Microorganismos asociados a infecciones por mordeduras de

Transcripción

M
Veetteerriinnaarriiaa
Moonnooggrraaffííaass EElleeccttrróónniiccaass ddee PPaattoollooggííaa V
Monogr. Electron. Patol. Vet. 2005; 2(2):68-93
Principales enfermedades virales de los caninos. Situación en Chile
Main viral diseases of dogs. Background information in Chile
Patricio Berríos, Catherine Durán
Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria
[email protected]
INDICE
Resumen...........................................................................................................................................................................................69
Abstract ............................................................................................................................................................................................69
Introducción .....................................................................................................................................................................................69
DISTEMPER CANINO ...................................................................................................................................................................69
Agente etiológico .............................................................................................................................................................................70
Patogénesis.......................................................................................................................................................................................71
Sintomatología .................................................................................................................................................................................72
Diagnóstico ......................................................................................................................................................................................72
Vacunas y vacunaciones...................................................................................................................................................................72
Distemper en el mundo. Casos relevantes ........................................................................................................................................73
Situación en Chile ............................................................................................................................................................................74
RABIA CANINA.............................................................................................................................................................................77
Patogénesis.......................................................................................................................................................................................77
Diagnóstico ......................................................................................................................................................................................78
Vacunación.......................................................................................................................................................................................78
Dos situaciones históricas relacionadas con la rabia en Chile .........................................................................................................81
PARVOVIROSIS CANINA ............................................................................................................................................................81
PARVOVIRUS CANINO TIPO 1 ...................................................................................................................................................81
PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. ..................................................................................................................................................82
Etiología ...........................................................................................................................................................................................82
Historia.............................................................................................................................................................................................82
Vías de infección..............................................................................................................................................................................83
Patogénesis.......................................................................................................................................................................................83
Presentación clínica..........................................................................................................................................................................84
Diagnóstico ......................................................................................................................................................................................84
Diagnóstico diferencial ....................................................................................................................................................................84
Vacunas............................................................................................................................................................................................84
TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA ......................................................................................................................86
Virus Parainfluenza tipo 2................................................................................................................................................................86
Adenovirus canino tipo 2 (AVC-2) ..................................................................................................................................................86
Virus herpes canino tipo 1 (VHC-1).................................................................................................................................................86
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA .............................................................................................................................................87
Sintomatología .................................................................................................................................................................................87
Diagnóstico ......................................................................................................................................................................................88
Vacunación.......................................................................................................................................................................................88
CORONAVIRUS CANINO.............................................................................................................................................................88
PAPILOMATOSIS ORAL CANINA ..............................................................................................................................................89
Referencias.......................................................................................................................................................................................89
68
M
Resumen
En este artículo se entrega información actualizada sobre las principales enfermedades virales
que afectan a los caninos en Chile. Entre ellas destacan el distemper o moquillo canino, la rabia,
el parvovirus canino y la traqueobronquitis infecciosa canina. Además se discute algunos
aspectos relevantes de la hepatitis infecciosa canina, coronavirus canino y papilomatosis canina.
Abstract
In this article information is given updated on the main virales diseases affecting dogs in Chile, like canine
distemper, rabie, canine parvoviruses and canine tracheobronchitis. In addition are discussed infectious
canine hepatitis, canine coronavirus and canine papilloma.
Palabras claves: virus, enfermedades virales, caninos
Key words: virus, viral diseases, canine
DISTEMPER CANINO
El distemper canino (DC) también llamado
moquillo canino o “hard pad” (cojinetes
plantares duros) se admite que se originó en
España en el siglo XVIII. Sin embargo,
según Charles Federic Hensinger (1853), el
DC fue llevado desde Perú a España durante
el siglo XVIII. La enfermedad había sido
descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo
“Relación histórica del viaje a América
meridional”. En 1760 la enfermedad fue
reportada en España, luego en Inglaterra e
Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763,
novecientos perros murieron en un solo día
en Madrid. Los últimos brotes de distemper
en perros no vacunados han sido descritos en
Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia
(2002) y Estados Unidos (2004).
Introducción
Las principales enfermedades virales de los
caninos, diagnosticadas en Chile, son el
distemper, la rabia, la parvovirosis y la
traqueobronquitis infecciosa. La hepatitis
infecciosa canina es una enfermedad que
actualmente no se detecta clínicamente. No
hay antecedentes sobre coronavirus canino.
Se considera que la papilomatosis canina es
una afección de relativa importancia.
Los estudios sobre estas enfermedades son
escasos, con excepción de la rabia que por
ser zoonosis ha sido estudiada con mayor
intensidad. En general las posibilidades de
diagnosticarlas con certeza son escasas por
la falta de laboratorios especializados o por
el alto costo de su ejecución. Con respecto a
la elaboración de preparados vaccinales,
solamente existía una vacuna preparada y
concebida en Chile, la antirrábica
Fuenzalida-Palacios, que se discontinuó en
1999. En la actualidad, en Chile no existe un
centro de diagnóstico de enfermedades
virales para caninos.
En 1844, Karle tuvo éxito en la primera
transmisión experimental de la enfermedad
mediante el raspado de los labios de
cachorros con la descarga de perros
enfermos. El agente causal sólo fue
descubierto en 1905, fecha en que el virus
69
M
(Recombitek) induce una buena respuesta
inmunológica y no presenta riesgo de
enfermedad post vacunal.
fue aislado por Henri Carré, de allí el
nombre de enfermedad de Carré del DC.
Anteriormente el DC fue descrito
magistralmente por Edward Jenner en 1809.
Agente etiológico
El DC es causado por un morbillivirus de
la familia Paramyxoviridae. Se describen
varios biotipos del virus DC (VDC) con
diferente histotropismo, aunque existe un
solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales,
como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52,
son altamente virulentos y neurotrópicos.
Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan
polioencefalomielitis, las otras producen
desmielinización Este virus presenta un
estrecho parentesco antigénico con los virus
del sarampión o rubeola y la peste bovina o
rinderpest.
El VDC es muy susceptible al calor y se
inactiva por el tratamiento a temperaturas
entre 50 y 60º C durante 30 minutos. Es
también susceptible a la luz ultravioleta. En
tejidos extraídos de perros con DC el virus
sobrevive por lo menos una hora a 37º C y
tres horas a 20º C o 24º C (temperatura
ambiente). En climas tropicales el virus no
se mantiene viable en las perreras luego de
ser eliminado desde los perros infectados. La
supervivencia del virus es mucho mayor a
temperaturas frías, sobreviviendo en el
ambiente durante semanas a temperaturas de
0º C a 4º C. En el laboratorio en
congeladores con temperaturas de -70º C, o
-192º C (nitrógeno líquido) se mantiene
infectivo durante varios años. La
liofilización, obtenida a bajas temperaturas y
en alto grado de vacío, es un medio
excelente para preservar la estabilidad y por
lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto
al pH, el virus es estable entre 4,5 y 9,0. El
Las primeras vacunas que se utilizaron
contra el distemper, en 1923, fueron
preparadas con material de cerebro de perros
muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y
Dunkin); estas vacunas no protegían contra
la infección y tenían dudosos resultados de
protección contra la enfermedad. En 1984 se
empleó la vacuna contra el sarampión que no
impedía la infección con el virus DC pero sí
impedía la presentación de la enfermedad.
La primera vacuna preparada, en 1945, con
virus vivo modificado en hurones, producía
la
enfermedad
y
alta
mortalidad.
Posteriormente, en 1950, se preparó una
vacuna en huevos embrionados y en cultivos
celulares de embrión de pollo, utilizando las
cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa
Rockborn replicada en cultivos de embrión
de pollo producía una buena inmunidad,
pero en algunos casos era responsable de
encefalitis post vacunal.
Las vacunas
(Duramune y Vanguard) que utilizaban la
cepa Rockborn inducían una mejor respuesta
inmune, pero eran responsables de un alto
riesgo de enfermedad post vacunal. La
vacuna Galaxy que utilizaba la cepa
Onderstepoort, inducía una menor respuesta
inmune pero una mas baja posibilidad de
riesgo de enfermedad post vacunal (Green,
2000). El uso de las vacunas preparadas con
virus vivo modificado en la década de los 60
disminuyó la presencia de la enfermedad
que, sin embargo, posteriormente reapareció.
La última serie de vacunas preparadas en
1987 utilizando un vector recombinante
70
M
VDC es un virus envuelto y por lo tanto es
susceptible al éter y cloroformo, soluciones
de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y
desinfectantes de amonio cuaternario
(0,3%).
Transmisión
El DC es común en las grandes ciudades
donde hay un estrecho contacto entre perros.
El VDC es eliminado a los 7 días después de
la infección y se puede diseminar en casos
extremos durante 60 y 90 días, aunque
generalmente los periodos de eliminación
son menores. La transmisión ocurre
directamente por aerosoles o a través de
excreciones oculares y nasales, orina y
heces. El virus es muy sensible en el medio
ambiente y se inactiva rápidamente por lo
que la contaminación indirecta es rara. La
persistencia del VDC está asociada con la
diseminación de virus no-citolíticos. Los
genes NP y M contienen los determinantes
de la persistencia viral, generalmente
asociada con alteraciones en la gemación. El
índice de infecciones es más alto que el de la
enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado
de inmunidad natural o resistencia inducida
por vacunación.
