NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO

NÓDULO y CÁNCER
TIROIDEO
Curso Superior de Especialista en Medicina Interna
Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires
Módulo: Endocrinología y Metabolismo
Octubre 2016
Dra. Adriana Vázquez
Sector Tiroides – Endocrinología - Htal. C. G. Durand
NÓDULO TIROIDEO
(``nodulus´´: pequeño nudo, latin)
“…lesión dentro de la glándula tiroides
radiológicamente diferente al parénquima
tiroideo que le rodea…”
ATA Guidelines 2016
•  ÚNICOS o MÚLTIPLES
•  En GLÁNDULAS NORMALES o BOCIOSAS
DIAGNÓSTICO DE NÓDULO:
EVENTO CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
ENDOCRINOPATÍA MÁS PREVALENTE
EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA
NODULOS PALPABLES =
INCIDENTALOMAS=
4-7 % (M:10 % V: 2 %)
Ecografía: 20 - 70 %
TC /RMN: 16 %
Doppler cuello: 9 %
18 DFG-PET scan: 2 - 3 %
8,2 - 65 % (autopsias)
NODULOS MALIGNOS = 5 % (= ÚNICO o BMN)
1/15 ocultos → sintomático
INCIDENCIA : ↑ 2,4 veces en USA en las últimas 3
décadas a expensas de nódulos US
FACTORES QUE AUMENTAN PREVALENCIA
EDAD
+ frec en > 65 a
riesgo de M: x4 en < 14 a y x2 en > 70 a
SEXO
M/V: 3-5/1 - riesgo de M: x2 en varón
RADIACION IONIZANTE
•  Riesgo proporcional a:
•  Dosis: > 10 y < 40 cGy
•  Edad de exposición (< de 15 a)
•  Años desde exposición (pico: 15 a y h/ 30 a)
•  Triplica riesgo nodular (> en ♂)
•  Aumenta prevalencia de cáncer (14-39 %)
AREA DEFICITARIA DE IODO
TABACO - PARIDAD (3 veces < en nulíparas)
SOBREPESO (¿IR?) - ACROMEGALIA (IGF-1)
POLIMORFISMOS de gen TTF1 y 2
ETIOLOGIA
o  BENIGNOS
Bocio coloide adenomatoso
Quistes simples o hemorrágicos (hematocele)
Adenoma folicular (macrofolicular, microfolicular,
fetal)
Tiroiditis aguda, subaguda o crónica
o  MALIGNOS
Primarios
Cel. Folic: Papilar, Folicular, Hürtle, Anaplásico
Cel. C: Medular
Linfoma tiroideo
Metástasis
o  INFRECUENTES:
Abscesos, infiltrativas, granulomatosas, quiste
dermoide, teratomas
Estudios de diagnóstico para la
evaluación de los nódulos tiroideos
Popoveniuc G, Med Clin N Am 96 (2012) :329
DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico
HISTORIA FAMILIAR
§  Enf . tiroidea B o M (CMT, MEN 2, Ca papilar)
§  S. MC CUNE ALBRIGHT (n. autónomos, displ. fibrosa, Pub. precoz): M.activante Prot Gα
§  Asociación con síndromes familiares predisponentes
Síndrome Familiar
Manifestaciones
Tiroides
Cromosóma
Poliposis Colonica
Familiar (FAP)
Pólipos Intestinales FA
CPT, ♂
V. cribiforme
APC/5q21
FAP + Síndrome de
Gardner
Pólipos FA Intestinales, Osteomas,
Lipomas, Fibromas
CPT, ♂
V. cribiforme
APC/5q21 Otros?
