo sanguíneo en los capilares: Cuando el esfínter se
relaja la sangre fluye por el lecho capilar.
- Una metaarteriola abastece a 10-100 capilares (lecho capilar).
- En condiciones de reposo se usa solamente el 25 % del lecho capilar, aumentando
muchísimo con el ejercicio.
Como ejemplo de la regulación del flujo sanguíneo local, durante ejercicio se produce un
aumento del área capilar muscular por dilatación de las arteriolas pudiendo pasar de un Flujo
muscular en Reposo = 5 mL/min/ 100 g músculo, a un Flujo muscular durante el Ejercicio = 75100 mL/min/ 100 g músculo.
Formados básicamente por una lámina basal y una capa de células endoteliales.
En los capilares continuos las células endoteliales no tienen fenestraciones.
Los capilares fenestrados las células endoteliales tienen poros
o fenestraciones. Los sinusoides tienen fenestraciones muy grandes y la lámina basal no es
continua.
El número de capilares funcionalmente abiertos varía de forma directamente proporcional con
las necesidades metabólicas del tejido.
Los capilares se continúan con las vénulas que se fusionan para formar las venas;
primero las venas de mediano calibre y éstas a su vez dan lugar a las venas de gran
calibre, como las venas cavas superior e inferior.
119
Las venas:
• Llevan la sangre desde los tejidos de vuelta al corazón.
• No tienen casi elasticidad porque tienen poco tejido elástico y la capa muscular es
delgada
por lo que son vasos de gran capacidad o distensibilidad (son reservorios de volumen).
- Elasticidad y distensibilidad de los vasos.
La distensibilidad de un vaso describe el volumen de sangre alojado por el vaso a una
presión determinada. Con la gráfica de la derecha se deduce que las venas son más
distensibles que las arterias, pueden alojar mucho mayor volumen de sangre a igual
presión (línea roja discontinua). Además, la edad y la arteriosclerosis disminuyen la
distensibilidad de las arterias y esto implica que a igual volumen de sangre la presión
arterial será más elevada (línea azul discontinua).
Elasticidad de un vaso es la capacidad de expandirse cuando se le aplica una fuerza
(presión) y de retraerse al cesar la fuerza, volviendo a su forma original.
- Distribución del volumen sanguíneo.
Las venas y vénulas son el reservorio de volumen porque contienen el 60 % del
volumen total de sangre (volemia) en reposo. Los reservorios de volumen más
importantes del organismo son las venas de los órganos abdominales y las de la piel.
En caso de necesidad, por ejemplo una hemorragia, se estimula el SNS provocando
una vasoconstricción.
Esto, reduce la volemia venosa y redistribuye la sangre a los órganos vitales.
• Las válvulas venosas evitan el flujo retrógrado de la sangre. Las valvas o cúspides de
las válvulas venosas se proyectan hacia la luz de la vena y apuntan hacia el corazón
para impedir el reflujo o retroceso de sangre en las venas.
Además, fragmentan la columna de sangre, reduciendo el efecto de la gravedad y
favoreciendo el retorno de la sangre al corazón.
120
1.3. El endotelio. La capa interna o íntima está constituida por el endotelio (un epitelio simple
plano), una lámina basal y una capa conjuntiva subendotelial, y está presente en todos los
vasos. La clasificación de los vasos depende, por tanto, de la descripción histológica de las
otras dos capas. El endotelio recubre el interior de todos los vasos sanguíneos, incluido el
corazón, donde se llama endocardio, y es la capa que tiene contacto directo con la sangre.
Según esto participa en funciones cardiovasculares importantes como la coagulación, la
respuesta inmune y el control del volumen y la composición electrolítica en los espacios intra y
extravascular. Gran parte de estas funciones son debidas al endothelial-derived relaxing factor
(EDRF) identificado como óxido nítrico (NO) por Louis Ignarro y Salvador Moncada en 1987. El
NO se sintetiza constitutivamente por la sintasa de NO endotelial (eNOS o NOSI) a partir del
aminoácido L-Arginina y en presencia de oxígeno, dando como resultado NO y citrulina.
Hay otras sintasas de NO, la neuronal y la inducible, localizadas en el sistema nervioso (nNOS)
y en las células del sistema inmune y células musculares lisas (iNOS), respectivamente, de lo
que se deduce la amplia distribución y variedad de funciones del NO en todos los sistemas de
nuestro organismo.
En el sistema cardiovascular el NO es un potente vasodilatador y un antiagregante plaquetario
y tiene un papel fundamental en la regulación del tono vasomotor y de la presión arterial.
Numerosas investigaciones han demostrado que una alteración de la función endotelial
conlleva un déficit de NO vascular, lo que se relaciona con enfermedades como la hipertensión,
arteriosclerosis, diabetes, shock séptico, trombosis, … etc. De hecho la nitroglicerina sublingual
y otros nitritos que se usan en el tratamiento agudo de la angina de pecho y la hipertensión
liberan NO hacia el músculo liso vascular produciendo una vasodilatación rápida e intensa.
121
El mecanismo de acción del NO una vez difunde hacia la capa muscular lisa vascular consiste
en activar a la Guanilatociclasa soluble que transforma el Guanosín trifosfato (GTP) en
Guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que por una parte disminuye la concentración
intracelular de calcio y por otra inhibe la fosforilación de la cadena ligera de miosina impidiendo
su unión a la actina y la contracción de la célula muscular lisa, dando como resultado una
vasodilatación. Una vez ejercida su acción el GMPc es inactivado por la fosfosdiesterasa 5
(FDE5). El sildenafilo, comercialmente conocido como Viagra©, es un fármaco que bloquea la
acción de la FDE5 responsable de la degradación del cGMP en el cuerpo cavernoso
aumentando la vida media del GMPc en el pene y por tanto alargando la acción del NO,
produciéndose erecciones más potentes y mantenidas.
122
TEMA 17 Hemodinámica.
Es el estudio de la circulación sanguínea y los mecanismos que influyen en ella.
¿QUÉ HACE QUE SE MUEVA, FLUYA O CIRCULE LA SANGRE?
El flujo de un fluido como la sangre a través de un vaso sanguíneo puede calcularse aplicando
la ley de Ohm. Esta ley establece que:
Flujo (Q) = gradiente de presión (P1-P2) / resistencia (R).
El gradiente de presión es P1 – P2; así, si un lado del vaso tiene 80 mmHg y el otro 60 mmHg,
el gradiente de presión es de 20 mmHg. Si no hay gradiente de presión (P1 = P2) el fluido no
se movería y el flujo sería cero.
Entonces, el flujo de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por
nuestro organismo a través de los vasos sanguíneos depende del gradiente de presión entre la
parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. Al
flujo total de sangre que circula por nuestro organismo se le llama gasto cardíaco (GC) y las
unidades en las que se mide son litros / minuto (L / min) o mililitros / minuto (mL /min), volumen
en unidad de tiempo. Entonces, a mayor gradiente de presión y a menor resistencia, mayor
será flujo, y viceversa.
El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La sangre sale
del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) de unos 100 mmHg y llega al
corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0 mmHg. En cuanto a la
resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el organismo entero se
denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS). Por tanto, la
fórmula anterior se puede simplificar así:
El gasto cardíaco (GC) también se define como el volumen de sangre eyectado por el
ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto, por lo que
también se llama volumen minuto. El GC está determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL; y por el número de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. En resumen:
Teniendo en cuenta que el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de
5 litros, es fácil deducir que todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación
sistémica y pulmonar en cada minuto.
Hemos dicho que todo el volumen
sanguíneo
fluye a través de la circulación
sistémica y
pulmonar en cada minuto, es decir,
el gasto
cardíaco de las dos circulaciones sistémica y
pulmonar, es el mismo (aprox. 5 L / min). Pero la presión arterial media pulmonar es de unos
14 mmHg y la presión arterial media sistémica que es de unos 100 mmHg. Teniendo en cuenta
esto, y según la fórmula GC (mL/min) = PAM / RVS, podemos decir que el lecho vascular
pulmonar (la circulación pulmonar) constituye un circuito de baja presión y baja resistencia y la
circulación sistémica es un circuito de alta presión y una resistencia elevada.
Aunque el corazón tiene fibras autorrítmicas que le permiten latir de forma independiente, su
123
funcionamiento está relacionado con los acontecimientos que tienen lugar en el resto de
organismo. Todas las células del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre
oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Por lo tanto, la actividad del corazón
será mayor durante el ejercicio que en reposo, ya que hay un aumento en el metabolismo
corporal y en las demandas de oxígeno. Cuando las demandas de oxígeno del organismo
aumentan o disminuyen se modifica el GC para satisfacer las necesidades. Así, en condiciones
de reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min y con el
ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrir el aumento de la demanda de oxígeno.
¿Cómo se modifica el GC? Modificando los factores de los que depende el GC, como VS, FC,
PAM y RVS. Por ejemplo, cuando hacemos ejercicio notamos que el corazón late más rápido y
más fuerte, lo que indica que hay un aumento de la FC y del VS que aumentan el GC.
La totalidad del gasto cardíaco (100 %) sale del corazón izquierdo hacia la arteria aorta y se
distribuye por las distintas circulaciones del organismo según las necesidades de los órganos a
los que nutre. La totalidad del gasto cardíaco (100 %) vuelve a través de las venas al corazón
derecho y de éste a los pulmones, donde la sangre es oxigenada antes de ser distribuida por el
organismo.
Cuando el corazón (por causas internas o externas a él) es incapaz de mantener un gasto
cardiaco apropiado a las necesidades normales del organismo, se dice que es insuficiente o
que esa persona padece una insuficiencia cardiaca.
2.1. Presiones en el sistema vascular.
La sangre fluye de regiones de mayor a menor presión y a medida que la sangre fluye desde la
aorta (unos 100 mmHg) a los demás vasos de la circulación general, su presión disminuye
progresivamente hasta llegar a 35-40 mmHg en los capilares y alrededor de 15 mmHg en el
extremo venoso capilar. Llega a ser 0 mmHg cuando ingresa al ventrículo derecho. Además, el
flujo sanguíneo pulsátil de las grandes arterias se va atenuando progresivamente hasta ser
prácticamente continuo en los capilares.
124
2.2. Circulación arterial sistémica: presión arterial y pulso.
Presión arterial sistémica: Es la presión que ejerce la sangre en la pared de una arteria
durante la sístole y diástole del ventrículo izquierdo. Como comentamos antes es mayor en
sístole (PAS) que en diástole (PAD). La presión normal en un individuo adulto sano es de unos
120 / 80 mmHg (PAS /PAD).
125
NUEVO (2011/12)
Esfigmomanómetros digitales: Los tensiómetros automáticos (denominados también digitales)
pueden ser de brazalete aplicable a la muñeca, al brazo o incluso a un dedo. Cuanto más distal
es el punto de medida de la tensión arterial mayor es la influencia de la vasoconstricción
periférica sobre los resultados de la medición. El funcionamiento básico de este tipo de
esfigmomanómetro es similar, posee su brazalete y su manómetro. Incorpora un compresor
eléctrico para inflar el brazalete y contienen también una pequeña computadora que dispone de
memoria y reloj. El brazalete dispone además en su interior de sensores capaces de detectar
los sonidos de Korotkoff, permitiendo conocer el intervalo de presión diastólica y sistólica. Por
regla general este tipo de aparatos contiene un sistema auscultatorio y otro oscilométrico. El
sistema auscultatorio se fundamenta en un micrófono ubicado en el brazalete y que interpreta
los ruidos de Korotkoff, mientras que los dispositivos oscilométricos analizan la transmisión de
vibración de la pared arterial. La mayoría de los vendedores emplea el procedimiento
oscilométrico, desplazando al auscultatorio, existiendo algunos otros que emplean las dos
técnicas de medición indistintamente y aprovechan las ventajas de cada una.
Los tensiómetros automáticos permiten a los pacientes hipertensos controlar a diario y de una
forma sencilla su tensión y pulso sin salir de casa. La operación básica consiste en aplicarse el
brazalete y pulsando un botón, se activan los procesos de medida durante un par de minutos.
Las memorias de estos instrumentos permiten grabar automáticamente las medidas,
permitiendo hacer un seguimiento y evolución de la tensión arterial. Sin embargo, es necesario
tener en cuenta que no pueden sustituir a las visitas al médico. Entre las desventajas que
tienen estos instrumentos de medida automática se encuentra: la menor precisión que poseen
comparados con las medidas con los esfigmomanómetros aneroides y los de columna de
126
mercurio (los más precisos), suelen desajustarse (necesitando de un re-ajuste cada nueve o
doce meses). En casos de presión arterial muy baja algunos equipos automáticos pueden dar
lecturas erróneas. Entre las ventajas de facilidad de uso, se encuentra además que es muy
empleado por profesionales en medicina de urgencia donde los ambientes ruidosos del entorno
no permiten realizar una auscultación fiable. De la misma forma resultan aconsejables en
entornos donde hay elevada presión asistencial: clínicas, centros sanitarios, hospitales, etc.
Los esfigmomanómetros electrónicos o automáticos, no requieren de un estetoscopio adicional.
127
Por tanto, el pulso o las pulsaciones por minuto reflejan la frecuencia cardiaca que también se
puede medir por palpación en la punta cardiaca o auscultando los ruidos cardiacos y entonces
las unidades correctas son latidos por minuto, y en el ECG, ciclos por minuto.
La presión de pulso (PP) se define como la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y
la presión arterial diastólica (PAD), se expresa en mmHg y se considera un indicador de la
distensibilidad arterial. Actualmente no es posible definir la presión del pulso normal pero se
acepta un valor alrededor de unos 40 mmHg y que un valor superior a 65 mmHg se asocia a un
incremento del riesgo cardiovascular. La PP aumenta con la edad porque las paredes arteriales
se hacen más rígidas, pierden distensibilidad y aumenta la PAS como vimos en la página 3.
Palpación del pulso arterial. El pulso puede tomarse en cualquier punto en el que una arteria
está próxima a la superficie o sobre un hueso o una base firme. Habitualmente se toma sobre
la arteria radial, colocando el pulpejo de los dedos: índice, medio y anular sobre la arteria,
siguiendo un curso longitudinal, NUNCA CON EL PULGAR. La toma de pulso se puede realizar
en otros puntos de la anatomía algunos de los cuales se representan arriba.
Del pulso se miden:
- Frecuencia (pulsaciones / minuto).
- Ritmo (regular / irregular).
- Amplitud (fuerte / normal / débil).
128
2.3. Relaciones entre flujo, presión y resistencia.
Como dijimos anteriormente (pag. 8) el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos
depende del gradiente de presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la
resistencia que oponen los vasos a su paso. El componente fundamental de la resistencia son
las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o
resistencia vascular sistémica (RVS).
Además, a medida que la sangre fluye por los vasos sanguíneos, la presión cae
progresivamente porque la altura de la sangre disminuye (y por tanto el gradiente de presión
es menor) y también a causa de la fricción o rozamiento de la sangre con los vasos.
La resistencia vascular es la dificultad que opone un vaso al paso o flujo de sangre a su
través. Cuanto mayor es la resistencia menor es el flujo sanguíneo.
La resistencia vascular depende principalmente del calibre o radio del vaso (r). También
depende de la viscosidad de la sangre (η) y de la longitud del vaso sanguíneo (L).
- A mayor viscosidad (η) y mayor longitud del vaso (L), mayor resistencia. La viscosidad
aumenta al aumentar el hematocrito (% de glóbulos rojos en la sangre).
- A menor diámetro (radio) del vaso mayor resistencia. En arteriolas y capilares se
encuentra la mayor resistencia, porque son los vasos con menor diámetro, pero son las
arteriolas que tienen una capa muscular muy gruesa en relación a la luz del vaso las
que forman el componente fundamental de la resistencia periférica total al flujo de
sangre (RPT o RVS).
Por otra parte, y en condiciones normales la sangre es un fluido viscoso y tiene un flujo laminar.
Significa que la capa de sangre que está pegada a la pared circula más lentamente por el
contacto con la pared, la siguiente un poco más rápida y así sucesivamente. Por tanto, las
capas del centro se mueven con más rapidez. Según esto, la resistencia es mayor en las
arterias con menor diámetro porque cuanto mayor calibre tiene el vaso hay mayor número de
“capas sanguíneas” y mayor será el flujo.
Flujo turbulento: la sangre va en forma desordenada, produce corrientes y choca contra las
paredes del vaso (pierde energía y no avanza) aumentando el rozamiento y la resistencia a su
paso. Este flujo turbulento es más lento que el flujo laminar y se acompaña de vibraciones
audibles llamadas SOPLOS. Los soplos son característicos de las alteraciones de las válvulas
cardiacas y en los aneurismas o dilataciones anómalas de la pared arterial.
La disposición de los vasos también afecta a la resistencia, así los vasos que se encuentran en
serie (uno detrás de otro) como las arteriolas, ofrecen una mayor resistencia ya que la
resistencia de uno se sumará a la siguiente, y así sucesivamente. En cambio, en los vasos que
se encuentran dispuestos en paralelo, como los capilares, la resistencia se “reparte” o divide
entre todos ellos, resultando en una resistencia final mucho menor.
Visto de otro modo, en la disposición en paralelo aumenta el área total de sección (si sumamos
el total del área de todos los vasos en paralelo es mayor que el área del vaso previo), es decir,
es como pasar de un vaso a otro de mayor diámetro, con lo que la resistencia disminuye.
129
La velocidad de la sangre es el espacio que recorre la sangre por unidad de tiempo
(centímetros / segundo) y es directamente proporcional al flujo sanguíneo (volumen / minuto) e
inversamente proporcional al área total de sección en ese vaso.
El flujo sanguíneo total (gasto cardiaco) se mantiene constante.
El área total (cm2) del lecho vascular alcanza los valores más altos a medida que nos
acercamos a los capilares (según vimos antes) por lo que la velocidad del flujo sanguíneo
disminuye a medida que la sangre se acerque a los capilares. Esto aumenta el tiempo que la
sangre permanece en los capilares y favorece el intercambio de sustancias entre la sangre y
los tejidos.
Ejemplo: Se considera un flujo de 12 mL o cm 3 / min. En el punto X hay un área de sección del
vaso de 1 cm2 y en Y de 12 cm2. La velocidad de la sangre disminuye al pasar de X a Y.
A nivel de los capilares tiene lugar el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. La
sangre lleva nutrientes (glucosa, aminoácidos, lípidos, vitaminas,…) y O 2 a los tejidos y de ellos
recoge productos de desecho (urea, creatinina,…) y CO 2 para llevarlos hasta los órganos
encargados de su eliminación.
Este intercambio se ve favorecido por las características de los capilares:
- Tienen una gran superficie de intercambio.
- La poca distancia que hay entre ellos y las células.
- La velocidad de la sangre en ellos es la más lenta de todos los vasos sanguíneos.
¿Cómo se realiza el intercambio en los capilares entre la sangre y los tejidos?
El método más importante de intercambio capilar es la DIFUSIÓN PASIVA O SIMPLE.
Los solutos y los gases difunden pasivamente a favor de sus gradientes de concentración
(Ley de difusión de Fick) a través de los poros, de la membrana endotelial (sustancias
liposolubles) o de las hendiduras intercelulares. Por tanto, en el extremo arterial, el O2 y los
nutrientes pasan desde el interior del capilar (donde su concentración es mayor) hacia el
intersticio. En el extremo venoso, el CO2 y los productos de desecho, pasan desde el intersticio
(donde su concentración es mayor) hacia el capilar.
Algunas moléculas pasan por transcitosis o pinocitosis (insulina, anticuerpos, moléculas
grandes o insolubles en lípidos). Las proteínas plasmáticas y los eritrocitos no pasan a través
de los poros o fenestraciones de los capilares continuos y fenestrados, pero sí pasan en los
capilares discontinuos o sinusoides.
130
El intercambio hacia un lado u otro del capilar ocurriría teóricamente hasta que se igualen las
concentraciones, pero esto no ocurre nunca ya que al mismo tiempo que sale la sangre por el
extremo venoso, llega sangre “nueva” con oxígeno y nutrientes por el extremo arterial. Por
tanto, el intercambio capilar es continuo.
Después, y siguiendo estos mismos mecanismos, los solutos y gases pasan desde el intersticio
a las células (O2 y nutrientes) y desde las células al intersticio (CO 2 y productos de desecho),
según sus gradientes de concentración y según sus mecanismos de transporte a través de la
membrana.
Los líquidos (agua y algunos iones, moléculas o partículas disueltas en ella) se intercambian a
través de los poros del endotelio debido a las diferencias de presiones entre el interior del
capilar y el intersticio y van desde las áreas de mayor presión a las de menor presión.
Se llama filtración al paso de líquido desde el capilar al intersticio y reabsorción al paso de
líquido desde el intersticio al capilar.
Nos encontramos con dos tipos de presiones:
1. La presión osmótica ( Π ): la presión osmótica del plasma es debida principalmente a
las proteínas plasmáticas (albúmina) y se denomina presión oncótica. La presión oncótica
en los capilares (Πc) es de 28 mmHg, tanto en el lado arterial como venoso del capilar, y se
opone a la salida de líquido del capilar al intersticio (o al contrario, favorece la entrada de
líquido desde el intersticio al capilar). La presión oncótica que hay en el intersticio (Πi = 3
mmHg) es muy baja y favorece la salida de líquido del capilar al intersticio. Recordamos
que salvo excepciones, los poros del endotelio de los vasos, no dejan pasar proteínas.
2. La presión hidrostática capilar (pHc) es la presión que ejerce la sangre contra las
paredes de los capilares, debida a las contracciones del corazón. La pHc es 35 mmHg en
el extremo arterial del capilar y de 16 mmHg en el extremo venoso y favorece la salida de
líquido del capilar al intersticio. La presión hidrostática en el intersticio (pHi) en el intersticio
es prácticamente cero.
Según la “Ley de Starling” la presión neta de filtración (PNF) es igual a las presiones que
favorecen el paso de líquido desde el capilar al intersticio (pHc y Πi) menos las presiones que
se oponen (pHi + Πc). “K” es una constante de permeabilidad del vaso.
Resumen:
131
PNF = K (presiones favorecen - presiones oponen) = K [(pHc + Πi) – (pHi + Πc)]
Obtenemos que en el extremo arterial existe una presión neta de filtración = +10 mmHg, o
paso de líquido desde el capilar hacia el intersticio; y que el extremo venoso existe una PNF
negativa o reabsorción = -9 mmHg, o paso de líquido desde el intersticio hacia el capilar.
Entonces, que un líquido abandone o entre en los capilares depende del equilibrio de
presiones.
132
Los vasos linfáticos se reúnen para formar sucesivamente los troncos y los conductos
linfáticos, para drenar la linfa a venas de gran calibre, las venas subclavias.
133
El sistema linfático está formado por linfa, vasos linfáticos y órganos y tejidos linfáticos.
Cumple tres funciones básicas:
- Respuesta inmune o de defensa.
- Absorción de grasas.
- Recupera el líquido y sustancias perdidas durante en el intercambio capilar.
Los órganos y tejidos del sistema linfático, están distribuidos ampliamente en todo el cuerpo y
se clasifican en dos grupos en base a sus funciones:
- Primarios: Médula ósea y Timo.
- Secundarios:
o Bazo.
o Ganglios linfáticos.
o Nódulos o folículos linfáticos: Adenoides y amígdalas. Placas de Peyer y apéndice.
o Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). Son folículos más pequeños.
Los órganos linfáticos primarios es donde ocurre la división de las células madre y su
maduración en células o linfocitos B y T, que son los encargados de la defensa o respuesta
inmune del organismo. La médula ósea roja se encuentra en los huesos planos y en las epífisis
de los huesos largos de adultos, y el timo que está debajo del esternón. Las células madre
pluripotenciales de la médula ósea roja son el origen de todas las células o elementos formes
de la sangre. Las células B maduran en la médula ósea (Bone marrow) y las T migran y
maduran en el timo. En los órganos y tejidos linfáticos secundarios tiene lugar gran parte de las
respuestas inmunitarias ya que los linfocitos contactan y responden a los elementos extraños.
Se considera que el timo, los ganglios y el bazo son órganos porque los rodea una cápsula de
tejido conectivo, mientras que los folículos no lo son por carecer de ella.
Los ganglios linfáticos están distribuidos por todo el cuerpo, pero su presencia es más
abundante en zonas como las axilas, la ingle, el cuello y la pelvis. Están formados por una
cápsula resistente con pequeños nódulos redondeados en su interior que contienen tejido
linfoide, en el cual se encuentran numerosos linfocitos y células fagocíticas. La linfa pasa (se
filtra) a través de estos ganglios que poseen vasos de entrada (aferentes) y salida (eferentes)
donde los gérmenes serán atrapados y posteriormente destruidos. En los procesos infecciosos
los ganglios se inflaman y aumentan de tamaño.
Fisiopatología: Edema
El edema es un aumento de líquido en el espacio intersticial y será detectable cuando el
del líquido intersticial aumente un 30 % del valor normal.
Se produce cuando la filtración en el lecho capilar es mayor que la reabsorción, bien porque la
filtración excede a la reabsorción o porque la reabsorción es inadecuada.
Causas (ver página 17):
• Aumento de la permeabilidad capilar (ejemplo: quemaduras). Aumenta la salida de
proteínas al intersticio y aumenta la Πi.
• Disminución de la concentración de proteínas plasmáticas (ejemplo: desnutrición, cirrosis
hepática) y disminuye la Πc.
• Aumento de la presión hidrostática capilar (pHc). En la insuficiencia cardiaca y en las
varices hay un aumento de la pHc en el extremo venoso, lo que disminuye la reabsorción
de líquido desde el intersticio. En la insuficiencia cardiaca del lado derecho aparece edema
en los miembros inferiores y si es una insuficiencia cardiaca del lado izquierdo aparece
edema pulmonar.
134
2.6. Circulación del sistema venoso.
La circulación venosa está formada por vénulas (μm), venas (mm) y grandes venas (cm). Es
una circulación de baja presión y representa el reservorio de sangre del organismo. Esto
supone que durante una necesidad, como durante el ejercicio o una hemorragia, la activación
del simpático produce venoconstricción consiguiendo la movilización de un gran volumen de
sangre hacia los órganos más necesitados.
135
136
La bomba muscular: aumenta el retorno venoso y disminuye el volumen venoso.
Durante la contracción muscular la válvula venosa proximal se abre y la sangre es impulsada
hacia el corazón. La válvula distal permanecerá cerrada por el aumento de presión en esa
parte de la vena. Cuando se relaja el músculo, se cierran todas las válvulas impidiendo que la
gravedad haga retroceder a la sangre. Cuando la presión de las venas del pie sea la suficiente,
la válvula distal se abrirá y la sangre pasará y será impulsada por una nueva contracción
muscular.
Así es como la contracción del músculo esquelético junto con la acción de las válvulas
venosas, aumentan el retorno venoso.
La bomba respiratoria.
Factores que regulan el retorno venoso:
• Las bombas muscular y respiratoria: favorecen el retorno venoso al corazón.
• El volumen sanguíneo: si disminuye (hemorragia), el retorno venoso será menor.
• Vasoconstricción venosa: aumenta el retorno venoso al corazón.
137
2.6.2. Fisiopatología: Varices.
Las varices se forman cuando las válvulas venosas son insuficientes, es decir, no cierran bien y
entonces la sangre comienza a acumularse en las venas, haciendo que aumenten mucho de
tamaño. Las más habituales son las de los miembros inferiores y las venas superficiales
adquieren un aspecto dilatado y de trayecto irregular (aspecto tortuoso). Las varices se pueden
encontrar en otros sitios como el esófago (várices esofágicas), región anal (hemorroides) o en
testículos (varicocele). Siempre son dilataciones venosas.
Durante el embarazo, hay un aumento en la presión abdominal que dificulta el descenso del
diafragma y, por tanto, el efecto de succión que ocurre durante la fase de inspiración. Esto
favorece la aparición de insuficiencia valvular venosa, que puede dar lugar a la aparición de
varices y edema. Este razonamiento se puede aplicar a otras causas que aumenten la presión
abdominal. Además, el feto puede comprimir la vena cava inferior dificultando más el retorno
venoso al corazón y favoreciendo la aparición de varices en los miembros inferiores de la
madre.
138
TEMA 18 Regulación de la función cardiaca y de la presión arterial.
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
1- Regulación del gasto cardíaco.
Repaso de las páginas 8-9 del Tema 3.
El gasto cardíaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo
que circula por nuestro organismo. El GC está determinado por el volumen de sangre
bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en
condiciones normales es de unos 70 mL, y por el número de latidos por minuto o frecuencia
cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen
de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar)
en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto.
En resumen:
GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min
El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo también depende del gradiente de
presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos
a su paso. El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La
sangre sale del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) aproximada de
unos 100 mmHg y llega al corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0
mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el
organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular
sistémica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS.
Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros,
prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar
en cada minuto.
Regulación del gasto cardíaco.
Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una
determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida.
Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o
disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de
reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio
puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas.
¿Cómo se regula o ajusta el GC a los cambios?
Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS.
GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2011/12. Tema 4
Factores que afectan al Gasto Cardiaco:



139
La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo
(VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD,
el volumen de sangre (retorno venoso) que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto
aumentará el volumen telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD,
contrayéndose con más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos.
La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duración de la diástole.
Es decir, el aumento de estos dos factores aumentaría el volumen telediastólico y por la ley de
Frank-Starling el VS sería mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y
de la duración de la diástole (taquicardia) disminuirían la precarga y por tanto el VS.
La precarga, es el llenado ventricular o estiramiento del ventrículo antes de que se contraiga.
Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto mayor es el llenado del corazón al final de la diástole
(en el eje de abscisas), mayor será la fuerza de contracción y el volumen sistólico (VS; en
ordenadas). La situación se asemeja al estiramiento de una goma elástica, cuanto más se
estira, con más fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor precarga “estira” más las fibras
musculares cardíacas y esto aumenta la fuerza de contracción.
La contractilidad o INOTROPISMO, es la fuerza de contracción de las fibras musculares
ventriculares a una determinada precarga.
Las sustancias que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes inotrópicos
positivos (ino = fuerza), mientras que aquéllas que la reducen reciben el nombre de agentes
inotrópicos negativos. Los agentes inotrópicos positivos suelen favorecer la entrada de
Ca2+ al interior de las fibras miocárdicas durante el potencial de acción, como el SN simpático.
Ejemplos: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el fármaco digital y otros, como la
cafeína y la teofilina. Los fármacos bloqueantes de los canales del Ca2+ tienen, por tanto, un
efecto inotrópico negativo. Ejemplos: fármacos antiarrítmicos, algunos anestésicos, y el alcohol.
La postcarga, es la presión que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyección de
sangre por los ventrículos o la resistencia a la salida de sangre.
La expulsión de sangre del corazón comienza cuando la presión en el ventrículo
derecho supera la presión diastólica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presión en el
ventrículo izquierdo se eleva por encima de la presión diastólica en la aorta (unos 80 mmHg).
En este momento, la presión en los ventrículos hace que se abran las válvulas semilunares.
Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presión sanguínea está elevada
(hipertensión arterial), el volumen sistólico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los
ventrículos al final de la sístole es mayor.
140
Resumen: Fijándonos en la fórmula GC = VS x FC, y según lo que hemos visto, el aumento de
la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la
postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC.
Factores extrínsecos (externos al corazón): Afectan sobre todo a la frecuencia
cardiaca (FC).
Sistema nervioso autónomo (SNA).
El factor más importante que regula la FC es el SNA a través de sus terminaciones nerviosas,
simpáticas y parasimpáticas en el corazón. Las hormonas liberadas por la médula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina) son importantes pero más lentas.
El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del
bulbo raquídeo. Los componentes de esta respuesta refleja son:
Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular,
pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los
receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular.
Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías
eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón.
Respuestas que produce un aumento de la actividad simpática o parasimpática en el corazón.
Ambos sistemas, simpático y parasimpático, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y
aurículo-ventricular, pero el SN simpático afecta al músculo ventricular y el parasimpático al
auricular. Según esto, ambos afectan a la FC pero, sólo el SN simpático afecta de forma
significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simpático actúa sobre los
receptores betadrenérgicos (β1) del miocardio y el SN parasimpático sobre los receptores
muscarínicos (M2).
141
(Tema 2: Página 20). El SN simpático (SNS) aumenta la permeabilidad al Na + (que entraría más a la
célula y la haría más positiva, facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización
espontánea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca 2+ lo
que aumenta la fuerza de contracción del corazón. El SNPS aumenta la permeabilidad al K + (que saldría
de la célula y la haría más negativa, retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de
despolarización espontánea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una
estimulación máxima.
Otros factores: Hormonas, iones, ejercicio, temperatura, sexo, edad, etc.
Hormonas
La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la médula suprarrenal) aumentan la FC y la
contractilidad.
Las hormonas tiroideas también aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos.
Iones
Cambios en la concentración plasmática de Na+ y K+ afectan la función cardiaca. Un exceso de
estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocárdica y viceversa. El exceso de K +
disminuye la generación y propagación de los potenciales de acción disminuyendo la FC. El
exceso extracelular de Na+ bloquea además la entrada de Ca2+ en la fase de meseta del
potencial de acción miocárdico y disminuye la contractilidad.
El ejercicio físico
Se produce una activación del SN simpático desde diferentes aferencias o estímulos. Antes
incluso de comenzar, estamos “nerviosos” y la FC aumenta por estímulos procedentes del
SNC. Al iniciar la actividad física, las aferencias propioceptivas son las principales
responsables del aumento de la FC. Durante la actividad física otros estímulos procedentes de
los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarán de regular la FC y la presión arterial con
el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las
características del ejercicio que realicemos.
Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) para aportar O 2 y
eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante,
aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga.
Al mismo tiempo, la activación simpática y el aumento de las catecolaminas circulantes
incrementan la contractilidad miocárdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como
consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del
142
ventrículo y el volumen telediastólico). El incremento del GC resultante del aumento de la
precarga, la contractilidad y la FC, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque
este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con el
consiguiente descenso de las resistencias vasculares periféricas. PAM = GC / RVS.
Otros factores:
- Los bebés tienen una FC alta que disminuye con la edad.
- Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones.
- En ambos sexos, la realización de ejercicio físico de forma habitual tiende a disminuir la FC en
reposo.
- El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC,
por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la
disminución de temperatura.
- Un descenso en la concentración sanguínea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un
descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre
el centro vagal del bulbo raquídeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido
al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estímulos.
Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto
del SN parasimpático. El nódulo sinoauricular sin este control impondría una frecuencia de 100 lat / min.
Con una estimulación parasimpática máxima, el corazón puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min
o incluso detenerse momentáneamente. Con una estimulación simpática máxima el corazón puede
alcanzar hasta 200-220 lat / min.
2- Regulación Nerviosa Central Cardiovascular.
Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autónomo o SNA (sistema nervioso simpático y
parasimpático) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o
cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a través del SNA es el mecanismo más importante
de regulación del gasto cardiaco y de la presión arterial. Esta regulación la hace a través de
reflejos y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular,
músculoesquelético,
respiratorio y/o en respuesta a estímulos generados en el SNC (estrés, rabia,
relajación). Los centros de regulación de estos reflejos se encuentran en el bulbo raquídeo y la
protuberancia. La respuesta del SN es rápida aunque poco duradera. Para conseguir una
respuesta mantenida se requiere de la acción de las hormonas. Esta respuesta mantenida es
iniciada por el propio SNA.
3- Regulación de la Presión Arterial (PA).
La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la
fuerza que genera la contracción de los ventrículos. Según vimos el GC = PAM / RVS.
Entonces, PAM (mmHg) = GC x RVS, con lo cual las dos fuerzas fisiológicas que determinan
la PA son el GC y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias vasculares sistémicas).
Por tanto, los mecanismos que regulan el GC también regulan la PA y viceversa.
Mecanismos de regulación de la presión arterial
Nerviosos: actúan de forma inmediata (segundos)
• Reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.
Hormonales: producen cambios en el tono vasomotor (actúan en minutos - horas). Potencian y
mantienen los mecanismos nerviosos.
• Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
• Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
Hormonales: producen cambios en el volumen plasmático (actúan en horas - días).
• Actúan sobre el metabolismo hidrosalino: el riñón y el centro de la sed.
- Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
- Neurohipófisis: Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH).
- Aurículas: Hormona, factor o péptido natriurética atrial (FNA, PNA).
Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.
Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los
otros. Además, las hormonas tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen, por
ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y también en el volumen plasmático.
Mecanismos nerviosos. El mecanismo más importante de control de la PAM es el reflejo
de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.
Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco aórtico y seno
carotideo (bifurcación de las arterias carótidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por
esos mecanorreceptores o barorreceptores que envían aferencias al SNC (al centro
143
cardiovascular en el bulbo raquídeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro
cardiovascular salen vías eferentes a través de las ramas simpática y parasimpática del SNA
que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rápidos en la presión
sanguínea y permite una corrección inmediata de la PA (principio del feedback negativo).
Componentes:
- Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial.
- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de
la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a
nivel de aorta ascendente y arco aórtico.
- Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo
(par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo.
- Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos.
- Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula
adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina).
S.N. Simpático (nervios cardíacos aceleradores, nervios vasomotores simpáticos) envía eferencias al
nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular y cardiomiocitos de las aurículas y los
ventrículos. Además, existen eferencias del SNS a las células cromafines de la medula adrenal y a los
vasos sanguíneos (excepto capilares y vénulas) de todo el organismo excepto vasos sanguíneos de la
cabeza, glándulas, vísceras y genitales, inervados por fibras parasimpáticas.
S. N. Parasimpático (nervio vago, señales inhibidoras) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular),
nódulo aurículo-ventricular, músculo auricular con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de His,
fibras de Purkinje o músculo ventricular.
Respuesta del Barorreceptor a diferentes presiones arteriales
Los barorreceptores no son estrictamente sensores de presión, son mecanorreceptores
sensibles al estiramiento o la distensión vascular ocasionada por cambios en la presión
sanguínea.
El reflejo barorreceptor es un reflejo de retroalimentación negativa que produce ajustes
momento a momento, latido a latido y su capacidad de compensación disminuye si es sometido
a una Presión sostenida. Es un reflejo rápido ya que se activa entre los 10 y los 30 segundos
de recibir el estímulo, y es muy sensible, ya que pequeñas variaciones de presión lo activan.
Su actividad es mayor en situaciones de hipotensión y puede mostrar cierto grado de
adaptación o desensibilización ante la hipertensión sostenida.
144
La distensión de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales
iónicos que desencadenan potenciales de acción (representados por líneas verticales) a una frecuencia
determinada (normal) y envían de esta forma la información al SNC. La frecuencia de estimulación está
relacionada con la intensidad del estímulo (estrés mecánico) sufrido por la estructura receptora.
Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos
nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal elimina la influencia inhibitoria
parasimpática sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una
vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y
restablecimiento de la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene más esta respuesta.
El aumento de la presión arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos
aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y allí inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes
(efecto depresor). La consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución
del tono simpático al corazón y una disminución del tono simpático a los vasos venosos de capacitancia,
todo lo que traerá una tendencia a la reducción de la presión arterial. Además, habrá estimulación
parasimpática concomitante que causará por vía vagal, bradicardia y mayor cardiodepresión.
Mecanismos hormonales: regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más
lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre:
- El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.
- El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático.
. Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio.
. Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed).
Hormonas:
- Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores
(aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el
volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas
catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas.
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es
vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua
actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.
- Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora
sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando
en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
- Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en
respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de
sodio y agua (aumenta el volumen de orina).
El SRAA es uno de los principales sistemas reguladores de la homeostasis cardiovascular.
La renina, enzima sintetizada en la arteriola aferente renal, actúa sobre
el angiotensinógeno, (proteína circulante producida por el hígado),
para generar angiotensina I. Estaserá convertida a
angiotensina II por el enzima convertidor de
angiotensina (ECA), que se localiza sobre todo en
el endotelio vascular del pulmón y menos en el
plasma, el riñón, etc. La angiotensina II es la
principal hormona efectora del sistema. Todas
estas sustancias están presentes en el plasma y/o
en los diferentes tejidos donde ejercen
su acción.
Las principales acciones del SRAA las lleva a
cabo la angiotensina II generada. La angiotensina
II es uno
de los vasoconstrictores más potentes que existen
actuando sobre los receptores AT1 de
angiotensina.
EC (extracelular). FML (fibras musculares lisas).
Aplicación clínica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,…) y los antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,…). Ambos bloquean
los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presión arterial. También se usan como
antihipertensivos, fármacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simpático y los
diuréticos que actúan en el riñón aumentando la excreción de sodio y agua.
145
Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.
Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades
metabólicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el
diámetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulación. Los
mecanismos locales que se producen son:
- Miogénicos: Mantienen un flujo constante a pesar de variaciones en la presión arterial. Un
aumento de la presión produce un estiramiento de las paredes de las arteriolas y como
respuesta una vasoconstricción refleja para reducir el flujo de sangre y adecuarlo a sus
necesidades permitiendo el intercambio capilar. Y al contrario, un descenso de presión produce
una vasodilatación refleja y un aumento de flujo local.
- Metabólicos: Ajustan el flujo de sangre a las necesidades metabólicas de ese tejido.
Los tejidos que tienen una mayor actividad metabólica en un determinado momento (ejercicio,
digestión,…) necesitan un mayor aporte de nutrientes. Las sustancias acumuladas
consecuencia de la mayor actividad metabólica: CO2, H+, adenosina (derivada del ATP), ácido
láctico y el K+, y la propia disminución del O2, tienen un efecto vasodilatador que aumenta el
flujo sanguíneo a esas regiones del organismo.
- Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el músculo liso vascular o
sobre la liberación de otras sustancias locales.
- Óxido nítrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o
histamina se unen a las células del endotelio y activan a la sintasa de óxido nítrico endotelial
(eNOS). El NO difunde hacia el músculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los
vasodilatadores más potentes que se conocen y una de las sustancias más importantes que
existen en la regulación del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores.
De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensión arterial, y un
exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensión arterial. Además, los
compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la
disfunción eréctil liberan NO.
- Endotelina: Produce vasoconstricción cuando se une a las células musculares lisas.
- Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es
vasoconstrictor).
- Bradiquinina: Vasodilatadora.
- Serotonina: Vasoconstrictora.
- Adrenalina: vasoconstricción (vasodilatación en los vasos del músculo esquelético).
- Nerviosos. Tono vasomotor (Tema 3: página 4). El SN simpático y parasimpático.
Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el
tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de
sangre a un tejido predominará el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte
de sangre predominarán las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto
vasodilatador cuando actúan en el endotelio pero vasoconstrictor si actúan sobre el músculo
liso. El resultado final será un balance entre ambos efectos, de ahí la importancia del buen
funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc..
Diferencias entre la regulación del flujo sanguíneo general y el regional:
- La regulación del flujo sanguíneo general trata de asegurar el aporte a los órganos vitales. En
él predominan los mecanismos de control que redistribuyen el gasto cardiaco o flujo sanguíneo
total desde otras regiones o tejidos hacia estos órganos vitales si así lo requieren, para que su
flujo sanguíneo local no falle.
146
- La regulación del flujo sanguíneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y
está regulado por los mecanismos de control intrínsecos de ese tejido.
Estos dos mecanismos no actúan por separado sino que actúan buscando un balance para
dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y
sin comprometer el aporte a ningún tejido.
Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulación del flujo sanguíneo
general que produce una vasoconstricción de arterias y venas de la piel (está fría y pálida) y de
los órganos abdominales y una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguíneo se
redirige hacia los músculos y el corazón que son los que tienen mayores necesidades
metabólicas.
En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miogénicos, metabólicos,
hormonales locales y sistémicos y nerviosos que afectan al músculo liso vascular y que modifican el
diámetro de los vasos sanguíneos (tono vascular).
Vasoconstricción Vasodilatación
Aplicación clínica: Clasificación general de las drogas según su acción fundamental y directa en el
sistema cardiovascular.
1- Inotrópicos: Aumentan la contractilidad miocárdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones
similares sobre las células del sistema de conducción o la fibra miocárdica.
(Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos: Actúan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades eléctricas del corazón.
En general disminuyen la velocidad de conducción. Algunos son anestésicos.
(Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol).
3- Antianginosos: Son compuestos que liberan óxido nítrico y producen una vasodilatación intensa y
rápida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide).
4- Antihipertensivos:
Diuréticos: disminuyen la volemia y actúan sobre los túbulos renales.
Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil).
Ambos: IECAs (captopril, enalapril,…) y ARAs (losartan, candesartan,...)
147
4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.
Animación Respuestas CV a la hemorragia
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del
volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, causando una
reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico, del gasto
cardíaco (GC) y de la presión arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos
compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
En primer lugar, se activa el sistema nervioso simpático (SNS). Esto es consecuencia del
BAROREFLEJO. La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos
y el arco aórtico, que envían señales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simpático
y una reducción del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. La
descarga simpática también produce venoconstricción generalizada y proporciona una redistribución de la
sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutáneas y de los órganos abdominales,
aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presión arterial a
su nivel normal. El SNS también provoca una vasoconstricción arteriolar generalizada y un incremento de
la resistencia periférica total que minimiza la caída de la tensión arterial. La vasoconstricción es más
intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estriado, renal y esplácnico (órganos abdominales),
y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto
cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Además, el aumento de la actividad simpática
eleva la síntesis y liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, reforzando los efectos
anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulación de los quimiorreceptores
periféricos debido a la anoxia (descenso de oxígeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local
inadecuado, lo que refuerza la vasoconstricción periférica existente y tiende a elevar la PAM. En un
individuo sano el mecanismo simpático puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta
del 10 % del volumen intravascular, pero no con un déficit de un 15-25 %.
De forma más lenta y tardía se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta
renal.
El descenso de PA y la activación del SNS estimulan la síntesis y liberación de vasopresina (ADH) en el
hipotálamo, y del sistema SRAA. Además de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas
(vasoconstricción venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservación de líquidos y
electrolitos por sus acciones en el riñón (retención de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan
para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguíneo intravascular o volemia.
La síntesis de FNA está inhibida por el descenso en la volemia y así también se favorece la acción de las
hormonas que aumentan la retención de sodio y agua.
148
TEMA 19 Ventilación pulmonar.
TEMA 20 Intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico
y su transporte en la sangre.
Fisiología respiratoria.
Las células de nuestro cuerpo utilizan el oxígeno para obtener energía y producen
CO2 que es tóxicopara el organismo. Los seres que son unicelulares, este intercambio
lo hacen mediante la difusión directa de sus tejidos, pero los pluricelulares en cambio,
este intercambio han de hacerlo mediante los organismo respiratorios avanzados y el
aparato circulatorio.
El encargado de hacer entrar oxígeno al organismo es el aparato respiratorio, también
es él el encargado de eliminar el CO2 que se almacena en el cuerpo. El aparato
circulatorio es el responsable de la distribución de todo esto por el cuerpo y de recoger
los productos de desecho. En caso de haber un fallo, la cantidad de O2 descendería y
aumentarían las cantidades de CO2.
El aparato respiratorio tiene otras funciones, como son la de regular el pH, la defensa
contra agentes nocivos, la de filtrar el aire, la fonación, en él están los receptores del
olfato, tiene funciones metabólicas diversas, y algunas más...
Anatomía fisiológica.
Estructuralmente, está formado por unas vías inferiores y unas superiores.
-Superiores: son la nariz, la cavidad oral, y la faringe.
-Inferiores: laringe, tráquea, bronquios y pulmones.
Funcionalmente encontramos varias partes.
-La porción de conducción: donde el aire se calienta, se filtra, se humidifica y se
conduce hasta la región respiratoria.
-La porción
respiratoria: es
la parte en la
cual ocurre el
intercambio
gaseoso. Hay
un intercambio
de forma
pasiva entre el
O2 y el CO2
en la
membrana
respiratoria.
La nariz tiene
dos partes, la
interna y la
externa, su
función es
calentar,
humedecer, filtrar, percibe el olfato (debido a que los receptores se encuentran en ella)
y modula el habla. La faringe tienen varias partes y cada una de ellas tiene una función
determinada, la nasofaringe se encarga de la respiración, la
orofaringe y la laringofaringe son las encargadas de la digestión y de la respiración. La
laringe evita la aspiración de materiales mediante la epiglotis, y en ella está contenidas
149
las cuerdas vocales, por tanto es un órgano de la fonación. La tráquea es un tubo
semiflexible con unos anillos cartilaginosos que le dan la forma. Está revestida por un
epitelio ciliado estratificado. En ella es donde se hacen procesos hospitalarios como
una traqueostomía y la intubación. Por último, los bronquios, que están revestidos por
un epitelio ciliado estratificado. En los bronquios sí que aparece un cartílago dando
forma, pero más tarde desaparece en los bronquiolos.
Epitelio ciliado
En la zona de conducción hay un epitelio cilíndrico con cilios, que se mueven y ayudan
a que la conducción sea más fluida. En él aparecen unas células especializadas que
sintetizan una especie de moco que ayuda al deslizamiento, son las células
caliciformes. Este epitelio tiene una acción limpiadora.
En algunas patología está alterada, por ejemplo en la fibrosis quística, donde tiene una
capa salina acuosa, que dificulta la respiración. El tabaco también ataca a este tipo de
células.
Zona de conducción.
Está formada por la tráquea, por los bronquios primario, secundario y terciario, el
bronquiolo y el bronquiolo terminal.
Zona respiratoria.
Formada por los bronquiolos respiratorios, por los conductos alveolares, los sacos
alveolares y los alveolos.
Pulmones.
Son unos órganos pares cónicos, que se encuentran a ambos lados de la pared
torácica. Está protegidos por unas membrana pleurales. Están constituidos por varios
lóbulos, que se encuentran separados por fisuras. En su interior hay un árbol bronquial
y vascular que se encarga del intercambio gaseoso, están inmersos en tejido
conectivo muy elástico.
150
-Membrana pleural
Se encuentra rodeando a los pulmones. Son dos, la membrana parietal y la membrana
visceral.
La parietal es externa y se encuentra adherida a la pared torácica. La visceral es la
interna y se encuentra recubriendo íntimamente los pulmones.
Entre ambas membrana hay una pequeña cantidad de líquido que permite el correcto
movimiento.
Zona respiratoria.
La estructura que más participa en la respiración y el intercambio de gases son los
conductos alveolares, que finalizan en agrupaciones de alveolos denominados sacos
alveolares. Los alveolos son pequeños sacos de pared muy delgada donde ocurre el
intercambio de gases. Los bronquiolos respiratorios contienen alveolos diseminados
por su pared.
Componentes celulares del alveolo.
Las paredes alveolares están formadas por:
• Células alveolares tipo I, son las más abundantes, en ellas ocurre el intercambio
gaseoso.
• Células alveolares tipo II, son las encargadas de secretar surfactante (que evita que
se cierren los alveolos).
• Macrófagos alveolares, que se encargan de la defensa contra la gran cantidad de
microorganismos que entran en cada respiración.
• Fibroblastos: son unas fibras elásticas y reticulares sobre las que se asientan las
células epiteliales
Papel del surfactante.
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos, iones y lipoproteínas, que reduce la
tensión superficial del fluido alveolar y la tendencia a colapso de los alveolos.
En los recién nacidos aún no está del todo desarrollado, por lo que es un factor a tener
muy en cuenta. Les produce el síndrome de distrés respiratorio.
Circulación pulmonar.
Los pulmones reciben sangre desoxigenada a través de las arterias pulmonares,
cuando esta sangre llega allí, descarga el CO2 que es expulsado mediante la
espiración y recoge oxígeno, este intercambio ocurre por difusión. La sangre
oxigenada regresa al corazón mediante las venas pulmonares. Estas venas
pulmonares llegan a la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es
eyectada hacia el resto del cuerpo. Las arterias bronquiales llevan sangre oxigenada a
los pulmones, es decir, son las encargadas de su irrigación.
Estructura de la membrana respiratoria.
El CO2 y el O2 difunden fácilmente a través de la delgada membrana respiratoria.
Inervación de las vías aéreas.
Están compuestas por terminaciones sensitivas y motoras, estas últimas están
controladas por el SNA y determinados compuestos, generalmente hormonas, pueden
provocar cambios, como una broncocontracción o una broncodilatación.
Controlan la ventilación ( la frecuencia de los movimientos) el calibre las vías en cada
momento y la secrección de moco.
151
Ventilación pulmonar.
Es el proceso por el cual el aire fluye entre la atmósfera y los pulmones, gracias al
gradiente de presiones establecido entre ambos. Estas diferencias de presión
alternante son creadas por cambios en las dimensiones de la pared torácica y de los
pulmones. Se ve influida además por la tensión superficial de los pulmones, la
distensibilidad y la resistencia de las vías aéreas.
Gradiente de presiones.
El movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones depende del gradiente de
presiones entre el interior y el exterior, que se explica en parte por la ley de Boyle: “El
volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión a temperatura
constante”
Ley de Boyle
Conforme el volumen de un recipiente cerrado disminuye la presión en su interior
aumenta. Las moléculas tienen menor área para expandirse y se golpean más veces
contra las paredes. Durante la inspiración y espiración el volumen del recipiente
(pulmones) cambia, de modo que en el gradiente de presiones cambia y hace que el
aire entre o abandone los pulmones.
Hay varios factores que son importantes en esta ley.
• Presión atmosférica: es la ejercida por una columna de aire sobre los objetos de la
atmósfera.
• Presión intralveolar: es la presión en el interior del alveolo. Se equilibra muy rápido.
• Presión intrapleural: es la presión en el interior de la cavidad pleural. Hay una presión
negativa, ya que el pulmón tiende a relajarse tirando hacia dentro y la pared tiende a
hacerlo en sentido contrario. No se equilibra.
• Gradiente de presión transpulmonar: es la diferencia entre la presión intralveolar y la
intrapleural.
Gradiente de presión transpulmonar.
Es la diferencia entre la presión intralveolar y al presión intrapleural, también es el
gradiente de presión que se ejerce a través de la pared del pulmón. Es siempre
positivo, responsable de que los pulmones estén ligeramente expandidos en reposo.
Cuanto más positiva se haga la presión transpulmonar, más expansión habrá.
152
Recuerda!
Los pulmones y la pared torácica están unidos por la cohesividad del fluido
intrapleural.
No existen músculos adheridos directamente a la superficie del pulmón. Es
decir, los músculos no actúan directamente sobre los pulmones, si no que
cambian el volumen moviendo la cavidad torácica.
Ventilación pulmonar.
Es importante saber que en condiciones normales, el gradiente de presión es de unos
4 mmHg, ya que los pulmones se encuentran ligeramente expandidos.
Los músculos que intervienen en la respiración son el diafragma, los intercostales
externos los escalenos.
Diafragma: es un músculo especial e importante, tiene forma de cúpula y se encuentra
en el suelo de la pared torácica. Es el músculo más importante de la inspiración. Lo
más importante de su función es que aumenta el diámetro vertical de la caja torácica.
Los intercostales externos al contraerse aumentan el diámetro anteroposterior y lateral
de la caja torácica. Los escalenos son accesorios, se usan en caso de una mayor
requerimiento de oxígeno.
Inspiración.
Conforme la pared torácica se mueve hacia afuera, el volumen de la cavidad también
aumenta, así que durante la inspiración la presión se hace incluso más negativa.
El cambio de presión , que la aumenta,
es suficiente para movilizar un volumen
de aproximadamente 0,5 litro de aire. Es
también llamado volumen corriente.
Comprende las siguientes fases:
1. Los músculos inspiratorios se
contraen,
2. La cavidad torácica se expande.
3. La presión intrapleural se hace más
negativa (disminuye)
4. Aumenta el gradiente de presión
transpulmonar.
5. El pulmón y los alveolos se expanden.
6. La presión alveolar disminuye.
7. El aire fluye al interior de los
pulmones.
Espiración.
Es un proceso pasivo, por lo que los
músculos no tienen una función muy
clara. Ocurre por una relajación de los
músculos inspiratorios, el rebote de las
fibras elásticas estiradas durante la inspiración, y por la tracción hacia dentro de la
tensión superficial del líquido alveolar.
Se puede volver activa, pero siempre en condiciones forzadas, cuando actúan los
músculos abdominales y los intercostales internos.
153
Dimensiones de la cavidad torácica.
Los músculos inspiratorios se relajan, el diafragma sube debido a su elasticidad, eso
es la espiración pasiva. Al darse estas modificaciones, las dimensiones vertical y
antero-posterior de la cavidad torácica y el volumen pulmonar disminuyen.
-Presiones durante la espiración.
En la espiración normal al disminuir el volumen de la cavidad torácica, el volumen
pleural también
se reduce. En consecuencia aumenta la presión intrapleural y el gradiente de de
presión transpulmonar disminuye. El volumen intraalveolar se reduce y la presión
aumenta aproximadamente 1-2 mmHg por encima del reposo. Una vez llegados a este
punto, se produce la salida del aire hasta que se vuelve a las presiones que había
durante el reposo.
En las espiración forzada se alcanza un mayor volumen de la cavidad torácica, hay un
mayor cabio en el volumen y la presión hace que aumente el flujo del aire.
Espiración
1. El diafragma y los intercostales se relajan.
2. El volumen de la cavidad torácica disminuye.
3. La presión intrapleural se hace menos negativa.
4. Disminuye el gradiente de presiones
transpulmonares.
5. Los pulmones (alveolos) se retraen y la presión intrapulmonar se eleva.
6. El aire fluye fuera de los pulmones.
Los gradientes de presión, la distesibilidad, la tensión superficial del líquido alveolar
(mediada por el surfactante) y al resistencia al paso del aire, afectan a la ventilación
pulmonar.
Distensibilidad.
Es la medida de cuanto cambia el volumen del pulmón según determinado gradiente
de presión transpulmonar dado. También es la facilidad con la que los pulmones se
expanden.
A mayor distensibilidad, hay una mayor facilidad para expandirse y menor es el trabajo
muscular que debe realizarse. Depende de la elasticidad de los pulmones y de la
tensión superficial.
En determinadas enfermedades está disminuida, por ejemplo en la tuberculosis,
debido a que se forma tejido cicatricial, y en la fibrosis pulmonar, ya que hay una
sustitución de tejido elástico por conectivo fibroso.
Tensión superficial.
Hay un fluido en el alveolo que hace una fuerza dirigida hace el interior, esta fuerza es
la denominada tensión superficial. Por esta fuerza, las moléculas de agua colocadas
en la interfase, son atraídas fuertemente unas a otras.
La tensión superficial hace que el alveolo permanezca tan pequeño como sea posible,
siempre tendiendo al colapso, oponiéndose a su expansión. Este efecto es
contrarrestado por el surfactante que favorece que los pulmones regresen a su tamaño
original preinspiratorio.
Resistencia en las vías aéreas.
Cuando el aire choca contra las paredes, crea una resitencia, en condiciones
normales, la mayor resistencia es ejercida por la paredes de tamaño grande y medio,
pero la diferencia con el resto es quE esta resistencia permanece estable. En
situaciones patológicas, las vías más pequeñas ofrecen mayor resistencia, aunque
esta es modificable por estímulos, ya sean del sistema nervioso o del sistema
endocrino.
154
Intercambio de los gases respiratorios
Existe una respiración interna que es la que tiene lugar en los tejidos, y una
respiración externa, que se produce en el intercambio de gases en la membrana
respiratoria.. hay un intermcabio de O2 y
CO2 entre el aire alveolar y la sangre capilar, este proceso es una difusión pasiva, ya
que los compuestos pasan a la sangre atravesando la membrana sin necesidad de
gasto de energía. Como consecuencia de este intercambio de gases se crea un
gradiente de presiones parciales, se pasa de una mayor presión hacia una menor.
La velocidad de la difusión viene determinada pro determinados factores, estos
pueden depender de la membrana (una mayor presión de los gases en el aire
atmosférico, una solubilidad mayor que incrementa el peso de los gases, un área
superficial de intercambio y al distancia de la difusión).
Aunque hay algunos que no están directamente relacionados con la membrana, sino
que depende más bien de la relación ventilación perfusión.
La velocidad es directamente proporcional al gradiente de presión, al coeficiente de
difusión y al área superficial. En cambio es inversamente proporcional al grosor de la
membrana.
Esto se explica con la Ley de Fick
“La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe
diversos casos de difusión de materia o energía en un medio en el que inicialmente no
existe equilibrio químico o térmico. Recibe su nombre deAdolf Fick, que las derivó en
1855.
En situaciones en las que existen gradientes de concentración de una sustancia, o de
temperatura, se produce un flujo de partículas o de calor que tiende a homogeneizar la
disolución y uniformizar la concentración o la temperatura. El flujo homogeneizador es
una consecuencia estadística del movimiento azaroso de las partículas que da lugar al
segundo principio de la termodinámica, conocido también como movimiento térmico
155
casual de las partículas. Así los procesos físicos de difusión pueden ser vistos como
procesos físicos o termodinámicos irreversibles.”
Como norma general, los gases fluyen desde la zona de mayor a menor presión
parcial, cuando el gas es más pesado, la disfusión es más lenta, si el área de
absorción de los gases es mayor, la difusión aumenta, y el grosor de la membrana
también afecta, si esta es muy espesa, lo gases tardan más en poder atravesarla.
Ventilación y flujo sanguíneo alveolar.
Hay un acoplamiento entre la ventilación y la perfusión, que se consigue mediante la
regulación local del flujo de aire y flujo de sangre.
Este flujo depende de los capilares, ya que en reposo, los vasos de la base del pulmón
mejor irrigados que los del vértice debido a la baja presión hidrostática. Si al presión
disminuye por debajo de cierto valor, los capilares se cierran y desvía la sangre hacia
capilares mejor perfundidos.
Durante el ejercicio aumenta la presión arterial y los lechos capilares apicales se
abren, este proceso se llama reclutamiento.
Los factores locales regulan el diámetro de las arteriolas y de los bronquiolos. Los
bronquiolos se encargan de los niveles ce CO2 en el aire exhalado, un aumento de la
presión parcial del CO2 produce dilatación, por lo tanto una disminución de este gas
produce vasoconstricción. Las arteriolas tienen el control neural del flujo escaso,
controlan la PO2 del líquido intersticial adyacente, si disminuye la ventilación,
disminuye la PO2 intersticial y por tanto las arteriolas se contraen. Esto tiene una
ventaja y es que hay un redistribución del flujo a regiones mejor ventiladas.
156
Respiración interna.
Consiste en el intercambio gaseoso entre capilares sistémicos y las células, va de
donde hay mayor presión hasta donde hay menor. La sangre oxidada tiene un valor
promedio de unos 100 mmHg de presión de O2 y en las células esta presión es de
unas 40 mmHg. Por tanto el O2 difunde a través del líquido intersticial hasta que se
equilibra. La presión parcial del Co2 en cambio es de unas 46 mmHg, mientras que en
la sangre es de unos 40mmHg, por tanto el
Co2 difunde desde los tejidos a la sangre hasta que equilibra.
Este proceso es la base de toda la respiración en los seres aerobios.
A mayor actividad tisular, se está generando una mayor gradiente, por tanto hay una
mayor cesión gaseosa. Por lo tanto la cantidad de O2 transferido a las células y de
CO2 retirado desde ellas estará influido por la velocidad de metabolismo celular.
157
Transporte de gases
La sangre transporta O2 y CO2 entre los pulmones y los demás tejidos del cuerpo,
esto gases son transportados de diferentes formas:
• Disueltos en plasma.
• Combinados con la hemoglobina.
• Convertidos en otras moléculas.
1) Transporte de O2.
El oxígeno se transporte de varias maneras, o bien disuelto en el plasma, en un 1,5%,
es importante decir que sólo este oxígeno difunde hasta las células. La mayoría del O2
va unido a la proteína hemoglobina, un total del 98.5%. El contenido total de oxígeno
en sangre se obtiene de la suma de estos dos tipos de transporte.
La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, que tiene cuatro grupos
hemo, en cada uno de estos grupos hemo es capaz de transportar una molécula de
oxígeno.
El transporte de oxígeno mediante la hemoglobina se ve afectado pro diversos
factores, el más importante de todos es las presión parcial del mismo gas, a mayor
presión parcial, mayor será la unión de estas dos moléculas. Se sabe que cantidad de
moléculas de hemoglobina van llenas mediante la saturación , que debe de ser de
entre el 97-99 %. La definición de la saturación de oxígeno es la ralación entre el
oxígeno unido efectivamente y el que puede ser unido como máximo la saturación en
clínica se mide con un pulsioxímetro.
Hay varias fases en la saturación del oxígeno con la hemoglobina
• La fase meseta o carga, en ella hay una elevada presión, ya que estamos en los
pulmones durante la inspiración, la carga de oxígeno es muy grande.
• A una presión de 40 mmHg, que es la que hay en las células en reposo la
hemoglobina está todavia con el oxígeno en un 75% aproximadamente, solo un 25%
del oxígeno de la hemoglobina se usa en los tejidos en condiciones de reposo. Es la
llamada reserva funcional.
• En el músculo esquelético contrayéndose incluso por debajo de los 40 mmHg hay
una mayor liberación, ya que los requerimientos son mucho mayores. Aquí la
saturación ser reduce considerablemente.
También hay varios factores que afectan a la afinidad de la hemoglobina con el
oxígeno.
A una mayor afinidad hay una menor disociación y viceversa, es una relación
inversamente proporcional.
• La acidez, un descenso del pH reduce la afinidad de la hemoglobina por el O2.
• Una presión parcial de Co2; el aumento de esta reduce la afinidad.
• La temperatura, un aumento también la reduce.
• El 2,3 difosfoglicerato, es un producto del metabolismo de la glucosa en eritrocitos, el
aumento de este compuesto debido a la hipoxia y al ejercicio reduce la afinidad.
Esto da a entender que hay un equilibrio homeostático entre el cuerpo y la liberación
de oxígeno por la hemoglobina y los requerimientos de los tejidos de O2.
Intoxicación por CO
El CO es un gas incoloro, que no es irritante, por lo que no es detectable para la
persona, es producido por el humo de los automóviles, las estufas, el tabaco, etc... el
principal problema de este gas es que tiene una afinidad por la hemoglobina 200
veces mayor que el oxígeno, por lo que en el caso de estar ambos juntos, esta
siempre va a tender a unirse al CO. Cuando se unen, la capacidad de la hemoglobina
para transportar oxígeno se ve reducida en gran medida. Los signos clínicos que
permiten detectar a un paciente con una intoxicación con CO son unos labios cereza,
no se da nunca una situación de hipoxemia. Los signos son una serie de alteraciones
158
cerebrales, una visión borrosa, la perdida de conciencia y en un último estadio la
muerte. El tratamiento posible es con oxígeno puro mediante desplazamiento.
Transporte de CO2 en sangre.
El CO2 disuelto no supone más del 7% del total que hay en el organismo, cuando llega
a los alveolos difunde a la membrana y es eliminado mediante la respiración. Un 23%
va combinado con los aminoácidos y proteínas, formando la carbonihemoglobina. El
restante 70% está formado por los iones bicarbonato, que se forman mediante la
reacción de la anhidrasa carbónica.
El transporte de CO2 en sangre se produce desde los tejidos, donde hay una
formación neta debicarbonato y una retirada de CO2. En el capilar pulmonar se
produce una reacción inversa, en la cual se exhala CO2.
Respiración externa.
La sangre que llega a los pulmones contiene CO2 disuelto que difunde, CO2 unido a la
hemoglobina que es liberado y HCO3 que va a ser transformado en CO2 y H2O. La
hemoglobina dentro de los capilares pulmonares se desprende del CO2 que lleva
consigo y capta el oxígeno que se ha tomado desde el aire.
La unión de O2 a la hemoglobina libera H+. Los iones H2CO3 del plasma pasan al
¿GR? Se unen al H+ y forman H2CO3 que se disocia en agua dando lugar a CO2 y
agua, que difunde hacia el alveolo para ser expulsado. Para mantener el equilibrio de
iones de CL-, esto salen, manteniendo el desplazamiento inverso de CL-.
Respiración interna.
El CO2 difunde fuera de los tejidos, y entra en el enterocito. Se une a la hemoglobina
formando la
carbamino hemoglobina. Otras moléculas de CO2 se combinan con el agua para
producir iones bicarbonato que salen al plasma por acción de la anihidrasa carbónica.
Esos protones son amortiguados por la hemoglobina que libera el O2. Para mantener
el equilibrio eléctrico, por cada
H2co· que sale, entra un Cl-.
159
Control de la respiración.
Es un control rítmico que ajusta el volumen de respiración a las necesidades tisulares.
El centro respiratorio son unas neuronas dispersas localizadas bilateralmente en el
bulbo raquídeo y la protuberancia.
Estas neuronas generan impulsos hacia los músculos respiratorios.
Este centro consta de área rítmica, un área neumotáxica en la protuberancia y un área
apneústica.
El área neumotáxioca se encuentra en la parte superior de la protuberancia, es el
encargado de la coordinación dela transición entre inspiración e inspiración y cuando
su actividad aumenta, seacorta la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria.
El área apneústica prolonga la inspiración actuando sobre el área inspiratoria. Es el
encargado de inhibir la espiración.
El ritmo básico de la respiración puede verse modificado por aferencias corticales
cerebrales, por receptores del SN periférico y otros factores.
Hay un control cortical que puede alterar el ritmo básico mediante cambios en la
intensidad y la profundidad o directamente suprimiendola, con una función protectora.
Este período de apnea es limitado, no podemos dejar de respirar voluntariamente. El
déficit de respiración desaparece cuando aumentan las concentraciones de H+ o de
CO2, se estimula fuertemente el área inspiratoria y se vuelve a respirar.
-Control de la respiración mediante quimioreceptores.
Hay neuronas quimiosensibles que responden a cambios en los niveles de CO2, O2 y
H+. los
quimioreceptores centrales están en el bulbo, responden a cambios en las
concentraciones de H+ o
160
pCP2 en LCR. Incluso una ligera hipercapnia es detectada. Los quimioreceptores
periféricos están en el cuerpo aórtico, los cuerpos carotídeos y responden a cambios
en el H+, Po2 y PCO2.
Hipercapnia- aumento de la concentración de CO2.los músculos de la respiración se
contraen más fuertemente y más frecuentemente. La presión parcial del CO2 baja.
Otro reguladores son el ejercicio, el reflejo de Hering-Breuer que es una excesiva
expansión a través de receptores de estiramiento en las paredes en bronquios y
bronquiolos. Otras influencias son la ansiedad la temperatura, el dolor y otras más.
161
TEMA 21 Procesos de formación de la orina. Filtración,
reabsorción, secreción y excreción.
1. Filtración glomerular. Barrera de filtración glomerular.
2. Flujo sanguíneo renal
3. Regulación de la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal.
4. Concepto de aclaramiento.
1º Funciones del riñón
A) Regulan el volumen de agua, composición (concentración de Na+ y K+) según la
energía.
B) Se eliminan los productos del metabolismo. Si no funciona bien, no elimina esos
productos y en el análisis de orina saldrán aumentados. Los productos son la urea
(proteínas), el ácido úrico (purinas), creatinina (creatina), bilirrubina (Hb), metabolitos
hormonas, etc.
C) Eliminación de productos químicos como fármacos o toxinas.
D) Regulan la presión arterial: sistema aldosterona-renina-angiotensina. Control del
sodio, agua,
etc.
E) Formación
de GR y
huesos con la
producción de
hormonas
(eritropoyetina
y hormona D)
162
2º Hormona D o calcitriol o 1-25 (OH)2 -D3
Deriva del colesterol. Como vitamina a través de la dieta (productos lácteos con vit. D).
Si no la tomamos se sintetiza en la piel gracias a las radiaciones UV (10 min. de sol).
En el hígado sufre hidroxilación, pasa a la sangre y en el riñón sufre una segunda
hidroxilación estimulada por la PTH (producida por la paratiroides). La vit. D pasa a la
sangre y en intestino favorece la absorción de calcio, lo que hace que a nivel de vasos
aumenta la concentración de calcio (hipercalcemiante).
La falta de vit. D provoca osteoporosis y esto, a su vez una insuficiencia renal.
3º Regulación de la síntesis de eritrocitos
Disminución del oxígeno en sangre (hipoxia). En los riñones se estimula la
eritropoyetina que viaja por la sangre. Su tejido diana es la médula ósea que favorece
el aumento de glóbulos rojos, y así el aumento de oxígeno.
Hormona: sustancia que regula, que va a la sangre y actúa en las células diana y en
bajas concentraciones.
4º Anatomía macroscópica
Parte externa formada por la corteza y la interna por la médula. La orina pasa por la
pelvis y la uretra. La arteria se ramifica al llegar al riñón y forma arcadas de donde
salen las arteriolas aferentes, llega a la corteza donde están los glomérulos y ya la
sangre vuelve a las venas.
163
5º La nefrona
Hay 1 millón por riñón. Es la unidad
estructural y funcional del riñón.
Está formada por vasos y túbulos:
De la arteria arcuata sale una
arteriola aferente (AA), forma una
red de capilares (glomérulo) y sale
por la eferente, forma una red
tubular y pasa a la vena arcuata.
En el glomérulo ocurre la filtración y
en la red capilar la reabsorción.
En los sistemas capilares la presión
es baja, por lo que favorece la
reabsorción. Sin embargo, el
glomérulo tiene una alta presión y
favorece la salida.
164
6º Procesos de formación de la orina:
A) Filtración: en los glomérulos gracias a esa alta presión.
B) Reabsorción: (túbulos)
C)Secreción: (túbulos)
D) Excreción: una vez formada la orina.
7º Flujo de filtración
Para que funcione bien necesita mucha sangre (1/1´5 L/min). El flujo sanguíneo renal
constituye el 20% del gasto cardiaco (GC). Si disminuye hay una insuficiencia renal.
Como sólo se filtra el plasma, el flujo plasmático renal es de 650 ml/min.
165
De todo lo que entra, solo un 20% se filtra (120-125 ml/min). Al día 180 L (plasma
filtrado): tasa de filtración glomerular. El 99% se reabsorbe y el 1% se excreta. Se
necesita un mínimo de 0´5 L de orina al día, sino se produciría insuficiencia renal.
8º Velocidad de filtración glomerular
Esto es porque es un sistema de alta presión. Al resultado de colar el plasma se le
llama FILTRADO y depende del filtrador, es decir, de la membrana. Por ella sólo
pasan las sustancias que entran por los poros del capilar, después por unas fibras y
por último por las digitaciones de los podocitos.
Las sustancias dependen del tamaño y de la carga (las negativas las repelen). Los
iones que son pequeños si pasan pero no las células. Las proteínas al estar cargadas
negativamente tampoco pasan, aunque algunas de pequeño tamaño sí. Los
aminoácidos, la glucosa, las vitaminas y los productos de desecho también pasan.
Las sustancias pequeñas se absorben y si no interesan se eliminan. Si no se filtran
pasan a la sangre.
9º Factores que rigen la filtración glomerular
Que atraviesen la barrera y a un volumen adecuado.
La velocidad de paso depende de la velocidad, superficie y permeabilidad (cuando las
células mesangiales se contraen, se cierran los poros). La superficie y la
permeabilidad son constantes y se llaman Kf. Lo que cambia son las presiones:
Presión hidrostática capilar (PHc): es la de sangre, que favorece la salida de líquido.
Presión oncótica: la de las proteínas. Retiene el líquido. Es la osmótica en las
proteínas .Presión neta de filtración: del plasma a la cápsula.
166
Conforme el líquido se filtra, no se filtran las proteínas (se quedan retenidas)
10º Mecanismos que regulan el flujo y la tasa de filtración
A) Fenómeno de autorregulación de flujo y filtración
B) Regulación nerviosa: el sistema simpático disminuye el flujo pero mantiene la
filtración.
C) Regulación hormonal: fenómenos paracrinos
11º Autorregulación del FSR y TFG
En el riñón hay un intervalo (70-170) en los que la presión arterial, el flujo y la filtración
no aumentan.
Si aíslo el riñón, él mismo se autorregula:
Miogénica o relajación: aumenta la PA, se contrae la aferente y evitan que el
aumento de PA no afecte al glomérulo. Con la disminución de PA es el mismo
mecanismo.
Regulación túbulo-glomerular: el aumento de PA, aumenta el flujo y la filtración, el
túbulo proximal siempre absorbe el mismo %, aumenta la filtración, aumenta la carga
tubular, se libera prostaglandina, y hay un efecto en la arteria eferente (en este caso,
al aumentar el flujo y la filtración, la arteria aferente se contrae)
12º Aclaramiento renal
Cuando la sustancia pasa por el riñón y sale por la vena ( si entran tres sustancias
salen dos). El volumen de plasma libre de esa sustancia es el volumen contenido.
Principio de Filh: cantidad que yo he aclarado es igual a la cantidad eliminada.
167
Vp x [S]p = Vo x [S]o
Aclaramiento = Vo x Ox / Px
13º Aclaramiento de inulina puede usarse para medir la TEG
Hay que introducirla todo el tiempo que se recoge la orina. Pasa siempre la filtración y
no se absorbe, por lo que elimina la misma cantidad de inulina.
El volumen de plasma que queda libre es igual al volumen de plasma ( aclaramiento
de inulina = filtración glomerular)
Esta técnica permite estimar la filtración
La filtración de inulina suele ser del 20% = concentración en plasma
14º Aclaraminto de creatinina y TFG
Creatinina: valores constantes y sustancia endógena. Se filtra libremente. No se
absorbe. El único problema es que parte de lo que se filtra se secreta, por lo que es
mayor.La filtración normal de creatinina es de 1. A menor filtración, el volumen de
creatinina se multiplica x2. (de 2 a 4 ya casi no filtra). Es la concentración plasmática
15º Medida de FSR / FPR con el aclaramiento de ácido paraminipórico (PAH)
Entra en los riñones y se filtran libremente. No se absorbe. Lo filtrado se secreta. Eso
se llama flujo.
168
Tema 22: mecanismos de reabsorción y secreción
tubulares.