Especies susceptibles
El VDC afecta principalmente a carnívoros
terrestres de las familias Canidae: perros,
zorros,
lobos,
coyotes,
chacales;
Mustelidae: nutrias, hurones, martas;
Procyonidae: coatí y mapache; Hyaenidae:
hiena; Felidae: félidos salvajes como leones,
tigres, leopardos en cautividad. También
afecta a carnívoros marinos como las focas y
cetáceos como el delfin. Se han identificado
diversos morbillivirus: virus moquillo
canino, virus moquillo focino, virus
moquillo del delfín, virus moquillo de la
marsopa. En el caso específico del virus del
moquillo canino éste afectó a focas Baikal
en 1980.
En 1997, más de 11.000 focas del Caspio
fueron encontradas muertas a lo largo de la
costa de Kazakhstan atribuyéndose esta
mortandad principalmente al VDC y a altos
niveles del insecticida DDT. En 2003 se
describe el distemper canino en un tigre de
circo (Panthera tigris) que presentaba una
sintomatología de encefalitis (incoordinación
y ataxia), opacidad corneal inicial y
panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó
en inmunofluorescencia positiva en muestras
de orina y conjuntiva. En leones del
ecosistema Serengeti-Mara de África del
Este, se han descrito epidemias de una
enfermedad semejante al distemper canino y
asociada con el VDC.
Patogénesis
Luego de la infección por inhalación, el
VDC se multiplica primariamente en los
macrófagos alveolares; entre 24 y 48 horas
después, el virus se multiplica en
macrófagos de los ganglios bronquiales y
tonsilas. El virus
se propaga, como
consecuencia de la viremia, a todos lo
órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y
ganglios linfáticos mesentéricos y cervicales.
En este estadio de la diseminación viral, si
los anticuerpos neutralizantes se sintetizan
rápidamente, alcanzando antes de los 10 días
post infección, titulos neutralizantes mayores
de 100, los síntomas clínicos son leves y el
virus prácticamente no se difunde al resto
del organismo. Si la respuesta inmune
71
M
síntomas. En las formas subagudas los
síntomas respiratorios y digestivos son
discretos, observándose entre 14 y 21 días
después síntomas nerviosos característicos
tales como incoordinación, convulsiones,
alteración del carácter, mioclonías, tortícolis,
paresia del tren posterior y problemas
visuales. Pocos animales escapan a la
muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase
son sacrificados debido a las secuelas que
produce la infección.
humoral es débil o tardía, el VDC invade
todo el organismo, principalmente los
epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y
piel, además de glándulas exocrinas y
endocrinas e inclusive el sistema nervioso
central (SNC). La replicación viral produce
detrucción celular
que clínicamente se
traduce en vómitos, diarrea, bronquitis,
neumonia, dermatitis y alteraciones en el
comportamiento.
Las
manifestaciones
neurológicas son: mioclono, espasmos,
paresia, hiperestesia cutánea y convulsiones.
El daño cerebral conduce a encefalitis
precoz o encefalomielitis progresiva con
desmielinización y muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico diferencial es difícil.
A nivel de laboratorio se utiliza como
muestra de elección el raspado conjuntival
para detectar cuerpos de inclusión
intranucleares e intracitoplasmáticos. En
animal muerto, se utiliza la prueba de
inmunofluorescencia directa en cortes de
ganglios linfáticos aumentados de volumen,
con el fin de detectar antígenos específicos
del VDC. También se utilizan pruebas de
inmunohistoquímica.
Sintomatología
El período de incubación es extremadamente
variable, entre 3 y 14 días. Los síntomas
clínicos generalmente aparecen a las dos
semanas de la infección, dependiendo
fundamentalmente de la relación virushuésped. Se pueden observar desde formas
inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros
signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis
serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis,
traqueítis, tos y bronconeumonia. Los
sintomas digestivos iniciales se caracterizan
por diarrea y vómitos, adicionalmente con
dolor hepático y renal. El animal camina
encorvado y se observa caída del tren
posterior, además, se aprecian pústulas en la
piel del abdomen, hiperqueratosis de los
cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro.
En la forma aguda de la enfermedad se
describe una curva térmica difásica que
alcanza su primer máximo entre los 3 y 6
días post infección: el segundo se presenta
entre 7 y 10 días después. Leucopenia
(linfopenia) acompaña a los primeros
Vacunas y vacunaciones
Los anticuerpos maternos disminuyen con
una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos
generalmente desaparecen entre las 12 y 14
semanas de vida. Las vacunas se aplican
entre 6 y 16 semanas de vida en cachorros
que recibieron calostro. La inmunidad
después de la recuperación de una infección
natural o de vacunaciones puede persistir por
años.
La estabilidad de las vacunas liofilizadas
contra el distemper es de 16 meses entre 0 y
4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días con luz
72
M
596 casos de DC en perros, de los cuales 275
murieron por causa de la enfermedad y 294
fueron eutanasiado. Los animales enfermos
presentaban enflaquecimiento progresivo,
secreciones oculares, salivación profusa,
estornudos
con
secreciones
nasales,
respiración agitada y con dificultad,
temblores musculares en cualquier parte del
cuerpo, incoordinación de movimientos,
entre otros. Las principales medidas tomadas
para evitar que la epidemia se extendiera a
mamíferos marinos fueron: prohibición de
perros en las calles y cerca de los muelles y
playas, aplicación de eutanasia a animales
enfermos previa solicitud de sus dueños e
incineración de cadáveres. Además se
realizó un estudio serológico en lobos
marinos de diferentes colonias e islas, sin
encontrarse seropositivos contra el VDC. Se
concluyó que la mejor solución era realizar
una campaña masiva de vacunación para
disminuir el riesgo de contagio a lobos
marinos.
solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura
1 hora en refrigeración.
Los esquemas que se aplican son diferentes
según sea el riesgo imperante en la ciudad o
zona amagada. Considerando que los
cachorros no son inmunocompetentes antes
de los 2 meses de vida y que los anticuerpos
maternos (94% en calostro) duran en el
recién nacido aproximadamente entre 8 y 10
semanas, y que entre las 12 y 14 semanas
disminuyen a un valor 0, se aconseja el
siguiente esquema con vacuna monovalente:
1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3
½ -4 meses; 3ª dosis a los 6 meses, si hay un
notorio aumento de los casos clínicos. Con
vacuna triple (virus distemper, leptospira, y
virus hepatitis) o séxtuple (virus distemper,
leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus
canino tipo 2 y parainfluenza tipo 2) se
aconseja aplicar la primera dosis de vacuna
parvovirus a los 2 meses; luego a los 2 ½
meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la
vacuna séxtuple o la vacuna triple. La
vacuna recombinante óctuple se aplica desde
las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta
las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López,
1993).
Distemper canino en leones y tigres. En
2003 se describe el distemper canino en un
tigre (Panthera tigris) de circo que
presentaba
síntomas
de
encefalitis
(incoordinación y ataxia), opacidad corneal
inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico
se basó en inmunofluoresencia positiva en
muestras de orina y conjuntiva. En leones
(Panthera leo) del ecosistema SerengetiMara de África del Este se han descrito
epidemias de una enfermedad semejante al
distemper canino y asociada con el VDC.
Entre 2003 y 2004 murieron 1.000 leones de
un total de 3.000 de un parque en Serengeti,
Tanzania; en un león enfermo que sufría de
ataques epileptiformes se observó salivación
Distemper en el mundo. Casos relevantes
Distemper canino en focas. En 1997, más
de 11.000
focas del Caspio fueron
encontradas muertas a lo largo de la costa de
Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad
principalmente al VDC y a altos niveles del
insecticida DDT.
Distemper canino en las Islas Galápagos.
Entre febrero y junio de 2001 se presentaron
73
M
zorrillos o mofetas fueron reubicados con el
fin de no sacrificarlos.
excesiva, mandíbulas contraídas, expresión
facial alterada con pupilas contraídas y luego
dilatadas; los leones enfermos no podían
comer ni cazar por lo que eran víctimas de
depredadores. Estudios realizados con PCR
demostraron que el virus aislado tenía una
estrecha relación filogenética con el VDC.
Otros animales afectados fueron chitas
(Acinonyx jubatus) y perros salvajes
africanos (Lycaon pictus). Anteriormente,
entre 1991 y 1992, en un parque de vida
silvestre de san Fernando, California USA,
se enfermaron de distemper, además de
leones y tigres,
leopardos (Panthera
pardus) y
jaguares (Panthera onca),
animales
que
presentaban
anorexia,
enfermedad gastrointestinal o respiratoria y
convulsiones, muriendo 17 de ellos. La
tipificación del virus aislado se realizó
mediante anticuerpos monoclonales contra el
VDC; el diagnóstico se corroboró mediante
la
detección
de
anticuerpos
seroneutralizantes específicos.
Situación en Chile
En Chile se ha detectado el DC desde hace
muchos años, principalmente a través de
diagnóstico clínico y anatomopatológico, y
ocasionalmente por inmunofluorescencia.
Según Navarro (2004), el virus distemper es
el virus más conocido que afecta a los
pequeños animales. Se trata de una
enfermedad infecciosa de alta prevalencia en
nuestro país, lo que se ha corroborado en un
estudio en desarrollo sobre vigilancia
epidemiológica
de
las
principales
enfermedades de caninos en Chile (910
casos notificados entre enero 2004 y
diciembre 2005; Sistema de Vigilancia de
Enfermedades Infecciosas en Mascotas de
Santiago, www.vigivet.com).
