Elsevier Prohibida su reproducción y venta

Transcripción

Índice de capítulos volumen I
1
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SECCIÓN I FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA MÉDICA
FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA MÉDICA
C. Rozman
3
4
Definiciones y conceptos de atención paliativa
Identificación de personas con condiciones crónicas
evolutivas y pronóstico de vida limitado en los servicios
de salud y sociales
Principios, instrumentos y aspectos esenciales en atención
paliativa: modelos de atención, intervención y organización
Principios del tratamiento del dolor y otros síntomas
en pacientes con enfermedades avanzadas
Atención a la situación de agonía o situación de los
últimos días y sedación paliativa
Organización de la atención paliativa: medidas generales,
servicios y programas de cuidados paliativos. Importancia
del trabajo en equipo
EPIDEMIOLOGÍA
J. Roca Antònio, Á. Muñoz Villegas
Introducción
Métodos para identificar factores de riesgo
Diseños básicos de estudios
Medidas epidemiológicas
Métodos analíticos para evaluar la asociación
Conclusión
3
Introducción
Métodos de prevención en el ámbito clínico. Medicina
clínica preventiva
Estrategias de prevención sanitaria en la Unión Europea
y España
PRONÓSTICO
Á. Sánchez Rodríguez
oh
i
Introducción
Concepto
Supervivencia de un proceso
Pronóstico individual
5
6
6
6
8
12
15
PREVENCIÓN EN LA PRÁCTICA MÉDICA
A. Trilla García
4
15
16
18
20
20
21
21
TRATAMIENTO
Á. Sánchez Rodríguez, F. Morales-Olivas
Pr
Principios generales
Principios del tratamiento farmacológico
6
22
24
ÉTICA MÉDICA
D. Gracia Guillén
Raíz biológica de la ética
Método de la bioética clínica
La relación clínica
Confines de la vida humana
Comités de ética
7
CUIDADOS PALIATIVOS
X. Gómez-Batiste Alentorn
Introducción
Principios generales del diagnóstico
2
8
32
34
35
37
38
45
46
47
48
49
ENFERMEDADES MÉDICAS DURANTE
EL EMBARAZO
F. Carmona Herrera
Introducción
Enfermedades pulmonares
Enfermedades endocrinológicas
Enfermedades digestivas y hepáticas
Enfermedades neurológicas
Enfermedades hematológicas
Enfermedades infecciosas
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades dermatológicas
Neoplasias
49
50
51
51
52
52
53
53
55
56
56
10 FUNDAMENTOS EN LA ATENCIÓN
AL ENFERMO CRÍTICO
J. M.a Nicolás Arfelis, P. Castro Rebollo, J. Ruiz Moreno
Enfoque histórico de los cuidados intensivos
y sus avances tecnológicos
El enfermo crítico y la unidad de cuidados intensivos
Competencias del médico en la atención a un enfermo
crítico
La historia clínica en un enfermo crítico
Síndrome de cuidados intensivos
57
57
58
58
59
11 INFORMACIÓN CIENTÍFICA
EN MEDICINA INTERNA
ASPECTOS MÉDICOS DEL PACIENTE
QUIRÚRGICO
M. Pulido Mestre
J. Casademont Pou, J. M. Porcel Pérez
Introducción
Evaluación preoperatoria
Problemas perioperatorios seleccionados
Complicaciones postoperatorias
9
45
39
40
42
44
Introducción
Fuentes de información y tipos de documentos
Bases de datos y estrategias de búsqueda bibliográfica
Presente y futuro
60
60
61
62
xxv
ISBN: 978-84-9022-996-5; PII: B978-84-9022-996-5.00029-7; Autor: FARRERASROZMANSPAIN; Documento ID: 00029; Capítulo ID: c0145
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SECCIÓN II ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
PARTE I. GASTROENTEROLOGÍA
Obstrucción intestinal
Isquemia intestinal
12 ENFERMEDADES DE LA BOCA
18 TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
V. Alegre de Miquel
Introducción
Patología lingual y gingival
Manifestaciones orales de las genodermatosis
Infecciones
Enfermedades inflamatorias
Tumores benignos
Precáncer y cáncer
68
68
69
69
70
72
73
F. Azpiroz Vidaur
Íleo adinámico
Seudoobstrucción intestinal crónica
Síndrome de Ogilvie
Síndrome del intestino irritable y afines
Estreñimiento
Megacolon
Diverticulosis del colon
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13 ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
J. Coll Daroca
130
133
136
137
138
138
140
142
143
19 SÍNDROME DIARREICO
E. Quintero Carrión, M. A. Montoro Huget
Introducción
Métodos diagnósticos
Trastornos funcionales
Anomalías del desarrollo
Quistes y mucoceles
Sialoadenosis
Sialolitiasis
Sialoadenitis
Trastornos neurológicos
Tumores
Linfomas
Otras enfermedades
73
73
74
74
74
74
75
75
76
76
76
76
14 ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO
J. Molina Infante, J. I. Elizalde Frez
Síntomas. Pruebas diagnósticas
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Trastornos motores del esófago
Cáncer de esófago
Tumores benignos del esófago
Esofagitis eosinofílica. Otras enfermedades esofágicas
77
79
82
85
88
88
15 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO
Y DEL DUODENO
J. Pérez Gisbert, X. Calvet Calvo, Á. Lanas Arbeloa,
J. I. Elizalde Frez, L. Bujanda Fernández de Piérola
Pr
oh
i
Métodos de exploración gastroduodenal
Dispepsia
Infección por Helicobacter pylori
Gastritis y gastropatías
Úlcera péptica
Síndrome de Zollinger-Ellison
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
Tumores gástricos y del duodeno
Otras enfermedades y anomalías
del estómago y del duodeno
91
94
97
100
103
109
110
112
120
16 ENFERMEDADES DEL INTESTINO
DELGADO Y DEL COLON: GENERALIDADES
J. Cubiella Fernández
Introducción
Pruebas diagnósticas
Malformaciones congénitas
M. Esteve Comas
Concepto
Evaluación de la absorción y de la función
del páncreas y del intestino delgado
Pruebas de función ileal
Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorción en situaciones específicas
Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Síndrome del intestino corto
Enfermedad de Whipple
Esprúe tropical
Enfermedad celíaca
Abetalipoproteinemia
Linfangiectasia intestinal
Amiloidosis
Alteraciones vasculares
Enfermedades endocrinas
Malabsorción de hidratos de carbono
Otras causas de malabsorción
155
155
157
157
159
159
160
161
162
162
167
168
168
168
168
169
170
21 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DEL INTESTINO
J. Panés Díaz
Concepto
Epidemiología
Etiología
Anatomía patológica
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Pronóstico
Tratamiento
Enfermedad inflamatoria del intestino
y embarazo
22 TUMORES DEL INTESTINO
124
128
Tumores del intestino delgado
Pólipos intestinales
Síndromes de poliposis intestinal
Cáncer colorrectal
Otros tumores del colon
P. Parrilla Paricio, E. M. Targarona Soler,
M. A. Montoro Huguet
144
147
147
151
20 MALABSORCIÓN INTESTINAL
122
123
124
17 ABDOMEN AGUDO
Generalidades
Apendicitis aguda
Concepto y clasificación
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
171
171
171
172
173
173
176
177
178
178
181
A. Castells Garangou
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23 OTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES
C. Dolz Abadía, F. Fernández Bañares
Gastroenteritis eosinófila
Alergia alimentaria
Úlceras aisladas y difusas del intestino delgado
Endometriosis intestinal
Neumatosis intestinal
Malacoplaquia
Úlceras inespecíficas de colon y recto
Melanosis coli
Enteritis y colitis por radiación
Colitis colágena y linfocítica
F. X. González Argenté
Concepto
Patogenia de la ascitis en la cirrosis
Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos
de la función renal en la cirrosis
Cuadro clínico y diagnóstico
Tratamiento
Hiponatremia dilucional
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
277
277
279
280
281
281
283
283
284
32 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
A. Escorsell Mañosa, A. Mas Ordeig, J. Fernández Gómez
199
199
200
204
205
205
206
Concepto
Definición y presentación
Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
Exploraciones complementarias
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento y profilaxis
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Consideraciones generales
Exploración de la región anorrectal
Enfermedades anales benignas
Enfermedades de transmisión sexual
Trastornos del suelo pélvico
Síndromes anorrectales dolorosos
Tumores anales
25 ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS
E. de Madaria Pascual, X. Molero Richard, E. C. Vaquero Raya
Métodos de exploración
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas y otros tumores del páncreas exocrino
Fibrosis quística y otras alteraciones congénitas
206
208
212
216
219
26 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Concepto
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva baja
Hemorragia gastrointestinal oculta
223
223
226
230
27 ENFERMEDADES DEL PERITONEO,
DEL MESENTERIO Y DEL EPIPLÓN
F. Gomollón García
31 ASCITIS
V. Arroyo Pérez, P. Ginès Gibert, J. Fernández Gómez
191
192
193
194
194
195
196
196
197
198
24 ENFERMEDADES DEL RECTO Y DEL ANO
E. Saperas Franch
xxvii
Enfermedades del peritoneo
Enfermedades del mesenterio y del epiplón
230
234
PARTE II. HEPATOLOGÍA
oh
i
28 GENERALIDADES
M. À. Navasa Anadón, M. C. Londoño
Pr
Generalidades
Evaluación clínica de las enfermedades hepáticas
Aproximación al diagnóstico de las hepatopatías
239
241
249
29 ICTERICIAS Y ENFERMEDADES
DE LAS VÍAS BILIARES
J. I. Herrero Santos
Metabolismo de la bilirrubina
Clasificación de las ictericias
Alteraciones hereditarias del metabolismo
y de la excreción de la bilirrubina
Diagnóstico diferencial de las ictericias
Colestasis
Enfermedades de las vías biliares
250
250
251
252
254
257
30 HIPERTENSIÓN PORTAL Y ENFERMEDADES
VASCULARES DEL HÍGADO
J. Bosch Genover, J. C. García-Pagán
Hipertensión portal
Enfermedades vasculares del hígado
264
273
286
286
286
286
287
287
288
288
289
33 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
M. Romero Gómez
Concepto
Patogenia
Clasificación
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
291
291
292
292
293
293
295
296
34 HEPATITIS VÍRICA AGUDA
M. Buti Ferret, R. Esteban Mur
Virus de la hepatitis
Respuesta serológica a la infección
Epidemiología
Cuadro clínico
Alteraciones bioquímicas
Diagnóstico
Otras formas clínicas de hepatitis
Manifestaciones extrahepáticas
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
296
297
298
299
299
299
299
299
300
300
300
301
35 HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA
J. M.a Sánchez Tapias, X. Forns Bernhardt
Concepto
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico y diagnóstico de laboratorio
Pronóstico
Tratamiento
302
302
302
303
303
304
305
36 HEPATOPATÍAS POR TÓXICOS
Y MEDICAMENTOS
R. J. Andrade Bellido
Concepto
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
309
310
312
315
317
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37 CIRROSIS HEPÁTICA
41 ENFERMEDADES METABÓLICAS
DEL HÍGADO
P. Ginès Gibert, E. Solà Vergés
Concepto
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Causas específicas de cirrosis hepática
318
318
319
319
319
320
321
321
322
38 HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES
Y COLESTASIS CRÓNICAS
A. Parés Darnaculleta, J. Rodés Teixidor
324
324
327
329
329
329
330
330
330
39 HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
J. Caballería Rovira, A. Parés Darnaculleta
Concepto
Epidemiología
Patogenia
Esteatosis hepática alcohólica
Fibrosis hepática alcohólica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis hepática alcohólica
331
331
331
332
333
333
334
40 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
J. Crespo García, M. T. Arias Loste
oh
i
Introducción
Epidemiología
Etiopatogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)
Déficit de ␣1-antitripsina
335
335
336
337
337
338
339
339
339
340
343
345
42 HÍGADO Y ENFERMEDADES
SISTÉMICAS E INFECCIOSAS
M. Bruguera Cortada
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades endocrinas
Sarcoidosis
Amiloidosis
Enfermedades de la sangre
Enfermedades infecciosas que afectan al hígado
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Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Ductopenia idiopática del adulto
Colestasis crónica infantil y juvenil
Colestasis recurrente benigna
Síndrome de colelitiasis asociada a baja excreción
de fosfolípidos (LPAC)
Displasia arteriohepática o enfermedad de Alagille
Atresia biliar extrahepática
J. Colmenero Arroyo, G. Crespo Conde
346
347
347
347
347
348
43 TUMORES DEL HÍGADO
J. Bruix Tudó, C. Bru Saumell
Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma
Cistadenocarcinoma
Angiosarcoma
Hemangioendotelioma epitelioide
Hepatoblastoma
Metástasis hepáticas
Hemangioma
Adenoma
Hiperplasia nodular focal
349
352
352
352
352
353
353
353
353
353
44 HÍGADO Y EMBARAZO
M. Arrese
Introducción
Enfermedades hepáticas propias del embarazo
Enfermedades hepáticas preexistentes al embarazo