Síndrome de Turcot
Pólipos intestinales,Tumores cerebrales
CPT
APC/5q21
MLH1 y PMS2
Enfermedad de
Cowden
Hamartomas múltiples,
Tumores mamarios
CFT
Aden.F /Bocio
PTEN/10q22-23
Inactivante
Sindrome de
Carney
Manchas y Pigmentación de Piel,
Mixomas, Schwannomas,
N. SPRR+ Hiperpigm. + Cushing,,
Adenomas HF, T. Testiculares endocrinos
Adenoma y
CFT
Desconocido
2p16,17q23
DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico
o  RADIACIONES
RxT en infancia en cabeza y cuello o pre trasplante
medular - Desastres nucleares
o  FORMA DE PRESENTACIÓN
Edad, embarazo reciente, velocidad de crecimiento,
síntomas compresivos y/o de disfunción
o  SIGNOS DE SOSPECHA DE CÁNCER
Dureza, fijación, parálisis de cuerdas vocales, ADP
regionales, MTS a distancia
Tamaño: no correlación con riesgo de cáncer?
tipo de Cáncer→ CPT/CFT ⇒ ↓ a > tamaño
DIAGNOSTICO: Evaluación Inicial
ER
1
PASO
DO
2
•  TSH ultrasensible
•  ECOGRAFIA
(10-14 MHz, con doppler color)
• PAAF:
PASO citología
LABORATORIO
EVALUACION DE FUNCIÓN TIROIDEA
• TSH us (límite de detección < 0.01 µUI/mL)
Consensos unánimes:
ÚNICA DETERMINACIÓN NECESARIA AL INICIO DE EVALUACIÓN
Determinaciones adicionales: sólo para cuantificar
y especificar disfunciones cuando existen
TSH ↑
TSH ↓
T4* y aTPO*
T4* – T3* C% y C (I131)
• aTPO/aTg inicial? (Hashimoto eutiroideo)
* Sugerido por AACE/AME Guidelines 2006
Prevalencia de malignidad en relación a nivel de TSH sérica al
momento del diagnóstico en 1183 pacientes con T4L normal
29,7%
2,8%
En relación
a TSH < 0,4:
* p < 0.05
** p < 0.01
*** p < 0.001
> PREVALENCIA en aquellos con TSH + ALTAS
NO SIRVE para identificar RIESGO INDIVIDUAL
Boelaert, K. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4295-4301
Dra. Adriana Vázquez
MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,
CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuHérrezS
XCongresoFASEN,2014
Resultados
•  Elanálisisporcurva
ROCarrojóunnivelde
cortedeTSHde1,3
mUI/L(Sensibilidad
78,6%Especificidad
53,2%)
Resultados
NivelesdeTSH,porcentajedepacientesconTSH<1,3mUI/Ly
prevalenciadeaTPOyaTgencadagrupo
Grupo1:
N.Benigno
n=62
Grupo2:
CDT
n=42
p
TSH<1.3mUI/L(%)
50
21.43
0.004
aTPOy/oaTg+(%)
14.52
15.38
NS
aTPO+(%)
12.90
11.76
NS
aTg+(%)
2.56
7.14
NS
LABORATORIO
CALCITONINA
SENSIBLE marcador Dg de CMT y pronóstico pero
BAJA ESPECIFICIDAD
SCREENING SISTEMÁTICO → NO HAY CONSENSO
CMT < 0,4% nódulos tiroideos (4% de los Ca tir)
FALSOS +: (↓ a > nivel de cut off: 60 pg/mL)
• Insuficiencia renal
• Hipergastrinemia (- de bomba de protones)
• Tumores neuroendocrinos en páncreas y pulmón
• Alcohol - Tabaco -Sepsis
• AIT + - Ac heterófilos anti CTN
• Hist. Fliar. de CMT/MEN2 o Feocromocitoma
• PAAF sugerente de CMT o de neoplasia (BTH IV-V)
• Nódulo con Calcificaciones por ECO (80-90 %)
• Antes de una cirugía tiroidea o BTH III (Durand)
Dra.AdrianaVázquez
ECOGRAFIA
VENTAJAS: SENSIBLE, NO INVASIVO, BAJO COSTO
INDICACIONES:
´ Seleccionar nódulos a punzar y Planificar PAAF
´ Guiar PAAF
•  reduce % de insatisfactorios
´ Control evolutivo objetivo del volumen nodular
•  CV interobservador de 10%
•  Volumen elipsoide → Subestima tamaño nodular ≈ 20%