Sólo en 1994 se informó del aislamiento del
virus en cultivos celulares de riñón de perro
(MDCK) inoculados con secreción nasal,
ocular y traqueal provenientes de un
cachorro con signos respiratorios, disnea
respiratoria y estertores bronquiales. El
animal enfermo presentaba además signos
nerviosos
con mioclonía unilateral,
movimientos masticatorios involuntarios y
paresia ascendente del tren posterior. El
diagnóstico se corroboró por microscopía
electrónica y estudios histopatológicos que
demostraron la presencia de cuerpos de
inclusión acidófilos intracitoplasmáticos
(Cerda et al., 1994).
Distemper en perros en Chicago, Estados
Unidos 2004. Se describe un brote de
distemper canino en perros de la ciudad de
Chicago, probablemente no vacunados.
Distemper en mapaches en Medford y
Ashland, Oregon, Estados Unidos 2005. Se
describen casos de distemper canino en
mapaches (Procyon lotor) que presentan
exudado nasal u ocular, andan desorientados
y desinteresados en tomar agua y alimentos.
El distemper sería cíclico y ocurriría cuando
las poblaciones de mapaches invaden las
ciudades. En 1992 también se presentó la
enfermedad matando a un cierto número de
mapaches. En estas circunstancias los
En un estudio sobre epilepsia epizoótica
canina en que se analizaron 50 casos
atendidos en el policlínico de animales
74
M
presentaron un mayor riesgo de contraer
distemper (Ernst et al., 1987).
menores de la Escuela de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Chile, entre
julio de 1966 y agosto de 1968, los animales
presentaban crisis episódicas de tipo
epiléptico caracterizadas por crisis de huida,
furor o espanto, con pérdida de conciencia,
sin manifestaciones convulsivas de pequeño
o gran mal, y con o sin relajación de
esfínteres. De acuerdo al análisis de los
resultados se plantearon tres hipótesis sobre
su etiología: a) Una nueva forma clínica de
las entidades del complejo distemper, b) Una
mutante del virus distemper sin inmunidad
cruzada, y c) Una nueva enfermedad, de
naturaleza
contagiosa,
de
carácter
encefalotropo, posiblemente de origen viral
(Román et al, 1968).
En perros provenientes de la Región
Metropolitana se detectó la presencia de
Mycoplasma
sp
en
procesos
broncopulmonares recidivantes en animales
afectados de distemper canino (Abalos y
Berríos, 1980).
En un estudio realizado en un total de 535
fichas con diagnóstico de distemper, en base
a la presencia de síntomas multisistémicos
como alteraciones neurológicas, fiebre,
signos respiratorios, signos gastroentéricos,
hiperqueratosis y otros, en animales
atendidos en el servicio de clínica menor de
la Facultad de Ciencias Veterinarias y
Pecuarias, Universidad de Chile, entre mayo
de 1975 y septiembre de 1991, se encontró
un mayor porcentaje de machos (72,15%)
que de hembras (27,85%) y un mayor
porcentaje de animales mestizos (84,67%)
en relación a caninos finos (15,35), y una
altísima proporción de consultas en animales
menores de 1 año (83,55%). La
supervivencia por distemper canino en el
conjunto total de animales, mostró una
marcada mortalidad entre el día 1 y día 50.
Sin embargo, la prueba log-rango demostró
que no había diferencias significativas entre
edades, sexo, razas ni estaciones (Morales et
al., 1997).
Ernst et al. (1987) plantean que variables
climáticas explican un 12,11% de la
variabilidad de la prevalencia de distemper,
especialmente influídos por los parámetros
climatológicos de temperatura y humedad.
Cerda y Quinteros (1995), luego de inocular
un aislado nacional semejante al virus
distemper canino en hembras de ratones
Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de
ser cubiertas, concluyeron que el aislado era
un buen inmunógeno, comparable con las
cepas vacunales y con la ventaja de ser una
cepa nativa actuante en el medio nacional.
Los autores consideran que el período ideal
de vacunación sería a partir de los 3 meses
de edad en caninos, encontrándose que el
máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los
30 días post inoculación. No se presentaron
Al analizar los registros clínicos, entre 1975
y 1984, de la Clínica de Pequeños Animales
del Hospital Veterinario de la Universidad
Austral de Chile en Valdivia, se
identificaron casos clínicos de distemper y
hepatitis infecciosa canina, encontrándose
que los perros menores de 1 año tenían un
alto riesgo de contraer ambas enfermedades.
Además,
las
razasmixtas
(mongrel)
75
M
hembras al inicio del celo. Además se
establece que se alcanzan niveles protectivos
a partir del primer año de edad, los que
permanecen estables en el tiempo
sometiendo a los perros a revacunaciones
bianuales. Los animales mayores de 10 años
mostraron un descenso en el nivel de
anticuerpos específicos (Cerda y Quinteros,
1996).
abortos inducidos por el virus en el primer
tercio de gestación, ni malformaciones del
sistema nervioso central en las crías nacidas
en este período (Cerda y Quinteros, 1995).
Utilizando un aislado nacional, se determinó
en forma comparativa la capacidad
inmunogénica de vacunas comerciales
contra el distemper canino, para ello se
trabajó con un universo de 40 caninos de 45
días a 10 años de edad, los que se
sometieron
a
tres
programas
de
inmunización:
Primer
programa,
vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con
revacunación al año de edad; segundo
programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100
días con revacunaciones al año de edad;
tercer programa, vacunaciones a los 45 y
150 días con revacunaciones hasta los 6
meses de edad. Los resultados obtenidos
indican que la respuesta inmune es variable
dependiendo de las condiciones de estrés y
edad de vacunación, encontrándose que
frente a situaciones de confinamiento, los
mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron
con el primer programa. En mascotas no
confinadas se encontró una mayor
seroconversión al aplicar el tercer programa.
Se señala que los animales bajo la
administración de corticosteroides
por
períodos
prolongados
presentan una
ausencia
total
de
títulos
séricos
protectivos.
En
aquellos
animales
provenientes de madres con altos títulos de
anticuerpos y que son vacunados
tempranamente, se detectó una notoria
neutralización de los anticuerpos maternos.
En este trabajo se concluyó que para lograr
un mayor nivel inmunitario pasivo en los
cachorros, es necesario vacunar a las
En 2002, Navarro et al., informaron del
aislamiento de una cepa viral diagnosticada
como virus distemper canino mediante
inmunofluorescencia. La muestra había sido
obtenida desde tejido nervioso de un perro
adulto con síntomas nerviosos.
En 2003
ocurrió un posible caso de
distemper canino en el Parque Nacional Fray
Jorge (Limarí, Ovalle) IV Región, donde se
detectaron perros y zorros con síntomas de
esta enfermedad. En 2 de 5 zorros chilla
(Pseudalopex
griseus) se observó
sintomatología nerviosa tipo convulsiones
antes de su muerte. En un animal moribundo
se detectó deshidratación, desorientación,
salivación y mioclonías generalizadas. Otros
ejemplares presentaban secreción ocular
purulenta, ataxia, emaciación, mioclonías y
tremores. El examen histopatológico reveló
en pulmón neumonitis, en bazo depleción
linfocitaria, en riñón túbulonefrosis leve y en
vejiga y pulmón cuerpos de inclusión
eosinofilicos
intracitoplasmáticos.
El
examen citológico de frotis conjuntival fue
positivo a cuerpos de inclusión de distemper
canino apreciándose células con inclusiones
eosinofílicas
intracitoplasmáticas.
La
determinación de anticuerpos contra el virus
distemper canino (IgG) reveló un título de
76
M
mordeduras (saliva); ocasionalmente por
aerosoles o más raramente por ingestión de
material contaminado.
160 y 640 en dos muestras aanalizadas. El
título seroneutralizante para el virus
distemper canino fue de 1024. Los examenes
para Leptospira, Ehrlichia y rabia fueron
negativos. Según los autores, el evento
correspondió a un brote de distemper canino
con
características epidémicas en las
poblaciones de zorros silvestres, el que
podría tener una asociación causal con la
existencia de mustélidos nativos en Fray
Jorge tales como chingues (Conepatus
chinga) y quiques (Galictis cuja) especies
susceptibles al virus distemper canino,
especialmente el chingue (Moreira y Stutzin,
2005).
La rabia se ha distribuido prácticamente en
todo el mundo. No existe en Australia,
Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas. La
rabia paralítica bovina, transmitida por
vampiros, solamente se presenta en América,
en países como México, Argentina, Brasil y
Uruguay.
Ciclos de rabia canina fueron detectados en
Argentina y Paraguay. Los ciclos
estacionales ocurrieron a fines del invierno y
primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años.
En Chile se ha informado de la desaparición
de los ciclos epidémicos con posterioridad a
la fase inicial de control (Ernst y Fábrega,
1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997).
RABIA CANINA
La rabia es la enfermedad viral más antigua
en ser descrita, el mérito es de Aristóteles
quien se refirió a la rabia furiosa canina
como un mal que se transmitía a los
animales sanos por mordeduras de animales
enfermos (400 AC).
Una excelente revisión epidemiológica sobre
la rabia en Chile que cubre un periodo que
va desde 1929 hasta 1988 fue publicada por
Favi y Durán (1991).
La rabia afecta a todos los animales de
sangre caliente, con una mortalidad de
100%. El perro y el gato son los principales
transmisores de la rabia al hombre (rabia
urbana). Los animales silvestres más
importantes en el ciclo epidemiológico de la
rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches
y murciélagos hematófagos. En el caso de
los murciélagos se piensa que las
infecciones
rábicas
persistentes
o
subclínicas, son más comunes de lo pensado,
y que pueden conducir a brotes de rabia
condicionados por un estrés adicional como
transporte, nuevas habitaciones o altas
temperaturas ambientales (Ronsholt et al.,
1998). La transmisión se realiza por
Patogénesis
El virus rábico entra por una solución de
continuidad y alcanza al SNC por los
axones de los nervios periféricos (vía
centrípeta) y luego se disemina al resto del
organismo (vía centrífuga). El virus se
multiplica en las terminaciones nerviosas
cercanas a la herida, en el ganglio nervioso
regional y en el SNC. Se elimina
principalmente por la saliva.
