MONOGMFIA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE SARCOCYSTIS SP

MONOGMFIA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE SARCOCYSTIS SP

MONOGMFIA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE SARCOCYSTIS SP CON
ENFASIS EN ZOONOSIS
ESTEFANÍA NORIEGA FLÓREZ
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U'D'C'A
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina Veterinaria
Bogotá' D.C.
2012
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MONOGMFÍA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE SARCOCYSTIS SP CON
ENFASIS EN ZOONOSIS
ESTEFANfA NORIEGA FLÓREZ
Trabajo de grado Presentado
como requisito Parcial Para oPtar
el tftulo de Médico Veterinario.
Director: Dr. José Luis Azumendi Ollo
Médico Veterinario Universidad Nacional.
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U'D-C'A
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina Veterinaria
Bogotá' D.C.
2012
Nota de aceptación:
Dr. José Luis Azumendi
I lsaaclGallego
Bogotá, D.C., Febrero 9 de2012
DEDICATORIA
Quisiera dar las gracias principalmente a Dios, que me dio la opoftunidad de
poder estudiar y ser mi fortaleza en los momentos más diffciles en todo este
proceso.
A mi madre, por tu ayuda y comprensión incondicional en cada etapa de
m¡
crecimiento como una persona profesional.
A mi abuela Cecilia, por tu apoyo y colaboración durante m¡ carrera'
A Tonny, por ser mi compañla en todo momento'
ya que tú @nvives con
Especialmente quiero dedicar este trabajo a mi padre,
esta enfermedad y por ti aprendimos a conocerla'
ESTEFAN¡A T{ORIEGA FLÓREZ
AGRADECIMIENTOS
Expreso mis más sinceros agradecimientos a:
Dr. José Luis Azumendi (Direclor FUNCEP)' por su valiosa y deg¡nteresada
colaboraciSn en la real¡zac¡ón de este proyecto.
y
El programa de Medicina Veterinaria de la universidad de ciencias Apl¡cadas
Ambientiales.
y
Cada persona que de una u otra forma me apoyó para el desarrollo
culminación de este trabajo.
CONTENIDO
pás.
INTRODUCCIÓN
14
OBJETIVOS
15
JUSTIFICACIÓN
16
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
17
1.
Historia
18
2.
Etiología
21
26
2.1 Taxonomla
2.2 Morlotogía del parásito y el quiste
28
3.
31
Epizootiología
31
3.1 Ciclo de vida
40
4.
Transmisión
5.
Distribución geográfica y prevalencia
5.1 Situación de la Sarcocystosis en Colombia
6.
6.1 Efec.tos de la SarcocYsfina
Y Patologf
56
59
Patogénesis
6.2 Slntomas
47
a
60
63
7. Diagnóstico
78
L
Tratam¡ento y Vacunación
98
9.
Control y PrevenciÓn
103
10. Zoonosis
'l
1
. Conclusiones
12. Recomendaciones
BIBLIOGRAF[A
't07
't
16
118
119
LISTA DE TABLAS
Tabla 1. Algunos parás¡tos protozoarios y su ruta de transmisión'
Tabla 2. Porcentaje de pacientes positivos a Sarcocysfis en cada uno
de los síntomas relacionados.
Tabla 3. Desarrollo del parásito y manifestaciones de enfermedad
en humanos.
Tabla 4. Parásitos protozoos enquistados en heces humanas'
diferenciados por tamaño general, forma y caracterlsticas'
75
LISTA DE FIGURAS
pá9.
Figural.Sarcocysfrscruzi.Microscopíadecontrastemuestrabradozo¡tos
iiÉi"¿os de un éarcocysfo.
Figura2.QuistedeSarcocystishom,nisene|múscu|od¡afragmát¡code|
19
ganado.
25
quiste S' homrnis
Figura 3. Microfotografía de banido electrónico del
mostrando cada
30
Protuberancia.
Figura 4. Ciclo de Sarcocystis bovihominis'
32
y
Figura 5. Sarcocistosis. Ciclo de transmisión (Sarcocysfis suiñominis
S.
ñornints).
de S' cruzi en
Figura 6. Etapas multinucleadas asexuales (esqu¡zontes)
pequeño vaso
la; células endoteliales que sobresalen en la luz de un
en
;6;rd
elpulmón.'
33
35
de un animal
Figura 7. Quistes de Sarcocysfi.s sp. en las fibras musculares
36
infec{ado.
y macrogameto
Fioura 8. Apariencia microscópica de microgameto
Sáácyst^i sp. en la lámina propia del
intestino'
de
.a
r'
que muestra los ooqu¡stes
Figura 9, S. cruzi. Microscopla de contraste
libres
inÉao, qr" contienen dos esporocistos adyacentes' esporoquistes
ee
llDres'
cada unocon cuatro esporozoitos y esporozoitos
palomas con signos neurológicos'7O
Figura 10. Microfotograff as de cerebro de
gato con signos neurolÓgicos'
Figura 11. Líquido cefalonaquídeo de un
80
Merozoitos (flecha) en un
neutrófilo'
Figvra l2,Merozoito de S. cruzi en un frotis
sanguineo'
81
Figura 13. Ejemplo de infestación alta por Sa/cocysfis sp. por histologla
el'músculo
en
ésofágico.
^^
83
Figura 14. Sección transversal de un Sarcocysfo en una biopsia de músculoeúueÉtico de un ser
u
humano.
(b)
Figura 15. Ooquiste de Sarcocysfis homi':nis (a) y esporoquiste
eriuna muestrá de materia fecal de un humano
voluntario'
Figura 16. Biopsia hepática que muestra necrosis y hepat¡tis
Figura 17. Etrapa asexual (esquizontes) en la biopsia
periportal'
hepática'
.
87
88
88
diafragmático
Figura 18. Pared densa del quiste de S. frominrs en el músculo
89
del
ganado.
Figura 19. Sarcocysfis inmaduros de S' cruzi en el músculo
esquelético'
91
y transversal
Figura 20. Numerosos Sarcocysfos en la.sección longitudinal
-^
93
eñlos mtiscutos de la lengua áe una
oveja'
que muestra .
Fioura 21. Sección transversal del músculo de una vaca
núcleo central
un
con
;üld;;. i"-.i";; de miositls eosinofllica, cada uno
de
supuración.
en un mrilsculo
Figura 22. Microfotogrdfa de un granuloma eosinofílico
bovino.
95
95
de una f¡bra
Figura 23. Parásitos Sarcocysfis situados e-n el citoplasma
I
hamburguesas
Parásitos similaró fueron ¡dentificados en 2 de
114
ñ;1";.
estudiadas.
10
IONOGRAFÍA DE ACTUAUZACóX SOBNE !{RCOCY'T's SP
coN ÉNFAsls El{ zoo}loslsr
Estefanía Noriega Flórez'
José Luis Azumendi Otto'
20tz
RESUTIEN
y
Esta zoonosis paras¡taria emergente con alta prevalenc¡a a nivel mundial en
p9co
nuestro pals, qüe afecta diferentes especies animales y al ser humano' 9s
los
general
.y
ónoc¡Od y sübd¡agnosticada por párte oe la comunidad en
las
pü;;ior"É, d; n árro respeciivam'ente; por eslo se hace necesario recopilarpara
po"¿' p,or¡"a"iones e investigaciones que se han. rea|izado ac{ua|mente'
que debido a
96noqer los adelantos de eeta eitermeOad denominada Sarcocystosis,
clínicos
cuadfo:
é;,-cistna pro¿uáoa por este micfoorganismo, ocas¡ona
y def¡nitivo del
r"réroi en el hómbre, siendo uá hospedador infermediario
?:9,1:por
tas espec¡es s. trom,n,s
únicamente
patotogía
causada
es
p"¿lito.
Esta
;id;¡;t
que' tiene'n- importancia. gn sajud Públ¡ca. El toxoide Antiv'-s.'Sarcois¡tna tao¡cáoo
óórorn6i" por el laboratorio FUNCEP' ha demostrado
el
eteaos oe"nu- sarcocysitna y sus niveles en sangre, mejorando
el sÉtema inmune de los pac¡entes tfatados.
éstaoo genefar y a la vez
"st¡rui"náo
principalmenE por alimentos como came bovina
pái.éri,na enférmedad transmit¡da
sarcocysfis sp., malTogos
vó'"iJrá, ,óéüres, trues'JgranósLontáminados-con
y manipulación
t"rtig"á"ón previa, se áebe mantener una adecuada higiene
á
came cruda o poco cocida, realizar campañas
de alimentos, eütjar el
diagnÓstico
i"spec.¡on veterinári¡¡ adecuada e implernentrar sistemas de
ñiñ;"
",i¿"rns
Jññúi, i";
!t
"6"""i¡"ái,
rutinario y de v¡gilancia
-ÑtlO"
epidemiológica'
vac'unacion'
pel¡bras Clare: hrcocystts suitf,trrin s, furco(ystis tr,fltinis, zooriosls, Sarcocysttm,
lTrabaio de qrado en modatldad monografía'
t óiÁáor. ,*dico veterinario unlversidad Nacionat'
veterinaria'
úttit semestre' carrera de
'il;;i;
^¡lédicina
GLOSARIO
ANTROPOZOONOSIS: enfermedad
animales.
que transmiten los humanos
a
los
por su
APICOMPLEXA: son organismos protozoos que se caracterizan
apical compleja, la cual solo puede ser revelada mediante
"itt.tut"
microscopía electrónica.
que comprende los ciclos
CICLO DE VIDA: vida completa de un protozoario
endógenos y exógenos.
presencia de
DIGENE1C9 Ó DIXENO: ciclo de vida que requiere la
ser vertebrado y
dos hospedadores, ya sean dos an¡males vertebrados o un
clclo
otro invertebrado.
formación
COMPLEJO APICAL: está compuesto por un. conoide' una mecánica
contráctil, en forma di muelle, que ejerce una acción
tr**.0"i.",
pái" r" pán"tt".ión del agente infec{ante en la élula hospedadora'
que son enfermedades
EpIZOOTIOLOGiA: estudio cientffico de las epizoot¡as,
ónt"giot". que afectan a un gran número de animales'
EsPoRoclsTo:sacoovesfcu|aqueconlieneesporasoé|u|as
alrededor de un esporoblasto
;;;;;t*,
oocysto. Envoltura que se forma
cuando éste se desanolla en la espora'
reproducción por
EsPoRoGENEs|s, ESPoRoGEN|A: formación de esporas;
esporas, esPorogonia'
la esporulación después de la
ESPOROGONIA: esporogenia, especialmente
fertilización.
ESPOROQUISTE:
toda estructura que contiene esporasporo elcélulas
cigoto
iott" ¿" sa'co u oocisto' segregada
reproduc'toras. Estructura
"n
¿á"i"tto" ptot"zoarios antes de la formación de esporozoitos'
en los esporozoos'
ESPOROZOITO: producto final de la esporogonia
ESPoRoZoo:protozooendoparásitoquesereproduceporesporu|ación.
11
ESPORULACIÓN: formación de esporas; esporogenia; forma de reproducción
que consiste en la división espontánea en cuatro o más elementos hijos, cada
uno de los cuales contiene una parte del núcleo primitivo'
ESQUIZOGONIA (MEROGONIA): reproducción
por
esporulación sin
fecundación; esporulación asexual.
EsQU¡zoNTE(MERoNTE):formadedesarro||opofesqu¡zogénesisdeun
protozoo que presenta alternancia de generaciones'
ETloLoGlA: parte de la medicina que estudia |as causas de
|a enfermedad.
GAilIETOCITOS: élula madre de la cual deriva un gameto'
GAMETOGONIA: reproducción por gametos'
de las
LIiIFOCITO B: élula que se genera en la médula ósea' Precursora
élulas plasmáticas tras una estimulación inmunológica adecuada'
gen o alelo en el
LOCI: es el plural de Locus, que es el sitio que ocupa el
cromosoma.
MEROZOITO: espora formada
de un
esquizonte
en la
reproducciÓn
esquizógena de los Protozoos'
METROGITO:
élula madre
ITIITOGENO: agente que desencadena la mitos¡s'
|a
membrana que rodea. e| esporonto, después de
g;metos. lnd¡v¡Juo protozoário en tal período de desanollo'
ooc|sTo U ooQUISTE:
;;ó;;
l.t
y desanollo de las enfermedades o
origen
'mooó
PATOGENESIS, PATOGENIA:
-óm'o
obra la causa morbosa sobre el
transtornos; especialmente,
organ¡smo.
PATOGENICIDAD: relativo
producir una enfermedad.
a la capacidad de un agente patógeno para
L2
PERIODO PREPATENTE: etapa de la infección parasitaria comprendida
desde el momento de la infección hasta la demoshación de la presencia del
parásito.
PERIODO PATENTE: etapa de la infección parasitaria en la cual se presenta
sintomatologfa y es posible demostrar la presencia del parásito (directa o
indirectamente).
SARCOCYSTINA: toxina obtenida de protozoos del género sarcosporidia.
SARCOCISTOS: cuerpo oval, globuloso o alargado que se forma en los
músculos a consecuencia del desanollo en ellos de sarcosporidias del género
sarcosporidia.
SARCOCYSTIS: género del protozoo del orden sarcosporid¡a'
sARcocYsT|s GRUZ|: sinónimo de S, boyj.canis, uti|izando a| bovino como
hospedador intermediario y al canino como hospedador definitivo'
SARCOCYSTIS HOMINIS: infecta al hombre.
SARCOSPORIDIOSIS: estado morboso producido por sarcosporidias'
de vida del
ZOITO (BRADOZOITO O CISTOZOITO): etapa sexual del ciclo
Sarcocysfr.s.
ZooNoS|S:enfermedadinfecciosadeanima|esnatura|mentetransmisib|eal
hombre.
13
INTRODUCCIÓN
pesar de que se han realizado en nuestro pafs algunos trabajos de
invéstigación sobre el Sarcocysfls sp. con diferentes enfoques, todavía .no
eiste i¡n claro conoc¡miento acerca Cle la enfermedad en humanos y animales
A
ni su verdadera importancia, especialmente en el área de los profesionales de
la salud.
Mediante los estudios y proyectos reatizados, se ha podido comprobaf la
existencia del parásito ño'sólo en los animales de producción ycompañla a
nivel mundial, sino también en seres humanos, corroborando claramente a
salud
estia enfermedad como una zoonosis y a la vez un problema serb en
Pública; que en la mayoría de los casos es subdiagnosticada'
por
En este trabajo de actualización se interesa principalmente en el hombre'
,ri t réipéo intermediario y definitivo det cicto d€ v¡da det parásito y a la
ué. Oé una enfermedad zoonóüca de gran importancia epidemiológica' PTo.l"
dejar
óárcoc'stosis, la cual puede desencaóenar cuadros clínicos seveos; s¡n
como
nacional
áá f"Oó U i¡ü"ción reát de este agente etiológico tanto a n¡vel
internac¡onal.
üi
para cono^€r los
Por esta razón, es necesario realizar una revisión de literatura
que produce' con el fn cle
avances de este microorganismo y la enfermedad
contribuir al entendimiento de esta patología'
14
OBJETIVOS
General:
Mostrar el progreso actual de esta zoonosis emergente med¡ante artículos
cientfficos y estudios tanto a nivel nacional como internacional sintetizados
en una monografía de actualización.
Esoecíficos:
Realizar una revisión actualizada sobre el tema a través de los resultados de
las investigaciones.
Proporcionar
la
información existente
de esta
antropozoonosis
profesionales y estudiantes relacionados con ciencias de la salud.
15
a
JUSTIFICACóN
Este trabajo se elaboró con el fin de reunir las nuevas publicaciones sobre el
la comunidad universitaria no sÓlo el
ofrecer
Sarcocysfi.s sp.
conocimienb de ése agente causal sino también los adelanbs de la
nivel mundial, que desafortunamente no siempre es
enfermedad
diagnosticada, y que tiene un alto impacto en la Salud Pública'
y
a
a
16
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Debido al gran desconocimiento y escasa ó n¡nguna importancia que existe
este microorganismo altamente patógeno, por parte de los
frente
profesionales en el área de la salud, el cual puede llegar a afectar cualquier
ser vivo, en especial a la especie humana, es necesario comprender los
pocos avan@s y estudios que se han realizado actualmente a través de la
invest¡gación.
a
L7
1.
HISTORIA
Azumendi J.L. (1997) menciona que los protozoarios del género Satcocysf,:s
fueron reportados por primera vez en 1&43 por Miescher en el músculo
esquelético de un ratón casero y se utilizó el nombre de Sarcospondra para
describir dicho parásito, porque la pared del quiste rodeaba numerosos
cuerpos diminutos y aparecían en forma de esporas. Desde entonces ha
pasado por todo tipo de clasificaciones, llegando incluso a ser considerado
como un hongo. Los doctores Sprindler y Zimmerman lograron cultivos del
parás¡to obteniendo un crec¡miento comparable
Aspergillus sp. y al
producto
porcinos
cultivo
lograron
el desarrollo del
contaminar
con el
del
parásito y la enfermedad.
an
El anterior autor también descr¡be que los primeros reportes de infec¡ión con
Sarcocysfr.s en humanos fueron descritos como un hallazgo casual de
necropsias.
Fayer R. (2004) revisó que durante los s¡guientes 20 años, el parásito se
refiere simplemente como tubos de Miescher. En 1865, estas estructuras
s¡milares se encuentran en el músculo de un cerdo, pero pasaron otros 34
años hasta que se propuso el nombre de Sarcocystls meischeriana gara
identificarlos. Sarcocysfis proviene del griego: sar*os = carne, kysfis = vejiga.
En 1869 Lindemann descubrió el Sarcocysfís humano denominándolo
S.
l¡ndemanni.
Desportes-Livage l. y Datry A. (2005) establecen que en 1882 Balbiani, quien
otros
previamente ya había designado el término de microsporidios
microorganismos, propone denominarlos con el término Sarcospondra, a estos
parásitos de localización intramuscular.
a
Peña J. (2001) describe que desde 1888 cuando Moulé identifico al ganado
bovino como el huésped intermediario de S. hinsufa (S. bovifelis)' los bovinos
han sido considerados como los principales huéspedes intermediarios de
varias especies del Sarcocysfis; en 1891 Raillet y Lucet identificaron a esta
18
especie como huésped intermediario del S. hominis; en 1926 Moulé lo hizo con
el S. cruzi o S. bovrbanr.s.
934), Kean y Posey (1942) citados por Aganral y Sr¡vastava
(1983), categóricamente reportaron que no habfa reacción inflamatoria
Roberts (1965)
alrededor de los tejidos afectados, mientras que Liu
parásito
y también
pocos
y
linfocitos eosinóf¡los alrededor del
encuentran
algunas fibras musculares, fueron distendidas con la formación temprana de
células gigantes.
Hewitt y Gilmore
(1
y
McGill y Goodbody (1957) difundidos por Sánchez Karina (2003) demostraron
el primer caso de Sarcocystosis en un humano vivo, mediante la técnica de
frjación del complemento y en 1963 Baaver diagnosticó la Sarcosporidiosis en
una persona viva por medio de biopsia muscular.
Fayer R. (2004) hace referencia que no fue sino hasta 1967, 124 años
después del primer informe de Sarcocysfrs, que los cuerpos fusiformes o en
forma de media luna (bradozoitos) del Sarcocysttg fueron estudiados por
microscopfa electrónica y algunos organelos se han observado en otros
protozoos como Toxoplasma e Eimeria.
FIGURA 1. S. cruzi. Microscopía de contreste
muestra bradozoitos liberados de un Sarcocysfo' Ampliación, X 1000'
(Fuente: FAYER R. 20M)
19
Fayer y Heydorn (1972) citados por Gómez y Perdomo (2000) descubrieron en
Estados Unidos y Alemania respectivamente, la naturaleza coccidiana y el
c¡clo heterógeno, que establece una relación predador-presa.
Levine (1978) confirma que se encontró en Alemania en 1972, que el
Sarcocysfis produce ooquistes en el gato, el peno y el hombre. Dichos
ooquistes esporulan, de tal forma que se encuentran en las heces
esporoquistes libres y raramente ooquistes.
el
Azumendi J.L. (1997) afirma que
primer hallazgo de
en Colombia,
Sarcocysfr.s se le atribuye a Virviscas en 1934 y posteriormente a Guevara en
1974, quien reportó la presencia de un parásito alargado de contornos
redondeados en el corazón de un bovino. Pero fue sólo hasta 1979 cuando se
confirmó la presencia de Sarcocysfls en los bovinos.
Según Mondragón M. (2005) los protozoos de este género se han considerado
como parás¡tos de la musculatura de herbívoros u omnfvoros y su ciclo
completo permaneció oscuro hasta 1972, en que Séller observó en cultivos
celulares, conjuntos de zoitos quísticos, gametos coccidianos y ooquistes en
diferentes grados de desanollo. Ese mismo año en Alemania, Rommel
encontró ooquistes isosporoides en heces de gatos alimentados con quistes
musculares de oveja. Es asf como durante por muchos años los Sarcocysfos
se consideraron como no patógenos y su hallazgo fue siempre fortuito, por lo
que a raíz del conocimiento del ciclo evolulivo de tipo digenético, es decir,
requiere de un hospedador intermediario y otro definitivo para completarlo, se
encontrar diversas manifestaciones de enfermedad,
han llegado
fundamentalmente en los hospedadores que se desarrolla la fase proliferativa
o sean los intermediar¡os, en donde se presenta una formaciÓn de quistes
repletos de zo¡tos o trofozoitos. Hoy en dla la paras¡tosis ocasionada por la
infestación de este tipo de parásitos se conoce como Sarcocystosis, aunque
en algunos libros de Parasitología se reporta como Sarcosporidiosis.
a
70
2.
ETIOLOGÍA
Dubey y Lindsay (2006) citados por Bucca M. y cols. (2010) nos ilustran que
hay al menos, tres especies de Sarcocysfis en el ganado vacuno,
denominados: Sarcocystis cruzi, Sarcocysfis hitsuta y Sarcocysfrs hominis,
con cánidos, felinos primates y/o humanos, respectivamente, como
hospedadores def initivos.
y
De acuerdo con Fayer R. (2004) los métodos moleculares han sido utilizados
para la identificación de las especies S. hirsufa, S. ñominiq y S. cruzi del
ganado y el bisonte, estos fueron identificados por la secuencia de genes y
productos del 18S ribosomal RNA por PCR (Reacción en cadena de
polimerasa). Mediante este método el Sarcocysfis hallado en un búfalo de
agua (Bubalus bubalisl fue casi idéntico a S. hominis (0,1% de diferencia),
indicando que múltiples especies de rumiantes s¡rven como huéspedes
intermediarios y fuentes potenciales de infección humana, pero los métodos
moleculares no han sido utilizados para determinar las especies de Sarcocysfis
encontrados en tejidos humanos.
La anterior investigación fue realizada por Chen X.W. y cols. en el 2003 en
China, donde un búfalo de agua fue alimentado con esporoquistes de un
humano voluntario, quien previamente había ingerido quistes de S. hominis
provenientes de un ganado infec{ado de forma natural. La necropsia se realizó
I 19 dfas más tarde, y gran cantidad de Sa/cocysfos se encuentran en los
músculos esqueléticos. Posteriormente los Sarcocysfls de este bufalo fueron
infectivos al ser ¡ngeridos por dos voluntrarios humanos.
Estos resultados fueron confirmados con otro estudio realizado por Chen X. y
cols. (2010) donde 3 voluntarios humanos, después de consumir quistes de S.
srnensrs, provenientes de un búfalo de agua (Bubalus bubalis), no produjo
esporoquistes n¡ ooquistes en materia fecal, sugiriendo que los seres humanos
no podrían servir como huéspedes definitivos para S. slnensis. Por el contrario,
muchos esporoquistes y ooquistes fueron encontrados en materia fecal de un
humano voluntario 11-29 días después de la ingestión de quistes de S.
hominis.
2l
Fischer y Odening (1998) y Yang y Zuo (2000) citados por Yang Z. y cols.
(2003) describen que las regiones variables del gen 18S ribosomal RNA, han
demostrado ser buenos marcadores genéticos para distinguir ciertas especies
de Sarcocysfls, siendo una simple técnica de rutina y más económica, que el
estudio de la variación en este gen d¡rectamente por secuencia del ADN. A
pesar de que esto es posible, esta última técnica es costosa y poco prác{ica
para la rutina de diagnóstico e investigación epidemiológica, en muchas zonas
endémicas, en particular en los palses en desanollo.
Vangeel L. y cols. (2007) realizaron un estudio para deterninar la presencia de
Sarcocysfis sp. en came picada de vacuno en Bélgica, con especial atención a
Sarcocysfi.s hominis, mediante la técnica de PCR besada en la secuencia del
18S ribosomal RNA. Se demostró que S. ñomrnrs estuvo presente en el97,4o/o
de las muestras. Debido a que el consumo de came picada cruda es común en
Bélgica y en otros pafses europeos, estos hallazgos pueden indicar un riesgo
subestimado para la Salud Priblica.
M. (2006) determina que afortunadamente, S. cruzi forma
Sarcocysfls sólo microscópicamente, lo cual no afecta la apariencia ni el sabor
de la came y no es contagioso a personas.
McAllister
Rejmanek D. (2009) comenta que en 1995, la zarigüeya de Virginia (Didelphis
virginiana), fue identif¡cada como un huésped definitivo potencial de S.
neurona, sobre la base de comparac¡ones de la pequeña subunidad ribosomal
de genes de ARN, las secuencias de merozoitos en cultivos de élulas
derivadas de un caballo infectado y esporoquistes obtenidos en el traclo
¡ntest¡nal de una zarigüeya.
El anterior autor continúa explicando que para detectar con precisión las
infecciones por S. neurona y evaluar la diversidad genética
entre las distintas cepas, muchos métodos moleculares basados en PCR se
han desarrollado. Estudios iniciales de caractedzación de S. neurona se
centraron en la pequeña subunidad ribosomal RM, también conocida como la
región 18S ribosomal RNA. Esta región fue útil para diferenciar S. neurona de
otros coccidios relacionados tales como Toxoplasma gondii y Neospora
caninum, así como muchos otras especies de Sarcúcysf¡s.
