Revista Chilena de Neurocirugía - Sociedad de Neurocirugía de Chile

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ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
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(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
COMITÉ EDITORIAL
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Dr. Alejandro Cubillos Lobos
Dr. Ulises Guajardo Hernandez
Dr. Jorge Mura Castro
Dr. Melchor Lemp Miranda
Dr. José Lorenzoni Santos
Dr. Eduardo Ortega Ricci
Dr. Cristián Salazar Zencovich
Dr. Máximo Torche Astete
Dr. Patricio Yokota Beuret
Dr. Franco Ravera Zunino
(Hosp. Barros Luco-Trudeau, Santiago, Chile)
(Hosp. San José, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Temuco, Temuco, Chile)
(Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago,Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile)
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Revista Chilena de Neurocirugía 30 : 2008
SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE
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EDITORIAL
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2008 Volumen 30
ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
SUMARIO
TRABAJOS ORIGINALES
Biopsias Estereotáxicas: Resultados en el manejo de gliomas de alto grado en el Hospital Carlos Van Buren 2000 – 2007.
Dr. Jimmy Achi, Dr. Leonidas Quintana, Dr. Antonio Orellana, Int. Rodrigo Riveros.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.
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p.11
Multiple Separated and Multi-Lobular aneurysms of the anterior communicating artery complex
Paulo Henrique Pires Aguiar, Marcos Vinicius Maldaun, Alexandros Panagopoulos, Adriana Tahara, Lucas Suguikawa, Denise Nakanishi, Renata Simm,
Lauro Marubayashi*
*Clínica de Neurologia e Neurocirurgia Pinheiros, SP, Brazil. Hospital São Camilo, Hospital Santa Paula, SP, Brazil.
p.16
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Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad cerebral, presión de perfusión y hemodinamia cerebral en pacientes con
TCE grave tratados con craniectomía descompresiva.
Dr . Angel J. Lacerda Gallardo*, Dr. Julio A. Díaz Agramonte**, Dr. Sandro Pérez Leal***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***,
Dr. Juan Imbert Palmero***, Dra. Daysi Abreu Pérez****.
*Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto,
Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. **Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor. ***Especialista de 1er grado en Neurocirugía. ****Especialista
de 1er grado en pediatría, Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Profesora Asistente. Hospital general “Roberto Rodríguez”,Morón, Ciego de Ávila, Cuba. p.22
Simulador Humano-Artificial para
entrenamiento y estudio de técnicas neuroendoscópicas intraventriculares
Dr. Francisco Santorcuato F.
Neurocirujano, Hospital Dr. Sótero del Río, Chile.
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TEC por Arma de Fuego, experiencia del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Restauración, Recife, Brasil.
Dr. Miguel Angel Segovia*, Dra. Patricia Bozzetto**, Dr. Hildo Azevedo***; Dr. Leonidas Quintana****
* Residente Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile, ** Residente Neurocirugía Hospital da Restauraçao , Recife , Brasil, *** Medico Jefe Servicio
Neurocirugía Hospital da Restauraçao, Recife, **** Neurocirujano Hospital Carlos van Buren, Valparaíso, Chile.
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p.32
p.36
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
“Cirugía transnasal transesfenoidal endoscópica de la región selar sin taponamiento nasal:
Un procedimiento confortable y seguro para los pacientes”.
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile.
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9
Craniectomía Decompresiva Bifrontal: Nota técnica sobre el cierre dural
Bifrontal Decompresive Craniectomy: A Technical Note with reference to dural closure
Dr. Fernando Martínez.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Regional de Tacuarembó, Tacuarembó, Uruguay. Servicio de Neurocirugía, Hospital Maciel, Montevideo, Uruguay. Departamento de
Anatomía, Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.
p.46
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Espaciador Lumbar de Coflex: aplicaciones
Iñaki Arrotegu
Neurocirujano,Hospital General Universitario de Valencia, España.
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Fibrosis Peri radicular Post-quirúrgica del Raquis Lumbar: Que hacer?
Dr. Iñaki Arrotegui.
Neurocirujano Dpto. de Neurocirugía, Hospital General Universitario de Valencia, España.
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p.54
Middle cerebral artery aneurysms: challenges for microsurgical approach
Paulo Henrique Pires de Aguiar, MD, PhD 1,2, Pedro Augustto de Santana Júnior, MD 1,2, Alexandros Theodorus Panagopoulos, MD 1,2, Marcos Vinícius Calfat
Maldaun MD, PhD 1,2, Joel Augusto Teixeira, MD 1,2, Renata Simm, MD 1,2, Cristiana Araújo, MD 1,Gustavo Isolan, MD, PhD 3.
1 - Santa Paula Hospital, Sao Paulo, Brazil, 2 - Sao Camilo Hospital, Sao Paulo, Brazil, 3 - Hospital of Clinics, Porto Alegre, Brazil.
p.59
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REPORTE DE CASOS
Hemorragia subaracnoidea: Presentación inusual de una trombosis de senos venosos. Caso Clínico y Revisión de Literatura.
George Chater Cure1,Nicolás García Roldán1,Germán Peña Quiñones2, Enrique Jiménez Hakim3.
1. Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Universidad El Bosque. 2. Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital
Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque. 3. Neurocirujano Jefe Sección de Neurocirugía Hospital
Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Asociado de Neurocirugía, Universidad El Bosque.
p.68
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Herida penetrante intracraneal causada por una tijera: Caso clínico.
Dr. Luis M. Elizondo Barriel (*), Dr. Reinel A. Junco Martín (*), Dra. Martha C. Ríos Castillo (*), Dra. Loretta Paredes León (**).
*Especialista de Ier Grado en Neurocirugía. **Residente Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital Militar Central ¨Dr. Carlos J. Finlay¨. Ciudad Habana, Cuba.
Meningioma parasagital de la hoz con componente intraóseo exofítico gigante aislado: Técnica quirúrgica
Dr. José Vicente Vásconez*, Dr. Jorge Prieto**, Dr. Renzo Zamboni*, Dr. Mario Castillo*, Dr. Jorge Hernández*, Dr. Alejandro Cubillos*.
Complejo Hospitalario San José*, Hospital Clínico U. de Chile**.
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Quiste del plexo coroide. Reporte de tres casos.
Dr. Luis M Elizondo Barriel (*), Dra. Martha C. Ríos Castillo (*), Dr. Reinel A. Junco Martin (*).
*Especialista de Ier Grado en Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía. HMC Dr. Carlos J. Finlay y Hospital Pediátrico Docente Juan M. Márquez., Cuba.
MAESTROS DE LA NEUROCIRUGÍA CHILENA
LISTA DE SOCIOS
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NORMAS DE PUBLICACIÓN
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p.77
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p.85
p.87
p.93
Trabajos originales
Biopsias Estereotáxicas:
Resultados en el manejo de gliomas de alto grado en
el Hospital Carlos Van Buren 2000 – 2007.
Dr. Jimmy Achi, Dr. Leonidas Quintana, Dr. Antonio Orellana, Int. Rodrigo Riveros.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile.
Rev. Chil. Neurocirug. 30: 11-15, 2008
Resúmen
Con el objetivo de comparar dos grupos similares de pacientes portadores de gliomas de alto grado diagnosticados uno vía
estereotáxica y otro vía craneotomía, se diseñó un estudio retrospectivo entre los años 2000 y 2007, con un diseño de casos y
controles en el Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso; los casos fueron los pacientes portadores de glioma de alto grado
diagnosticado vía estereotáxica, los controles fueron pacientes similares pero diagnósticados vía biopsia quirúrgica convencional.
Se recolectaron los datos de 19 pacientes biopsiados estereotáxicamente y de 15 enfermos biopsiados por craneotomía, no
encontrándose diferencias significativas en cuanto a sexo, edad y localización tumoral entre ambos grupos; tampoco se encontraron diferencias significativas entre el Karnofsky performance status de ingreso y egreso hospitalario, las complicaciones y la
mortalidad entre ambos grupos. La estadía hospitalaria postprocedimiento fue significativamente menor en el grupo biopsiado
estereotáxicamente (p=0,0254). La mediana del costo fue en el caso de la estereotaxia de $444.070 pesos chilenos (U$ 925)
y de $990.480 pesos chilenos (U$ 2063) en el caso de las bipsias por craneotomía. Se aprecio una mayor sobrevida a dos años
y medio en el grupo biopsiado por esterotaxia (p=0,169).
La obtención de una biopsia mediante estereotaxia no demostró asociarse a mayores complicaciones, morbilidad o mortalidad
respecto a la biopsia tradicional, en el presente estudio. Asociándose a una menor estadía postprocedimiento, menores costos
y una mayor sobrevida a dos años y medio, lo que hace altamente recomendable la realización de este tipo de técnica en
pacientes que se sospeche la presencia de un glioma de alto grado.
Palabras clave: técnicas estereotáxicas, glioma.
Introducción
La estereotaxia, término acuñado en
1906 por Horsley y Clarke1, es la técnica de neuronavegación basado en el plano cartesiano, y que desde sus inicios se
ha empleado en diferentes ámbitos del
quehacer neuroquirúrgico2.
Ya en la década de 1920 se comenzó a
emplear esta técnica en el tratamiento
de tumores cerebrales, y desde 1962 se
uso la esterotaxia con el fin de obtener
confirmación histológica de este tipo de
lesiones, teniendo un importante auge en
el último tiempo dado el desarrollo de
las técnicas de imágenes3-5.
El uso de la estereotaxia en el diagnóstico
y tratamiento de patología neuroquirúrgica
tiene indicaciones5 claras y precisas6, y su
utilidad ha sido ampliamente estudiada7-9.
Esto es aplicable también en el caso de los
tumores cerebrales malignos, donde junto
a un buen rendimiento ofrece los beneficios de una técnica mínimamente invasiva6.
Si bien en la literatura esta bien documentado el uso de la estereotaxia en el
manejo de los tumores cerebrales7, 10, no
existe registro en publicaciones latinoamericanas respecto a su uso en gliomas
de alto grado y menos respecto a sus
resultados comparada con la biopsia quirúrgica convencional.
El objetivo del presente estudio es comparar los pacientes portadores de gliomas
de alto grado, diagnosticados por
estereotaxia con un grupo similar de
11
enfermos diagnosticados por biopsias a
cielo abierto, comparando morbilidad,
mortalidad y los costos hospitalarios.
Pacientes y métodos
Para describir los pacientes sometidos a
biopsia estereotáxica, la parte respectiva
del presente trabajo fue diseñada como
un estudio de corte transversal en el que
se revisaron retrospectivamente las fichas
clínicas de los pacientes estudiados, buscando elementos biodemográficos, diagnósticos, terapéuticos y de seguimiento.
La información es entregada en promedios, en el caso de las variables cualitativas, y en medianas y rangos en el caso
de las variables cuantitativas.
Para comparar pacientes portadores de
neoplasias primarias del SNC diagnosticados por vía estereotáxica y abierta, se
empleó un estudio de casos y controles,
cuyos casos fueron los pacientes diagnosticados por vía estereotáxica y los controles fueron los enfermos diagnosticados mediante una biopsia quirúrgica tradicional.
Los datos de mortalidad fueron obtenidos del Registro Civil y de Identificación.
Por su parte los costos hospitalarios fueron obtenidos de la Oficina de Recaudación central del centro asistencial que
acogió este estudio.
El analisis estadístico se realizó con el
programa Stata 8 Intercooled. Para cruzar variables categóricas se utilizó la prueba Exacta de Fisher. En el caso de variables cuantitativas, a todas se les realizó
una análisis de distribución con la prueba
de Shapiro-Wilk. Aquellas con distribución normal feron analizadas con la prueba de T Student y aquellas con distribución anormal con la prueba de Mann
Whitney. En el caso de variables cuantitativas pareadas se utilizó la prueba de
Wilcoxon correspondiente dado que
sólo se hizo análisis pareado en variables
con distribución no paramétrica. Para el
12
análisis de sobrevida se empleó la prueba de Breslow y se confeccionó una curva de sobrevida.
En ambas etapas del estudio, fueron excluidos los pacientes cuyas fichas clínicas
no se encontraban disponibles, o estuvieran incompletas, al momento de la
realización del presente trabajo.
Resultados
Se incluyeron en el estudio 19 pacientes
portadores de glioma de alto grado
diagnósticados con biopsia estereotáxica
y 15 certificados vía biopsia por craniotomía.
En el grupo de pacientes diagnosticados por
estereotaxia, hubo 12 hombres (63,16%)
y 7 mujeres (38,84%). La mediana de edad
en este grupo fue de 58 años (23 – 70
años). La localización tumoral fue predominantemente temporal (36,84%) seguida
del lóbulo frontal y parietal (21,05% cada
uno), un 68,42% de las lesiones afectó al
hemisferio no dominante; no hubo pacientes que tuvieran caída en su Karnofsky performance status, Un paciente falleció durante la hospitalización producto de una
complcación (hemorragia) del procedimiento. Durante el postoperatorio los pacientes se controlaron una mediana de una
vez . Las características detalladas del grupo
biopsiado estereotáxicamente y del grupo
control se encuentran en las tablas 1 y 2.
Al realizar la comparación con el grupo control ambos grupos resultaron ser similares en
cuanto a sexo y edad, no encontrándose diferencias significativas.
Respecto a la topografía tumoral podemos ver
que no existe una diferencia estadísticamente
significativa respecto a la localización tumoral
entre ambos grupos (Fischer´s exact p=0.620).
Referente al diagnóstico definitivo podemos ver que hay una gran variedad de
diagnósticos finales por lo que no es posible hacer una conclusión estadística se-
gura. El glioma de alto grado fue el diagnóstico más frecuente (22% de los casos), siendo todos abordados por vía
estereotáxica.
En cuanto al hemisferio afectado, vemos
que en el grupo operado por vía
estereotáxica 68.42% presentaba el tumor en el hemisferio no dominante,
mientras que en el grupo de cirugía abierta un 52.94% lo presentó en dicho hemisferio (Fisher´s exact p=0.495)
Ahora, respecto al Karnofsky de ingreso
vemos que en el grupo de la estereotaxia
la mediana fue de 100 (promedio 98.4),
no estadísticamente distinto (Mann
Whitney z=0.5301) de lo encontrado en
el grupo de cirugía abierta que tuvo una
mediana de 100 (promedio 98.4).
Respecto a la estadía postprocedimiento,
vemos que en el grupo de la estereotaxia
la mediana fue de 3 días (mínimo 1 día ,
máximo 40 días; promedio de 6.57 días),
mientras que en el grupo de cirugía abierta fue 7 días (mínimo 3 días, máximo 50
días; promedio 10.0 días). Esto fue
estadísticamente significativo(Mann
Whitney z=0.0254).
En cuanto a las complicaciones no hay
una diferencia estadísticamente significativa (Fisher´s exact p=0.543). De todos
los pacientes solo se complico un paciente del grupo estereotaxia.
En cuanto al Karnofsky de egreso podemos ver que no existe un cambio
estadísticamente significativo respecto al
Karnofsky de ingreso en ninguno de los
dos grupos analizados (Wilcoxon signedrank test z=0.3173 en el grupo con
estereotaxia y Wilcoxon signed-rank test
z=0.5164 en el grupo de cirugía abierta).
Trabajos originales
Tabla 1: Comparación biopsias estereotáxicas y abiertas (variables cualitativas)
Biopsias
Estereotáxicas
Característica
Biopsias a cielo abierto
n
%
n
%
p value
12
7
63,16
38,84
9
6
60,00
40,00
>0,05
>0,05
7
4
4
2
2
36,84
21,05
21,05
10,53
10,53
3
6
5
1
0
20,00
40,00
33,33
6,67
0,00
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
6
13
0
1
31,58
68,42
0,00
5,26
7
8
2
0
46,67
53,33
13,33
0,00
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Sexo
Masculino
Femenino
Localización
Lóbulo temporal
Lóbulo frontal
Lóbulo parietal
Ganglios basales
Fosa posterior
Hemisferio afectado
Dominante
No dominante
Caída en KPS
Mortalidad hospitalaria
Tabla 2: Comparación biopsias estereotáxicas y abiertas (variables cuantitativas)
Biopsias
Estereotáxicas
Característica
Edad (años)
Estadía hospitalaria (días)
Estadía postprocedimiento (días)
Controles postoperatorios (nº)
Mediana
Rango
Mediana
Rango
p value
58
13
3
1
23-70
2-48
1-40
0-13
54
17
7
4
27-69
6-52
3-16
0-9
>0,05
>0,05
0,0254
>0,05
13
Respecto a los costos de hospitalización
postprocedimiento, en el grupo intervenido estereotáxicamente se gasto una
mediana de U$ 924,86 (444.070 pesos
chilenos) , mientras que en el grupo intervenido a cielo abierto la mediana de
esta suma ascendió a los U$ 2062,86
(990.480 pesos chilenos). Lo anterior se
puede apreciar en el gráfico 1.
gía abierta presentó una sobrevida promedio de 10.27 meses, mientras que el
grupo de la estereotaxia presentó una
sobrevida promedio de 19.31 meses. A
pesar de existir una tendencia a mayor
sobrevida con la estereotaxia, al realizar
la prueba de Breslow, nos encontramos
con que la diferencia no es significativa
(p=0.169). La curva de sobrevida se encuentra en el gráfico 2.
Al analizar la sobrevida de ambos grupos observamos que el grupo con ciruComparación del Costo de las biopsias estereotóxicas y
cielo abierto
1200000
990480
1000000
800000
600000
Discusión y conclusiones
En los últimos años la neurocirugía, esta
conociendo un espectacular avance en
las técnicas de diagnóstico por imagen,
lo que ha llevado al resurgimiento de las
técnicas estereotáxicas.
Los procedimientos esterotáxicos, son de
gran precisión y mínimamente invasivo,
y eso los convierte en una alternativa para
hacer diagnóstico, ya que hoy por hoy
solo mediante un estudio histopatológico
podemos instaurar una terapéutica adecuada. Creemos necesario revisar todos
los aspectos metódicos del procedimiento, desde la colocación del marco
estereotáxico, hasta el procesamiento de
la biopsia, así como los resultados a largo plazo después de brindar el tratamiento a elección.
En nuestro estudio la mortalidad fue cercana al 5%, acorde con la mortalidad
descrita en la literatura. y esto se
correlaciona con series de otras instituciones; lo que solventa la seguridad del
procedimiento.
444070
400000
200000
0
Biopsias Estereotóxicas
Tipo de Procedimiento
En este estudio, los rangos de sobrevida
de los pacientes biopsiados estereotáxicamente no cambiaron en comparación con aquellos pacientes sometidos a
craneotomías; sin embargo, hubo una
marcada disminución de la morbimortalidad, mas no estadísticamente significativa.
La estadía hospitalaria postprocedimiento
fue significativamente menor en el grupo
sometido a biopsia estereotáxica respecto a las biopsias obtenidas mediante
craniotomía.
Los costos hospitalarios de los procedimientos realizados por vía estereotáxica
fueron marcadamente menores que los
costos de las biopsias a cielo abierto.
Gráfico 2: Curva de sobrevida cirugía abierta versus estereotaxia
14
Recomendamos la realización de una
biopsia estereotáxica en todas aquellas
lesiones imageneológicamente compati-
Trabajos originales
bles con gliomas de alto grado y la instauración del tratamiento complementario: quimio y radioterapia de confirmarse histopatológicamente esta estirpe
tumoral puesto que en el presente estudio, no tuvimos cambios estadísticamente
significativos entre la cirugía convencional y la cirugía estereotáxica en pacien-
tes de similares características, en lo que
respecta a tiempo de sobrevida. Rescatamos como dato estadísticamente significativo un menor tiempo de hospitalización los que podemos traducir en un
mayor tiempo de sobrevida extrahospitalaria y a su vez, mejor calidad de vida,
lo que asociado a su menor costo, nos
permite concluir que la biopsia estereotáxica es un procedimiento costo-efectivo en pacientes portadores de gliomas
de alto grado.
Recibido: 19.02.08
Aceptado: 29.04.08
Bibliografía
1. Dagi F. Stereotactic Surgery. Neurosurgery Clinics of North America. 2001;12:86-87.
2. Gildenberg P. Stereotactic versus Stereotaxic. Neurosurgery. 1993;32:965-966.
3. Kelly P KB, Goers S. Computer-assisted stereotactic biopsies utilizing CT and digitalized arteriographic control. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1984;33:233-235.
4. Vásquez P. Biopsia estereotáctica guiada por TAC y asistida por ordenador. Rev. Chil. Neurocirug. 2004;22:76-82
5. Apuzzo M, Sabshin J. Computed tomographic guidance stereotaxis in the managment of intracraneal mass lesions. Neurosurgery. 1983;12:277-284.
6. Borsch D. Indications for stereotactic biopsy in brain tumors. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1980;57:213-234.
7. Chandrasoma P, Smith M, Apuzzo M. Stereotactic biopsy in the diagnosis of brain masses: Comparision of results of biopsy and resected surgical specimen.
Neurosurgery. 1989;24:160-165.
8. Edner G. Stereotactic biopsy of intracranial space occupying lesions. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1981;57:213-234.
9. Scerrati J, Rossi G. The reliability of stereotactic biopsy. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1984;33:201-205.
10. Jackson R, Fuller G, Abi-Said D, Lang F, Gokaslan Z, Shi W, Wildrick D, Sawaya R. Limitations of stereotactic biopsy in the initial management of gliomas.
Neuro Oncol. 2001;3:193-2004.
15
Multiple Separated and Multi-Lobular aneurysms of
the anterior communicating artery complex
Paulo Henrique Pires Aguiar, Marcos Vinicius Maldaun, Alexandros Panagopoulos, Adriana Tahara, Lucas
Suguikawa, Denise Nakanishi, Renata Simm, Lauro Marubayashi*
*Clínica de Neurologia e Neurocirurgia Pinheiros, SP, Brazil. Hospital São Camilo, Hospital Santa Paula, SP, Brazil.
Abstract
The anterior communicating artery complex [ACoA] is the most common site of occurrence of intracranial aneurysms, harboring
about 30 % of these lesions. Multiple aneurysms account for 20 % of all cerebral aneurysms. Multiple aneurysms on the same
artery correspond to 2.8 % of aneurysms, usually found in the internal carotid artery or middle cerebral artery. Multiple aneurysms
of the ACoA are very rare and there are only a few cases reported in the literature.
In cases of multiple aneurysms of the anterior communicating artery complex, not all lesions may be detected on preoperative
radiological studies, due to the complex angio-archiecture around the ACoA. Careful dissection is mandatory to ensure the
completeness of aneurysm surgery. Multiple separated and multi-lobular aneurysms of the anterior communicating artery are
unusual lesions and should be studied as a special topic.
The authors present four cases of these rare aneurysms, namely three multiple separated aneurysms and one multi-lobular
aneurysm of the ACoA. Three of these patients presented with subarachnoid hemorrhage [SAH]. There were no familial or
arteriovenous malformation-related aneurysms reported in our series. We propose a new classification for this type of aneurysm
on the ACoA. The literature is reviewed. The results, physiopathology and management are discussed.
Key words: anterior communicating artery, intracranial aneurysm, microsurgery, multiple aneurysms.
Introduction
Multiple cerebral aneurysms reportedly
account for 14-33 % of all cerebral aneurysms.
Incidence of multiple cerebral aneurysms has
been increasing1-15 since the development of
imaging techniques such as digital subtraction
angiography [DSA], MR angiography [MRA]
and CT angiography [CTA]. However,
multiple aneurysms from the same parent
artery are uncommon. These have been
found most frequently in the ICA, followed
by the middle cerebral artery. Multiple
separated aneurysms arising from the anterior communicating artery [ACoA] are rare,
as well as complex multi-lobular aneurysms.
16
In this article, we describe angiographic features
and operative findings of these rare lesions.
confirmed to have a multi-lobular aneurysm.
Data regarding clinical and imaging records
are summarized on table 1.
Clinical material and methods
Three patients presented with subarachnoid
hemorrhage [SAH] and were diagnosed
preoperatively, two of these with multiple
aneurysms (figures 2A to 2D, 5A to 5F). In
these cases the size of ruptured
aneurysms was larger than or at least the
same as that of unruptured aneurysms.
We classified the projection of the
aneurysm into four types [fig.1]. Multiple
aneurysms may be associated with familial
aneurysms or arteriovenous malformations,
however, there was no such case in our
The main author performed microsurgical
clipping in 127 patients with cerebral
aneurysms from June 1995 to October
2007. All reports were analyzed and we
performed surgery of 32 ACoA
aneurysms. Findings of DSA and CTA
were reviewed and compared with those
of microsurgery. Only 3 patients were
confirmed to have multiple separated
aneurysms of the ACoA, and 1 patient
Trabajos originales
Table 1 – Characteristics of 3 patients with multiple ACOA aneurysms
and 1 patient with a multi-lobular aneurysm.
Case
Age
Sex
Fisher
Grade
Hunt
Hess
Grade
Number
of
aneurysms
1
2
3
4
55
55
72
57
F
F
F
F
IV
I
0
IV
II
I
0
III
2
3
2
1*
Size of
ruptured
aneurysm
[mm]
22
10
11
18
Size of
unruptured
aneurysm
[mm]
GOS
Type
4
10 and 4
10
G
G
G
P
C
C
C
NA
GOS – Glasgow Outcome Scale / P – Poor / G – Good / F – Female / NA – not applicable / * – multi-lobular
series. These patients as well as the others
with ACoA aneurysms were treated
successfully with multiple clippings. The
patients showed good outcome. All
multiple aneurysms were of the type C
(figures 2,3,4). The fourth case may be
classified as multi-lobular on angiogram
views (figures 5A to 5F).
Discussion
Despite advanced imaging techniques,
multiple ACoA aneurysms may be
misdiagnosed. They may not be detected
on DSA due to complex angio-archiecture
around the ACoA. CTA is helpful in
distinguishing multiple aneurysms from
multi-lobular ones with a common neck.
(Fig. 1) Projection o faneurysms. A) Antero inferior
and postero-lateral projection. B) Antero-inferior
pojection. C) Antero-inferior and postero-superior
porjection. D) Multiple direction.
We present 3 cases with multiple necks
and 1 case with a complex multi-lobular
aneurysm. The third one, however, may
be misdiagnosed as multi-lobular.
Mathematical modeling of aneurysms is
critical to understand the biophysical
phenomena that contribute to aneurysm
growth and rupture. With the advent of
high quality 3-D imaging, many physical
parameters regarding aneurysm size and
shape can be recorded and studied.
Isolated measurements, such as maximum
size, location and presence of irregularities
are fairly simple yet significant parameters
that may predict future rupture. Certain
geometric relationships such as aspect
ratio [aneurysm height/neck width ratio]
seem to correlate with rupture.
During surgery, exploration of the entire
ACoA complex is necessary if preoperative
CTA and DSA show multi-lobular ACoA
aneurysms. In multiple aneurysms, the size
of the sac is an important factor to identify
the ruptured one. In our cases, the size
of ruptured aneurysms was larger than
or the same as that of unruptured
aneurysms. In multiple aneurysms with
separate necks, each aneurysm was
occluded with separate clips. On the
other hand, multi-lobular aneurysms with
common neck were occluded with a single clip. According to Yasargil15, the anterior communicating artery aneurysm is
situated in the most developed A1
junction with the anterior communicating
segment. There are 3 basic situations
where the aneurysm may be originated,
and confirmed during surgery:
1- Right A1 junction in the cases where
the left A1 is hypoplastic.
2- Left junction A1.
3- Middle portion of ACoA in the case
where the A1 are similar.
Big or giant aneurysms are complex. They
are projected into multiple directions, and
frequently show a large neck, making it
difficulty to assess their exact limit and
the parent artery. Fortunately, multiple
aneurysms in the ACoA are unusual; a
few points ought to be observed5:
1- In bi- or tri-lobular aneurysms, special
views and projections on the 3D-CT
angiogram may be useful to obtain an
exact diagnosis. The differentiation of 2
aneurysms from a bi-lobular one is very
important in management planning.
2- The detection of the exact area of
rupture is frequently unlikely.
3- Resection of rectus girus is necessary to
obtain a correct view of the operatory field.
4- Adequate choice of clip is important,
and we prefer straight and short ones.
Occlusion of contra-lateral A1 must be
avoided. The same rules might be
observed for multiple aneurysms in the
anterior communicating artery. After
clipping, it is reasonable to administer
17
Fig 2A
Fig 2C
Fig 2B
Fig 2D
Figure 2A – Case 1 – 55-year-old female patient who presented with SAH. The digital subtraction angiography,
on AP projection, showed an anterior communicating artery aneurysm fed by the left A1. Figure 2B – The
angiogram in Waters projection showed an inferior dome juxtaposed to the superior dome (Type C multiple
aneurysm). Figure 2C – The preoperative CT showed Fisher grade IV hemorrhage. Figure 2D – Post-operative
control CT showed 2 clips occluding the aneurysms, without any area of brain ischemia. The hypodense area
on CT is relative to resection of rectus girus on the left side.
papaverin in the vessels involved in the
dissection 13 in order to avoid vasospasm
due to mechanical manipulation.
