Revista 35 - Colegio de Veterinarios
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Revista 35 - Colegio de Veterinarios
Perna, R.1; Melle, E.1; Mallagrino, D.2; Vázquez, L.3; Robatti, O.4 1 Unidad de Cirugía de Animales Pequeños 2 Unidad de Clínica Médica de Animales Pequeños 3 Unidad de Ecografía 4 Unidad de Anestesiología de Animales Pequeños. Hospital Escuela de Medicina Veterinaria. Facultad de Ciencias Veterinarias. U.B.A. PEQUEÑOS Anastomosis portosistémica con fístula arteriovenosa intrahepática en caninos Reporte de un caso. Este trabajo ha merecido MENCIÓN ESPECIAL en las 4tas Jornadas de Veterinaria Práctica Introducción Dentro de las Hepatopatías no inflamatorias debemos considerar las Anastomosis portosistémicas y las Fístulas arteriovenosas intrahepáticas. Las ANASTOMOSIS PORTOSISTEMICAS (APS) pueden ser congénitas o adquiridas y son comunicaciones entre la vena Porta y las venas sistémicas mayores (shunt portosistémicos). Esto hace que gran parte de la sangre portal eluda sufrir el metabolismo hepático e ingresa a la circulación sistémica sin haber pasado por el hígado. En el caso de comunicaciones adquiridas son vénulas múltiples y se producen como consecuencia de patologías que han provocado un aumento de la presión venosa portal tales como cirrosis, hepatitis crónica, fístula arteriovenosa, fibrosis hepatoportal, o neo de hígado). Representan el 20 % de los casos. Cuando las anastomosis tienen origen congénito son grandes y generalmente únicas y pueden ser diagnosticadas antes del año de edad. Se pueden considerar tres tipos básicos de APS congénitas: 1) conducto venoso persitente. 2)atresia de la vena porta con múltiples anastomosis portocava. 3) anastomosis portocava 4) anastomosis portoacigos. Las FISTULAS ARTERIOVENOSAS (FAV) son intrahepáticas y se desarrollan entre una rama de la arteria hepática y la vena porta, aumentando sensiblemente la presión en el sistema portal. Como consecuencia se crea un flujo de sangre retrógrado en la vena porta, aparición de múltiples comunicaciones portocava extrahepáticas y ascitis. Pueden ser congénitas o adquiridas. Estas últimas son consecuencia de trauma hepático, cirugía de hígado o ruptura de aneurismas hepáticos. La sintomatología de las APS es muy variada, pues depende del tipo de anastomosis, cantidad de vasos involucrados y ubicación anatómica, pero fundamentalmente del porcentaje de sangre que evita el hígado y de la respuesta del organismo a la mencionada patología, pero siempre conduce a una disfunción hepática progresiva y a la consecuente encefalopatía hepática. 52 Caso clínico El caso clínico que presentamos se atendió en el Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la U.B.A. en el mes de marzo de 2005 y el canino en cuestión padecía una combinación de una APS (conducto venoso persistente) y una FAV, ambas, todo indica de carácter congénito. La rareza de este caso reside en la presentación simultánea de ambas patologías Paradojicamente los efectos hipertensivos a nivel portal de la FAV se vieron aliviados, en parte, por la presencia de la APS, que disminuyó la hipertensión portal, pero aumentó la presión venosa central. En este caso que presentamos, cuando se decide la intervención, no se conocía la existencia de la FAV y debemos confesar que fue un hallazgo quirúrgico. Clínica Médica Reseña y Anamnesis: Se trata de un canino, de raza Caniche, macho, de 3 meses de edad, de regular estado general y es traído a la consulta porque el propietario ha observado que orina oscuro y a su criterio no engorda en relación a la cantidad de alimento que consume. (alimentos comerciales de mediana calidad ad libitum). Conducta muy pasiva. Exámen Clínico. A la palpación observamos presencia de liquido en abdomen. Uroanálisis: color amarillo, turbia, ph = 8, d 1.030, Leucocitos +++ . Sangre ++, Proteínas +,aumento de la uricosuria Cristales de fosfato triple, Cristales de Amomio presencia de G. Rojos y G. Blancos Sangre: Leve anemia (3.900.000 mm3), leve hipoproteinemia (5 g/dl), aumento de la FAS. Uricemia aumentada. Ecografía: Hígado congestivo, hipoecoico con estructura heterogénea. Vasos portales dilatados. Formación levemente anecoica dilatada en borde del lóbulo caudado Unión venosa tortuosa a la vena cava de 0.48 SUPLEMENTO TÉCNICO VETERINARIO | REVISTA DEL COLEGIO 35 cm de diámetro. Signos ecográficos de cistitis. Diagnóstico: La ascites, la dilatación vascular del sistema porta y las anormalidades del urianálisis nos llevan a pensar en una APS Resolución quirúrgica Decidida la intervención, por la presencia de la APS , se practicó una laparotomía mediana xifo-púbica. Llamó la atención durante la exploración quirúrgica la cantidad de líquido ascítico y una formación tortuosa, vermiforme de unos 20 milímetros de largo y unos 3,5 mm de diámetro en el lóbulo derecho del hígado que presentaba pulso fuerte y regular que, determinamos en ese momento, se trataba de una FAV. Bajo el lóbulo izquierdo era evidente el grueso y corto conducto venoso persistente (AVP), Como primera medida se procedió a ligar “in situ” es decir, sin disecar, la FAV, con dos ligaduras que se fijaron en profundidad del hígado. La estructura tortuosa no se incidió. Luego, entre doble ligadura se seccionó el conducto venoso persistente. La laparotomía se cerró de la forma habitual. Protocolo Anestésico M.A.P. midazolam - fentanilo. Se preoxigenó con máscara durante 10 minutos. Se indujo con propofol. Se conectó a un circuito Jackson-Rees con un flujo de gas fresco de 2 L/min. Se suministró atracurium y se ventiló a presión positiva du- rante toda la operación. MANTENIMIENTO Con halotano a una Concentración Alveolar de 1 vol %. MONITOREO de los siguientes parámetros: frecuencia y ritmo cardíaco en DII, presión arterial sistólica por el método Doppler, saturación de oxigeno en sangre arterial por oximetria de pulso y presión venosa central con catéter colocado en la vena yugular izquierda. Los parámetros monitoreados se mantuvieron dentro de los parámetros normales durante todo el acto quirúrgico. La PVC antes de la ligadura de la fístula arteriovenosa tenía valores de 4 cm de H2O y luego de la ligadura y hasta terminada la operación se mantuvo en valores de 2 cm de H2O. Bibliografía 1) BOJRAB M.JOSEPH. Año 2000. Capítulo 17 Hígado y sistema biliar. En: Técnicas actuales en Cirugía de Pequeños Animales, 4ta edición. Editorial Intermédica. Bs.As. pag 267 a 271 2) ETTINGER STEPHEN J. FELDMAN. EDWARD Año 2002. Sec. 11 Cap.143 “Enfermedades Hepáticas Crónicas”. En: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Vol. 2 . 5ta edición. Editorial Intermédica, Bs.As. pag. 1465. 3) FOSSUM THERESA WELCH, HEDLUND CHERYL Y OTROS. Año 2001, Capítulo 17 Hígado y Vias Biliares. En: Cirugia en Pequeños Animales Ed. Intermédica Bs As. Pag. 401 a 419. 53