autoevaluación módulo iv - Emergencias en Gastroenterología y

Transcripción

CURSO DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA.
CASO CLÍNICO DE LA UNIDAD TEMÁTICA VII
HIPERTENSIÓN PORTAL
Dra Vanesa Bernal
Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge (Huesca)
I CURSO ON LINE SOBRE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
(ESPAÑA Y LATINOAMÉRICA).
“TÍTULO PROPIO DE LA FUNDACIÓN ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGÍA”
MÓDULO VI I
“HIPERTENSIÓN PORTAL”
CASO CLÍNICO
PRESENTACIÓN
 Paciente varón de 65 años. Sin alergias conocidas y con antecedentes personales de
hipertensión arterial, fibrilación auricular paroxística, cirrosis hepática alcohólica
Child B y Neoplasia vesical in situ en tratamiento reciente con instilaciones de BCG.
En tratamiento habitual con Furosemida 40 mg/día. Acude a urgencias por aumento
del perímetro abdominal, edemas en EEII y oliguria. Asocia coluria de una semana
de evolución. En la exploración física presenta hepatomegalia, semiología ascítica y
edemas.
PREGUNTA
I CURSO EN LÍNEA SOBRE EMERGENCIAS EN GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA.
ESPAÑA Y LATINOAMÉRICA
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 – “Hipertensión Portal”
PREGUNTA Nº 1
Unidad temática 7: “Hipertensión Portal”.
¿ Cual de las siguientes exploraciones realizaría primero?
1. Paracentesis diagnóstica y evacuadora
2. Radiografía de tórax y abdomen
3. Ecografía abdominal
4. Exploración cardiopulmonar incluyendo ingurgitación yugular
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 – “HIPERTENSIÓN PORTAL”.
RESPUESTA CORRECTA [4]
Unidad temática 7: “Hipertensión Portal”.
¿ Cual de las siguientes exploraciones realizaría primero?
1. Paracentesis diagnóstica y evacuadora
2. Radiografía de tórax y abdomen
3. Ecografía abdominal
4. Exploración cardiopulmonar incluyendo ingurgitación yugular
RESPUESTA RAZONADA
PREGUNTA Nº 1
[Acceso libre a través de www.aegastro.es]
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 1:
4
Módulo VII “Hipertensión portal”
COMENTARIO
Ante un paciente que presenta edemas y ascitis es fundamental
realizar como primer paso una anamnesis completa que incluya
no sólo la obtención de signos y síntomas que orientan hacia la
presencia de una cirrosis hepática como causa más frecuente
(factores de riesgo de cirrosis, ictericia, hipertrofia bilateral de
parótidas, circulación colateral abdominal, contractura de
Dupuytren, arañas vasculares, eritema palmar, desnutrición
calórico-proteica, leuconiquia, etc.) sino también datos que nos
ayuden a descartar otras causas de edemas y ascitis como puede
ser la presencia de ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y
factores de riesgo cardiovascular, en el caso de una insuficiencia
cardiaca congestiva (3ª causa más frecuente de ascitis, a su vez
muy infradiagnosticada en pacientes con miocardiopatía dilatada
alcohólica); o síndrome constitucional y síntomas órganoespecíficos en el caso de las neoplasias (2ª causa de ascitis). En
este paciente de 65 años, hipertenso y con consumo perjudicial
de alcohol no podemos olvidarnos de realizar una exploración
cardiopulmonar completa y sobretodo valorar la presencia de
ingurgitación yugular.
I CURSO ON LINE SOBRE EMERGENCIAS EN GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA.
TÍTULO PROPIO DE LA FUNDACIÓN ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGÍA
UNIDAD TEMÁTICA 7
“Hipertensión Portal”
EVOLUCIÓN (I):
Caso clínico. “Hipertensión Portal”.
El paciente no presentaba signos de insuficiencia cardiaca congestiva en la exploración física. Se solicitó
analítica de sangre, sedimento urinario y radiografía de tórax y abdomen con los siguientes resultados:
 Hemograma: Hb 11,31 g/dL, Hto 33%, VCM 117 fL, leucocitos 6.000/mm3 (N 61.6%, M 9.2%,




L26.5%)
Coagulación: AP 61%, Fibrinógeno derivado 202 ngr/dL
Bioquímica: Glucosa 79 mg/dL, AU 8.9 mg/dL, creatinina 1.32 mg/dL, sodio 132 mE/l, potasio 4,8
mEq/l, Tg 60 mg/dl, PT 5.5 g/dL, albumina 2.16 g/l, BT 3.43 mg/dL, BD 1.84 mg/dL, AST 41 UI/L,
ALT 15 UI/L, FA 99 UI/L, GGT 118 UI/L, LDH 261UI/L.
