MARIA CAMIIA BONIIIA CASTAÑO lnvestl8ador
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MARIA CAMIIA BONIIIA CASTAÑO lnvestl8ador
REI.ACIÓN ENTRE HIPOTIROIDISMO CANINO Y AFECCIONES CUTANEAS MARIA CAMIIA BONIIIA CASTAÑO lnvestl8ador . uNIVERSIDAD DE CIENCI,AS APIICADAS Y AMB¡ENfAtEs FACUTTAD DE CIENCIAS PECUARIAS PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA PROYECTO TRABAIO DE GRADO BOGOTA MAYO 2011 (u'D'cA') LIDCA S¡DRE Fücr{A: lt 5 lllt!? 2012 - -'ltR¡ F ool{Acl9r ,Ro.¡i.-Dc¡. f yl) thq 13 6s'r 2ott , . P'^^"clÓn l /r¿dg¿"lL_ REIACIÓN ENTRE HI¡ONROIDISMO CAN¡NO Y AFECCONES CUTANEAS UIARIA CAMII.A EONII.TA CAIAÑO Investlgador iibnografia de Grado para optar altftulo de MEDICO VETERINABIO Df. HUMBERTO CASTAÑO EELTO Dlrector (U'D'C"A'¡ uN¡vERSIDAO DE CIENCIAS APL¡CADA5 Y AMBIENTALES FACUTTAD DE CIENCIAS PECUARIAS PROYECTO TRABAJO DE GRADO PROGRAMA DE MEDICIM VETERINARI'A EOGOTA MAYO 2011 AGRADECIMIENTOS Agradezco muy espechlmente a ml Dlrectof de monograla el Doctor Humbefto castaño Bello, por sus enseñanras, su d€dlcación e lnterés en ml y en m¡s trabajos, pof ser una ayüda constante a lo larSo de ml carrera, además de ser uno de los grandes motivos por los o¡ales escod esta tfan cafTera, A mls profesores por compardrme un poco de sus conoclmlentos y estar slempre apoyándome y ayudándome cuando lo neceslte. Un atradeclmlento muy espedal a Dlos y a m¡s p€dres Edgar Eonllla y Clara Gstaño ya que de no haber sHo por ellos no hublese podldo lletar hasta donde llegue, traclas por su esfi¡erzo y dedkrclén que hic¡eron poslble este gran sueño. ñ,f cAMlt A. GrosARlo T3: Tr¡yod¡tironina T4: Tetrayod ot¡ro n¡n a TSH: Hormona estimulante de la t¡ro¡des TRH: Hormona liberadora de t¡rotrop¡na MIT: Monoyodot¡rosina DIT: D¡yodotirosina GH: Hormona del crec¡miento ADN: Acido Desoxiff ibonucleico ARN: Ácido Ribonucleico ATP: Ad enosin Tr¡fosfato CRETINISfi¡D: Es una forma de deficiencia congénita (autosómlca reces¡va)de la glándula tiroidea, lo que provoca un retardo en el crec¡m¡ento físico y mental DISGENESIS: Variables genéticas negativas DISHORMONOGENESIS TIROIDEA: Incapac¡dad para organificar el ioduro ARNm: Acido Ribonucleico Mensajero ARllt Acido Ribonuclé¡co de Transferencia TRICOCI-ASIA: Ruptura del cabello FANERA: Son estructuras complementar¡as y visibles sobre la piel o que sobresalen de ella. son faneras las uñas y los pelos, las plumas, pezuñas, escamas y cuernos en los animales plco RANFOTECA: Revestimento córneo de las ramas mandibulares de las aves. También llamado de rieSo ERÍTEMA: Enrojecimiento de la piel condicionado por una infiamación debida a un exceso sanguíneo mediante vasodilatación FOtlCUtlTls: Inflamac¡ón de uno o mas folfculos pilosos DISPIASIA: Anormalidad en el aspecto de las células CATAMNESIS: Datos obten¡dos de un paciente a part¡r del primer examen méd¡co. QUERATOLITICOS: Fármacos que reducen el espesor del estr¿to córneo que muestra un engrosamiento anormal, aumentando la eliminac¡ón de las escamas de dicho estrato XEROSIS: se denomina xerosis a la sequedad de la piel o de la conjuntiva y otr¿s membranas mucosas EFLUVIO TELÓGENO: Caida de pelo de forma rápida y exacerbada EFtUvlO ANAGENO: El efluvio anágeno es la caída generalizada del pelo de los folículos en la fase de crecimiento anágeno, conduciendo a una repentina detenc¡ón de la producción de cabello. TABIA DE CONTENIDO Pá9. INIRODUCCIóN 13 1. 15 2. OBJETIVOS 1.1 OSJETIVO GENERAT 15 1.2 15 oBJETTVOS ESPECIFTCOS RETACTóN ENTRE HIPOTIROIDISMO CANINO Y AFECCTONES CUTANEAS 16 2.T ANATOMh Y FlsIOIOGh OE lA GLAilDUIA TIROIDES 16 2.2 H|POT|ROtD|SMO CANTNO 2L 22,L EflOTOGIA 2L 2.3 ATTERACIONES CUTANEAS CAUSADAS POR HIPOTIROIDISMO 2.3.L 3, 2.3.1.1 COMFOf{ENIES DET EQUIFO DE TRANSDUCCK)N 25 2.3.1.2 INICIACION DEt EQUIPO 26 DE TRANSDUCCION 2.3.1.3 ETONGACION DE IA CADENA POTIPEPNDKA 26 2.3.1.4 TERMINACION DE tA SINTESIS DE IA CADENA POTIPEPTIDICA 26 2.3.2 QUERATINA 27 2.33 28 TES|()NES DE PIEI. PROPIAS DEt HIPOTIROIDISMO CANINO 2.3.4. AtOPECtA 28 23.s. CrCrO DEr FOUCUTO PtTOSO 23.6 .SEBORREA Y PIODERMA 23,7, MIXEDEMA 29 31 2.3,8. OTITIS EXTERNA 32 31 EXAMEN SEMIOTÓGrcO DE I.A PIEI. 33 3.1 PARAMEÍROS A DGMINAR EI{ tA PIEI 35 3.1.1 TESIONES PRIMARIAS 36 3.1.2 TESIONES PRIMARIAS O SECUNDARIAS 41 3.13 IES|ONES SECUNDARIAS 44 DIAGNÓSTrcO DE TAS AFECCIONES CUTANEAS 47 4.1 RASPADO DE PIEI ¡18 4.2 TRICOGRAMA 49 49 51 s2 4,3 C|TOTOGhCUTANEA 4.4 PROTOCOTO DIAGNÓSTICO PARA AIOPECIA CANIM 5. 2? 25 SINTESIS PROTEICA O¡AGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO CANINO 5.1 SETECCIÓN DE PACIENTES 5.2 CONCENTRACK)NES BASATES DE HORMONAS TIROIDEAS 53 53 Pát. 5.3 CONCENTRACÉN DE T4 5.4 CONCENTRACIÓN DE 5.5 coNcENTRAcóN DE T3 53 TOTAT 54 T4 IIBR€ rorAt 54 s.6 coNcENTRAcÉN BAsat DE TtRorRoPlNA lTsHl 5.7 PRUEBA OE RESPUESTA A TSH 5.8 PRUEEA DE RESPUESTA A TRH 5.9 AUTO ANTICUERFOS s.10 RESPUESTA TERAPÉufl cA 55 55 56 55 57 5.11 FAcroREs No flRorDEos QUE AFECTAN lA TNTERPRETACóN DE I.A5 PRUEBAS DE FUNOÓN TTROIDEA 5.11.1 RA;¿AS 5.11.2 utrmsolr¡loo oe re ctá¡¡DUtA TlRolDEs 5.11.3 GAMMAGNAFN DE TIROIDES sprorwrrolocle TRATAMIENTO DE TAS AFECIONES CUTANEAS CAUSADAS FOR ET HIPOTIROIDISMO 7.1 58 59 59 60 8.1 AZUFRE ez ecloo s¡ucfirco 6t SEBORREA 62 PIODERMA 9.r eNrtsóttcos urltlzADos EN DERMAToIoGI,A VETERINARIA 10 TRATAMIENTO DET HIPOTIROIDISMO CANINO 10,1 lfvoTlRoxlNA SODICA 10.1.1 FARIi/IACOCINETICA 10.1'2 ADMlNlsrRAclÓN coNcrusróN RECOMEf{DACIONES BIBTIOGRAFIA 57 60 60 61 61 AIOPECTA 7.1,1 MEIATONIf{A 8 57 63 65 56 66 56 59 70 7l TISTA DE FIGURAS PAG f 1: Hbtología d€ fa tlándula tlroldes. 16 Flgura # 2: Anatomfa de la glándula tiroldes, 16 * 3: EJe hlpotálamo+lpóflsls-tÍroldes. 19 Fltura Flgura Flgura * 4: Aumento de peso sln pollfagia. 22 F8ura ü 5: Piel entrosada y esponjosa. 23 Fl8ura ü 6: Alopecla troncal dlft¡sa. 23 Fbura # 7: C¡cb d€ cr€cim¡ento del pelo. 30 Flgura # 8¡ Ploderma superffclal, ?2 FBura # 9: M¡xedema. 32 Flgura f Fbura # 10: Otltls Externa de un West H¡ghland WhAe u: ot¡tls Externa en un whipped. Fltura # 12: Mácula. Ter er. 33 33 36 Flgura * ül: Histologla de la mácula. 37 Figura * 14: Pápula, 37 Flgura f 15: Histologla de la pápula. 37 Flgura # 15: Pr¡stula. 38 u! 38 F¡tura # Fl8ura f Hlstologla de la pústula. 18: veskula. 38 Flgura # 19: Hlstologla de la veskula. 39 FBura * 20: Roncha. t9 Pá9. FButa * 2L| Hlstologfa de la roncha, 39 FBura f 49 22: Nódulo. Flgura # 23: tllstología del nódulo, ¿m F8ura # 24: Tumor. ¡10 FEur¿ * 25t Hlstoloda del Tumor. 4t) Fbura f 26: Alopecía. 4t FVUJa t27t Figura * 28: Hlstologh de las escamas. 4L Escamas. 4L F¡gura # 29: Costras. 42 F¡gufa # 30: Hlstolotla de las costtas. 42 Flgura # 31: Follculo sebáceo. 42 Flgura | 42 32: Hlstologb del folfculo sebáceo. F¡8ura ü 33: H¡perp¡Smentaclón' 4? Fbura # 34: Hlstologfa de la hlperplgmentaclón' 43 fBura fl 35: Esp¡nlllas. 43 Flgura # 36: Hlstología de las espinlllas. 44 Fbura f 37: Rosca epldermal. 4tt Flgura f 38: HlstoloSla de la rosca epldermal. UT 45 flgura # 39: Erosién. 45 Flgura * ¿|{): Hbtotogfa de la eroslón. 45 Flgura * 41: Úlcera. 10 Pác,. Figura # 42t Hlstologla de la úlcera. 45 f 43: Llquenlflcacíón. 46 F¡gura Figura * ¿14: Hlstologla de la Uquenlflcación, 46 Flgura # 45: Raspado de plel. ¡f8 FBura * 46: Trlcograma. 49 Fig¡¡ra # 47: C¡tologla Cutánea. 50 11 L¡sta de Tablas Pát, Tabla f 1: Pr¡ncipales causas de alopecla en el perro, 29 Tabla # 2: Dlagnóstlco de alecclon€s cutáneas. 47 Tabla # 33 Protocolo diaSnóstlco para alopecla canlna, 51 Tabla # 4: Dla&óstlco de h¡potircldlsmo canlno. 52 Tabla f 5: R6ultados de varlas pruebas dlagnóstlcas de hlpotholdbmo en perros. 59 Tabla f 6: Melatonlna. 60 Tabla s 7: Descripclón de [erachen.c 62 Tabla # 8: Antlbiótlcos utll¡zados en dermatología. Tabla f 9: Protocolo de trataml€nto para el hlpot¡roidisíto. rz 63 68 INTRODUCCIÓN La Endocrinología ha pasado a se¡ uno de los campos más ¡mportantes en la Medicina Veter¡naria ya que se han realizado diferentes investigaciones por un¡versidades, laboratorios farmacéuticos y diferentes Médicos Veterinarios Clínicos, muchas con Ia colaboración de los propietarios han contribuido a la realización de d¡ferentes invest¡gaciones sobre el Hipot¡roid¡smo Can¡no. La realizac¡ón de esta monografía está basada en la revis¡ón de investigaciones y artículos publicados sobre Hipotiroid¡smo can¡no y su impacto a nivel de la clínica, ya que se ha convertido en una de las enfermedades más frecuentes en la población canina que por lo general es detectada a través de otras afecciones físicas, como los problemas dermatológicos recurrentes, oue al realizarse adecuados exámenes de laboratorio es detectado el problema de fondo. Teniendo en cuenta que el hipot¡roidismo canino genera dlferentes afecciones físicas, en la clínica se hace cada vez más difícil el diagnóst¡co de esta enfermedad ya que por lo general se hace evidente cuando más del 75% de la glándula tiroides está afectada, siendo por esto de gran ¡mportancia el examen semiológico completo del pac¡ente asÍ mismo relacionarlo con exámenes complementarios para llegar al diagnóst¡co de la enferrnedad. Una de las razones más importantes por las cuales esta enfermedad es de tanta importancia es la gr¿n cantidad de afecciones físicas asociadas a dicha patología, alterac¡ones músculo esqueléticas, problemas dermatológ¡cos, problemas reproductivos, problemas neurológ¡cos, un sinnúmero de patologías que alter¿n la funcionalldad de los diferentes s¡stemas del paciente' se trata de la administración El hiootiroid¡smo can¡no solo posee un tratam¡ento para combatirlo, producc¡ón de de por vida de Levotiroxina Sódica, la cual ayuda a la glándula tlroldes con la Tiroxina,|osresultadosde|tratamientosehacenevidentesenpocassemanassobretodocon|o poco en hacer ev¡dente su relacionado a afecciones dermatológ¡cas, las otras afecciones tardan un para las alteraciones dermatológicas mejoría; esto asociado a diferentes tratamientos en este caso sea el caso y la gravedad de en las cuales se real¡zan tratamientos de tipo local o sistémico según la lesión. Esta patología no solo genera cambios físicos en el paciente s¡no cambios en sus hábitos alimentic¡osydeportivos,locual¡nvolucratodoelentornoenelcualvivelamascota;eléx¡todel propietarios y el cumplimiento de las indicaciones tratam¡ento depende de la colaboración de los anteriormente necesita de tratamiento médicas, ya que esta patología como fue menc¡onado vitalicio. 13 Esta investigación es de gñ¡n ayuda ya que se tuvieron en cuenta los diferentes nÉtodos d¡agnósticos y tratamientos ut¡l¡zados luego de la detecc¡ón del Hipotiro¡dismo Canino y la relación de esta afección con problemas dermatológicos. Con la recopilación bibliográfica y el análisis de la información se espera obtener suficientes elementos de juic¡o para ampliar el conoc¡m¡ento sobrÉ el tema, así mismo con la difusión del trabajo se beneficiarían médicos veterinarios en su quehacer profesional y estudios de posgrado, lo mismo oue estudiantes de medicina veterinaria. L4 1. OEJET|VOS 1.1 OBJETIVO GENERAT . Realizar una actualización bibliográfica sobre diferentes alter¿ciones a n¡vel cutáneo. el Hipot¡ro¡dismo can¡no 1.2 OBJETIVOS ESPECÍFTOS . Realizar una amplia y actualizada revisión del H¡potiroidismo Canino' ¡ Recopilar la información encontreda de una forma ordenada' o Hacer un anális¡s crít¡co de la situación de la enfermedad' 15 y sus 2. REI¡CIÓN ENIRE HIFOTIROIDISMO CAITINO Y AFECCIONES CUTANEAS 2.1 ANATOMÍA Y FISIOTOGIA DE TA GúNDUTA TIROIDES: que después forma un formación inicia como un engrosamiento del epitelio basal de la faringe, y ser¡e divertículo, el cual crece anterior a la tráquea, migra hacia el cuello, se bifurca origina una posición caudal con de columnas celulares (onuccn c(xfi R.,2061. La glándula tiroides se local¡za en al cartílago cr¡coides, inferior relación a la tÉquea a nivel del primer o segundo anillos traqueales, glándula entre el ápice del cartílago tiroideo y el hueco supraesternal FBsoN Y GRGüAÑ' 1ee4l' La están tiro¡des se compone de dos lóbulos, los cuales descansan a cada lado de la tráquea Y (cu¡{illNGHAM' 1e04}' conectados por un pedazo estrecho de tej¡do llamado istmo' Su para la regulación metaból¡ca, La glándula tiro¡des es la glándula endocrina más importante sanguíneo más elevado por flujo adelmás esta glándula esta abundanteñiente irrigada, con un rggsl. gramo de tejid; que el de ningún órgano del cuerpo, exceptuando el riñón (nrscu¡nn¡s ¡¡,¡., llamado folículo. Los folículos El t".¡ido gt"ndut"r posee células formadas en un acomodo circular Coloide' la cual es la llamada están llenos de una sustanc¡a que se tiñe de manera homogénea (culnncxr¡¡t, 199rl forma orincipalde almacenamiento de las hormonas tiroideas. Hueso H¡oides Lig a m e nto C l¡cot¡ ridao Cütflago Ca,t ago Cricotates atandul.nrotdes Lóbub Piramidal Lóbulo deraclro lstmo Lóbulo ¡zqüer<to d€o dordo 5€ rdAsooclo mhrGcóPlco do lo €(fitu¡t Íil€sfo lo !€cr€cró¡ do lkoolobino o b6 lo Traquoa lcun6. Flgüa Fltura * 1 ÍOMADO OE: GlrYfot'l A' C., HAU l. E', Ol' ÍO'¡IADO ww.GooclE.co secreción Las células foliculares son cuboidales cuando la 1990' (cur{xll{GHAfr4 estimula para liberar la hormona' to *2 OE: .íHAGEÍ{ESy'GUI¡DUUIROOES es basal y elongadas cuando se les Las hormonas t¡roideas son s¡ntetizadas a partir de dos moléculas de tiros¡na que se conjugan y contiene tres o cuatro moléculas de yodo. (srettr I lrceu::, wrl¡l^M F GArol.G, vlsHw f{41}l R I^I{GAPPA' ncr o urcr, roo), La síntesis de la hormona t¡ro¡dea es almacenada como coloide por fuera de las células foliculares dentro de la luz, llamados acinos, los cuales se forman por el acomodo circular de las células foliculares, las moléculas importantes en la síntesis de la hormona tiroidea son la la TIROSINA Y EtYODO, La t¡rosin¿ forma parte de una molécula grande llamada TlROGloBuutlA yodo es cual es formada dentro de la célula folicular y es secretade hacia la luz del folículo. El convertido en yoduro en eltr¿cto ¡ntestinal y luego es transportado hacia la tiroides, en donde las células foliculares lo atrapan con efuctividad a través de un proceso de transporte act¡vo. (cl'{t{rr{6HAM, 1994t. Esto perm¡te que las concentraciones de yoduro ¡ntracelular sean de 25 hasta 200 veces mayores que el yoduro extncelular. A med¡da que el yoduro pasa a través de la pared apical de la célula se une a las estructuras de anillo de las tiros¡nas, las cuales son parte de la secuencia am¡noacídica de la tiroglobulina .El an¡llo tiros¡l puede acomodar a dos moléculas de yoduro; s¡ se une con un yoduro, es llamado MONoYoDoTlRoslNA {MtTl, s¡ son dos es llamado olYoDoTlRoslNA lDtT}. (clrf{f{rxcltAM, 199a). pr¡nciPales hormonas El acoplamiento de dos t¡ros¡nas yodinadas da lugar a la formación de las de MIT y tiro¡deas; dos moléculas de DIT forman TETRAYODOTIRON|NA (T4l cuando una molécula la mayoría de estas hormonas (>99%) forman TRIYODOTIRONINA y una de (It) DIT se unen (MEUA L cÁRlo6, 19e9). circulan en la sangre unidas a proteínas, mlentras que el resto circulan libres son únicas Además de la forma poco usual de almacenamiento las hormonas t¡roideas, también debido a que solo ellas cont¡enen un halógeno como elyoduro' lclrrneHAM' 1e!'41' a la tiroglobulina en la acinar forma de coloide, una vez se forman las hormonas tiro¡deas, permanecen en la luz extrace|u|arhastaque|acé|u|aes||amadaparaquelas|ibere,estemétododea|macenamiento Las hormonas tiroideas son almacenadas por fuera de la célula, unidas permiteque|aglándu|at¡ro¡destengaunagranreservade|ahormona.