CONTENIDO - Royal Canin

Transcripción

CONTENIDO
# 18.1
© Monika Linek
VETERINARY
2008 - 10$/10€
La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a
Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego,
Portugués, Ruso y Polaco.
Foto de cubierta: Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa
Conocimiento y respeto... Los pelajes felinos y caninos: variaciones de textura
y longitud en función de la raza
p. 02
Pascale Pibot
Cómo abordar... Aproximación al paciente felino prurítico
p. 04
Andrea Cecilia Wolberg y Alejandro Blanco
Cómo tratar... Adenitis sebácea en el perro
p. 12
Monika Linek
Avances en el tratamiento de las heridas en pequeños animales
p. 17
Steven Swaim y Mark Bohling
Uso de la serología en dermatología canina y felina
p. 24
Pascal Prélaud
Tratamiento de la dermatitis atópica
p. 32
Tim Nuttall
Punto de vista Royal Canin... Nutrición, salud cutánea y calidad del pelaje
p. 40
Fabienne Dethioux
Guía para recortar y guardar... Comprensión de las lesiones cutáneas primarias
p. 47
Richard Harvey
ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA
GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA
ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA
Visite la biblioteca científica para seleccionar artículos
de Veterinary Focus
CONOCIMIENTO Y RESPETO
Veterinary Focus, Vol 18 n° 1 - 2008
Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org
Comité editorial
• Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD,
Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs,
Royal Canin, USA
• Dr. Pascale Pibot, DVM, Scientific Publishing
Manager, Royal Canin, France
• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Veterinary
Support Manager, Royal Canin, UK
• Dr. Karyl Hurley, BSc, DVM, Dipl. ACVIM, Dipl.
ECVIM-CA Global Scientific Affairs, WALTHAM, USA
• Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific
Communications, Royal Canin, Germany
• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,
Scientific Communications, Royal Canin,
Argentina
Editor
• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD,
FIBiol, MRCVS
Secretaría de redacción
• Laurent Cathalan
[email protected]
• Ellinor Gunnarsson
Material gráfico
• Youri Xerri
Control editorial otros idiomas
• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)
• Dr. María Elena Fernández, DVM (Español)
• Dr. Filipa Moreira, DVM (Portugués)
• Dr. Paola Oppia, DVM (Italiano)
• Dr. Margriet Bos, DVM (Holandés)
• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)
Publicado por: Buena Media Plus
Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli
Dirección: 85, avenue Pierre Grenier
92100 Boulogne – France
Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00
Impreso en la Unión Europea.
ISSN 0965-4577
Circulación: 100.000 copias
Depósito legal: Marzo 2008
Publicado por Aniwa S.A.S.
Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe
considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
CONOCIMIENTO Y RESPETO
© Y. Lanceau
Los pelajes felinos y
caninos: variaciones
de textura y longitud
en función de la raza
Por Pascale Pibot, DVM
El gato de los Bosques de Noruega
tiene un pelaje muy denso que ofrece
un buen aislamiento y una buena
impermeabilidad.
P
ara un gato o un perro, el
pelaje sirve de aislamiento
térmico, de barrera de protección cutánea (contra la deshidratación y los ataques externos) y como
medio de comunicación. Para un
propietario, el pelaje es claramente
uno de los más bellos atributos de
una mascota. Haciendo selecciones
de raza, el ser humano ha contribuido a producir una amplia variedad de pelajes diferentes.
Un pelaje específico
para cada raza
En los perros, hay muchas más variaciones. Por ejemplo:
• Los pelos secundarios más finos y
ligeros dominan en el pelaje del
Caniche. Colocados de extremo a
extremo, un gramo de pelos secundarios alcanzarían unos 980 m,
mientras que un gramo de pelos
primarios, que son mucho más
gruesos, alcanzaría sólo 690 m.
• Por el contrario, los Yorkshire
Terrier no tienen subpelaje. Un solo
pelo largo brota de cada folículo
piloso.
• El Schnauzer tiene un pelo de
alambre consistente en una cobertura áspera que es suficientemente
larga como para percibir su textura
y un subpelaje espeso.
• La opulencia del pelo es un rasgo
principal de la raza Shih Tzu. Su
pelo es largo y denso, con un subpelaje grueso.
• Si bien hay gatos y perros “calvos”,
tan sólo con un fino vello, como el
Esfinge o el Xoloitzcuintle (raza
mexicana), la inmensa mayoría de
las razas se clasifican como de pelo
corto, pelo medio o pelo largo.
Las raíces pilosas se forman en
cavidades de la piel denominadas
folículos. El pelaje normalmente
consta de una mezcla de pelos relativamente gruesos y largos (pelos
primarios) que constituyen el pelaje
de cubierta, y pelos más finos y cortos
(pelos secundarios) que constituyen
el subpelaje (undercoat). En los
gatos, hay alrededor de 10-15 pelos
secundarios por cada pelo primario,
mientras que en los perros hay
normalmente de tres a cinco pelos
secundarios. La mayoría de los
gatos tiene el pelo liso, aunque
hay algunos (como el C o r n i s h Densidad del pelaje
Rex) que tienen pelos ondulados o En comparación con otras especies,
rizados.
los gatos tienen un pelaje denso, con
2 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008
entre 800 y 1600 pelos por centímetro cuadrado, que es el doble de
lo que tienen muchos perros. Las
razas adaptadas a climas fríos (como
el gato de los Bosques de Noruega)
tienen un pelaje particularmente
denso que ofrece una buena impermeabilidad y un buen aislamiento.
Entre las especies caninas, la estructura del pelaje del Labrador Retriever
es única. Es fuerte y densa, lo que
significa que el Labrador puede
resistir incluso al hielo o el agua fría.
Cuando recogen la caza en el campo,
los Labradores tienen que atravesar
arbustos y espesuras que pueden
cortarles, de manera que su denso
pelaje es una gran ayuda para evitar
lesiones.
Longitud del pelo
Los persas representan un ejemplo
extremo de crecimiento del pelo.
Sus pelos pueden crecer hasta una
longitud de 20 cm en el cuello. Si se
colocaran en línea recta, los pelos de
un persa se extenderían unos 370 km.
Entre las otras razas caninas, el
Yorkshire Terrier es también admirado por su extraordinario largo
pelaje: normalmente de 12 a 22 cm
© Y. Lanceau
© Y. Lanceau
Según los patrones felinos, los gatos Persas son los únicos gatos de pelo largo verdadero.
¿Con qué rapidez se
regenera el folículo piloso?
Hay tres diferentes fases durante el
ciclo del folículo piloso, cuya duración respectiva viene determinada
genéticamente:
• Fase de crecimiento (anágena): los
pelos crecen a una velocidad de
7,5-9,0 mm al mes.
• Fase intermedia (catágena): el
bulbo piloso se desorganiza gradualmente
• Fase de reposo (telógena): el pelo
permanece anclado tan sólo por
unas pocas raíces de queratina
antes de caerse.
Los gatos y los perros expuestos
a la luz natural están sujetos al
ciclo natural de muda, con pérdida
máxima del pelo al principio del
verano y mínima al principio del
invierno. Este ciclo permite al animal
el crecimiento del pelaje más denso
posible cuando hace mucho frío y
el más ligero posible cuando la
temperatura es realmente elevada.
Los gatos que pasan la mayor parte de
su tiempo en interiores y, por consiguiente, están expuestos a una luz y
temperatura casi constantes, pierden
el pelo al mismo ritmo durante todo
el año. Un gato de interior dedica
alrededor del 30% de sus horas de
vigilia a lamerse el pelaje. Posteriormente eliminan los pelos ingeridos
con las heces. La cantidad de pelo
perdido durante el año es de por lo
menos 100 gramos para un gato de
pelo corto de cuatro kilos.
El Yorkshire Terrier es una de las
razas raras, junto con los Malteses,
los Caniches Toy, los Shi Tzu y los
Lhasa Apso, que no mudan y cuyos
pelos crecen continuamente (de 10 a
15 mm al mes). La fase anágena
domina: esto significa que los pelos
son similares a los de un humano y
hay que cortarlos con regularidad.
© Y. Lanceau
de longitud, y a veces hasta 27 cm
para los perros de exhibición, en
comparación con el centímetro los
2 cm de los perros de pelo corto.
Debido a su largo pelaje, el Yorkshire
Terrier tiene una longitud de pelo tres veces
mayor (medido de extremo a extremo) que
un perro con pelo de longitud media de
la misma de masa corporal.
El pelo de un Caniche tiene que cortarse con
regularidad porque crece continuamente.
¿Por qué los gatos y los perros
ahuecan su pelaje?
Los pelos pueden ahuecarse contrayendo los pequeños músculos
erectores del pelo que conectan los
folículos pilosos con la superficie
inferior de la epidermis. Al ahuecar
el pelo, el gato o el perro adoptan
un aspecto amenazador para intimidar a sus adversarios, ya sea un
humano, un perro o un gato. En el
caso del gato, el ahuecamiento es
más impresionante cuando el gato
arquea el lomo y se muestra de lado.
Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 3
CÓMO ABORDAR...
Aproximación al paciente
felino prurítico
Andrea Cecilia Wolberg, DVM
Alejandro Blanco, DVM
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Andrea Cecilia Wolberg es veterinaria graduada en
la Universidad de Buenos Aires en 1984. Cursó el post
grado en Docencia Universitaria en la misma universidad,
graduándose como Docente autorizada de la UBA en 1995.
Fue profesora adjunta de Clínica de Animales Pequeños
de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad
Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires
(UNCPBA). Actualmente trabaja como Profesora Adjunta
en el Área de Clínica de Pequeños Animales de la Facultad
de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires
(UBA), es jefa del Servicio de Dermatología del Hospital
Escuela de la misma Facultad y en la práctica privada se
ocupa de la atención de pacientes referidos en el área
de la dermatología de pequeños animales.
Alejandro Blanco se graduó como veterinario en
la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad
de Buenos Aires (UBA) en 1986. Cursó el post grado
en Docencia Universitaria en la misma universidad,
graduándose como Docente autorizado de la UBA
en 1996. Desde 1987 es docente del Hospital de
Veterinaria (UBA) y trabaja como Jefe de Trabajos
Prácticos en el Área de Clínica de Pequeños
Animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias
de la Universidad de Buenos Aires. Desde el 2001
es Jefe del Servicio Externo de Dermatología de
Facultad de Veterinaria de Buenos Aires.
Introducción
El gato con prurito representa un verdadero enigma
diagnóstico. Partiendo de las características comportamentales de esta especie, resulta a veces difícil obtener
del propietario la confirmación de que su gato se rasca, ya
que éstos suelen hacerlo cuando no son observados por
sus dueños. No es fácil tampoco diferenciar entre una
conducta de acicalamiento exacerbada y un lamido
excesivo debido a sensación pruriginosa. Para complicar
un poco más la situación, sabemos que los gatos expresan
sus afecciones a través de patrones dermatológicos. Esto
significa, que las afecciones cutáneas pueden tener su
origen en muchas causas diferentes.
El objetivo del presente artículo es acercar al veterinario
clínico una metodología diagnóstica que le permita llegar
o aproximarse al diagnóstico definitivo del gato prurítico,
a fin de instaurar el mejor tratamiento para su paciente.
Patrones dermatológicos felinos
asociados a prurito
Existen cuatro patrones lesionales clásicos en las
enfermedades cutáneas del gato prurítico (Tabla 1):
1. Complejo granuloma eosinofílico felino
2. Alopecia simétrica bilateral
3. Prurito de cabeza y cuello
4. Dermatitis miliar felina
1. Complejo eosinofílico felino
El complejo granuloma eosinofílico felino (CEF) tiene
tres formas de presentación:
- Úlceras indolentes
- Placas eosinofílicas
- Granulomas eosinofílicos
Estas formas se agrupan dentro del complejo ya que
comparten algunas características, entre ellas, la buena
APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO
Tabla 1.
Patrones dermatológicos felinos. Probables
etiologías en el gato prurítico
Patrones dermatológicos felinos
Etiología en el gato
prurítico
Complejo granuloma
eosinofílico felino
Dermatitis alérgica por pulgas
Alergia alimentaria
Atopia felina
Hipersensibilidad a picadura
de mosquitos
Alopecia simétrica
bilateral
Alergia alimentaria
Atopia felina
Dermatofitosis
Alopecia psicogénica felina
Prurito de cabeza y
cuello
Sarna notoédrica
Sarna otodéctica
Alergia alimentaria
Atopia felina
Dermatofitosis
Pénfigo foliáceo
Dermatitis miliar felina
Dermatofitosis
Alergia alimentaria
Atopia felina
Demodicosis
respuesta de estos cuadros a la corticoterapia y el
desconocimiento de su causa, aunque suelen estar
asociadas a cuadros de hipersensibilidad. A pesar de
esto, no todas son pruriginosas. Las que tienen al
prurito como signo cardinal son: las placas eosinofílicas
y la hipersensibilidad a la picadura de mosquitos.
Las placas eosinofílicas se caracterizan por lesiones
granulomatosas únicas o múltiples, redondas u
ovaladas, rojas, frecuentemente ulceradas, que
se localizan en piel del abdomen, la cara interna de
muslos, axilas y espacios interdigitales. La zona
suele verse húmeda debido al lamido intenso ya que
es muy pruriginosa. Debe diferenciarse de neoplasias
y granulomas de origen infeccioso (Figura 1). La
histopatología es diagnóstica, muestra eosinofilia
tisular.
La hipersensibilidad a la picadura de mosquito se
caracteriza por pápulocostras y edema de diverso grado
en puente nasal, pabellones auriculares y espacios
aurículopalpebrales. El prurito es de moderado a
severo. Los signos remiten cuando se controlan los
mosquitos en el hábitat del gato (Figura 2).
Figura 1. Placa eritematosa, sobreelevada en la axila izquierda
de una gata mestiza atópica.
Figura 2. Papulocostras en el puente nasal de un felino con
hipersensibilidad a picadura de mosquitos.
La investigación etiológica de estos pacientes comienza
por el estudio de las enfermedades alérgicas. Las
alergias más frecuentes en el gato son la dermatitis
alérgica a picadura de pulgas, la alergia alimentaria y
la atopia felina.
Dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAP)
Se trata de una reacción de hipersensibilidad inducida
por antígenos presentes en la saliva de la pulga,
Ctenocephalides felis. El tipo de hipersensibilidad
involucrado sería I y IV aunque aún no está bien definido
en el gato (1). La alergia a la picadura de pulga puede
presentarse en gatos de cualquier edad, sexo y raza (2,3)
y expresarse a través de diversos patrones dermatológicos. Se asocia a prurito de moderado a severo. Al
diagnóstico se llega asociando a la sintomatología clínica,
la observación de pulgas o su materia fecal sobre el
cuerpo del gato (aunque esto a veces se dificulte por los
hábitos de acicalamiento de estos animales incrementado por la sensación de picazón); y frente a la remisión
de los signos una vez logrado el control de las pulgas. La
respuesta a la corticoterapia es buena (Figura 3).
CÓMO ABORDAR...
Figura 3. Alopecia en zona toracolumbosacra de una gata
con dermatitis alérgica por pulgas.
Figura 4. Eritema, descamación y costras en un paciente con
intenso prurito producido por alergia alimentaria (el felino fue
previamente rasurado).
Alergia alimentaria
En caso que no pueda realizarse la dieta casera, la opción
son alimentos equilibrados con proteínas hidrolizadas. A
pesar de que las proteínas hidrolizadas comerciales no
son la primera elección ya que no permiten detectar los
casos de animales alérgicos a los aditivos, continúan
siendo una excelente opción para el tratamiento (6).
(Nota del editor: En realidad, la reacción adversa a los
aditivos alimentarios es extremadamente rara). Si el
prurito desaparece al final de la dieta de eliminación,
debe seguirse a continuación una dieta de provocación
hasta identificar el alergeno causante La intradermorreacción y las pruebas in vitro carecen de valor diagnóstico en la alergia alimentaria. La histopatología orienta
hacia una reacción de hipersensibilidad pero no permite
confirmar una reacción adversa al alimento. El patrón
observado es una dermatitis perivascular superficial o
profunda con predominio de eosinófilos y mastocitos (7).
En ciertos casos se ha observado una foliculitis mural (8).
Esta alergia se produce por reacciones inmunológicas
de intolerancia a alguna proteína del alimento. Los tipos
más importantes de reacciones de hipersensibilidad
involucradas son del tipo I, III y IV. Es la segunda causa
de alergia en gatos. Se presenta en animales de
cualquier edad y sexo, habiéndose observado cierta
predisposición racial en siameses y birmanos (4). El
signo principal es el prurito, de leve a severo y la
manifestación clínica incluye afección dérmica y
gastroentérica (diarrea y vómitos) en algunos casos.
Dermatológicamente puede presentarse como alguna
de las formas de CEF, prurito de cara, cabeza y cuello,
alopecía simétrica autoinducida o dermatitis miliar
(Figura 4). Las lesiones son secundarias al rascado y la
contaminación por bacterias o levaduras es poco
frecuente, a diferencia de lo que ocurre en los perros. Se
estima que de un 20 a 30% de los casos de alergia
alimentaria se asocia a atopia felina o alergia a pulgas.
La respuesta del prurito al corticoide es variable (5).
El diagnóstico se confirma a través del test de investigación alimentaria que consiste en eliminar de la dieta
todos los alimentos consumidos por el paciente hasta el
momento y prescribir una dieta de eliminación (casera
o comercial) que debe seguirse de manera estricta
durante un mínimo de 8 semanas y en algunos casos
hasta 10 semanas. La dieta debe contener dos ingredientes (una proteína y un carbohidrato) a los que el
paciente no haya estado expuesto nunca.
Ejemplos:
Proteína
• Cordero
• Carne de venado
• Cerdo
Carbohidrato
• Batatas
• Patatas
• Tapioca
Atopia felina
La atopia felina es una afección que involucra la predisposición hereditaria a reaccionar frente a la exposición a
alergenos ambientales con cuadros de hipersensibilidad
(9). Los alergenos más comúnmente involucrados en
gatos son los ácaros del polvo de la casa, especialmente
Dermatophagoides farinae (10) y menos comúnmente,
pólenes, epitelios y moho. Los mecanismos inmunológicos que participan en la patogénesis de la atopia felina son:
las células de Langerhans, eosinófilos, mastocitos, Linfocitos T CD4(+) y diversos tipos de Ig E (11). Se presenta
en gatos de 6 meses a 3 años y el signo principal es el prurito de moderado a severo (Figura 5). La forma de presentación puede ser a través de cualquiera de los patrones
dermatológicos citados anteriormente, edema de labio y
mentón y en algunos pacientes suelen verse signos no
dermatológicos como rinitis, tos y disnea (asma).
Figura 5. Paciente atópico con intenso prurito de cabeza y
cuello generándose lesiones ulcerativas.
Figura 6. Alopecia severa bilateral en un felino con alopecia
psicogénica felina.
Las pruebas diagnósticas de alergia no son de utilidad
en el gato. La intradermorreacción es difícil de
interpretar por el tipo de piel de esta especie y por la
débil reacción al testigo (+) que se observa. Los tests
serológicos no se han evaluado seriamente en gatos.
Los resultados de esta prueba no se correlacionan con
los del test intradérmico. Sin embargo el tratamiento
de hiposensibilización a partir de intradermorreacción
o pruebas in vitro, aunque baja, tiene efectividad
semejante. Por otro lado, los niveles de Ig E específicas
en gatos sanos y en atópicos no varían (12). El diagnóstico de atopia es esencialmente clínico (anamnesis,
cuadro clínico, respuesta al corticoide) y debido a que
frecuentemente coexisten con otras alergias, éstas
deben siempre descartarse antes de dar a la atopia
felina como diagnóstico definitivo.
• Desaparición del prurito y lesiones: confirma que el
gato tiene alergia alimentaria. En este caso debe
prescribirse una dieta de provocación. Esto significa
incorporar los alimentos que integraban la dieta
habitual del gato uno a uno cada 2 semanas, hasta
identificarse el alérgeno causante cuando reaparezca
el prurito y suprimirlo de la dieta del gato.
• El prurito y las lesiones han mejorado parcialmente,
lo que indica que el paciente padece además de un
cuadro de alergia alimentaria, otra hipersensibilidad,
por ejemplo, atopia felina.
• El cuadro clínico no mejora: se presume otra alergia
(atopia felina) o CEF idiopático.
¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito y una
de las formas de CEF?
Una vez confirmado el diagnóstico de placa eosinofílica
a través del estudio histopatológico y habiendo
observado la buena respuesta de la lesión al corticoide,
se controlarán los factores que pueden actuar como
predisponentes para la aparición de un cuadro de
hipersensibilidad, a saber, la presencia de contaminantes
(bacterias), ecto y endoparásitos.
Si la causa subyacente es una dermatitis alérgica a las
pulgas las lesiones se eliminarán de forma permanente
si se implementa un programa de control de pulgas
satisfactorio que trate tanto al paciente, a su ambiente,
y a los animales que con él conviven. Si por el contrario
hay una recidiva se indicará un test de investigación
alimentaria a fin de confirmar o descartar la presencia
de una hipersensibilidad al alimento. Al cabo de 8 a 10
semanas de dieta restrictiva se puede llegar a tres
situaciones:
2. Alopecia simétrica bilateral
El paciente presenta un cuadro de alopecia bilateral en
flancos. En general, sin lesión subyacente y el signo
cardinal es el prurito. Frente a este patrón dermatológico debe hacerse el diagnóstico diferencial con
alopecia psicogénica o neurodermatitis (Figura 6) y
con alopecia simétrica felina (idiopática).
¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito y
alopecia simétrica?
Una vez descartada la presencia de pulgas y revisado el
manejo sanitario y nutricional del paciente, debido a que
la alopecia simétrica suele ser causada por cuadros de
hipersensibilidad, se procederá como en el patrón lesional anterior (CEF) a confirmar o descartar la presencia de
dermatitis alérgica por pulgas, alergia alimentaria o
atopia felina. Al diagnóstico de alopecia psicogénica o
neurodermatitis, se llegará por datos anamnésicos y
respuesta al tratamiento (falta de respuesta del prurito
al corticoide).
3. Prurito de cabeza y cuello
El cuadro puede manifestarse con severidad variable.
CÓMO ABORDAR...
Figura 7. Papulocostras en la cabeza y pabellones auriculares
en un felino con sarna notoédrica.
