Diagnóstico por Imagen Síndrome de Casi Ahogamiento

Diagnóstico por Imagen Síndrome de Casi Ahogamiento

Diagnóstico por Imagen
Síndrome de Casi Ahogamiento
Dr. Guillermo Marín Salazar1, Susana Preciado-Ramírez2, Dr. Alfonso Valenzuela Espinoza3, Dr.
Jorge Rodarte Corro3, Enf. Rosario Camacho4
Internista, Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
2
Estudiante de Medicina
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Baja California
Tijuana B.C., México
3
Patólogo
Servicio de Anatomía Patológica
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
4
Programa de Cuidado Pre Hospitalario
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
1
Resumen
Se presenta el caso de un paciente masculino de 24 años de edad con manifestaciones clínicas, radiológicas
y gasométricas de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda secundario a inmersión en agua salada-casi
ahogamiento, lo cual se confirmó por estudio histológico. La evolución del paciente fue tórpida hasta la defunción.
Se discute la patofisiología, el tratamiento, la radiología y los cambios histológicos.
Palabras clave. Síndrome de casi ahogamiento
Abstract
We are reviewing the case of a 24 year old male patient with clinical, radiological, gasometrical manifestations of acute
respiratory distress syndrome secondary to immersion in sea water (near drowning), confirmed by histopathology. The
progress of the patient was torpid and he died. A short discussion on the near drowning syndrome pathophysiology,
treatment, radiology and histological images is made.
Key words. Near drowning syndrome
Introducción
U
nas 140,000 a 150,000 personas fallecen
ahogadas cada año en todo el mundo, siendo
los lugares turísticos, los desastres naturales,
y en los niños la inmersión en cubetas, los sitios de
mayor probabilidad para este accidente. En Estados
Unidos de Norteamérica fallecen anualmente unas
8000 personas por esta causas, y el ahogamiento
representa la tercer causa de muerte de todas las
muertes accidentales, y es la segunda causa de muerte
en hombres menores de 44 años, en los niños se ha
mencionado como la tercer causa de muerte,1,2,3,4 En
© Anestesia en México 2008;20(2): 102-105
México no existen datos exactos de esta causa de muerte.
Los resultados de quien ha sufrido un accidente de inmersión
puede incluir el síndrome de inmersión, el cual se define como
muerte súbita después del contacto con agua fría, o lesión
por inmersión, que se define como muerte resultante dentro
de las 24 horas de inmersión (ahogamiento), o al menos
sobrevivir temporalmente (casi ahogamiento), o rescate de
la víctima del agua (salvar). Ahogamiento secundario se
refiere a la muerte producida por la complicaciones de la
inmersión, 24 horas después de ésta.5,6,7
La asistencia médica escalonada desde el sitio de la
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inmersión en el agua, el traslado al hospital, la atención en
la sala de urgencias y posteriormente en las unidades de
terapia intensiva han logrado disminuir la mortalidad por
los efectos cardiorrespiratorios propios de esta entidad,
donde al anestesiólogo juega un papel preponderante para
la resucitación oportuna y evitar el daño neurológico o la
muerte.
La fisiopatología del casi ahogamiento se resume con
la aspiración de agua dulce o salada, lo que conduce a
un alveolo lleno de líquido pero aun perfundido, lo que
produce una sustancial mezcla pulmonar venosa. Cuando se
trata de agua salada hipertónica atrae líquidos adicionales
del plasma hacia los pulmones. Con ambos tipos de agua,
el edema pulmonar ocurre y se asocia a la anormalidad de
ventilación-perfusión.2,3,6
En este artículo se muestran las imágenes de un caso de
casi ahogamiento para establecer una correlación clínicaradiológica-histológica ya que no es frecuente obtener
un estudio patológico en personas que han sufrido casi
ahogamiento en agua de mar y que alcanzan a llegar vivos a
las unidades de cuidados intensivos.
Figura 1. Radiografía simple del tórax que muestra imágenes
compatibles con neumonía, broncoaspiración, o SIRA.
Descripción del paciente
Masculino de 24 años de edad, que fue llevado a la sala de
urgencias del Hospital General de Tijuana ISESALUD por
presentar inmersión en agua salada 30 minutos antes de su
ingreso. No hubo datos sobre el tiempo que estuvo inmerso
en el mar antes de ser rescatado por los paramédicos del
lugar, donde recibió maniobras básicas de reanimación
cardiopulmonar logrando integrar al paciente a su medio
ambiente, sin necesidad de intubación endotraqueal in situ.