22
De acuerdo con el mencionado autor, en 1999 se demostró que las especies
pueden ser diferenciadas sobre la base de la secuencia y la variación dentro de
la primera región del espaciador transcrito interno (lTS-1); también se
desarrolló varios marcadores genéticos usando un amplificado al azar de ADN
pofimórfico (RAPD) que podrfan diferenciar a S. neurona de S. falcafula. En el
2005, otro grupo de genes recientemente identificados han sido utilizados como
marcadores genéticos, denominados los genes de antígeno de superlicie en los
merozo¡tos de S. neurona (snSAGs). Estos antígenos de superficie son una
familia de proteínas ¡nmunodominantes, que se cree tienen función en la
adhesión celular y su penetración, por lo tanto pueden llegar a ser útiles para el
desarrollo de vacunas o en los diagnósticos de Mieloencefalitis Equina por
Protozoos (EPM por sus siglas
inglés
Equine Protozoal
Myeloencephalitis).
en
de
En el 2006, se util¡zó otro método para identificar y comparar las diferentes
cepas de S. neurona, el cual se define como polimorfismo y longitud de
fragmentos amplificado (AFLP), este es un genoma completo basado en la
amplificación selectiva de fragmentos de restricción. Aunque el método más
sensibfe, para la comparación de diferentes cepas de S. neurona y
el examen de la estructura genética entre las especies de Sarcocysfis, es el
uso de marcadores de microsatélites, estos son secuencias de ADN dentro de
las regiones compuestas por di-, tri-, tetra- o repeticiones de nucleótidos. Un
estudio independiente en el 2008 con m¡crosatélites, mostró d¡stintas
variaciones genét¡cas entre las cepas de S. neurona en diferentes partes de
Estados Unidos, esta investigación demostró que las relaciones filogenéticas
entre ciertas cepas de S. neurcna, están íntimamente ligadas a su origen
geográf¡co.
y
cols. (2005) real¡zaron un estudio, que mostró una alta
Elsheikha
probabilidad de existencia de dos subespecies de S. neurona en los EE.UU. y
una subespecie adicional en América del Sur, las cuales según su localizac¡ón
geográfica podrían haber evolucionado de forma independiente, explicando así
su capacidad para adaptarse a las diferentes condiciones ecológicas, a la vez
generando una virulencia y severidad de la enfermedad distinta en sus
huéspedes.
Olias P. y cols. (2009), añaden que la caracter¡zación genética
de las seóuencias ITS-1 y 28S ribosomal RNA de los Sarcocysfis
23
e
son secuencias desconocidas
dentro de los Apiamplexa. La altamente variable de loci de rRl.lA
descub¡ertias
¡denüf¡cadas aquí, todavfa
es generahnente necesaria para la identificación de una nueva especie, según
Elsheikha y Mansfield en el 2007. Pequeñas variaciones genéticas tueron
encontradas entre los seis aislamientos diferentes de S. Ércafula. Una
comparacón filogenética de la 28S ribosomal Rl{A, rercló homologfas de
secuencia an Frenkelia miqoti, Frcnkel¡a glarcoliy Sarcocystis neurcna.
Solaymani-Mohammad¡ S. y Petri W.A. (2006) señalan que tres especies de
Sarcoc¡afis han sido reconocidos en los cedos: Sarcoc)rsfrs mei*heiana,
Sarcoc¡rsfis porc¡fel¡s y Sarcocyls suihominb, los huéspedes definitivos de
estas especies son los perros, los gatos y los seres humanos, respectivamente,
de estas tres especies sólo S. surhominrb tiene importancia en Salud Pública.
Azumendi J.L. (199n expresa que desde el punto de vistia de h salud humana,
vafe fa pena nombrar al S. fuvLhominis, también llamado E¡mer¡a homin¡s,
/sospora hominis o S. fusírbrmis y el S. sur-ñominis, que tiene por sinónimos
Endorinospra sui-hom¡n¡s, Isospora hominis, Leetina hominis, Meischeria
utriculosa y S. porci-homlnis. De acuerdo @n la nomenclatura, estas dos
especies realizan su repoducc¡ón sexual en el humano y la asexual en el
bovino y porc¡no, respectivamente. Por otra parte, hay muchos reportes de
quistes musculares en humanos y otros primaEs, pero hasta el momento no
es claro cual o cuales son los huéspedes definiüvos de esta especie' lo que
genera algunos problemas en su manejo epidemiológico.
Hepp S. y cols. (2004) describen que los enfoques genómicos para detectar y
mejorar la resistencia a enfermedades en los animales de granja, dependen en
gran medida, de las diferentes carac'terísticas entre las razas su
ñeredabilidad. Recientemente se ha descrito un modelo potencial (F2), para la
investigación de la susceptibilidad / resistencia contra Sarcocylls me¡sche,r¡ana
con raias Pietrain (Pl) y Meishan (ME), d6pués de la infeccitn oral con 5xlg4
esporocistos, ns áróás de bradizoítos en los tejidos musct¡lares, tueron 20
vebs más altae en lá '¿¡za Pl que en ME, esto se realizó mediante el análisis
de QTL (loci de caractefes cuantitativos), para identmcar los genes de estas
diferencias.
y
24
-.=rf
.*
FIGURA 2. Quiste de Sarcocysfis hom¡nis en el músculo diafragmático del
ganado. X 200.
(Fuente: SAITO M. 1999)
Euzéby J. (2001) señala que la especie S. su¡'hominrs es más patógena que la
especie S. bovihominis.
Acha P. y Szyfres B. (2003) añaden que una tercera especie, parece iaber
en el intestino de cinco pacientes inmunodeficientes en Egipto
"i¿Jen"óntraáa
(el Naga efal., 1998).
propuso
Fayer R. (2004) comenta que el nombre de Sarcocysfis lindemanni se
,ná u"t pat" É Sat"ocystosis muscular en humanos, pero no se -.describió
y la evidencia de múltiples quistes morfológ¡camente diferentes'
implicadas en
"i"i.r"ni"
suoiere que probablemente hay varias especies de Sarcocysfrb
como no
considerado
es
r"J ¡nr""l¡on'"a humanas. Por lo tanto, el nombre
común y ya no se utiliza en la aclualidad'
75
Rajkovic'-Janje R. y cols. (2004), mencionan que el Sarcoc¡rsfis también.es
deñominado éysfrferous cocc¡dia, por su capacidad para iomar quistes en los
tejidos de los animales intermediarios (Lucio y Loos-Frank en 1997; Hausmann
y i{u lsmann en 1996). Además las especies de S€rcocysf¡s son genefalmente
más específicas para sus huéspedes intermediarios que para sus huéspedes
delinitivos (Dubey etal. 1989)-
2.1
TAXONOMíA
iP::9
Levine (1978) afirma que situar taxonómicamente el género-era
ürn
nongo'"11:
que
un
pensar
era
<tiffcil qüe el'Toxoptasma. Hasia se llegÓ a
y
merüoitos son muy similaies a los de E¡meria Toxoplasma' lo
ároátéo,
que indicaba que esta asignación no podía ser c¡ert¡a'
t*
se üene en cuenta
Azumend¡ J.L. (f 997) establece que para su clasificaciÓn'
el genoma' el tipo
algunos aspestos muy especíñcoé, entre ellos se destacan'
de reoroducción. foma ce tos óuerpos que produce en el momento de
de tejidos oonde se mulüplica y forma de alimentafBe'
;ó.íññ;üó
(1999)' el Sarcoc¡afi's se clasifica asf:
De acuerdo con Cordero del Campillo M'
Reino: Animal
Sub-reino: Protozoo
Phylum: APianflexa
Clase: SPorozoastda
Sub-clase: Cocc¡d
Orden-.
¡as¡n a
Euarcidiorilla
Famif ia: Sa rcocY
slklae
Género: SarcocYlis
26
Especie: más de 200 reportadas
Azumendi J.L. (1997) sostiene que se han conocido más de 120 especies, de
las cuales hay'un ébvado porcentaje que no se conoce uno de sus dos
hospedadores.
Tenter (1995) citado por chen x. y cols. .(2010), varias espec¡es nuevas
segrln
-sarcocysfrs
han sido encontradas y nombradas.
de
al
phylum
por
epinnppxá, no íienen órganoE de locomoc¡ón espec¡ales y 8e repodücen y
el
ní¡On rñtin¡prá y gametogonia, los ejemplos son los coccidios, la malaria
Youn H. (Z)09) explica que los parásitos pertenecientes
piroplasma.
L' y cols'
Chen (2010), Jehle (2009) y Yang-(2001) citados.por Domenis
óóiil]-*n.i"rdan que la'táonorñia del sarcoc¡rsfa sp' está basada en la
parásito'
óenetica, morfología y ciclo de vida del
es un^grande y
Escalante A. y Ayala F. (1995) describen-que el A.piamplexa
descritas' con 60'000 en
ütpn¡"-Oiri,m, cons¡stienáo en casi 500ó especies partir
de los parásitos- de
evolucionado a
todavía, iooli t
parásitos'
"n
son todos
invertebrados marinos' Los Apicomplexa
.otnplójo ápicat,' estructura que inspió el nombre'
caracterizados pot
especies hermanas o-e
Ptasmódium y tos piroitasmas aparec€n como
gigantea, V ToxoOlasna.U91lii'
tres coccidios (Neospora áinitÁ, S"n icWtis
las secuenc¡as de nucleótidos
familia Sarcoc¡atoael, segúl b ómOaraqó1-qá
estadística del60%.
oi, ü. g"""J í"r nNÁ ¡Oo-somat, con una fiabitidad
ii,ffi;rñil"dai
los
"l
loJtát
Gontinúanexplicandoqueloscoccidios¡ncluyen..especiesparasitari?sde
ellos son parásitos de los
moluscos y anétidos trñnot, pero mucnos.O-e
coccidios' como el Cryptosporidium'
mamlfeos y otros verteoárlis'
c¡clo de v¡da dentro un
;;;';;-¿;itót tónogeneüós, Lpacesde coJnoJetalsu
ingyY-"ldo Neospora' saruocvsf's
solo huésped. sin emuarg;itñ5óoio'9t'
desanollo
ffi"ü
*n
o¡g"ná-tió;-tá"ctgenot)
Toxoplasma,
sucesivog'
huéspe<les
dos
de
iequieü
v
27
porque su completo
Los mencionados autores demuestran según sus resultados, que el parasitismo
digenético ha evolucionado varias veces y su origen es anterior a los reinos
plúricelulares y a los vertebrados teneslres, los cuales se ven afectados
actualmente.
que
Volypka (1998) y Mugridge (1999) c¡tados por Olias P..(2009), consideran
sp'
fos iaxones Frenket¡a sp. son un sinónimo de Sarcocysf's
BrokeA.yco|s.(2011)ana|izaron|aestructurade|geninterferónfac-tor
realiza un papel importante en la
ü"iáooi ? Airzi en él cerdo, el cualpero
se desconocía su tunción en la
,!!f,u.|.É ¡nnLta óntra la infección viral,
Se identificaron dos polimorfismos de nucleótido único
de cerdos
(sÑ-üi, aÑÉ-;?¡-8G' c v sNP 9.761A>. G'. en las razas
por
i"f&¡ó"
de parásitos.
sl
que dúrante
la
safcocysfis
infección
reducción
la
tinfocitos,
de
nivetes
,áiiii¡áni,",el atelo G se asoció con attos
Esto
-Th2
dominante'
áe bs niveles de plaquetas y una respuesta lgGl
i"rJitt¿ qré ei aléo se asoció con una mejor salud e inmunidad del
huésped durante la infección por Sarcocysfis
lomeróiaps.
enconhó'
b
2.2
MORFOLOGIA DEL PARASITO Y EL QUISTE
K' (2003)' señalan que
Gestrich, Mehihom y Heydorn citados por-Sánchez
bovinos' por
;;-eros Ln eétudiar la morfologfa de los -sarcocvsfis
ha sido continuado a
t""O]" ULI microscopio ele*ion¡co; este mismo .estudio
en 1976' Charleston y
través de los años, por científicos como Boltner charleston en 1989 v
róá-a; Dubev' speer.v
üii,-.,i"ñ, rs-g?.bu¡ev et
"1""
áttot, que hañ concluido que las espec¡es de
Odening et al en rsss
quiste'
f;;;ü"
;;;;;tñ,;
"nii"
por medio de la pared del
óue¿Ln diferenciar
de-lo-s^ quistes musculares del
Azumendi J.L' (1997) añade que la morfología
el Éospedero intermediario'yvarlanla
Sarcocysfls que se ¿"s"irJllán en
especie' de tos hospedadores de
considerablemen,", o"p"nJü^üó ae ta
elongado o
'Eátt en un cuerpo cilíndrico' de túbulos
edad de los quistes et quiste consiste
cuerpos reci.ben el nombre
fusifonne y con aparienci" ññ";'
por una membrana que contiene
de Miescher, se encuentrán encerrados en forma de hoz conoc¡das como
áuáles o
millares de esporas
'"oon¿iá¿ás' iuJpena¡¿os en un líquido compuesto
cuerpos
de Rainey,
qt"-"tü"
28
principafmente pof toxina del parásito llamado sarcocystina. Estos ttibulos
varían mucho de tamaño, desde 5 centfmetros de largo hasta algunas que
requ¡eren detección microscópica y son las más comunes. cuando los quistes
son más visibles aparecen como pequeñas llneas blancas dentro de las f¡bras
y
musculares. cada quiste del parásito contiene tubos cilíndricos blancuzcos
una supemcie lobuiada. La membrana forma el revestimiento externo del
quisté.mostrando estriaciones radiales y de estas se extienden prolongaciones
que div¡den el tubo en compartimientos septados'
tubos
El mencionado autor comenta que el desanollo completo de estos
por
4 a-5
de Rainey, éitos miden 12 a 16.micras de largo'
r;;;üü;rfos y contienen'un
más
extremo
en
el
situado
núcleo elongado
ñircrá" o" ancho
quistes
deben
se
tos
iéJónoea¿o de la espora. Las variaciones del tamaño de
parte óerit¿¡ca, posee siempre formas.juveniles capaces.de
lo que implica
á¡uü¡rr" .."rüahente. Asf el parásito sigue multiplicándose,
consumo de
el
quiste viable poi mucno tiempo' continuará
o toxina del sarcocvsfis
irú¡"-"ió üu¡r¿ produúándo sarcocyitina
quiste
tiene una estructura f¡na'
pared
áel
liberándola al tonente sangufneo' La
La capa extema
cas¡ de uña micra de espesor con dos capas'
j¡en¿o
nomogénea' menos elec{ro densa y el
es más ancha que la interna
material es septado.
;q;;; t,
il" ;;ñ;
I
;;iü;l;;;;
hospedador definitivo
El mismo autor nos itustra diciendo que cuando . un
fase sexual del parásito'
;
¿i sé de^sanoila la
consume estos quistes v¡aút ;
13 a 17 micras de diámetro con una
miden
ooquistes óue
*t¡áná "
luz
"ritinar
qr" e" oasüitJli¿gii' g"n"'"ltenteésta se rompe en laLos
doble cutícula,
interior'
su
-ün"
¡ntestinal liberando lo. ool"áüoüdtñtt".t
9"n19ii9o,"
"nque por la acción
bastante lábil'
d'tícula
po."-"n
también.
esporoquistes
4
intestinal se. rompen delando libres los
i"
de las proteasas que nay
"n
su interior' Los esporozoitos son las
esporozoitos qr" *nt,"n"üá" 'ño "n
intermediarios'
i'i
formas maduraa
*p"a"" o"-óttt"tin"t " los hospedadores
posee
diciendo que el ^Sarcocysf¡s ñomin's'
Saito M. y cols. (1999) nos ilustran
de
i'izó¿'¿oo'' 80-384 micras v el espesor
ouistes que miden un
de barrido
¿" a'"'o'iidrli ns'licrogratias electrón¡cas x Q'7'1'1
la oared det quiste
,.t"ifá'"
un Émaño
mostraron que las".p'otuuJtJJil-t¡G-"
elnúcleo'
de eílos microtúbulos en
ñ;;;:;;"i';;
29
de 3'143
qü¡8te
FIGURA 3' Microfotograffa de barido eteclón¡co del
10 micras x
S. t om,rnis mossan<tó cada prot¡berancia' Bar =
22OO' (Fuente: SAITO M' 1999)
los- esporoquistes , elipsoidales
Los anteriores autorea describen que
x
m¡cras en tarnaño, contenían
detectados en las heces me¿an i¿.g¡s 9.5-10
quistes de S' ñom¡njs
4 esporozoitos y un gran *"tpo ót¡O'al intemo' Lo-s pared gruesa que es
Jrü,íiár-r.á óng¡tu? oe ¿.zbo mioas y tienen la
propoióionaoa con-protuberancias en su superfi cie'
d-e S' st"ñominls' miden de 12'3 a
Fayer R. (2004) confima que los ooquistes
micras' . Esporoquistes conüenen cuatro
óoi ra,s á- zo,ogánutar'
Los'espoioguistes de S' sulhomlnis
esoorozoitos y un cuerpo t"s¡JJái
soh en promedio de 10,5 por 13,5 micras'
;;:; ;id;;
:t0
3.
EP|ZOOTIOLOGIA
SegúnEuzébyJ.(2001)|aSarcosporidiosisySarcocystosissonenfermedades
de quistes pertenecientes al
fárásitarias, óausáOas'por coccidios forma<iores
oénero SarDocvsüs, qlya repoducción sexual se lleva a cabo en el tracto
quistes co11
ini"rt¡nai Og¡ hbspedadbr ddnniüvo y el ciclo finaliza brmando
El
ó;áJójJ,tol de ücatización muscuár en et hospedadof intermed¡ario.que
grupo
de-especies
para un
i""d;ser hospedador intermediario
defnitivo del S' ñominrs y el
y
hospedador
i" han definido'claramente
ññó.
no
"¡.
S. meisheriana.
(2003) comentan que estias. enfermedades también
pueden ser deriominadas Sarcocistiasis ó Sarcospononsts'
Acha P.
v
Szyfres
B'
género Sarcoclaüs pueden
Azumendi J.L. (1997) af¡rmó que los parás¡tosdel
una la
los humanos prüuc¡endo dos üpos de enfermedad:
afectar
parásito
de h fase aserual del
Sarcosporidiosis, que se
y en-la olal el hombre actúa
con formación de qu¡stes en'ái tn'Osiufo estriado
t¡po es'la Sarcocystosis' que está
como hospedaoor ¡ntermeü¡a-¡ó
el intestino del hospedador definiüvo'
relacionada con la fase *tuát
a
áil;;iG*nolb
giótt
"n
año, que los hospedadores
El anterior autor también reporta, en ese m¡smo
otras palabras' somos
l"riitii¡tól o"i Sarcocystrs Jmos'los depredadores' ensu carne' mi€ntras que
para consumir
todos los que matiamos orros an¡males
precisamente' aquellos animales
los hospedadores ¡ntenññ;t
que
de 6s depredadores' Esto implba'
herbfvoros que van a
parásito'
el
presa contam¡nada con
""*iO"-piésa
cuando un hospedador d"ti;ñitJ;;ta una
éúm¡nar las formas que infecüarán a
aquel se contiamina p.ra pl,t'iá-¡óit*te
hs presas.
óñ
3.1 CICLO DE VIDA
s€-conoce desde 1972' cuando se
Azumendi J.L. (1997) añrma, que el ciclo
y los
como hospedadores ¡ntermediarios
encontró en herbívoros V ót'nüóiot'
üÑ"otos como hmpedadores definiüvos'
31
y Laarman (1980), citados por Cadavid y Erazo (2001),
que
encontraron
el ciclo de vida era heterogéneo, teniendo la fase asexual en
los an¡males que se portan como presa, denominándolos huéspedes
intermed¡arios (Hl) y la sexual en los depredadorés o huéspedes def¡n¡tivos
(HD). El Sarcocysf,s requiere de dos huéspedes para completar su ciclo de
vida.
Según Tadros
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FIGURA 4. Ciclo de Sarcocystis bovihominis. 1 . Liberación de esporocistos
y esporozoitos en el intestino del bovino, 2-5. Merogonia: 2, 3. Merontes y
Merozoitos en el endotelio vascular, 4, 5. las m¡smas etapas en los
músculos (Sarcocysfos), 6-8. Gametogonia en los seres humanos 7.
Microgametocitos, 7. Producción de microgametos 8. Macrogametocito 9.
Fertilización de macrogameto, 1O-12. Esporogonia: 10. Ooquistes, 1 1 .
Ooquistes con dos esporoquistes 12. Ooquistes maduros expulsados en el
medio ambiente.
(Fuente: DESPORTES-LIVAGE l. 2005)
37
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Azumendi J.L. (1997) asegura que al nombrar al género Sarcocysfis, se está
hablando de un parásito unicelular que necesita de una célula superior viva
para poder reproducirse, que realiza su fase sexual en las élulas del epitelio
intestinal, de aquellos animales que son carnívoros u omnívoros, mientras que
su reproducción asexual es en las células del epitelio vascular y muscular de
las presas.
De acuerdo al anterior autor, los esporocystos parecen ser estructuras con una
gran capacidad de supervivencia, pudiendo permanecer vivos por muchas
semanas, en temperaturas entre los 18 grados centígrados y los 35 grados
centígrados, con una humedad relativa del 10oÁ o más alta. Los esporocystos
son ingeridos por el hospedador ¡ntermed¡ario bovino, luego se liberan en el
intestino delgado, donde penetran la mucosa, entran a las élulas endoteliales
y alcanzan las arterias de mediano y pequeño calibre de todo el organismo.
El mismo autor afirma que la exposición de los esporoquistes viables a la
tripsina y la bilis existente en el inteslino del hospedador intermediario,
estimula el rompimiento de la pared a lo largo de la línea de sutura, liberando y
est¡mulando los esporozoitos, que traspasan la pared intestinal para
posteriormente ser transportados por el sistema linfático y sanguíneo, a
diferentes órganos donde se desarrollaran, en el epitelio vascular, en forma de
esqu¡zogonia.
34
*
*,3:
FfGURA 6. Etapas multinucleadas as€xuales (esquizontes) de S. cruzien
las células endoteliales que sobresalen en la luz de un pequeño vaso
sanguíneo en el pulmón. Hematoxilina y eosina. AmpliaciÓn' x 1000.
(Fuente: FAYER R. 2004)
Azumendi J.L. continúa diciendo que en el hospedador definiüro, se lleva a
cabo la fase sexual del parásito dentro de las élulas de la lámina propia del
intesüno delgado. En el hospedador intermed¡ario, s€ desanolla la fase
asexual a través de varios pasos: inicialment€ se reproduce en el epitelio de
arteriolas y vénulas para postefiormente, vla sangulnea, llegar a los miocitos
del múscrilo esquelético y cardfaco donde se enquista. Cuando el huésped
definitivo ¡ng¡efe los alimentos contaminados crudos o mal cocinaclos que
35
contiene el parásito, los cystozoitos son puestos en libertad e invaden el tejido
gametocitos masculinos
intestinal, transformándose direciamente
(microgametos) y femeninos (macrogametos), este proceso se completa de 18
a 24 horas post ingestión. Posteriormente se real¡za la fertilización de los
macrogametos por los microgametos, para que por esporogonia y esporulación
entreguen como resultado, la formación de dos esporoquistes ovales, que
serán expulsados por las heces, para contaminar
los huéspedes
intermediarios y así completar el ciclo.
en
a
Domenis L. y cols. (201 1) señalan que en el hospedador intermediario,
después de la ingesta oral de ooquistes, los parásitos entran en la fase de
reproducción asexual, que a havés de cuatro generaciones de merozoitos,
conduce a la formación de quistes infecciosos (Sarcocysfos) dentro de las
élulas del músculo (estriado, liso o cardíaco). Los quistes se pueden
desarrollar prácticamente en todos los tejidos musculares, pero el corazón, el
esófago, el diafragma, y la lengua son los órganos más frecuentemente
afeclados. También se pueden encontrar en la medula espinal, cerebro y las
fibras de purkinje.
:-*
0
{
FIGURA 7. Quistes de Sarcocysfis sp. en las fibras musculares de un
animal infectado. Coloración de H-E. A, x 100; B' x 400.
(Fuente: LATIF 8.2010)
36
Peña J. (200'l) añade que el Sarcocysfis es uno de los parásitos de mayor
prevalencia en el ganado de abasto, principalmente en la especie bovina. Se
ha compobado que estos son los hospedadores intermed¡arios de muchas de
las especies de Saroocysfis (Dubey, Sepper y Charleston. 1989). Un estudio
realizado por la misma artífice en la ciudad de Sao Pablo, sobre prevalencia de
Sarcocysfis en ganado boüno; demostró que el 100% de las muestras de
músculb analizadas eran posiüvas a Saroocysüs, de las dales el 96% tenía
una infección mixtra enfe S. homin¡s, S. ñi¡sufa y S. cruzi'
La anterior autora menciona tjambién que el hombre es infestado por el
parásito, mediante el consumo de came boüna ¡nfestada con quistes de S'
'hominis.
Dentro de cada quiste existen numefosas formas sexuales del
parásito (bfadozoitos y metrozo¡tos), que sefán liberadas dentro del intestino
bel huésied defin¡t¡vo, por la acc¡ón de enzimas proteolíticas que digieren la
pared Oá quiste. Así los metrozoitos y bradozoitos liberados del quiste,
propia'
ienetran bájo el epitelio del intesüno, abjándose en la lámina
y
microgametos,
ieguidanenté eslos se dibrenciaran en macrogametqs
inióiando la repro<tucción sexual que dará origen a los ooquistes. que
éiporufaren deiltro det intestino, cada ooquiste tiene en su interior 2
esboroquistes que a su vez contienen 4 esporozoitos por cada uno'
y
FIGURA 8. Apariencia microscópica de-mioogameto
tááóltéto'ae sarcocvsfis sp' en !q-!lTl9.q1o¡9J' oel
intÑno.ltpriación, * 1000. (Fuente:VELASQUEZ 2008)
37
FIGURA 9. S. cruzr. Microscopía de contraste que muesfa los
ooquistes intaciG que conüenen dos esporoc¡stos adyacent€s,
esporoqu¡stes libres cada uno con cuatro esporozoitos y espoozoibs
libres. Ampliación, 1000.
(Fuente: FAYER R. 2004)
Cuellar (1990) describe que el hombre es el huésped definitivo de <los
especies de Saroocysfs: S. hominis (Raillet y Lucet, 1981) y S. mei*heriana
Cfandros y Laarman, 1976), cuyos huéspedes intermediarios son los bovinos y
los suinos respectivamente. Se ha comprobado que el hombrc, puede actuar
como huésped intermediario del Sarcocysfis sp., desanollando una
enfermedad multisistémica llamada SarcosporiJiosis, caracterizada por miositis
eosinofílba (EM por sus sblas en inglés de Eosinophil¡c i¡tyositis); aunqueaún
no se tiene claro de que especie se trata, se sabe que las aves y los felinos
pueden actuar como huéspedes ¡ntermediarios de esta especie.
Fayer R. (2004) añade que todas las espec¡es. de Sarcoc¡ats, deben
completar sL cicló de vida en determinados hospedadores, sean ¡ntermediarios
o def¡nit¡voS O en estrecha Colaboración con las especies relacionadas c¡n el
huésped.