The histological difference between the wall
of unruptured aneurysms and ruptured
aneurysms is well known, however, the
histological factor is not the only factor to
be regarded concerning indication of an
occlusion by clipping or conservative
management 3,7,8. The asymmetrical
pattern of flow in both carotid systems may
provoke in efferent vessels fluid slipstream
into aneurysms, becoming worse in multilobular aneurysms11.
18
Kato et al 6 presented similar findings,
suggesting that the use of a 4D-CT
angiogram to predict impending rupture in
intact aneurysms, real-time, is less invasive
and allows prioritizing the intervention for
unruptured aneurysm cases, provides an
effective screening of the high-risk
population, and aids preoperative planning
of clip application. Hayakawa et al 4
obtained electrocardiographically [ECG]
gated multi-section helical CT images of 23
patients with ruptured intracranial
aneurysms. 4D-CTA [3D-CT angiography
plus phase data] images were generated
by ECG-gated reconstruction. Four
patients showed pulsation of an
aneurysmal bleb. Clipping was performed
in two of these patients, and the rupture
site matched the pulsatile bleb seen in
4D-CTA 4.
The point of maximum amplitude of
pulsation of the aneurysm wall in unison with
the RR interval of the electrocardiogram
determines the potential rupture point 4,6.
Regarding kissing aneurysms, Wanifuchi 14
described a 45-year-old male who
presented with an extremely rare case of
symmetrical kissing aneurysms located at
both ends of the anterior communicating
artery. Angiography and three-dimensional computed tomography [3D-CT
angiography] clearly showed the
relationship of the kissing aneurysms. The
aneurysms were clipped through the right
pterional approach. Temporary clipping
of the anterior cerebral arteries for 5
minutes was required to gain enough
operative space. The patient was
discharged without neurological deficits.
3D-CT angiography, magnetic resonance
angiography, or digital subtraction
angiography may be useful for detecting
kissing aneurysms, but the most
important issue is awareness of this
unusual condition. In our series we did
not find any kissing aneurysms. Kiuosue
12 studied 47 berry aneurysms, which
were submitted to endovascular
treatment by means of coils. They
concluded that four anatomic parameters
correlated significantly with the rate of
successful occlusion: neck size (P = .014),
shape (P=.042), dome-to-neck ratio (P <
.01), and relationship to neighboring artery
(P=.025). The difficulty score based on two
parameters (dome-to-neck ratio and
relationship to neighboring artery)
significantly correlated with the occlusion
rate (r = 0.63, P < .01). Multi-lobular
aneurysms were difficult to occlude with
coils, especially in the ACoA.
In Khandelwal’s series10, clipping for
ruptured aneurysms was preferred to
coiling in fusiform-shaped aneurysms, large
or giant aneurysms, MCA aneurysms, blis-
Trabajos originales
Fig 3A
Fig 3B
Fig 3C
Fig 3D
ter aneurysms, complex configurations,
partially thrombosed aneurysms, and
aneurysms associated with cerebral
hemorrhage. They preferred coiling for
basilar tip and trunk aneurysms, high anterior communicating artery aneurysms,
patients in subacute stages of subarachnoid
hemorrhage, and those with associated
medical complications 10. As for complex,
surgically intractable aneurysms, intentional
reconstruction of the aneurysm neck
followed by endovascular coiling should be
always considered 1.
One old female patient in our series had
an unruptured aneurysm of the ACoA.
Our option for surgery considered
another aneurysm, located in the posterior communicating segment. By the same
craniotomy we clipped both.
Figure 3A – Case 2 – 55-year-old female patient harboring multiple communicating artery aneurysms of the
type C, whose DSA easily showed the 2 domes, and the third in the back. Figure 3B - The aneurysms were
supplied by both A1. Figure 3C – Through pterional approach the dissection of the aneurysm was performed.
Figure 3D – By means of 3 Sugita’s clips the aneurysms were completely occluded.
Fig 4A
Fig 4D
Fig 4B
Fig 4C
Fig 4E
Figure 4A, 4B, 4C –MRI angiogram shows small multi-lobulated aneurysm, type C, in the anterior communicating
complex, and in figure 4C it is easy to identify the posterior communicating artery. Figure 4D – Surgical view
showing the communicating artery aneurysm, and its superior and inferior lobe, characteristic of type C. Figure
4E - Double clipping of the two aneurysms, which in this case may be interpreted as multi-separated aneurysms.
Yasargil clips (Aesculap®, Germany) were used in the case.
The directions of the domes of multilobular aneurysms may be different, and
Debono et al concluded after a detailed
analysis of 119 consecutive communicating
artery aneurysms2 that in their experience
the direction of the aneurysm was the
main morphological criterion in choosing
between microsurgery or endovascular
procedure for the treatment of ACoA
aneurysms. Also, they proposed that
microsurgical clipping should be preferred
for ACoA aneurysms with anterior
direction, and depending on morphological
criteria, endovascular packing for those
with posterior direction 2. Newly
developed aneurysm increasing and
rupturing in a short period of time after
clipping of the first aneurysm has been
described 8. Our hypothesis for the event
is that the phenomena may occur both
where the parent artery was abnormal and
in residual neck of complex multi-lobular
aneurysms. The mechanisms of cerebral
aneurysm recurrence and enlargement were
investigated in 11 patients by Kato 8,9: two
with dissecting aneurysms, six with fully
grown aneurysms after neck clipping, one
with enlarged aneurysm after dome clipping,
and two with enlarged aneurysm due to
recanalization after GDC coil embolization.
They concluded that it is fundamentally
19
Fig 5A
Fig 5B
Fig 5C
Fig 5D
important to ensure complete
attachment of the internal elastic lamina
around the aneurysm neck by precise
neck clipping and effective embolization,
with accurate positioning of remaining
internal elastic lamina. In our opinion, the
methods to determine a precise clipping
have to be used anyway, at any price,
because the effects of new enlargement
may be catastrophic for the patient,
causing severe morbidity as well as
mortality, when there has previously been
the chance to cure him/her. This leads
to better understanding the importance
to study the multi–lobular and multiple
communicating aneurysms as a special
topic separated from the berry simple
shape aneurysm or elongated single
aneurysm.
Conclusions
Fig 5E
Fig 5F
Multiple ACoA aneurysms may not be
detected on preoperative study. Close
proximity or small size of the lesions may
be responsible for the preoperative false
negative angiographic findings. Therefore,
DSA and CTA should be performed
carefully and precisely in multi-lobular
aneurysms on ACoA. Additionally, it is
recommended to keep this possibility in
mind during ACoA aneurysm surgery.
Recibido: 29.11.07
Aceptado:15.04.08
Figure 5A and 5B –Digital subtraction angiogram showed a true multi-lobulated aneurysm. Figure 5C –
CT scan showed a huge subarachnoid hemorrhage, Fisher IV, with discrete ventricle enlargement Figure
5D – CT scan showed hemispheric brain ischemia, caused by vasospasm, and decompressive craniectomy
on the left side. Figure 5E – Dissection of the neck of aneurysm, and temporary clips placement in
bilateral A1. Small needle guided by Kelly instrument made a hole in the dome in order to empty it and
facilitate clipping. Figure 5F – A bayonet shape clip was inserted occluding the whole aneurysm (Aesculap
Clip®, Germany).
20
Trabajos originales
References
1. Chen L, Kato Y, Sano H, Watanabe S, Yoneda M, Hayakawa M, Sadato A, Irie K, Negoro M, Karagiozov KL, Kanno T. Management of complex, surgically
intractable intracranial aneurysms: the option for intentional reconstruction of aneurysm neck followed by endovascular coiling. Cerebrovasc Dis. 2007; 23:381-387.
2. Debono B, Proust F, Langlois O, Clavier E, Douvrin F, Derrey S, Freger P. Ruptured anterior communicating artery aneurysm. Therapeutic options in 119
consecutive cases. Neurochirurgie. 2004; 50:21-32.
3. Frosen J, Piipo A, Paeteau A, Kangasniemi M, Niemelä M , Hernesniemi J, Jääskeläinen J. Growth factor receptor expression and remodeling of saccular
cerebral artery aneurysms walls: implications for biological therapy preventing rupture. Neurosurgery 2006; 58:534-541.
4. Hayakawa M, Katada K, Anno H, Imizu S, Hayashi J, Irie K, Negoro M, Kato Y, Kanno T, Sano H. CT angiography with electrocardiographically gated
reconstruction for visualizing pulsation of intracranial aneurysms: identification of aneurysmal protuberance presumably associated with wall thinning. AJNR Am
J Neuroradiol. 2005; 26:1366-1369.
5. Inci S, Özgen T. Multiple aneurysms of the anterior communicating artery: radiological and neurosurgical difficulties. J Neurosurg 2005; 102:495-502.
6. Kato Y, Hayakawa M, Sano H, Sunil MV, Imizu S, Yoneda M, Watanabe S, Abe M, Kanno T. Prediction of impending rupture in aneurysms using 4D-CTA:
histopathological verification of a real-time minimally invasive tool in unruptured aneurysms. Minim Invasive Neurosurg. 2004;47:131-135.
7. Kato Y, Sano H, Dindorkar K, Abe M, Nagahisa S Iwata S, Yoshida K, Kanno T. Treatment of unruptured intracranial aneurysms—a clinicopathological
correlation. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:681-686.
8. Kato Y, Sano H, Abe M, Hayakawa M, Yoshida K, Yoshimoto J, Kanno T. Newly developed aneurysm increased and ruptured 1 month after clipping of first
aneurysm where the parent artery was abnormal. Acta Neurochir (Wien). 2001;143(2):187-195.
9. Kato Y, Sano H, Kanaoka N, Hayakawa M, Iritani K, Katada K, Kanno T, Abe M. Mechanism and prevention of enlargement or new development of
aneurysm following treatment by clipping or coiling. Neurol Res. 2000; 22: 692-698.
10. Khandelwal P, Kato Y, Sano H, Yoneda M, Kanno T. Treatment of ruptured intracranial aneurysms: our approach. Minim Invasive Neurosurg. 2005 Dec;
48(6):325-329.
11. Kerber CW, Imbesi SG, Knox K. Flow dynamics in a lethal communicating artery aneurysm. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20:2000-2003.
12. Kiyosue H, Tanoue S, Okahar M, Hori Y, Nakamura T, Nagatomi H, Mori H. Anatomic Features Predictive of Complete Aneurysm Occlusion Can Be
Determined with Three-Dimensional Digital Subtraction Angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23:1206-1213.
13. Sekhar L, Raso JL. Anterior communicating complex aneurysms. In: Cranial Microsurgery. Approaches and techniques. Sekhar LN, De Oliveira E (eds),
Thieme, New York 1999, Chapter 12, p 91-108.
14. Wanifuchi W, Shimizu T, Higa T, Nakaya K. Kissing mirror image anterior communicating artery aneurysms. Case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2001;
41: 1, 29-32.
15. Yasargil MG, Fox JL, Ray MW. The operative approach to aneurysms of the anterior communicating artery. In: Advances and technical standards in
Neurosurgery. Krayenbühl(ed), Springer Verlag Wien, 1975, vol 2, p 113-170.
Corresponding author:
Adriana Tahara
Av. Henrique Broseghini, 243
Osasco, SP, Brazil
Postal code 06030-340
Phone number 55 14 81113178
Comentario
He revisado el articulo de Pires Aguiar et al, sobre
aneurismas múltiples del complejo comunicante
anterior. Analizando una pequeña serie personal
se logró juntar 4 casos de aneurismas múltiples de
la ACoA, uno de ellos multilobulado. Con un registro muy preciso y completo de estos casos se
hace un análisis completo de este tipo de
aneurismas en la ACoA. Del punto de vista diagnóstico, en este tipo de casos es fundamental el
estudio 3D. La angiotomografía tiene la ventaja
sobre el estudio angiográfico convencional 3D que
muestra todo el árbol vascular, no existiendo el
problema que ocurre en el estudio por cateterismo
en que la inyección en una carótida muchas veces
no logra mostrar la imagen completa necesaria para
tratar un aneurisma de esta localización, es decir
los 7 vasos del complejo comunicante anterior: A1
ipsilateral, A2 ipsilateral, ACoA, Recurrente
Heubner ipsilateral, A1 contralateral, A2
contralateral, Recurrente Heubner contralateral.
Estos mismos vasos deben verse SIEMPRE en cirugía. En mi experiencia personal de 508 aneurismas
(marzo 1999-abril 2008), me ha correspondido tratar varios casos de aneurismas múltiples de ACoA,
que son muy complejos y que requieren de técnicas de clipaje múltiple. Del punto de vista técnico
lo ideal es usar la mínima cantidad de clips posibles, es decir excluir todos los aneurismas que comparten el mismo eje con un solo clip, comenzando
siempre por el aneurisma entre las dos A2 (superior y posterior) y luego los de orientación inferior.
En el caso de aneurismas de A1 distal contralateral,
se debe considerar la presencia de más aneurismas
contralaterales y realizar una cirugía bilateral, que
es de mucho menor riesgo. El otro aspecto relevante es la craneotomía. Nosotros actualmente en
el Equipo Vascular del INC, estamos preconizando
las osteotomías orbitaria y orbitozigomática, sólo
para aneurismas grandes o gigantes, o aquellos
aneurismas de dirección superior o posterior en
pacientes jóvenes, para evitar la retracción cerebral y la resección del gyrus recto. En pacientes de
más de 50 años, una craneotomía pterional
interfascial basal y con una exposición generosa de
la porción temporal es suficiente junto con la apertura completa del valle silviano, siempre que las
venas lo permitan, para tratar cualquier aneurisma
del complejo comunicante anterior. Este es un trabajo muy bien escrito, analizado e ilustrado y sin
duda viene a enriquecer nuestra revista.
Coordinador Capítulo Vascular
Sociedad de Neurocirugía de Chile
21
Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad cerebral, presión de perfusión y hemodinamia
cerebral en pacientes con TCE grave tratados con
craniectomía descompresiva.
Dr . Angel J. Lacerda Gallardo*, Dr. Julio A. Díaz Agramonte**, Dr. Sandro Pérez Leal***,
Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***, Dr. Juan Imbert Palmero***, Dra. Daysi Abreu Pérez****.
*Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar,
Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas.
**Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor.
***Especialista de 1er grado en Neurocirugía.
****Especialista de 1er grado en pediatría, Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Profesora Asistente.
Hospital general “Roberto Rodríguez”,Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
Resumen
Introducción: En Cuba, el TCE grave constituye la cuarta causa de muerte y es la primera en los menores de 41 años . En nuestro
hospital, entre enero del 2003 y diciembre del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE, de los cuales 151(27.60%) clasificaron
como graves, representando la principal causa de atención neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio cuasiexperimental,
controlado, no aleatorizado, de los enfermos con diagnóstico de TCE grave, admitidos entre enero del 2003 y diciembre del
2006, los que fueron divididos en 2 grupos dependientes de los resultados de las imágenes al ingreso. Al grupo I se les realizó
craniectomía descompresiva como método inicial para controlar la PIC y el grupo II recibió tratamiento convencional. Resultados:
El universo estuvo constituido por 66 pacientes, 45 en el grupo I (68.18%) y 21 (31.82%) en el grupo II. Logramos la reducción
de la PIC por debajo de 20 mmHg en 35.23% en el grupo I con relación al grupo II. El IPV por encima de 20 ml fue más frecuente
en el grupo I en 21.43% respecto al grupo II. La PPC por encima de 60 mmHg fue más frecuente en el grupo I en 29% y en el
grupo I predominaron los patrones circulatorios normohémicos, mientras en el grupo II los isquemicos. Conclusiones: La craniectomía
descompresiva es un método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación y reacomodación cerebral,
además garantiza la conservación de una circulación adecuada en el TCE grave.
Palabras claves: Craniectomía descompresiva, presión intracraneal, Circulación cerebral.
Introducción
En Cuba el TCE grave constituye la cuarta
causa de muerte y es la primera en los menores de 41 años (1), pero no contamos
con tasas nacionales sobre la incidencia y
prevalencia de esta patología. En nuestro
hospital, entre enero del 2003 y diciembre
del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE,
de los cuales 151(27.60%) clasificaron como
22
graves, representando la principal causa de
atención neuroquirúrgica. En un estudio en
niños, conducido y ejecutado en nuestro servicio durante el año 2001, la mortalidad global por TCE se reportó en un 1.8% (2).
El incremento de la presión intracraneal
(PIC), es considerado un signo de mal
pronóstico en los pacientes con TCE grave (3-9), por lo que las guías actuales de
manejo propuestas por la Brain Trauma
Foundation (B.T.F) y el Consorcio Europeo sobre Daño Cerebral (C.E.D.C), recomiendan su monitorización continua y
en dependencia de su comportamiento
ofrecen el tratamiento (6-8). La
hemodinamia y el comportamiento de
la presión de perfusión cerebral (PPC),
se encuentran estrechamente relacionados con el comportamiento de la PIC y
Trabajos originales
con el desarrollo de fenómenos de
isquemia en estos enfermos, por lo que
cuentan con influencia sobre los resultados (10). La evidencia médica disponible
recomienda por consenso de expertos,
conservar la PPC por encima de 60
mmhg, para evitar estos eventos (11). En
el presente trabajo se informa el comportamiento de la presión intracraneal,
la compliance, la PPC y la hemodinamia
cerebral en un grupo de enfermos con
TCE grave, que fueron sometidos a
craniectomía descompresiva como medida profiláctica ante la sospecha de
hipertensión intracraneal asociada.
Cuadro 1.
Clasificación del TCE de acuerdo a las neuroimágenes al ingreso (Marshall).
Categoría
Criterio
Daño difuso I
Sin alteraciones en la TAC
Daño difuso II
Cisternas presentes con desviación entre 0-5 mm.
No lesiones > 25 cm3 con densidad alta o mixta.
Pueden incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños
intracraneales.
Daño difuso III (Ingurgitación)
Cisternas comprimidas o ausentes. Desviaciones 0- 5 mm.
No lesiones > 25 cm3 con densidad alta o mixta.
Daño difuso IV ( Desviaciones)
Desviaciones>5 mm. No lesiones de densidad alta
o mixta > 25 cm3.
Lesiones con efecto
de masa evacuadas
Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
Lesiones con efecto de masa
no evacuadas
Lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3
no evacuada quirúrgicamente.
Muerte encefálica
Ausencia de reflejos de tallo cerebral, flaccidez, pupilas
fijas no reactivas, no respiración espontánea con PaCO2
normal. Los reflejos espinales son permitidos.
Método
Se realizó un estudio prospectivo, explicativo, cuasiexperimental, controlado, no
aleatorizado, de todos los enfermos admitidos en la unidad de cuidados intensivos
del hospital general docente “Roberto
Rodríguez” de Morón, en la provincia de
Ciego de Ávila en Cuba, con diagnóstico
de TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período comprendido entre
enero del 2003 y diciembre del 2006.
Se conformaron dos grupos, en dependencia de los resultados de las imágenes
de tomografía axial computarizada (TAC)
adquiridas al ingreso y al tratamiento recibido considerando como criterios de
inclusión: 1- Escala de coma de Glasgow
entre 4-8 puntos, 2- Edad superior a los
15 años, 3- Tiempo de evolución posttraumática inferior a 12 horas. Se excluyeron: 1- Glasgow en 3 puntos, 2- Menores de 15 años, 3- Tiempo de evolución superior a 12 horas y 4- Los que
recibieron tratamiento convencional y
requirieron craniectomía descompresiva
tardía. Para la evaluación de las imágenes
al ingreso se utilizó la clasificación de
Marshall (12-14) (Cuadro 1). En el grupo
I (de estudio), se incluyeron los casos con
imágenes que ilustraban desviación de las
estructuras de la línea media superior a
5 mm , así como aquellos que mostraban ausencia de las cisternas de la base y
ventrículos laterales comprimidos o en
hendidura, a los que se les realizó
craniectomía descompresiva (C.D) unilateral o bilateral respectivamente. En el
grupo II (control), se incluyeron aquellos
enfermos que mostraban una TAC inicial normal o con desviación de las estructuras de la línea media inferior a 5
mm , los que recibieron tratamiento convencional.
Las lesiones focales fueron tratadas de
acuerdo con los criterios quirúrgicos propios de cada entidad. Entre ellas se encontraban contusiones hemorrágicas a focos
múltiples y hemorragias intracerebrales a
las que se les calculó el volumen de acuerdo a la ley del elipsoide (AxBxC/2 donde
A = mayor largo, B = mayor ancho y C
= la altura). En el grupo I, si los valores
eran inferiores a 20 cm3, fueron sometidos a C.D sin evacuación de la lesión. Si
el volumen se encontraba por encima de
los 20 cm3, se procedió a la evacuación
de la lesión focal además de la C.D. En el
grupo II se procedió de forma similar con
la diferencia que no fueron sometidos a
C.D. En ambos grupos los hematomas
yuxtadurales fueron evacuados en el
tiempo quirúrgico para colocación del
sistema de ventriculostomía al exterior.
El algoritmo usado por nuestro grupo de
trabajo para el manejo de los casos fue
publicado con anterioridad (15), y puede ser apreciado en la Figura 1.
Se realizó monitorización continua de la
PIC a todos los pacientes, por medio de
la colocación de un catéter en el ventrículo
lateral del lado más afectado determinado por la clínica o TAC. En los pacientes
craniectomizados el procedimiento de
colocación de la ventriculostomía y
monitorización de la PIC, fue similar al utilizado en los no operados. En aquellos
que recibieron C.D bilateral, la
ventriculostomía fue unilateral, del lado
más afectado. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo a los
valores de PIC mostradas: PIC I < 20
mmHg, PIC II: 20-25 mmHg y PIC III: >
25 mmHg. Se trataron los que tuvieron
cifras superiores a 20 mmHg, con la excepción de los que presentaron lesiones
ocupantes de espacio intracerebral loca-
23
Figura 1. Protocolo de tratamiento del TCE grave con hipertensión intracraneal asociada.
Hospital General Morón, Ciego de Ávila, Cuba.
24
Trabajos originales
lizadas en el uncus del lóbulo temporal o
en la región frontal basal, en los cuales
las conductas terapéuticas fueron evaluadas personalizadamente, una vez que los
valores de la PIC alcanzaron los 15
mmHg.
En los que mostraron valores inferiores a
20 mmHg, mantuvimos la monitorización
durante 24 horas cuando se les retiró la
ventriculostomía, continuando con las
medidas de soporte general hasta su recuperación. Si las cifras se encontraban
por encima de 20 mmHg durante 15
minutos, se ofreció analgesia con
duralgina por vía endovenosa a dosis de
600-1200 miligramos cada cuatro a seis
horas y como alternativa la morfina, a una
dosis de carga entre cuatro y seis
miligramos o en infusión a dosis de dos
miligramos por hora si el diagnóstico correspondía a un TCE aislado y a dosis de
0.04-0.08 miligramos por kilogramos de
peso por hora en los politraumatizados.
La sedación se realizó predominantemente con benzodiazepinas de vida media
corta como el midazolan, a dosis de 0.1
miligramos por kilogramos de peso por
hora. Si con esta medida no se obtenía
el control, se procedió al drenaje de LCR
a través de la ventriculostomía. Se realizaron extracciones seriadas en no más
de cuatro ocasiones en una hora, con un
máximo de cinco mililitros cada vez. Si
no se logró el control por este medio,
determinamos el patrón circulatorio cerebral. Los que mostraron el isquemico,
recibieron bolos de manitol al 20% a una
dosis de 0.25 gramos-1gramo por kilogramo de peso por dosis, que se repitieron cada cuatro horas. En los que mostraban uno hiperhémico se utilizó la
hiperventilación moderada, con el objetivo de alcanzar valores de PaC02 hasta
30-35 mmHg. Si se mantenían las cifras
elevadas de PIC, se procedió a la relajación neuromuscular con metilbromuro
de pancuronio, a dosis de ataque entre
50-100 microgramos por kilogramos de
peso corporal y continuando con 10-20
microgramos por kilogramos de peso
corporal, cada vez que fuera necesario
durante el mantenimiento de la terapia.
En los casos en los que no se obtuvo el
control, se les aplicaron las medidas de
segundo nivel como la hiperventilación
optimizada (PaCO2=28-30 mmHg), excluyendo la C.D en los casos del grupo I,
excepto cuando se demostró a través de
estudios de TAC evolutivos, que el diámetro de la misma era insuficiente para
proveer el espacio necesario para la
reacomodación cerebral. Aquellos que
recibieron tratamiento convencional siguieron los mismos pasos antes descritos, con la excepción de que fueron susceptibles de C.D tardía como medida de
segundo nivel. En nuestra serie no se utilizaron la hipotermia, el coma barbitúrico, ni el drenaje lumbar de líquido
cefalorraquídeo, como medidas de segundo nivel para el control de la PIC.
Se obtuvo el índice presión-volumen(IPV)
por el método de adición, en momentos en que la PIC se encontraba dentro
de los valores normales. El procedimiento necesitó de la disponibilidad de una
ventriculostomía funcional, por lo que no
se pudo realizar en todos los pacientes.
La representación matemática del método es la siguiente: IPV = V/logPo/P ,
donde V es el volumen de líquido adicionado, Po es la PIC inicial y P es la PIC
final. La determinación de esta variable
permitió definir de manera cuantificable
el nivel de la compliance, en un rango de
PPC entre 50 y 150 mmHg, en el cual se
mantiene la relación IPV/PPC, así como
el comportamiento evolutivo mediante
la determinación seriada (16,17). Los enfermos fueron clasificados en tres
subgrupos. IPV 1: aquellos que mostraron valores por encima de 20 ml, IPV 2:
los que presentaron cifras entre 20-15
ml e IPV 3: los que se encontraban por
debajo de 15 ml. La información fue sometida a análisis estadístico y se
correlacionó con los resultados.
La PPC se calculó de acuerdo a la formula convencional PPC = PAM-PIC, considerando como valores óptimos entre
60-70 mmHg. Los pacientes se clasifica-
ron en dependencia de los cálculos en
tres subgrupos. PPC 1: Los que mostraron valores por debajo de 60 mmHg,
PPC 2: Entre 60-70 mmHg y PPC 3: Por
encima de 80 mmHg.
Para la monitorización de la hemodinamia
y el metabolismo cerebral, se colocó un
catéter para abordaje venoso profundo
(cavafix para vena yugular) en el golfo de
la vena yugular interna predominante,
determinado por el método de compresión. Para lograr este propósito, se obtuvieron muestras hemáticas duales, procedentes del golfo de la vena yugular interna y de una arteria periférica cualquiera, la más usada fue la femoral.
Se realizaron los siguientes cálculos:
Saturación venosa yugular de O2 (SjO2)
55-75%: Patrón circulatorio cerebral normal.
>75%:Patrón hiperhémico.
45-55%: Patrón de extracción cerebral
de O2 aumentada.
< 45%: Patrón francamente isquemico o
de hipoxia cerebral oligohémica.
Diferencia arterio-yugular de O2
(Da-yO2=Ca02-Cy02x1.39xHb/100dl).
Requiere de la realización de oximetría
dual (de muestra arterial y venosa yugular) y refleja la extracción global de O2
por el cerebro(18-20).
Valores normales: 6,3 ± 2,4 vol % ó 4 –
9 mL/dL (para una presión parcial arterial
de dióxido de carbono (PCO2) de 40
mmHg.
La modificación del FSC en un 3 % por
cada mmHg de cambio de PCO2, hace
necesario aplicar un factor de corrección
(0,189) cuando el valor es diferente a 40
mmHg.
Los valores por encima de 9, indican la
existencia de un patrón isquemico, mientras que las cifras inferiores a 4, son sugestivas de un patrón hiperhémico o de
perfusión cerebral de lujo.
Para el análisis estadístico se creó una
base de datos con el sistema SPSS en su
versión 11.5, utilizando la prueba de chi
cuadrado para el estudio de significación
en variables independientes, considerando significativos los resultados con valo-
25
res de p<0.05. Para la evaluación del efecto o relación entre variables seleccionadas,
se utilizó la prueba de correlación bivariada
de Pearson con rangos que fluctúan entre
-1 y 1. Los valores inferiores a 0 indican la
existencia de correlación inversa, mientras
que aquellos por encima de 0 se refieren a
correlación positiva directa. Se consideraron significativos los valores con p<0.05 y
altamente significativos aquellos con p<0.01,
para un intervalo de confianza del 95% y el
99% respectivamente.
Gráfico 1: Imágenes de TAC al ingreso de acuerdo
a clasificación de Marshall.
Resultados
El universo de estudio estuvo constituido
por 66 pacientes, de ellos 45 fueron incluidos en el grupo I (68.18%) y 21 (31.82%)
en el grupo II. El sexo predominante fue el
masculino 50 (75.8%)(p<0.000), mientras
que los restantes 16(24.2%) pertenecían al
sexo femenino. Las principales causas del
TCE fueron los accidentes de tránsito en
61(92.42%)(p<0.000), las agresiones con
agentes vulnerantes corto-contundentes
tres (4.55%) y las caídas dos (3.03%), mientras que los mecanismos de producción
de la lesión cerebral fueron, la aceleración 59(89.39%)(p<0.000), desaceleración
en cinco(7.58%) y la compresión en
dos(3.03%).
