Revista Laboratorio Actual Current Laboratory Journal

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Revista Laboratorio Actual
Current Laboratory Journal
www.abj.org.co/revista-digital.html
Vol. 2016, No. XX, Págs XX - XX
REPORTE DE CASO
SICI:1794-6220(201601/06)2016:47<004:MCEUPCHARDUCDLFSFD>2.0.TS;2-E
Recibido: 08.07.15 • Aceptado: 26.08.15 • Publicado Online:
Meningitis criptococócica en una paciente con hepatitis autoinmune.
Reporte de un caso de la Fundación Santa Fe de Bogotá
Cryptococcal meningitis in a female patient with autoimmune Hepatitis.
A case report from Santa Fe de Bogotá Foundation
Ana Margarita Baldion1*, Jaime Toro1, Diana María Palacios Ortíz1,
Katherine Natalia Aguirre Guataquí2, María Paula López Fonseca2
2
1
Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, DC. Colombia.
Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, DC. Colombia.
*E-mail: [email protected]
ABSTRACT. Meningoencephalitis caused by Cryptococcus neoformans is the most common fungal infection from
the Central Nervous System (CNS). It usually affects patients with HIV/AIDS; however, it can also be developed in
patients with other pathologies that could lead to immunosuppression, such as cirrhosis or in patients who have also
had chronic autoimmune diseases and that have been treated with immunosuppressive medicaments. In this work, we
present a 71 year old female patient with a history of hypertension, hypothyroidism, stage 2 renal failure and nontreated autoimmune hepatitis diagnosed in 2012, with a progression to a liver cirrhosis. Initially, she shows functional
impairment with evolution of 20 days, fever, tremors and postural instability. Laboratory results for the Cryptococcus
neoformans were positive for the detection of latex antigen, additionally the patient showed an urinary tract infection
caused by Enterobacter cloacae and a questionable pneumonic process for which she was treated with fluconazole,
meropenem and daptomycin respectively.
Key words: autoimmune Hepatitis, meningitis, Cryptococcus neoformans, liver cirrhosis.
I. INTRODUCCIÓN
Cryptococcus neoformans es un hongo levaduriforme
capsulado y se ha encontrado en casi todas las regiones
del mundo, particularmente en suelos contaminados
con excremento de paloma. La infección con este
microorganismo es usualmente adquirida en el ambiente
a través de la inhalación de partículas contaminadas con
propágulos, las cuales pueden llegar a los pulmones y
pueden viajar por vía hematógena hacía las meninges y
cerebro (Takashi et al., 2013).
La criptococosis generalmente afecta a pacientes
inmunocomprometidos como por ejemplo pacientes
con HIV/SIDA; sin embargo, puede desarrollarse
en presencia de otras patologías que generan
inmunosupresión entre estas la sarcoidosis, la cirrosis
hepática, los desórdenes hematológicos o en personas
que padecen alguna enfermedad autoinmune (hepatitis
autoinmune, Lupus sistémico, entre otras) y que son
tratadas con dosis elevadas de corticosteroides durante
mucho tiempo; lo que puede causar alteraciones de la
inmunidad mediada por células (Czaja, 2015).
Entre estas enfermedades autoinmunes se encuentra
la hepatitis autoinmune; caracterizada por ser una
necroinflamación causada por la producción de
anticuerpos dirigidos contra las células hepáticas en
ausencia de una etiología conocida, la cual si no es
tratada adecuadamente puede terminar en una cirrosis
hepática irreversible. Actualmente se conocen dos
tipos de hepatitis autoimmune: la primera se define
con la presencia de anticuerpos contra músculo liso
y/o anticuerpos antinucleares mientras que la segunda
se identifica por la presencia de anticuerpos contra
microsomas del hígado y riñón o contra el citosol de las
células hepáticas. Casi siempre la hepatitis autoinmune
tipo I afecta a adultos con una predominancia en
pacientes de sexo femenino, dicha enfermedad es
manejada con terapia inmunosupresora, en la mayoría
de los casos con corticosteroides como la prednisona
en combinación con azathioprine, lo cual en altas
dosis o ausencia del tratamiento adecuado puede llegar
a ser un factor de riesgo para la evolución hacia una
cirrosis hepática como también para la adquisición
Meningitis criptococócica en una paciente con hepatitis autoinmune
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de infecciones oportunistas entre ellas la meningitis
criptocócica (Czaja, 2015).