Es trasladado al servicio de urgencias donde se le recibió
despierto, con presión arterial 80/40, frecuencia cardiaca de
112, respiraciones de 42, 34°C. Veinte minutos después de
su ingreso el paciente tuvo paro cardiorrespiratorio del cual
se restableció con las maniobras habituales. Se intubó y se
dejó en ventilación controlada, sedación con midazolam y
analgesia con fentanilo durante 18 horas. Las gasometrías
mostraron en forma repetida hipoxemia severa con acidosis
respiratoria. Una vez estabilizado se transfirió a la unidad de
cuidados intensivos, donde la imagen radiológica de ingreso
(Figura 1) mostró infiltrados pulmonares bilaterales extensos
con broncograma aéreo. La gasometría de ingreso a la terapia
intensiva mostró un índice de oxigenación de 300. Ocho
horas después este índice de oxigenación era de 149, lo cual
apoyó la idea diagnóstica de SIRA. Se estableció PEEP en 10 y
se tuvo que incrementar hasta 14, con volúmenes corrientes
de 5-7 mL/kg, con compromiso hemodinámico conforme
se aumentaba el PEEP, manifestado por disminución del
gasto urinario e hipotensión arterial, por lo que se hicieron
ajustes con apoyo con dopamina-norepinefrina. Una nueva
radiografía mostró progresión de los infiltrados pulmonares
que coincidió con aumento de la necesidad de FiO2 e
incrementos de PEEP, ya que se disminuía la saturación de
oxígeno por debajo de 85%. Tuvo de nuevo parada cardiaca
que revirtió a maniobras de reanimación cardiopulmonar
avanzadas, dejando al paciente post paro con hipotensión
arterial durante dos horas, no obstante el incremento de
Figura 2. Imagen panorámica del tejido pulmonar donde se
observan numerosas membranas eosinófilas adheridas en las
paredes alveolares.
las aminas. Dos horas después tuvo otra parada cardiaca
de la cual no se recuperó. En el postmorten inmediato se
tomó tejido pulmonar por punción percutánea (Figuras 2 y
3), las cuales mostraron cambios inflamatorios, membranas
hialinas, con engrosamiento de la membrana alveolo capilar
y llamó la atención la presencia de macrófagos macrofágicos.
Discusión
Aproximadamente 10 al 15% de las víctimas de accidentes
por inmersión, tienen laringoespasmo agudo que resulta en
ahogamiento en seco, a causa de ello no hay aspiración de
agua dentro de los pulmones y mueren típicamente a causa
de asfixia obstructiva profunda en el sitio del accidente.
El ahogamiento es la muerte por asfixia después de la
inmersión en agua, el cual sucede en las primeras 24 horas del
accidente. Una pequeña cantidad de líquido broncoaspirado
(1 a 3 mL/kg de peso) pueden llevar a anormalidades en el
intercambio de gases, y se ha descrito a la hipoxemia como
la consecuencia más importante del casi ahogamiento.3-8 Si
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
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Figura 3. En la luz alveolar hay numerosos macrófagos alveolares
de tipo macrofágico que recuerdan a los neumocitos tipo 2. Se
observan alveolos con células gigantes de tipo a cuerpo extraño
con citoplasma microvacuolado.
el paciente sobrevive más de un día como nuestro enfermo,
entonces se le llama casi ahogamiento, independientemente
que al final muera o no. El ahogamiento secundario se define
como el inicio retardado de la insuficiencia respiratoria
después de un episodio de casi ahogamiento, el cual puede
darse hasta 96 horas posterior al accidente. Cuando la víctima
tiene aspiración líquida se da el ahogamiento húmedo o con
aspiración, siendo esto lo más habitual, como en el caso
que se muestra; con apnea que cede al aumentar la hipoxia,
iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de
líquido a los pulmones.
El momento del rescate inicial en el sitio de la inmersión es
vital y se debe de hacer con ventilación boca a boca, si es
necesario dentro del agua. El masaje cardiaco subacuático
no es efectivo en esta fase y puede retardar el rescate inicial,
por lo que se debe dejar para cuando el paciente ha sido
sacado del medio líquido, donde se sigue con RCP completa,
corroborando la permeabilidad de la vía aérea, ventilación y
circulación, cuidando la posibilidad de lesión de la columna
cervical, sin olvidar la prevención de la hipotermia.2,5,7,8
El traslado desde el sitio de la inmersión a un servicio de
urgencias debe de ser inmediato y sin abandonar las
maniobras de reanimación y de estabilización, de preferencia
orquestadas por el personal médico desde el hospital por
algún sistema de comunicación. Especial atención merece el
apoyo ventilatorio, situación que fue descuidada en nuestro
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© Anestesia en México 2008;20(2): 102-105
paciente, ya que se trasladó sin intubación traqueal ni apoyo
ventilatorio no invasivo. Esto se dio ya que al parecer el
enfermo se encontraba estable, pero la radiografía ulterior
demostró broncoaspiración.