El gráfico 1 muestra el resultado del análisis de las imágenes de TAC al ingreso,
en relación con los grupos de estudio,
mostrando como predominaron las lesiones con efecto de masa no evacuadas
en 23 pacientes (34.85%). En el grupo I,
las lesiones con efecto de masa evacuadas predominaron, mientras en el grupo
II fueron infrecuentes. Los DAD grado
IV, fueron exclusivos del grupo I. En el
caso particular del DAD III, aunque el
desplazamiento de la línea media es inferior a 5 mm, se incluyeron en el grupo
I cinco casos (7.58%), al demostrarse
compresión unilateral de la cisterna
perimesencefálica, con evidencia clínica
de deterioro del estado neurológico y
riesgo de muerte inminente. El DAD grados I y II, fueron exclusivos del grupo II.
26
DAD= Daño axonal difuso / DAD III= Cisternas comprimidas o ausentes. Desplazamiento entre 0-5mm.
No lesiones de densidad alta o mixta superiores a 25cm3. / DAD IV= Desplazamiento de la línea media
superior a 5 mm. No lesiones de densidad lata o mixta superiores a 25cm3. / LEME= Lesión con efecto
de masa evacuada. / LEMNE= Lesión con efecto de masa no evacuada. / DAD I= Ausencia de lesiones
en la TAC. / DAD II= Cisternas presentes con desviaciones de la línea media 0- 5mm. No lesiones de
densidad alta o mixta superiores a 25cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.
La prueba de chi cuadrado no evidenció
significación entre las lesiones presentes
en las imágenes de TAC al ingreso en
ambos grupos.
En el gráfico 2, se encuentra el comportamiento de la presión intracraneal. Lo mas
representativo en el grupo I resultó que,
33 casos (73.33%) mostraron cifras por
debajo de 20 mmHg lo que fue
significativo(p<0.000). En el grupo II, solo
ocho(38.10%) presentaron estos valores y
nueve(42.86%) mostraron cifras entre 2025 mmHg. La prueba de chi cuadrado para
este grupo no mostró significación. La relación entre la PIC y la ERG, se encuentra en
el gráfico 2.1, mostrando que en el grupo I,
31(93.94%) con PIC<20mmHg sobrevivieron y 25(75.76%) presentaron resultados
satisfactorios. En este subgrupo, solo
dos(6.06%) fallecieron. Los que presenta-
ron cifras por encima de 20 mmHg, fueron
los de peores resultados al comprobar que
de seis(13.33%) con valores entre 20-25
mmHg, cuatro (60%) fallecieron, mientras
que de seis(13.33%) con PIC por encima
de 25 mmHg, tres(50%) fallecieron. En el
grupo II, 25% con valores por debajo de
20 mmHg fallecieron, así como el 50% con
cifras por encima de 25 mmHg.
La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación inversa altamente significativa entre las cifras <20 mmHg y los
fallecidos (p<0.000), así como con el estado vegetativo persistente (p<0.016).
Estos valores se correlacionaron además
con las secuelas moderadas(p<0.014). La
PIC entre 20-25 mmHg se correlacionó
altamente con los fallecidos(p<0.002),
comportándose de forma similar los valores superiores a 25 mmHg (p<0.05),
Trabajos originales
Gráfico 2: Comportamiento de la PIC
Gráfico 2.1: Relación de los grupos con la PIC y ERG
los que además se relacionaron en alto
grado con el estado vegetativo persistente (p<0.000). También la PIC por encima de 25 mmHg mostró correlación inversa o negativa con las secuelas
moderadas(p<0.013). El análisis en el grupo II no evidenció correlación entre estas variables.
Los cálculos del índice presión-volumen
se pueden apreciar en el gráfico 3. Este
parámetro se evaluó en 28(62.22%) en
el grupo I y en seis(28.57%) del grupo II,
debido a la necesidad de que los valores
de la PIC en el momento de la maniobra, se encontraran dentro de cifras normales. 20(71.43%) de los evaluados en
el grupo I, presentaron valores de IPV
por encima de 20 ml, exhibiendo significación estadística (p<0.000). En el grupo II, tres(50%) presentaron el IPV superior a 20 ml, y los otros tres(50%) evidenciaron valores inferiores a 15 ml. La
prueba de chi cuadrado en este grupo
no ofreció significación estadística.
Al relacionar el IPV con la ERG encontramos que en el grupo I, 18 (90%) de
los 20 enfermos con IPV por encima de
20 ml mostraron resultados satisfactorios
(ERG 4 y 5). En el grupo II, el 100% de
los que presentaban cifras por encima de
20 ml obtuvieron resultados satisfactorios y el 100% de los que mostraban valores por debajo de 15 ml fallecieron.
El gráfico 4 contiene el comportamiento de
la PPC, sobresaliendo que en el grupo I, 37
casos (82.22%) mostraron valores superiores a 60 mmHg, de ellos 34 (91.89%) entre
60-70 mmHg, lo que tuvo significación estadística (p<0.000) (tabla 7). En el grupo II, 11
(52.38%) presentaron cifras entre 60-70
mmHg, lo que al aplicar la prueba de chi cuadrado no exhibió significación estadística.
ERG1= Glasgow al egreso fallecidos. / ERG2= En estado vegetativo persistente. / ERG3= Con secuelas
severas. / ERG4= Con secuelas moderadas. / ERG5= Con escasas secuelas o sin ellas.
La relación entre PPC y ERG demostró
que en el grupo I de los 34(91.89%) que
mostraban valores entre 60-70 mmHg,
32 (94.12%) sobrevivieron, 30 (88.24%)
con resultados satisfactorios, mientras
que dos (5.88%) evolucionaron hacia el
27
Gráfico 3: Comportamiento del IPV
estado vegetativo persistente. Solo dos
enfermos fallecieron (5.88%). De los ocho
que presentaban valores inferiores a 60
mmHg, siete(87.50%) fallecieron. En el
grupo II, 11(52.38%) presentaron cifras por
encima de 60 mmHg, solo dos(18.18%)
con resultados satisfactorios, mientras que
de los 10 (47.62%) que exhibieron valores por debajo de 60 mmHg, cuatro(40%)
fallecieron (gráfico 4.1).
La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación altamente significativa entre PPC por debajo de 60 mmHg y
los fallecidos (p<0.000), así como negativamente con las secuelas moderadas
(p<0.033). En el mismo grupo se
correlacionaron negativamente los valores entre 60-70 mmHg y los fallecidos
(p<0.000). En el grupo II no existió correlación entre estas variables.
Gráfico 4: Comportamiento del PPC
PPC
El comportamiento de los patrones circulatorios cerebrales se expone en el
gráfico 5. En la casuística el más frecuente fue el normohémico (63.63%), mientras que el de menor frecuencia fue el
hiperhémico (7.58%). En el grupo I, predominó el normohémico, 34 (75.56%)(p
0.000). En el grupo II, el más frecuente
fue el isquemico, 11(52.38%), también
significativo(p<0.050).
Al relacionar los patrones circulatorios y
la ERG conocimos que en el grupo I, 29
(85.29%) de los normohémicos sobrevivieron, 21(61.76%) con resultados satisfactorios (ERG 4 y 5), dos (5.88%) quedaron en estado vegetativo persistente
y cinco (14.70%) fallecieron. En el grupo
II, solo ocho (38.10%) mostraron el patrón normohémico. De los isquemicos,
siete (63.63%) sobrevivieron, solo tres
(27.27%) con resultados satisfactorios y
cuatro (36.36%) fallecieron. La prueba de
Pearson no evidenció correlación entre
esta variable y los resultados.
Los resultados según la Escala de Resultados de Glasgow (ERG) aparecen en el
gráfico 6. En el Grupo I, 36(80%)
sobrevivieron(p<0.000), de ellos 27(75%)
28
Trabajos originales
Gráfico 4.1: Relación entre los grupos la PPC y la ERG
con resultados satisfactorios, predominando las secuelas moderadas, mientras
que nueve (20%) fallecieron. En el grupo
II, 14 (66.67%) sobrevivieron, cinco(35.71%) con resultados satisfactorios
y siete(33.33%) fallecieron. La mortalidad
general alcanzó el 24.24%.
Discusión
Existen informes que en pacientes con
hipertensión intracraneal incontrolable,
luego de realizada la descompresión tardía, se produce una reducción de sus
valores entre un 15-70% con respecto a
los iniciales (21-24).
ERG1= Glasgow al egreso fallecidos. / ERG2= En estado vegetativo persistente. / ERG3= Con secuelas
severas. / ERG4= Con secuelas moderadas. / ERG5= Con escasas secuelas o sin ellas.
Gráfico 5: Patrones Circulatorios
Los parámetros fundamentales de la
monitorización multimodal en nuestro
hospital lo constituyen la PIC y la PPC,
coincidiendo con lo referenciado en la
literatura (25,26), aunque algunos investigadores han propuesto nuevos métodos menos invasivos, para monitorizar el
compartimiento intracra neal (8,27-29),
entre los que se encuentran el índice de
presión arterio-craneal, el índice
biespectral, la saturación de oxígeno
transcraneal y la espectroscopia cercana
al infrarrojo (28). En nuestra serie se logró controlar la PIC en un número considerable de pacientes en el grupo I, lo
que no fue posible en el grupo II. La correlación entre la sobrevida y los resultados satisfactorios, fue superior también
en el grupo I.
La adaptabilidad cerebral (compliance) se
evaluó a través de la determinación del IPV.
Al analizar los resultados encontramos que
en el grupo I, predominaron los valores por
encima de 20 ml, lo que evidenció un incremento en la capacidad de aceptación de nuevos volúmenes intracraneales luego de realizada la craniectomía descompresiva. Los enfermos en el grupo II, mostraron predominantemente valores entre 20-15 ml, lo que
expresó el riesgo de una descompensación
de la presión intracraneal ante la adición de
pequeños volúmenes. Marmarou y colaboradores, han sugerido que el 80-90% del
29
Gráfico 6: Resultados
IPV representa factores vasculares (30).
Gran parte de esta respuesta es venosa, pero
el componente arterial y capilar no puede
ser ignorado. Presumiblemente el restante
10-20% de la respuesta presión-volumen,
se encuentre representado por la absorción
de LCR y el desplazamiento del parénquima
cerebral. La interpretación de este parámetro
puede ser controversial y ofrecer información incongruente con la evolución clínica y
el comportamiento de la PIC (31). Este fenómeno puede explicarse por la razón, de
que no existe una relación lineal entre el
IPV y la PPC (30). Cuando la autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral se mantiene intacta con niveles de PPC por encima de 50
mmHg, se produce un incremento lineal del
IPV en relación con el incremento de la PPC.
Cuando la PPC cae por debajo del rango
de autorregulación, entonces se produce de
igual forma un incremento en el IPV (32).
La adaptabilidad se relaciona con factores como la expansión de la duramadre
espinal, el período de tiempo que es sometido el tejido cerebral a compresiones transitorias y la posible expansión de
la bóveda craneal que ocurre sobre todo
en los niños (33), así como con la resistencia al drenaje venoso (34). En la serie
la monitorización del IPV permitió detectar con anticipación períodos intermi-
30
tentes de compromiso de la compliance,
facilitando la adopción de nuevas conductas terapéuticas antes de la expresión
clínica de hipertensión intracraneal, lo que
expresa que aún con una PIC normal
puede existir, conflicto de espacio en las
estructuras intracraneales con riesgo de
descompensación. La evidencia médica
disponible, no permite hacer una recomendación como estandard acerca de la
PPC ideal en el TCE grave, por lo que la
BTF recomienda por consenso de expertos, conservarla por encima de 60 mmhg,
Además no recomienda en adultos, elevar las cifras por encima de 70 mmHg a
través del uso deliberado de fluidos y
aminas presoras en ausencia de fenómenos isquemicos, por el riesgo de desarrollar el síndrome de distress respiratorio (7,8,11).
Poca, Mussack y Bor-Seng-Shu, han informado algunos casos en los que la craniectomía
con expansión dural, cursó con elevación de
la velocidad de flujo sanguíneo y edema cerebral masivo que no se circunscribió solo al
hemisferio descomprimido, sino también al
contralateral (20,35,36). Este efecto ha
sido explicado con anterioridad por nuestro grupo de trabajo (37), coincidiendo
con los hallazgos de otros autores en
cuanto al incremento de la PPC posterior a la craniectomía (38), quizás en relación con la reducción inmediata de la
PIC alcanzada con el procedimiento. El
resultado de los cálculos de los parámetros
hemodinámicos, decidieron la selección de
conductas terapéuticas ajustadas a cada
caso. Aquellos que presentaban patrones
circulatorios isquemicos, asociados con
cifras elevadas de la PIC y en los que el
drenaje de LCR no resolvió, se utilizaron
dosis de manitol administradas en bolos,
mientras los que mostraron patrones
hiperhémicos (escasos), se les aplicó
hiperventilación moderada, procedimiento debatido pero que es ampliamente
usado en el manejo neurointensivo de
estos enfermos (39-41). En el análisis del
comportamiento de la hemodinamia en
nuestros casos, fue significativa la relación
entre
patrones
circulatorios
normohémicos y PIC normal, además de
patrones circulatorios isquemicos y PIC
elevada en ambos grupos, aunque en los
pacientes craniectomizados encontramos
enfermos con patrones normohémicos y
PIC elevada (11.76%), quizás provocado
por el efecto de reacomodación de las
estructuras intracraneales comentado anteriormente. El hecho de que aquellos con
cifras de PIC superiores a 25 mmHg no
se correlacionaran con los patrones
isquemicos, se debe a que el número de
pacientes con estas características fue escaso. En nuestra serie, los patrones circulatorios cerebrales no se correlacionaron
con los resultados, lo que resultó contradictorio con los informes de Dunham y
Ahmad (27,42,43).
Como conclusiones del presente estudio consideramos que la C.D es un método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación y
reacomodación cerebral ante el edema
post traumático, además garantiza la conservación de una circulación adecuada en
el TCE grave.
Recibido: 24.02.08
Aceptado:21.04.08
Trabajos originales
Referencias Bibliográficas
1. López HJ, Varela Hernández A, Soler Morejón C, Vega Basalto S, Lacerda Gallardo AJ. Estado actual del manejo del traumatismo craneoencefálico grave en los hospitales
de atención al adulto en Cuba. Rev Cub Med Int Emerg 2004; 3(4):11-23.
2. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. Traumatismo craneoencefalico en pediatria. Nuestros resultados. REV NEUROL 2003; 36(2): 108-12.
3. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-502.
4. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries.1. The significance of intracranial pressure monitoring. J neurosurg 1979; 50:20-5.
5. Miller JD, Butterword JF, Gudeman SK. Further experience in the management of severe head injury. J neurosurg 1981; 54:289-99.
6. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente con un
traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.
7. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of severe head injury, The Brain Trauma Foundation, Inc.,1995.
8. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Part
2: Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.
9. Chesnut RM. Surgical treatment of pediatric intracranial hypertension. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3) (Suppl.):56-59.
10. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK. Cerebral blood flow, AVDO2 and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma 1992; 9: S349-S358.
11. A Joint Venture of The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Congress of Neurological Surgeons and The Joint Section
on Neurotrauma and Critical Care. Update notice. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury: cerebral perfusion pressure, 2003.
12. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg H, Gross CR et al. The national traumatic coma data bank. Part 1: design, purpose, goals and results. J Neurosurg
1983; 59: 276-84.
13. Marshall LF, Gantille T, Klauber MR. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 1991; 75 (Suppl): 28-36.
14. Marshall LF, Toole BM, Bowers SA. The national traumatic coma data bank. Part 2: patients who talk and deteriorate: implications for treatment. J Neurosurg 1983; 59: 285-8.
15. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Ortega Morales A, Díaz Agramonte JA, Miranda Rodríguez G. Protocolo para el tratamiento quirúrgico precóz en
el control de la hipertensión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. Rev Chil Neurocirug 2007;29:45-51.
16. Maset A, Marmarou A, Ward J, Choi S, Lutz HA, Brooks O. Pressure volume index in head injury. J. Neurosurg 1987;67:832.
17. Pomata HB, Picco PH, Tello CA. Traumatismo encefalocraneano y vertebromedular en Pediatría 5 ed. Madrid: Editora Panamericana;1997;t 2:2245-6.
18. Cerebral blood flow and oxygen consumption in acute brain injury with acute anemia: an alternative for the cerebral metabolic rate of oxygen consumption. Crit Care
Med 1993;21(8):1218-24.
19. Jaggi J, Cruz J, Gennnarelli T. Estimated cerebral metabolic rate of oxygen in severely brain-injured patients; a valuable tool for clinical monitoring. Crit Care Med 1995; 24(2):66-70.
20. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales de monitorización de la hemodinamia cerebral en el paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y
actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía 2005; 16: 301-22.
21. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and
sustained intracranial hypertension. Child s nerv syst 2001; 17: 154-62.
22. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-502.
23. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed use of prophylactic decompressive craniectomy in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients presenting with
associated large sylvian hematomas. Neurosurgery 2002;51:117-24.
24. Strege RJ, Lang EW, Stark AM, Scheffner H, Fritsch MJ,Barth H et al. Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assesment of the preceding clinical and
neuromonitoring trends. Neurol Res 2003;25:510-15.
25. Orban JC, Ichai C. Hierarchical strategy for treating elevated intracranial pressure in severe traumatic brain injury. Ann Fr Anesth Reanim 2007; 13: 22-35.
26. Rangel-Castillo L, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Crit Care Clin 2006; 22(4): 713-22.
27. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Intracranial pressure treatment
threshold. J Neurotrauma 2000; 17:493-495.
28. Dunham CM, Ransom KJ, McAuley CE, Gruber BS, Mangalat D, Flowers LL. Severe brain injury ICU outcomes are associated with Cranial-Arterial Pressure Index and
noninvasive Bispectral Index and transcranial oxygen saturation: a prospective, preliminary study. Critical Care 2006; 10:R159 doi:10.1186/cc5097.
29. Saul TG, Ducker TB. Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982; 56: 498-503.
30. Marmarou A, Maset AL, Ward JD. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head injured patients. J Neurosurg 1987; 66: 883.
31. Avezaat CJJ, Van Eijndhoven JHM. The conflict between CSF pulse pressure response during plateau waves. In: Ishii S, Nagai H, Brock M (eds). Intracranial pressure V. New
York, Springer-Verlag, 1983:326-32.
32. Gray WJ, Rosner MJ. Pressure-volume index as a function of cerebral perfusion pressure: part I. The effects of cerebral perfusion pressure changes and anesthesia. J
Neurosurg 1987; 67: 376.
33. Hetfetz MD, Weiss M. Detection of skull expansion with increased intracranial pressure. J Neurosurg 1981; 56: 811-2.
34. Chopp M, Portnoy HD. Hydraulic model of the cerebrovascular bed: an aid understanding the volume-pressure test. Neurosurgery 1983; 13: 5-11.
35. Mussack T, Buhmann S, Kirchhoff C, Wanger A, Biberthaler P, Reiser M, et al. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent intracranial hypertension after
primary decompressive craniectomy. Eur J Med Res 2005; 10(10): 426-33.
36. Bor-Seng-Shu E, Jacobsen TM, Hirsch R, Ferreira de Andrade A, Marino R. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent decompressive craniectomy
for traumatic brain sweeling: report of two cases. Arq Neuro-Psiquiatr 2004;62:165-6.
37. Lacerda Gallardo AJ, Díaz Agramonte JA, Abreu Pérez D, Rodríguez Castro H, Ortega Morales A, Miranda Rodríguez G. Hemicraniectomía descompresiva como
tratamiento del infarto cerebral maligno. reporte de 6 casos. Rev Chil Neurocirug 2007; 28:34-40.
38. Rinaldi A, Mangiola A, Anile C. Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir 1990; Suppl 51: 394-6.
39. Carmona Suazo JA, Maas AIR, Van den Brink WA. CO2 reactivity and brain oxygen pressure monitoring in severe head injury. Crit Care Med 2000; 28: 3268-74.
40. Imberti R, Ciceri M, Bellinzona G. The use of hyperventilation in the treatment of plateau waves in two patients with severe traumatic brain injury: contrasting effects on
cerebral oxygenation. J Neurosurg Anesthesiol 2000; 12: 124-7.
41. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-8.
42. Ahmad S, Grindlinger GA, Desjardins S. Noninvasive cerebral oximetry in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2004; 32(Suppl):A104.
43. Dunham CM, Ransom KJ, Flowers LL, Siegal JD, Kohli CM. Cerebral hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission Glasgow Coma Scale score,
computed tomographic severity, cerebral perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004; 56:482-489.
Correspondencia:
Dr.Angel J. Lacerda
[email protected]
31
Simulador Humano-Artificial para
entrenamiento y estudio de técnicas
neuroendoscópicas intraventriculares
Dr. Francisco Santorcuato F.
Neurocirujano, Hospital Dr. Sótero del Río, Chile.
Introducción
Se desarrolla un modelo de simulación
humano-artificial para el estudio anatómico y entrenamiento en el trabajo
neuroendoscópico intraventricular dirigido a neurocirujanos y residentes de
neurocirugía, el que puede ser reproducido en cualquier lugar del país.
El objetivo es fomentar el desarrollo de
nuevas técnicas mínimamente invasivas y
altamente efectivas que actualmente estaban limitadas a ciertos grupos de trabajo,
tanto por su costo como especificidad.
El avance tecnológico requiere de cierta
curva de aprendizaje y esta no puede ser
adquirida con los pacientes en el
quirófano. Sabemos que el acceso al trabajo en cadáveres en nuestro país es cada
vez es mas dificultoso por las normas legales vigentes, que no comprenden la
importancia de la investigación en ellos.
En la actualidad, centros universitarios nacionales deben desarrollar “modelos
virtuales” para el estudio anatómico. La
anatomía se debe tocar, oler, mirar y por
supuesto errar mil veces antes de dominar a cabalidad y poder llevar a la práctica con pacientes. Este modelo fue diseñado en una estructura sintética que son
los cráneos y su sistema de fijación que
32
simula la posición de la cabeza en pabellón, en los que se coloca un cerebro
humano previamente preparado. El
endoscopio se introduce de manera habitual y se explora la anatomía del sistema
ventricular, pudiendo simular a la perfección procedimientos neuroquirúrgicos.
El modelo fue ensayado tres veces en forma satisfactoria antes de su utilización en
el taller del curso de “Técnicas
Endoscópicas en Neurocirugía”, realizado
entre el 31 de Agosto y 1º de Septiembre del 2007, dirigido a once personas,
seis eran extranjeros de diferentes nacionalidades de Sud-América (Bolivia, Perú,
Paraguay, Venezuela) y cinco Chilenos.
Material y método
Se utilizó un cráneo sintético con un corte
axial que va del nasión al inion, separando la calota de la base de cráneo (3B
scientific). Se prepararon cerebros extraídos de autopsias médicas, que fueron fijados en formol durante diez días con la
condición que estos quedaran suspendidos en la solución acuosa antes descrita,
sujetos sólo del tronco cerebral a través
hilos y no tocando las superficies del recipiente para que no se deforme al apoyarse. El cerebro se coloca dentro del
cráneo, algunos requirieron remodelación
de su superficie para entrar en forma
exacta en la cavidad. Una vez listo este
paso se procede a colocar la cabeza (cráneo-cerebro) en posición quirúrgica, decúbito dorsal neutro con flexión de 15
grados sobre el plano horizontal. El sistema de fijación fue especialmente diseñado para el trabajo en cabeza de cadáveres (fabricación local imitando al elaborado por aesculap). El sistema de óptica utilizado fue un endoscopio rígido
modelo Minop de Aesculap (camisa protectora con dos canales de trabajo), en
0º y 30º. Se utilizó además un motor eléctrico para la trepanación de los cráneos
(Hilan de Aesculap) e instrumental específico de endoscopía intraventricular
(Aesculap).
Trabajos originales
1
2
5
4
Resultados
Con el sistema ya montado se procede
a trepanar a 3 cm. de línea media (simulando la línea mediopupilar) y 2 cm.
precoronal, a cada lado del cráneo, trabajan dos personas por modelo, Se introduce la óptica en forma directa con el
sistema Minop al primer intento y no con
el mandril inicial que se utiliza en vivo,
puesto que no existe la resistencia que
se siente cuando se entra al ventrículo ni
la salida de líquido cefalorraquídeo, es decir con visión directa al momento de introducirlo visualizando el paso a través del
parénquima cerebral, con esto nos aseguramos de estar dentro del ventrículo. La
dirección del endoscopio al introducirlo
es hacia el gonion (ángulo de la mandíbula) contralateral. Una vez en ventrículo
lateral insuflamos la cavidad con suero
3
1. Material del simulador, 2. Simulador armado,
3. Sistema de óptica, 4. Endoscopio armado,
4. Unidad de trabajo (torre, simulador e
instrumental).
para aumentar su espacio y reconocemos las estructuras anatómicas relevantes (plexo coroídeo, septum, agujero de
monro, paredes ventriculares). Entramos
a través del foramen de monro hacia el
tercer ventrículo y nuevamente identificamos estructuras anatómicas (tubérculos mamilares e infundíbulo), se procede
a la fenestración del piso del tercer
ventrículo con catéter de Fogarty nº 3.
tificar el espacio a perforar en la derivativa
ventrículo-cuadrigeminal (3).
Entramos con el endoscopio a cisternas
basales e identificamos estructuras anatómicas (arteria basilar, cerebelosa superior, cerebral posterior, tercer par
craneano, clivus y membrana de liliquist).
Antes de salir de la cavidad ventricular se
puede realizar exploración hacia estructuras mas posteriores del tercer ventrículo
(acueducto de silvio, región pineal), y en
los ventrículos laterales tratando de iden-
Los resultados de la experiencia en los seis
preparados fue altamente satisfactoria.
El taller del curso de Técnicas Endoscópica
en Neurocirugía fue realizado a 11 participantes en tres módulos simultáneos (tres
torres de endoscopía con instrumental
completo), 4 personas por módulo. Se
prepararon 6 modelos cráneo-cerebrales
(2 asistentes por modelo).
Se encuestó a los 11 participantes al término del taller en cuatro preguntas (cada
una con 5 alternativas, muy bueno, bueno, regular, menos que regular, malo. En
el punto 3 se respondió según porcentaje, 100%, 80%, 60%, 40% y 0%. En el
punto 4 la respuesta era imprescindible,
33
útil, regular, no muy útil, no sirve):
1. El contenido práctico del taller”, el 82%
(9 de 11) de los participantes respondió
MUY BUENO y el 18% (2 de 11) BUENO.
2. El tipo de modelo utilizado”, el 64% (7
de 11) de los participantes respondió MUY
BUENO y el 36% (4 de 11) BUENO.
3. Si se identificaron las estructuras anatómicas esperadas”; el 82% (9 de 11)
identificó el 100% de las estructuras anatómicas esperadas y un 18% (2 de 11)
las identificó en un 80%.
4. La necesidad de trabajar con modelos
como entrenamiento previo a las cirugía”, el 91% (10 de 11) de los participantes respondió imprescindible y un 9% (1
de 11) como útil.
Resultados Prácticos
Anatomía esperada
Discusión
Desde que B. L. Bauer y D. Hellwig iniciaron los work shop internacionales de
neurocirugía mínimamente invasiva
(1990-1992-1998), se han desarrollado
con los años nuevos puntos de vista y
refinamiento en las técnicas de los procedimientos mínimamente invasivos, resultando inevitablemente en la necesidad
de una nueva comprensión de la anatomía desde el punto de vista endoscópico
y cambios en las estrategias quirúrgicas
(3). Un aspecto fundamental en la práctica neuroendoscópica moderna y el concepto de Key Hole se lo debemos al Prof.
34
Anatomía encontrada
Dr. Axel Perneczky de la Universidad de
Johannes Gutemberg en Mainz, que ha revolucionado el modo de hacer neurocirugía
introduciendo la cirugía con asistencia
endoscópica. (4)
Sin lugar a dudas, es imprescindible el trabajo en modelos como primera aproximación a técnicas quirúrgicas nuevas, por
lo que el paciente no puede ser el laboratorio de cirugía experimental. Dentro
de las posibilidades para realizar estos
objetivos están:
1) Los modelos artificiales que son de
alto costo, no cuentan con la variabilidad
Trabajos originales
anatómica requerida y no se experimenta la sensación de estar sometido a una
estructura real, con todas las dificultades
que esto conlleva.
2) Otra posibilidad y probablemente el
gold estándar es el trabajo en cadáveres,
sin embargo no es fácil la obtención de
cuerpos para trabajar en laboratorio y se
requiere una gran infraestructura para su
buena conservación.
3) La tercera opción es realizar trabajo
en animales, sin embargo no existe similitud anatómica que nos reporte una experiencia válida al momento de someternos a una cirugía, y tiene en contra el
costo de mantención de los especimenes.