38
y
espec¡es
Domenis L. y cols. (201 1) afiman que el gana<lo doméstico otras
hospedador
como
pueden
ac.tuar
Bubalus,
ni- leréro" bos eison
Sarcocystrs
para
Sarcocysis hominis, Sarcocyl's cruzi,
¡nt"i.eOÍ"t¡o
-ioJpeiladores
especie
que
única
la
es
por
homin¡s,
S.
oeniitivos
Á¡rsrt".
suihominis (hospedador inrermed¡ario, suidos
oe
domésticoo y salvajes), son seres humanos'
y
l"
il;¿tiá-;d;rás
y
s.
39
4.
TRANSMISIÓN
Según Euzéby J. (2001) parásitos @mo Entamoeba histolytkn' Cytospn
caietanensfs,- Toxoplasma gondii y Sarcocysfis sp., son los principales
pótozoarios fansmúidos porlos alimentos en los pafses en vla de desarrollo,
i¡egánOo a causar vedaderas epidem¡as que. traen como @nsecuencia
los al¡mentos por medio
ñiO¡Oas humanas y económicas; aigunos contaminan
bel contacto fecal y otros como Sarcocysfrs sp. y Toxoplasma sp'.están
presentes en estos ómo parte de su ciclo biológico, se ha podido establecer
lue bs oarásitos que forman quistes en la musculatura de las especies
;;ré;tidt üá coñsuto humano, consütuyen el SoYo <le las enbrmedades
transmiffi as Por alimentos.
DeacuerdoconShanezRebecca(2002),debenserten¡dosencuentiavarios
ganado a los seres
otteiÑpát"conocer h trans¡nisbir de los patógenc del
patógeno' que
ñu*anoi a través del agua. Inicialmente, el ganado excreta elpor una de tres
O"¡" áC"ñr"r un abast&imiento de agua. Esto puede ocunir
snowmelt'
directa del patógeno eñ el agua, por precip¡tación o
permanecer en
"iórJCiOn
ñ;Fltbsuperficie. En seéundo lug.ar el patógeno debe
celulares. Esto
ún'átn¡¡,Lnt" qui permita ia-dnsenación de sus tunciones
durante el
ái ilto!énb ini"i", uná nué* infección en seres humanos
debe haber una concentración
ü;;üüJ;Jrá-en el amo¡eñte-Finatmente,
en seres
alta de patbgenos, para iniciar una nueva infección
ruras'
;p.;
ili*¡i"
"rii'entét"nte
humanos.
se llevan a cabo en
La anterbr autora añade que las etapas sexuadasen animales de presa'
iñirñi'r'J" ptánores, mienüas que lai ase¡<uadas actúan como vgctoles
átigueya y el hombre'
Áiáúno".ñ¡t"les tales
"o*ólá
sarcocist{' peP. ry para la misma especie' sino
#ilü'iüs-áfi;óo-
ile.;;ü ñüñ;ste"ric¡oao
oe rru¿sped intermediario v definitivo'
d9l tlgo de vida indica que el
Azumendi J.L. (1997) seftah que la- historia
el músculo del
parásito es ingerido por los'camfvoros
-contam¡nado'que @nsumen
eliminar
ñlliüi"oói
para .posteriormente
así
;J ; ñ;*'-gias-utátinas'a @ntaminando
de
ú"iet ó'aguá inO¡-rectamente los alimentos
in-termediar¡o
esporoqubtes con ta matáa
el medio ambiente V
"
@nsumo humano o an¡mal'
40
En todos los casos se considera que la principal fuente de conüaminación es la
y
oral; sin embargo, se debe tener en cuenta puntos tales como la conjuntiva
las heridas contaminadas.
La presencia de senos en la piel sugiere como posible alternativa la entrada
c¡ntaminadas' Este
óór-*ni"áo directo de la piei lesionada con superficies
irecho fue demoskado en una investigación realizada en el laboratorio
rúñcEp en Bogotá D.C., cuando los bradozoitos aislados de un paciente
que
humano fueron ciclados por dibrentes especies animales. De los animales
fase
la
se fei otrec¡O el parásiio, sólo los felinos y las aves desarrollaron
uñas y colmillos
O" éstos sá obtuvieron los esporozoitos viables en las
posteriormente
se
contaminadas.
""rr"l,
ál' t"i¡no", uñas picos en aves
por
contaminación
y
contaminaron algunos macacos, unos por vía oral otros
anterior nos
Já ,ná ñ"i¡0. áesanollada experimentalmente en la piel'a Lo
los primates'
sugl;re que los arañazos pueden ser una vía de transmisión
y
Fayer' el
explica que de acuerdo con trabajos del dodor
El anterior autor
sanguíneas,
.esto
sliárvli" ilede ser iransmitido por transÍusiones
otro o de un
una pos¡oiá vía de tránsmisión de un humano a
todas las etapas del ciclo'
animal a otro s¡n que sea nác¿sario que se cum.plan
torma de co¡taminación tenga éxito el
Vale la pena resaltar que pái" q,"
hematófagos no son
"it"
donante debe estar en parasitemia. Los artrÓpodos
debido a gue
pero se
conocidos como vectores del parásito,
.sospecha insecto' En un
de un
ióg¿1, reporto un-qulste en la musculatura
demostró la transmisión transplacentafia
experimento por Kutkiene (iégs)
de SarcocYsfis'
;;;;3ú1r;;
ñ;"-;;l;
;
E|m¡smoautorafirmaqueesa|tamenteposible|acontaminaciónde|prepucio
bien por la mala
át
del macho y la transmisión Ji"-*si"f y it"1-dl:L"tbra'
hechos se ha
los
La demostración de
por
mismo
el
higiene o
.a;o-sex-uat'
giq;á exista la presencia del parásito dentro del
logrado en bovinos y *n'not'
que en estas cond¡c¡ones no es
útero. da mottvos arn",rniáa p"ia p"n"a,
imposible lograr la gestación'
la fase aguda' los
Euzéby J' (2001)' se sabe 9u" !Yl:nt"
de las v-acas gestantes e infec{ar al
taquizoltos pueden atravesii-rá ói"""nt"
fac'tible durante la primera
De acuerdo
a
feto. Sin embargo,
""tt-io"l¡iiááJ
sób es
4r
gestación, después de la infección, ya que ésta determina un estado de
inmunidad que implica la muerte de los taquizoítos circulantes.
y
El mencionado autor expresa que los artrópodos coprófagos, las aguas los
vientos también pueden diseminar los esporocistos'
M. (2006) comenta que según la mayoría de las encuestas
son
,"ál¡i"oa" se inconiró que la gran máyoría de los bovinos adultos
perros'
McAllister
int"aáoo. @n s. cruz¡, aunque el ganado en las granjas no cuenta con
a sitios distantes pof
lo cual sugiere que los espoioguisies pueden extenderse
el viento.
que.las siguientes personas t¡enen
Ondrasik Nicholas y cols. (2008) sostienen
¡*"'ct"t"é por sarcocysfis: gente que come la carne de
condiciones
cerdo cruda, granjeros' que crfan ganado o cerdos'
an¡males
de
subproductos
pueda
ingerir
ránit.¡"" deficientes, áonáe "e
heces'
las
contaminados o que contaminen los alimentos con
;;ü; üi";i"'d"
;aJ-;
de transmisión incluyen el agua'
Los anteriores autores explican que las rutas
pod-emos.encontrar protozoos como
t el polvo, en estos fertilizantescoli'
Toxoptasma gondii' Blasfocvstis
Giardia, cryptospoict¡um, á;i;;t:'ü'Á
éíi,ocist¡s nominis v s' suihominis v Entamoeba'
;i;".;;a
;;rt;;;,
R' (2005)' establecen
Acha y Szyfres (1987) citados por Gupta S,Í I 93l9j
afto ñesgo de adquirir una infección
los 7 grupos de personas
;;; ñGl'"
parasitar¡a:
ganado
l. Granjeros y otras personas que tengan contiacto estrecho con el
Y sus Productos.
ll. Personal que tft¡Data en plantas donde se pro@san productos de origen
animal.
profesionales o
lll. Personas que frecuentan hábitats silvestres por razones
recreac¡onales.con mascotas o anlmtales s¡lvestres en los
lV. Personas en contacto
ambientes urbanos'
V. piotes¡onates ¿e la salud que atienden pacientes'
.
42
Vl.
Vll.
Profesionales de la Salud Pública quienes investigan en el campo'
Personas afectadas por catástrofes o que se encuentran en refugios'
Woolhouseyco|s.(2001)citadosporE|sheikhayco|s.(2005)'exp|icanquehay
que pueden predisponer a los principales patógenos
dos factores principales
'para
inieaár a múltiples hospedadores: los altos niveles de
ñ;s. niuion",
entre
¿iversiOaA genéticá y las frecuentes oportunidades para la transmisión
especies.
para la
Rejmanek D. (2009) señala que los factores.. de riesgo evaluados
la
asóciación e iniección con S' neurona en zarigüeyas, son la edad' el sexo'
presencia
de
la
,U¡"""¡On, temporada de primavera, época de reproducción,
quistes de coccidios, una
iOu"nLs, la infección concomitante "on otros
buena condición corporal y el método de muestreo'
ánir.f""
que las fuentes de
Tayo T. y cols. (201 1) demuestran en el Noreste de la India,
población
rural, son por
tr"íi.ision de'sarcocysfis sp. en el 7g.5olo de su
junto
con el hábito
de cerdo átrumaáo y- otros produc'tos cárnicos,
*rn",
nátural ¿e comer vegetales crudos, como las ensaladas en áreas
contaminadas.
""."
identificados
Domenis L. y cols. (20'11) añaden que los f1A9Je¡ de riesgo
S' hominls puede
mediante este estudio' sugieren que el ciclo biológico de
mantenerseenelcampo,debidoa'loshábitosdelosagricultoresyatravésdel
uso de pastos contaminados con desechos humanos'
en la contaminación del
Según Karanis P- y cols. (2007) explican que.el interés
incrementado durante
ágü" pot.¡t" por protozoos paiogáno" entéricos' se ha
la-s últimas tres décadas hacia los seres humanos'
43
Algunos parásitos protozoarios y su ruta de transmisión (modificado
por Smith & Lloyd 1997).
TABLA
l.
Etapa transmisiva
Enfermedad/Sf ntomas Distribución
geosráfica
v ruta de transmisión
Quiste (9-14.5 micras)
Mundial
Disenterfa, abscesos
Entamoeba
Inqestión
en el hísado
histoMica
(8-12 micras)
Quiste
Mundial
Diarrea, malabsorciÓn
Giardia
Inqestión
duodenalis
(46 micras)
Ooquiste
Mundial
Cryptosporidium sql Diarrea
Insestión
Quiste (5060 micras)
Mundial
Diarrea, disenterfa
Balantidium coli
Insestión
Ooquiste(7.5-17
Mund¡al
Diarrea, debilidad
Sa/cocysfis sPmicras) lngestión
muscular
(10-12
Mundial
Toxoplasma gondii Linfadenopatla,
-OoquisteIngestión
micras)
Fiebre, infecciones
Organismo
congénitas
Cyclospon
sP.
Microsporidia
Fuente: Karanis
P
Dianea prolongada
Mund¡al
Enteritis, hepatitis,
peritonitis,
queratoconjuntivitis
Mundial
Ooquiste (8-10
micras) lngestión
(1 .8-5 micras)
-Espora
Ingestión/contacto
con los ojos
' 2007 .
en. el tratamiento y desinfección
Los anteriores autores añaden que las fallas
porque
la probabiliáad de transmisión de la enfermedad'
erradicados' Además sin
los ooquistes ae protozoos-iro-són removidos ni que representa para los
riesgo
cono@r su ocurrencla, es difícil determinar el
para
ésto se utilizan los métodos
'the
consumidores de agua por"Éi" ;M"-tÑ.
"ont"tinada:
Exam¡nation of Waters &
foi
estandarizados denom¡naOJs=
información sobre
M;te¡áis rgsg'. Estos métodos no proporcionan
detec{ados'
patogenici¿ad virulencia d9 los, mi¡199roanismos
Esto
deriva
se
organiJmo
el
ni pueden determinar la fuénte de donde
parásitos
transmitidos
oesatio'iáialriuturo control dJlos
iliü;,;;""t";
Á;;j;t"d
;ñ;;id;:
i
lllpi*-*ü * ;á
por el agua Potable.
M
Los mencionados autores concluyen diciendo que los métodos estiandarizados
tanto en entornos cllnicos como ambientales, están obligados a maximizar la
vigilancia de la Salud Priblica, m¡entras que la presentación de informes de
brotes, proporcionará una mejor comprensión del impac'to de las cepas
patógenas por protozoos transmitidas por el agua.
Lima (2001) citado por Karanis P. y cols. (2007), señala que los protozoarios
patógenos entéricos son causas comunes de la diarrea del viajero y los
fac{ores importantes de riesgo incluyen: el punto de origen, destino del viajero,
la exposición al alimento y el agua contaminados.
Robben P. y Sibley L. (2004) mencionan que los ooquistes son típicamente
resistentes á ba¡as temperaturas, pueden sobreviv¡r en el medio natural por
largo tiempo. Los ooquistes en las heces de un huésped definitivo, pueden
coñtaminar el agua y directamente la superficie de la vegetación, permitiendo
que el agente sea transmitido, aumentando la probabilidad de que sea ingerido
por huéspedes intermediarios adecuados.
Gracryk T.K. y cols. (2001), afirman que las moscas sinantrópicas (que viven
en estrecha asociación con el hombre), son reconocidas como vectores
mecánicos para una variedad de v¡rus, bacterias y protozoos de importancia en
Salud pública. Estos insectos abundan en las zonas urbanas y/o rurales,
donde no prevalecen las condiciones sanitar¡as. Las moscas sinantrópicas, en
especial d mosca doméstica común (Musca domestica\, han sido identificadas
como vectores de parásitos protozoarios tales como Sa'cocysfis sp''
lóriódasma gondii, táospora sp., Giardia sp.,..Entamoeba coli, Entamoeba
histiffica, Eñdotimax nana, Trichomonas sp., Hammondia y Cryptosporidium
paNum.
patógenos
Los anteriores autores continúan diciendo que, la hansmis¡ón de
la
exoesqueleto'
por parte de las moscas adultas' se produce a-través del
y
áépJt¡"¡On fecal y la regurgitac¡ón. L9s...mos.cas tienen,,pelos cerdas.en.sus
de la
que
la
adherencia
facilita
pá["., ádét¿t, úna estiuciura, el pulvillus' lo
pelos
por
pegajosa
liberada
hosá; est¿ iecubierta con una sustancia
partículas'
como los
las
g"t"
de
la
adhesión
mejora
sustancia
éi""¿rüt"".
¡áa"r¡a" y quistes de protozoarios, que pueden ser transportaclas
ii.r,
directamente a otras superficies.
45
Según la OIE (Organización Mundial de Sanidad An¡mal) y el Centro de
seguridad Alimentaria y salud Públkn de la universidad del Estado de lowa en
et áOos, las aves puéden actuar como hospedadores de transporte de S'
neurona. Las aves alimentadas con heces infeclivas de zarigüeyas, como
huésped definitivo, pueden eliminar sarcocysfis en las heces. Insectos como
las moscas y las cucarachas t¡ambién pueden ser vectorcg de este organismo.
por s.
En el anterior informe tiambién se comunica que las personas infecladas
ganado
vacuno.o
al
lom¡n¡s o S. suitonlhis, pueden transmitir la ¡nfección
pór.¡to, respecitivamente,' por Sarcocysfis en .las heces' Su eliminación
por seis meses'
Oeipués de 10 a 13 días y puede continuar hasta
pueden
Los seres humanos que sirven conio'huéspedes ¡ntermediar¡os, no
transmiür la infección a otras personas'
[tien."
/t0
5.
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA Y PREVALENCIA
Azumendi J.L. (1997) establece que
la
Sarcosporidiosis es una infección
parasitaria común de los animales doméslicos y de laboratorio, con una rata de
prevafencia del 96-98% en bovinos
del 1o/o al 24o/o en primates. El
Sarcocysfls se ha encontrado en todo el mundo, en músculos de ovejas, vacas
y muchos animales, incluyendo reptiles, aves y el hombre.
y
Según el anterior autor, la prevalencia en Norteamérica del Sarcocysfts en
perros y gatos, ¡ndican que menos de un 57o de estos hospedadores pueden
encontrarse eliminando esporoquistes. En Nueva Zelanda, un grupo de perros
y de gatos demostraron prevalencias del 59% y el '17% respectivamente. Se
óbseÑaron esporoquistes de Sarcocysfis sp. en los excrementos de 39.3% y
25o/o de perros y zorros respectivamente. A diferencia de Australia, donde un
21o/o de fos perros y 14o/o de gatos fueron encontrados infectados con
esporocistos de SaratcYsfis sP.
Azumendi señala que Jarpa, realizó en chile investigaciones entre los años
i9S5 y 1962 enconirando un 3.2o/o de prevalencia. En_1981 se reportaron dos
en Tailandia. Entre el 94 y 95 se reportó en V¡etnam
c""oid" Sarcocystosis
-de
quistes musculares en humanos de cerca del 24o/o. En
una prevafencia
l%9 y 1964 se reporiaron dos casos de Sarcosporidiosis humana en oficiales
del ejército británico, el resultado fue confirmado por exámenes de laboratorio.
gn tógZ se presentó un caso en Rusia, conf¡rmado como auténtico. Kur{ulis en
1893 reportó el primer caso en Sudán.
paciente
Según el anterior autor, describe que Vuillemin en 1902 halló un
francés con Sarcocysfls. Lorenz en 1904 dio cuenta del Primer caso de
caso de
Sarcosporidiosis en Alemania. Darl¡ng en 1909 reporto el Primer
Sarcosporidiosis humana en Barbados.
encontrando
Lambert en 1926 realizó una necrops¡a en una mujer hindú' primer
caso
el
éáicospor¡¿¡os¡s en el septo ¡nterventr¡cular del corazón, siendo
,"po,t;¡" en la India. Bonne y soewandi en 1g2g encontraron sarcosporidiosis
en un nativo del sureste de la India'
47
Freng en 1932 encontró un c€¡so de Sarcosporidiosis humana en la provincia
de Sñantung (China). Gilmore en 1942 reportó una infección del miocardio con
Sarcocysfls en un nativo de Panamá, siendo el primer caso reportado en este
país. fulackinnon Abbott en 1955 reportaron el segundo caso de
Sarcosporidiosis humana en Sudán. En 1957 Mogilli y Goodbody en@ntraron
y
un paciente con periarteritis nodosa asociada con Sarcocysfis en Europa' Liu
Roberts en 1965 hallaron sarcosporidiosis en una biopsia de una mujer bantú.
y
En 1966 un hombre de Kampala presentó SarcocysÍs en el músculo de la
p¡árná. gn 1g6g un niño de'costa Rica tuvo quistes de sarcocysfi.s en el
m¡iculo cardíaco. En 1gZ4 se reportó el primer caso en el oeste de Malasia.
y
habló
un zapatero de Bombay pres€ntó sarcocysüs en et hombro se
lndia'
la
en
casos
de dos casos más en Singapur. En 1983 se reportaron dos
En 19SB se encontró Sarcócysfis en el esputo de un hombre franés'
E;ióti
en la lengua y
En 1990 Cuéllar y Azumendi reportaron un caso de Sarcocysfls
el corazón de un enano de Santafé de Bogotá'
pueden estar
Euzebv J. (2001) expresa que también los individuos ióvenes.
edad'
]"4"á"t, i" t'" á".ó¡to ta infección en bebés de 9 meses de
estudiadas de
Peña J. (2001) reporta que en Brasil, todas las 50 .muestras
árabes en Sao Paulo'
carne cruda, preparadas toto Xi¡¡t en 25 restaurantes
contenían SarcocYsfls.
Fayer.R' (2004)' describen que en una
Clavel A. y cols. (2001) citados por
'na¡ituál
de carne poco cocida en España'
¡nvestigación de un consumidor
posteriormente fue
oresentó molestias a¡oominaies
iilJ^l,lii*üó
"ón
ooquistes de
s
y
heces
bltlqt'
hominis en materia fecal'
comentan que por eiem.Plo. 9t q .R:{11:
Acha P. y Szyfres B. (2003)'encontró
prevalencia de S' ñomrhis supenor
una
Democrática Popular t-ao, se
a 10% en adultos, en er ri¡J iná-pieuJánii"
suihominis de 0.060/o a7o/o'
48
a" S ñominis de 21'8% v del s'
Fayer R. (2004) informa que la Sarcocystosis ha sido reportada desde un niño
de-26 días de nacido, hasta un hombre de 75 años de edad. La mayoría de los
casos han sido encontrados en pefsonas que viven en ambientes hopicales o
subtropicales. De aproximadamente 46 casos informados por Dubey J'P .y
cols. en 1990 fueron en países hopicales o subtropicales de Asia y sudeste de
Asia; ¡16 casos adic¡onales, basados en condusiones de histología,.incluyen: I
ihina; 2 malayos de origen indio; 2 de origen ¡ndeterminado; 4 de Afr¡ca'
"n
eúropa, y de Esta-dos Unidoé; 5 de América Central.y S.udamérica; 11 de lndia;
y ie'oet'suoeste de Asia. un brote en 19g9 que implicó a7 de 15 mititares
ñorteamericanos en Malasia siendo el caso más grande registrado'
El anterior autor sigue indicando, que en una encuesta seroepidemiológica
personas
el oesté de Malasia, se encontró que el 19,7% de 243
,""1¡á4"
entre los
más
attos
"n
contra sa¡cocysfis. Los títutos fueron
ü;;;tid;pos
y
indios chinos'
;;;fg";"t ¿'ot"ng Aslis, seguidos por los malayos'
pó.i¡i"tá.e debido-a los hábiIos alimentarios, el medio ambiente v los
niveles de saneam¡ento.
base encuestas
El mencionado autor continúa diciendo, que teniendo como
se encontró con mayor
t¡mitaOas, la Sarcocystosis intestinal en humanos'
muestras de heces de los
freo.¡encia en Europa que en otro continente' De
positivas'
y
én iolonia y Alemania, el 10'4 el 7,3o/o fueron
n¡ná.
"""rin.Oos
respect¡vamente.
de la infección muscular'
Fayer R. (2004) explica que el Sarcocysf¡s causante
se ha encontrado en menos de 100 personas'
que los datos más recientes
Desportes-Livage l. y Datry A (2005), informan
de china' donde la infección en seres
Itlü"n"n de Ásia,-espeiialmente
en la provincia de
humanos es por sa¡cocysJü' iilno'¡n¡"' reportándose
Guangxi en el año 2004.
Alimentaria- v Salud Pública de la
Según la OIE y el Centro de Seguridad
confirmañ que las especies de
universidad del Estado o" ü"" Éir_él 2005'
i"ol rnunao' pero especies individuales
Sarcocystis .p. ,"
"i
específicas' S' neurona es
"n.'"nit*'""
en égiones geográficas
encontradas
ilñ; ";;
49
endémica sólo en Norte, Centro y Sur América. La Sarcosystosis intestlnal
humana ha sido rcportada en todo el mundo. Los caEos sintomáticos de
Sarcocystosis en el músculo humano, se han visto en el sudeste de Asia'
probabÍemente debido a la distribución de los hospedadores definiüvos.
barcocysfls sp. también se ha encontrado en los tejidos musculares humanos
en los EE.UU., a menudo como un hallazgo incidental en la autopsla'
continúan menclonando que a nivel mundial, la incidencia de sarcocystosis
intestinal se esüma de un 6 a 10%. Esta enfermedad es más frecuente en
cultuas en las que comúnmente se @men ta came cruda. La Sarcoúystosis
poco
intesünal sueh éer auto limitante, transitoria y las compllcaciones son
que
la
ffecuentes. Muchos casos pueden ser as¡ntomáticos. Mientras
Sarcocystos¡s muscular, ha sido descrita raramenle en humanos'
ÁpÑrña¿amente el 20% de personas en Malasia tiene anücuerpos a
Sarcocysfls.
que es d¡flcil
Solaymani-Mohammadi S. y Petri W¡ . qooo)t establ€cen
ya que no
trecuencia en humanos infedados por Sarcoc¡rslis sp''
"sp"cmüriá
revisaoo siempre en los exámenes rutinarios de laboratorio'
éi
epklemidógica
Bunyaratvej S. y cols. (2007), realizaron una ¡nvestigac¡ón
porcina'
bovin9.y
came
sobre Sarcocysf6 sp. en alimentos frescos a base de
y
fia.ilandi?'
ál'UOtár". óá aguá, en üs mercaOos de Bangkok Lampang Acid-Schttr)'
(Periodic
mediánte histolosía y reacci^Ón- de- PAS
y S nteischeriana',Así
observándose qu¡stes m¡ciás'cOpiáos de S' fuslormls
mismolosmerozoitosp'"."_n_t"'enlosquistes<tecoccidiosrecuperadosdela
oboervados en el inEsüno humano
c€rme vacuna y porclna, soñsit¡Btes a lbs
de personas tailandeses.
;;.li;A;
(2008)' explica que los casos raros
y
Fayer R. (2004) citado por Prayson cols'
reportado' en su mayona'
de infección en tos seres numanoó que se han
agua contam¡nada
er consümo oe á¡imentos'.por beber
ñffiñ;;üólpoi
@nhe@sdeunapersona-infectadaoanima|.Lainfecciónhumanaesfaravez
asoc¡ada con enfermedad sintomáüca'
50
Ondrasik Nicholas y cols. (2008), af¡man que en los Estados Unidos se han
descrito más de 6b casos de implicación del músculo' por la especie de
Sarcocysfis, sobre todo en archivos hay informes de 5-10 casos' Debido a que
se encuentra de manera fortuita, existen probablemente muchos más casos
desapercibidos. La forma def¡nitiva de sarcosporidiosis causa una enter¡t¡s no
específica auto limitante y a menudo no existe sospecha'
El anter¡or autor continúa diciendo que a n¡vel internacional, la mayoría de
sarcosporidiosis humana ocurren en As¡a suroriental. La incidencia de la
¡nfáccidn ¡ntestinal del Sarcocysfis en trabajadores tailandeses, fue medida en
un 23o/o. Un estudio de muestias de autops¡a de los pacientes en el sudeste de
Ái¡á, mostro una tasa de prevalencia de sarcosporidiosis del 21o/o, en 10Q
pacióntes consecutivos evaluados. La seroprevalencia de Sarcosporidiosis en
Malasia se estimó en l9'8%.