´ PAAF de ADP (Rol esencial)
´ Screening únicamente si:
•  Pacientes de riesgo: Exposición a Radiación, Historia
fliar de Cáncer de tiroides, ADP cervical de origen
desconocido
•  Palpación dificultosa (cuello corto, obesidad)
LIMITACIONES DE ECOGRAFIA
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
OPERADOR EXPERTO
INFORMES NO ESTANDARIZADOS
Transductor lineal de alta resolución (> 12 MHz)
Límite de resolución 2-3 mm
Doppler color o Power doppler
Múltiples nódulos convergentes
Nódulos subesternales
Macrocalcificaciones
Secuelas de cirugía y/o radioterapia
Obesidad
Amiloidosis
FACTORESECOGRAFICOSPREDICTIVOSDEMALIGNIDADTIROIDEA
Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:707-35
1 solo hallazgo individual ⇒ NO es un predictor preciso de riesgo
Contenido quístico y apariencia espongiforme son buenos predictores
de B (infrecuentes)
Brito JP. JCEM 2014; 99: 1253–63
APARIENCIA ECOGRÁFICA
Nódulo benigno
Nódulo maligno
(Ca. Papilar)
Bahn R S , Castro M R JCEM 2011;96:1202-1212
Doppler color o Power Doppler
XCongresoFASEN,2014)
MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuIérrezS.
HALLAZGOSECOGRÁFICOSSOSPECHOSOS(PREVALENCIA)
n=62
n=39
XCongresoFASEN,2014)
PREVALENCIADENºDEHALLAZGOSSOSPECHOSOSPRESENTES
n=62 n=39
ALGORRITMO PARA EVALUACIÓN DE NÓDULO BASADO EN PATRÓN ECOGRÁFICO
(ATA 2016)
PATRONES ECOGRAFICOS, RIESGO DE MALIGNIDAD E INDICACIÓN DE PAAF(ATA 2015)
SOSPECHA
ECOGRÁFICA
ALTA
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
RIESGO DE CUTOFF PAF
MALIGNIDAD
( > Ø)
N. Sólido hipoecoico o Parcialmente Quístico con
componente sólido hipoecoico CON ≥ 1 hallazgo:
>70-90 %*
márgenes irregulares, Micro Ca*, > alto/ancho,
anillo Ca* con extrusión, o ETE +
> 1 cm
INTERMEDIA
N. Sólido hipoecoico con márgenes borrosos SIN:
microCa*, ETE+ o > alto/ancho
10-20 %
BAJA
N. Sólido isoecoico o hiperecoico o Parcialmente
Quístico con áreas sólidas excéntricas SIN: Micro
Ca*, márgenes irregulares, ETE + o >alto/ancho
5-10 %
MUY BAJA
Espongiforme o Parcialmente Quístico SIN ningún
signo de sospecha descripto en baja, intermedia o
alta sospecha
<3%
o
Observación
BENIGNO
Quistes puros (sin componente sólido)
<1%
No PAF**
> 1,5 cm
> 2 cm
*Estimación basada en centros con alto volumen de consultas, el riesgo de M podría ser menor dada la alta
variación interobservador en ecografía
**Puede considerarse PAF aspirativa del quiste con fines cosméticos o para mejoría sintomática
PUNCION ASPIRACION CON
AGUJA FINA (PAAF)
Ø  SU IMPACTO EN EL MANEJO
DEL NODULO TIROIDEO
PRECISIÓN DE LA PAAF EN
ESTUDIOS DE LA LITERATURA
Media ( % ) Rango ( % ) Definición
Sensibilidad
Especificidad
VPP
Falsos Falsos +
83
92
75
5
5
65 – 98
p de que 1 pac
entermo tenga Test +
72 – 100
p de que 1 pac sano
tenga Test -
50 - 96
1 – 11
0–7
% de pac con Test + y
enfermedad
PAAF - y AP +
PAAF+ y AP -
Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007):707-735
PAAF
Ø Método de MAYOR PRECISION y más
COSTO EFECTIVO en la selección del
paciente a operar
Ø REDUJO EL NUMERO DE CIRUGIAS en
35-75 % y triplicó la prevalencia de
cáncer hallados en las mismas (de 15 a
50%) sin variar el nº total de cánceres.