Enfermedades hepáticas concomitantes con el embarazo
Embarazo y trasplante hepático
Conclusiones
354
354
356
357
357
357
45 TRASPLANTE HEPÁTICO
A. Rimola Castellá, X. Forns Bernhardt, M. À. Navasa Anadón
Período pretrasplante
Aspectos quirúrgicos más relevantes
Período postoperatorio
Resultados
Perspectivas futuras
358
359
361
365
365
Cardiología nuclear
Prueba de esfuerzo
Monitorización ambulatoria con Holter
Prueba de la tabla basculante
398
403
405
407
Pr
SECCIÓN III CARDIOLOGÍA
46 EXAMEN CLÍNICO DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
J. R. González Juanatey, J. Cinca Cuscullola
Anamnesis y exploración física
Examen radiológico
Electrocardiografía
369
377
380
47 MÉTODOS INCRUENTOS
DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
M. Sabaté Tenas
J. C. Paré Bardera, M. Sitges Carreño,
G. Pons Lladó, M.a Á. Muxí Pradas,
A. I. Bodegas Cañas, L. Mont Girbau
Ecocardiografía Doppler
Aplicaciones cardíacas de la resonancia magnética
y la tomografía computarizada
48 CATETERISMO CARDÍACO
CON FINALIDAD DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA
389
394
Cateterismo cardíaco diagnóstico
Métodos de revascularización coronaria
por vía percutánea
Tratamiento percutáneo de las valvulopatías
Tratamiento percutáneo de las cardiopatías
congénitas
Otros tratamientos cardíacos percutáneos
409
416
419
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49 MÉTODOS INVASIVOS DE DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS
J. Brugada Terradellas, L. Mont Girbau
Estudios electrofisiológicos
422
50 INSUFICIENCIA CARDÍACA
424
424
425
426
427
Concepto
Etiología
Fisiopatología y cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
435
435
436
438
438
438
439
Activación cardíaca normal. Ritmo sinusal
Mecanismos de las arritmias
Métodos de estudio de las arritmias cardíacas
Clasificación de las arritmias cardíacas
Arritmias ventriculares
Tratamiento de las arritmias cardíacas
Muerte súbita
Enfermedades de los canales iónicos
Maniobras de reanimación cardiopulmonar
442
443
443
444
457
463
465
466
469
53 SÍNCOPE CARDIOVASCULAR
E. de Teresa Galván
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía arritmogénica
Miocardiopatía no compactada
oh
i
470
471
471
472
472
474
474
58 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. de la Sierra Iserte
Pr
Definición y clasificación
Presión arterial sistólica y diastólica
Epidemiología
Etiopatogenia de la hipertensión arterial esencial
Etiopatogenia de la hipertensión arterial secundaria
Evaluación diagnóstica
Historia clínica del paciente hipertenso
Evaluación de lesión orgánica subclínica
Complicaciones de la hipertensión arterial
Tratamiento de la hipertensión arterial
523
523
524
524
525
526
528
529
530
530
Pericarditis aguda
Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
Algunas causas específicas de enfermedad pericárdica
536
538
541
544
60 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
DE ORIGEN GENÉTICO
R. Brugada Terradellas, O. Campuzano Larrea
Introducción
Enfermedades genéticas hereditarias
544
544
P. Gallego García de Vinuesa
Epidemiología
Etiología
Anomalías del desarrollo embriológico
Cardiopatías congénitas acianóticas
Cardiopatías congénitas cianóticas
549
549
551
552
557
62 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
J. M. Miró Meda, P. Tornos Mas
L. Badimon, J. Marrugat, B. Gil Extremera, R. Estruch Riba
475
477
478
480
55 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
X. Bosch Genover
Isquemia miocárdica
Enfermedad coronaria crónica estable
Síndromes coronarios agudos
Síndromes coronarios agudos sin elevación
del segmento ST: angina inestable e infarto
de miocardio sin elevación del ST
Angina variante
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
514
518
522
522
523
61 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
54 ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Bases fisiopatológicas
Epidemiología
Factores de riesgo vascular
Prevención de las enfermedades cardiovasculares
en sujetos con riesgo vascular elevado
502
508
513
J. Mercé Klein
L. Mont Girbau, J. Brugada Terradellas
Concepto
Fisiopatología
Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Valvulopatía mitral
Valvulopatía aórtica
Otras valvulopatías
59 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
52 ARRITMIAS CARDÍACAS
R. Ruiz Granell
P. Tornos Mas, M. Sitges Carreño
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428
428
429
51 SHOCK CARDIOGÉNICO
J. L. López-Sendón
56 VALVULOPATÍAS
57 MIOCARDIOPATÍAS
E. Roig Minguell
Concepto
Etiopatogenia
Fisiopatología
Cuadro clínico
Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca
Clasificación según el grado evolutivo
de la insuficiencia cardíaca
Tratamiento
xxix
482
484
487
490
492
493
Concepto
Patogenia
Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
560
560
561
562
563
564
566
567
567
63 TUMORES CARDÍACOS
M. J. Melero, D. J. Piñeiro Ibáñez
Concepto
Cuadro clínico
Tipos de tumores cardíacos
Diagnóstico
Pronóstico y tratamiento
574
574
575
576
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64 CARDIOPATÍA Y EMBARAZO
65 VALORACIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO
DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA
D. J. Piñeiro Ibáñez, M. J. Melero
Riesgo materno y fetal
Arritmias
Valvulopatías
Cardiopatías congénitas
Tromboembolia venosa
Hipertensión pulmonar
Miocardiopatías
Enfermedad coronaria. Infarto de miocardio
Hipertensión arterial
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Fármacos cardiovasculares y embarazo
577
577
577
578
578
578
578
578
578
579
579
D. J. Piñeiro Ibáñez, M. J. Melero
Valoración del riesgo quirúrgico cardiovascular
Determinación de la capacidad funcional
Estimación del riesgo cardiovascular
Biomarcadores cardíacos, otras pruebas no invasivas
y cinecoronariografía preoperatoria
Estrategias para reducir el riesgo cardiovascular
perioperatorio
Enfermedades específicas
Anestesia y controles perioperatorios
579
579
581
581
581
581
581
66 INTRODUCCIÓN
V. Riambau Alonso
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SECCIÓN IV ANGIOLOGÍA
67 EXPLORACIÓN DEL PACIENTE VASCULAR
C. Miquel Abbad
Anamnesis
Exploración física del sistema arterial
Maniobras funcionales empleadas en la exploración
del sistema arterial
Exploración física en enfermedades venosas y linfáticas
Maniobras funcionales empleadas en la exploración
del sistema venoso
Exploración instrumental
597
603
607
608
69 ENFERMEDADES VENOSAS Y LINFÁTICAS
585
585
586
587
587
587
68 ENFERMEDADES ARTERIALES
E. Puras Mallagray, J. I. Blanes Mompo,
G. Mestres Alomar, F. S. Lozano Sánchez
Insuficiencia venosa crónica
Trombosis venosa
Enfermedades de las grandes venas
Linfedema
610
613
617
619
70 MALFORMACIONES VASCULARES
Y TUMORES VASCULARES
R. M.a Moreno Carriles
M. Miralles Hernández, V. Riambau Alonso,
J. M.a Gutiérrez Julián, V. Obach Baurier, A. Botey Puig
Enfermedades arteriales de las extremidades
Enfermedades de la aorta
Arteriopatías funcionales
Enfermedades de los troncos supraaórticos
Enfermedad vasculorrenal
590
Malformaciones vasculares
Tumores vasculares
621
624
Bronquiolitis
Síndrome de bronquiolitis obliterante
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Hiperclaridad pulmonar unilateral
Enfisema bulloso
683
684
685
687
687
SECCIÓN V NEUMOLOGÍA
71 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
J. L. Álvarez-Sala Walther
oh
i
Síntomas
Signos
Anamnesis
Exploración física
629
630
631
632
H. Verea Hernando
72 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Pr
M. Sánchez González, J. Roca Torrent,
C. Agustí García-Navarro, L. Molins López-Rodó
Diagnóstico por imagen
Exploración de la función respiratoria
Otras exploraciones complementarias
634
636
641
73 ENFERMO RESPIRATORIO CRÍTICO
644
652
655
74 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS AÉREAS
688
688
688
688
689
690
690
A. Xaubet Mir, F. Morell Brotad, J. Ancochea Bermúdez
Enfermedades intersticiales difusas del pulmón
Eosinofilias pulmonares
Enfermedades pulmonares de origen ocupacional
691
701
704
77 INFECCIONES RESPIRATORIAS
C. Picado Valles, Á. Agustí García-Navarro,
R. Rodríguez-Roisin, J. de Gracia Roldán
Rinitis y poliposis nasal
Asma bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bronquiectasias
Desarrollo embriológico y diagnóstico antenatal
Malformaciones traqueobronquiales
Displasias pulmonares
Enfisema lobular congénito
Malformaciones quísticas
Malformaciones vasculares
Malformaciones complejas
76 ENFERMEDADES DIFUSAS DEL PULMÓN
R. Rodríguez-Roisin, A. Torres Martí, M. Ferrer Monreal
Insuficiencia respiratoria
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Ventilación mecánica
75 MALFORMACIONES
BRONCOPULMONARES
A. Torres Martí, F. Rodríguez de Castro
659
662
671
679
Bronquitis aguda
Neumonía extrahospitalaria
Neumonía intrahospitalaria
Absceso de pulmón y neumonía necrosante
710
711
716
719
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78 ENFERMEDADES VASCULARES DEL
PULMÓN
81 ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
L. Molins López-Rodó
J. A. Barberà Mir, R. Rodríguez-Roisin, E. Ballester Rodés
Hipertensión pulmonar
Síndrome hepatopulmonar
Tromboembolia pulmonar
Formas especiales de tromboembolia pulmonar
Vasculitis pulmonares
Hemorragia pulmonar difusa
722
727
728
732
732
732
79 TUMORES BRONCOPULMONARES
733
743
744
744
745
745
Síndrome de apneas-hipopneas del sueño
Síndrome de hipoventilación alveolar secundaria
a obesidad y otras enfermedades de la caja torácica
Enfermedades del diafragma y de los músculos
respiratorios
bi E
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su ev
i
y
e
r
ve ep r
nt ro
a du
cc
ió
n
Derrame pleural
Enfermedades infecciosas de la pleura
Enfermedades tumorales de la pleura
Neumotórax
Otras enfermedades pleurales
756
756
756
756
757
758
758
759
J. M.a Montserrat Canal
80 ENFERMEDADES DE LA PLEURA
F. Rodríguez Panadero
Concepto
Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Quistes
Infecciones
Neumomediastino
82 TRASTORNOS VENTILATORIOS
C. Agustí García-Navarro, R. Marrades Sicart,
L. Molins López-Rodó
Cáncer de pulmón
Otros tumores broncopulmonares malignos
Tumores broncopulmonares benignos
Metástasis pulmonares
Linfangitis carcinomatosa
Nódulo pulmonar solitario
xxxi
759
765
768
83 TRASPLANTE PULMONAR
F. Morell Brotad
745
747
749
753
753
Generalidades
Selección de receptores
Tratamiento postoperatorio y complicaciones
Resultados
770
770
770
771
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hiperfosforemia
Hipofosforemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
799
802
804
805
806
806
SECCIÓN VI NEFROLOGÍA
84 EXPLORACIÓN Y PRINCIPALES
SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR
E. Poch López de Briñas
Análisis de orina
Análisis de sangre
Pruebas de funcionalismo renal
Técnicas de imagen
Exploraciones isotópicas
Biopsia renal
Principales síndromes del aparato excretor
775
777
777
779
781
781
782
oh
i
85 ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROSALINO
A. Martínez Vea
Pr
Características y composición de los compartimentos
corporales
Balance hidrosalino y regulación renal
Alteraciones del metabolismo del agua (variaciones
en el volumen)
Alteraciones del metabolismo del sodio (variaciones
en la osmolalidad)
782
783
784
789
DEL POTASIO
Consideraciones fisiológicas
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
807
809
812
813
814
89 SÍNDROME NEFRÓTICO
R. Alcázar Arroyo
Concepto
Etiología y cuadro clínico
Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
815
815
816
819
819
J. M. Campistol Plana
794
795
797
87 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
CALCIO, DEL FÓSFORO Y DEL MAGNESIO
J. V. Torregrosa Prats, A. Torres Ramírez
Regulación hormonal del balance calcio-fósforo
A. Botey Puig
90 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
a
Consideraciones fisiológicas
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
88 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
799
Concepto, incidencia y clasificación
Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
Complicaciones
Tratamiento
Prevención
Pronóstico
821
821
824
825
825
826
827
828
828
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xxxii
91 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
98 INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
G. T. Obrador Vera
J. Mensa Pueyo
Concepto
Frecuencia y etiología
Patogenia y fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
829
829
830
831
834
834
92 TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
DE LA FUNCIÓN RENAL.
HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL
A. Cases Amenós
837
837
839
93 TRASPLANTE RENAL
840
841
841
841
843
844
94 NEFROPATÍAS GLOMERULARES
PRIMARIAS
M. Praga Terente
Concepto
Cuadro clínico
Diagnóstico, clasificación y tratamiento general
Glomerulonefritis primarias que cursan con síndrome
nefrótico
Glomerulonefritis primarias con presentación
clínica variable
Glomerulonefritis primarias que se presentan con
síndrome nefrítico o deterioro de la función renal
Otras glomerulonefritis
Nefropatía obstructiva
Nefropatía del reflujo
Pr
oh
i
Concepto
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades asociadas a depósito glomerular
de inmunoglobulinas monoclonales
Glomerulonefritis asociadas a infecciones
Enfermedades hereditarias
845
845
846
846
850
851
854
100 NEFROPATÍAS INTERSTICIALES
A. Ortiz Arduan
Concepto
Nefropatías intersticiales agudas
Nefropatías intersticiales crónicas
854
854
858
859
861
863
863
863
864
864
97 NEFROPATÍAS DE ORIGEN VASCULAR
C. Durán Rebolledo
Concepto
Factores de riesgo de nefrotoxicidad
Síndromes clínicos
Nefrotoxicidad por fármacos
893
893
893
894
102 ENFERMEDADES DEL TÚBULO RENAL
Concepto
Glucosuria renal
Hiperfosfaturias
Hipouricemia de origen renal
Aminoacidurias
Síndrome oculocerebrorrenal o síndrome de Lowe
Acidosis tubular renal
Síndrome de Bartter
Enfermedad de Gitelman
Síndrome de Liddle
Hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis
Diabetes insípida nefrogénica
898
898
898
899
899
902
902
905
906
907
907
907
R. Torra Balcells
Malformaciones congénitas del riñón
Enfermedades quísticas del riñón
908
909
104 LITIASIS RENAL
E. Oliva Dámaso, J. C. Rodríguez Pérez
Concepto
Epidemiología
Etiología y composición
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tipos de litiasis
Tratamiento
913
913
913
914
914
914
915
915
918
105 TUMORES DEL RIÑÓN Y DEL UROTELIO
A. Botey Puig
Concepto
Trastornos de los vasos renales principales
Enfermedades vasculares de la microcirculación
renal
Riñón y embarazo
888
889
890
103 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Y ENFERMEDADES QUÍSTICAS
DEL RIÑÓN
96 NEFROPATÍA DIABÉTICA
Concepto y epidemiología
Fisiopatología y anatomía patológica
Cuadro clínico
Pronóstico
Tratamiento y prevención
881
885
V. García Nieto, E. Poch López de Briñas
95 NEFROPATÍAS GLOMERULARES
SECUNDARIAS
L. F. Quintana Porras
A. Tejedor Jorge
101 NEFROPATÍAS TÓXICAS
J. M.a Campistol Plana, F. Diekmann
Histocompatibilidad
Reacción frente al injerto
Donante y receptor
Tratamiento inmunodepresor
Cuadro clínico del trasplante renal
Pronóstico
873
874
879
99 NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA
Y NEFROPATÍA DEL REFLUJO
bi E
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y
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ió
n
Introducción
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Introducción
Cistitis y pielonefritis
Prostatitis
865
865
866
870
A. Alcaraz Asensio
Concepto
Tumores benignos del riñón
Tumores malignos del riñón
Tumores uroteliales de pelvis y uréter
(carcinomas uroteliales)
919
919
920
923
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106 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS
URINARIAS DE INTERÉS EN MEDICINA
INTERNA
107 USO DE FÁRMACOS EN
LA INSUFICIENCIA RENAL
D. Soy Muner
A. Franco de Castro
Fibrosis retroperitoneal
Obstrucción urinaria
Hiperplasia benigna de próstata
Enuresis nocturna
Vejiga neurógena
Incontinencia urinaria
xxxiii
924
924
925
926
927
927
Alteración de los procesos farmacocinéticos
en pacientes con insuficiencia renal
Estimación del grado de funcionalidad renal
Dosificación de fármacos
en insuficiencia renal
Dosificación de fármacos en pacientes sometidos
a técnicas de reemplazo renal
928
929
929
934
SECCIÓN VII REUMATOLOGÍA Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
PARTE I. REUMATOLOGÍA
J. M. Nolla Solé
bi E
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i
y
e
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n
108 INTRODUCCIÓN
Enfermedad por depósito de cristales de hidroxiapatita
Enfermedad por depósito de cristales de oxalato cálcico
Aproximación al diagnóstico
del paciente con enfermedad reumática
Principios generales del tratamiento del paciente
con enfermedad reumática
115 ENFERMEDADES HEREDITARIAS
DEL TEJIDO CONECTIVO
940
940
109 EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO
DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
REUMÁTICA
J. M. Nolla Solé
Anamnesis
Exploración física del aparato locomotor
Diagnóstico del paciente con enfermedad reumática
941
942
942
943
945
952
954
111 ESPONDILOARTRITIS
R. Sanmartí Sala, D. Á. Galarza Delgado, X. Juanola Roura,
A. Olivé Marqués
oh
i
Pr
955
956
960
962
964
964
964
112 ARTROSIS
965
972
113 INFECCIÓN OSTEOARTICULAR
J. M. Nolla Solé, J. Ariza Cardenal
Artritis infecciosa
Espondilodiscitis infecciosas
992
993
993
Artropatía neuropática
Osteoartropatía hipertrofiante
Poliartritis paraneoplásica
Síndrome de fascitis palmar y poliartritis
Reticulohistiocitosis multicéntrica
Reumatismo palindrómico
y otros reumatismos intermitentes
Sinovitis vellosonodular pigmentada
Síndrome de Tietze
994
995
996
996
996
997
998
998
117 FIBROMIALGIA
F. J. Ballina García
Concepto
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
999
999
999
999
999
999
999
1000
1000
118 REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS
X. Juanola Roura
F. J. Blanco García, J. Tornero Molina
Artrosis de los miembros
Artrosis vertebral
Osteogénesis imperfecta
Síndrome de Marfan
Síndromes de Ehlers-Danlos
L. Arboleya Rodríguez, L. Barile Fabris, M. Portela Hernández,
M. Á. Vázquez Zaragoza, J. M. Nolla Solé, R. Sanmartí Sala,
X. Tena Marsà
X. Tena Marsà, J. Antón López, A. Olivé Marqués
Espondilitis anquilosante
Artritis psoriásica
Artritis reactiva
Artritis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino
Espondiloartritis indiferenciada
Síndrome sapho
J. C. Duró Pujol
116 FORMAS MISCELÁNEAS DE ARTRITIS
110 ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO
CONECTIVO
Artritis reumatoide
Artritis idiopática juvenil
Enfermedad de Still del adulto
991
992
975
978
114 ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS
E. Pascual Gómez
Gota
980
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico 987
Concepto
Hombro
Codo
Mano y muñeca
Cadera
Rodilla
Pie
1001
1001
1002
1002
1003
1003
1003
119 DOLOR RAQUÍDEO
J. Tornero Molina
Concepto
Evaluación clínica
Situaciones especiales
Tratamiento
1004
1004
1004
1008
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xxxiv
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
120 HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE
VERTEBRAL
X. Tena Marsà
Concepto
Etiopatogenia y anatomía patológica
Cuadro clínico
Exploraciones radiológicas
Tratamiento
1008
1008
1008
1008
1009
121 ENFERMEDADES ÓSEAS
J. González Macías, N. Guañabens Gay, J. M. Nolla Solé,
L. Arboleya Rodríguez
1009
1013
1019
1022
1024
1024
1026
1027
PARTE II. ENFERMEDADES SISTÉMICAS
122 INTRODUCCIÓN
128 VASCULITIS
J. Á. Bosch Gil, M.a C. Cid Xutglà, R. Solans Laqué,
A. Selva O’Callaghan, R. Cervera Segura, M. Ramos Casals,
G. J. Pons-Estel, B. A. Pons-Estel
Generalidades
Vasculitis de grandes vasos
Vasculitis de vaso mediano
Vasculitis de vaso pequeño
Vasculitis de vaso variable (enfermedad de Behçet)
Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger)
Vasculitis de órgano aislado
Otras vasculitis
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n
Generalidades
Osteoporosis
Osteomalacia
Enfermedad de Paget
Displasia fibrosa
Osteosclerosis
Osteonecrosis
Distrofia simpático-refleja
1047
1048
1051
1054
1058
1059
1061
1062
129 GRANULOMA DE LA LÍNEA MEDIA
J. Á. Bosch Gil
Concepto
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
1062
1063
1063
1063
130 PANICULITIS Y OTROS TRASTORNOS
DE LA GRASA SUBCUTÁNEA
M. Vilardell Tarrés, A. Selva O’Callaghan
123 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
R. Cervera Segura
M. Vilardell Tarrés, J. Ordi Ros
Concepto
Etiopatogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
1046
1046
1046
1046
1031
1031
1032
1032
1035
1035
1036
1037
124 ESCLERODERMIA
Paniculitis
Lipodistrofias
1063
1064
131 POLICONDRITIS RECIDIVANTE
A. Selva O’Callaghan
Concepto
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
1065
1065
1065
1065
1065
1065
M. Vilardell Tarrés, V. Fonollosa Pla
Esclerosis sistémica (esclerodermia)
Fascitis eosinofílica
Cuadros clínicos esclerodérmicos inducidos
por sustancias químicas
Síndromes seudoesclerodermiformes
1038
1042
1042
1042
oh
i
125 SÍNDROME DE SJÖGREN
M. Ramos Casals
Pr
Concepto
Etiopatogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
1042
1042
1043
1043
1043
1044
126 ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO
CONECTIVO Y SÍNDROMES
DE SOLAPAMIENTO
R. Cervera Segura
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo
Síndrome similar al lupus (lupus-like) o lupus probable
Síndrome antisintetasa
Síndromes de solapamiento
1044
1045
1045
1045
1045
127 SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
M. Khamashta
Concepto
Patogenia
1045
1045
132 FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR
Y OTROS SÍNDROMES HEREDITARIOS
DE FIEBRE PERIÓDICA
J. I. Aróstegui Gorospe
Enfermedades autoinflamatorias
Fiebre mediterránea familiar
1066
1066
133 FIBROSIS SISTÉMICAS DE TIPO
IDIOPÁTICO. PERIAORTITIS CRÓNICA.
ENFERMEDAD RELACIONADA CON IgG4
M. Ramos Casals, A. Selva O’Callaghan
Concepto
Etiopatogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
1070
1070
1070
1070
1070
1071
134 SARCOIDOSIS
J. Mañá Rey
Concepto
Epidemiología
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico y tratamiento
1071
1071
1071
1071
1071
1073
1073
1074
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135 AMILOIDOSIS
J. M.a Campistol Plana
Concepto
Formas sistémicas
1075
1075
Formas localizadas
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
xxxv
1076
1077
1077
1077
1078
SECCIÓN VIII ONCOLOGÍA MÉDICA
136 VISIÓN DE CONJUNTO
DE LA ONCOLOGÍA MÉDICA
140 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA EN LOS PRINCIPALES
TUMORES SÓLIDOS
J. Estapé Rodríguez
Antecedentes históricos
1083
J. M. Reyes, E. Vilar
Epidemiología
Prevención
1084
1085
138 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Y TERAPÉUTICA EN ONCOLOGÍA
A. Prat, J. Albanell
Plan diagnóstico general
Plan terapéutico general
Cáncer de mama
Cáncer de cabeza y cuello
Cáncer de pulmón
Cáncer colorrectal
Cáncer esofagogástrico
Cáncer de páncreas
Cáncer de próstata
Cáncer de vejiga
Cáncer renal
Tumores germinales de testículo
Melanoma
Tumores cerebrales
Cáncer de ovario
Cáncer de origen desconocido
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n
137 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
M. Muñoz, A. Prat, J. J. Grau de Castro, N. Viñolas, N. Reguart,
E. Vilar, J. Maurel, B. Mellado González, A. Arance Fernández
1086
1086
139 TRATAMIENTOS MÉDICOS
EN ONCOLOGÍA
M. Muñoz, A. Prat, N. Reguart, J. Maurel,
J. Albanell, A. Arance Fernández
Tratamiento hormonal
Tratamientos citotóxicos
Tratamientos antidiana
Tratamientos inmunológicos
1087
1088
1090
1093
1094
1098
1099
1101
1103
1104
1105
1106
1107
1108
1109
1111
1112
1113
141 TRATAMIENTO DE SOPORTE Y PALIATIVO
EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
A. Tuca, T. Estapé Madinabeitia
Tratamiento de soporte
Tratamiento paliativo
Información, comunicación y calidad de vida
1114
1115
1117
SECCIÓN IX GENÉTICA MÉDICA
142 BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA.
GENES Y ENFERMEDAD
V. Campuzano Uceda, X. Estivill Pallejà
oh
i
Introducción a la genética
Material genético
Ciclo celular
Modelos de herencia y enfermedad
1121
1121
1124
1126
Pr
Ll. Armengol Dulcet, M. Bayés Colomer
1130
1132
1134
J. Dopazo Blázquez
1139
1140
1142
145 GENÉTICA CLÍNICA Y DISMORFOLOGÍA
M. del Campo Casanelles, L. A. Pérez Jurado
Concepto de genética clínica
Anamnesis personal y familiar
Exploración dismorfológica
Herramientas de apoyo al diagnóstico
de enfermedades raras
Mecanismos de las anomalías cromosómicas
Anomalías cromosómicas numéricas
Anomalías cromosómicas estructurales
Variación estructural polimórfica
1151
1151
1153
1160
147 EPIGENÉTICA Y ENFERMEDAD
Regulación epigenética del genoma
Impronta genómica
Epigenética del cáncer
Otras enfermedades con componente epigenético
1162
1163
1165
1168
148 ENFERMEDADES MONOGÉNICAS RARAS
F. Palau Martínez
144 BIOINFORMÁTICA MÉDICA
Principios de bioinformática
Herramientas bioinformáticas
Aplicaciones clínicas
M. Milà Recasens, L. A. Pérez Jurado
M. Esteller Badosa
143 GENOMA HUMANO: MÉTODOS
DE ANÁLISIS
Principios del análisis genético
Métodos de análisis genómico
Complejidad del genoma humano
146 ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
1144
1146
1147
1150
Enfermedades raras: conceptos
Enfermedades autosómicas recesivas
Enfermedades autosómicas dominantes
Enfermedades ligadas al cromosoma X
Anticipación genética: del córtex cerebral al músculo
Herencia mitocondrial
1170
1172
1173
1177
1179
1182
149 GENÉTICA DE LAS ENFERMEDADES
COMPLEJAS
X. Estivill Pallejà, R. Rabionet Janssen
Herencia multifactorial
Enfermedades mediadas por mecanismos inmunológicos
Enfermedad cardiovascular
Enfermedades mentales
1183
1185
1186
1189
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150 GENES, HERENCIA Y CÁNCER
152 FARMACOGENÉTICA
F. X. Real Arribas, C. López Otín
Mecanismos genéticos implicados en el cáncer humano
Genes y vías de señalización implicadas en tumores
sólidos esporádicos
Control de la proliferación y muerte celulares
Herencia y cáncer
Á. Carracedo Álvarez
1191
Farmacogenética y farmacogenómica:
introducción y concepto
Farmacología y variabilidad en la respuesta a fármacos
Polimorfismos en proteínas transportadoras
y enzimas metabolizadoras
Aplicaciones de la farmacogenética
Técnicas de análisis
Futuro de la farmacogenética
1194
1195
1197
151 DIAGNÓSTICO Y ASESORAMIENTO
GENÉTICO
M. del Campo Casanelles, L. A. Pérez Jurado
SECCIÓN X GERIATRÍA
154 INTRODUCCIÓN
J. M. Ribera Casado
Conceptos
Aspectos demográficos
Asistencia geriátrica
Envejecimiento
1202
1204
1206
1207
1207
1208
1210
1211
C. Fillat Fonts, J. M. Aran Perramon
Medicamentos huérfanos
Terapia génica
Estudios clínicos de terapia génica con medicamentos
huérfanos
Terapia génica germinal y somática
Modelos animales de enfermedades humanas
1229
1229
1231
1232
1221
1223
1223
R. Cristòfol Allué
Síndromes geriátricos
Alteración de la movilidad
Caídas
Úlceras por presión
Incontinencia urinaria
1245
1249
1250
1252
1253
157 ASPECTOS ÉTICOS DE LA ASISTENCIA
EN GERIATRÍA
J. M. Ribera Casado
1236
1238
1239
1240
oh
i
Aspectos diagnósticos
Aspectos terapéuticos
Concepto de fragilidad
Valoración geriátrica integral
1217
1217
156 PROBLEMAS CLÍNICOS MÁS RELEVANTES
EN EL PACIENTE GERIÁTRICO
155 ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
Y TERAPÉUTICOS. FRAGILIDAD
Y VALORACIÓN GERIÁTRICA
INTEGRAL
R. Miralles Basseda
1213
1214
1216
1216
153 TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
GENÉTICAS Y MODELOS
DE ENFERMEDAD
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Asesoramiento genético
Diagnóstico genético
Detección de portadores
Diagnóstico presintomático
Cribado y diagnóstico genético preconcepcional
Diagnóstico prenatal
Cribado genético neonatal
Análisis genéticos directos al consumidor
1211
1212
Introducción
Aplicabilidad de la «alta tecnología» a la población anciana
Consentimiento informado
Abuso y maltrato del anciano
El tema del «antienvejecimiento» (antiaging)
Atención al paciente al final de la vida
Otros aspectos conflictivos
1254
1255
1255
1255
1256
1256
1257
Hiperpigmentación
Hipopigmentación
Úlceras
Paniculitis
Vesículas y ampollas
Síndromes esclerodermiformes
Fotosensibilidad
Eritemas, exantemas y pápulas
Lesiones psoriasiformes e hiperqueratosis
Alopecia
1274
1275
1275
1277
1277
1278
1278
1278
1279
1279
SECCIÓN XI DERMATOLOGÍA EN MEDICINA INTERNA
Pr
158 PROCESOS DERMATOLÓGICOS
FRECUENTES
C. Ferrándiz Foraster
Dermatosis papuloescamosas
Dermatosis eccematosas
Dermatosis reactivas
1261
1263
1265
159 ENFERMEDADES AMPOLLARES
AUTOINMUNES
I. Bielsa Marsol
Enfermedades ampollares intraepidérmicas (pénfigos)
Enfermedades ampollares subepidérmicas
1267
1269
160 MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS
E. Fonseca Capdevila
Prurito
Púrpura
Telangiectasias
1271
1272
1273
161 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
DE EXPRESIÓN CUTÁNEA
D. Moreno Ramírez
Acantosis nigricans maligna
Acroqueratosis paraneoplásica o síndrome de Bazex
Ictiosis adquirida
Eritema gyratum repens
Eritema necrolítico migratorio
Pénfigo paraneoplásico
Hipertricosis lanuginosa adquirida
1280
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1281
1281
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1283
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Índice de capítulos volumen II
SECCIÓN XII NEUROLOGÍA
J. J. Zarranz Imirizaldu
167 EPILEPSIAS
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162 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL
PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO
Estudio clínico del paciente con sintomatología
neurológica
Trastornos motores
Trastornos sensitivos
Vértigo
Trastornos del olfato
Trastornos del gusto
Trastornos de la visión
Trastornos oculomotores
Movimientos oculares anormales
Trastornos de las pupilas
Trastornos de las funciones cerebrales
superiores
Deterioro cognitivo y demencia
Trastornos de la conciencia
J. J. Zarranz Imirizaldu
1287
1289
1292
1294
1295
1295
1295
1297
1297
1298
1298
1299
1301
163 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EN NEUROLOGÍA
1304
1309
164 TRASTORNOS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
X. Navarro Acebes
oh
i
Introducción
Clasificación y etiología
Exploración del sistema nervioso autónomo
Cuadro clínico
1318
1318
1318
1319
Pr
165 TRASTORNOS DEL SUEÑO
J. Santamaría Cano, A. Iranzo de Riquer
Sueño normal
Trastornos del sueño
1321
1322
J. C. García-Moncó
1347
1356
169 ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
Á. Chamorro Sánchez
1362
170 TUMORES INTRACRANEALES.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
DEL CÁNCER
F. Graus Ribas
Tumores intracraneales
Síndrome de hipertensión intracraneal benigna
o seudotumor cerebral
Complicaciones neurológicas del cáncer
1375
1379
1379
171 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ó. Fernández Fernández, A. Saiz Hinarejos
166 CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES
J. Pascual Gómez
Concepto
Fisiopatología
Diagnóstico
Cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
Algias faciales
1330
1330
1330
1331
1331
1331
1331
1331
1338
1338
1340
1340
1346
1347
168 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Infecciones no víricas
Infecciones víricas
J. Valls Solé, J. Santamaría Cano, À. Rovira Cañellas
Electrodiagnóstico del sistema nervioso
Neuroimagen del sistema nervioso central
Introducción
Concepto y definiciones
Epidemiología
Etiología
Genética
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Trastornos psicológicos y psiquiátricos