(cut{¡tt{GHAM,t99.l. Lashormonastiroideassonfactoresprimariosparae|controldelmetabo|ismo;e|mecanismode que puedé penetrar la acción de las hormonas t¡roideas a nivel celular, se basa en el hecho de membrana celular aun cuando sean aminoácidos' (cur nGÍAM,les')' Lashormonastiro¡deasafectana|metabo|¡smode|oscarbohidratos,aumenta|aabgorc¡ón la gnsa y el musculo' además ¡ntest¡nal de glucosa y facilitan el movimiento de la glucosa hacia quefacil¡talaabsorcióndeglucosamediadaporlainsulinadelascélulas'(cuf{nGHAM'xt9'l sonnecesariasenconjuntocon|ahormonade|crec¡m¡ento(GH)parae|crecimientonorma|,esto los sistemas enzimáticos i" togra po, "rt"nto en la absorción de aminoácidos por los tejidos y tiroideas afectan a todos "t en la síntesis de proteínas' Mientras que las hormonas que ie involucran de los efectos ür.rp".ao, del metabolisrno lípiio, se pone énfasis especial en la lipólisis' Uno part¡cu|aresdelashormonastlroideases|atendenc¡aadism¡nuire|co|estero|de|p|asma'Esto invo|ucradosefectos:unaumentoen|aabsorcióncelularde|as|¡poproteínasdebajadens¡dad y una tendenc¡a para aumentar la degradación (LDL) con las moléculas de colesterol relac¡onadas sobre el metabolismo de los lípidos en las del colesterol y las LDL. Es usual observar estos efectos L7 situaciones patofisiologicas que involucran la híper o hipo secreción de la hormona tiroidea' MCttlEE, VlSHWAflAlH R UÍiGAP?A, Wll¡lAM I GAf{OfaG, 2gl2}. ('srTPHEf{ ' y cardiovascular' Los Las hormonas tiro¡deas poseen efectos relacionados con el slstema nervioso efectos del sistema nerv¡oso simpático se ven aumentados por la pfesencia de hormonas tiroideas, p-adrenérgicos presentes en los esto ocurre a través de la estimulación tiroidea de los receptores y tejidos y que son los blancos de las catecolaminas entre estas la epinefrina la norepinefrina; para el importantes relacionándose con el sistema nervioso central, las hormonas t¡roideas son con desarrollo normal de los tejidos en el feto y en el neonato, además los individuos sNC que del la función y lo cualsigu¡ere letárg¡cos, hipotiroidismo están mentalmente obnubilados (snmrl t en el adulto depende de la presencia de cantidades adecuadas de la hormona tiroidea' MCP}IEE, wl]¡IAM F GAÍIOiIG, VEIIWA¡AIH vinculándose con el R U GAPPA" ¡ACf D IAIGE, 2O@}. slstema cardiovascular, las hormonas t¡ro¡deas aumentan la frecuencia ev¡dente en cardiaca y la fuena de contracción en una relación con las catecolam¡nas, esto se hace (cut{Nlf{G]lAM, l9ltr}. donde la SeCreCión de hormonas t¡roideas se encuentra aumentada. tiro¡dea, la La hormona t¡roidoestimulante (TSH), es el regulador más importante de la actividad inhibición por de una medio tiroideas secreción de TSH se encuentra regulada por las hormonas negativa que se ejerce sobre la síntesis de la hormona liber¿dora de por retroalimentación nivel de la iirotropina (TRH), a nivel del hipotálamo y por la ¡nhibición de la actividad de la TSH a pitu¡taria'(c|ARxf,sAw||,M.D.,t969}LaTsHt¡enediversosefectossobre|ascé|u|asde|ag|ándu|a tiro¡des, las princ¡pales acciones son las s¡guientes: l.cambiosen|amorfo|ogíade|ascé|u|astiroideas.LaTsHinduce|aformaciónde 2. 3. 4. la reabsorción seudópodos en la interfase entre la célula y el coloide, lo que aumenta de la tiroglobul¡na y su hidrolisis. de las células de la Como su nombre lo indica, la TsH estlmula el crecimiento ind¡vidual glandular t¡roides, la vascularización de la glándula y eventualmente un crec¡m¡ento gener¿lizado que puede llegar a ser bocio (crecimiento tiroideo)' yodo, desde un incremento en su La TsH estimula todas las fases del metabol¡smo del y secreción de absorción y transporte, hasta una mayor yodación de la tiroglobulina hormonas tiro¡dees. con un ¡ncremento en la Aumenta el mRNA de la tiroglobulina y la peroxidasa t¡roidea' ¡ncoroorac¡ón de MlT, DlT, T3 y T4' (oRucrcicou¡ ¿'2005'' 18 (¿¡¡nrrD (b ¡ ¡rp..ún?) i"\v \.l I c:91 Rog^¡oc6. ,o,,ooo or' FUNCóN DE I¡5 c¡a lo l.cr€dó.r üE¡cbo. ul9H1.f *,.,., roo' HORMONAS TIROIDEAS: de la hormona t¡roidea consiste en la activación de la tr¿nscripción nuclear de un gran núnero de genes. Por conslgu¡ente, en cas¡ todas las células del organismo se s¡ntet¡za un y otras elevado número de enz¡mas prote¡cas, proteínas estructurales, proteínas transPortador¿s todo el sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado de la act¡vidad funcional en El efecto general organ¡smo. antes de casi toda la t¡rox¡na secretada en la glándula tiroides se conv¡erte en triyodotironina, t¡rox¡na pierde un actuar sobre los genes e incrementar la transcripción genética, cas¡ toda la yoduro,con|oqueseformatriyodot¡ron¡na.Losreceptores¡ntrace|u|aresdelahormonatlro¡dea de las poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Por consiguiente, alrededor del 90% y solo un 10% moléculas de hormona t¡roidea que se unen a los receptores es triyodot¡ronina t¡rox¡na. de la hormona t¡ro¡dea se Las hormonas t¡ro¡deas activan receptores nucleares, los receptores encuent.anunidosa|ascadenasdeADNojuntoae|las.A|unirseaestahormone,|osreceptores seactivanvcomienzane|procesodetranscripción.Acontinuac¡ón,seformaunacantidade|evada u horas de la traducc¡ón del ARN en de ARN mensajero de distintos t¡pos, seguido en unos minutos |osr¡bosomasc¡top|asmát¡cos,paraformarcientosdeproteínasintracelu|aresnuevas.No porcentaje similar; a|gunas |o hacen so|o obstante, no todas |as proteinas aumentan en un se cree que casi todas' o todas' las ligeramente y otras llegan a aumentar hasta se¡s veces' las funciones enzimáticas y de otros tipos de acciones de la hormona tiroidea son consecuencia de rool¡' acciones de estas nuevas proteínas' (ourror c" xlut':" I l:, tAS HORMONAS TIROIDEAS ETEVAN I"A ACTIV¡DAD METABÓIICA CETUIAR Las hormonas tiroideas ¡ncrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del organismo. El metabol¡smo basal aumenta entre el 60 y loffl por encima de lo normal cuando se secretan cant¡dades elevadas. La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía se encuentra muy acelerada. Aunque la síntes¡s de proteínas aumenta, también lo hace el catabolismo prote¡co. Los procesos mentales se estimulan y aumentan las actividades de l¿s demás glándulas endocrinas. (GuYlolr A. c. HAlr J. E., zqttl TAS HORMONAS TIROIDEAS TNCREMENTAN ET Í{ÚMERO Y I¡ ACTIVIDAD DE TAS MITOCONDRIAS: S¡ se administra t¡roxina o triyodotironina a un animal, las m¡tocondrias de cas¡ todas las células de de su organismo aumentan de núrnero y de tamaño. Es más, la superf¡cie totalde la membr¿na de todo el las mitocondfias se incrementa de forma casi proporcional al aumento del metabolismo el an¡mal. Por tanto, una de las princ¡pales funciones de la tirox¡na cons¡ste s¡mplemente en elevar de número y la actividad de las mitocondrias, que a su vez aumentan la formación de trifosfato y de la adenosina (ATP), que est¡mula la función celular. con todo este ¡ncremento del número de actividad de las mitocondrias podría ser el resultado, además de la causa de la mayor act¡vidad las células. {cuvro¡ a c, }lat 'i. e,2txt1}. ESTIMUIACIÓN DEI METABOTISMO DE IOS HIDRATOS DE CAREO O: de carbono, La hormona tiro¡dea est¡mula cas¡ todos los aspectos del metabolismo de hidratos entree||os,|arápidacaptacióndeglucosapor|ascé|u|as,e|aumentode|ag|uco|¡sis,e| ¡ncluso un aumento incremento de la gluconeogénesis, una mayor absorc¡ón en el tubo d¡gest¡vo e de|asecrecióndeinsu|inaconsusefectossecundar¡ossobree|metabol¡smode|oshidratosde general de las enzimas carbono. Toda esta activ¡dad obedece probablemente al aumento (eu¡r¡o¡ r" c" xru¡' ¡" zootl' metabólicas celulares producido por la hormona tiroidea' ESTIMUIÁCIóN DEt METAK)TISMO DE TOS LÍPIDOS: también se potencian con los efectos de la Casi todos los aspectos de menbolismo de los lípidos hormonatiroidea.Enconcreto,|os|ípidossemovi|izanconrapidezde|tejidoadiposo,|oque medida que casi todos los demás disminuye los depósitos de grasas del organismo en mayor plasmática de ácidos grasos libres y Este factor también incrementa la concentración tejidos. acelera considerablemente su oxidación por las células' Ladisminuciónde|asecreciónt¡roideae|evaengranmedida|aconcentraciónp|asmáticade colesterol,fosfolípidosytriglicéridosycasisiempreoriSinaundepósitoexcesivodelípidosenel plasmático circulante observado en el h¡potiroid¡smo hígado. El gran aumento det colesterol (eurrrol I c' lattl' E" 2tn1)' a menudo con arteriosclerosis grave ' prolongado se asocia 20 2.2 HIPCITIROIDISMO CANINO El hiootiroidismo se define, como la acción deficiente de la hormona t¡ro¡dea sobre sus órganos diana, que es secundaria a la secreción ¡nsuf¡ciente de T4 y T3, a defectos de los receptores (STEPHE J nucleares (res¡stenc¡a a la hormona) o a defectos moleculares o secretores de la TSH MCPHEE, VEttWAXAtH R U¡G/IPPA, WlL¡¡AM F GAÍ{O¡{G, AnI 2.2.1 ETTOTOG¡A: provocar una def¡c¡encia Si bien cualquier disfunción en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides puede hormonas tiroideas, más del 95% de los casos clínicos de h¡pot¡roid¡smo en peros se en las derivan de la destrucción de la glándula tlroldes (h¡potiro¡d¡smo primario). La glándula tiroidea que normal se describe con numerosos folfculos compuestos por columnas de epltelio cuboidal contienen gotas de coloide tiro¡deo. {cur{t{ll{6HAM,l!tg¡}. El hipotiro¡dismo primario puede originarse en una t¡roiditis linfocít¡ca (es una alteración plasmáticas y inmunomediada. se caracteriza por una infiltración difusa de linfocltos, células (es un desorden macrófagos en la glándula tiroides), en una atrof¡a t¡roidea ¡d¡opát¡ca parénquima tiroideo, el cual es degenerat¡vo prirnario, caracterizado por la pérdida del el 50% reemplazado por tejido adiposolo más raramente, en una neoPlasia' Aproximada rnente en tgl,sl n, couloc., Elso linfocítica. una tlroidit¡s f de los casos el hipot¡roidismo primario se deriva de por se ha establecido que la tiroiditis canina es ¡nmunomediada y se caracteri¿a histológicamente esta una ¡nfiltráción difusa de l¡nfoc¡tos, células plasmáticas y macrófagos. subsecuentemente, y secundaria' fibros¡s una los folículos infiltración provoca una progresiva destrucc¡ón de {cut{Mf{GHAM, 19941. Los ant¡cuerpos antit¡roglobulina están presentes en el 42% al 59% de los pac¡entes con tiro¡ditis' pérdida del parénqulma La atrofla tiroidea idiopát¡ca se caracteriza hlstológ¡camente por una ( EfiER rnA Í H, tiroideo y por el reemplazo del coloide normal de los folículos por tejido ad¡poso es porque el esto eutiroídeos' tlroidea son M.D., 19s51. La mayor parte de los perros con neoplasia parénquima del del 75% hiootiroid¡smo no se man¡fiesta sino hasta después de la destrucción tiroideo. {cuflflt GHAM, t9g4] E|hipotiroidismosecundarioresu|tadeunainadecuadasecrecióndetirotrop¡na(Hormona Estimu|antede|Tiroides,TsH}desde|ag|ándu|ap¡tuitaria,yhasidopococomúnsud¡agnóstico, probab|ementeporque|ava|idaciónde|testparaTsHcaninasólosehaproducidorecientemente. Lascausasdehipotiro¡dismosecundarioadquiridoincluyen|aneop|asiay|asmalformacionesde|a pituitaria.Losgrandestumores,alserdenaturalezanose|ectiva,provocanatrof¡acompres¡va-y sustituyene|tejidopitu¡tario.E|hipotiroidismoterciariopuederesu|tardeunadeficienciade|a Esta entidad no ha sido aún hormona hipotalámica liberadora de la tlrotrop¡na (TRH)' documentada en el perro. lcurrnellm, rsol¡' diagnosticado en perros' El hipot¡roidismo El hipotiroidismo congénito (cret¡n¡smo) es raramente la de ioduro' de una digénesis o de congénito pr¡mario es consecuencia de una deficiencia dishormonogénesistiro¡dea(¡ncapacidadparaorgeniflcareIioduro).E|h¡potiroidismocongénito en |a desproporcionado), provoca |etargia, anorma|¡dades secundario (asociado " "n"n',.o marcha y constipación, debido a deficiencias en la TSH o en la TRH, y ha sido documentado en la raza Schnauzer gigante y en un Bóxerjuvenil' (cu[r{lr{GHAM, 1994). Las cáusas iatrogénicas de hipotiroidismo incluyen el tratam¡ento rad¡act¡vo con 1251, administración de drogas antitiroídeas y tiro¡dectomía quirúrgica. Grac¡as a la presencia de tejido t¡roideo accesor¡o, el h¡potiroidismo permanente es raro después de la tiro¡dectomía. ¡rnÁmu I PORFIRIOI. El h¡potiroidismo se caÉcter¡za por concentrac¡ones séricas de T4 y T3 anormalmente disminuidas. El valor de la T4 libre s¡empre está deprim¡do; la concentreción de TSH en el suero aumenta en el hipotiroid¡smo (excepto en casos de enfermedad hipofisaria o h¡potalámica ). onaPAraA. PotrFlRlol. El hipotiroidismo afecta pÉcticamente a todos los órganos, exist¡endo una gran variabilidad en cuanto a los signos clín¡cos. Las man¡festac¡ones de la enfermedad provienen de la reducción del metabolismo celular y de sus efectos sobre el estado anímico. Los animales suelen mostrar un peso que no se cierto grado de letarg¡a, intoleranc¡a al ejercic¡o, debilidad y propensión a ganar corresponde con un aumento del apetito y la ingesta de al¡mento. (rRaPA|Aa Pfri¡lRlo). A¡motó d. pcso sln Pof¡t Ftur' Í 4 ¡b Fob cortesb.fifL Db|. Po'fltb ftópota' OA EDtCtOtl * 76 \OMADO OE V|UAC 'tL Estossignos,un¡dosaa|terac¡onesde|ossistemasreproductivos,neuromusculary|asalterac¡ones cutáneas, son las manifestaciones más habituales' (rRÁPArA A" A¿ PonnRpl 2.3. ATTERACIOI{ES CUTANEAS: Las man¡festac¡ones cutáneas de 1. 