El período de incubación es muy variable.
En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a
veces entre 6 y 12 meses. En el hombre 15
77
M
aparición de los síntomas de rabia. El
animal sospechoso no debe ser sacrificado
antes de la aparición de los síntomas porque
no habrá virus en el encéfalo (Cerebro:
Cuernos de Amón) que es la muestra de
elección para el diagnóstico de laboratorio.
En el caso de animal muerto y sospechoso
de rabia, debe enviarse al laboratorio de
diagnóstico el animal entero o sólo la
cabeza.
días, ocasionalmente 5 meses. En la fase
prodrómica, que dura entre 2 y 4 días,
aparecen los primeros síntomas: anorexia,
cefalea, respiración polipneica; cambios de
conducta, los animales se esconden,
presentan ansiedad y recelo, hay dificultad
en la deglución. En la fase drómica en que
hay destrucción de tejido nervioso, el animal
se presenta muy agresivo, muy excitable,
con fotofobia,
pérdida del sentido de
orientación, parálisis laringofaríngea y
espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.
Técnicas diagnósticas: Inoculación en
ratones lactantes. Es muy sensible pero
demorosa. La inmunofluorescencia es más
rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en
el Instituto de Salud Pública se practica una
metodología mixta, inoculándose cultivos
celulares
y
luego
se
aplica
inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi
et al.,1992).
En la rabia furiosa en que se afectan las
neuronas sensitivas, los signos son:
salivación
acentuada,
intranquilidad,
anorexia, gran agresividad, el animal muerde
cualquier cosa, no reconoce a sus amos,
camina en forma tambaleante, emite ruidos
extraños por la parálisis de las cuerdas
vocales, hay parálisis y mueren entre 3 y 4
días después que la sintomatología se ha
iniciado. En la rabia muda en que se
afectan las neuronas motoras, se aprecia un
corto período de excitación, seguido por
incoordinación motora, parálisis, caída de la
mandíbula, deshidratación y muerte.
Vacunación
Existen vacunas inactivadas preparadas en
embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos
celulares y en ratones lactantes En Chile se
usaba una vacuna nacional, inactivada con
luz ultravioleta, y preparada en ratones
lactantes (Fuenzalida y Palacios, 1955). Se
recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6
meses y la 2ª al año de edad y revacunar
anualmente.
Diagnóstico
No se hace en el animal vivo. Sólo se puede
sospechar por la sintomatología. Al animal
sospechoso que ha mordido a una persona se
le debe aislar y confinar para que no escape.
Avisar inmediatamente al Servicio Nacional
de Salud y mantenerlo en observación
durante 10 días. Si en este tiempo no hay
síntomas, no habrá posibilidad que la
persona mordida sufra de rabia, debido a
que el virus se encuentra en la saliva
solamente entre 3 y 7 días antes de la
Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente
en Chile: Imrab® preparada en una línea
estable de células de riñón de hámster recién
nacido, inactivada con β-propiolactona y que
lleva hidróxido de aluminio como
adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y
hurones por vía subcutánea, y en caballos,
vacas y ovejas por vía intramuscular.
78
M
En Chile la situación epidemiológica fue
endémica entre 1950 y 1960 con numerosos
casos en animales y en el hombre, cifras que
se redujeron en 1970 hasta detectarse el
último caso en humanos en 1972 y la
presentación de casos esporádicos en
animales y años silentes en el último
decenio. Este logro sanitario fue posible
debido a la aplicación de un programa
masivo de vacunación canina, un adecuado
control demográfico de esta especie y una
vigilancia
epidemiológica
permanente,
programa mantenido hasta 1962. En los
casos esporádicos de rabia diagnosticados en
los últimos años, un caso en perros y un caso
en gatos en 1997, no fue posible determinar
sus cadenas epidemiológicas, sugiriéndose
que la fuente de contagio podría encontrarse
en la fauna silvestre.
Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur
clonada, con una potencia de al menos 2 UI,
el doble de lo exigido por la OMS.
Situación en Chile
La rabia en Chile ha disminuido
significativamente en los últimos años,
pasando de una situación endémica a la
presentación de casos esporádicos. Registros
históricos nacionales del Instituto de Salud
Pública, de muestras enviadas para el
diagnóstico de rabia entre 1929 y 1988,
indican 7.017 casos positivos de un total de
41.191 muestras, en que el 96,6%
correspondió a animales domésticos, 6% a
animales silvestres y 0,4% a humanos.
Entre 1943 y 1955, la rabia tuvo un carácter
cíclico produciéndose brotes epidémicos y
epizoóticos cada 4 ó 5 años, con 58 casos de
rabia humana y 3.482 casos de rabia animal.
Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos
de rabia fue muy superior en el perro, en
relación
con
las
demás
especies,
diagnosticándose 4.317 casos (86%), 256
(5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en
otras especies (2%), y 57 (1,1%) en
humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba
de preferencia en el perro, así las estadísticas
de los últimos 20 años lo señalaban como el
responsable del mantenimiento de la
enfermedad con el 86% de los casos
controlados. La propagación de la
enfermedad era favorecida por el gran
número de perros vagos, los que estaban
expuestos a enfermar por mordeduras de
animales rabiosos y transmitir a su vez la
enfermedad (Ministerio de Agricultura y
Servicio Nacional de Salud, 1955).
En enero de 1985 fue detectado el primer
brote en quirópteros que afectó a 13
murciélagos
insectívoros
(Tadarida
brasiliensis) en V y VI Regiones y Región
Metropolitana.
Durante el año 1998, en el Laboratorio de
Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud
Pública de Santiago, Chile, en un total de
2.800 muestras, 808 remitidas como
sospechosas y 1992 como muestras de
vigilancia se registraron 9 muestras positivas
a rabia (0,32% del total) las que
correspondieron a murciélagos de la
especie T. brasiliensis, provenientes de la
VII y VIII Regiones y Región
Metropolitana. En 1997 se registraron 32
muestras positivas corespondientes a 30
murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young,
1999).
79
M
murciélagos reservorios de virus rábico, más
comunes en áreas no urbanas, de los cuales
se debe precisar su ecología para determinar
los posibles ciclos de circulación del virus
rábico en la naturaleza y el posible riesgo
que ello represente para el hombre (Favi y
Young, 1999).
La identificación genética de los virus
rábicos nacionales se realizó sobre 118 cepas
aisladas entre los años 1977 y 1997 desde
animales domésticos, que corresponden a 13
caninos, 4 felinos, 1 porcino y 97
murciélagos (95 T. brasiliensis, 1 Myotis
chiloensis y 1 Lasiurus borealis). Esta
investigación permitió identificar 6 variantes
genéticas del virus rábico, una corresponde a
la variante canina y las cinco restantes a
variantes de murciélagos insectívoros. La
variante canina (AgV1) se encontró en
muestras de perros aisladas en 1977, 1981,
1990 y 1997. Esta variante canina no se
encontró en ninguna de las muestras
recibidas en años posteriores, lo que permite
afirmar que esta variante no se encuentra
circulando entre las poblaciones animales en
Chile, lo que en último término permite
afirmar que el país se encuentra libre de
rabia canina desde 1997 (Favi y Young,
1999). Desde 1990 todos los virus aislados
desde animales domésticos corresponden a
la variante del virus rábico AgV4, propia de
los murciélagos.
Los programas de control de la rabia en
Chile han demostrado gran eficacia y se han
basado en el tratamiento antirrábico de
personas
mordidas, programas de
vacunación canina, diagnóstico clínico y
de laboratorio, vigilancia en perros y otros
animales, controlando a los perros
mordedores, eliminación de perros vagos, y
educación sanitaria.
A partir de la década del 60 el programa de
control de la rabia en Chile se realizó
utilizando la vacuna nacional FuenzalidaPalacios, con un efectivo control poblacional
de perros urbanos y rurales, aumento de la
vigilancia y envío de muestras al laboratorio.
En 1982, debido a la situación
epidemiológica de presentación esporádica
de la rabia, se suspendió la vacunación
masiva, manteniéndose una vacunación
periódica sólo en la 1ª Región debido a que
el vecino país del Perú presenta una enzootia
persistente; en el resto del país en casos de
presentación de un brote se procede a la
vacunación focal o perifocal, con la
eliminación de los contactos animales y la
vacunación de animales involucrados.
De las cinco variantes que circulan entre los
murciélagos insectívoros, se determinó el
reservorio de dos de ellas correspondiendo a
T.
brasiliensis
y
Lasiurus
spp,
respectivamente. Un
tercera variante,
aislada de un murciélago de la especie
Myotis chiloensis, corresponde
a una
variante
nueva,
no
identificada
anteriormente, similar a la variante de
vampiros. A partir de estos antecedentes se
puede concluir que aparte de la especie T.
brasiliensis, principalmente de importancia
en los hábitat urbanos, existen otros
La realización de campañas masivas
vacunación en perros, cada 5 años, sería
baja eficiencia en Chile debido a
siguientes aspectos: La duración de
80
de
de
los
la
M
al examinar el cadáver de una vaca infectada
con el virus rábico (Fernández, 1994).
inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el
alto índice de reproducción y la taza de
reemplazo de la población canina que se
renueva cada 5 años; la gran cantidad de
perros vagos, del orden del 60% en Santiago,
con menor grado de confinamiento en
comunas periféricas de menor nivel socioeconómico donde aumenta la densidad de
perros y se reduce la relación hombre-perro
de 6:1 a 4:1; las bajas tasas de inmunidad
antirrábica en localidades rurales pequeñas
que presentan un bajo nivel de
confinamiento permanente de perros y a la
falta de vigilancia de rabia silvestre.
