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Katherine De León
Aparato Genital Femenino
Tumores epiteliales malignos de la vulva
La neoplasia vulvar intraepitelial (NVI) es una neoplasia escamosa intramucosa premaligna que precede con
frecuencia al carcinoma invasor.
Clásicas
Diferenciadas (Simple)
-Causadas por el VPH 16 de transmisión sexual
-VPH negativa
-Multicéntricas y muestran atipia nuclear
-Asociada a liquen escleroso y liquen simple crónico
-El riesgo aumenta con la edad y la regresión es más
-Suelen aparecer después de la menopausia
frecuente en las jóvenes.
-Muestran atipia basal y queratinización anormal
-Se presentan en la cuarta y quinta décadas y parte de -Pueden progresar a carcinomas bien diferenciados
ellas progresa a carcinomas invasores entre la quinta
entre la sexta y octava décadas
y séptima décadas.
El pronóstico y estadificación depenenden del tamaño, profundidad de la invasión y del estado de los ganglios
linfáticos. Cuando hace metástasis a los ganglios linfáticos regionales indica mal pronóstico.
Neoplasias Epiteliales Malignas del cuello uterino: condiloma, VPH, Displasia de alto y bajo grado.
Carcinoma in situ y carcinoma invasor. Adenocarcinoma.
NIC (neoplasia intraepitelial cervical): suele ser causada por VPH tipo 16 y 18 relacionados con cáncer de alto
riesgo y tiene su máxima incidencia en los 20-30años. La progresión de NIC a cáncer tarda de 12 años por
término y el riesgo de progresión aumentan en el NIC III o carcinoma in situ. El carcinoma in situ es un
precursor del carcinoma invasor. Las oncoproteínas E6 y E7 de los VPH de alto riesgo alteran el ciclo celular y
estos acontecimiento estimulan el crecimiento celular neoplásico. Los VPH 6 u 11 no poseen estas
propiedades y dan origen, clásicamente, a condilomas benignos.
Endometritis, Endometriosis y Adenomiosis:
La endometritis crónica1. se produce en mayor frecuencia en ptes con clamidias y otras infecciones
intrauterinas
2. Cavidades endometriales postaborto o postparto debido a los restos gestacionales
3. Dispositivos intrauterinos
4. Raro en tuberculosis endometrial
Se asocia con una hemorragia endometrial anormal e histológicamente con infiltración de células plasmáticas
y MO
Endometriosisse define como glándulas o estroma endometriales localizados anormalmente fuera del
útero. Se presenta en la clínica como dismenorrea y dolor pélvico intenso. Causa frecuente de infertilidad
femenina.
Adenomiosisnidos de endometrio en el miometrio de la pared uterina. El proceso produce un aumento del
tamaño del útero y engrosamiento irregular de la pared uterina.
Hemorragia Uterina Disfuncional
El problema ginecológico más frecuente en las mujeres durante la vida reproductora activa es el sangrado
excesivo durante o entre períodos menstruales. En muchos casos es el resultado de una lesión orgánica
(leiomioma submucoso, pólipo endometrial o endometritis crónica). El grupo aislado más numeroso se
denomina hemorragia uterina disfuncional y es un sangrado anormal en ausencia de una lesión orgánica.
Entre las principales causas están:
 Estados hiperestrogénicos producen cambios glandulares quísticos asociados con descamación del
endometrio y sangrados esporádicos
 Otros trastornos endocrinos (enfermedad tiroidea o suprarrenal)
 Trastornos de la coagulación
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Hiperplasia del endometrio
Es una causa importante de hemorragia uterina anormal y puede ser el resultado de diversos tipos de
crecimiento alterado de las glándulas o el estroma. Un subgrupo denominado NIE (neoplasia intraepitelial
endometrial) está considerado como factor de riesgo de cáncer de endometrio. Este riesgo aumenta con el
grado de atipia. Hay tres tipos de hiperplasia:
 Hiperplasia simple sin atipia contiene glándulas con dilatación quística benigna; son sinónimos de
cambios anovolutarios
 Hiperplasia compleja: glándulas de tamaño variable amontonadas unas junto a otros; algunas son
neoplásicas, contienen mutaciones PTEN y son consideradas neoplasias intraepiteliales
 Hiperplasia compleja con atipia: el amontonamiento de las glándulas va acompañada de cambios
citológicos. La mayoría son neoplásicas y muchas contienen mutaciones PTEN.
Cáncer de Endometrio
Supone el 7% de todos los cánceres invasores. La edad máxima de incidencia es 55-65 años. Hay dos grupos:
Adenocarcinomas
Asociados a obesidad, HTA, diabetes, infertilidad e hiperestrogenismo
endometroides
Adenocarcinomas papilares
Asociado con la edad avanzada
serosos
A menudo aparecen pólipos endometriales o en el epitelio endometrial
de superficie con múltiples mutaciones p53
Mascroscópicosse presenta como un tumor polipoideo localizado o como una lesión con extensión difusa
que afecta a toda la superficie endometrial. Histológicamente la mayoría son adenocarcinomas. La paciente
suele presentar hemorragia anormal o una citología anormal. El pronóstico depende del estadio y es excelente
en pacientes en las que el carcinoma está limitado al cuerpo uterino. Sin embargo, los serosos pueden
diseminarse rápidamente aunque no sean invasores.