2, ¡. hipotiroidismo se div¡den en 3 categorías: Acción dirccta de hormona tiroidea sobre la piel. Man¡festaciones cutáneas de acción de hormonas tiroideas sobre tejidos no cutáneos' h¡potiroid¡smo de et¡oloSfa Enfermedades autoinmunes de la piel relacionadas a autoinmune. (uws ¡. ¡n¡vrn¡¡¡¡, RoBEBf D. urlGER,2msl. Las hormonas t¡roideas ejercen acción directa sobre la piel med¡ante su efecto a tr¿vés de receptores para hormonas tiroideas (TR) presentes en la dermis y epidermis lo mismo que en el pelo. Histológicamente y por (PCR) se han demostrado 3 tipos de isoformas de TR en la piel, además se han detectado TR en quer¿t¡noc¡tos epidérm¡cos, fibroblastos cutáneos, glándulas sebáceas. (rrwr a rmv:rmxr, ROB¡m D. UftcEx, axrsl Las hormonas tiroideas son un importante regulador de crecim¡ento, d¡ferenciación y homeostas¡s de la epidermis. Las manifestac¡ones epidérmicas por deficienc¡as de hormonas tiroideas son ev¡dentes ya que la piel en hipot¡roid¡smo I cOn finaS escamaS superficialeS (uws Oravrnmlr, noBEff D. tfIGER,z(DS), las anormalidades dermatológicas, part¡cularmente alopecia y seborrea, aparecen en el 60% de los casos de hiDot¡ro¡dismo. lnicialmente, las alopec¡as son local¡zadas y asimétr¡cas, afectando a áreas del dorso y la cola, pero a medida que progresa la enfermedad, suelen adoptar el Patrón es dura y cubierta quedando libre' característ¡co de alopecias simétricas y bilaterales que afectan al tronco, generalmente, la cabeza y las extremidades distales. No obstante, en algunas razas gigantes' puedeaparecerunaa|opeciaen|asextremidadesquerespetae|tronco.Elpe|oapareceaPagado, y una seco, áspero, quebradizo y fácilmente depilable, apreciándose un ¡ncremento de su caída pliegues renovación pilosa escasa o nula. La piel se encuentra engrosada y esponjosa, formando de más ev¡dentes en la cabeza (expresión trágica) y extremidades distales, debido al acúmulo proteínas y mucopol¡sacáridos en la derm¡s. Foto5 .oñcsf¡ .MtZ. fo'nADO La seborrea Seneralizada es FnAPALA A" FoRFlRto)' D{91 . Po¡ftb T¡áFto' t 76 OE VnVAC ALDTA EDEJo,N y precoces' también uno de los signos característ¡cos más La piel puede estar seca y escamosa (seborrea seca), aunque en ocasiones puede tener aPariencia gras¡ent¿ (seborea oleosa). Así mismo, se observa hiperpigmentac¡ón, inic¡almente en las áreas alopécicas, haciéndose, posteriormente, más generalizada y simétr¡ca. Las alterac¡ones cutáneas no son prurig¡nosas, aunque en caso de ex¡st¡r prur¡to, éste es atribuible a una pioderma secundario debido a una alterac¡ón de los mecanismos de defensa locales por problemas de seborrea o por alterac¡ones inmun¡tar¡as. FRAPATAA. Po¡FlRto). ocas¡onalmente puede aparecer un pioderma superficial o profundo. El h¡potiroidismo puede ser un factor de riesSo para el desarrollo de esta alteración, ya que la ¡nmunidad local y sistémica puede estar alterada, Estudios en pacientes humanos y otros an¡males han mostrado aumentos leves en la función inmun¡taria en casos de hipotiro¡dismo. En penos con p¡odermas recurrentes o por MalgttgzbBüylglmú. debe descartaBe el hipot¡roidisñP a menos que haya otra causa ev¡dente. IÍRAPAI A. P(nFRPI cuando hay un acúmulo excesivo de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico), en la dermis aparece un mixedema duro que no deja huella al ejercer Presión. Este tipo de edema es más evidente en la región fac¡al y es el responsable de la expresión trág¡ca típ¡ca. La aparición de estos s¡gnos es grad ual, pasando en muchas ocasiones desapercibidos para el dueño. ¡muur G. E., EAslil{ ls 19861 En estudios de cultivos de tejido las hormonas tiro¡deas estimulan el crecimiento de queratinocitos epidérmicos y fibroblastos de la dermis. sin embargo la inhibición de crec¡m¡ento de querat¡nocitos por medio de la hormona tiro¡dea se observo cuando estos queratinoc¡tos se cultivaron al mismo tiempo con fibroblastos dérmicos. (uws t. rmvERM,A¡1, RoBEBI D. urEER,2m3[ lo anterior, Hasta un go% de pac¡entes h¡potiro¡deos pueden tener piel escamosa. Además de de produce elevados niveles estudios de queratinocitos ¡n yitro han demostrado que la falta de T3 análisis in trensglutam¡nasa, una enzima involucrada en la formación de la parte cornificada. otros vffro han sugerido que los queratlnocitos s¡n T3, tienen niveles bajos de activador plasminógeno una enz¡ma involucrada en el proceso de desprendimiento de corneocitos. de (lEw|s E. SRAVETMA¡i, ROSCRÍ D. UnGER,2O5). la ePidermis, otros factores que contñbuyen en e| desarrol|o de xerosis invo|ucnn |ípidos de querat¡noc¡tos en se aher¿ de esterol que la síntesis estudios en ratas tiro¡dectomi¿adas indican epldérmicosquenoposeenhormonatiroidea.Estahormonaace|era|aformacióndebarrera AsL una deficiencia de incrementando la actlvidad de enzimas en el ciclo del sulfato de colesterol' (uwr a rmwruulr' RoeER-r D' hormona t¡ro¡dea puede impedir la funclón de la barrera epidérmlca' uTrGaR,2msl de gránulos laminares (cuerpos de odland) El Hipot¡roidismo también puede afectar el desarrollo (uws ¿ que son vitales par¿ el establecimiento del estrato corneo normal' uTtGER, 0RAVERMAI{' Roasir D' zfltsl. CAMBIOS EN I.A DERMIS: EnH¡potiro¡dismolapie|tiendeaserpá|¡dadeb¡doa|osmucopo|isacáridosdérmicosya|aumento de caroteno dérmico pue<le ser en el contenido de agua en la dermis' Además el aumento 24 ' evidente mostrándose como un tono amarillento en palmas, plantas y Pliegues nasolabiales. (¡.tws ¡. ¡n¡v¡num, noBERT D. uTtGEi, 2m5). La evaluación histológica de la piel de un paciente con hipotiroidismo fue hecha por Reuter en 1931, quien demostró aumento en ác¡do h¡alurónico en piel, Gabrilona y Ludwing en b¡opsias de piel antes y después deltratamiento, observaron cambios histológicos entre tres y cuatro semanas de variaciones de hormonas tiroideas. (uws I amvrnmlr, RooERr o. ufGER,2oGI El acido hialuronico es el glucosaminoglica n predom¡nante que se acumula en mixedema. Su naturaleza higroscópica le permite aumentar looo veces su peso seco cuando se h¡dreta. Los deoósitos de mucina son extensos e involucran no solo la piel si no también la lengua, miocardio, riñones y otros órganos del cuerpo, aunque su naturaleza higroscópica puede explicar perclalmente el edema cutáneo, el escape transcapilar aumentado de albumina, puede contribulr al edema. Además el inadecuado drenaje linfático puede explicar la formación de exudados en las CavidadeS Serosas que aparecen en el estado m¡Xedematoso. (rEwE E. SRAyERMA , ROBE¡f D. uTl6ER, 2d)51. Las hormonas tiroideas también aumentan la degradación del acido h¡alurón¡co, var¡os ¡nvest¡gadores reportan aumento en el acido hialurónico cuando faltan hormones tiro¡deas, estudios in vitro sug¡eren que la hormona tiro¡dea d¡sm¡nuye la síntesis de acido h¡alurón¡co inhibiendo la acc¡ón de h¡aluron slntetasa' (uwr E. BRAvERMAI{, RooERT D. urlct& 2m5}' 2.3.1 STNTESIS PROTEICA El hlpotlfoldlsmo causa alteraclones en la lntesls pfoteica ya que la 8lándula tholdes es la prlnc¡pal productora de protefnas y esta patologla dlsminuye su meü|bollsmo' El La síntes¡s de proteínas es el proceso anabólico med¡ante el cual se forman las Proteínas' los aminoácidos oroceso consta de dos etapas, la traducc¡ón del ARN mensajero, mediante el cual de|po|ipéptidosonordenadosdemaneraprecisaapartirde|ainfornucióncontenidaenla polipéptidos de nucleót¡dos del ADN, y las modificaciones postraducción que sufren los así formados hasta alcanzar su estado func¡onal. (DEvUr, r' M' 2o(rl ,".r.n.i" 2.3.1.1 COMPONENTES DEt EqUIFO DE TRANSDUCCÚN EIARNmensajero(ARNm}transmite|ainformac¡óngenéticaa|macenadaenelADN'Mediantee| en forma de proa"ro aono.ido como transcripc¡ón, secuencias específicas de ADN son copiadas proteica {los a los s¡t¡os de sfntesis ARNm que transporta el mensa¡e contenido en el ADN ribosomas). ¿:) Los aminoác¡dos (componentes de las proteínas) son unidos a los ARN de transferenc¡a (ARNI) que los llevarán hasta el lugar de síntesis proteica, donde serán encadenados uno tras otro. La enz¡me aminoac¡l-ARNt-sintetasa se encarga de dicha unión, en un proceso que consume ATP. Los ribosomas son los orgánulos c¡toplasmát¡cos encargados de la b¡osíntesis proteica; ellos son los encargados de la unión de los am¡noác¡dos que transportan los ARNI siguiendo la secuencia de codones del ARNm según las equivalencias del código genético. 1owur, r. u. zool¡ 2.3.1.2 rNrCrACróN DE tA TRANSDUCCIÓN Es la pr¡mera etapa de la biosíntes¡s de proteínas. El ARNm se une a la subun¡dad menor de los ribosomas. A éstos se asocia el aminoacil-ARNt, gracias a que el ARNI tiene en una de sus asas un triplete de nucleótidos denominado anticodón, que se asocia al primer codón del ARNm según la complementariedad de las bases. A este grupo de moléculas se une la subunidad r¡bosómica mayor, formándose el complejo ribosomal o complejo activo' Todos estos procesos están catalizados oor los llamados factores de in¡ciación (Fl). El pr¡mer codón que se traduce es generalmente elAUG, que corresponde con el aminoác¡do met¡onina en eucar¡otas. En procariotas es la formilmetionina. (DEWt{,r. M.2oor} 2.3.1.3 ETONGACóN DE TA CADENA POLIPEPTÍOTA El complejo ribosomal posee dos slt¡os de un¡ón o centros. El centro pept¡dil o centro P, donde se sitúa el primer aminoac¡l-ARNt y el centro aceptor de nuevos aminoac¡l-ARNt o centro A. El carboxilo terminel ({ooH} del aminoácido inic¡ado se une con el am¡no terminal (-NH¡) del aminoácido siguiente mediante enlace peptídico. Esta unión es catalizada por la enzima peptidil tnnsferasa. El centro P queda pues ocupado por un ARNt s¡n am¡noác¡do. El ARNI sin aminoácido sale del ribosoma. Se produce la tr¿nslocación ribosomal. El d¡pept¡l-ARNt queda ahora en el centro P. Todo ello es catalizado por los factores de elongación (FE) y precisa GTP' Según la termlnación del tercer codón, aparece el tercer aminoacil-ARNt y ocupa el centro A. Luego se forma el tripéptido en A y posteriormente el ribosoma realiza su segunda translocación. Estos pasos se pueden repet¡r múltiples veces, hasta cientos de veces, según el número de aminoácidos que contenga el polipéptido. La traslocación del ribosoma implica el despla¿am¡ento del ribosoma a lo largo de ARN m en sentido 5'-> 3'. {DEvur{, r. M' 2oo.l 2.3.1.4 TERMINACIÓN DE |A SINTESIS DE I.A CADENA P1OLIPIPÍ¡DICA Los codones u¡U\, uAG y UGA son señales de paro que no especifican ningún aminoácido se de term¡nación; determ¡nan el final de la síntesis proteica. No ex¡ste y conocen como codones ninSúnARNtcuyoant¡codónseacomplementariodedichoscodones¡por|otanto,Iabiosíntes¡s ya ha terminádo' Este proceso del polipéptido se ¡nterrumpe. Ind¡can que la cadena polipeptídica vienereguladoporlosfactoresdeliberación,denaturalezaProteica'quesesitúanenels¡t¡oAy hacenq-ue|apept¡di|transferasasepare,porh¡dró|is¡s,|acadenapo|ipeptíd¡cade|ARNI.Un ¡n¡lm,s¡eslo-suf¡cientementelargo,puedeserleídootraducido'porvariosr¡bosomasalavez' unodetrásdeotro.A|m¡croscopioe|ectrónico,seobservacomounrosarioderibosomas,quese denomina polirribosoma o polisoma' 26 Una vez f¡nalizada la síntesls de una proteína, el ARN mensajero queda libre y puede ser leído de nuevo. De hecho, es muy frecuente que antes de que finalice una proteína ya está comenzando otra, con lo cual, una misma molécula de ARN mensajero, está siendo ut¡lizada por varios r¡bosomas s¡multáneamente. 23.2 (DEvut{, T. M. 2ooal qUERATINA El h¡potiro¡dlsmo can¡no afecta la síntesis prote¡ca, en este caso afecta pr¡ncipalmente la síntesis de queratina, la cual es una proteína con estructura helicoidal, muy rica en azufre, que const¡tuye el componente principal de las capas más externas de la epidermis de los vertebrados y de otros órganos derivados del ectodermo, faneras como el pelo, uñas, plumas, cuernos. ranfotecas y pezuñas. Existen dos t¡pos de queratina d¡ferenc¡adas por su estructura y componentes: La queratina alfa presenta en sus cadenas de aminoácidos restos {monórneros}de cisteína, los cuales constituyen puentes d¡sulfuro. La queratlna beta no presenta cisteína n¡, por lo tanto, puentes d¡sulfuro. Queratlna alfa: Los puentes disuffuro son los que proporc¡onan la dureza a la alfo queratina. AsL existe mayor cantidad de querat¡na alfa en los cuernos de un animal y en las uñas que en el pelo, Además la queratina alfa solamente se encuentra en pelos, cuemos, uñas, y otras faneras. Queratlna beta: La queratina de tipo beta es inextensible (a diferencia de la queratina tipo alfa) y la podemos encontrar, por ejemplo, en la tela de araña' Estfuctura primaria de la La queratina es una proteína con una estructura secundar¡a, es decir, la estructur¿ proteína, se pliega sobre sí misma, adquiriendo tres dimens¡ones. Esta forma nueva es un esPiral, ilamándose asÍ proteína a'hétice. Esta estructura se mantiene con esa forma tan característica gracias a los puentes de hidrógeno y a las fuezas hidrofóbicas, que mantienen unidos los dureza áminoácidos de dicha proteína. Todo esto unido le da a la proteína esa especial característica. 27 Lá queralna del pelo La queratina del pelo se clas¡f¡ca dentro de las proteínas fibrosas; sus característ¡cas son cadenas largas de estructura secundaria, insolubles en agua, y soluciones salinas siendo por ello idóneas para realizar funciones esqueléticas y de gran resistenc¡a física con funciones estructurales. El Delo está constru¡do macrofibrillas de queratina empaquetadas por afuera; éstas están formadas por m¡crofibrillas, que se retuercen en un arrollam¡ento hacia la izquierda' Las ¡nteracc¡ones entre las hebras se producen a través de puentes d¡sulfuro. La querat¡na del pelo se encuentra en alfa queratina, exist¡endo la posibilidad de transformarla en beta querat¡na si, por ejemplo, aplicamos calor más humedad; el pelo puede incluso duplicar su longitud. Esto sucede porque se rompen los puentes de hidrogeno de la hélice y las cadenas pol¡peptídicas adoptan una conformación -beta; no obstante, los grupos -R de las quer¿tinas son muy voluminosos, lo que hace que la conformación Seta se desestabil¡ce y al poco t¡empo adopte de nuevo la conformación en hélice, con lo que el pelo recupera su long¡tud original. Es Incorrecto decir que el pelo está formado por células, sólo se encuentra queratina rica en azufre y una matr¡z amorfa gue mantiene a las microfibrillas empaquetadas por fuera en la forma que alguna vez tuvo la célula que las s¡ntet¡zó; el folículo piloso es el que posee células activas que se encargan de s¡ntetizar los elementos anter¡ores. La cutícula, formada por células compuestas de queratina, es la responsable de proteger el ¡nter¡or del cabello, a la vez que influye en el brillo y color del m¡smo. son varios los factores que inciden en la buena calidad del mismo: los tratam¡entos mecánicos (mal cepillado, etc.), las condiciones med¡oamblentales (polución, etc.), provocan su deterioro; estos provocan que la cutícula se hinche y abra, algo que, con el uso continuo de tos mismos, modifica la estructura del cabello, convirtiéndolo en seco, frágil, poroso y hasta quebradizo. (roRo GE¡zan n ,2oo4l 2.3.3 TESK)NES PROPIAS DEL HIPOTIROIDISMO CANINO 23.4 AIOPECIA puede ser focal o La alopec¡a se define como una pérdida de pelo parcial o completo, esta perro es el generalizada, difusa o completa. Sin embargo, la principal causa de alopecia en el poco común y de causa iraumatlsmo auto¡nflingido causado por el prurito' Es una patología por esto es muy mú|t¡p|e, |o que |a hace fáci| de confundir con otras pato|ogías dermato|óg¡cas, ! 4' Abrll20081' ¡mportante descartar afecciones endocrinológicas' (REcvEr' vot' t ' EIPe|osedañaporel|amidoye|rascadoopuedecaersefáci|mentepor|ainf|amaciónde|fo|ícu|o p¡|oso.Existen|asalopeciasnoinf|amatoriascomo|asalopeciasdet¡poendocr¡no,enestecaso para el hipotiroidismo can¡no' GÍNGER s.J' FETDMAT{ ¡'c abTl 28 La alopec¡a es propia de esta enfermedad debido a la alteración que ocasiona en la formación del folículo piloso, afectando la fase telógena impid¡endo la formación de nuevos folículos pilosos, lo cual es reemplazada por aumento en la formac¡ón de queratinocitos' PRINCIPATES CAUSAS DE AI.OPECIA EN EI. PERRO ATOPECI,A IÍ{FTAMATORIA ALOPECIA NO INFIAMATORIA Alopcdt Infucclosa Alop€cb con3üh¡/hct€dh.rb -Dermatofitos¡s -Demodkosis -Foliculitis bacteriana -lnfecc¡ón vfiica Displas¡a €ctodérm¡.a Displasia folicular -Tricoclas¡a -Pelos en torta -AloDecia con camb¡o de color -leishmaniois AlopGda Alopcch rdqulrld¡ -Eflwio telógeno tümfk¡ -Hipersendbilidad -Dermatos¡5 parasitar¡a prur¡g¡nosa -Alopecia €ndocr¡na -H¡perfu nción corticosuprarenal -S¡ndrome de Cuir¡nt iatrógeno _Escaaas Alopecia Portracc¡ón -Hipotiroidismo Abpcch no htcccl6!