4) Aparece una cuarta alternativa que son
los programas experimentales de computación en ambientes virtuales, pero
carecen de la plasticidad natural necesaria para la sensibilidad táctil, indispensable en la formación de habilidades manuales quirúrgicas. Y son también de costo muy elevado.
5) Finalmente llegamos a nuestro modelo híbrido, que requiere de poca infraestructura y mantención, no requiere de
un gran espacio físico, es reproducible
fácilmente en diferentes lugares y ambientes y es muy similar al obtenido en cadáveres humanos de laboratorio. Creemos
que es la forma más racional de entrenamiento actualmente en nuestro medio.
Seguiremos perfeccionando y trabajando
en modelos experimentales de entrenamiento en neuroendoscopía para extenderla a otros procedimientos, principalmente la cirugía asistida de base de cráneo con el concepto de Key – Hole.
Recibido: 16.01.08
Aceptado: 12.05.08
Referencias
1. Neurex: Sistema experto en diagnóstico, tratamiento y docencia con computadoras. Drs. Pereira Riverón R; de Jongh Cobo E. Rev Cubana Cir. 1990; 29 (2): 225-239.
2. Modelo Simulador para Entrenamiento en Neuroendoscopía y Neuroanatomía, Drs. Enrique de Jongh C., Franklin Pereira B., Ramiro Pereira R. Rev. Cubana
Cir. Vol. 44 nº 1, Ciudad de La Habana, En-Mar 2005.
3. Técnicas Actuales en Neurocirugía Endoscópica, Carlos Gagliardi. 1º Edición, Buenos Aires: Ediciones de la Guadalupe, 2007.
4. Endoscopic-Assisted Brain Surgery: Part I – Evolution, Basis Concept and Current Technique. Drs. Perneczky A., Fries G. Neurosurgery 1998 (42) : 219-2.
35
TEC por Arma de Fuego, experiencia del Servicio
de Neurocirugía del Hospital de Restauración,
Recife, Brasil.
Dr. Miguel Angel Segovia*, Dra. Patricia Bozzetto**, Dr. Hildo Azevedo ***; Dr. Leonidas Quintana ****
* Residente Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile, ** Residente Neurocirugía Hospital da Restauraçao , Recife , Brasil,
*** Medico Jefe Servicio Neurocirugía Hospital da Restauraçao, Recife, **** Neurocirujano Hospital Carlos van Buren, Valparaíso, Chile
Resumen
El TEC representa un problema de salud pública mundial, siendo una de las tres principales causas de muerte en la población
menor de 45 años, lo que constituye un impacto social y económico importante. Sin duda que la principal causa de estos lo
constituye los accidentes de tránsito, seguido por los actos de violencia, que en los cambios sociales actuales se hacen cada vez
mayor. Es así como en el Hospital de Restauración, Recife, capital de la provincia de Pernambuco en Brasil, éstos últimos
contribuyen de manera importante a incrementar el número de admisiones hospitalarias por esta causa. Según datos publicados
en prensa local se consignan hasta 5 ingresos por herida de arma de fuego al día en dicho recinto, lo que hace interesante
observar y estudiar el manejo que se practica en dicho centro.
El presente trabajo es un análisis retrospectivo de datos obtenidos en fichas clínicas, para lo cual se consignaron variables
prequirúrgica, quirúrgicas y postquirurgicas, con el objetivo de valorar el desenlace final en este grupo de pacientes con respecto
a la mortalidad durante esa hospitalización, en relación a las variables estudiadas.
Es así que se consignó las admisiones del año 2005, representando un universo de 110 pacientes con TEC por arma de fuego, en
donde se observo conducía quirúrgica en 100 pacientes donde se realizó craniectomias descompresivas y craniotomias como
conducta inicial, observándose una mortalidad general de un 25% de los ingresados. Se presenta la siguiente revisión como una
amplia experiencia que permita extrapolar conductas en nuestro pais, Chile, en donde este tipo de lesiones son infrecuentes en
tiempo de paz y así contribuir en la toma de decisiones en el grupo médico enfrentado a estos pacientes.
Palabras Claves: TEC por arma de fuego, mortalidad, complicaciones.
Introducción
Las lesiones por arma de fuego a nivel
encefálico son infrecuentes en tiempo de
paz, observándose principalmente como
consecuencia de intento suicida o de un
disparo escapado.
Las heridas craneoencefálicas por
arma de fuego pueden ser consideradas
como una forma especial de colisión,
porque en realidad constituyen la forma
36
más pura del choque inelástico, con un
efecto destructor máximo y un efecto
acelerativo mínimo o nulo. Las circunstancias particulares del impacto balístico
son las que condicionan la mecánica especial de estos traumatismos.
miento de este tipo de lesión. Las conclusiones de éstos se aplican en el ejercicio de la traumatología neurológica en
época de paz.
Material y Método
La mayor parte de los trabajos publicados sobre las HPAF craneoencefálicas, se
fundamentan principalmente en la rica
experiencia obtenida en las diferentes
guerras aportando en el manejo y trata-
Se realiza un trabajo retrospectivo con
un universo de 110 pacientes ingresados
con diagnostico de TEC por arma de fuego en el periodo de Enero a Diciembre
Trabajos originales
del 2005, en el Hospital da Restauraçao
de Recife, capital de la provincia de
Pernambuco al Noreste de Brasil. La obtención de datos se realiza mediante la
revisión de fichas clínicas, donde se establecieron 3 grupos de análisis:
preoperatorio, intraoperatorio y
postoperatorio. los cuales fueron sometidos al análisis de técnicas estadísticas descriptivas, a través del programa SAS-8.
Para tal efecto se consignaron los siguientes datos en cada grupo de estudio:
a.- Preoperatorio: edad y sexo, consumo
de alcohol, GSC al ingreso, presencia de
anisocoria al ingreso, presencia de déficit
motor evidente, tipo de lesión producida
(penetrante, transfixiante, tangencial), lesiones en otros sistemas asociadas.
b.- Operatorio: conducta quirúrgica
(craniectomia con o sin duroplastia v/s
craniotomia), drenajes de hematomas y/o
contusiones, GSC al momento de la cirugia.
c.- Postoperatorio: complicaciones medicas
( ITU, TVP, neumopatias, otras )y complicaciones derivadas del trauma craneano
(meningitis, abscesos, fistulas de LCR ), uso
de Fármacos Anti Epilépticos y presencia
de crisis convulsivas en el post-trauma. Mortalidad durante la hospitalización. El objetivo general de este trabajo es mostrar la
experiencia de un servicio neuroquirurgico
enfrentado a una alta demanda de esta
patología, para de esa forma extrapolar los
datos aquí presentados a nuestra realidad
nacional con lo cual se pueda plantear una
estrategia en el manejo de esta patología,
donde este tipo lesiones son infrecuentes
y por ende existe una menor experiencia
en su evaluación y manejo.
Resultados
Se obtuvo una muestra de 110 pacientes
en el periodo de Enero a Diciembre del
2005, los datos se presentan a continuación:
1.- Resultados Preoperatorios: En la distribución por sexo, 102 pacientes (93%) correspondió a varones y tan solo 8 (7%) a
mujeres.
Los datos por edad se presentan en la
tabla 1, se agruparon en tramos, observándose una heterogenecidad , con una
mediana de 25 años, se observo que el
paciente menor era de 2 años y el mayor de 60 años, la mayor frecuencia fue
en el tramo de 21 a 30 años.
Con respecto al consumo de alcohol, se
obtuvo que el 85% (73/86) no estaba
bajo su efecto evidente y un 15% (13/
86) si lo estaba; hay que consignar que
en 24 pacientes no se encontró el dato
en la ficha de ingreso.
En el examen clínico del ingreso se consigno, primero GSC de ingreso, el cual
se agrupo en tramos, siendo los GSC
mayor a 8 los mas frecuentes, como se
muestra en la tabla 2.
Segundo, fue la presencia de anisocoria
donde se consignó lo siguiente: Isocoricos
en el 89 % (98/110) y anisocoria en el
11% (12/110).
Tercero, la presencia de déficit motor
evidente, describiendose: Sin déficit un
78% (86/110), plejía en alguna extremidad un 6% (7/110) y paresia con un 16%
(17/110).
Con respecto al tipo de lesión, se debe
señalar que todos los pacientes fueron
estudiados con TAC de encéfalo y que
de esto se desglosó lo que se muestra
en la tabla 3.
Entendiéndose como lesión penetrante
aquella que compromete solo un
hemiencéfalo, transfixiante cuando atraviesa línea media y tangencial cuando no
penetra el cráneo. En el grupo estudiado
se pesquizó 10 pacientes con TRM asociados, 5 con lesiones de tórax , 4 con
lesiones abdominales y 9 con otros sistemas afectados, lo que se presenta en
la tabla 4.
2.- Resultados Operatorios: En el análisis de los datos operatorios se consigna
que del total de pacientes estudiados 100
accedió a una cirugía de urgencia en donde el 56% de ellos se realizo una
Craniectomia descompresiva (C.D.) inicial y un 44% se realizo una craniectomia
con reposición del elemento oseo. De
los pacientes sometidos a una craniectomia descompresiva un 81% se realizo
una duroplastia y en el restante se dejo
sin esto.
Con respecto a la evacuación de lesiones hemorrágicas esto se realizó en un
38% de los pacientes operados, siendo
informado la presencia de hematomas en
un 62% y contusiones en un 45% de los
pacientes analizados.
Se informa finalmente que en un 13% de los
pacientes hubo que reoperar precozmente
dentro de las primeras 48 horas, todo lo anterior presentado en la tabla 5.
Con respecto al Glascow Coma Scale
(GSC) al momento de indicar la cirugía
se observó lo siguiente, tabla 6.
Cabe destacar que en los cinco pacientes
que ingresaron a pabellón de urgencia con
GSC bajo 5, lo hicieron no de indicación
primaria sino que evolucionaron con caída en su nivel de conciencia y en ellos se
demostró la presencia de un Hematoma
Intracerebral tardío que lo explicaba.
3.- Resultados Postoperatorios: Con respecto a las complicaciones medicas se
presentó de la siguiente forma: 2/110 padecieron una Infección Tracto Urinario, 19/
110 neumopatías, 8/110 coagulopatías y
9/110 de rombosis Venosas Profundas.
En lo referente a las complicaciones derivadas de trauma craneano se objetivó:
15/110 presentó fistula de Liquido Cefalo
Raquídeo (LCR) (14% ), 11/110 evolucionó con meningitis ( 10 % ) y en 9/
110 pacientes se presentaron abscesos
cerebrales (8 %).
Cuando se asocia la presencia de fístula
de LCR y meningitis se observa una alta
relación entre ambos observándose que
37
de los 11 pacientes que hicieron meningitis, 8 de ellos tenia antecedentes de fístula de LCR.
En el grupo de pacientes estudiados el
uso de Fármacos antiepilépticos profilácticos fue bajo, no sobrepasando el 15 %;
observándose en un 10% del total crisis
convulsivas lo cual no tuvo implicancias
en la morbi-mortalidad, con un p menor
a 0,001.
con un promedio de hospitalización de
15 días.
Finalmente la mortalidad en el TEC por
arma de fuego alcanzó un 24,4% (27/110)
Tabla 1
Tramos de edad
Menor de 20 años
21 a 30 años
31 a 40 años
41 a 60 años
Valor Numérico
32
45
19
14
Porcentaje
29 %
41 %
17 %
13 %
N
9
29
9
63
110
%
8
27
8
57
100
Tipo de lesion
Penetrante
Transfixiante
Tangencial
n
79
30
1
110
%
72
27
1
100
Tipo lesion
Sin otra lesion asociada
TRM
Abdomen
Torax
Otras
n
82
10
5
4
9
110
%
75
9
4
4
8
100
Tabla 2
GSC al ingreso
3-5
6-8
9 - 11
12 - 15
Tabla 3
Tabla 4
38
Trabajos originales
Tabla 5
Conducta quirurgica
C. D. con duroplastia
C. D. sin duroplastia
Craniotomia
n
45
11
44
100
%
45
11
44
100
n
5
9
68
18
100
%
5
9
68
18
100
mento de enfrentarlos en la urgencia. La
presencia de anisocoria se asoció a un
alto grado de mortalidad en la evolución
posterior, ya que de los 12 pacientes que
la presentaron 10 de ellos fallecieron; a
diferencia de la presencia inicial de déficit motor en donde no se encontró
significancia estadística en relación al desenlace final.
donde la craniectomia se efectuó en más
del 50% de los pacientes a los que preferentemente se les hizo duroplastía con
material autologo como el pericráneo o
facia latta, menos frecuente fue la
craniotomia con reposición del material
óseo, siendo este tipo de cirugía realizada en pacientes donde el objetivo quirúrgico era el drenaje de un hematoma
o bien donde se consigna un cierre con
masa encefálica sin gran edema. Se destaca que los pacientes que accedieron a
craniectomia descompresiva, la indicación
se centro en el análisis de la Tomografía
Axial Computarizada (TAC) del ingreso
donde se consignan signos sugerentes de
edema cerebral y de lesión vascular , por
lo que la evacuación de colecciones no
representa la indicación primaria. Del
punto de vista de mortalidades asociadas a solo el tipo de cirugía realizada no
existe significancia estadística.
Tabla 6
GSC
3-5
6-8
9 - 11
12- 15
Discusión
En el análisis de los datos presentados,
el grupo mostró una clara tendencia a
ser mas frecuente en varones menores
de 30 años, lo cual no representó
significancia en la variable mortalidad al
aplicarle valor estadístico.
Con respecto a la evaluación clínica al
momento del ingreso, se destaca que en
más del 60% el GSC era de mas de 8
puntos, y que al cruzarlo con la variable
de mortalidad se describe que de los 27
fallecidos, 9/27 ingresó con GSC menor
a 5, 12/27 lo hizo con GSC de 6 – 8 y 6/
27 con GSC de 9 – 11, no observándose fallecidos cuando el GSC era mayor o
igual a 12 puntos, por lo que este dato
se hace estadísticamente significativo, con
lo se puede predecir mortalidad al momento de evaluar este tipo de pacientes,
así pacientes con GSC bajo 5 son altamente predecibles de mortalidad y GSC
mayor de 12 altamente predecibles de
sobrevida, por lo que en el GSC de 6 a
11, el manejo quirúrgico y post
operatorios se hace fundamental al mo-
En el análisis del tipo de lesión producida
por el arma de fuego se describe que la
mas frecuente correspondió a la penetrante, pero que al analizarlo con la variable
de mortalidad la lesión transfixiante se
asocia a un peor desenlace observándose
que de los 27 fallecidos 15 correspondió
a este tipo de lesiones lo que representa
un 56% de los casos.
En relación a la existencia de otras lesiones 3/4 de los pacientes presentaba lesión craneana única y un 10% se asoció a
un TRM, lo cual no influyo en forma significativa sobre el desenlace.
En el análisis de los datos operatorios se
realizó cirugía de urgencia en 100 de ellos,
Finalmente en el análisis del GSC de ingreso a pabellón se observa que a mayor
puntación mejor sobrevida y que pacientes con GSC bajo 5 esto, la indicación
correspondió a un deterioro neurológico
39
tardío, explicado por la presencia de un
Hematoma Intracerebral.
En el análisis de datos postoperatorios con
respecto a las complicaciones médicas estas
se presentaron en una baja frecuencia, sin
influir en forma significativa sobre la sobrevida,
esto explicable por el grupo de pacientes,
es decir, jóvenes sin grandes co-morbilidades.
En lo que respecta en las complicaciones
derivadas del TEC mismo la Fístula de LCR
, la meningitis y el absceso cerebral se presentaron en un bajo porcentaje, siendo la
asociación de Fístula de LCR y meningitis
estadísticamente significativa, pero que en el
desenlace final al evaluar mortalidad no representa implicancia, si sobre el número de
días de hospitalización.
Finalmente en el análisis de los días de hospitalización los datos recolectados evidencian una gran dispersión, observándose en
promedio 15 días.
Conclusiones
Sin duda alguna la experiencia recopilada en el Hospital de Restauraçao es de
suma importancia al valorar la forma de
enfrentar el TEC por arma de fuego,
observándose que un manejo agresivo
en lo quirúrgico, implementando cirugías
resolutivas desde el inicio, modifican en
forma importante la evolución de estos
pacientes. La craniectomia descompresiva
corresponde a una herramienta inicial
pero no única y en términos generales
las complicaciones posteriores bien
pesquisadas y bien manejadas no
ensombrecen en forma significativa la
evolución de estos pacientes. Es así que
se puede concluir que existen dos grupos de pacientes al minuto de enfrentar
este TEC:
1.- Pacientes con GSC inicial menor o
igual a 5, con anisocoria al momento de
ingreso, con lesiones transfixiantes; alta-
mente probables de desenlace fatal
2.- Pacientes con GSC inicial mayor o
igual a 12, sin anisocoria al momento de
ingreso, con lesiones penetrantes o
tangenciales, altamente probables de
desenlace de sobrevida
Sin duda alguna que subgrupo de pacientes que presentan un GSC intermedio
(de 6 a 11) el manejo inicial representa
un gran desafío en el equipo de salud
enfretado a esto, siendo una actitud quirúrgica inicial beneficiosa.
Trabajo realizado en la estadía de perfeccionamiento del autor en el Hospital de
Restauraçao, Recife, Brasil, Mayo-Junio
2007.
Recibido: 23.02.08
Aceptado: 30.04.08
Bibliografía
1.- Minsal, Guias clinicas en el manejo del TEC, 2007.
2.- Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons.
J. Neurotrauma. 2000.
3.- Marshall LF: Head injury: recent past, present, and future. Neurosurgery 47:546-561, 2000
4.- Poca M.A., Sahuquillo J, Munar F, et al: Nuevas perspectivas en el tratamiento médico de los traumatismos craneoencefálicos, in Net A, Marruecos-Sant L
(eds): Traumatismo Craneoencefálico Grave, ed 1. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1996, pp 208-230.
5.- Poca MA, Sahuquillo J, Chasampi A, et al: Monitorización de la hemodinámica cerebral en los traumatismos craneoencefálicos graves a partir de las
diferencias arterioyugulares de oxígeno. Fundamentos, metodología e indicaciones. Neurocirugía 4:285-298, 1993.
6.- Sahuquillo J, Poca MA, Pedraza S, et al: Actualizaciones en la fisiopatología y monitorización de los traumatismos craneo encefálicos graves. Neurocirugía
8:260-283, 1997
40
Técnicas quirúrgicas
“Cirugía transnasal transesfenoidal endoscópica de
la región selar sin taponamiento nasal: Un procedimiento confortable y seguro para los pacientes”.
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile.
Resumen
Se evalúan 15 cirugías endoscópicos transnasales en forma prospectiva en un período de 8 meses, entre Noviembre del 2006 y
Julio del 2007, respecto del uso de taponaje nasal postoperatorio. El 86,5% de los pacientes operados fue por adenoma de
hipófisis con una leve preponderancia del sexo femenino (61,5%) y un promedio de 53.9 años edad. En un 93,4 % de los
pacientes se dejó sin taponaje al término de la cirugía. El único paciente que se dejó con taponaje presentó una fístula de L.C.R.
en el intra y post operatorio inmediato, que cedió con drenaje espinal continuo por 3 días. El promedio de estadía hospitalaria
luego de la cirugía fue de 4,3 días, con un promedio de 2,4 días en la UCI (Unidad de Paciente Crítico). Se concluye que es un
procedimiento altamente confortable para los pacientes y muy seguro, no presentando complicaciones secundarias al no uso de
taponaje nasal.
Palabras Clave: Cirugía Transesfenoidal, Taponamiento Nasal, Adenoma de Hipófisis.
Summary
We evaluated 15 transsphenoidal endoscopic surgeries in prospective form into 8 months, November 2006 to July 2007. The
topic was the use of post operative nasal packing. The 86.5 % of operated patients was pituitary adenomas with slight predominance
in females (61.5 %) and 53.9 y.o. in average. In 93.4 % of patients stayed without nasal packing at the end of the surgery. The only
patient who used nasal packing had cerebrospinal fluid leakage through out the sellar floor since the intraoperative procedure to
initial postoperative care, ended with continuous spinal drainage for 3 days. The average days to be in the hospital after surgery
were 4.3 days in total and 2.4 days in the intensive unit care. We concluded that the surgery without nasal packing is heightly
comfortable and very safe for patients; we didn’t see any secondary complications for not using nasal packing.
Key Words: Transsphenoidal Surgery, Nasal Packing, Pituitary Adenomas.
Introducción
En las patologías de la región selar la cirugía por vía transesfenoidal ha sido ampliamente utilizada desde la década del
ochenta en todo el mundo como una
muy buena alternativa si se compara con
la técnica clásica transcraneana (1,3). La
técnica transesfenoidal ha evolucionado
y existen en la actualidad diferentes modalidades, que van desde la vía sublabial
con disección de la mucosa y utilización
de microscopía hasta la vía transnasal directa, también con variantes tanto en sitio de entrada como en la utilización de
microscopio versus la introducción de la
endoscopía rígida en la década de los
noventa. Todos los procedimientos pre
endoscópicos y aún muchos cirujanos
endoscopistas utilizan el taponamiento
nasal en forma rutinaria en sus pacientes,
el que tiene una duración promedio de
4 días, lo que trae consigo todo el
disconfort post operatorio en pacientes
41
que clínicamente evolucionan muy bien,
ser su retiro doloroso y habitualmente
acompañado de un pequeño sangrado
(1,2,3).
En la actualidad en el mercado mundial
existen diversos tipos de tapones, algunos con biomateriales absorbibles que no
requieren ser retirados y bastante bien
tolerados en general (gelatina bovina
mezclada con trombina, gelatinas enriquecidas con plaquetas, etc.). Sin embargo su alto costo, el no saber exactamente su biocompatibilidad ni el porcentaje
de real absorción los ponen en tela de
juicio al momento de ser usados (3).
Por último, existe la opción de no usar
tapones nasales ya que en la mayoría de
los pacientes se logra una muy buena
hemostasia y el sangrado post operatorio
es mínimo en aquellos pocos casos que
lo presentan. Creemos que es más fisiológico, definitivamente mejor tolerado
por los pacientes y su estadía hospitalaria mas corta luego de la cirugía (2,4).
En este trabajo realizamos una revisión
de nuestros primeros pacientes sin uso
de taponaje nasal.
86,6 %), Craneofaringioma (1 paciente,
6.6 %) y una biopsia de un tumor clival
(1 paciente, 6.6 %) (Tabla 1).
La cirugía fue reglada en todos los pacientes
respecto del uso de anestesia general, con
cabeza apoyada en herradura de mayfield y
lateralizada en 30 grados hacia la derecha,
mirando al operador.
La óptica utilizada fue el sistema Minop de
Aesculap en 0 y 30 º, con instrumental de
cirugía transnasal también Aesculap. Al término de la cirugía, en todos los pacientes se
realizó una prolija hemostasia del lecho selar
con surgicel y aspiración de restos de coágulos en fosas nasales y coana. Se reposiciona el
cornete medio luxado, no evidenciando sitios de sangrado activo al momento de retirar el instrumental endoscópico.
Resultados
Del total de pacientes el 40 % es de sexo
masculino (6 de 15), manteniéndose la
relación por género en los tumores del
tipo adenoma hipofisiario (38,5 %, 5 de
13). (Tabla Nº1)
De los tumores hipofisiarios operados,
el 69,2 % fue por macroadenoma. De
los microadenomas funcionantes 2 eran
portadores de Sd. de Cushing y 2 de
Acromegalia. (TablaNº1)
La edad promedio de los pacientes fue de
53,9 años (fluctuando entre 36 y 73 años).
Todos los pacientes fueron dados de alta
en una media de 4.3 días (3 a 6 días)
luego de la cirugìa; el 66.7 % (10 de 15
Tabla Nº 1:
Caso Nº
Edad
Sexo
Diagnóstico
1
52
M
Macroadenoma
2
73
M
Macroadenoma
Objetivo
3
55
M
Tu Clivus
El objetivo de este trabajo es mostrar
nuestra experiencia local y poder evaluar en forma preliminar lo prescindible
que es el taponamiento nasal post
operatorio en la cirugía endoscópica
transnasal de la región selar en la gran
mayoría de los pacientes.
4
46
F
Sd Cushing Micro
5
60
F
Sd Cushing Micro
6
39
F
Macroadenoma
7
36
F
Craneofaringioma
8
48
F
Macroadenoma
9
56
M
Macroadenoma
10
50
M
Macroadenoma
11
50
M
Macroadenoma
12
66
F
Acromegalia micro
13
64
F
Macroadenoma
14
58
F
Macroadenoma
15
55
F
Acromegalia micro
Materiales y métodos
Se realiza un estudio prospectivo en quince procedimientos endoscópicos
transnasales realizados en forma consecutiva durante un período de 8 meses,
entre Noviembre del año 2006 y Julio
del 2007 en el hospital Dr. Sótero del
Río. Las patologías tratadas fueron:
Adenomas de Hipófisis (13 pacientes,
42
pacientes) ingresó al hospital el día previo
a la cirugía con su estudio completo en forma ambulatoria (RNM cerebral y TAC con
cortes en silla turca y ventana ósea, evaluación endocrinológica y neurooftalmológica);
el promedio de días de estada en la U.C.I.
fue de 2.4 días. (Tabla Nº2).
Ningún paciente experimentó sangrado
post operatorio y la función ventilatoria
fue normal a través de las fosas nasales.
Una paciente tuvo un cuadro de Poliuria
transitoria sin trastorno hidroelectrolítico
que cedió en dos días y no hubo meningitis post operatoria.
Una paciente portadora de una acromegalia (microadenoma) con un
aracnoidocele que comprimía la glándula
presentó fístula de LCR intra y post
operatoria y fue la única paciente en que
se selló el piso de la silla turca con fibrina
(Beriplast) y quedó con taponaje nasal en
base a gasas embebidas en vaselina (caso
nº 15), fue tratada con drenaje espinal
continuo por tres días cerrando brecha
meníngea y dada de alta el día 6º post
operatrorio y en buenas condiciones.
Tabla Nº 2:
Caso Nº
Nº días previo a la cirugía Nº días en UCI post op
Dias total post op Taponamiento nasal
1
1
3
5
No
2
2
2
4
No
3
5
2
5
No
4
1
1
3
No
5
1
2
5
No
6
1
1
4
No
7
1
4
4
No
8
1
2
4
No
9
1
2
3
No
10
2
2
4
No
11
1
3
4
No
12
2
3
4
No
13
1
2
4
No
14
2
3
5
No
15
1
4
6
Si
43
Caso Nº 1 / Fotografía autorizada por los paciente.
44
Conclusiones
El porcentaje de taponaje nasal fue de
un 6.6% en pacientes tratados por vía
endoscópica transesfenoidal (1 de 15
pacientes), que es algo menor al publicado en la literatura con series de mas de
cien pacientes, en que el porcentaje de
taponamiento fue de un 11,2% (4).
fístula de L.C.R. en que se indicó taponaje
nasal al término de la cirugía; por persistir
la fístula en el post operatorio se colocó
drenaje espinal continuo, resolviéndose el
conflicto meníngeo en forma espontánea.
Aún es una experiencia preliminar con una
casuística muy limitada, sin embargo impresiona segura, muy confortable para los
pacientes y de menor costo.
Las complicaciones post operatorias fueron mínimas, destacando el caso de una
Esperamos en un futuro próximo poder
presentar una cantidad de pacientes su-
ficientes que avale en forma definitiva lo
innecesario de los tapones en la mayoría
de los pacientes sometidos a cirugía
transnasal transesfenoidal endoscópica de
la región selar, tal como lo muestran otras
series en cirugías endoscópicas de los
senos paranasales.
Recibido: 24.08.07
Aceptado: 14.03.08
Bibliografía
1. Middle Turbinate Stabilization Technique in Endoscopic Sinus Surgery. Thornoton, Robert S. MD. Archives of Otolaryngology-Head & Neck Surgery,
Volume 122 (8), August 1996, pp 869-872.
2. Cirugía Transnasal Transesfenoidal endoscópica en afecciones de Región Selar. J.L.González-González, O. López-Arbolay, O. Morales-Sabina, J.F. MartiPiñeiro y R. Vidal-Verdial. Neurocirugía, vol. 16 Nº 1 Murcia Feb. 2005.
3. Is Nasal Packing Necessary Following Endoscopic Sinus Surgery? Orlandi, Richard R. MD; Lanza, Donald C. MD. The Laryngoscope, Volume 114 (9),
September 2004, pp 1541-1544.
4. Middle Turbinate Stabilization After Functional Endoscopic Sinus Surgery: The Controlles Synechiae Technique. Bolger, William E. MD; Kuhn, Frederick A.
MD; Kennedy, David W.MD. The Laryngoscope, Volume 109 (11), November 1999, pp 1852-1853.
45
Craniectomía Decompresiva Bifrontal:
Nota técnica sobre el cierre dural
Bifrontal Decompresive Craniectomy:
A Technical Note with reference to dural closure
Dr. Fernando Martínez.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Regional de Tacuarembó, Tacuarembó, Uruguay. Servicio de Neurocirugía, Hospital Maciel,
Montevideo, Uruguay. Departamento de Anatomía, Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.