Ø REDUJO LA MORBILIDAD en los pacientes
con patología nodular
Ø REDUJO LOS COSTOS
PAAF: LIMITACIONES
MUESTRA INSUFICIENTE
•  Nódulos pequeños o de difícil acceso
•  Operador entrenado
•  Citólogo con experiencia
FALSOS NEGATIVOS
•  Error geográfico
•  Inexperiencia del operador y/o citólogo
Incapacidad para diferenciar NEOPLASIAS
FOLICULARES o de HÜRTLE benignas de malignas
bien diferenciadas (se requiere histología para
evaluar invasión capsular y/o vascular)
THE BETHESDA SYSTEM FOR REPORTING THYROID
CYTOPATHOLOGY (NCI) - Syed Z. Ali, Acta Cytologica 2011;55:4–12
CATEGORÍA DIAGNOSTICA
I) No diagnóstico o Insatisfactorio
Escasa celularidad
Artefactos técnicos
Quistes (Diagn: Contenido Quístico)
ROM (%) CONDUCTA
1–4
Repetir PAFus
No RePAF (s/ Eco)
II) Benigno
III) Atipia/ lesión folicular de significado
indeterminado(AUS/FLUS)
0–3
5-15
20-25
Control clínico
Repetir PAF
IV) Sospechoso de neoplasia folicular
(Hürtle)
15–30
Lobectomía
V) Sospechoso de Malignidad
60–77
Lobectomía o
Tiroidectomía NT
VI) Maligno
97–99
Tiroidectomía NT
(Rxt/QMT algunos)
Análisis molecular en manejo del nódulo
TEST DE EXPRESIÓN GÉNICA:
•  Reclasifican como BENIGNAS muestras indeterminadas
con ALTA SENSIBILIDAD y VPN
PANELES DE MUTACIONES GENÉTICAS:
90-95% CDT: al menos 1 mutación genética somática
conocida
•  Identifican CDT con ALTA ESPECIFICIDAD y VPN
REDUCEN CIRUGÍAS DIAGNÓSTICAS INNECESARIAS
Utilidad de MARCADORES GENÉTICOS en
BETHESDA III-IV-V (15-30 %)
—  Genetic Expression Clasificator AFIRMA ®: mRNA 167 genes
↑ sensibilidad y ↑VPN (III-IV: 95-94% y V: 85%) ⇒
identifica los N. BENIGNOS (Alexander E. NEJM, 2012)
—  miRInform Thyroid Panel ASURAGEN®: panel de marcadores
moleculares que identifica 7 mutaciones: BRAF, (H-N-K)RAS y
RET/PTC (1 y 3) y PAX8-PPARγ.
↑ especificidad (99%) y ↑VPP ⇒ identifica CÁNCER
—  Thyroid Cancer Next-Generation Sequencing Panel ThyroSeq
v2.1®: secuencia y detecta de > 1000 mutaciones puntuales de
14 genes y 42 tipos de fusiones genéticas.
