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HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BURGOS
DANIEL CORRALES CRUZ
S
HISTORIA CLINICA
S Mujer de 74 años.
S AP: DM tipo II, ACV hace 2 años.
S Sangrado post menopausia de
evolución indeterminada.
S ECO ginecológica.
BIOPSIA ENDOMETRIAL
HDA+LINFADENECTOMIA+O
MENTECTOMIA
5,6
cm
5,2
HISTOLOGIA
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
S CARCINOMA DE ENDOMETRIO DE CELULAS CLARAS
S CARCINOMA SECRETOR
S CARCINOMA ENDOMETRIAL SEROSO
S TUMOR DEL SACO DE YOLK
S REACCION DE ARIAS-STELLA
S CARCINOMA METASTASICO DE CELULAS RENALES
CARCINOMA
SECRETOR
GENERALID
ADES
PATRON
HISTOLOGIA
IHQ
CARCINOMA
SEROSO
T. SACO
DE
YOLK
•Media de edad
de 57 años.
•Postmenopáusicas
•Glandular o
sólido.
•Raramente
papilar o quístico
•Raramente sólido.
•No
tubuloquístico.
•Menor atipia
nuclear y
pleomorfismo.
•Células
columnares, con
vacuola
subnuclear.
•No imagen en
“tachuela”.
•No es
característico de
células con
citoplasma claro.
•Sobre pólipo o
endometrio
atrófico.
•Mitosis
numerosas.
•Cuerpos
de SchillerDuval.
•ER y PR (+)
•P53 (-)
•ER y PR (- o
débil/ +)
•P53 (+)
•AFP y α1antitripsina
(+)
•Jóvenes.
•Raro en
útero y en
endom.
R. ARIASSTELLA
CA. MTX
DE CEL.
RENALES
CA. DE
ENDOMETRIO
DE CEL.
CLARAS
•Usualmente
jóvenes.
•Asociado con
la decidua.
•70% tienen
Dx
Carcinoma
Renal.
•Postmenopáusicas
•Glandular
•Papilar,
Glandular, Sólido
y Tubuloquístico.
•Grandes
células claras.
•Pleomorfismo
•Núcleo
hipercromático
•Citoplasma claro.
•Pleomorfismo
marcado.
•Nucleolo de
tamaño variable.
•Figuras mitóticas
(+/-).
•S-100 y
Vimentina
(+)
•ER y PR (-)
•P53 (+)
•Ki67 25-30%
ER
PR
P5
3
OVARIO
ER
P53
PR
CARCINOMA DE
ENDOMETRIO DE
CELULAS CLARAS
ESTADIO III A
GENERALIDADES
S Descrita por primera vez hace un siglo por De Bonnelle.
S Silverberg y De Giorgi y Kurman y Scully.
S 1 - 5% de los carcinomas endometriales.
S Pacientes mayores (65-69 años).
S Menos frecuente en pctes con DM y con TRH.
S Sangrado postmenopáusico.
S Se consideran de alto riesgo (G3).
S Localización: vagina, cérvix, ovario y
endometrio.
S Patrones.
S Apariencia en “tachuela” o “clavo”.
ETIOLOGIA
S Incierta.
S Lesión precursora: cambios atípicos en las
glándulas del endometrio con características
de cel claras adyacentes al adenoca.
FACTORES DE RIESGO
S Tamoxifeno.
S RT.
S Endometrio atrófico o pólipos
endometriales.
S Multiparidad y hábito de fumar.
PERFIL GENETICO
S Mutaciones somáticas en PTEN y
TP53 en 30-40%.
S Mutación en PIK3CA en 20%.
S Mutación KRAS 10-15%.
S Pérdida de la expresión de BAF250a
(ARID1A) en el 26%, sin mutación en
ARID1A.
DISEMINACION
S Gran capacidad de diseminación.
S La correlación entre el grado de
invasión miometrial y la
diseminación extrauterina es
pobre.
TRATAMIENTO
S Tto Qx: HDA + lavado peritoneal +
omentectomía + linfadenectomía pélvica
y para-aórtica.
S Tto Neoadyuvante:
S En pctes en fase Ib o mayor: QT
S Irradiación pélvica + braquiterapia:
estadio temprano.
S Irradiación pélvica +/- irradiación
paraaórtica + QT: estadio avanzado.
PRONOSTICO
S Supervivencia libre de enfermedad a 5 -10
años: 43 – 68%.
S 2/3 partes sufren recaídas extra pélvicas.
S Estadio patológico y la edad son los dos
factores pronósticos mas importantes.
BIBLIOGRAFIA
MUCHAS GRACIAS
S