PARVOVIROSIS CANINA
PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. El
parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de
los caninos no es un virus nuevo, fue
aislado en 1967 desde heces de perros sanos.
Curiosamente se ha demostrado por análisis
de secuencia de su ADN que está
estrechamente relacionado con el parvovirus
bovino. Inicialmente se aceptó que era un
virus
no
patógeno,
sin
embargo,
recientemente se le ha reconocido la
capacidad patogénica en el feto y en
cachorros. Según Carmichael (1999a), se
han descrito cerca de 30 casos de muerte
neonatal, incluso se han detectado algunos
casos de miocarditis en cachorros que
murieron antes de la semana de vida. No se
sabe con certeza cómo se transmite,
pareciera que la vía oronasal sería la ruta
natural. La infección transplacental ocurre
generalmente cuando las madres se infectan
entre los 20 y 35 días de gestación.
Dos situaciones históricas relacionadas
con la rabia en Chile
Uno vincula a la rabia con la Guerra del
Pacífico. La primera comunicación sobre
rabia en Chile fue realizada por el cirujano
de la Armada don Pedro Videla Órdenes en
su memoria para obtener el grado de
Licenciado en Medicina y Farmacia (abril
14, 1879). En dicha memoria se concluía
además,
que
el
chamico
(Datura
stramonium) podía aliviar los síntomas más
molestos de la rabia. Cabe consignar que el
cirujano Videla asignado a la corbeta
Covadonga fue alcanzado por un proyectil
de 300 libras disparado por el monitor
Huáscar que le amputó las dos piernas,
falleciendo por una hemorragia incoercible
el 21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).
Se ha observado muerte súbita en las
primeras tres semanas de edad de los
cachorros, con problemas respiratorios y
diarrea. Los cachorros que sobreviven
presentan anorexia, enfermedad respiratoria
suave y diarrea; se recuperan en unos pocos
días. Infección transplacental con muerte
fetal y aborto ha sido demostrada
experimentalmente. Neumonia
viral es
común. A pesar de que no se conoce bien la
patogenicidad del virus diminuto, estudios
preliminares indican que sería responsable
de gran parte de las muertes que ocurren en
cachorros menores de 4 semanas. El
El segundo hecho se relaciona directamente
con nuestra profesión y se refiere al primer
mártir de la Medicina Veterinaria chilena,
doctor Enrique Amion Ligardes, docente y
clínico práctico, quien falleció el 28 de
febrero de 1926 víctima de la rabia contraída
81
M
fatal que presentaban lesiones similares a las
observadas en casos de panleucopenia felina.
En junio de 1978, en el sur este de Estados
Unidos, se detectaron severos brotes de
gastroenteritis en perros, causados por el
PVC-2, virus diferente al PVC-1. La
parvovirosis canina se presentó inicialmente
en una exposición canina en Estados Unidos,
luego se diseminó a Canadá y
posteriormente prácticamente a todo el
mundo. Según el Dr. Mario Luengo L., los
primeros casos se observaron en Chile, en la
Comuna de San Miguel en 1980, en perros
que provenían de Estados Unidos (Mendoza
y Berríos, 1981).
diagnóstico se basa en el hallazgo de cuerpos
de inclusión intranucleares (Truyen, 2000).
No existen antecedentes en Chile sobre el
parvovirus canino tipo 1.
PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La
parvovirosis canina es una clásica
enfermedad emergente que apareció en
Estados Unidos en 1978. Nunca antes se
había detectado en el mundo. Rápidamente
se extendió por los diversos países llegando
a Chile en 1980. En 1981 el virus causal fue
aislado y tipificado en el Laboratorio de
Virología, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Chile (Abalos et al., 1982).
Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una
alta mortalidad en perros jóvenes y viejos;
desde USA el virus se diseminó a diversos
países. Se ha postulado que el PVC-2 se
originó a fines de los 70 de una mutación
ligera del ADN del virus de la panleucopenia
felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios
en la secuencia del ADN, aunque su
verdadera
naturaleza
ancestral
es
desconocida. Los análisis genómicos han
demostrado
que
el
virus
siguió
modificándose, así en 1980 la cepa original
PVC-2 evolucionó a la cepa PVC-2a que
desplazó en gran medida al PVC-2. En 1984
surgió una nueva variante la cepa PVC-2b
que ha coexistido con el PVC-2a. Estas
nuevas cepas tienen estructuras antigénicas
diferentes, mayor patogenicidad y un
periodo de incubación menor que el PVC-2.
Además, estas variantes se replican
eficientemente en el gato.
Etiología
El virus causal de la parvovirosis canina,
enteritis viral canina o gastroenteritis
hemorrágica es un virus ADN del género
Parvovirus familia Parvoviridae que se
denomina parvovirus canino tipo 2 (PVC-2).
Este virus, desde un punto de vista
antigénico, está estrechamente relacionado
con el parvovirus que causa la
panleucopenia felina. El PVC-2 no produce
efecto citopático lítico en cultivos celulares.
Su multiplicación se demuestra por la
prueba de hemoaglutinación de eritrocitos
porcinos. Además produce cuerpos de
inclusión intranucleares basófilos tipo A. El
PVC-2 es muy resistente a condiciones
ambientales desfavorables como pH
extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de
enzimas proteolíticas.
Historia
En 1977, en Estados Unidos, se detectó
mediante
microscopía
electrónica,
parvovirus asociados con casos de enteritis
Parrish propuso la teoría que el parvovirus
canino se había originado como una mutante
82
M
derivada de la vacuna preparada con virus
PLF vivo modificado, el que había sufrido
un error genético en una región responsable
de la especificidad de huésped, lo que en
último término le había permitido infectar a
los perros. Sin embargo el mismo Parrish ha
descartado esta hipótesis planteando que el
PVC-2 pudo haberse iniciado con una
transmisión directa de gato a perro o a través
de otra especie intermedia. En 1998 se
describe que la secuencia de ADN del
parvovirus del zorro es un tipo
intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo
que hace pensar que la repentina emergencia
del PVC-2 en la población doméstica de
perros pudo haber involucrado una
transmisión interespecies entre carnívoros
silvestres y domésticos
en caniles, hospitales, clínicas y recintos de
exposición. El período de incubación es
variable. Se ha detectado viremia entre 3 y 4
días después de la infección oral,
encontrándose el virus en saliva y orina, en
intestino delgado (yeyuno e ileon), tejidos
linfáticos y médula ósea, hígado y riñones.
La excreción activa del virus comienza en
el día 3 ó 4 después de la exposición,
generalmente antes de la aparición de los
primeros síntomas clínicos. El virus se
elimina durante 3 semanas; desde heces se
ha aislado durante 1 a 2 semanas. La
infección se difunde rápidamente debido a
la resistencia del virus en el medio ambiente
y a la forma de su eliminación. Como
inactivante del virus se utiliza hipoclorito de
sodio.
Actualmente la cepa PVC-2b afecta
frecuentemente a la población canina en
Estados Unidos, habiendo reemplazado a las
cepas anteriores, mientras que en Europa
ambas cepas, PVC-2a y 2b, se presentan en
la población canina urbana. En Brasil en
1998, la cepa que estaba presente en perros
jóvenes era el PVC-2a (Hagiwara, 1998). Es
interesante señalar que en Japón entre 1993
y 1994 se aisló una cepa denominada FPV314 desde un gato de 1,5 años que
presentaba signos de panleucopenia felina el
que murió 13 días después. El virus se
identificó como PVC; este virus tenía una
secuencia de nucleótidos casi idéntica a la
del PVC-2a y 2b prevalentes.
Patogénesis
Luego de la ingestión el virus se replica en el
tejido linfático regional de la faringe y
amígdalas, después se produce una viremia
primaria y
se disemina por todo el
organismo, encontrándose el virus en
diferentes órganos como timo, médula ósea
y linfonódulos mesentéricos; en el día 5
post infección el virus alcanza las criptas del
intestino delgado donde infecta a las células
germinales destruyéndolas, produciendo
pérdida del epitelio, acortamiento de las
vellosidades, y en consecuencia vómito,
diarrea y una deshidratación intensa. El
virus puede destruir al precursor de la
actividad mitótica de los linfocitos y células
mieloproliferativas, lo que en caso de
infecciones severas conduce a linfopenia y
panleucopenia (Larenas, 1995).
Vías de infección
La vía de infección primaria es la oronasal,
por contaminación con heces de animales
enfermos, o indirectamente con utensilios o
83
M
Diagnóstico diferencial
Las causas de gastroenteritis en el canino
son múltiples, las más frecuentes son:
intoxicaciones,
infecciones
virales:
principalmente coronavirus, y adenovirus,
reovirus y paramyxovirus; infecciones
bacterianas (salmonelosis, colibacilosis,
clostridiosis, y leptospirosis); enfermedades
parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras:
pancreatitis aguda, cuadros renales y
hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis
canina infecciosa.