Mientrasqueen|osanima|es|ainfecciónporSarcocysfisesestimadaenl0a
parásitos también son
iooo¿ ¿" tbdos los rumiantes. En algunos países, estos
porcina es
encontrados en muchos porcinos. En EEUU, la sarcocystos¡s
conf¡namiento'
del
y parece esür disminuyendo a consecuencia
me-i
ovelas
"ot,¡n
un urote de eñfármedad neurológicaafectó al 10% de un rebaño deporqnos
en
infecciones experimentales con dosis grandes de. ooquistes
ias
jó";"¿t,
un 50%'
han tenido como resultado tasas de mortalidad de hasta
(EPM) es una enfermedad
Asl mismo la Mieloencefalitis Equina por Protozoos
caballos
en EE.uÚ' ia mavoria de los casos son vistos en
edad pueden.ser afectados' Los casos
i0""""t, p.rá f"s animales de cuatquiér
del 25o/o' En EE'UU''
ocurren esporádicament" ón t"J"t de mórb¡lidad
a s'
á" Ñot los caballos' han sido expuestosmucho
;;;;-";;'t1;i"-áo¡ov"
La enferm-edad clínica es
neurona en algún moment;¡e sus vidas'
14 casos por 10'000 caballos por año'
menos común: la incidenc¡a t"Ai"
"t mejora con tratamiento y del 10-30%
oo-zs"z" o" ábaitos
"i tratamíento Lá" r"tonei para la alta tasa de recaída son
recaen después del
miositis en caballos en EE'UU''
desconocidas. s"rroryrt¡,'Jü itáu"i
en un 0'5 a 21%'
pero caballos exam¡nados a nivel intramuscular se encuentra
intramuscular en
46% de loi t"otrrot tenían sarcocysfís sp'
;;;;;iüü;;¡n
;üiÑ;;;rt"
""""
É;ir;ñ;;,
la necroPsia.
"l
51
La Sarcocystosis intestinal es generalmente inaparente en perros y gatos; s¡n
embargo, la enfermedad clínica puede ser vista cuando son huéspedes
intermédiarios. Los casos raros de enfermedad neurológica causada por
Sarcocystis sp. (lnclusive S- neurona\, han sido documentados en gatos y en
un lince. Las' inspecciones recientes en Florida, Michigan y Ohio informaron
que 5-10% de gatos tiene anticuerpos a S. neurona.
Bucca M. y cols. (2010) explican que el Sarcocysfrs sp', es uno de los
ganado, con distribución
larásitos más prevalentes en las enfermedades del
el ganado ¡nfectado .de
en
mundial. La pievalencia de la sarcosporidiosis
y
tormá naturat, se ha investigado en muchos países las tasas de infección
puedenvariarcons¡derab|ementedependiendo-de.variosfactores,ta|escomo'
á ,i"t"t" de cría, la edad de la muestra de los animales y el tipo y la
localización anatómica del diagnóstico
que la prevalencia de
Zuo (1992) citado por Yang Z. y cols. (2003), mencionan
con eipecies de Sarcocystrs en animates domésticos, como el
de
búialos de agua y loi cerdos, es de hasta 100% en el sur
i"f"ü;;ó
;;;áil "";r*,
Ch¡na.
realizaron un estud¡o
Los investigadores Dubey, Kerber y Granstrom. (2000)'
de Missisipi (59 machos v 42 hembras) pura sansre ¡nglés'
de esos
en Sept¡embre de 1998, obteniendo .que el. 36%
tu".t
la
mediante
""¿-o.
fueron pos¡t¡vos a Sarcocysfis neurona; detectados
an¡males
S'
de
específica para el diagnósüco
técnica Western blot (WB),
la encontrada en otras áreas
neurona. Esta prevalenc¡a iuá similar a
geográficas de Estados Unidos'
;;lól;diñ
t"tiO"á"
et al' 1999' citados por Cook A'
Mayhew y Greiner, 1986; Ronen, 1992; Lam
iün"ncefaliiis Protozoaria. Equina (EPM) se
.ha
12001). afirman qu"
a estas
ó"r,tro v-s* Ámérica, ta cuatpuede estar limitada
g"op" y Átrica' participaron caballos
áreas. Los informes o"
"n
exportados de las Américas'
):;;i!d;';'Ñ;rtl,
'"
á*t
realizado en el Perú' sobre 120
Según Valdenama (1999) en un estudio
destinadas a la producción' encontró
alpacas de una pobtacto" Ioüi o"'ziséi
en carnes inspeccionadas de
una prevalencia o" s"tcoáy"iÁ microscópico'
52
!A.17o/o, determinando que en época sec¿¡ la prevalencia llega hasta el 95% y
en época húmeda es de 93.3%.
De acuerdo con Rajkovic'-Janje R. y cots. (2004), la prevalencia de Sarcocysfa
sp. en las muestras intestinales examinadas, de 50 zorros (29 machos y 21
hembras) sacrificados durante una campaña de control de rabia, en el norte de
Croacia, lue de 620/o. No hubo diferencia entre los sexos, aunque si varió
significativamente entre los animales de 1 año de edad (47olo), los mayores de
dos años (71o/o) y de 3 a 5 años (717o).
KuboM'yco|s'(2009),reportarone|primerinformedesarcocystosismuscu|ar
en 65 cainívoroi salvajes en hábitat natural en Japón, de los cuales ninguno
presentaba reacción iniamatoria asociada con Sarcocysúis sp' y tampoco se
iogró determinar las especies del parásito implicadas'
Latif B.
y
cots. (2010), efeduaron una investigación en Malasia con las
y 20 aves en
ñéirops¡ás de 40 animáles (20 mamíferos silvestres en cautiverio
sp'' encontrando
tói i6óiog¡*.1, para determinar la presencia de Sarcocysfr's
y
fueron positivas
5
aves
mamfferos
oue de loé 4g'animales examinados, 3
y aves'
mamÍferos
y
en
(iO"A. [^ tasa de infección fue del 157o 25%
50o/o en
ié"p"4¡u"."nte. En cuanto a los órganos, la.tasa de infección fue del
(37'5%)' el
io"'Á¡tcuros esqueléticos, seguidi por la lengua y el corazón
de
especies
las
de
li"tiágÁl(25"Á),'y el esófago-(12,5!o).' La identificación
Sarcóysfis no fue posible en este estudio'
a nivel mundial'
-i".la distribución de la parasitosisprevalencias.
Mondragón M. (2005) reporta
En
ton"r con más elevadas
.ünJ" i"iop"'y nrirerü
y 75%; el e.! re*^9e1
e.iáOá. unüo" y canaaa, n pre¡¡alencia oscila enke 5
en Australia de 2 17o/o y
continente se han reg¡straoo éifras hasta del 90%'
los países del centro
án ñrii",Cr,in. y Japón alredédor del 10%' En Europa'
estudios de prevalencia en
iün"nft". ¿"1 iOVo,, "n España se han realizado
(85%)' zañsoza
¿e León (3s%), Granada (9s%)' La-coruña
y Acosta García, leee). En
ñódñ'i;-i,b"y,-téág v'i"ii'¿.¿"i n"oiigu"lsp. en el cerdo, sobre todo en
U eiistencia Oe Sarcocystrs
a este tipo de animal' pues es
i.""Jü"d".. que tienen modelo experiméntal
de músculo tomadas a animales de
-
ñ;;ñ;ñ
ilñ, ;;ñóce
un hallazgo continuo, en"muéstrai
experimentación.
53
Damriyasa l.M. y cols. (2004), realizaron una investigación para evaluar la
seroprevalencia y factores de riesgo, en las granjas de crla de porcinos en
Alemania, encontrando que un 29olo de las cerdas, presentaba anticuerpos
contra Sarcocysfrs sp. Setenta y dos por ciento de las granjas albergaba al
menos una cerda seropositiva y la seroprevalencia aumentó significativamente
con la edad de las cerdas. sólo la producc¡ón de lechones y la sustitución de
las cerdas, fueron identificados como factores de riesgo de seropositividad'
Los mencionados autores comentan que, en cuanto a la posible importancia
que la
zoonótica de los datos de seroprevalencia presentados, cabe destacar
serología en la actualidad, no permite diferenciar entre Sarcocysfis sp'
Kha|ifa,R'M.A.yco|s.(2008),ana|izaron|asmuestrasdediferentesórganos
*ro f'. bngua,'el coraión, el esófago y los músculos esqueléticos de 100
el
f OO-t,itálos ¿e las plantas de beneficio de Sohag (Egipto)' mediante
i
de
"áá.
ei"reh macroscópico, los cortes histológicos y estudios con el microscopio
iüni.i.iO. á" electrones (TEM), siendo la tasa de infección por Sarcocyst's
cruziy S. hominis de
84o/o.
de ganado
Domen¡s L. y cols. (2011\, realizaron un estudio sobre 3&4 cabezas
prevalencia
de
que
la
noró.t" cie Itát¡a, donde determ¡naron
78'1olo' siendo
é"r*tpói¡¿¡óii. en la cría semi-intensiva de ganado es del
el esófago'
fue
afectado
p"i" Sát"o"y"¿¡" hominis un 42-7o/o y el órgano más
"n "i
prevalencia^ de sarcosporidiosis-en
Los mencionados autores señalan que la
(98.7%)'
alounos oaises europeos ás: chécoslovaquia (84%), Alemania
(97%)'
óioac¡a (i|o/o),Holanda (100o/o) y Bélgica
en Sici|ia (|ta|¡a) donde se
Bucca M. y co|s. (2010), efectuaron un estudio
para Sarcocysfis sp', donde la 9! !3
analizaron 1 1OO múscutos ¿é sO ¡ov¡nos
infección tue de 74o/o
prevalencia encontrada tr"'á" éáVt' 6 tasa mas alta de
uretalis. Investigaciones
oara el músculo cardiaco y-ss.dyo'p"r" el músculo
recientes inrormes'
más
issó1, sesún. los.
#iffi;J;;lt"ü-tzooé /
varía entre 54o/o y el Vl'So/o'
demuestran que la Sarcospori'd¡os¡s bóv¡na
54
Los anteriores autores informan en esta investigación una prevalencia en los
músculos esqueléticos (Musculus /ongissimus), que son las partes gue mayor
se consumen del ganado, de 6,37o, 29,5o/o y 36,8% en Japón, Estados Unidos
y Australia, respJciivamente. En su estudio, la prevalencia observada fue
índuso superior a la carne de res estadoun¡dense, alcanzando una tasa de
infección del 40o/o.
NouraniH.yco|s.(2010),efectuafonunainvestigaciónparademostrar|a
Íaentmcir las'especies de sarcocysfis sp. en ganado en lsfahan
" esto se escogieron 100 cabezas de ganado y se estud¡ó.los
itr¿n), para
iiuróho! del esófago y el óiafragma' med¡ante microscopía de luz' debido.a
de
qr" noé á"*ntró;in'guna evidéncia de Sarcocysfrs a nivel macroscópico
presentaba
Jstas muestras. El reiultado fue que el 89% de los animales
afectado
más
órgano
El
¡;ó. zi y 21o/o para S. ñÉufa v S. trominr's'
piL.*"i.
ñi;d
;t
fue el esófago con un 917o'
en el año 2009 en lrán'
Los mencionados autores también reporian un estudio
que la rata
*-J¡i.á" p"i Ñourollah¡ Fard en la especie bovina' donde explica
de prevalencia fue del 100% para Samocysfis sp'
(2010)' comentl 9u9 9n
y
Seqún Moré (2008) citado por Nourani H' cols'
ganado aáufto se ha encontrado infectado
ñH;"';-,|."'.,-;á¡á é0"¿ ¿"rpárásito
causa enfermedad sistém¡ca aguda'
por S. cruzty en ocaslones, este
aborto y pobre crecim¡ento.
y cols' (2010)' señala. que el S'
Santos Da Silva (2002) citado por Nourani H'
toó* de los miocardios bovinos examinados en
cruzi fue encontrado
"n "l
Brasil.
y cols' (2010)' investigaron la
Singh y Sharma (20O4) citados por Nourani.H
los diferenciaron por
ganado en
frecuencia de Sarcocystrs sp' in ef
.lndia'
pared del.quiste' La frecuencia de
caracteres y estructura morfáógi; d;la
y
hominis fue de 41'7oo/o'
varios sarcocvsfis como é''Jáli-s' rtÁuta'
9,47o/o, y 3,79olo, respectivamente
s
55
MoÉ G. y cols. (2010), estudiaron la prevalencia de Sarcocystis sp. en ganado
argentino, encontrando que de los 380 bovinos examinados, 99.5% fue
positivo para S. cruz¡ en los miocardios analizados y 73''lo/o en el lomo, del cual
23.1olo corresDondla a S. hirsuta y S. hominis.
Ghisleni G. y cols. (2005), analizaron la prevalencia de quistes de Sarcocysfis
sp. en carne enlatada bovina, mediante examen histológico, enconhando que
de las 128 latas de came investigadas (84 latas provenían de animales
argentinos y 6lt latas provenían de animales criados en Brasil), la infección fue
más baja én la carne brasileña (6,25%o) comOaq!3 con la carne argentina
(29,44%). La mayor parte de los quistes (92.65%)' fueron coherentes con
bal"o"yórc bovióanis y nunca fueron asociados con lesiones musculares
macroscópicas ni microscóPicas.
que los
Ono y Ohsumi (1999) citados por Gh¡sleni G. y.cols' (2005), afirman
prevalencia
animáles con mayor edad generalmente se asocian con una mayor
de Sarcocysüs sp. Esto puede explicar la prevalencia ligeramente mayor en
Árgentina, ya que el ganado de came fue sacrif¡cado en una edad avanzada'
5.1 SITUACIÓN DE LA SARCOCYSTOSIS EN COLOMBIA
pals la prevalencia de
Gómez S. y Ruano J.A' (2007)' reportan, que- en el
Fe de Bogotá con
bovinos saórifi"ado", en el matadero San Martín de Santa
prevalerrcia
en caninos con
del 1oo%. Además la
una
observándose
"p-en esta misma ciudad fue del 81'25%'
Sárcocíatr sÉ.
de los
;li;,pñ"láncü entre los 2 v 3 9ños 9: edad (e67olo)' El 36'37o
más no
é;r;Ffrt
".
examinados
""ninoa
hematológicamente.
son
asintomát¡cos clÍnicamente'
la
Estos autores continúan notif¡cando que en.. porcinos sacrificados,
y
pü"ir"^.¡" ¿" sr,t*yttls sf. es del 7% én Cundinamarea' 620A en Boyacá
que es
el Meta. O{ros estudios realizados en Colornbia' demuestran
una alta
de importancia en Salud Pública' Se. ha encontrado
Jn" "n
el
"nt"*é¿.d
h""not, como se determinó en estudio
en bovino! y
;;;d;i"
"n
rea|izadoen|aFacu|tadoeMedicinaVeterinariade|aUniversidaddeCiencias
!O%
56
Apficadas y Ambientates (U.D.C.A), estableciendo prevalencias enÍe el72.5o/o
y el 100o/o.
Azumendi y cols. (1995), reportan estud¡os realizados desde 1990' en los
cuales se ha demoskado que el 1007o de los bovinos del matadero de Bogotá
son positivos. A su vez, la Facultad de Medicina Veterinaria de la universidad
de Antioquia en 1985, reportó una prevalencia del 997o en animales de plantas
de sacrifitio. Bohórquez (2010) también reporta que en estudios realizados en
un matadero de la Sabana de Bogotá la prevalencia fue de 96 5%'
Corderoycols.(2002)citadosporGalvisyAgudelo(2010),mencionlnquelas
perdidasLconómicas indirectas por Sarcocystosis,.no han sido cuantificadas en
las
ó"1áru¡", ni siquiera aquellas que se derivan de los daños directos, como
que
es
piezas cárnicas infectadas con quistes macroscópicos o los abortos' ya
de difícil diagnóstico por métodos clfnicos.
El estudio realizado por Cadavid y Erazo en el año 2001, demuestra una
pi"uái"n.i" de Sarcoiysfis en la veieda de Gualmatan (Nariño), de 78.12o/o en
caninos positivos al parásito en materia fecal.
Estudios realizados por Benavides y Viteri en el - 2001 ' arrojaron
pr*"f"n"¡"del100o/o'deSarcocysfrs,enbovinossacr¡fcadosenelmatadero
írigó"id dá S"n Juan de Pasto Náriño, utilizando la técnica de tripsinación'
una
Enunestudiorea|izadoporSánchezK.,ene|cua|.seana|izó|aconcentración
de
de plantas de beneficioanimal' en la ciudad
2003, se encontró una prevalencia del 50'19%'
J" irÁá"yJ¿i", en empieados
gógJá
"n'ef
prevalencia de Sarcocysfis fue de
Para Burbano y Unigano, en el año 2005, la
en el
¡nveli¡gac¡on que realizaron er porcinos sacrificados
Up6t;
trljormco Jongovito de San Juan de Pasto, Nariño'
; lJ
JI
De acuerdo con la investigación realizada por Aguine y Cárdenas en el 2005
en Pasto (Nariño), se reportó una prevalencia de Sarcocysf,.s de 36'66% en 60
felinos, mediante la técnica de disolución en éter.
Lizcano efectuaron un estudio para determinar la
prevalencia de safcocysfina sp., en 127 equinos criollos en los departamentos
be Risaralda y euindío, encontrando que las edades de mayor afectación son
de 0 a 2 añoi y de 12 a 13 años de edad. En los machos se presentó una
prevalencia de é3,49% con respecto a las hembras de 50o/o y el departamento
con mayor prevalencia con un 63.080/o fue Risaralda.
En el año 2009, Díaz
y
En el año 2010, Ga|vis y Agude|o rea|izaron una investigación para eva|uar |a
presenciadeSarcocysfis,ene|múscu|odorsa|anchodel00bovinosen|a
Se utilizó la prueba
iiánta O" beneficio dá municipio de Chia (Cundinamarca).
qu¡stes
en cada muestra
intac,tos
be digestión muscular, para obtener los
analiáda, dando como resultados que la incidencia de Sarcocystosis fue del
que se
100o/o, demostrando que existe mayor carga parasitaria en los animales
ubican en clima frío.
realizó para
La investigación efectuada por Casho y Tumal en el año 2006' se
prevalencia d'e Sarcocysfls sp' en 95 humanos voluntar¡os
que en las
iesi¿entes en la ciudad de Pasto (Nariño), dando como resultiados
presentiaban
personas
muestras anal¡zadas de materia fecal, el 100% de las
a
SáÁáty"t", 75 casos positivos para la titulación de Sarcocysfina en s¿¡ngredel
lá prueba de ELlsA, siendo la prevalencia de Sarcocystosis
tr*¿;
porcentaje fue más alto en
78.94o/o en las doce comunas estudiadas' el
personas mayores de 15
trám¡res (54.660/o) que en mujeres (45'3370), las
riesso
un pórénta¡e de é0.6olo para sarcocvsfi's, los factores de
de
la
compra
fr¡ta'
came
según el estúd¡o fueron el consumo de
a
10
entre
por un tiempo
u"iá*". e] mercado y la cocción de las mismas
"n y entre los síntomas de mayor presentación se encontraron
15 minutos
(go.66m)' cansancio (25'33%) v fatiga (22'660/o)'
r-.re.i"i
*no*i i"
G
;á;ii";¿;
;á;;h.
ténér"i
en Colombia',
Según Azumendi Y su ProYecto de investigación'Sarcocystrs
con
trasta la fecha él ha reportado 6.418 pacientes diagnosticados
Sarcocystosis humana.
58
6.
PATOGENESIS
Azumendi J.L (1997) explica que el Sarcocysfi.s puede producir dos tipos de
enfermedad: uno, la Sarcosporidios¡s, que se refiere al desanollo de la parte
asexual con formación de quistes en el músculo eskiado del hospedador
intermediario, y otro, la sarcocystosis, que está relacionada con la fase sexual
en el intestino del hospedador definitivo.
El mismo autor añade que la sarcosporidiosis se puede dividir en tres etapas:
sobreaguda, aguda y crónica. La etapa sobreaguda está relacionada con |a
primeri generáción de esquizontes que se realiza en el epitelio vascular.
producción de
buando á parásito es maduro, rompe la élula conllevando a la
hemorragiai, luego los esquizontes llegan al torrente sanguíneo ocasionando
una paás¡temia, generando signos clínicos como hipertemia morbosa
persistente, inapetencia y decaimiento.
(s)
Continúa el anterior autor relatando que la etapa aguda c€¡usa la siguiente
que
desde
van
jenáraciOn de esquizontes, manifestiando tanto los síntomas
paciente'
tolores musculares, hasta la parálisis o incluso la muerte del
'¡"ntra.que|acrónicasere|acionaprincipa|mentecon|aformaciónde|os
quistes en los músculos, tanto esquelético como c¿¡rdíaco'
disponibles en la
Azumendi J.L. (1997) destaca que hay pocas evidencias
iilo"tri", tó¡r" ia patógenicidad del Sarcocysfis en el huésped definitivo'
y Laarman citados por Azumendi (1997)' argumentan que el efec'to
de sarcocysfr's' está relacionado
iát"roé¡b aél consumo ae ln gran númeró que
con el parásito en sí mismo'
Tadros
hl" ót
É áá¡"idad toxicológicJde la toxina
of
Mandour en su artfculo 'Pathology and symptomatology
-sarcocysfis
que
la sarcocystina
infection in man' citado por Azum"'n¿¡ (tssz), ,comenla
específico sobre el cordón medular'
itiiiriá ¿"i Sarcocysfr.s) i¡"n" un efecto'
;;;;;lt" én unipaÉtisis temporal de las patas de las oveias contam¡nadas
experimentalmente.
59
Azumendi J.L. (1997) demuestra mediante estudios realizados dentro de su
proyecto de investigación "Sarcocysfis en Colombia', que las lesiones
encontradas en los hospedadores no eran causadas por acción directa del
parásito, sino por alguna o algunas sustancias de su metabolismo.
Mondragón M. (2OOS), menciona los estudios relativos a este grupo de
parásito!, los cuales han revelado diferentes patogenias en animales
domésticos, como es el caso de S. neurona, agente etiológico de un cuadro
neurológico en los equinos, conocido como EPM por sus siglas en inglés. de
Mieloenéfalitis Equina por Protozoos, la cual causa pérdidas considerables,
sólo en los Estados unidos, de más de 100 millones de dólares anuales en la
ganadería.
que los parásitos
Lappin M. (2005) citado por Saavedra D.C. (2008), añade
gatos'
Uámmona¡á, Besnoitia y Sarcocysfr! casi nunca son patógenos enpoiqre
náó"¡tan la dinfección de dos agentes como Crypfosporidium y
'Toxóptasma
fefus, que agravan el cuadro cllnico del animal'
6.1
EFECTOS DE LASARCOCYSTINA
es la principal
Azumendi J.L. (1997) afirma que la toxina del Sarcocysf's'
,".pon."ür" áe ias aúeracion"i que se producen en los pacientes.que.sufren
parásito m¡entras
b-"ió.póii¿¡o.is o sarcocystosis, esta es producida.p-or el
definitivo o en los qu¡stes
V-i" t"p.duce en el lntestino del hospedador
"¡""
del hospedador
intermediario.
al torrente circulatorio y
Continúa el autor relatando que cuando la toxina llega
cambios en el
poi ."0i" ¿" él va a todo etlilanismo' producetres.principales
pulmones, ganglios
íü.ünár¡"nto normal de o-rg-;os como hígado, riñón,
inriiiü" v ii"t"ma circulatorio, entre los cuales se mencionan:
1
.
se verán estimulados a
M¡entras exista Sarcocyst'na los linfocitos B' .
lo que conlleva a que en
reproducirse a mayor váocidad de lo normal'
mücttos círsos se úesanolle hiperplasia linfoide'
60
Sarcocysfina tiene un comportamiento histaminoide, produciendo
una reacción similar a la histamina, aumentando la presión venosa y
d¡sminuyendo la presión arterial, conllevando a la formación de fallas
en la circulación sanguínea con diferentes grados de severidad.
2. La
3. Genera disminución de la act¡vidad en el factor Vll
y lX de la
coagulación.
Pinzón, Granada y Azumendi (1995), describen que el efecto congestivo de la
sarcocystina, ha sido asociado a la sintomatologfa nerviosa presentes en
por
algunoé casos de sarcocysff pues se ha observado muerte neuronal
perivascular.
eclimatización del citoplasma, así como aumento del espacio
Tambiénsehareportadounefecloespecífcosobre|amédu|aespina|,que
una párálisis temporal de los miembros posteriores de ovejas
i"iult.
"n cón sarcocysfrs. Este efecto también ha sido descr¡to en
contaminadas
humanos.
como
Sam R. y cols. (1998), añaden que la Sarcocysfina ha sido considerada
una enáotox¡ná de acción, en músculo cardfaco
y
tejido
nerv¡oso
gastrointest¡nal (Briggs y Foreyt' 1985).
el Síndrome tóxico que aparece muy
J' (200f),
'después
de la ingestión de la com¡da
pÁ""it"ntl, de 3 i 8 hbras
24 horas
lontam¡nada de Sarcocysfrg que se prolonga durante 36 a
De acuerdo
a
Euzéby
;;;il;ñ";ie, es atr¡uuiáo'a una toxina producida por el Sarcocystts
||amadasarcocyst¡na,queaunquetermo|ábi|resisteatemperaturasinferiores
por anorexia' náuseas' fuertes
i so; c, dichó slndrome es árac'terizado
manifestaciones' que son.más agudas
iotoieslastrointestinales, entre otras
"n
f."ini"."¡ones por S. su/romlnis que en las producidas por S' bovihominis'
en el hombre'
Este autor también indica la presencia de otro sf ndrome
de una
después
áénom¡nado Sfndrome coccidiósico, que se manifiesta
de Safcocysf's: enteritis
incubación de 10-15 d¡as, durante la óametogonia
ovoides' que cont¡enen 4
ñneü, con presencia en las heces delsporocistos
lipiliáit". t¡o"n tz-io micras por 8-12 micras' Esta coccidiosis se
v
prolonga durante 8-'10 dfas.
61
Pinzón, Granada y Azumendi (1995) afirman gue la Sarcocysfrha se
e¡acle¡iza por tener ac-tividad similar a la histamina, por ende los efectos
vasculares en la intoxicación son muy marcados: ¡gualmente se ha
correlacionado con una gran variedad de síntomas, producidos durante las
fases agudas y crónicas de la Sarcocystosis y Sarcosporidiosis.
Los anteriores autores comentan, que se ha comprobado que ratones
inoculados con la toxina, desarrollan de 8 a 18 horas post inoculación, un
proceso vascular, caracterizado por la colección de lÍquidos y hemorragias en
pulmón;
peritoneo, pleura, pericardio, hígado, riñón, s¡stema nervioso
iambién fue observado un aumento del recuento de linfocitos, proporcional a la
y
cantidad de Sarcocysfr'lna inoculada.
Estos autores nos ilustran dic¡endo, que los efectos a largo plazo de la toxina'
se manmestan con una congestión pasiva crónica, debido a la disminución.de
la presión arterial con aumento de la presión venosa, que trae conslgo
extiavasación de líquidos y componentes amorfos de la sangre' Con el tiempo
estos efeAos alterán el normal funcionamiento del sistema cardiovascular,
produciendo fallas en la nutriciÓn de los órganos y conllevando a una
con sus lógicas consecuencias, entre las que se destiacan:
disfunción orgánica
-transmisión
de impulsos nerviosos, representiadas por dolores
fiallas en la
y
inespecfficos, cansancio de las raíces nerviosas, médula espinal' cerebro
cerebelo.
que las lesiones
Cruz A. y cols. citados por Gómez y Perdomo. (2000), afirman
producen
por
la
toxina,
producido
vascular e inmune
sistema
"o¡r"
"Í
consecuenciassobreelanimal,comofallasenlatransmisiónnerviosa'
por dolores inespecfficos, cansancio permanente o ataxia' que
g"n"r"n por la compresión y mal nutrición de las raíces nerviosas' médula
i"pil.L.iá¿t
""
espinal, cerebro Y cerebelo.