ECG: Ritmo sinusal a 80 lmp, sin alteraciones de la repolarización.
Rx de tórax: cardiomegalia, campos pulmonares normales
PREGUNTA
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 – “Hipertensión portal”
PREGUNTA Nº 2
Unidad temática 7: “Hipertensión portal”.
¿ Qué opción le parece más adecuada en este momento?
1. Ecografía abdominal para confirmar ascitis y valorar causa
2.
Paracentesis diagnóstica para descartar una peritonitis bacteriana espontánea
3. Sólo es necesaria la ecografía abdominal en este momento
4. Realizaría una paracentesis diagnóstica y solicitaría una ecografía abdominal
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 –”HIPERTENSIÓN PORTAL”.
Unidad temática VII: Hipertensión portal.
¿ Qué opción le parece más adecuada en este momento?
1. Ecografía abdominal para confirmar ascitis y valorar causa
2.
Paracentesis diagnóstica para descartar una peritonitis bacteriana espontánea
3. Sólo es necesaria la ecografía abdominal en este momento
4. Realizaría una paracentesis diagnóstica y solicitaría una ecografía abdominal
RESPUESTA RAZONADA (A)
PREGUNTA Nº 2
4
Junto con la exploración física, una paracentesis diagnóstica y una ecografía abdominal ayudan no sólo a confirmar el diagnóstico de
ascitis sino que también nos orientan sobre su etiología:
•Ecografía abdominal: confirma el diagnóstico de cirrosis y la existencia de hipertensión portal mediante la presencia de esplenomegalia,
circulación colateral, aumento del diámetro y la disminución de la velocidad del flujo portal, etc.; (fig. 1). Además valora la existencia de
lesiones ocupantes de espacio hepáticas (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma o metástasis principalmente; (fig 2.) o neoplasias
intraabdominales como una neoplasia de ovario que pueden ser causa de ascitis . Complementada con la técnica Doppler hepático,
podemos investigar la presencia de vascularización en las LOES hepáticas y orientar la causa de la hipertensión portal:
•Insuficiencia cardiaca derecha: hepatomegalia + dilatación de la vena cava inferior con escasa disminución de su calibre en
inspiración profunda + dilatación de las venas suprahepáticas con trazado doppler con aspecto en “W”. (Fig.3)
•Síndrome de Budd-Chiari: la obstrucción al flujo de las venas suprahepáticas se puede apreciar directamente ante la evidencia de
dilatación, ocupación, estenosis o interrupción; con el Doppler vemos la ausencia de flujo, o su inversión.
•Obstrucción al flujo portal: la ecografía es la técnica de primera elección para su demostración por su capacidad para demostrar
su presencia, el nivel de obstrucción y, con frecuencia, su causa (Fig.4)
Fig. 1. Hígado de pequeño tamaño con bordes
irregulares y patrón granujiento sugestivo de
cirrosis hepática. Ascitis perihepática.
Fig. 2. LOE hepática sugestiva de hepatocarcinoma
sobre cirrosis. Con la técnica Doppler se observa
flujo arterial en el centro de la lesión
Fig. 3. importante dilatación de las venas suprahepáticas sin variar con la inspiración, compatible
con hígado de estasis e insuficiencia cardíaca dcha.
Fig. 4. Ocupación por material hipoecogénico y
ausencia de flujo en vena porta, altamente
sugerente de trombosis portal
RESPUESTA RAZONADA (B)
PREGUNTA Nº 2
4
Junto con la exploración física, una paracentesis diagnóstica y una ecografía abdominal ayudan no
sólo a confirmar el diagnóstico de ascitis sino que también nos orientan sobre su etiología:
•La paracentesis confirma la presencia de ascitis, orienta en cuanto a su etiología, permite descartar
la presencia de una infección asociada (peritonitis bacteriana espontánea o secundaria; (tabla 5) y
permite su evacuación en el caso de que sea necesario. Debe solicitarse un recuento celular con
fórmula leucocitaria, proteínas totales y albúmina para realizar el gradiente seroascítico de
albúmina (fig. 1). La solicitud de otros parámetros como amilasa, bilirrubina, triglicéridos, ADA, etc.,
depende de la probabilidad pre-test para presentar la enfermedad relacionada.