Mecanismos de transporte en los túbulos.
• Transporte activo primario (Na+).(con gasto de energía) El Na+ es transportado
por la ATP-asa Na+/K+. Ayuda a que se reabsorba gran cantidad de sustrato.
• Transp. Activo secundario (aa, vit, Glu, iones y diversos metabolitos orgánicos).
Atraviesan la membrana apical de la cel. tubular aprovechando el paso del Na+.
Posteriormente pasan al líquido intersticial por difusión facilitada.
• Reabsorción pasiva: por gradiente de concentración (de mayor a menor
concentración), como la urea.
• Endocitosis: proteínas en túbulo proximal (se recupera lo más importante como las
proteinas)
• Arrastre por el disolvente: el agua pasa por los poros y arrastra moléculas.

1.
2.
3.
4.
Reabsorción tubular
El NA+ se reabsorbe mediante trasporte activo.
el gradiente electroquímico produce reabsorción de aniones.
. el agua se mueve por ósmosis
los solutos se concentran en el túbulo. los permeables se reabsorben por
difusión.

Procesos en túbulo proximal
- De los 180 L de líquido filtrado sólo se excretan 1,5 L.
- La mayor parte de la reabsorción ocurre en el túbulo proximal:
65% del Na+, Cl- y del agua.
80 % del K+, fosfato.
100% de la glucosa y aminoácidos.
- La reabsorción en el túbulo distal permite un ajuste fino de la excreción de los iones y
agua, de acuerdo con lo necesario para mantener la homeostasis corporal
Lo que estimula la reabsorción proximal son la angiotensina y la aldosterona que
contrae los vasos y aumenta la concentración.
 Reabsorción de glucosa en el túbulo
proximal
se reabsorbe el 100% de glucosa en el túbulo
proximal y si no es así aparece en sangre.
La glucosa sigue un transporte facilitado.
Cuando aumenta la concentración de glucosa,
aumenta la velocidad de reabsorción pero llega
un momento en el que la velocidad se hace
constante.
169
cuando aumenta la glucosa en sangre se reabsorbe más, pero llega un
momento en el que los transportadores están completos y es entonces cuando
la glucosa pasa a orina porque no podemos reabsorberla, glucosuria. (cuando
se satura el transporte máximo de glucosa se empieza a excretar. a partir de
180 se empieza a excretar.)
La reabsorción de glucosa es proporcional a su concentración plasmática hasta
que se alcanza el transporte máximo.

Reabsorción pasiva de urea y otros solutos en el túbulo proximal
Debemos saber que en el asa descendente no se absorbe Na, y en la ascendente no
se reabsorbe agua. y en el
tubulo colector es donde
tengo mucha urea, al estar
muy concentrada tiende a
salir y por ello es hipertónica.
para la formación de orina se
necesita que haya mucho
flujo de sangre.
natriuresis = excreta sodio,
poliuria= produce mucha
orina, oliguria= produce poca
orina

Relación entre la filtración, reabsorción y excreción de glucosa
El “umbral renal” es la concentración plasmática necesaria para que una
sustancia que se reabsorbe
normalmente al 100 %, sea
eliminada en orina. Es la
concentración plasmática a la
que se produce la saturación
del transporte tubular.

Reabsorcion de sodio
Membrana apical: Transporte
mediante diferentes mecanismos: cotransporte con Glu, aa,…; antiporte;
canales de Na+. (si en el túbulo proximal no
se recuperan todas las moléculas importantes
ya no se pueden recuperar.)
- Desde la célula tubular al intersticio,
mediante transporte activo (ATPasa Na+/K+).
que saca NA+ y mete K.
170
la osmolaridad del intersticio y dentro de la célula es la misma: 300 mOsM.
-Si disminuye le sodio se elimina más
agua.

Reabsorcion de agua
-la reabsorción de agua se puede
producir de dos formas: por osmosis,
donde las membranas son
permeables y en otros sitios a través
de canales que se llaman,
acuaporinas.
Se produce por: a) por gradiente osmótico (ósmosis). El agua es obligada a seguir a
los solutos reabsorbidos. b) La reabsorción del túbulo colector varía según las
necesidades del balance hidroelectrolítico. A través de canales llamados acuaporinas.
Regulado por la ADH.
Las acuaporinas están en el túbulo colector y en asa descendente.
 regulación
hormonal
transporte de sodio y agua.
del
-El control renal del sodio está
estrechamente regulado por ser esencial en
la homeostasis del volumen de líquido
extracelular.
-Angiotensina II: estimula la reabsorción de Na y agua en el túb. Proximal.
- Aldosterona: aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector.
- Péptido natriurético auricular. Inhibe la reabsorción de sodio y agua en la porción
medular del conducto colector. Se produce cuando aumenta el volumen sanguíneo.
- ADH. Aumenta la reabsorción de agua en el conducto colector, aumentando los
canales de agua o acuaporinas.
171
-Si el volumen plasmático disminuye, la presión arterial también disminuye. como
respuesta se activa el simpático, actúa en el túbulo proximal y estimula la reabsorción
de Na+ y agua.
la filtración es menor, llega menos sodio a la parte distal. la mácula detecta esa bajada
de filtración y en la macula se produce la renina, que pasa a sangre y transforma la
angiotensionágeno en angiotensina I. Y mediante la enzima ECA que se encuentra en
el endotelio de los pulmones, se pasa a angiotensina II. Ésta última vuelve por sangre
al riñón y aumenta la reabsorción y es vasoconstrictora. La angiotensina II viaja a las
suprarrenales y hace que se libere aldosterona, que ésta viaja por sangre y en el
túbulo distal produce la reabsorción de NA/ agua.
En el hipotálamo se sintetiza la vasopresina o ADH que es vasoconstrictora cuando la
presión disminuye.
aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector y aumenta el volumen
plasmático y la presión.
-si tengo demasiado volumen y presión, se activan los mecanismos para eliminar agua
y NA+ . El péptido natriurético actúa en el túbulo colector y distal y disminuye la
absorción de Na y agua.
172
al tener forma de asa, la orina tiene la misma osmolaridad lo único que sucede es que
hay unos cambios durante el camino. Entra diluida y sale concentrada.
La orina cuando va pasando por el túbulo produce una contracción proximalmente y
una dilatación distalmente.
Con forme se llena la vejiga se relaja, gracias a que el simpático tiene un receptor de
relajación. (la vejiga es capaz de almacenar 500 ml)

Sistema de contracorriente de la médula renal
173
Papel de la ADH en la concentración de la orina

Transporte almacenamiento y eliminación de orina
- El volumen de orina: 800-2000 ml/día
- Osmolaridad: 50-1400 mOsm/kg de agua.
- Se transporta desde los conductos colectores a los uréteres y después a la
vejiga. Los uréteres tienen musculatura lisa que se contrae de forma
peristáltica .
-La vejiga es un órgano hueco, distensible y de musculatura lisa (músculo
detrusor), que almacena la orina.
- Esfínteres entre la vejiga y la uretra:
- interno: musculo liso.
- externo. Músculo esquelético.
- La orina sale a la uretra y de ahí drena al exterior por el orificio uretral.
174
Reflejo de micción
A partir de 350 ml se estimula los receptores, se activa el parasimpático y el musculo
detrusor de la vejiga se relaja, ya que hay un aumento de presión.
Manda una señal al SNC, las motoneuronas producen la relajación del esfínter externo
y se produce la micción.
La micción se inicia de forma involuntaria pero termina siendo voluntaria.
-Continencia : capacidad de mantener la orina en la vejiga.
175
Tema 23. Evaluación de la función renal. Análisis de
orina.
Estimación del filtrado glomerular:
Varones: 130 ml/min/1,73 m2 Mujeres: 120 ml/min/1,73 m2
Depende de: peso, superficie corporal y edad (bajar 10 ml/min/1,73 m2 por cada
decada a partir de los 40 anos).
- Mediante el aclaramiento de sustancias exogenas administradas via iv:
Inulina/ isotopos radioactivos
Se mide el aclaramiento de inulina (se filtra libremente). Esta no se secreta ni se
reabsorbe. Todo lo que se filtra de inulina se excreta (ya que esta es una
sustancia exogena).
- Mediante el aclaramiento de sustancias endogenas:
- Aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas (elimina sustancias filtradas
y secretadas en gran cantidad). Problema: es un metodo muy complejo, que
tarda mucho tiempo y en el que hay gran subestimacion si el paciente padece
insuficiencia renal.
- Aclaramiento de Urea: No se usa ya que hay cierta reabsorcion por lo que
se infravalora la filtracion.
- (Aclaramiento de urea + aclaramiento creatinina)/2: en ERC (enfermedad
cronica del rinon) avanzada. Es el metodo mas efectivo. Este metodo realmente
tampoco serviria ya que hay que medir tambien la creatinina sérica y como pone
arriba, hay gran subestimacion si el paciente padece insuficiencia renal, por lo que hay
que corregir una serie de factores tales como edad, sexo… para que este metodo sea
tan efectivo (formulas de abajo).
- Ecuaciones estimativas del filtrado glomerular:
- Ecuacion de Cockcroft-Gault.
- Ecuacion MDRD-4 (Modification of Diet in Renal Disease)
- Creatinina serica. Muy sobreestimada en IRC.
- Cistatina C serica. NO se modifica por la dieta. Muy eficaz en fracaso renal agudo,
ninos, ancianos y cirroticos.
176
* La formula MDRD-4 IDMS es laque mide el nivel de filtracion de forma mas exacta.
Valoración de la capacidad de concentración urinaria:
- Indicada en el diagnostico diferencial de las poliurias asociadas a diabetes insipida o
polidipsias. Se estudian los cambios de osmolaridad en orina tras 12-15 horas de
deprivacion
hidrica (estimulo para la ADH) y tras la administracion de 20 μg de desmopresina via
nasal.
Explicación: Esta valoracion se realiza en pacientes que miccionan mucho. Son
poliurias asociadas a diabetes insipida (con falta de ADH, orina sin sabor) o polidipsias
(orina con sabor)
Se estudia la orina tras 12-15 horas sin beber agua (para estimular la ADH) y tras la
administracion de 20 μg de desmopresina via nasal. Consecuencias posibles:
· En un paciente normal si le quito el agua, aumenta la osmolaridad (> 300).
· Si no concentra osmolaridad <300) el paciente tiene problemas con la ADH. Dos
posibilidades: o no la sintetiza bien o no funciona bien el rinon. Para comprobarlo
administramos desmopresina (contiene ADH) con spray. Si sintetiza ADH es que esta
no sintetizaba bien pero si no la sintetiza es que el rinon no funciona bien.
177
Valoración de la reabsorción de sodio: Excreción fraccional de sodio
- El sodio urinario es un indicador excelente de la capacidad de reabsorcion tubular,
pero tiene la limitacion de requerir el conocimiento del balance total de sodio para su
correcta interpretacion.
- Sin embargo, la Excrecion Fraccional de sodio (FE Na) que mide la fraccion de sodio
filtrado que es excretado (lo opuesto a la reabsorcion fraccional de sodio) tiene mejor
sensibilidad para estudiar la reabsorcion tubular
178
En orina nunca debe aparecer: glucosa, aminoacidos, proteinas, sangre, cuerpos
cetonicos, leucocitos o bilirrubina.
179
Urianálisis (se realiza 2 horas despues de haber tomado la muestra)
Un urinalisis completo consiste de tres fases diferenciadas:
1. examen físico, en el que se evalua el aspecto de la orina (color y transparencia).
2. examen químico, que evalua el estado de 9 componentes con utilidad clinica para
valorar estados de salud y de enfermedad (analisis semicuantitativo mediante tiras
radioactivas)
3. examen microscópico, que identifica y cuenta el tipo de celulas, cilindros, cristales,
y otros componentes (bacterias, moco) que podrian estar presentes en orina.
¿Cómo se recoge la orina?
Es necesario seguir unas pautas para la recogida de la orina con el fin de
asegurarnos de que los resultados obtenidos son validos.
1. Utiliza un envase limpio, preferiblemente esteril, que se adquiere en las farmacias..
2. Recoge siempre la primera orina de la mañana, ya que, al permanecer varias
horas en la vejiga, se encuentra mas concentrada y, por tanto, los resultados seran
mas fiables.
3. Antes de iniciar la micción, deben lavarse los genitales externos con agua y jabon,
secandolos con una toalla limpia.
4. En el caso de la mujer, debera separar los labios para permitir un flujo directo de la
orina.
5. Al comenzar la miccion, se debe dejar caer al inodoro la primera parte de la orina
con el fin de que arrastre las impurezas que pudiera haber en la uretra.
6. Se recoge el resto de la miccion hasta completar el frasco de la muestra.
7. Se cierra cuidadosamente el envase y se entrega lo mas rapidamente posible en el
laboratorio, ya que la calidad de la muestra puede deteriorarse si trascurren muchas
horas.
Exámen físico
Color de la orina: amarillo (palido a oscuro) a ambar.
180
Turbidez
- La orina normal es transparente. Puede enturbiarse por cualquier particula, pero
especialmente hematies, leucocitos, bacterias, celulas epiteliales o cristales.
- Las infecciones urinarias y la contaminacion por secreciones genitales muy
frecuentemente enturbian la orina.
- Las muestras patologicas pueden ser claras.
Examen químico
- Analisis semicuantitativo de anormales en orina mediante tiras reactivas.
- Con orina fresca (recien cogida).
- Semicuantitativo: nos da valores en intervalos.
- De anormales: detecta elementos en la orina que no tienen que estar.
Glucosa
- La presencia de glucosa (glucosuria) indica que el nivel de glucemia ha sobrepasado
al dintel renal (umbral renal)
- Diabetes mellitus.
Bilirrubina
- La bilirrubina es un producto del metabolismo de la hemoglobina.
- Orina normal: no bilirrubina.
- Su presencia indica enfermedad hepatica (hepatitis, obstruccion biliar): COLURIA.
- Falsos negativos en muestras “viejas”: bilirrubina sensible a la luz.
Cuerpos cetónicos
Se excretan cuando las grasas se metabolizan incompletamente (cetonuria).
Las principales causas de una cetosis o cetonuria:
- Ayuno
- Diabetes
- Ejercicio intenso.
181
Gravedad específica - densidad
- Gravedad especifica: es funcion del numero y peso de las particulas en disolucion.
Se usaba elurinometro.
- Refleja la capacidad de concentracion urinaria (osmolaridad urinaria).
- Mejor 1a orina de la manana.
Sangre
- La presencia de hematies indica infeccion, trauma o hemorragia.
- Falsos positivos: contaminacion con sangre menstrual.
pH
- El pH mide grado de acidez o alcalinidad.
- Normal pH 5.5-8.0
Proteínas
- La presencia de proteinas (proteinuria) es un importante indicador de enfermedad
renal.
Nitritos
- Las bacterias gram negativas convierten el nitrato urinario a nitrito.
Leucocitos
La presencia de leucocitos indica infeccion.
Sedimento urinario
- De gran valor para establecer el diagnostico de infeccion del tracto urinario y detectar
una bacteriuria asintomatica.
- La orina contiene elementos que son patologicos o no en funcion del tipo y la
cantidad: celulas, cilindros y cristales.
- Necesario concentrar la orina 10 veces mediante centrifugacion a 500x g, durante 5
minutos, recuperar el pellet ( porcion solida que se deposita en el fondo del tubo) y
hacer la observacion en fresco con el microscopio de campo claro, en contraste de
fase y con luz polarizada. A veces es necesario tincion.
Elementos celulares del sedimento
Pueden tener origen en cualquier parte de las vias urinarias.
- Hematíes: en condiciones normales, no se encuentran hematies. Solo tiene valor
diagnostico la presencia >10 hematies por campo de 40 aumentos.
Cuando el resultado de hematies de la tira reactiva es 0-0 y observamos hematies en
el sedimento urinario hablamos de microhematuria.
- Leucocitos: Orina normal hasta siete leucocitos por campo de 40 aumentos, cuando
aparecen en mayor cuantia se asocia a un proceso infeccioso.
- Piuria: orina de aspecto purulento.
- Células del epitelio tubular, pelvis, uréteres, vejiga urinaria y uretra.
- Cilindros urinarios: son estructuras celulares en forma de tubo, de origen tubular.
Los cilindros se disuelven facilmente en las orinas alcalinas y su presencia en la orina
significa inflamacion o proceso degenerativo del rinon.
- Bacterias
- Cristales: puede ser completamente asintomatica o asociarse con la formación de
calculos en el tracto urinario.
182
TEMA 25 Balance hidroelectrolítico y equilibrio
ácido-base.
+
La concentración de H en el organismo debe estar estrechamente regulada entre
7,38-7,42. Muchos intermediarios metabólicos y alimentos se ionizan y contribuyen con H+
a los líquidos corporales.
Una de las mayores fuentes de iones H+ en el organismo es la producción de
CO2 durante la respiración aerobia. El CO2 producido en los tejidos, al llegar a la
sangre reacciona con el agua y forma el acido carbónico (H2CO2) que se disocia en H+
y HCO3-. Esta reacción tiene lugar en todas las células y en el plasma pero a
velocidades muy bajas. Sin embargo, en ciertas células, esta reacción se acelera por
la acción catalizadora de la enzima anhidrasa carbónica.
Por otra parte las fuentes de ingreso de bases en el organismo son más
limitadas y están ligadas a la dieta a través de la ingestión de aniones que se
metabolizan hacia la formación de HCO3-.
La regulación del pH depende de los amortiguadores de pH o buffer, de los
pulmones y de los riñones.
Los amortiguadores de pH son las proteínas celulares, los iones fosfato, la
hemoglobina y el bicarbonato. Cada uno de estos elementos actúa en un rango de pH
similar estando en equilibrio con la misma concentración de H+. A este hecho se le
llama principio isohídrico. Si se añade un acido o una base a la compleja combinación
de tampones presente en el organismo, todos ellos formaran parte de la misma
amortiguación.
Bicarbonatos del plasma
El tampón extracelular HCO3-/ CO2 es especialmente importante en el equilibro
acido-base. Dicha importancia radica en que no solo puede amortiguar el efecto de los
H+, sino que la proporción de los componentes que la integran (HCO3-/ CO2/H+) puede
variar independientemente uno del otro como resultado de la actividad fisiológica en
determinados órganos (respiración, acidosis y alcalosis metabólica). Esta variación
provoca nuevas condiciones de equilibro.
183
El incremento de H+ desplaza la reacción hacia la formación de CO2 y H2O,
producto de la capacidad tamponadora de HCO3- sobre la cantidad adicional de H+
incorporado en el plasma. Como producto de este desplazamiento de la reacción se
produce un aumento del CO2. Este incremento será regulado mediante la respiración.
CO2 + H2O  H+ +. HCO3Por otro lado, un aumento de la concentración plasmática de CO2, desplazara
la reacción hacia la formación de más H+ y HCO3-, incrementando los niveles de estos
en sangre. En este caso el HCO3- no puede actuar como tamponadora del H+ puesto
que ambos han sido creados en la misma promoción y por tanto se produce un
decremento del pH plasmático (plasma mas acido).
CO2 + H2O  H+ +. HCO3Una manera de compensar esta perdida de equilibro es aumentando los niveles de
HCO3-, de manera que pueden tamponar el exceso de H+. El sistema renal juega un
papel fundamental en esta dirección a través de la excreción o la reabsorción de H+ o
HCO3-. Esta capacidad del organismo de regular por medio de la respiración la
concentración de CO2 y por medio de la acción renal la concentración de HCO3-, hace
que este sistema amortiguador sea un sistema abierto.
Hemoglobina
Está altamente relacionada con el sistema HCO3-/co2. Cuando la hemoglobina
cede O2 a los tejidos se convierte en desoxihemogloina y en consecuencia actúa
como amortiguador de H+. Esta reducción de H+ desplaza la ecuación hacia la
derecha favoreciendo la eliminación de CO2 en sangre (efecto Haldane). Por otro lado,
cuando la desoxihemoglobina se oxigena en sangre y se convierte en HbO2H se libera
cierta cantidad de iones H+, compensando el aumento de pH (medio menos acido)
provocado por la eliminación de CO2 por la respiración.
Otros amortiguadores: proteínas plasmáticas, fosfatos inorgánicos y fosfatos
orgánicos. (Carácter anfotérico).
Albúmina sérica y globulinas plasmáticas  amortiguadores extracelulares.
El tampón fosfato  intracelular
184
REGULACION DEL PH POR EL SISTEMA RESPIRATORIO
Puede resolver un 75% de los trastornos del pH.
En el caso de la hipoventilación la concentración de CO2 aumenta,
desplanzándose la reacción hacia la derecha y creándose mas H+ (medio acido).
CO2 + H2O  H+ +. HCO3-
Si por el contrario se produce hiperventilación, pCO2 disminuye y la ecuación se
desplaza hacia la compensación de esta perdida combinando el H+ y HCO3- para
producir H2O y CO2, disminuyendo la acidez del medio.
De este modo, la ventilación puede ser usada como una vía para ajustar el pH. Esta
regulación se realiza mediante la detección de los niveles de H+ por los
quimiorreceptores carotideos y aorticos y de los niveles plasmáticos de CO2 a través
de los quimiorreceptores centrales. Las respuestas respiratorias a alteraciones del pH
sanguíneo empiezan en pocos minutos y son máximas al cabo de 12-24 horas.
REGULACION RENAL DEL PH
Los riñones son cruciales para el mantenimiento del equilibrio acido-base a
través de dos mecanismos fundamentales:
A) Directamente a través de la retención o excreción de H+.
B) Indirectamente a través de la reabsorción o excreción de HCO3-.
Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal de la neurona
El túbulo proximal es el responsable de la reabsorción de la mayor parte de
HCO3- (80%). En el Asa gruesa de Henle dicha acción se realiza en un 15% mientras
que en el tubo colector en un 5%.
Puesto que no aparece haber un transportador de membrana que mueva el
hacia el interior de la célula el procesa de la reabsorción tiene lugar a través de
una ruta indirecta. Esta ruta comienza con la secreción de H+ de las células hacia el
lumen utilizando la proteína antiporte Na+-H+. El H+ secretado se combina en el lumen
con el HCO3- filtrado para formar CO2 que difunde hacia el interior de las células del
túbulo proximal y reaccionando con agua en el citoplasma de estas, forma H2CO3
catalizado por la anhidrasa carbónica citoplasmática. Los H+ pueden ser secretados
nuevamente mientras que el HCO3- es transportado fuera de las células por la
membrana basolateral a través de la proteína simporte HCO3-/Na+. El resultado neto
de este proceso es que el HCO3- es reabsorbido y el H+ es excretado.
HCO3-
Con un balance normal de pH se reabsorbe el 100% del bicarbonato filtrado.
185
Regulación de la concentración de HCO3- y H+ en la neurona distal
Las células intercalares de la neurona distal juegan un papel significativo en la
regulación del equilibro acido-base. Estas células están caracterizadas por una alta
concentración de anhidrasa carbónica en sus citoplasmas, lo que les permite convertir
gran cantidad de CO2 en H+ y HCO3-. Durante la acidosis las células intercalares tipo
A secretan H+ a través de la bomba que intercambio un ion H+ por cada ion K+. Es un
proceso similar al empleado en el túbulo proximal de la nefrona, solo que la proteína
transportadora en aquel caso era el antiporte Na-K. La reabsorción de HCO3- por estas
células se realiza a través de intercambiadores antiporte HCO3-/Cl-.
Por el contrario, durante la alcalosis son las células intercalares de tipo B las
que regulan el equilibrio a través de la secreción de HCO3- y la reabsorción de H+.
Cuando la concentración plasmática de H+ es baja las células intercalares de tipo B
producen H+ y HCO3-, a través de la reacción de CO2 y agua catalizada por la
anhidrasa carbónica. Los H+ son reabsorbidos por el líquido extracelular a través de la
membrana basolateral mediante bombas H+-ATPasa y H+-K+-ATPasa. Por otra parte el
HCO3- es secretado al lumen de la nefrona a través del intercambiador antiporte HCO3
-Cl-.
186
REGULACION DEL HCO3- EN PLASMA