'!991 citado por Gómez.y
En experimentos realizados por A. Saleque. eJr,
'
extraída de sarcocvsfis
tóxica
la
sustancia
encontró'que
(iooo),
se
F;rú;;
o iguales a 60'C durante 30
ir",fo-C'". termoláb¡l a temperaturas mayores
y a la tripsina causa
m¡nutos. El sometimiento a la enáma proteasa
toxicidad de esta sustancia'
i"áaü."¡0", mientras que la papaina no ateao laprecipitable
No se encontró
y
$;;;"1té que este'extácio'éra diatiza¡le
62
efecto sobre la toxicidad a un pH 6-9, mientras que si se encontró alterada la
toxicidad a pH 4-5 y se encontró parcialmente afec{ada a pH 10'
E|mismoautorrea|izóotrosestudiosenlgg0,dondeindicantambiénque|a
t"rpérátrr" afecta las prop¡edades antigénicas dela Sarcocystina'
molécula' la
De acuerdo a Gómez y Perdomo (2000), se ha reportado una
mitógenó de tos tinfocitos B. Esta se ha relacionado con
&in;;il
que sufren Sarcosporidiosis'
;li;;";il;a linfocita-rias existentes en los bov¡nos
estimular a los monocitos' en la
;;á; ; le ha atr¡buido É capacidad detumoral'
producciÓn y liberación de factor necrosante
para analizar la activación de
Dróssigk, V. y cols. (1996), efectuaron un estudio
+'
Linfocitos
élrláJtondnrcleaies humanas (CD3 +, CD4 +, cDB Monocitos'
la
mediante
dL tnmunodeficiencia Humana)'
-"ii"iáá ár v¡H
de
ensayo
a" sr.io"y"tis gigantea (sGE)' utilizando un
l"'"ii"",
observó uná ruertéistimulación de las élulas no infectadas'
;r;'lifr;""iñ,
de la
la. células infec{adas por el VIH' mostraron después
óptimo
un
*n SGE (20-160 microgramos), una exacerbación con
".t¡.ri".iO"
él"i¿iá 4. La replicación del virus fue 13 veces más fuerte'
wit"
ñ;;;iib6
;
;;¿;tt* qri
6,2 SÍNTOMAS Y PATOLOGÍA
clínicos son más
Acha P. y Szyfres B. (2003), expl¡can que los síntomas
quistes
de s' su¡hominis'
pi"titn.i"á"i
óu"nao .e inlÉieérne de'cer¿o con
-r" -i.t*ción
sinómática, se observa generalmente cuando se
!i".iJ
consume carne con un gran número de merozoftos'
Agudelo- (2010)' demuestran que
Cordero y cols. (2002) citados por Galvis.y.
por la ingestión 9" oTl"
adquieren ra éáiócvstos¡s iñteJtinal'
en plantas de beneficio
c¡ntaminada. se nan real¡Jio áÍréientes estudios alta prevalencia de la
ha determinado una
alrededor del mundo, aon¿"
SarcocYstosis muscular.
i";;ñ.G
"t
63
Tayo T. y cols. (2011), describen que la repl¡cación de los coccid¡os en las
étulas intest¡nales y su posterior ruptura, son responsables de la enfermedad
y de los síntomas clínicos que se desanolhn. La gravedad de h enfermedad
está directamente relacionada con la dosis de ooquistes infecc¡osos que son
ingeridos.
Ondrasik N¡cholas y co¡s. (200S), @mentian que la Sarcosporidios¡s en seres
humanos tiene 2 formas disüntas. En la primera brna, la ingesüón del agua o
el alimento contam¡nado con los esporocystos de las heces de un camívoro
(peno, lobo), es seguida por la penetrackln de esporocystos en la pared
intestinal. La proliferac6n hacia el endotelio vascular y la difusión hematÓgena
subsecuenb, conduce a la invasión del mrisc¡¡lo esquelético y cardíaco. Estos
quistes se desintegran posteriormente, con el acompañamiento de vasculitis y
fibrosis del tejido fino (miosiüs).
Los anteriores autores hacen referencia, que la gegunda forma de
presentación en el hombe, ocurre después de la ingesüÓn de la carne
bntaminada por los oocistos contagiosos. Los oocistos experimentan la
reproducción serual y madurac¡ón en la zona intest¡nal. Los oocistos
contagiosos son vertidós en el traclo intestinal, produciendo enteriüs. Una fase
sistérñica y una fase subseq¡ente del tejido fino, no ocurren en estra forma de
la infecc¡ón.
Grupa
y cob. citados por Azumendi J.L. (1997), reportaron un cÉrso..de
e
Saiiospor¡O¡osis en 197i, que se presentó @n.sínlomas de dermatomiositis
la
ini"cc¡ón del trac{o urinar¡r¡, ambós proces6 implkdos por la acción de
toxina de Sarcocysfis (Sarcocyl,na).
Pamphlett en 1990, citado por Azumendi J'L' (1997)' reportó un g8o :n
nuiüaf¡a, en hombre de 31 años con dolor y fatiga muscular, al cual se le
se
realizó una biopsia muscular y al anál¡s¡s en el microscopio eleclónico'
en@ntraron qu¡stes de Saroocysfis.
Chen 11999) c¡tado por Domenis y cols' (2011), reportian que la infección
En un
cr.ltsó tas o menós benigna en- log seres humanos'
quistes
de
1.467 a 14740
;;i,rct-io 9j¡ voluntafios ctrinos que consum-¡eron de
il;;ü;ñ
g
S. homlnis, la mayola experimentó dolor y distensión abdominal, dianea
acuosa y eosinofilia de 1-4 semanas, seguido por la resolución espontánea de
los síntomas.
(29.06)'
Heydom (1977), citado por Solaymani-Mohammadi Sa Y Petri WA
nay estudiós limitados en humanos con Sarcocystosis intestinal,
predominantemeñte en los países europeos. En un. estudio realizado en
que contenía
voluntarios de Alemania, que comieron carne de cerdo cruda
quistes tisulares de s. su¡'hom,hls, tenían slntomas dramáticos 6-.48 horas postii'g".t¡¿n, incluyendo distensión, náuseas, pérdida .del apetito, dolor de
vómiios, diarrea, dificultad para respirar y pulso ráp¡do'
".iómago,
"rtfip*ir"
y
Li J. y cols. (2007), confirmaron la ex¡stencia de S' suihominis su implicaciÓn
.oonát¡.. en Guángxi (china), mediante la infec¡ión experimental entre .un
provenientes
cerdo normal y un humano voiuntario' con 10'000 esporoquistes
de 71'000
de heces dé cerdos contaminados naturalmente, además¡nfectado
en
de came porcina fresca, procedente del animal
ésporoquistes
-i,rir""i¡g".ión.
fueron:
por
el
voluntario
Los síntomas desarrollados
presentación de diarrea
oeiens¡¿n aódominal 5 horas después de la infecc¡ón,
á.rár., con 13 episodios desde ias 8 horas hasta 36 horas post-ingestión,4
vómito, escalofríos, fiebre de 38,5rc, mareos' dolor de cabeza'
y muscular, epigastralg¡a y anorexia..El cerdo infectado, mostró
J6iói
"rt¡"ur., íaiiga, estreniiniento y péroioa del pelo entre los 5 a 8 dlas post";;r*i",
infección.
""[.
ñ¡"il;" ¡"
Ñ;
P. (1983) citado por Saavedra D'C (2008)' añade que
existen
puecle
hombre
pá.i"niát asintomáticos o cbn sfntomas muy variables' En el
parcial'
total o
ñaOer: inOigestión severa, nauseas, vómito, diarrea'.depresión
y
(lactato
deshidrogenasa
ánemia seiera, aumento de las enzimas séricas
hígado'
del
ictericia, dolor a .la ..palpación.
.
men¡ng¡t¡s, enteritis eosinofflica,
de
"ti"otransferasa),
síntomas
""p"tt"to
r¡*at¡*.,
J"
i¡ó-rpr"ri"
paladar
muscular, ,l."t"tion"t en la porción posterior del
ü5g;ñ*ááñ "óáülo.
post-infecciÓn'
14
pico se da el.. dfa
blando, fiebre atta y recunlnte, cuyo
por sinusitis' qu¡stes subcutáneos
nasal
ti.p"i,itlá sbsitis, miositis, aescarga
y dermatomiositis.
Aganival
65
Arness M.K. y cols. (1999) citados por Fayer R. (2004), describieron que de 15
m¡litares nortLamericanos en Malasia, 7 de ellos presentaron fiebre, mialgias,
broncoespasmo, erupciones de piel con prurito, linfadenopatla, nódulos
subcutáneos asoc¡ados con eosinofilia, elevada tasa de sedimentaciÓn de
eritroc¡tos y niveles elevados de cfeatin¡n kinasa. Varios sarcocysfis fueron
por
encontradoi en las biopsias musculares, cuyos síntomas fueron mejorados
un tratamiento con Albendazol, pero la sintomatología duró por más de 5 años.
que los
Azumendi J.L. (1991) citado por Gómez y Perdomo (2000), comenta
síntomas que se encuentran en mayor grado son: cansancio muscular
permanente y dolores musculares. Con respec{o a los músculos más
pie,
áfect"dos están: los flexores y extensores de la rodilla, plantiflexores del
glúteos, musculatura de hombros y cuello. otros s.íntomas, son diarreas
i-ntermitentes y desórdenes del sueño. En menor grado se reportan mareos,
que se
fallas en equiúbrio, vóm¡to, estreñ¡miento, dolor de cabeza y m¡algias'
repoftan en el 95o/o de los pacientes que tienen toxinas circulando en sangre'
sea cual sea su concentración.
los
TABLA 2. Porcentaje de pacientes positivos a Sarcocysfis en cada uno de
síntomas relacionados.
Porcen!4P_
Síntoma
Mialgias
Cansanc¡o
Dolor de cabeza
Mareos
Fallas de equilib¡lq
Sueño en el dla
Estreñimiento
Nauseas
Dianeas
descansa en las horas de sueño
-No
Fuente: Azumendi J.L.' 1997.
66
u.4
81.2
73.1
66.3
62.1
58.2
58.2
45.2
45.2
44.4
Zuo (1992) citado por Yang Z. y cols. (2003), señalan que algunas especies de
Sarcócysfib pueden causar pérdida de peso, pobre eficiencia de la
alimeniación. anorexia, fiebre, anemia, debilidad muscular, reducción de la
producción de leche, el aborto y la muerte en huéspedes intermediarios, tales
como vacas, ovejas, cabras Y cerdos.
Gómez y Perdomo (2000), mencionan que algunos terneros que sobreviven a
la Sarcosporidiosis aguda, pueden quedarse pequeños. Una pobre ganancia de
peso y
una baja eficiencia alimenticia, pueden estar acompañadas con una
-musculai
poco desarrollada. Los efeclos de la Sarcocystosis sobre la
masa
somatomedina, somatotropina, somatostat¡na y sus efectos subsecuentes
sobre el crecimiento, están bajo invest¡gación.
Spurlock M. (1997), afirma que terneros (Elsasser et al , 1987; Elsasser
tóae) y cerdoi lPrickett et al., 1992), infectados con Sarcocysfa cruzi y-S'.
meiscieiana respectivamente, tienen menos con@ntraciones de IGF-I
(insulina fac{or de crecimiento) y reducción en las tasas de crecimiento'
que la enfermedad
(200-91,
-señala
forma progresiva y
(EPM),
es
una
protozoos
por
oáncefalitis equiná
Uiniü,
que
incluyen cojera
¿á¡ititánte, que puede causar una variedad de sfntomas
;tr;ü,'¿;'pfuión, convulsiones' inclinación de cabeza, alteración de la marcha
y dificultad para caminar o estar de pie.
Dubey (2001) citado por Rejmanek D.
'¡¡i"f
y Manlquez (2007)'
Granda y Azumendi (1990) citados por Pulido,.Azumendi
definitivo no es muy patogénica'
ór" l" Sarcoiystoéis en el hospedero por
lo general en c¿¡sos aguoos'
"náJán
los síntomas presentaáos en los caninos son
aislados,condianeasanguinolentaymocointermitente'secreciónpurulenta
Las pérdidas
ó.Jár, *ng".tión de la mucosa pálpe¡rat y deshidratación'
directo que ejercen sobre el
árr"ü., e-n los caninos, son debiáas al efecto jóvenes'
reducción de peso'
ánirái qr" se reflejan en muerte de animales
de fecundidad; además de ser
ilü;üi" de la vida, disminución del índice
;ñ;;pt¡;doi definitivo de la enfermedad y el principal contaminante de los
bovinos.
67
Park C.H, (2007) y Boyd S.P. (2006) citados por Saavedra D.C. (2008),
reportian que la presentación de coccidiosis cr¡tiánea en caninos, consiste en la
aparición de lesiones dérmicas en el tren posterior del animal, alopecia
asimétrica, lesbnes nodulares, abscesos cutáneos, sebonea, piel inflamada y
caf¡ente al tacto. Es causada por protozoos del phylum Apicomplexa @mo
Toxoplasma gondii, Naspon can¡num y Sarcocla&s sp.
La autora menc¡ona que esta patologfa cutánea, es poco descrita en los textos
médicos, los estudios en@ntrados en literatura mencionan casos únicos en
razas can¡nas como €l Rottweibr, el Bó)(er y en los felinos, con presenc¡a de
lesiones no solo en piel, sino bmbién en los pulmones, las arterias, el bazo y
los ganglios l¡nfáticos e incluso se corentia la posibilidad de desencadenar
reacciones inflamatorias en el enéfalo.
Dubey J. P. (2003) citado por Saavedra D.C. (2008), caracterüó las lesiones
cutáneas, como necrosis de los folículos pilosos, hiperqueratosis
paraqueratotica, congestión en las vénulas y en los capilares de la dermis
superficial. Aunque, no observó quistes, sí describió diferentes estiad¡os
evolutivos del parasito, identificándolos desde una multiplicación nuclear hasta
la fonnación de los coccidios unicelulares.
En una investigación realizada en el 2008, en el Centro de Zoonosis ubicado en
la local¡dad de Engativá (Bogotá), se estudiaron biopsias de piel de I caninos,
que presentaban lesiones compaübles con la literaü.¡ra reportada paEl
coccidiosis cutánea, ubicadas en el tren posterior, el pecho, el dorso' el anca y
la cola. Estas fueron tomadas del tren posterior de cada animal y
posteriormente procesadas por digest¡Ón enzimát¡ca (artific¡al)' con tripsina
pancreática porcina, obteniendo así los casos positivos, que luego se
analizaron con el método de histopatología con hematoxilina'eos¡na. Se
encontró una pos¡üv¡dad para la presencia de quistes üsulares del 88'89% (7
casos), mediante la técn¡ca de digestión enzimáüca. La edad de presentación
de la enfermedad fue a partir de los 5 años, con un promedio de 11 años tanto
para los positivos como para los supueslos negat¡vos, esto indica la tendencia
á preseÑar ooccideas tisulares en los animales de mayor edad, siendo una
las
torma de d¡agnóst¡co diferencial enlre hs patologías congénitas
¡nfecciones causadas por otfog protozoarios.
y
68
Bisby T. y cols. (2010), reportaron el primer caso de un gato domést¡co
castrado de 5 meses de edad, gue sobrevivió a una Encefalomielitis causada
por Sarcocysüs sp., el paciente presentaba dolor en la columna veÍebral,
ataxia y an¡socoria. La localización neuroanatómica indicó enfermedad difusa o
multifocal del Sistema Nervioso Central.
Olias P. y cols. (2OOg), describen la presencia de encefalitis espontánea fatal y
miositis, asociada a la infección por Sarcocysfis, en 47 palomas domésticas
mensajeras. Los síntomas presentados incluyeron: apatía, depresión, dianea
|eve, tórtícolis, opistótonos, parálisis y temblores musculares. Los hallazgos
13 palomas con signos neurológ¡cos, revelaron
histopatológ¡cos
Menihgoenéfalitis necrotizante y granulomatosa generalizada con proliferación
de élúlas gliales, desmielinización de la sustancia blanca, Encefalomalacia en
tronco cere-bral y cerebelo, Miositis Eosinofílica (EM por sus siglas en inglés)
con quistes de Sarcocysfis en músculo cardíaco y esquelético.
en
69
,il#,ffi
:liffii'r:Íil'iffi
'**Wnl*i#tr
'$fi::i:iffiffi
FIGURA 10. Microfotograf fas de cerebro de palomas con signos neurológicos'
presente en
Encefalitis granulomatosa con prolileración de élulas gliales estuvo
(1a)
y
el
cerebelo
¡ncluyendo
loi compartimentos cerebrales,
(1d)
la
corteza
(1c)
y
raquídeo
bulbo
del tronco cerebial, (1b) cápsula ¡ntema,
asoc¡ada
blanca,
cerebral. 1c: besmielinización de la sustancia
de 500
con inf¡ltraciones perivasculares l¡nfocfticas. Hematoxilina y eos¡na. Banas
(1d)'
(lc)'
mm
50
mm (1a), 2OO mm (1b), 100 mm
(Fuente: OLIAS P. 2009)
que.S'
Barriga (1997) citado por Acha P. y Szyfres B' (2003), argumenta
una enfermedad severa, aunque infrecuente -e¡-los
su¡nín¡i¡s puáde
"au.ar
a los que se suministraron entre 50.000 y 500.000
éiaoi,
"n'lechones
de s. surhormnis, se observaron manifestaciones patológ¡cas
esoáioiu¡stes
después de la inoculación v murió cerca de la mitad de los 29
;J;;;;'.
ir;";
animales.
70
Según Euzéby J. (2001), desde el punto de v¡stia anatomopatológico, las
Saicosporidiosis agudas se carac{erizan, además por la desnutrición (que
puede llevar a la caquexia) y la anemia, por lesiones hemonágicas: petequ¡as
e incluso sufusiones sanguíneas y lesiones de necrosis que afectian a diversos
tejidos y órganos. Hay que añadir las adenopatías, particularmente de los
gángfioé finfát¡cos mesentéricoo, hepatomegalia (a v€ces asociada a imágenes
degenerativas) y endocardiüs.
Este autor cont¡núa diciendo, que en caso de abofto, la placenta presenta
y
lesiones inflamatorias y necróücas; las les¡ones miocárdicas, pulmonares la
enét"ntietitis son üá¡btes en los fetos, que en ocasioneg esÉn en vía de
perivascular' l¡p¡dos¡s
árior¡s¡s. La histología revela infiltración linfomonoc¡taria
los
centros nerviosos
en
centrolobular, zonás de gliosis localizadas
Las
glomerulonefritis.
(granulomas meningoencefá-licos), encefalomalacia .y
.
iérmac¡ones parasi-tarias no son siempre v¡g¡bles: los pseudoquistes
(esquizontes) han podido desaparecer antes de la muerte'
la mayoría de
Prayson y cols. (2008) comentian que sencjante a los humanos'
en el ganado
infección
la
tos án¡mábs ¡nféctados son asintomáti@s, aunque
h; ;¡¡; ásociaoa con riesgo aumentiado de aborto y raramente encefalit¡s o
miositis eosinofílica.
y
con Wouda W. y cols' (2OOo), citados por Moré.G colsPero de acuerdo-especies
de sarcocysúrs son .generalménte cons¡deradas no
e;i0i-"lgunas
'ganado,
aunque la infeccién con S. l¡om¡his se asocia
üirUibi-para el
ocasionalmente a la m¡ositis eosinofíl¡ca'
Conforme a Wong K.T. (1992) citado por-Gómez
.iñiótatórogia en ios humános ño es muy diferente a
y
b
Perdomo {zOo!],
-11
que se encuentra en
los demás mamlferos estudiados'
(2011)' informÓ la presencia de
y
Velásquez (2008) citado por Domenis L' cols'
que a la.vez'es un
sístem¡ca' en pacientes
los síntomas
ñJ"iáá'"dói inrermedio y un ndspeoaoor definitivo, desarrollando
relación con
en
y
bronquial),
.iiñóJ cr¿sicos gastroínüsünáLi (M¡algia asna
"b-piesentla de $rcorysfis en el tejido muscular'
üñÜ;GG
Pl..9lDt
7t
Azumendi J.L. (1997), señala que algunos de los hallazgos reportados en los
casos de humanos hasta el momento son: inflamaciÓn de las paredes de los
túbulos renales, la cual foma trombos seguidos por quistes' miositis
subaguda, nefritis crónica, endocaditis aguda, neumonía lobar, hemangioma
en ef cuello, lesiones vasculares, periarteritis nodosa típica en el corazón,
pulmones, riñones y cerebro; tumoraciones de las paredes de la cavidad
io¿c¡ca justo sobre el margen costal derecho, ülceracbnes extens¡vas de la
piel y coirugamienio de la epidermis, espong1itis en las vértebras cervig¿les,
hemórrag¡ai perivasculares, infiltración linfocíüca estromal, trombosis bilateral
con infaño y cardiopatfa crónica, afección de las cavidades sinusales en las
extremidades inferiores, parasiüsmo cardlaco, miosiüs intersticial cfónica'
áreis Oe enéfalo malác¡a focal del oerebro, tioirlitis ditusa crónica'
ñemorngias en el t¡mo, periesplenitis !brqs-a,. fibromiomas en el útero'
b¡taterat, atrofia de tos ovarios,
páliióritü plvica cronica, ütping'itis.cron¡ca.
-moderada
del pánoeas y riñones' vasculitis
áttá¡oeorétosis y degeneracibn
necrosante con nodulos subcutáneos y esputo mucopurulento'
aunque la Sarcosporidiosjs
nb se Éá documenado n¡nguna muerte relac¡onada
inflamación' la ftebre y
específicamente con su rmplicación en el miocardio'.Lagon
la implicación del
"OeUiliOáO dolorosa del'músculo, pueden ocurrir
f"
',ii'.",iü
a
f-a SarcosporíOós¡s no.se ha descrito como crónica
uná d¡anea o estado de mala absorcón'
áusa de "J,lr"f¿tiü.
Ondrasik Nicholas
y cols' (200s), explican que
il;ffipti.;;l*la¿n,
no tiene ninguna
Los anteriores autores señalan que la condición racial'han sido de Asia
predilección, pero la t"V'ótia oé-lo?.
la
"aso:-9:Tritos
ninguna predilecciÓn' así como
suroriental. De igual tormá el sexo no üene
rc aoüñóJion más propensos a pres€ntar implicaciÓn en
el múso¡lo esqueléüco que los niños'
ü;ün.á;t"téó,
GestrichcitradoporPeñaJ'(2001),af¡rmaqueelsarc,ocrrsúisesmáspatÓgeno
definiüv-o'
para el hospedador iniJ-Jiátii' óuJ-para .er ñospedador. por una
caracterizad,o
á-"ñ¡totánOoi" en éste, ómo ,n sfnórome entérico de acuerdo al $tado
;;Ñit"ti"' -q!-"-:11"
sintomatología no especlt
inmunitariode|hospedador,|acantidaddeesporocystosingeric|osye|grado
;
de madurez de estos.
72
(2001) también describe, que las posibilidades de adquirir la
SarcocystoEis aumentan, con el consumo de carne defic¡entemente cocida y
Peña
J.
en especial cuando esta presentia un gran número de Sarcoc,4sfis, los primeros
slntomas son observados entre los dlas 1 a 3 post ingestión (Pl), cuando la
cantidad de Sarcocylis es alta, incluyen: dolor abdom¡nal, dianea' fiebre,
náuseas principalmente, todos relacionados con la ruptura de los quistes y la
posterior ¡iberación de los esporozoitos y bradozoitos en el lumen intesünal. De
igual manera los períodos de prepatenc¡a y patencia, están sujetos a las
ñismas va¡ables, considerándose de forma general, que el perlodo prepatente
tiene una duración entre 14 a 39 días más o menos y el de patencia entre 5
hasta 172 días.
y
WA
(2006)'
deiermina que los esporocystos son evacuados por los_huéspedes definitivos.a
nñál Oelpériooo pre-pateirte (de 1'l a 18 días.p-ala. S' suihominis y 11.q 18
uientris que solavmani-Mohammadi s' v Petri wA'
del día
izoild), *t"ntan que los esporoquistes de S. suil¡ominis se excretan
i r al ig después de ingerir la came de cerdo contaminada'
Fayer R. (2004) citado por Solaymani-Mohammadi S'
Petri
;i;; üt'é. ;ütÁj.
propia de|
continúa argumentiando, que con la posterior invasión de |a |ámina
pdpitte O"l paiasito y el inicio de.la.reproducciÓn serual de este'
que consiste en la excrec¡ón
souiev¡ene uria segundá etapa de la enbrmedad,
de la
de los ooquistes y esporoóuistes por med¡o-.de las heces' además
irÑ*
liberación ai torrente sanguíneo de la Sarcocysf'na'
y
Pública d,e,.la
Según la OIE y el Centro de Seguridad^Alimentari.a Salud
que
en voluntianos
úñiuéni¿aO deí EsAOo de lowa dn el 2005, estiablecen
a 6 horas en la forma
ñrránoi rot tignos ctín¡cos se produjeron pronto, de.3 período
de ¡ncubac¡ón
a t e oias üespués' El
inierinai,' o"tpuis reaparec¡o
ti
en el músculo se desconoce
Continúandescribiendoquesilossereshumanosac{úancor|ohospedadores
inflamaciÓn dolorosa del
intermedios, la miositis es ei"inO'om" primario' La
h; sido informadá, acompañádo de eritema' sens¡b¡lidad en los
;¡-t*d
incluven. tos, artralgla'
'o'-ro.,debi|idadgeneralizadaen|osmúscu|osyfiebre.E|broncoespasmo
u¡ito. oirot-lintor"s
-pttito' intormados
ffiffi-i,;-;üo
ctolor de cabeza' malestar general'
erupciones transitorias
"on
7J
l¡nfadenopatfa y atrof¡a muscular. Los casos crónicos pueden tener síntomas
persistentes o recunentes hasta por siete años. Muchas infecciones pueden
ser asintomáticas.