Resumen
La craniectomía decompresiva es una terapéutica quirúrgica utilizada en los pacientes que presenta hipertensión endocraneana
refractaria al tratamiento médico. Pueden hacerse decompresivas uni o bihemisféricas, de acuerdo al patrón lesional del paciente
en cuestión. La forma de realizar la duroplastia, debe ser sencilla y reglada, de forma que permita ahorrar tiempo y optimizar el
uso del material biológico utilizado par la misma. En la literatura sobre craniectomías decompresivas, en general no se hace
referencia a la forma de cierre dural. En la siguiente nota técnica, se describe una forma sencilla de realizar la duroplastia con
periostio en la decompresiva bifrontal. Primero: luego del abordaje bicoronal en piel se corta el periostio en la línea media
realizando dos colgajos simétricos con base en región temporal y reborde orbitario (RO). Segundo: craniectomía amplia con
decompresión temporal. Tercero: se abre la duramadre desde temporal a la línea media (LM) y a 2 cms de llegar a ella, la incisión
se hace paralela a la LM hasta alcanzar el RO. Se hacen dos incisiones de descarga, una a nivel del RO y otra donde se unen el
trazo vertical y horizontal de la incisión. Cuarto: se labran dos colgajos de periostio a cada lado de la línea media, uno se sutura
hacia la LM y otro hacia el sector posterior de la apertura dural. Con esta técnica sencilla se logra una buena relajación dural y
excelente aprovechamiento del periostio.
Palabras clave: Craniectomía decompresiva, Duroplastia, Craniectomía bifrontal.
Abstract
Decompresive craniectomy is an accepted surgical technique for refractory intracranial hypertension. According to the lesional
pattern of the patient, bifrontal or unihemispheric decompression can be made. Dural augmentation is a very important step of
the surgery, so it must be done in a standard fashion in order to minimize surgical time and economize the perisoteum. In this
technical note, the author describe a simple technique of dural augmentation in bifrontal craniectomy. First: after skin is reflected
frontaly, two simetrical flaps of periosteum are made by cutting it at midline and reflecting it to the frontal region. Second: two
bone flap are removed with decompression of the temporal region and orbital rim. Third: duramater is opened by two incisions,
one parallel to midline and other following the posterior border of craniectomy. Two small incisions are made: one in the point
were the two major incision founds, and the second parallel to the orbital rim. Fourth: two longitudinal periosteal flaps are made.
The first is sutured parallel to midline, the second is located in the postero-inferior part of the dural opening. With this simple
technique, a dural augmentation is obtained with the available periosteum.
Key words: Decompresive craniectomy, Dural augmentation, Bifrontal craniectomy.
46
Introducción
La craniectomía decompresiva es un procedimiento quirúrgico usado en la
hipertensión endocraneana refractaria al
tratamiento médico. La misma puede ser
secundaria a varios tipos de patologías,
como el trauma encéfalo-craneano, los
infartos extensos de la arteria cerebral
media, hemorragia meníngea, o incluso
encefalitis (1-5,7,8).
perior (SLS) porque puede actuar como
elemento compresivo sobre las venas de
drenaje al SLS. Allí se incurva paralelo a la
misma hasta el reborde orbitario. En este
sector de la apertura dural, se debe ser
muy cuidadoso e ir observando por debajo de la dura si hay venas que se adosen
a la misma ante de desembocar en el SLS.
Desde el punto de vista técnico, en la
literatura se ha escrito poco sobre la
mejor forma de duroplastia y la mayoría
de los autores solo dicen que debe ser
amplia sin describir la técnica usada (15,7,8).
A continuación, se presenta una forma
sencilla y reglada de realizar la duroplastia,
en la decompresiva bifrontal.
Técnica
El abordaje en piel es un colgajo bicoronal
amplio, pasando 3 a 5 cms por detrás de
la sutura coronal. Se realiza el colgajo
cutáneo por separado del periostio. Para
esto, es útil realizar infiltración de la línea
de incisión con 30 cc de bupivacaína al
0.25% y adrenalina al 1/200.000, que producen vasoconstricción y reducen el sangrado, además de separar el plano cutáneo del perióstico al profundizar la infiltración.
Posteriormente, el periostio se corta con
bisturí eléctrico desde la base temporal
hacia la línea media, paralelo a la incisión
cutánea. Al llegar a la línea media, la incisión se curva, siguiendo la línea media
hasta el reborde orbitario. De esta forma, se obtienen dos amplios colgajos con
forma de “oreja de ratón”, pediculados
hacia la base temporal y el reborde
orbitario (figura 1 a). La craniectomía se
hace amplia, hasta el reborde orbitario y
la base temporal, pasando hacia atrás de
la sutura coronal. No dejamos una “barra” ósea sobre el seno longitudinal su-
Figura 1 a) : la izquierda de la figura se muestra
el “flap” de periostio en posición, a derecha se
ha rebatido hacia frontal, quedando pediculizado
hacia el reborde orbitario y la región temporal.
Hacia el sector posterior del “flap” se ubica el
músculo temporal.
Se realizan dos incisiones de descarga,
una paralela al reborde orbitario de dos
o tres centímetros y otra posterior, hacia la línea media (figura 2 a).
La plastia se realiza a partir de dos colgajos
de perióstio (figuras 1 b y 2): el primero
tiene unos 3 cms. de ancho e inicialmente puede quedar pediculado sobre el
reborde orbitario. Esta porción del colgajo se sutura sobre la línea media. Luego se toma otro colgajo libre y se sutura
en el sector posterior, paralelo a la apertura dural, desde el extremo superior de
la apertura dural. A nivel temporal, el cierre puede hacerse usando la hoja superficial de la aponeurosis temporal. Dado
que la duroplastia en el sector superior
produce una excelente “relajación” de
la duramadre, el cierre a nivel temporal
puede ser hecho suturando directamente la duramadre sin tensión (figura 2 b).
En su defecto, puede utilizarse la hoja
superficial de la aponeurosis temporal
para cerrar con aún menos tensión. Puede asociarse a esta decompresión, la ligadura y sección del seno longitudinal
superior y la hoz del cerebro en su parte
más anterior. Los colgajos óseos se guardan en bolsillo subcutáneo abdominal.
FIGURA 2: Pieza cadavérica.
a) A la derecha de la figura se muestra la apertura dural con las respectivas incisiones de descarga. A izquierda se muestra la posición de los
colgajos de periostio al final del procedimiento.
Figura 1 b) a derecha de la figura se muestran
los dos colgajos de periostio (1 y 2) y en el sector
posterior, el músculo temporal. A la izquierda de
la figura, se muestra el primer colgajo en posición, pediculado hacia el reborde orbitario.
47
b) La visión lateral del preparado con el periostio
“simulado” nos permite ver la pequeña área
que debe cubrir la duramadre y que explica el
cierre sin tensión a nivel temporal sin necesidad de interponer otro material.
Discusión
Hay al menos tres factores técnicos que
se refieren como asociados a mejor pronóstico en la craniectomía decompresiva:
la amplitud de la craniectomía, la
decompresión de la región temporal
basal y la duroplastia amplia (1,3,8).
Para la duroplastia, pueden usarse:
periostio, aponeurosis del músculo temporal, fascia lata, galea o sustitutos biológicos o no (7). La realización de una
duroplastia de forma reglada permitiría
al cirujano ahorrar tiempo quirúrgico y
optimizar el uso del material utilizado para
la misma. Además, permitiría comparar
de forma mas objetiva series quirúrgicas
de craniectomías decompresivas entre sí.
Creemos que la técnica presentada aquí
es fácil de realizar de forma reglada, permite ahorrar tiempo quirúrgico, optimiza
48
el material utilizado y permite una muy
buena relajación dural.
de la aponeurosis del músculo temporal, que
tiene dos hojas en su tercio anterior (6).
Polin et al. (8) describen una forma de
cierre dural reglado: realizan la ligadura
del SLS y la apertura de la duramadre
bifrontal “en boca de pescado”. Plantean
que la ligadura y corte del seno
longitudinal aporta un vector de expansión anterior para el cerebro. Pensamos
que este planteo es útil, no solo por permitir la expansión cerebral hacia delante
(lo cual también permite el cierre planteado en esta nota técnica), sino que las
venas puente “acompañarían” al cerebro
en su expansión y no se tensarían. Sin
embargo, esto exigiría la sección de la
hoz del cerebro en su parte basal y los
referidos autores no aclaran en su trabajo si lo hacen (8).
En cuanto al tiempo quirúrgico, si bien la
duroplastia en las dos regiones frontotemporales podrían prolongarlos, dos cirujanos pueden trabajar en el cierre sin
molestarse mutuamente. Para ello, es útil
dejar pediculado el primer colgajo mientras se sutura, como forma de mantenerlo tenso sin ayudante.
Hacia el sector temporal, es necesario que
se realice una buena decompresión ósea
y también dural (1,3). La decompresión
planteada por Polin et al. (8), según se
desprende de una de las figuras que
acompañan al trabajo, no parece realizar
duroplastia en ese sector. Por los buenos resultados clínicos obtenidos por
estos autores, suponemos que la relajación lograda a nivel temporal debe ser
satisfactoria. Pero no se refiere en el texto
a si se realiza duroplastia temporal o no.
Con la técnica aquí descrita, no es necesario colocar plastia en el sector inferior
de la apertura dural, ya que el cierre con
periostio en el resto del colgajo, permite
aproximar la duramadre sin tensión. Si
de todas formas, si el cirujano prefiere
interponer tejido para una mayor relajación, se puede utilizar la hoja superficial
Conclusiones
Se presenta una forma sencilla y reglada
de realizar la plastia dural con periostio
en la decompresiva bifrontal. Su aplicación es fácil, permite trabajar a dos cirujanos a la vez y optimiza el uso del
periostio durante el cierre.
Recibido:10.12.07
Aceptado: 03.03.08
Correspondencia:
Fernando Martínez, Mississipi 1536, Block
D, Apto 501. Barrio Malvín (CP 11.300),
Montevideo, Uruguay.
Teléfono: 00598 2 614 15 17.
Fax: 00598 2 487 32 23.
E-mail: [email protected]
Bibliografía
1) Aarabi B, Hesdorffer D, Ahn ES, et al. Outcome following decompresive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg
2006;104:469-479.
2) Chen CC, Cho DY, Tsai SC. Outcome of and prognostic factors for decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J Clin
Neurosci 2007;14(4):317-21.
3) Coplin WM, Cullen NK, Polichera PN, et al. Safety and feasibility of craniectomy with duraplasty as the initial surgical intervention for severe traumatic brain
injury. J Trauma 2001;50:1050-1059.
4) Holland M, Nakaji P. Craniectomy: surgical indications and technique. Op Tech Neurosurg 2004;7(1):10-15.
5) Lacerda Gallardo AJ, Díaz Agramante JA, Abreu Pérez D, et al. Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. Reporte
de 6 casos. Rev Chil Neurocirug 2007;28:34-40.
6) Martínez F, Laza S, Decuadro Sáenz G, et al. Anatomía topográfica del ramo frontotemporal del nervio facial. Arch Neurocien (Méx) 2003;8(1):23-27.
7) Moreira Faleiro R, Godoy Pimenta NJ, Mendes Baleiro LC, et al. Craniotomia descompressiva para tratamento precoce da hipertensao intracraniana
traumática. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(2-B):508-513.
8) Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery
1997;41(1):84-94.
Agradecimientos
Al Dr. Edgardo Spagnuolo, Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Maciel por las correcciones y aportes. Al personal
docente asignado al Laboratorio de Neuroanatomía del Departamento de Anatomía de la Facultad de Medicina de Montevideo.
49
Espaciador Lumbar de Coflex: aplicaciones
Iñaki Arrotegu
Neurocirujano,Hospital General Universitario de Valencia, España.
Resúmen
Introducción: Hemos Realizado un estudio retrospectivo en pacientes afectos de Hernia discal Lumbar y Estenosis de Canal;
tratados mediante la U interespinosa de Coflex. El espaciador interespinoso denominado U de Coflex esta realizado en titanio y
es colocado entre las apófisis interespinosas. Material y Método: Un total de 100 pacientes operados de hernia discal lumbar y
Estenosis de Canal fueron evaluados realizándose valoración clínica y estudios radiológicos seriados para su seguimiento.
Resultados: Estenosis de Canal Leve o moderada: 54 % presentaron un resultado excelente; el 33 % mejoría; y del total el 71 %
esta satisfecho. En el dolor lumbar ( S de Bastroop: 80 % excelente, 12 % bueno; 8 % pobre).
Discusión: Para poder tener una respuesta real sobre lo que sucede tras la discectomia y tratar de evitar el paso siguiente: la
inestabilidad del segmento quirúrgico hemos realizado este estudio retrospectivo.
Conclusión: Durante este seguimiento de 5 años hemos obteniendo unos resultados aceptables pero pensamos que un periodo
entre 8 y 10 años es necesario para poder evaluar su eficacia en frenar la inestabilidad
Palabras Clave: Espaciador; Cirugía de Columna; Hernia Discal;
Summary
Background: We are done a retrospective study in patients treated with the U device ( coflex ) for Lumbar disc degeneration.
The u implant is a titanium alloy device that is placed between the spinous. Material / Methods: In a cohort of 100 patients with
degenerative Lumbar Disc and Canal Stenos. Patients underwent clinical follow-up evaluations and radiographic assessment was
used to determine outcome. Results: A) For mild and moderate neurogenic intermittent claudication: By 12 months 54% of
these 100 patients reported clinically significant improvement in their symptoms, 33% reported clinically significant improvement
in physical function, and 71% expressed satisfaction with the procedure. A-1) For lumbar pain (Bastroop Syndrome): 80 %
excellent 12 % good result. 8 % poor results.
Discussion: To have real answers to know what happened after disc surgery and to avoid the next step: lumbar instability at the
level of surgery we are done this retrospective follow-up.
Conclusion: We obtained a 5 years follow up, with good results, but we think a longer period up to 8-10 years in order to know
if is useful or not to prevent Lumbar instability.
Key words: Interspinous Device, Lumbar surgery; Lumbar Disc
50
Introducción
La «U» Interespinosa es un dispositivo
que pertenece al grupo de sistemas
semirigidos que se emplean en la estabilización espinal. Se inserta en el espacio interespinoso y restringe de forma
sustancial, pero no por completo, la
movilidad vertebral. Reduce las tensiones en las articulares posteriores, modificando parcialmente la lordosis y abriendo el foramen. Desde hace tiempo se
conoce la técnica quirúrgica del Dr.
Senegas 1988 ( 7 ) y posteriormente del
Dr. Graf (6) para la estabilización del segmento vertebral y que ha tenido su reflejo en la aparición de la U interespinosa,
desarrollada por el Dr. J Samani 1994 (8).
Así mismo conocemos los trabajos realizados por el Dr. Kaech y col en Suiza. (4)
Este sistema semirigido trata de favorecer la estabilización del segmento vertebral afecto ya que tras la cirugía discal
sobreviene el inicio de un periodo de
inestabilidad progresiva que ya fue definida por autores como White y pajabi
(5) y Kilkardy - Willis, (1) y que consistente en;
1. Subluxacion Facetaría
2. Plegamiento del ligamento amarillo
3. Contacto interespinoso.
Todo ello producido por el colapso
segmentario debido al vació discal y a la
persistencia de la carga axial sobre el segmento vertebral.
titanio, disponible en las siguientes medidas: 10, 12 y 14 mm cuyos extremos tienen forma de patillas delgadas ,uno superior y uno inferior, que rodean las apófisis espinosas. Después de que se utilizara por primera vez en 1994, el implante apenas ha experimentado cambios
Estudio Biomecánico
Se llevaron a cabo dos tipos de ensayos:
En maquinaria estática y dinámica y pruebas espinales. (7)
Técnica Quirúrgica
Es importante la posición en la que se coloque al paciente para colocar el espaciador:
restauración de la Lordosis Fisiológica previamente en cifosis para la apertura del segmento: debe ser en ligera . La «U» no debe
extender, excesivamente, el espacio
interespinal. Cuando vaya a insertar el implante en su posición, debe quedar bien ajustado. La parte redondeada del mismo debe
mantenerse a 5 mm de la vaina de la dura.
Las patillas evitan que el implante pueda
introducirse en el interior del canal, y la lordosis evita que se desplace hacia atrás mientras se mantiene el implante bajo carga. Las
dos patillas, delgados y maleables, se ajustan
alrededor de la apófisis espinosa, bloqueando el movimiento de rotación. Fig. 1
Material y Método
En este estudio participaron 100 pacientes; en todos ellos se coloco el espaciador
(52 mujeres y 48 hombres) a los que se
les practicó una cirugía por el mismo
equipo quirúrgico entre Marzo 2002 y
Diciembre del 2004.; la media de edad
fue de 42 años. El seguimiento máximo
ha sido de 5 años y el mínimo de 2 años
). Cabe destacar que los 100 pacientes,
fueron sometidos a cirugía por primera
vez.. 1. Los lugares en los que se colocaron dichos implantes fueron:
- 76 implantes a un nivel
- 20 implantes a dos niveles
- 4 implantes a tres niveles
Le evaluación radiológica se realizo al mes;
1 & 3 y 5 años tras la cirugía; en proyección: AP/Lateral y Dinámicas (Fig. 2, 3; 4).
Figura 2: Rx al año de colocación 1 nivel.
Objetivo
Evitar tras la exeresis discal la aparición
de la triada de Kilkardy y Willis y por ende
la inestabilidad del segmento vertebral
(2). Así como objetivas su repercusión
en la Estenosis de Canal de grado leve o
moderado < de un 50 %
Descripción del implante
Se trata de un dispositivo metálico con
forma de «U» fabricado en aleación de
Figura 1: Colocación de la U in situ.
Figura 3: Rx a los 2 años dos niveles.
51
Figura 4 Rx a los 5 años 3 niveles
sentan sintomatología que no determina
una gran incapacidad para su actividad
habitual.
Discusión
Tras realizar la cirugía de la Hernia discal
siempre asalta al cirujano de Raquis una
cuestión: Que ocurre con ese espacio
libre que queda y que puede desencadenar con el paso del tiempo en una inestabilidad segmentaría.
Figura 4: Rx a los 5 años 3 niveles.
Resultados
El uso de la estabilización segmentaría
referida al nivel de implantación se dividió en.
L3 - L4 17 Unidades
L4 - L5 105 Unidades
L5 - S1 6 Unidades
La evaluación del estudio viene referido
a la evolución del segmento operado y
su repercusión dinámica en los segmentos vertebrales adyacentes, tanto a nivel
discal como facetaría. No encontramos
en estos 100 paciente infecciones ni complicaciones determinadas por el uso de
la U interespinosa ( Coflex).
A nivel de los pacientes operados de
Hernia Discal por primera vez y tras una
evaluación de 5 años, todavía no podemos objetivar una respuesta sobre el retraso de la inestabilidad del segmento.
En cuanto a la Estenosis de canal: Síndrome de Bastroop ,el resultado fue excelente ya que tras su implante el paciente presento una mejoría del dolor
lumbar en un 80%. A nivel de la estenosis de Canal menor de un 50 % del total
de pacientes (50) un 54 % presentaron
una mejoría que determino la desaparición de su sintomatología; un 33 % pre-
52
Este principio que ya determino en su
tiempo Kilkardy y Willis (1) es el principio
básico en que se fundamentan las prótesis del tipo semirrigido que existen en el
mercado; la de Senegas (8) la U
interespinosa de Coflex; ambas tratan de
evitar la inestabilidad del segmento intervenido. Existen otras como el x-stop (3.9)
para aumentar el diámetro de foramen y
disminuir el Síndrome de Bastroop. Nuestra experiencia a lo largo de estos años
ha sido positiva, al permitir una fácil aplicación, con una mínima curva de aprendizaje, una estabilidad del segmento, sin
complicaciones objetivables.
Del total de pacientes operados; algunos requirieron de segunda operación;
por presentar patología discal a otro nivel, Esto permitió apreciar una excelente estabilidad en los implantes con comienzo de fibrosis alrededor de los mismos, y también se detectó la presencia
de áreas de osificación en las patillas que
estaban en contacto con la apófisis espinosa. La cirugía de revisión efectuada a
estos pacientes trajo a la luz, la excelente tolerancia del material, lo que también
fue confirmado por escáner.
En ninguno de los pacientes de este estudio retrospectivo se observo Recidiva alguna ; debido a la imposibilidad de torsión
y flexión de segmento estabilizado con el
espaciador. La colocación de la «U»; en el
espacio L5-S1 depende de si la apófisis espinosa posee una consistencia en S1:
A diferencia de otros autores que han
comenzado con esta técnica, nosotros
nos hemos decidido por una cirugía de
hernia discal virgen y por un nivel o como
máximo tres y evitamos la implantación
de la U en otras patologías definidas y
que requieren de otra técnica perfectamente establecida; ASI en Estenosis de
Canal que superan el 70 %, la realización
de esta técnica dejaría sin realizar una
perfecta liberación de los forámenes
radiculares y por tanto no cubriría el objetivo primordial: liberación de la compresión radicular que determina la Claudicación intermitente.
Tras la revisión de la blibiografia y de lo
obsevado en nuestro estudio, seria importante realizar un estudio prospectivo
randomizado y doble ciego para las dos
patología estudiadas y que determinasen
el valor de este nuevo implante.
Conclusiones
Tras el estudio realizado a nivel de la
Hernia Discal virgen y para poder Valorar la efectividad de este dispositivo en
relación con la prevención de una futura
inestabilidad; la conclusión es que: con lo
visto hasta ahora es imposible decir si
dicho dispositivo juega un papel determinante en dicho aspecto , pensamos que
seria necesario un estudio mínimo de mas
de 8 - 10 años para poder dar una respuesta a esta patología. En relación a la
Estenosis de Canal con Síndrome de
Bastroop, la aplicación de este dispositivo es una clara alternativa ya que determina el alivio del dolor al desaparecer el
contacto.
En la claudicación leve o moderada es una
alternativa a la laminectomia sola o con
artrodesis. Realizándose una técnica de
recalibraje (Tipo Senegas (7); dependiendo siempre de una correcta evaluación
del paciente afecto de esta patología.
Recibido: 27.01.08
Aceptado: 06.03.08
Bibliografía
1. Atlas SJ, Keller RB, Robson D, Deyo RA, Singer DE: Surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: four year outcomes from the Maine
lumbar spine study. Spine: 2000; 25: 556 - 562,
2. Korovessis P, Papazisis Z, Koureas G, Lambiris E. Rigid, semirrigid versus dynamic instrumentation for degenerative lumbar spinal stenosis: a correlative
radiological and clinical analysis of short-term results. Spine. 2004 Apr 16;29 (7). 35 - 42.
3. Lee J, Hida K, Seki T, Iwasaki Y, Minoru A: An interspinous process distractor (X STOP) for lumbar spinal stenosis in elderly patients: preliminary experiences
in 20 consecutive cases. J Spine Disord: 2004; Tech 17:72 - 78.
4. Lindsey DP, Swanson KE, Fuchs P, Hsu KY, Zucherman JF, Yerby SA: The effects of an interspinous implant on the kinematics of the instrumented and
adjacent levels in the lumbar spine. Spine: 2003; 28:2192 - 2197.
5. Panjabi MM, Takata K, Goel VK. Kinematics of lumbar intervertebral foramen. Spine 1983; 8: 348 - 357.
6. Richards JC, Majumdar S, Lindsey DP, Beaupre GS, Yerby SA: The treatment mechanism of an interspinous process implant for lumbar neurogenic
intermittent claudication. Spine: 2005; 30 : 744 - 749.
7. Samani J. Estudio Sobre un sistema semirigido U interespinosa: 106 Pacientes durante seis años: Congreso de Ortopedia 2000- Lyon Francia
8. Senegas. Mechanical supplementation by non-rigid fixation in degenerative intervertebrallumbar segments: the Wallis system. Eur Spine 1.2002 Oct; 11
Suppl2:S 164-9. Epub 2002 Jun 1.
9. Yerby SA, Lindsey DP, Kreshak J: Failure load of the lumbar spinous process. Transactions of the 47th Annual Meeting of the Orthopaedic Research Society,
February 25–28, San Francisco, CA 2001. (Abstract No. 927) (http: //www.ors.org/Transactions/47/0927.pdf) [Accessed 20 Apr 2006].
10. Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, Mehalic TF, Implicito DA, Martin MJ, et al: A multicenter, prospective, randomizedtrial evaluating the X STOP
interspinous process decompression system for the treatment of neurogenic intermittent claudication: two-year follow-up results. Spine: 2005; 30:1351–1358.
Contacto
Dr. Iñaki Arrotegui
Avda Tres Cruces S/n .46014 - Valencia-Spain.
Cell-00-34-627492961
53
Fibrosis Peri radicular Post-quirúrgica
del Raquis Lumbar: Que hacer?
Resúmen
Objetivos: La presencia de sintomatología secundaria a la fibrosis posquirúrgica tras la cirugía de la Hernia de disco y Estenosis de canal es una de las
peores noticias tanto para el paciente como para el cirujano. Se hace necesario una prevención de dicha sintomatología (Entre el 2 y el 18 % de los
pacientes la presentan tras dicha cirugía), mediante el desarrollo de una barrera física: matriz de colágeno Tipo IV, con una tripe acción A) Función de
Hemostasia, B) barrera física por la porosidad, C) función regeneradora por la matriz. Material y Métodos: Se ha realizado un estudio retrospectivo en
un total de 600 pacientes intervenidos de cirugía de raquis con abordaje del Canal; 200 pertenecían al grupo control, 400 al grupo Duragen. Tras la
cirugía se coloco el duragen tanto en la zona del defecto óseo, como en la zona de revisión de la raíz: Fenestración de anillo fibroso; foraminotomia
y sangrado de vasos epidurales como hemostasia residual, de esta manera se crea una barrera física que impide al fibroblasto del músculo poder atrapar
a la raíz tras la cicatrización del músculo .además en caso de fístula de LCR la matriz favorece el paso de fibroblastos entre la dos laminas de la dura a
través de la matriz y se produce un sellado completo del orificio. El seguimiento mínimo fue de un año y se realizaron controles clínicos y radiológicos
de forma seriada. Resultados: Del total de pacientes del grupo control; un 8 % presentaron sintomatología secundaria a fibrosis que requiero
tratamiento mediante: nueva cirugía (Fijación Lumbar: artrodesis) o colocación de un neuroestimulador. En el grupo D no se presentaron pacientes con
sintomatonología por fibrosis. 0.6 % vs. 8 %. Discusión: La evolución de los pacientes tratados con Duragen obtuvo un mejor resultado al no presentar
sintomatología por fibrosis, además en caso de fístula esta quedo sellada. En los casos en los que hubo que reoperar por otros factores: recidiva,
fragmento óseo o infección el duragen permitió una disección sin dificultad y además en el caso de la infección impidió su progresión. Conclusión: La
matriz de colágeno demostró su eficacia como barrera física impidiendo el atropamiento de raíz y por ende su sintomatología además de ser un
regenerador de dura impidiendo la existencia de fístulas.
Palabras Clave: matriz de Colágeno. Barrera Física. Cirugía en región Lumbar
Summary
Objective: The symptomatic appearance of post-operative fibrosis following surgery for lumbar disc herniation is bad news for both the patient and the
surgeon. A method of preventing this undesired outcome would be of great utility (between 2 and 18% of the patients suffer from it after said surgery).
Here we report one approach to achieving this outcome, through the development of a physical barrier: a matrix of Type I collagen, with three main
attributes: A) Haemostatic function, B) Physical barrier due to its porosity, C) Regenerating function through the matrix. Method: A retrospective
investigation was made of 600 patients whom had undergone spinal surgery with canal approach; 200 took part in the control group and 400 took part
in the DuraGen group. These procedures involved fenestration of the fibrous ring, foraminectomy and haemostasis of bleeding of epidural vessels.
Prior to wound closure, DuraGen was placed both in the area of the bone defect and in the area of the affected nerve root. Thereby creating a physical
barrier that prevents fibro tic entrapment of the nerve root. Further, in the event of CSF leakage (fistula) the matrix accomplished complete closure of
the dural defect through the process of fibroblast migration and the formation of a new connective tissue sheet continuous with the existing dura.
There was a minimum follow-up of Two year that included a series of clinical and radiological exams. Results: From all the control group patients, 8 %
showed secondary symptomatology of fibrosis that required treatment through: new surgery (lumbar fixation: arthrodesis) or placement of a
neurostimulator. There were no patients with symptomatology due to fibrosis in the DuraGen group (0.6 % vs. 8%). Discussion: The progress of
patients treated with DuraGen showed a better result since there was no symptomatology due to fibrosis. Further, in the event of fistula, the fistula was
closed. When there was a need for new surgery it was due to other causes: relapse, bone fragment or infection. DuraGen allowed an easy dissection
and in the event of infection, it prevented its progression. Conclusions: The collagen matrix proved its effectiveness as a physical barrier preventing root
entrapment and hence its symptomatology. In addition, it proved to be a regenerator of dura preventing the occurrence of fistulae.