↑ sensibilidad y ↑ especificidad
III-IV: VPN = 97.2-96% y VPP = 76.9-83%
(NikiforovE)
TRATAMIENTOS DISPONIBLES
Ø CIRUGIA (Sospecha M o Trastorno mecánico)
Ø RADIOIODO (Nódulos Autónomos)
Ø INYECCION PERCUTANEA DE ETANOL(PEI)
(Nódulos quísticos)
Ø LEVOTIROXINA??? (nódulo sólidos benignos)
Ø TERMOABLACION PERCUTANEA CON LASER
(PLA)
Ø ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF)
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE
TSH CON LEVOTIROXINA
TSH: rol en desarrollo de distrofias nodulares
Ø OBJETIVO: Disminuir [TSH]
• 
• 
• 
• 
Reducir el tamaño de un nódulo ya existente
Evitar el crecimiento
Prevenir la aparición de nuevos nódulos
Profilaxis en pacientes irradiados y/o en
operados de patología nodular
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4
•  Los potenciales efectos benéficos parecieran desaparecer al
suspenderlo
•  RCT: grupo placebo: REGRESIONES ESPONTÁNEAS: 0-35 %
•  Resultados de RCT dispares y sugieren mejores respuestas:
•  Regiones iododeficientes
•  Nódulos pequeños
•  Nódulos recientes
•  Nódulos coloides
•  EFECTOS COLATERALES
•  CARDIACOS (> riesgo de FA y ↑ morbimortalidad CV)
•  SOBRE EL HUESO (deterioro DMO)
TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4
Ø  ANTERIORMENTE: Trto. inhibitorio en todo nódulo palpable sin
indicación quirúrgica y en los pacientes operados de patología
nodular
Ø ACTUALMENTE:
• Recomienda EN CONTRA en áreas iodosuficientes
(ATA 2016). R. fuerte con alta evidencia
• No hay datos para dar recomendación de trato. con LT4
en nódulos B sólidos < 4 cm y asintomáticos que crecen
(ATA 2016)
• En pac con n. sólidos B donde se sospecha inadecuada
ingesta de yodo, recomienda suplementar 150 mcg yodo/
día (ATA 2016). R. fuerte con moderada evidencia
CANCERDETIROIDES
EPIDEMIOLOGIAdelCANCERDETIROIDES
§  Cáncer endocrino más frecuente (90%), Ca.
papilar (CPT): hallazgo h/36 % de las necropsias
§  Incidencia: 12,2 nuevos casos/100.000 hab/año
(2006-2010, SEER ajustada por edad) y ↑ 2,9
veces en USA entre 1988-2002 y desde 2004 ↑
5.5%/a en ♂ y 6.6%/a en ♀
§  Tasa de mortalidad: 0.6 por 100,000 hab/año
(CDT< 10% a 10 a)
CÁNCERCON>%DEINCREMENTOENLOS
ÚLTIMOSAÑOSSINAUMENTARELNºDE
MUERTESANUALES
Dra.AdrianaVázquez
Incidencia ajustada por edad y % annual de cambio (APC) de los 15
principales cánceres en ambos sexos y todas las razas (SEER 2006-2010)
PRIMARY SITE
PROSTATE
BREAST
LUNG AND BRONCHUS
COLON AND RECTUM
MELANOMA OF THE SKIN
URINARY BLADDER
NON-HODGKIN LYMPHOMA
KIDNEY AND RENAL PELVIS
LEUKEMIA
CORPUS AND UTERUS, NOS
PANCREAS
ORAL CAVITY AND PHARYNX
LIVER & IBD