Por el contrario, si los seres humanos sirven como hospedador definitivo (s.
suihominis o s. homlnis), los signos clínicos pueden incluir fiebre, escalofríos,
sudoración, distens¡ón aMominal, diarrea, náuseas y vómitos. La enterit¡s
eosinoff|icay|oscasosrarosdeobstrucción¡ntestina|agudahansido
informados. La enteritis crónica no ha sido descrita'
(2001)
varios autores observaron que los síntomas
'mantenían
durante la excreción del parásito' pero no
gastroentér¡cos se
Según Peña
J.
posteriormente.
más marcados de la
Azumendi J.L. (1997) señala que denho de los efectos
los valores absolutos y
SÁiocystina, se encuentra un incremento constante de
post ¡ngestión' que
i"f.tiuoi de ios linfocitos y eosinófilos a partir del -dia 24
pared intestinal'
üü.á-intánrár inflamaciones con infiltrado eosinófilico de la
sitio de producción de la Sarcocystina'
(2010)'-añade que la-enfermed.ad
Fayer R. (2004) citado por Bucca M y cols'
de estómago y la dianea en los
Lniur"ná" ináuyen náu"e"s, uOr¡tós, doloique,
fiebre, mialgias, erupciones
¿" Sarcocystosis intestinal, mientras
y'bton"o"tpasto' se han reportado en casos
i""*
prrü¡.*"-.-pá"áiéiát,
"ritem"
de SarcocYstos¡s muscutar.
74
TABLA 3. Desanollo del parásito
y
manifestaciones
de enfermedad
en
humanos
Fuente de infección
Agua y comida
contaminada con heces
de carnfvoros u
desconocidos.
Etapas de desarrollo
Esquizontes
intravasculares (no se
ven); Sarcocysfos
intramusculares.
Tiempo de la ingestión
de etapa de
infección a los
síntomas
Semanas a meses, @n
duración de meses
o años.
Dolor músculoesquelético, fiebre,
erupción,
cardiomiopatía,
broncoespasmo,
erupciones
subcutáneas.
Biopsias que cont¡enen
Sarcocys¿os;
Anticuerpos Para
Bradyzoitos.
Terapia (no aprobada)
Cotrimoxazole,
Furazolidone,
Albendazol,
Anticoccidiales,
Pyrimetamina,
Anti-¡nflamator¡os.
Fuente: Fayer R., 2004.
75
Carne cruda o poco
Codda.
Sarcocysfos que
contienen bradozoitos
Etapas sexuales en
lámina propia;
ooquistes
excretados en
neces.
36 horas, inclusive
36 horas.
Naúsea, pérdida
de apetito, vómito,
dolor de estómago,
hinchazón, dianea,
disnea y
taquicardia.
esporoquistes en
heces, emPezando
5-12 días después
Ondrasik Nicholas
y
cols. (2008), expresan que entre los síntomas se
encuentran los siguientes: fiebre, inflamación muscular (1
y
-
3 centfmetros de
dolor, ocurren en la forma miosítica de
la
sarcosporidiosis. La deshidratación y el dolor abdominal difuso ocurren en los
pacientes que ingieren el oocisto.
diámetro) con eritema
Sánchez K. (2003), establece que en algunos reportes de Sarcocystosis
humana, se han observado lesiones histopatológicas de la pared inteslinal
identificadas como ileítis eosinofílica, mesenteritis eosinofllica, e ileítis
y
necrozante con eosinofilia; las lesiones involucran el yeyuno, íleon a la
que
este
cuenta
en
válvula ileocecal. La muerte puede sobrevenir si se tiene
proliferación
de
tipo de lesiones, provoca un ambiente propicio para la
bácterias Gram negativas y Gram positivas, que empeoran el cuadro causando
necesaria
sept¡cemia. En muihos casos cuando la lesión llega a necrosis, es
la intervención quinirgica con el fin de retirar el segmento afec'tado'
que la patología
subercaseaux B. citado por casho y Tumal (2006), describe
en el humano, como el daño producido a.nivel del
el parásito
'
¡ii".t¡.", el cual se debe fundamentalmente a la citólisis provocada por la
d;G;ú"
invasiónde|ascé|u|asde|subepite|io.Indirectamente,|a|iberac¡ónde
locales, que
,"0¡ááor* qufrnicos podría explicai los fenómenos inflamatorios
cual se presenla. la s¡guiente
;;Ñ;; á h desirucciónqueótlula' Por lalo ingesta
del parásito' ex¡st9 .ul
luego
;;i;rñ;t"l"gf", destacando
-de horas. Los síntomas de intensidad
peiiooó oe-s¡lencio sintomátió deía24
febrículas'
variable son: diarrea, vomitos, dolor abdominal' meteorismo'
declina
gastrointestinal
áe"ñuiat"c¡on e hipotensión árterial; el síndrome
s:q'anT
al'cabo de 12 a 24 horas' sin embargo' dos a tres
ü;;id;ñ"te pac¡entes presentan nuevamente diarrea' no tian ¡ntensa'
;;il;; .d.os
y
seis semanas' en correspondencia con la
oue persiste por una
nasta
en sus heces'
esporoquistes
de
mixima
Jlimiriac¡on
de^la Sarcocystosis se hallan
Azumendi J.L. (1997), menc¡ona que en el. caso
inl"ti¡no, cavidad peritoneal y pared abdominal'
reportes de abscesos
con
"r
celgado, entefitis y enterocolitis necrótica
¡nteJnó
d¡latación moderada oet"n
hemograma de algunos gaso¡ d¡
.
ulceraciones focales. Con respeAó al
leucopoyesis act¡vl-la,si:
Sarcocystosis reportados, te pt!""ntO' leucocitósis'
gammaglobulinas y con las
*"-a+'V" ¿" eo"inófilos, teve incremento de las
76
siguientes lesiones: fibrosis intersticial con infilhación linfocítica, infiltración
eosinofílica fuerte y formación temprana de élulas gigantes.
El anterior autor describe que los hallazgos de laboratorio señalan anemia,
daño tisular y alteraciones de la coagulación, los valores de eritrocitos y de
hemoglobina pueden estar deprimidos. Asl como se puede presentar una
pérdida de eritrocitos del 50-70o/o. La bilirrubina sérica y el nitrógeno ureico
sangulneo, se encuentran elevados al igual que los niveles de creatinina
fosfoquinasa, lactato deshidrogenasa, alanin aminotransferasa y sorb¡tol
deshidrogenasa.
De acuerdo con el mismo autor, en sueros humanos se ha observado una alta
prevalencia de anticuerpos contra Sarcocysfls, pero hay que tener en cuenta,
que el alto número de reacciones positivas, no se relaciona con la conocida
irevalencia de infección muscular. Las pruebas serológicas contra Sarcocysfis
en humanos, son pequeñas de poco valor diagnóstico para la
sarcosporidiosis, ya que en la sarcocystosis también se generan anticuerpos
que dan reacciones Positivas.
o
continúa este autor diciendo que la anemia en una sarcosporidiosis aguda, es
generalmente, de tipo normocltica normocrómica y se cree que es de oigen
ñemolítico, debido al daño directo del endotelio, por la segunda generaclón de
merontes, de acuerdo con las evidencias es generada por las hemorragias en
celular
ét tr.ao gastrointestinal urogenital. El volumen del paquetey quinta,
(hematocritó) se reduce en un 10% a 12o/o entre las semanas cuarta
ietornando á sus niveles normales entre las semanas octava y noven-a..El
La
corpuscular medio también disminuye hasta valores de 49
presenta
50%'
concentración de hemoglobina baja hasta
una disminución
observa
se
anémica,
ñ¡p"iuiii*U¡""ria, paralelia esa crisii
a
dé bucocitos a las tres semanas post-infección, debido que existe una
observado en la
ár""ion en el número de neutrófilos y linfocitos, que se hansemanas
después
periférica de hospedadores intermediarios Tres
"ir*1".¡On
|ospacientespresentanocasiona|menteunafluctuacióneosinofí|ica.
y
;;iñ;
un
77
se
fl
7.
DIAGNÓSTICO
Según Sánchez K. (2003), la presencia de Sarcocysfis no es fácil de
debido a ia naturaleza generalizada de la enfermedad, a la falta
diainosticar
-signos
clfnicos tfpicos y a la falta de disponibilidad de pruebas serológicas
de
comefc¡ales.
De acuerdo a la mencionada autora, para un acertado diagnóst¡co de las
enfermedades producidas por parásitos del género Sarcocysf's en humanos'
es preciso hadr un detallado estudio de cada paciente, con el fin de eliminar
produzcan los síntomas
todás ús demás posibilidades de enfermedades, que
para ello se cuentan
paciente;
el
en
u l"iion"t compaiibles con lo encontrado
histopatología'
clinica,
á"n-uáno. .etbdos diagn6ticos @mo: la evaluación
como:
inmunohistoquímica, pruébas serológicas y otras pruebas de laboratorio
la
.oprofOg¡.ot, hemogiamas y qufmióa sangufnea,..que buscan comprobar
prés"nc-ia del parásito ya sea de forma directa o indirecta'
una técnica que
También expresa que la determinación de anticuerpos' es
parásito;
p.rr¡ié *nó""r si él paciente ha estado en contacto con el
:9.?Y*e
inhibición
determinar anticuerpos por inmunofluorescencia directa e indirec.ta,
y
h"to"glutinación, aglutinación, eleclroinmunotransferencia' PCR
dá
t"
ELISA.
maternos-a..S'
Cook A. (2001), evaluó la transferencia pasiva de anticuerpos
de lá EPM por sus siglas en inglés de Mieloencefalitis
;;;;r;,'"g"nt" causal gs
yeguas seroposiliv11.a sus crías' para esto se
óiJ"r"it¡"""qti"á, ¿"
(LCR) y suero a los potros recién
[ót"ón tr""iras de líquido'd-falonaquíáeopotros
antes de mamar fueron
demostrando que todos lbs
siendo analizadas por la técnica
seronegat¡vos, 24 horas oespués y cada més'
de-las veguas
bbt (wB). se'enoontró que de los 33 potros las
24 horas de
calostro a
."rü".iiv"., ""ro.onu¡tti"ioñ con la inlestión
-de losde33
potros se convirtió en
ái"l-io.t"iiormente, treinia uno
media de 4'2 meses' siendo
I"i*"g"tiuot para los 9 ."tét ó" edad' con una
de los anticuerpos maternos para
;iiiemñ ae durac¡ón para el metabolismopara
líquido. cefalorraquídeo (LCR)'
t'"'o
esta enfermedad' tanto
"n
matemos de S' neurona' cruzan la
También se comprobó q,"'ro" án1i"*rpoi
potioi't"cién nacidos, que resulta en un LCR
barrera hematoencefál¡ca
;;;ilt,
;;ü;G;
y
-"*o
"rilo"
78
positivo. Por eso se sugiere que la presencia de anticuerpos maternos en los
potros jóvenes, confunden los resultados del WB, cuando se utiliza con fines
diagnósticos para detectar la exposición al organismo o la presencia del
m¡croorganismo en el líquido cefalonaquídeo. Por lo tanto, los sueros positivos
con Weitern blot, no pueden ser exactamente interpretados antes de 9 meses
de edad y los LCR positivos son cuestionables hasta por lo menos 90 días.
La mencionada autora añade que informes recientes, han sugerido que el
organismo Neospora puede producir una enfermedad rara, como agente causal
Oe ta gpU (Mieloencefalitis protozoaria equina). En un caso, Marsh et al'
(1996), encontraron que el análisis del Banco Mundial de suero sobre LCR, fue
neurona. Exámenes histológicos e
positiúo para anticuerpos de
inmunológicos aislaron Neospora como el agente causal, lo que sugiere que la
infección puede dar lugar a falsos pos¡tivos'
S'
*
Rejmanek D. (2009), explica que las pruebas serológicas para S' neurona,
han utilizado principalmente para la detección de anticuerpos @ntra s. neuron3
en el líquido cerebroespinal o suero. Algunas de las pruebas serológicas de
SAT'
Westem Blot WB)'
uso géneral incluyen: Prueba
para detectar
lnmunófluorescencia indirecta (IFAT) y ELISA. Si b¡en son útiles
en su
limitadas
exposiciones pasadas, estas pruebas serológicas .son
las
entre
pueden
diferenciar
caiacidad para detectar una infección actual y no
cepas de S. neurona-
de
el
paciente
Bisby T. y cols. (2010), realizaron el diagnóstico.ante-moriem en un
pleocitosis
el lí{uido cefalorraqufdéo, en el cull se encontró
tef¡nó,
"náf=ndo
neutrof¡t¡caymerozoitosdepfotozoosintrace|ulares.E|suerofuepos¡tivopara
como
de Sarcocysfis sp. El organismo fue determinado
molecular'
nái.n" o sárcocvstrs dasypl, basado en el diagnóstico
de ARN ribosomal
lleva¿o a cabo mediante el análisis de ü pequeña subunidad
(SU-1)'
mediante PCR v
1
rRNA
irJ,lt+ñ¡liv éspaciadortranscrito intemo
secuenciación del ADN.
;tdroú"'
C;;;ñt;
i
79
rI
ú
Q.q#
FIGURA
ll.
Líquido cefalorraquldeo de un gato con.signos neurológ¡Gos'
Merozoitos (flecha) en un neutrófilo'
(Fuente: BISBY T' 2010)
que el diagnóstico se debe rcaliTat '
Ondrasik Nicholas y cols. (2008), señalan
del paciente, la forma de
teniendo en cuenta c¡ertas pauíás como: la historia
del .músculo, acompañado
5"i"".p"riJ¡".¡s que incluyá-inn-arnac¡on dolorosa debilidad
seneralizada del
áematízacion Ját m'itculo' la
calne de vaca o de cerdo
ñ,ú."rr" v n"bil. Un día oeslues de la ing-estión !e
toq3 de enteritis de esta
contaminada, los sintomas'fue desanollan
vóm¡tos y dlarrea'
¡nlecciOn son diaforesis, escalofrfos, fiebre'
;;;;;id;;;-d
I
de la extremidad
Los mismos autores reportan que . con una .radiog^rafía
quistes calcificados de Taenia solium' a
afectada, se pueden ¡oentiñái
quistes
la cua.l p-uede mostrar los
diferencia de la tomografía co-mpuia'it"Oa'
de 5 milímetros'
¿á-óáicospor¡¿iosis, ón un diámetro aproximado
80
Licsi (2005) citado por Casho y Tumal (2006), añade que la enfermedad
sintomática en seres humanos es rara; los quistes se detectan como elemento
incidental en la autopsia o en una biopsia muscula¡, realizados para otros
propósitos de diagnóstico.
par¡¡ el uso. de
Sánchez K. (2003), expresa que a pesar de las lim¡taciones
pruebas, qua brinden una completa seguridad en el momento del diagnóstico;
!ti.tá]" p'osibilidad de utilizar otros métodos serológicos, para la medición.de
metabolitbs producidos por el Sarcocysú,.s, como es el caso de la Sarcocystina'
ción en sangre puede ser determinag.a,..bien sea por técnicas
.ryá
y
"on."titt
o por El¡sa comfttitiua; este método de fácil realización de baio
oióogi.",
de las
diagnóstico
uha de las principales henamientas ^de
éniármeOa¿es producidas por el parásito del género SarcÚcysfis'
*.to]
""
puede revelar los
Azumendi J.L (1997), comenta que el frotis ..sanguíneo
De igual manera'..los
esquizontes presentes en ia fasi de parasitemia
hemática'
de respuesta
resultados del hemograma permitirán esta'blecer el tipo
que
pÁ"ntand-o el paciente y que estará relacionado con la fase en
qr"
""ü
el Parásito.
se encuentre
.t
-
un frotis sanguíneo' T¡nción de
FIGURA 12. Merozoito de S' cruzi en
Wright' AmPliación' x 1400'
(Fuente: FAYER R' 2004)
81
Azumend¡ J.L. citado por Sánchez K. (2003)' afirma que los métodos
histopatológ¡cos y los inmunohistoquímicos' utilizan los tejidos para el
diagnóstico de la enfermedad, para lo cual es necesario conservarlos
adeiuadamente hasta el momento del examen, estos dos métodos son
posibles de utilizar, para el diagnóstico in vivo a través de biopsias o en las
autopsias, donde es posible tener mayor cantidad de muestras'
continúa diciendo que los estudios histopatológicos, tienen como objetivo la
observación directa del parásito dentro de los diferentes tejidos donde este.se
de éste' en los
ú|rc", iermitiendo así, la caracte nzaciín morfológica
especies del
entre
diferentes estados de desarrollo y el diagnóstico diferencial
se debe tener en cuenta que
é¿*r" de Sarcocysfis. Sin embargo,
que pueden
án*nttá, el punto exacto donde está el quiste es muy diffcil' ya
;iil"
existir unos pocos quistes en el tejido estudiado'
82
;.i
z0-¡r¡,
F|GURA13'A.Ejemp|odeinfestacióna|taporsarc-ocyst,ssp.por
;-."¿-si.". El sa/cocvsfis es albereado dentro de
his¿to;;; ;i
ril;ü
to-á alargada (corte_lo¡gitudinal, ver flecha) o
las fibras musculares
B: golte de Sarcocysfis
"n
redondeado (corte transvérsár, vir neóna)
la flecha en A)'
s"ñ"lado.pot
mas áñá ¿"i¿"t"tt"
C. Corte de Sarcocystis transversal por la flecha en A)'
(Ampliación más alta del detalle-señalado
b.;ili;;iiñiiiacion
'
(Fuente: DOMENIS L' 2011)
83
Pero Ondrasik Nicholas y cols. (2008), describen que se puede realizar la
biopsia excisional para el diagnóstico de miositis, en el área de la inflamación
del músculo, pero los Sarcocysfos intactos observados en músculo, no se
asocian a la inflamación, estos son algo grandes y septados, pueden tener una
que los Sarcocysfos se
fared gruesa, radialmente estriada. Después de
lá.¡nt"ér"n, ás élulas inflamatorias pueden ser .observadas, incluyendola
t¡nfocitó, neutrófilos y un intenso infiltiado de eosinófilos, alrededor de
vasculitis localizada que se observa en el quiste y la fibrosis del músculo'
una biopsia de
14. Secc¡Ón transversal de un Sarcocysfo en
eosina'
mriscuro esquerético rilH:j,il1"üóHematoxirina v
'
'FIGURA
lFuente: FAYER R 2004)
que un hemograma, completo generalme¡te
Los anteriores autores sostienen,
(CK)
rüiiti", tos niviles de creatinin kinasa
revela eosinofilia. En casos
polimerasa
de la reacción en ca-dena de la
iri,"iát-Jii Jü".aos. t-as tecnicas
i" infección de Toxoplasma gondii' La
(PCR), se pueden util¡zar p;;;
es género específico
de inmunofluores@nc¡" inOiteaa del anticuerpo'
orueba
'p"ro
no efensamente disPonible'
iI
;l';
los q'lt!1T:-i:*lizan en músculo se
Sánchez K. (2003), af¡rma que cuando
que se e-ncuentra.qrinc¡?:]1:1:.:::l
eleva significativamente r" ók,
"n¿t"
es liberada al torrente sangulneo'
cual
la
citosol de los mioc¡tos oer mtiscuto'
84
debido a la degeneración y necrosis producidas, por la presencia del quiste o
por los metabolitos procedentes de éste. Este incremento de la CK en s¿lngre,
es un hallazgo que puede ser útil para el diagnóstico de Sarcosporidiosis'
La misma autora confirma, que para establec,er el tipo de respuesta hemática,
se debe realizar un hemograma, ya que resultados de linfocitosis relativa y
absoluta acompañada de una notoria eos¡nofilia periférica, son las
anormalidades más sobresalientes de la enfermedad.
Azumendi J.L.(l997), expone que es recomendable la titulación de lgG e lgM,
para poder diferenciar de una infección reciente de una que lleva algunos dfas,
para tal efecto se recomienda determinar los tltulos de anticuerpos de forma
seriada, con diferencia de 15 a 20 dfas enhe determinaciones, de esta forma
se puede analizar si los anticuerpos están aumenüando o disminuyendo, lo que
permitirá cono@r si realmente el paciente está padec¡endo un c¿¡so agudo o
crónico y por supuesto evaluar el tratamiento.
Este mismo autor, señala que se recomienda
la
determinación de
esporozoitos, esporoquistes u ooqu¡stes procedentes de huéspedes definitivos,
poi determinación en materia fecal por flotac¡ón, confirmando su presencia por
inmunofluorescencia directa, ya que los esporozoitos libres se pueden
confundir fácilmente con levaduras, otras estructuras y otros protozoanos
como Ioxoplas ma, Hammond¡a, /sospora y Besnoit¡a.
Galvis y Agudelo (2010), añaden que la forma más efectiva de evidenciar los
zoitos én lá materia fecal, es por medio de la técnica de flotación, utilizando
sulfato de zinc, cloruro de sodio, sacarosa, cloruro de cesio, Percoll y la técnica
de Ficoll-Hypaque.
85
TABLA 4. Parás¡tos protozoos enquistados en heces humanas, diferenciados
por tamaño general,forma y características.
Parásito
Sarcocysfls
hominis y
Sarcocysfis
suihominis
Ooquistes
Esporoquistes
Tamaño general
(m¡cras)
Forma
Características
Es excretado
en forma
esporulada
15-19 por 15-2C
1
5-'l9 por
8-1 0
Esférica
Oval
lsospora belli
20-33 por 10-19
Ovoide
Cyclospora
cayetanens¡s
Giardia
duodenalis
Balantidium
Coli
7.7-10
Esférica
Cryptospoidiun'
hominisy C.
paNum
4.5 por 5.0
Casi esférica
Entamoeba
histolytica y
E. dispar
12-'t5
Esférica
11-'t4
Ovoide a
elipsoidal
Esférica a oval
50-70
Fuente: Fayer R. 2004.
86
Contiene 2
esDoroou¡stes
Contiene 4
esporozoitos
Es excretado s¡n
esoorular
Es excretado sin
esoorular
4 núcleos
Largos
macronúcleos,
pared deloada
Es excretado
en forma
esporulada, pero
los esporozo¡tos
difíicilmente se
pueden ver
Uni y binucleado,
usualmente con
distinto cariosoma.
F|GURA 15. Ooquiste de Sarcocysfls honinis (a)y esporoquiste (b)
en una muestra de materia fecal de un humano voluntario.
Técnica de flotación. Bar = 10 micras.
(Fuente: PEÑA J. 2001)
Por lo tanto, el anterior autor sostiene que el protocolo más indicado para el
diagnóstico, pronóstico y seguimiento de las enfermedades causadas por el
Sarcocysfls, es la demostración del número de esporozoitos en materia fecal y
de toxina en sangre. Con este esquema, se confirma la presencia del parásito
en el intestino y la concentración de la toxina existente en sangre, estos dos
datos sumados a la evaluación cllnica y el conocimiento de las lesiones
producidas por el Sarcocysfis, son las pautas más valiosas para evaluar la
enfermedad en el ser humano.
Velásquez J.N.
y cols. (2008), señalan que también es posible realizar el
diagnóstico histolbgico de Sarcocystosis intestinal en intestino delgado, el cual
inciuye la deteccióñ de microgametos, macrogametos y ooquistes en la lámina
propia del intestino.
Los mencionados autores afirman que la sarcocystosis hepática, ha sido
áiagnosticada en caballos, delfines, osos polares y en un cachorro'
87
Histológicamente, el hfgado fue caracterizado por necrosis y hepatitis
periportal. Sólo las etapas de esquizontes de los protozoa¡ios fueron
encontradas en los anter¡ores c¿rsos. Terneros inoculados oralmente con
esporoquistes de S. hom¡'7lis de heces humanas, presentaron Sarcocystosis
hepática. El paciente con SIDA y a la vez diagnosticado con Sarcocystosis
s¡stém¡ca, manifestó colestasis y la morfologla microscópica del parásito fue
consecuente con esquizontes.
FIGURA 16. Biopsia hepát¡ca que muestra necrosis y h.epatitis periportal.
Hematoxilina-eosina. Ampliación, x 400. (Fuente: VELASOUEZ J. 2008)
F|GURA 17. Elapa asexual (esquizontes) en la biopsia hepática'
Aumento, x 1OOO. (Fuente: VEI-ASQUEZ J' 2008)
88
a
Fayer R. (2004) las paredes de Sarcocysfis son teñidas
positivamente por la reacción de Periodic Acid-Schiff (PAS). Los 24 tipos de
pared han sido identificados para 62 especies. Por ejemplo, las paredes de S.
hominis y S. suiñomrnrs son ambas del tipo 10. La pared de S. homrnis es de 6
micras de espesor y parece radialmente estriado, con salientes de hasta 7
micras de largo; los bradozoitos son de 7 a 9 micras de largo. La pared de S.
suiñominrs es de 4 a 9 micras de espesor, con sal¡entes de hasta 13 micras de
De acuerdo
largo; los bradozoitos son de 15 micras de largo.
FIGURA 18. Pared densa del quiste de S' ñominis en el músculo
diafragmático del ganado' 10 micras x 400'
(Fuente: SAITO M' 1999)
(2010)' añaden que
y
Markus M.B. y cols. (2004) citados por Chen X' cols'
que
tiene generalmente
üJl-éqi*i"'¿e saitocyóta prodüce una pared'
utilizadas
extraordinárias ittraestructurates, que pueden ser
intermediario'
otra especie dentro .del mismg--luésoed
óli" ¿'"t'lié;-ra de autores
ireinta y siete t¡pos de pared han sido informados'
Aunque según estos
;;;;;r'.il";
89
Según Cadaüd y Erazo (2001), el ooquiste de Sarcocysfib es pol¡zo¡co,
esporula en el inteslino del hospedador def¡niüvo y en el hospedador
intermediario, se encuentra el quiste localizado en músculo esbiado, fomado
por una pared delgada que lleva en su interior los bradozoitos y merozoitos.
Ondrasik Nicholas y cols. (2008), afirman que entre los d¡agnÓsticos
diferenciabs se encuentran: Criptosporidiosis, Cisücercosis, Giardiasis'
lsosporiasis y Toxoplasmosis.
J.
las
intoxicaciones sarcocfsticas deb€n ser
diferenciadas de otfos síndromes toxi-infecciosos como: salmonelosis, el cual
evoluciona después de una incubación más larga (24 36 horas)' produce
vómito y diarreá; estafilococias: incubación más corta de (3 - 4 horas), apjrexia
y dondé predominan los vómitos o toxi-infección por Clostridium perfr¡nges'.