En el estudio realizado en Colombia, sobre la incidencia
anual promedio en la población general de criptococosis
resultó ser de 2.4 por millón de habitantes, mientras
que en pacientes inmunocomprometidos (infectados
con VIH/SIDA, aumentó a 3.3 por 1000 habitantes. En
474 encuestas se informaron manifestaciones clínicas,
siendo las más frecuentes: cefalea (84.5 %), fiebre
(63.4 %), náuseas y vómito (57.5 %), alteraciones
mentales (46.3 %), signos meníngeos (33 %), tos
(26.4 %) y alteraciones visuales (24.5 %). Además, se
evidenció neurocriptococosis en el 81.8 % de los casos
analizados. Por otro lado se identificó que el factor
de riesgo prevalente es la inmunosupresión causada
principalmente por el VIH (83.5 %), (Escandón et al.,
2012).
con fiebre cuantificada persistente y tos productiva
por lo que, se prescriben dos días de tratamiento con
daptomicina.
II. DESCRIPCIÓN CASO CLÍNICO.
Edad: 71 años
Sexo: femenino
Ocupación: pensionada del ministerio de educación.
Natural de: Tuta Boyacá,
Procedente de: Paipa, Boyacá.
Motivo de la consulta: Cefalea intensa
Enfermedad actual: El 4 de mayo del 2015 la paciente
consulta al servicio de Urgencias de la fundación Santa
Fe de Bogotá por cuadro de 20 días de evolución
caracterizado por temblor generalizado, inestabilidad
postural, algunas alteraciones en su estado cognoscitivo,
cefalea hemicraneana derecha opresiva con fotofobia y
sonofobia, sin nauseas.
III. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Revisión por sistemas: episodios de cefalea ocasional.
Antecedentes patológicos: Hepatitis autoinmune
diagnosticada en 2012, hipertensión arterial,
hipotiroidismo, enfermedad renal crónica estadio 2.
Farmacológicos: Valsartan, levotiroxina, enoxaparina,
espironolactona, lactulosa, meropenem, fluconazol,
furosemida, daptomicina.
Gineco-obstétricos: G2P2V2A0.
Transfusionales: transfusión de plaquetas el 29 de abril
del 2015.
Examen físico: paciente en aceptable estado general,
alerta, colaboradora, sin dificultad respiratoria, con
signos vitales (tensión arterial: 119/81 m mhg, frecuencia
cardiaca: 94 por minuto, frecuencia respiratoria: 19 por
minuto, temperatura: 37°C).
Cabeza y cuello: Normocefala, conjuntivas anictericas,
pupilas isocoricas, normoreactivas, sin presencia de
masas cervicales, sin adenopatías, no presencia de
soplos, mucosa oral seca e hiperemica.
Tórax: Sin lesiones exteriores.
Cardio-pulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos
ni agregados, a la auscultación pulmonar murmullo
vesicular disminuido en ambas bases con estertores en
esa localización.
Abdomen: ruidos intestinales presentes normales en
frecuencia e intensidad, a la palpación abdomen blando,
no doloroso, sin signos de irritación peritoneal.
Extremidades: perfusión distal adecuada con llenado
capilar normal, no edema.
Neurológico: alerta, orientada en las tres esferas,
memoria episódica se mantenía conservada, abstracción,
comparación y juicio normales. Resto de funciones
mentales superiores no muestran déficit. Se evidencia
temblor, inestabilidad postural y marcha inestable,
hiporeflexia generalizada, ligera rigidez nucal terminal
sin otros signos meníngeos.
La paciente fue hospitalizada en Tunja donde realizan
una resonancia magnética nuclear (RNM) de cerebro
que
muestra
leuco-encefalopatía
inespecífica,
adicionalmente realizan RNM cervical contrastada
con cambios inflamatorios en C5-C6 sugestivos de
discitis; punción lumbar con pleocitosis a expensas
de mononucleares y proteinorraquia, con impresión
diagnóstica de neuro-infección crónica. Se inicia
manejo con fluconazol. Durante el estudio también se
documentó infección de vías urinarias, causada por
Enterobacter cloacae que se maneja con meropenem.