Problemas sociales y legales
1326
1326
1326
1327
1328
1329
Esclerosis múltiple
Encefalomielitis aguda diseminada
Neuromielitis óptica y espectro clínico relacionado
1381
1382
1388
1390
172 ENCEFALITIS AUTOINMUNES
L. Bataller Alberola, J. Dalmau Obrador
Concepto
1391
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xxxviii
Fisiopatología
Tratamiento
1391
1393
1395
173 ENFERMEDAD DE PARKINSON Y OTROS
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
E. Tolosa Sarró
1396
1401
1401
1402
1403
1406
1407
1408
174 ATAXIAS Y PARAPARESIAS ESPÁSTICAS.
ENFERMEDADES DE LA NEURONA
MOTORA
E. Muñoz García, R. Rojas García
Síndromes atáxicos y paraparesias espásticas
Paraparesias espásticas
Enfermedades de la neurona motora
1409
1413
1414
175 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS
DEMENCIAS DEGENERATIVAS
R. Blesa González, A. Saiz Hinarejos
Enfermedad de Alzheimer
Otras demencias neurodegenerativas
Enfermedades por priones
1418
1422
1424
176 ENFERMEDADES NO DEGENERATIVAS
DE LA MÉDULA ESPINAL
S. Martínez Yélamos
M. Arias Gómez
Introducción
Encefalopatía isquémica y anóxica
Encefalopatía secundaria a septicemia
Encefalopatía hepática
Encefalopatía urémica. Complicaciones neurológicas
de la diálisis
Encefalopatías endocrinas y metabólicas
Encefalopatías carenciales
Alcohol y sistema nervioso
Introducción
Principales síndromes medulares
Mielopatías por agentes físicos
Mielopatías inflamatorias e infecciosas
Mielopatías vasculares
Mielopatías compresivas
Mielopatías de origen tóxico o metabólico
Siringomielia
oh
i
177 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Y RAQUIMEDULAR
G. Conesa Bertrán
1433
1435
Pr
Traumatismo craneoencefálico
Traumatismo raquimedular
178 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Y ENFERMEDADES NEUROCUTÁNEAS
Introducción
1457
1458
1458
181 MONONEUROPATÍAS
J. Valls Solé
Neuropatías craneales
Neuropatías secundarias a atrapamiento, compresión
y otros agentes físicos
1461
1465
182 ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS
J. Casademont Pou, R. Rojas García
1470
1476
183 ENFERMEDADES
MUSCULARES
a
J. M. Grau Junyent, J. Casademont Pou, F. Cardellach López
Miopatías inflamatorias
Distrofias musculares
Síndromes miotónicos
Miopatías congénitas
Miopatías tóxicas y miopatías relacionadas
con la administración de fármacos
Miopatías metabólicas
Miopatías endocrinas
Síndrome de rabdomiólisis con mioglobinuria
Miopatías mitocondriales
1483
1487
1489
1490
1491
1492
1494
1494
1494
184 ENFERMEDADES DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR: MIASTENIA
GRAVIS Y SÍNDROMES
MIASTÉNICOS
a
J. M. Grau Junyent, I. Illa Sendra
S. Boronat Guerrero
Anomalías del desarrollo del sistema nervioso central
Enfermedades neurocutáneas
1450
1451
1454
1455
J. Casademont Pou
Neuropatías adquiridas
Neuropatías hereditarias
1425
1425
1427
1427
1429
1430
1431
1432
1447
1447
1449
1450
180 APROXIMACIÓN CLÍNICA AL PACIENTE
CON SINTOMATOLOGÍA DEL SISTEMA
NERVIOSO PERIFÉRICO Y MUSCULAR
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Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismos secundarios o sintomáticos
Parkinsonismos plus
Enfermedad de Huntington
Síndromes distónicos
Síndrome de Gilles de la Tourette
Temblor esencial
Síndromes asociados a neurodegeneración
con acumulación cerebral de hierro
179 ENFERMEDADES METABÓLICAS
Y CARENCIALES DEL SISTEMA
NERVIOSO
Miastenia gravis
Formas especiales de miastenia
Síndromes miasténicos
1496
1498
1498
Exploraciones complementarias en psiquiatría
Aspectos terapéuticos
Enfermedad mental y sufrimiento
1504
1504
1504
1437
1444
SECCIÓN XIII PSIQUIATRÍA
185 FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO EN PSIQUIATRÍA
M. Valdés Miyar, J. de Pablo Rabassó
Psiquiatría y medicina
Clasificación de las enfermedades mentales
Historia clínica en psiquiatría
1503
1503
1503
186 TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
M. Valdés Miyar, F. Gutiérrez Ponce de León
Dimensiones básicas de temperamento
1505
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Trastornos de la personalidad
Trastornos facticios con síntomas físicos
1505
1506
187 ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS
RELACIONADOS
M. Bernardo Arroyo
Esquizofrenia
Otros trastornos psicóticos relacionados
con la esquizofrenia
1507
1509
188 TRASTORNOS DEPRESIVOS Y BIPOLARES
E. Vieta Pascual
Trastornos depresivos
Trastornos bipolares
1509
1511
G. Masana Montejo
Introducción
Tipos de trastornos de ansiedad
1513
1513
190 TRASTORNOS SEXUALES
E. Gómez Gil
Disfunciones sexuales
Trastornos parafílicos
Disforia de género o trastornos de la identidad de género
Introducción
Concepto
J. Castro Fornieles
Anorexia nerviosa
Bulimia nerviosa
Otros trastornos de la alimentación
1522
1524
1526
193 PSIQUIATRÍA PSICOSOMÁTICA
J. de Pablo Rabassó, A. Lobo Satué, M. Valdés Miyar
Concepto de Psicosomática
Psiquiatría psicosomática
Trastornos psicosomáticos
1526
1526
1527
194 DELIRIUM
J. G. Franco Vásquez, M. González Tugas
1515
1516
1516
191 CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS
A. Gual Solé
1519
1519
1519
1520
1520
192 TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
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n
189 TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Epidemiología
Etiología y fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
xxxix
1518
1518
Concepto
Etiología
fisiopatología
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
1530
1530
1531
1531
1531
1531
1532
1532
1532
1533
Alteraciones morfológicas hereditarias
Trastornos del funcionalismo granulocitario
Inmunodeficiencias secundarias
1595
1596
1599
SECCIÓN XIV HEMATOLOGÍA
195 FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO
HEMATOLÓGICO
M. Rozman Jurado, C. Rozman
oh
i
Introducción
Hematimetría básica
Morfología de sangre periférica y médula ósea
Estudio inmunofenotípico
Estudios citogenéticos
Estudios genéticos. Biología molecular
Evaluación de la enfermedad residual mínima
Otras exploraciones complementarias
1537
1537
1539
1541
1549
1550
1552
1553
1554
196 ENFERMEDADES DE LA SERIE ROJA:
ANEMIAS
Pr
Aplasia medular
Aplasias congénitas o constitucionales
Insuficiencias medulares selectivas
Hemoglobinuria paroxística nocturna
1599
1602
1602
1603
199 BIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE
LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
Neoplasias mieloides
Neoplasias linfoides
1558
1558
1560
1562
1564
1565
1569
1570
1572
1585
197 ENFERMEDADES DEL SISTEMA
LEUCOCITARIO
1605
1606
200 NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
CRÓNICAS
F. Cervantes Requena
Generalidades
Leucemia mieloide crónica
Policitemia vera y otras poliglobulias
Trombocitemia esencial
Mielofibrosis primaria
Otras neoplasias mieloproliferativas crónicas
1611
1611
1615
1618
1619
1622
201 MASTOCITOSIS SISTÉMICAS
L. Escribano Mora
M. Á. Sanz Alonso
Trastornos cuantitativos
G. J. Ruiz-Argüelles
M. Rozman Jurado, E. Campo Güerri
M. T. Hernández García, L. Hernández Nieto,
A. Pereira Saavedra, J. L. Vives Corrons
Anemia: concepto y clasificación
Anemia posthemorrágica aguda
Anemia ferropénica
Anemias sideroblásticas
Anemias diseritropoyéticas congénitas
Anemias megaloblásticas
Anemia asociada a las enfermedades crónicas
Anemias hemolíticas. Síndrome hemolítico
Anemias hemolíticas congénitas
Anemias hemolíticas adquiridas
198 INSUFICIENCIAS MEDULARES
1590
Concepto
Etiopatogenia
Cuadro clínico
1622
1622
1622
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xl
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Pronóstico
Tratamiento
1623
1623
1624
202 SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS
Y NEOPLASIAS MIELODISPLÁSICAS/
MIELOPROLIFERATIVAS
1624
1627
1643
Síndromes linfoproliferativos de estirpe B
Síndromes linfoproliferativos de estirpe T
1645
1651
205 LINFOMAS Y OTRAS ENFERMEDADES
GANGLIONARES
A. López Guillermo, F. Bosch Albareda
Linfomas malignos
Linfoma de Hodgkin
Linfomas no hodgkinianos de línea B
Linfomas no hodgkinianos de línea T y NK
Linfomas cutáneos
Linfomas asociados a inmunodeficiencia
Síndromes linfoproliferativos de malignidad incierta
Enfermedades ganglionares no neoplásicas
1654
1656
1658
1668
1668
1669
1670
1670
206 GAMMAPATÍAS MONOCLONALES
J. Bladé Creixenti, J. F. San Miguel Izquierdo
Mieloma múltiple
Macroglobulinemia de Waldenström
Enfermedades de las cadenas pesadas
Gammapatía monoclonal de significado incierto
Amiloidosis primaria
1672
1679
1679
1680
1680
oh
i
207 ENFERMEDADES DEL SISTEMA
MONONUCLEAR FAGOCÍTICO
N. Villamor Casas
J. C. Reverter Calatayud, V. Vicente García
Fisiología y exploración de la hemostasia
Púrpuras angiopáticas
Trombocitopenias
Trombocitopatías
Trastornos congénitos de la coagulación
Trastornos adquiridos de la coagulación
Trombosis
Tratamiento antitrombótico
1681
1691
1695
1697
1700
1703
1707
1711
1714
210 GRUPOS SANGUÍNEOS
E INMUNOHEMATOLOGÍA
A. Pereira Saavedra
Sistema ABO
Sistema Rh
Otros sistemas antigénicos de los hematíes
Grupos sanguíneos plaquetarios
Grupos sanguíneos granulocitarios
Pruebas de laboratorio en inmunohematología
Pruebas de compatibilidad transfusional
1719
1720
1721
1723
1723
1723
1725
211 HEMOTERAPIA
A. Pereira Saavedra
Transfusión de hematíes
Transfusión de plaquetas
Transfusión de plasma o componentes del plasma
Alternativas a la transfusión de sangre homóloga
Recambio plasmático masivo
Citaféresis terapéutica
Efectos adversos de la transfusión
Transfusión masiva
1726
1726
1727
1727
1727
1727
1728
1729
212 TRASPLANTE DE PROGENITORES
HEMATOPOYÉTICOS
Á. Urbano Ispizua, E. Carreras Pons
Principios generales
Complicaciones
Modalidades especiales de trasplante de progenitores
hematopoyéticos
Nuevas aplicaciones de la terapia celular
1730
1733
1738
1740
Pr
Histiocitosis no neoplásicas
1685
1688
209 ENFERMEDADES DE LA HEMOSTASIA
bi E
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ió
n
1629
1631
1637
204 SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS
CRÓNICOS DE EXPRESIÓN LEUCÉMICA
J. Delgado González
208 ENFERMEDADES DEL BAZO
Hipoesplenismo
Esplenomegalia e hiperesplenismo
203 LEUCEMIAS AGUDAS
Aspectos generales
Leucemia aguda linfoblástica
Leucemia mieloide aguda
Aspectos especiales del tratamiento de las leucemias
agudas
1682
1684
E. Feliu Frasnedo
G. F. Sanz Santillana
Síndromes mielodisplásicos
Neoplasias mielodisplásicas/mieloproliferativas
Histiocitosis proliferativas e inflamatorias
Enfermedades malignas de los histiocitos
SECCIÓN XV METABOLISMO Y NUTRICIÓN
213 INTRODUCCIÓN. GENERALIDADES
R. Carmena Rodríguez
DE LOS AMINOÁCIDOS Y DE LOS
ÁCIDOS ORGÁNICOS
A. Ribes Rubió
Trastornos del ciclo de la urea
Hiperornitinemias
Trastornos del metabolismo de la fenilalanina
y de la tirosina
1752
1753
1753
Trastornos del metabolismo de los aminoácidos
sulfurados
Hiperglicinemia no cetósica
Trastornos genéticos del transporte de aminoácidos
en la membrana celular
Otros trastornos del metabolismo de los aminoácidos
Acidurias orgánicas en el metabolismo
de los aminoácidos ramificados
Deficiencia múltiple de carboxilasas
Aciduria glutárica de tipo I
Otras acidurias orgánicas
Deficiencias de la ␤-oxidación mitocondrial
de los ácidos grasos
1756
1757
1757
1758
1758
1759
1759
1761
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DE LAS PURINAS Y PIRIMIDINAS
G. Pintos Morell
Cuadro clínico
Pruebas de laboratorio
Síntesis y degradación de nucleótidos purínicos
Síntesis y degradación de nucleótidos pirimidínicos
Síndromes debidos a alteraciones del ácido
desoxirribonucleico mitocondrial
1764
1765
1767
1769
1770
216 PORFIRIAS
Concepto
Clasificación
Cuadro clínico
Diagnóstico y exploraciones complementarias
1772
1773
1773
1773
1775
1775
1775
1776
1778
1778
1778
1778
1786
Trastornos del metabolismo del glucógeno
Trastornos del metabolismo de la galactosa
Trastornos del metabolismo de la fructosa