íncubac¡óh de 8 a 'l o horas, no hay hipertermia y se produce d¡anea'
Para Euzéby
(2001),
-
(2006)'
Damriyasa (2004), citado por Solaymani{loñammadi 9' y Pgtt! W'A'
*é."iónJ due úna prueba de ÉL|SA, ut¡t¡zando S. meiscl¡eriana c',mo
una prueba ie hemagtuünación indirecta (tHA), utitizando antísg.lo:
(lFl),
oó sár"iicysr,s g¡gantea y h ñrueba de ¡nmunoflrcrescencia indirecta
ámbién se ¡ran ut¡t¡za¿o para detectar Sarcocystosis porcina'
;ntiñ;;
(2010)' reportan.que otra
Santos y cots. (2002) citados por Galvis.y Agudelo
los parásitos, es la téc¡rica de
ó";;i"r]o de'la cua¡ se'pueden ob-servar
muestra de 2 cm"'
bncent?ác¡on de Sarcocysf,s, lá cual consiste en tomar una
15 segundos'
1oo ml áe soluciÓn salina durante 10
y
centrifugarlo
gasa
estéril
pñ"¡o-lnt", se f¡ltra et máter¡at utilizando doble
(rpm)'
después
minuto
obtenido durante c¡nco minutós á 28oo revoluciones-por
se reüra el sobrenadante y se observa al microscop¡o'
ñ"b"
a
ñ;;tl;-ó"
que
diversas investigaciones de la
-frospeOgios en
Las mencionadas autofas, demuestran
intermediarios, se ha determinado
pó.d.Ji" O J Sarcosystos¡! én
es ta más sesura para la obtención de los
ü1" ü plir"u;-0" o¡g"áion
yJque se pueden. obtener los
cistozoitos. El método o" ü'itiptiñá éi me¡or'
oeanadamente la cubbrta' la Gual
ouistes intaclos, donde ."'iuláé áLt¡nar
determina la especie de Sarcocystis'
;,;'lái,
90
Khalifa y cols. (2008) citados por Nourollahi Fard y cols. (2009), comentan que
recientemente, un esfuezo adicional de diagnóstico, tales como la microscopía
electrónica y las técnicas moleculares, se han empleado para la diferenciación
de varias especies de Sarcocysfis en el ganado, por ejemplo: El microscopio
electrónico de transmisión (IEM), para la diferenciación de Sarncystis cruzi o
Sarcocystis hominrs en las vacas y brifalos, sobre la base de la ultra estructura
de la pared del quiste y su grosor.
Fayer R. (2004), describe gue
la mayorla de
Sarcocysfa en los seres
humanos, se han encontrado en el músculo esquelético y el músculo cardíaco,
pero también se han encontrado en los músculos de la laringe, faringe y
esófago superior.
FIGURA 19. Sarcocysfis inmaduros de S. cruzi en el músculo esquelético.
El Sarcocysfo contiene metrocitos no infecciosos (élulas madre), pero no
bradozoftos. Hematoxilina y eosina. Ampliación, x 500.
(Fuente: FAYER R.2004)
91
Según la OIE y el Centro de Seguridad Alimentaria y Salud Pública de la
Universidad del Estado de lowa en el 2005, explican que el Sarcocysús sp.
puede ser encontrado en músculo esquelético y cardiaco, así como en el
Sistema Nervioso Central (SNC) en todas las especies, también ha sido
encontrado en los pulmones y otros tejidos en menor cantidad.
Euzéby J. (2001), comenta que en los animales muertos se estudiará la
presencia de lesiones hemonágicas de la enfermedad y se procedeÉ al
examen microscópico de las lesiones, en extensiones o en cortes histológicos
teñ¡dos con Giemsa.
López, Andrade, Royero, Carvajal (1998), citados por Galvis y Agudelo (20i0),
menc¡onan otras técnicas para el diagnóstico ante-mortem de Sarc¡cystosis en
bovinos, como son la extracción de ácido desoxirribonucleico (ADN), reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), el centrifugado celular, la técnica de
Western Blot (WB), geles de plata y microscopía electrónica.
Acha P. y Szyfres B. (2003), expresan que el músculo estriado infectado,
cont¡ene quistes (sarcoquistes) maduros de color blancuzco y de forma
generalmente ovalada, cuyo tamaño puede ser desde microscópico, hasta
claramente visible por observación directa.
Bucca M. y cols. (20'10), comentan que en la inspecc¡ón postflortem, la
Sarcosporidiosis en el ganado, generalmente no es visible y el diagnóstico
puede ser hecho sólo por observación microscópica de tejidos musculares
como son el corazón, la lengua, el esófago y el diafragma. Sin embargo, los
quistes de Sarcocyslb sp., han sido encontrados en otros músculos con
frecuencia variable.
FIGURA 20. Numerosos Sarcoc¡afos en la sección longitudinal y
transversal en los músculos de la lengua de una oveja. Tenga en cr¡enta la
falte de respuestia inflamatoria directa a Sarcocysfis. Hemabxilina y eosina.
Ampliación, x100.
(Fuente: FAYER R. 2004)
Pero Tayo T. y cols. (2011), afirman que la infección por Sarcocysfib sp. se
encuentra normalmente en el momento de la inspección post-mortem del
sacrificio de los animales. En la mayoría de los animales el parásito no cirusa
enfermedades clínicas.
Además Fayer R. (2001) citado por McAllister M. (2006), explica que ta
infección por S. ñominls provoca la formación de Sarcocysfis, que pueden ser
cerca cle un mm de largo, que s¡ es obsen¡ado podría deteminar el decomiso
de las canales sacrificadas.
93
De acuerdo a la Resolución Número 2905 de Agosto 22 de 2OO7 del Ministerio
de
Protección Social, dice que
encontrar quistes parasitarios
mecroscópicos en la musculatura, se debe proceder con el decomiso total de
la canal y las vlsceras, para uso industrial de la canal y los órganos. Si la
infestación es leve o localizada, es aprobado por la autoridad sanitaria (apto
para el consumo humano), o s€a, s€ impone el decomiso parcial de las partes
de la canal y los órganos afeclados.
la
al
Wouda W. y cols. (2006), mencionan que la miositis eosinofílica (EM por sus
siglas en inglés de Eosinophilic Myositis), es una enfermedad relativamente
rara en el ganado y las ovejas, que generalmente es descubiertra en la
inspección post+nortem. Las lesiones de EM son bien demarcadas en los
músculos del ganado, verdes, con franjas y/o parches focales, causadas por la
degeneración de Sarcocysüb sp., presentes en los centros supuraüvos de las
lesiones. Histológicam€nte, son caracterizadas como granulomas con un
centro de eosinófilos degenerados, restos de fibras musculares necróticas y la
presencia de élulas gigantes. Sin embargo, los Sa/clcystos no son
encontrados fácilmente en las lesiones y para emit¡r un diagnósüco de
Sarcocystosis musculer, se pueden requerir de múltiples muestras de una
serie de lesiones.
94
FIGURA 21. Sección transversal del mrleculo d€ una vaca que muestra
mriltiples lesiones de miosiüs eosinofllica, cada uno con un núcleo central
de supuración.
(Fuento: WOUDAW.2006)
FIOURA 22. Microfotografia de un granuloma eoeinofflico en un músculo
bovino. Sección trangversal de un Salcocysfo (flecha larga), fibras
necróticas muscularcs (m), y borde de las células epiteliales (flechas
cortas). (Fuente: WOUDA W. 2006)
De acuerdo a los anter¡oes autores, la EM en el ganado es principalmente
asociada a S. cruzi y raramente a otras espec¡es de Sarooc,rsfis, pero en este
estudio realizado en el 2006, fue enconüado S. hominis en las lesiones
compatibles con miosiüs eosinofílica e indicando a la vez que un humano fue la
fuente de infección, contribuyendo así a fomentar el ciclo de vida del parásito.
Fayer R. (2004) c¡trado por Solaymani-Mohammadi S. y Pebi W.A. (2006),
describe que el Sarcocysfis sp. en los cerdos puede ser detedado en la carne,
mediante la obseruación macoscópica o por histología. Moler la carne, luego
de forma artificial digerirla en una solución de pepsina y ácido clorhídrico,
después someterla a centrifugac¡ón y posteriormente al examen microscópico,
permite obsenrar la presenc¡a de bradozoitos; esto se puede ut¡lizar para
inspecc¡onar grandes canüdades de carne.
Ghisleni (2006) y Ono y Ohsumi (1999), citadm por Bucca M. y cols. (2010),
nos ilustran que al igual que a sido propuesto por otros autores, el número de
quistes por tejido se puede uülizar, como indicador de la intensidad de la
infección por Sarcocysfis, esto puede estar relacionado con las condiciones
san¡tarias y la cría de los animales.
Domenis L. y cols. (2011), señalan que los quistes sólo pueden ser observados
Sarcosporidiosis
generalizada, pueden crecer lo suficienle como pam ser apreciados a simple
vista en la superficie de los músculos de la canal.
por microscopía eledrónica, pero en casos graves de
X¡ang Z. y cols. (2009), explican el primer informe que uüliza procedimientos
diagnósticos moleculares para diagnosti:ar
diferenc¡ar ooqu¡stes y
esporoqu¡stes de Sarcocysflg en muestras fecales de hospedadores
definitivos, describiendo asf un nuevo método para estudiar la epidemiología
de varias especies de Sarcorysúc.
o
Moré G. y cols. (2010), añaden que los métodos de diagnóstico utilizados en
un nuevo
epidemiologla, incluyen la digest¡ón artificiaf, histopatología
examen de muestras de tejido. La digestión artificial es uno de los métodos de
diagnósüco más sensibles, ya que permite la detección de bradozoitos
liberados, pero no la identificación de especies de Sarcocysfls.
o
96
Los mencionados autores continúan diciendo, que el diagnóstico molecular
pare@ ser una henamienta importante para la invest¡gación epidemiológica en
Sarcocystoeis. Varios estudios que utilizan la reacción en cadene de
polimerasa (PCR), para el diagnóstico de las infecciones por Sarcocysús, con
especial énfasis en la identificación de las especies, mediante secuenciación o
la festricción de los fragmentos de acuerdo a su polimorfismo y longitud
(RFLP) del 18S ribosomal ADN.
8.
Ondrasik N¡cholas
Sarcosporidiosis:
TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN
y cols. (2008) sugieren el siguiente tratamiento para la
Los corticosteroides se pueden utilizar para reducir y controlar la inflamación
asociada a la implicación muscular del parásito.
Efec'tuar biopsia excisional en el área de inflamación del músculo, s¡ se realize
para los propósitos de diagnóstico, pero no se necesita a menudo una
terapéutica.
Se recomienda la consulta con un médico y un patólogo expertG en medicina
trgpical.
Los pacientes deben evitar comer carne cruda o insuficientemente cocida y no
deben comer los alimentos, que han sido contaminados por las heces o la
suc¡eded.
Uso de m€dicamentos como Metronidazole y Cotrimoxazole, segrin informes
recibidos para casos de miositis eosinofllica, aunque ningún resultado
especff¡co se ha estudiado. Otros medicamentos utilizados son:
Prednisona: La dosie para adultos es de 20 - 40 mgftg/d posologfa oral (PO)
por 7 a 10 dfas y la dosis pediátrica 15 - 30 mg/kg/d PO.
Antibióticos que deben cubrir todos los patógenos que puedan involucrarse en
el cuadro clfnico.
Metronidazole: La dosis para adultos tiene el siguiente protocolo: dosis inicial:
15 mgftg lV o 1 gr por cada 70-kg, que se debe admin¡strar por une hora. La
dosis de mantenimiento, luego de 6 horas de la inicial: 7.5 mg/kg o 500 mg por
caq?- 10-kg, intusión M por una hora; para no exceder 4 gr/d. La dosig
pediátrica se debe administrar igual, pero usando la dosis según el p€so
corporal.
Sulfa Trimetoprim: La dosis para adultos es de 20 mg/kg de TMP/BOO c¡,da 12
horas PO por 10 a 14 días y la dosis pediáüica lS Zó mSftS/d por t4 dfas.
En niños menores de 2 meses no se debe administrar.
Azumendi J.L. c¡tado por Sánchez K. (2OOg), af¡rma que la terap¡a de tas
enfem€dades prcducidas por el sarcocystrb en el hombre, será indiüidualizadá
a las condic¡ones de cada paciente y podrá variar de acuerdo al estado de la
enfermedad, en el momento-del diagnóstico. Existen dos principios generates
para la terapéutica de la enfermedad en humanos: el primero'consíste
en er
control de las formas sexuales y asexuales del paráiito, el segundo en el
control de fa toxina producida por el parásito: la sárcocystina. caóa uno debe
ser complemenüado con er otro y se deben prac[icai en conjunto. se ha
comprobado que el uso de antibióticos como las sulfas, son efectivos en el
inicio del tratamiento de la enfermedad, pero debido a la rápitla resistencia dél
parásito, en especial en la forma intestinal, se recomienda ta rotación
de
fármacos para
su
tratamiento.
se
pueden uürizar diferentes sulfas,
anticoccidiales y otros antibióücos. De forma general se podría sugerir ei
siguiente esquema terapéuüco:
Trimetopr¡m sulfametoxazol (Bactrirn@): para iniciar @n una sulfa. durante 10
a 15 días.
con Sulfonamína (Falcida@): por los siguientes lS dlas.
Posterior a su adm¡nistración, se cleberá hacer un @ntrol mediante
coprológicos y med¡c¡ón de Sarcocysfiha en sangrc, para cleterminar la
Pirímetamina
terapéuüca a seguir, s¡ aún se siguen expulsando esporocystos en las heces y
la concentración de Sarcoc¡rst¡na no ha llegado a 50U1, se utilizará otro
producto para disminuir la carga parasitarh.
Metronidazol (Flagyl@) o la combinación de Clindamicina más Tetraciclina,
pueden ser la terapéut¡ca a eeguir por 15 a 30 dfas más. Hastia que se logren
los niveles de Saruocysfina iguales o menores a 50U1.
99
Uso del toxoide Anti-Sarcocysiína: este toxoide ee producido en Colombia por
el laboratorio FUNCEP, su uso está indicado para contranestar los efectos de
la toxina producida por el parásito.
Posteriomente y aproximadamente, cada seis meses se llevarán a cabo
controles en ceda paci€nte, para monitorear posibles relnfecciones o evolución
de la enfermedad.
se deberán usar sustanciae coadyuvantes, para evitar los
efectos secundarios de los fármacos del tratambnto. La anemia
Adicíonalmente
megaloblástica, leucopenia y granulocitopenia, ocesionadas por el uso de
sulfas, s€ podrán preven¡r con la adm¡nistracir5n simultánea de Acido Fólico de
6 a I mg/dla, Asf mismo el uso de prebiót¡cos está indicado para restablecer la
flora intestinal.
Saavedra D.C. (2008), añade que la halofuginona en dosis de 0.66 mg/Kg en
dos días fue efectiva en cabras y ovejas, aunque, no hay en el mercado un
tratamlento efectivo por la reistencia desanollada a los fármaoos existentes.
Mackay R.J. y cols. (2008), describen el efecto de la administración oral
intermitento de ponazuril contre Saroocystis neurcna, €n caballos inoculados
intragástricamente. Un grupo de 5 caballos recibieron 612.500 esporoquistes
de S. neurona cada uno, a través de una sonda nasogástdca (dla 0). Se les
administró ponazuril (20 mg / kg, PO) cada 7 dfas (a partir del dfa 5), o cada 14
dlas (a partir d€l dfa 12) durante 12 semanas. Lag muegtras de sangre y
lfquido cefalonaquldeo (LCR), fueron analizadas con Weebm blot al día I y
@da 14 dfas, dando resultados posiüvos. La administración semanal de
ponazuril, pero no @da 14 dlas, redujo significativamente la respuesta de
anlicuerpos contra S. neu¡ona en el LCR. Los signos neurológicoe compatibles
con EPM no se desarrollaron y el examen histológico del Sistema Nervioso
Central, no reveló camb¡os d€generaüvos y/o inflamatorios.
y cols. (2009), demostraron la eficacia in-vit¡o e inhibición del
Sarcocysfis neurcna, mediante los derivados de la Nitazoxanida y el Halogenothiazolida/thiadiazolidas, para el tratamiento de la Mieloencefalitis equina
protozoaria (EPM).
Gargala G.
100
Según Gómez
y
Perdomo (2000), las vacunas que se han preparado de
y no indujeron una
inmunidad protectora efectiva. Se han ralizado muct¡os esfuerzos no
comerciales para producir una vacuna, pero esto no se ha podido lograr, pues
los métodos modemos como anticuerpos monoclonales y recombinac¡ón del
DNA, son gradualmente ¡ntroducidos a la investigacón parasitolfuica. Existe la
esperanza d€ que estos esfuezos puedan tener éxito en la producción,
cuidado y efectiüdad de las vacunas.
Gystozo¡tos fueron anügénicas, pero no inmunogénicas
Dubey y Lindsay (2006), c¡tados por Bucca M. y cots. (2010), añaden que
actualmente, no existe ninguna vacuna comerc¡al d¡sponible para proteger al
ganado contra Sarcocysfrs. La eliminación de ooquistes y esporoquistes por el
hospedador def¡nitivo, es el factor clave en la propagación de la infección.
Pulido Baneto, Azurnendi, Manríquez y Pulido Medellín (2009), realizaron un
estud¡o para evaluar el comportiamiento cllnico y paraclínico de 20 caninos
pos¡tivos a Saroocysüls sp., inoculados experimentalmente con corazón bovino
positivo al parásito, mediante la medición de los niveles séricos de
Sarcocystina por ELISA, los dfas 0, 3, 6 antes de la vacunación y los dlas 12,
24, 48 post-vacunacón, con un to<oide (anatoxina) obtenido, a partir de la
toxina producida en culüros in vitto del parásito. Estos an¡males fueron
divididos en dos grupos: el primer grupo fue tratado con el bxoide y el
segundo grupo se manejó como grupo control. Al primer grupo en el día 12, en
el cual se da el pico máximo de la enfermedad, se les administro 2cc de
toxoide por vfa oral, a esüa toxina se le agregó una molécula especial para
inactivar su capacidad tóxica y aumentiar su capacidad inmunogénica, esla
vacuna contiene por cm3 400 unidades de toxoide, siendo la closis mfnima
efectiva de 800, por tal razón se utilizan 2 cm3. Estia aplicación se repitió 2
veces más, con un intervalo de 8 días a dosis igual, debido a que en la
vacunación oral, la dosis antigén¡cá debe repartirse. Al segundo grupo se les
administró 2cc de placebo (suero) por vfa oral. Seguido a la aplicación de la
anatoxina, se pudo observar que en el grupo de vacunados, los niveles de
Sarcocyst¡na en sangre, pasaron de 73.225 plLt a 64.7 ¡rllt, mientras que en
el grupo de no vacunados (grupo control), siguió aumentando los niveles de
toxina, desde 177.838u1L1hastra 232.338il/Lt, dando esto a entender que los
animales vacunados sí tuvieon una reacción positiva con respecto al
tratamiento. Asf se demostró que el toxoide produjo una gft¡n mejorla en el
estado general de los animales tralados, ayudó a reactivar el s¡stema ¡nmune,
101
gener¿¡ndo una respuesta más ef¡ciente hacia la parasitem¡a y disminuyendo
así los nivebs de la toxina en sangre.
Fayer R. (2004) citado por Solaymani-Mohammadi S. y Petri W.A. (2006),
añade que no hay profilaxis conocida ni tratiamiento terapéut¡co, para la
Sarcocystos¡s ¡ntestinal en humanos. Las infecc¡ones son auto limitjantes, de
corta duración y a menudo asintomáticas. La eficacia de co-trimoxazole o
furazolidone queda sin ser demostrada. Debido a la escasez de casos
informados, manejados con tratiamiento y la falta de un estudio controlado, no
hay base para la evaluac¡ón, por lo tanto n¡ngún tratamiento puede ser
recornendado como superior, a onlquier otro en este mornento.
102
9.
CONTROLYPREVENCIÓN
Azumendi J.L. y Melian M.A. (1991), aseguran que la prevención natural es 6l
más efeclivo y menos traumát¡co de todos los métodos de control y
prevención. Conociendo el ciclo básico del Sarcocysfrb, se puede bloquear su
modo de transmisión; por ejemplo: impedir que los perros de finca se
encuentren cerca de los porcinos, esto evita que las granjas se contam¡nen
con materia fecal de los m¡smos y previene la infección del ganado porc¡no'
Los mismos autores añaden que, si se quiere prevenir la Sarcosporidiosis y la
Sarcocystosis se debe romper el ciclo de vida' los estados de ooqu¡stes,
esporoquistes y esporozoitos contenidos en las heces de los hospedadores
dehnitivbs, deben ser eliminados del medio amb¡ente, junto con cáscaras' los
reslos de ios animales que murieron en la granja, en el potrero o en cuelquier
otro lugar, deben ser removidos y entenados, antes de que los perros o
cualqui;r otro depredador los consuman. Las heces de los hospededores
def¡nit¡vos, en ningrin momento deberán contaminar la comida de los cerdos,
los penos deberán ser mantenidos lejos de la alimentación, debe ejercerse
conirol sobre las aguas servidas de las granjas y ciudades. También e3
importante tener en cuenta, que a nivel de matad€ro se debe hacer una
quistes
inspección cu¡dadosa por parte del veterinario, la came que contenga
necesarios debe ser decomisada.
RobbenP'ySib|eyL.(2004),aseguranque|osesporoquisteshandemostrado
tener una gian resistencia a los desinfectanles, el calor y el frfo'
que. la
Cordero y cols. (2002) citados por Galvis y Agudelo-(2010), describen
durante dos
J¡irJ¡on áet paráiito por las heés del hospedador deÉinitivo, se da
de los
medio
en
el
meses, asf iresenten o no sintomatologia. La supervivencia
es alta, en medios templados el parásito puede durar hasta un
por
"rpoió;róito'"
de 4 oc se mantienen viables durante dos años,
án[,
pueden
y
secos
"ñ-t"*p"raturas
o rc pue¿e sobr€vivir durante dos meses en climas
ááüó'0"
permanecer hasta 3 meses viables'
y Petri W'A' (2006)'
Fayer R. (20O4) citado por Solaymani-Mohammadi S'
pero son
rréüt" qü" Sárcocystrs sp' reéiste a la refr¡geración a -2'C'
103
elimlnados a -5"C por 48 horas y -20"G por 24 horas. Los esporocisto$ tiene
una longevidad de acerca de año en el ambienb húmedo' pero esto es
reducido en 2 o 3 meses en el medio seco. Su resistencia es tiambién
substancial a desinfectantes; sólo el amoniaco al 10o/o, puede ejercer un efecto
mortal en los esporocistos.
f
El anterior autor afirma que la came poco asada, el bistec redondo, el
chunasco, asf como las hamburguesas, pueden contener bradozoitos
contagiosos. Log produc.tos cocinados @mo las salchichas de came de vaca,
así ómo mantener la hamburguesa congelada y filetes congelados para
sándwich, no fuefon contagiosos. En la profilaxis qufmica, se usan drogas
anticoccidiabs como el ampotlo y la salinomicina, las cuales fueon efecfivas
párá preven¡r la enfermáad y muertes.sevems.en temeroe y corderos
inbctados, pero no hay un informe de profilaxis en
iip"ti'i.éngrtente
humanos.
E|mencionadoautorconünúaexplicando,quecuando|asmedidaspreventivas
quistes' se debe
no se pueden asegurar y ta came podrla ser^portadora de
o bien cocinada
más'
o
días
minteier completahenté congebdá durante 2
oara eliminar los bradozoitó inbcciosos. Estas med¡das impedirán el
i"riróiió'i" 1". ét.ó"J tnt"rtinates, donde tos seres humanos podrfan servir
como hospedadores definiüvos.
no permiten una buena
Euzéby J. (2OOl), señala que los homos m¡croondas
púés er calór que producen no penetra lo suficiente' Por el
quistes sarcosporid¡anos
"sl"lnl".¡iin,
óntráno, r" ¡náo¡ac¡on (0.3-0.ékci) ejerce sobre los
un efec{o letal.
v Salud Pública de la
Según la OIE y el Centro de Seguridad-Al¡mentariaque la calefacción a más
Universidad del Esta<lo o" fo* én'el 2005, informan
un inbrme rec¡ente'
de 60 o C durante t m¡nuoüeifuye S' neurona'.Además
no
que los desinfec{antét O" úso comOn en los hGp¡tales veb¡inarios'
"uoi"t"
poá¿n sb, capaces de eliminar a S' neurona'
que para etudir la Sarcoc1stos¡s ¡ntestinal'
Estás organizaciones re@miendan
cocida y mantenerla congelada
ó
la gente debe evitar
*t"íü*
áñ p"104
a -20' C. Para prevenir le Sarcocystosis muscular, 1o3 alimentos conteminados
por las heces o la sucierlad deben evitarse. Tener una buena higiene p€rsonal'
iat como lavarse lag manos, también puede ayudar a impedir la transmisión'
Gupta S.K. y Garg S.R. (2005), sugieren que para el control del parásito los
s(¡uientes puntos son importantes:
l.
ll.
ilt.
tv.
V.
vl.
Evitar que
el
ganado bov¡no
y
porcino ingiera heces humenas
infec{adas.
Que los seres humanos no @nsurnan ceme cruda o poco cocida' Lo
aconsejable es que esta s€a cocinada a 7O'75'C por 15 minutos o
congelada por una semana.
Disponer de un lugar apropiado para las heces humanas'
Edúcar a la poUtaciOn sobre el riesgo asociado de consumir carne
cruda.
Meiorar la inspección veterinaria en plantas de benef¡cio'
Usár anticoóirtiales de manera prof¡lác'tica, que pueda preven¡r. o
infección por Sarcocysí.s sp', en los huéspedes
min¡m¡zar
la
intermediarioe.
Ondrasik Nic-holas y cols. (2008), recomiendan realizar lo siguiente:
cerdo' si el riesgo
Alertar a los paci€ntes que no coman came cruda o came de
de Sarcosporid¡os¡s está presonte en la comunidad'
do alimentos' son
Las buenas prác'ticas de higiene para la manipulación
parásito'
uuenáJ para irevenir la transmisión fecal{ral de este
-20'C, puede prevenir la transmisión y el cocinar o
matará los
r.ñ"riat contaminádó a 60'C, por lo menos 20 minutos,
La carne congelada
üf"r,t"iil
a
Sa,cocysfis.
y cols. (2007), afirman que la nqpn,-hgmeado y fritura..(y la
lá carne de.llama' losran desnaturalizar v
ilimitü;t;;
;"ei";il;i;;;
-(piotetna
tóxica)' de los macroquistes cle
detoxificar la sarrocysf,na
Godoy R.
105
Sa/cocysúis aucheniae, así mismo, estos cuatro tratam¡entos afectaron la
viabifidád de los quistes, eliminando el riesgo potenc¡al de infección del
hospedador definitivo, e ¡nterrumpiendo la fase sexual del ciclo de vida del
Darásito.