Figura 8. Alopecia, eritema y descamación en la cara de una
gata con demodicosis.
Puede ir desde una leve alopecia y eritema hasta
lesiones erosivas, ulcerativas y costrosas en frente,
espacios aurículopalpebrales, pabellones auriculares,
cabeza y cuello. Dependiendo del origen de la afección,
será la lesión primaria.
Las posibles causas son:
- Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica,
demodicosis
- Alérgicas: Dermatitis alérgica a las pulgas (DAP),
alergia alimentaria, atopia felina, hipersensibilidad a
picadura de mosquito
- Infecciosas: dermatofitosis
- Autoinmunes: Pénfigo foliáceo
- Psicogénicas
no específico de los gatos. Es frecuente encontrar esta
afección en animales que vienen de criadero o en gatos
que viven en comunidad. Se manifiesta como una otitis
externa, con secreción ceruminosa oscura, de ámbar
a negra. La piel muestra como lesión primaria una
pápulocostra, pero debido a la ubicación (dentro del
conducto auditivo externo) y al rascado, lo que se
visualiza habitualmente es alopecia del pabellón
auricular, cuello y cabeza. Puede haber lesiones
corporales por la migración de los ácaros hacia otras
áreas. El diagnóstico se confirma por la visualización
del ácaro en la secreción (a simple vista, con lupa, o con
microscopía óptica a menor aumento) o en el raspado
de las lesiones cutáneas (si el gato ha desarrollado
lesiones).
Sarna notoédrica
La sarna notoédrica es una afección contagiosa y
altamente pruriginosa. El agente causal es un ácaro,
Notoedres cati, que afecta principalmente a los gatos. La
lesión primaria es una pápulocostra localizada en áreas
de cabeza y cuello (Figura 7) pero puede extenderse a
zonas corporales alejadas, como dedos de miembros
posteriores o manos debido al contacto de éstas áreas
entre sí cuando el animal se rasca. También puede verse
afectado el periné por el hábito del gato de dormir
enroscado. Secundariamente se observa alopecia, costras
y escoriaciones de grado variable. Los hábitos del felino
y su posibilidad de contacto con otros gatos son datos
anamnésicos relevantes. El diagnóstico definitivo se
alcanza cuando se observan ácaros o huevos en el
raspado cutáneo.
Sarna otodéctica
La sarna otodéctica es una afección contagiosa,
pruriginosa, producida por un ácaro, Otodectes cynotis,
Demodicosis felina
La demodicosis felina puede estar producida por
Demodex cati o por Demodex gatoi. El Demodex cati,
residente en la unidad pilosebácea, genera un trastorno cutáneo que puede presentarse en forma localizada afectando la cara (región preauricular, región
periocular y mentón) y el cuello o en forma generalizada comprometiendo además de la cabeza y el cuello,
el tronco y los miembros (Figura 8). La forma generalizada suele estar asociada a enfermedades sistémicas
graves. Las lesiones consisten en alopecia, eritema,
descamación y costras. El grado de prurito es variable.
El cuadro clínico producido por el Demodex gatoi,
ácaro de cola corta y localización superficial, es similar
a una sarna notoédrica o a un trastorno de hipersensibilidad donde el prurito es severo y las lesiones
son secundarias a él (alopecia, costras y descamación)
Las áreas mas frecuentemente afectadas son la cabeza,
el cuello y los codos. Algunos casos producen un patrón
Figura 9. Eritema, costras, descamación en un felino cachorro
con dermatofitosis.
de alopecia simétrica. Esta afección es contagiosa.
La observación de ácaros en los raspados cutáneos
confirma una demodicosis debida a Demodex cati o
a Demodex gatoi.
Dermatofitosis
El agente etiológico más frecuente de dermatofitosis en
felinos es Microsporum canis (13). El modo de contraer
la infección es por contacto directo con un animal
afectado o a través del ambiente (camas, jaulas, peines,
etc). Las artrosporas de los dermatofitos sobreviven
en el ambiente muchos meses. La afección es muy
contagiosa y puede infectar al hombre. La forma clínica
de presentación es variable y pleomórfica (14) y,
aunque no es lo más común, puede asociarse a prurito.
Las lesiones son focalizadas o difusas, con grados
diversos de alopecia, eritema y descamación. En los
gatos, habitualmente compromete cara, cabeza, cuello
y extremidades, aunque puede afectar al tronco,
presentándose con un patrón de alopecia simétrica o
una erupción de pequeñas pápulocostras (dermatitis
miliar) (Figura 9). El diagnóstico definitivo lo da un
cultivo micológico positivo o la respuesta clínica a la
terapia específica. A veces se requiere el estudio histopatológico de la piel con coloraciones especiales (ácido
periódico de Schiff (PAS), Gomori metenamina de
plata) para visualizar las artrosporas de dermatofitos.
¿Cómo proceder frente a un paciente con un patrón
lesional de prurito de cabeza y cuello?
Teniendo en cuenta las probables etiologías de este
cuadro, después de una exhaustiva anamnesis,
investigando sobre signos clínicos, hábitat, hábitos,
alimentación, etc., lo primero que debe realizarse son
raspados cutáneos, superficiales y profundos, en busca de
ácaros, así como observar la presencia de pulgas y/o
su materia fecal sobre el cuerpo del paciente. Ante la
sospecha de una dermatofitosis, se tomarán muestras de
pelos y escamas para observación directa y para cultivo
micológico. En caso de resultados positivos se procederá
al tratamiento antimicótico específico sobre el paciente,
animales que conviven y medio ambiente. Si los hallazgos
son negativos, se indicará el tratamiento pulguicida de
control o preventivo y se tratará sintomáticamente al
paciente, combatiendo las contaminaciones secundarias,
si existieran, e indicando fármacos antipruriginosas
(corticoides o antihistamínicos) hasta la remisión
sintomática. Si una vez alcanzada la curación de las
lesiones el cuadro recidiva, se comenzará con el camino
diagnóstico correspondiente a enfermedades alérgicas
(ver ¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito y
una de las formas de CEF? en la página 7 de este artículo).
4. Dermatitis miliar felina
La dermatitis miliar felina (DMF) (Figura 10) es un
patrón dermatológico que responde a muy diversas
etiologías (Figura 11). Se presenta como una erupción
de pápulocostras tomando el dorso y lomo del animal,
cara posterior de miembros posteriores y piel del
cuello. Secundariamente veremos alopecia, escoriaciones y costras de diverso grado en función de la
intensidad del cuadro pruriginoso, el cual varía, a su
vez, según la causa subyacente.
Causas de dermatitis miliar felina:
- Alérgicas: DAP, alergia alimentaria, atopia felina
- Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica,
cheyletiellosis
- Infecciosas: Dermatofitosis, piodermias
- Nutricionales: carencia de ácidos grasos esenciales
- Idiopática
Figura 10. Pápulo-costras en un gato con dermatitis miliar.
CÓMO ABORDAR...
Anamnesis
Examen clínico
CEF
ASB
Confirmar por
Histopatología
Tricograma
Control factores predisponentes(bacterias, pulgas,
endoparásitos)
DMF
PCC
Raspados
(Notoedres, Otodectes,
Cheyletiella, Demodex)
Pelos fracturados
Citología (bacterias)
Control factores predisponentes (bacterias, pulgas,
endoparásitos)
Control de pulgas
Persiste prurito
Persiste prurito
Tratamiento
del prurito
Suprimir los síntomas
del prurito*
Persiste prurito
Tratamiento sintomático
del prurito
Si recidiva
Tratamiento del prurito
Persiste prurito
Dieta de exclusión
Si recidiva
Alopecia psicogénica
(+)
(-)
(+)
AA
test intradérmico
Atopia
CEF idiopático
test serológico
Dieta de
exclusión
(-)
AA
Atopia
*por ejemplo con 5-10 mg de prednisolona en días alternos durante 7-10 días. Si el prurito es transitorio, es curativo. Si recidiva,
como sugiere la tabla, debe realizarse una detección selectiva de alergias alimentarias, etc. y si no responde habría que plantearse
una enfermedad psicógena. Figure 11. Cuadro diagnóstico para el paciente felino con prurito. Abreviaturas: CEF–Complejo
granuloma eosinofílico felino; ASB–Alopecia simétrica bilateral; PCC–Prúrito de cabeza y cuello; DMF–Dermatitis miliar felina.
Cheyletiellosis
Cheyletiella blakei es el ácaro involucrado habitualmente en la cheyletiellosis felina. Reside en la queratina
de la epidermis sin ingresar a los folículos pilosos. En los
felinos suele tener un curso más lento que en los caninos,
ya que los hábitos de acicalamiento de los gatos hacen
que eliminen gran número de escamas infectadas. Una
vez instalada la enfermedad, suele ser muy pruriginosa,
provocando alopecia y descamación muy marcada.
Algunos desarrollan pápulocostras diseminadas en
el dorso (dermatitis miliar). El diagnóstico se realiza
a través de raspados cutáneos superficiales, o por
observación directa al microscopio de pelos y escamas
extraídos con peines para pulgas o por improntas con
cinta de celo, en donde debemos observar la presencia
del parásito adulto o sus huevos. El método de toma de
muestra más fiable para la detección del ácaro parece ser
el peine para pulgas, pero éste puede fallar en el 58% de
los gatos (15).
Piodermia superficial felina
La piodermia superficial es una entidad de aparición
muy poco frecuente en gatos y es generalmente
secundaria a patologías pruriginosas (DAP, alergia
alimentaria, atopia felina, sarna notoédrica), a enfermedades sistémicas (Virus de la inmunodeficiencia
felina) o a tratamientos inmunosupresores (terapia
oncológica, corticoides, etc.) (16).
Las bacterias más frecuentemente aisladas son
Estafilococos intermedius, Estafilococos simulans y
Estafilococos aureus. Las lesiones que caracterizan a una
piodermia varían desde un área de piel alopécica con
o sin eritema a la presencia de pápulas, pústulas,
erosiones, úlceras y costras. El diagnóstico se realiza a
través de citología de las lesiones bacterianas. La toma
de muestra es conveniente realizarla a través de
improntas en el caso de lesiones erosivas o con cinta de
celo en los casos de pápulocostras.
¿Cómo proceder frente a un paciente con un patrón
lesional de dermatitis miliar felina?
Como se mencionó antes la DMF es multifactorial.
Corresponde por lo tanto realizar una meticulosa
anamnesis que incluya datos sobre signos clínicos
dermatológicos y sistémicos, hábitat, contacto con otros
animales, dieta (calidad de la misma), tratamientos
anteriores realizados y su respuesta, estado sanitario,
control de endo y ectoparásitos. En cuanto a incidencia,
la causa más común de dermatitis miliar es la DAP, por
lo tanto, confirmar la presencia de pulgas y observar la
respuesta del cuadro al control de estos parásitos, debe
estar dentro de los primeros pasos diagnósticos. En la
primer consulta, se realizarán también raspados cutáneos
en busca de ácaros y se corregirá la dieta, en caso que
corresponda. Con ciertas lesiones, se realizará un estudio
citológico de las mismas a fin de definir la presencia de
una piodermia superficial que requiera antibióticoterapia
específica (como dijimos, la piodermia es poco frecuente
en gatos). Ante la sospecha de dermatofitosis, si bien el
prurito no suele ser importante en estos casos, debe
realizarse su investigación diagnóstica precoz (observación directa de pelos y escamas, lámpara de Wood,
cultivo micológico) sin olvidar que se trata de una afección
muy contagiosa, que puede afectar al hombre. Una vez
descartadas todas las enfermedades anteriores, si el
cuadro recidiva y el prurito persiste, se investigarán
las causas de alergia (ver la sección:¿Cómo proceder
frente a un paciente con prurito y una de las formas de
CEF? en la página 7 de este artículo).
BIBLIOGRAFÍA
1. Lewis DT, Ginn PE, Kunkle GA. Clinical and histological evaluation of
immediate and delayed flea antigen intradermal skin test and flea bite
sites in normal and flea-allergic cats. Vet Derm 1999; 10: 29-37.
2. Scott DW, Miller WH, Griffin CE (eds). Mueller & Kirk’s Small Animal
Dermatology, 6th ed. WB Saunders, Philadelphia 2001.
3. Buerger RG. In Kirk´s Current Veterinary Therapy XII. WB Saunders
Philadelphia 1995, pp. 631-634.
9. Mac Donald JM. Food allergy. In: Griffin CE, et al. Current Veterinary
Dermatology. Mosby Year Book, St. Louis 1993, pp. 121.
10. Reedy LM, Miller WH, Willemse T. Allergic Skin Diseases of Dogs
and Cats, Saunders 1997.
11. Prelaud P, Gilbert S. A practical guide to feline dermatology.
Merial 1999; 10: 1.
4. Verlinden A, Hesta M, Millet S, et al. Food allergy in dogs and cats: A
review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2006; 46: 259-273.
12. Gilbert S, Halliwell REW. Feline immunoglobulin E: induction of antigenspecific antibody in normal cats and levels in spontaneously allergic cats.
Vet Immunol Immunopathol 1998; 63: 235-252.
5. Rosser EJ. Advances in Veterinary Dermatology, Vol 2. Pergammon Press,
Oxford 1993, pp. 33-39.
13. Foli CS, Greene CE (ed). Infectious Diseases of the Dog and Cat.
WB Saunders, Philadelphia 1998.
6. Roudebush P, Cowell CS. Results of a hypoallergenic diet survey of
veterinarians in North America with a nutritional evaluation of
homemade diet prescriptions. Vet Derm 1992; 3: 23-28.
14. DeBoer DJ, Moriello KA. Clinical Update on Feline Dermatophytosis-Part 1
Comp Cont Educ Pract Vet 1995; 17: 1197-1203.
7. Guaguere E, Prelaud PA. Practical guide to feline dermatology.
Merial 1999; 11: 4.
8. Boyanowski K. Advances in Veterinary Dermatology, Vol 4, Blackwell,
London 2000; 5.2: 225.
15. Paradis M, Scott DW, Villeneuve A. Efficacy of ivermectin against
Cheyletiella blakei infestation in cats. J Am Anim Hosp Assoc 1990; 26: 125.
16. Medleau L, Rakich PM, Latimer KS, et al. Superficial pyoderma in the cat:
diagnosing an uncommon skin disorder. Vet Med 1991; 86: 807-811.
CÓMO TRATAR...
Adenitis sebácea
en el perro
Monika Linek, DVM, Dipl. ECVD
Especialista Veterinaria, Hamburgo, Alemania
En 1983, la Dra. Linek se licenció por la Facultad de
Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania. Dirigió
una clínica de pequeños animales con su marido durante
14 años. Desde 1996, su principal interés se ha centrado
en la Dermatología Veterinaria y desde 2001 trabaja en
una clínica de referencia dermatológica privada de
Hamburgo. Monika Linek tras prepararse para la
Diplomatura en Dermatología Veterinaria y realizar
una residencia en Zurich, obtuvo el Diploma en 2005.
La Dra. Linek ha publicado varios artículos y es una
conferenciante nacional bien conocida.
conservar la humedad y mantener una hidratación
adecuada. Actúa también como barrera física y química
contra posibles patógenos. Su composición difiere de
unos mamíferos a otros. En los perros y los gatos, los
lípidos de superficie están compuestos principalmente
por colesterol libre, ésteres de esterol y diésteres de
cera; además, contienen menos triglicérdiso y escualeno
que en la especie humana (4).
Etiología
L
La adenitis sebácea, en sentido estricto, es una
enfermedad cutánea idiopática poco frecuente. Se
identifica con más frecuencia en el Caniche y el Akita,
donde se ha propuesto un modo de herencia autosómica recesiva (3,5). Se observa también en el Vizsla,
Pastor Alemán y el Hovawart, y se ha diagnosticado
en otras razas así como en perros mestizos (6,7). La
patogenia exacta, sin embargo, sigue sin conocerse.
Las primeras explicaciones fueron:
• un defecto estructural primario de las glándulas
sebáceas (y su conducto) responsable de un derrame
y posterior reacción de cuerpo extraño
• una anomalía en el metabolismo lipídico que afectaba
también a la producción de sebo
• un defecto de cornificación primario que inducía una
inflamación de la glándula sebácea y el conducto
con atrofia (4).
Las glándulas sebáceas son glándulas alveolares,
holocrinas (Figura 1), que comunican con cada folículo
piloso a lo largo de toda la piel de los mamíferos. Las
glándulas drenan a través de un conducto en el
infundíbulo del canal piloso (unidad pilosebácea). La
secreción oleosa (sebo) forma una emulsión junto con
el sudor y los lípidos epidérmicos y se extiende sobre la
superficie del estrato córneo. Las principales funciones
de esta emulsión son mantener la piel suave y flexible,
Figura 1. Glándula sebácea, histopatología con tinción HE.
(Ampliación x 400)
a adenitis sebácea (AS) es una enfermedad
cutánea poco frecuente que se ha descrito sobre
todo en perros, pero también en otros animales
como los gatos y los conejos (1,2,3). Las comunicaciones de una enfermedad similar en humanos son
escasas. La característica fundamental de la enfermedad es una infiltración inflamatoria combinada con la
destrucción de las glándulas sebáceas.
ADENITIS SEBÁCEA EN EL PERRO
Figura 2. Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa.
(Ampliación x 400)
Figura 3. Cilindros foliculares: queratina adherida a los tallos
pilosos.
Los estudios con técnicas inmunohistoquímicas han
demostrado que la principal población celular en la
adenitis sebácea son las células dendríticas positivas al
CMH clase II y las células T CD4+CD8+, que como se
sabe que son las poblaciones celulares implicadas en las
enfermedades autoinmunes mediadas por células (7,8).
No se han detectado células B ni autoanticuerpos frente
a las glándulas sebáceas. La hipótesis de que la adenitis
sebácea sea una enfermedad autoinmune mediada por
células es respaldada además por la reducción de
células T y de macrófagos durante la terapia inmunomoduladora con ciclosporina (8).
varían de unas razas de perros a otras. Sin embargo, la
descamación y las escamas de color blanco plateado
que se adhieren al pelo, los denominados cilindros
foliculares (Figura 3), constituyen el criterio fundamental unificador de la adenitis sebácea. Es muy
probable que los cilindros foliculares sean consecuencia
de la falta de sebo en la parte infundibular del folículo
piloso donde tiene lugar la queratinización epitelial de
la vaina externa de la raíz.
En los casos de demodicosis, leishmaniosis, granulomatosis intensa, foliculitis histiocítica y otras dolencias
puede producirse también destrucción secundaria de
las glándulas sebáceas con hiperqueratosis clínicamente similar a la de la adenitis sebácea (Figura 2) (9).
Signos clínicos
Se ven afectados con más frecuencia perros jóvenes o
de edad media y no se ha descrito predisposición
por ningún sexo (2,5). Las características clínicas, la
distribución y la intensidad de la adenitis sebácea
En los perros de pelo largo, entre los cuales el Caniche,
el Akita y el Samoyedo son los ejemplos más ampliamente estudiados, el primer signo de enfermedad es un
cilindro queratinoso similar a una hoja (“frond- like”)
que protruye del folículo piloso y envuelve el tallo del
pelo con restos queratinosos persistentes (3,5). Cuando
se depilan, los cilindros foliculares rodean normalmente la raíz del pelo. En el Caniche, la enfermedad
comienza con mayor frecuencia en la parte dorsal
del hocico y en la región temporal, extendiéndose a
la zona dorsal del cuello y al tórax. En los Akitas y
los Hovawarts, aparece una alopecia más extensa y
multifocal (Figura 4) (3,8). Se caracteriza por la
presencia de pelos rotos y asociados a un aspecto
a
Figura 4a y 4b. Hovawart con adenitis sebácea.
a. antes del tratamiento con ciclosporina.
b. después del tratamiento con ciclosporina.
b
CÓMO TRATAR...
Figura 5. La denominada "cola de ratón" con escamas adheridas
y alopecia en el Hovawart de la Figura 4.
general de pelaje deslustrado y de pelo quebradizo. Las
lesiones empiezan en la cabeza, el pabellón auditivo
externo, la zona dorsal del cuello y la cola (Figura 5)
y se extienden a la línea media dorsal. En esta etapa hay
poco prurito. A medida que la enfermedad progresa,
puede generalizarse y es frecuente una foliculitis
bacteriana secundaria con prurito y mal olor. El Pastor
Belga, así como el Hovawart (observaciones de la
autora) presentan normalmente una otitis externa
simultánea (Figura 6) con escamas adheridas secas en
el canal auditivo. El curso clínico puede sufrir altibajos
sin estacionalidad aparente.
Las anomalías histopatológicas en los perros con
adenitis sebácea son variables y su carácter cambia en
asociación con la cronicidad de la enfermedad. En la
fase inicial, se observan células inflamatorias perifoliculares discretas a nivel del istmo de los folículos
pilosos (2,9) (Figura 7). Más adelante, la presentación
más frecuente es una reacción inflamatoria nodular, de
granulomatosa a piogranulomatosa, alrededor de las
glándulas sebáceas. Sin embargo, los propios folículos
pilosos y las glándulas sebáceas apocrinas no se ven
afectadas por la inflamación. El infiltrado inflamatorio
consiste en histiocitos, linfocitos y neutrófilos (7,8). En
las razas de pelo largo, se aprecia una hiperqueratosis
ortoqueratótica notable, así como un taponamiento
folicular, dentro del infundíbulo folicular, mientras que
en las razas de pelo corto, los cambios hiperqueratóticos
son notablemente menores (9). En los estadíos avanzados de la enfermedad, las glándulas sebáceas están
completamente destruidas y la reacción inflamatoria
se dispersa. Puede producirse telogenización de los
folículos pilosos o atrofia folicular. Si se presenta una
infección secundaria por estafilococo, se observará una
foliculitis supurativa o forunculosis.
Tratamiento
Los perros de pelo corto, como el Vizsla, tienen una
presentación clínica notablemente diferente. Las
lesiones tienden a ser nodulares con zonas de alopecia
en forma de arco y coalescentes que proporcionan al
pelaje un aspecto apolillado y descamación no adherida
y fina sobre todo en el tronco (2,6). Además aparecen
hinchazones faciales eritematosas cíclicas; algunos
autores sugieren que esta forma de adenitis sebácea
es una entidad distinta (2).
Teniendo en cuenta que la adenitis sebácea es una
enfermedad cutánea que no tiene impacto en la salud
general, si se puede evitar una pioderma secundaria,
el tratamiento debe equilibrar aspectos individuales
de facilidad de manejo, seguridad, requisitos de
seguimiento y costes.