La disminución del pH extracelular aumenta la producción de la glutamina y su
metabolismo en el túbulo proximal. También estimula la secreción de H+.
El incremento de la presión parcial de CO2 implica un aumento del gas en las
células tubulares y por tanto una mayor concentración de hidrogeniones y una
mayor secreción tubular. De este modo, se añade mas bicarbonato al plasma.
* Incremento de la Pco2 aumenta la reabsorción de HCO3-, y la disminución de Pco2 la
reduce.
187
ALTERACIONES DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE
La relación del HCO3-/0,03 X PaCO2 debe estar 20/1, con lo que el pH
permanecería constante.
El pH puede ser normal aunque el equilibro acido base este alterado.
Acidosis respiratoria
Se produce un aumento de la PaCO2 por hipoventilación (depresión
respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva, etc) con lo que disminuye el pH. El
riñón aumenta la producción de bicarbonato.
CO2 + H2O  H+ +. HCO3Alcalosis respiratoria
Disminuye la PaCO2 por hiperventilación (ansiedad, ventilación excesiva).
Aumenta el pH. El riñón disminuye la reabsorción de bicarbonato y en algunos casos
se produce excreción tubular.
CO2 + H2O  H+ +. HCO3Acidosis metabólica
Disminuye el bicarbonato en plasma por perdidas gastrointestinales o exceso
de acido. Se produce un exceso de CO2 que los pulmones espiran. Hiperventilación.
Disminuye el pH. Aumento en la producción de bicarbonato por el riñón.
H+ +. HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O
Alcalosis metabólica
Aumento del bicarbonato en plasma por ingesta o perdida de acido clorhídrico.
Aumento del pH. Hipoventilación. Esta compensación respiratoria mediante la
hipoventilación no puede corregir por completo los efectos de la alcalosis ya que se
produciría apoxia y retención de CO2. Los riñones actúan secretando HCO3-, y
reabsorbiendo H+.
CO2 + H2O  H+ +. HCO3-
188
TEMA 26 Funciones y componentes de la sangre.
Eritrocitos.
La sangre es un tejido liquido que constituye el 7% del peso corporal, con una cantidad
de 5 litros. Tiene un ph de 7,4 y una temperatura de 38 ºC.
Esta compuesto por:
- hematíes (eritrocitos), los cuales transportan oxigeno desde los pulmones a los
tejidos y tienen una vida media de 120 dias
- leucocitos: que se encargan de la defensa y con los neutrofilos, eosinofilos, basofilos,
linfocitos y monocitos.
- plaquetas (trombocitos): los cuales se encargan de la hemostasia y tienen una vida
media de 7-15 dias.
1. FUNCIONES
a) transporte: transporte de oxigeno y nutrientes hasta las células. También recoge los
productos de desecho del metabolismo celular hasta los órganos excretores
b) homeostática: intercambio constante de moléculas entre todas las células del
cuerpo por muy lejanas que se encuentres a través del liquido intersticial y la linfa.
Ciertas propiedades hacen que absorba el calor generado de las reacciones
corporales.
c) protección: evita su propia destrucción por vertido fuera del torrente circulatorio
gracias a la hemostasia o coagulación ( mecanismo regulador).
2. ELEMENTOS FORMES Y PLASMA
El plasma es de color amarillento y se encuentra en una proporción del 55%.
El hematocrito esta compuesto por los eritrocitos y se encuentra en una proporción del
45%.
2.1 composicion del plasma
El plasma esta compuesto del 90% de agua y el 10% de diferentes solutos, los cuales
pueden ser organicos. Como lso electrolitos, los cuales mantienen la presión osmótica
del plasma; u organica, como son las vitaminas, hc,lípidos, proteínas, hormonas,
aminoácidos y desechos.
Este contine aproximadamente 6-8,5 g de proteínas por cada dl.
a) Albumina: se encuentra en un 75%. Es sintetizada en el hígado y
es resposable de la presión oncotica del plasma además de
transportar diferentes sustancias.
189
b) Globulinas: las alfa globulinas 1 son la antitripsina y TBG. Entre
las alfa globulinas 2 se encuentran la protombina y la
colinesterasa la cual se encarga del catabolismo de la acilcolina.
En las beta globulinas encontramos la transferina, la proteína C
reactiva (su presencia indica inflamación aguda) y fibrinógeno. Y
por ultimo encontramos las gamma globulinas, las cuales se
encargan de la defensa y son producidas por los linfocitos.11%
2.2 Hematopoyesis
Generación de las células sanguíneas.
Las células sanguíneas circulantes proceden de una celula madre pluripotencial
(celula progenitora común indeferenciada no comprometida) que se encuentra en
un tejido hematopoyético altamente especializado.
En adultos solo se lleva a cabo en la medula osea, pero en el feto tiene lugar en
hígado, bazo y sangre.
En funcion de su autorrenovacion, división celular y capacidad de formar diferentes
células, tenemos diferentes tipos:
190
-
Pluripotenciales: son capaces de formar cualquier tipo de
células, y se diferencian en células progenitoras linfoides y
células progenitoras de granulocitos, eritrocitos, monocitos y
megacariocitos.
-
Células progenitoras multipotenciales: tienen un rango especifico
amplio de formación.
-
Células progenitoras comprometidas: con precursoras de 1 o 2
tipos sanguíneos
-
Células maduras: incapaces de dicidirse, solo forman un grupo
de células sanguíneas.
Este proceso de generación, crecimiento y diferenciación esta controlado por
factores estimulantes de colonias (citocinas). Las interleucinas afectan a la
proliferación o función de los linfocitos o monocitos.
191
2.3 Eritrocitos.
Con el 99% de elementos formes. Tienen una vida media de de 120 dias, después
se destruyen y reciclan sus componentes. Contienen hemoglobina por la cual
transportan el oxigeno de los pulmones a los tejidos.
a) Estructura
-anucleado
- forma de disco bicóncavo: gran superficie de relación con su volumen lo que le
confiere don funciones: favorecer el intercambio gaseoso a traves de membranas y
una gran deformabilidad.
- no tiene sistema de endomembrana: es un saco lleno de enzimas y hemoglobina
- solo utiliza la glicolisis como fuente de energía
- no sintetiza proteínas, por carecer de nucleo y retículo endoplasmico
- no renueva enzimas ni componentes de membrana
- da lugar a una perdida progresiva de flexibilidad de la membrana
192
-membrana plasmica: es una bicapa lipidica básica con 50% de proteínas
(mayormente integrales), 49$ de lípidos y 10% de proteínas.
- espectrina: principal componente del citoesqueleto.
Se han descrito enfermedades genéticas atribuidas a mutaciones que alteran la
función y estructura de la espectrina o la anquirina.
En la esferocitosis hereditaria hay una disminución de espectrina, por lo q los globulos
rojos adquieren forma esférica. Estos son mas frágiles, no pueden deformarse y al
pasar a través de los sinusoides del bazo, se rompen, lo que provocara la ANEMIA
HEMOLITICA. (destrucción acelerada de globulos rojos).
b) Producción de globulos rojos
La eritropoyesis es un proceso completo de formaicon de globulos rojos donde las
células madre pluripotenciales se dividen por mitosis.
El proeritroblasto da lugar al eritroblasto basofilo y este al eritroblasto policromatofilos.
La eritropoyesis requiere la síntesis de ADN para la división. Para la síntesis se
requiero acido fólico (folato) y cobalamina (B12). La atrofia de la mucosa gástrica da
lugar a la falta de producción del factor intrínseco, disminuyendo la absorción de
cobalamina dando la ANEMIA PERNICIOSA. La disminución de síntesis de AD_N por
falta de folato y/o cobalamina impide la producción de eritrocitos normales dando lugar
a la ANEMIA MEGALOBLASTICA, en la que los eritrocitos se forman mas grandes de
lo normal.
Otro elemento imprescindible es el hierro, en el que su absorción depende de algunos
factores como la secreción gástrica y vitamina C que la favorecen, o el ph acido y la
disminución de transito intestina que lo dificultan.
Dentro del eritrocito tenemos el hierro unido a la ferritina, que cuando pasa a la sangre
es transportado unido a la transferrina.
El exceso de hierro se acumula en el hígado y el acumulo de ferritina da lugar a la
hemosiderina.
El hierro de deposito es el hierro almaenado en forma de ferritina y hemosiderina.
Los microcitos son globulos rojos de bajo volumen y los hipocromicos son globulos
rojos on un bajo contenido de hemoglobina.
EPO: eritropoyetina: hormona reguladora de producción de eritrocitos, la cual es
producida en el riñon.
La hipoxia tisula: se disminuye la hemoglobina, hay un defecto en la oxidadion de
hemoglobina y un aumento de las necesidades de oxigeno.
193
c) Funciones de los eritrocitos
Se encargan del transporte de oxigeno (el 97% mediante hemoglobina y el 3%restante
disuelto en plasma) y de CO2 (el 64% unido al ion bicarbonaro or la anhidrasa
carbonica)
d) La hemoglobina
Se encuentra hasta una concentración en el eritrocito de 34g/dl.
Esta compuesta de dos partes: la parte proteica, llamada globina, y un grupo
prostético, llamado hemo.
Posee 4 cadenas polipeptidica. La hemoglobina principal en el adulto es de tipo A (2
alfa + 2 beta) y 2alfa + 2 gamma en el feto.
Cada molecula de hemoglobina posee 4 grupos prostéticos (hemo).
Una parte de CO2 se transporta unido a la hemoglobina en forma de
carbaminohemoglobina, y además existen otras sustandias que también se unen a la
hemoglobina bloqueando el transporte de oxigeno.
El CO2 se une con mayor afinidad a la hemoglobina que el CO2.
Cianosis: coloración azulada de la piel asociada con anoxia cuando la concentración
de hemoglobina reducida es mayor de 5 mg/dl.
e) Destrucción de globulos rojos
Los eritrocitos envejecidos son detectados y fagocitados por los macrófagos del
sistema retículo endotelial del bazo hígado y medula osea.
194
TEMA 27. Plaquetas
Las plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea
mediante el proceso de fragmentación citoplasmática, circulan por la sangre y tiene un
papel muy importante en la coagulación.
Para ello forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para
acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
En las heridas las plaquetas aceleran la coagulación, y además al aglutinarse
obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.
HEMOSTASIA Y COAGULACION.
Es el sistema encargado de impedir la de sangre cuando se rompe algún vaso
(hemorragia). Se puede dividir en tres partes no independientes sino interrelacionadas,
las cuales se activan simultáneamente:
-
H. Primaria: se activa en los primeros minutos de una
hemorragia. Depende principalmente d elos vasos y las
plaquetas dando lugar al trombo plaquetario.
195
-
Coagulacion
o
h
secundaria:
compuesto
por
proteínas
plasmáticas especificas que se activan en cascada y acaban
transformando la snagre en estado solido, produciendo un
coagulo que obstruye el vaso snaguineo.
-
Fribrinolisis: se encarga de la disolución enzimática del coagulo
restableciendo la circulación una vez que este ha cumplido su
función. El sistema de fibrinólisis esta compuesto por diversas
proteínas plasmáticas que se activan a la vez que el proceso de
coagulación, por lo que sirve de mecanismo de defensa cuando
se forma fibrina en exceso o sin daño vascular previo.
196
TEMA 28 Leucocitos.
2.4 Globulos blancos (leucocitos)
Hay varios tipos según la presencia o ausencia de granulos.
-
Granulocitos: contiene muchos granulos en el citoplasma, y un
nucleo sefmentado en varios lobulos (poliformonucleados)
-
Agranulocitos: pueden ser linfocitos o monocitos.
Los granuloitos y leucocitos protegen al organismo frente a microorganismos invasores
de forma inespecífica (por fagocitosis)
1. Génesis de leucocitos: la división de los monoblastos dara lugar
a los promonocitos y esta a los monocitos
2. Neutrofilos (purpura): de la medula pasan a la sanre, y a través
del endotelio capilar por los poros pasan a los tejidos. Durante la
maduración se dan granulos azurofilos y granulos especificios y
adquieren receptores de membrana.
197
3. Eosinofilos (naranja): tienen un periodo de permanencia corto.
Su función principal es la detección y fagocitosis de larvas, y
tienen un papel defensivo en reacciones alérgicas. También
contienen histaminasa
198
4. Basofilos: forman menos del 1% de lso leucocitos y son poco
móviles.
Tras
su
maduración
adquieren
receptores
de
membrana (IgE). Son importantes en las reacciones alérgicas.
5. Monocitos-macrocitos: son las células mas grandes circulantes ,
y en los tejidos se diferencian en macrófagos, los cuales tienen
capacidad de división y adquieren granulos en su citoplasma con
factures que intercienen en la coagulación, y como por ejemplo
la prostaglandina E2.
199
LINFOCITOS Y SISTEMA INMUNITARIO.
La inmunidad es la capacidad del cuerpo humano de resistir agresiones que peudan
proceder del medio ambiente externo o interno.
El sistema inmunitario es capaz de desarrollar dos tipos de mecanismos defensivos
frente a agentes patógenos como es la inmunidad innata o inespecífica y la inmunidad
adquirida o especifica.
3.1 inmunidad innata
Se posee desde el nacimiento y no requiere un conocimiento previo de la sustancia.
No esta programada o dirigida contra un agente patógeno en concreto, y además no
crea memoria inmunológica.
Sus elementos son:
a) Barreras externas: la primera defensa del organismo contra
infecciones es la de la piel y mucosas. En la epidermis hay células
queratinizadas empaquetadas que ofrecen gran resistencia a las
enzimas y toxinas. Estas se recombinan periódicamente.
200
b) Células fagociticas: son lso granulocitos y los macrófagos. Son
células capaces de ingerir mediante fagocitosis microorganismos o
sustancias externas. Intervienen en la repuesta inflamatoria y en al
adquirida. (la opsonizacion es la marcación de patógenos)
c) Células NK: se encuentran en el bazo, ganglios, medula osea y
sangre. Lisan células infectadas por virus y tumorales.
d) Inflamación: cuando se lesiona un tejido, este libera multiples
sustancias que producen cambios secundarios en los tejidos, a lo
cual se llama inflamación. Est va acompañada de dolor, calor e
hinchazón.
Tras una lesión tisular, se dara lugar
a una
vasodilatación y esta dara lugar a un aumento del flujo sanguíneo a
la zona dañada.
e) Proteínas sericas antimicrobianas: la sangre contiene diferentes
proteínas
que
limitan
el
crecimiento
bacteriano.
En
ellas
encontramos el sistema de complemento y los interferones (los
cuales facilitan el reconocimiento de antígenos, activa las células
NK, macrófagos y linfocitos e inhibe la duplicación vírica).
f)
Fiebre: el aumento de temperatura corporal es un mecanismo de
defensa, por que intensifica el efecto de los interferones e inhibe el
crecimiento de algunos microorganismos.
3.2 inmunidad adquirida.
La innata y la adquirida actúan conjuntamente y con una gran interdependencia.
Esta caracterizada por el reconocimiento especifico de un determinado antígeno entre
un amplio espectro de agentes infecciosos y por conferir memoria inmunológica.
Tiene un reconocimiento especifico, el cual esta basado en que existen células que
tienen moléculas capaces de unirse a antígenos concretos de forma especifica (llavecerradura).
Los tipos de respuesta son humoral (mediada por los linfocitos B y que tiene tiene
lugar en un 15 %) y la celular (medidada por lso linfocitos T en un 70 %. Esta no
produce antígenos) el 15% restante le corresponde a las células NK.
a) Antígenos:
cualquier sustancia reconocida como
extraña
al
introducirse en el organismo. La inmunogenicidad es la capacidad
de provocar una respuesta inmunitaria, de generar la producción de
anticuerpos específicos, células T o ambas. La reactividad es la
capacidad del antígeno de reaccionar específicamente con esos
anticuerpos o células T producidos en respuesta a el.
201
b) producción y distribución de linfocitos B y T: tiene lugar en los
órganos linfoides y pueden ser primarios o centrales, donde se
originan y maduran las células del sistema inmunitarias (los linf T en
el timo y los B en la medula osea), y los secundario o periféricos.
Las maduras o inmunocompetentes se dan lugar cuando adquieren
los receptores de superficie específicos.
c) Inmunidad humoral: cuando el antígeno entra en el organismo y se
encuentra con un linfocito B maduro, se desencadena una respuesta
inmunitaria humoral que conduce a la formación de anticuerpos
específicos contra ese antígeno. La mayoría de linfocitos B
necesitan la ayuda de lso linf T para activarse, proliferar y
diferenciarse a las células plasmáticas. De todos los clones de
linfocitos B, se seleccionaron los que presentan en su membrana el
anticuerpo especifico para el antígeno que se los presenta
(SELECCIONAL), este clon se activara para formar plasmoblastos y
estos células plasmáticas (la mayoría, otros forman células de
memoria). En la repuesta primaria, un antígeno entra en contacto
por primera vez con el organismo. Tras un largo periodo de latencia,
es mas débil, IgM y soo dura unos días. En cambio en la respuesta
secundaria, se da al cabo de un tiempo, el mismo antígeno vuelve a
activar el sistema inmune.esta comienza rápidamente tras la
exposición, es mas intensa, IgG y dura meses. Las vacunas son una
inmunización artificial activa.
d) Anticuerpos, inmunoglobulinas o gammaglobulinas
e) Inmunidad celular: es la principal responsable y esta mediada por
los linfocitos T. se dividen en tres tipo: los colaboradores, los cuales
ayudan a las células B, otras T etc; los citotoxicos, en las que las
células son de ataque directo, capaces de matar microorganismos o
incluso células del propio organismo; y las supresoras, las cuales
son diferentes de lso dos anteriores. Parecen poder suprimir las
funciones de los linfocitos T tanto toxicos como colaboradores. La
tolerancia inmunológica es el reconocimiento de lo propio frente a lo
ageno. El sida es un virus que infecta y destruye a las células T
colaboradoras.
202
GRUPOS SANGUINEOS.
Tanto los eritrocitos, leucocitos como las plaquetas poseen en su membrana
glucoproteinas que son antígenos de grupos sanguíneos. De todos los grupos
sanguíneos hay dos importantes de antígenos:
a) Sistema o grupo ABO
Landstarier comprobó que cuando se enfrentaba el suero de lso individuos con los
eritrocitos de otros, en algunos se producía aglutinación visible, en lo que se baso para
dividir la sanfre en : A, B, o 0. El AB se descubre posteriormente.
El sistema antígeno se caracteriza porque el individuo presenta de forma natural
anticuerpos para lso antígenos que no posee en sus globulos rojos. Los antígenos
pueden se A (N-acetilgalactosamina) y B (D-galactosa). La especifidad de estos reside
en su componente glucidico. La presencia de estos en la membrana eritrocitica
determina el grupo sanguíneo. La pertenencia a un grupo sanguíneo viene
determinada genéticamente. El gen A y B son dominantes sobre el 0 y codominantes
entre ellos, y el gen 0 es silencioso. El gen A determina la presencia del antígeno A y
el gen B la del antígeno B, pero el gen 0 tiene función casi minima, por lo que no
origina antígeno en células. La tipificación de la sangre determina el grupo sanguíneo
del receptor y el donando en una transfusión. El grupo 0, al no tener aglutigenos,
puede donar sangre a cualquier individuo, pro lo que se llama donante universal. En
cambio, el AB es el receptor unicersal, puede recibir de cualquier grupo por no tener
aglutininas. En una transfusión errónea, si el volumen es grande, se produce
HEMOLISI INTRAVASCULAR y liberación de hemoglobina a la sangre que dara lugar
a un aumento de bilirrubina en sangre, dando lugar a la ictiricia.
b) Sistema RH
Es un sistema complejo que comprende mas de 40 antigenso diferentes, siendo el
mas importante el antígeno D, el cual es muy abundante en al población. Cualquier
persona con este tipo de antígeno es RH+ (85%), mientas que los que carezcan de el
serán RH-.
En la eritroblastosis fetal los anticuerpos de la madre (IgG) cruzan la barrera
placentaria hacia la circulación fetal y reaccionan con lso globulos rojos del feto,
destruyéndolos y
produciendo un mortinato,
o recién nacido con
anemia hemolítica,
presentando un aumento
en la concentración de
bilirrubina, que puede
dañar las células
encefálicas y producir
KERNICTERUS, que
causa deterioro mental
permanente o daño de las
areas motoras cerebrales.
203
TEMA 30 Motilidad del aparato digestivo.
El tracto gastrointestinal es un tubo muscular largo cuya función se basa en el
movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde el exterior al interior del
organismo, el cuál posee dos extremos abiertos, con segmentos contiguos aislados
por esfínteres. Además los nutrientes son ingeridos en formas de macromoléculas y
para ser absorbidos deben reducirse a unidades básicas absorbibles, para ello el
sistema digestivo secreta enzimas imprescindibles para digerirlas, tras esto elimina las
sustancias de desecho y toxicas. Otras de las funciones del aparato digestivo son:
-
Mantener la integridad estructuras y funcional de los seres vivos
Aporte de nutrientes que proporcionen energía, y hagan posible la reposición
del material estructural, crecimiento y reproducción.
- Asegura la correcta absorción de los nutrientes necesarios para las células
- Posee un complejo sistema de defensa frente a la entrada de patógenos en el
organismo.
Las principales subdivisiones del tracto gastrointestinal son boca, faringe, esófago,
estómago, intestino delgado, intestino grueso y ano. La pared intestinal está revestida
de un epitelio glandular (secretor) y absortivo. Además posee órganos glandulares
asociados como son las glándulas salivares, el hígado, la vesícula biliar y el páncreas.
La digestión se inicia en la boca donde los alimentos son mezclados con saliva y
convertidos en masa semilíquida; esto se trasfiere al esófago, proceso denominado
deglución, y desde el esófago el bolo alimenticio para al estómago, donde se mezcla
con el jugo gástrico y se acaba licuando; a partir de que el alimento se licue se
denomina quimo, el cual pasa al duodeno donde se incorporan las secreciones
exocrinas de las células intestinales y los jugos digestivos procedentes del páncreas
exocrino, así como las secreciones almacenadas en la vesícula biliar. El hígado
además de producir la bilis, participa en funciones metabólicas, y las hormonas son
una vía imprescindible para la eliminación y detoxificación de muchas sustancias.
Numerosas hormonas son secretadas por la parte superior de intestino delgado, la
distal del estómago y el páncreas. Ambos intestinos se encargan de la absorción, el
delgado de la absorción de nutrientes y el grueso de los electrolitos y agua.
Los cuatro procesos fundamentales llevados a cabo en el tracto gastrointestinal son:
-
Motilidad: movimientos gastrointestinales que mezclan y hacen avanzar el
contenido gastrointestinal a lo largo del tubo digestivoSecreción: procesos en los que las glándulas asociadas al tracto liberan agua
y sustancias a éste; se refiere también a la liberación de hormonas, de mucus,
y de sustancias paracrinas que se mezclan con el alimento.
Digestión: degradación química y mecánica de los alimentos ingeridos y la
transformación de las moléculas grandes en menores para poder ser
absorbidas.
Absorción: proceso por el que las moléculas sencillas pasan a la sangre para
ser distribuidas y empleadas por todas las células del organismo.
La estructura del tracto gastrointestinal varía mucho de una región a otra; sin embargo
hay zonas con rasgos comunes como la organización histológica de las paredes del
estómago, intestino grueso y delgado, donde se pueden distinguir 4 capas:
204
-
La mucosa: es la más
interna,
haciendo
contacto con el lumen
del tubo y se subdivide
en:
4. Epitelio
superficial:
compuesto por una capa
de células epiteliales de
revestimiento. Tanto en
el estómago como en el
intestino esta superficie
se invagina formando
glándulas gátricas en el estómago y criptas de Lieberkühn en el intestino.
5. Epitelio pavimentoso o plano estratificado protector localizado en boca,
esófago, faringe, conducto anal.
6. Epitelio cilíndrico simple absortivo y secretor presente en estómago e
intestino y que contiene células exocrinas (mucus) y endocrinas ( hormonas)
7. Lámina propia que consiste en tejido conjuntivo más o menos laxo, con
nódulos linfáticos, pequeños vasos sanguíneos y fibras nerviosas.
8. Muscalaris mucosa: fina capa de fibras musculares lisas longitudinales
(pliegues) que aumentan la superficie de absorción en estómago e intestino
delgado.
- La submucosa: constituido por tejido conectivo laxo. En esta capa se localizan
los mayores troncos nerviosos y vasos sanguíneos de la pared intestinal y
también pueden encontrarse glándulas. Además se encuentra el plexo
submucoso o plexo de Meissner que está formado por neuronas entéricas y
fibras postganglionares PS y SNS, encargado de la regulación de secreciones.
- Túnica muscular: constituye la parte externa de la pared del tracto
gastrointestinal y consiste en una capa de fibras musculares: una capa interna
circular y una externa longitudinal. Entre ambas capas se encuentra el plexo
mientérico o plexo de Auesbach, encargado de la motilidad. Por otro lado existe
músculo esquelético presente en
boca, esófago, faringe y esfínter
anal externo empleado en el control
voluntario de la deglución, aunque
en ocasiones es regulado por el
somático y para el control de la
defecación.
- La serosa o adventicia: es la capa
más externa y está formada
fundamentalmente
por
tejido
conjuntivo y células epiteliales.
Continúa en mesentérica con vasos
sanguíneos y linfáticos.
Esfínteres o válvulas: son las zonas de constricción tónica que dividen al tubo
digestivo por su elevado tono muscular en reposo, pueden contraerse o relajarse
según la función que precisen realizar. Entre ellos podemos encontrar:
-
Faringe- esófago: esfínter esofágico superior
Esófago- estómago: esfínter esofágico inferior (cardias)
Estómago- duodeno: píloro
Intestino delgado y grueso: esfínter íleo-cecal
Ano: esfínteres anales interno y externo.
205
INERVACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Está inervado por el sistema nervioso autónomo así como por el sistema nervioso
entérico. Las fibras simpáticas y parasimpáticas llevan al tracto señales procedentes
del SNC y constituyen la inervación extrínseca. Las neuronas entéricas forman
circuitos locales en el propio sistema gastrointestinal y constituyen la inervación
intrínseca.
Intrínseca -> Constituido por el sistema nervioso entérico. Es como el cerebro
digestivo y es independiente, aunque recibe influencias nerviosas extrínsecas. Se
encarga del control motor y de las glándulas. Formado por los plexos anteriormente
nombrados que son los mejor definidos del tracto y por neuronas dispersas. El sistema
entérico es un sistema integrador independiente y consta de las tres categorías
funcionales de neuronas: sensoriales, interneuronas, y motoras. Las neuronas
sensoriales se localizan en mucosa y la muscular externa donde existen
quimorreceptores ( información sobre la concentración de glucosa, el Ph, y las
osmolaridades) y mecanoreceptores ( distensión y movimiento). Los cuerpos celulares
de stos recptores se loclizan en los plexos. Los axones de estas células hacen
sinapsis con otras células de los plexos que actúan como intermediarios, conocidas
como interneuronas, que son las que llevan información hacia las neuronas motoras
del plexo submucoso, encargado de las secreciones de las glándulas y del flujo
sanguíneo local
y del plexo mientérico encargado de regular la motilidad
gastrointestinal y la progresión del alimento; que contactan con el músculo liso y las
células secretoras inervando células lisas de la musculatura externa, de la capa
muscular y células endocrinas y exocrinas intramurales.
Extrínseca -> Formada por fibras del SNA que inervan plexos, glándulas y músculo.
Las fibras parasimpáticas se localizan en músculo y glándulas , y estimulan la
actividad motora, relaja esfínteres y aumenta la secreción intestinal ricos en enzimas.
Por otro lado las fibras simpáticas se encuentran en plexos, glándulas y vasos, y estas
fibras inhiben las actividades motoras y secretoras del aparato digestivo.
Terminales sensitivas: son los mecano y quimioreceptores, los cuales desencadenan
reflejos largos ante estimulación de estos últimos, distensión, irritación de la mucosa.
Además de controlar la motilidad y/o secreciones.
REGULACIÓN DE MOTILIDAD/ SECRECIONES
a) Mecanismos nerviosos: controlados tanto por la inervación intrínseca, como por la
extrínseca.
b)Mecanismos hormonales: controlado por las hormonas digestivas, donde los
péptidos producidos en células endocrinas de la mucosa gastrointestinal, se liberan a
la sangre mediante la activación nerviosa o por la presencia de alimento. También
regulan la motilidad, la actividad secretora de glándulas exocrinas.
206
MOTILIDAD
Las funciones motoras del aparato digestivo comprenden una serie de movimientos de
contracción- relajación coordinada de la capa de tejido muscular lisa. Cuya función es
fragmentar, transportar , mezclar y exponer a secreciones digestivas.
FUNCIONES MOTORAS DEL APARATO DIGESTIVO
1) Masticación: permite la contracción/ relajación de la musculatura estriada del
maxilar inferior y superior con la finalidad de triturar, mezclar y disolver, con la
posterior estimulación sensitiva, además de aumentar la secreción de las glándulas
salivares. Este proceso está controlado de forma voluntaria, y posteriormente
automático, donde el reflejo de la masticación se localiza en el tronco encefálico.
2) Deglución: es el paso del alimento presente en la boca al esófago. Puede ser
iniciada voluntariamente, pero después se encuentra bajo control reflejo. El reflejo
deglutorio es una secuencia de acontecimientos que transporta el alimento desde la
boca hasta el estómago. Los receptores táctiles en la entrada de la faringe llevan la
información aferente hasta el bulbo raquídeo. En el bulbo raquídeo y protuberancia,
tronco encefálico, se encuentra el centro integrador de la deglución. Los impulsos se
transmiten desde el centro de deglución hasta la musculatura de la faringe y esófago
superior a través de los nervios craneales y hasta el resto de la musculatura esofágica,
por los nervios vagales. Se pueden distinguir 3 fases:
a) Fase oral: fase voluntaria donde el bolo que va a ser deglutido se desplaza hacia
atrás y hacia arriba en la boca, lo que genera una presión en la punta de la lengua y
207
en el paladar duro. Esto hace que el bolo pase a la faringe dónde se estimulan los
receptores táctiles que inician el reflejo de la deglución
b)Fase faríngea: en esta fase se suceden los siguientes acontecimientos:
- La glotis se cierra para prevenir que la comida entre en las vías respiratorias
- La respiración queda inhibida y el esfínter esofágico superior se relaja
- Los músculos superiores de la faringe se contraen empujando el bolo hacia el interior
de la misma; y a partir de ahí es cuando se inicia la onda peristáltica, que constituye la
fase esofágica
- Fase esofágica: se inicia con una onda peristáltica, denominada peristaltismo
primario, al no ser este suficiente para el vaciamiento del alimento en el esófago, la
distensión del esófago inicia otra onda que se denomina peristaltismo secundario.
Proceso regulado por contracciones y relajaciones coordinadas de las capas circular y
longitudinal de la túnica muscular lisa, que es favorecida por la gravedad.
Después de que el bolo alimenticio pase por el esófago, este llega el estómago donde
sufre numerosos procesos digestivos.
La función del ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR es evitar el reflujo del contenido
gástrico al esófago; al iniciarse la deglución, el esfínter se relaja y permanece abierto
hasta que la onda peristáltica esofágica para por él y lo cierra.
Acalasia y pirosis: La acalasia es la dificultad del alimento para pasar al
estómago por disfunción del plexo mientérico, provocando la acumulación. La
pirosis se debe a un fallo en el cierre del esfínter provocando el reflujo del
contenido del alimento del estómago al esófago. Todo ello provocado por
irritación del ésofago, alcohol y el tabaco relajan el esfínter y lo agravan y por
último cáncer de esófago.
El estómago: las principales regiones en las que se puede dividir el estómago son:
fundus, cuerpo, antro y píloro. Sin embargo la clasificación anatómica no coincide con
la funcional, y desde éste último punto de vista puede dividirse en estómago proximal y
distal.
◦
La región próxima está formada por el fundus y un tercio del cuerpo y la distal
constituye los dos tercios restantes del cuerpo, el antro y el píloro. El fundus y el
cuerpo del estómago pueden acomodar aumentos de volumen de hasta 1,5 litros sin
que se produzca un aumento significativo de la presión intragástrica; fenómeno
denominado relajación receptiva (reflejo vago-vagal) permitiendo la adaptación al
volumen del alimento.
La pared gástrica presenta alguna peculiaridades tales como que la tercera capa es
oblicua interna a la capa muscular circular, la mucosa y submucosa aparecen
plegadas, y las células epiteliales llegan a la lámina propia que revisten conductos
estrechos formando glándulas denominadas criptas.
208
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO
1) Es una cámara de almacenamiento del alimento; relajación receptiva (anteriormente
citado)
2) Mezclado del alimento con la secreción gástrica, gracias a los músculos distales
que se contraen fásicamente y permiten el mezclado, y de este modo fragmentar el
alimento en partículas menores. La propagación de dicha contracción empuja
rápidamente el contenido gástrico hacia la unión gastroduodenal. La contracciones
antrales sirven para vaciar el contenido gástrico de manera regulada al duodeno.
· Las ondas de mezclado son contricciones tónicas débiles, que irradian hacia el antro
haciendo desplazar el quimo. Están causadas por despolarizaciones lentas,
espontáneas, de fibras longitudinales.
· Sístole antral: las ondas de mezclado aumentan la velocidad y la potencia,
produciendo una contracción simultánea y vigurosa del antro. El píloro también se
contrae pero una porción de alimento es expulsado al duodeno cada vez.
· El alimento aumenta la actividad constrictora de forma débil a través de las ondas de
mezclado
· La sístole antral aumenta la actividad; donde el quimo es exprimido y dirigido
retrógradamente hacia el cuerpo del estómago: estrangulamiento y fragmentación
(proceso repetido cada 3-4 min). El esfínter se contrae , sin embargo en cada
contracción una pequeña porción es expulsada al duodeno.
REGULACIÓN Y VELOCIDAD DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
a) Los factores gástricos normalmente lo aumentan; a través de los reflejos cortos y
largos(PS) se inicia la distensión de la pared, haciendo aumentar las contracciones
antrales y provocando la relajación es esfínter. Por otro lado también participan las
hormonas gástricas, que a través de las proteínas y aas junto con la distensión de la
pared hacen aumentar la gastrina del antro gástrico, provocando un incremento de la
actividad contráctil y de la secreción.
209
b) Los factores duodenales en general inhibe la regulación y la velocidad del
vaciamiento gástrico. Los reflejos enterogástricos se transmiten del duodeno al bulbo,
estimulando el SNS, el cual enlentece el vaciamiento. La presencia de hormonas
intestinales, proteínas, Triglicéridos, ácidos grasos en el duodeno estimulan la
secretina, CCK y otras hormonas que inhiben la motilidad, retrasando el vaciamiento
gástrico al actuar sobre la musculatura antral y el esfínter pilórico.
En definitiva, los mecanismos hormonales y nerviosos aseguran la buena correlación
entre la velocidad de vaciamiento gástrico y la velocidad de procesado del alimento en
el intestino delgado.
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
El intestino delgado es un tubo hueco, cuya principal función es la absorción de
nutrientes, para lo cual posee una gran superficie luminal. Las principales funciones
son la mezcla del quimo, la bilis, y jugo pancreático e intestinal; facilitar el contacto del
material con la mucosa absorbente y la propulsión del material para eliminar el no
absorbido.
El músculo liso intestinal se caracteriza por su ritmicidad inherente, de forma que a lo
largo de toda su longitud se producen unas ondas lentas regulares cuya frecuencia es
más alta en el duodeno que en yeyuno, y en éste, mayor que en el íleon. Estas ondas
se convierten en movimientos por efecto de los estímulos locales, pues las fibras lisas
se contraen como respuesta a la distensión. En la zona de distensión se produce
como respuesta una contracción que hace avanzar el quimo a la zona siguiente que
aún está relajada. Al distender ésta, responde con una contracción y el quimo vuelve a
avanzar a la siguiente zona; avanzando de la zona proximal a la distal, fenómeno
conocido como contracción proximal-relajación distal.
◦ Ondas contráctiles en intestino delgado
1. Movimiento peristáltico de propulsión: son contracciones sucesivas del músculo
circular, son ondas muy débiles que avanzan muy cortas distancias; este
desplazamiento tan lento favorece de este modo la absorción. Permiten que se
produzcan un mayor contacto del quimo con la pared del intestino y con las
secreciones del mismo. Al ser estos movimientos más largos de lo normal se
denominan movimientos de barrido intestinal.
2.Contracciones mezcladoras: se desencadenan en respuesta a la distensión y son
contracciones anulares, produciendo la segmentación del quimo
3. Complejo motor migratorio: consiste en la actividad motora en los periodos
interdigestivos.
La regulación de la motilidad del intestino delgado corre a cargo de:
a) Estimulación mecánica local, el alimento estimula la región marcapasos que inicia
una onda contráctil que progresa por la capa muscular longitunidal.
b) Distensión del estómago: se inicia con un reflejo mientérico. Además el reflejo
gastroentérico, conducido por los plexos nerviosos hacen que se estimule la motilidad
intestinal.
210
c) Control por el sistema nervioso extrínseco: el cual no es imprescindible para el
inicio de los movimientos pero si es para nodular su ritmo y frecuncia; la estimulación
del PS aumenta la motilidad, mientras que el SNS la disminuye.
d) Las hormonas como la gastrina, CCK-PZ y motilina favorecen la motilidad; la
que más influencia ejerce es la motilina, distribuida por todo el aparato digestivo, pero
se concentra sobre todo en el duodeno y yeyuno. La secreción de la motilina está
estimulada por la bombesina e inhibida por la somatostatina. Por el contrario el
glucagón inhibe la motilidad del intestino delgado.
-ESFÍNTER ILECOCECAL: (íleon-ciego)
La llegada del material aumenta la presión en el íleon que estimula es peristaltismo y
el quimo pasa hacia el ciego a través del esfínter. Cuando el ciego se llena, los reflejos
mientéricos reducen el peristaltismo y aumenta la contracción del esfínter reduciendo
el vaciamiento del intestino delgado. En ocasiones el alimento queda retenido hasta
que la persona se alimente de nuevo y entonces la entrada de alimento en el
estómago provoca el reflejo gastroileal que intensifica el peristaltismo y el paso del
quimo desde el íleon al ciego.
MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO
El intestino grueso o colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano. Los
tramos son: colon ascendente, cuyo primer tramo se llama ciego y del cual parte el
apéndice vermiforme; colon transverso, y colon descendente que termina en el sigma
y finalmente en el recto, el cual se abre al exterior en el orificio anal. El esfínter interno
es involuntario mientras que el externo es voluntario. El esfínter ileo-cecal evita el paso
excesivamente rápido del quimo al intestino grueso, así como el paso retrógrado del
contenido del colon al íleon. La apertura del esfínter se estimula con la ingestión de
alimento y bajo algún tipo de estímulo emocional. El colon proximal se encarga de la
absorción, mientras que el colon distal se encarga del almacenamiento.
211
*Tipos de movimiento en intestino grueso.
1. Movimientos de segmentación: tiene lugar en todo el colon y constituye el tipo de
movimiento más corriente; con aspecto característico de ristra.
2. Movimientos de propulsión: posee un ritmo lento ya que las ondas que se
producen tienen la finalidad de mantener el quimo en el colon ascendente para que se
deshidrate y pierda consistencia y que se absorban agua y electrolitos.
3.Movimientos en masa: son contracciones peristálticas simultáneas y potentes de
una porción grande del colon que desplazan el material hacia el recto, facilitando el
avance de la masa fecal y la evacuación de la misma.
*Control de los movimientos en masa
Reflejos locales débiles
Reflejos largos : reflejos duodeno-cólico, y gastrocólico
Existen hormonas que estimulan esos movimientos como las gastrina, CCK, VIP y la
serotonina, mientras que son inhibidos por el glucagón, la secretina o Ad y Nad.
LA DEFECACIÓN
Tiene como finalidad la expulsión de los residuos de la digestión tras la absorción de
las sustancias nutritivas. Se inicia con los movimientos en masa del colon y el paso de
la materia fecal del colon sigmoide al recto. En general el colon sigmoide y el recto
tienen una capacidad media de unos 5000mL.
El mecanismo de defecación se inicia con la distensión producida por la llegada en
masa de gran cantidad de heces, que dispara el reflejo de la defecación. Éste da lugar
a un movimiento en masa del colon inferior producido por las aferencias que recibe por
el plexo mientérico; y a la relajación del esfínter anal interno, al excitar las neuronas
motoras inhibitorias que inervan al músculo liso del esfínter. La distensión también
produce la estimulación de los mecanorreceptores y el procesamiento de la
información que éstos envían , al SNC, permite tener la información consciente de
sensación de llenado rectal. Por otro lado los receptores de estiramiento activan la
porción sacara de la médula espinal.
Los nervios del PS contraen el músculo recto y relajan el esfínter anal interno.
Al progresar la masa, el esfínter anal externo es voluntariamente relajado, mientras
que si se retrasa el reflujo para hasta que el siguiente movimiento en masa vuelve a
iniciar de nuevo el proceso.
212
VÓMITO
También denominado emesis, consiste en la expulsión del contenido gástrico y a
veces, duodenal por la boca. Se trata de una respuesta refleja controlada y coordinada
por un centro del vómito situado en el bulbo raquídeo. El vómito puede ser inducido
por distensión del estómago por ingesta excesiva, olores e ideas, medicamentos.
Cuando los receptores distribuidos por las distintas zonas del cuerpo captan esos
estímulos y envían información aferente al bulbo desde el SNC y múltiples órganos
digestivos y extradigestivos, iniciandose una serie de reacciones automáticas de los
músculos somáticos y viscierales y el reflejo del vómito que comienza con una onda de
peristaltismo inverso.
213
TEMA 31 Secreciones del aparato digestivo.
En el estómago se produce fundamentalmente la digestión de las proteínas y las
grasas, ya que en la boca se produce la digestión de los hidratos de carbono y en el
duodeno para por la acción de la amilasa salival y pancreática.
La acción de la amilasa salival continua hasta que la comida se mezcla en el
estómago con el ácido gástrico, y por ello cesa la digestión de los carbohidratos en el
estómago. Sin embargo, esta vuelve a continuar en el intestino a partir del duodeno
por la acción de la amilasa pancreática. La digestión de los oligosacáridos formados a
partir de la acción enzimática de las amilasas se continua en el duodeno y yeyuno, por
enzimas situadas en el borde en cepillo.
1. Función secretora del tubo digestivo
1.1 Glándulas salivales
En el hombre, las glándulas salivales producen alrededor de 1-1'5 litros de saliva al
día, lubricando el alimento y facilitando de este modo su masticación y deglución.
Las principales glándulas salivales son las parótidas, las
submandibulares (submaxilares) y las sublinguales que
drenan en la boca mediante conductos individuales,
cada una con secreciones de diferente naturaleza,
según la que se trate.
Aunque la actuación hormonal puede variar la
composición de la saliva, las glándulas salivares se
encuentran bajo el control del sistema nervioso.
La unidad básica de las glándulas salivales está
formada por acinos, que son unidades terminales de secreción que contienen dos
tipos de células, las serosas (enzimas) que secretan enzimas digestivas (amilasa
salival) y las mucosas (mucina), que secretan glucoproteínas a la saliva.
Los conductos salivales contienen células conductuales. A su paso, se modifica la
composición y finalmente son vertidas a la cavidad bucal.
1.2 Composición de la saliva:
La saliva es una solución acuosa compuesta por agua, sustancias inorgánica (Na+, K+,
Cl-, HCO3-) y sustancias orgánicas (α-amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicreína).
La composición electrolítica de la secreción primaría de la saliva producida por las
células acinares se asemejan a la del plasma. En la saliva hay menos Cl- y Na+ que en
el plasma, debido a que se reabsorben; mientras que encontramos mayores
concentraciones de K+ y de HCO3- ya que estos se secretan. Por otro lado, el agua no
se reabsorbe ya que los conductos son impermeables a ella.
214
Dado que la reabsorción de NaCl supera a la secreción de KHCO3 la saliva es una
solución acuosa hipotónica, con un pH que oscila entre 6-7.
En cuanto a la composición proteica, las dos proteínas fundamentales son la amilasa y
la mucina. También existen otras proteínas, tales como: inmunoglobulinas
(fundamentalmente la A); la lipasa lingual, importante para la digestión de a grasa; y la
lactoferrina, que liga al hierro privando a la bacterias.
1.3 Funciones de la saliva:
La α-amilasa o ptialina es una enzima hidrolítica que interviene en la digestión de
polisacáridos, actuando sobre los enlaces α(1-4) del almidón y otros glúcidos. La
lipasa por su parte participa en la digestión de los triglicéridos de la leche.
Como el pH de la saliva es casi neutro y contiene HCO3-, neutraliza cualquier sustancia
ácida que entra en la cavidad bucal. Además, la saliva lubrica e interviene en la unión
de partículas de comida para formar el bolo y facilitar la deglución. A su vez, posee
una acción bactericida a causa de la muramidasas (lisozimas) y lactoferrina, que
combaten con las infecciones bacterianas. Finalmente, facilita el habla.
1.4 Regulación de la secreción
La secreción salival es estimulada por acción refleja desencadenada por los
receptores gustativos, olfatorios y táctiles de la boca, así como por la masticación.
Además, la secreción salival esta bajo control del sistema nervioso autónomo. De este
modo, la secreción acuosa esta inducida por el control parasimpático (estimulación
colinérgica) estimulando a su ves la liberación de bradicinina. Por otro lado, la
activación simpática da lugar a un aumento de la secreción de saliva viscosa, que da
la sensación de sequedad (adrenérgica).
2. Secreción gástrica
2.1 Composición
El estomago secreta entre 2 y 3 litros de jugos gástricos diarios. Los componentes
principales del jugo gástrico son: pepsinógenos, el moco, sustancias inorgánicas (H+,
Na+, K+, Cl-), el factor intrínseco, y sobre todo el agua (99%).
2.2 Funciones
Las secreciones gástricas llevan a cabo la digestión parcial de las proteínas con la
pepsina y la de los triglicéridos mediante la lipasa gástrica. Actúan también como
lubricante al ser un componente acuoso que protege de las posibles lesiones
mecánicas o químicas de la pared gástrica, y diluye a su ves los alimentos para su
adecuada absorción.
La excreción de HCl destruye los microorganismos de los alimentos, del mismo modo
que también contribuye a la desnaturalización de las proteínas.
Por último, el factor extrínseco posibilita la absorción intestinal de la vitamina B12.
215
2.3 Producción de la secreción gástrica:
La superficie luminar de la mucosa del estómago contiene células epiteliales cilíndricas
productoras de moco y secreción alcalina, y criptas glandulares que contienen:
2. Células mucosas: que producen moco viscoso rico en HCO3-, que aumentan al
tomar alimentos.
3. Células parietales u oxínticas: secretan HCl y
factor extrínseco. Ambas sustancias se secretan
mediante los mismos estímulos.
4. Células principales o pépticas: segregan
pepsinógeno, forma inactivada o zimógeno de la
pepsina, que se activa en cuanto llega al
estómago con un pH inferior a 3 a pepsina.
5. Células G: se encuentran en el antro y son las
productoras de gastrina, que aumenta la
secreción y motilidad gástrica.
2.4 Regulación de la secreción gástrica
En la regulación de la secreción de jugo gástrico en condiciones fisiológicas tras la
ingesta de comida se pueden distinguir tres fases:
-
-
-
Fase cefálica: el olor, sabor o pensamiento relacionado la ingesta de alimentos
determina una estimulación refleja de jugo gástrico. Esto se debe a que se
mandan impulsos nerviosos al bulbo, el cual transmite por fibras
parasimpáticas vagales a fibras parasimpáticas del plexo submucoso. Se
estimulan de este modo la secreción (células parietales, principales y mucosas)
y la motilidad.
Fase gástrica: con el alimento se estimulan los receptores de estiramiento y los
quimiorreceptores. Estos receptores transmiten la información al plexo nervioso
y centros superiores, y a partir de ellos se activan las fibras parasimpáticas y
entéricas, que estimulan la secreción y motilidad. De esta forma, cuando el
alimento alcanza el estómago se libera gastrina, que estimula la secreción de
ácido.
Fase intestinal: la presencia de alimento en el duodeno estira los receptores de
este y estimula los quimioreceptores. En este caso, los mecanismos nerviosos
y hormonales (secretina y CCK) inhiben la secreción y movilidad gástricas. La
secretina promueve el flujo del jugo pancreático rico en bicarbonato para
amortiguar la acidez del duodeno.
ULCERAS GÁSTRICAS O DUODENALES
Se deben principalmente a defectos de la barrera mucosa que permiten la digestión de
una porción de la mucosa por los H+ y la pepsina. También están relacionadas con la
infección por helicobacter pylori (aumenta la secreción de gastrina). Suelen tratarse
con inhibidores de la producción de H+ como la cimetidina, ranitidina y omeoprazol.
216
3. Secreción pancreática
La función digestiva del pancreas se lleva a cabo en el páncreas exocrino. Este esta
formado por tubos ciegos rodeados de células poligonales, llamados acinos, que son
la unidad secretora y funcional del páncreas exocrino. Estos convergen en pequeños
conductos excretores, que drenan en otro más grande hasta el conducto de Wirsung,
que a su vez, vierten al duodeno, junto con el
colédoco, en la ampolla de Vater.
El acino pancreático comprende
acinares, que secretan enzimas
poseen en su región apical gran
zimógenos; células centro acinares
los conductos (ductuales).
las células
digestivas y
cantidad de
y células de
3.1 Composición del jugo pancreático:
El jugo pancreático esta formado por una serie de compuestos clasificados en:
◦
Fracción hidroeléctrica: en el que se encuentra un líquido acuoso con un pH
oscilante entre 7'6 y 8'2, siendo isotónico y que contiene Cl-, Na+, K+ y HCO3- en
concentraciones variables. El pH alcalino favorece la acción de las enzimas y
neutraliza el quimo ácido.
◦ Fracción proteica: constituida por las enzimas, pudiendo clasificarse en:
o Proteolíticas: secretadas inicialmente como proteasas. Así encontramos:
 Endopeptidasas: como tripsina, quimiotripsina y elastasa.
 Exopeptidasas: carboxipeptidasa, aminopeptidasas.
o Lipolíticas: lipasa, colesterolesterhidrolasa, fosfolipasa A2.
o Amilolíticas: amilasa pancreática.
o Núcleolíticas: ribonucleasa, desoxiribonucleasa.
◦ Otras sustancias: como el peptido inhibidor de la tripsina que evita la autodigestión del páncreas.
Pancreatitis aguda: páncreas dañado u obstrucción.
3.2 Regulación de la secreción pancreática:
Mecanismo nerviosos:
9. fase cefálica: visión del alimento (+) secreción jugo pancreático en poca
cantidad.
10. Fase gástrica: distensión pared gástrica media un reflejo gastro pancreático
que (+) la secreción de enzimas pancreáticos.
Mecanismos hormonales:
Gastrina: alimento en el estómago (+) la liberación de enzimas pancreáticos.
CCK-PZ y Secretina (+).
217
4. Higado y secreción biliar
El hígado es el órgano central del metabolismo: glúcidos, grasas, proteínas, síntesis
de factores de la coagulación, almacén de hierro, metabolismo de hormonas,
excreción de bilirrubina, detoxificación de fármacos… se podría denominar como el
“Laboratorio del organismo”.
Produce la secreción
digestión y absorción.
exocrina:
bilis:
4.1 SECRECIÓN BILIAR o BILIS.
◦ Formación: es una solución acuosa
ligeramente alcalina, segregada por
los hepatocitos (bilis canalicular) y
por células epiteliales de los
conductos biliares (bilis ductural).
◦ Vesícula biliar: almacena y concentra
la bilis debido a la reabsorción continua del agua y electrolitos en periodos
interdigestivos. La vesícula biliar drena al duodeno en respuesta a la ingestión
de alimento.
◦ Composición: agua y sustancias orgánicas e inorgánicas. Importante contenido
en ácidos biliares: tráfico continuo hepatocito-canalículo-intestino-vena portahepatocito (circulación entero hepática).
218
4.2 Componentes de la bilis
- acidos biliares: los ácidos biliares están formados por un núcleo esteroide
derivado de colesterol, conjugado con aminoácidos taurina o glicocola.
Podemos distinguir entre:
6. Ácidos biliares primarios: cólico, quenodesoxicólico (en el hígado).
7. Ácidos biliares secundarios: desoxicólico y
litocólico (en el intestino por la acción de la flora
bacteriana sobre los ácidos biliares primarios).
parte
Además, poseen un carácter anfipático, con una
polar y otra apolar, con la que dan lugar a las
micelas.
Las sales biliares emulsionan la grasa de los
alimentos,
y forman micelas favoreciendo la
acción de la
lipasa pancreática: favorecen digestión y la absorción
de los lípidos.
 lípidos: colesterol y fosfolípidos (lecitina). Solubles por acción de los ácidos
biliares. La precipitación de colesterol da lugar a cálculos.
◦ Bilirrubina: es el producto final de degradación del grupo hemo de la
hemoglobina. Se conjuga con glucurónico en los hepatocitos y se excreta por
vía biliar en heces (estercobilina) o también renal (urobilina): color.
◦ Agua (98%)
◦ Otros componentes
4.3 Funciones de la bilis.
Aporta ácidos o sales biliares al intestino destinados a la digestión y absorción de
lípidos, además de ser la vía de eliminación de sustancias de deshecho como: BR,
colesterol, y fármacos.
Funciones relacionadas con su contenido en ácidos biliares:
◦ Función emulsionante: actúan como detergentes que desintegran los lóbulos de
grasa en partículas más pequeñas, aumentando la superficie de exposición a la
lipasa.
◦ Función hidrotópica: ya que forman micelas y solubilizan lípidos en su interior,
favoreciendo su absorción.
◦ Función estimulante de la secreción biliar: estimulan la producción de bilis por el
hígado.
◦ Otras: las sales biliares colaboran al proporcionar un pH alcalino, neutralizando
la acidez del quimo gástrico.
219
4.3 Regulación de la secreción biliar.
Regulación de la formación de bilis hepática se lleva a cabo por:
 Acidos Biliares: ya que la circulación entero hepática estimula la producción de
más secreción biliar.
 Secretina: debido a que el quimo ácido en el duodeno produce formación de
Secretina, que estimula la formación de bilis ductural (rica en HCO3- y H2O).
Mientras que la regulación del vaciamiento vesicular se realiza por:
 CCK-PZ: la grasa en el duodeno libera CCK, potente (coleocistocinético)
estimulando el vaciamiento de la vesícula.
 Las ondas peristálticas intestinales provocan apertura sincrónica del esfínter.
Control nervioso: estimulación vagal
5. Secreción intestinal
Esta compuesto por agua, mucus, electrolitos, Ig A, amilasa y otras enzimas;
secretandose entre 1.5-2L /día. Además posee la función de vehículo para la digestión
y absorción, a la vez que de protectora.
Se forma en las células caliciformes de la mucosa y en las glándulas propias de la
pared: existen varios tipos de glándulas y células glandulares en la mucosa de la
pared que producen diferentes componentes de la secreción intestinal.
5.1 Intestino delgado
Esta compuesto por las siguientes estructuras:



Glándulas
de
Brunner
(submucosa): moco protector de
la mucosa.
 Glándulas o criptas de
Lieberkühn: líquido con pH
ligeramente
alcalino,
moco
protector, secretina, gastrina,
CCK.
 Células epiteliales de la
mucosa (células de Paneth y
enterocitops):
enzimas
digestivos embebidas en la
superficie
externa
de
la
membrana citoplasmática en el
borde luminal :


o
o

 Lactasa, maltasa, sacarasa: disacáridos a monosacáridos.
Aminopeptidasas, dipeptidasas: péptidos a aminoácidos.
Lipasa intestinal (baja cantidad).
220
5.2 Intestino grueso
En el intestino grueso encontramos las células caliciformes del colon (moco) y sus
criptas, que segregan moco rico en bicarbonato, estableciendo un pH de 8.
El moco en el intestino grueso se encarga de mantener el material compacto (evita
exfoliación) y protege contra la actividad bacteriana de las heces, que junto al pH
alcalino proporciona una barrera ante la producción de ácidos en las heces .
5.3 Regulación de la secreción intestinal
La secreción del intestino grueso esta regulada por estímulos locales iniciados por el
material estimulan la secreción. Además, se pueden apreciar estímulos irritantes que
aumentan mucho la producción, dando lugar a diarrea para diluir y arrastrar el agente
irritante.
221
TEMA 32 Digestión y absorción.
ABSORCIÓN
Consiste en el paso a la sangre o linfa de los productos de la digestión a través de
diversos mecanismos como son difusión, difusión facilitada, transporte activo. Es un
proceso rápido y altamente eficaz, el cual dura alrededor de 2-3 h.
La absorción de
nutriente se produce fundamentalmente en el intestino delgado; y el agua y los
electrolitos se absorben en su mayoría en intestino grueso.
Todo ello es gracias a los
enterocitos, que están cubiertos por numerosas microvellosidades; son células con
una vida media de días y con un elevado índice de recambio comprendido entre 3 a 6
días.
La absorción se ve favorecida por una superficie especializada y muy extensa en
la que se localizan los pliegues de Kerckring, vellosidades, microvellosidades (borde
en cepillo de enterocitos). DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS
Encontramos su origen en almidón, disacáridos (sacarosa y lactosa), Glucosa,
Fructosa
La digestión se inicia cuando las enzimas amilasas salival y pancreáticas
actúan sobre el almidón, glucógeno donde el producto final de ello es maltosa,
maltotriosa y dextrinas límite.
Dentro de las Oligosacaridasas intestinales se localizan
las enzimas maltasa, lactasas, sacarasas, alfa-dextrinasas, de los enterocitos. Tras la
actividad de éstas se obtienen monosacáridos absorbibles.
Los monosacáridos son
absorbido a través de la mucosa intestinal del intestino delgado. Ello se realiza por
transporte activo secundario acoplado a Na+, como es el caso de la glucosa y la
galactosa, o por difusión en el caso de la fructosa.
La aplicación clínica que podemos
encontrar es la intolerancia a la lactosa debido a una baja actividad de la actividad de
la enzima lactasa.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
Su origen lo encontramos en la carne y en los lácteos La digestión se inicia en el
estómago por la acción de la pepsina, generándose oligopéptidos y polipéptidos, éstos
últimos procedentes de la digestión parcial
Ésta continua en el intestino donde la
secreción pancreática de tripsina, quimotripsina… hace que se produzca la
degradación de los polipéptidos en aa y oligopétidos.
En los enterocitos existen unas
células del borde en cepillo, las cuales contienen aminopeptidasas que hacen posible
la finalización de la digestión.
En el intestino delgado es donde se inicia la absorcióna
través de transporte activo acoplado a Na+ o difusión facilitada. Los mecanismos a
través de los cuales se produce todo ello no están bien definidos.
222
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
El origen de los lípidos se encuentra en las lecitinas, esteres de colesterol y vitaminas
La digestión es este caso se inicia en el Intestino delgado gracias a las lipasas gástrica
y pancreática, aunque requiere la cooperación de sales biliares, para hacer posible la
hidrólisis de los TG. Como consecuencia de ello se obtienen monoglicéridos y ácidos
grasos.
Por otro lado la fosfolipasa hidroliza los fosfolípidos a lisolecitinas y ácidos
grasos. La enzima
colesterol ester hidrolasa hace posible la hidrólisis del colesterol
esterificado.
Una vez solubilizados los productos de degradación de los lípidos en
forma de monoglicéridos, ácidos grasos, colesterol, lisolecitina y glicerol, es posible su
abosorción por difusión pasiva y vertido a linfa a través de los quilomicrones.
APLICACIÓN CLÍNICA: Esteatorrea, es la presencia de mucus y grasas en las heces.
ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS
1. H2O: De los 9 litros que se secretan sólo se pierden unos 100 ml por las heces. Su
absorción es pasiva..
2. Electrolitos:
2.1. Na+: reabsorción casi total a nivel intestinal por medio de transporte
activo secundario o difusión pasiva.
2.2. K+: absorción paracelular a lo largo del intestino. En el colon se produce
la absorción o secreción.
•Ca+2: requiere vit D para su absorción.
2.3. Cl-: se produce en íleon y colon. Reabsorción total a través de difusión
pasiva.
2.4. HCO 3-: absorción en duodeno y yeyuno
2.5. Hierro: absorción duodenal.
223
TEMA 33 Regulación de la ingesta.
224
225
226
227
228
229
230
TEMA 34 Introducción. El eje hipotálamo-hipofisario.
Introducción
El sistema endocrino envía sus señales a través de la sangre o del líquido intersticial a
través de los cuales alcanzan los órganos en donde se ejercerán sus acciones. Está
especializado en la comunicación lenta y más prolongada, por media de señales
química. Pieza básica en la regulación de los siguientes procesos fisiológicos:
Emplea unos mensajeros químicos, hormonas, producidos en glándulas
especializadas o sistemas celulares dentro de diversos tejidos, en respuesta a
estímulos específicos. Son moléculas orgánicas muy potentes que ejercen sus
acciones a concentraciones pequeñísimas, actuando como catalizadores de
reacciones preexistentes. Las definiciones clásicas son:
-
Mensajero químico secretado por una célula al torrente sanguíneo, que actúa
sobre tejidos distantes, generalmente en forma reguladora.
- -Mensajero químico secretado por células específicas cuya función es regular y
coordinar las funciones de los seres vivos.
Acción hormonal: las células diana tienen receptores a los que se unen las hormonas
con alta afinidad y especificidad; cuando están unidas a sus receptores, las hormonas
disparan respuestas biológicas características en las células diana.
231
Comunicación ENDOCRINA: sobre células alejadas a las que accede empleando
como
vehículo
la
sangre.
Comunicación PARACRINA: sobre células próximas, tras difundir en el líquido
intersticial.
Comunicación AUTOCRINA: sobre su misma célula productora.
232
Comunicación NEUROENDOCRINA: neuronas especializadas sintetizan y liberan
hormonas que transportadas por la sangre, actúan sobre órganos distantes. Ej.
Hormonas liberadas por el hipotálamo.
SISTEMA ENDOCRINO VS SISTEMA NERVIOSO
233
Comparten una serie de características:
-
Poseen capacidad secretora
Sus células generan potenciales eléctricos y pueden despolarizarse
Algunas substancias actúan como neurotransmisores y como hormonas
Actúan sobre receptores celulares específicos
Sus mecanismos de exocitosis son similares
Clasificación de las hormonas
1. La estructura de la hormona dicta la localización del receptor.
a) Péptidos y aminas en superficie celular
b) Esteroides, receptores intracelulares
2. La estructura de la hormona dicta la vida media
a) Aminas, la más corta (2 – 3 min)
b) Polipéptidos, 4 a 40 minutos
c) Esteroides y proteínas, 4 - 170 minutos
d) Hormonas tiroideas, 1 a 7 días
Hormonas polipeptídicas y proteicas
-
Insulina 51 aa
Oxitocina 9 aa
Gonadotropina Coriónica 237 aa
Las hormonas peptídicas son sintetizadas como pre-pro-hormonas en los ribosomas
procesadas a pro-hormonas en el retículo endoplásmico. En el aparato de Golgi, la
hormona o pro hormona es empaquetada en vesículas secretoras, las cuales, son
liberadas desde la célula en respuesta a la entrada calcio. El calcio es indispensable
para el anclaje de las vesículas
a la membrana celular y para
la exocitosis de su contenido.
234
Secreción de hormonas peptídicas
Hormonas esteroideas
Derivadas del colesterol. Síntesis en la corteza adrenal, gónadas y placenta. La
síntesis de una u otra hormona esteroide depende de la expresión de los diferentes
enzimas implicados en la vía sintética de la célula en donde se sintetizan. No se
almacenan, lo que exige un aumento de la síntesis secreción ha de haber un aumento
de la secreción. Para conseguirlo, las células almacenan colesterol. La vitamina D o
1,25-dihidroxicolecalciferol y sus metabolitos son consideradas hormonas esteroideas.
Debido a su carácter hidrófobo, estas hormonas circulan por la sangre ligadas a
proteínas, como la albúmina o en algunos casos unidas a proteínas transportadoras de
carácter específico, como la transcortina que transporta cortisol y la progesterona, o la
globulina a la que se unen las hormonas sexuales. Estas proteínas cumplen dos
funciones:
-
Solubilización en el plasma de sustancias lipoides.
Creación de una especie de reserva circulante de las hormonas, ya que unidas
a una proteína transportadora no son activas ni metabolizadas.
Solo el 1-11% del total de la hormona se encuentra libre en solución. La hormona libre
y la ligada a proteínas están en equilibrio dinámico. La cantidad de hormona libre, y
por tanto capaz de unirse a su receptor, depende no sólo de la velocidad de secreción
sino también de la cantidad de proteína transportadora disponible y de la velocidad de
degradación o de excreción de la hormona del plasma.
235
Hormonas derivadas de aminoácidos
Los dos grupos de hormonas derivadas de la tirosina, las hormonas tiroideas y las de
la médula suprarrenal. En el caso de las hormonas de la médula suprarrenal,
dopamina, noroadrenalina y adrenalina, éstas se almacenan en gránulos de secreción
y se segregan de forma similar a la descrita para las hormonas peptídicas. No
requieren mecanismos especiales para su transporte, son capaces de circular
libremente en la sangre, y ejercen su efecto por interacción con receptores situados en
la membrana plasmática de las células diana.
Las hormonas tiroideas, tiroxina y triiodotironina, necesitan para su síntesis yoduro que
incorporan al anillo de tirosina. Se forman en primer lugar como partes componentes
de una gran molécula proteica, tiroglobulina, la cual se almacena en grandes folículos
situados en el interior de la glándula tiroides. Cuando las hormonas tiroideas se van a
secretar, se fragmenta la tiroglobulina, permitiendo que las hormonas liberadas se
secreten a la sangre. Circulan unidas a globulinas específicas, globulina fijadora de
tiroxina (TBG).
Catecolaminas.: Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina.
Se sintetizan en la médula adrenal y se almacenan en gránulos secretores.
Transporte de las hormonas
La mayoría de las hormonas peptídicas, proteícas y derivadas de aa son solubles en
plasma.
Las hormonas esteroideas y tiroideas son insolubles en plasma y necesitan proteínas
transportadoras.
236
Hormonas esteroideas y tiroideas:
-
Entre el 1-10% de la hormona está libre (hormona activa).
Sus proteínas transportadoras se sintetizan en el hígado principalmente.
La cantidad de hormona libre depende de su velocidad de secreción, la
cantidad de proteína transportadora disponible y su velocidad de degradación.
Dos hormonas pueden compartir una misma proteína transportadora. Un
ejemplo son el cortisol y la aldosterona.
Mecanismo de acción hormonal
La unión de la hormona a su receptor específico es la primera etapa de la acción
hormonal. Algunas hormonas presentan cooperatividad negativa entre sus receptores.
Las células pueden regular la función y el número de receptores que contienen
mediante varios mecanismos.
La exposición de una célula a altas concentraciones de hormona puede inducir una
desensibilización del receptor, es decir, una disminución progresiva de la respuesta de
la célula a la hormona.
Las hormonas hidrosolubles, proteicas y catecolaminas, tienen receptores
localizados en la membrana de las células diana y necesitan sistemas de segundos
mensajeros.
Las hormonas liposolubles, tiroideas y esteroideas, receptores presentes en el
citoplasma o en el núcleo de las células diana. Estas hormonas atraviesan fácilmente
las membranas celulares, pudiendo unirse a los receptores situados en el interior de
las células.
Las hormonas peptídicas y catecolaminas, no pueden pasar al interior de las células.
Para ejercer su acción tienen que interaccionar con un receptor de membrana, que
suelen ser proteínas de gran peso molecular y de una estructura más compleja que las
237
propias hormonas a las que se unen. Como consecuencia se produce la liberación de
un segundo mensajero al interior de la célula.
Los sistemas de segundos mensajeros son:
-Sistema adenilciclasa/AMPc
-Sistema fosfatidilinositol
238
-Sistema tirosincinasa
Canales iónicos como segundos mensajeros
-La unión de la hormona al receptor provoca la apertura de canales de calcio de la
membrana.
-El incremento de calcio intracelular lleva a la activación de determinadas proteínas.
HIPOTALAMO E HIPÓFISIS
Glándula pituitaria, es el más complejo de los órganos endocrinos. Pesa 0.5 gramos y
se sitúa en la silla turca del esfenoides y se conecta con el hipotálamo a través del
infundíbulo o tallo hipotalámo-hipofisario.
Determinadas neuronas del hipotálamo están dotadas de la capacidad de secretar
hormonas, por medio de un proceso que recibe el nomnbre de neurosecreción. Las
hormonas sintetizadas por las células nerviosas son liberadas al torrente sanguíneo.
Los cuerpos celulares de las neuronas de los centros hipotalámicos que sintetizan la
oxitocina y la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina emiten axones que alcanzan
la
hipófisis
posterior
o
neurohipófisis
,
donde
se
almacenan.
239
ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR
El lóbulo anterior contiene grupos celulares diferentes cada uno de los cuales produce
una de las seis hormonas de la hipófisis anterior.
Las seis son hormonas peptídicas de peso molecular entre 4.5 y 29 kD.
Estas hormonas se secretan en respuesta a las hormonas liberadoras hipotalámicas
transportadas por la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.
Circulación portal hipotálamo-hipófisis
Red capilar que recorre el tallo de la hipófisis y, alcanzando la adenohipófisis,
estimulan o inhiben las células diana endocrinas situadas en ella.
240
Hormonas de la neurohipófisis
Cuando las neuronas magnocelulares reciben las señales de entrada nerviosas para la
secreción de estas hormonas, se generan potenciales de acción en estas células.
Estos potenciales de acción viajan a lo largo de los axones y disparan la liberación
desde los terminales axónicos situados en la hipófisis posterior, de la ADH o la
oxitocina hacia los capilares cercanos desde donde llegan a la circulación sistémica.
241
DIAPOSITIVA
Hormonas de la neurohipófisis
Oxitocina .Estimula las contracciones uterinas durante el parto.
Eyección de la leche en el período de lactancia.
Hormona antidiurética (ADH)Aumenta reabsorción de agua
Puede causar vasoconstricción.
HORMONA ANTIDIURÉTICA
Regulación de la concentración de la orina. Para ello actúa sobre la membrana
basolateral de las células del túbulo colector renal, donde se une a receptores de tipo
V2. El aumento de AMPc abre canales para el agua aumentando la permeabilidad del
túbulo, permitiendo así la reabsorción de una cantidad de agua que llega procedente
del túbulo contorneado distal. En ausencia de ADH, el conducto colector no es
permeable al agua y toda la que le llega es eliminada con la orina. Hay insuficiencia de
ADH, se produce el síndrome de diabetes insípida.
La ADH se une a otro tipo de receptores los VI. La ADH es un potente
vasoconstrictor y sus niveles aumentan de forma importante tras graves
hemorragias. La vasopresina eleva la presión arterial. Tiene una actividad sinérgica
con la adrenalina. A nivel hepático estimula la glucogenolisis y la liberación de glucosa
desde el hígado.
La vasopresina tiene acción antipirética (disminución de la Tª corporal)
Regulación de la secreción de ADH responde a tres tipos de estímulos:
a) Variaciones en la osmolaridad del LEC que son detectadas mediante
receptores de concentración u osmorreceptores. Situados en el hipotálamo y
responden al incremento de la concentración de solutos del LEC con un
aumento en la secreción de ADH, lo que facilita la reabsorción tubular del agua
y disminuye la osmolaridad del organismo.
b) Variaciones en el vol. Sanguíneo que son detectados por receptores de
distensión en la AI, capaces de estimular la producción de ADH a través del
nervio vago o por acción directa sobre el hipotálamo. Disminución del vol. LEC
(hipovolemia) tras una hemorragia >11mL/kg produce un aumento brusco de la
concentración plasmática en sangre de ADH. Estimula la generación de renina
y angiotensina directamente en el encéfalo. La angiotensina II estimula la
liberación de ADH y la sed.
c) Los descensos de tensión arterial detectados por los barorreceptores aórticos
ventriculares y carotídeos desencadenan la secreción de ADH.
Todas estas acciones van encaminadas a mantener la osmolaridad de la sangre, a
conservar el vol.sanguíneo y la presión arterial, mediante la reabsorción de líquido por
los riñones.
242
Secreción:
1º.- El estímulo fisiológico directo es el aumento en la osmolalidad de los
líquidos que bañan las neuronas osmorreceptoras del hipotálamo.
Umbral: 280 mOsm/kg. Respuesta: 20-30%/1 mOsm/kg de incremento de la
osmolalidad. Concentración máxima a 294 mOsm/kg
2º.- Por hipovolemia o hipotensión, estímulo mucho menos sensible, aunque
puede superar a la regulación osmótica y llegar a producir hiposmolalidad
plasmática
3º.- Otros estímulos:
a.- que aumentan la secreción: Dolor, estrés emocional, naúseas y vómitos,
calor, etc.
b.- que disminuyen la secreción: La ingesta de etanol. Cortisol y H. tiroidea
frenan su liberación
Alteraciones en la secreción de ADH