Key word: Collagen Matrix; Physical Barrier. Lumbar Spine surgery
54
Introducción
La fibrosis peri radicular secundaria a la
cirugía discal lumbar constituye una de
las complicaciones más frecuentes
posquirúrgicas con las que se enfrentan
los especialistas del raquis. Siendo una
de las causas más importantes, de la recidiva del dolor radicular.
Después de toda intervención quirúrgica se produce siempre la formación de
tejido cicatricial alrededor de la raíz nerviosa operada y su implicación en la recidiva del dolor radicular es un tema ampliamente discutido.
fisuras. Por lo que pensamos que podíamos extrapolar los resultados al realizar la
cirugía de raquis y conseguir un perfecto
cierre y sellado de la microdiscectomia o
hemilaminectomia.
tiempo necesario para el desarrollo del
tejido cicatricial y con seguimiento al año;
2; 3 etc. Solo aquellos pacientes que presentaron sintomatología clínica tras la cirugía fueron objeto de IRM de Control.
Hemos realizado un estudio retrospectivo en
600 pacientes aplicado la matriz de colágeno
en 400 pacientes Grupo D. 200 Grupo control Intervenidos por el método Estándar antes
de la adopción de la matriz de colágeno Enero 2001.
Evaluación clínica
En la actualidad a fecha de hoy presentamos
una base de datos superior a 1000 pacientes
operados de patología de la región lumbar.
Cuando la causa es la fibrosis, el dolor
radicular reaparece entre 6-8 semanas
después de la intervención, habiendo
permanecido el paciente libre de dolor
durante este tiempo.
Ensayo Clínico
380 eran Varones
220 eran Hembras
Con una edad media de 53.4 años
(rango = 18 - 74).
La fibrosis cicatricial que se desarrolla en
las primeras semanas después de la intervención puede producir adherencias
que fijan, engloban la duramadre y/o las
raíces nerviosas.
Se aplico la barrera antiadherente como profilaxis primaria en los pacientes sometidos
por primera vez a cirugía lumbar.
Los diagnósticos en los que se utilizó la barrera antiadherente como profilaxis primaria eran
los siguientes:
Material y Métodos
Discopatía degenerativa con radiculopatía asociada. Estenosis de Canal con dolor Lumbar
por afectación facetaría o con signos de Claudicación intermitente.
En la revisión clínica que presentamos
hemos utilizado por primera vez una
matriz de colágeno puro Tipo I, ya que
se trata del colágeno más puro obtenido
del tendón de Aquiles de la Vaca Clase
IV por estar libre de priones (enfermedad que ataca al ganado bovino y que
corresponde al mal de las Vacas Locas).
Todos los animales se estabulan y crían
en los EEUU, al haberse detectado un
posible caso, El producto se ha comenzado a desarrollar en Nueva Zelanda
donde no existe zoonosis. (Duragen)
como barrera física antiadherente.
Se utilizó este producto y no otros de
los que existen en el mercado, ya que
tras el uso de dicho producto en la cirugía cerebral, se ha observado el perfecto
cierre hermético de la duramadre sin
En todos los casos se practico abordaje posterior a través de la línea media. Con técnica
de Caspar Microdiscectomia o hemilaminectomia según lo requiriese cada caso.
En todos los pacientes se sello la micro
discectomia y se cubrió la raíz expuesta Anterior y posteriormente y el saco dural. El
seguimiento mínimo fue de 2 años con un
máximo de 6 años.
Valoración de la Fibrosis
Mediante RNM con intensificación con
Gadolinio, y realizadas como mínimo 3
meses después de la cirugía, ya que es el
En cada paciente se valoró:
1. Presencia o no de radiculopatía, recorrido topográfico de la misma.
2. Maniobras de estiramiento de la raíz.
3. Examen neurológico completo de la
función motora y sensitiva.
4. Grado de satisfacción del paciente.
Resultados
Basándonos en nuestro estudio Hemos
podido comprobar que de estos primeros 200 pacientes ninguno necesito nueva cirugía debido a patología algica por la
fibrosis peri radicular, no obstante y después de estas cirugías podemos adelantar la necesidad de reoperación en 4 casos por fibrosis peri radicular ( siempre
en la parte anterior de la raíz la que se
encuentra pegada al anulus y ligamento
común anterior y que de forma frecuente es informada como recidiva discal y
no es sino fibrosis de restos de anulus y
ligamento común Anterior.
Después de la revisión efectuada en el
grupo Duragen (4 pacientes un 2 %; podemos considerar el resultado como altamente Satisfactorio y estadísticamente
significativo después de realizar la prueba del Chi cuadrado p <0.01 (Figura 1).
En relación al Grupo Control (Figura 2).
Se realizaron 200 intervenciones mediante las mismas técnicas que en el grupo
Duragen.
Se pudo cuantificar un total de un 8 %
de fibrosis (16 pacientes) que necesito
de tratamiento paliativo mediante
Artrodesis del segmento afecto como se
recomienda por la mayoría de autores
para mitigar dicho proceso algico, aun-
55
que los resultados de mejoría nunca llegan a ser óptimos ya que dolor
neuropatico persiste una vez el paciente
fue afectado por la fibrosis.
Solamente aquellos pacientes que desarrollan sintomatología en la visita
postoperatoria, son examinados mediante IRM con gadolinium y aquellos informados como afectos de Fibrosis son de
nuevo evaluados y posteriormente conducidos o bien, hacia la unidad del dolor
o hacia una intervención; El total de
reintervenciones con cirugía fue de 16
pacientes.
En la Figura 3 se muestra de forma estadística la necesidad o no de reoperación
que fue de p<0.01. Mediante la prueba
del Chi cuadrado.
Discusión
Figura 1. Grupo matriz de Colageno, flecha indicando tejido endogeno que
formó la barrera antiadhesiva, raiz libre.
Figura 2. Fibrosis tras microdiscectomia a derecha.
56
La de ambulación determina fenómenos
elongación de las raíces nerviosas
lumbares. Cuando a estos fenómenos
neurodinámicos se opone la fijación rígida de la raíz nerviosa o de la duramadre
por la densa fibrosis cicatricial, el resultado es el dolor, debido a la tracción a que
son sometidas estas estructuras.
A partir de aquí la actividad cotidiana del
paciente va ha desencadenar un cuadro de
dolor crónico, en cuya fisiopatología intervienen al parecer factores de tipo mecánico y bioquímico: a la agresión mecánica que
supone la compresión y estiramiento de
los elementos neurales, provocando el trastorno del transporte axonal y la isquemia
de las fibras nerviosas, se añade la liberación de Fosfolipasa A desde el núcleo pulposo, en la zona de la discectomía, la cual
tiene un efecto inflamatorio directo al contacto con la raíz espinal y la duramadre y
además activa la cascada del Ácido
Araquidónico, dando lugar a la producción
masiva de Prostaglandinas E1 y E2
Yleukotrieno B que exacerban el proceso
inflamatorio regional (8), Según el estudio
multicéntrico (9) en pacientes sometidos
postoperatorias es un objetivo esencial
para el éxito de la cirugía de la columna
lumbar, no solo con el fin de disminuir
los síntomas, sino también para mejorar
la probabilidad de éxito de las
reintervenciones.
Probability of not Requiring Re-operation
Re-operation Rate Curve (Excluding Patients > 27 Months Elapsed Since Surgery)
Kaplan-Meier Curve
Survival Distribution Function
1.00
0.75
0.50
0.25
0.00
0
5
10
15
20
25
30
Months Elapsed
STRATA:
Censored group= DuraGen
Censored group= Standar
group= DuraGen
group= Standr
Figura 3. Indice de reoperación de los dos Grupos ( P<0.01).
a laminectomía y/o discectomía lumbar
primaria, se demuestra definitivamente la
relación significativa entre la cantidad de
fibrosis peridural (cuantificada mediante
RNM) y recidiva del dolor radicular, afirmando que los pacientes con una extensa
fibrosis tienen 3.4 veces más posibilidades de presentar recidiva del dolor (5).
El porcentaje estimado de resultados clínicos insatisfactorios después de la cirugía lumbar oscila entre el 5% y el 15 %
(2). Estos pacientes encarnan el denominado» Síndrome de la Cirugía Raquídea
Fracasada» o Failed Sack Surgery
Syndrom « (F.S.S.S.) y se ha sugerido que
la fibrosis es un factor etiológico significativo hasta en el 30 % de estos enfermos (7).
Cuando la causa es la fibrosis, el dolor
radicular suele reaparecer entre 6-8 semanas después de la intervención, habiendo permanecido el paciente libre de
dolor durante este tiempo (12).
Nuestra experiencia y la de otros autores (25,26) pone de manifiesto que la
fibrosis y las adherencias aumentan
significativamente las dificultades técnicas
en las reintervenciones y el riesgo de producir lesiones iatrogénicas. Todo esto se
ha modificado desde el uso de la matriz
de colágeno (19.20.21) ya que en los casos reintervenidos del ensayo que fueron 4, la disección de la raíz así como la
Hemilaminectomia previa se realizo gracias al plano que queda de tejido
conectivo que se forma después de la
reabsorción de la matriz y que permite
un trabajo con muchos menos riesgos
de lesión de la raíz y/o saco dural.
Hasta la fecha; se venia preconizando que
(14): Las intervenciones para tratar exclusivamente la fibrosis peridural tienen unos resultados claramente desfavorables y están relativamente contraindicadas. La consecuencia
del F.S.S.S. motivado por la fibrosis peridural
es un paciente operado que tiene dolor, lo
cual condiciona de manera importante su reincorporación al trabajo y otras actividades cotidianas, llegando en algunos casos a provocar situaciones realmente incapacitantes. Gracias al uso de la matriz de colágeno nuestro
punto de vista es agresivo en el tratamiento
de esta patología. Abordaje posterior comenzando por el lado contra lateral y en principio
realizar una liberación radicular para posteriormente terminar con una Artrodesis
Circunferencial / P.L.I.F. Por todo lo anteriormente expuesto, la prevención o inhibición de la fibrosis y las adherencias
Una gran variedad de materiales sintéticos tales como el silastic, metacrilato,
espumas y membranas sintéticas, y los
naturales como son los injertos de grasa
libre, e incluso los injertos óseos, Han sido
examinados en modelos animales respecto a su potencia para inhibir la formación
de tejido cicatricial después de la cirugía
(13.15.25.26).
No obstante, nuestra primera impresión
tras valorar los resultados es que:
1. la barrera física puede ser realmente
un eficaz instrumento que permita mejorar las posibilidades de éxito de la cirugía de la columna lumbar.
2. No necesita curva de aprendizaje no
produce reacciones adversas ni presenta
contraindicaciones en la cirugía primaria.
3. En caso de puntura dural permite su
sellado al ser la matriz regeneradora de
duramadre.
4. El colágeno base de este producto tiene acción hemostática.
5. El coste de uso del producto en nuestro ensayo Clínico fue inferior al coste de
reoperación de estos 16 pacientes mediante artrodesis circunferencial. (FIG I)
(solo se evaluaron los gastos médicos sin
entrar a valorar la Incapacidad Laboral
Transitoria y afectación social).
Tras realizar este ensayo que comenzó
en el año 2001 junto con todo el resto
de estudios realizados han permitido que
la matriz de colágeno tipo I clase IV obtenga la marca Comunidad Europea para
su uso como barrera física para la prevención de la fibrosis: Hoy es denominada Duragen plus.
Recibido: 17.11.07
Aceptado: 20.02.08
57
Bibliografía
1. Alkay RN, KIM DH. Prevention of postlaminectomy epidural fibrosis using bioelastic materials. Spine. 2003 Aug 1;28(15):1659-65.
2. Andersson G, Svensson HO. Prevalence of low back pain SPRI Rapport 1979. 22 -23.
3. Been RT, Wood PHN. Pain in the bacK An attempt to estimate the size of the problem. Rheumatol Rehabil 1975. 14: 121128.
4. De Divitiis E, Spaziante R, Stella L, et al. Surgery of the lumbar intervetebral disc. Neurochirurgia 1984. 27: 16-19.
5. De Tribolet N, Robertson JT. Lack of postdiscectomy adhesions following application of ADCON-L:a case reportot Eur. Spine J. (1996) 5 (Suppl 1): S18-S20.
6. Ebeling U, Reichenberg W, Reulen H J, et al. Ergebniss der mikrochirurgische lumbalen bandscheibenoperation. Neurochir (W) 1986. 26 : 12-17.
7. Espersen JO, Kosteljanetz M, Halaburt M, et al. Predictive value of radiculography in patients with lumbagosciatica. A prospective study (part II). Acta
Neurochir (Wien) 1984, 73: 213-221.
8. Fager CA, Freiderg SR. (1980) Analysis of failures and poor results of lumbar spine surgery. Spine.1980. 5: 87-94.
9. Faen N. Morbiditístatistics in an insurance of survey. Nor Med 1979. 23: 638.
10. Frederickson RCA. ADCON-L: a review of its development, mechanism of action, and preclinical data, Eur. Spine J. (1996) 5 (SuppI1): S7-S9.
11. Goald HJ. Microlumbar díscectomy, follow-up of 147 patients. Spine 1978.3:2
12. Goodsell JO. Correlation of ruptured lumbar disc with occupation. Clin Orthop 1967.50: 225.
13. Haq I. Cruz-Almeida Y. Postoperative fibrosis after surgical treatment of the porcine spinal cord: a comparison of dural substitutes. Invited submission from
the Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2004.m J Neurosurg Spine. 2005 Jan;2(1):50-4.
14. Hudgíns RU. The role of microdiscectomy. Orthop Clin North Am 1984.14: 589-603l.
15. Jinnin. M An experimental study on the prevention of postlaminectomy scar formation: efficacy of interpositional collagen-sponge] Nippon Seikeigeka
Gakkai Zasshi. 1995 Apr;69(4):198-208. Japanese.
16. Kelsey J. An Epidemiological study of the relationship between occupations and acute herniated lumbar intervertebral discs. International J of Epidemiology
1975,4:3 197 - 205.
17. Mitar WJ, Barr JS. Rupture of intervertebral disc with involvement of the spinal canal. N England J Med 1934. 2,11: 210 215.
18. Petrie JL , . Ross JS. Use of ADCON-L to inhibit postoperative peridural fibrosis and related symmtoms following lumbar disc surgery: preliminary reportoEur.
Spine J.(1996) 5 (SuppI1): S10 – 87
19. Narotam PK, van Dellen JR, Bhoola KE>,Raidoo D: Experimental evaluation of collagen s-pongeas a dural graft. Br J Neurosurg 19937:635-641,
20. Narotam PK, van Dellen JR, Bhoola KD: A clinicopathological study ot collagen sponge as a dural graft in neurosurgery. J Neurosurg 1995 82:406-412,
21. Narotam PK, Gousseau A., McGinn G., Use ot Collagen Matrix (DuraGen) tor DuraPlasty in Neurosurgery, presented at the Congress of Neurological
Sürgeons Annual Meeting, 2000 San Antonio TX,
22. Reegan J. Alterations of the lumbar curve related to posture and seating. J.Bone Jt Surg (Amer) 1953. 35: 589-591.
23. Robertson JT. Role of peridural fibrosis in the failed back: a review. Eur. Spine J.(1996) 5 (SuppI1):S2-S6
24. Spangfort EV. The lumbar disc herniation. A computeraided anaysis of 2504 operations. Acta Orthop Scand (Suppl)1972. 142: 1-95.
25. Tasui CE, Martinez G. Evaluation of DuraGen in preventing peridural fibrosis in rabbits. Invited submission from the Joint Section Meeting on Disorders of the
Spine and Peripheral Nerves, March 2005. J Neurosurg Spine. 2006 Jan;4(1):51-9.
26. Temel SG. A new material for prevention of epidural fibrosis after laminectomy: oxidized regenerated cellulose (interceed), an absorbable barrier. J Spinal
Disord Tech. 2006 Jun;19(4):270-5.
27. Weber H. (1983) Lumbar disc herniation. A controlled prospective study with ten years of observation. Spine1983. 8: 131 - 140.
28. Williams RW. Microlumbar discectomy. Spine 1978. 3: 175-182.
Contacto
Avda Tres Cruces S/n .46014 - Valencia-Spain.
Cell-00-34-627492961
58
Middle cerebral artery aneurysms: challenges for
microsurgical approach
Paulo Henrique Pires de Aguiar, MD, PhD 1,2, Pedro Augustto de Santana Júnior, MD 1,2, Alexandros
Theodorus Panagopoulos, MD 1,2, Marcos Vinícius Calfat Maldaun MD, PhD 1,2, Joel Augusto Teixeira,
MD 1,2, Renata Simm, MD 1,2, Cristiana Araújo, MD 1,Gustavo Isolan, MD, PhD 3.
1 - Santa Paula Hospital, Sao Paulo, Brazil, 2 - Sao Camilo Hospital, Sao Paulo, Brazil, 3 - Hospital of Clinics, Porto Alegre, Brazil.
Abstract
The authors present their series about middle cerebral artery (MCA) aneurysms. They discuss anatomical aspects as well as the
results and complications of surgical treatment. Besides, they defend the idea that for having good results, it is necessary an extent
Sylvian´s cistern dissection, permitting an adequate exposure of the aneurysms and their relationships not only with the MCA but
with its branches, emphasizing too the not usefulness of temporary clipping in the approach of this pathology.
Key Words: middle cerebral artery aneurysms, anterior circulation aneurysms, endovascular treatment, aneurysm clipping.
Introduciton
Aneurysms arising from the middle cerebral artery are responsible for 19,3% to
25% of all surgically treated aneurysms [1].
The frequency of bilateral aneurysms
reaches almost 14,9% and multiple
aneurysms reaches almost 35,1%. The
relationship between female/male
occurrence is 2:1 [1].
As a rule, the aneurysms of middle cerebral artery arise in bifurcation or
trifurcation, in special in the central
portion of Sylvian fissure. Seldom they
are originated from the anterior temporal or the lenticulostriate branches. Rarely
they are also found in distal portion of
middle cerebral artery, being frequently
associated with infections (micotic
aneurysms). The aneurysms of middle
cerebral artery could be placed in mirror
image, and many times is very difficult to
identify them by angiography when
ruptured. They can have calcifications and
clots inside their walls. Sometimes the
serpiginous pattern of these aneurysms
could be seen [2]. Giant aneurysms may
involve the M1 and M2 segments causing
difficulties for clipping them, and multiple
aneurysms may be present in the same
middle cerebral artery.
Casuistic and Methods
Thirty patients with 39 middle cerebral
artery aneurysms were surgically treated
between July 1995 and September 2007.
The total number of aneurysms surgically
treated by the main author during this
above mentioned period was 136
aneurysms. Thirty six craniotomies were
accomplished and all records about
clinical data and radiological features were
reviewed. The surgical histories and
technical difficulties were sampled and
analyzed as well as the complications.
Results
The authors reported 39 aneurysms of
middle cerebral artery in 30 patients
microsurgically operated. The author sent
only 2 patients to endovascular
management (2 patients in 32) due to
very bad clinical conditions. No option
of endovascular treatment was given to
patients in good clinical and neurological
conditions. Seven patients were male and
23 female. The average age was 54 years
old (ranged from 33 to 69). Bilateral
aneurysms were treated in 9 patients (all
patients belong to female group). Intra
operative rupture was observed in only
59
one patient and the bleeding was easily
controlled during the dissection of the
neck and clipping. Ten patients were
treated till the third day after the
subarachnoid haemorrhage and 14
patients after the acute period (after 12
days). Six patients had their aneurysms
diagnosed incidentally. No mortality was
observed at the intra operative and post
operative steps. Thirteen aneurysms had
the diameters between 2cm and 2.5cm,
and only 1 almost 3 cm. Twenty six
aneurysms were small than 2.0cm at
angiographic studies. Post operative
severe disability was observed in 2
patients treated in acute phase (2 patients
in seven patients).
Table 1 – Summary of some epidemiological, clinical, radiological and surgical aspects of patients
harbouring of middle cerebral artery aneurysm.
Casuistic: 39 aneurysms of 30 patients submitted to surgical treatment.
Age: 54 year-old (ranged from 33 to 69).
Gender: 7 male / 23 female.
Diagnostic procedures: Digital angiography in 30 patients, angiography by tomography with 3D reconstruction in 4 patients.
Incidental aneurysms: 6 patients.
Bilateral aneurysms: 23.07%
Acute phase treatment: 10 patients.
Treatment after 12 days: 14 patients of the 24 patients with subarachnoidal haemorrhage.
Giant aneurysms: 1 aneurysm in 39 Intra operative rupture: 1 patient in 30 patients or 1 aneurysm in 39 aneurysms
Mortality rate: 0%
Illustrative cases
Case 1 - Female, 42 years-old patient,
harboring of ophthalmic artery and
middle cerebral artery aneurysms. Both
aneurysms were discovered incidentally
due to chronic headache. The post
enhancement TC showed a middle cerebral artery aneurysm (Figure 2A),
confirmed by MRI (Figure 2B). The lateral view of angiogram showed ophthalmic
aneurysm artery, partially inside the
cavernous sinus and the AP (Figure 2C)
view showed better the middle cerebral
artery aneurysm (Figure 2D). The
microsurgical dissection of sylvian cistern
is essential for the basic approach of
60
middle cerebral artery (Figure 2E). The
dissection of proximal and distal side of
the neck of the aneurysm is very important
before clipping (Figure 2F). The clip should
be applied parallel to main trunk of middle
cerebral artery (Figure 2G).
Case 2 - Female, 62 years-old patient in
the seventh day of severe headache was
admitted to emergencies, and after TC scan
(Figure 3A) showing Sylvian haematoma, an
angiogram was performed and diagnosed
a middle cerebral artery aneurysm (Figures
3B and 3C). A pterional craniotomy was
accomplished and Sylvian´s cistern was
opened (Figure 3D). The clip was placed
after dissection of small branches placed
over the aneurismal fundus surface (Figure 3E).
Case 3 - Male, 52 years-old patient with a
severe systemic arterial hypertension was
admitted to the hospital with an acute
strong headache. The diagnosis was made
by the Cerebral Spinal Fluid because the
blood was not showed by CT scan and
the Angiography demonstrated a large
middle cerebral artery aneurysm (Figures
4A and 4B). He was submitted to a pterional
craniotomy approach and after a careful
Sylvian cistern dissection (Figures 4C - 4F),
the aneurysm was identified (Figures 4G –
4I) and clipped (Figures 4J and 4K) without
the necessity of temporary clipping.
Figure 2A / Figure 2B
Figure 2C / Figure 2D
61
Figure 2E / Figure 2F / Figure 2G
Figure 3A
Figure 3D / Figure 3E
62
Figure 3B / Figure 3C
Figure 4A / Figure 4B
Figure 4C / Figure 4D
63
Figure 4E / Figure 4F
Figure 4G / Figure 4H
Figure 4I / Figure 4J / Figure K
64
Discussion
Microsurgical Anatomy of Middle Cerebral Artery
In its origin, the middle cerebral artery is
twice bigger regarding its diameter than the
anterior cerebral artery. The lenticulostriate
group of perforating arteries arises in the
proximal trunk of the middle cerebral artery
before the bifurcation or the trifurcation
(M1 trunk) and are source for the
perforated substance anterior placed posterior and superiorly. These branches
supply the inominate substance, the
rostral commeasure, putamen, lateral
portion of pallid globe, anterior half of
internal capsule and the head of caudate
nucleus [3].
According to Rhoton et al., 1979, [4,5,6],
there are 4 to 19 lenticulostriate arteries
which in their pathway are close to terminal branches of anterior recurrent
artery (Heubner‘s artery) [4,5,6]. Grand,
1980 [7], described 3 types of perforating
arteries according to origin point in the
middle cerebral artery course:
1. In 14%, the perforating arteries with
great diameter are more frequent in the
first half of M1.
2. In 39%, they arise in the distal half of
distal M1 segment, just before its
bifurcation
3. In 47%, they arise as perforating arteries
with big outer diameter after the major
division of M1 segment. The interruption
of one perforating branch, during a
temporary or wrong permanent clipping
could send a disastrous neurological
deficit [8].
Lang and Dehling, 1980 [9], concluded that
if a length of 5-8 mm is included in bifurcation
area, then a bifurcation of middle cerebral
artery occurs only in 20% [9]. Jain, 1964,
[10] emphasized that the middle cerebral
artery has bifurcations in 90%.of the cases
and 10% of trifurcations. However, Lang and
Dehling, 1980 [9] described such a
trifurcation on the right in 43% and on the
left in 65,4%. Quadrofurcations were
observed in their material in about 24%
as well as a pentafurcations in 2.96%. If
the furcations are observed from this
point, then they concluded that the
bifurcations are seen in 70% [9]. Umansky
et al 1985 described 71%, more frequent
on the right side than on the left [11].
The distance of the furcation area from
the arachnoid at the entrance of vallecular
cistern is 24 mm in average (ranged from
11 to 39 mm. according to Lang and
Dehling [9].
Figure 1A
Neurological symptoms and signs
Neurological deficits are due to many
different mechanisms: direct expansive
effect caused by the volume of giant
aneurysms, hemorrhage, and vasospasm.
Symptoms could be inserted in a spectrum
of several grades: since minimal sensation
of loose of muscular tonus to a severe
hemiplegia, predominantly in arms and
face. Intracerebral hematomas are more
associated to aneurysms of middle cerebral artery than others aneurysms [1].
Twenty four patients with subarachnoidal
haemorrhage were treated in acute phase
and 6 patients with incidental aneurysms
were treated harbouring of headache
characterized by migraine.
Figure 1B
Position and Craniotomy
The position of the patients head is a
rotation of 45° grades and deflection
toward the floor, positioning the malar
bone on the top of the surgical view. The
head is fixed by means of Mayfield or
Sugita devices. The pterional approach is
the best choice for the most types of
aneurysms including middle cerebral
artery. In this case we should accomplish
a more extensive craniotomy to the temporal side [1]. In our cases pterional
craniotomy was performed drilling the
sphenoid wing (Figures 1A, 1B e 1C).
Intradural exposition
The dissection of sylvian cistern should
be complete as well as the basal cisterns
Figure 1C
in order to have a proximal control of
carotid artery and middle cerebral artery.
The sylvian cistern ought to be open near
the orbital portion of frontal lobe and be
continued toward proximal to distal, lateral to medial, and the end portion of
sylvian cistern. In multiple aneurysms, just
in case a mirror aneurysm, the same could
be clipped depending on the length. It is
easier to clip the aneurysm in the other
side if there is a shorter M1 contra lateral segment [12].
65
If in the acute phase the cistern is very
difficult to be opened due to adherences,
we should insert at first an external
ventricular shunt in order to decrease the
brain oedema. In some cases when
haematoma of temporal lobe is huge, the
best approach is though this point,
draining the clots with care and special
attention to the aneurysm‘s dome or
neck which may be involved by the clots.
Temporary clips could be very useful in
acute phase aneurysm surgery. In all
surgeries of our series were not necessary
temporary clips.
The proximal and distal portion of the
aneurysm neck need to be full dissected
and visualized in order to clip completely
the whole aneurysm neck. The perforating
arteries originated in M2 could adhere to
the aneurysm dome or neck and should
be dissected to avoid clipping them. If the
aneurysm dome is so big that does not
allow inserting the clip, the bipolar
coagulation could be necessary. In small
aneurysm only a small semi curve clip must
be used, however in bigger or giants, more
than on with long blades are frequently
used [13].
Transcranial Doppler is used to monitoring
the clipping result regarding the middle cerebral artery blood flow during or after
the surgery as well as to monitoring the
evolution of an eventual vasospasm [14].
Details of positioning of the patient for
approaching a middle cerebral artery
aneurysm by a pterional craniotomy. Figure 1A illustrates a 45o. rotation with a
small deflection of the head for
performing the pterional approach (Figure 1B) and, consequently, an adequate
Sylvian fissure exposure after the opening
of the dura (Figure 1C).
Recibido: 14.10.07
Aceptado: 14.01.08
References
1. FLAMM ES, FEIN JM. Middle cerebral artery aneurysms. In: Cerebrovascular surgery. FEIN JM, FLAMM ES.(eds), Vol III, Springer –Verlag, New York, Chapter
9, 1985, pp861-877.
2. SEKHAR LN. Middle cerebral artery aneurysms. In: Cranial Microsurgery. Approaches and techniques. SEKHAR LN, DE OLIVEIRA E (eds), Thieme, New York,
Chapter 25, pp 260-277, 1999
3. KAPLAN HA. The lateral perforating branches of the anterior and middle cerebral arteries. J Neurosurg 23:305-310, 1965.
4. RHOTON AL, SAEKI N, PERLMUTTER D, ZEAL A. Microsurgical anatomy of common aneurysm sites. Clin Neurosurg 26:248-306,1979.
5. RHOTON AL Jr, FUJII K, FRADD B. Microsurgical anatomy of the anterior choroidal artery. Surg Neurol 12:171-187,1979
6. RHOTON Jr AL, FUJII K, SAEKI N, PERMUTTER D, ZEAL A. Microsurgical anatomy of intracranial aneurysms. In: Cerebro vascular surgery. FEIN JM,
FLAMM ES.(eds), Vol III, Springer – Verlag, New York, Chapter 1, 1985, pp607-665.