Otras alteraciones del metabolismo de los hidratos
de carbono: deficiencia de l-xilulosa-reductasa
o pentosuria esencial
Etiología y patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
1786
1787
1787
1789
1790
oh
i
222 DIABETES MELLITUS
D. Figuerola Pino, E. Reynals de Blasis, A. Vidal-Puig,
P . Aschner Montoya
Concepto
Clasificación
Prevalencia
Patogenia
Diagnóstico
Cuadro clínico
Complicaciones agudas
Tratamiento de la diabetes mellitus
Complicaciones crónicas
Enfermedad cardiovascular
Pie diabético
Diabetes en situaciones especiales
1824
1824
1826
1827
1831
1833
1833
1838
1851
1858
1859
1860
223 HIPOGLUCEMIA
Concepto
Regulación de la glucemia
Clasificación y etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
1862
1862
1862
1865
1865
1865
224 OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
Obesidad
Síndrome metabólico
A. Vidal-Puig
Pr
1791
1791
1792
DE LAS LIPOPROTEÍNAS
J. Pedro-Botet Montoya, L. Masana Marín, R. Carmena
Rodríguez
Lipoproteínas plasmáticas
Metabolismo de las lipoproteínas
Clasificación de los trastornos del metabolismo
de las lipoproteínas
1824
A. Vidal-Puig, R. Carmena Rodríguez
219 ALTERACIONES DEL TEJIDO ADIPOSO
Lipomas
Lipomatosis simétrica múltiple
Lipodistrofias
1817
1818
1823
C. Rey-Joly Barroso
218 ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN
DE LOS PEROXISOMAS
M.a L. Girós Blasco
221 GLUCOGENOSIS Y OTRAS
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
bi E
da ls
su ev
i
y
e
r
ve ep r
nt ro
a du
cc
ió
n
1770
1771
1771
217 ENFERMEDADES POR DEPÓSITO
EN LOS LISOSOMAS
M.a J. Coll Rosell
1797
1802
1804
1806
1807
1809
1812
C. Domínguez Luengo
R. Enríquez de Salamanca Lorente, A. Fontanellas Romá
Biosíntesis del hemo
Fisiopatología de la excreción de porfirinas
Clasificación de las porfirias
Porfiria eritropoyética congénita o de
Günther (MIM 263700)
Protoporfiria eritropoyética (MIM 177000)
Protoporfiria dominante ligada al cromosoma X
(MIM 300752)
Porfiria aguda intermitente (MIM 176000)
Porfiria por deficiencia en aminolevulínico-deshidratasa
(MIM 125270)
Coproporfiria hereditaria (MIM 121300)
Porfiria variegata (MIM 176200)
Porfiria cutánea tarda (MIM 176100)
Hipercolesterolemias primarias
Hipertrigliceridemias primarias
Hiperlipemias mixtas primarias
Otras hiperlipoproteinemias
Hipolipoproteinemias primarias
Hiperlipoproteinemias secundarias
Diagnóstico y tratamiento de las hiperlipemias
xli
1794
1795
1866
1872
225 NUTRICIÓN
L. Serra Majem, R. Estruch Riba, C. Vázquez Martínez
Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas
Objetivos nutricionales. Impacto
de la dieta mediterránea
Malnutrición proteico-energética
Deficiencia y exceso de vitaminas
Trastornos del metabolismo de los oligoelementos
Diagnóstico nutricional
Tratamiento nutricional (soporte nutricional)
1873
Unión hormona-receptor
Regulación por retroalimentación (feedback) negativa
Clasificación de las endocrinopatías
Concepto temporal de las endocrinopatías. Curación
o control
1909
1909
1909
1877
1879
1881
1890
1893
1895
1796
SECCIÓN XVI ENDOCRINOLOGÍA
226 CARACTERÍSTICAS GENERALES
DEL SISTEMA ENDOCRINO
F. F. Casanueva
Concepto de hormona
1909
1910
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13/04/16 2:58 PM
xlii
227 ENFERMEDADES DEL HIPOTÁLAMO
Y DE LA ADENOHIPÓFISIS
233 ENFERMEDADES DE LAS GÓNADAS
F. F. Casanueva, T. Lucas Morante, A. Carrascosa Lezcano
Ejes hormonales hipotálamo-adenohipofisarios
Tumores hipotálamo-hipofisarios. Características
generales
Enfermedades de la adenohipófisis
1910
1915
1919
228 ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPÓFISIS
J. M. Gómez Sáez, C. Villabona Artero
1935
1936
1937
Introducción
Tumores pineales
1938
1939
A. M. Lucas Martín, M. Puig Domingo, J. L. Reverter Calatayud,
M. S. Abalovich
1941
1944
1945
1947
1948
1952
1959
1961
1964
PARATIROIDES
F . Hawkins Carranza, G. Martínez Díaz-Guerra
oh
i
Exploración de las glándulas paratiroides
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario
Hipoparatiroidismo
Seudohipoparatiroidismo
1972
1973
1977
1978
1979
SUPRARRENALES
I. Halperin Rabinovich, F. A. Hanzu
Pr
Enfermedades de la corteza suprarrenal
Enfermedades de la médula suprarrenal
Incidentalomas suprarrenales
2016
2030
2033
234 PATOLOGÍA MAMARIA
A. Goday Arnó
Ginecomastia
Galactorrea
Hipoplasia e hiperplasia mamarias
2036
2038
2039
S. Gaztambide Sáenz
230 ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
Semiología y pruebas diagnósticas
Síndrome del enfermo eutiroideo
Bocio
Trastornos por déficit de yodo
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea
en el embarazo
Tiroiditis
Neoplasias de la glándula tiroides
2002
2009
235 SÍNDROME CARCINOIDE
229 ENFERMEDADES DE LA EPÍFISIS
O GLÁNDULA PINEAL
S. M. Webb Youdale
Enfermedades del ovario
Enfermedades del testículo
Desarrollo sexual diferente o anomalías
de la diferenciación sexual
Hirsutismo
Patología de la pubertad
bi E
da ls
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i
y
e
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a du
cc
ió
n
Introducción
Déficit de hormona arginina-vasopresina: diabetes
insípida central
Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética
J. Á. Fernández-Tresguerres Hernández, I. Salinas Vert, L.
Bassas Arnau, L. Audí Parera, L. Ibáñez Toda
1981
1996
2000
Concepto
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y pronóstico
2040
2040
2040
2041
2042
2042
236 TUMORES ENDOCRINOS MÚLTIPLES
DE BASE HEREDOFAMILIAR
Neoplasia endocrina múltiple de tipo 1
(MEN-1 o síndrome de Wermer)
Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2A
(MEN-2A o síndrome de Sipple)
Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2B (MEN-2B)
2043
2045
2046
237 SÍNDROMES PLURIGLANDULARES
DE NATURALEZA AUTOINMUNITARIA
A. Picó Alfonso
Concepto
Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
2047
2047
2047
2048
2048
238 ENDOCRINOPATÍAS PARANEOPLÁSICAS
Síndrome de secreción inapropiada o ectópica
de hormona corticotropa
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
Secreción inapropiada de otras hormonas hipofisarias
por tumores no hipotálamo-hipofisarios
Hipercalcemia asociada a neoplasias malignas
Hipoglucemia asociada a neoplasias
Producción ectópica o inapropiada de otras hormonas
o factores humorales por neoplasias
2049
2049
2050
2050
2050
2051
SECCIÓN XVII ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PARTE I. INFECCIONES BACTERIANAS
241 INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS
L. Morata Ruiz, A. Soriano Viladomiu
239 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Infecciones por Staphylococcus aureus
Infección por estafilococos coagulasa negativos
J. M.a Gatell Artigas
240 INFECCIONES BACTERIANAS
F. Marco Reverté, J. Mensa Pueyo
Diagnóstico de las enfermedades infecciosas
Principios generales del tratamiento. Fármacos
antibacterianos
2057
2072
2075
242 INFECCIONES CAUSADAS POR
ESTREPTOCOCOS, ENTEROCOCOS
Y OTROS COCOS GRAMPOSITIVOS
M. Giménez Pérez, P. Tudela Hita
2063
Infecciones causadas por estreptococos
2078
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Infecciones por enterococos
Infecciones causadas por otros cocos grampositivos
2081
2082
243 INFECCIONES NEUMOCÓCICAS
2083
2083
2083
2084
2085
2086
2087
244 INFECCIONES MENINGOCÓCICAS
C. Cabellos Mínguez
2087
2087
2087
2088
2089
2089
245 INFECCIONES GONOCÓCICAS
L. Matas Andreu, M. Alsina Gibert
Etiopatogenia
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
Infecciones causadas por Haemophilus
2089
2090
2090
2090
2091
2091
ENTEROBACTERIAS
B. Almirante Gragera, J. Vila Estapé
Infecciones producidas por enterobacterias
patógenas primarias
Infecciones producidas por enterobacterias oportunistas
2092
2097
oh
i
PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER
Y OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS
NO FERMENTADORES (BURKHOLDERIA,
STENOTROPHOMONAS, MORAXELLA,
ACHROMOBACTER, ALCALIGENES,
COMAMONAS Y OTROS)
J. A. Martínez Martínez, J. Labarca Labarca, J. Vila Estapé
Pr
Infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa
Infecciones causadas por Acinetobacter
Infecciones causadas por Burkholderia spp.
Infecciones causadas por Stenotrophomonas maltophilia
Infecciones causadas por Moraxella
Infecciones causadas por Achromobacter y Alcaligenes
Infecciones causadas por otros bacilos gramnegativos
no fermentadores
2099
2102
2103
2104
2104
2104
2104
VIBRIONÁCEAS Y OTRAS BACTERIAS
RELACIONADAS
J. Ariza Cardenal
Etiología
Epidemiología
Patogenia y anatomía patológica
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
2115
2115
2115
2116
2117
2117
2117
2118
LEGIONELLA
M.a L. Pedro-Botet Montoya
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Prevención
2118
2118
2119
2119
2121
2121
2121
2122
BACILOS GRAMPOSITIVOS. LISTERIA,
ERYSIPELOTHRIX, BACILLUS,
CORYNEBACTERIUM Y BACTERIAS
DIFTEROMÓRFICAS, RHODOCOCCUS,
GARDNERELLA
C. Pigrau Serrallach
Listeriosis
Infecciones por Erysipelothrix rhusiopathiae
Infecciones por Bacillus
Infecciones por Corynebacterium spp.
Infecciones por Rhodococcus spp.
Infecciones por Gardnerella vaginalis
2122
2124
2124
2126
2127
2127
BACTERIAS ANAEROBIAS NO
ESPORULADAS
N. Larrosa Escartín
Concepto
Clasificación
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
2128
2128
2128
2128
2130
2131
CLOSTRIDIOS
E. Bouza Santiago, P. Castro Rebollo, L. Alcalá Hernández
E. Pérez Trallero
Infecciones causadas por Vibrio
Infecciones causadas por Aeromonas y Plesiomonas
Infecciones causadas por Campylobacter
Infecciones causadas por Helicobacter
2108
250 BRUCELOSIS
bi E
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i
y
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Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico y tratamiento
Profilaxis
HAEMOPHILUS Y OTROS BACILOS
GRAMNEGATIVOS
M.a Á. Domínguez Luzón, N. Sopena Galindo
J. Liñares Louzao, R. Pallarés Giner
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Tratamiento
Profilaxis
Vacunas antineumocócicas
xliii
2105
2106
2107
2107
Generalidades
Infecciones causadas por Clostridium difficile
Tétanos
Botulismo
Otras infecciones por clostridios
2132
2132
2135
2138
2140
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xliv
ACTINOMYCES Y NOCARDIA
V. Pintado García
Infecciones causadas por Actinomyces
Infecciones causadas por Nocardia
2141
2142
256 TUBERCULOSIS Y OTRAS INFECCIONES
CAUSADAS POR MICOBACTERIAS NO
TUBERCULOSAS
J. Ruiz Manzano, J. González Martín, J. A. Domínguez Benítez,
J. A. Martínez Martínez, J. A. Caylà Buqueras
257 LEPRA
C. Ferrándiz Foraster
Concepto
Etiopatogenia
Epidemiología
Cuadro clínico
Formas clínicas
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
2144
2152
2157
2157
2158
2158
2158
2159
2159
2159
2159
2160
2160
2163
259 LEPTOSPIROSIS
Concepto
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
2165
2165
2165
2165
2165
2167
2167
2167
oh
i
J. C. García-Moncó, J. A. Oteo Revuelta
Pr
Enfermedad de Lyme
Fiebre recurrente endémica o transmitida por garrapatas
Fiebre recurrente epidémica (urbana) o transmitida
por piojos
2167
2170
F. Segura Porta, J. A. Oteo Revuelta, A. Urrutia de Diego
Infecciones causadas por Bartonella
Infecciones por Ehrlichia y Anaplasma
Donovanosis
2187
2188
2189
265 INFECCIONES CAUSADAS POR HONGOS
C. Alonso Tarrés
Concepto
Patogenia
Epidemiología
Diagnóstico
Principios generales del tratamiento
2195
2195
2195
2196
2198
266 HISTOPLASMOSIS. BLASTOMICOSIS,
COCCIDIOIDOMICOSIS Y OTRAS MICOSIS
PROFUNDAS CAUSADAS POR HONGOS
PATÓGENOS PRIMARIOS
M. Cuenca Estrella
2199
2202
2203
2203
267 ASPERGILOSIS
P . Muñoz García-Paredes
2171
MICOPLASMAS Y UREAPLASMAS
J. Bosch Mestres
Etiología
Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Infecciones genitales y neonatales por micoplasmas y
ureaplasmas
Diagnóstico
Tratamiento
2179
2179
2181
2181
2181
2184
2186
2186
264 INFECCIONES CAUSADAS
POR BARTONELLA Y EHRLICHIA.