/dr orken l]lmunológlco -Desequ¡l¡bdo Sexual .Adenitis sebácea -Pénñgo superñc¡al -Alopec¡a afeata -AloDe<¡a X -Alooec¡a del ff ancg recutrente -Efluvio anágeno -Des€qul¡br¡o metabólko (protelnaq AG) -Eritema muhiforme -Lupus -Linfoma epit€lióroPo Abprcb ltróffc. -Dermatom¡os¡tb -Vascul¡tis cutánea -Alopec¡a posvacunalde la rabia tAsl¡ * I GRATADO DE MEDICIÍ{A IfItR ED]ÍORI'AL EISEVIEi 2T'g'' PAG 35) A DE ETN]TGER S' J' FE]DMA¡{ LC' SEXÍA TDICIO¡I' 2.3.5. Ciclo del Íollculo Piloso: en forma continua' denominadas de crec¡m¡ento Cada folículo p¡loso atraviesa tres etapas y que son determinadas por señales (anágena), involución (catágena) y reposo (telógena)' moleculares específicas . l rrw n, caradb 6'' 1999) Elcomienzodelaetapaanágenarememoraeldesarrollodelfolículopiloso'debidoaquela células germinales secundarias en con la proliferación de forrnación de un nuevo folículo comienza el bulbo. ( P.t¡s R, cob¡rGl¡s G,' 19!t9l ¿> La interacción con la papila dérmica es crítica en este estadío. El fuctor de crecimiento ¡nsul¡no símil-1 y el de crecimiento fibroblást¡co 7, parecen fundamentales durante esta etapa de desarrollo del folículo. Ambos son producidos por células de las papilas dérmiCas. ( P¡us t, Corsar.t¡s G,. lgtltl Los folículos pilosos de d¡st¡ntas zonas del cuerpo producen cabellos de d¡ferente longitud, la que resulta proporcional a la durac¡ón del ciclo anágeno. El cese de la etapa de crecim¡ento está regulado por el factor de crecimiento fibroblástico 5. 1r:'¡3 & cd.er!¡s c¡ tsse) Durante la etapa catágena, los folículos atrav¡esan un controlado proceso de involución que refleja la muerte celular programada (apoptosis) de la mayoría de los queratinoc¡tos del folículo. La melanogénes¡s también se ¡nterrumpe durante esta etapa y algunos melanoc¡tos también sufren apoptosis. Hacia el final de este estad¡o, la pap¡la se condensa y movil¡za hac¡a la parte super¡or, cuando esto no ocurre, cesa el c¡clo folicular y se pierde el cabello. un gen específico regula la transcripción de un factor que previene la alopec¡a permanente. ( pr.E & cotr-dis G,. rgltlrl Durante la etapa telógena, el pelo es llberado de su folículo habitualmente durante el peinado o lavado.5e desconoce s¡ se trata de un proceso activo y regulado o un hecho pas¡vo que ocurre hac¡a el comienzo de la etapa anágena, a med¡da en que el nuevo cabello comienza a crecer. f pe.," R, Cot!..!lis c,. üt9!tl La etapa telógena dura, en forma típica, dos o tres meses hasta que los folículos reinician el porcentaje estadio anágeno. €l de folículos en etapa telógena varía sustancialmente según la región del cuerpo. El aumento de esta proporción se asocia con excesiva pérd¡da de cabello; las drogas que mantienen o reducen el porcentaje de folfculos en esta etapa son, por lo tanto, de valor en el tratamiento de su caÍda. ( p.r,¡. n, coreÉt&c. t999) ód.d.rrÉlFl! ¡td r.Jo: r. ¡.!a.€ t 4ó.<&ñ.6 ¿ c.taa@i b. 'ú'i..r¡ 1t!óa@:f-.d.{cosyóir¡ I .l .t 'l .t *_ F¡3ure * _.__J t 30 23.6 SEBORREA Y PIODERMA La seborrea se presenta en el hipot¡roid¡smo canino debido al crecimiento exagerado de ouerat¡nocitos. Los oueratinoc¡tos son células ep¡tef¡ales especializadas de la piel que forman una barrera importante para ev¡tar la entráda de muchos microorganismos patógenos.5u porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos, actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas' La porción más ¡ntema conformada por queratino€¡tos vivos, en cambio tiene una función más act¡va y es componente importante del sistema ¡nmune cutáneo. (scorr u., e nrrn, r*t¡' cuando se presenta seboffea oleosa, la piel se hace permeable a patógenos cutáneos, permitiendo la proliferación bacteriana causando piodermas propios del hlpotiroidismo canino. (M-SCíAER, 20061 canina (MuruR La pioderma es la dermopatía que con mayor frecuencia se diagnostica en la clínica ottos i.s.,2oml El principal agente etiológ¡co aislado de las lesiones es staphylococcus ¡ntermed¡us, sp'' microorganismos partic¡pantes incluyen otros Stophylococcus sPp', Pseuclomonas (EuRoPEAr etc' Acinetobacter sp., enterobacteriáceas como E, coli, Proteus sp', Entercbdcter sp'' vErERtf{anY col{f EREflcE v(xxnaRroAcEf{, 2l¡03} profundidad que tenga la Clásicamente se han clasificado los piodermas caninos según la antibiótlcos infección. Los procesos muy superficiales (pseudopiodermas) no requieren el uso de causantes' los factores y de sistémicos, siendo suficiente la aplicación de tópicos el control piodermas superf¡ciales sin embargo, sí se precisa de tratam¡ento antibiót¡co sistémico en las (forunculosis, celul¡tis, profundas y (¡mpétigo, foliculitis), al menos en las extensas, en las At6l Oododermatitis). {pROGEEDta{Gs OF tHE SEVC sOUII{Exf{ EURoPEAT{ vEfERll{ARY cor{fEREr{cE, Fl¡i¡rr |8 PiodaÍna s¡Pcrñdal Foto de: u$,wá8rovGünarlct.coñ 2.3.7 MIXEDEMA se refiere a la cond¡ción parecida al El term¡no m¡xedema (nombre or¡ginal del hipotiro¡dismo) glucosam¡noglicanos en la p¡el' edema de la piel, causada por depósitos de 31 En 1878 Ord publ¡có la pr¡mera descr¡pc¡ón de piel m¡xematosa, Horsley relacionó el mixedema con la tiroides en 1885, los s¡8nos clásicos cutáneos de hipotiroidismo son causados por depósitos de mucoool¡sacár¡dos ácidos en especial ácido hialurónico, la piel es f¡rme al tacto. inflamada, seca, pálida y con aparienc¡a de cera y no deja huella a la presión. llEwls E. EnAvERMAt{, RoscRr D. t tlGER, 2qt5l fEü.¡ L9 Ml¡é¡ler¡a 2.33 ()TI S EXTERI{A Los perros que presentan trastornos seborreicos suelen presentar una otitis externa cerumlnosa. Esto ¡ncluye ciertas endocrinopatías, como el hipot¡roidismo, donde los trastomos seborre¡cos en las orejas con la aParición de otit¡s cerum¡nosas' Los factores perpetuantes son los que agravan la ot¡tis externa impidiendo su resoluc¡ón. En los casos crónicos suele haber más de un factor, de manera que su identificación es necesarla para el correcto reconoc¡miento de la otit¡s externa. as¡entan principalmente Bacterias, tanto gramposit¡vas como gramnegativas, se perpetúan en el conducto auditivo externo complicando e fmpid¡endo la curación' Las más frecuentes, en perros, son Staphylococcus pseudintermedius (36-70%l y Pseudomonas aerug¡noso l3-18%l v, en menor medida, por debajo del 10% cada una, streptococcus spl, Prcteus spgY E. coti. Levaduras, princiPalmente Mdlassezio pochydermotis, la cual está estrechamente relacionada con ot¡t¡s cerum¡nosas secundarias a procesos alérgicos, y en casos de tr¿tamientos inadecuados con soluciones antib¡óticas.(RclAs toPcz J, co zAtE MoiÍAf,a Jn, AlorsoAlof{so P, 201t9} Lascomplicacionesderivadasde|acronicidadtambiénpuedenserfactoresperpetuantesdeun y estenosis cuadro de otitis. Algunas de estas alteraciones, como la hiperplasia, hiperqueratos¡s una otitis aun cuando se haya del conducto, calcifLaciones del cartílago, etc', Pueden perpetuar ident¡ficadoytratado|acausaprimar¡aysehayaidentificadoytratado|osagentes¡nfecciososque están complicando el cuadro' 3Z Cuadro cllnlco y el El prur¡to es el síntoma más frecuente, manifestándose con sacudidas frecuentes de la cabeza rascado de las orejas. En ocasiones, un dolor man¡fiesto sustituye al prurito. Si la afecc¡ón es unilateral, el animal t¡ene tendencia a inclinar la cabeza hacia el lado afectado, pud¡endo estar las orejas caídas lateralmente en razas de orejas erectas. suele aparecer un aumento de la secreción, con acumulación de cerumen y exudados en la porción más externa del conducto, pud¡endo apreciarse un sonido de chapoteo al palpar la base de la oreja. Las características del exudado pueden ofrecer una aprox¡mación a la etiología: . . Las infecciones bacter¡anas presentan un exudado de En presencia color blanquec¡no-amarillento. Malossezia pochydemotis son de aspecto gñlsoso y color chocolate- Pardo' . La ot¡tis por otodectes cynotis cursa con una secreción con aspecto marrÓn-negruzco y seca, recordando los posos delcafé. La hioersecreción ceruminosa es de color amarillento, seca y con olor a ranc¡o' . (lut de nols úr:2, tAufrr{o ml cftcoA vArDEvlRA pABtO pAyO PU;¡{TE, VE8Ó¡{rcA 8AUt¿s MAYAT¿, At GUSÍO MAÍ{UEL RO¡¡R|GUES 20(!91 F ¡ L- t - GFllur. Fltl¡r. t t0 othlt.rt m. d€ ú r|l.t l¡lhl¡rd t'hft. t ílc' 3 EXAMEN SEMIOIÓGICO DE Iá IU othi3 aria.na an trt whlppad PIEL que es el órgano más extenso del cuerpo El examen de la piel es de suma importancia puesto adulto), y es la (constituye aproximadamente del 10 al 12% del peso corporal en un animal ya que cubre toda la prin"lp.t Uarr"r" anatómica y fisiológ¡ca entre el animal y el medio ambiente superficie corporal, continuándose correspond¡entes. FAnMt¡r{To sArMEf{To a nivel de los orif¡cios naturales' con las RAFAEI' D'M'v" 206} 35 mucosas La sensibilidad cutánea es una de las determ¡naciones hechas durante la evaluación nerviosa, sobre todo en lo referente a los receptores especiales de calor, tacto suave, punción, etcétera. (GnEs FER A Do nAMtREz 8,, ztDsl. Además, la plel funciona en forma sinérgica con los s¡stemas orgánicos ¡nternos, pudiendo reflejar entonces procesos pátológicos de otros órganos, por tanto la piel no es solo un órgano con sus propios patrones de reacc¡ón, sino también un espejo que pone de man¡fiesto el med¡o ambiente interno dl animal y al mismo t¡empo, el medio exterior a que está expuesto. (sARMtEmo sARMrEflro RAFAEI D.M.V.,20(11 Las funciones generales del tegumento comprenden: 1. Barrera c¡rcundante 2. Protección ambiental 3. Movim¡ento y forma 4. Producción de anexos 5. Regulación de la temperatura 6. Almacenam¡ento 7. hd¡cador 8. Inmunorregulación 9. P¡gmentac¡ón 10. Acc¡ón ant¡microbiana 11. Percepc¡ón sens¡tiva 12. Secreción 13. Excreción lcrf{Es acRf{Af{oo RAMTREZ 8., 2ú5). La piel se debe exam¡nar por medio de: inspección, palpación y presión, percusión, olfación y en algunos casos por punc¡ón. Par¿ conf¡rmar el diagnóstico es necesar¡o recurr¡r algunas veces a pruebas de laboratorio como: raspados de piel y pelos par¡¡ examen microscópico (Hongos, ácaros, etc.), cult¡vos de secreciones o de raspados, biops¡as para histopatología, lámpara de WOOD (para detectar hongos), citología cutánea, ¡nclusive procedimientos especiales como: inmunofluorecenc¡a, m¡croscop¡a electrón¡ca, inmunocitoqu¡m¡ca (inmunoperoxidasa) etc. e (sARMtEiffo saRMtEf{To RAFAE|" D.M.V., 2tD6} Cuando ex¡sten lesiones cutáneas, es necesario determinar el patrón de localizac¡ón, distr¡bución y extensión de las lesiones, lo mismo que su profundidad, apariencia, com¡enzo y velocidad de progresión. ¡smmrEfrro sanmrtr{To nlFAE! D.M.v., roool También es ¡mportante determinar la presencia y grado de prurito, contag¡o a otros an¡males o perconas, la posible ¡ncldencia climát¡ca, además de la relación con la dieta y rePuestá a medicac¡ones anter¡ores, evaluar detalladamente las lesiones, pera determinar s¡ son pr¡mar¡as o secundarias. Para esto, el d¡bujo de un croquis del cuerpo del animal, en v¡sta dorsal y ventral, permite marcar la distr¡bución, localización y extens¡ón de las lesiones, lo cual es muy Út¡l Para diferenciar a simple viste si la cnfermedad de la piel es primaria o secundaria; este dibujo y los datos obten¡dos deben ser un suplemento de la h¡storla clín¡ca. 2061. v {sA¡MrE ro sARMrErrTo RAfaEL D.M.v{ 3.1 PARAMETROS A DGMINAR EN TA PIEL Siendo la piel un órgano tan ¡mportante es necesar¡o examinarla de forma m¡nuciose. Para ello se debe examinar 11 puntos o parámetros que son (SARMIENTo sa¡MlEnro RAtaEl' D.M.v.,2(x!61 r o o o o . . . ¡ r o Pelaje Color de la oiel Humedad de la piel Olor Temperatura de la piel Elasticidad Prurito cutáneo Aumentos de volumen y engrosamientos Soluciones de cont¡nu¡dad Parásitos de la piel Tumores (neoplasias) (sAiMtE fo saRMlE¡ffo RAT EL D.M.V., 2006] obs€rvaciones Benetales Problemas locallzados o generallzados: Los problemas locallzados pueden deberse a organismos infecciosos que lograron entrar en algún lugar y se extend¡eron solamente de forma local, tal como infecciones bacterianas atípicas o infecciones por hongos. La enfermedad neoplásica comúnmente es localizada, por lo menos al principio' s¡stémicas Los generalizados son debidos más comúnmente a h¡Persensibilidades o condiciones tales como desórdenes endocrinos y enfermedades de la piel ¡nmunomediadas o metabólicas. co, (Dcp..tñ.nt of dln¡c¿l sd.nc.r, co¡bF ofvclcfh¡fY M.d¡dm .|rd ltionr.dla¡l sd.n.r!, colotado st¡L uf{vér.¡tY, tort cotlnl' lth¡tt XY' USA' (lCJan-AX}'l USA. fr¡dr¡ddo pon LB&h, htlrn.tld¡¡t Vctcfh¿ry lr¡forln¡üorr S€ L', slmetrla: por enfermedades internas tales como el Les¡ones b¡laterales s¡ÍÉtricas son típ¡camente causadas hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo o pénfigo fol¡áceo' Las alerg¡as también Pueden presentarse como lesiones bilaterales simétricas' como los ectoparás¡tos (por Las lesiones as¡métricas más comunes tienen causas externas ejemp|o,demodicosis)oporhongos(dermatofitosis¡'locparrmcnt"rcln|.e|sdrncÉ,co||é'Cofvcteññary 35 M€dón. üd ¡l¡qtr.dk l s.¡€nces, Coffi Infornetio.r S.ivL., ]ñá.e t{Y, uilA St L t ñiv...¡ty, Fo.t Collins, CO, tlSA l¡rdu.ido ¡o.: LEgAh, lrú.íEüdrd VGt dn¡.y (lGr¡n-íItot} Calldad, color y brlllo del pelo: El pelo opaco puede deberse a enfermedades metaból¡cas u hormonales, deficiencias nutric¡onales o enfermedades cÉnicas de la oiel. Hay anomalías en el color o cambios, y de ser así, ocurrieron antes o al mismo tiempo que empezó la enfermedad de la piel, o como consecuencia de la enfermedad. Los cambios en el color del pelo pueden estar asociados con enfermedades hormonales o displasia folicular. Los camb¡os en la calidad del pelo pueden nuevamente apuntar hacia una enfermedad hormonal o displasia folicular. Una ¡nspección cuidadosa de la piel y de las membranas mucosas debe seguir la observación general. Es de especialcuidado cualquier lesión individual. Las lesiones primar¡as son erupciones iníclales que son causadas d¡rectamente por el proceso de enfermedad subyacente. Las lesiones secundarias evolucionan de lesiones pr¡mar¡as o son causadas por el paciente (auto-mutilación) o por el medio ambiente (medicamentos). Es importante que el clínico sea capaz de diferenciar entre lesiones primarias y secundarias y de entender el mecan¡smo patológ¡co subyacente, ya que esto ayuda en la formulación de la lista de d ¡agnóst¡cos d SdGñc6, Colorado Ith.€ Y' USA. f ¡ferencia les re levantes. (o€t.rtmcnt of cllñlc¡l sd.ñ..r, colhG of vet.rln.ry M.di.¡ft .nd 8loñ.dkd stat uñivcrslty, ton co$l¡., CO, usA. f.¡duddo po.: ü-EC!4b, Int mfbn¡l vredn .y hb]|nttbn s.rylce, 1GJú-2O0tl 3.1.1 Leslones prlmarias Mácula Fl$¡r¡ I12 Defin'lc¡ón: un camb¡o de color focal, circunscr¡to, no palpable menor a 1cm (cuando es más grande entonces se le llama parchel. Potogénesis: cambio de pigmentación debido a una disminución o un aumento de la producción de hemorragia local causada por trauma o vascul¡t¡s. 36 melanina, er¡tema debido a la inflamación o Fbür¡ D¡agnóstko dtferenclal - | 13 desplgmentaclón: v¡tíl¡go, lupus er¡tematoso discoide, síndrome uveodermatológ¡co, pioderma muco€utáneo. Díagnóstkos dlfefendales - hlpefpBmentaclón: Lent¡go, enfermedades hormonales inflamator¡as con una multitud de causas subyacentes pos¡bles lentigo' Diagnóstlcos dlferendales - o pos- efitema: lnflamación debida a una variedad de enfermedades subyacentes o hemorragia deb¡da a vasculopatías o coagulopatías. (Drp..rñ.rr ot olnLal sclcn..!, c.rlcar poñ !,-!9!4X, of V.Erln iy ñ¡cdl.lne .nd B¡onedLál Sden@., Color¡do St¡tc t nlvé.CtY, Fo.t Colllñs, CO, USA.TT¡d¡.ldo Int m.llonál v.tcrl¡rty lñforinrtlon s.rrle, lth..a t{Y, usA (1Gral¿o7l Pápula f¡utr ,|14 Definición: una elevación sólida de hasta 1cm de diámetro. Les¡ones más grandes son llamadas placas. Patogénesis: Influjo de células ¡nflamatorias dentro de la dermis. hiperplasia focal epidermal, lesiones neoplásicas tempranas. Flur.l15 por hongos, Dlagnóstlcos dlf€fenclales: foliculitis bacter¡ana, demodicosis, foliculitis por contacto' alergia hioersensibilidad a mordidas de pulga y piquetes de moscos, sarna, (DePtftn nr of ol||¡..