El objetivo del tratamiento es restaurar la función
protectora de la barrera de la piel. Esto incluye la retirada
del exceso de escamas, la prevención de infecciones
La adenitis sebácea felina se presenta con alopecia
anular multifocal y escamas adheridas. Se ha comunicado un caso de la enfermedad en conejos domésticos
(2).
Diagnóstico
El diagnóstico de adenitis sebácea puede sospecharse
en función de los signos, los antecedentes y la exploración física. Los diagnósticos diferenciales abarcan una
seborrea primaria y una dermatitis seborreica, una
dermatitis que responde a vitamina A y una ictiosis,
pero también una demodicosis generalizada y una
dermatofitosis. En las formas más nodulares debe
considerarse una foliculitis bacteriana y una forunculosis. Para un diagnóstico definitivo, se necesita una
biopsia cutánea.
Figura 6. Escamas secas en la cara cóncava del pabellón auricular
y el canal auditivo externo.
Etapa 4: - Aplicación final de un acondicionador o una
mezcla de propilenglicol y agua (concentración final de propilenglicol al 50-70%), que
actúa como hidratante. Esta mezcla puede
aplicarse, además, entre medias de las
sesiones más trabajosas de empapado con
aceite.
Al principio, los intervalos de tratamiento son de una a
dos veces por semana, pero pueden espaciarse a una vez
cada dos semanas después de mejoría clínica.
Se han seleccionado tratamientos sistémicos para
interrumpir el proceso inflamatorio o para potenciar el
proceso de diferenciación.
Figure 7. Infiltrado inflamatorio perifolicular que oculta la
glándula sebácea. (Ampliación x 400)
secundarias, la mejora de la calidad del pelaje y el nuevo
crecimiento del pelo. En la actualidad, la adenitis
sebácea no puede curarse y se necesita un tratamiento a
largo plazo. Se han publicado diversos protocolos de
tratamiento (6,8,10-13).
Según la experiencia de la autora, se consigue un
tratamiento satisfactorio con el uso regular de champús
antiseborréicos seguidos de aplicación de aceite por vía
tópica e intercalados con pulverizaciones hidratantes.
El protocolo típico de tratamiento sería el procedimiento siguiente:
Etapa 1: - Enjabonado del perro con un producto
combinado de azufre y ácido salicílico
- Dejar el champú durante un mínimo de 10
minutos
- Aplicar un suave masaje con un cepillo durante
este tiempo, lo que ayuda a retirar una cantidad significativa de escamas
- Aclarar completamente y secar con una toalla
Etapa 2: - Remojo con aceite utilizando cualquier aceite
de baño que contenga aceite mineral suave
(un aceite genérico para lactantes). Se frota el
pelaje con el aceite y se deja empapar durante
dos horas (se les puede poner a los perros una
camiseta durante este tiempo para evitar
que manchen)
Etapa 3: - Retirada del aceite mediante un enjabonado
final con un champú limpiador y antimicrobiano suave, por ejemplo, Sebomild®
(Virbac)
• Se ha comunicado que la administración de corticosteroides a dosis antiinflamatorias o inmunodepresoras es eficaz en algunos perros de pelo corto, pero
no tuvo efecto en otros (2,11).
• Se han utilizado retinoides sintéticos por sus propiedades antiinflamatorias, sus efectos sobre la diferenciación de los queratinocitos y su efecto inhibidor
sobre las glándulas sebáceas (6,10). También se
ha documentado su eficacia en el Vizsla, pero en
otras razas se ha observado menos efecto. La dosis
recomendada es de 1 mg/kg administrado por vía oral
una o dos veces al día; puede observarse mejoría en
seis semanas, momento en el cual puede reducirse la
frecuencia de administración.
• En un informe en el que se observó mejoría clínica en
tres meses, se probó la administración de vitamina A
por vía oral a dosis de 10.000 hasta 30.000 UI dos
veces al día (12).
Los facultativos deben observar que tanto los corticosteroides como los retinoides están asociados con
efectos adversos cuando se administran a largo plazo y,
por consiguiente, no son el tratamiento de elección, en
particular si son sólo parcialmente eficaces.
• La administración por vía oral de aceite de pescado a
dosis elevadas parece mejorar los signos clínicos (13).
• El tratamiento de la adenitis sebácea con ciclosporina
a una dosis de 5 mg/kg una vez al día se ha comunicado como tratamiento eficaz, bien tolerado y seguro
(8). La ciclosporina reduce de manera satisfactoria el
infiltrado inflamatorio perifolicular que destruye
las glándulas sebáceas y aumenta el porcentaje de
folículos pilosos con glándulas sebáceas. Parece que el
tratamiento en las fases precoces de la enfermedad,
cuando todavía hay inflamación (Figura 8), es más
eficaz que en los casos crónicos, cuando todas las
glándulas sebáceas han desaparecido ya y no persiste
la inflamación. Esto sugiere que las glándulas sebáceas
sólo pueden regenerarse cuando no se han destruido
por completo. El cuadro clínico, descamación, alopecia
y calidad del pelaje, mejora en los cuatro primeros
meses sin tratamiento tópico añadido. Después de
este tiempo, puede disminuirse la frecuencia de
administración. La ciclosporina puede también ayudar
a mejorar el cuadro clínico mediante la inducción de
crecimiento de pelo en fase de anagen (8).
Los resultados preliminares de un estudio todavía no
publicado demuestran que la mejoría clínica se acelera
mediante la aplicación de algún tratamiento tópico.
Resulta interesante comprobar que el tratamiento
tópico intensivo (como se acaba de describir) parece ser
capaz de inducir resultados clínicamente similares al
tratamiento sistémico con ciclosporina.
Figura 8. Fotomicrografía que ilustra un infiltrado inflamatorio
denso en la glándula sebácea (linfocitos, macrófagos,
neutrófilos). (Ampliación x 400)
Dado que es necesario un tratamiento durante toda
la vida, es importante asegurar que el programa de
tratamiento no sea tan complicado que induzca el
incumplimiento (como puede ocurrir a algunos propietarios cuando se enfrentan al programa tópico indicado
antes) o bien que provoque probablemente graves efectos
secundarios, como podría ocurrir con dosis elevadas de
glucocorticoides durante periodos prolongados.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dunstan RW, Hargis AM. The diagnosis of sebaceous adenitis in
Standard Poodle dogs. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary
Therapy XII. Philadelphia, WB Saunders Co 1995, pp. 619–622.
2. Scott DW, Miller WH Jr, Griffin CE. Sebaceous adenitis. In Small Animal
Dermatology. Mueller and Kirk´s Small Animal Dermatology. 6th ed.
Philadelphia, WB Saunders Co, 2001, pp. 738–742.
3. Reichler IM, Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitis in the Akita:
clinical observations, histopathology and heredity.Vet Derm 2001;
12: 243–253.
4. Lavker RM, Bertolino A, Freeberg IM, et al. T. Biology of hair follicles
In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, eds. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill Book Co 2003,
pp. 148-159.
8. Rybnicek J, Affolter VK, Moore PF. Sebaceous adenitis:
an immunohistological examination. In: Kwochka KW, Willemse T,
Tscharner VC, eds. Advances in Veterinary Dermatology. Vol 3. Oxford:
Butterworth Heinemann 1998, pp. 539–540.
9. Gross TL, Ihrke PJ, Walder EL, et al. Sebaceous adenitis. In: Gross TL,
Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2nd ed. Blackwell Science
2005, pp. 186–188.
10. White SD, Rosychuk RA, Scott KV, et al. Sebaceous adenitis in dogs
and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases
(1990–1994). J Am Vet Med Assoc 1995; 207: 197–200.
11. Rosser EJ. Therapy for sebaceous adenitis. In: Bonagura JD, Kirk RW,
eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia, WB Saunders
Co, 2000, pp. 572–573.
5. Rosser EJ, Dunstan RW, Brenn PT. Sebaceous adenitis with
hyperkeratosis in the Standard Poodle: a discussion of 10 cases.
J Am Anim Hosp Assoc 1987; 23: 341–345.
12. DeManuelle T, Rothstein E. Food allergy and nutritionally related skin
diseases. In: Thoday KL, Foil CS, Bond R.eds. Advances in Veterinary
Dermatology. Vol 4. Oxford,UK. Blackwell Science 2002, pp. 224-230.
6. Stewart LJ, White SD, Carpenter JL. Isotretinoin in the treatment of
sebaceous adenitis in two Vizslas. J Am Anim Hosp Assoc 1991; 27: 65–71.
13. Marshall C, Williams J. Re-establishment of hair growth, skin pliability
and apparent resistance to bacterial infection after dosing fish oil in
a dog with sebaceous adenitis. In: Tscharner VC, Halliwell REW, eds.
Advances in Veterinary Dermatology. Vol 1. London: Bailliere Tindall,
1990, pp. 446–447.
7. Linek M, Boss C, Haemmerling R, et al. Effects of cyclosporine A on
clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis.
J Am Vet med Assoc 2005; 226: 59-64.
Avances en el tratamiento de las
heridas en pequeños animales
Steven Swaim, DVM, MS
Mark Bohling, DVM, PhD, Dipl. ACVS
Scott-Ritchey Research Center y Departamento de
Ciencias clínicas, Facultad de Medicina Veterinaria,
Auburn University, Alabama, EE.UU.
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad
de Tennessee, Knoxville, Tennesse, EE.UU.
El Dr. Swaim se licenció en la Universidad del Estado
de Kansas. Estuvo en una clínica privada para pequeños
animales en Wichita, Kansas, antes de unirse al cuerpo
veterinario del ejército de Estados Unidos en un centro de
investigación médica. Después de dos años en el ejército,
se unió a una clínica privada de pequeños animales en
Denver, Colorado. Desde 1969 hasta la actualidad,
el Dr. Swaim ha pasado de adjunto de investigación a
profesor emérito en la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad Auburn. Tenía un cargo conjunto en
el departamento de ciencias clínicas y en el Scott-Ritchey
Research Center. Sus primeros trabajos fueron en neurología
y neurocirugía. Desde 1975 hasta la actualidad, el trabajo
clínico y de investigación del Dr. Swaim se ha centrado en
el tratamiento de las heridas de los pequeños animales.
El Dr. Bohling se licenció en la Universidad de
California, Davis, y estuvo empleado en un centro
de alimentación animal (ganado de leche y aves de
corral) hasta 1992, cuando empezó a trabajar en
una clínica privada de pequeños animales. Realizó
un internado en medicina y cirugía de pequeños
animales en 1999. En 2001, Mark Bohling inició
una residencia en cirugía de pequeños animales en
la Universidad Auburn, donde conoció al doctor
Swaim y se convirtió en su doctorando. Desde 2005
es miembro del profesorado de la Universidad de
Tennessee, en la sección de cirugía de pequeños
animales. Los intereses clínicos y de investigación
del Dr. Bohling son la cirugía reconstructiva y
la curación de heridas, en particular en felinos.
Tratamiento farmacológico
Introducción
Como ha ocurrido con todos los campos de la medicina y
la cirugía, el tratamiento de las heridas ha visto avances
en los últimos años. Estos avances se han producido en el
tratamiento farmacológico, en los materiales y en los
métodos que se utilizan para tratar y reconstruir los
tejidos lesionados. Desde el punto de vista de la medicina
comparativa, alguno de los avances se aplican al tratamiento de las heridas tanto en animales como en seres
humanos. No será posible abarcar todas las novedades
acaecidas en el tratamiento de las heridas, por tanto, en este
artículo se presentan algunos de los aspectos significativos
del campo.
A lo largo del tiempo, ha habido el instinto de colocar
sustancias en las heridas con la intención de potenciar su
cicatrización. Recientemente se ha producido un resurgimiento del uso y la comprensión de los mecanismos de
acción de algunos de los antiguos remedios de aplicación
tópica para la curación de heridas, como la aplicación de
azúcar y miel en las heridas (1) y se han desarrollado otras
medicinas para potenciar el proceso de curación en animales
y seres humanos. Entre ellos se cuentan un compuesto
tripéptido – cobre; el acemanano, un derivado del azúcar
manosa; un polisacárido de la D-glucosa; productos derivados de las plaquetas y el quitosano, un producto obtenido
del exoesqueleto de los crustáceos (1) (Tabla 1).
Azúcar y miel
Acemanano
El azúcar tiene una elevada osmolalidad y afecta a la
cicatrización de las heridas reduciendo el edema, atrayendo
macrófagos, acelerando la expulsión del tejido necrótico,
proporcionando energía celular y potenciando el tejido de
granulación sano. La miel tiene una acción similar en el tratamiento de las heridas, con una actividad antimicrobiana
procedente del peróxido de hidrógeno. Las propiedades
hidrófilas de estos dos productos de aplicación tópica aseguran un estrecho control de los niveles de hidratación, electrólitos y proteínas cuando se utilizan en heridas grandes (1).
Se ha descubierto que el acemanano, derivado del azúcar
manosa, actúa como factor de crecimiento para estimular
a los macrófagos a producir interleucina 1 (IL-1) y factor
de necrosis tumoral (TNF- α ) (1). El resultado es el
aumento de la proliferación de fibroblastos, el aumento
de la neovascularización, el aumento del crecimiento
epidérmico y la potenciación del depósito de colágeno
(3). En un estudio controlado se demostró que las heridas
en las almohadillas de las patas tratadas con acemanano
eran significativamente menores a los siete días que las
heridas tratadas con tres antibióticos o no tratadas (1).
Complejo tripéptido – cobre
Se ha descubierto que un complejo tripéptido – cobre estimula la neovascularización, la epitelialización, el depósito
de colágeno y la contracción de la herida. Investigaciones
controladas han demostrado un incremento de la cicatrización de las heridas abiertas en perros y de las heridas
isquémicas abiertas en ratas (1,2).
Tabla 1.
Selección de estimulantes de la cicatrización de las heridas (1)
Ingrediente
Nombre comercial
Acción
Osmolalidad, reducción
de edema, atracción de
macrófagos, expulsión de
tejido necrótico, energía
celular, potenciación del
tejido de granulación
Azúcar
Osmolalidad, atracción de
macrófagos, expulsión de
tejido necrótico, energía
celular, potenciación del
tejido de granulación
Miel
Complejo
tripéptido –
cobre
Iamin
Neovascularización,
epitelialización, depósito
de colágeno, contracción
Acemanano
Carra Vet,
Carrasorb
Estimulación de
macrófagos, proliferación
de fibroblastos,
neovascularización,
epitelialización, depósito
de colágeno
Maltodextrina
– Polisacárido
de D-glucosa
Intracell
Atracción de
polimorfonucleares,
linfocitos y macrófagos,
energía celular, hidrófilo,
expulsión de tejido
necrótico
Epitelialización,
neovascularización,
contracción
Productos
plaquetarios
Quitano
Ultrasan
Intensificación de la
función celular
inflamatoria, aumento de
los factores de
crecimiento, aumento de
los fibroblastos,
intensificación del tejido
de granulación
Maltodextrina – Polisacárido de D-glucosa
La maltodextrina es un polisacárido de D-glucosa con ácido
ascórbico. Está disponible como polvo y gel hidrófilos que
actúan como quimiotácticos para los polimorfonucleares, los
linfocitos y los macrófagos que aumentan el nivel de los
factores de crecimiento necesarios para la cicatrización
(1,3). También puede proporcionar energía celular para
promover la cicatrización (3). Se ha comunicado que este
compuesto ablanda el tejido necrótico, penetra en las
irregularidades de la herida, es atóxico, no presenta
absorción sistémica y es eficaz en las heridas infectadas
y no infectadas (1).
La investigación realizada por uno de los autores (SFS)
ha demostrado que, si algo tiene efecto sobre la
cicatrización de las heridas, tiene su mayor efecto en los
siete primeros días de uso. Para aprovechar esto, los
autores han utilizado una pauta de siete días alternos de
tres de los compuestos antes mencionados (acemanano,
polisacárido de D-glucosa y complejo tripéptido – cobre)
para el tratamiento de heridas problemáticas, por
ejemplo, heridas grandes y profundas, heridas grandes
con exposición de hueso y heridas crónicas. El tratamiento se inicia utilizando una forma liofilizada del
acemanano, seguido de tratamiento con un polisacárido
de D-glucosa y luego el complejo tripéptido – cobre. Si
el tratamiento se extiende más de 21 días, se utilizan
los dos últimos compuestos con la pauta de siete días
alternos. Cuando se utilizan en una herida crónica, es
imprescindible descubrir la causa de la ausencia de
cicatrización y abordarla antes de utilizar estimulantes
de la cicatrización de las heridas. Empíricamente el
régimen ha tendido a hacer que la cicatrización de
las heridas progrese rápidamente. La cuestión que se
plantea es qué efecto produciría 1) el uso simultáneo de
esos compuestos y 2) combinaciones de ellos (en uso
alterno o simultáneo). Por tanto, surgen posibles
proyectos de investigación.
AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS EN PEQUEÑOS ANIMALES
Productos plaquetarios
Los productos derivados de las plaquetas, tienen potencial
en el cuidado de las heridas debido al gran número de
factores de crecimiento disponibles en concentraciones
elevadas, que proceden de las plaquetas activadas. La
aplicación tópica de factores de crecimiento derivados de
plaquetas en heridas que no cicatrizaban en seres humanos,
ha potenciado la epitelialización, la contracción y la neovascularización. La aplicación de un gel plasmático homólogo rico en plaquetas a heridas equinas experimentales, ha
producido resultados similares (1). Es posible que fármacos
derivados de plaquetas sean igual de eficaces en perros y
gatos.
celulares en la etapa inflamatoria y de reparación, que son
potenciadas por el ambiente húmedo y cálido.
En cada una de las etapas de la cicatrización de las heridas
hay una proporción fisiológica de proteasas, inhibidores de
Tabla 2.
Selección de vendajes y apósitos (1,2)
Vendaje/
apósito
Nivel de exudado
para usar
Espumas de
poliuretano
(VRH)*
Moderado a
elevado
Absorción; pueden dar
medicación si están
humedecidas
previamente; no
adherentes; pueden
utilizarse en las fases
precoz y tardía de
la cicatrización;
estimulación del
desbridamiento autolítico;
tejido de granulación y
epitelio
Películas de
poliuretano
(VRH)*
Ninguno a
mínimo
Sin absorción; no
adherente; uso en la
cicatrización tardía;
estimulación epitelial
Hidrocoloides
(VRH)*
Bajo a
moderado
Absorción limitada;
estimulación del
desbridamiento autolítico;
angiogénesis, síntesis de
colágeno, epitelio,
adherencia a la periferia
de la herida
Hidrogeles
(VRH)*
Ninguno a
moderado
Pueden donar (heridas
secas) o absorber
(heridas con drenaje
bajo a moderado)
líquidos; estimulación
del desbridamiento
autolítico, tejido de
granulación y epitelio
Colágeno
bovino
hidrolizado
Moderado a
elevado
Hidrófilo; estimulación
del epitelio; puede ayudar
a lavar la herida desde
el interior con anticuerpos
sistémicos
Apósitos de
matriz
extracelular
Bajo
Quimiotaxis para las
células de reparación;
antibacteriano; promoción
del tejido de granulación;
sustituido por tejido
específico de la zona
Vendajes
antimicrobianos
Polihexametileno
de biguanida
Moderado
Antibacteriano; los
organismos no
desarrollan resistencia
Quitosano
El quitosano es un polisacárido cuyo principio activo es la
glucosamina. Procede de la quitina extraída del exoesqueleto de los crustáceos. Cuando se aplica a las heridas, intensifica la función de las células inflamatorias, proporciona
diversos factores de crecimiento y estimula los fibroblastos.
El resultado es la promoción del tejido de granulación y la
aceleración de la cicatrización, como se ha observado en un
grupo de perros de experimentación (1,4).
Materiales
Esta sección estará dedicada a algunos de los avances que se
han producido en los materiales de vendaje o apósitos de
heridas (Tabla 2). En general, la filosofía de "tapar y curará"
ya no es aplicable. Ahora se dispone de materiales para
vendajes o apósitos que interaccionan con los tejidos de las
heridas intensificando su cicatrización. Se abordarán estos
materiales y técnicas: vendajes que retienen humedad,
vendajes que contienen colágeno y vendajes de matriz
extracelular.
Vendajes que retienen humedad
Cuando se conserva la humedad sobre una herida por medio
del vendaje, se potencia la cicatrización. El proceso está
relacionado con la tasa de transmisión de vapor de agua
(TTVA). Se ha observado que cuando esta tasa es baja,
es decir, cuando se retiene la humedad, si se mantienen
constantes todas las demás variables, hay una fuerte
correlación con un resultado positivo de la cicatrización de
las heridas, y las tasas de infección tienden a ser menores con
TTVA más bajas (5). Por tanto, los vendajes que retienen
humedad estarían indicados para el tratamiento de heridas
abiertas.
Algunas de las razones por las cuales los vendajes que
retienen humedad tienen un efecto positivo sobre la
cicatrización de las heridas son la proliferación y la función
Plata iónica
Acción
Amplio espectro de
actividad antimicrobiana,
incluyen algunos hongos
*Vendaje de retención de humedad
proteasas, factores de crecimiento y citoquinas. Los leucocitos, con sus enzimas, permanecen en la herida, en vez de
ser absorbidos al exterior, y pueden realizar su función de
desbridamiento autolítico. La oclusión de la herida también
proporciona una barrera contra las bacterias exógenas, evita
la desecación del tejido y permite una mejor concentración
en la herida de los antibióticos administrados por vía
sistémica. La baja tensión de oxígeno existente bajo un
vendaje oclusivo reduce el pH, detiene el crecimiento
bacteriano y favorece la síntesis de colágeno y la neovascularización. Los vendajes que retienen humedad no se
adhieren a la superficie de la herida y, por tanto, no provocan
dolor cuando se retiran. Además, su naturaleza impermeable evita la entrada de orina y otros líquidos (5).
Una posible desventaja de estos vendajes es que el exceso de
retención de humedad puede provocar lesión en la piel
circundante a la herida en forma de maceración (ablandamiento de la piel) y excoriación (lesión cutánea como
consecuencia de un exceso de enzimas proteolíticas en el
líquido de la herida) (5).