DONOVANOSIS
Histoplasmosis
Blastomicosis
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis
260 ENFERMEDAD DE LYME Y OTRAS
BORRELIOSIS
2172
2172
2173
2173
2174
POR CLAMIDIAS
J. Bosch Mestres
Etiología
Concepto
Etiología
Patogenia
Diagnóstico
Grupo de las fiebres manchadas
Fiebres tíficas
Otras infecciones causadas por rickettsias
Fiebre Q
POR HONGOS
M. Alsina Gibert, L. Matas Andreu
T. Pumarola Suñé
F. Segura Porta, B. Font Creus
PARTE II. INFECCIONES CAUSADAS
258 SÍFILIS. TREPONEMATOSIS
NO VENÉREAS
Sífilis o lúes
Treponematosis no venéreas
2175
2176
2176
2177
2178
263 FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA
Y OTRAS INFECCIONES CAUSADAS
POR RICKETTSIAS. FIEBRE Q
bi E
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n
Tuberculosis
Infecciones causadas por micobacterias no tuberculosas
Infecciones causadas por Chlamydia pneumoniae
Infecciones causadas por Chlamydia psittaci
Infecciones causadas por Chlamydia trachomatis
Diagnóstico
Tratamiento
2175
Concepto
Etiología
Epidemiología y patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
2204
2204
2205
2205
2205
2206
2206
268 MUCORMICOSIS
E. Bouza Santiago, C. Lumbreras Bermejo
Concepto
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
2207
2207
2208
2208
2208
2209
2209
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13/04/16 2:58 PM
269 CRIPTOCOCOSIS
a
N. Sopena Galindo, M. L. Pedro-Botet Montoya
Concepto
Etiología
Cuadro clínico y exploraciones complementarias
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
2210
2210
2210
2211
2211
2212
2212
2214
270 CANDIDOSIS
J. de la Torre Cisneros, C. Ferrándiz Foraster
2214
2214
2214
2214
2215
2218
2219
2219
M.a E. Valls Lolla, T. Vinuesa Aumedes
Infecciones por Dientamoeba fragilis
Infecciones por Balantidium coli
Infecciones por Giardia
Infecciones causadas por Cryptosporidium
Infecciones causadas por Cystoisospora
Infecciones causadas por Cyclospora
Infecciones causadas por Blastocystis
Infecciones causadas por Sarcocystis
Infecciones causadas por microsporidios
Infecciones por Trichomonas vaginalis
A. Picado de Puig, G. A. Sierra Romero
J. C. López Bernaldo de Quirós, M. J. Álvarez-Martínez,
J. M. Miró Meda
2219
2219
2220
2220
2220
2221
2222
2222
277 TRIPANOSOMIASIS
M. J. Pinazo Delgado, F. Torrico, J. Gascón Brustenga
2254
2255
M.a A. Moreno Camacho, J. E. Vidal Bermúdez
2223
2223
2226
oh
i
PARTE III. INFECCIONES CAUSADAS
POR PARÁSITOS
Concepto
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
2257
2257
2257
2257
2258
2259
2261
279 MALARIA Y BABESIOSIS
Q. Bassat, P. L. Alonso
POR PROTOZOOS, HELMINTOS
Y ECTOPARÁSITOS
Pr
Malaria
Babesiosis
J. E. García Sánchez
2235
2235
2235
2236
2238
274 AMEBIASIS. INFECCIONES CAUSADAS
POR AMEBAS DE VIDA LIBRE
R. López-Vélez Pérez, F . F . Norman
Concepto
Etiología y ciclo biológico
Epidemiología
Patogenia e inmunidad
2249
2249
2249
2249
2252
2252
2253
278 TOXOPLASMOSIS
M. Cuenca Estrella, P. Muñoz García-Paredes
Concepto
Patogenia
Epidemiología
Diagnóstico de laboratorio
Principios del tratamiento
Concepto
Etiopatogenia
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento y pronóstico
Prevención y control
Tripanosomiasis humana africana
(enfermedad del sueño)
Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas
272 MICOSIS CUTÁNEAS. MICOSIS
SUBCUTÁNEAS. OTRAS INFECCIONES
INVASORAS CAUSADAS POR HONGOS
Y ALGAS
Micosis cutáneas
Micosis subcutáneas
Otras micosis invasivas por levaduras, algas y hongos
filamentosos
2243
2243
2244
2245
2245
2246
2246
2247
2247
2248
276 LEISHMANIASIS
POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Concepto
Etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Profilaxis
2240
2240
2241
2241
2242
2242
275 INFECCIONES INTESTINALES
CAUSADAS POR PROTOZOOS
Y TRICOMONIASIS
bi E
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i
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n
Concepto
Etiología
Epidemiología
Patogenia y factores de riesgo
Cuadro clínico
Tratamiento
Profilaxis
Pronóstico
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Infecciones por amebas de vida libre
xlv
2239
2239
2239
2240
2261
2269
POR NEMATODOS INTESTINALES
Y CESTODOS
T. Gárate Ormaechea, J. Muñoz Gutiérrez, J. Gómez Junyent
Infecciones causadas por nematodos intestinales
Infecciones causadas por cestodos
2269
2273
281 ESQUISTOSOMIASIS Y OTRAS
INFECCIONES CAUSADAS
POR TREMATODOS
J. Muñoz Gutiérrez
Esquistosomiasis o bilharziasis
Otras enfermedades causadas por trematodos
2279
2282
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13/04/16 2:58 PM
xlvi
282 FILARIASIS E INFECCIONES
RELACIONADAS. OTRAS INFECCIONES
CAUSADAS POR NEMATODOS TISULARES
J. Mas Capó, J. Muñoz Gutiérrez
Filariasis
Triquinosis o triquinelosis
Toxocariasis
Larva cutánea migrans
Angiostrongiloidiasis
Gnatostomiasis
Anisakiasis
Otros nematodos tisulares de interés
Infección por el virus del herpes humano de tipo 8
289 INFECCIONES CAUSADAS POR EL VIRUS
DE EPSTEIN-BARR
M. Gurguí Ferrer
2283
2287
2288
2289
2290
2290
2291
2291
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
M. Gállego Culleré, J. M. Mascaró Galy
2292
2294
2295
2297
2322
2322
2322
2323
290 INFECCIONES CAUSADAS POR POXVIRUS
M. J. Martínez Yoldi, M. J. Pinazo Delgado
Viruela (smallpox)
Viruela de las vacas (cowpox)
Viruela del mono (monkeypox)
Viruela del camello (camelpox)
Virus orf
Tanapox
Molusco contagioso
bi E
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n
283 SARNA, PEDICULOSIS Y OTRAS
INFECCIONES CAUSADAS POR
ARTRÓPODOS
Sarna o escabiosis
Pediculosis y pitiriasis
Miasis
Papel vectorial de los artrópodos
2321
2326
2327
2327
2327
2327
2327
2327
PARVOVIRUS
J. M. Echevarría Mayo, M.a Á. Marcos Maeso
PARTE IV. INFECCIONES CAUSADAS
POR VIRUS
Infecciones causadas por parvovirus B19
292 POLIOMIELITIS Y OTRAS INFECCIONES
CAUSADAS POR ENTEROVIRUS
284 INFECCIONES VÍRICAS
C. Rodrigo Gonzalo de Liria
T. Pumarola Suñé, J. Mallolas Masferrer
Concepto
Ciclo biológico
Patogenia
Métodos de diagnóstico
Agentes antivíricos
2301
2301
2303
2303
2305
PAPILOMAVIRUS Y POLIOMAVIRUS
J. M. Echevarría Mayo, M. Torres Hortal, M. Ortiz Rivera
Infecciones causadas por papilomavirus
Infecciones causadas por poliomavirus
2308
2310
J. Mensa Pueyo, F . Marco Reverté
oh
i
2312
2312
2312
2312
2312
POR LOS VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Y DE LA VARICELA-ZÓSTER
Pr
2313
2315
288 INFECCIONES CAUSADAS POR EL
CITOMEGALOVIRUS Y LOS VIRUS DEL
HERPES HUMANO DE TIPOS 6, 7 Y 8
2335
2335
293 GASTROENTERITIS VÍRICAS
Concepto
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento y profilaxis
2335
2335
2337
2337
2338
2338
2339
294 GRIPE
Concepto
Etiología
Epidemiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Vacunación y profilaxis
Tratamiento y quimioprofilaxis
2339
2339
2340
2341
2341
2343
2343
2344
2345
295 OTRAS VIRIASIS RESPIRATORIAS
J. M.a Eiros Bouza, R. Ortiz de Lejarazu Leonardo
J. L. Pérez Sáenz, C. Cervera Álvarez, M. Bodro Marimont
Infección por citomegalovirus
2330
2330
2330
2331
2331
2332
2334
R. Ortiz de Lejarazu Leonardo, T. Pumarola Suñé
M. Crespo Casal
Infecciones causadas por los virus del herpes
simple
Infecciones por el virus de la
varicela-zóster
Etiología
Clasificación
Epidemiología
Respuesta inmunitaria
Infecciones causadas por poliovirus: poliomielitis
Infecciones causadas por enterovirus no poliomielitis
Infecciones causadas por parechovirus
Diagnóstico de laboratorio de las infecciones causadas
por enterovirus
Tratamiento de las infecciones causadas por enterovirus
R. Ortiz de Lejarazu Leonardo, J. M.a Eiros Bouza
ADENOVIRUS
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
2328
2317
2320
2320
Diagnóstico virológico
Infecciones por Rinovirus
Infecciones por Metaneumovirus
Infecciones por Coronavirus
Infecciones por el virus respiratorio sincitial
2345
2347
2347
2348
2348
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Infecciones por virus parainfluenza
Infecciones por Bocavirus
2349
2350
296 SARAMPIÓN, RUBÉOLA Y OTRAS VIRIASIS
EXANTEMÁTICAS
C. Fortuny Guasch
Sarampión
Rubéola
Megaeritema epidémico
Infección por virus del herpes de tipos 6 y 7
2350
2353
2355
2355
297 PAROTIDITIS
C. Rodrigo Gonzalo de Liria
2355
2356
2356
2356
2356
2356
298 DENGUE, FIEBRE AMARILLA,
CHIKUNGUNYA Y OTRAS INFECCIONES
CAUSADAS POR VIRUS TRANSMITIDOS
POR ARTRÓPODOS Y ROEDORES.
ENFERMEDAD POR EL VIRUS
DEL ÉBOLA. RABIA
A. Trilla García, M. J. Martínez Yoldi,
H. Gómez Dantés, J. M. Echevarría Mayo
Dengue
Fiebre amarilla
Otras fiebres hemorrágicas o con exantema
Fiebre de Marburg y enfermedad por el virus del Ébola
Infecciones por Arenavirus
Rabia
301 FIEBRE AGUDA Y FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
P. Tudela Hita, A. Urrutia de Diego
Fiebre aguda
Fiebre de origen desconocido
2357
2359
2360
2365
2367
2369
302 SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK
SÉPTICO
P. Castro Rebollo, J. M. Nicolás Arfelís
Concepto
Epidemiología
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
oh
i
Pr
2397
2397
2397
2397
2397
2398
2399
2400
2400
303 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS
Etiopatogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
2402
2402
2403
2405
2406
304 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
J. Casabona i Barbarà, M. Alsina Gibert, L. Matas Andreu,
J. L. Blanco Arévalo
J. M.a Gatell Artigas, J. M.a Miró Meda, T. Pumarola Suñé,
P. Cahn
2371
2372
2372
2373
2374
2378
2378
2379
2380
2382
2383
2383
300 INFECCIÓN POR OTROS RETROVIRUS
HUMANOS: VIRUS LINFOTRÓPICOS
DE CÉLULAS T DE TIPOS 1, 2, 3 Y 4
J. Ambrosioni Czyrko, J. M.a Miró Meda
Introducción
Concepto
Etiología y etiopatogenia
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
2391
2394
J. Barberán López
299 INFECCIONES CAUSADAS POR LOS
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA DE TIPOS 1 Y 2
Concepto
Etiología
Historia natural de la infección por el HIV-1
Epidemiología de la infección por el HIV-1 y del sida
Cuadro clínico de la infección por el HIV-1 y del sida
Mortalidad
Diagnóstico de la infección por el HIV y monitorización
de la respuesta terapéutica
Aproximación clínica al paciente infectado por el HIV
o con sida
Tratamiento
Prevención de la infección por el HIV-1
Estrategias terapéuticas
HIV-2. Similitudes y diferencias con el HIV-1
2387
2387
2387
PARTE V. MISCELÁNEA
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Concepto y etiología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Prevención
Tratamiento y pronóstico
Prevención de la transmisión
Virus linfotrópicos de células T de tipos 3 y 4
xlvii
2385
2385
2385
2385
2386
2386
2387
Epidemiología y características generales
Diagnóstico
Cuadro clínico y tratamiento
Prevención y control
2407
2408
2409
2413
305 INFECCIONES DE LA ESFERA
OTORRINOLARINGOLÓGICA
J. Mensa Pueyo
Resfriado común
Faringitis
Epiglotitis o supraglotitis
Laringitis
Infecciones del pabellón auditivo
Otitis externa
Otitis media
Mastoiditis
Sinusitis
Infección de los espacios profundos del cuello
2414
2414
2416
2416
2416
2417
2417
2418
2418
2419
306 INFECCIONES RELACIONADAS CON
LA ASISTENCIA SANITARIA: MEDIDAS
DE PREVENCIÓN Y CONTROL
A. Soriano Viladomiu, A. del Río Bueno, A. Trilla García
Concepto
Localizaciones principales de las infecciones relacionadas
con la asistencia sanitaria
Medidas de prevención y control
2419
2420
2421
2423
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xlviii
Infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria
y el diseño, obras y mantenimiento de las
instalaciones sanitarias
Revisión del empleo de los agentes antimicrobianos
y valoración de sus patrones de resistencia
Brotes y epidemias de infecciones relacionadas
con la asistencia sanitaria
2426
2426
2426
307 INFECCIONES RELACIONADAS CON EL
USO MÉDICO DE MATERIAL PROTÉSICO
J. Rodríguez Baño, J. Ariza Cardenal
2427
2427
2427
2428
2429
2430
2430
2430
2431
308 INFECCIONES EN EL PACIENTE CON
CÁNCER Y/O INMUNODEPRIMIDO
2435
2439
A. Vilella Morató, J. Gascón Brustenga,
J. Muñoz Gutiérrez
Estimación de riesgos
Enfermedades prevenibles mediante vacunación
Vacunas de uso sistemático
Vacunas indicadas según el viaje
Vacunas obligatorias
2441
2441
2441
2442
2442
310 RIESGO BIOLÓGICO EN
PROFESIONALES SANITARIOS
M. Esteve Pardo
Estrategias de prevención y control
de la infección en el personal sanitario
2444
311 PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES: VACUNACIÓN
E INMUNIZACIÓN PASIVA
J. A. Martínez Martínez, C. Cervera Álvarez,
M. Bodro Marimont, M.a A. Moreno Camacho
Concepto
Defectos adquiridos de los mecanismos de defensa
e infecciones asociadas
2435
309 CONSEJOS MÉDICOS PARA VIAJEROS
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Etiopatogenia
Implicaciones diagnósticas y terapéuticas
Infecciones asociadas a catéteres intravasculares
Infecciones de otros dispositivos intravasculares
Infecciones asociadas a dispositivos ortopédicos
Infecciones asociadas a sistemas de derivación
de líquido cefalorraquídeo
Infecciones asociadas a sondas urinarias
Infecciones asociadas a otros dispositivos
Prevención
Infecciones en pacientes con neoplasias sólidas
y hematológicas
Infecciones en el paciente sometido a un trasplante
de órgano sólido
Infecciones en pacientes sometidos a trasplante
de progenitores hematopoyéticos
2431
2431
Á. Domínguez García, M. Campins Martí
Inmunización activa: vacunaciones
Inmunización pasiva: sueros e inmunoglobulinas
2449
2454