En el momento de la hospitalización la paciente cursa
Impresión Diagnóstica:
- Meningitis crónica
- Discitis C5-C6 en estudio
- Hepatitis autoinmune diagnosticada en 2012
(valorada última vez en septiembre 2012 en la
Fundación Cardio Infantil)
- Hipertensión arterial
- Hipotiroidismo
- Enfermedad renal crónica estadio 2
- Infección de vías urinarias en tratamiento por
Enterobacter cloacae AMPC adquirida en el hospital
de Tunja
A continuación se describe un caso de meningitis
criptococócica en una paciente con antecedentes de
hepatitis autoinmune no tratada con progresión a
cirrosis hepática, previa infección urinaria y respiratoria
que acude a la Fundación Santa Fe por cuadro inicial
de neuroinfección, fiebre, temblor generalizado e
inestabilidad postural.
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Exámenes de Laboratorio: se realizan los siguientes
exámenes de laboratorio que arrojaron los siguientes
resultados para ayuda diagnóstica
Cuadro hemático: Leucocitos 3300/ul, neutrófilos 50%,
linfocitos 28%, hemoglobina 13g/dl, hematocrito 38.5%,
plaquetas 92000/ul: lo cual se traduce en leucopenia sin
neutrofilia con trombocitopenia y sin alteración en línea
roja (Tabla 1).
Uroanálisis: sin alteraciones.
Química sanguínea: transaminasa glutámico oxalacética
(TGO) 53 U/L Transaminasa glutámico-pirúvica (TGP)
15 U/L; fosfatasa alcalina 100 UI/L; bilirrubina total
1.1mg/dl; B. directa 0.45mg/dl; B. indirecta 0.65mg/dl;
amonio normal 21 µg/dl; BUN creatinina sodio potasio y
cloro normales y glucometría de 73 mg/dl (Tabla 4). Los
resultados anteriores indican que las transaminasas se
encuentran en el límite superior al igual que bilirrubinas
sugestivo de un compromiso hepático (Tabla 3).
Tabla 1. Resultados de Cuadro Hemático.
Tabla 3: Resultados de Química sanguínea.
- Neumonía adquirida en comunidad en tratamiento
Recuentos celulares
Cantidad
Valor de Referencia
Analito
Leucocitos
3300/µl
Eritrocitos
2.60 x 106/µl
Hemoglobina
13 g/dl
Hematocrito
38.5%
Volumen corpuscular medio
100.4 fl
Hemoglobina corpuscular media
34.60 pg
VSG
48mm/h
Plaquetas
9200/µl
5.0-10.0 x 103/µl
3.50-4.50 x 106/µl
12-16 g/dl
36-48%
80-100 fl
25.40-34.60 pg
0-15mm/h
150-450 x 103/µl
Diferencial
Porcentaje
Valor de Referencia
Neutrófilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
50%
28%
10.8%
5%
0.9%
35-63%
20-40%
0-10%
0-5%
0-2%
Exámenes de coagulación: PTT 34.7s/25.6s INR 1.24
PT 10.9s/13.3s: Según lo anterior se evidencian tiempos
de coagulación prolongados. Estos hallazgos sugieren
exámenes de PTT corregido (PTT inicial: 35.1s/26.6s
mezcla inmediata: 28.1s mezcla 1hora: 28.5s) que
corrige, lo que puede estar relacionado con deficiencia
de factores (Tabla 2).
Tabla 2. Exámenes de coagulación.
Pruebas de Coagulación
PT
PTT
PTT sin dilución
PTT con mezcla
PTT con mezcla 1h
INR
Tiempo en Segundos Control del día
10.9 s
34.7
Dilución del PTT
35 s
18s
28.35
1.24
13.3 s
25.6
26 s
0.9-1.15
PT= Tiempo de protrombina, PTT= Tiempo de tromboplastina parcial,
INR= International Normalized Ratio.
TGO
TGP
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina total
Bilirrubina directa
Bilirrubina indirecta
Amonio
BUN
Na
K
Cl
Glucosa
Concentración Valores de Referencia
53 U/L
15 U/L
100 UI/L
1.1 mg/dl
0.45 mg/dl
0.65 mg/dl
21 µg/dl
8 mg/dl
138 mEq/l
3.5 mEq/l
101 mEq/l
73 mg/dl
15-41 U/L
14-54 U/L
32-91 UI/L
0.3-1.2 mg/dl
0.1-0.3mg/dl
0.1-0.6 mg/dl
15-45 µg/dl
6-20 mg/dl
136-144 mEq/l
3.6-5.10 mEq/l
101-111 mEq/l
70-100 mg/dl
(TGO)= Transaminasa Glutámico Oxalacética,
(TGP) = Transaminasa Glutámico-Pirúvica,
BUN= Nitrógeno Ureico en Sangre, Na= Sodio, K=Potasio, Cl= Cloro.