Algunos vendajes que conservan la humedad son las
espumas y las películas de poliuretano, los hidrocoloides y
los hidrogeles. Cada uno tiene propiedades que conducen
a la potenciación de la cicatrización de las heridas.
Las espumas de poliuretano son muy absorbentes y están
diseñadas para heridas con niveles de exudado de moderados a elevados, contribuyendo así a evitar la maceración y la
excoriación circundante a la herida (6). Absorben el exceso
de líquido a la vez que mantienen un ambiente húmedo.
Su propiedad absorbente puede utilizarse para absorber
fármacos líquidos que deben administrarse directamente en
la herida (5). Estas vendas tienen la ventaja de que pueden
utilizarse en los estadíos temprano (inflamatorio) y tardío
(reparación) de la cicatrización. No se adhieren a la herida y
promueven la formación de tejido de granulación sano.
Las películas de poliuretano son delgadas, semi-oclusivas
flexibles y no absorbentes. Por tanto, están indicadas para
heridas sin exudado o con exudado mínimo, por ejemplo,
heridas en la etapa de reparación de la cicatrización que
promueve la epitelialización. Debe tenerse cuidado de
que el líquido no se acumule y provoque lesión en la piel
circundante a la herida. Una desventaja de este tipo de
vendaje es que el crecimiento de pelo nuevo en los animales
interfiere en la adherencia del perímetro del vendaje (5,6).
Una forma común de vendaje hidrocoloide es una
lámina compuesta por una combinación de componentes
absorbentes y elastómeros. Estos componentes interaccionan con los líquidos de la herida para formar un gel
adhesivo que proporciona humedad al ambiente de la
herida. Están indicados para heridas con exudado de bajo a
moderado. Los hidrocoloides estimulan el desbridamiento
autolítico en la etapa de cicatrización inflamatoria y potencian la angiogénesis, la síntesis de colágeno y la epitelialización en la etapa de reparación (5,6). En el lado negativo de
los hidrocoloides, el aspecto y el olor del gel purulento
amarillo sobre la herida al retirar la venda puede llevar a
pensar en una posible infección. Sin embargo, cuando se
retira, aparece debajo el tejido sano (1,5). Los hidrocoloides
estarían indicados fundamentalmente para las heridas en la
etapa de reparación, pero en un estudio realizado con perros
se han encontrado pruebas de que la porción del vendaje
adherida a la piel circundante a la herida puede retrasar la
contracción de esta última. Por tanto, su uso en la etapa de
reparación más tardía debe hacerse con cautela (5).
Los hidrogeles son geles compuestos de agua o glicerina
que pueden absorber el líquido de la herida así como
proporcionar humedad para rehidratar los tejidos. En el
último caso, son beneficiosos para tratar las escaras y secar el
tejido de expulsión necrótico. En las heridas necróticas,
promueven el desbridamiento autolítico, el tejido de
granulación y la epitelialización. El uso principal de los
hidrogeles es en las heridas con poco o moderado drenaje;
por ejemplo, las heridas en las etapas finales de la cicatrización (1,5). Estudios realizados con perros revelaron que
los hidrogeles potenciaban la contracción de la herida de las
extremidades, pero retrasaban la contracción de las heridas
del tronco (5).
Apósitos de colágeno
El colágeno es un componente normal de la etapa de
reparación del proceso de cicatrización. Sin embargo, se está
utilizando la colocación de colágeno exógeno en forma de
láminas, polvo y gel en el tratamiento de las heridas. En un
estudio de cicatrización de heridas realizado en perros se
evaluaron los efectos de los vendajes con polvo de colágeno
bovino hidrolizado en la cicatrización de heridas abiertas
en estos animales (7). Las heridas tratadas con colágeno
tuvieron una epitelialización significativamente mayor a los
siete días que las heridas control. Esto se atribuyó a la
naturaleza hidrófila del colágeno que extrae el líquido a
través de la herida para mantenerla limpia y proporcionar un
ambiente húmedo. Teniendo esto en cuenta, esta terapia
podría ser útil en el tratamiento precoz de las heridas
contaminadas o infectadas para atraer el líquido cargado de
antibióticos y hacerlo atravesar por la herida cuando el
animal esté tomando antibióticos por vía sistémica.
©Cook Biotech, Inc.
Photos courtesy of Smiths Medical PM, Inc. SurgiVet®, exclusive worldwide distributor of Vet BioSISt™.
Figura 1. Micrografía electrónica de barrido de un producto
para apósito de matriz extracelular obtenido a partir de
submucosa intestinal de cerdo.
Apósitos de matriz extracelular
Los apósitos de matriz extracelular son apósitos estériles
biodegradables acelulares obtenidos a partir de submucosa
del intestino delgado porcino (Figura 1) o de matriz de la
submucosa de la vejiga porcina (1,5). Estos vendajes proporcionan proteínas estructurales, factores de crecimiento,
citoquinas y sus inhibidores en proporciones fisiológicas en
una ultraestructura tridimensional. La matriz actúa como
una estructura inductiva para sustitución del tejido (8).
Cuando la estructura tridimensional del apósito de matriz
extracelular es degradado por las células mononucleares, los
productos de degradación son quimiotácticos para las
células de reparación; estimulan la angiogénesis y tienen
propiedades antibacterianas (5). El resultado final es el
desarrollo de tejido específico de ese lugar (8) (es decir, los
tejidos son iguales a aquellos en los que se colocó el apósito)
y la mayor parte de las células endoteliales y los fibroblastos
proceden de la médula ósea del animal, es decir, de células
totipotentes (9).
El uso de apósitos de matriz extracelular requiere algunas
técnicas especiales. El lecho de la herida debe de ser
completamente desbridado. Debe estar exento de fármacos
de aplicación tópica, limpiadores y exudado. El apósito
puede ser fenestrado para permitir el drenaje. Se coloca un
vendaje no adherente o un vendaje absorbente que retenga
humedad sobre el apósito de matriz extracelular seguido de
la aplicación de las capas de vendaje secundario y terciario.
Cuando el vendaje se retire en 3-4 días, se deja colocado el
apósito de matriz extracelular con su centro de degradación
sobre la herida y se coloca otra pieza encima seguida de un
vendaje externo nuevo. Después de dos a tres aplicaciones
como esta, se retira el apósito de matriz extracelular (se ha
establecido el tejido específico del sitio) y el tratamiento de
la herida continúa con el vendaje apropiado (1,5).
Vendajes antimicrobianos
Se están utilizando y evaluando en medicina veterinaria
Figura 2. Se dispone de varias combinaciones sofisticadas de vendajes para el tratamiento de las heridas abiertas. En la imagen se
muestra un vendaje compuesto consistente en una almohadilla de
espuma de poliuretano con un recubrimiento de alginato de calcio
impregnado de plata. Las combinaciones de vendajes de este tipo
permiten satisfacer las necesidades de múltiples heridas con un
solo producto.
vendajes que contienen agentes antimicrobianos. Dos de
ellos son el apósito de polihexametileno de biguanida
(PHMB) y los apósitos de ion plata. El polihexametileno de
biguanida es un agente relacionado con la clorhexidina que
desestabiliza las membranas citoplásmicas bacterianas.
Los microorganismos no pueden desarrollar resistencia al
compuesto químico. En un estudio in vitro se encontró que
los vendajes impregnados de polihexametileno de biguanida
reducían o eliminaban la proliferación de los patógenos
bacterianos que se aislaban de perros y gatos en un pequeño
hospital universitario veterinario de pequeños animales,
dentro y debajo de las vendas impregnadas (5). Los autores
han tenido bastante éxito en el tratamiento de heridas
infectadas con vendajes primarios y secundarios de
polihexametileno de biguanida.
Se está utilizando plata iónica en el tratamiento de las
heridas infectadas (10). Tiene un espectro muy amplio de
actividad microbiana que incluye algunos organismos
fúngicos. Se dispone de vendajes liberadores de plata en
forma de gasas, rollos de gasa, poco adherentes, hidrocoloides, hidrogeles y alginatos (Figura 2) (5).
Método
Igual que ocurre con el tratamiento farmacológico y con los
materiales, en los métodos ha habido avances que se están
utilizando para tratar y reconstruir las heridas animales. A
continuación se proporciona información sobre cuatro de
esos métodos: utilización de epiplón para potenciar la
cicatrización, técnicas de transposición cutánea, técnicas
para estirar la piel y cierre asistido por vacío. La limitación de
espacio no nos permite profundizar en el aspecto técnico de
estos procedimientos; por tanto, se presentará un resumen
de cada uno.
La cirugía de reconstrucción microvascular requiere la
recolección de tejido autógeno con un pedículo vascular
consistente de una zona donante. Se transfiere a un lecho
receptor y se reestablece la circulación mediante anastomosis microvascular de la arteria y la vena donantes a una
arteria y una vena de la zona receptora. Por tanto, se crea un
colgajo microvascular libre. Estos colgajos son especialmente
útiles para heridas de las patas y las pezuñas traseras. Tienen
tres desventajas principales: requieren mucho tiempo, experiencia en cirugía microvascular y un equipo especial (13).
Figura 3. Colgajo de patrón axial toracodorsal para el cierre de
una gran herida antebraquial. Una semana después de la
operación, cicatrización sin complicaciones.
Colgajos de epiplón
Pueden utilizarse colgajos de epiplón para contribuir a
la circulación y drenaje, cubrir defectos de tejido blando,
potenciar la cicatrización, controlar las adherencias y
combatir las infecciones. Estimulan la formación de tejido de
granulación para permitir un cierre más rápido de la herida
con injertos cutáneos y colgajos. Estos colgajos son especialmente útiles para las heridas crónicas, que no cicatrizan,
situadas en el tórax, el abdomen y la región inguinal y axilar
(11). Después de la exposición y de la creación del colgajo
de epiplón, se transpone subcutáneamente al lugar de la
herida. Se utiliza la técnica apropiada de cierre de la herida
(cierre directo, injerto o colgajo) en combinación con este
colgajo para el cierre.
Expansión de la piel
Los perros y los gatos tienen la ventaja de tener abundancia
de piel en las porciones altas del organismo. Esto es
beneficioso a la hora de cerrar heridas grandes en el tronco.
Sin embargo, hay ocasiones en las que falta una gran
cantidad de piel en el tronco y se producen heridas grandes
en las extremidades donde hay escasez de piel. Se han
desarrollado técnicas por medio de las cuales la piel puede
estirarse para cerrar esas heridas. Pueden utilizarse bandas
de expansión para estirar la piel alrededor de una herida y
utilizarse así para cerrarla. Alrededor de la herida se fijan a
la piel con Velcro™ tiras de piel autoadherentes. Cables
elásticos de conexión con la otra parte de la herida se fijan a
las tiras en un lado de la herida y se estiran antes de fijarlos a
las tiras del otro lado de la herida. Los cables se ajustan cada
seis a ocho horas a lo largo de 24 a 96 horas hasta haber
recuperado suficiente piel para el cierre de la herida. Esto se
utiliza en general para heridas del cuello y el tronco (11,12).
Transposición de piel
El cierre quirúrgico de las heridas requiere cierto grado de
transposición cutánea. Esto implica el movimiento de la
piel local o el uso de injertos o colgajos cutáneos. Los
colgajos cutáneos tienen la ventaja de tener suministro
sanguíneo a través de un pedículo durante todo el tiempo
que cicatrizan; sin embargo, los injertos tienen que
desarrollar dicho sistema de suministro sanguíneo después
de ser colocados en la herida. Dos técnicas que han
resultado beneficiosas en el movimiento de grandes
cantidades de piel en forma de colgajos han sido la utilización de colgajos de patrón axial y la cirugía microvascular,
que proporciona suministro vascular a la piel transpuesta.
Los colgajos de patrón axial son colgajos de piel que
tienen una arteria y una vena cutáneas directas claras a
todo lo largo del colgajo que contribuyen a asegurar un
suministro sanguíneo a un gran fragmento de piel a
medida que cicatriza en una herida (Figura 3). Hay
numerosos de estos colgajos de patrón axial y sus puntos
destacados e indicaciones se han descrito bien en la
bibliografía (12).
Otra técnica para estirar la piel en el cuello y el tronco es el
uso de suturas “ambulantes”. Se colocan suturas absorbibles
bajo la piel a ambos lados de la herida de manera que la piel
avanza gradualmente (“camina") sobre la herida (11,12,14).
La técnica permite el estiramiento de la piel y el cierre de
la herida al mismo tiempo.
Dos técnicas para alargar la piel en las extremidades distal
son las presuturas y la sutura de colchón horizontal
ajustable. En el caso de las presuturas, se colocan suturas de
tipo Lambert en la piel alrededor de la herida de tal forma
que atraviesen la herida. Se aprietan a tensión y se dejan
durante 12-24 horas. Una vez que la piel se ha estirado, se
utiliza la piel expandida para cerrar la herida (12,13,14).
La sutura en colchón horizontal ajustable (Figura 4) es una
sutura intradérmica monofilamentosa continua que atraviesa toda la longitud de la herida. En cada extremo se
coloca un aparato de ajuste compuesto por un botón de
costura y una plomada de perdigón hendido. A intervalos de
24 horas se aplica tensión sobre los extremos de la sutura
para hacer que los bordes de la herida se vayan acercando.
©(Scardino MS, Swaim SF, Henderson RA, et al..
Enhancing wound closure on the limbs. Comp Cont Educ
Pract Vet 1996; 18: 919-933) Veterinary Learning
Systems, Yardley, Pennsylvania.
Después de aplicar la tensión, se mantiene mediante las
plomadas contra los botones (11,13,14).
Cierre asistido por vacío
El cierre asistido por vacío ha recibido considerable atención
en el tratamiento de las heridas humanas y se está utilizando
también en medicina veterinaria (15). Se utiliza en heridas
traumáticas agudas, heridas crónicas que no cicatrizan,
úlceras de decúbito, heridas de despegamiento, injertos
cutáneos, colgajos cutáneos, abdómenes abiertos, heridas
perineales y ginecológicas complejas, fístulas enterocutáneas y defectos craneales (15). En este tratamiento, se
crea un sistema cerrado sobre la herida con un tubo
conectado a un aparato de vacío. Se aplica succión continua
o intermitente a la herida (16). La terapia de cierre asistido
por vacío promueve la formación de tejido de granulación y
la neovascularización con aumento del flujo sanguíneo.
También permite retirar el exceso de líquido y edema y
reduce el recuento bacteriano. Fuerzas micromecánicas
aplicadas a la herida pueden también ser un factor importante para inducir proliferación celular y cicatrización de la
herida (17).
En el futuro
Es indudable que el campo del tratamiento de las heridas y la
cirugía de reconstrucción seguirá avanzando en medicina
humana y veterinaria. A medida que aumentan los estudios
de medicina molecular y de ingeniería de tejidos, los avances
irán encontrando aplicación en el tratamiento de las heridas.
Figura 4. La sutura de colchón horizontal ajustable puede utilizarse para
reducir con más rapidez el área de superficie de las heridas abiertas acelerando así su cierre final mediante cicatrización de segunda intención.
Seguirá habiendo estudios de medicina comparativa con
descubrimientos en los animales que beneficiarán a
animales y al ser humano. Uno de los autores (SFS) ha
participado en dichos estudios, analizando una proteína
vasodilatadora recombinante encontrada en la saliva de la
mosca negra que parece prometedora para producir una
vasodilatación local que potencie la cicatrización de las
heridas (18). Además, se ha realizado un estudio en el
que se investigan los efectos reductores de la presión de
las partículas subdérmicas de gel de silicona para aliviar
la presión palmar o plantar (19). Respectivamente esos
estudios podrían aplicarse en el tratamiento de las heridas
crónicas en animales y personas (18), por ejemplo para
evitar callos digitales dolorosos en los galgos, así como para
evitar callos y úlceras plantares en personas diabéticas (19).
BIBLIOGRAFÍA
1. Krahwinkel DJ, Boothe HW. Topical and systemic medications for wounds. In:
Swaim SF, Krahwinkel DJ (eds). Wound Management, Elsevier/WB Saunders.
Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36: 739-757.
11. Hedlund CS. Large trunk wounds. In: Swaim SF and Krahwinkel DJ
(eds).Wound Management, Elsevier/WB Saunders. Vet Clin North Am Small
Anim Pract 2006; 36: 847-872.
2. Canapp SO, Farese JP, Schultz GS, et al. The effect of topical tripetide-copper
complex on healing of ischemic open wounds. Vet Surg 2003; 32: 515-523.
12. Pavletic MM. Atlas of Small Animal Reconstructive Surgery, 2nd ed. WB
Saunders, Philadelphia 1999, pp 131-171, 173-189, 237-274.
3. Swaim SF, Gilette RL. An update on wound medications and dressings.
Comp Cont Educ Pract Vet 1998; 20: 1133-1144.
13. Fowler D. Distal limb and paw injuries. In: Swaim SF, Krahwinkel DJ (eds).
Wound Management. Elsevier/WB Saunders. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 2006; 36: 819-845.
4. Veno H, Mori T, Fujinaga T. Topical formulations and wound healing
applications of chitosan. Adv Drug Deliv Rev 2001; 52: 105-115.
5. Campbell BG. Dressings, bandages, and splints for wound management in
dogs and cats. In: Swaim SF, Krahwinkel DJ (eds). Wound Management,
Elsevier/WB Saunders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36: 759-791.
6. Compton-Johnson S, Wilson J. Infected wound management: advanced
technologies, moisture-retentive dressings, and die-hard methods.
Crit Care Nursing 2001; 24: 64-77.
7. Swaim, SF, Gillette RL, Sartin EA, et al. Effects of hydrolyzed collagen
dressing on the healing of open wounds in dogs. Am J Vet Res 2000;
61: 1574-1578.
8. Badylak SF. The extracellular matrix as a scaffold for tissue reconstruction.
Semin Cell Dev Biol 2002; 13: 377-383.
9. Badylak SF, Park K, Peppas N, et al. Marrow-derived cells populate
scaffolds composed of xenogenic extracellular matrix. Exp Hematol
2001; 29: 1310-1318.
10. Dowsett C. The use of silver based dressings in wound care. Nurs Stand
2004; 19: 50-60.
14. Swaim SF, Henderson RA. Small Animal Wound Management, 2nd ed.
Williams and Wilkins, Baltimore 1997, pp. 143-190.
15. Guille AE, Tseng LW, Orsher RJ. Use of vacuum-assisted closure for
management of a large skin wound in a cat. J Am Vet Med Assoc 2007;
230: 1669-1673.
16. Morykwas MJ, Argenta LC, Shelton-Brown EI, et al. Vacuum-assisted
closure: a new method of wound control and treatment: animal studies and
basic foundation. Ann Plast Surg 1997; 38: 553-562.
17. Saxena V, Hwang C, Huang S, et al. Vacuum-assisted closure:
microdeformations of wound and cell proliferation. Plast Reconst Surg 2004;
114: 1086-1096.
18. Cupp MS, Swaim SF, Amalsadvala T, et al. Use of a recombinant vasoactive
protein (rSVEP) to enhance healing of surgically created wounds.
Wounds 2004; 16: 85-90.
19. Swaim SF, Amalsadvala T, Marghitu DB, et al. Pressure reduction effects of
subdermal silicone block gel particle implantation: A preliminary study.
Wounds 2004; 16: 299-312.
Uso de la serología en
dermatología canina y felina
Principios de las técnicas serológicas
Se utilizan numerosas técnicas (Tabla 1, Figura 1).
Los principales test rápidos se basan en el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) y en la inmunocromatografía (IC) (Figura 2); y las técnicas de
laboratorio en el ensayo de inmunofluorescencia
indirecta (IFI), el ELISA y la aglutinación (látex o
eritrocitos) (Figura 3).
Pascal Prélaud, DVM, ECVD, DESVD
Clínica Veterinaria de referencia, París, Francia
El Dr. Prélaud se licenció en la Facultad Nacional de
Veterinaria de Toulouse. Creó y dirigió un laboratorio de
análisis clínicos en París durante 20 años (CERI). Ha estado
trabajando en una clínica de referencia (dermatología) desde
1987 en París y Nantes y ahora es veterinario asociado en
una nueva clínica de referencia veterinaria en París. Pascal
Prélaud es presidente honorario del grupo de dermatología
francesa (GEDAC). Su trabajo principal está dedicado a las
enfermedades inmunológicas, la otología y la dermatología
felina. Es miembro de la fuerza operativa internacional sobre
dermatitis atópica canina. El Dr. Prélaud es autor de numerosos artículos y libros sobre dermatología canina y felina.
Pueden detectarse diferentes isotipos de inmunoglobulina dependiendo de la técnica o los antisueros
utilizados. Las IgM suelen detectarse en la técnica
IFI usando anti-IgM-FITC y en todos los casos de
aglutinación en látex. Las IgG se detectan con la
mayoría de las técnicas. Para la detección de IgE, se
usan las técnicas más sensibles como el ELISA o el
sistema avidina-biotina. El radioinmunoensayo (RIA)
y la bioluminiscencia no se utilizan en la práctica
veterinaria para serología, sino, principalmente, para
la determinación de hormonas.
L
a serología se basa en el uso de anticuerpos
para detectar anticuerpos circulantes (inmunoglobulinas) o antígenos. Técnica empleada
frecuentemente en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas, hoy en día es sustituida a menudo
por la detección del ADN o el ARN de agentes infecciosos
mediante técnicas de biología molecular como la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR, rt-PCR).
Sin embargo, la detección de anticuerpos puede
tener algunas ventajas sobre las técnicas de PCR y
en numerosas evaluaciones diagnósticas se emplean
técnicas serológicas especiales para el diagnóstico de
enfermedades mediadas por el sistema inmune.
Figura 1. Se comercializan numerosos kits para el diagnóstico
serológico de enfermedades infecciosas en la clínica o en el
laboratorio.
Tabla 1.