| sdctr.É, colh!' ol enfermedad autoinmune de la piel, erupción por fármacos. s.i.r!c.t cobr.& st tG thhf.fdty, Fort coüln+ co, t sA'ff'ó¡ddo nofi l¡.1&t9b, f*"t|'üqrd v.tertñ.ry M.ddne Íd 8|d|r.di¡.| Vrt€rln.|Y lñlonntdotr Sérvlce, ltheÓ f'Y, t}SA' (10'.|r.2(f4' Pústula FlSura f 16 Def¡n¡c¡ón: una pequeña área circunscrita dentro de la epidermis llena de pus. Potogénes¡si la mayoría de las pústulas están llenas de neutrófilos, pero también se pueden observar pústulas de eosinófilos. ti8ür! f 17 Dhgnóstlcos dlúerenchhs autoinmune de la piel. - neutrófilos: infección bacteriana, infección por hongos, enfermedad Dla8nóstlcos dlferenciales - eoslnófilos: hipersensibilidad a insectos o por contacto, parásitos, enfermedad inmunomediada de la piel. (Dcpa,rrn.nt of d¡ñ¡c.l sd€ncÉ, co[etÉ of v€tG.há.y t¡l€d¡JrE ard Sldncd¡c.l Sd.nc.s, Cotor¡do St¡t t nhr.Rfry, Foñ ColllÉ' CO, USAT6duddo pon LJBlf¡ih, ht rn¡doó¡l brlñ¡ry htu'|n.don s€raice, th..¡ Y, t 5A. (lc¡in 2007) veícula tltui¡ fl ú Def¡nic¡ón: una pequeña árca circunscrita dentro o por debajo de la epiderm¡s llena de líquido claro. Vesículas más grandes son conocidas como bulas. Las vesículas son muy frágiles y por lo tanto trans¡tor¡as. Patogéneslst espongiosis y acumulac¡ón de liquido extra-celular debido a la inflamación y a la pérdida de cohesión (Cortesía del Dr' Thierry Olivry)' 38 Fbur. | 19 Dlagnósticos diftrenclales: enfermedades inmunomediadas de la piel, enfermedades virales, o dermat¡t¡s por irr¡tantes, (D.p.rt|rlcm of Olri(al Sden 6, colbG of vd'|.ry i,tcd<iÉ úd Btoñ€dc.t sdú.rq Color.do St te Unlv€r¡lty, Foñ Colln3, CO, t SA.Tr.aduddo por: USA. Ll@b htGm;¡tbñl Vctct¡rary ltioin.tioñ Servlc., i|¡.aa y, llGJ!n-200t1 Roncha Fhur¡ * 20 Definic¡ón: Una lesión elevada, circunscrita, edematosa, que aparece y desaparece de minutos horas. Patogénesis: Edema subcutáneo. a Flt¡r. t 2¡ Diagnóst¡cos diferenciales: diferenciales: urt¡caria, mordidas hlpersensibilidades, erupción por fármacos. lD.p¡rrn€ñr of cthl.al s.hñ.€3, 8lqn dl..l Sd.i..3, S.nie,[h..r Coloredo Y, uSA. $n t oh.c.s¡ty, fo,t Coll¡|ü, cO, lrsA.Tr¡duddo po.: (lGhn-200t1 Nódulo nl!ür. Í 22 39 de colhgÉ of insectos, v.rcrln ry otras fi¡l€dLiñe Íd Lhb, ht ñdoml V.Lrl||¡ry hlorm.üoñ Definición: una elevación circunscr¡ta, sólida de m¡ís de 1cm de d¡ámetro que se extiende hacia las capas más profundas de la piel. Patogénesis: Infiltración masiva de células Inflamator¡as o neoplásicas dentro de la dermis y del subcutis o deposito de fibrina y mater¡al cristalino. FLur.l23 Dlagnósticos dlferendales: enfermedades granulomatosas estériles, infecciones bacterianas o por hongos, enfermedades neoplásicas, calcinosis cut¡s. (Dc¡€rñenr of ct¡ni.at sd.nér cothr. ot verertmry Mcddñ. rñd 8lom.d¡c.l Sd.nc!s, @lo'rdo hb.|n.don S.rr¡0., ¡th... rf, t SA stt thiÉrlty, Fort Collhr, Cq UsA.fi¡duddo poi: LB¡Eb, lrt.ñ¡tbül Vcteúr.ry {lG¡¡n-altt} Tumor Fllr¡r¡ t 2¡l Definición: una gran masa que involucra a la p¡el o al tejido subcutáneo. Patogénesis: Afluencia masiva de células inflamatorias o neoolásicas. Fltur¿ | 25 olagnóstlcos dlferenclales: enfermedades granulomatosas estériles, ¡nfecc¡ones bacterianas o por hongos, enfermedades neoplás¡cas. (D.pánñ.nt of cllr{..| s.¡.ñGé!, colL!! of vrt rlñ¡ry M.dldn and 8lo|¡cdLJ SdGnG.r, Cob|-¡do [hrc¡ Sl¡L t nlÉr3fty, ¡ort Colfns, CO, t SA.Tr¡ó¡ddo po.: LBO4h, Int f{Y, USA. (1GJü-200t] lm tn*kn ¡ V.t rlnr.y hb'|tt.üoñ !.|rL., 3.12 LeCones primarias o secundarlas Alopecla flgur¿ t 26 Definición: pérdida parcial o completa de pelo. Patogénesis: auto-mufllación, daño al pelo o al folículo piloso debido a displasia, inflamación y/o infección, carencia de crecim¡ento nuevo del pelo, a menudo debido a enfermedad hormonal. Dlatnóstlcos dlferenclales: Les¡ones primar¡as en displasias foliculares, desórdenes endocrinos, efluvio telógeno, defluvio anágeno. Lesiones segundarias en enfermedades de la piel pruríticas, foliculitis bacter¡ana o por hongos, demodicosis. locpertrrtcñt of ctl. .¡t sd€i..., coth!é of rr.r..tmry M.ddñ. and B¡oñrcdk!¡ Sdén .!, l¡foñn.lion s.ñrce, lttÉ.¡ Colo¡.do St.tc t ¡lyrr¡lty, Foft Coll¡ns, Cq USA.tr¡ú¡¡J.to poñ f¡t L8s!, ht€m.tlon l V€t dnlfy uSA. (f GJ.n-4071 Escamas FLt¡". r 2t Definición: una acumulación de fragmentos sueltos de la capa cornea de la p¡el. Patogénes¡s: producc¡ón aumentada de queratinocitos (frecuentemente asociada con anormel¡dades del proceso de quer¡¡tinización) o aumento en la retención de corneoc¡tos. Flu¡ | 2l 4L DhgnóstlcG dlferenclales: les¡ón primaria en displasia folicular, seborrea idiopática e ict¡osis. Les¡ón secundaria en enfermedades asociadas con ¡nflamación crónica de la piel. (D.p¡rrr¡.'|r ol cttntc.t Sden es, colhG of vcterlnlry M.dlclrE ¡nd llodr.d¡..| sdlnos, color.do Sllt (lel.n 2(x',) 8gdb, lñt mdon.l Vctedmry hbrn.l¡oñ seryhr, Hñ.ó taY, USÁ. Unh,é6tty, Fort colliÉ, co, usA.ftrd*ldo pon I Costras Fh¡.¡ f 29 Definiclón: adherencias en la suoerficie de la piel de exudado seco, suero, pus, sangre, escamas o med¡camentos. F|tt,.. * lO Dlagnóstlcos dlf¿renclales: lesión primar¡a en seborrea ¡d¡opát¡ca, dermatit¡s alergica al zinc, necrosis epidefmal metabólica. (Dcp..trr€|rt of chk l Sd€'|ce3, co{.F ofvctcrh.ry M.ddn€ Íd 3¡d||ed¡¡t sdrí..!, Color.do Strt Uñly.flty, Fort Collh+ CO, t SA.fñd¡ddo Dor: Ll&h, lr|t r¡.lir|.] Vet rh.ry hlonnn¡.tn S.rvi.., USA.IlGJü¿q,t) Folículo Sebáceo tltüÉ | 3l Definición: acumulación de queratina y material folicular en el tallo piloso. FIFüe | 3jl 42 lht . flY, Dla8nóstlcos dlúerenciales: lesión prlmaria en dermatosis que responde a la vitamina A, seborrea idiopática, y aden¡t¡s sebácea. Les¡ón secundaria en dermatofitos¡s y demodicosis. (Dcf¡'üicit or Clhh¡l SdcrÍ.s, colhf! ot v.t..h.,y po.t v.t LB¡Ilb, Intcir¡ddr.l Medid¡r. aid 8la¡.dc.l Sd€Dc.., colot¡do sf¿t thlve r¡ty, Fort Colli¡s, co, t sATr.doddo rln ry hbr|n.tlon s.rvl.., Iñ!a. l¡Y, UsA" (!G¡.|l2O('') Anormalldades plgÍrentarlas: Hlperplgmentaclón Fltrr. | 33 Defln¡ción: aumento de melanina epidermal y/o dermal, Patogénesis: producción aumentada, tamaño o melanización de melanosomas o número incrementado de melanosomas debido a una variedad de factorcs intrínsecos o extrínsecos. Causa más común: inflamación crónica. Flt¡r¡ f 3a Dlatnóstlcos dtferenclales: les¡ón primaria en dermatosis endocrinas, cambio secundario posof lnflamator¡o deb¡do a una variedad de enfermedades de la piel. (o.p.tttncnt of dlt¡.al sd.nc.r, corct! Vet rlí.ry Mldldn Íd B¡dnqdk tSd€oc.., Cobr¡do Sr.b Ur{v€rCtV, Fort Co¡ln¡, Cq USA.f.¡ó¡ddo por: L8tgb, l¡tt.rrEüd|d V.t rln ry ffifin.don 3.rü.€, lihr.¡ Y, USA. (10-1aft2!X,t) Esplnlllas Flú¡ I ts 43 Definición: un folículo p¡loso dilatado y lleno de comeocitos Y mater¡al sebáceo. Patogénesis: defectos de queratinizac¡ón primaria o h¡perqueratosls debida a anormalidades hormonales o inflamación. fl$¡tttt5 Diagnósticos diferenciales: lesión primaria en acné felina, algunas seborreas id¡opáticas, síndrome comedo de Schnauzer, enfermedades endocrinas. Lesión secundar¡a en demodicosis, y mucho menos común en dermatofitosis. (Dspcttñrnt ot olnl'd sdcíclt, colhaE of v't'rlr¡'y M€ddne tnd Blornrdkal sd.nce5, cobr.do Ith¡.a Y, st¡t tttiEfÉfty, fofi cotltrÉ, (I), t sA.l¡¡d¡.ido po.l !-!rE¡, ht m*loí¡l vcbtln¡t hfo|rn tbñ sefrdc., USA.(lGr -2qtt) 3.1.3 l€slones secundarlas Rosca epldermal ¡lt ¡|3t en un círculo' Definición: escamas de hojuelas de queratina o "peeling" de queratina, dispuestes patogénes¡s: restos de una pústula o vesícula después de que la parte de arriba se ha perdido, o causada por un punto de ¡nflamación tal como una pápula' /t / ^Ltg.a- t ,tffihJl |:=:F'/ ir f¡ur¿ l3a D|atnóst|cosdfferenc|al6:másprobablementeunainfecc¡ónbacteriana,menoscomúnuna piel, reacción a una rnordida de ¡nsecto' infecc¡ón por hongos, enfermedad inmunomediada de la ohipersensibi|idadPorcoñtacto.{D.r.'trn.oloh{r¡tsd.rccs,coic¡.olvctefh¡rY|,Gddnc¡rdl¡o.rr.d|.c 4 s.jc|EcÉ, cobndo SLh UnlÉ.!'ty, Fo,r Ith¡cr ¡Y, t SA. Col$ñr, co, usA.Ttlducido pott l,-&!E!, ht mlixr.l vrtcñn.ry hfoñn.tbn Scrüc., (1(},1¡r-2ürtl Eroslón FhU|¡ * t9 Definición: defecto ep¡dermal superficlal gue no penetra la membrana basal. Patogénesis: trauma o inflamación que lleva a la muerte rápida o a la pérdida de los quer¿t¡nocitos' flúa r¿l(t Dlagnóstlcos dlfefenclate: Varias enfurmedades de la piel asociadas con auto-mut¡lación tales Como infeCCiones O alergiaS. l¡rrp.riñoñr of clhk l sd.n ce, colLlr ot Vctlrh.ry McdHÉ a|d l|dtlrr¡..| sdcñan Strt Un¡v.6tty, USA.(IG¡ú t) Color.do Fon Collln¡, Cq USA.TEduddo por: Lltnb, ht€m¡tbó¡l Vlt thlrY lñforítrtlon S.rYlé, hht a [Y, Ulcera Fl¡¡r¡ ¡ al Definición: pérdida focal de epidermis con exposición de la dermis subyacente. Patogénesis: trauma severo y/o inflamación severa y profunda. Fl¡urá f a2 tr¿uma tales como Dlagnóstlcos d¡terenciales: Varias enfermedades de la p¡el asociadas con (lltdc.l sdcnc.i, Col€tc of ot infecCioneS y alergiaS, también enfermedades inmunomediadas. lOepenmcat V.tGrh..t iiLddne .ld B|dncd..l sd.noes, Cobr¿& St't' l'nlv'r'¡tY, Vrt€r¡MrY Inforñat¡on S.rYlcG, lth..t t{Y, USA' {lsJa|ts2oot) 45 Fort C¡f,lrt' @' usA'l'¡d¡'ido po': LEg¡b' heÍüddd Liquenfflcaclón flr¡¡ t/r3 endurec¡miento de la piel caracter¡¿ada pof marcas superficiales exageradas de la piel. Patogénesis: trauma crón¡co tal como fr¡cc¡ón o frotam¡ento. Definición: engrosam¡ento y fEur. f 4¡l Dhgnóstlcos dlferenciales: todas las enfermedades de la piel crónicas st¡t S.wt", lth!" Y, t'sA' (ld'|}'2q)tl clhl.al S.laice¡, colhSE of v.todn¡ry M€dldn€ d Blo|r|edcrl sdcncer, color¡do pofl LBSb, mcnr.Úoiel v.t rln rY htuJtn¡don 46 y unff.6tty, pruríticas. (D.part'ncnt or Forr collhr, co, l,safnduddo 4 DIAGNÓSTICO DE I.A:i AFECCIONES CUIANEAS. CICTO DE DIAGNÓSTICO TOMADo DE: xoneman, 2m8. El paciente con signos y síntomas de enfermedad infecciosa consulta al méd¡co veterinarlo. Fas€ pre analltlca El veterinario examina al pac¡ente y hace diagnóstico clínico tentat¡vo. El veterinar¡o interpreta los informes e inst¡tuye el tratamlento aprop¡ado. Se recolecta la muestra apropiada para cultivo. Todos Se prepara el ¡nforme f¡nal los recip¡entes se rotulan del cult¡vo y se envía al debidamente. consultor¡o méd ¡co, clínica u hospital, Fas€ pos analftlca se transcriben las órdenes escritas a un formulario de solicitud de laboratorio. El formular¡o y las muestras se transoortan al laboratorio. Se pueden emitlr se examinan los subcult¡vos informes preliminares y los resultados de los o no. sistemas de identif¡cac¡ón. Luego de la recepción en el Luego de la incubación se laboratorio, los datos del examinan los cultivos, S€ formulario de solic¡tud establecen los sistemas de inBresan a un archivo en el identificación def init¡va. ordenador o en el cuaderno de reg¡stro del laboratorio. Fase analltlca La muestra se examina Las muestras se Procesan, se seleccionan los medios de cultivo, se inoculan o se ¡ncuban. directamente. Pueden ¡mplementarse o no los montajes para microscopia¡ los frotes Y las se pueden env¡ar informes tinc¡ones. presuntivos o no. 4,1 RASPAOO DE PIE¡. Entre los procedim¡entos diagnósticos más comunes en dermatología se encuentran los raspados de piel, A pesar de la frecuencia con la que se realiza esta prueba, realizar un raspado de p¡el de manera que la muestra recogida maximice las oportunidades de obtener un diagnóst¡co es cualquier cosa menos algo rutinar¡o. Esta prueba requiere técnicas sistemát¡cas para los diagnósticos sospechados y por esto deben estar indicados los raspados de piel superfic¡ales, profundos o ambos. (B¡ooxs GEo F, BUIE! ¡A¡{Ef s, MonsE srEpEÍ 4 rsrs¡.Debido a que el área a raspar es relat¡vamente amplia, hay que rasurar los penos de pelo largo antes de realizar la prueba; realizar el raspado sobre la piel de aspecto sano., no limpiar la piel de escamas superficiales o costres.La técnica para el raspado de p¡el superficial implica la utilización de una hoja de b¡sturíestéril, aceite m¡neral o gotas óticas con p¡retrina aplicados sobre la hoja de b¡sturí y d¡rectarnente sobre el área a raspar. Raspar haciendo movimientos suaves con la lamina de bisturí en dirección al crecimiento del pelo, aumentar gradualmente la presión sobre el área afectada con los mismos mov¡mientos, es de suma importanc¡a no maltratar demasiado la zona, aunque un pequeño sangrado capilar es normal en esta práct¡ca.Pasar el material recogido con la hoja del bisturí a una lamina porta objetos, luego cubr¡rla con una lamlna cubreobjetos y llevarla al microscopio donde se realizara el diagnóstico. lxrnr v B6IT{E& zxr). r.o*-** rorf fiBT,iut* vErElrr{Arx) BEPSIA CUTANEA: Es la extirpaclón de una pequeña porc¡ón de piel para que sea anal¡zada en el laboratorio se busca la presenc¡a de bacter¡as u hongos, inflamac¡ón de la p¡el, condición benigna de la piel (no cancerígena, cáncer de p¡el. Existen cuatro tipos pr¡nc¡pales de biopsias de la p¡el: . . . . Biopsia por raspado: se extrae la parte externa del área sospechosa. BioDsia con sacabocados: se extrae un pequeño cilindro de piel med¡ante un instrumento punzante, Bioos¡a en cuña: similar a la blopsia con sacabocados, pero algo más profunda. Se suele realizar con un b¡sturí para d¡agnost¡car trastornos de las capas más internas de la D¡el, Biopsia por esc¡sión: se extrae por completo el área del crec¡miento anormal' ¿18 4.2 TRICOGRAMA El Tricograma perm¡te controlar los ciclos de crecimiento del pelo. siendo una herramienta muy efectiva a la hora de realizar un diagnostico de la alopecia acertado y llevar un control de la evolución del m¡smo. Este anál¡sis cap¡lar cons¡ste en extraer cabellos de las zonas en las que se desee analizar, para luego colocarlos sobre un portaobjetos y visualizarlos posteriormente en un m¡croscopio ópt¡co. El análisis capilar permite una clasificación de cada pelo según sus d¡ferentes fases de crecimiento: anágena, catágena o telógena. con esta técnica del Tricograma, se pueden detestar las posibles causas de la pérdida de pelo ya que cada alopecia presenta un patron determ¡nado, un estado real del cabello y su respuesta a los diferentes tratamientos cap¡lares permitiéndonos determinar de una manerá objetiva las soluciones capilares más adecuadas para la salud capilar del pac¡ente. ¡útww. DERMo\rErroMl FIGURA v€tERtt{/tRtA fAPafAC, 4.3 l | ¡15 ¡ORAIORIO CUf{rcO VmRlf{ARn CTTOLOGÍA CUTANEA que las lesiones son La citología cutánea es un exarnen complementario fácil de real¡¿ar debido a y por el clínico. comprende la recogida el examen microscóp¡co de las directamente accesibles células y otros elementos presentes, pudiendo suger¡r o establecer un diagnóst¡co' información se real¡za a todos los pac¡entes en los que la citología pueda aportar cualqu¡er mínima pústulas, erosiones, sobre las células o las bacterias u hongos presentes en la lesión: cuando hay úlceras, fístulas, escamas, costñ¡s, tumores, etc. s¡empre, ya que es una prueoa sencilla. rápida y bar¿ta, que aporta información examen macroscópico de las lesiones' 49 adic¡onal al Hay d¡stintos métodos de obtención, según la lesión: Medhnte lmpreslón dlrecta, aplkando el portaobjetos sobre una leslón: út¡l en les¡ones húmedas, erosionadas o ulceradas, o tras romper pústulas intactas con una aguja; algunas lesiones neces¡tan ser raspadas l¡geramente con una hoja de bistuí para aumentar el número de células exfol¡adas. Medlante bastonclllo de algodón: útil en fístulas y en secreciones del conducto auditivo extemo; tras impregnar el bastoncillo, se rueda (no se frota) sobre un portaobjetos. Medlante clnta adheslya: útil en lesiones secas (escamas) y lugares difíciles de obtener por ¡mpres¡ón directa (pliegues); se obtiene presionando la parte pegajosa de la cinta adhes¡va contra la lesión; posteriormente se t¡ñe (obviando el primer paso de la tinción, el frjador) y se pega sobre un portaobjetos; tiene como inconveniente el que las células y gérmenes no sé t¡ñen de forma homogénea, pero las ventajas en este tipo de lesiones superan este problema. li -l (_) // ,q C5 l7 ,q r ,..h--.