Pulido Baneto, Azumendi, Manríquez y Pulido Medellín (2009), realizafon un
pfoyecto para evaluar el toxoide (anatoxina), obtenido de culüros in-vitro del
la efeclividad
iarásito en 20 caninos positivos a Sarcocylis sp., demostrando
be la vacuna para el control de la Sarcocystosis, la cual busca mejorar la
ür¡oáo áe vioá oet animal y por consiguiente disminuir et impacto económico
que genera.
principal
Domy P. y cols. (2OOg), aseguran que la inspecciqn.d.e la carne es el
,étoáo a'plicado'en á controt de Taenia sp. y Trichinella sp. Sin embargo,
pract¡ca y no es
muchas veces no es muy sens¡ble' con frecuencia no se
hecho para T. gondiiy Sarupcylis sp.
princlpales s€ deben
Domenis L. y cols. (2011), sugieren que los estuezos
del parásito, por
colocar en programas eoucativós, para prevenir la circulación
a
épiiprb, tráü lue os agricuttóres.-sean .má.s,conscientes' avudarles
implementar
ámü¡ai sus hábitos y meiorar las ¡nfraestructuras' También
para la
áé vigilancia, hue <ieben incluir los protocolos de diagnósüco,
preventivas para la salud
¡oántmáciOn óe especies y- así tomar medidas
,üi"ri,
humana.
106
10.
zooNosls
Azumendi J.L. (f997), cons¡dera que los humanos podemos ser hospedadores
definitivos o ¡ntármeóia¡os del Sarcocysfrs y al revisar el reporte que hace el
mismo autor en 1991, encontramos que cuando se analizan los síntomas' que
reportiaron 24 pac¡entes posiüvos a sarwcylis, eslos se pueden dividir en
menores. Siendo los slntomas mayores: cansancb
síñtomas mayores
é;érri pe-án"nte dolores musculares, presencia de dianeas intermitentes
y desordenes del sueño.
y
i
el punto de
Gómez S. y Ruano J.A' (2007), señahn que.esta zoonosis desde
su
vista clínió es reciente en'el país, por lo tanb no se @noce aún
como ent¡dad patolÓg¡ca en el campo de la medicina'
ro-tpottat¡"nto
el hombre actúa
Dubey J.P. (199S) düado por Orven I'L' (2005), añ3!e Ou9
hom¡nis
Sarcocysfts
órínóép"Oa¿or Oennitiuó para dos espec¡es zoonóticas,
de
u-l-"r¡iór-.s. También'puede ser un hospedador accidental varias
¿#J; "ñ láént¡¡ü¿r! d" s"r-cy"ro, que infeclan at sanado y los
animales salvaies'
que en las ganaderías.de-cerdos'
Shanez Rebecca (2002), nos ilustra diciendo
(legal o
se poducen grandes ."ntiOáO"t de abonos' usadas típicamente
organico' Aunque su ,uso es ventiajoso en el
iíáál,iárt"l,
'",-J¡"r"tütlb ómo fert¡lizanle
riesgos para la
oe ra proouüón dtí*19' p.u"d1-:ltlit varios
en cuanto a la tranimisión de varios microorgan¡smos
,.iüa nut"n",
que
.J3
citiado por Castro. y Tum1l,,!2006)' expresa
safcocysfis.
delgénero
por
coccidios
producida
im"""¡bn
é"ñüJt*iá'", uná
son: Sarcocystis sui'hominis y
"que-se -ubican,T
Las especies qr. p"'"tián'"i-nótuie
subepitelio intestinal v
-"1^.
musculatura.esquelética'y
Sarcocysfls t¡nctemann,, q'"'¡ni""tl la
""tdj?:::-L:
se presena
pol
sarcggyl5
Sarcocystosis intest¡nal
-sui'homin's.'
sarcocysfis desanolla
Jn el humeno'
con un cuadro oe gastto;;-ri[J-"ó'á"
especies hospedadoras relacionadas
su ciclo evoluüvo n"troréniü, *"dos
el pedador alberga
entre sf, por el sistema oüiJáo"tp**t-t -":!:.:l*"'
formas
ieproouce sexualmente' orbinando
al parásito en su ¡ntestlnoiónüL se
Subercaseaux
B.
3;;ü#l"Ji¡ot,",
p;il;¡á
LO7
Sarcocystosis entér¡ca humana, el hombre es el predador y los cerdos o
vacunos constituyen la presa, segrin se trate de las especies sui-hominis o
b ov i-h o m i n i s, respectivamenle.
El mismo autor continúa diciendo que el hombre se infecta por carnivorismo, al
ingerir came insuficientemente cocida de vacuno o de cerdo, infectada
S. suFl,om¡':nis. Los
respectivamente con qu¡stes de S' bovi-hominls
ooquistes no son infec,tantes para el hombre. Los quistes titulares resisten 18
díai a 2'C y solo son destrukios a -20'C o al calentarlos sobre 60'C' La
infección de ganado (vacunos y cerdos), es bastante frecuente, varia con la
edad y prooúencia dL animales encuestados, asf como con las condiciones
sanitai¡ás de crianza y con el grado de contaminación fecal humana de la
zona.
o
el
Fayer R. citado por Benavides K' y Unigano L' (2001), quien expresa'.que
piiñcipat problema está dado porque la Sarcosporidiosis es una zoonosis, esto
i,"."'qué el hombre pueda actuar como hospedador intérmed¡ario y como
hosp€dador definitivo.
que la
Bunyeratvej (2007) citrado por Nourollahi Fard y cols' (2009)' señalan
porque
el
¡rt".c¡0" tióni un'potencial de importancia para la Satud Pública,
de animales
r,ór¡t" pü"0" adq'u¡rirla por el consumo de came poco cocida poco
cocide
o
cruda
infectados, s€an bovinos y/o porcinos' Comer came
causando
ónt¡áne barcocyst¡ maduroi de S. ñominis y S. suihorninis,
Sarcocystosis intestinal en humanos.
infectadas
Euzéby J. (2001), afirma que las cames parasitadas-permanecen
a var¡os
(10-12
semanas),
Jüt.r,tá rn tl"rpo variable, desde varias semanas
meses (de 6 meses a 3-4 años).
es una
De acuerdo a Ondrasik Nicholas y cols' (2008)' la Sarcosporidiosis-de forma
tenga la enfermedad
ñe;iñ¿; á¿cter zoonotico. et iaciente'gue
fecal-oral, si la
extender ta inteccion a otro8, e través de la ruta
came cruda o
comer
po¡re. se reómiánoa a los pacientes no
con los alimontos. Las personas
áln-é J" cerdo y prac{icar una buena higiene
-no nace
el tratamiento rutinario y
deben enlender que est; infección,
;;6rü;;"¡;
;iñ;#¿;;;
108
normalmente e3 un hallazgo incidental descr¡bierto en la biopeia del músculo,
pero que debe ser prevenide.
Robben P. y Sibley L. (2004), consideran que el humano está en rbsgo
constante de contraer infec¿iones por protozoos en alimentos y el agua' Esto
es especialmente cierto en gran parte del mundo, donde el suministro de la
comid'a y el agua, no se pue¡en garantizar libre de contaminación. Las frutas
que
congmiñadas, las verduras o los granos, contienen comúnmente parás¡tos
hablan sido depositados directamente sobre su Euperficie'
GuptaS.K.yGargS.R.(2005),seña|anque|asenfermedadesparasitarias
iü"¿t¡á., ño s¿ñ son ¿á gral importancia en las áreas rurales, sobre todo
la
án vfa de desarroio, sino por el tremendo impac'to económico en
y en la Salud Pribiica. La conciencia de estias infecciones
inO,lJñ"
"n¡r"ipoi los animales y el hombre, es algunas veces' d€bida a
án
p"l*.
dásanolladas
muchas prádicas dietarias religiosas.
socioLos anteriores autores también reportan, que las condiciones
infección'
de
el riesgo
económicas de las personas más poóres, aumentan.
cueles en ocasiones
las
comida,
iiú¡oó qr" ¿"ben'sobrevivir con sobras de
junto
con los cambios en log
"
con poca trig¡ene y san¡dad;
ü-"n*"ntt"n
poco cocida y/o el lavado
hábitos alimenticios, como ümer fá came cruda o
inapropiado de vegetales Y fruias.
se traduce en
cols. (1998), expresan que la Sarcocastosis'
por
la disminución
sólo
p"ra'ta industria, no
ir.'ürt"'.tá p¿iái¿á.
pérdida
de.su valor
prod;ctiv¡Oá¿ an¡mal' sino por. la
de la producción y la"ónOriL,
Sam R.
y
ütilr[iJ
vl"
¿écómiso oe
una zoonosis Parasitaria.
*r-*tt'
Esta enfermedad es reconocida como
¡mpaclo
W'n (Z9Fl'- añaden que elque
son
parasitarias'
de las enfármedades zoonóticas y
Solaymani-Mohammadi
i'oñ"ónoti.o
ü
S.
y
Petri
están creciendo de forma continua'
transmitidas por los atimeniái,'ras cuaies
morbilidad y
ü.'ó"1J"'"n uü a" desanollo- Esto causa
la.producción agrfcola' disminuye
mortalirJad en seres nut"tút,-o¡tt"culizan
vLi"- b"tt"ot al comercio intemacional'
iii'ñ'Jñ¡-u¡ñitá áá
ü;ffi;;ü"|l
"l¡t"no
109
Vega R. (2009), argumenta que en los pafses de funérica Látina, en pariicular
los ubicados en la zona tropical, tienen un especial riesgo de presencia y
difusión de las zoonosis. Unoa 500 millones de habitantes en Latinoamérica'
se consideran expuestos en forma seria a más de 150 zoonosis, bien sea en
forma directa o indireda; unos 250 millones de latinoamericanos enferman de
una o dos zoonosis en el tnnsq¡rso de sus v¡das.
El mencionado autor nos ilustra diciendo que, en el grupo de zoonosis directas
incluye protozoar¡os
también llamado 'zoonosis contagiosas''
helmintiasis
crriquinelos¡s) y
(Ioxoplasmosis, saroosporirJiosis, Balantidiosis),
gran
importancia
baaeriosis (Brucelosis). Aunque es nr¡mero l¡mitado, tienen
en los servicios de Salud Priblica y Medicina Veterinaria.
se
o
Domy P. y cols. (2009), confirman que los factores-.que pueden explicar la
eniermedades parasitarias zoonóticas, son el aumento de
apa¡'c¡ón óe agunas
i"'* p"oona. altamente susceptibles caqsa del envejecimiento, la
desnütrición, la infección por el VlH, otras condiciones méd¡cas subyacentes.y
a
loscamb¡osene|esü|odevida,tales@moe|aumentoene|númerode
pۃonas,que@nsumencomidaspreparadasenrestaurantesysitiosde
que no
Lom¡Oa rápida, asf como vendedorEs ambulentes de alimentos'
t".p"t"n la seguridad alimentaria y el aum€nto de comer alimentos
"ütpi"
crudos o Poco cocidos.
Los anteriores autores conlinrian explicando, que las
enfermedades
por parásitos, son generalmente comunes,
iánsmi$oas por alimentos (ETAs)-globalización,
aumento de viajeros
poco reconocidas'' La
las costumbres
y
intemac¡onales, el incremento de iá población el cambio en
hacen que se haya incrementado el diagnóstico de estas
el
ññ
alimenticias,
enfemedad€s Parasitarias'
considera una ETA y
De acuerdo con Euzéby J. (2001), esta patología se
parasitada cruda o mal
lo8 humanos, cuando egtoe conEumen came
ocur¡e en
cocinada.
110
Vega R. (2009), añade que en Colombia, existe una serie de condiciones que
favorecen el aumento y la propagación de las zoonosis, entre las cuales
podemos mencionar:
1.
Grecimiento de las poblaciones humanas y animales y mayor dens¡dad de
ambas poblaciones, lo cual aumenta el contacto animal-hombre.
2.
Creciente urbanización y explotación intensiva de animales, al igual que la
zoocrfa.
3.
Gran movilidad de las poblaciones humanas y animales, mejoramiento de
las vlas de comunicación, mayor frecuencia de ferias animales y de
movimientos internos de animales.
4.
Aumento en la comercialización de los subproductos y alimentos de origen
animal, así como de ta ¡mportación y exportación de éstos.
5.
y
Falta de adecuados sistemas de protección al personal de mayor riesgo
a la comunidad en general.
vale la
Burbano L. y Unigarro J. (2005), afirman que -dentro.de la zoonosis'
medicina
p"ná Jéti.át b Tmportaniia que tiene el cerdg en el campo de la
'ñrr.na. Desde el sumin¡stro de sustancias vitales a la vida del hombre, hasta
cerdo es la gran
i" áoniciOn de órganos a través de los xenotransplantes, elpersonas'
poción de la medidina para aumentiar la sobrev¡vencia de las
gue desde que el
Ghiano N. (2005) citado por Castro y Tumal (2006), señalan
muy pocos agentes
nut"ni *níi"e con el cerdo, éste le ha transmit¡dotienen
acceso direc-to
microorganismos
óátOg"no., pero en un transplante, los
más
vulnerable
del pacientl' el cual es tanto más
;-'1"".
el rechazo del
Jeriüraoáméne se' debilitan sug defensas, para evitar
i,i'.IüáñG. rás condicionás de crÍa de los cerdos pueden controlarse'
gára;t¡zan¿o asl que estén exentos d€ m¡croorgan¡smos'
ü
v
l;jffi;
por Castro Y Tulal
Con respecto a lo anterior, Tanadas C' (2005) citldo
que expresan determinadas
¡;fr¡,-jxprica cue el uso ¿á cer¿os transgénicos'
o h¡peragudo en las
agudo
protefnas humanas, t""pon.áUte. del róhazo
multidisciplinares en
proyec{os
t" O"te de diversos
técnicas de transplantes,
".
111
países de Europa, entre ellos España. La finalidad de estos trabajos, consiste
en utilizar a cerdos transgénicos como donantes de órganos a humanos
(xenotransplantes).
Ambroise-Thomas P. (2001), afirma que en las últimas dos décadas, los
pacientes con síndromes de inmunodeficiencia (SIDA' Cáncer, Leucemias,
Terapia inmunosupresora con corticosteroides y/o Trasplante de órganos),se
han visto afectados por las parasitosis animales, generando que la evolución
clínica se vea seriamente agravada y/o modificada, sin tener en cuenta que
muchas de ellas son desconocidas en la medicina humana, por lo cual se han
convertido
en
enfermedades zoonóticas
y
algunas veces
en
antropozoonóticas.
El anterior autor comenta, que todas estas complicaciones son causadas por
parásitos oportunistas, que involucran a seres humanos en su ciclo de vida'
'tttuy
a meirudo, son piotozoos endocelulares que pertenecen a distintos
o especies, entre los cuales se encuentran: Toxoplasma gondii'
oéneros
-ciitospo¡¿a'm
pavum, cyclospora cayetanensis, /:ospora belli, sarcocystissi., Microsporidia sensu /afo, Leishmania spp', Trypanosoma cruz' sno
támbién loé nemátodos y Acaridae (Strongyloides stercoralis y Sarcopfes
scabiei).
y
El mencionado autor continúa diciendo, que Sarcocysfi's bovihominis.
.s'
pac¡entes
suihominis, causan problemas digestivos moderados en
en particular en
inmunocompetentes y no representan ninguna patogenicidad'
los pacientes que presentan SIDA u otras inmunodef¡ciencias'
Domenis
L. y cols.
(201
1), demuestran. que . el ganado. seropositivo
a
de carne cruda o
éárcocvsris sp.,es un factor áe riesgo asociado al consumo
la
,rr"nii" de un iistema de atcantari'ado, lo cual fomenta
parásito'
del
vida
de
ciclo
ó"tque contribuye al mantenimiento del
de Salud Pública'
sanitario
problema
un
convirtiendo a la Sarcospoiidiosis en
ñ;;;ü;í;J"
;;"td,
zoonÓtica' se requiere
Los anteriores autores aRaden, que dada su importancia
en la situación
basado
sp"
la ¡ntormáo-on oe surcocvsti"
miembros en la unión Europea' pero las
ñ;';ü;td;bie
epidemiológica
o" lot
".i"áói
Lt2
referencias relativas a la propagación de parásitos en el ganado europeo, son
escasos y sólo es llevada a cebo por h evaluación del espesor de la pared del
qu¡ste.
Los mencionados autores comentan, que en un estudio realizado en el 2009'
por un grupo de experlos del EFSA (European Agency for Food Security)' en el
cual concluyen que los datos en casi todos los estados miembros, no son
sr¡ficientes y definen como "po@ claro", la situación en las poblac¡ones
animales, aál como el impacto de la enfemedad sobre la salud humana' El
informe también muestra las lim¡tacion$ de la vigilancia del safcocystb,
teniendo en cuenta que la inspección visual de las canales en el matadero, no
permite Eu detección, sólo cuando produce lesiones graves en el músculo'
DornyP.ycols'(2009),explicanquedebido.a|osinadecuadossistemasde
para muchos de los parásitos zoonóticos'
parásitos en los
nlñc¡Oenc¡a de las 6ñfermedades humanas y la aparición de
al¡mentos, es subestimado.
áiáóíattió de rutina y áe vigitancia,
(2011)'.se
y
De acuerdo a Bucca y Moré (2010), citados por Domen¡s L' cots'
la preónc¡a d; sa'rcocysf's hominis, en todos los músculos
poco
l.quál¿t¡*t del ianado y/o en alimenios que contengan came cruda o
cocida, como las hamburguesas (Prayson, 2008)'
ñ;ñtt"d
(2008) en Estados Unidos'
Según un estudio realizado por Prayson y cols'
hamburguesas' se reportó la
iará evatua, el contenido de a márcas-de
parásitos intracelulares del género sarcoc)'sf''s sp'' en.2 marcas
quea
estos fueron detectados por mic¡oscopfa electrónica'
provenfa de tejido músculo
la vez demuestra que la mayoria de esta came'
ñil;á¡;
ffi;Ñtú&s,
esquelético de ganado bovino.
113
f
':,
t
a
\/
G
F|GURA23.Parágitcsarcocysfissiü¡adoeene|citop|asmadeunafibra
muscular. Parásitos similares fu eron
PAS)'
identiftcados en 2 de E hamburguesas estudiadas (TinciÓn de
(Fuente: PraYson B' 2008)
(2010)' expresan
y
Dubey (2006) y Pozio (2008), citados po-r Bucca M' cols'
ganado' porque
del
sus jreocupaciones zoonóü&s por la Sarcosporidiosis
como hospedador
también es importante, va qrJ ós seres humános siryen
de
¡ndeterminadas
espec¡es
¿enñitiuoG S. nom¡nÉ y dá acogida de varias
Sa,cocysf,s sP.
el Reglamento actual
Bucca M. y cols. (2010), mencionan que-col baT 9n productos de.origen
oficiates de-los
óil";"ád¿lzoo¿, ,o¡ié lós conrroné
no
es específic€¡ para los quistes de
ln-¡ri"i rá ¡nipecc¡on oe lá áme
debido a la altia tasa de
Sarcocysfc en animales oátm""Oot' Sin embárgo'
v la costumbre de comer
J" rá int"".¡on' la presencia de
países europeos' e1 . riesgo de
came cruda o poco cocida' en algunos
probable que ex¡stia'
¡ntés¡nat en los seres humanoo' es
tTlltlt
ñ;;É;i;
;;"y;t"ti"
que el rechazo cle- la came de vacuno de
Moré G. y cols. (2010), informan
por Sarco.cvsfis sp', fue reportado en
íirg";.lüni, O"¡iOo " ü-¡nt"d,,iOn
rápida para al¡mentos y p¡ensos
los rllümos 5 años, pot erii*tt"tá oe aÉrta
adoptiadas' por la Comunidad Europea'
iiiá
lirasrFl,
L!4
De acuerdo con Yoshida N. y cols. (2011), las enfermedades parasitiarias
transmitidas por alimentos, suelen ser más predominantes en países pobres
con condiciones san¡hr¡as defic¡entes, entre los cuales se incluyen la
toxoplasmos¡s (Toxoplasma gondi), criptosporidiosis (Cryptosporidium sp')'
cyclosporiasis (Cyclospon cayetanensisl, cystoisosporiasis (C¡rsfoisospora
beíi, Sarcocysúosis (Saroorysfis sp.), así como la giardiasis (Giard¡a
¡ntestinal¡s\ y la ameb¡as¡s (Entamoeba hbtowca). Más recientemente' un
"parásito excepcional" fue incluido en esta lista'. Trypanosoma cruz¡, el agente
de la enfermedad de Chagas.
Woolhouse M.E. (2002) citado por Domy P. y cols. (2009)' concluye que el
75o/o de los nuevos patógenos humanos son zoonóticos.
expr$an que en el paÍs no existe .un
y Vega (2005),
'zoonüica,
que ¡nvolucfe a todas las enüdades
OtágnOstico de n óituacJón
infóciosas que ocas¡onan estias enfermedades, no hay un sistema .de
Guzmán, Padrón
inióimac¡On qle permita recoger en forma metódie,.los dabs sobre este tipo
áe evéntos, ésta situac¡ón se completa con la deficiente red de laboratorios,y
qre nó peá¡te obtener resultados oportunos, ante la presentación de brotes
in6gración en las activ¡dades de prevención y control de las
li-i"f6'de
zoonosis que no son de notificación obligatorh'
una
Según los anteriores autores' en general' las parasitogis representan
poco
el
muy
át-"ña.áltpott"nte para la Salud ir¡ot¡ca, pero.sin embargo el¡nvasores'
que
esbs
de
evaluar a'fondo el aspecio epidemiológico
no piárbán oportunidad para úneficiarse de los seres vivos y ocasionar
i.t*dór
algunas veces daños ineversibles.
115
f 1. CONCLUSIONES
'
Es una enfermedad con alta prevalencia a nivel mundial, tanto en animales
como humanos, siendo principalmente afectada la especie bovina.
'
En Colombia, de acuerdo a las investigaciones realizadas, se han en@ntrado
altas prevalencias de Sarcocysfis sp., en las diferentes especies animales y
seres humanos estudiados, evidenciando asl la presencia de la enfermedad en
nuestro pals.
,
se han utitizado métodos moleculares, para ta idenüficación de especies de
Sarcocysfis sp., únicamente en pacientes animales'
,
y S.
solamente las especies consideradas zoonóticas, como s. surñominis
g¡gnif¡cativas en la
hoministienen importancia en salud Pública y a la vez son
salud humana.
> Es una enfermedad
subdiagnosticada
y poco
conocida en el ámbito de la
medicina humana.
>Estapato|og|aseencuentradentrode|80o/ode|asenfermedadestransmitidas
por alimentos.
>
se nygde
La principal fuente de contaminación es la oral, aunque también
contado,de heridas con supérf¡cies
.Jqii¡ü p"rasito por b ónjuntiva, por elsangulneas
o por transmisión
contraminadas, por tran&us¡onáá
transPlacentaria.
>
protozoos patógenm.entéricos.a
Se ha observado la presencia de parásitos
'contaminada'
siendo una posible ruta de
nivel mundial en et agua poiable
transmisión de SarcocYsüs sP'
>
domést¡ca c¡mún y las
Las moscas s¡nantrópicas especialmente la m9¡9a protozoarios, entre los
parásitos
cucarachas, son ve*oñ tiünm. de
cuales se encÁ¡entra el Sarcocj'stis sp'
)
el¡grosol y el polvo' pueden
Los artrópodos coprófagos, el viento, el agua'
como otros mecanismos de
diseminar tos esporocistó, considerándóse
transm¡sión.
116
La Sarcocystosis puede afectar personas de cualquier edad, sexo o condición
racial.
La mayorfa de cagos humanos reportados, han sido encontrados en Asia y en
ambientes tropicales y subtrop¡cales.
Los órganos más afectados en el ganado bovino por quistes de Sarc'ocysfrs
sp,, son los músd¡los esqueléticos, la lengua, el corazón, el esófago y el
diafragma.
Los seres humanos están sn alto riesgo de adquirir la infección' ya que es una
zoonosis parasitaria, que se adquiere por el consumo de elimentos como came
bovina y iorcina, vegetrales, fruüas o granos contaminados con SarcocysÚ's sp''
mal cocidos o sin refrigeración previa'
La Sarcocysfrna produce las alterac¡ones en los pacientes, que padecen la
Sarcosporidiosis o Sarcocystosis y no por acción directa del parásito'
El toxoide Anti-Salcocyslfna, ha demostrado disminuir |os efec'tos de |a
y
Sarcocysfina y sus niveies en sangre, mejorando el estado general alavez
estimuÉndo el sistema inmune de los pacieñtes tratados
Loshumanosinbc.tadospresentenlamismasintomato|ogla,que|os
mamfferos afectados por Sarcocystls sp.
según
La enfermedad puede tener una sintomatologfa diferente en el huésped'
de esporocystos
éán'erat ¿e salud e inmunitario' la cantidad
ingeridos y su grado de maclurez.
;;;;ta;;
Lasp€rsonaspuedenac{uar@mounhospedadorintermed¡ariodentrodel
¿.ir parásito, desarrollando sarcooTstosis muscular u hospedador
"¡"ú?é,io.
definitivo, manifostándGe como Sarcocystos¡s intest¡nal'
También
utilizaciÓn de procedim¡entos diagnósticos
para diagnosticar o diferenciar ooquistes y €sporoquistes de
se
top"ufar".,
Sircocysr,s, dl
encont'ó
la
muestrás fecales de huéspedes definitivos'
ilim¡tada) de la came'
La cocción, homeado y fritura (y la congelac¡ón en forma
togran desnaturalizar y detoxificar la Sarcocysfina'
LL7
12. RECOMENDACIONES
D
Se debe evitar el consumo de carne cruda o poco cocftJa por el alto riesgo de
adquirir la enfemedad.
) Se recomienda mantener una adecuada
higiene perconal
y
con
la
manipulación y/o preparación de elimentos.
)
Promover la capacitaciÓn a los profesionales de la salud, agricultores'
ganaderos y personas en general sobre el ciclo de vida del parásito' la
énfermedad, su diagnóstico y comportamiento zoonótico, para así evitar su
propagación.
F
Efectuar una minuciosa inspección veterinaria en las plantas de beneficio,. si
las canales se encuentran contaminadas con quistes parasitarios, se debe
proceder a su decomiso totral o parc¡al, segÚn sea el caso'
F
por 24.
y
Procurar mantener la came congelada a -5'C por 48 horas -2O'C
f,oi"., ántes de su cocción e 60"C por 20 minutos, ya que de esta forma el
parás¡to es eliminado.
F
profiláctica' que
usar anticoccidiales como amprol¡o y salinomicina de manera
en
los huéspedes
o minimizar la'infección por sarcocysfls sp.,
ñ;;ñ;"nir
intermediarios.
)
y humanos'
Disponer de un lugar adecuado para depositar heces de animales
D
'
de vigilancia' debido
lmplementar sistemas de diagnóstico de rutina y s¡stemas
zoonótica,-que aporte información sobre sarcocystrs sp.,
prevenüves
u".áoo én la situación epiaemibtogÉa aclual y esf tomar medidas
para la salud humana.
)-
; !;ñ",t"ncia
y fauna s¡lvestre'
pequeños
Realizar proyec{os de investigación .en
,rumiantesestas espec¡€s'
pievatenciá'actual dei Sa¡cocvsfis sp' en
;;'ñifiñu
118
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