Técnicas serológicas
Técnica
Ventajas
Limitaciones
Ejemplo
Inmunofluorescencia
indirecta
Numerosos antígenos simples,
adaptabilidad a especies
diferentes
Variaciones interlaboratorio, no
adaptables a trabajo a gran
escala
Leishmaniosis, ANA*,
toxoplasmosis, ehrlichiosis,
anaplasmosis, neosporosis,
borreliosis
Enzimoinmunoensayo
adsorbente
Puede desarrollarse como un kit
comercial o para la clínica
Limitado a unos pocos
antígenos
FeLV, FIV, leishmaniosis,
ehrlichiosis, dirofilariasis,
Sarcoptes scabiei
Inmunocromatografía
Simple
Sin control positivo, no adaptado
a múltiples muestras
FeLV, FIV, leishmaniosis,
dirofilariasis, Sarcoptes scabiei
Aglutinación en látex
Simple
Lecturas a veces difíciles
Criptococosis, factores
reumatoides, brucelosis
Electrosinéresis
Especificidad
Laboratorio especializado
Aspergilosis
*Anticuerpo antinuclear
Interpretación
La presencia de anticuerpos circulantes indica una
exposición previa a un antígeno. No constituye sistemáticamente un marcador de la enfermedad. Puede
observarse inmunización en perros y gatos sanos y la
serología puede no tener un buen valor diagnóstico si
no hay una clara diferencia entre la población sana y
la población enferma (por ejemplo: toxoplasmosis,
borreliosis, neosporosis). Cuando hay solapamiento
entre ambas poblaciones, es necesario definir un
umbral de positividad, que es un compromiso entre
sensibilidad y especificidad (por ejemplo, leishmaniosis, IgE específica de alérgeno). Si hay una clara
diferencia entre ambas poblaciones, la serología es
una herramienta diagnóstica muy eficaz (es decir,
criptococosis, aspergilosis, anticuerpos antinucleares,
sarna sarcóptica). Pueden observarse resultados
falsos negativos después del tratamiento prolongado
con corticosteroides.
¿Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), cultivo o serología?
En la actualidad, existen tres formas de diagnosticar
una enfermedad infecciosa:
- Aislamiento directo: citología, histología, cultivo
- Aislamiento del ADN o el ARN mediante técnicas de
PCR directa o inversa (rt- PCR)
- Aislamiento de anticuerpos específicos: serología
Cuando el aislamiento directo es fácil (hongos, bacterias, la mayoría de los parásitos) las técnicas indirectas
como la serología o la PCR no son útiles. Si el aislamiento es difícil, son obligatorias. Las técnicas de PCR
son muy sensibles si se emplea la sonda adecuada. Sin
embargo, esta elevada sensibilidad puede limitar la
interpretación cuando la presencia de un agente
infeccioso no es patológica (por ejemplo, leishmaniosis
en áreas endémicas). La PCR precisa de un laboratorio
especializado y su coste es superior al de la mayoría
Positive
Figura 3.
Aglutinación en
látex de criptococo
positiva.
Negative
Figura 2. Prueba positiva empleando la técnica de
inmunocromatografía (leishmaniosis).
Bartonella, Borellia
Tabla 2.
Indicaciones de la PCR y la serología en
la dermatología felina y canina
Examen directo o
cultivo
PCR
+
+
+
+
+/+
-
+
+
+
+
+
Ectoparásitos
Hongos
Bacterias
Micobacterias
Rickettsias
Protozoos
Virus
Serología
-*
- **
+
+
-
* Excepto para la sarna sarcóptica
** Excepto para criptococosis
de las pruebas serológicas. Esta es la razón por la cual
la serología es una de las principales técnicas para
diagnosticar numerosas enfermedades en dermatología
canina y felina (Tabla 2).
Enfermedades infecciosas y fúngicas
Víricas
Se han desarrollado numerosos kit de laboratorio y
test rápidos para la clínica para el diagnóstico de la
infección retrovírica en el gato. Se basan en las técnicas
ELISA o de inmunocromatografía para la detección de
anticuerpos (FIV) y antígenos (antígeno p27 para la
FeLV) circulantes. Su sensibilidad y especificidad son
muy elevadas. Pueden utilizarse para diagnosticar
la infección retrovírica asociada a una dermatosis
infecciosa. Sin embargo, cuando se sospecha una
dermatosis vírica, las técnicas de PCR aplicadas a
biopsias cutáneas son más precisas para las infecciones
retrovíricas y para otras infecciones víricas, entre ellas
el herpesvirus y el calicivirus felinos, el papilomavirus,
el moquillo canino y el parvovirus.
Ehrlichiosis, anaplasma
Rara vez se usa serología para la infección por rickettsia
en Europa, salvo en casos de sospecha de inmunodeficiencia adquirida asociada a dichas enfermedades
(por ejemplo: celulitis bacteriana generalizada, demodicosis generalizada del adulto). Las técnicas de IFI
son las más precisas, desarrolladas para diagnosticar
formas crónicas de la enfermedad. Los kit de ELISA
desarrollados para la serología de Ehrlichia canis son
suficientemente sensibles cuando se utilizan en áreas
endémicas, donde la reinfestación está asociada
frecuentemente a una elevada respuesta de anticuerpos.
Aun cuando se han desarrollado técnicas serológicas
para el diagnóstico de la infección por especies de
Bartonella y por Borellia burgdorferi (IFI), éstas no
tienen valor diagnóstico en dermatología. Cuando
se sospecha de manifestaciones cutáneas de estas
enfermedades, debe emplearse la PCR.
Malassezia
Se han estudiado IgG o IgE específicas frente a Malassezia
en perros con dermatitis atópica o con dermatitis
recurrente por Malassezia. Esos perros presentan niveles
superiores de anticuerpos frente a malassezia en comparación a la población canina sana. Se han desarrollado
diferentes técnicas ELISA utilizando extractos alergénicos
de Malassezia pachydermatis. Sin embargo, las técnicas
serológicas no parecen suficientemente fiables en
comparación con las pruebas intradérmicas (1). Además,
no están claras las indicaciones para este ensayo serológico, ya que no se ha estudiado la inmunoterapia con
Malassezia basada en dichas pruebas. Las pruebas
cutáneas con extractos crudos podrían constituir un
enfoque más sencillo y fiable para identificar a los perros
con fuerte reacción alérgica a esas levaduras.
Dermatofitosis
Aun habiéndose desarrollado algunas técnicas serológicas para el diagnóstico de la infección por dermatofitos, dicho enfoque no es eficaz (falta de sensibilidad,
seropositividad persistente) ni está recomendado (2,3).
Se consigue un diagnóstico definitivo de dermatofitosis
mediante cultivo micológico, que es la única manera
de identificar los dermatofitos infecciosos.
Micosis profunda y subcutánea
Pueden utilizarse diferentes pruebas serológicas
(por ejemplo, detección de antígenos para especies de
Cryptococcus) para diagnosticar la mayor parte de las
micosis subcutáneas o sistémicas (Tabla 3). Sin embargo,
el diagnóstico definitivo de esas micosis en dermatología
se consigue mejor mediante citología, histopatología y
cultivo (laboratorio especializado en micología) y, en
algunos casos, mediante inmunohistoquímica o técnicas
de PCR. En el caso de la criptococosis o la aspergilosis
sistémicas, las técnicas serológicas semicuantitativas
pueden ayudar a controlar los animales tratados
(por ejemplo, disminución de títulos (Figura 4)).
Protozoos
Leishmaniosis
La leishmaniosis es una causa frecuente de enfermedad
USO DE LA SEROLOGÍA EN DERMATOLOGÍA CANINA Y FELINA
Tabla 3.
Pruebas serológicas utilizadas en el diagnóstico de la micosis
Especificidad
Micosis
Prueba serológica
Sensibilidad
Aspergillosis
Electrosinéresis (suero)
Baja
Alta
TC
Criptococosis
Alta
Alta
Citología, histopatología, cultivo
(PCR para C. neoformans)
(suero, LCR, Orina)
Esporotricosis
Mejores métodos diagnósticos
Blastomicosis
ELISA (Ag o Ac)
Alta
Baja
Citología, histopatología,
inmunohistoquímica, cultivo
Histoplasmosis
Baja
Baja
inmunohistoquímica, cultivo, PCR
Coccidiomicosis
Inmunoprecipitación
Baja
Baja
Pitiosis
ELISA
Alta
Alta
Lagenidiosis
ELISA
Baja
Baja
Los signos clínicos de leishmaniosis son variables y
la serología puede ser positiva en perros de áreas
endémicas sin leishmaniosis clínica. A esto se debe que,
si los signos clínicos son muy sugerentes, pueda realizarse serología para confirmar el diagnóstico; en otros
casos, pueden realizarse biopsias cutáneas para ayudar
a reducir el diagnóstico diferencial (Figuras 5 y 6).
La elevada sensibilidad de la PCR es interesante para
los estudios epidemiológicos, pero es demasiado
elevada para utilizarse como técnica de elección en el
diagnóstico de la leishmaniosis clínica. Los resultados
falsos positivos son raros con la serología, ya que no
hay reacciones cruzadas con otros microorganismos.
Puede observarse serología negativa cuando los
organismos son fácilmente aislados, como en la forma
papular o nodular de la enfermedad.
Neosporosis
Figura 4. Electrosinéresis positiva de una serología para
Aspergillus fumigatus. Nótense los múltiples arcos.
cutánea en el área mediterránea y la serología es la
técnica más ampliamente utilizada para obtener un
diagnóstico definitivo. La mayor parte de los laboratorios emplean técnicas IFI o ELISA que proporcionan
resultados semicuantitativos. Los kits que pueden
realizarse en las clínicas se basan en técnicas de ELISA
e IC y detectan niveles elevados de anticuerpos. Un
técnico de laboratorio debe verificar siempre cualquier
resultado negativo de estos análisis realizados en
las clínicas en un perro que muestre signos clínicos
compatibles con leishmaniosis.
La serología de la neosporosis en el perro puede
conseguirse mediante técnicas IFI (VMRD) o técnicas
ELISA (de kits bovinos). Estas técnicas son muy
sensibles y específicas. Sin embargo, la interpretación
no puede hacerse fuera del contexto clínico, ya que
numerosos perros sanos pueden ser seropositivos
(del 10 al 20% en la mayoría de los países europeos).
La forma cutánea de neosporosis se diagnostica tras
el aislamiento de los taquizoítos en biopsias cutáneas
o biopsia mediante aspiración con aguja fina. La
diferenciación con los taquizoítos de Toxoplasma
gondii puede conseguirse mediante inmunohistoquímica o PCR en biopsias cutáneas.
de toxoplasmosis puede conseguirse con serología
de IgM positiva o aislamiento del microorganismo
(citología, histopatología, PCR).
Ectoparásitos
Sarna sarcóptica
Figura 5. Leishmaniosis en un Yorkshire Terrier de edad
avanzada: el diagnóstico diferencial abarca al menos el
linfoma epiteliotrópico, la dermatofitosis, la leishmaniosis
y la demodicosis.
Toxoplasmosis
Los signos cutáneos de toxoplasmosis pueden deberse
directamente a infección de la piel (dermatitis nodular)
o ser secundarios (úlceras debidas a colitis, convulsiones parciales que imitan prurito). La serología es
útil, ya que un resultado negativo tiene un elevado
valor predictivo negativo. Sin embargo, niveles elevados de IgG no tienen valor diagnóstico. El diagnóstico
La sarna sarcóptica es una de las principales causas de
prurito violento y, a veces, de prurito crónico o leve.
Como el aislamiento del organismo suele ser difícil, la
serología puede ofrecer una alternativa diagnóstica muy
útil. Se han desarrollado técnicas serodiagnósticas de
la sarna sarcóptica para el cerdo en Suecia, donde la
enfermedad es endémica. La adaptación de esta prueba
serológica al perro llevó a la comercialización de un kit
ELISA. Su sensibilidad (85%) y especificidad (90%)
son elevadas cuando se comparan perros sanos con
perros que tienen sarna sarcóptica (4). Sin embargo, en la
práctica, esta prueba se usa en casos de prurito crónico
para descartar el diagnóstico de sarna sarcóptica
(Figura 7). Estos perros a menudo han sido tratados con
corticosteroides y varios productos acaricidas. En esos
perros se desconoce la eficacia de la técnica y a menudo
observamos resultados en una zona gris. Sin embargo,
incluso después de una corticoterapia prolongada, la
serología sigue siendo positiva cuando hay numerosos
parásitos.
Lesiones levemente sugerentes
Lesiones muy sugerentes
Biopsias cutáneas (citología)
Serología
No sugerente
Sugerente
Positiva
Negativo o
zona gris
Aislamiento de
los microorganismos
PCR
piel, ganglios
linfáticos,
médula ósea
Negativa
Positiva
LEISHMANIOSIS
Figura 6. Papel de la serología y la PCR en el diagnóstico de la leishmaniosis cutánea
en el perro.
Figura 7. Sarna sarcóptica.
Si no se aísla ningún parásito,
la serología para Sarcoptes scabiei
puede ayudar a definir el
diagnóstico de sarna sarcóptica.
Enfermedades inmunológicas
Enfermedades cutáneas autoinmunes
Anticuerpos antinucleares
Se observan elevados niveles de anticuerpos antinucleares en el 97% al 100% de los casos de lupus
sistémico y esta prueba es la piedra angular de la
enfermedad (5). Los títulos más elevados se observan
en los casos más graves y disminuyen durante el
tratamiento. Estos anticuerpos tienen diferentes especificidades antigénicas (Tabla 4) que inducen varios
aspectos de inmunofluorescencia. Los anticuerpos
anti-ADN son raros y los anti-Sm y anti-tipo 1 son muy
sugerentes de lupus sistémico.
Tabla 4.
Especificidad de los anticuerpos antinucleares
observados en el lupus sistémico canino (5)
100%
<3%
66%
40%
16%
8%
20%
9%
4%
0%
Total de anticuerpos antinucleares
Anti-ADN
Anti-histonas
Anti-ANE*
Anti-Sm
Anti-RNP
Anti-tipo 1
Anti-tipo 2
Anti-SSA
Anti-SSB
La principal técnica serológica empleada es la IFI,
usando hígado de rata o células de Hep 2 como sustrato
(Figura 8). Títulos superiores a 1/160 se consideran
generalmente elevados. Como pueden observarse anticuerpos antinucleares en otras enfermedades con
estimulación policlonal del sistema inmune (es decir, la
leishmaniosis, dirofilariasis) o en algunos perros sanos
(Pastor Alemán), el diagnóstico de lupus sistémico se
basa en la apreciación de, al menos, cuatro criterios
diagnósticos (Tabla 5).
Otros anticuerpos antinucleares
6%
18%
Anti-HMG 1
Anti-HMG 2
*ANE: antígenos nucleares extraíbles
Anticuerpos anti-desmogleína
Los autoanticuerpos implicados en el desarrollo del
pénfigo foliáceo (anti-desmogleína 1) y el pénfigo
vulgar (anti-desmogleína 3) pueden emplearse como
herramienta diagnóstica. Se han desarrollado diferentes
técnicas, desde una IFI de la piel o el esófago hasta un
ELISA de gran especificidad. Sin embargo, esas técnicas
están dedicadas a la investigación de laboratorio y la
sensibilidad de este enfoque es mala por el momento.
Endocrinopatía autoinmune
La detección de anticuerpos anti-tiroxina o anti-tiroglobulina puede ser interesante para el diagnóstico de
tiroiditis autoinmune, ya que es la causa principal de
hipotiroidismo en el perro. La mayoría de las técnicas
están basadas en el ELISA o en la hemaglutinación y
son específicas para el perro. Esos análisis pueden
ayudar a clasificar el hipotiroidismo, pero no son útiles
en la práctica clínica. No pueden considerarse para el
diagnóstico precoz de hipotiroidismo. La indicación
principal de dicha serología es la observación de
grandes discrepancias entre la tiroxinemia y los signos
clínicos: niveles elevados de T4 libre con síntomas de
hipotiroidismo. Dichas discrepancias pueden deberse
a anticuerpos anti-T4 cuando se emplea una técnica
competitiva. Los anticuerpos anti-T4 del paciente
Figura 8. IFI positiva para anticuerpos antinucleares en
hígado de rata (perro con lupus eritematoso sistémico).
bloquean los anticuerpos marcados lo que provoca un
resultado que muestra un nivel elevado de FT4. En
esos casos, debe controlarse la dosis de FT4 con una
técnica de diálisis en equilibrio.
Enfermedades cutáneas alérgicas
La detección de alergenos específicos IgE, conocida
Tabla 5.
Criterios ARA* adaptados al diagnóstico del lupus canino
(5)
Criterios
Definición
Eritema
Localizado o piel expuesta a la luz (cara)
Lupus cutáneo
Despigmentación, eritema, úlceras (cara: nariz, párpados, labios)
Fotosensibilidad
Empeoramiento de las lesiones después de la exposición solar
Úlceras orales
Boca o faringe
Artritis
2 o más articulaciones sin deformación
Inflamación serosa
Derrame pleural o pericárdica estéril
Signos renales
a) Proteinuria >0,5 g/l o b) cilindruria o hematuria microscópica o hemoglobinuria
Signos del sistema nervioso
a) Convulsiones o b) Alteraciones del comportamiento
central
Signos hematológicos
a) Anemia hemolítica con reticulocitosis o b) Leucopenia (<3000 /mm3) o
c) Linfopenia (<1000 /mm3) o d) Trombocitopenia (<100 000 /mm3)
Signos inmunológicos
a) Anticuerpos anti-histonas o b) anticuerpos anti-Sm o anti-tipo 1 o c) CD8 + linfopenia
Anticuerpos antinucleares
Títulos IFI elevados
*American Rheumatoid Association
como test de alergia in vitro, es ampliamente utilizada.
Sin embargo, suelen desconocerse sus indicaciones y
límites reales y los laboratorios comerciales a menudo
prometen un rendimiento diagnóstico no realista.
La única indicación de las pruebas de alergia en dermatología es elegir los alérgenos para una inmunoterapia
específica de alérgeno aéreo en el perro (6). No tiene
valor diagnóstico para otros alérgenos (alimento (7,8)),
no permite el diagnóstico de enfermedad alérgica y no
tiene valor diagnóstico conocido en el gato ni en el
caballo. Los niveles de IgE felinos son, de hecho, idénticos
en los gatos sanos y en los gatos con enfermedades
cutáneas alérgicas con todas las técnicas conocidas (antiIgE policlonales, anti-IgE monoclonales o FCεrI) (9,10).
En la práctica, el diagnóstico de las enfermedades cutáneas alérgicas se basa en criterios epidemiológicos y
clínicos, y no en los resultados de las pruebas de alergia
(Tabla 6) (11). Por ejemplo, la observación de prurito y
lesiones dorsolumbares es más eficaz para diagnosticar
la alergia a la picadura de las pulgas que ninguna
prueba de alergia.
IgE anti-canina
Las técnicas de inmunoglobulinas se basan en el
mismo principio y utilizan un suero anti-IgE canino
(Figura 9) con una técnica de elevada sensibilidad
(es decir, avidina – biotina), ya que la concentración
de IgE es muy baja en comparación con otros isotipos.
A menudo se discute la especificidad del suero antiIgE, pero esto no constituye el principal criterio de
calidad de una administración de IgE. De hecho, la
sensibilidad y la especificidad analíticas de la técnica
no muestran correlación con la sensibilidad ni la
especificidad diagnóstica. Por ejemplo, anticuerpos
anti-IgE monoclonales o FC ε rI recombinantes
humanos (hα FCε rI) son reactivos con baja afinidad
(12). Dado que la unión con la IgE es débil, es
necesario un tiempo de incubación más prolongado o
un suero menos diluido. Esto puede aumentar el
riesgo de unión inespecífica y de menor especificidad
de la técnica. Por consiguiente, los anticuerpos
policlonales pueden ser igual de eficaces que los
monoclonales o que los FCεrI reactivos en la práctica.
La calidad de la técnica depende de cómo se utilicen
esos reactivos.
Tabla 6.
Principales criterios diagnósticos para
el diagnóstico de la dermatitis atópica
1. Edad de comienzo entre los 6 meses y los 3 años
2. Prurito sensible a los esteroides
3. Otitis externa bilateral
4. Eritema peribucal o queilitis
5. Pododermatitis bilateral anterior
Límites técnicos
Las principales dificultades en la determinación de IgE
específicos de alérgeno son: la calidad de los extractos
alergénicos, la necesidad de controlar cada alérgeno y
la definición de un umbral positivo para cada alérgeno.
De hecho, en la mayoría de los laboratorios se usa un
control negativo (mezcla de suero de perros sanos o
atópicos con pruebas cutáneas negativas) y un control
positivo para un total de hasta tres alérgenos. Sin
embargo, la fijación de IgE es muy variable, dependiendo
de cada alérgeno. Esto explica por qué la interpretación
es posible para alérgenos aéreos para los que existe un
control positivo, pero no para el resto de alérgenos.
Los niveles de IgE específicas de alérgenos aéreos son
más elevados en perros atópicos, pero existe un gran
solapamiento entre la población sana y la población
atópica. Si el umbral de positividad es demasiado
bajo, la técnica es demasiado sensible y el valor
predictivo positivo del resultado es malo. Si el umbral
Figura 9. Los reactivos anti-IgE utilizados en técnicas in vitro
no constituyen la clave de la calidad de la posología.
es suficientemente elevado como para limitar los
resultados falsos positivos, el valor predictivo positivo
del resultado es correcto, pero en la mayoría de los
casos la sensibilidad es baja (del 70% al 40%, dependiendo de los alérgenos).
Conclusión
Como cualquier análisis de laboratorio, debe utilizarse
una prueba serológica cuando se sospecha una enfermedad específica. La interpretación será siempre difícil
cuando se use serología como prueba de detección
selectiva evaluada fuera del contexto de los datos
clínicos y epidemiológicos. La serología no debe abandonarse en favor de técnicas de PCR, ya que ambas
son complementarias.
BIBLIOGRAFÍA
1. Farver K, Morris DO, Shofer F, et al. Humoral measurement of type-1
hypersensitivity reactions to a commercial Malassezia allergen. Vet Derm
2005; 16: 261-268.
2. Peano A, Rambozzi L, Gallo MG. Development of an enzyme-linked
immunosorbant assay (ELISA) for the serodiagnosis of canine
dermatophytosis caused by Microsporum canis. Vet Derm 2005; 16: 102-107.
3. Zrimsek P, Drobnic Kosorok M. Diagnostic value of ELISA tests for the
detection of specific antibodies in cats and rabbits with dermatophytosis.
Food Techn Biotechn 2002; 40: 171-175.
4. Lower KS, Medleau LM, Hnilica K, et al. Evaluation of an enzyme-linked
immunosorbant assay (ELISA) for the serological diagnosis of sarcoptic
mange in dogs. Vet Derm 2001; 12: 315-320.
5. Chabanne L. Immunologie Clinique du Chien et du Chat.
Paris: PMCAC-Masson, 2006.