El manejo intrahospitalario es una continuidad del
tratamiento administrado durante el rescate y en el trasporte
de los pacientes, siendo lo más importante el apoyo de la
vía aérea y la de la preservación del cuidado neurológico,
complementando con el apoyo a las alteraciones
secundarias como la hipotermia, la posible sepsis pulmonar
por broncoaspiración y su efectos retardados. Se debe de
completar el estudio en búsqueda de posibles factores
que hayan motivado el accidente como intoxicaciones (en
especial alcohol), accidentes vasculares cerebrales, infarto
agudo del miocardio, etcétera. No olvidar la búsqueda de
lesiones secundarias, en especial fracturas. Es necesario
indagar otras patologías previas en el estudio de rutina, o
con el familiar cuando estos se hagan presentes. El informe
de los paramédicos que se encargaron del rescate es también
vital, ya que usualmente contiene datos de interés para la
valoración médica inicial en la sala de urgencias. Este manejo
debe de ser siempre muy agresivo, como lo comentan
Callejo y Martínez,8 ya que hay casos de sobrevivencia aún
en pacientes con inmersiones prolongadas hasta de una
hora y con acidosis grave.9 vez estabilizado, se debe de
trasladar al paciente a la terapia intensiva, donde el problema
pulmonar debe de seguir en manejo, en especial con la idea
de rescatar la mayor posible superficie de intercambio de
gases. Esto puede ser con ventilación no invasiva o invasiva.
El uso de CPAP mejora la capacidad residual funcional de los
pulmones al disminuir la fistula intrapulmonar rescatando
alveolos no funcionantes. La evolución de nuestro paciente
fue tórpida por lo avanzado de la broncoaspiración de agua
salada hipertónica y el manejo inicial de rescate no óptimo,
que retrasó el apoyo ventilatorio hasta el momento de
las manifestaciones clínicas de falla respiratoria. La breve
sobrevivencia obedeció al apoyo intrahospitalario, el cual
no pudo evitar su evolución a SIRA. En estos casos no se
recomienda la hipercapnia permisiva por el efecto nocivo
sobre la circulación cerebral.10
Los pacientes que desarrollan SIRA pueden necesitar
altas presiones de la vía aérea durante la ventilación, con
incremento del riesgo de barotrauma y hacerse necesario la
sedación y el bloqueo neuromuscular para mejorar el manejo
ventilatorio, aumentar la complacencia pulmonar, mejorar el
intercambio de gases y acortar el tiempo de acoplamiento
al equipo. La sedación y en ocasiones la analgesia son
necesarias, no obstante que pueden facilitar problemas para
la evaluación neurológica posterior. El uso de diuréticos es
dudoso en este tipo de edema pulmonar, ya que no es por
hipervolemia y debe de manejarse con ventilación mecánica
con PEEP. Si hay broncoespasmo puede requerir el uso
de beta agonistas en aerosoles.6,8 La aspiración de agua
hipertónica, como es nuestro caso que estuvo sumergido
en el mar, produce desnaturalización del surfactante y lesión
de los neumocitos tipo 2, lo cual se puede observar en las
imágenes histológicas. Hay un desplazamiento de líquido
rico en proteínas hacia el alveolo produciendo un edema
pulmonar no cardiogénico.5,8 A diferencia, la aspiración
intrapulmonar de agua dulce produce un lavado de
surfactante, creándose inestabilidad alveolar condicionante
de atelectasias y cortocircuitos intrapulmonares e hipoxia.
El resultado en ambas situaciones es falla respiratoria con
aumento de los cortocircuitos intrapulmonares de derecha a
izquierda, alteración de la ventilación/perfusión, disminución
de la complacencia y un aumento de la resistencia de las vías
aéreas pequeñas. Existe pues poca diferencia fisiopatológica
entre la aspiración de uno u otro tipo de agua,1,7 excepto el
contenido aspirado de bacterias u otros contenidos en agua
dulce o salada. Las infecciones, la aspiración de cáusticos
y el barotrauma son también causa de morbimortalidad.
La infección puede estar relacionada con la aspiración de
agua contaminada, con el vomito aspirado o asociada a la
ventilación.
El paro cardiaco repetitivo y usualmente rebelde al manejo
obedece a la hipoxia, isquemia, acidosis, hipotermia,
alteraciones electrolíticas, cambios en la mecánica ventilatoria
con aumento de las presiones en la vía aérea, engrosamiento
de la membrana alveolo capilar, estado de choque, arritmias
(asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular,
bradicardia severa), con baja de la fracción de eyección
ventricular izquierda. Es vital mantener el gasto cardiaco
para asegurar la perfusión tisular, muy en especial el flujo
sanguíneo cerebral y evitar o disminuir el edema cerebral
secundario a la hipoxia o traumatismo en caso de existir. De
igual manera se debe de preservar la función renal.8,11,12,13
En resumen, se hace una correlación clínica-radiológica e
histológica de los eventos sucedidos en un paciente con
inmersión en agua de mar y se discute la fisiopatología que
explica los eventos del casi ahogamiento.
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