Perfil autoinmune: ANAS negativo con una dilución o
igual a 1:80. Ro52/SSA 2.40 negativo; Ro60/SSA <4.9
negativo; LA (SSB) <3.3 negativo; SM <3.3 negativo;
RNP<3.5 negativo; Anticuerpos anti-DNA 40.1UI/ml
negativo (08 de mayo); ASMA. 15.1U negativo; AMA
2.8U negativo.
Examen Microbiológico de LCR: Gram LCR Sin
gérmenes, polimorfonucleares negativos; KOH:
no se observaron estructuras micóticas en muestra,
Treponema pallidum serología: no reactivo, tinta
china: negativo, antígenos bacterianos prueba directa:
Streptococcus pneumnoniae negativo, H. influenzae
negativo, Neisseria meningitidis a -b-c negativo, E coli
k1 negativo, Neisseria meningitidis y/w 135: negativo.
Criptococcus neoformans Ag positivo 1:64 diluciones.
Examen químico y citoquímico de LCR: incoloro,
leucocitos 7/mm3, linfocitos 100%, proteínas totales: 61
mg/dl, Glucosa: 28 mg/dl y látex para Cryptococcus
neoformans positivo; Cultivo LCR aislamiento
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Criptococcus neoformans sensible Anfotericina B
positivo (Figura 1).
Por lo anterior, infectología confirma el diagnóstico
de meningitis por Cryptococcus neoformans y decide
inicio de tratamiento con Anfotericina B liposomal con
dosis de 3mg/kg/24 horas y flucitosina oral teniendo en
cuenta previa valoración de función renal con creatinina
de 0.76mg/dl (VR= 0.44-1.0 mg/dl).
Figura 1. Se observa un cultivo de LCR con colonias
levaduriformes del mes de Mayo.
Exámenes complementarios
Tomografía axial computarizada de tórax realizada
el 5 de Mayo del 2015: se descarta compromiso
parenquimatoso pulmonar, se observan bandas de
atelectasia en los segmentos posteriores de ambos
hemitórax (Figura 2a), además de calcificaciones
ateromatosas del cayado de la aorta y del origen de
arteria subclavia izquierda (Figura 2b). Presencia de un
granuloma calcificado en el segmento basal posterior del
lóbulo inferior izquierdo, representantes de un proceso
granulomatoso antiguo (Figura 2c).
Figura 2. Corresponde a una tomografía axial
computarizada de tórax realizada el 5 de Mayo del 2015.
En la figura 2a se observan bandas de atelectasia en los
segmentos posteriores de ambos hemitórax. En la figura
2b se observan calcificaciones ateromatosas del cayado
de la aorta y del origen de arteria subclavia izquierda. En
la figura 2c se observa un granuloma calcificado en el
segmento basal posterior del lóbulo inferior izquierdo.
RMN cerebral y cervical del 5 de Mayo del 2015: se
identifica un engrosamiento del revestimiento mucoso
de las cavidades paranasales frontales, etmoidales,
esfenoidales en el lado derecho y en los senos maxilares
y quiste en la pared posterior del maxilar izquierdo,
así como efusión mastoidea derecha que sugiere
proceso inflamatorio (Figura 3a), también muestra
lesiones puntiformes localizadas en la sustancia blanca
subcortical (Figura 3b). En la RMN cervical se observan
signos conclusivos de espondilodiscitis, con cambios en
discos intervertebrales C5-C6 relacionados a probable
enfermedad degenerativa.
Figura 3. Corresponde a una RMN cerebral y
cervical del 5 de Mayo del 2015. En la figura 3a se
observa un engrosamiento del revestimiento mucoso
de las cavidades paranasales frontales, etmoidales,
esfenoidales en el lado derecho y en los senos maxilares
y quiste en la pared posterior del maxilar izquierdo, así
como efusión mastoidea derecha. En la figura 3b se
observa lesiones puntiformes localizadas en la sustancia
blanca.
El TAC de tórax (14 de mayo) muestra opacidades
intersticiales de distribución peribroncovascular,
sugiriendo edema pulmonar en fase intersticial.
Aumento de densidad hemitórax derecho probablemente
por derrame pleural (Figura 4).
Figura 4. Corresponde a un TAC de tórax del 14
de mayo. Se observan opacidades intersticiales de
distribución peribroncovascular, y aumento de densidad
hemitórax derecho.