Presentación clínica
Cuadro sobreagudo: se presenta en
cachorros de 4 a 12 semanas, con disnea,
gritos y quejidos, vómitos no productivos,
postración y muerte en pocas horas. Hay
edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el
Sindrome Miocarditis. Cuadro subagudo:
hay leve diarrea, sin fiebre. El animal
permanece como portador sano. Cuadro
agudo: se caracteriza por vómitos severos y
explosivos,
anorexia,
decaimiento,
meteorismo y diarrea fétida, acuosa o
pastosa. La temperatura puede llegar a 40 y
41º C. Las heces son grises o gris
amarillentas, con cantidades variables de
sangre. Los vómitos y la diarrea conducen al
paciente a un cuadro de deshidratación,
grave en cachorros. El recuento de la serie
blanca presenta leucopenia. Generalmente
se presenta en perros entre 2 y 6 meses de
edad.
La enteritis viral canina causada por un
coronavirus es muy
parecida a la
parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los
casos por coronavirus son afebriles, las
heces se presentan anaranjadas, no hay
leucopenia y la mortalidad en cachorros es
baja.
Vacunas
Cuando apareció la parvovirosis canina se
usaron vacunas heterotípicas de la
panleucopenia felina con escaso éxito;
posteriormente se prepararon vacunas con el
PVC-2 inactivado las que tampoco fueron
eficaces. El uso de vacunas preparadas con
virus vivo modificado ha logrado disminuir
el número de animales susceptibles y la
mortalidad. Las vacunas contra la
parvovirosis canina pueden ser muertas o
inactivadas, preparadas con virus vivo
modificado o convencionales, y potenciadas
de altos títulos y de bajo número de pasajes.
Diagnóstico
Muestras de elección: heces. Exámenes de
laboratorio: aislamiento viral en cultivos
celulares de corteza de riñón canino o felino.
La demostración de la presencia viral se
puede hacer por
hemoaglutinación de
eritrocitos de cerdo con el sobrenadante del
cultivo celular inoculado o por microscopía
electrónica. La presencia de antígenos del
PVC-2 se puede demostrar además, en
células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y
timo, provenientes de animales muertos,
mediante la técnica de inmunofluorescencia
directa. En Chile se han utilizado, con éxito,
pruebas
inmunoenzimáticas
en
el
diagnóstico del parvovirus canino tipo 2
(López et al., 1994).
Si no se aplica un esquema adecuado de
vacunación se puede conferir una protección
parcial lo que conduce a una infección
subclínica con eliminación de virus
84
M
presentaban aumentadas de volumen y
congestivas. En el íleon se encontró enteritis
hemorrágica que comprometía además de
mucosa, a capas musculares y serosas, y una
evidente
necrosis
de
vellosidades
intestinales. Se observaron inclusiones
basófilas intranucleares en las células de los
restos de las criptas de Lieberkühm. Tres
cepas virales
se aislaron en cultivos
celulares de corteza de riñón (Madin-Darby
Canine Kidney). Los aislados virales se
tipificaron como PVC-2
utilizando la
prueba de inhibición de la hemoaglutinación
con un suero de referencia anti parvovirus
canino tipo 2 (Abalos et al., 1982).
infeccioso. La protección parcial sería
debida a que la inmunidad local es débil y el
virus se elimina por las heces sin causar
enfermedad grave, ya que no se ha cortado
totalmente el ciclo infeccioso del PVC-2.
Las vacunas a virus vivo modificado (VVM)
se aplican generalmente entre 6 y 8 semanas
de vida del animal; las vacunas muertas
pueden ser aplicadas a las 9 semanas de
vida. Se recomienda vacunar a las hembras
dos semanas antes del cruzamiento.
Situación en Chile
Los primeros casos de parvovirosis canina
en Chile se detectaron a fines de 1980
(Mendoza y Berríos, 1981). Según Abalos
et al. (1982) los primeros casos sospechosos
de parvovirosis canina, observados en los
Servicios de Policlínicos para Pequeños
Animales de la Escuela de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Chile, se
presentaron entre octubre y diciembre de
1980, y entre enero y abril de 1981.
En 1983, Fuentealba et al. informan del
diagnóstico clínico, anatomopatológico y
virológico de un caso de parvovirosis canina
en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle
de 2 meses de edad que presentaba vómitos
repetidos, diarrea sanguinolenta, abulia,
anorexia y deshidratación. En la necropsia
se observó la mucosa del intestino
delgado hemorrágica, contenido intestinal
rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los
ganglios linfáticos mesentéricos estaban
aumentados de tamaño y hemorrágicos. El
examen histopatológico detectó necrosis en
el epitelio intestinal desde la base de las
criptas hasta la punta de las vellosidades las
que presentaban atrofia degenerativa. En
células epiteliales de las criptas se
observaron
cuerpos
de
inclusión
intranucleares. Partículas semejantes a
parvovirus se observaron en microscopía
electrónica en muestras teñidas con
fosfotungstato de potasio.
El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde
heces de caninos provenientes del área sur
de Santiago, describiéndose un cuadro de
aparición repentina, caracterizado por
estados depresivos asociados a anorexia,
vómito secretorio inicial, deshidratación y
signos de enteritis con deposiciones
diarreicas de tipo sanguinolento discreto o
hemorrágico leve. En perros jóvenes se
presentó leucopenia caracterizada por
neutropenia y eosinopenia. Los exámenes
anatomopatológicos
revelaron
enteritis
hemorrágica con intensa congestión de la
pared intestinal y exudado mucoso
hemorrágico en yeyuno e íleon. Las placas
de Peyer y ganglios mesentéricos se
85
M
En 2004 se reporta el aislamiento y estudio
de parvovirus canino tipo 2 en líneas
celulares de riñón de perro y de gato,
detectándose el PVC-2 mediante efecto
citopático, presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares,
hemoaglutinación
y
microscopía electrónica. La tipificación del
virus se realizó mediante inhibición de la
hemoaglutinación utilizando un suero
hiperinmune preparado por los autores del
trabajo. No se indica si el aislado nacional es
PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el
hallazgo de otros virus que no corresponden
al PVC-2 (Cerda et al., 2004).
Virus Parainfluenza tipo 2. Es un
paramyxovirus
de
la
familia
Paramyxoviridae que ha sido aislado desde
la garganta de perros con enfermedad
respiratoria; es un virus relacionado
estrechamente con el VS-5 de los simios.
Este virus junto a otros virus y bacterias
participa
en
la
traqueobronquitis
infecciosa canina. La infección de las vías
respiratorias produce gran descarga nasal
serosa, fiebre moderada y tos aguda. El
cuadro respiratorio dura entre 1 y 3 semanas.
Un buen manejo e higiene y vacunación
disminuyen la severidad de la enfermedad.
A nivel nacional las gastroenteritis
hemorrágicas de origen viral son
enfermedades muy frecuentes en cachorros
menores de 1 año de edad, especialmente si
no han sido vacunados o debido a que el
esquema de vacunas recibidas no fue
adecuado; sin embargo, no existen estudios
epidemiológicos con cobertura nacional que
orienten sobre la prevalencia específica de
los virus que causan gastroenteritis en
caninos (Valdés, 1999).
Adenovirus canino tipo 2 (AVC-2). El
cuadro de traqueobronquitis es más suave,
dura menos y deja inmunidad. Este virus,
incluido en vacunas también protege contra
la hepatitis infecciosa canina.
Virus herpes canino tipo 1 (VHC-1) o
virus de la traqueobronquitis (“Kennel
cough virus”). El VHC-1 es el agente causal
de la enfermedad hemorrágica mortal en
cachorros menores de 4 semanas, abortos e
infección del tracto superior y de la mucosa
externa del aparato genital en perros adultos.
Este virus produce alta mortalidad en los
cachorros (80%), observándose anorexia,
molestias respiratorias, dolor abdominal,
vómitos y heces amarillo verdosas. La
viremia es común. El cachorro se queja
mucho y muere entre 3 y 5 días después de
la aparición de la sintomatología. El virus es
eliminado en saliva, secreción nasal y
orina. En Chile se reportó un caso semejante
al causado por el virus herpes canino 1
(Larenas et al., 1992). La presencia del
VHC-1 en nuestro país ha sido sugerida por
De acuerdo con el Sistema de Vigilancia de
Enfermedades Infecciosas en Mascotas, se
han notificado, entre enero 2004 y diciembre
2005, 1.432 casos que corresponden a
Gastroenteritis
Hemorrágica
Canina
(www.vigivet.com).
TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA
CANINA
Diferentes virus han sido asociados con
traqueobronquitis infecciosa canina, ellos
son:
86
M
enfermedad es más rápida que en el DC. La
mortalidad puede variar ente 10 y 25%. Los
animales mueren en unos pocos días o se
recuperan entre 2 y 3 semanas. En este
último caso, los animales eliminan el virus
por la orina hasta 6 meses después de haber
sanado.
hallazgos
clínicos
que
incluyen
principalmente muerte neonatal (Navarro,
2003).
En 2003 se comunica el aislamiento en
cultivos celulares primarios de riñón y
pulmón canino de una cepa viral tipificada
mediante
inmunofluorescencia
directa
(VMRD Inc. USA). En este estudio se
obtuvo un aislado viral de un total de 20
muestras de órganos de cachorros
sospechosos (Navarro et al., 2003).
Forma hepática: Es la más común y se
presente en cualquier época del año. La
transmisión se realiza a través de la orina y
la infección es por vía oral. Afecta
principalmente a perros recién destetados en
los que produce una elevada mortalidad. Se
observa apatía, sed intensa, hipertermia,
ictericia, vómitos y diarrea, con dolor en la
cavidad abdominal. Puede haber leucopenia.
Es común observar opacidad de la córnea
(Ojo azul) y congestión de la mucosa bucal.