6. DeBoer DJ, Hillier A. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XVI):
laboratory evaluation of dogs with atopic dermatitis with serum-based
''allergy'' tests. Vet Immunol Immunopathol 2001; 81: 277-287.
7. Mueller RS, Tsohalis J. Evaluation of serum allergen-specific IgE for the
diagnosis of food adverse reactions in the dog. Vet Derm 1998; 9: 167-171.
8. Foster AP, Knowles TG, Moore AH, et al. Serum IgE and IgG responses to
food antigens in normal and atopic dogs, and dogs with gastrointestinal
disease. Vet Immunol Immunopathol 2003; 92: 113-124.
9. Taglinger K, Helps CR, Day MJ, et al. Measurement of serum immunoglobulin E
(IgE) specific for house dust mites antigens in normal cats and cats with
allergic skin disease. Vet Immunol Immunopathol 2005; 105: 85-93.
10. Gilbert S, Halliwell REW. Feline Immunoglobulin E: induction of antigenspecific antibody in normal cats and levels in spontaneously allergic cats.
Vet Immunol Immunopathol 1998; 63: 235-252.
11. Prélaud P. Diagnostic clinique des dermatites allergiques chez le chien.
Revue de Médecine Vétérinaire 2004; 155: 12-19.
12. GriotWenk ME, Marti E, DeBoer DJ, et al. Domain mapping and
comparative binding features of eight dog IgE-specific reagents in ELISA,
immunoblots, and immunohistochemistry. Vet Immunol Immunopathol
1999; 70: 117-124.
Tratamiento de
la dermatitis atópica
2. Las infecciones superficiales leves pueden controlarse
con un tratamiento antiinflamatorio. La reducción de
la inflamación está asociada a una reducción de la
adherencia microbiana y de la infección.
Diagnóstico de la dermatitis atópica
- Antecedentes - una dermatitis crónica, recidivante, que
normalmente responde a los esteroides. La mayor parte
Tim Nuttall, BSc, BVSc, CertVD,
de los casos comienzan entre los seis meses y los tres
PhD, CBiol, MIBiol, MRCVS
años de edad.
Hospital Universitario de Pequeños Animales,
- Signos clínicos - prurito y eritema difuso que afecta a
Universidad de Liverpool, Leahurst, Cheshire,
los oídos, el hocico, los ojos, las superficies flexoras, las
Reino Unido
El Dr. Nuttall se licenció en la Universidad de Bristol en 1992. pezuñas y la parte ventral del organismo. Las infecciones
bacterianas y por malassezia recurrentes son frecuentes.
Después de tres años en la práctica general, se unió a la
Las lesiones crónicas abarcan la alopecia, la liquenifiUniversidad de Edimburgo, donde obtuvo su RCVS CertVD y
se doctoró en dermatitis atópica canina. El Dr. Nuttall se unió cación y la hiperpigmentación.
- Estudio de mechones de pelo, prueba del “celo”, rasa la Universidad de Liverpool en 2001 y en la actualidad es
profesor titular de dermatología veterinaria. La dermatología
pado cutáneo, respuesta al tratamiento o serología para
clínica en la Universidad de Liverpool tiene un activo
Sarcoptes para descartar ectoparásitos.
programa de investigación sobre dermatitis atópica e
- Falta de respuesta a una dieta de eliminación durante
infecciones microbianas.
seis semanas utilizando una proteína nueva comercial o
cocinada en casa o una dieta hipoalergénica hidrolizada.
- No se necesitan pruebas de alergia para establecer un
a dermatitis atópica (DA) es una enfermedad
diagnóstico. Del 10 al 20% de los perros clínicamente
multifactorial en la que intervienen alergias,
atópicos tendrán pruebas serológicas e intradérmicas
defectos de la barrera cutánea, infecciones micronegativas. Recientemente esto se ha denominado dermabianas y otros factores exacerbantes. Los mejores resultados
titis parecida a la atópica (“atopic- like dermatitis”).
se obtienen teniendo en cuenta más de un enfoque terapéutico. El tratamiento, sin embargo, debe ajustarse a los
problemas clínicos, el temperamento del animal, el poder
Factores exacerbantes
adquisitivo, etc. de cada individuo. Los propietarios deben
Ectoparásitos
ser conscientes de que probablemente el tratamiento sea
Las pulgas y Neotrombicula suelen complicar la dermade por vida y, por consiguiente, es importante confirmar el
titis atópica. Los perros atópicos también pueden contraer
diagnóstico (véase más adelante). Recientemente se han
Sarcoptes. La demodicosis puede estar asociada a
aceptado dos teorías sobre el tratamiento prolongado:
inmunosupresión, en particular con hiperadrenocorticismo iatrogénico.
1. El tratamiento debe mantener a un animal en remisión y
no administrarse de manera intermitente para controlar
Infecciones microbianas
las exacerbaciones. Las exacerbaciones recurrentes
Las infecciones secundarias deben identificarse y tratarse
afectan a la calidad de vida, precisan de un tratamiento
inmediatamente. El tratamiento tópico puede reducir las
más agresivo y es más probable que lleven a una
poblaciones microbianas y la recurrencia de las infecciones.
dermatitis crónica.
La inmunosupresión puede provocar infecciones, pero el
L
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA
control de la inflamación reduce a menudo la colonización
y la infección por Malassezia y estafilococos. Los perros
que son muy propensos a pioderma, sin embargo, pueden
beneficiarse de una antibioterapia pulsátil prolongada.
Estrés
El estrés puede exacerbar las dermatosis inflamatorias
humanas y lo mismo puede ocurrir en animales. Existen
algunas pruebas de que la terapia conductista y las
feromonas pueden ayudar.
Efectos ambientales
El exceso de temperatura y humedad, las superficies
irritantes o las soluciones limpiadoras, etc., pueden
empeorar las enfermedades cutáneas. Los propietarios
observadores a menudo pueden describir asociaciones.
Mejora de la función de barrera de la piel
La dieta y la piel
Muchos animales atópicos mejoran de manera inespecífica
después de ensayos alimentarios, probablemente debido
a que dietas de gran calidad, enriquecidas con ácidos
grasos esenciales (AGE), de control de la sensibilidad a
proteínas determinadas e hipoalergénicas hidrolizadas
afectan a la barrera cutánea o el sistema inmune de la
piel. Los nutrientes que se consideran importantes son:
• Zinc - reduce la inflamación.
• Ácidos grasos esenciales omega (n-3) de cadena larga alteran los eicosanoides y reducen la inflamación.
• Inositol, colina, histidina, pantotenato, nicotinamida mejoran la síntesis de la barrera lipídica epidérmica.
• Aloe vera y curcumina - aumento de los fibroblastos, de
la síntesis de proteoglicanos y de la producción de
TGF-β y reducción de la inflamación.
En opinión del autor, datos no publicados de estudios
cruzados aleatorizados han demostrado que las dietas
Eukanuba Dermatosis FP ® y Royal Canin Skin Support ®
mejoraron de manera significativa los signos clínicos
de los perros atópicos.
Terapia tópica
La terapia tópica tiene una serie de ventajas, aunque
requiere tiempo. Es probable que la eliminación física de
los alérgenos sea útil. La hidratación puede prolongarse
utilizando champúes y acondicionadores hidratantes.
Esto también puede mejorar la barrera lipídica de la piel.
La harina de avena coloidal también puede tener una acción
antipruriginosa directa. La gama Allermyl® de Virbac
contiene ácido linoleico (mejora la barrera lipídica de la
piel), vitamina E y mono-oligosacáridos (pueden reducir
la producción de TNF-α y evitar la adherencia microbiana),
así como piroctona olamina (modula la flora cutánea).
Los quitosanos y las microesférulas prolongan la retención y
la actividad sobre la piel y el pelaje. Otros productos tópicos
que pueden ser útiles en casos concretos son los limpiadores
y los champúes antidescamantes y antimicrobianos. El
resultado exacto de los efectos deseados varían de unos
individuos a otros de modo que hay que estar preparados
para probar diferentes productos o alternar entre champúes
antimicrobianos y emolientes.
Ácidos grasos esenciales
En numerosos ensayos clínicos y estudios se han evaluado
los ácidos grasos esenciales, en particular el ácido eicosapentaenoico n-3 (EPA) y el ácido gamma – linolénico n-6
(AGL). Su administración como suplemento puede provocar
alteración de los niveles plasmáticos e incorporación en
las membranas celulares, lo que puede inducir la producción
de menos leucotrienos y prostaglandinas inflamatorias,
así como una mejor barrera lipídica cutánea. En estudios
recientes, sin embargo, no se han encontrado cambios
uniformes en los ácidos grasos esenciales plasmáticos, de la
grasa subcutánea o cutáneos después de su administración
en perros atópicos y sanos, y no se observó correlación
con la respuesta clínica (1-3).
Los resultados clínicos han sido variables en ensayos
controlados y no se ha demostrado una relación entre la
eficacia y la proporción de ácidos grasos esenciales n-3/
n-6, aunque dosis elevadas parecen ser más eficaces.
Estudios recientes han demostrado que dietas de alta
calidad enriquecidas en ácidos grasos esenciales son
beneficiosas en la dermatitis atópica canina, aunque
no está claro cuánto de ello se debe a la actividad antiinflamatoria o a mejorías de la barrera cutánea (4).
Terapia específica de alérgeno
La terapia específica de alérgeno sólo será apropiada
para animales con sensibilidades identificadas. El objetivo
de las pruebas de alergia es identificar los alérgenos para
evitarlos y para la administración de inmunoterapia, no
para confirmar el diagnóstico.
Evitar la exposición al alergeno
Las medidas para evitar la exposición al alérgeno pueden
provocar una reducción significativa de la exposición a los
ácaros del polvo doméstico (5). Existe controversia en
relación a si evitar la exposición del alérgeno tiene como
consecuencia una mejoría clínica significativa, aunque en un
estudio no controlado se demostró que evitar la exposición al
alérgeno era beneficiosa en la dermatitis atópica canina (6).
Inmunoterapia específica de alérgeno (ITEA)
La inmunoterapia específica de alérgeno consiste en la
administración de cantidades gradualmente crecientes
del alérgeno mediante inyecciones subcutáneas. El
mecanismo de acción se desconoce, pero se cree que la
administración de dosis grandes de alérgeno por una vía
inusual (es decir, subcutánea en vez de epidérmica)
induce tolerancia. Muchos estudios (si bien la mayoría
abiertos o retrospectivos) han demostrado que el 6080% de los perros presenta una mejoría superior al 50%
después de la inmunoterapia específica de alérgeno.
completa, puede ampliarse el intervalo entre inyecciones.
Recientemente se ha demostrado que un protocolo rápido,
donde se administra el curso de carga inicial en un solo día,
fue eficaz como inmunoterapia específica de alérgeno
en una pequeña población de perros (7). Informes recientes
describen también comenzar con una dosis completa
(terapia de monodosis). No se observaron efectos adversos en ningún caso, aunque los perros fueron tratados
previamente con antihistamínicos.
Las vacunas con excipiente de aluminio tienen un efecto
retardado y requieren una administración menos frecuente.
Los adyuvantes de aluminio potencian las respuestas de
IgE en animales experimentales, pero no se han demostrado
en los perros diferencias de eficacia entre las vacunas
con excipiente de aluminio y las vacunas acuosas. Se han
comunicado algunos casos de mejora de la eficacia con una
inmunoterapia específica de antígeno a baja dosis, pero, en
un estudio controlado, no se observó diferencia de eficacia
entre la inmunoterapia específica a alérgeno de baja
dosis y la elaborada con aluminio convencional (8).
Si la inmunoterapia específica de alérgeno demuestra su
utilidad, puede ampliarse el intervalo entre inyecciones. Un
aumento del prurito antes de la siguiente inyección indica
que el intervalo es demasiado largo. El intervalo también
puede modificarse a lo largo del año, en especial en los
animales sensibles al polen. En algunos perros se puede
retirar el tratamiento, pero la mayoría necesita inyecciones
de mantenimiento cada uno o dos meses.
Figura 1. Caso raro de angioedema tras inmunoterapia
específica de alérgeno en un Boxer atópico.
Los mejores resultados parece que tienen lugar con el
tratamiento precoz, aunque se necesita un ensayo de 9 a 12
meses para evaluar la respuesta en cada caso. Los animales
que reciben inmunoterapia específica de alérgeno requieren
una monitorización estrecha para controlar las infecciones
microbianas y otros factores desencadenantes, administrar
tratamiento antiinflamatorio cuando sea necesario y ajustar
la dosis o la frecuencia en función de la respuesta clínica
(Figura 1).
El protocolo exacto varía mucho, pero normalmente consiste
en inyecciones repetidas con una diferencia de unos pocos
días a una o dos semanas. Una vez alcanzada la dosis
La repetición de las pruebas de alergia puede revelar nuevas
sensibilidades en perros con pruebas inicialmente negativas,
en perros menores de 12 meses de edad en el momento de la
realización de la prueba original, si ha habido una mala
respuesta a la inmunoterapia específica de alérgeno o
cuando no se mantenga una buena respuesta. En estos
perros puede ser beneficioso volver a formular la inmunoterapia específica de alérgeno.
Los efectos adversos son infrecuentes. Las reacciones en el
sitio de la inyección y el shock anafiláctico son muy raras,
aunque muchos dermatólogos aconsejan administrar las
cinco a seis primeras dosis en una clínica veterinaria. El
aumento del prurito después de la inyección indica que
la dosis es demasiado elevada, aunque reacciones leves
pueden controlarse a veces con antihistamínicos.
Tratamiento antiinflamatorio
El tratamiento antiinflamatorio se utiliza según necesidad
para controlar el prurito y la inflamación residuales. Casi
Figura 2a y 2b.
Pastor Alemán
intensamente
atópico antes (a)
y después (b) de
tratamiento con
ciclosporina.
a
todos los animales atópicos necesitarán tratamiento a corto
o medio plazo, pero la dosis, la frecuencia o la potencia de
los fármacos puede reducirse si otros tratamientos son
satisfactorios a largo plazo.
Ciclosporina
La ciclosporina inhibe a las células T, que están implicadas
en la patogenia de la dermatitis atópica canina. También
inhibe otras células fundamentales en las reacciones
inflamatorias alérgicas, como los mastocitos y los eosinófilos. Esto tiene grandes efectos en la presentación del
antígeno, la producción de IgE, la actividad de las células
mononucleares y el desarrollo de lesiones inflamatorias,
aunque, a las dosis empleadas en la dermatitis atópica
canina, la ciclosporina es más un inmunomodulador que
un inmunosupresor (Figura 2).
La ciclosporina se absorbe y distribuye rápidamente. Su
biodisponibilidad oscila entre el 15% y el 60% de unos
perros a otros y no se ve afectada por el alimento. Hay poca
correlación entre las concentraciones mínimas y la eficacia, y
los ajustes de dosis se realizan en función de la respuesta
clínica, más que controlando los niveles plasmáticos. Se
metaboliza a través del sistema del citocromo P450.
Numerosos fármacos pueden reducir su metabolismo, sobre
todo el itraconazol y el ketoconazol, que aumentan sus
concentraciones plasmáticas, su eficacia y la probabilidad de
efectos adversos (Figura 3). El fenobarbital aumenta su
metabolismo y disminuye sus concentraciones plasmáticas.
b
La ciclosporina se administra para la dermatitis atópica
canina en una dosis de 5 mg/kg una vez al día. Estudios
controlados han demostrado que es como mínimo igual de
eficaz que la prednisolona y la metil-prednisolona (9,10),
aunque su efecto puede tardar en observarse de dos a tres
semanas. Pueden administrarse glucocorticoides concomitantes al principio para conseguir una remisión más
rápida. Aproximadamente una tercera parte de los perros
tratados precisan administración diaria, una tercera parte
administración un día sí y otro no y una tercera parte
administración dos veces a la semana para mantener la
remisión.
Utilizar la ciclosporina como parte de un programa de
control integrado puede ser más rentable que depender
sólo de ella.
Su efecto sobre las pruebas intradérmicas y la serología se
cree que es mínimo, aunque los datos son escasos. Datos
aislados sugieren que la ciclosporina no afecta a la respuesta
a la inmunoterapia específica de alérgeno más que los
glucocorticoides, pero no se han realizado todavía estudios
controlados.
La ciclosporina es bien tolerada por la mayoría de los perros.
Los problemas más probables son anorexia transitoria y
vómitos. Los vómitos persistentes son infrecuentes, pero
pueden suavizarse con la administración de alimento o la
administración de un protector gastrointestinal como el
Figura 3a y 3b.
Efectos adversos
de la ciclosporina:
hirsutismo (a)
e hiperplasia
gingival (b).
a
b
b
tratamiento a largo plazo tienen un mínimo riesgo de
desarrollar linfomas y neoplasias cutáneas. Se ha observado
dermatitis linfoplasmocitaria después de la administración
de dosis superiores a 20 mg/kg y existe un solo caso clínico
de linfoma en un perro anciano después de recibir tratamiento por una forunculosis anal. Sin embargo, no se han
descrito en perros atópicos (11). La inhibición de la función
de las células T colaboradoras y la activación de las células B
podría afectar a la respuesta a la vacunación. Algunos
autores recomiendan retirar el tratamiento durante un
periodo de hasta dos semanas antes y después de la
vacunación, aunque esto induciría el empeoramiento de
la dolencia cutánea. Los pros y los contras de cada caso
individual deberán comentarse con el propietario.
Tacrolimus
a
Figura 4a y 4b. Un West Highland White Terrier antes (a) y
después (b) de tratamiento con Phytopica™.
sucralfato o de bloqueantes H-2 como la ranitidina. Otros
efectos adversos infrecuentes son el hirsutismo, el aumento
de la caída de pelo o la alopecia transitoria, la hiperplasia
gingival, la papilomatosis, la diarrea, la cojera y los
temblores musculares o el eritema y el edema de las orejas.
En gran medida, son dependientes de la dosis y reversibles.
En perros no se han reconocido la nefropatía, la hepatopatía
ni la hipertensión observadas en humanos, salvo en dosis
> 20 mg/kg.
La inmunosupresión es una complicación potencial. La
inhibición de la inmunidad mediada por células en particular podría provocar infecciones bacterianas y protozoarias,
dermatofitosis y demodicosis. En la práctica, sin embargo,
el riesgo parece ser muy bajo y la mayoría de los perros
atópicos experimentan menos infecciones secundarias
después del tratamiento. Los pacientes felinos y humanos en
El tacrolimus tiene un mecanismo de acción similar al de
la ciclosporina. Una pomada de tacrolimus al 0,1% indujo
una mejoría superior al 50% en el 70-75% de los perros
atópicos con lesiones localizadas en dos ensayos (12,13).
Las concentraciones plasmáticas se mantuvieron bajas
durante todo el ensayo y no se observaron efectos adversos, aparte de un autotraumatismo menor inmediatamente
después de la aplicación.
Phytopica™
Phytopica™, un compuesto derivado de Rehmannia
glutinosa, Paeonia lactiflora y Glycyrrhiza uralensis, mejoró la
dermatitis atópica canina en un estudio preliminar (14). En
un ensayo aleatorio reciente, con doble enmascaramiento y
controlado con placebo realizado en 120 perros, se observó
que Phytopica™ (200 mg/kg/día) resulto ser un tratamiento
no esteroideo eficaz, seguro y agradable al paladar para la
dermatitis atópica canina, aunque el efecto fue modesto: en
la mayoría de los perros hubo una mejoría del 20-50% en
los signos clínicos (15). Las respuestas suelen ponerse de
manifiesto en el plazo de cuatro semanas (Figura 4). Los
efectos adversos consisten en alteraciones gastrointestinales
autolimitantes, como la diarrea y los vómitos, lo que constituye generalmente un perfil de seguridad mejor de lo que se
ha publicado para otras terapias antiinflamatorias (16).
Glucocorticoides
Los corticosteroides, sintetizados en la corteza suprarrenal,
tienen actividad glucocorticoide (antiinflamatoria y
gluconeogénica) y mineralocorticoide (balance hidroelectrolítico). Los glucocorticoides son a la vez los fármacos
más utilizados y de los que más se abusa en dermatología
veterinaria. Son baratos, fáciles de administrar y muy
eficaces, pero están asociados a una plétora de efectos
secundarios (17,18). A dosis farmacológicas, inhiben la
expresión de genes que codifican para diversas moléculas
participantes en la inmunidad y la inflamación, lo que
provoca una inmunosupresión rápida y profunda y una
disminución de la inflamación.
Las dosis más citadas son las de la prednisolona (Tabla 1);
las dosis para otros esteroides se calculan en función de su
potencia relativa. Los esteroides también varían en cuanto
a su actividad mineralocorticoide y a la duración de su
actividad, pero la supresión del eje hipotálamo-hipófisis
suprarrenal (HHS) puede durar más que el efecto terapéutico. Sólo la prednisolona y la metil-prednisolona son
adecuadas para la administración diaria alterna prolongada
ya que la duración de su actividad debe dejar al menos 12
horas para que el eje HHS se recupere. La formulación
también influye: los ésteres solubles (como los succinatos
y los fosfatos) tienen un comienzo de acción rápido y una
duración de acción más corta; los acetatos tienen un
comienzo de acción y una duración moderada; los acetónidos y los dipropionatos son preparaciones de acción
retardada prolongada.
Los glucocorticoides son muy eficaces en la dermatitis
atópica canina, pero deben emplearse con cuidado e, idealmente, como último recurso. La exploración de enfoques
alternativos contribuirá a reducir al mínimo la dosis y la
frecuencia necesarias. La dermatitis atópica estacional
genuina, que requiere 3-4 meses de tratamiento cada año,
sin embargo, puede controlarse normalmente de manera
satisfactoria con efectos secundarios mínimos. También
pueden administrarse ciclos cortos (0, 5-1,0 mg/ kg una vez
al día durante 3-5 días) para tratar brotes de inflamación en
perros por lo demás bien controlados con otros fármacos.
El tratamiento de uso externo permite dirigir el esteroide
a la piel afectada y evita la necesidad de terapia sistémica.
Pueden aplicarse glucocorticoides tópicos cuando la
inflamación está localizada en zonas cutáneas relativamente exentas de pelo, en zonas de dermatitis piotraumática
("puntos calientes") o en las orejas y los ojos. Pueden
utilizarse productos más potentes, que contengan, por
ejemplo, betametasona, una o dos veces al día al principio,
pero es mejor la hidrocortisona para el tratamiento a largo
plazo en días alternos. Fuciderm® (contiene betametasona)
es una buena elección, ya que la formulación en gel
permite una penetración y secado rápidos.