Termómetros de mercurio
Cáusticos
2477
2477
SECCIÓN XVIII TOXICOLOGÍA
312 GENERALIDADES
S. Nogué Xarau
Epidemiología de las intoxicaciones
y factores causales
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Aspectos psiquiátricos y médico-legales
2459
2459
2459
2461
2465
313 INTOXICACIÓN AGUDA POR FÁRMACOS
I. Morán Chorro, L. Marruecos Sant
oh
i
Psicofármacos
Analgésicos y antiinflamatorios
Antiepilépticos
Otros fármacos
2466
2468
2469
2470
Pr
314 INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS
DE ABUSO
Insecticidas
Herbicidas
Rodenticidas
2479
2482
2483
317 INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS
INDUSTRIALES
J. Nolla Salas, S. Nogué Xarau
Gases, disolventes y sus vapores
Metales
2485
2488
A. Laborde, S. Nogué Xarau
2470
2471
2471
2472
2473
2473
2474
2474
2474
DOMÉSTICOS
S. Nogué Xarau, E. Salgado García
Introducción
Gases domésticos
Pilas
S. Nogué Xarau, E. Salgado García
318 INTOXICACIÓN POR PLANTAS Y SETAS
M. Galicia Paredes, A. Dueñas Laita
Cocaína
Cannabis
Anfetaminas y derivados anfetamínicos
Gammahidroxibutirato o éxtasis líquido
Opioides y opiáceos
Alucinógenos
Poppers
Research chemicals
Bebidas energizantes
AGRÍCOLAS
2475
2475
2476
Intoxicación por plantas
Intoxicación por setas
2491
2494
319 INTOXICACIONES POR PICADURA,
MORDEDURA O CONTACTO CON
ANIMALES VENENOSOS
C. Martín Sierra, S. Nogué Xarau
Introducción
Animales terrestres
Animales marinos
2496
2496
2499
320 OTROS PROCESOS ASOCIADOS
A LA EXPOSICIÓN AMBIENTAL
DE PRODUCTOS QUÍMICOS
S. Nogué Xarau
Sensibilidad química múltiple
2500
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xlix
SECCIÓN XIX ENFERMEDADES CAUSADAS POR AGENTES FÍSICOS
Prevención
Pronóstico
321 INTRODUCCIÓN
A. Carreres Molas
327 AHOGAMIENTO Y LESIONES
POR SUMERSIÓN
322 TRASTORNOS CAUSADOS
POR LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
A. Carreres Molas, A. Segura Egea
E. Davant Llauradó, M.a J. Rego Castro
2503
2503
2504
2505
2506
2506
2506
2506
Concepto
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico y exploraciones complementarias
Tratamiento
Pronóstico
Prevención
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Concepto
Contaminación atmosférica
Contaminación del agua
Contaminación acústica
Contaminación térmica
Contaminación electromagnética
Cambio climático
Cancerígenos ambientales
Introducción
Tipos de Accidentes disbáricos
Tratamiento
Pronóstico
Prevención
2508
2508
2510
2510
2511
2511
S. Calzado Isbert, H. Guardiola Ponti,
M.a J. Domínguez Tordable, J. M.a Mòdol Deltell
2511
2515
325 LESIONES POR RADIACIÓN
A. Arellano Tolivar, J. Jové Teixidó
Lesiones por radiaciones ionizantes
Lesiones por radiaciones no ionizantes
2519
2523
B. Catalán Eraso, M. García Lareo
oh
i
Mal de montaña
Edema cerebral de alta altitud
Edema pulmonar de alta altitud
Deterioro psicoorgánico de extrema altitud
Grupos de riesgo para una ascensión a gran altitud
2530
2530
2530
2530
2530
329 TRASTORNOS RELACIONADOS
CON ACTIVIDADES PROPIAS
DE LA SOCIEDAD ACTUAL
Riesgos de la práctica deportiva
Trastornos derivados de la actividad laboral
Problemas que plantean los viajes aéreos
Vuelos espaciales
Cinetosis
Síndrome del edificio enfermo
Lipoatrofia semicircular
2531
2532
2532
2533
2533
2534
2534
330 LESIONES DERIVADAS DE LOS
INCENDIOS: QUEMADOS
E INTOXICACIÓN POR HUMO
N. Robert Boter, J. Baena Caparrós
326 LESIONES PROVOCADAS
POR LA ELECTRICIDAD
Concepto
Etiopatogenia
Fisiopatología
Tratamiento
328 EFECTOS NOCIVOS DE LA ALTITUD
E. Garrido Marín, A. Marcas Vila, X. Blancafort Sansó
324 TRASTORNOS POR EL CALOR
Y EL FRÍO
Alteraciones por altas temperaturas
Alteraciones por bajas temperaturas
2527
2527
2528
2528
2528
2529
2529
E. Garrido Marín
323 TRASTORNOS EN MEDIO
ACUÁTICO Y SUBACUÁTICO
J. Desola Alà
2526
2527
2524
2524
2525
2525
2526
Concepto
Clasificación de las lesiones
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
2535
2535
2535
2536
2536
2536
2536
2537
Pr
SECCIÓN XX INMUNOLOGÍA
331 SISTEMA INMUNITARIO: INTRODUCCIÓN,
PRINCIPALES ELEMENTOS
Y RESPUESTA INMUNITARIA
M. Juan Otero, M. Fresno Escudero, R. Solana Lara,
J. R. Regueiro González, L. Alsina Manrique de Lara
M. Juan Otero, P. Engel Rocamora, F. Lozano Soto,
D. Jaraquemada Pérez de Guzmán, E. A. García-Zepeda,
M.a G. Soldevila Melgarejo
Introducción
Órganos del sistema inmunitario: órganos linfoides
primarios y secundarios
Células del sistema inmunitario
Receptores del sistema inmunitario
Elementos del sistema inmunitario implicados en la
salud y la enfermedad: órganos, células, moléculas
332 RESPUESTA INMUNE A LA
INFECCIÓN E INMUNOPATOLOGÍA.
INMUNODEFICIENCIAS
2541
2542
2544
2547
2554
Enfermedades del sistema inmunitario: la respuesta
a los microorganismos como paradigma
Infecciones y respuesta inmunitaria
Inmunodeficiencias primarias y secundarias
2581
2581
2587
333 ALERGIA. AUTOINMUNIDAD
M. Pascal Capdevila, J. Bartra Tomás, R. Pujol Borrell,
L. Fainboim
Enfermedades por hipersensibilidad e inmunoalérgicas
2595
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334 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
A TRAVÉS DEL SISTEMA INMUNITARIO
335 PRUEBAS INMUNOLÓGICAS DE INTERÉS
DIAGNÓSTICO
P. Berraondo López, G. A. Rabinovich, I. Melero Bermejo,
E. Palou Rivera, J. Martorell Pons, J. Kalil, P. Giavina-Bianchi,
J. Yagüe Ribes
2617
2621
2625
Inmunoanálisis e inmunodetección molecular
Inmunoanálisis revelados por complemento
Pruebas diagnósticas de inmunidad innata
Pruebas diagnósticas de inmunidad adaptativa
Diagnóstico y seguimiento de enfermedades inmunitarias
2629
2634
2634
2635
2638
Pr
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Respuesta inmunitaria frente a tumores
Trasplante y respuesta inmunitaria
Inmunoterapias y sus biomarcadores
A. Corell Almuzara, M. Juan Otero
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Métodos incruentos de exploración cardíaca
Capítulo 47
389
J. C. Paré Bardera | M. Sitges Carreño | G. Pons Lladó |
M. a Á. Muxí Pradas | A. I. Bodegas Cañas | L. Mont Girbau
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
J. C. Paré Bardera, M. Sitges Carreño
forma de haz, son reflejados por estructuras de pequeño tamaño y muy
próximas entre sí, y siguen las leyes de la óptica en lo que se refiere
a transmisión, reflexión y refracción. La velocidad de propagación
de los mismos depende de la densidad y de las propiedades elásticas
del medio que cruzan y, por ello, se transmiten con mayor rapidez al
atravesar un tejido que cuando se transmiten por el aire. Para los tejidos
blandos del cuerpo humano, dicha velocidad es bastante constante y
se considera de 1540 m/s. Midiendo el tiempo que transcurre desde
la emisión del ultrasonido hasta la recepción del eco puede conocerse
la distancia a la que se halla el objeto estudiado, si se considera una
velocidad de propagación uniforme.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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En la actualidad se dispone de diversas técnicas de exploración cardíaca
que no requieren la introducción de catéteres en el sistema vascular,
por lo que se denominan técnicas incruentas. Su rápido desarrollo
tecnológico ha sido paralelo al de la informática, lo que ha permitido
una exactitud cada vez mayor, e incluso en algunas enfermedades,
superior a la del cateterismo cardíaco, con molestias mínimas o nulas
para los pacientes, así como su cada vez mayor expansión en la práctica
clínica. Entre estas técnicas incruentas destacan la ecocardiografía
Doppler, las técnicas isotópicas o de cardiología nuclear, la tomografía computarizada, la resonancia magnética, la prueba de esfuerzo y la monitorización continua del ECG por el sistema Holter.
El ECG y la radiografía simple de tórax, aunque en un sentido estricto
son técnicas incruentas, dada su simplicidad, se consideran actualmente integrantes de la exploración básica de los pacientes y se estudian en
un capítulo 46, Examen clínico del sistema cardiovascular.
La ecocardiografía es una técnica incruenta que permite observar las
estructuras cardíacas y estudiar su función mediante la utilización de
ultrasonidos. Como se verá más adelante, en esta denominación se
incluyen varias modalidades que se complementan y que han hecho de
la técnica un instrumento indispensable en la evaluación integral del
paciente con sospecha o con diagnóstico de enfermedad cardiovascular.
Entre sus rasgos característicos destaca el hecho de que no se ha descrito ningún efecto adverso con los niveles de energía ultrasónica
utilizados: entre 2 y 7 MHz. La inocuidad, unida a su naturaleza
incruenta, facilita su aplicación con fines diagnósticos o de investigación sobre grandes grupos de población. Sus limitaciones derivan
de la deficiente transmisión del ultrasonido por el aire, lo que dificulta
la obtención de una buena calidad de imagen en los pacientes afectos
de neumopatías crónicas u obesidad mórbida. Esta limitación se ha
superado con la aplicación de la técnica a través de transductores que
se introducen a través de la cavidad bucal por vía transesofágica para
aprovechar la íntima relación entre el esófago y el corazón. También
se ha visto solucionada en parte, con la incorporación de la ecocardiografía con contraste, mediante el uso de sustancias ecopotenciadoras
(agregados de microburbujas que se administran por vía intravenosa y
sin contenido yodado), en especial para la opacificación de la cavidad
ventricular y la estimación de la función global cardíaca. Sin embargo,
hay que tener presente que se trata de una técnica que depende del
operador y, por tanto, la calidad del examen estará determinada en
gran parte por la habilidad y la experiencia de la persona que adquiera
e interprete las imágenes, que debe estar muy familiarizada con la
anatomía cardíaca y con la indicación clínica objeto de la exploración.
47
■ PROPIEDADES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS
El sonido es una vibración mecánica en un medio físico, como el aire
o el agua, que cuando estimula el órgano del oído produce la sensación
de audición. Los ultrasonidos son ondas de sonido con frecuencias
superiores a 20 000 ciclos/s que sobrepasan las que puede detectar
el oído humano (1 ciclo/s = 1 Hz). Se generan por la estimulación
eléctrica de cristales piezoeléctricos que se hallan situados en los transductores que se aplican al tórax para realizar la exploración. Los cristales piezoeléctricos tienen la capacidad de convertir la energía eléctrica
en energía vibratoria de la misma frecuencia, y viceversa; por tanto,
el transductor actúa como emisor y como receptor de ultrasonidos.
Los ultrasonidos presentan características que los hacen muy útiles en
su aplicación como método de diagnóstico. Así, pueden dirigirse en
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SECCIÓN III
MÉTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIÓN CARDÍACA
Capítulo
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
■ ECOCARDIOGRAFÍA MODO M,
BIDIMENSIONAL Y DOPPLER
Existen varias modalidades principales de aplicación de los ultrasonidos
para el estudio del corazón y los grandes vasos. La primera es la ecocardiografía de una dimensión para interfases en movimiento, denominada modo M, que consiste en dirigir el haz de ultrasonido hacia las
estructuras cardíacas y recoger así imágenes de los ecos reflejados. El
tiempo transcurrido desde la emisión del ultrasonido hasta la recepción
del eco se convierte en una representación gráfica de las distancias entre
cada interfase y el transductor. Si se desplaza el haz de ultrasonido a
través de un sector, en un barrido similar al que realiza una pantalla
de radar, se obtiene la segunda modalidad, denominada ecocardiografía
bidimensional (eco-2D), que permite el estudio de la anatomía cardíaca
por planos de dos dimensiones y en movimiento real.
Las dos técnicas descritas deben considerarse complementarias en
la valoración global del corazón. Así, aunque el estudio con modo
M tiene la limitación de la falta de resolución lateral y de la escasa
orientación espacial de las estructuras, su resolución axial es excelente
y proporciona una imagen de límites precisos que permite efectuar
medidas muy exactas de las distancias entre interfases. Por ello, aún se
utiliza para determinar las dimensiones de las cavidades y los espesores
de las paredes del ventrículo izquierdo y para analizar sus movimientos
durante el ciclo cardíaco, al igual que el de las estructuras valvulares. De
estas dimensiones se pueden derivar cálculos, como los volúmenes y la
masa del ventrículo izquierdo. La técnica bidimensional, en cambio,
proporciona imágenes de casi todas las estructuras cardíacas y una
excelente orientación espacial debido a la buena resolución lateral,
pero con menor resolución axial.
La técnica de Doppler, aplicación del efecto descrito por el físico austríaco Johann Christian Doppler a mediados del siglo xix, registra el
cambio de frecuencia que experimenta el ultrasonido transmitido al
reflejarse con el objeto en movimiento, en este caso las células sanguíneas. Conociendo el cambio de frecuencia entre la velocidad del ultrasonido que emitimos y el que recibimos, podemos calcular la velocidad
del «objeto» que se mueve (en este caso, las células sanguíneas), así
como la dirección de su movimiento. De esta forma, podemos calcular
la velocidad y dirección de los flujos de sangre dentro del corazón.