El hígado presenta los vasos sanguíneos
grandes y dilatados, y los sinusoides
distendidos que presionan a las células
hepáticas. En este órgano se detectan
cuerpos de inclusión intranucleares basófilos
de valor diagnóstico. Forma respiratoria.
Es producida por cepas del AVC-2 que
tienen afinidad por las células epiteliales del
aparato respiratorio. La transmisión ocurre
por aerosoles en animales en contacto. Hay
fiebre inicial, tos seca, depresión, anorexia,
disnea, descarga nasal serosa, tonsilitis.
Puede haber neumonia fatal. Signos
encefalíticos son raros en los perros. Forma
encefalítica en zorras. Se presenta en las
zorras silvestres o de criaderos. El período
de incubación es corto y dura entre 1 y 2
días; el curso de la enfermedad es breve y
dura entre 1 y 24 horas, a lo más 3 días. Los
signos clínicos consisten en pérdida de
apetito, convulsiones violentas, letargia, y
De acuerdo con la información que entrega
el Sistema de Vigilancia de Enfermedades
Infecciosas en Mascotas, se han notificado
686 casos de Traqueobronquitis Infecciosa
Canina entre enero de 2004 y diciembre de
2005 (www.vigivet.com).
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
La hepatitis infecciosa canina (HIC) o
enfermedad de Rubarth es de distribución
mundial que afecta a los perros, zorros,
lobos y coyotes. No afecta al hombre. La
HIC es causada por un virus del género
Mastadenovirus
familia
Adenoviridae,
denominado adenovirus canino tipo 1 (VAC1). Este virus es estable en condiciones
ambientales,
así
puede
permanecer
infeccioso durante 10 y 14 días en fomites, y
sobrevive entre 10 y 14 semanas a
temperatura ambiente y entre 6 y 9 meses a
4º C. El VAC-1 tiene marcada afinidad por
células hepáticas y del sistema monocitomacrófago (sistema retículo endotelial).
Sintomatología
La HIC tiene un período de incubación de
entre 6 y 9 días. La evolución de la
87
M
muerte a las 24 horas de iniciados los
síntomas. Antes de la muerte puede haber
parálisis del tren posterior, de una pierna o
de todo el cuerpo. En la necropsia se
encuentran hemorragias en el cerebro y
médula ósea.
La presentación clínica de esta enfermedad
en el país ha disminuido notoriamente, sin
descartarse que existan casos subclínicos.
CORONAVIRUS CANINO
El coronavirus canino pertenece al Grupo 1
de la familia Coronaviridae. Fue aislado por
primera vez en Alemania (1971) desde
perros que sufrían de diarrea. En Estados
Unidos (1978) se detectó un coronavirus,
más virulento, en perros con enteritis. Este
virus es específico del hospedero, solamente
afecta a cánidos domésticos y silvestres. Es
posible que todos los miembros salvajes de
la familia Canidae sean susceptibles a la
infección con coronavirus canino, aunque
sólo se han aislado desde coyotes con
diarrea. El coronavirus canino está asociado
a enfermedad leve o subclínica con bajo
índice de mortalidad. La seroprevalencia es
entre 0 y 80%,
describiéndose una
seroprevalencia de 45% en perros normales
y de un 61% en perros con diarrea.
Diagnóstico
El virus se puede aislar desde muestras de
tejidos afectados, exudado nasal y orina.
Seroconversión se puede demostrar por
seroneutralización, fijación del complemento
o inhibición de la hemoaglutinación. Para el
diagnóstico
rápido
se
recomienda
inmunofluorescencia directa y detección de
cuerpos de inclusión intranucleares.
Vacunación
Se realiza de acuerdo a lo indicado para el
distemper canino. Las vacunas que
contienen
AVC-1
pueden
producir
reacciones postvacunales de uveitis (ojo
azul). La cepa Toronto 61 del AVC-1 puede
producir laringotraqueítis y tos de las
perreras. Actualmente se recomienda utilizar
como antígeno inmunizante sólo el AVC-2
para evitar reacciones adversas al AVC-1.
Los coronavirus se diseminan rápidamente a
través de heces y vómitos contaminados. Los
perros afectados eliminan el virus por lo
menos 2 semanas luego de la infección.
Generalmente la enfermedad se autolimita y
no es fatal. Los neonatos son los más
susceptibles a la infección por coronavirus.
El período de incubación en condiciones
experimentales es entre 24 y 48 horas,
aunque en condiciones naturales puede ser
tan largo como 4 días. La replicación viral
produce muerte y descamación de las
células del epitelio intestinal resultando en el
acortamiento de las vellosidades. La pérdida
de enzimas digestivas y de la capacidad
Situación en Chile
En Valdivia, en 1977, se detectó la presencia
de hepatitis infecciosa canina mediante
observación de cuerpos de inclusión
intranucleares y hemorragias en el hígado de
los animales enfermos (González et al.,
1997). Ernst et al. (1987) informan que
variables
climáticas
seleccionadas
explicarían un 10,72% de la variabilidad de
la prevalencia de hepatitis infecciosa canina,
especialmente influidos por los parámetros
climatológicos de temperatura y humedad.
88
M
género Papilloma familia Papovaviridae. Los
papilomas que son tumores mucocutáneos
benignos se presentan en todo el hocico del
perro. Estos tumores pueden transmitirse en
forma experimental en la especie de origen
mediante escarificaciones con filtrados libres
de células. Los papilomas son específicos de
especie. No se conocen los mecanismos que
causan la regresión espontánea o la
diseminación del papiloma. Aunque esta
enfermedad es autolimitante en ciertos casos
los
papilomas
son
extirpados
quirúrgicamente.
absortiva produce diarrea con síntomas de
anorexia, letargia y vómitos, siendo la
diarrea de color amarillo-verdosa y de mal
olor. La recuperación ocurre entre 7 y 10
días de iniciado el cuadro. Los perros que se
recuperan parecen ser inmunes a la
reinfección. El virus puede detectarse en
heces entre los 3 y 14 días post infección,
mediante
microscopía
electrónica,
aislamiento viral en cultivos de tejidos,
inmunofluorescencia y ELISA.
El uso de vacunas con coronavirus canino
inactivado es controvertido. En 1983 se
observó un 5% de reacciones adversas al
aplicarse en combinación con el VDC y
PVC-2. Estas reacciones consisten en
signos neurológicos y muerte, o enfermedad
generalizada con pancreatitis y meningitis,
retardo del crecimiento y muerte súbita. Una
vacuna preparada con VVM causó vasculitis
y debió ser retirada del comercio. Existen
vacunas
combinadas
que
contienen
coronavirus canino además de los clásicos
antígenos vacunales caninos como el virus
distemper canino, virus de la hepatitis
infecciosa canina, adenovirus tipo 2, virus
parainfluenza canina y leptospiras. Esta
vacuna se aplica inicialmente a los 3 meses
de edad de los perritos. En animales mayores
de 6 meses se recomienda aplicar 2 dosis
con un intervalo entre 3 y 4 semanas.
En Chile se han usado con éxito
autovacunas experimentales (Berríos, 1991).
Referencias
Abalos P, Berríos P. Presencia de
Mycoplasma sp en procesos bronco
pulmonares recidivantes en
perros
afectados de distemper. 3º Congreso
Nacional de Medicina Veterinaria; 1980
dic, Santiago, Chile.
Abalos P, Berríos P, Correa J, Luengo M.
Aislamiento de parvovirus canino en perros
con gastroenteritis. Arch Med Vet 1982; 14:
47-49.
Appel MJ. Forty years of canine
vaccination. Adv Vet Med 1999; 41: 309319.
No existen antecedentes sobre coronavirus
canino en Chile.
Appel MJG, Summers BA. Distemper
canino: Estado actual. In: Recent Advances
in
Canine
Infectious
Diseases,
Carmichael L. (Ed.) [Serie online] 1999
[citado 2005 nov 5]; International Veterinary
Information
Service, Ithaca
NY
PAPILOMATOSIS ORAL CANINA
La presencia de papilomas o verrugas en la
mucosa bucal canina es frecuente. Estos
papilomas son causados por un virus del
89
M
Cerda L, Quinteros G. Nivel y cinética de
anticuerpos conferidos por cepa aislada de
virus distemper canino.
IV Congreso
Nacional de Medicina Veterinaria, 1995,
Chillán, Chile. (0 - 63).
(www.ivis.org). Disponible de URL
http://www.ivis.org/advances/Infect_Dis_Ca
rmichael/appel_es/chapter_frm.asp?LA=2
Berríos P. 1991. Aplicación de una
autovacuna contra papilomatosis infecciosa
oral canina. MEVEPA 5: 14-15.
Cerda L, Quinteros G. Estudio de la
actividad inmunogénica del canino frente a
vacunas comerciales anti distemper. XV
Congreso Panamericano de Ciencias
Veterinarias, 1996, Campo Grande, Brasil.
(Biología Básica).
Berríos P, López J. Inmunoprofiláxis en
medicina veterinaria. Principales vacunas
utilizadas en animales domésticos. Vacunas
virales en caninos 1993, 123-135. Facultad
de Medicina Veterinaria. Universidad de
Concepción.
Cerda L, Espiñeira C, Quinteros G.
Primer aislamiento del parvovirus canino
tipo 2 en Chile. XIII Congreso Chileno de
Medicina Veterinaria, 2004, Valdivia, Chile.
Carmichael LE. Canine and feline vaccines.
Canine viral vaccines at a turning point –A
personal perspective. Adv Vet Med 1999a;
41: 289- 305.
De Matos CA, Favi M, Yung V, Pavletic
C, de Matos CC. Bat rabies in urban centres
in Chile. J Wildlife Diseases 2000; 36: 231240.