Diabetes insípida central.- El origen puede ser traumatismos o tumores
cerebrales. Provoca poliuria.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Hipoosmolalidad
Diabetes insípida nefrogénica. Los túbulos colectores no responden a la
hormona
243
OXITOCINA
Acción fundamental: eyección láctea
La estimulación de los mecanorreceptores del pezón provocada por la succión origina
un arco neurohormonal que conduce a la liberación de oxitocina por la neurohipófisis.
Esta hormona determina la contracción de las células mioepiteliales que rodean a los
alveolos, forzándose el flujo de leche a través del sistema de conductos, facilitándose
la evacuación de la leche contenida en la glándula.
Una vez puesto en marcha el mecanismo del parto, se produce un aumento de los
niveles plasmáticos de oxitocina, activándose las concentraciones uterinas. Durante el
parto, el feto presiona el cérvix uterino que al dilatarse estimula las concentraciones
uterinas que se desplazan a modo de ondas desde la zona superior a la inferior del
útero, empujando el feto hacia la pelvis. El cervix se dilata más y comienza un ciclo de
retroalimentación positiva que incrementa las contracciones.
La oxitocina desempeña también un papel importante en la conducta maternal de las
mujeres lactantes.
Hormonas de la adenohipófisis
244
245
Hormonas de la adenohipófisis
Hormona del crecimiento o somatotropina (GH o STH)





Biosíntesis.-Proteína de 22 kD sintetizada en las células somatotrofas de
la hipófisis anterior.
Estimula el crecimiento del cuerpo humano. Esencial durante la niñez y la
adolescencia.
Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas.
Modula las acciones de la insulina.
Su secreción está regulada por la GHRH, GHIH, las hormonas tiroideas, el
cortisol y la grelina.
HORMONA DE CRECIMIENTO/GH/SOMATOTROPINA)
La GH estimula el crecimiento del cuerpo humano. Es segregada por la adenohipófisis
durante toda la vida. El proceso de crecimiento normal es complejo, depende de
múltiple factores:
a) La GH y otras hormonas: GH esencial durante la niñez y adolescencia. Papel
importante en el crecimiento de hormonas tiroideas, insulina y hormonas
sexuales.
b) Un aporte dietético adecuado: proteínas, aporte calórico suficiente, vitaminas y
minerales. El Calcio es necesario para una adecuada formación y crecimiento
del hueso.
c) Ausencia de estrés: el cortisol secretado por las glándulas adrenales como
consecuencia de una situación estresante estimula el catabolismo e inhibe el
crecimiento.
d) Genéticos.
246
Estructura y síntesis de la GH.
Pesa 22kDaltons y es producida por las células somatotropas de la hipófisis anterior.
Efectos de la GH sobre la inducción del crecimiento
Las células de muchos tejidos y órganos del cuerpo tienen receptores para esta
hormona en su membrana plasmática. La interacción de la GH con sus
receptores estimula el crecimiento. Aumento de tamaño>Hipertrofia. Aumento de la
mitosis>hiperplasia.
247
Acciones de la GH sobre el crecimiento
IGF (Factor de crecimiento similar a la insulina)
-Se llaman también somatomedinas
-Son dos, IGF-I y IGF-II
-Actúan a través del receptor para IGF-I
-Se sintetizan mayoritariamente en el hígado
-Se transportan unidos a proteínas (IGFBP) que aumentan su vida media
-Estimulan la captación de glucosa, aa y la síntesis de proteínas y ADN.
-Son mitogénicos
-Estimulan el crecimiento del hueso, el metabolismo de los condrocitos, la
replicación de los osteoblastos y la síntesis de colágeno y matriz ósea.
Efectos metabólicos de la GH
Es una hormona lipolítico, ya que su principal acción sobre el metabolismo de las
grasas es estimular la movilización de los triglicéridos desde los depósitos de grasa del
tejido adiposo. Bajo la influencia de cantidades excesivas de GH, la movilización de
grasa procedente del tejido adiposo se hace en ocasiones tan intensa que da lugar a
248
la formación de grandes cantidades de ácido acetocético por el hígado,y a su
liberación a los líquido corporales lo que origina cetosis.
Es una hormona hiperglucemiante, la GH inhibe el uso de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo y aumenta la producción de glucosa por el hígado. Son opuestos a la
insulina. La GH vuelve resistentes a las células musculares y del tejido adiposo a la
acción de la propia insulina. De esta forma la GH normalmente tiene un efecto
inhibidor de las acciones de la insulina.
El aumento de glucemia provocado por la GH estimula la secreción pancreática de
insulina, a veces de forma tan intensa que las células pancreáticas se agotan, se
produce diabetes mellitus.
La GH estimula el anabolismo proteico, estimula la síntesis de proteínas y la
captación de aminoácidos por las células, al mismo tiempo que reduce la degradación
de proteínas, para así conseguir el crecimiento de músculos y de tejidos blandos. En
las personas que han perdido la capacidad de secretar GH están acelerados los
procesos de envejecimiento. Los efectos fisiológicos de esto conllevan un aumento de
las arrugas de la piel, disminución de la función de algunos órganos y disminución de
la masa y de la fuerza musculares. Al envejecer, la concentración plasmática de GH
disminuye.
La GH parece jugar un papel en la respuesta inmunitaria.
249
Regulación de la secreción de la GH
La GH regulada por dos hormonas hipotalámicas, una hormona estimulante GHRH y
una hormona inhibidora somatostatina. La secreción de GH es de tipo pulsátil, con un
pico cada 3 horas aproximadamente y con mucha mayor secreción durante la noche.
GHRH se une a receptores de membrana localizados en las células somatotropas de
la hipófisis anterior y estimula la síntesis y liberación de GH.
La somatostatina ejerce un efector inhibidor sobre los niveles de GH. Este efecto se
produce al interaccionar con un receptor de membrana localizado en las células
somatotropas. La somatostatina es el regulador principal de la secreción de GH, ya
250
que en presencia de grandes cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de
actuar.
Un aumento en la concentración de GH en la sangre ejerce retroalimentación negativa
sobre su secreción. Este efecto se debe a la inhibición de la secreción de GHRH y a la
estimulación de la secreción de somatostatina por el hipotálamo.
El IGI-F ejerce una retroalimentación negativa sobre la GH. Actúa directamente a nivel
hipofisario inhibiendo la acción estimulante de la GHRH. También inhibe la secreción
de GHRH y estimula la liberación de somatostatina por las neuronas hipotalámicas.
La liberación de GH está regulada metabólicamente por la glucosa, los ac.grasos
libres y los aminoácidos. Una disminución brusca de los niveles de glucosa o de los
ac.grasos libres estimula un gran aumento e la GH plasmática. Tanto el ayuno a corto
plazo como la privación proteico-calórica prolongada aumentan la secreción de GH. La
obesidad reduce la respuesta de GH.
251
ALTERACIONES DE LA GH
1. HIPERSECRECIÓN (tumor hipofisiario)
En niños: GIGANTISMO (210-240 cm), crecimiento rápido pero proporcional.
En adultos: ACROMEGALIA (ensanchamiento de pies, manos, cara, mandíbula e
hipertrofia de ciertos órganos). Después de cierre de la epífisis.
Tratamiento: extirpación, pero cambios irreversibles
El caso más famoso de GIGANTISMO Robert Wadlow
252
(exceso de secreción hormona del crecimiento) durante la infancia. Robert Wadlow
murió a los 22 años midiendo 2,72 m.
2. HIPOSECRECIÓN
-Enanismo hipofisario.-Faltan todas las hormonas de la adenohipófisis. Retraso del
crecimiento de los huesos largos, inmadurez sexual e infertilidad.
-Enanismo Laron.-Defecto genético en la expresión del receptor para la GH.
-Pigmeos.-Defecto parcial en el receptor para el IFG
GH y DOPAJE
Estimula la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos en los músculos esqueléticos.
• Estimula el crecimiento óseo (en longitud).
• Aumenta la lipólisis
• Aumenta los niveles de glucosa en sangre
• Estimula la cicatrización después de sufrir lesiones musculoesqueléticas.
Riesgos del uso inadecuado de GH
• Acromegalia.
• Un incremento de riesgo de tumores de diversa localización (próstata, mama,
colorrectales).
• Hiperglucemia -resistencia a la insulina. Puede ser necesaria la administración de
insulina. A dosis supra- fisiológicas no es descartable que a largo plazo pudiera
inducirse una diabetes
• Hipotiroidismo -de aquí que se aconseje la monitorización de la función tiroidea.
• Hipertensión intracraneal (pseudotumor cerebral) -Se manifestaría como cefaleas,
náuseas'-;
PROLACTINA
Se produce en las células lactotropas.
Participa en el desarrollo y función de las mamas durante el embarazo y la
lactancia.Su liberación está regulada por la dopamina y PRH.
Hormona proteica cuya misión principal es la de estimular el desarrollo mamario y
producción láctea en la mujer. Participa en la producción reproductora.
253
Síntesis y secreción
La secreción de prolactina se produce de forma pulsátil con oscilaciones esporádicas a
lo largo del día, con intervalos de unos minutos; presenta variaciones circadianas, en
parte modificaciones por el sueño.
Los patrones de secreción varían con la edad, descienden paulatinamente. Durante la
vejez, se produce un nuevo incremento en sus niveles circulantes.
Acciones de la prolactina
La PRL participa en la estimulación de la diferenciación original del tejido mamario y su
posterior expansión durante el embarazo. Es la principal hormona responsable de la
lactogénesis, se inicia en el período de gestación y se continúa después del parto con
la secreción de leche.
Después de la expulsión de la placenta, bajo la influencia de los niveles elevados de
prolactina y de la brusca disminución de los de estrógenos y progesterona se inicia la
secreción láctea. En el inicio de la lactación se produce una secreción láctea. En el
inicio de la lactación se produce una secreción denominada calostro, elevado en
proteínas y bajo en azúcares, leche madura.
El estímulo lactopoyético es el resultado de un reflejo neurohormonal iniciado por el
amamantamiento: la succión del pezón activa mecanorreceptores y genera impulsos
nerviosos, que son transmitidos por la médula espinal al SNC, en concreto al
hipotálamo.
La PRL es reguladora de la función gonadal.
254
Regulación de la secreción de prolactina
Esta regulación se va a ejercer a través de dos tipos fundamentales de sustancias
hipotalámicas: estimulantes (PRF) o inhibidoras (PIF).
El hipotálamo desempeña por tanto un papel fundamental en la secreción de PRL se
halla predominantemente bajo la inhibición de factores hipotalámicos. La destrucción
de las conexiones con el hipotálamo produce un gran aumento de la secreción de
PRL. La dopamina liberada en la eminencia media al sistema porta es el principal PIF.
El otro elemento inhibidor de la secreción de prolactina es el ácido gamma
aminobutírico (GABA).
Los factores estimulantes: tirotropina TRH es un potente estimulante de la síntesis y
liberación de PRL. Y el péptido intestinal vasoactivo VIP.
Si disminuyen los niveles de PRL, disminuye también el PIF y se restablece la
biosíntesis y la secreción de PRL.
255
TEMA 35 Hormonas tiroideas. Regulación del
crecimiento.
Anatomía funcional de la glándula tiroides
La glándula tiroides pesa de 15-20 gramos en adultos normales. Situada
inmediatamente por debajo de la laringe, consta de dos lóbulos adosados a cada lado
de la tráquea, revestidos de una fina cápsula fibrosa de tejido conjuntivo.
La vascularización del tiroides incluye cuatro arterias principales, una a cada polo de
los dos lóbulos. La sangre abandona los lóbulos tiroideos por medio de una serie de
venas tiroideas que drenan en la yugular externa. El flujo arterial tiroideo es
proporcionalmente muy alto, pues es superior al flujo arterial renal.
La inervación incluye componentes adrenérgicos y colinérgicos, cuya función
fundamental es regular el flujo arterial a la glándula. Se realiza por fibras simpáticas
post-ganglionares de los ganglios cervicales y por ramas parasimpáticos del vago.
La estructura histológica básica del tiroides es el folículo, estructura esférica, cuya
pared está constituida por una única capa de células epiteliales cuboideas, de altura
variable, según la situación funcional. Estas células rodean una cavidad central,
ordinariamente rellena de una sustancia llamada coloide. Es sintetizado por estas
células epiteliales y constituye un almacén de tiroglobulina. El tiroides también
contiene otra población de células, llamadas parafoliculares o células C, que
sintetizan la hormona calcitonina.
256
Hormonas tiroideas
Tiroxina o T4 (3,5,3’,5’-tetrayodotironina).-Un 90% de la secreción del tiroides.
T3 (3,5,3’-triyodotironina).-Un 10% de la secreción del tiroides. Es la forma activa de la
hormona tiroidea
Síntesis de las hormonas tiroideas
1.-Captación del Ioduro dentro de la glándula: “atrapamiento I-”.
2.-Iodacion de la tiroglobulina: monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT) que
permanecen unidas a la tiroglobulina.
3.-Acoplamiento: MIT y DIT se acoplan, (MIT+DIT=T3) y (DIT+DIT=T4). T3 y T4
todavía permanecen unidas a la tiroglobulina. Las Hormonas sintetizadas
almacenadas 2-3 meses en la luz folicular.
4.-Endocitosis de los compuestos iodados y digestión enzimas lisosómicas.
5.-Liberación de T3 y T4. Reciclaje de moléculas.
Transporte y metabolismo
Un 70% de las hormonas tiroideas se unen a la proteína fijadora de tiroxina (TBG).
Entre el 10-15% se unen a la transtirenina (TTR) o la prealbúmina fijadora de tiroxina
(TBPA).
Entre el 15-20% se une a la albúmina.
Sólo el 0.03% de la T4 y el 0.3% de la T3 están libres.
La T4 se metaboliza en la hormona T3, que es la hormona activa mediante
desyodasas o desyodinasas en los tejidos periféricos.
257
Formación de T3 e inactivación de T4 en los tejidos
Acciones sobre el desarrollo
-
Papel crítico en la temporalización del desarrollo normal del cerebro.
Determinan el final de la división de las células nerviosas y el comienzo de su
diferenciación.
Su déficit durante los períodos prenatales y postnatal provoca retraso mental y
retraso en el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa.
Se pueden tratar a los recién nacidos con hormonas tiroideas y llegan a ser
normales
Promueven el crecimiento corporal regulando la liberación de GH.
Efectos sobre la síntesis de proteínas estructurales en el músculo, el corazón y
el hígado.
Estimula el crecimiento lineal del hueso y promueve el cierre de los cartílagos
de crecimiento.
Desarrollo y erupción de los dientes.
Maduración de la epidermis, folículos pilosos y las uñas.
Las hormonas tiroideas regulan la tasa basal de la fosforilación oxidativa basal.
Esto determina la producción basal de calor corporal y el oxígeno consumido
(acción calorigénica).
Tienen acción calorigénica sobre el músculo esquelético, corazón, hígado y
riñones.
El cerebro adulto, las gónadas y la piel son poco sensibles a esta acción de las
hormonas tiroideas.
Influyen sobre la velocidad de la mayoría de las vías metabólicas (metabolismo
de hidratos de carbono, lípidos y proteínas).
258
Acciones cardiovasculares
-
Aumenta la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.
Aumenta la velocidad y la potencia de las contracciones miocárdicas.
Reducen las resistencias periféricas totales (dilatación de los vasos cutáneos,
musculares y cardíacos).
Aumento de la presión arterial sistólica y disminución de la diastólica
Otras acciones
-
La T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilación minuto y la
respuesta ventilatoria.
Aumenta la liberación de eritropoyetina por el riñón.
Potencian las acciones de las catecolaminas, aumentando los receptores beta
adrenérgicos y la generación de segundos mensajeros intracelulares.
Influyen en la regulación de la actividad reproductora.
Mecanismo de regulación
La glándula tiroidea está controlada por la TSH o tirotropina u hormona estimulante
producida por la adenohipófisis. La TSH está regulada por la hormona liberadora de
tirotropina o TRH, secretada por el hipotálamo. Las hormonas tiroideas T3 y T4,
inhiben mediante retroalimentación negativa la síntesis y la liberación de TSH por la
hipófisis, así como la síntesis y la liberación de TRH por el hipotálamo.
La TRH activa tanto la síntesis como la secreción hipofisaria de TSH. Hay que tener en
cuenta que su capacidad de estímulo sobre la TSH es inversamente proporcional a las
concentraciones de las hormonas tiroideas. Es decir, la TRH será capaz de estimular a
la TSH si los niveles de hormonas tiroideas son bajos, pero si son elevados no podrá
hacerlo. El mecanismo de regulación tiroideo es, por tanto, fundamentalmente
hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico.
La TSH actúa sobre las células foliculares de la glándula tiroides, produciendo:
- Síntesis de las hormonas tiroideas y su secreción por la célula folicular.
- Estimulación de la captación de yoduro.
- Acoplamiento de las tirosinas yodadas
- La endocitosis del coloide y su hidrólisis.
Todos estos procesos para aumentar la liberación de T3 y T4 a la sangre.
TSH tiene efecto trófico a largo tiempo, es decir, provoca el crecimiento de la glándula
incrementando el número de células foliculares y su tamaño. Estos efectos están
mediados por el AMP cíclico.
La TSH se produce en la hipófisis en respuesta a una disminución de los niveles
plasmáticos de T3 y T4, fundamentalmente T3.
259
Los estímulos que incrementan la secreción de TRH hipotalamica, y por tanto, de
secreción de TSH por hipófisis anterior:
-
Frío
Reacciones emocionales.
Alteraciones en la secreción
Hipotiroidismo.-Hiposecreción
Cretinismo (hipotiroidismo fetal o perinatal). Retraso mental grave, talla baja y
características faciales toscas.
-Causas.-La principal causa es la deficiencia de yodo.
-Tratamiento.-Si no se trata antes de 2-4 semana el SNC no madura.
En adultos, con deficiencia de yodo aparece bocio y enfermedad de Hashimoto (sin
deficiencia de yodo). Se debe a una atrofia de la glándula que viene precedida de una
reacción inflamatoria autoinmune.
260
Síntomas de hipotiroidismo
Aumento de peso por reducción del metabolismo basal.
• Bradicardia
• Retraso de los movimientos y el habla.
• Acumulación de líquido (mixedema). Aspecto edematoso de cara, manos y pies.
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
- Enfermedad autoinmunitaria
- Incremento del metabolismo
- Pérdida de peso
- Taquicardia
- Aumento en la producción de calor
- Exoftalmos (protusión anormal del globo ocular)
261
TEMA 36 Hormonas suprarrenales.
En el ser humano las glándulas suprarrenales, o adrenales, están localizadas en el
polo superior de ambos riñones. Están compuestos por dos órganos endocrinos
separados, aunque uno dentro del otro, y
cada uno de ellos segrega hormonas
diferentes del mismo modo que esta
regulado por mecanismos distintos.
La porción externa o corteza de la glándula
suprarrenal se encuentra envolviendo a la
porción interna o médula, y constituye la
mayor porción de masa glomerular.
La
médula
suprarrenal
deriva
del
neuroectodermo y segrega catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina, mientras que la
corteza deriva del mesodermo y segrega un
grupo de hormonas denominadas hormonas corticoideas.
HORMONAS DE LA MÉDULA SUPRARENAL
SINTESIS Y SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
La médula es un ganglio simpático modificado cuyas células neurales no poseen
axones, por lo que sus productos deben de ser excretados directamente al torrente
circulatorio, siendo por ello verdaderamente endocrino.
El cortisol estimula el paso de noradrenalina a adrenalina y, como la médula esta
completamente bañada de éste, el 80% de las catecolaminas sintetizadas por las
células cromafines es adrenalina, mientras que tan solo el 20% es noradrenalina.
Ambas sustancias se forman en las células cromafines a partir del aminoácido
Tirosina y son almacenadas junto a ATP y unas proteínas (cromograninas) en las
células de la médula. Una vez secretadas a la sangre, la vida de las catecolaminas es
de aproximadamente 2 minutos, por lo que en muy poco tiempo se pierde su efecto.
La secreción de la médula suprarrenal esta estimulada por las señales sinpáticas
descendentes y forma parte de la respuesta fisiológica del organismo ante una
situación de emergencia, por tanto, estímulos como miedo, dolor, hipovolemia,
hipotermia,ejercicio intenso, hipoglucemia, situaciones de peligro,… producen una
rápida secreción de adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio. Sin embargo,
algunos estímulos inducen una respuesta medular más intensa que la respuesta
nerviosa, hipoglucemia, y al contrario.
262
MECANISMOS DE ACCIÓN
La mayoría de las células de un individuo poseen receptores para las catecolaminas, y
por tanto son sus células diana. Existen cinco tipos de receptores, todos ellos
proteínas transmembrana: α1, α2, ß1, ß2 y ß3 con una distribución característica, y
según los tejidos a los que llegue su activación desencadenará diferentes respuestas.
Receptores:
6. α1: calcio y deribados del fosfatidil inositol.
7. α2: receptores acoplados a proteínas G inhibidoras de Adenilato Ciclasa (
AMPc)
8. ß1, ß2 y ß3: Receptores acoplados a proteínas G estimuladoras de Adenilato
Ciclasa ( AMPc)
ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
TIPO DE
RECEPTOR
DISTRIBUCIÓN TISULAR
ACCIONES
α1
Terminaciones postsinápticas
simpáticas
Contracción del músculo liso.
α2
Terminaciones presinápticas
simpáticas, células ß de los
islotes pancreáticos.
Inhibe la liberación de noradrenalina e
insulina.
ß1
Corazón.
Aumenta el gasto cardiaco.
ß2
Hígado, músculo liso
vascular, bronquial y uterino.
Aumenta la producción de glucosa
hepática, reduce la contracción del
músculo liso.
ß3
Hígado, tejido adiposo
Aumenta la producción hepática de
glucosa, aumenta la lipólisis.
En respuesta a un aumento súbito de las catecolaminas en plasma, la frecuencia
cardiaca se acelera, los vasos sanguíneos coronarios dilatan y el flujo sanguíneo de
los músculos aumenta debido a la vasodilatación. El músculo liso de as vías aéreas,
del aparato gastrointestinal y de la vejiga urinaria se relaja. Los músculos de los
folículos pilosos se contraen causando piloerección y se produce vasoconstricción en
la piel. Además, los niveles de glucosa se elevan.
El principal efecto metabólico de las catecolaminas es la movilización de energía. La
adrenalina, junto con el glucagón, juega un importante papel en el reestablecimiento
de la glucemia tras una hipoglucemia. Para ello, actúa sobre el hígado estimulando la
gluconeogénesis e inhibiendo la síntesis de glucógeno, con lo que incrementa los
niveles de glucosa en sangre. Por otro lado, actúa a nivel pancreático inhibiendo la
secreción de insulina y estimulando la de glucagón.
263
Además, estimula la glucogenólisis en el músculo esqueléico, pero la glucosa aquí
liberada no puede acceder al torrente circulatorio, ya que el músculo no posee glucosa
6-fosfatasa, por lo que se convierte en
ácido láctico. El ácido láctico constituira
el
sustrato
adicional
para
la
gluconeogénesis hepática. Activa la
enzima lipasa del tejido adiposo,
aumentando la disponibilidad de ácidos
grasos libres. El aumento de la lipolisis
aumenta a su vez la oxidación de los
ácidos grasos en el hígado y la
cetogénesis.
Al aumentar la tasa metabólica basal
mediante la termogénesis, forman parte
importante en la respuesta ante el frio.
ALTERACIONES EN LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
La hipersecreción patológica de adrenalina y/o noradrenalina por un tumor de las
células cromafines (feocromocitoma) produce un síndrome típico y muy grave. Los
episodios de liberación de catecolaminas pueden provocar taquicardia brusca,
ansiedad extrema con sensación de muerte inminente, sudoración fría, palidez
cutánea por vasoconstricción, visión borrosa, cefalea y dolor torácico. La presión
arterial puede aumentar muchísimo, con riesgo de insuficiencia cardiaca. Además de
estos episodios, el exceso crónico de catecolaminas puede producir pérdida de peso
debido al aumento de la tasa metabólica y a la hiperglucemia.
HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL
La corteza suprarrenal está constituida por tres zonas histológicamente distintas. La
zona más externa que se encuentra es la zona glomerular, responsable de la
producción de mineralocorticoides. La capa media es la zona fascicular, que sintetiza
glucocorticoides. Y por último la capa interna de la corteza, la zona reticular, que
segrega andrógenos suprarrenales.
SÍNTESIS DE CORTISOL
El
precursor
de
todas
las
hormonas
corticosuprarrenales es el colesterol, y aunque las
células suprarrenales son capaces de sintetizarlo a
partir del ácido acético, la mayor parte del colesterol
procede de los ésteres de colesterol contenidos en las
partículas de lipoproteinas de baja densidad (LDL)
circulantes en plasma. Las LDL se unen a sus
264
receptores específicos en las células de la suprarrenal, y son captadas por la célula
mediante un mecanismo de endocitosis. Una vez dentro, las LDL son degradadas y los
esteres de colesterol se hidrolizan por acción de la colesterol esterasa, dando lugar a
colesterol. A continuación, los ésteres se almacenan en gránulos lipídicos en las
células hasta que sean necesarios. Por tanto, la principal fuente de colesterol utilizada
en la biosíntesis de estas hormonas la constituye la abundante reserva existente de
estos gránulos lipídicos de las células corticales.
La primera etapa de la síntesis de hormonas esteroideas tiene lugar en las
mitocondrias, donde el colesterol penetra y por medio de la citocromo P450scc o
enzima de rotura de la cadena lateral del colesterol, transforma el colesterol en un
esteroide intermediario, la pregnenolona.
La pregnenolona es extraida rapidamente de la mitocondria y es modificada
secuencialmente para dar
lugar a los distintos esteroides en el retículo
endoplasmático. En el primer paso se da lugar a la progesterona, a partir de la cual
se añaden sucesivamente dos hidroxilos en las posiciones 17 y 21, generando primero
17(OH) progesterona y después, con la segunda adición, 11-desoxicortisol. Este
último se incorpora de nuevo a la mitocondria y es hidroxilado en la posición 11, paso
último y fundamental para la creación de cortisol.
La ACTH es la principal hormona estimulante de la esteroidogénesis de las zonas
fascicular y reticular.
TRANSPORTE, METABOLISMO Y MECANISMO DE ACCIÓN DEL CORTISOL
El cortisol se transporta unido a la transcortina o CBG en un 90%, y entre un 5-7%
unido a la albúmina.Sse inactiva en el hígado mediante su conversión a cortisona y
luego es secretada por el riñón; y actúa mediante el receptor de glucocorticoides que
se encuentra en el citoplasma. La mayoría de las células posee receptores para dichas
hormonas.
Mecanismo de acción del cortisol:
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoidea de las secreciones de la corteza
suprarrenal procede de la secreción de cortisol, conocido también como
hidrocortisona. El mecanismo de acción del cortisol es muy similar al de las demás
hormonas esteroideas. El cortisol entra en las células diana por difusión, y una vez en
su interior, se une fuerteente a proteínas receptoras. La interacción entre la hormona y
su receptor origina un complejo hormona-receptor activado, que se unen a regiones
periféricas del AND genómico. El complejo hormona receptor sufre una trasnslocación
al núcleo y allí aumenta la transcripción de los genes diana, y en ciertas ocasiones el
cortisol reprime la transcripción de determinados genes, interaccionando con otros
factores de transcripción.
265
Acciones metabólicas del cortisol:
Como su nombre indica, los glucocorticoides actúan sobre el metabolismo
hidrocarbonado, cuya función más importante es la conversión de proteínas en
glucosa y el almacenamiento de gluscosa en forma de glucógeno.
A nivel hepático inducen la síntesis de las enzimas gluconeogénicas y de la
glucógeno-sintetasa, induciendo la expresión de los genes que las codifican, por lo
que estimulan la formación de glucosa y glucógeno. Otros mecanismos por los que
promueven la gluconeogénesis son la inhibición de la síntesis protéica y la activación
de la proteolisis, a nivel muscular. Ambos procesos aumentan la liberación de
aminoácidos a la circulación, sirviendo de sustratos para la formación de glucosa. En
la misma línea, el cortisol actúa sobre el tejido adiposo favoreciendo la acción
lipolítica de la adrenalina y la GH (catecolaminas).
El cortisol también produce una disminución moderada de la utilización de glucosa por
las células, sobre todo en el músculo esquelético y tejido adiposo, exceptuando las del
corazón y las del cerebro.
Acciones del cortisol sobre el metabolismo (ayuno):
Los glucocorticoides se encargan de producir una movilización normal de las reservas
energéticas, y aunque el papel del cortisol se considere permisivo, es indispensable
para la supervivencia durante el ayuno prolongado.
La estrategia del organismo ante una situación de ayuno es la de proveer al organismo
de glucosa, producida fundamentalmente a partir de los aminoácidos procedentes de
las proteínas en tejidos periféricos,
hasta que haya cantidades suficientes
de cuerpos cetónicos en el plasma
como para ser la fuente energética del
cerebro. A partir de este punto, el
organismo libera ácidos grasos y glicerol
para llevar a cabo el consumo de estos
para obtener en el metabolismo
energético CoA y energía, y sintetizar
glucosa a partir del glicerol. De este
modo, se puede llegar a vivir hasta que
los depósitos de grasas se agoten,
siendo el principal aporte energético.
En estas condiciones, el cortisol potencia y extiende la duración y el aumento de la
glucemia producido por el glucagón, la adrenalina y la GH; mientras que acentúa la
movilización proteica, evitando la hipoglucemia.
Además, la duración de la glucemia es ayudada por la acción del cortisol, adrenalina y
el glucagón mediante la inhibición en la secreción de insulina y por lo tanto inhibe la
hidrólisis de las proteínas.
266
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras del cortisol:
Las acciones antiinflamatorias de los glucocorticoides se conocen desde hace muchos
años. Actualmente son uno de los fármacos más utilizados para suprimir la respuesta
inflamatoria, el rechazo a trasplantes y para el tratamiento de gran número de
enfermedades autoinmunitarias.
La mayoría de las acciones antiinflamatorias se deben a su efecto inhibidor sobre la
síntesis de prostaglandinas, y su utilidad reside en que en un proceso inflamatorio se
liberan mediadores químicos que la producen y entre ellos se encuentran las
prostaglandinas.
En
esta situación, el cortisol
induce la síntesis de
fosfoproteína,
denominada
lipocortina, que inhibe
a la enzima fosfolipasa
A2.
Esta
encima
hidroliza los fosfolípidos
de la membrana del
ácido
araquidónico,
que es el precursor de
las prostaglandinas y los
leucotrienos.
Otras
acciones antiinflamatorias del cortisol incluyen: la inhibición de la liberación de
histamina por las células cebadas y los basófilos; bloquean el reclutamiento de
neutrófilos en la zona inflamada al inhibir su capacidad fagocítica y antibacteriana de
estos,… También disminuyen la proliferación de fibroblastos y su capacidad para
sintetizar y depositar fibrina alrededor del área inflamada para aislarla y para la
cicatrización de las heridas.
Además, poseen actividad inmunosupresora ejerciendo acciones importantes sobre
los macrófagos y los linfocitos T. Los macrófagos juegan un importante, a parte de la
respuesta inflamatoria, por la liberación de interleucina-I, sustancia que es disminuida
por la acción del cortisol al reprimir la expresión del gen de esta linfocina. De este
modo, el cortisol puede bloquear la cascada de la inmunidad mediada por células, aíi
como la generación de fiebre inducida por esta citocina al actuar sobre el hipotálamo.
Los glucocorticoides inhiben también la liberación de interleucina 2 por los linfocitos T
activados. Esta interleucina estimula la producción de linfocitos T y de interferón, el
cual estimula la activida de los macrófagos y de las células NK, por lo que atenúan
toda la serie de reacciones expuestas.
La exposición a altas concentraciones de glucocorticoides puede destruir las células T
inmaduras del timo y las células T y B de los ganglios linfáticos y el bazo,
disminuyendo el número de linfocitos circulantes y pudiendo llegar a ocasionar una
reducción del tamaño del timo, bazo y ganglios linfáticos.
267
OTRAS ACCIONES DEL CORTISOL
- Sistema vascular: el cortisol es necesario para mantener la presión arterial
normal, ya que la hormona permite una mayor respuesta de las arteriolas a la
acción constrictora de la adrenalina y optimiza, además, el rendimiento
miocárdico. El cortisol ayuda a mantener el volumen sanguíneo al disminuir la