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Baldion, et al.
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Evolución paraclínicos función hepática y renal:
teniendo en cuenta los paraclínicos se observa ligero
grado de cirrosis sin tratamiento inmunosupresor por
lo cual se realiza una depuración de creatinina en orina
43.95ml/mm (VR:87-107); creatinina en orina 70.88mg/
ml; creatinina en orina de 24 horas 0.33g/24h VR:(0.602.50), creatinina 0.84mg/dl (VR:0.44-1.0); volumen de
orina 750ml; proteínas en orina 15mg/dl; proteínas en
orina de 24h 112.50mg/24h (VR:50.0-100), la ecografía
de abdomen total mostró un hígado cirrótico y várices
esplénicas con signos de hipertensión portal.
Después de 20 días de hospitalización y manejo
con mejoría clínica se realiza control de líquido
cefalorraquídeo que persiste con células y látex para
Cryptococcus positivo con una dilución mayor a 1:64,
por lo cual se continuó el tratamiento con anfotericina B
hasta completar 4 semanas.
Meningitis criptococócica es una patología que se
evidencia usualmente en pacientes con VIH/SIDA
no obstante en algunas ocasiones puede desarrollarse
en pacientes con otras patologías que promuevan
la inmunosupresión, entre ellas la cirrosis hepática
(Takashi et al., 2013).
Se describió el caso de una paciente diagnosticada con
hepatitis autoinmune no tratada en el año 2012, que
progresó a una cirrosis hepática, la cual muestra un
cuadro de evolución de 20 días de deterioro funcional,
fiebre, temblor e inestabilidad postural. Los resultados
de laboratorio fueron positivos para la detección de
antígeno en latex para Cryptococcus neoformans y se
visualizaron colonias del hongo en Agar Saboureaud
(Figura 1), adicionalmente la paciente presentó una
infección de vías urinarias, causada por Enterobacter
cloacae AMPC y un proceso neumónico interrogado
para lo cual se trató con fluconazol, meropenem
y daptomicina respectivamente. Dichos hallazgos
pudieron ser ocasionados por la hepatitis autoinmune
no tratada con evolución a una cirrosis hepática, que
debido a la inmunosupresión la cual se puede detallar
en los resultados de laboratorio realizados (Tabla 1)
permitió la entrada e infección del hongo Cryptococcus
neoformans en las meninges y además, favoreció la
colonización de otros microorganismos oportunistas
como Enterobacter cloacae. Es así como en el estudio
realizado por Tritto et al., (2011) observaron en pacientes
con estadios tempranos de cirrosis; disminución de la
actividad fagocítica de los neutrófilos, reducción de
niveles séricos del complemento afectando la capacidad
de opsonización y quimiotaxis de los neutrófilos.
Además, del decrecimiento de leucocitos conforme
evolucionaba la enfermedad, incrementando de este
modo la susceptibilidad de los individuos a infecciones
oportunistas como la descrita anteriormente (Tritto et
al., 2011).
En la mayoría de los casos el Gold estándar para el
diagnóstico de meningitis de cualquier etiología es
el análisis de LCR; específicamente en pacientes con
meningitis criptococócica los resultados de este análisis
revelan pleocitosis linfocítica con proteinorraquia y
niveles bajos de glucosa (Satishchandra et al., 2007).
Los anteriores datos concuerdan con los obtenidos en
este estudio donde se observa un LCR con pleocitosis
linfocítica, hiperproteinorraquia y glucosa disminuida
(28mg/dl) sugestivo de una infección micótica.
Actualmente el diagnóstico definitivo de criptococosis
se realiza mediante la detección del antígeno de
Cryptococcus neoformans en latex (Sensibilidad: 95%
y Especificidad: 93-100%), cultivo y/o por examinación
histopatológica, es importante resaltar que este
diagnóstico puede ser complejo más en este caso que
no se evidencia al hongo en tinta china y que además,
los síntomas pueden ser fácilmente confundibles;
estos resultados también se han visualizado en análisis
anteriores donde concluyeron que el método de tinta
china es más sensible para la detección del hongo
encapsulado en pacientes VIH (90% de los casos) en
comparación con pacientes inmunosuprimidos por otras
causas (50% de los casos), con una especificidad del
100% (Lindsley et al.,2011).