Gradiente ≥ 1.1 g/dl
Gradiente < 1.1 g/dl
Cirrosis hepática
Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica
Peritonitis tuberculosa
Ascitis cardiaca
Ascitis pancreática o biliar
Metástasis hepáticas
Síndrome nefrótico
Síndrome de Budd-Chiari
Rotura linfática postquirúrgica
Mixedema
Serositis
Hígado grado del embarazo
Infarto u obstrucción intestinal
Fig. 1. Diagnóstico etiológico diferencial de la ascitis en función del gradiente
seroascítico de albúmina: Si > 1.1 g/dL existe hipertensión portal o Si < 1.1 g/dL no
existe hipertensión portal (con el 97% de exactitud)
RESPUESTA RAZONADA ©
PREGUNTA Nº 2
4
UNIDAD TEMÁTICA 7
EVOLUCIÓN (II):

Se completa el estudio inicial con las siguientes exploraciones:
 Sedimento urinario: microhematuria, leucocituria y proteinuria. Asterocitos (Hematíes dismórficos)
 Función renal 24h: hematuria, 1200 ml/24h, EFNa < 10, proteinuria: 7.778 g/24h.
 Proteinograma: aumento policlonal. Puente beta-gamma. Kappa: 15. Lambda: 12. Cadenas ligeras en orina de 24h:
Kappa y Lambda normal.
 Líquido ascítico: Alb: 1.5, Prots: 1.7, ADA: 8, 60 leucocitos. Cultivo negativo. Citología negativa para malignidad.
 Ecografía abdominal: hígado con bordes abollonados y ecoestructura heterogénea. Vesícula con pared engrosada.
Ascitis perihepática y en todos los compartimentos. Esplenomegalia. Dilatación de la porta con disminución de su
velocidad.
 Urocultivo positivo para Enterococo faecalis
En este momento es cuando el paciente es trasladado a nuestra Unidad por empeoramiento de la función renal a pesar de
administración de albúminas durante 48-72 horas, suspensión del tratamiento diurético y administración de tratamiento
antibiótico con ceftriaxona, con la sospecha de síndrome hepatorrenal.
PREGUNTA
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 – “Hipertensión portal”
PREGUNTA Nº 3
Unidad temática 7: “Hipertensión portal”.
¿ Qué diagnóstico podemos descartar con total seguridad?
1. Síndrome hepatorrenal
2. Insuficiencia renal asociada a infección urinaria
3. Síndrome nefrótico
4. Síndrome nefrítico
AUTOEVALUACIÓN
UNIDAD TEMÁTICA 7 –”HIPERTENSIÓN PORTAL”.
Unidad temática VII: Hipertensión portal.
¿ Qué diagnóstico podemos descartar con total seguridad?
1. Síndrome hepatorrenal
2. Insuficiencia renal asociada a infección urinaria
3. Síndrome nefrótico
4. Síndrome nefrítico
RESPUESTA RAZONADA
PREGUNTA Nº 2
1
El SHR tipo I se caracteriza por una insuficiencia renal rápidamente progresiva, definida como un
aumento del 100% en la creatinina hasta un nivel superior a 2,5 g/dl en menos de dos semanas.
A pesar de que el SHR tipo I puede presentarse espontáneamente, frecuentemente aparece en
estrecha relación cronológica con factores precipitantes tales como infección bacteriana,
hepatitis aguda (isquémica, alcohólica, tóxica o viral) sobreimpuesta a una cirrosis,
procedimientos quirúrgicos mayores o sangrado gastrointestinal masivo. El pronóstico de los
enfermos con SHR tipo I es extremadamente grave, con un 80% de mortalidad en menos de dos
semanas tras al inicio del síndrome. El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico por exclusión, es
decir, debemos excluir otras causas de insuficiencia renal antes de confirmar este diagnóstico. En
la tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos. Se debe confirmar la ausencia de enfermedad
parenquimatosa renal mediante la exclusión de proteinuria > 500 mg/día, microhematuria y/o
ecografía renal patológica.
Nuevos criterios diagnósticos de SHR tipo 1
Nuestro paciente presentaba un sedimento urinario patológico con microhematuria, leucocituria,
y proteinuria. Se observaron asterocitos (hematíes dismórficos) en la función renal se observaba
una proteinuria en rango nefrótico (> 3.5 g/día) lo que excluía un síndrome hepatorrenal y
obligaba a completar el estudio de síndrome nefrótico principalmente mediante la investigación
de enfermedades asociadas (sistémicas, metabólicas y/o infecciosas), fármacos y realización de
una biopsia renal.
Hígado grado del embarazo
Cirrosis hepática y ascitis
Daño renal agudo (criterio ICA-AKI)*
Ausencia de respuesta tras 48h de suspender
los diuréticos y realizar expansión de
volumen con albúmina (1g/kg)
Ausencia de shock
No consumo reciente niactual de fármacos
nefrotóxicos y/o contraste yodado
Ausencia de signos de daño renal
estructural: ausencia de proteinuria (> 500
mg/día), microhematuria (> 50 He/cpf) y
ecografía renal normal.