permeabilidad del endotelio vascular.
- Riñón: El cortisol tiene una acción opuesta a la de la ADH, ya que disminuye la
permeabilidad al agua y aumenta por lo tanto la diuresis y la eliminación de
agua libre. Entre sus funciones en el riñón encontramos:
◦ Acelera la velocidad de filtración glomerular.
◦ Aumenta el flujo plasmático glomerular.
◦ Inhibe la secreción de ADH y su acción renal.
◦ En su ausencia, se promueve la retención hídrica con hiponatremia.
◦ Estimula la síntesis de eritropoyetina.
- Músculo esquelético y cardiaco: se necesitan concentraciones basales
suficientes para mantener la contractilidad y el máximo rendimiento en el
músculo esquelético y cardiaco.
- Hueso: el principal efecto del cortisol es disminuir la formación ósea y una
reducción del crecimiento lineal (niños). Esto es debido a que disminuye la
síntesis de vitamina D y bloquea sus acciones, disminuyendo su absorción y
aumentando la excreción de calcio. De este modo, existe menos calcio
disponible para la mineralización ósea, por lo que se inhibe la formación del
hueso, al mismo que la acción del IGF-1. Además, estimula la producción de
citocinas inflamatorias locales que producen reabsorción ósea.
- Sistema Nervioso Central: el cortisol modula el funcionamiento de la
percepción y las emociones, pudiendo producir insomnio y euforia o depresión.
Es necesario para un despertar normal y para el inicio de la actividades diarias.
También se encarga de disminuir la permeabilidad endotelial.
- Disminución del tejido conjuntivo: en condiciones fisiológicas normales,
ejerce un efecto permisivo sobre la síntesis proteica. Su exceso ejerce un
efecto proteolítico, inhibiendo la actividad de los fibroblastos y osteoblastos,
con disminución de la síntesis de colágeno, elastina, lo que conduce a una
pérdida de tejido conjuntivo.
- Feto: el cortisol posee importantes efectos sobre la maduración intrauterina del
tracto gastrointestinal, de los pulmones, el sistema nervioso central, la retina y
la piel. El cortisol facilita en el momento oportuno la preparación del pulmón
fetal para una respiración satisfactoria inmediatamente después del nacimiento,
ya que aumenta la síntesis de surfactante pulmonar, imprescindible para
mantener la tensión superficial alveolar. Además, el cortisol facilita la
maduración de la capacidad enzimática de la mucosa intestinal desde el patrón
fetal al adulto. Esto permite que el recién nacido digiera los disacáridos
presentes en la leche.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CORTISOL
El mecanismo de secreción del cortisol es muy
complejo. El estimulador inmediato de la secreción de
cortisol es la ACTH de la hipófisis anterior. A su vez, el
estimulador inmediato más importante de la secreción
de ACTH es el neuropeptido hipotalámico CRH. Por
tanto, existe un eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y las
268
tres hormonas mencionadas forman un clásico circuito de retroalimentación negativa:
11. El cortisol actúa sobre las células corticotropas hipofisarias inhibiendo tanto la
liberación como la síntesis de ACTH.
12. También bloquea por retroalimentación la liberación y la síntesis de CRH por el
hipotálamo.
13. Además de esta retroalimentación de asa larga, existe otra de asa corta,
llevada a cabo por la ACTH al inhibir la liberación hipotalámica de CRH.
Las neuronas secretoras de CRH secretan también otras hormonas hipotalámicas
como la ADH, la oxitocina, la angiotensina II y la colecistoquinina (CCK); todas ellas
capaces de estimular la liberación de ACTH,
potenciando así la acción de la CRH.
La secreción de hormonas no es constante, sino que
presenta un ritmo circadiano, relacionado con los
periodos de sueño-vigilia, con un máximo de
secreción a las primeras horas de la mañana y un
mínimo justo antes de dormir. Los picos de secreción
de cortisol son inducidos por pulsos de ACTH, causados a su vez por la liberación
pulsatil de CRH.
La CRH o corticotropina estimula la ACTH e induce la proliferación de las células
corticotropas (en semanas y meses).
La ACTH se une al receptor de melanocortina 2 (MC2R) localizado en las células de la
zona fascicular.
La unión de la ACTH a su receptor provoca la movilización de los ésteres de colesterol
de los gránulos lipídicos (efecto rápido).
Aumenta la transcripción de los genes que codifican las enzimas esteroidogénicas
(varias horas).
Síndrome de Cushing
Una exposición prolongada del organismo a cantidades elevadas de glucocorticoides
como la que tiene lugar en el síndrome de Cushing, tiene efectos patológicos. Este
síndrome puede producirse por el consumo de fármaco o tumores hipofisarios que
segreguen cantidades excesivas de ACTH y por lo tanto, se estimula la corteza
suprarrenal; o por la presencia de un tumor secretor de cortisol en una o ambas
cortezas suprarrenales. En estos individuos es llamativa la pérdida de masa muscular,
ósea, de tejido conjuntivo y piel. Esto se ve favorecido por los efectos inhibidores del
cortisol sobre la síntesis de proteínas estructurales como el colágeno. La
hiperglucemia que acompaña al exceso de glucocorticoides conduce a la diabetes
esteroidogénica, en la que los elevados niveles de glucosa sanguínea conducen al
colapso de las células pancreáticas productoras de insulina. También se produce un
depósito anormal de grasas en las regiones torácicas y abdominal superior, lo que da
lugar al llamado torso de búfalo. Además, la secreción excesiva de esteroides
269
también da lugar a un aspecto edematoso de la cara, que a menudo se describe como
de luna llena.
SÍNTESIS Y REGULACIÓN DE ANDRÓGENOS (ZONA RETICULAR)
La corteza suprarrenal secreta continuamente algunas hormonas sexuales masculinas
moderadamente
activas,
denominadas
andrógenos
suprarrenales:
dehidroepiandrosterona (DHEA), y el principal andrógeno, que es el
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S). Así mismo, secretan cantidades mínimas
de estrógenos y progesterona, que son hormonas sexuales femeninas. También se
produce androstenodiona.
Estos comienzan a detectarse en circulación hacia los 6 años de edad, aumentando
hasta la tercera década de la vida, para luego ir descendiendo. En la mujer, suponen
el 50% de los andrógenos activos circulantes.
En el ser humano, los andrógenos suprarrenales poseen efectos masculinizantes.
Algunos se convierten en testosterona en los tejidos extrasuprarrenales, lo que
explique gran parte de su actividad androgénica. Antes del comienzo de la pubertad
aumenta la secreción de andrógenos suprarrenales (adrenarquia) que es responsable
del comienzo de la aparición de las características sexuales secundarias. En los
hombres también es responsable del desarrollo de los órganos sexuales masculinos;
aunque también ejercen efectos ligeros en la mujer, no solo antes de la pubertad, sino
durante toda la vida. Gran parte del crecimiento del vello púbico y axilar en la mujer es
consecuencia de la acción de estas hormonas.
La secreción de estos andrógenos se produce de manera episódica sincronicamente
con la de cortisol, ya que la ACTH es su principal estimulante. Es por ello que la
ausencia de ACTH ocasiona atrofia en la zona reticular.
SÍNTESIS DE ALDOSTERONA (zona glomerular)
La zona externa de la corteza produce un mineralocorticoide, la aldosterona, cuya
función es la regulación de la homeostasis de sal y el volumen sanguíneo, junto con la
secreción de potasio. En esta zona nunca se produce cortisol ni andrógenos.
Transporte y mecanismo de acción:
La aldosterona se une a la albumina y a la proteína transportadora de glucocorticoides,
con una vida media de 20 minutos. Se
inactiva en el hígado, y se une a
receptores específicos en el citoplasma
celular,
donde
posteriormente
el
complejo se transloca al núcleo donde
se regula la expresión de los genes
específicos.
270
Acciones de la aldosterona: (mejor explicado en el tema de renal)
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector; y cuando
sus niveles son aumentados de manera crónica conlleva a un incremento en la
secreción de potasio a través de las células del túbulo distal y colector. De este modo,
controla los niveles de líquido y concentración de sustancias del medio extracelular,
teniendo también un efecto proinflamatorio y profibrófico en el sistema
cardiovascular.
Alteraciones de la producción de aldosterona:
◦ Hipoaldosteronismo: disminuye el volumen extracelular y provoca un aumento
en el tono simpático, junto con un aumento en los niveles de angiotensina II y
ADH.
◦ Enfermedad de Addison: se debe a una insuficiencia suprarrenal, ocasionando
una deficiencia en glucocorticoides y mineralocorticoides. Con ello disminuye el
volumen extracelular, originando hipovolemia y una disminución de la presión
arterial (hipotensión). A causa de ello se desencadena una debilidad muscular,
anemia, disfunción digestiva y tendencia a la depresión.
◦ Hiperaldosteronismo: ocasiona un aumento del volumen extracelular a causa
de los altos niveles de ADH y angiotensina II, desembocando en hipertensión.
TEMA 37 Hormonas reguladoras del calcio.
Funciones y distribución del calcio y del fosfato en el organismo.
El calcio y el fosfato son esenciales para la vida humana, porque desempeñan
importantes papeles estructurales en los tejidos duros, como huesos y dientes, y son
reguladores de las vías metabólicas y la transmisión de señales.
El organismo de un adulto normal contiene aproximadamente de 1-1,5 kg de calcio, de
los cuales alrededor del 99% se encuentra en los huesos, de donde puede ser
reclutado para mantener una calcemia normal en los momentos de limitación dietética
o cuando aumentan las necesidades, como sucede en el embarazo y la lactancia. A
pesar de su importante papel en el acoplamiento excitación-contracción, sólo
alrededor del 0.3% del calcio total del organismo se localiza en el músculo.
Aproximadamente el 0.1% del calcio total se encuentra en el líquido extracelular. El
271
pool de calcio en el hueso es relativamente estable y es la pequeña fracción de calcio
no óseo del cuerpo la que es más crítica para el funcionamiento fisiológico, y por ello
está cuidadosamente regulada.
Figura 1.-Distribución del calcio en el organismo. LEC hace referencia al líquido
extracelular y LIC al líquido intracelular .
Existen tres formas de calcio circulante: calcio libre ionizado (50% del total),
calcio ligado a proteínas (40%) y calcio en forma de complejos con aniones como
fosfatos, HCO3- y citrato (10%). La asociación del calcio a las proteínas plasmáticas
depende del pH. El calcio circulante está sometido a control hormonal directo, y en
condiciones normales se mantiene en un rango de valores relativamente estrecho. En
el hombre la concentración plasmática normal es de 9,0-10,5 mg/dl. La presencia de
poco calcio (hipocalcemia por debajo de 8,5 mg/dl) o de un exceso de calcio
(hipercalcemia por encima de 10,5 mg/dl en la sangre puede causar muchas
272
alteraciones, que incluyen disfunción neuromuscular, disfunción del SNC,
insuficiencia renal, calcificación de las partes blandas y patología esquelética.
En relación al fósforo, existen unos 600 gramos en el organismo de los cuales el 86%
se encuentra en el hueso, 14% en las células y sólo un 0,08% en el líquido
extracelular. El fósforo circula en plasma mayoritariamente en forma de ortofosfato
(PO43-), del cual el 80% está en forma de PO4H2- al pH plasmático normal de 7,4 y se
denomina fosfato inorgánico (Pi). El resto se encuentra en forma de PO4H2- . Además
el fosfato puede aparecer en pequeñas cantidades en el plasma en forma orgánica,
formando los hexafosfatos o fosfolípidos. Las concentraciones plasmáticas de fósforo
pueden fluctuar significativamente durante el transcurso de un día, desde el 50% hasta
el 150% de lo que se considera normal para un individuo. En los adultos el intervalo
normal en plasma es de 3,0-4,5 mg/dl.
Tanto el calcio como el fosfato se obtienen a partir de la dieta, y la cantidad final de
cada uno de ellos está determinada principalmente por el aparato gastrointestinal, el
riñón y el hueso.
En la siguiente figura puedes ver un esquema en el que se representa el flujo diario de
calcio entre los diferentes tejidos del organismo en un adulto normal.
La ingestión diaria de calcio puede variar ampliamente, pero una dieta media
contiene aproximadamente unos 1000 mg/día de calcio. Aproximadamente un tercio
273
del calcio ingerido se absorbe en el aparato gastrointestinal y el resto se
excreta en las heces. Además también se excretan por las heces unos 150 mg/día que
proceden de la descamación de las células de la mucosa gastrointestinal o de
diferentes secreciones que se vierten en este aparato. La captación de calcio por el
tubo digestivo varía con el estado fisiológico del organismo de manera que la
absorción de calcio puede aumentar en los niños pequeños o en las mujeres
embarazadas o lactantes, mientras que se reduce en los ancianos. Por tanto la
absorción intestinal de calcio es un punto importante en la regulación de la
homeostasis del calcio. En un individuo de tamaño medio, el hueso contiene
aproximadamente 1000 gramos de calcio. El mineral óseo se reabsorbe y deposita
continuamente, en un proceso denominado remodelación. Los procesos de formación
y destrucción ósea están en equilibrio en las personas sanas, activas y bien nutridas.
El flujo de calcio desde y hacia el hueso puede ser hasta de 500 mg/día. Sin embargo,
el proceso de remodelado óseo puede modularse para conseguir una pérdida o
incremento neto de calcio y fosfato en la sangre. El hueso es por tanto una reserva
importante de calcio y fosfato, que condiciona su concentración plasmática.
En el equilibrio general del calcio la captación neta diaria de calcio debe ser igual a la
excreción. El riñón es el encargado de esta regulación. El calcio ionizado se filtra
libremente en el glomérulo y luego es reabsorbido en la neurona distal. Este
reabsorción está regulada hormonalmente.
El flujo global diario del fosfato se representa en la figura 3.
Figura 3.-Flujo diario de fósforo en el organismo.
274
Un adulto normal ingiere aproximadamente 1400 mg/día de fósforo. A diferencia del
calcio, la mayor parte del fósforo de la dieta se absorbe en el tubo digestivo,
típicamente como Pi. Existe una contribución de fosfato al aparato gastrointestinal de
aproximadamente 200 mg/día, por lo que la excreción total en las heces es de 300
mg/día. Debido a que la mayor parte del fosfato ingerido se absorbe en el tubo
digestivo, la homeostasis del fosfato está regulada principalmente por la excreción
renal.
Remodelado óseo.
El esqueleto de los mamíferos se renueva constantemente a lo largo de la vida para
mantener la fuerza ósea y la homeostasis mineral. A este proceso de renovación se le
denomina remodelado óseo. Es distinto del llamado modelado óseo, que consiste en
el conjunto de cambios que tienen lugar inicialmente en el esqueleto, por los que
cambia su tamaño y morfología bajo influencias mecánicas, hormonales y fisiológicas.
A diferencia de lo que ocurre en el remodelado adulto, estos cambios durante el
modelado óseo no tienen un acoplamiento entre la formación y la resorción, y
predomina el primer proceso. Esto da lugar al crecimiento longitudinal y radial durante
el crecimiento infantil y adolescente.
El remodelado óseo consiste en la eliminación de zonas viejas de hueso y en su
reemplazo posterior por zonas de matriz de nueva síntesis, que posteriormente es
mineralizada y calcificada. En este proceso participan un conjunto de células que se
denominan conjuntamente unidades de remodelado óseo. Participan osteoblastos,
osteoclastos, osteocitos y otras células accesorias.
Existen cuatro fases en el proceso de remodelado: activación, resorción,
reversa y formación. La activación es el comienzo del ciclo, en el que las
células quiescentes de la superficie del hueso se convierten en funcionantes.
La activación comienza por el reclutamiento de precursores mononucleados de
los osteoclastos y penetración de la superficie ósea por células de
revestimiento óseo. Las células mononucleadas forman preosteoclastos que se
ligan a la matriz ósea. En la siguiente fase resorción los osteoclastos se han
diferenciado y comienzan a segregar protones y enzimas proteolíticas como la
catepsina K y otras que degradan el hueso (figura 4A). La fase reversa consiste
en la ocupación de las lagunas de resorción por células
mononucleadas,
osteocitos liberados durante la resorción y osteoblastos. Por último la fase de
formación implica la síntesis por los osteoblastos reclutados de una matriz orgánica
que posteriormente es mineralizada (figura 4B). Al mismo tiempo algunos osteoblastos
son incluidos en esta matriz con osteocitos que mantienen una interconexión entre
ellos y la superficie ósea, a través de un sistema canalicular en red. Este sistema de
red hace capaz al osteocito de detectar cambios mecánicos y comunicarlos a otras
células en la superficie para iniciar ciclos de remodelado. Al terminar esta fase la
superficie vuelve a estar en reposo y recubierta por las llamadas células de
revestimiento. La matriz orgánica del hueso producida por los osteoblastos se llama
osteoide y está compuesta por colágeno y una mezcla de varios proteoglicanos. La
porción mineral del hueso está constituida por fosfato cálcico en forma de cristales de
hidroxiapatita. A medida que los osteoblastos son englobados por el hueso
mineralizado pierden la capacidad de formar hueso y se convierten en osteocitos.
El remodelado óseo tiende a aumentar con la menopausia, con predominio de la
resorción. En los varones, durante el envejecimiento también hay una tendencia al
aumento de la resorción, aunque es inferior que en la mujer.
275
Formación osea
Resorcion ósea
Regulación hormonal de las concentraciones plasmáticas de calcio y
fosfato: hormona paratiroidea, 1,25-dihidroxivitamina D y calcitonina.
Hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
La PTH ejerce su acción a través de su unión a receptores específicos que se
expresan en los osteoblastos y en los túbulos proximal y distal en el riñón.
La PTH tiene como efectos netos un aumento en la concentración de calcio
plasmático y una disminución del fosfato. Esta disminución es importante porque si la
276
PTH aumentara el calcio y el fosfato, formarían fosfato cálcico y cristalizaría y el calcio
plasmático no aumentaría. La PTH estimula la reabsorción de calcio en la rama
ascendente gruesa y en en túbulo distal. Además, inhibe la reabsorción de fosfato en
el túbulo proximal, lo que determina un aumento de la excreción urinaria de fosfato y
una disminución en el plasma. Además provoca el incremento de la enzima 1 αhidroxilasa que está implicada en la formación de proteína D activa.
En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorción del hueso y la
liberación de calcio óseo hacia el plasma. Además de estimular los osteoclastos
existentes la PTH promueve la maduración y diferenciación de otros nuevos. Además
la PTH inhibe la síntesis de colágeno por los osteoblastos provocando una disminución
de la formación de matriz ósea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso.
Estas acciones de resorción del hueso se activan por la vitamina D.
La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la
formación de la vitamina D3, en última instancia aumenta tanto la absorción de calcio
como de fosfato.
La PTH ejerce su acción a través de su unión a receptores específicos que se
expresan en los osteoblastos y en los túbulos proximal y distal en el riñón.
La PTH tiene como efectos netos un aumento en la concentración de calcio
plasmático y una disminución del fosfato. Esta disminución es importante porque si la
PTH aumentara el calcio y el fosfato, formarían fosfato cálcico y cristalizaría y el calcio
plasmático no aumentaría. La PTH estimula la reabsorción de calcio en la rama
ascendente gruesa y en en túbulo distal. Además, inhibe la reabsorción de fosfato en
el túbulo proximal, lo que determina un aumento de la excreción urinaria de fosfato y
277
una disminución en el plasma. Además provoca el incremento de la enzima 1 αhidroxilasa que está implicada en la formación de proteína D activa.
En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorción del hueso y la
liberación de calcio óseo hacia el plasma. Además de estimular los osteoclastos
existentes la PTH promueve la maduración y diferenciación de otros nuevos. Además
la PTH inhibe la síntesis de colágeno por los osteoblastos provocando una disminución
de la formación de matriz ósea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso.
Estas acciones de resorción del hueso se activan por la vitamina D.
La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la formación de la
vitamina D3, en última instancia aumenta tanto la absorción de calcio como de fosfato.
Vitamina D.
La vitamina D3 o colecalciferol se sintetiza en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol
por acción de la luz ultravioleta, y debe sufrir dos reacciones de hidroxilación
sucesivas para convertirse en la forma activa 1, 25-dihidroxivitamina D. La vitamina D3
se puede tomar también en la dieta, al igual que la vitamina D2 que se produce en las
plantas. Ambas tienen una eficacia similar cuando se convierten en las formas activas.
El equilibrio entre la vitamina D3 sintetizada de forma endógena y la absorción de
formas dietéticas es importante en determinadas situaciones. Por ejemplo, los
individuos que viven a grandes latitudes o los ancianos que no salen a la calle
convierten menos 7-deshidrocolesterol en vitamina D3, por lo que deberían ingerir
mayor cantidad de esta vitamina en la dieta.
La primera reacción de hidroxilación de la vitamina D3 tiene lugar en el hígado. Tanto
la vitamina D3 como la D2 se hidroxilan en el carbono 25 para dar lugar a la 25hidroxivitamina D o 25-hidroxicolecalciferol. Este metabolito se libera al plasma y sufre
una segunda hidroxilación en el riñón. El producto es el 1,25-dihidroxivitamina D o
1,25-dihidroxicolecalciferol, la principal forma con actividad hormonal. Está reacción
está catalizada por la enzima 1α-hidroxilasa, enzima que presenta una alta regulación
por la PTH. Cuando disminuyen los niveles de calcio, aumenta la secreción de PTH, y
ésta promueve la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Además la actividad del
enzima aumenta cuando disminuye el fosfato plasmático.
En la figura que aparece a continuación se muestran los pasos que llevan a la síntesis de la
1,25-dihidroxivitamina D.
La vitamina D y sus metabolitos viajan normalmente en la sangre unidos a proteínas
transportadoras específicas, de manera que sólo el 0.4% del 1,25-dihidroxicalciferol
circula como hormona libre. La 1,25-dihidroxivitamina D ejerce su acción mediante su
unión a receptores nucleares específicos en el intestino delgado, hueso, riñones y las
glándulas paratiroides. Su efecto neto es el aumento de las concentraciones
plasmáticas de calcio y fosfato. En el aparato gastrointestinal, el 1,25-dihidroxicalciferol
estimula la absorción de calcio y fosfato por el intestino delgado, aumentando las
concentraciones plasmáticas de ambos iones. Este efecto está mediado por el
incremento en la producción de proteínas transportadoras de calcio debido a procesos
de transcripción génica, por lo que se necesitan varias horas para que se manifieste. A
nivel renal, aumenta la reabsorción tubular de ambos iones, sin embargo éste es un
efecto débil de la hormona. En el hueso incrementa los efectos de la PTH sobre los
osteoclastos, por lo que aumenta la resorción de hueso.
278
279
Calcitonina.
La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos producido por las células
parafoliculares de la glándula tiroides. Su secreción se estimula por un aumento en la
concentración plasmática de calcio, al contrario que la PTH. Su acción global en el
organismo es disminuir las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato. Las
hormonas del aparato gastrointestinal, como por ejemplo la gastrina, también
promueven su secreción. Esto proporciona un mecanismo adicional que facilita la
captación de calcio por el hueso tras la ingestión de una comida.
La calcitonina se une a receptores específicos en los osteoclastos y suprime la
reabsorción del hueso. Esto origina un transporte neto de calcio desde el plasma hasta
el hueso. A pesar de que actúa principalmente sobre el hueso, también inhibe la
reabsorción tubular renal de calcio y fosfato, lo que determina un aumento en su
excreción urinaria y, por tanto una disminución de sus niveles en plasma. Esta
hormona no parece tener efecto sobre el aparato gastrointestinal.
Los efectos descritos sólo se observan cuando las concentraciones de calcitonina son
muy elevadas. No aparecen complicaciones por el defecto o exceso de la hormona.
Esto hace pensar que la calcitonina no tiene un efecto un papael fisiológico importante.
El interés médico de la hormona se debe a que es posible emplear formas potentes de
la hormona de forma terapeútica para el tratamiento de los trastornos óseos.
Respuesta integrada de la PTH y la 1,25-dihidroxivitamina D a la
hipocalcemia.
La disminución de la concentración plasmática de calcio es detectada por los
receptores sensores de calcio que se encuentran en las células principales de las
glándulas paratiroides, estimulando la secreción de PTH. La PTH aumenta la
reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el túbulo
distal. La PTH también aumenta la reabsorción de calcio indirectamente, por el
incremento de las concentraciones de 1,25 dihidroxivitamina D activa, ya que provoca
aumentos en los niveles de la enzima 1 α-hidroxilasa. Además la PTH promueve la
excreción de fosfato por los riñones. Esto hace que aumente el calcio ionizado en
sangre. Al mismo tiempo, la PTH influye sobre la actividad de los osteoclastos y
promueve una mayor reabsorción de hueso y liberación de calcio y fosfato a la sangre.
El aumento de las concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D por la PTH es un
proceso lento (horas o días) e implica un aumento de la expresión de canales de calcio
en el intestino delgado. La 1,25-dihidroxivitamina D también estimula los osteoclastos,
por lo que amplifica el efecto de la PTH. Además esta hormona tiene un efecto
regulador sobre la PTH. Inhibe la expresión del gen de la PTH y reprime la 1-αhidroxilasa renal. Por tanto, según se normalizan los niveles de calcio en el plasma,
disminuye la secreción de PTH y de 1-α-hidroxilasa.
Regulación del metabolismo del calcio y del fosfato por las hormonas
esteroideas.
La hormonas esteroideas gonadales y suprarrenales tienen un profundo efecto sobre
el metabolismo del calcio y del fosfato. Los estrógenos tienen efectos anabólicos y
calcitotrópicos, y estimulan la absorción intestinal de calcio. Inducen la supervivencia
de los osteoblastos y la apoptosis de los osteoclastos, de forma que estimulan la
formación ósea por encima de la resorción. En las mujeres posmenopáusicas la
deficiencia de estrógenos se traduce en una pérdida rápida de hueso seguida por una
fase de pérdida más lenta, que determina hipocalcemia por una absorción ineficiente
de calcio y una pérdida renal del mismo. Los andrógenos también ejercen efectos
anabólicos y calcitotrópicos.
280
Alteraciones el la secreción de hormona paratiroidea.
Hiperparatiroidismo.
El hiperparatiroidismo en una endocrinopatía frecuente que se caracteriza por un
aumento inadecuado en la secreción de PTH. Se clasifica en hiperparatiroidismo
primario o secundario. El hiperparatiroidismo primario se debe a un trastorno de una o
varias glándulas paratiroideas. Es la principal causa de hipercalcemia y puede deberse
a un adenoma de paratiroides, a una hiperplasia multiglandular o a un carcinoma. Los
pacientes con esta alteración tienen hipercalcemia y en la mayoría de los casos
reducción del fosfato sérico. La hipercalcemia se debe a la desmineralización ósea, al
aumento de la absorción digestiva de calcio mediada por la 1,25-dihidroxivitamina D, y
del aumento en la reabsorción renal de calcio. El aumento en la concentración
plasmática de calcio reduce la excitabilidad neuromuscular, produce alteraciones
cardiovasculares, problemas renales e incluso importantes alteraciones psiquiátricas.
El tratamiento consiste en la ablación quirúrgica del tejido paratiroideo patológico.
Existen técnicas no quirúrgicas que pueden ser una alternativa a la cirugía y existen
fármacos que pueden disminuir la repercusión orgánica de la enfermedad.
En el hiperparatiroidismo secundario hay también un aumento en la producción de
PTH, pero en este caso se desarrolla como consecuencia de la disminución de los
niveles plasmáticos de calcio, bajos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D o altos niveles
de fosfato. Es decir que el desarrollo de esta alteración se debe a posibles
alteraciones en cada uno de los principales moduladores de la secreción de PTH.
Aunque la insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente del hipoparatiroidismo
secundario, existen otros muchos trastornos en relación con alteraciones en la
vitamina D, el calcio y el fósforo que pueden ocasionarlo. En este caso se debe evitar
la sobrecarga de fósforo y se deben mantener los niveles de vitamina D.
Hipoparatiroidismo.
Se denomina hipoparatiroidismo a un conjunto de alteraciones en las que existe una
disminución de la producción de hormona paratiroidea o una resistencia periférica a su
acción.. Las causas más frecuentes de esta alteración están relacionadas con la lesión
o destrucción de las paratiroides, principalmente debidas a la cirugía del tiroides. Si lo
que ocurre es que hay una resistencia a los efectos de la PTH se habla de
pseudohipoparatiroidismo.
Los síntomas del hipoparatiroidismo están relacionados con la hipocalcemia. Así
aparece aumento en la excitabilidad neuromuscular, que se agrava en situaciones
como el embarazo y la lactancia, aparición de calambres frecuentes, anomalías
dentarias, problemas de piel, alteraciones cardíacas e incluso pueden surgir trastornos
de la personalidad y retraso mental. El tratamiento se centra en la administración de
calcio y vitamina D.
281
Alteraciones en el metabolismo óseo.
Osteomalacia y el raquitismo.
La osteomalacia y el raquitismo se caracterizan por una mineralización inadecuada de la matriz
ósea nueva, por lo que la relación entre el mineral óseo y la matriz se reduce. Los huesos
tienen menos resistencia y pueden sufrir distorsiones a causa de la carga mecánica. Si esto
ocurre en el adulto se denomina osteomalacia pero si ocurre en los niños se denomina
raquitismo. A menudo en los niños la enfermedad provoca el arqueamiento de los huesos
largos de las piernas.
La causa primaria de estas alteraciones es una disminución en la actividad de la
vitamina D, bien por la deficiencia en la dieta o por no convertirse en su forma
hormonal activa. Dado que el hígado y el riñón están implicados en la conversión de la
vitamina D3 en su forma activa, las enfermedades de estos órganos pueden ser los
responsables de su déficit.
Osteoporosis.
La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la cual la resorción ósea excede al
depósito. El resultado son huesos debilitados y frágiles que se fracturan con mayor
facilidad.
La mayor parte de la resorción ósea tiene lugar en el hueso trabecular esponjoso,
sobre todo en las vértebras, las caderas y las muñecas. La osteoporosis es más
frecuente en las mujeres después de la menopausia, cuando las concentraciones de
estrógenos caen. Sin embargo, los hombres de edad avanzada también pueden
desarrollar la enfermedad. La pérdida ósea y la compresión de la columna vertebral
producen una cifosis, el aspecto inclinado y encorvado que es característico de la
osteoporosis avanzada en los ancianos. La osteoporosis es una enfermedad con
componentes genéticos y ambientales. Los factores de riesgo incluyen tipo corporal
delgado y pequeño, edad posmenopáusica, tabaquismo y bajo aporte de calcio en la
dieta.
Durante muchos años se utilizó la terapia de reposición hormonal con estrógenos para
prevenir la osteoporosis. Sin embargo, el tratamiento con estrógenos también aumenta el
riesgo de cáncer de endometrio y posiblemente de otro tipo. Además algunos estudios
recientes sugieren que el tratamiento con estrógenos puede aumentar el riesgo de infartos y
accidentes cerebrovasculares. Actualmente se trata con bifosfonatos que inducen la apoptosis
de los osteoclastos y suprimen la resorción ósea y con teriparatida que es un derivado de la
PTH que estimula la formación de hueso nuevo.
282
ANEXO. Hormonas anabólicas y CRECIMIENTO TISULAR.
GH u HORMONA DEL CRECIMIENTO o SOMATOTROFINA.
- La Gh tiene dos efectos:
- efectos metabólicos:

Aumento en sangre de glucosa (hiperglucemiante), ácidos grasos y
proteínas.
 Aumento de la síntesis de proteínas.
- estimula el crecimiento. Las somatomedinas son necesarias para que la GH
estimule el crecimiento. La GH estimula el crecimiento, pero no produce
efectos virilizantes.
- CLINICA: - Disminución de GH en niños: enanismo.
- Aumento de GH en niños: gigantismo.
-
"
de GH en adultos: acromegalia.
INSULINA.
Actúa sinérgicamente con la GH, aumentando los efectos de la GH sobre el
crecimiento. En ausencia de insulina se produce destrucción de proteínas pero no se
restituyen, de manera que los tejidos se consumen y se debilitan.
ANDRÓGENOS.
- El desarrollo del músculo depende de las hormonas testiculares. Así, un
hombre castrado tendrá músculos más pequeños y más débiles. De igual manera si en
una mujer aumentan los niveles de andrógenos los músculos serán más grandes y
fuertes. Los andrógenos también actúan sinérgicamente con la GH, pero a diferencia
de la GH sus efectos sobre la síntesis proteica cesan tras unos meses de
administración prolongada.
TIROXINA.
- Es esencial para el desarrollo del cerebro (crecimiento neuronal) en el feto y en
el niño en los primeros años de vida. En el adulto no interviene en el metabolismo
cerebral.
- Aumenta la actividad metabólica: aumenta el consumo de oxígeno y la utilización
de los alimentos para producir energía.
- CLINICA:- disminución tiroxina en niños - retraso mental y disminución del
crecimiento.
-
"
"
en adultos - hipotiroidismo.
- aumento tiroxina en adultos - hipertiroidismo.
283
TEMA 38 Hormonas del páncreas.
Introducción.
El páncreas humano es un órgano constituido por dos tipos de células secretoras,
ambas relacionadas con el manejo de nutrientes. El 98% del páncreas está
constituido por el páncreas exocrino, formado por numerosos conductos y acinis
lobulares conectados por tejido conjuntivo y recubiertos por una delicada cápsula,
cuya función es sintetizar, almacenar y secretar al duodeno las enzimas necesarias
para la digestión de los alimentos. El 2% restante está constituido por células
endocrinas, de importancia vital en la homeostasis de la glucosa, y constituye el
páncreas insular formado por los
Islotes de Lagerhans, encargado de la síntesis y la secreción vía portal de una serie
de hormonas con una importante función metabólica (figura 1 del anexo).
Los islotes de Lagerhans (figura 2 del anexo) son estructuras muy numerosas (en
cantidad superior al millón), que aunque están diseminadas por todo el parénquima
pancreático, son más abundantes en la cola del páncreas.
Están separadas del páncreas exocrino por una capa de tejido.
Dentro de los islotes de Lagerhans se distinguen cuatro tipos celulares:
s α o A que secretan glucagón.
Estas células se disponen de forma organizada, de manera que hay un núcleo central
de células beta rodeado por una o dos capas de células alfa separadas por una red
de capilares. Las células delta contactan con los dos tipos de células anteriores y con
los capilares, lo que facilita el control paracrino que la somatostatina ejerce sobre la
secreción de insulina y glucagón. Las células PP se encuentran intercaladas entre el
resto de tipos celulares. Son muy abundantes en la cabeza del páncreas y muy
escasas en el cuerpo y la cola del páncreas.
284
La organización de los diferentes tipos celulares dentro del Islote tiene importancia
fisiológica pues cada hormona del islote es capaz de influir en la secreción de las
restantes. Así, la somatostatina suprime la secreción de las otras tres hormonas. La
insulina suprime la secreción del glucagón y el glucagón estimula la secreción de
insulina y somatostatina. Además cada una de ellas es capaz de suprimir su propia
secreción.
Además de estas cuatro hormonas, los islotes de Lagerhans también secretan otros
péptidos con función endocrina como la amilina, la adrenomedulina, el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina, el péptido C, la pancreostatina, la grelina, etc.
El páncreas endocrino, aunque constituye sólo un 1% del tejido pancreático, recibe
entre el 5 y 15% del flujo sanguíneo, lo que indica la enorme vascularización del
componente endocrino. Con frecuencia cada célula β se encuentra rodeada por dos o
más capilares, cuyo endotelio fenestrado facilita un intercambio rápido de metabolitos
y hormonas entre la sangre y el espacio intracelular.
Los islotes de Lagerhans reciben inervación tanto del sistema simpático como del
parasimpático.
Insulina.
La insulina es una proteína formada por dos cadenas peptídicas A y B de 21 y 30
aminoácidos unidas, mediante enlace covalente, por dos puentes bisulfuro y un
puente intracatenario. El gen de la insulina se expresa en el núcleo de la célula β
pancreática. La glucosa tiene un papel central en la regulación de la expresión del gen
de la insulina.
La insulina se sintetiza a partir de una molécula precursora, la preproinsulina (figura 3
del anexo), que penetra en el retículo plasmático rugoso, donde una peptidasa
escinde el péptido señal de la misma generando la molécula de proinsulina.
Posteriormente la molécula de proinsulina se transporta al aparato de Golgi, donde se
empaqueta en gránulos de secreción.
285
Durante la maduración de estos gránulos suceden una serie de acontecimientos que
escinden la proinsulina en insulina y péptido C. La insulina es secretada por las
células β mediante exocitosis en cantidades equimoleculares a este péptido, para lo
cual los gránulos tienen que ser transportados a través del citoesqueleto de
microfilamentos y microtúbulos existentes en ella hasta la superficie de la célula β.
La insulina tiene una semivida de 5-8 minutos y se elimina con rapidez de la
circulación. Se degrada por la insulinasa en el hígado, el riñón y otros tejidos. Como la
insulina se segrega hacia la vena porta, se expone a la insulinasa hepática justo antes
de entrar en la circulación periférica. Por tanto, casi la mitad de la insulina se degrada
antes de abandonar el hígado, de forma que los tejidos periféricos se exponen a la
mitad de concentración de insulina sérica que el hígado.
Las concentraciones de insulina sérica empiezan a aumentar habitualmente a los 10
minutos de ingerir la comida, y llegan al máximo en 3045 minutos. Las concentraciones altas de insulina sérica reducen con rapidez la
glucemia hasta los valores basales. Cuando se estimula la secreción de insulina, ésta
se libera en minutos. Si persiste el estímulo, la secreción de insulina disminuye en 10
minutos y después sigue aumentando lentamente durante un periodo de una hora. La
última fase se denomina fase tardía de la liberación de la insulina. Parece que la fase
precoz de la liberación de insulina se debe a la liberación de la insulina previamente
formada, mientras que la segunda se debe a la insulina sintetizada de nuevo.
Mecanismo de acción y acciones biológicas de la insulina.
El receptor de la insulina (figura 4 del anexo) es un miembro de la familia de
receptores de la tirosincinasa. Se expresa en la membrana celular como un
homodímero compuesto por monómeros α/β. Los dos monómeros α/β se mantienen
unidos por un enlace disulfuro entre las subunidades α. Las subunidades α son
externas a la membrana celular y contienen los sitios de unión para la hormona. Las
subunidades β atraviesan la membrana, y contienen tirosincinasa en la superficie
citosólica. La unión de la insulina al receptor induce la fosforilación cruzada de las
subunidades β en tres residuos de tirosina. Esto origina una cascada de reacciones
que originan las acciones de la insulina en las células diana. La respuesta habitual de
286
la célula diana es un aumento del metabolismo de la glucosa pero un efecto
importante de la insulina es también la inducción de la traslocación del receptor de
glucosa en la membrana de la célula muscular y del adipocito. Sin insulina los
transportadores de la membrana son retirados y almacenados en vesículas
citoplasmáticas.
La acción fundamental de la insulina es la homeostasis de la glucosa (figura 5 del
anexo), para lo cual realiza sus funciones fundamentalmente en el hígado, el músculo
y el tejido adiposo.
A nivel hepático la insulina favorece la utilización de glucosa,estimulando la
glucogenosíntesis y reduciendo la gluconeogénesis, lo que determina una disminución
en la producción hepática de glucosa. Así mismo estimula la síntesis de proteínas y
lípidos e inhibe la formación de cuerpos cetónicos.
En el músculo la insulina estimula la entrada de glucosa en la célula y la síntesis de
glucógeno, favorece la entrada de aminoácidos y su incorporación a las proteínas,
estimulando la síntesis y disminuyendo el catabolismo de las proteínas en el músculo.
Estimula también la captación y utilización de los cuerpos cetónicos por el músculo.
En el tejido adiposo estimula la captación y utilización de la glucosa por
el adipocito. Inhibe la lipólisis y aumenta la síntesis de triglicéridos, favoreciendo la
acumulación de grasa en los adipocitos.
Factores que regulan la síntesis y liberación de insulina.
Glucosa
El proceso de secreción de insulina está regulado por nutrientes, neurotransmisores y
hormonas. Entre los nutrientes la glucosa es el principal regulador fisiológico de la
secreción de insulina. La glucosa penetra en la célula β mediante un transportador tipo
GLUT 2. En el interior de la célula sufre una fosforilación a glucosa-6-fosfato. El
metabolismo de la glucosa-6-fosfato en el interior de la célula β aumenta el cociente
ATP/ADP intracelular y cierra los canales de K sensibles al ATP. Esto provoca que los
iones potasio permanezcan dentro de la célula y se produzca una despolarización de
la membrana celular que lleva a la apertura de canales de Ca sensibles al voltaje. El
287
aumento de la concentración de calcio intracelular activa la secreción de insulina.
Algunos fármacos como las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la
hiperglucemia en pacientes con alteraciones parciales de la función de las células beta
actúan sobre los canales de K del modo descrito anteriormente.
Aminoácidos
Varios aminoácidos y la inervación vagal colinérgica (parasimpático), como
respuesta a una comida, estimulan también la secreción de insulina, porque
aumentan la concentración de calcio intracelular.
Acidos grasos.
Los ácidos grasos de cadena larga aumentan la secreción de insulina, aunque en
menor grado que la glucosa y los aminoácidos. Pueden actuar a través de un
receptor acoplado a la proteína G sobre la membrana de las células β o como un
nutriente que aumenta el ATP por oxidación.
Otras hormonas
La estimulación de la liberación de insulina se fomenta por las hormonas
gastrointestinales llamadas incretinas como el péptido similar al glucagón
(GLP) tipo 1, secretado por las células del íleo y el colón, y el polipéptido inhibidor
gástrico (GIP) secretado por las células K del duodeno y del yeyuno.
Estas hormonas actúan principalmente aumentando el AMPc intracelular, lo que
amplifica los efectos intracelulares del calcio sobre la glucosa. Estos compuestos no
aumentan la secreción de insulina cuando no hay glucosa.
La somatostatina es también un potente inhibidor de la liberación de insulina. Otras
hormonas como la hormona del crecimiento y el glucagón tienen efecto sobre la
biosíntesis de la insulina.
Glucagón.
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos secretado por las células α del
islote pancreático. Deriva del procesamiento de un precursor, preproglucagón, de 180
aminoácidos. Aumenta la glucemia por sus efectos sobre la producción hepática de
glucosa. El hígado es su principal tejido diana, y sus efectos sobre los tejidos
periféricos son menores.
Mecanismo de acción y acciones biológicas del glucagón.
Las acciones biológicas del glucagón se inician con su unión a un receptor de
membrana, que activa la adenilciclasa y produce un aumento del AMPc intracelular.
Este proceso pone en marcha una cadena de fosforilaciones que desencadenan
todas las acciones del glucagón. Además, las acciones del glucagón también están
mediadas por el aumento en el calcio citosólico.
288
El glucagón tiene una función muy importante como proveedor de glucosa al sistema
nervioso central en los períodos de ayuno.
Las acciones del glucagón (figura 6 del anexo) tienen lugar fundamentalmente en el
tejido adiposo y hepático:
osa mediante la inhibición de la síntesis
de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis como la de la
gluconeogénesis.
rasos son transformados en las mitocondrias a
cuerpos cetónicos que pueden ser utilizados por el sistema nervioso central en
ausencia de glucosa.
La secreción coordinada de insulina y glucagón por el islote determina el
mantenimiento de la glucemia.
Factores que regulan la síntesis y liberación del glucagón.
Varios factores que estimulan la insulina inhiben el glucagón. De hecho el factor que
determina el flujo neto de las vías metabólicas hepáticas es el kcociente entre la
insulina y el glucagón.
reducción de la glucemia,
que es un estímulo indirecto de la falta de inhibición por la insulina.
ben la secreción de insulina y estimulan la
secreción de glucagón.
creción de glucagón.
Somatostatina.
La somatostatina es una hormona que circula en sangre en dos formas:
somatostatina-14 (14 aminoácidos) y somatostatina-28 (28 aminoácidos). Se
sintetiza en las células δ, que constituyen entre el 5 y 10% de las células del
islote pancreático, pero también se sintetiza y secreta en las células
neuroendocrinas en el SNC y la mucosa gastorintestinal. La somatostatina-14 y
28 proceden de un precursor común, la presomatostatina, que esprocesada a
presomatostatina y posteriormente por vías alternativas a somatostatina-14 y
somatostatina-28. La primera predomina en el páncreas y la segunda en la
mucosa digestiva. Ambas formas se encuentran en el cerebro.
Su secreción pancreática es estimulada por glucosa y aminoácidos,
péptidos digestivos como secretina, gastrina, etc., el glucagón y la acetilcolina.
Es inhibida por sí misma.
Mecanismo de acción y acciones biológicas de la somatostatina.
Los receptores de la somatostatina son receptores acoplados a proteína
G que unen tanto somatostaina-14 como 28.
En el hipotálamo la somatostatina inhibe la secreción de hormona de
crecimiento y tirotropina. En el páncreas esta hormona inhibe la secreción de
insulina, glucagón y polipéptido pancreático por una acción paracrina. Además
disminuye la secreción de bicarbonato y enzimas digestivas. También
disminuye la motilidad y el flujo sanguíneo gastrointestinal. Parece que la
somatostatina tiene acciones antiproliferativas en muchos tipos de cánceres.
289
Polipéptido Pancreático.
Es un polipéptido de 36 aminoácidos secretado por las células PP o F
identificadas en la periferia del islote pancreático. Son más abundantes en la cabeza
del páncreas. A pesar de que el páncreas es la fuente principal del PP,
también se sintetiza fuera del páncreas, en el intestino y en el SNC.
El estímulo más importante para la secreción de esta hormona es la
ingesta de proteínas. Las grasas y los hidratos de carbono son estímulos
menos intensos. Otros efectos estimuladores son el ejercicio y el estrés.
Actúa a través de receptores acoplados a proteínas G, pero su papel
fisiológico no está bien establecido. Se le ha relacionado con la secreción de
fluidos en el intestino delgado y grueso y con la motilidad intestinal.
Respuesta integrada a una comida
La glucemia se debe de mantener dentro de unos valores específicos, y
está condicionada por la absorción de alimento y el flujo de los sustratos
energéticos recién absorbidos o almacenados por las distintas vías metabólicas
(figura 7 anexo).
La ingesta de una comida mixta estimula la liberación de insulina en las
células beta, y la insulina inhibe rápidamente la liberación de glucagón por las
células alfa adyacentes. Esto determina un aumento en el cociente
insulina/glucagón. El hígado responde a esta señal incrementando la utilización
hepática de glucosa, mediante un aumento de la síntesis de glucógeno.
Cuando los depósitos de glucógeno están repletos, el exceso de glucosa se
emplea para la síntesis de triacilglicéridos. Además el elevado cociente
insulina/glucagón inhibe las vías que producen glucosa a nivel hepático
(gluconeogénesis y glucogenolisis).
Las concentraciones de los nutrientes en sangre disminuyen a las pocas
horas de una comida, lo que reduce la secreción de insulina. Esto atenúa los
efectos de esta hormona sobre los tejidos, hepáticos, muscular y adiposo. El
cociente glucagón/insulina aumenta. Esto favorece la glucogenolisis, la
gluconeogénesis y la lipólisis. El hígado emplea los ácidos grasos derivados de
la lipólisis para producir energía y también para sintetizar cuerpos cetónicos
que pueden ser utilizados por el encéfalo en situaciones de ayuno.
Otras hormonas que participan en la regulación de la glucemia.
Catecolaminas
Las catecolaminas, la adrenalina y noradrenalina son dos sustancias que
se producen en la médula suprarrenal, mientras que sólo la noradrenalina se
segrega en las terminaciones nerviosas posganglionares simpáticas. Las
catecolaminas se liberan como respuesta a una reducción de la glucemia, en
situaciones de estrés y durante el ejercicio. La adrenalina induce la
glucogenólisis en el músculo. Ambas, la adrenalina y la noradrenalina inducen
la lipólisis en el tejido adiposo. Todo ello hace que aumenten las
concentraciones circulantes de lactato y glicerol, que pueden ser empleados en
el hígado como sustratos para la formación de glucosa y aumentar así la
glucemia. La adrenalina también aumenta la gluconeogénesis hepática.
Por último los efectos de las catecolaminas sobre el metabolismo de la
glucosa se refuerzan porque estimulan la secreción de glucagón e inhiben la
secreción de insulina.
290
Hormona del crecimiento
La secreción de la hormona del crecimiento puede aumentar por estrés
neurogénico y físico. El ejercicio y el ayuno aumentan su secreción. Es una
hormona hiperglucemiante que modifica el metabolismo de los hidratos de
carbono. Favorece la lipólisis y por tanto la movilización de las grasas. Un
aumento de los ácidos grasos libres en suero inhibe la captación de glucosa en
el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la
gluconeogénesis en el hígado.
Cortisol.
El cortisol es un glucocorticoide producido en la corteza suprarrenal que
también participa en la regulación de la glucemia. Estimula las enzimas
gluconeogénicas hepáticas. También reduce la captación de glucosa en el
músculo esquelético y el tejido adiposo. También inhibe la síntesis de proteínas
y aumenta la proteólisis sobre todo en el músculo esquelético, lo cual aporta
una rica fuente de carbonos para la gluconeogénesis hepática.
Diabetes mellitus
El trastorno más frecuente del sistema endocrino pancreático es la
familia de alteraciones metabólicas conocida como diabetes mellitus. La
diabetes se caracteriza por concentraciones plasmáticas de glucosa
anormalmente elevadas (hiperglucemia) como resultado de una secreción
insuficiente de insulina, resistencia a la insulina o ambas.
La hiperglucemia crónica y sus anomalías metabólicas asociadas producen las
variadas complicaciones de la diabetes, que incluyen el daño de vasos
sanguíneos, ojos, riñones y el sistema nervioso.
Existen diversos procesos patogénicos que están involucrados en el
desarrollo de la diabetes y que se extienden en un amplio rango, desde la
destrucción de las células beta del páncreas, con el consecuente déficit de
insulina, hasta las anomalías que producen resistencia a la acción de la
insulina. La etiopatogenia de la diabetes mellitus es multifactorial y poligénica, y
es el resultado de complejas interacciones entre múltiples factores genéticos y
ambientales. Los síntomas de la diabetes son poliuria, polidipsia y, a veces,
polifagia y pérdida de peso. Las complicaciones a largo plazo incluyen la
retinopatía diabética, la neuropatía, que puede conducir al fallo renal y
neuropatía periférica.
El tipo grave de diabetes es la diabetes mellitus tipo 1, un trastorno de
deficiencia de insulina como resultado de la destrucción de las células β del
páncreas. El otro tipo es la diabetes tipo 2, conocida también como insulinoresistente
porque, en la mayoría de los pacientes, los niveles de insulina en la
sangre son normales o incluso están elevados. Más tarde en el proceso
patológico muchos diabéticos tipo 2 se vuelven deficientes en insulina.
291
TEMA 39 Endocrinología sexual.
- Gónadas masculinas: testículos.
- Gónadas femeninas: ovarios.
- FUNCIONES DE LAS GÓNADAS:
1. Producen gametos:
- espermatozoides (en los testículos).
- óvulos (en los ovarios).
Producen gametos y fluído y lo secretan a unos conductos. Por lo tanto son
glándulas exocrinas.
2. Secretan hormonas: a la sangre. Por lo tanto son también glándulas
endocrinas.
EMBRIOLOGÍA.
Los órganos genitales internos y externos proceden en ambos sexos (masculino y
femenino) de la misma estructura embrionaria.
LOS GENITALES EXTERNOS: Derivan de dos estructuras embrionarias
- el tubérculo genital
- el seno urogenital
LOS GENITALES INTERNOS:
- En el hombre los genitales internos se forman a partir del conducto de Wolff.
- En la mujer los genitales internos se forman a partir del conducto de Müller.
292
DIFERENCIACIÓN GONADAL INDUCIDA POR EL CROMOSOMA Y:
En la gónada masculina, las células germinales tienen un cromosoma Y que hace
que expresen un antígeno en su superficie (Antígeno Y), que hace que la
diferenciación gonadal sea hacia un testículo. La ausencia de Ag Y (como ocurre en
las células germinales de la gónada femenina) hace que la diferenciación sea hacia un
ovario.
Hacia la 6ª-7ª semana de vida embrionaria, en la gónada masculina:
- Las células de Sertoli: secretan la hormona antimülleriana que inhibe al
conducto de Müller y estimula al de Wolff.
- Las células de Leydig secretan testosterona que estimula el desarrollo de los
genitales internos en el varón (a partir del conducto de Wolff. La testosterona
se transforma en dehidrotestosterona (DHT) y esta a su vez estimula el
desarrollo de los genitales externos en el varón.
La testosterona también inhibe el desarrollo de los caracteres sexuales
femeninos (el conducto de Müller desaparece).
SISTEMA REPRODUCTIVO MASCULINO
Genitales internos en el varón: epididimo, conducto deferente, vesículas seminales.
Genitales externos en el varón: escroto, pene glande.
Partes del sistema reproductivo:
A. gónada: testículo.
B. conductos: - epididimo
- conducto deferente o seminal
- conducto eyaculador
- uretra
C. glándulas accesorias: - vesículas seminales
- próstata
293
El semen está formado por: espermatozoides + secreciones de las glándulas
accesorias.
Escroto (piel que rodea a las gónadas). Debajo del escroto hay fibras musculares.
La localización y contracción de las fibras musculares del escroto sirve para regular la
temperatura del testículo. Se necesita que la temperatura en el testículo sea 3o C
menor que la temperatura corporal, para que se produzcan espermatozoides y para
que sobrevivan.
A. TESTÍCULOS:
Descienden al escroto a través de los conductos inguinales en la segunda mitad
del 7º mes del desarrollo fetal.
FUNCIONES:
- En el feto:
- estimulan la diferenciación de los genitales internos y externos
masculinos. Inhiben la formación de los genitales femeninos.
- En el adulto: - producción de espermatozoides: gametogénesis o
espermatogénesis.
- producción de hormonas esteroideas.
TIPOS DE CÉLULAS:
- Células germinales: espermatogonias.
- Células de Sertoli o de sostén.
Funciones de las células de Sertoli:
- sirven de soporte y nutrición de las células germinales.
- fagocitan células germinales defectuosas o dañadas.
- secretan un líquido tubular para nutrir y arrastrar espermatozoides.
(en el feto
- función endocrina: producen dos hormonas: - Hormona antimülleriana
- Inhibina.
En la pubertad (antes del inicio de la espermatogénesis) establecen la Barrera
Hemato-testicular (Fig.64.11): las células de sertoli se unen mediante fuertes
uniones intercelulares, que limitan el paso de sustancias desde el intersticio a la
luz del túbulo seminífero.
- Células de Leydig o intersticiales. Producen testosterona.
294
A.1 ESPERMATOGÉNESIS:
Es la producción de espermatozoides (que son haploides (n)) a partir de las
células germinales masculinas o espermatogonias (diploides (2n)). Dura 74 días (unos
dos meses). Fig. 64.12.
Las espermatogonias no maduran a espermatozoides hasta la pubertad.
La tasa de producción diaria es de unos 300 millones de espermatozoides. Una
vez formados los espermatozoides, son liberados a la luz del túbulo seminífero y
migran al epidídimo. Allí terminan de madurar en 10-14 días y son ya capaces de
fertilizar un óvulo.
Los espermatozoides son almacenados en el conducto deferente. Allí pueden
retener su fertilidad hasta varios meses.
ESPERMATOZOIDE: Partes:
- cabeza. Contiene unos enzimas que le permitirán penetrar en el óvulo.
- parte intermedia.
- cola (flagelo).
A.2 HORMONAS PRODUCIDAS POR EL TESTÍCULO:
- ANDRÓGENOS:
- Testosterona.
- Dehidrotestosterona (DHT).
Se producen en las células de Leydig.
Se forman a partir del colesterol.
Los testículos producen hormonas masculinas o andrógenos. El andrógeno más
importantes es la testosterona. A veces no es activo hasta convertirse en
dehidrotestosterona (DHT).
La producción de hormonas en el testículo comienza en el feto. Tras el nacimiento
se produce un reposo testicular (no se producen hormonas) y se inicia otra vez su
actividad en la pubertad (y continuará hasta la muerte).
295
FUNCIONES DE LOS ANDRÓGENOS:
1- En el feto:
- Testosterona: -estimula la diferenciación de los genitales internos
masculinos (a partir del conducto de Wolff.
- desciende los testículos al escroto.
- DHT: estimula la diferenciación de los genitales externos masculinos.
2- En la pubertad:
- Estimulan el desarrollo y maduración de los órganos sexuales masculinos.
- Estimulan el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios:
- aumento de la masa muscular y ósea. Con hombros anchos y cadera
estrecha.
- pelo púbico, axilar, facial y en el pecho (dentro de los límites
hereditarios).
- aumento del espesor de la piel.
- aumento de la secreción de las glándulas sebáceas.
- crecimiento de la laringe, con lo que aumenta la profundidad de la voz.
-...
- Estimulan las funciones sexuales:
- espermatogénesis.
- conducta sexual masculina.
- líbido o deseo sexual (estimulan la líbido en ambos, en el hombre y en
la mujer).
- Estimulan el anabolismo (la síntesis proteica).
3- En la madurez:
- Mantenimiento del comportamiento masculino, líbido, potencia sexual,
anabolismo muscular, calcificación ósea,...
296
B. CONDUCTOS:
Tras producirse los espermatozoides en los túbulos seminíferos (en un proceso
que dura 74 días), estos pasan al epididimo (unos 6 metros de longitud).
En el epidídimo tiene lugar la maduración de los espermatozoides. Este proceso
dura de 10-14 días. En ese tiempo los espermatozoides aumentan su movilidad y ya
son fértiles (capaces de fecundar un óvulo). Una vez maduros el epidídimo puede
expulsar los espermatozoides hacia la uretra gracias a sus contracciones musculares
o almacenarlos.
En el epidídimo se almacenan como mínimo durante un mes. Al cabo de este
tiempo o se expulsan o degeneran y se reabsorben.
C. GLÁNDULAS ACCESORIAS:
Las glándulas accesorias contribuyen a aumentar la motilidad y supervivencia de
los espermatozoides.
- Vesículas seminales: Secretan un líquido alcalino (neutraliza el pH ácido del
tracto vaginal), con fructosa (proporciona una fuente de energía o ATP al
espermatozoide), prostaglandinas (aumentan la motilidad del espermatozoide) y
fibrinógeno (hace que el semen coagule tras la eyaculación).
El líquido secretado por las vesículas seminales constituye el 60% del semen.
- Próstata: Secreta un líquido ligeramente ácido, que con tiene unos enzimas.
Parte de estos enzimas estimulan la coagulación del fibrinógeno del semen (de forma
rápida tras la eyaculación), otros enzimas estimulan la fibrinolisis y romperán
posteriormente el coágulo formado.
La producción hormonal y la gametogénesis están controladas por el EJE
HIPOTAMO-HIPOFISARIO:
(ver imagen en la presentación)
297
SISTEMA REPRODUCTIVO FEMENINO
ÓRGANOS REPRODUCTORES FEMENINOS:
- GENITALES EXTERNOS: labios mayores, labios menores, clítoris.
- GENITALES INTERNOS: ovario (gónada femenina), trompas de falopio, útero y
vagina.
OVARIO o GÓNADA FEMENINA:
FUNCIONES DEL OVARIO:
La función del ovario durante la vida fetal no está bien establecida.
El ovario adulto tiene dos funciones:
1. Producción de hormonas: esteroidogénesis.
Se van a producir hormonas esteroideas (derivadas del colesterol).
- Estrógenos.
- Gestágenos: progesterona.
- Andrógenos.
2. Oogénesis o maduración de las células germinales u oocitos.
A diferencia del testículo, el ovario tiene una actividad cíclica asociada al
desarrollo de las células germinales.
El control de ambas funciones ováricas se ejerce a través del llamado eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal.
298
HORMONAS PRODUCIDAS EN EL OVARIO: ACCIONES
La síntesis de esteroides sexuales en la mujer ocurre fundamentalmente en el
ovario, y en menor proporción en la corteza suprarrenal.
Se sintetizan a partir del colesterol.
Los esteroides sexuales producidos en el ovario son fundamentalmente,
estrógenos y gestágenos y, en menor proporción, andrógenos.
Entre los estrógenos se encuentran: estradiol, estrona y estriol. De los gestágenos,
el más conocido es la progesterona.
ESTRÓGENOS:
1. Son las hormonas responsables, durante la pubertad, de la feminización de la
niña, por sus acciones sobre:
a) maduración de los órganos genitales.
b) desarrollo de los caracteres sexuales secundarios:
- aparición del vello axilar y pubiano
- desarrollo mamario inicial.
- aumento del tejido adiposo subcutáneo de localización en caderas y
muslos.
c) aumento de la velocidad de crecimiento y maduración de la edad ósea.
d) aumento de la actividad mitótica de las células uterinas (endometrio y
miometrio).
2. Durante la madurez, las acciones de los estrógenos son:
a) mantenimiento de las características alcanzadas tras la pubertad.
b) Son anabolizantes: aumentan la síntesis del cartílago y favorecen la
mineralización ósea. Si faltan estrógenos se produce desmineralización
(osteoporosis).
c) producen retención renal de agua e iones.
299
GESTÁGENOS: Progesterona.
-
En el endometrio, aumentan la vascularización, las secreciones,
preparan el útero para la anidación del óvulo fecundado:
es decir
- Bloquean el crecimiento del endometrio (que se produce por efecto
de los estrógenos)
- Estimulan las secreciones del endometrio.
- Estimulan el crecimiento y el desarrollo mamario.
ANDRÓGENOS:
- Son anabolizantes.
- Además son transformados en el hígado y en el tejido adiposo a ESTRÓGENOS.
Esta fuente de estrógenos es muy importante en la menopausia.
OOGÉNESIS
Bajo la acción coordinada de todas las hormonas ováricas se va a establecer la
maduracióncíclica de las células germinales u oogénesis, instaurándose el ciclo
menstrual o ciclo sexual femenino.
La oogénesis es la maduración de las células germinales primordiales:
1- DURANTE LA ÉPOCA FETAL Y HASTA LOS 6 MESES DE VIDA
EXTRAUTERINA:
Las células germinales primordiales, durante la época fetal, se transforman
en oogonias (DNA, 44XX), que sufren varias mitosis y como resultado en el
feto habrá de 6 a 7 millones de oogonias. Algunas oogonias inician su
diferenciación pasando a oocitos primarios, que duplican su contenido de
ADN, entrando en la profase de la primera meiosis reduccional (2ADN, 44XX).
Al mismo tiempo los oocitos 1º se convierten en folículos primordiales tras
rodearse de una capa de células epiteliales planas precursoras de la
granulosa. La transformación de oogonias en folículos primordiales no se va a
completar hasta unos seis meses después del nacimiento. Para entonces de
los seis millones de oogonias sólo unos 2 millones habrán pasado a folículos
primordiales complentando la profase de la primera división meiótica, y
entrando en periodo de reposo, mientras que el resto habrá degenerado.
El proceso de degeneración y atresia continúa después del nacimiento.
300
2- A PARTIR 6-8 AÑOS DE LA VIDA DE LA NIÑA:
La hipófisis inicia la estimulación del ovario que inicia la síntesis y secreción de
hormonas esteroideas. ENTRE LOS 11 Y 14 AÑOS DE EDAD se va a instaurar la
actividad cíclica del ovario y los oocitos primarios que han permanecido inactivos
podrán ir madurando a lo largo de los ciclos menstruales, durante la vida fértil,
HASTA LA MENOPAUSIA.
Durante la pubertad, cuando se instaura la actividad cíclica del ovario, sólo quedan
unos 400.000 folículos. Durante cada ciclo comienzan a desarrollarse varios
folículos (entre 5 y 12) pero, por lo general, sólo uno alcanza la madurez; los
demás degeneran.
Las células foliculares maduran bajo la influencia de las hormonas hipofisarias,
dividiéndose y produciendo la transformación del folículo: las células de la
granulosa que rodean al oocito 1º se transforman de planas a cúbicas, se
dividen y empiezan a segregar. La división de las células de la granulosa hace
que el folículo aumente de tamaño. Además las secreciones confluyen en el
centro del folículo formando el antro folicular.
En cuanto el folículo ha madurado, el oocito 1º reanuda la primera meiosis,
dando lugar a dos células hijas de diferente tamaño, el oocito secundario
(que recibe todo el citoplasma) y el primer corpúsculo polar (que no recibe
nada de citoplasma), con 23 cromosomas cada uno y doble cantidad de
cromatina (2 DNA). A continuación, se inicia la segunda meiosis, sin duplicar
previamente el DNA. La ovulación se produce por rotura del folículo en forma
de oocito 2º y la segunda meiosis se completa fuera del ovario y sólo si hay
fecundación; de lo contrario, la célula degenera aproximadamente 24 horas
después de su expulsión.
EL CICLO SEXUAL FEMENINO
Se completa cada 28 días aproximadamente, desde la menarquía (primera regla,
entre los 11 y 14 años de edad) y la menopausia (última regla, entre los 45 y 50 años
de edad). Consiste en la preparación de una célula germinal y su entorno para la
reproducción, y cuando no hay fecundación el óvulo degenera y se produce la
descamación del endometrio para volver a empezar de nuevo el ciclo.
Los acontecimientos que se producen en cada ciclo son consecuencia de la
interacción entre el hipotálamo, la hipófisis, el ovario y el tracto genital.
Como se ha comentado al describir la oogénesis, el ovario inicia su actividad en la
época fetal y después del nacimiento entra en inactividad por falta de estimulación.
Hasta entonces la gonadotrofina coriónica placentaria había iniciado y mantenido la
estimulación.
301
A partir de los 8 años, la hipófisis comienza a estimular al ovario a través de la
secreción de gonadotrofinas: a) FSH u hormona estimulante del folículo; b) LH u
hormona luteinizante. La secreción de FSH y LH va aumentando progresivamente
hasta que se instaura el ciclo sexual en la pubertad.
A partir de aquí, las hormonas hipofisarias van a aumentar y disminuir a lo largo
del ciclo desencadenando: - la liberación también cíclica, de las hormonas
esteroideas ováricas,
- la maduración y expulsión del óvulo, y
- cambios cíclicos de la mucosa uterina o endometrio destinados a
la anidación del óvulo si hubiera fecundación.
Todo ello da lugar al desarrollo de tres FASES a lo largo del ciclo sexual:
1- Fase folicular o proliferativa, que culmina con la ovulación.
Esta fase tiene una duración variable y de ella va a depender la longitud
total del ciclo.
En esta fase van a aumentar las concentraciones de FSH y LH. El aumento
de FSH precede al de LH. Estas hormonas, en especial la FSH, aceleran el
crecimiento de varios folículos primordiales cada mes. El efecto inicial es una
proliferación rápida de las células granulosas y de las células del estroma
adyacente. Estas células comienzan a segregar estrógenos (estradiol
principalmente) a sangre y el líquido folicular (también con alto contenido en
estrógenos). La acumulación de este líquido creará el antro folicular. La FSH
estimula fundamentalmente el crecimiento temprano del folículo, pero la
aceleración posterior depende de la LH, cuya concentración ha ido elevándose
y que potencia el efecto de la FSH.
Al cabo de unos días, uno de los folículos empieza a crecer más que los
demás, que iniciarán entonces el proceso de atresia.
Unos días antes de la ovulación, se poduce un aumento muy grande en la
secreción de LH, que alcanza su máximo (pico de LH) unas horas antes de la
ovulación. La secreción de FSH también aumenta y ambas hormonas van a
provocar un aumento tal del folículo que terminará por abombar la pared
externa, haciendo protusión en la superficie del ovario. Finalmente se rompe el
folículo y expulsa el líquido folicular que arrastrará al óvulo.
La ovulación de una mujer que tiene ciclos de duración normal tiene lugar
unos 14 días después de iniciarse la menstruación.
Cambios producidos en esta fase en la mucosa uterina (endometrio):
Debido a la acción de los estrógenos liberados en esta fase, el endometrio
(descamado durante la menstruación) se va a reepitelizar totalmente al cabo de
unos dias, las glándulas endometriales van a crecer en longitud y los vasos
sanguíneos crecen hacia el interior de las glándulas.
302
2- Fase secretora o lútea.
Durante las primeras horas que siguen a la ovulación, las células
granulosas que han quedado en el ovario se transformarán el luteínicas bajo el
efecto de la LH. Estas células acumulan inclusiones lipídicas, lo que les da un
color amarillento que justifica la denominación de cuerpo lúteo. Las células
luetínicas producen grandes cantidades de progesterona y algo menores de
estrógenos.
Los estrógenos y la progesterona segregados por el cuerpo lúteo ejercen
un feed back negativo sobre la adenohipófisis, frenando la secreción de FSH y
LH. Además las células luteínicas liberan "inhibina" (similar a la producida por
las células de Sertoli testiculares), que también inhibe la secreción de FSH y
LH. La falta de estimulación en el ovario (por la disminución de LH y FSH) hace
que el cuerpo lúteo degenere, lo que ocurre casi de manera exacta a los 12
días de la ovulación. Así esta fase secretora tiene una duración constante de,
aproximadamente, 13 días.
Cambios producidos en el endometrio en esta fase: Los estrógenos sólo
producen una ligera proliferación adicional del endometrio, pero la
progesterona actúa sobre las células endometriales que se hacen tortuosas y
segregan y almacenan un líquido que podrá ser utilizado como nutriente por el
óvulo fecundado y además las células del estroma almacenan líquidos y
glucógeno, aumentando también el riego sanguíneo. Todos estos cambios van
encaminados a proporcionar alimentos al huevo.
* Si el óvulo ha sido fecundado y se produce la implantación en el
endometrio (7-10 días tras la fecundación), los tejidos embrionarios en
desarrollo comienzan a producir una hormona, la CGH o gonadotrofina
coriónica, cuya función es semejante a la de la LH, estimulando el cuerpo
lúteo y prolongando su vida para asegurar la producción de progesterona y
estrógenos durante los 3 0 4 primeros meses del embarazo.
3- Fase menstrual o descamativa.
Unos dos días antes de terminar la fase secretora, las hormonas ováricas
disminuyen bruscamente por su propia retroalimentación negativa sobre la
hipófisis. Como consecuencia se produce vasoconstricción de los vasos del
endometrio, con necrosis, seguido de hemorragia y descamación de las capas
más superficiales del endometrio. De esta manera al cabo de unas 48 horas se
va a iniciar la menstruación como una pequeña hemorragia, formada por un
líquido denso incoagulable junto con el material de descamación endometrial,
que aporta una sustancia responsable de la falta de coagulación.
Al cabo de 3 a 7 días de iniciarse la menstruación, la hemorragia cesa y el
epitelio se ha vuelto a regenerar por completo comenzando un nuevo ciclo.
303
CONTROL HORMONAL DEL CICLO SEXUAL: Eje hipotálamo-hipófisoovárico):
- Fase folicular: El gran aumento de estrógenos (sin progesterona) por el folículo
produce un feed back positivo en el hipotálamo e hipófisis, aumentando la liberación
de gonadotrofinas, pero sobre todo de LH, produciéndo el pico de LH que es el que
desencadenará la ovulación.
- Fase lútea: El aumento simultáneo de estrógenos y progesterona produce
inhibición hipotalámica e hipofisaria (feed back negativo). La inhibina producida en el
cuerpo lúteo participa también en el feed back negativo. Como consecuencia
disminuye la producción de esteroides sexuales e inhibina por el ovario.
- Fase de menstruación: los bajos niveles de estrógenos y progesterona estimulan
(feed back positivo) la secreción del hipotálamo (GnRH) e hipófisis (FSH y LH). El
aumento de FSH y LH aumentan la secreción ovárica de estrógenos.
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TEMA 40 Termorregulación.
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