Con respecto al tratamiento de elección para la
criptococosis, se emplea la combinación de dos
antimicóticos: anfotericina B suministrada por
vía intravenosa que actúa como agente fungicida
adhiriéndose al ergosterol de la membrana celular
alterando la permeabilidad de la misma, provocando
la muerte del hongo y la flucitosina que es suministra
por vía oral y su mecanismo de acción consiste en
incorporarse en el ADN del hongo e impedir la síntesis
de ácidos nucleicos durante el proceso de replicación
celular (Dismukes et al.,1987). En este caso puntual
la paciente fue tratada con dicho esquema pese a no
mostrar mejoría por lo que se decidió extender el
tratamiento hasta completar cuatro semanas.
Por otro lado se ha notado que la mayoría de casos (90%)
de infecciones micóticas del Sistema Nervioso Central
(SNC) son generadas por Cryptococcus neoformans,
además, la meningitis suele ser la manifestación
primaria de la presencia de este hongo en SNC (Mori
and Ebe, 1992).
Este acontecimiento también se evidenció en un paciente
de 41 años con cirrosis alcohólica en el cual se detectó al
Meningitis criptococócica en una paciente con hepatitis autoinmune
Baldion, et al.
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hongo Cryptococcus neoformans mediante tinta china y
posterior cultivo del LCR del paciente (Radheshyam et
al., 2014). De igual forma se describió un caso similar
en una paciente de 41 años con cirrosis alcohólica; en
este caso la enfermedad evolucionó a una criptococosis
diseminada (Yehia et al.,2009).
Lo anterior indica que es importante tratar las
enfermedades autoinmunes como la hepatitis
autoinmune a tiempo con el fin de evitar complicaciones
como la cirrosis hepática, ya que dicha patología puede
ser un factor de riesgo para la colonización e infección
de microorganismos oportunistas como Cryptococcus
neoformans.
Igualmente para emitir un diagnóstico certero es
indispensable tener en cuenta los signos y síntomas
específicos de la enfermedad, el empleo de pruebas de
laboratorio con un alto porcentaje de sensibilidad y de
especificidad, por ejemplo la detección del antígeno
de Cryptococcus neoformans en latex (Sensibilidad:
95% -Especificidad: 93-100%) y cultivo en LCR como
también establecer muy bien los criterios diagnósticos
diferenciales de esta patología (discitis o meningitis
tuberculosa) y agente etiológico para evitar dictámenes
erróneos o tardíos que puedan atentar contra la
integridad, salud y tratamiento del paciente.
IV. CONCLUSIONES
Del anterior caso clínico se puede concluir que la
hepatitis autoinmune no tratada con evolución a cirrosis
es un factor de riesgo para la colonización e infección
de microorganismos oportunistas como Cryptococcus
neoformans. De igual forma se deben tener en cuenta
síntomas específicos y antecedentes del paciente para
enfocar correctamente el diagnóstico de Meningitis
criptococica y por último se deben utilizar pruebas de
laboratorio con un alto porcentaje de sensibilidad y de
especificidad como por ejemplo detección del antígeno
de Cryptococcus neoformans en latex y cultivo del
mismo para Meningitis criptococócica en pacientes no
VIH con el fin de obtener un diagnóstico certero de la
enfermedad.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existen conflictos de
intereses con esta investigación.
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RESUMEN. La meningoencefalitis causada por Cryptococcus neoformans, es la infección fúngica más frecuente
del Sistema Nervioso Central (SNC), afecta usualmente a pacientes con VIH/SIDA; no obstante, también puede
desarrollarse en pacientes con otras patologías que conduzcan a la inmunosupresión como la cirrosis o también en
pacientes que han tenido enfermedades autoinmunes crónicas de base y que hayan sido tratados con medicamentos
inmunosupresores. En este trabajo se presenta el caso de una paciente de 71 años de edad, sexo femenino, con
antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo, insuficiencia renal estadio 2 y hepatitis autoinmune no tratada
y diagnosticada en el 2012, que progresa a una cirrosis hepática. Inicialmente mostraron un cuadro de evolución
de 20 días de deterioro funcional, fiebre, temblor e inestabilidad en la postura. Los resultados de laboratorio fueron
positivos para la detección de antígeno en latex para Cryptococcus neoformans, adicionalmente la paciente presentó
una infección de vías urinarias causada por Enterobacter cloacae y un proceso neumónico interrogado para lo cual se
trató con fluconazol, meropenem y daptomicina respectivamente.
Palabras clave: Hepatitis autoinmune, meningitis, Cryptococcus neoformans, cirrosis hepática.