STOMACH
TODOS LOS SITOS
AGE-ADJUSTED RATE
TREND (APC)
68.6
66,8
61.4
45
21
20.7
19.7
15.3
12.8
12.6
-1.9
-0.8
-1.5
-2.9
1.5
-0.6
0,1
2.4
-0.5
0.6
12.0
10.8
7.7
4,4
11º
0.9
0.2
3.6
-1.1
-0.6
1º
POTENCIALESEXPLICACIONESPARAEL
AUMENTODELAINCIDENCIADELCA.PAPILAR
•  AumentorealdeincidenciadeCapapilarespequeñosy
subclínicos
•  CambiosenlasprácHcasmédicastalescomoun
aumentodelusodelasimágenesdecuelloyPAAF
•  Mayorexposiciónaradiaciónasociadaalaumentodel
usodelaTC
How J. ,CMAJ • November 20, 2007 • 177(11)
•  Mejorpreparacióndelpersonalmédicoenla
deteccióndenódulos
•  Mejoresregistrosdecáncer
TIPOS HISTOLOGICOS y VARIANTES (s/origen celular)
•  DIFERENCIADO (C. FOLICULAR) [90 %]
–  PAPILAR [85 %] Usual
Tall cell
Folicular
Esclerosante difusa
Encapsulado
Otros: c. column., claras, trabecular
–  FOLICULAR [10 %]
Puro
C. Claras
C. de Hürtle* [3%]
Insular*
•  MEDULAR (C. PARAFOLICULARES) [ 4 %]
ESPORÁDICO
MEN II: A y B
FAMILIAR (FMTC)
•  INDIFERENCIADO (¿ORIGEN?) [< 2 %]
C. FUSIFORMES
C. GIGANTES
ESCAMOSO
•  LINFOMA PRIMARIO (LINFOCITOS) [1-2 %]
•  METASTASIS (riñón, mama, pulmón, páncreas, melanoma, colon, ovario,
vejiga, vagina, linfoproliferativas, Kaposi )
Ca.DIFERENCIADO:Generalidades
PAPILAR
FOLICULAR
F. Etiológicos
Radiaciones ionizantes
Oncogen Ret- BRAFV600-NTRK1
Iododeficiencia
Oncogen Ras-PAX8/PPARγ
Edad
3ª - 4ª década
5ª - 6ª década
M/V
3/1
3/1
Diseminación
Linfática
Hematógena
Multicentricidad Si (20 - 70 %) > en niños
No
ADP regionales
Sí ( 37 - 65 % )
Raras ( < 10 % )
MTS a distancia
Al diagnóstico = 4 %
10–20 % (50 % varios años después)
Pulmón (41-80 %)
Hueso (6-36 %)
Cerebro (1-10 %)
Al diagnóstico = 10–20 %
15–40 % (> en 5 a)
Pulmón (30 %)
Hueso (30 %)
Cerebro, hígado, piel (30 %)
FACTORESQUECONDICIONANLAEVOLUCION
DELCARCINOMADIFERENCIADODETIROIDES
ESTADIO
FACTORES
PRONÓSTICOS
PACIENTES
DE RIESGO
TRATAMIENTO
INICIALy
RESPUESTA
Distribución y sobrevida a 5 a según estadío al
diagnóstico (2001-2007) en población general y ambos
sexos
Stage
distribution
(%)
5-yearrelative
survival
(%)
LOCALIZED
(confinedtoprimarysite)
68
99.8
REGIONAL
(spreadtoregionallymphnodes)
25
96.9
DISTANT
(cancerhasmetastasized)
5
56.4
UNKNOWN(unstaged)
2
87.6
STAGEATDIAGNOSIS
NCI’sSEERCancerStatisticsReview
Ca.DIFERENCIADO:FactoresPronósticos
§  EDAD:45años(MEJOR:30–60a)
§  SEXO:masculino
§  EXTENSION(almomentodeldiagnóstico):
ú  MTSganglionares
ú  MTSadistancia
ú  Invasióndetejidosadyacentesmicroomacro
ú  Invasiónvascularycompromisodevasoslinfáticos
§  TAMAÑOTUMORAL:>4cm
§  MULTICENTRICIDAD
§  PATOLOGIASTIROIDEASASOCIADAS:
ú  Hashimoto
ú  Graves-Basedow