Carmichael LE. Neonatal pup diseases.
Current status of canine herpesvirus (CHV)
and minute virus of canines (MVC), canine
parvovirus-type 1, (CPV-1). In: Recent
Advances in Canine Infectious Diseases,
Carmichael L. (Ed.) [Serie online] 1999b
Information
Service, Ithaca
NY
rmichael/carmichael/chapter_frm.asp?LA=1
Durán JC, Favi M. Rabia en zorro gris
(Pseudalopex
griseus)
patagónico,
Magallanes, Chile. Av Cienc Vet 1989; 4:
146-152.
Ernst S, Montes S, Hubert A. Prevalencia
de parvovirosis clínica en una población
canina hospitalaria de Valdivia, Chile:
Distribución temporal y determinantes
climáticos. Av Cienc Vet 1987; 2: 99-104.
Cerda L, Mathieu C, Quinteros G. Primer
aislamiento de virus distemper canino en
Chile. XIV Congreso Panamericano de
Ciencias Veterinarias, 1994, Acapulco,
México (Microbiología 239).
Ernst S, Metayer F, Hubert A. Influencia
de factores climáticos en la variabilidad de la
prevalencia de algunas enfermedades
infecciosas del canino. Arch Med Vet 1987;
19: 13-19.
90
M
Favi M, Yung V.
Resumen anual de
muestras para vigilancia de Rabia. 1998.
Laboratorio al Día 1999; 15: 24-26.
Ernst S, Metayer F, Martin R. Factores de
riesgo en la ocurrencia de algunas
enfermedades infecciosas del canino:
Estudio retrospectivo de registros clínicos.
Monogr Med Vet 1987; 19: 88 - 94.
Favi M, Yung V, Pavlitic C, Ramírez E,
de Matos CC, de Matos CA. Rol de los
murciélagos insectívoros en la transmisión
de la rabia en Chile. Arch. Med. Vet. 1999;
31: 157-165.
Ernst S, Fábrega F. A time series analysis
of the rabies control programme in Chile.
Epidem Inf 1989; 103: 651-657.
Favi M, Catalán R. Rabia en murciélagos
en Chile. Av Cienc Vet 1986; 1: 73-76.
Favi M, de Matos CA, Yung V, Chala E,
LR López, de Matos CC. First case of
human rabies in Chile caused by an
insectivorous bat virus variant. Emerg Inf
Dis 2002; 8: 79- 81.
Favi M, Durán JC. Descripción
epidemiológica de la rabia en Chile (19291988) y perspectivas en mamíferos
silvestres. Av Cienc Vet 1991; 6: 13-21.
Fernández E. El primer mártir de la Ciencia
Veterinaria. En: Medio Siglo de Medicina
Veterinaria. Semblanzas y Recuerdos. 1994.
Capítulo X. p 61-63.
Favi M, Valenzuela V, Roos O, Yung V.
Estudio comparativo de dos métodos de
diagnóstico de rabia: inoculación de ratones
lactantes y cultivo de células BHK-21. Av
Cienc Vet 1991; 6: 172-179.
Fuentealba Y, Thibaut J, Reinhardt G, O.
Illanes.
Diagnóstico
clínico,
anatomopatológico y virológico de un caso
de parvovirosis canina en Valdivia. Arch
Med Vet 1983; 15: 87-89.
Favi M, Roos O, Yung V. Evaluación de
la técnica de cultivos celulares frente a la
inoculación en ratones lactantes en el
diagnóstico de rabia. Av Cienc Vet 1992; 7:
209-212.
Fuenzalida E, Palacios R. Un método
mejorado en la preparación de la vacuna
antirrábica. Bol Inst Bact (Chile) 1955; 8: 310.
Favi M, Ramírez E. Rabia humana en
Chile. Laboratorio al Día 1996; 12:7.
González H, Rioseco H, Cubillos V.
Diagnóstico histopatológico de la hepatitis
infecciosa canina en Valdivia. Arch Med Vet
1977; 9: 144-145.
Favi M. Resumen anual de muestras para
vigilancia de rabia. Laboratorio de
Diagnóstico de Rabia. Instituto de Salud
Pública de Chile 1997. Laboratorio al Día
1998; 14: 10-11.
Greene CE. Enfermedades infecciosas en
perros y gatos. 2nd ed. McGraw-Hill
Interamericana; 2000.
91
M
Morales M, Mora L, Salazar J. Distemper
canino: Sobrevida por edad, sexo, raza y
estación. Av Cienc Vet 1997; 12: 41-44.
Jenner E. Observations on the Distemper in
Dogs. Transactions of the Medicochirurgical Society of London 1809; Nº 1:
265-270.
Moreira R, Stutzin M. Estudio de la mortalidad
de zorros en la IV Región. Boletín Veterinario
Oficial. SAG. Chile 2005; 3: 1-8.
Larenas J.
Principales patologías
infecciosas gastrointestinales en caninos.
Parte II. MEVEPA 1995; 9: 24-30.
Navarro C. Virus herpes canino o de la
latencia al caos. TecnoVet 2003; 9: 13-15.
Larenas J, Santibáñez M, Berríos P.
Primeros antecedentes en Chile de infección
por herpes canino con mortalidad neonatal.
MEVEPA 1992; 6: 13-16.
Navarro C. Los virus en la medicina de los
pequeños animales. I Parte. Virus distemper
canino. TecnoVet 2004; 2: 6-7.
Laval H. La primera comunicación sobre
rabia en Chile por el cirujano de la Armada
don Pedro Videla Órdenes. Rev Chil Infec
2003; 20: 142-144.
Navarro C, Pizarro J, Celedón M. Virus
distemper canino en Chile. XII Congreso
Nacional de Medicina Veterinaria, 2002;
Chillán, Chile.
López J, Villouta G, Court A. Aplicación
de una prueba inmunoenzimática en el
diagnóstico de parvovirus canino tipo 2. Av
Cienc Vet 1994; 9: 134-137.
Navarro C, Celedón M, Pizarro J.
Detección de virus herpes canino tipo 1 en
Chile. Arch Med Vet 2003; 35: 243-248.
Nieto DA. Antecedentes sobre rabia
silvestre en la comunidad de Pirque. Tesis
Santiago. Escuela de Medicina Veterinaria,
1985. Universidad de Chile.
Martínez P, Favi M, Hernández G,
Rodríguez L. Comparación antigénica y de
la respuesta inmune en ratones desafiados
con virus CVS y aislados “calle” y “fijo”
presumiblemente atípicos del virus rábico.
Arch Med Vet 1999; 31: 55-68.
Núñez F, Favi M, Urcelay S, Sepúlveda C,
Fábrega F. Rabia silvestre en murciélagos
insectívoros en Chile. Bol Of San Pan 1987;
103: 140-145.
Mathieu X. Determinación de anticuerpos
(IgG) contra virus de distemper canino.
MEVEPA 1999; 13: 34-36.
Organizacion Panamericana de la Salud.
Vigilancia epidemiológica de la rabia en las
Américas 1997. Bol Vig Epid Rabia en
Américas 1997; 29: 1- 29.
Mendoza J, Berríos P.
Enteritis viral
canina: Parvovirosis canina. Monogr Med
Vet 1981; 1: 7-22.
92
M
Pratelli A. Infección por coronavirus
canino. In: Recent Advances in Canine
Infectious Diseases, Carmichael L. (Ed.)
[Serie online] 2000. [citado 2005 nov 5];
International
Veterinary
Information
Service, Ithaca
NY
(www.ivis.org).
Disponible
de
URL
rmichael/pratelli_es/chapter.asp?LA=2.
Thibaut J. Parvovirosis canina. Arch Med
Vet 1986; 18: 63-77.
Truyen U. Parvovirus canino. In: Recent
Advances in Canine Infectious Diseases,
Carmichael L. (Ed.) [Serie online] 2000.
Information
Service, Ithaca
NY
rmichael/truyen_es/chapter_frm.asp?LA=2.
Román D, Abalos P, Hebel P. Epilepsia
epizoótica canina. Información preliminar.
Zooiatría 1968; 9: 21-38.
Valdés A. Gastroenteritis hemorrágica viral
en caninos. V Curso Internacional de
Medicina y Cirugía de Pequeños Animales
1999; Viña del Mar, Chile. pág. 61-74.
Ronsholt L, Sorensen KJ,
Bruschke
CJM, Wellenberg GJ, Van Oirschot JT,
Johnstone P, Whitby JE, Bourhy H.
Clinically silent rabies infection in (zoo)
bats. Vet Rec 1998; 142: 519-520.
Villegas CM. Títulos séricos de IgG contra
virus Distemper en perros revacunados
(Estudio
preliminar).
Trabajo
de
investigación para optar al título de Médico
Veterinario
2002.
Universidad
Iberoamericana de Ciencias y Tecnología.
Santiago, Chile.
Scortti M. Dinámica poblacional de la rabia
canina en cinco países de América Latina.
Tesis Magister Scientae 1995; Universidad
de Chile. Facultad de Ciencias Veterinarias y
Pecuarias.
Scortti M, Cattan P, Canals M.
Proyecciones de rabia canina en Argentina,
Bolivia y Paraguay, usando series de tiempo.
Arch Med Vet 1997; 29: 83-89.
Recibido 30/agosto/2005
Aceptado 12/noviembre/2005
Editor Responsable José Luis Muzquiz M.
93

Microorganismos asociados a infecciones por mordeduras de

Transcripción

Documentos relacionados

vademecum pequeños animales.cdr

Endocrinología y reproducción canina y felina - Inter