Tumores del Miometrio
Los leiomiomas son los tumores más frecuentes en las mujeres, compuestos por masas benignas de células
musculares lisas. Son frecuentes en mujeres en edad reproductiva, están relacionados con estimulación
estrogénica y se asocian con anomalías citogenéticas específicas. Son nódulos circunscritos, redondos, firmes
de color gris blanquecino que se presentan:
 Intramurales (dentro del miometrio)
 Subserosos (debajo de la serosa)
 Submucoso (debajo del endometrio)
Pueden sufrir degeneración quística y calcificación. Pueden ser asintomáticos o presentar hemorragia uterina
anormal, dolor, trastornos de la vejiga urinaria y alteración de la fertilidad. La transformación maligna es
sumamente infrecuente.
Leiomiosarcoma son tumores malignos infrecuentes que forman masas carnosas en la pared uterina. Se
diseminan por toda la cavidad abdominal y metastatizan de manera agresiva.
Cáncer de Ovario (Tumores Benignos y Malignos: Tumores Serosos, Tumores Mucinosos, Tumor
Endometrioide, Tumor de células claras, Tumor de Brenner. Teratoma Maduro e Inmaduro. Disgerminoma,
Tumor de Krukenberg)
Los tumores ováricos son causa frecuente de neoplasias en las mujeres. Los malignos representan el 6% de
todos los cánceres en mujeres. Los principales factores de riesgo son:
 Nuliparidad
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 Antecedentes Familiares
 Mutaciones hereditarias BRCA1 y BRCA2
Tumores Epiteliales:
Tumores
Más frecuentes
Serosos
Pueden ser:
Benignos (60%)una sola capa de células epiteliales cilíndricas ciliadas altas con
pequeñas papilas microscópicas
Malignos (25%)epitelio poliestratificado con muchas zonas papilares y grandes masas
epiteliales sólidas con células atípicas que invaden la estroma focalmente
Borderline (15%)estructura compleja micropapilar sin invasión. Pueden implantarse en
las superficie peritoneales
Tumores
Benignos (80%)
mucinosos
Malignos (5-10%)
Producen masas quísticas más grandes que los tumores serosos, multiloculadas y llenas
de líquido gelatinoso mucoide.
Se encuentran revestidos por epitelio cilíndrico alto de tipo intestinal (cistomas
mucinosos de tipo intestinal) o los que tienen una estructura papilar y cilios focales
(tumores mucinosos müllerianos)
Tumor
Suponen el 20% de los cánceres ováricos
endometrioide Se diferencian de los otros dos por la gran similitud de las glándulas tubulares al
endometrio benigno o maligno
Las lesiones son una combinación de masas sólidas y quísticas.
Los patrones glandulares tienen una gran similitud con los adenocarcinoma endometrial
Tumor de
Sólidos, pequeños caracterizados por una estroma fibrosa, densa y nidos de células
Brenner
transicionales que parecen las transiciones urinarias. La mayoría son benignos
Tumores de células germinales
 Teratomas maduros (benignos): la mayoría son quísticos, relativamente pequeños y se conocen como
quistes dermoides (están revestidos por piel y anexos, llenos de una secreción sebácea con pelos).
 Teratomas inmaduros: suelen estar presente elementos embrionarios en vez de adultos derivados de
más de una de las tres capas germinales. Son frecuentes en adolescentes y mujeres jóvenes.
Macroscópicamente: tumores son voluminosos y sólidos con áreas de necrosis y hemorragias
Microscópicamente: hay cantidades variables de tejido inmaduro. La mayoría son malignos recen
rápido y hacen metástasis, pero si se tratan precozmente con quimioterapia pueden curarse.
Disgerminoma:
Es equivalente al seminoma testicular. Son infrecuentes y se pueden presentar en infancia o
adolescencia. La mayoría son unilaterales. Todos son malignos, pero solo un tercio son agresivos.
Tumor de Krukenberg hace referencia al cáncer ovárico metastásico, habitualmente bilateral,
compuesto por células en anillo de sello productoras de mucina que metastatizan desde el aparto
gastrointestinal (estómago mainly)
Enfermedad del Trofoblasto: es un espectro de tumoraciones de tipo tumoral de potencial maligno que se
caracteriza por la proliferación del tejido trofoblástico. Las lesiones incluyen:
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Mola hidatiforme
(completa y parcial)
Se manifiestan en el
cuarto o quinto mes con
hemorragia vaginal
Masas quísticas (granos
de uva) translúcidas y de
paredes finas
Mola completa: uno o
dos
espermatozoides
fetiliza un ovulo que ha
perdido
cromosomas
(diploide)
Mola parcial: se forma un
cariotipo triploide
Se diagnostican por
ecografía y análisis de
HCG
Mola invasora
Coriocarcinoma
Penetra en la pared
uterina e incluso puede
perforarla
No metastatiza
[HCG] elevada y grados
variable de luteinización
de los ovarios
Responde bien a quimio
Tumor maligno
frecuente en asiáticos y
africanos
Macro: tumor es grande
blando blanco
amarillento y carnoso
con áreas de necrosis y
hemorragia
El tumor invade el
endometrio y penetra en
vasos y linfa llegando a
lungs, liver, bone
marrow y otros órganos
Se manifiesta por
hemorragia y flujos
vaginales.
[HCG] superior al de la
mola hidatiforme
Son muy sensibles a
quimio y puede curarse
incluso con enfermedad
metastásica
Tumor trofoblástico del
lecho de implantación
placentaria
Trofoblasto intermedio
proliferante
Niveles bajos de HCG y
ausencia de elementos
citotrofoblásticos
Solo son invasores
localmente
Bibliografía
1. Cotran R, Kumar V, Collins T. Patologi ́a estructural y funcional. 1st ed. Madrid: Elsevier; 2010.