Se requiere tratamiento sistémico en los casos de lesiones
más intensas o generalizadas. Se administran 0,5-1,0 mg/kg
de prednisolona una vez al día, hasta la remisión. A continuación puede administrarse la misma dosis en días alternos
y luego reducir la dosis un 50% cada 7-14 días hasta establecer la dosis mínima de mantenimiento; o, ir reduciendo
gradualmente la dosis en días alternos y establecer luego
la dosis de mantenimiento en días alternos. Los únicos
fármacos sistémicos adecuados para la administración en
días alternos son la prednisolona o la metil-prednisolona,
Tabla 1.
Potencias relativas de los glucocorticoides habitualmente utilizados
Esteroide
Dosis con respecto Efecto mineralocorticoide con
respecto a la prednisolona
a la prednisolona
Actividad (horas)
Tratamiento en
días alternos
Prednisolona
1
1
12-36
Sí
Metil- prednisolona
0,8
Mínimo
12-36
Sí
Hidrocortisona
4
1,25
8-12
No
Cortisona
5
1
8-12
No
Triamcinolona
0,8
Ninguno
24-48
No
Dexametasona
0,13
Ninguno
36-72
No
Betametasona
0,13
Ninguno
36-72
No
pero pueden utilizarse la triamcinolona, la betametasona o
la dexametasona para conseguir remisión en los casos
graves. No deben emplearse preparaciones inyectables a
menos que sea absolutamente necesario, ya que no pueden
retirarse, la dosis no puede alterarse y no se permite la
recuperación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal.
Los glucocorticoides suprimen las reacciones de las pruebas
intradérmicas con alérgenos, aunque se cree que su efecto
en la serología es menos marcado. En la actualidad se
recomienda la retirada de los glucocorticoides tópicos un
mínimo de dos semanas antes de realizar las pruebas de la
alergia, de los glucocorticoides administrados por vía oral
de acción corta durante un mínimo de tres semanas y de los
glucocorticoides inyectables de acción prolongada durante
un mínimo de seis semanas antes. Los perros en tratamiento
prolongado o con hiperadrenocorticismo iatrogénico quizá
necesiten tiempos de retirada considerablemente más
prolongados (Figura 5). Suelen administrarse glucocorticoides para controlar la inflamación durante la fase de
inducción de la inmunoterapia. Esto no parece afectar a la
tasa de respuesta, aunque no existen estudios controlados.
Los efectos adversos surgen de la actividad glucocorticoide y
mineralocorticoide, así como de la supresión del eje HHS y
de la producción de esteroides endógenos. Los efectos
secundarios inmediatos frecuentes son la poliuria y la
polidipsia. El riesgo de que se desarrollen estos problemas
puede reducirse mediante el uso de metil-prednisolona, que
tiene una actividad mineralocorticoide mucho menor. Otros
efectos secundarios agudos son la polifagia y el aumento de
peso (que puede controlarse utilizando una dieta baja en
calorías), los cambios de conducta (torpeza y, rara vez,
agresión) y los jadeos. El comienzo del hiperadrenocorticismo iatrogénico depende de la dosis y de su duración,
pero hay una gran variación en cuanto a la tolerancia de
a
unos individuos a otros. La inmunosupresión y las infecciones secundarias son bastante frecuentes en tratamientos
prolongados. La inhibición de la inmunidad mediada por
células puede provocar demodicosis, dermato-fitosis e
infecciones por organismos intracelulares. La inmunosupresión y las alteraciones de la función de barrera de la piel
provocan a menudo pioderma superficial. La producción de
orina diluida es un factor que contribuye a la cistitis.
Algunas de estas infecciones pueden pasar clínicamente
desapercibidas, ya que el tratamiento con esteroides puede
enmascarar algo de la inflamación asociada y los signos
clínicos característicos como el prurito o la disuria. Dado
que la inmunidad humoral se ve afectada en menor cuantía,
los animales pueden desarrollar títulos adecuados de
anticuerpos después de la vacunación. Por esta razón, se
puede recurrir al tratamiento a corto plazo para controlar
los signos clínicos si tiene que retirarse la ciclosporina
debido a una vacunación sistémica.
Aceponato de hidrocortisona
El aceponato de hidrocortisona es un novedoso diéster
de glucocorticoide tópico para el tratamiento del prurito
en perros. La administración tópica de diésteres de glucocorticoides supera muchos de los efectos adversos asociados
tradicionalmente al tratamiento sistémico o tópico con
glucocorticoides. Se absorben rápidamente y ejercen
efectos antiinflamatorios potentes en la epidermis y la
dermis superficial. Su metabolismo tiene lugar en la dermis
asegurando que muy poco compuesto activo alcance tejidos
más profundos o la circulación, reduciendo así al mínimo
el adelgazamiento cutáneo y los efectos sistémicos. La
formulación tópica, además, facilita su administración en
la superficie. El pequeño volumen de dosis, el pequeño de las
gotitas y el excipiente volátil contribuyen a garantizar una
aplicación rápida y fácil, una penetración incluso en la piel
b
Figura 5a y 5b. Hiperadrenocorticismo iatrogénico después de la aplicación sistémica de prednisolona (a) y tópica de betametasona (b).
cubierta de pelo y un rápido secado con mínimos efectos
cutáneos secundarios. La formulación para pulverización
está elaborada de tal forma que dos pulverizaciones a
una distancia de 10 cm atraviesan el pelaje y permiten el
tratamiento de un área de 10 x 10 cm (es decir, del tamaño
de la palma de una mano).
Los primeros estudios (no publicados) demostraron una
buena eficacia y seguridad del tratamiento a corto plazo de
diversas afecciones pruriginosas en perros, entre ellas la
dermatitis piotraumática y la dermatitis alérgica a las pulgas.
En un estudio piloto abierto y en los resultados preliminares
de un estudio aleatorizado, con doble enmascaramiento y
controlado con placebo, se encontró que Cortavance® es
eficaz y bien tolerado para el control de la dermatitis atópica
canina. Un perro sufrió una reacción de contacto pero, por lo
demás, no se han observado efectos adversos. La administración diaria fue suficiente para inducir remisión, después de
lo cual una proporción de perros pudo mantenerse en tratamiento en días alternos. Sin embargo, la administración dos
veces a la semana provocó recidiva en la mayoría de los
perros.
Antihistamínicos
En una gran revisión de ensayos clínicos (16) se concluyó
que tan sólo hay evidencias razonables de eficacia media
para los antihistamínicos de primera generación, como la
clemastina, y una combinación de clofeniramina e hidroxicina, o de segunda generación (no sedante) oxatomida. Sin
embargo, puede haber cierta actividad sinérgica con los
ácidos grasos esenciales y los glucocorticoides. Los efectos
adversos de los fármacos de primera generación son
infrecuentes y están normalmente relacionados con la
aparición de sueño. Los efectos adversos de los fármacos
de segunda generación son más frecuentes y abarcan el
malestar gastrointestinal y las arritmias cardiacas.
Otras opciones terapéuticas
Los inhibidores de la fosfodiesterasa mejoran el flujo
sanguíneo periférico y la oxigenación y son inmunomoduladores. Hay pruebas razonables de eficacia media
para la pentoxifilina (10 mg/kg 2-3 veces al día) y de media a
elevada para la arofilina (1 mg/kg dos veces al día) (16). La
arofilina provocó vómitos frecuentes, pero no se observaron
efectos adversos con la pentoxifilina.
El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 que
inhibe la activación de los basófilos, los mastocitos y los
eosinófilos, mitigando las reacciones inflamatorias de fase
tardía. Dos estudios han proporcionado pruebas razonables
de eficacia media en la dermatitis atópica canina en
concentraciones de 6-10 µ g/kg tres veces al día (16). El
misoprostol fue bien tolerado, comunicándose sólo signos
gastrointestinales menores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mueller RS, Fettman MJ, Richardson K, et al. The effect of omega-3 fatty
acid supplementation on cutaneous and plasma fatty acid concentrations in
dogs with atopic dermatitis. Am J Vet Res 2005; 66: 868-873.
10. Steffan J, Alexander D, Brovedani F, et al. Comparison of cyclosporine A
with methyl-prednisolone for treatment of canine atopic dermatitis:
a parallel, blinded, randomized controlled trial. Vet Derm 2003; 14: 1-9.
2. Taugbol O, Baddaky-Taugbol B, Saarem K. The fatty acid profile of
subcutaneous fat and blood plasma in pruritic dogs and dogs without skin
problems. Can J Vet Res 1998; 62: 275-278.
11. Santoro D, Marsella R, Hernandez J. Investigation on the association
between atopic dermatitis and the development of mycosis fungoides in
dogs: a retrospective case-control study. Vet Derm 2007; 18: 101-106.
3. Saevik BK, Thoresen SI, Taugbol O. Fatty acid composition of serum lipids in
atopic and healthy dogs. Res Vet Sci 2002; 73: 153-158.
12. Bensignor E, Olivry T. Treatment of localized lesions of canine atopic
dermatitis with tacrolimus ointment: a blinded, randomized, controlled
trial. Vet Derm 2005; 16: 52-60.
4. Taugbol BB, Vroom MW, Nordberg L, et al. A randomized, double-blinded,
placebo-controlled multicenter study on the efficacy of a diet with high
levels of eicosapentaenoic acid and gamma-linolenic acid in the control of
canine atopic dermatitis. Vet Derm 2004; 15: 11-12.
5. Raffan E, Lawrence H, Henderson T, et al. Prevalence of the group 1
Dermatophagoides allergens Der p 1 and Der f 1 in homes with no dogs,
healthy dogs and Dermatophagoides-sensitized atopic dogs in Liverpool.
Vet Derm 2005; 16: 253-260.
6. Swinnen C, Vroom M. The clinical effect of environmental control of house
dust mites in 60 house dust mite-sensitive dogs. Vet Derm 2004; 15: 31-36.
13. Marsella R, Nicklin CF, Saglio S, et al. Investigation on the efficacy and
safety of 0.1% tacrolimus ointment (Protopic®) in canine atopic dermatitis:
a randomized, double blinded, placebo controlled cross over study.
Vet Derm 2004; 15: 218-224.
14. Nagle TM, Torres SM, Horne KL, et al. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial to investigate the efficacy and safety of a Chinese
herbal product (P07P) for the treatment of canine atopic dermatitis.
Vet Derm 2001; 12: 265-274.
7. Mueller RS, Fieseler KV, Zabel S, et al. Conventional and rush
immunotherapy in canine atopic dermatitis. Vet Derm 2004; 15: 4.
15. Ferguson EA, Littlewood JD, Carlotti DN, et al. Management of canine
atopic dermatitis using the plant extract PYM00217: a randomized, doubleblind, placebo-controlled clinical study. Vet Derm 2006; 17: 236-243.
8. Colombo S, Hill PB, Shaw DJ, et al. Efficacy of low-dose immunotherapy in
the treatment of canine atopic dermatitis: a prospective, double-blinded study.
Vet Derm 2005; 16: 162-170.
16. Olivry T, Mueller RS. Evidence based veterinary dermatology:
a systemic review of the pharmacotherapy of atopic dermatitis.
Vet Derm 2003; 14: 121-146.
9. Olivry T, Rivierre C, Jackson HA, et al. Cyclosporine decreases skin lesions
and pruritus in dogs with atopic dermatitis: a blinded randomized
prednisolone-controlled trial. Vet Derm 2002; 13: 77-87.
17. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Dermatologic therapy. In: Mueller and
Kirk's Small Animal Dermatology. Philadelphia, WB Saunders 2001,
pp. 207-273.
18. Scott DW, Miller WH, Griffin C. Skin immune system and allergic skin
disease. In: Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. Philadelphia,
WB Saunders 2001, pp. 543-666.
PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN...
Nutrición, salud cutánea y
calidad del pelaje
contribuye también a mejorar las defensas de la piel
frente a las agresiones externas y a poner freno a los
procesos inflamatorios en ciertas enfermedades.
Mantenimiento de las cualidades
naturales del pelaje
Fabienne Dethioux, DVM, MRCVS
Royal Canin Research Center, Aimargues, Francia
La Dra. Dethioux se licenció en 1983 en la Universidad de
Lieja, Bélgica. En 1984 abrió su propia clínica veterinaria
en Bretaña, donde ejerció durante 12 años. En 1996,
Fabianne Dethioux se trasladó a Inglaterra donde ejerció
de director clínico de un grupo corporativo de clínicas.
A continuación ejerció de consejera independiente a la vez
que cubría las urgencias de un hospital veterinario cerca
de Windsor. Desde 1991, ha trabajado también como
periodista para diversas revistas veterinarias francesas
e inglesas y ha traducido muchos artículos, libros y
CD-Roms. En 2003, se unió al equipo de comunicación
científica de Royal Canin. La dermatología es el principal
campo de interés de la Dra. Dethioux.
Introducción
El pelaje de un animal es un verdadero reflejo de su
equilibrio alimentario y de su estado de salud: antes o
después, cualquier carencia o exceso tendrá consecuencias en el aspecto de su pelaje. De hecho, a menudo
se oye decir " no hay duda de que es un perro sano, basta
con verle el pelo": resultado de la sabiduría popular que
establece una relación directa entre el estado general del
animal y el aspecto de su pelaje. Cualquiera que sean los
criterios para juzgar la belleza del pelo (brillo, suavidad,
flexibilidad, ausencia de untuosidad, etc.), la nutrición
contribuye a mantener las cualidades naturales, que
forman parte de la herencia genética del animal.
Además de cubrir las necesidades nutricionales fisiológicas ligadas al metabolismo cutáneo, la nutrición
En la actualidad, es raro encontrar carencias nutricionales asociadas a dermatosis. Esta es una de las ventajas
del uso generalizado de alimentos para mascotas
producidas comercialmente y equilibradas desde el
punto de vista nutricional. Sin embargo, un desequilibrio
alimentario ligado a una calidad insuficiente de los
ingredientes utilizados, puede ser responsable a veces de
ciertas carencias de aminoácidos esenciales o de ácidos
grasos esenciales.
Nuevo crecimiento del pelo
Papel de las proteínas
Cada pelo está compuesto aproximadamente por un 90%
de proteína: una carencia de proteínas o una carencia de
ciertos aminoácidos puede acelerar la pérdida del pelo,
ralentizar su crecimiento y provocar un pelo quebradizo y
un pelaje deslustrado. Se ha afirmado que los procesos
metabólicos requeridos para sintetizar las proteínas
necesarias para el crecimiento del pelo y la renovación de
las células cutáneas pueden alcanzar hasta el 30% de las
necesidades proteicas diarias de un perro adulto (1). Las
proteínas más importantes son las que proporcionan una
gran cantidad de aminoácidos que contienen azufre
(metionina, cisteína), que son vitales para la síntesis de la
principal proteína del pelo y la piel, la queratina. Estos
aminoácidos son abundantes en las fuentes de proteínas
de origen animal y es raro que no estén presentes en las
dietas de los perros o los gatos, a excepción de las dietas
vegetarianas no enriquecidas. Parece que el perro es
menos sensible que el gato a estas carencias.
También es importante prestar atención a la calidad de
la proteína: en primer lugar, a su valor biológico, que está
vinculado a una ingesta suficiente de aminoácidos
esenciales, y en segundo lugar, a su digestibilidad, de
Fenilalanina
Papel de los oligoelementos
Tirosina
Los oligoelementos son sustancias minerales que actúan
en una concentración muy baja en el organismo. Los
relacionados directamente con la síntesis cutánea son
el hierro, el zinc, el cobre y el yodo. La cantidad de oligoelementos añadidos al alimento no se corresponde
con la cantidad realmente disponible para el organismo.
La tasa de absorción de oligoelementos, a menudo
inferior al 30%, depende del alimento en conjunto, ya
que se producen interacciones entre los diferentes
elementos. Por ejemplo, la absorción del calcio compite
con la del zinc, el cobre y el yodo.
Si se añaden en forma orgánica (es decir, quelados con
aminoácidos), la absorción de los minerales mejora
claramente. Por ejemplo, en el caso de una comida que
contenga un exceso de calcio, que inhibe la absorción de
zinc, aumentan las pérdidas de zinc a través de las
heces. Sin embargo, si el zinc está en forma quelada,
su absorción se mantiene invariable (2).
Feomelanina
Dopa
Tirosina
Dopaquinona
Cobre
Eumelanina
Los gatos albinos padecen una carencia
genética de tirosinasa, lo que explica
su falta de melanina.
© Encyclopedia of Canine Clinical Nutrition, Royal Canin.
la que depende el animal para obtener sus beneficios
nutricionales reales.
Figura 1. Métodos de síntesis de melanina a partir de fenilalanina.
El color del pelo es consecuencia de la acumulación
en su corteza del pigmento denominado melanina. Este
pigmento es producido por los melanocitos que se
desarrollan durante la vida embrionaria y que están
presentes en la epidermis y en la base del pelo, cerca de la
papila dérmica. Los melanocitos producen dos tipos
de pigmentos:
• eumelanina, una familia de pigmentos que van del
negro al marrón.
• feomelanina, que van del amarillo al rojo.
En la melanogénesis intervienen diferentes aminoácidos:
la fenilalanina y la tirosina son precursores de la
melanina (Figura 1). La cisteína se necesita para la
producción de feomelanina (3).
Una ingesta insuficiente de tirosina provoca un cambio de
color: un gato negro adquiere tintes rojizos y un gato
rojizo se aclara (4,5) (Figura 2a). El mismo fenómeno
se observa en los perros (6) (Figura 2b).
El cobre es un factor contribuyente vital para la estimulación de la tirosinasa, la enzima clave en la síntesis de
melanina. El color del pelaje, por tanto, requiere la
presencia de cobre en cantidades suficientes para
manifestarse.
Síntesis de los pigmentos pilosos
a
b
Figura 2a y 2b. Influencia del nivel de tirosina alimentaria en
la intensidad del color en un pelaje negro.
a. Una dieta que no contenía suficiente tirosina o fenilalanina
para asegurar una síntesis óptima de melanina provocó
enrojecimiento del pelo en los gatos negros.
b. Estos perros comieron el mismo alimento durante seis meses,
en el cual sólo se modificaron los niveles de tirosina y de
fenilalanina (Tyr+Phe). De izquierda a derecha, el nivel
(Tyr+Phe) es equivalente a 3,2 veces, 2,6 veces y 1,9 veces
las necesidades estimadas por la AAFCO para el crecimiento.
El efecto de la dieta es visible; hay una clara intensidad del
negro en la figura de la izquierda, mientras que en la figura
de la derecha, el pelo que crece negro en el área rasurada
tiene un color rojizo.
Calidad del sebo
El brillo del pelaje de un animal está relacionado con la
composición del sebo, el cual es una mezcla variable de
ceras y lípidos secretados por las glándulas sebáceas. El
sebo actúa también para evitar que el pelo se deslustre,
alisando las escamas y haciendo que los componentes del
pelo sean más flexibles y elásticos. Contribuye también
a mantener la barrera epidérmica.
Papel de los ácidos grasos esenciales
Los lípidos que forman parte de la composición del
sebo son específicos de la especie y de la raza, pero la
producción y la calidad del sebo se ve influida por la
dieta (7). Algunos nutrientes contribuyen de manera
significativa a mejorar la belleza del pelaje del perro.
Este es el caso fundamentalmente de los ácidos grasos
poliinsaturados (AGPI) de la serie omega-6, abundantes
en el aceite vegetal, cuyo precursor es el ácido linoleico
(Figura 3). Estos ácidos grasos son fundamentales para
mantener una piel flexible y defensas eficaces frente a las
agresiones externas. El ácido linoleico, actuando en
sinergia con el zinc y el ácido gamma-linolénico (AGL)
promueve un pelaje lustroso (8). Su carencia provoca
una piel seca y un pelaje que es grasiento al tacto.
Reducir el contenido de grasas del alimento en un
esfuerzo por evitar o por tratar la obesidad no debe
significar privar al animal de ácidos grasos esenciales,
que el organismo es incapaz de sintetizar. Su acción es
triple: restauran el equilibrio de la composición de la
película lipídica de la superficie, reduciendo así la
deshidratación de la piel, desempeñan un papel
estructural en las membranas celulares y ponen freno
a la síntesis de mediadores inflamatorios.
El equilibrio correcto de ácidos grasos poliinsaturados se
obtiene combinando grasas animales (por ejemplo, de
aves de corral), aceites de pescado y aceites vegetales (de
borraja y de soja). Su vulnerabilidad a la oxidación exige
que el fabricante controle estrechamente las fuentes
de ácidos grasos poliinsaturados y su resistencia a la
oxidación, además de aumentar los niveles de vitamina E
en la dieta para protegerlos del daño natural causado
por los radicales libres.
Papel de la vitamina A
La vitamina A (o retinol) es una vitamina liposoluble que
ayuda a regular la producción de sebo y, por tanto, tiene
una profunda influencia sobre la queratinización y,
además, sobre la producción de escamas. Contribuye a
combatir la seborrea y la piel escamosa que se forma a
menudo después de rascarse (prurito). Actúa en sinergia
con el zinc y con los aminoácidos que contienen azufre.
La dermatosis que responde a la vitamina A es una
afección rara que se observa casi en exclusiva en los
Cocker Spaniel (Figura 4). Los perros que se ven
afectados presentan un pelaje de aspecto deslustrado
y costras gruesas malolientes. El pelaje es grasiento,
los perros se rascan y suele haber otitis externa. La
exploración histopatológica de las muestras de biopsia
revela una característica hiperqueratosis exuberante que
afecta de forma especial a los folículos.En general, esta
afección responde de manera favorable en unas pocas
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-6
ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
Ácido linoleico C18:2 (n-6)
Ácido α- linolénico C18:3 (n-3)
Ácido γ- linolénico C18:3 (n-6)
Ácido eicosatetranoico C20:4 (n-3)
Ácido dihomo γ- linolénico C20:3 (n-6)
Ácido eicosapentanoico (EPA) C20:5 (n-3)
Ácido araquidónico C20:4 (n-6)
Ácido docosahexanoico (DHA) C22:6 (n-3)
Figura 3. Síntesis hepática de ácidos grasos de cadena larga omega-3 y omega-6 a partir de sus respectivos precursores.