¡¡.t xorFn n, Dl¡gnósl@ ,, r e.{.t.é..F.¡--.-¡.ilt 'i.F.'ffi FLur. €lhko MlsoülológLo Tc¡to Atl.6 /if7 I -/_...,... -,. ,/ l ¡--tr-¡t- a7 y Color, S.n tdldón, Edibrld i/r.dkr P¡ancrleñ¡, Axl. Medlante punclón: es una var¡ante importante, út¡l en les¡ones tumorales. En este caso, la c¡tologla es una herramienta muy útil por su facil¡dad, bajo t¡empo de real¡zación y escaso coste. Si bien usualmente no asegura un diagnóstico definitivo, con frecuencia perm¡te determinar la natur¿leza de la lesión y es una ayuda inest¡mable en la elección del tr¿tamiento a instaurar (extirpación quinÍrgica, tratamiento antib¡ótico o ant¡fúng¡co, etc,) o de las pruebas complementarias a realizar a cont¡nuación (biops¡a, cuhivo, etc.). (Juar{ REJAS tópEA Ar{A Got@a var.DEvna, pA8to pAyo puE rr, vERó rcA BArazs ur¡aYAr{z, AuGUsro MA¡{uEt RoDRrcuEs FAUSn O, $!rl 50 4'4 PROTOCOIO DIAGNóSÍICO PARA AIOPECIA CANIM Sin pelo roto Alopecla no traumát¡ca Eritema Alopecia congén¡ta Alopecia con Muhiforme pérd¡da de Leishmaniosis Adenitis sebácea Linfoma de color células T Alopec¡a x (IP¡ÍAOO DE MEDrcüA f{fERI{A DÉ ETNIGIN S. J' FEIDMA¡{ E'C' SgfA EDEIOII' EDITORIAT E|SEVE¡ 2OO'} 5 D|¡AGNOSTICO DEt HIPOTIROIDISiiO CANINO Medir . ¡ . . Tirox¡na total(l4l Hemograma qompleto Perfl químko EhdrólitosT T4 limite colesterol T4 baja s¡n s¡gnos de T4 ba¡a s¡n signos de alto, anemia leve enfermedad no tiroidea enfermedad no tiro¡dea Repetir T4 después de reñisión de lntom.s no üro¡deos . ndrnal Ausencia de Eleg¡r uno de los s¡guient€s: Ausencia de Elegir uno de los sigu¡entes: Tlrotropina can¡na(fsHc) y T4 l¡bre por diáliís de equilibrio . . a . hipotiro¡dismo . Prueba de estimul¿c¡ón con Tirotrop¡na TSHG yT4libre por d¡ál¡ís H¡potiroidlsmo de equil¡brio Prueba de estimulac¡ón con Pruebasclfnicas fSHc elwada y T4 l¡b.e b¿j¿ . . . . ConcentÉcionasnormalet yT4l¡b¡e de fSHc Respu€sta détÍl a TSH . Respuesta a tratam¡enlo sustitr¡üvo y reaaíde con su ¡nterrupción . TSHC eler¿da y f4libre R€spuesta débil ba¡a ¡ TsH de fSHc y Til libre Requesta a tratamiento ResF¡6t¡ normal¿ prueba de fSH sustilut¡vo y reaalda con su pru€b¡ Auséncia de respuesta a ¡nterrupc6n Aus€ncia de reguesta a Respuesta normela la la de fSH trat¡mi€nto 5ust¡i¡t¡vo tf ¡tamiento susutr¡tivo Hipot¡¡oidismo (todas las pruebas pueden estar afectadas por t.astomo no tiroideo) ConcentÉdones nof móles Hipotiro¡dismo (todas las pruebas pueden est¿t afuctadas Por traforno no tiroideo) T.ble ,| 4 {TNATADO DE MEOrcAA I{TER|{A DE EfNf{GER S, J. FET'MAÍI s2 E¡. SEIÍA EDrc|ofl, EDfÍORIAI EtsEVEi A'O'I 5,1 Selecclón de Paclentes Es ¡mportante realizar una selecc¡ón adecuada de los pac¡entes para la evaluación de la función t¡roidea. El valor predictivo positivo de las pruebas diagnóst¡cas es más elevado cuando la prevalencie de la enfermedad es alta. Una anamnes¡s y exploración física completas y una base de datos mínima ayudan a ¡dentificar otras enfermedades y a determ¡nar si existe la probabil¡dad de disfunción t¡roidea. La realización de pruebas en perros sanos antes de su cría o de perros obesos sin otros s¡gnos de un trastorno tiroideo aurn€nta las probabilidades de obtener resultados positivos falsos. (Ernf{crr s. J. FEIDMAf{ E.c 2út,l 52 Concentraclones basahs de hormonas üroideas Las hormonas t¡ro¡deas que se determinan normalmente son T4 total (TT4), T3 total (TT3) y T4 libre (ft4). Las determinac¡ones de T3 libre (fT3) y T3 inveEa (rT3l se realizan con menos frecuenc¡a. Las pruebas se deben homologar en peros. Los anticuerpos séricos frente a T3 y T4 pueden ¡nferir en las pruebas de hormonas t¡ro¡deas, ya que comp¡ten con la hormona por los anticuerpos ut¡l¡zados en la prueba, Estos ant¡cuerpos pueden producir resultados falsamente elevados o bajos, dependiendo de la prueba apl¡cada. Las hormonas t¡roideas son estables a 37'C durante 5 dlas, siempre que las muestras se almacenen en rec¡pientes de plástico, en vez de cristal. Tamb¡én son estables s¡ se congelan, ¡ncluso tras procesos repet¡dos de congelación y descongelación. Las muestras se deben a lmacenar y transporta r en recipientes de p lástico. {EÍr¡cER s 5.3 r. FEIDMAT{ E.c. 2oor,} Conc€ntración de T4 total total es una excelente prueba de elección de la disfunción t¡roidea canina. Un perro con une concentración de TT4 dentro de los valores de referenc¡a es eutiroideo, a no ser que anticuerpos anti T4 estén causando un aumento falso de la concentración de TT4. Esto no es frecuente, ya que se detectan anticuerpos anti T4 en menos del 2% de las muestras procedentes de perros con sospecha de hipot¡ro¡dismo y la ¡nterferencia de los ant¡cuerpos suele producir La concentración de T4 valores de TT4 por encima de los valores de referencia. Desafortunedamente, la disminución de TT4 no es especifica de un d¡agnostico de hipot¡roidismo. Una TT4 baja puede ser normal en un ¡ndiv¡duo, el resuhado de un trastorno no t¡ro¡deo o secundario a la adm¡nistración de fármacos. Los valores de referencia de la concentración de TT4 dependen del laboratorio, aunque suelen variar entre 1,5 Y 3,5 vs/ dl. La hora del día, la raza, la edad y la temper¿tura ambiental Pueden afectar la concentración sérica de TT4. En perros eutiroídeos sanos, la concentrac¡ón de TT4 puede dism¡nu¡r por debejo de los valores de referenc¡a hasta el zel del tiempo, pero no ex¡ste un patrón d¡urno 53 predec¡ble. Lás concentraciones séricas de TT4 en neonatos son similares a las de los perros adultos jóvenes; oueden aumentar en más de 2 o 5 veces la concentración adulta a las 3 semanas de edad. Las concentraciones totales de T4 no difieren significativamente entre macho y hembras, pero son (Efnr{GER 5. J. FEIDMA|| ¿c.2t[t,l más elevadas en perros de ri¡zas pequeñas que en med¡anas o grandes. 5.¿l Concentraclón de T4 libre La hormona conjugada con proteínas actúa como reserva para mantener las concentrac¡ones de hormona l¡bre en sangre a pesar de las fluctuaciones en la liberación o metabolismo de T3 y T4, o en concentraciones de proteínas plasmáticas. Por tanto, las concentrac¡ones de hormona libre no se ven tan afectadas por variac¡ones de la concentrac¡ón de proteínas y de su conjugación que las de hormona total. Dado que solo la hormona llbre puede entr¿r en las células y unlrse a los receptores, las medidas de fT4 deberían suponer una representación más precisa de la función tiro¡dea. En las personas, la concentración de fT4 suele permanecer dentro de los valores de referencia en trastornos no tiroideos, pero en perros esto no siempre es asi. El método convencional Pare medir la ft4 es la diálls¡s de equilibrio. como es una técnica cara y larga, para medir la fT4 can¡na a veces se aplican radioinmunoanálisis simples de fase solida para ff4 humana. Estas pruebas dependen de la dominancia de la fiación de hormona t¡roidea por TGB, cuyas concentrac¡ones son más bajas en los perros que en las perconas. Las concentrac¡ones de fT4 can¡nas determinadas con métodos análogos son más bajas que las determinadas bajo diálisis de equil¡brio y no presentan ventaja diagnóstica alguna sobre las de TT4. una prueba comercial de fT4 que utiliza una fase de diálisis de equilibrio es más precisa que los métodos análogos y es más sensible y específica para el hipot¡ro¡dismo can¡no que la medición de TT4. Esta prueba no se ve afectada por los anticuerpos anti T4 y es la medición de una sola hormona con mayor precisión para el diagnostico del hipotiroidismo. (ETnI{GER s. r. FEUTMAIr E.c 200t,) 55 Concentraclón de 13 total La medición de la concentrac¡ón de TT3 es menos prec¡sa que la de TT4 para diferenciar entre perros eutiroídeos e hipotiro¡deos, por que las concentraciones de TT3 fluctúan fuera de los valores de referenc¡a aun mas que las de TT4 en los perros eutiroídeos. Se pueden produc¡r resultados falsos a causa de anticuerpos ant¡ T3. (Ern 54 FETDMA¡{ cER s' '' E'c 2d}',) 5.6 concentraclón basa¡ de tlrotroplna TSH Debido alefecto de retroalimentación negativa de TT4 sobre la h¡pófisis, las determinaciones de le concentración de TSH caninas deberían ser un ind¡cador preciso de disfunción tiroidea. Sin embargo, las pruebas actuales para determinar la TsH can¡na son poco sensibles para el diagnóstico de h¡potiroidismo. Entre el !3% y el 3*a de los perros h¡potiro¡deos presentan una concentración de TsH dentro de los valores de referencia. Las posibles razones de una concentreclón normal de TSH en perros h¡potiro¡deos incluyen hipotiro¡dismo secundarlo o terc¡ario, fluctuaciones en las concentracioncs de TsH y efectos de fármacos o enfermedades concurrentes. Además, la prueba de determ¡nación de TSH puede no detectar todas las ¡soformas de TSH c¡rculante. Aunque algunos perros hipotiro¡deos con concentEciones de TSH normales tienen un higot¡ro¡dismo secundario o terc¡ario, es poco probable que esto sea la causa de que la mayoría de los perros h¡pot¡ro¡deos presentan concentraciones normales de TsH. Las concentraciones séricas de TSH en perros hipotiroideos, fluctúan dentro de los valores normales, pero no existe un patron previsible. En las personas hipotiroideas las enfermedades concurrentes o los fármacos pueden reducir la concentración de TSH hacia los valores de referencia en el lím¡te alto de la normalidad. que la medición de La especificidad de la TSH aislada para d¡agnost¡car hipot¡ro¡dismo es menor 7% al 18% de los perros en el fT4 o TT4 deb¡do a que las concentrac¡ones de TSH están elevadas eutiroíCeos. Las razones de una TSH elevada con una TT4 normal comprenden hipot¡ro¡d¡smo de inicial, efectos de fármacos y recupeñ|ción de una enfermedad no t¡roidea. Las concentraciones perros eut¡roídeos con TSH se mant¡enen dentro de los valores de referenc¡a en la mayoría de los én una enfermedad recurrente. La especificidad de la TSH para el d¡agnostico de h¡potiro¡dismo perros con TT4 bajas simultáneamente se acerca al 10ot6'(gÍtl 5.7 Prueba de Respuesta a cER5'J' FEtDMAfl E'c 2ot'' TSH glándula tiroides y es el cr¡ter¡o La prueba de respuesta a TSH es una prueba de reserva de la de la prueba está estándar para el d¡agnostico de hipotiroidismo canino. La aplicac¡ón clínica En algunos perros médico. uso l¡mitada por su d¡sponibil¡dad y por el costo de la TSH bovina de surgenreaccionespotencia|mentemorta|estras|aadm¡nistracónseTSHbovinadepureza química.e|protoco|omásgenera|izadopara|apruebadeestimu|aciónconTSHcons¡steen|a (máximo de 5 unidades) de medición de TT4 tras la administración intravenosa de 0,1 unidades/kg TT4 6 horas más tarde' Otros TSH bov¡na. 5e recoge una segunda muestra para determinar TsH más protocolos ut¡l¡zan una dosis fijá de 1a 5 unidades por perro; sin embargo, la dosis de bajascausanun¡ncrementomenorymenospro|ongadode|aconcentracóndeTT4yunmayor puede utilizar TSH humana número de respuestas dudosas en animales domésticos' También se recombinanteendosisde25alOOFglV,peroescostosa'LaTSHreconstituidasepuede 5 meses' almacenar refrigerada durante 3 sen¡anas o congelada a - 20'C hasta que las concentraciones séricas de T4 pre y postEn el diagnostico del h¡potiroidismo es probable (<1,5w/d|). Una concentrac¡ón de T4 post- TSH TsH sean inferiores a |os va|ores de referencia superiora3yg/d|indicaeut¡roid¡smo.Lainterpretaciónderesu|tados¡ntermed¡osesÍüásdiflci|y 55 debe tener en cuenta los signos clínicos y la gravedad de otras enfermedades s¡stém¡cas concurrentes. Las modificaciones de TT3 antes y después de le admin¡stración de TSH t¡enen poca utilidad diagnóstica. No se puede usar la prueba de respuesta a TSH para evaluar la función tiro¡dea de perros a los que se está administrando T4 ya que el tretam¡ento causa una atrofia tiroidea. Los complementos se deben interrumpir entre 6 y 8 semanas antes de la prueba. (Errr{GER s. r. FET.DMAÍ{ t.c. aDzl 5.8 Pru€ba de Respuesta a TRH En las personas se usa la prueba de respuesta a la TRH para difurenciar un h¡potiro¡d¡smo primario de otro secundario. En las personas con hipotiroidismo primarlo la respuesta de TSH a la adm¡n¡strac¡ón de TRH es exagerada m¡entras que en el secundario no se produce respuesta alguna. Por otro lado, la mayoía de los perros hipotiroideos presentan una respuesta de TSH a TRH menor en comparación con los eutiroídeos. Por tanto, la prueba de respuesta a TRH no es útil para diferenciar entre hlpot¡ro¡dismo pr¡mar¡o y secundario en perros. En los penos se usa con frecuencia la prueba de respuesta a TRH en vez de prueba de respuesta a TSH y normalmente se miden los cambios de TT4, Se han evaluado dosis de entre o.01 y 0,1m9/kg de TRH. Dosis más bajas ¡ncrementos similares de TT4 a los de dosis más elevadas y es menos probable que causen efectos secundarios tales como salivación, vomito, micción, defecación, m¡os¡s, taquicard¡a, o taquipnea. Un protocolo común es la administración de 200F9 de TRH por perro por vía ¡ntravenosa y la extracción de sangre antes de adm¡nistración de TRH y 4 horas después. La TRH rec¡én réconstituida se puede congelar a -20'C durante al menos una semana s¡n que p¡erda potenc¡a. Un eut¡ro¡dismo también es más probable si se produce un incremento de TSH superior al 100% 30 minutos después de la adm¡nistrac¡ón de TRH. Un diagnóstlco de hipot¡roidismo se considera posible si la concentración de TT4 post-TRH es inferior a los valores de referencia (<1.sUg/dl); sin embargo, algunos penos eutiroídeos no responden a TRH. Por tanto, la prueba de respuesta e TRH es menos fiable que la prueba de respuesta a TSH para diagnost¡car el h¡potiroid¡smo canino.lErfl cER s.J. FEoMA¡{ E.c,2@t,} 5.9 Auto antkuerpos En ocaslones se pueden encontrar auto anticuerpos contra T4, T3 ó ambas en los perros con tiroid¡tis l¡nfocítica. La presenc¡a de estos anticuerpos no ¡ndica que el perro tenga h¡potiroid¡smo, pero sugiere la presencia de una enfermedad tiroidea autoinmune. Estos anticuerPos frecuentemente causan una elevación falsa en las concentrac¡ones de T4 ó T3, que producen una marcada elevac¡ón en las hormonas. 