TRATAMIENTO INICIAL
•  1º CIRUGÍA
–  Tiroidectomía total o near total
–  MTS locorregionales macroscópicas (Vaciamiento
Compartimental)
•  2º EVALUACIÓN DE RIESGO BASAL y DINÁMICA
–  Orienta manejo terapéutico
•  3º RADIOABLACIÓN CON I131 (riesgo intermedio y alto)
–  ↑ especificidad y VPP de Tg (elimina cél. foliculares
normales)
–  Destruir eventuales focos microscópicos de enfermedad
residual
•  4º TTO. CON LEVOTIROXINA
–  Reemplazo y supresión de potencial estímulo de
crecimiento
Ca.DIFERENCIADO:SEGUIMIENTO
TRATAMIENTODURANTESEGUIMIENTO:
§  DosisTerapéuticasdeIodo131(enmetástasiso
recurrenciaslocalescaptantesdeIodo)
§  OpoterapiainhibitoriadeTSH
§  Cirugía
§  RxT/ITK(Casosavanzados)
§  ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOSPARASEGUIMIENTO:
ú 
ú 
ú 
ú 
Tgsérica/aTgséricosbajoLT4yconestímulodeTSH
Ecografíadecuello
BCTconIodo131
18DFGPETSCAN
CarcinomaMEDULAR
• Células parafoliculares:
• Productores de CALCITONINA y otros péptidos (CEA)
• Independientes del TSH
• No captan Iodo
Edad
Asociaciones
Multifocal
†
5ª década
No
No
40 %
3ª-4ª
década
Feocromocitoma bil.(57%)
Hiperpl. paratiroidea (15-30%)
Si
10 %
MEN 2B
1º década
Feocromocitoma bil.(50%)
Neuromatosis
Si
70 %
FAMILIAR
6ª década
No
Si
<1%
HEREDITARIOS
ESPORÁDICO
MEN 2A
CarcinomaMEDULAR
§  METASTASIS:
ú  CuelloyMediastinosuperior
ú  Hígado-Pulmón-Hueso
§  TRATAMIENTO.
ú  Tiroidectomíatotalbilateral+Vaciamientode
compartimientocentraldelcuello
ú  Opoterapiasustitutiva
§  MARCADORESTUMORALES:
ú  Calcitonina(recurrencia–persistencia)
ú  CEA(pronóstico)
§  SCREENINGFAMILIAR
ú  MutaciónRET(REarrangedduringTransfection)-
protoncogen
ú  Calcitoninabasal
ú  PruebadepentagastrinaogluconatodeCa++
CarcinomaANAPLASICO
§  EDAD:7ªdécada
§  M/V:1,5/1
§  SOBREVIDA:7,1%en5años
§  RAPIDOCRECIMIENTO
§  GRANINVASIONLOCAL+MTSADISTANCIA
§  TRATAMIENTO:
ú  Cirugíaagresiva
ú  QMT
ú  Radioterapia
ú  Paliativo
LINFOMAPRIMARIO
§  ORIGEN:célulasB
§  EDAD:6ªdécada
§  M/V:4/1
§  SOBREVIDA:30-80%en8años
§  RAPIDOCRECIMIENTO:
ú  Síntomaslocales–dolor-fiebre
§  HASHIMOTO(80%)
§  DIAGNOSTICO:
ú  PAAF
ú  Citometríadeflujo
ú  Inmunomarcación
§  TRATAMIENTO:
ú  Radioterapiaexterna+QMT
CONCLUSIONES
Dada el aumento en la incidencia del cáncer diferenciado de
tiroides pero de curso en general indolente es esencial:
§  OPTIMIZAR TRATAMIENTO INICIAL
§  UTILIZAR PROCEDIMIENTOS DE SEGUIMIENTO
MENOS INVASIVOS Y COSTOSOS
§  MEJORAR CALIDAD DE VIDA
El tratamiento de este tipo de cáncer debe ser dirigido por un
ENDOCRINÓLOGO dado el tipo de modalidad terapéutica
específica
Dra.AdrianaVázquez
MUCHAS GRACIAS