NUTRICIÓN, SALUD CUTÁNEA Y CALIDAD DEL PELAJE
500 micras
20 micras
Célula
(queratinocitos)
Lípidos intercelulares
Las flechas demuestran
que, para una molécula
de agua que intenta
escapar cruzando la piel,
la ruta rodeando las
células es más larga que
la ruta directa, si ésta
existiera.
Epidermis
exterior
© P. Prélaud
La barrera cutánea se compone de células superpuestas
contenidas en las capas lipídicas (ceramidas, ácidos
grasos, colesterol), lo que inhibe la pérdida excesiva de
agua e impide la entrada al organismo de agentes
infecciosos y alergenos.
Figura 4. Lesiones escamosas con formación de placas de
adherencia en un Cocker Spaniel que se presentó con una
dermatosis que respondió a la vitamina A
semanas a un tratamiento por vía oral que contenga
niveles elevados de vitamina A.
Se desconoce la causa de esta dolencia, ya que los perros
afectados no suelen presentar carencias alimentarias
de vitamina A.
Fortalecimiento de la eficacia de la barrera
cutánea
Los lípidos intercelulares de la epidermis, compuestos
principalmente por ceramidas, desempeñan un papel
clave en la función de barrera de la piel. Las escamas y los
espacios lipídicos intercelulares son los componentes
principales de esta barrera. El estrato córneo canino tiene
un grosor medio de unas 25 micras. Esta barrera lipídica
y celular no sólo sirve para mantener la hidratación
limitando la pérdida transcutánea de agua, sino que
también contribuye a proteger frente a los productos
químicos, los alergenos y los microorganismos.
Estudios recientes demuestran que, en los perros
atópicos, la barrera cutánea es defectuosa (9). Todavía
no está claro si esto es algo análogo a la carencia completa
o parcial de filagrina que se ha comunicado en el ser
Figura 5. La importancia de los lípidos intercelulares para la
función de barrera de la piel.
humano. Lo que está claro es que la piel afectada tiene
un componente lipídico inadecuado entre las células
(Figura 5). Como consecuencia, la piel no puede
proporcionar una barrera adecuada y el agua sale al
exterior mientras que los microorganismos y los alergenos pueden cruzar con mucha más facilidad al interior.
El papel del complejo "Skin Barrier™”
La nutrición contribuye a mejorar la producción de
ceramidas y, por consiguiente, a fortalecer la función de
barrera de la piel. En el WALTHAM Research Centre
estudiaron detenidamente 27 sustancias que se consideraba que tenían un efecto beneficioso sobre la función de
barrera de la piel. Los criterios de selección fueron la
reducción al mínimo de la pérdida transepidérmica
de agua y la síntesis de lípidos cutáneos (10).
Finalmente se eligieron cuatro vitaminas del grupo B y un
aminoácido para el complejo patentado (Skin Barrier™)
(Tabla 1). El efecto beneficioso de administrar este
complejo a los perros puede observarse en aproximadamente dos meses (11).
Otras vitaminas del grupo B
Las vitaminas del grupo B constituyen una familia muy
grande de vitaminas hidrosolubles (Tabla 2). Muy pocas
Tabla 1.
Composición del complejo Skin Barrier™
• La niacina (o nicotinamida) se sintetiza a partir del triptófano
en el perro. En casos de carencia, causa dermatitis pruriginosa en el abdomen y en las patas traseras del perro.
• El ácido pantoténico interviene como coenzima en muchos
tipos de vías sintéticas, además de la síntesis de ácidos grasos.
• La colina y el inositol actúan en tándem y desempeñan un
papel en la construcción de las membranas celulares. La
colina forma fosfolípidos cuando se combina con el fósforo.
• La histidina es vital para el crecimiento y la maduración de
las células epidérmicas.
Tabla 2.
Principales vitaminas hidrosolubles del grupo B
Tiamina
B1
Riboflavina
B2
Ácido pantoténico
(B5)*
Piridoxina
B6
Biotina
(B8)* o H
Ácido fólico
(B9)*
Cobalamina
B12
Niacina
PP
Colina
*Abreviatura utilizada a veces
se almacenan en el organismo y se necesita una ingestión
regular. En general, una dieta equilibrada y las bacterias
intestinales garantizan un aporte suficiente. Sin
embargo, el efecto puede minimizarse en casos de
enteritis grave o prolongada o de períodos largos de
tratamiento con antibióticos.
Todas las vitaminas del grupo B contribuyen, a diferentes
niveles, a potenciar el lustre del pelaje de un animal.
Por ejemplo, la biotina es esencial para mantener la
integridad de la piel. De igual forma, el ácido fólico es
necesario para la producción de la subunidades del ADN.
Dada la intensa multiplicación de células en sus folículos
pilosos, una ingesta insuficiente de ácido fólico provoca
una pérdida anómala de pelo. La levadura de cerveza
constituye una fuente natural de vitaminas B.
Reducción de la actividad inflamatoria y
disminución al mínimo de sus consecuencias
La inflamación y el rascado posterior pueden lesionar la
integridad de la epidermis, que limita su función de
barrera, como se ha indicado en párrafos anteriores.
Para influir en este proceso, las dietas con indicación
dermatológica deben proporcionar nutrientes que
inhiban la síntesis de ácido araquidónico y sus derivados
eicosanoides, que son responsables de las manifestaciones inflamatorias. Entre ellos, debemos mencionar
dos tipos de ácidos grasos (Figura 3):
• El ácido gamma-linolénico (AGL), de la serie omega-6.
• Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga: el ácido
eicosapentanoico ( EPA) y el ácido docosahexanoico
(DHA).
Ácido gamma-linolénico (AGL)
El ácido gamma-linolénico es esencial para la provisión
de precursores en la cascada biosintética progresiva de
ácidos grasos n-6 que provoca la síntesis de moléculas
antiinflamatorias. Dado que los gatos son relativamente
deficitarios en una enzima concreta, la delta 6 desaturasa, cuya actividad convierte el ácido linoleico en ácido
gamma-linolénico, merece la pena incluir una fuente de
ácido gamma-linolénico en su dieta. El aceite de borraja
es el único aceite que contiene más del 20% de este ácido
graso. Se ha demostrado que el enriquecimiento con
aceite de borraja alivia en cierto grado la inflamación
asociada a las dermatosis alérgicas (12).
La eficacia del aceite de borraja mejora cuando se utiliza
en combinación con aceites de pescado (13), que son
fuentes concentradas de ácido eicosapentanoico y ácido
docosahexanoico, cuyas propiedades antiinflamatorias
se utilizan en gran medida en dermatología humana y
veterinaria.
Ácidos grasos omega-3 de cadena larga
El valor del ácido eicosapentanoico y el ácido docosahexanoico se aprovecha en el tratamiento de la dermatitis
atópica y en los casos de dermatitis miliar felina en los
gatos (14).
Tras su administración por vía oral, su presencia se detecta en la piel (15). El enriquecimiento en estos compuestos
contribuye a reducir el prurito y a mejorar la puntuación
clínica de los perros atópicos (16). En otro estudio se ha
demostrado que la administración de ácido eicosapentanoico o de ácido docosahexanoico contribuye a reducir
los niveles de corticosteroides necesarios para el tratamiento de los perros atópicos (17). La respuesta clínica
no depende, sin embargo, de la proporción omega6/omega-3 al contrario de lo que a veces se afirma (18).
Las propiedades antiinflamatorias de los ácidos grasos
omega-3 podrían preocupar por su capacidad de
inhibición de la cicatrización de las heridas, pero no
parece afectarla (19).
Prevención de reacciones alimentarias no
deseadas
El término general "reacción adversa al alimento" utilizado
en los textos ingleses se refiere a síntomas cutáneos que
aparecen después de la ingestión de algún alimento
(o aditivo alimentario, aunque estos casos se describen
sólo con extrema rareza en la medicina veterinaria).
Definición de alergia alimentaria
La expresión "alergia alimentaria" debe reservarse para
las reacciones al alimento medidas por el sistema
inmunitario, mientras que la "intolerancia" alimentaria se
refiere a cualquier respuesta anómala a la ingestión de un
alimento, que no es inmunológica (20) (Figura 6). Los
alergenos alimentarios son glucoproteínas hidrosolubles
con un peso molecular de entre 10.000 y 60.000 daltons.
Son estables frente al calor, al tratamiento con ácidos
y a la actividad de las proteasas. Cualquier fuente de
proteínas utilizada actualmente en el alimento de perros
y gatos (vaca, aves, pescado, huevo, leche, soja, etc.)
puede contener alergenos.
Soluciones nutricionales para las alergias alimentarias
La única forma fiable de descartar un componente
alimentario de una reacción cutánea es poner una dieta
de exclusión al animal. Algunos especialistas estipulan
que el diagnóstico se base en proporcionar al animal una
comida preparada en casa compuesta por una fuente
única de proteínas y una fuente única de carbohidratos
que no haya comido nunca antes el animal (21), pero
muchos estudiosos han aceptado que este enfoque
presenta numerosos obstáculos: no siempre se conoce la
historia nutricional del animal, dificultades para elaborar
una dieta equilibrada, falta de palatabilidad de la comida,
limitaciones de tiempo para el propietario del animal,
etcétera. Por consiguiente, los alimentos comerciales
completos para mascotas constituyen una solución
ampliamente preferida.
Existe la opción de elegir entre alimentos compuestos por
proteínas que no suelen encontrarse en los alimentos
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad alérgica
(mecanismo inmunológico
determinado o con fuerte
sospecha)
Mediada por IgE
Hipersensibilidad no
alérgica (mecanismos
inmunológicos descartados)
No mediada por IgE
Intolerancia
alimentaria
Atopia
No atopia
Picadura de
insecto
Helmintos
Imprudencia
alimentaria
Célula T; por ejemplo,
dermatitis de contacto,
Eosinófilos; por ejemplo,
gastroenteropatía
Intoxicación
alimentaria
Idiosincrásico
Reacción
farmacológica
Fármacos
Otras
Figura 6. Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad definidas por la academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica
(European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI).
para perros o gatos y dietas compuestas por proteínas
hidrolizadas. En este último caso, las proteínas se
descomponen en polipéptidos pequeños, que no desencadenan reacciones alérgicas ni intolerancia, ya que sus
epítopos no son reconocidos. Los perros sensibilizados
experimentalmente a las proteínas (soja) no presentan
reacción cuando ingieren la misma proteína hidrolizada
(22).
Una dieta de eliminación debe administrarse generalmente durante un mínimo de seis semanas y a veces
durante un periodo de hasta 12 semanas para alcanzar
una remisión de los síntomas. La provocación posterior
con las dietas (y tratamientos) previos debe provocar la
recidiva de los signos clínicos entre unas pocas horas y
dos semanas después. La vuelta otra vez a la dieta de
eliminación provoca la resolución de los signos clínicos y
demuestra que la mejoría no fue una coincidencia ni el
resultado de cambios estacionales en la exposición al
alérgeno.
Muchos propietarios de mascotas se muestran reacios a
llevar a cabo esta provocación, pero el conocimiento de
los alergenos que intervienen en la alergia, ampliará
la opción de alimentos que se tolerarán a largo plazo. La
dieta de eliminación puede administrarse de manera
prolongada, aunque suele ser una opción cara. En el caso
de alimento preparado en casa, es preferible consultar a
un nutricionista para garantizar una dieta completa y
equilibrada.
Conclusión
La dieta desempeña un papel fundamental en el
tratamiento de muchos casos de dermatosis. En dermatología, una exploración del animal debe abarcar, no
obstante, detalles precisos sobre la alimentación que
recibe. La corrección de los desequilibrios alimentarios
(considerando en especial los ácidos grasos) es un
factor clave en el enfoque terapéutico ante un caso de
dermatosis.
El tratamiento de muchos casos de dermatosis consiste
en el uso de nutrientes que fortalezcan la barrera cutánea
o regulen el sistema inmunitario actuando como
antiinflamatorios o inmunoestimulantes. En el futuro,
avances en el conocimiento nutricional atribuirán
indudablemente un papel cada vez más importante a
la dieta ya se trate de prevenir o de tratar enfermedades
cutáneas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Buffington CA. Nutrition and the skin. Proceedings of the 11th Kal Kan
Symposium 1987, pp. 11-16. Cited In WALTHAM Focus, 9:2 1-7, Lloyd DH
and Marsh KA Optimizing Skin and coat condition.
12. Qhoc KP, Pascaud M. Effects of dietary gamma-linolenic acid on the
tissue phospholipids fatty acid composition and the synthesis of
eicosanoids in rats. Ann Nutr Metab 1996; 40(2): 99-108.
2. Lowe JA, Wiseman J. A comparison of the bioavailability of three dietary
zinc sources using four different physiologic parameters in dogs.
J Nutr 1998; 128(12 Suppl): 2809S-2811S.
13. Sture GH, Lloyd DH. Canine atopic disease: therapeutic use of an
evening primrose oil and fish combination. Vet Rec 1995; 137: 169-170.
3. Morris JG, Shiguang Y, Rogers QR. Red hair in black cats is reversed by
addition of tyrosine to the diet. J Nutr 2002; 132: 1646-1648.
4. Yu S, Rogers QR, Morris JG. Effects of low levels of dietary tyrosine on the
hair colour of cats. J Small Anim Pract 2001; 42(4):176-180.
5. Anderson PJB, Rogers QR, Morris JG. Cats require more dietary
phenylalanine or tyrosine for melanin deposition in hair than for maximal
growth. J Nutr 2002; 132: 2037-2042.
6. Biourge V, Sergheraert R. Dietary tyrosine and red hair syndrome in dogs.
Proceedings 18th ESVD-ECVD Annual Congress Nice 2002.
7. Dunstan RW, Herdt TH, Olivier B, et al. Age and breed related differences
in canine skin surface lipids and pH. In: Advances in Veterinary
Dermatology. Thoday KL, Foil CS, Bond R, Eds. Blackwell Publishing
2000; 4: 37-42.
8. Marsh KA, Ruedisueli KL, Coe SL, et al. Effects of zinc and linoleic acid
supplementation on the skin and coat quality of dogs receiving a complete
and balanced diet. Vet Derm 2000; 15(6): 349-356.
9. Inman AO, Olivry T, Dunston SM, et al. Electron microscopic observations
of stratum corneum intercellular lipids in normal and atopic dogs. Vet
Pathol 2001; 38: 720.
10. Fray TR, Watson AL, Croft JM, et al. A combination of aloe vera,
curcumin, vitamin C and taurine increases canine fibroblast migration
and decreases tritiated water diffusion across canine keratinocytes
in vitro. J Nutr 2004; 134: 2117S-2119S.
11. Watson AL, Fray TR, Bailey J, et al. Dietary constituents are able to play
a beneficial role in canine epidermal barrier function. Exp Derm 2006;
15: 74-81.
14. Watson TDG. Diet and skin disease in dogs and cats. J Nutr 1998;
128: 2783S-2789S.
15. Mueller RS, Fettman MJ, Richardson K, et al. Plasma and skin
concentrations of polyunsaturated fatty acids before and after
supplementation with n-3 fatty acids in dogs with atopic dermatitis.
Am J Vet Res 2005; 66: 868–873.
16. Nesbitt GH, Freeman LM, Hannah SS. Effect of n-3 fatty acid ratio and
dose on clinical manifestations, plasma fatty acids and inflammatory
mediators in dogs with pruritus. Vet Derm 2003; 14: 67-74.
17. Saevik B, Bergvall K, Holm BR, et al. A randomized, controlled study to
evaluate the steroids sparing effect of essential fatty acid
supplementation in the treatment of canine atopic dermatitis.
Vet Derm 2004; 15: 137-145.
18. Mueller RS, Fieseler KV, Fettman MJ, et al. Effect of omega-3 fatty acids
on canine atopic dermatitis. J Small Anim Pract 2004; 45: 293-297.
19. Scardino MS, Swain SF, Sartin EA, et al. The effect of omega-3 fatty acid
diet enrichment on wound healing. Vet Derm 1999; 10: 283-290.
20. Hillier A, Griffin CE. The ACVD task force on canine atopic dermatitis
(X): is there a relationship between canine atopic dermatitis and
cutaneous adverse food reaction? Vet Immunol Immunopathol 2001;
81: 227-231.
21. Kennis RA. Food allergies: update of pathogenesis, diagnoses, and
management. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36: 175-184.
22. Puigdemont A, Brazis P, Serra M, et al. Immunologic responses against
hydrolyzed soy protein in dogs with experimentally induced soy
hypersensitivity. Am J Vet Res 2006; 67: 484-488.
GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR
Comprensión de las lesiones
cutáneas primarias
Por Richard Harvey
C
asi nunca se nos presenta a los facultativos un
perro en las etapas iniciales de la enfermedad
cutánea, sino que la enfermedad ha estado
presente durante algún tiempo. Por tanto, los efectos
la autolesión y el curso natural de la enfermedad
provocan lesiones secundarias como costras, escamas
y alopecia. Consideremos el Cocker Spaniel de la
Figura 1a. Este perro tenía antecedentes de seis
meses de una dermatitis progresiva moderadamente
prurítica. A la exploración, los signos más obvios
fueron una alopecia y un encostramiento casi totales,
lesiones secundarias y de poca ayuda diagnóstica.
Una investigación cuidada, sin embargo, reveló algunas
pocas pústulas, como en la Figura 1b. Estas pústulas
eran las lesiones primarias de la dermatitis, en este
caso una erupción farmacológica.
En algunos casos, el patrón de las lesiones secundarias puede sugerir un diagnóstico, si bien no son en sí
mismas de valor diagnóstico definitivo. Por ejemplo,
las excoriaciones bilaterales del Rottweiler de la
Figura 2 eran consecuencia de una hipersensibilidad
a la picadura de pulga.
a las pápulas en casos de pioderma. En los perros
atópicos, pueden encontrarse máculas eritematosas
en las ingles o en las zonas interdigitales anteriores y
posteriores.
Pápulas
Las pápulas se definen como pequeñas elevaciones
discretas y sólidas sobre la superficie de la piel
(Figura 4a). Algunas pápulas pueden ser neoplásicas
(Figura 4b). Lo más frecuente, en particular en las
ingles, es que precedan a las pústulas. Las pápulas
costrosas pueden seguir a las vesiculas o pústulas. En
la pioderma superficial del perro las pápulas con
costra superan a las pústulas. La pioderma superficial
es infrecuente en el gato y, en esta especie, la causa
subyacente más común de una dermatitis papular
costrosa es la hipersensibilidad a las picadura de
pulga. (Figura 5).
Nódulo
Una elevación sólida bien definida (Figura 6), mayor de
1 cm de diámetro. Normalmente, aunque no de forma
exclusiva, los nódulos están asociados a una neoplasia.
Pústulas
Lesiones primarias
Máculas
Áreas de cambio de color de la piel, inferiores a 1 cm
de diámetro. Normalmente eritematosas, pero pueden
estar hiperpigmentadas. En la Figura 3 se muestran
máculas eritematosas confluyentes en un perro con
hiperadrenocorticismo. Las máculas pueden preceder
Se definen como una pequeña lesión elevada y bien
definida que contiene un cúmulo de pus. Las pústulas
(Figura 7) son las lesiones primarias la pioderma
superficial, aunque a menudo son superadas en número
por las pápulas, las pápulas costrosas (Figura 8) y
los collaretes epidérmicos (Figura 9). Las pústulas
Figura 2. Costras más
o menos simétrica y
alopecia lineal en un
Rottweilwer con
hipersensilibdad a la
picadura de la pulgas.
a
b
Figuras 1a y 1b. Alopecia y enconstramiento casi totales en un Cocker Spaniel con
antecedentes de 6 meses de duración. Una exploración cuidada del perro reveló unas
pocas pústulas (Figura 1b).
COMPRENSIÓN DE LAS LESIONES CUTÁNEAS PRIMARIAS
son también las lesiones primarias del pénfigo
foliáceo, pero rara vez van acompañadas de collaretes
epidérmicos en esta enfermedad. También se encuentran pústulas en asociación con otras dolencias asociadas
con infección secundaria como la demodicosis.
Erosiones y úlceras
Las erosiones se consideran superficiales, mientras
que las úlceras erosionan debajo de la membrana
basal, dejando expuesta la dermis. Los granulomas
acrales (Figura 11) se presentan normalmente como
erosiones en las extremidades distales.
Comedones
Los comedones (Figura 10) son consecuencia la
obstrucción de un orificio folicular por restos y
material sebáceo. Normalmente de aspecto negro,
están asociados con el acné felino, la demodicosis y el
hiperadrenocorticismo, en particular.
Senos
Un seno (Figura 12) es una manifestación de una
infección profunda que ha atravesado la membrana
basal, o de una lesión dérmica (como una paniculitis)
que ha atravesado la piel.
LESIONES PRIMARIAS
Figura 3. Máculas eritematosas
Figura 4a. Pápula eritematosa en el pabellón
en la parte dorsal del cuello de un auricular de un perro, en este caso es un
perro con hiperadrenocorticismo. mastocitoma.
Figura 5. Pápulas costrosas en la
región dorsal de un gato, la presen- Figura 6. Nódulo solitario,
tación más frecuente de hipersensi- normalmente, aunque no de
bilidad a la picadura de pulgas.
manera exclusiva, un tumor.
Figura 9. Collaretes epidérmicos,
normalmente asociados con
pioderma superficial.
Figura 4b. Pápulas eritematosas en el
abdomen de un perro con dermatitis por
contacto alérgica.
Figura 7. Pústula solitaria y bien
formada. Asociadas a menudo con
infección bacteriana, las pústulas
pueden aparecer también después
de pincharse con vegetación
espinosa o ser lesiones de
enfermedad autoinmunitaria.
Figura 11. La erosión es una lesión
en la cual el epitelio ha descendido
hasta la membrana basal, a cualquier
Figura 10. Comedones en un
profundidad, y es una úlcera. Los
caso de hiperadrenocorticismo. granulomas acrales a menudo se
presentan como erosiones en la
parte distal de las extremidades.
Figura 8. Pioderma superficial
en un Pastor Alemán joven,
caracterizado por máculas y
pápulas eritematosos, unas
pocas pústulas y pápulas
costrosas postinflamatorias.
Figura 12. La formación de
senos suele ser un signo de
pioderma profunda, paniculitis,
infección micobacteriana atípica
o infección fúngica profunda.

CONTENIDO - Royal Canin

Transcripción

Documentos relacionados