7. GRAND W. Microsurgical anatomy of the proximal middle cerebral artery and internal carotid bifurcation. Neurosurgery 7:215-218,1980
8. HERMAN LH, OSTROWSKI AZ, GURJIAN ES. Perforating branches of the middle cerebral artery. Arch Neurol 8:32-34,1963
9. LANG J, DEHLING U. A. Cerebri media, Abganszonen und Weiten ihrer Rami corticales. Acta Anat. 108:419-429,1980
10. JAIN KK. Aberrant roots of the abducent nerve. J Neurosurg 21:349-351,1964
11. UMANSKY F, GOMES FB, DUJOVNY M, DIAZ FG, AUSMAN JI, MIRCHANDANTI HG, BERMAN SK. The perforating branches of middle cerebral
artery: a microanatomical study. J Neurosurg 62:261-268, 1985
12. DE SOUSA AA, DELLARETTI FILHO MA, FAGLIONI Jr W, CARVALHO GTC. Unilateral pterional approach to bilateral aneurysms of the middle
cerebral artery. Surg Neurol 63(S1):1-7,2005
13. SUGITA K. Aneurysm. In: Microneurosurgical Atlas, SUGITA K (ed), Springer Verlag, Berlin, 1985, Chapter III, pp10-60
14. SAKUMA J, SUZUKI K, SASAKI T, MATSUMOTO M, ONUMA M, KAWAKAMI M, ITAKURA T, KODAMA N. Monitoring and preventing blood flow
insufficiency due to clip rotation after the treatment of internal carotid aneurysms. J Neurosurg 100:960-962, 2004.
Comments to be sent to:
Pedro Augustto de Santana Júnior, MD.
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66
Comentario
He revisado el articulo de Pires Aguiar et al, sobre aneurismas de la arteria cerebral media. Analizando una pequeña serie
personal de aneurismas de esta localización se hace una revisión exhaustiva del capítulo de estos aneurismas. Varios aspectos me
parecen relevantes de comentar. Del punto de vista del estudio, nosotros preferimos casi siempre el estudio con angiotomográfía
en el caso de aneurismas silvianos rotos, dado que tratamos la mayoría de nuestros pacientes en la fase aguda de la HSA con
microcirugía. Cuando tenemos pacientes con aneurismas gigantes, fusiformes o disecantes, se realiza un estudio de la arteria
carótida externa complementario, dado que normalmente preferimos revascularizar una rama silviana con la arteria temporal
superficial para excluir en forma más eficiente un aneurisma de este tipo, cuando existen ramas que nacen del saco. La rotación
de la cabeza para nosotros no es relevante, dados los microscopios modernos que hoy existen. Lo que si es importante es
realizar una craneotomía frontal un poco más extendida a medial, dado que habitualmente la visión del cirujano se realiza por el
lado frontal de la craneotomía, porque el lóbulo temporal está anatómicamente sobre el aneurisma. Del punto de vista técnico,
utilizamos casi siempre clipaje transitorio desde el año 2001 porque es muy seguro, bien tolerado en la arteria cerebral media
distal a M1, que dicho sea de paso es el sitio de anastomosis más común en los bypass cerebrales y tolera una hora de clampeo
con la anestesia EV moderna sin problemas. Los casos en que no usamos clipaje temporal son cuando existe una ateromatosis
marcada de M1, en el sitio ideal para el clip temporal, cuando el aneurisma es de M1 proximal, dado que existe riesgo de lesionar
las lenticuloestriadas laterales, y cuando el aneurisma es pequeño. En aneurismas grandes o gigantes realizamos apertura del saco
y remodelación con bipolar para un clipaje más anatómico. Preferimos la técnica de clipaje paralela a la bifurcación silviana, en eso
difiero de lo que se muestra en la Figura IIc, dado que al colocar el clip perpendicular, no se reconstruye la bifurcación, además
ésta se retrae levemente, lo que puede provocar un accidente con rotura si hay ateromatosis del cuello y deja remanente
habitualmente hacia posterior oculto a la visión del cirujano. Me llama la atención que a pesar de haber un caso de aneurisma
gigante, no se haya usado clip temporal, esto puede tener que ver con el tipo de anestesia. En cuanto a la rotura (o resangrado)
intraoperatorio, es un parámetro difícil de evaluar aisladamente, dado que en mi experiencia personal, habitualmente abro
siempre el saco ampliamente para comprobar el clipaje en los aneurismas normales y para adecuar el saco y el cuello al clipaje en
aneurismas más complejos.
Este es un trabajo muy bien escrito, que analiza los aspectos más relevantes de los aneurismas silvianos y sin duda viene a
enriquecer nuestra revista.
Coordinador Capítulo Vascular
Sociedad de Neurocirugía de Chile.
67
Hemorragia subaracnoidea: Presentación inusual de
una trombosis de senos venosos.
Caso Clínico y Revisión de Literatura.
George Chater Cure1,Nicolás García Roldán1,Germán Peña Quiñones2, Enrique Jiménez Hakim3.
1. Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Universidad El Bosque.
2. Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Titular de Neurocirugía,
Universidad El Bosque.
3. Neurocirujano Jefe Sección de Neurocirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Asociado de
Neurocirugía, Universidad El Bosque.
Resumen
La hemorragia subaracnoidea (HSA) usualmente sugiere la presencia de una lesión vascular, tal como ruptura de un aneurisma o
sangrado de una malformación arteriovenosa. El hallazgo de una HSA se considera una urgencia neuroquirúrgica y se debe tratar
con mucha delicadeza. La HSA puede ser secundaria a otras causas, y por tal razón se debe estar pendiente de los examenes a
realizar para conocer la causa de esta. Otra causa poco frecuente de HSA e la Trombosis de Senos Venosos (TSV). La TSV es
difícil de diagnosticar y se complica aún más su diagnóstico cuando se presenta con HSA. El objetivo de este artículo es la
presentación de un caso de trombosis de seno venoso y revisar la literatura al respecto.
Palabras claves: Hemorragia Subaracnoidea, Trombosis de Senos Venosos Cerebrales.
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) usually suggests the presence of a vascular lesion as a ruptured aneurism or a bleeding from an
arterial-venous malformation. The finding of a SAH is considered a neurosurgical emergency and it should be treated as that.
SAH can also be caused by other etiologies and for this reason the cause of this finding should be investigated. Cerebral Sinus
Thrombosis is one rare cause of SAH. Cerebral Sinus Thrombosis is usually difficult to diagnose and the presence of a SAH
increases the difficulty of diagnosing this entity. The objective of this article is to present a case report and to review the literature
with respect to this case.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino de 16 años
de edad quién consultó por presentar
cefalea de intensidad 6/10, opresiva, tomó
acetaminofen con leve respuesta, al día
siguiente presentó nauseas y varios episodios de emesis, consultó a un medico
quién pensó que se trataba de un episodio de gastritis y le dió manejo sintomático. La paciente permaneció sin mejoría
de la sintomatología y presentó posteriormente un episodio convulsivo tónico
68
clónico generalizado de 30 segundos de
duración. Consultó a otra institución en
donde iniciaron Fenitoina y solicitaron
TAC de cráneo simple, y por hallazgos,
la remiten a nuestra institución (Figura 1).
En ese momento la paciente estaba con
cefalea moderada, sin otra sintomatología.
Como antecedentes de importancia presentaba la ingesta de anticonceptivos
orales para regular trastorno de ciclo
menstrual. Al examen físico se encontró
una paciente con signos vitales normales
(F.C 78 F.R. 17 T.A 107/76), esfera mental normal, pares craneanos normales incluido fondo de ojo, ligera hipoestesia en
miembro superior derecho, con leve rigidez de nuca al final de la flexión. En la
TAC se observó imagen de hemorragia
subaracnoidea en región parietal izquierda, e imagen probable de “pseudo-delta”
(Figura 2), por lo cual se toma resonancia
nuclear magnética (RNM) de cerebro con
fase venosa que confirma trombosis
venosa de seno Sagital superior y del seno
transverso izquierdo (Figura 3,4).
Reporte de casos
Figura 1. TAC cráneo simple, con hemorragia subaarcnoidea de la convexidad parietal izquierda.
Figura 4: Angiografia con Fase Venosa donde se observan en A y B la trombosis del
Seno Sagital Superior y del seno transverso derecho.
Por lo tanto se inició manejo con anti-coagulación (heparina no fraccionada); durante su
hospitalización la paciente presentó signos de
hipertensión endocraneana dados por emesis,
diplopía, lesión del sexto par derecho, y cefalea, se tomó control de RNM cerebral y se
evidenció progresión de la trombosis venosa
al seno sigmoideo del mismo lado, se continuó manejo para hipertensión endocraneana,
anticoagulación (Warfarina) y antiepileptico
(Oxcarbacepina). La paciente hasta el momento ha seguido asintomática, con mejoría de diplopía.
Diagnósticos Diferenciales de HSA
* Aneurismas Cerebrales
* Malformación Arteriovenosas (MAV)
* Idiopáticas
* Otros
o Discrasias Sanguíneas
o Angiopatía Cerebral Amiloidea
o Fistula Artero-Venosas Dural
o MAV Espinales
o Metástasis Cerebrales
o Tumores del SNC
o Disección Arterial
o Trombosis de Senos Venosos Cerebrales
o Apoplejía Hipofisaria
o Abuso de Cocaina
Tabla 1: Causas de HSA
Discusión
Figura 2. Tac de cráneo simple, evidencia signo
de delta vaci.
Figura 3: Resonancia Magnética Cerebral donde
se observa hiperintensidad a nivel del seno sagital.
La causa mas común de una HSA es la ruptura de un aneurisma cerebral. Hay muchas
otras causas de HSA(3,19,24) (Tabla 1). La trombosis de senos venosos es una causa rara
de HSA. Hasta la fecha solo hay 16 casos de
trombosis de senos Venosos Cerebrales manifestándose con HSA publicados en la Literatura (1,6,9,11,12,22).
La incidencia de trombosis de senos
venosos es difícil de determinar. En la
primera mitad del siglo veinte se realizaba en autopsias, en ese entonces presentaba una incidencia de 0.4 por un
millón de muertes por año (9). Con el uso
de la resonancia magnética se ha aumentado el diagnóstico de esta patología. La
morbilidad y mortalidad asociada a esta
patología han disminuido de ser entre el
30 al 50% a menos del 10 %. En aquellos
casos en que no se le da tratamiento, la
mortalidad aumenta hasta el 48%(5).
El diagnóstico de esta entidad puede ser
difícil de realizar por la variación de sus
manifestaciones clínicas y formas de presentación (7,2). La TSV puede manifestarse desde varios minutos a varias semanas después. La cefalea es el síntoma más
común, 95%, seguido de diferentes síntomas como lo son crisis convulsivas en
el 47%, síntomas focales en el 43% y
papiledema en el 41%. El 39% de pacientes presenta algún grado de alteración
del estado de la conciencia, en donde el
estado de coma puede llegar al 15% de
los casos (10).
69
Cuando sólo están comprometidas las
venas corticales sin extensión hacia los
senos dúrales, el cuadro clínico puede ser
similar a un accidente cerebro vascular.
En caso de que esté comprometido el
sistema venoso profundo el cuadro clínico se manifiesta con alteración del estado de la conciencia asociado a anormalidades pupilares y de los movimientos
oculares. Hay ocasiones donde la trombosis del seno cavernoso puede ser secundaria a una celulitis facial o a infección de los senos paranasales, caso en el
cual se produce un síndrome localizado
que se manifiesta con proptosis, equimosis, y oftalmoplegía dolorosa (10).
La Fisiopatología exacta de la HSA secundaria a una TSV es desconocida. Se
cree que es producida por ruptura de
las venas corticales delgadas que drenan
hacia los senos. Esto puede ser secundario a aumento de la presión dentro de
estas venas (1). Hay más de 100 causas
de TSV, pero puede ser idiopática hasta
Locales
El hallazgo más común en la Tomografía
Axial Computarizada (TAC) es la presencia de HSA en la convexidad (Figura 1) a
diferencia de la presencia de HSA basal
como es el caso de los aneurismas (1,12).
Para realizar el diagnóstico de TSV se debe
documentar la presencia del trombo. La
Angio-Resonancia y el Angio-TAC con
fase venosa son estudios no invasivos y
preferidos a la angiografía cerebral (13, 15,25).
El TAC con medio de contraste nos puede mostrar el signo patognomónico de
la “Delta vacía” (Figura 2) en solo 20%
de los casos (10). La Angio-Resonancia es
un estudio imagenológico que nos ayuda a excluir otros diagnósticos y va a de-
Sistémicas
Medicamentos
mostrar la trombosis de los senos y demarcar el coagulo (13, 19,25) (Figura 3,4).
Al realizar el diagnóstico de trombosis
venosa cerebral se debe comenzar el
manejo de inmediato, de tal manera que
se prevenga mayor formación de trombo
y el aumento de la sintomatología, como
también de las complicaciones. El manejo esta divido en agudo y crónico (4, 2).
Manejo agudo
Se debe hacer manejo de la trombosis
misma, de su causa y de las posibles complicaciones agudas que se puedan presentar (hipertensión endocraneana, convulsiones, sangrado intracerebral), sin dejar de
lado la sintomatología inicial, (cefalea, visión
borrosa, nauseas) (2). Antes del inicio del
tratamiento con anticoagulación es necesario solicitar al laboratorio los exámenes
paraclínicos de estados protrombóticos,
pues durante el manejo se puede alterar
los resultados.
Discrasias
Coagulopatías
Trauma
Craneoencefálico
Meningitis
Deshidratación
Anticonceptivos Orales
Leucemias
Deficiencia proteína S y C
Sepsis
L-asparaginasa
Trombocitopenia
Factor 5 de Leiden
Tumores del SNC
Embarazo
Andrógenos
Anemia de células
Falciformes
Sind. Anticuerpo
Antifosfolípido
MAV
Sarcoidosis
Acstacy
Hemoglobinuria
paroxistíca nocturna
Craneotomías
Lupus
Catéter Venoso Yugular
Sind Sjogrens
Tabla 2: Causas de Trombosis de Senos Venosos
70
en el 20% de los casos (10). Existen varios
factores de riesgo para la presentación
de una TSV (Tabla 2). EL embarazo y el
puerperio tienen asociación clara con la
TSV. El Uso de Contraceptivos orales y
la asociación a una coagulopatía aumentan el riesgo de padecer una TSV (10,17)
como en el caso presentado.
Reporte de casos
La trombosis se maneja con anticoagulación
con heparina como se especifica en las guías
Cochrane del año 2007, en donde encuentran 2 estudios que comprueban la eficacia
del uso de heparina para anticoagulación.
El uso de heparina no aumenta la mortalidad ni las complicaciones. No se encontró
diferencia significativa entre el uso de
heparina de bajo peso molecular y heparina
no fraccionada (20).
Se ha encontrado que un grupo pequeño de pacientes no responde adecuadamente al manejo con anticoagulación;
estos pacientes presentan deterioro
neurológico y aumento de la trombosis,
por lo que se ha propuesto el uso de
trombolíticos en éstos casos. Los
Tomboliticos pueden ser utilizados en
forma sistémica o local y estos aumentan
los riesgos de sangrado intra y
extracerebral, por lo que se propone el
uso de los mismos de manera local ya que
no hay estudios que clarifiquen la evidencia ni la dosis del uso de los mismos. Reportan complicaciones hemorrágicas con
el uso de heparina y urokinasa entre 3.6 5.4% ya sean intra o extracerebrales (2,18,20).
Otra posibilidad no clarificada es la de realizar trombectomía, al no haber evidencia
se debe seleccionar los pacientes para este
tipo de procedimientos por el riesgo implícito de los mismos (2).
Hay que aclarar que el manejo de la HSA
asociada a trombosis venosa cerebral es
diferente al de las otras causas de la misma, y se debe manejar primero la trombosis venosa, ya que se ha visto mejoría
de los pacientes así se tenga sangrado
cerebral, además no se encuentran reportes en donde se aumente la hemorragia subaracnoidea con el uso de
anticoagulación para TSV (11, 18).
Las convulsiones se presentan en aproximadamente en el 11% de los casos, y
este valor aumenta al asociarse a HSA,
en caso de presentarse se debe iniciar
los anticonvulsivantes de inmediato. En
pacientes con papiledema o alteraciones
visuales se recomienda una punción lum-
bar previo a inicio de tratamiento, generalmente mejora la sintomatología (16), se
considera que drenar LCR puede agravar los síntomas de trombosis venosa
cerebral, así que se debe realizar solo en
casos específicos (14).
necesario que el médico conozca esta
patología y aprenda a manejarla, pues de
ser manejada adecuadamente a la gran
mayoría de los pacientes les espera un
pronóstico favorable.
Si la presión endocraneana se aumenta se
inician las recomendaciones para el manejo de la misma, no esta indicado el uso
de los esteroides, si hay edema hemisférico
se debe pensar en la posibilidad de
craniectomía descompresiva (2,26).
Recibido: 18.02.08
Aceptado: 31.03.08
Manejo de la fase crónica
Se recomienda el uso de Warfarina por
6 -12 meses, teniendo controles de INR
entre 2-3, se debe aumentar el tiempo
del uso de la misma si el paciente tiene
un estado protrombótico documentado.
No es claro cuanto debe ser el tiempo
de uso de anticonvulsivantes. El embarazo y el postparto son factores
predisponentes de TSV, así que se debe
recomendar a las mujeres con trombosis venosa cerebral previa no quedar en
embarazo (2).
La TSV puede presentar diferentes complicaciones como un infarto cerebral secundario a ingurgitación venosa que puede presentar una transformación
hemorrágica, hidrocefalia por alteración de
la absorción del liquido cefalorraquídeo
(LCR) y Crisis convulsivas (10,23).
La mortalidad de los pacientes con TSV
con manejo con heparina es del 10 % (20).
Son factores de mal pronóstico alteración
de la conciencia al ingreso, la edad, déficit
neurológico focal, convulsiones recurrentes, e infartos hemorrágicos (21,8).
Conclusión
Como se mencionó previamente el diagnóstico de trombosis venosa cerebral es
de por si difícil y cuando se asocia a HSA
aumenta el grado de complejidad. Es
71
Referencias
1. Bindu T, Panda S, Chandrashekar HS, Shankar Ravi S, Nagaraja D. Subarachnoid hemorrhage: An unusual presentation of cerebral venous sinus thrombosis.
Annals of Indian Academy of Neurology. 2006: 9(1): 32-35.
2. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: report of 76 cases. J Mal Vasc 1991;16:249 - 254.
3. Bousser MG, Chiras J, Bories J, Castaigne P. Cerebral venous thrombosis - a review of 38 cases. Stroke 1985;16:199-213.
4. Carvi y Nievas M, Haas E, Ho¨llerhage HG, Lorey T, Klein PT. Cerebral Vein Thrombosis Associated with Aneurysmal Subarachnoid. Surgical neurol. 2004;
65 : 95 - 8.
5. De Bruijn SF, de Haan RJ, J Stam. Clinical features and prognostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001; 70:105 - 8.
6. De Bruijn SF, Stam J, Kappelle LJ. Thunderclap headache as first symptom of cerebral venous sinus thrombosis: CVST Study Group. Lancet 1996;348:1623-5.
7. Ferro JM. Cerebral venous thrombosis. J Neuroradiol 2002;29:231 - 239.
8. Hameed A, Syed N. Prognostic indicators in Cerebral Venous Sinus Thrombosis Journal of Clinical Neuroscience 2003 10:3: 310–312
9. Kalbag R, Woolf A. Cerebral Venous Thrombosis. London, Oxford University Press, 1967.
10. Kimber J. Cerebral venous sinus trombosis. Q J Med: 2002; 95:137-142.
11. Lin JH, Kwan SY, Wu D. Cerebral venous thrombosis initially presenting with acute subarachnoid hemorrhage. J Chin Med Assoc. 2006 :69(6):282-5.
12. Oppenheim C, Domigo V, Gauvrit JY, Lamy C, Mackowiak-Cordoliani MA, Pruvo JP, Meder JF. Subarachnoid hemorrhage as the initial presentation of
dural sinus thrombosis. Am J Neuroradiol 2005;26:614–7.
13. Ozsvath RR, Casey SO, Lunstrin ES, Alberico T, Hassankhani A, Patel M. Cerebral Venography: comparison of CT and MR projection Venography. Am J
Radiology1997; 169:1699-1707.
14. Park JH, Yoon SH. New concept of cerebrospinal fluid dynamics in cerebral venous sinus thrombosis Medical Hypotheses (2008) 70, 143–147.
15. Provenzale JM, Joseph GJ, Barboriak DP. Dural Sinus Trombosis: findings on ST abd MR imaging and diagnostic pitfalls. Am J Radiology1998; 170:777-783.
16. Ra CS, Lui CC, Liang CL, Chen HJ, Kuo YL, Chen WF. Superior sagittal sinus thrombosis induced by thyrotoxicosis: case report. J Neurosurg 2001;94:130-2.
17. Saadatnia M, Tajmirriahi M. Hormonal contraceptives as a risk factor for cerebral venous and sinus trombosis Acta Neurol Scand 2007: 115: 295–300.
18. Shafqat S, Kamal A, Wasay M. Heparin in the treatment of Cerebral Venous Thrombosis J Pak Med Assoc Vol. 56, No. 11, November 2006.
19. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005; 352:1791-1798.
20. Stam J, de Bruijn SFTM, DeVeber G Anticoagulation for cerebral sinus thrombosis (Review) 2007 The Cochrane Collaboration issue 4.
21. Stolz E, Rahimi A, Gerriets T, Kraus J, Kaps M. Cerebral venous thrombosis: an all or nothing disease? Prognostic factors and long-term outcome Clinical
Neurology and Neurosurgery 107 (2005) 99–107.
22. Sztajzel R, Coeytaux A, Dehdashti AR, Delavelle J, Sinnreich M. Subarachnoid haemorrhage: a rare presentation of cerebral venous thrombosis. Headache
2001;41:889-92.
23. Valerie P. d. Saw MBBS, Christopher Kollar MBBS, lan H. Johnston PHD MD FRCS, Dural sinus thrombosis: a mechanism-based classification and review
of 42 cases, Journal of Clinical Neuroscience (1999) 6(6), 480-487.
24. Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001;124:249-78..
25. Vogel T, Bergman C, Villringer A, Einhaupal K, Lissner J, Felix R. Dural sinus thrombisis: value of venous MRA for diagnosis and follow up. Am J Radiology
1994;162:1191-1198.
26. Yamini B, Macdonald RL, Rosenblum RL. Treatment of Deep Cerebral Venous Thrombosis by Local Infusion of Tissue Plasminogen Activator Surg Neurol
2001;55:340–6.
72
Reporte de casos
Herida penetrante intracraneal causada
por una tijera: Caso clínico.
Dr. Luis M. Elizondo Barriel (*), Dr. Reinel A. Junco Martín (*), Dra. Martha C. Ríos Castillo (*),
Dra. Loretta Paredes León (**).
*Especialista de Ier Grado en Neurocirugía.
**Residente Neurocirugía.
Servicio de Neurocirugía, Hospital Militar Central ¨Dr. Carlos J. Finlay¨. Ciudad Habana, Cuba.
Resumen
El incremento de la violencia relacionada con las armas en general y el subsecuente aumento de las lesiones craneocerebrales
penetrantes le conciernen al neurocirujano un papel protagónico. La definición de trauma penetrante es aquel que presenta
únicamente orificio de entrada, la morbimortalidad de estas lesiones es alta, en general más del 90% son provocadas por
agresiones, el arma blanca más comúnmente empleada es el cuchillo, le siguen tijeras, clavos, etc. Se realiza una pequeña revisión
de la literatura y se presenta un caso clínico en toda su evolución que después de ser agredido con una tijera el examen físico, el
Rx simple y la TAC de cráneo, mostraron un fragmento metálico en el compartimiento intracraneal, es llevado de urgencias al
salón de operaciones, el paciente se recupera con un ECG de 15 puntos y sin déficit neurológico, no hubo complicaciones
infecciosas ni crisis comiciales postoperatorias.
Introducción
Cuando revisamos la traumatología de
forma general este nos muestra que el
50% de todas las muertes son atribuibles
a lesiones craneoencefálicas. El incremento de la violencia relacionada con las armas en general y el subsecuente aumento de las lesiones craneocerebrales penetrantes le conciernen al neurocirujano un
papel protagónico1. La definición de trauma penetrante es aquel que presenta únicamente orificio de entrada, en contraposición a las heridas perforantes
(transfixiantes), que son aquellas con orificio de entrada y de salida 2 . La
morbimortalidad de estas lesiones es alta,
la mejoría en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos así como el
manejo médico y quirúrgico agresivo
mejora el pronóstico de estos pacientes.
Las lesiones penetrantes por arma blanca
son menos comunes que las producidas
por armas de fuego en Estados Unidos,
aunque esta relación varía en otras partes
del mundo. En general más del 90% son
provocadas por agresiones; predominan
en el sexo masculino y dos tercios de
ellas ocurren en el lado izquierdo, por
ser la mayoría de los agresores diestros.
El arma blanca más comúnmente empleada es el cuchillo, le siguen tijeras, clavos,
tornillos, lanzas, flechas, antenas de autos, barras de metal y otros3.
Caso clínico
Paciente varón de 39 años de edad que
es traído a urgencias refiriendo que fue
agredido con una tijera en el ojo derecho y en la cabeza, se encontraba cons-
ciente, orientado y aquejando de cefalea. En el examen físico encontramos
herida incisa de un centímetro aproximadamente en región frontal derecha
observándose fragmento de metal que
hace un pequeño relieve y otra herida
incisa de 5 milímetros en el parpado superior derecho, ventila sin dificultad y
estable hemodinámicamente, no se evidenciaron signos de focalización
neurológica. Se practicó RX de cráneo
que mostró un cuerpo extraño compatible con fragmento de la tijera de 40 mm
de longitud (Figura 1 y 2) y una tomografía
computarizada, donde se aprecia objeto
metálico en el parénquima del lóbulo
frontal derecho, con trayecto sanguinolento (Figura 3, 4 y 5). Es llevado de urgencias al salón de operaciones, se realiza incisión en forma de colgajo de partes
blandas y se expone la zona de entrada
73
con el fragmento de tijera. Se realiza trépano y craniectomía dejando centrado
el cuerpo extraño el cual se retira cuidadosamente, saliendo rápidamente líquido cefalorraquídeo por el orificio dural y
escasa sangre, se amplia la apertura de la
duramadre y se inspecciona la superficie
Figura 1 / Figura 2
Figura 3 / Figura 4
74
cortical, practicamos lavado con solución salina y se garantiza la hemostasia,
realizamos duroplastia y cierre por planos. El paciente se recupera con una ECG
de 15 puntos y sin déficit neurológico.
No hubo complicaciones infecciosas ni
crisis comiciales postoperatorias. Se prac-
ticó TAC de control que mostró un defecto óseo frontal derecho, sin restos de
material metálico y ausencia de otras lesiones cerebrales (Figuras 6).
Reporte de casos
Figura 5 / Figura 6
Discusión
Las heridas penetrantes por arma blanca
se caracterizan por un área pequeña de
impacto y baja velocidad4. La penetración
ocurre con más frecuencia donde el hueso
es más fino, especialmente en la porción
escamosa del temporal y la superficie
orbitaria. Las consecuencias patológicas de
las lesiones penetrantes dependen de las
propiedades del arma, energía de impacto,
localización y características de la trayectoria intracraneal, una vez establecido el daño
primario aparecen alteraciones bioquímicas
cuando las fuerzas mecánicas irrumpen la
integridad de la célula liberando enzimas,
fosfolípidos, neurotransmisores excitatorios
(glutamato), calcio y radicales libres de oxígeno causantes del daño celular (lesión
secundaria)1. El diagnóstico precoz de
estas lesiones mejora el pronóstico, pues
en ocasiones se ve dificultado por la imposibilidad de obtener un relato conciso
de lo sucedido, por la falta de colaboración del paciente, por el estado de embriaguez, la agitación psicomotora, la inconsciencia o la falta de testigos, sobre
todo cuando el arma no esta retenida
en la herida. En nuestro paciente todo
se desarrolló con rapidez, gracias a su
estado de conciencia y la cooperación
de los acompañantes, que relataron con
detalles lo sucedido, pudimos realizar un
diagnóstico temprano. Ante la sospecha
clínica se impone la necesidad de encaminar las exploraciones para confirmar
dicho diagnóstico. En todos los casos:
* La herida cutánea es inspeccionada y
palpada cuidadosamente en busca de
sangramiento activo, salida de líquido
cefalorraquídeo cuerpos extraños, solución de continuidad en el hueso o hundimiento craneal.