5€ trata de un a¡tefac'to In v¡tro y no causa hipert¡ro¡dismo. Tamb¡én es importante darnos cuenta que un título bajo de estos anticuerpos puede causar una elevación en la T4 desde niveles subnomales hasta el rango de referenc¡a, reduciendo así la sensibilidad de la determinación de T4 para el d¡agnóstico de h¡pot¡ro¡d¡smo. Los anticuerpos también pueden hacer que las concentraciones de T4 ó T3 se encuentren en el rango normal en un perro con hipotiro¡dismo, por lo que algunos laboratorios de diagnóstico anal¡zan rutinar¡amente los auto ant¡cuerpos contra hormonas tiroideas.(M 56 LP'//t lcra'Úal Los perros con t¡ro¡d¡tis autoinmune pueden presentar antlcuerpos c¡rculantes contra la tiroglobulina, que es la principal proteína en el coloide de la glándula t¡roides. No se trata de una prueba de funcionam¡ento de la tiro¡des sino de un marcador de la presencia de t¡roidit¡s autoinmune. No está clara la forma como muchos perros con resultados positivos a la prueba de ant¡cuerpos antltiroglobulina degarrollan h¡potiro¡d¡smo, La presencla de estos ant¡cuerpos en un perro con hipotiro¡d¡smo limítrofe o con resultados discordantes entre las pruebas, respalda un diagnóstico de h¡potiroidismo. (odvE L pondrrn,2(n¿i 5.10 Respuesta Terapéutlca de realizar un diagnóstico de hipotiro¡d¡smo basado en las pruebas estándar de laborator¡o, se puede usar la respuesta a un tratam¡ento para confirmarlo. Es necesario monitorear la respuesta de todos los animales que se traten contra el hlpotiroid¡smo, pues es de esperarse que todos ellos tengan una respuesta pos¡tiva altratamiento adecuado con levotirox¡na, aunque no todas las anormalidades clínicas presentes se pueden deber al hipotiroid¡srTp ni todos los signos de este problema se resuelven rápida ni completamente. No se recomienda iniciar el tratam¡ento sin antes haber realizado pruebas de func¡onamiento de la t¡roides pero, s¡ es necesar¡o hacerlo, el s¡gu¡ente protocolo proporciona la evaluación más precisa de la respuesta al tratamiento. Obtener le historia clfnica y realizar un examen físico después del tratamiento con levotiroxina durante 6 a 8 semanas (0.02 mg/Kg q 12 horas). Si se obtiene una respuesta pos¡t¡va, se debe interump¡r el tratam¡ento y volver a examinar al paciente en 4 a 6 semanas. Se obtiene un diagnóstico de hipotiro¡dismo cuando mejoran los signos clínicos o se resuelven durante el tratamiento pero recurren después de haberlo ¡nterrumpido. Durante este pericdo de prueba se debe evitar la administrac¡ón de cualquier otra terapia. loovtd L po,Ér¿ro,2(fp;l Además 5.11 Íactores no Tlroldeos que Aúectan la hterpretación de las Pruebas de Funclón Tlroldea 5.11.1 Razas En c¡ertas razas de perros, los rangos normales de hormonas tiro¡deas son d¡ferentes a los de otras. Se han evaluado pocas, pero el Greyhound tiene concentrac¡ones sér¡cas totales de T4 y fT4 conslder¿blernente infer¡ores a las de muchas otras razas. El scottish Deerhound también Dresenta concentraciones totales de T4 muy inferiores a las de otros perros en general, mientras que otros Slghthounds presentan hallazgos slmilares. Los perros de trineo de Alaska presentan concentraciones séricas de Tq T3 y fT4 por debajo del rango de referencia de la mayoría de los perros de compa ñ ía.l,B,|tu t poaae'',,,Útrr,l. Fámacos: Son muchos los fármacos que pueden ¡nterferir con la producción de hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamazol o Metimazol, propiltiouracilo, Am¡odarona. Litio.). interfer¡r con su absorción (colest¡rámina, sales de H¡erro) ó aumentar su metabolismo(Carbamacepina, Rifempic¡na, Fenobarb¡tal). Todos pueden produc¡r hipotiro¡dismo y bocio. ¡nconnsr rscs¡. 57 5.u.2 Ultrasonldo de la 8lándula tholdes Las imágenes por ultrason¡do, también denominadas exploración por ultrasonido o ecografía, involucran la exposición del cuerpo a ondas acústicas de alta frecuencia para producir imágenes del interior del organismo. Los exámenes por ultr¿sonido no ut¡li¿an rad¡ac¡ón ionizante (como se usa en los rayos X). Deb¡do a que las imágenes por ultrason¡do se capturan en tiempo real, pueden mostrar la estructura y el movim¡ento de los órganos Internos del cuerpo, como así también la sangre que fluye por los vasos sanguíneos.l wtss u, mrwrar{ B, t9!t3) Las imágenes por ultrasonido es un examen médico no invas¡vo que ayuda a los profesionales a diagnosticar y tr¿tar condiciones médicas. El ultrasonido de t¡roides produce una ¡magen de la glándula tiroides, La glándula tiroides se ubica en la parte delantera del cuello y tiene forma de mariposa, con dos lóbulos a cada lado del cuello conectados por una banda de tejido estrecha. Es una de las nueve glándulas endocrinas ub¡cadas en el cuerpo que producen y envían hormonas al torrente sanguíneo. Por lo general, el ultrasonido de la t¡roides se usa para ayudar a diagnosticar: ¡ o un abultamiento en la tiro¡des una tiroides que no funciona de manera adecuada Dado que el ultresonido proporc¡ona imágenes en tiempo real, también puede utilizarse para guiar procedimientos tales como la biopsia por aspirac¡ón, en la que una aguja se util¡za para extraer muestras de células desde un área anormal oara ser somet¡da a análisis de laboratorio. El ultr¿sonido también puede ut¡lizarse para gu¡ar la inserción de un catéter o un dispos¡t¡vo de drenaje y ayuda a garantizar una colocac¡ón precisa. (u[RAso¡tDo Sodsty of [orth Arn.rl.á lRSf{A), PAG 4 DE r.A frRorDEt coprrt3hr.2o1o n d¡otosicd F€8RERO 10 DE 20¡o, ¡AD|OIOGY|Í{FO.ORGI Umltaclones del ultrasonldo de tlroldes: Si se detecta una masa en un ultrasonido dentro de la glándula tiroides, es común que el radiólogo no pueda d¡st¡nguir con plena certeza entre una masa benigna y una maligna. A menudo es necesario realizar una biopsia por aspiración con aguja f¡na y una revis¡ón del tej¡do con el m¡croscopio, m¡entras que en algunos casos serán suficientes la supervisión y algunas ecografías después de unos meses para controlar la estabil¡dad. El ultrasonido no perm¡te determinar el estado de función de la tiroides, es decir, si la glándula t¡roides tiene actividad insuficiente, excesiva o normal. Para tal determinaclón, el profesional posiblemente ordene examen de sangre o prueba de absorción de yodo radioactivo. ¡utrRAsor{t¡ro oE ¡ ltRotDEs, copyrltht. 2o1o Radologlc.l so.Lty oú i¡orth &nerL. (RS¡{A' 58 PAG 4, FEIRERo 10 DE 2010, RADIOIOGYI|{Fo.oRG} 5,u.3 Gammagratla de tlroldes: El uso de la medicina nuclear se comporta de forma similar al yodo y se acumula selectivamente en las glándulas t¡roides y salivales. Se han utilizado durante décadas en la medicina humana para la detección de los nódulos tlro¡deos h¡perfunc¡onales. Su utilizac¡ón reclente para el diagnóstlco de h¡potiro¡dismo can¡no, resulta especialmente útil para diferenciar entre an¡males enfermos y eutirofdeos. Su pr¡ncipal desventaja es su l¡mitada disponib¡lidad. (pRocEEDrr{G oF r{E sEw sornHÉRr{ EUROP¡AÍ{ VETEiIi{ARY COf{tEREt{Ct, 2rXt}. 5e le administra al pac¡ente una píldora que contiene yodo radiact¡vo y luego se esperará hasta que el yodo se acumule en la t¡ro¡des. Le pr¡rEra gammagrafía generalmente se hace de 4 a 6 horas después de ingerido el yodo; luego, se puede tomar otra 24 horas después. Asimismo, se pueden tomar otras gammagrafías ut¡llzando una sustanc¡a que contiene tecnecio. Después de que el yodo rad¡activo ha sldo absorb¡do por la t¡ro¡des, el paclente se acuesta boca arriba en una mesa móvil con el cuello y el pecho colocados bajo el escáner, el cual detecta la localización e intensidad de los rayos gamma em¡tidos por el mater¡al radiact¡vo. Durante esta parte del procedimiento, el paciente t¡ene que permanecer quieto para perm¡t¡rle al escáner obtener una imagen nít¡da. Una computadora muestra las imágenes de la glándula t¡roldes . tpRocEEDrf{G or rH E sÉvc sourHEar{ EuRop€At{ vEfE¡ll{ARY cot{tEREr{cE, 2oc). 6. Epldemlolot¡a La prevalenc¡a descrita de hipotiro¡dismo canino osc¡la entre el 0.2% y el 0'8%. la edad media de diagnost¡co es de 7 años, con un ¡ntervalo de 0.5 a 15 años. Entre las razas con mayor riesSo de hipotiroidismo se encuentran los Golden Retr¡ever y Doberman Pinscher. En un estudio se concluyó que los machos y hembras castrados presentan un mayor r¡esgo de h¡potiroid¡smo que los animales sexualmente enteros; sin embargo, en el estud¡o mas rec¡ente no se observó relación alguna con raza, edad, sexo o castración. (Efll{GER s.J. FEIDMAI{ E.c 20otl Resultados de varias pruebas diagnósticas de hlpoüro¡dismo en perrosr total T4libre T4 T5H TsH/r4. fSHfi4 l¡bre' SENSIBII,IDAO ESPECIFICIDAD 899{ a 10096 E%a 80% . 9896 A2% 93%a % PRECFIóN 85% 9S 63'A a A7% 829l a 93% W6aU% 63'óa 67 74% 9896 a 10096 82% a 8896 98i6 a5% .los datos se han recog¡do de tres estudios publicados sobre un total de l0O p€nos hipoti.oideos y 164 petros indiced's' eut¡,oldeos. No todos los estud¡os evaluaron todas las pruebas diagn&icas .5e cons¡deró que un perro presentaba hipoti.oidismo solamente s¡ la T4 oT4libre s€ encontraba baja y la TsH elevada' l.bh,B{TRATADoDEMED|c|flA|]|fERADEETTIÍ{GERiJ.'El'DMAf{E.csExIAEDtcK)t{,EoIroRnLErsEv|ER2o') 59 7. TRATAMIENTO DE I.AS AFECCIONES CUTANEAS CAUSADAS FOR Et HIPOTIROIDISMO. 7.1 ATOPECTA: Uno de los tratamientos utilizados para elim¡nar la alopecia causada por afecciones endocrinas como el hipotiroldismo es la utilización de: 7.I1 MEI¡TONINA Las d¡st¡ntas etapas del crecimiento del pelo, anagenia, catagen¡a y telogenia, y su dur¿ción, son controladas por diferentes estímulos ya sea hormonal o mediado por factores de crecimiento o sus receptores en los folículos pilosos (scorr M., GRtratr,leer). El empleo de la melatonina en la dermatología veterinarie inició hacia 1960 cuando se empleó en el tratamiento de la acantosis nigr¡cans (scon M, GRlFFtr{, 19srl. Esta hormona es sintet¡zeda en la glándula pineal a partlr de una ser¡e de estímulos que inic¡an en el período de oscur¡dad (currnerru, r., rssr¡, los cuales, por medio de la retina, núcleo supraguiasmático y ganglio cervical superior, alcanzan a los receptores al y p1 adrenérgicos de los p¡nealocitos estimulando la activación de la hormona Arylalkilamina-N-Acetiltransfer¿sa que termina la conversión iniciada desde la seroton¡na a melatonina. Una vez sintetizeda, le melaton¡na es llberada a circulación a través de la cual alcanza sus d¡st¡ntos n¡chos de acción, para ser posteriormente inactivada en hígado y eliminada por la orina. Aún cuando no existen estudios que expliquen de qué manera la melatonina favorece el crecimiento piloso, ha sido postulado que ésta actuaría sobre receptores específicos de melatonina descr¡tos por Kobayashi y colaboradores (2005) a nivel dérmico y folicular, generando una disminución de la apoptosis celular, lo cual retardaría el paso a la fase catágena, permaneciendo, el folículo piloso, por más tiempo en anágena (roBAyAsHt Er aL,2msl. A su vez, se especula que el efecto de la melatonina sobre el crecimiento piloso puede deberse a su efecto inhibitorio sobre la secreción de prolactina en can¡nos. {moneAfr, n.l v wtunMs, LM.,1se6) prwocrr L Fomaclúr dc rü¡cc¡o¡ cor la Puadc Tsbl€ | 6 Esta droga ha sido utilizada en muchas alopecias. Además, la apl¡cación tópica de melaton¡na inhibe el desarrollo de er¡temas por radlación solar, el modo de acción de la melatonina aún se desconoce, pero se cree que podría deberse a una inducción de la fase anágena, En perros, la melatonina ha sido ut¡l¡zada para el tratamiento de la alopecia estac¡onal de los flancos cuyo origen es por hlpotiroidismo can¡no obteniéndose resultados alentadores. @ OI 62 La melatonina también ha funcionado en las alopecias con patron de d¡str¡buc¡ón y otras displasias foliculares, observándose que el pelo vuelve a crecer tras mes y medio desde el inicio del tratamiento, siendo máximo el crec¡miento a los 3'4 meses del comienzo Debido a la corta vida de la melaton¡na, en caso de adm¡n¡strarse vía oral, tal vez sería preferible una dosis total de 5 a 6 mg. cada 8 horas. se puede ad¡cionar el uso de minerales, ya que el pelo se compone de un 80 a un 85% de queratina que es rica en azufre. El resto de los elementos químicos que intervienen en la formación de un pelo sano son hierro, zinc, calc¡o, magnes¡o y yodo (¡o¡¡eun¡ JD.rlf,ll tegtl, se puede ut¡l¡zar a la vez ácidos grasos omega 3{, los cuales los perros son incapaces de sintetizar. Es por esto que son considerados esenciales y deben ser aportados en forma externa med¡ante suplementos o junto con los al¡mentos.Otro tratam¡ento considerado un poco empírico en nuestro país es la util¡zación de hormona del crec¡m¡ento (somatotrop¡na bov¡na, porcina, o s¡ntética) (0,11 UUkg; somatotropina bovina en mg x 1,8 = Ul) administradas 3 veces por semana durante 6 semanas vfa subcutánea. A lo cual según estudios en otros países la utll¡zación de este producto ffi semanas es evidente un crecimiento del pelo y generalmente se mantiene el transcurridas pelaje durante 2-3 años siendo necesario nuevo tratam¡ento después de ese periodo. El tratamiento es muy caro y una posible complicación del tratam¡ento con la hormona del crecimiento es la diabetes mellitus. Debido a esto, habrá que analizar el azúcar en sangre cada semana dur¿nte el tratamiento. S¡ ¿parece d¡abetes mellitus, suele resolverse por sí misma cuando se interrumDe el tratamiento con la hormona del crec¡m¡ento. Además, hay que tener culdado con el uso de este tratam¡ento ya que hay que recordar que el exceso de secreción de GH puede producir acromegalla, por ello, lo más importante es realizar una adecuada presentación del caso y realizar pruebas endocrinológicas de descarte {scoffY Mllr¡R,2002). 