*Daño renal agudo (Criterio ICA-AKI)
Aumento de la creatinina ≥ 0.3 mg/dl en
48h; o del 50% respecto al basal en 7 días.
Journal of Hepatology 2015 ;62): 968-974
UNIDAD TEMÁTICA 7
EVOLUCIÓN (II):
Se completó el estudio de síndrome nefrótico con las siguientes exploraciones:
•ASLO: 33 UI/ml (N<150 UI/ml).
•Beta-2-microgb: > 12.22
•Crioglobulinas: negativo.
•ANA y ANCAs: -.
•C3: 28 (>79); C4: 6.7 (>16).
•IgG: 1160, IgA: 648, IgM: 30.
•TAC toracoabdominal: : enfisema paraseptal en campos superiores. Engrosamiento pleural posterobasal bilateral.
Tractos fibrocicatriciales basales dchos. No se objetivan adenopatías. Hepatopatía crónica e hipertensión portal.
•ADA normal en líquido ascítico.
•Biopsia rectal: descarta la presencia de una amiloidosis
Finalmente se decidió la realización de una biopsia renal ya que el paciente presentó un empeoramiento de
la función renal y los datos clínicos y el estudio realizado no orientaban claramente hacia la causa del
síndrome nefrótico.
DESENLACE
UNIDAD TEMÁTICA 7
“Hipertensión portal”
Caso clínico. “Hipertensión portal”.
DESENLACE (I):
Biopsia renal: Glomerulonefritis endocapilar proliferativa difusa
El paciente fue valorado por el Servicio de Nefrología recomendando
tratamiento sintomático y actitud expectante. Durante 6 meses el paciente
precisó paracentesis evacuadora de 8-15 litros de líquido ascítico cada 2-3
semanas, manteniendo niveles de Creatinina: 1.5-2 mg/dl, Albúmina: 2-3
g/dl y C3-C4: persistentemente bajos. La proteinuria presentó un descenso
lento pero progresivo. Al paciente se le realizó una biopsia hepática para
confirmar el diagnóstico de cirrosis y valorar la inserción de un TIPS por
ascitis refractaria como puente a un trasplante doble de hígado y riñón según
la evolución. Sin embargo, finalmente la función renal y el resto de
parámetros se normalizaron y el paciente no volvió a precisar paracentesis ni
ha sufrido ningún episodio de descompensación hepática desde entonces.
Glomérulo con marcada proliferación celular
global que obstruye luces capilares, los nucleos
son de aspecto heterogéneo y hay abundantes
polimorfos (exudativa). Cortesía Dr. Marigil.
GN proliferativa endocapilar difusa (H&E, X300).
UNIDAD TEMÁTICA 7
“Hipertensión portal”
Caso clínico. “Hipertensión portal”.
DESENLACE (II):
Biopsia renal: Glomerulonefritis endocapilar proliferativa difusa
La GN proliferativa endocapilar difusa puede ocurrir en varios desórdenes, más
frecuentemente: infecciones, nefritis lúpica y nefropatía IgA. Aunque la patogénesis de
esta alteración es variable, está generalmente mediada por mecanismos inmunes.
La GN post-infecciosa está frecuentemente relacionada con la infección por
Streptococus piógenes en faringe o piel aunque también se ha asociado a otros agentes
infecciosos como el Enterococo faecalis. La lesión glomerular no está asociada a
infección directa por el microorganismo, sino a la formación de complejos inmunes. En
adultos el pronóstico no es tan favorable como en los niños, algunos pacientes
continúan con anormalidades persistentes de la función renal. En los datos de
laboratorio podemos observar: incremento de los anticuerpos anti-estreptolisina O
(AELOS), descenso de niveles del complemento (especialmente C3) en
aproximadamente el 80% de los pacientes. Hay aumento del BUN y la creatinina y
hematuria con eritrocitos dismórficos y cilíndros hemáticos. La proteinuria es
usualmente leve, sin embargo, es grave (en rango nefrótico) en 5% a 10% de casos.
Glomérulo con marcada proliferación celular
global que obstruye luces capilares, los nucleos
son de aspecto heterogéneo y hay abundantes
polimorfos (exudativa). Cortesía del Dr. Marigil
GN proliferativa endocapilar difusa (H&E, X300).
UNIDAD TEMÁTICA 7
COMENTARIO 1:
El daño renal agudo en el paciente con cirrosis hepática no siempre es un síndrome hepatorrenal
Garcia-Tsao, Hepatology 2008
UNIDAD TEMÁTICA 7
COMENTARIO 2:
El diagnóstico de síndrome hepatorrenal requiere de un estudio exhaustivo que descarte otra causas de daño renal

autoevaluación módulo iv - Emergencias en Gastroenterología y

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