* Evaluación radiológica: Rx simple de
cráneo es diagnóstico en la mayor parte
de los casos, ya que habitualmente se
trata de objetos radiopacos (cuerpos
extraños) y fracturas deprimidas. Para
evaluar datos más precisos se impone la
tomografía axial computarizada donde
podemos apreciar la localización del cuerpo extraño, hemorragias, edema cerebral,
neumoencéfalo y otras lesiones acompañantes, la ventana ósea puede mos-
trar fragmentos de hueso en el parénquima
cerebral siguiendo el trayecto del cuerpo
extraño. La RMN está contraindicada en
presencia de cuerpos extraños metálicos
intracraneales. La angiografía cerebral o la
angioTAC están indicadas ante la sospecha de lesiones vasculares, la cual permitirá
el diagnóstico de disecciones arteriales,
pseudoaneurismas traumáticos y fístulas
arteriovenosas. En nuestro caso la radiología simple y la TAC fueron suficientes
para un diagnóstico rápido y preciso.1,2
El tratamiento de estos pacientes depende del estado neurológico y condiciones
asociadas. De forma general incluye: reanimación y estabilización neurológica,
respiratoria y cardiocirculatoria si es necesario (lesiones asociadas), profilaxis con
antibióticos y anticonvulsivantes. Las principales indicaciones quirúrgicas son:
* Presencia de hematomas epidural,
subdural e intraparenquimatoso.
* Exéresis de tejido cerebral necrótico
para prevenir el edema y la isquemia.
* Control de sangramiento activo.
* Extraer tejido necrótico, fragmentos
óseos, metales y otros cuerpos extraños
75
intracraneales para prevenir infecciones,
epilepsia o su migración a otros
compartimentos.1, 2
Los pacientes que sobreviven a un trauma craneocerebral penetrante corren el
riesgo de sufrir múltiples complicaciones,
incluyendo el déficit neurológico persistente, infecciones, epilepsia, fístula de liquido cefalorraquídeo, déficit de nervios
craneales, pseudoaneurismas, fístulas
arteriovenosas, e hidrocefalia.3 Nuestro
paciente hasta el momento esta libre de
complicaciones.
Muchos estudios han correlacionado los factores pronósticos con los resultados obtenidos. El factor pronóstico más importante
es la escala de Glasgow después de llevaba
a cabo la reanimación cardiopulmonar. Otros
factores pronósticos incluyen la edad, intentos suicidas y through and through injuria.
Pacientes con presión intracraneal elevada
y/o hipotensión tienden a tener un peor pronóstico.3, 4, 5. Entre los hallazgos tomográficos
asociados a un pobre pronóstico encontramos: daño de ambos hemisferios, hemorragia subaracnoidea y/o intraventricular, efecto de masa y desplazamiento de la línea media, evidencia de herniación, y/o hematomas
mayores de 15ml.1
rúrgico realizados apropiadamente, indiscutiblemente reduce de forma significativa la morbilidad y la mortalidad de los
mismos. La profilaxis es un factor importante.7, 8 Con el incremento de la violencia, debatir el tema de con nuestros pacientes debe convertirse en una tarea para
los profesionales de la salud.
Recibido: 28.08.07
Aceptado: 22.02.08
Considerables investigaciones1, 5, 6 continúan en el área del neurotrauma, los mecanismos secundarios del trauma son
mejor comprendidos y las modalidades de
tratamiento están basadas en ensayos clínicos prospectivos randomizados. El manejo agresivo de los cuidados intensivos
en combinación con el tratamiento qui-
Bibliografía
1. Vinas, F.C., Pilitsis, J.: Penetrating head trauma. Disponible en: http://www.emedicine.com/med/topic2888.htm (consultado el 19/05/2005).
2. Zazpe; A. Vázquez; C. Beaumont*; A. Bardón*; J. Azcona; A. Gallo-Ruiz y Portillo. Heridas múltiples penetrantes intracraneales causadas por pistola de
clavos: caso clínico, Rev. Neurocirugía v.17 n.6 Murcia, Dic. 2006.
3. D.F. Kelly, D.L. Nikas, and D.P. Becker. Diagnosis and treatment of moderate and severe head injuries in adults. In Youmans J (edith chief) Neurological
Surgery, WB Saunder Company, 4th Ed, 1996. Chapter 69.
4. Dante AF, Alfaro AM, Álvarez GH, Toxtle MA: Traumatismo penetrante de cráneo, caso clínico, Bol Med Hosp Infant Mex, 2005, 268:272.
5. Levy ML, Masri LS, Lavine S: Outcome prediction after penetrating craniocerebral injury in a civilian population: aggressive surgical management in patients
with admission Glasgow Coma Scale scores of 3, 4, or 5. Neurosurgery 1994 Jul; 35(1): 77-84.
6. Weigelt JA: Resuscitation and initial management. Crit Care Clin 1993 Oct; 9(4): 657-71.
7. Aldrich, E., Eisenberg, H., Saydjari, C., et al.: Predictors of mortality in severely head-injured patients with civilian gunshot wounds: A report from the NIH
Traumatic Coma Data Bank. Surg Neurol 1992; 38: 418-423.
8. Merino F, Rego J, Vega J, Goldberg D, Mercuri J: Patología traumática. Herida por arma blanca penetrante en cráneo, Reporte de un caso. Rev. Argent.
Neuroc. 2004, 18: 157.
76
Reporte de casos
Meningioma parasagital de la hoz con componente
intraóseo exofítico gigante aislado: Técnica quirúrgica
Dr. José Vicente Vásconez*, Dr. Jorge Prieto**, Dr. Renzo Zamboni*, Dr. Mario Castillo*, Dr. Jorge
Hernández*, Dr. Alejandro Cubillos*.
Complejo Hospitalario San José*, Hospital Clínico U. de Chile**.
Resumen
Se presenta un caso de un paciente de 42 años con un meningioma parasagital derecho con componente intraóseo de gran tamaño
que determinaba invasión de los tejidos blandos adyacente recibiendo irrigación importante por ambas carótidas bilateralmente. Se
describe la técnica de resección quirúrgica para este tipo de presentación poco frecuente para meningioma con embolización
microselectiva prequirúrgica.
Palabras Clave: Tomografía Computada, Resonancia nuclear magnética.
Summary
We presented a case of a 42 years old patient with right parasagital falx meningioma with intraoseus component that determined
invasion of calvarium with important irrigation for both carotid arteries bilaterally. Indeed we described the surgical technique for
resection of this infrecuently type o presentation for meningioma and the importance of microselective presurgical embolization.
Key Words: Computarized Tomography, Nuclear Magnetic Resonance.
Introducción
Los meningiomas de la hoz parasagitales
afectan el seno sagital, la duramadre de
la convexidad y la hoz del cerebro. La
mayoría de las veces se afecta solo la
pared lateral del seno longitudinal superior y en ocasiones el crecimiento lo puede ocluir parcial o completamente. La
combinación con componente intraóseo
exofítico es infrecuente, siendo los
meningiomas intraóseos aislados lesiones
muy raras que se confunden frecuentemente con lesiones óseas primarias del
cráneo o tumores metastáticos. Reportamos un paciente con meningioma
parasagital de la hoz con componente
intraóseo aislado de la porción intracraneana que fue resecado radicalmente
previa embolización selectiva con reemplazo dural que incluyó la porción del
seno longitudinal afectada y reconstrucción craneana del gran defecto óseo.
Caso clínico
Paciente masculino de 42 años de edad
que presentó cuadro clínico de 8 meses
de evolución con crecimiento craneal
localizado en la porción medial del cráneo en la región frontal coronal derecha.
Presentó posteriormente déficit motor
focal en hemicuerpo izquierdo de predominio crural en aumento durante las
semanas previas al diagnóstico. Cefalea
de carácter moderado inconstante. Se
realizó TC de cerebro (fig.1 Ay B) y RNM
en que se visualizó una masa tumoral
parasagital derecha de 5 cm. de diámetro adosada a la pared lateral de la hoz
del cerebro y a la dura de la convexidad
frontal. En la ventana ósea de la TC se
apreció gran componente tumoral óseo
suprayacente a la porción de tumor
intracraneal. Se le practicó angiografía cerebral diagnóstica (Fig. 2, A, B y C) observándose extensa irrigación por carótidas
77
externas y ramas de ambas pericallosas.
Destacaba ausencia de flujo venoso en
toda la porción del seno longitudinal superior adyacente al tumor. Se realizó
embolización selectiva de las arterias
meníngea media y temporal superficial
con partículas de polivinil alcohol. No se
embolizaron las ramas originadas de la
carótida interna. Se intervino quirúrgicamente 40 horas posterior a embolización realizándose abordaje bicoronal.
Al levantar el colgajo cutáneo se presentó
sangrado óseo difuso importante que se
controló con cera de hueso y surgicel fibrilar.
Posteriormente se realizó craniotomía
amplia bi fronto parietal con orificios
parasagitales para despegamiento del seno
longitudinal y rebordes de 1.5 cm. alrededor de la porción tumoral del hueso, este
paso quirúrgico que determinó un abundante sangrado por la vascularización de
la porción ósea. Exposición dural amplia
con inclusión del seno sagital. Seguidamente se hizo la apertura dural
circunferencial bifrontal con ligadura
proximal y distal del seno longitudinal
superior 1 cm por delante y detrás de la
zona de invasión dural. Resección total
en bloque de la porción intradural del
meningioma incluyendo la hoz del cere-
bro infiltrada en su vertiente derecha y la
duramadre comprometida de la convexidad incluyendo la porción trombosada del
seno sagital. Se logró conservar todas las
estructuras venosas adyacentes. Finalmente se realizó plastía con sustituto de
duramadre suturable con prolene 5-0 y
reconstrucción ósea con metilmetacrilato.
El infome histopatológico reportó
meningioma trancisional con componente intraóseo correspondiendo al Grado I
de la clasificación de la WHO.
Fig. 1 A: TAC de cerebro que muestra menin-gioma parasagital de la hoz en su porción intracraneana. Fig. 1 B: Ventana ósea que muestra el gran componente intraóseo.
78
Reporte de casos
Fig. 3 TAC de control con cambios parenquimatosos
por edema preexistente y reconstrucción ósea.
Fig. 2 A. Angiografía de carótida externa derecha que muestra llene vascular importante de
la porción intraósea.
Discusión
Fig. 2 B. Angio fase venosa que muestra defecto
del llene del seno sagital en la unión del tercio
anterior y medio.
Fig. 2 C. Angiografía de control postembolización.
Un tercio de los meningiomas supratentoriales son parasagitales y se desarrollan a nivel de la sutura coronal en relación
a la hoz del cerebro (1). Cuando son grandes invaden el seno longitudinal causando
compromiso variable en la circulación del
mismo existiendo varias técnicas para el
reemplazo o reparo del mismo (2). Las
complicaciones en la cirugía de los meningiomas en relación al seno sagital incluyen incremento del déficit neurológico
preexistente, convulsiones, hematomas,
embolismo aéreo, infecciones y tromboflebitis. Estos riesgos no están claramente determinados en la literatura cuando
se asocian a un componente óseo importante. No existe un patrón radiológico
específico para meningiomas intraóseos,
este puede ser muy variable: hiperostósico, osteolítico o mixto. El diagnóstico diferencial para lesiones aisladas incluye osteoma, cáncer metastático, alteraciones endócrinas y metabólicas, por
ejemplo hiperparatiroidismo o hiper
vitaminosis A y D. La planeación quirúrgica post angiografía nos permitió realizar una resección del bloque óseo amplio para evitar sangrados mayores en la
cercanía del componente óseo del tumor. Asimismo se anticipó la ligadura del
seno longitudinal superior proximal y
distal al tumor por la ausencia de llene
en fase venosa que se vió favorecido tanto por el drenaje a través de las venas de
Trolard bilateralmente y la ubicación de
la lesión en la unión del tercio anterior
con el tercio medio del seno. Creemos
que estas dos decisiones planificadas previamente fueron fundamentales para evitar complicaciones transoperatorias. La
embolización selectiva es un procedimiento útil en los meningiomas de gran
tamaño, independiente de su localización
pero en este caso brindó una ayuda adicional por la gran vascularización que
mostró el componente óseo con gran
componente exofítico cuyo sangrado
requirió el uso de hemostáticos especiales como Surgiflo (7). La cirugía debe realizarse óptimamente dentro de las 48
horas postembolización para evitar el
riesgo de desarrollo de circulación colateral. Es excepcional la coexistencia de
un componente intraóseo aislado. Dentro de la Clasificación de Hoye et. al (3,4)
se separan 4 grupos: 1) tumores craneales
primarios con extensión extracraneal directa; 2) tumores que originándose de
las células aracnoidales, crecen dentro de
las coberturas de los nervios craneales;
3) tumores extracraneales sin ningún tipo
de conexión aparente con forámenes de
nervios craneanos y 4) meningiomas
intracraneales con metástasis extracraneal. Cuando la duramadre presenta células tumorales es difícil determinar el sitio de origen tumoral y no se puede descartar la posibilidad de invasión ósea por
continuidad situación que en nuestro
caso no queda claramente esclarecida
(5,6). Se realizó resección ósea amplia con
márgenes seguros de resección tumoral y
la dura se abrió circunferencialmente alrededor de ambos márgenes del tumor
tanto a derecha como izquierda llegando
a la línea media a nivel del seno longitudinal
que se ligó primero proximal y luego
distalmente sin problemas. Posteriormente
se disecó toda la circunferencia del tumor
para finalmente resecar la porción de la
hoz del cerebro adyacente al tumor. La
evolución del paciente fue buena no pre-
79
sentando complicaciones y con reversión
de la sintomatología neurológica inicial.
Conclusiones
La embolización preoperatoria de esta
lesión nos permitió una abordaje más
cómodo de un tumor con abundante
vascularización bilateral y de gran volumen tumoral. Recomendamos la resección radical de este tipo de lesiones por
su estirpe benigna pero al mismo tiempo gran potencialidad de recidiva local.
Este objetivo puede lograrse realizando
una planeación prequirúrgica meticulosa
y con la integración multidisciplinaria
indispensable para el tratamiento neoplasias complejas.
Recibido: 29.09.07
Aceptado:22.02.08
Referencias
1. Chatterjee S, Joy P, Dienggdoh J, et al: Meningiome intra oseeux chez un enfant. Neurochirurgie 1975; 7:315-317.
2. Bonnal J, Brotchi J: Surgery of the superior sagital sinus in parasagital meningiomas. J Neurosurg 48: 935, 1978.
3. Hoye SJ, Hoar CS Jr, Murria JE: Extracranial meningioma presenting as a tumor of the neck. Am J Surg. 1960; 100:486-489.
4. Geofray A, Lee YY, ping BS, et al: Extracranial meningiomas of the head and neck. AJNR 1984; 5:599-604.
5. Turner L: The estructure of arachnoid granulations with observations on their physiological and pathological significance. Ann R Coll surg Engl 1961; 29:237-264.
6. Mena IX, Vásconez JV, Leone-Stay G, Lara M, Vargas M: Meningiomas Intraóseos Primarios. Oncología, Vol 7 No. 2 1997, 123-127
7. Gotfried N, Schmidt MH, Stevens E: Embilization of Sacral Tumors. Neurosurg Focus 15 (2) Art 4, 2003.
Correspondencia
Dr. José Vicente Vásconez Fabre
Servicio de Neurocirugía Hospital San José
San José 1196, Independencia
Santiago de Chile
E-mail:[email protected]
80
Reporte de casos
Quiste del plexo coroide. Reporte de tres casos.
Dr. Luis M Elizondo Barriel (*), Dra. Martha C. Ríos Castillo (*), Dr. Reinel A. Junco Martin (*).
*Especialista de Ier Grado en Neurocirugía.
Servicio de Neurocirugía. HMC Dr. Carlos J. Finlay y Hospital Pediátrico Docente Juan M. Márquez., Cuba.
Resumen
Una gran variedad de lesiones con efecto de masa pueden crecer en el sistema ventricular, dentro de ellas los quistes del plexo
coroide. Estas son lesiones congénitas que asientan frecuentemente en el trígono ventricular. Histológicamente se caracterizan
por una capa externa fibrosa y otra interna con un epitelio cuboidal. Los pequeños quistes son asintomáticos mientras que los
grandes causan síntomas secundarios a la dilatación u obstrucción ventricular, se diagnostican con el apoyo de la TAC, la RMN y
el ultrasonido, en los niños con fontaneras abiertas. Las lesiones sintomáticas son tratadas quirúrgicamente por diferentes procederes. En nuestro trabajo se presentan tres casos clínicos, dos pediátricos con crecimiento progresivo del quiste, durante la
observación clínico-radiológica y el tercero un adulto que debuta con un síndrome de hipertensión endocraneana, todos fueron
tratados con abordaje quirúrgico directo y exéresis total de la lesión, con una evolución favorable.
Introducción
Una gran variedad de lesiones con efecto de masa pueden crecer en el sistema
ventricular. Netsky y Shuangshoti reportan la presencia de quistes del plexo coroide
(QPC) en el 38% de los plexos coroides
telencefálicos en 124 necropsias1. Estas son
lesiones congénitas, la edad más fácil de
diagnosticarlos está entre las 13 y 18 semanas de gestación y usualmente desaparecen entre las semanas 22 a la 26,
del embarazo2, aunque son más frecuentes en la infancia, pueden aparecen en
cualquier cavidad ventricular sin distinción
de edad, además pueden ser uni o bilaterales, únicos o múltiples; en los
ventrículos laterales usualmente asientan
en la región del trígono, siendo raros en
la porción anterior o lateral de dichos
ventrículos3.
Desde el punto de vista histológico los
QPC constan de una capa externa de
tejido fibroso y una interna de epitelio
cuboidal idéntico al epitelio del plexo
coroide, a menudo con células ciliadas;
muchos autores han relacionado estas lesiones con la histogénesis del plexo coroide
y su origen a partir del neuroepitelio primitivo que rodea el tubo neural3.
Es controversial si es necesario o no realizar un estudio de cariotipo fetal en caso
de presentarse un quiste en esta ubicación, algunos trabajos los han relacionado con cromosomopatía (Trisomías del
par 18 y 21). Es necesario conocer que la
posibilidad de una cromosomopatía ante
el diagnóstico de un quiste aislado es de
más de 1:470, por lo tanto es mayor el
riesgo de realizar una amniocentesis, con
este antecedente sólo se recomendará
en caso de que se asocie a otra anomalía
en el feto2. Presentamos tres casos clínicos intervenidos quirúrgicamente con el
diagnóstico histopatológico de QPC, dos
pediátricos y un adulto.
Casos clínicos
Caso #1
Paciente EVC de 11 meses edad, blanco,
con antecedentes de quiste intraventricular diagnosticado por ultrasonido
prenatal en el tercer trimestre del embarazo, parto eutócico y adecuado desarrollo psicomotor. Durante el seguimiento por ecografía transfontanelar
(mensual) de dicha imagen comienza a
notarse un incremento del diámetro de
dicha lesión así como del cuerno occipital
de ese lado. Al examen físico no encontramos aumento desproporcionado del
perímetro cefálico ni tención de la
fontanela anterior, el examen neurológico
fue normal. La TAC de cráneo muestra
una imagen quística redondeada de 4 x
3 cm de diámetro, en la encrucijada
ventricular, que no capta contraste y provocaba dilatación del ventrículo lateral
incluyendo cuerpo, atrio y asta occipital.
En los últimos días previos a la cirugía la
81
paciente se encontraba irritable. A los 11
meses de vida se decide intervenir
quirúrgicamente, se realiza craneotomía
temporal derecha, corticotomia de la
primera circunvolución temporal y apertura de la cavidad ventricular, se identifica la lesión quística, la cual es resecada
totalmente junto a un fragmento de plexo
coroide en íntima relación. No aparecieron complicaciones y el diagnóstico
histopatológico fue compatible con un
quiste del plexo coroide.
Caso #2
Paciente HPG de 7 meses de edad, mestizo, con antecedentes de quiste
intraventricular diagnosticado por ecografía
prenatal, una vez a término se decide realizar cesárea. Es seguido clínicamente y por
ultrasonido, con buen desarrollo
psicomotor y perímetro cefálico dentro
de límites normales. A los 6 meses presenta crisis convulsivas focales motoras por
lo que le realizan una TAC de cráneo,
encontrándose un quiste que ocupa la línea media a nivel de la parte alta del III
ventrículo y ventrículos laterales que aísla
el cuerno temporal derecho, se complementa el estudio con una RMN (figura-1).
Se interviene quirúrgicamente a través de
un abordaje endoscópico, fenestrando la
cápsula de la lesión la cual se pone en
comunicación con el sistema ventricular,
observándose que es dependiente del
plexo coroide. Su evolución fue favorable, la TAC de control mostró una disminución considerable del tamaño de la
lesión.
Caso #3
Paciente JOMR de 41 años de edad, blanco, con antecedentes de hipertensión
arterial que presenta episodios de cefalea opresiva bifrontal de dos años de
evolución, es evaluado en la consulta de
neurología, donde el examen físico arroja un papiledema bilateral incipiente sin
signos de focalización neurológica, se le
realizan los siguientes estudios: TAC simple y contrastada de cráneo que arroja
como resultado imagen hipodensa de 2
UH en el atrio ventricular izquierdo, que
82
Figura 3
Figura 1
dilata el asta occipital, que mide 2 por 3
centímetro y sin captación de contraste.
La RMN mostró imagen hipointensa en
T1 e hiperintensa en T2 que mide 3,2
por 2,5 centímetros, encapsulada, localizada en el atrio del ventrículo lateral izquierdo y que dilata secundariamente el
cuerno occipital (figura-2). Es intervenido quirúrgicamente a través de una
craneotomía parietal posterior izquierda
y corticotomía del giro parietal superior
se expone lesión en plena encrucijada
ventricular (figura-3) y en íntima relación
con el plexo coroide, realizamos punción
y aspiración del quiste extrayendo un líquido de aspecto claro y transparente y
finalmente exéresis de toda la cápsula
(figura-4). La evolución postoperatoria fue
favorable y sin complicaciones.
Figura 2
Figura 4
Discusión
Los pequeños QPC son menores de un
centímetro de diámetro, usualmente son
asintomáticos e incidentalmente se encuentran en necropsias, por lo general
no causan síntomas obstructivos. Los
grandes QPC pueden medir hasta más
de 7 centímetros de diámetro, produciendo síntomas secundarios a la dilatación ventricular o la obstrucción; se caracterizan clínicamente por episodios de
cefalea como síntoma más común y otros
síntomas relacionados con la elevación
de la presión intracraneal, tales como:
nauseas, vómitos, trastornos de la marcha y macrocránea en el lactante, los grandes quistes se relacionan con confusión,
convulsiones, compromiso motor o sensorial y hasta el coma; a causa de que se
adhieren al plexo coroides en un punto,
ellos pueden movilizarse libremente dentro del ventrículo y obstruir intermitentemente la circulación del líquido
cefalorraquídeo a nivel del agujero de
Monro, produciendo hidrocefalia
ipsolateral. El trauma pude descompen-
Reporte de casos
sar los asintomáticos según la revisión de
Odake4. Nuestro primer paciente se
mantuvo casi todo el tiempo asintomático,
solo en los últimos días mostró periodos
de irritabilidad. El segundo caso se mantuvo bien hasta la aparición de crisis
convulsivas. En el tercer caso predominaron las manifestaciones de hipertensión
endocraneana (cefalea y papiledema).
Los métodos diagnósticos más empleados son la ultrasonografía para el cerebro
fetal, la tomografía axial computarizada
(TAC) y la RMN. El diagnóstico prenatal
fue descrito por primera vez por
Chudleigh en 1984 y a partir de ese entonces numerosos trabajos han sido reportados, todo ello debido al desarrollo
de la técnica ecográfica por su mejor resolución2. La TAC muestra un agrandamiento del atrio de bordes bien definidos con una baja densidad similar a la
del LCR y que no capta contraste, la RMN
ofrece detalles más precisos de su pared
y su relación con las estructuras circundantes, su contenido es hipointenso en
T1 e hiperintenso en T2, similar al LCR.
En los dos primeros casos el diagnóstico
fue intrautero (ecografía), después del
nacimiento fueron monitorizados con
ultrasonidos evolutivos y al final la TAC
y la RMN complementaron el estudio
que decidió la cirugía. En el tercer paciente la TAC y la RMN fueron concluyentes para el diagnóstico.
En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta las siguientes entidades:
quiste aracnoideo, ependimario, quiste
epidermoide, quiste coloide, quiste
poroencefálico y quiste parasitario (cisticercosis)3. En nuestros pacientes solo pensamos en dos posibilidades diagnósticas,
el quiste aracnoideo en primer lugar seguido del quiste del plexo coroide, excluimos los quistes parasitarios por no
existir hasta el momento casos reportados en nuestro medio.
Las modalidades de tratamiento reportadas son variables, para los asintomáticos
esta indicada la observación periódica5,
pues está reportada la regresión espontánea del quiste6 en algunos casos, esta
variante fue la utilizada en nuestros primeros dos pacientes. En los casos sintomáticos
está indicada la cirugía. Los procederes
quirúrgicos más empleados son:
* Comunicación de la cavidad quística con
el ventrículo, ya sea por cirugía abierta o
a través de la endoscopía.
* Derivación ventriculoquistoperitoneal.
* Aspiración por método estereotáxico.
* Abordaje quirúrgico directo con
exéresis total o parcial.
La simple fenestración de la membrana
externa del quiste es un proceder fácil y
seguro, pero existe un riesgo significativo
de recidiva7. La colocación de un sistema
derivativo ventriculoquistoperitoneal debe
resolver la hidrocefalia5, 8, pero pude sufrir
disfunciones, múltiples revisiones del sistema y válvulo dependencia. Pelletier9 realizó punción del quiste por método
estereotáxico en un paciente, desapareciendo rápidamente la cefalea, la TAC de
control mostró un decrecimiento del tamaño del quiste, pero este proceder puede requerir punciones repetidas. El quiste
puede ser abordado quirúrgicamente a
través de la corteza parietal, temporal o
un corredor transcallosal4, 7. Hanbali3 prefiere la ruta transcallosal pues brinda un
acceso directo al sistema ventricular, evitando el daño cortical y propone intentar la exéresis total de la lesión especialmente cuando el quiste es fácilmente
separado del epéndimo, en caso de grandes lesiones el drenaje de su contenido
facilita la manipulación, evitando la retracción excesiva. Nosotros utilizamos en el
primer caso una corticotomía temporal
derecha y la exéresis en bloque de toda
la lesión, en el segundo paciente empleamos un proceder endoscópico con
fenestración y en el tercer caso una
corticotomía parietal superior izquierda,
punción y aspiración, seguida de la resección de la cápsula, como recomienda
Hanbali para las lesiones grandes3.
Recibido: 05.09.08
Aceptado: 24.04.08
83
Bibliografia
1. Netsky MG, Shuangshoti S: The Choroid Plexus in Health and Disease. Charlottesville: University of Virginia Press, 1975, p 351.
2. Cassis, R: El diagnóstico ecográfico de las anomalías congénitas del feto humano. Parte VIII, Revisado el 20/8/07. Disponible en www.medicosecuador.com.
3. Fadi Hanbali, M.D, Gregory N. Fuller, M.D, PH.D., Norman E. Leeds, M.D., and Raymond Sawaya M.D. Choroid plexus cyst and chordoid glioma Report of
two casesNeurosurg Focus 10 (6):Article 5, 2001.
4. Odake G, Tenjin H, Murakami N: Cyst of the choroid plexus in the lateral ventricle: case report and review of the literature. Neurosurgery 27:470 - 476, 1990.
5. Nakase H, Ishida Y, Tada T, et al: Neuroepithelial cyst of the lateral ventricle. Clinical features and treatment. Surg Neurol 37:94 - 100, 1992.
6. Czervionke LF, Daniels DL, Meyer GA, et al: Neuroepithelial cysts of the lateral ventricles: MR appearance. AJNR 8: 609 - 613, 1987.
7. Parizek J, Jakubec J, Hobza V, et al: Choroid plexus cyst of theleft lateral ventricle with intermittent blockage of the foramen of Monro, and initial invagination
into the III ventricle in a child. Childs Nerv Syst 14:700 - 708, 1998.
8. Martinez–Lage JF, Poza M, Sola J, et al: Congenital arachnoid cyst of the lateral ventricles in children. Childs Nerv Syst 8:203 - 206, 1992.
9. Pelletier J, Milandre L, Peragut JC, et al: Intraventricular choroid plexus «arachnoid» cyst. MRI findings. Neuroradiology 32:523 - 525, 1990.
Comentario
El trabajo del Dr.Luis Elizondo Barriel muestra una serie pequeña pero bien documentada de tres casos de quistes de plexo
coroideo, el seguimiento imagenologico y terapeutico de los pacientes demuestra una adecuada selección los tiempos de intervención, especialmente para una patología infrecuente y de dificil decisión terapeutica. A mi juicio el manejo multimodal, abierto
como endoscopico, avala las multiples posibilidades terapeuticas en la resolución de estos pacientes, las que las mas de las veces
tiene mas de una alternativa de tratamiento.
Dr.Cristián Salazar Zencovich
Comité Editorial
Revista Chilena de Neurocirugía
84
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Figueroa Rebolledo, Guillermo
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