8. SEBORREA: tratam¡ento ut¡lizado para eliminar la seborrea, es la util¡zac¡ón de quer¿tol¡ticos tales como el Azufre y elAcido Sallcflico, ya que poseen efecto desengrasante' El 8.1 AZUFRE: es queratolítico, queratoplást¡co, antiprur¡g¡noso y antibacterial, y es un agente suave que drena los folículos. Su acción queratolítica se efectúa a través de un proceso ¡nflamatorio que causa ¡ncremento de muda de las células. SAUCILICO: es queretolít¡co, queratoplástico, levemente ant¡prur¡g¡noso y bacter¡ostát¡co. El efecto queratolítico se cree es debido a la baja del pH de la piel, resultando en 8.2 ACIDO un incremento de la hidratación de la querat¡na y la inflamación de las células. Cuando se comb¡na con el azufre, ocurre un efecto sinéGico y el efecto queratolít¡co es más Pronunciado. Uno de los shampoo utilizados para tratar la seborrea en perros es el keracleenc, el cual contiene azufre y acido salicíl¡co como agentes quer¿tolit¡cos. 61 rxscRrpcÉN COMPOSEÉN DOSrS Keracleen Es un shampoo med¡cado oaft| combat¡r la seborrea y dermatitis prurig¡nosa en Pefros, el cual contiene Azufre y Acido cada 100 ml contienen: Aplicar2a3vecesala PRECAUCf)NES - Uso tópico semana al in¡ciar la únicarnente para Ac¡do salicíl¡co 2 g terapla, luego a intervalos según critcr¡o del Médico Veterinar¡o. Azufre 2 g Perros. - Evltar el contacto salicíl¡co a iguales con los ojos y memb¡anas mucosas - Suspender el uso del producto si la piel proporc¡ones. llega e irr¡tarsc o Exc¡p¡entes c.s.p. 100 ml inflamarse. f.trl. r7 ra8oMfoRto tf{vEr, SoGotA 9. PK}DERMA Frecuentemente los antib¡óticos son empleados en dermatologfa Veterinaria, ya que muchas cond¡c¡ones están asoc¡adas con infecc¡ones bacteriales secundarias. Los perros con alerg¡as o pacientes endocrinos desarrollan con frecuencia p¡odermas secundarios que exacerban estas cond¡ciones y necesitan de tratamiento ant¡bacterial. crónicas, dermatosis inmunomed¡adas No todos los antib¡ót¡cos disponibles son útiles para las infecciones de p¡el, de tal manera que deben cons¡derarse el espectro de la activ¡dad así como la farmacología de los diferentes medicamentos antibacter¡ales. La gran mayoría de las infecciones de piel en el perro y el gato son causadas por stdphylococcus intermedius. La mezcla de infecclones pueden envolver or8anismos tafes como EscherEhid coli or Pseudomonos deruginosa, los cuales usualmente se desarrollan simultáneamente en pacientes con agentes primarios S. intermedius La dos¡s y durac¡ón apropiada son importantes para el éx¡to de la terapla antibacterial' Los ant¡biót¡cos deben adm¡n¡strarse durante al menos 3 semanas o más, o hasta un mes después de la resolución de los signos clínicos, Las infecc¡ones profundas pueden tomar 6 a 12 semanas para resolverse. luuttun Rs., 2orol 62 9.1 ANTTBIOTICOS UTITIZADOS EN DERMATOTOGÍA VETERIÍ{ARIA MEDICAMEfÚTO FORMUIACION coMEr{fARtos EFECfOS tNDtcActof{Es DOS|S ADVERSOS Qucratoconjunl lnfecciones con Trimethoprim/ sulfamethoxaz ole Tabletas cubiertas de 5/25 mg y 201100 mg Tabletas de 40 mgl 2Og mg, 80 mg/.too mg, y 160 mg/800 rng. Jarabe 8 Contra¡ndicad oen Doberman lvit¡s seca, reacciones al bacterias Gram posit¡vas. medicamento (erupciones cutáneas, pol¡artr¡tis, Muchos organrsmos Gram negativos por uso Pseudomonos prolongado deruginosa 1s - 30 mg/kg cada 12 h (P, (r, de la fam¡lia supresión de la Enterobdcter¡oc médula ósea) ede son hepatotóxlco, Pseudomonas síntomas detuginosd gastrointestinal tambien son susceptibles es, fiebre, (pero no las hipotiro¡dismo P¡nschers. mgl40mglml Queratoconjunt lnfecciones con lvitis seca, reacc¡ones al Tabletas de Contr¿indicad Tr¡methoprim/ 180 mg/820 mg. Jarabe 9 sulfad¡az¡ne mgl4rmglml ooberman oen Pinschers. Tabletas Eritrom¡c¡na cub¡ertas 250 bacterias Gram pos¡t¡vas. medicamento Muchos (erupciones cutáneas, organ¡smos Gram negat¡vos poliartr¡tis, de la hmilia supresión de la Enterobdcterioc eoe son médula ósea) Pseudomonas hepatotóx¡co, oerug,nosa sintomas gastro¡ntest¡nal tambien son es, fiebre, suscept¡bles h¡pot¡ro¡d¡smo pof uso Pseudomonds prolongado aeruginosal Dar sin Vómito, al¡mento. No diarrea, nausea Pioderma bacter¡al b5 15 - 30 mg/kg cada 12 h (P, G) (pero no las 15 mg/kg cada 8 h sin mg y 500 mg. administrar Jarabe 20 simultáneame nte con mg/ml,40 mg/ml, 80 rElml, 120 mg/ml Dar sin (menos común 500 mg, al¡mento. Contraind¡cad o en conejos, hamster y que con la 500 rng Infecciones con la mayoría de los cocos Gram positivos 20 - 30 mg/kg cada 12 h s¡n terfenadina. Tabletas 200 y Cápsulas de alimento (P,G) ciclosporina o ketaconazole Vómito, diarrea Lincomicina superfic¡al er¡tromicina) Incluyendo los al¡mento (¿ estafilococo. Las nocardias c) y act¡nomices pueden ser susceptibles cobayos Res¡stencia,, vitrc de Stdphylococos Acido clavulanico/A moxicilina Tabletas de l2.5l5O nV,, 62.51250 mg, 1251500 mg Jarabe !2.5/5O mg eXtremadame nte baja, pero la sensibilidad ¡n vltro no siempre esta correlac¡onada con los resultados in Vóm¡to, d¡arrea, r2.5 - 25 ms/ks reacclones alerg¡cas Pioderma bacter¡al cada 8 - 12h (P,G) Vóm¡to, d¡arrea, P¡oderma causada por cocos sensibles 20 - 40 mglk€ cada 8h (P, G) 20 - 30 mgi/kg cada 8 - 12h vrvo. Puede ser más eficaz con una administrac¡ón cada 8 horas. cloxacillin cefalex¡na Cápsulas 250 Eficaz contra mgy500mg, la mayoría de Solución 25 los cocos mg/ml Gram positivos Tabletas 500 mg, 1000 mg Cápsulas 250 mg, 500 rng , TabletesT5 mg, 300 mg, 6@ mg Jarabe reacc¡ones alergicas Vómito, Util¡zado diarrea, muy P¡oderma comÚnmente rara vez bacterial en excitabil¡dad, taquipnea o superficialy profundo dermatología veter¡naria g discras¡a sanguÍnea (P, GI 50 mg/ml Vómito, Cefadroxil Tabletas 1000 mg, Jarabe 50 diarrea, muy bacter¡al rara vez superficialy profundo taqulpnea o mglml mg/G cada8-12h P¡oderma 20 - 30 {P,c) d¡scrasia sanSuínea Cápsulas 50 mg, 100 mg, 200 mg , Pasta l0O mglml , Doxicil¡na Suspensión 1 rfiglml,5 mg/ml Tamb¡én es ut¡l¡zada para Nausees, 2.s - 5 mg/kg cada 24 h Si se vómito, util¡za para s¡stema rmmune y Pioderma bacterial decoloración de superficial, dientes en infecc¡ones cachorros y m¡cobacter¡ana gatitos, s, rupus producción de citoqu¡nas reacc¡ones eritematoso oas, se comb¡na con niac¡namida fototóxicas, discoide a efectos sobre células del hepatotoxic¡da mg/an¡mal Erupc¡ones de Infecciones con cocos Gram positivos, la mg, 150 mg, Pioderma bacter¡al superficial, la piel, vómito, mayoría de los 300 mS ¡nfecclones diarrea micobacter¡an organlsmos anaerobicos as, lupus Nocadid, er¡tematoso discoide Act¡nomyces Cápsulas 75 TOMADO ftE: Muclhr RJ, D€.n.iology fu. 250 - 500 ] dl Cl¡nda mic¡na enfermedades inmunomed¡a th. Sft.ll Anlñ.| Pr.d¡d6.r, Edttorl.l. Pr¡b[rh€r, 2t 5-10mg melkc cada 12h (P,c) l0 lo.Tratamlento del hlpotholdlsmo can¡no. objetivo del tratamiento es normalizár el eje tiroideo y los niveles de T4 c¡rculante. Se aconseja la administración de dosis de reposición de Levotiroxlna con el propós¡to de restaurar el estado eut¡roideo sin suprimir el eje. Lo ideal es normalizar la TSH y T4. En el caso de esta últ¡ma, es El 55 ¡mportante que su valor este próximo al límite super¡or para ev¡tar niveles bajos de T4 entre dosis. (REVrtA VETERT ARIA TOCUS VOL2I t 2otll 10.1. IEVOTIROXINA SÓD|CA 10,1,1 Farmacoclnétka La Levot¡rox¡na por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser super¡or a un 80%. Tras la ingesta, ¡nicia su acción a los 3-5 días. La un¡ón de Levotlroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 oal; y como el enlace protefna-hormona no es covalente, la hormona logra intercambiarse cont¡nua y rápidamente con la fracción de hormona libre. Debido a la elevada unión proteica, la Levotiroxina no se el¡mina por hemodiálisis ni por hemoperfusión. La vida media plasmática de la Levot¡roxina es aproximadamente de unos 7 días. En hlpertiroidismo es menor;3-4 días; en hipotiroidismo es mayor: 9-10 días. El volumen de distribuc¡ón es de alrededor de 10-12. El hfgado tiene 1/3 de la Levotirox¡na extra tiroidea total, que es rápidamente intercamb¡able con la Levotiroxina sér¡ca. Las hormonas tiroideas se metabolizan pr¡ncipalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. Los metabolitos se excretan por orina y por heces. El eclaramiento metaból¡co total de Levotirox¡na es de 1,2 plasma/día. 10.1.2 ADMINISTRACION: La Levotirox¡na debe admlnistrarse media hora antes de la orimera comida. el hipotiroid¡smo clín¡co es de I!-22 Ug/kg. empezando por la dosis gradualmente aumentándola hasta alcanzar la concentrac¡ón deseada. Para el hipotiroid¡smo subclínico se recomienda una dos¡s inferior, de entre 3 y 10 [g/kg. Algunas autoridades aconsejan la administraclón ¡nic¡al de Levotiroxina cada 12 horas, progresando a su adm¡n¡stración una vez al día lf6,20l, pero, dado que la semivida intracelular de la T4 es de 24 horas, y que los tejidos desionizan la cantidad de T4 que necesitan, el tratamiento pueden inic¡arse La dos¡s recomendada en menor y con una dosls diaria. tratamlento debe ¡nlciarse lo antes pos¡ble para ev¡tar el daño irreparable del s¡stema nervioso centr¿¡1. De hecho, se recomienda el trátam¡ento ¡nmediato para el hipotiroidismo congénito desde su sospecha clínica en los casos en los que no sea pos¡ble realizar pruebas diagnósticas o que éstas deban retrasarse por cualqu¡er razón. En los cachor¡os con hipotiroidismo congénito o hipotiroid¡smo juvenil, la dosis es de 5-20 dk8' En el caso de hipot¡ro¡dismo congénito, el oo deltr¿tamiento debe evaluarse cada 2 meses obten¡endo las muestras de sangre de 3 a 4 horas después de la toma de Levotiroxina. Dependiendo de los resultados, se ajusta gradualmente la dosis de la hormona (en incrementos del 25% al 50961 hasta alcanzar el n¡vel La eficacia deseado de T4. Posteriormente pueden realizarse nuevas evaluaciones cada 6 a 12 meses.{rnÁpa¡ a" poRftRtol El pronóstico de la enfermedad suele ser bueno, aunque depende de la causa subyacente. Con el tratamiento adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con h¡potiro¡dismo primario debe ser normal, y en estos casos la respuesta a la medicación es normalmente ráp¡da y efectiva. En cachorros con cretin¡smo (h¡potiroidlsmo congénito) el pronóstico es reservado y depende de la gravedad de las anormalidades esquelét¡cas y articulares. S¡ el hipotiro¡dismo es secundario o tetciar¡o la evolución casi siempre es mala. (carvo p. ¡arAt¡a" MAro B. caRr.os, c¡lars naúL 2o9t. 67 Protocolo de tratamiento Dar¿ casos de sospecha de h¡potiroidismo Utilizar una marca registri¡da de Levot¡roxina para uso animal (dos¡s inicial debe ser 0,02m9/kg de peso corporal dos veces al dÍa con una dosis máxima de 0,8m9/kg dos veces al día) Eveluar la respuesta clfnica junto con la concentración sérica de TT4 a las 4-5 horas postr¿tamiento tr¿s 4 a 8 semanas de trátam¡ento Concentración a las 4-6 horas Dostratam¡ento alto de normalidad o En lim¡t6 limile alto de normalidad o ligeramente más alto de lo normal En ligeremente más alto de lo normal Aumentar dosis Revisara las 8 semanas Rev¡sara las 4 semanas Cons¡derar: 1. Aumentardos¡s 2, Trabmiento tres 3. FiATAITO DE MED|CT{A tl{lERt{A DE ÍftnGER s. J. FEIDMAÍ{ E.c sExTA EDlclo¡, EDfToRlAl 68 ElJiEvlER veces aldía D¡agnóstko erróneo 2úorl prác6.. dlnL. coNcrusrÓN Reconoc¡dos los aportes que deja la presente monografía es relevante anotar que las bases y prácticas aquí descrites son de gran importanc¡a en el diagnóst¡co y tratam¡ento del hipot¡roid¡smo canino y su relación con afecciones cutáneas, ya que en la actualidad esta es una de las afecciones más comunes en la oráctica clínica. teóricas Debido a que el hlpotiro¡d¡smo can¡no es una enfermedad que cursa con distintas sintomatologías, es de vital importancia una exploración cllnica completa del paciente como una de las pr¡ncipales ayudas d¡agnósticas de dicha patologíe, para este caso en particular en correlación con las afecciones cutáneas causadas por el hipotiroidismo can¡no, el examen semiológ¡co completo de piel y una correcta ¡nvest¡gación sobre la catamnes¡s del pac¡ente nos hace mucho más fácil el d¡agnóstico de esta patología. Se hace ev¡dente que los autorcs guardan una relación d¡recta entre el h¡pot¡roidismo canino y las afecciones cutáneas, s¡endo este el princ¡pal s¡gno caracterÍstico en esta patologíai la piel seca, los piodermas recurrentes, la hiperpigmentación de la piel, la alopecia locelizada, y las otit¡s externas son los signos más frecuentes en la casuística clínica actual. Esta recop¡lación de información además de darnos una or¡entación hacia el diagnóst¡co, manejo y tratam¡ento de esta enfermedad, nos ayuda a enfocarnos hacia su correcto d¡agnóst¡co, ya que en la actualidad las endocrinopatías cada vez se hacen más comunes, esto debido a los avances en la tecnología, las pruebas paraclínicas y el interés del prop¡etario por la salud de sus mascotas, trabajos como este nos reencuentra con diferentes autores y pruebas med¡cas que son utilizadas para un correcto entendimiento sobre el hipotiroid¡smo canino y su impacto en la población canina. Es de gran ¡mportancia para el Méd¡co Veter¡nario una amplia documentación sobre enfermedades de este tipo que se hacen evidentes con varios signos y slntomas que d¡ficultan su d¡agnóst¡co. El h¡potiroid¡smo can¡no es una enfermedad ¡mportante y que cada vez debe ser mas estudiada ya que no tiene curación, el tratam¡ento v¡tal¡c¡o con Levot¡rox¡na Sód¡ca ayuda a mantener niveles correctos en la oroducción de hormonas tiro¡deas más no cura la enfermedad de fondo, las afecc¡ones cutáneas son elimlnadas gracias a la administración de este med¡camento, aunque muches de ellas como el pioderma neces¡tan de la administración de antibióticos y ungüentos tópicos para su eliminación, es por esto que esta monografía es solo un puente para Médicos Veterinarios y estud¡antes de Mediclna Veterinar¡a que les interesan las endocr¡nopaths en pequeños animales y que deberían aumentar la documentación sobre eltema. 69 RECOMENDACIONES El hipotiroidismo debe ser tomado en cuenta como una de las enfermedadés endocrinas de mayor presentación en la población can¡na, la cual no solo se hace presente en perros mayores, si no que cada vez se hace más frecuente en perros jóvenes. Al ser una enfermedad engañosa dada su sintomatología. el Médico Veter¡nario debe real¡zar un excelente examen diagnóstico debido a las diferentes presentac¡ones clínicas y subclínicas de la enfermedad. El propietario de una mascota con Hipotiroidismo canino, debe tomar en cuente las recomendaciones dadas por el Médico veterinario ya que de su tratam¡ento depende el mejoramiento de la calidad de vida de la mascota. Una alimentación adecuada y el ejercic¡o físico frecuente, son una excelente alternat¡va complementaria al tratamiento del Hipotiroid¡smo can¡no. Las alteraciones cutáneas presentes en los pacientes a los cuales ya se les ha instaurado algún tratamiento contra las distintas afecciones de piel y que solo encuentran mejoría por algunos meses y re¡nciden en dichas afecciones, deberían ser los primeros candidatos en la realización de exámenes diagnósticos par¿ detectar H¡pot¡ro¡dismo canino, ya que muchos Médicos Veterinarios solo se centran en la afección local y no en la que está causando las lesiones a nivel s¡stém¡co. En la Medicina Veterinaria de Colombia se ut¡lizan métodos d¡agnósticos para la detecc¡ón de H¡potiroidismo Canino, como la medición de T4 Libre en sangre y TSH, pero existen muchos más métodos que determinan si un pac¡ente posee o no esta enfermedad, uno de estos es la ut¡lización de la ultrasonografia de tiroides que en nuestro país es poco utllizada, además de la b¡ops¡a de la glándula tiroides con aguja fina que puede determinar si un paciente presenta un tumor maligno o benigno en la glándula(una de las causas por las cuales se presenta esta enferrn€dad), deberíamos tener en cuenta estos métodos diagnósticos como complemento de los que ya se utilizan en colombia para así hacer más amplio el d iagnóstico clínico. 70 EIBUO6RAFIA 1. Alvarez Luis E. F., Patología Médica Veterinaria, libro de texto para la docencia de la asignatura, edición coordinada por Universidad Sent¡ago de Compostela, 2003. 2. American thyroid association, El Folleto de Hlpotiroidismo, 2008. 3. Bonagura JD. 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