Si el análisis Doppler se efectúa con la estimulación de un solo cristal
que actúa de emisor y de receptor y se analizan los ecos reflejados desde
una distancia determinada del transductor, constituye la modalidad de
Doppler denominada de onda pulsada. Este tiene la propiedad de poder
localizar la señal en cualquier punto del corazón y el inconveniente de
no lograr el estudio de flujos con velocidades elevadas al estar limitado
por la frecuencia de repetición de impulsos. La otra modalidad es la
denominada Doppler continuo. En ella se utilizan dos cristales, uno que
emite de forma continua y otro que recibe simultáneamente los ecos
provenientes de todas las estructuras existentes a través del paso de los
12/04/16 3:05 PM
390
Sección III
Cardiología
más completa posible. Para ello se sigue un orden meticuloso que incluye
la obtención por modo M, guiado por la imagen bidimensional, de las
dimensiones de las cavidades ventriculares y de la aurícula izquierda, los
grosores del tabique y de la pared posterior del ventrículo izquierdo y
el diámetro transversal de la aorta. La eco-2D da una visión anatómica
desde los distintos planos de estudio y analiza la morfología y la dinámica de las cavidades cardíacas y de las válvulas, a la vez que informa
de la existencia de masas intracavitarias y de derrame pericárdico La
técnica de Doppler color completa el examen ecocardiográfico con la
detección rápida y sensible de los flujos anómalos, tanto aquellos debidos
a regurgitaciones valvulares como aquellos que son consecuencia de
cortocircuitos intracavitarios. La exploración continúa con la aplicación
de la técnica de Doppler pulsado y continuo, que resulta muy útil para
evaluar la gravedad de las estenosis y de las insuficiencias valvulares, para la
determinación de las presiones intracavitarias y para la valoración
de la función diastólica del ventrículo izquierdo. La determinación de
gradientes transvalvulares se realiza con técnica de Doppler continuo, ya
que la mayoría de las velocidades generadas en una estenosis escapan a las
posibilidades del Doppler pulsado y la cuantificación de las regurgitaciones se efectúa con la modalidad de Doppler color. La función diastólica
del ventrículo izquierdo se analiza a través de la curva de velocidad del
flujo transmitral que refleja las fases del llenado ventricular, así como
el flujo de llenado de las venas pulmonares y la velocidad del movimiento
longitudinal del ventrículo izquierdo. El examen con Doppler se obtiene
desde las mismas ventanas de acceso que la eco-2D y se guía, si es posible,
por los mapas de flujo de color para lograr una buena alineación entre
el haz de ultrasonidos y el flujo que se va a analizar. Este último aspecto
es esencial para determinar de forma precisa los valores máximos de
velocidad de los distintos flujos analizados y, por tanto, para estimar
adecuadamente los gradientes de presión entre dos cavidades cardíacas.
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ultrasonidos. No tiene, por tanto, resolución en profundidad, pero
en cambio puede determinar las altas velocidades de los flujos transvalvulares en las válvulas estenóticas o regurgitantes. Existe también
otra modalidad de Doppler pulsado, que se incorpora a las imágenes
de eco-2D y que se conoce como Doppler codificado en color o también
Doppler color. Consiste en el análisis no de un volumen de muestra,
sino de múltiples volúmenes de muestra en cada una de las líneas del
sector de imagen bidimensional y codifica la dirección y la velocidad
del flujo en color, con una representación en forma de mapa de colores
en el interior de la imagen bidimensional. Por convención, el flujo laminar que se acerca al transductor se representa en rojo, y el flujo que
se aleja, en azul. Los flujos turbulentos aparecen como mezcla de
color rojo, azul, amarillo y verde, que proporcionan una característica imagen en «mosaico», cuya detección significa que el espectro
de velocidades es muy amplio y que las partículas tienen múltiples
direcciones, sinónimo de flujo turbulento y, por tanto, anómalo.
La relación entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presión que
se establece entre los extremos en una estenosis está determinada por la
ecuación de Bernoulli, cuya formulación simplificada es la siguiente:
P1 − P2 = 4v 2
oh
i
donde P1 – P2 es el gradiente de presión a los dos lados de una estenosis
(en milímetros de mercurio) y v es la velocidad del flujo (en metros
por segundo).
En los últimos años la técnica de Doppler también se utiliza como
método para cuantificar la función miocárdica regional con la medida
de la velocidad del tejido miocárdico a partir del Doppler tisular
(DTI), que tiene aplicaciones clínicas en la valoración de la función
diastólica y de la mecánica cardíaca. El Doppler tisular utiliza los mismos principios del Doppler pulsado, pero aplicado al miocardio en vez
de a las células sanguíneas. Por tanto, determina en vez de la velocidad de
los flujos intracardíacos, la del tejido miocárdico; de ahí puede derivarse también la deformación miocárdica, que es un índice de contractilidad menos dependiente de las condiciones hemodinámicas y
que evita el arrastre pasivo de un determinado segmento miocárdico
por los adyacentes. La velocidad y la deformación miocárdica (strain
y strain rate) también pueden determinarse a partir de las imágenes de
eco-2D mediante el corregistro de marcadores acústicos que existen
de forma espontánea en el miocardio (speckle tracking).
Finalmente, se dispone ya de técnica adecuada para realizar ecocardiografía tridimensional (eco-3D) en tiempo real. Ello ha sido posible
gracias al desarrollo de transductores matriciales que son capaces de
registrar todo un volumen de tejido y que, por tanto, devuelven una
imagen volumétrica tridimensional. Esta aplicación permite la mejor
comprensión de las relaciones espaciales de las estructuras cardíacas y
es especialmente útil para la visualización de estructuras valvulares
y para el apoyo al intervencionismo cardíaco por vía percutánea.
■ EXAMEN ECOCARDIOGRÁFICO
Pr
La exploración ecocardiográfica, para la que no se requiere preparación
alguna del paciente, se inicia con el paciente en ligero decúbito lateral
izquierdo para acercar el corazón a la pared torácica, con el tronco
elevado unos 30°. Se aplica el transductor sobre la piel en las zonas
denominadas ventanas acústicas, que son las regiones del tórax desde
las que puede alcanzarse el corazón sin interposición del aire de los
pulmones, como el borde paraesternal izquierdo entre los espacios
intercostales tercero a quinto (ventana paraesternal), el punto de
máximo impulso del ápex ventricular izquierdo (ventana apical) y el
espacio subcostal (ventana subcostal o subxifoide). Cuando el examen
transtorácico es impracticable o existe una indicación específica se
utiliza la ventana transesofágica, que consiste en introducir por la boca
un fibroscopio con un pequeño transductor montado en su extremo,
que realiza las mismas modalidades de ecocardiografía que los transductores transtorácicos. A través del esófago y de la cámara gástrica, el
acceso del ultrasonido al corazón es idóneo, puesto que la proximidad
permite utilizar transductores de altas frecuencias (5 MHz), con lo
que la resolución mejora, además de no existir interposición aérea.
El examen ecocardiográfico se basa en la aplicación de las distintas
modalidades descritas previamente con el fin de obtener la información
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■ APLICACIONES CLÍNICAS
Valvulopatías
La ecocardiografía ha demostrado ampliamente su utilidad en la evaluación de la morfología y función valvular, permitiendo confirmar
el diagnóstico de enfermedad valvular y cuantificar la importancia de
las lesiones.
Estenosis mitral
La estenosis mitral reumática puede diagnosticarse con precisión al
apreciar la fusión de sus comisuras y el engrosamiento de los velos de la
válvula que se arquean al abrirse en diástole (fig. 47-1 A). Se ha demostrado una buena correlación de la planimetría del orificio de apertura en
el plano paraesternal transversal con el área determinada en el estudio
hemodinámico a través de la fórmula de Gorlin. Además, las características morfológicas de la válvula y del aparato subvalvular evaluadas por
eco-2D han demostrado ser el mejor factor predictivo del resultado de
la valvuloplastia mitral percutánea. De igual forma, el gradiente medio
determinado por Doppler se correlaciona bien con el obtenido simultáneamente en el cateterismo cardíaco. La valoración de su gravedad se
completa con la determinación del área mitral a través de la caída del
gradiente transvalvular tras la apertura valvular. El tiempo que tarda en
disminuir el gradiente transvalvular a la mitad, o tiempo de hemipresión
(THP), guarda una estrecha relación con el tamaño del orificio de apertura
mitral (fig. 47-1 B). Esta medida ha sido validada por numerosos estudios
que han demostrado que en su valor no influyen situaciones en las que
varía el flujo a través del orificio estenótico. Sólo existen dos situaciones en
las que su valor puede ser inexacto: en los casos con insuficiencia aórtica
importante asociada e inmediatamente después de la valvuloplastia mitral.
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica tanto congénita como del adulto, al igual que otras
causas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, como
las estenosis aórticas subvalvulares fijas, se diagnostica con precisión por
eco-2D, pero la cuantificación de su importancia se realiza por Doppler.
El gradiente transvalvular aislado no permite una correcta evaluación
de la intensidad de la estenosis al depender del flujo transvalvular y, al
igual que en la estenosis mitral, se debe conocer también el área valvular.
Esta se obtiene de la combinación de datos obtenidos del examen
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Capítulo 47
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A
Figura 47-2 Imagen de las cuatro cavidades obtenida desde el
plano apical con estudio de Doppler color y tomada al final de la
sístole en un paciente con insuficiencia mitral. Puede observarse
un flujo turbulento (patrón «mosaico») en el interior de la aurícula
izquierda. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo.
V
SECCIÓN III
Ao
VI
F
THP 237 MS
Área: 0,98 cm2
B
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i
Figura 47-1 A. Ecocardiografía bidimensional, plano paraesternal
longitudinal de una estenosis mitral. Se observa el engrosamiento del
borde libre de ambas valvas de la mitral y el arqueamiento en cúpula
diastólica de la valva anterior (flecha), característico de esta afección.
Es también llamativa la dilatación de la aurícula izquierda (AI).
B. Registro de Doppler continuo de las velocidades del flujo a través
de una estenosis mitral desde la posición apical del transductor guiado
por la imagen bidimensional (imagen superior). Puede apreciarse
un aumento de la velocidad diastólica inicial, con una caída lenta y
progresiva, lo que origina una prolongación del tiempo de reducción a
la mitad del gradiente de presión calculado a partir de dicha velocidad.
Su valor es de 237 ms, lo que corresponde a un área efectiva de
0,98 cm2. Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Pr
eco-2D y de Doppler, por la «ecuación de continuidad», principio que
establece que en sístole el volumen de flujo sanguíneo que atraviesa
el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el mismo que el que
atraviesa la válvula aórtica. Así, el producto del área del tracto de salida
del ventrículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al
producto del área valvular aórtica por la velocidad a través de la válvula
(A1 × V1 = A2 × V2). Los términos de la primera parte de la ecuación
pueden determinarse por eco-2D y por Doppler pulsado, y la velocidad
a través de la estenosis, por Doppler continuo, por lo que sólo queda
por despejar el área valvular. La correlación con los valores obtenidos por
cateterismo mediante aplicación de la fórmula de Gorlin es muy buena.
Insuficiencia mitral
Su presencia se diagnostica mediante la técnica de Doppler y particularmente con la Doppler color, mientras que la ecocardiografía
modo M y eco-2D informan sobre las causas y los mecanismos que
la provocan, como la afección reumática, la cardiopatía isquémica, las
miocardiopatías y la enfermedad degenerativa-mixomatosa. El Doppler color detecta con una sensibilidad y una especificidad próximas
al 100% la presencia de insuficiencia mitral por la aparición de un
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Figura 47-3 Ecocardiograma transesofágico de un paciente
con aneurisma disecante de aorta en el que se observa un
corte transversal de la aorta torácica descendente con la íntima
desprendida (flecha izquierda). El estudio con Doppler color descubre
un punto de entrada en la falsa luz por un flujo turbulento (flecha
derecha) que comunica la verdadera luz con la falsa luz.
flujo turbulento en el punto de cierre de la válvula y en el interior de
la aurícula izquierda en sístole (fig. 47-2). La valoración del grado
de insuficiencia se efectúa básicamente a través de la cuantificación
del área de flujo turbulento en el interior de la aurícula izquierda en
diversos planos. Este método es sólo semicuantitativo y tiene diversas
limitaciones, como la de los chorros excéntricos que se «pegan» a la
pared de la aurícula, que tienden a subestimarse, o cuando se trata de
valorar regurgitaciones de prótesis en posición mitral por vía transtorácica. Finalmente, con ecocardiografía Doppler puede cuantificarse
el tamaño del orificio regurgitante mitral ya sea por métodos de Doppler cuantitativo (que calcula el volumen latido a nivel de las válvulas
mitral y aórtica) o por el del flujo convergente proximal o PISA.
Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica se detecta por Doppler con la misma sensibilidad
que la insuficiencia mitral, al aparecer un flujo diastólico turbulento originado en el punto de cierre de la válvula y en el interior del ventrículo
izquierdo. Su grado puede estimarse mediante el ancho del flujo regurgitante y su relación con el tamaño del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Proporciona información la eco-2D, que estudia la válvula y confirma si es
bicúspide, si existe calcificación, vegetaciones o si hay dilatación de la raíz.
El diagnóstico de aneurisma disecante de aorta, difícil por vía transtorácica,
ha mejorado notablemente con la técnica transesofágica, que ofrece excelentes imágenes de la aorta en cortes transversales (fig. 47-3) y longitudinales,
tanto de la porción ascendente como descendente de la aorta torácica.
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392
Sección III
Cardiología
Valvulopatía tricuspídea
Prótesis valvulares
El examen ecocardiográfico se utiliza para evaluar la función de las prótesis,
a la vez que permite su seguimiento. En cualquier tipo de prótesis es posible
la determinación de los gradientes transprotésicos y de las áreas de apertura
efectivas, por los métodos previamente descritos para las válvulas nativas.
En las prótesis biológicas es posible estudiar su morfología y función, que
pueden variar con su degeneración, a la vez que aumenta el gradiente
transvalvular. De las prótesis mecánicas se puede analizar el movimiento
del oclusor mediante modo M y eco-2D, pero sus componentes metálicos
originan intensas reverberaciones que dificultan la exploración desde
algunas ventanas transtorácicas, al enmascarar la señal de Doppler en las
zonas donde se interponen dichas estructuras metálicas. La exploración
transesofágica, al permitir estudiar las prótesis desde la aurícula izquierda,
evita la «sombra acústica» que producen a la transmisión del ultrasonido y
permite detectar la presencia de regurgitaciones, ya sea por pequeñas fugas
periprotésicas o por dehiscencias del anillo de implantación. También
puede diagnosticar la trombosis protésica, que es otra causa de disfunción.
La aplicación de la eco-3D complementa el estudio bidimensional y
es especialmente útil en la monitorización de intervenciones sobre las
válvulas, ya sean percutáneas o quirúrgicas.
Miocardiopatías
Pr
oh
i
El ecocardiograma proporciona datos anatómicos y de función miocárdica, por lo que tiene gran valor en el diagnóstico y el seguimiento
de las miocardiopatías.
La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación del ventrículo
izquierdo, que adopta una forma esférica con paredes de grosor normal
y contractilidad difusamente reducida. En casos avanzados pueden
aparecer signos de bajo gasto cardíaco, como escasa apertura de las
sigmoideas aórticas.
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un aumento del
grosor de las paredes del ventrículo izquierdo, que puede ser localizado
o difuso, con su cavidad de tamaño normal o reducido y con parámetros de función sistólica normales o aumentados (fig. 47-4). La existencia de una obstrucción dinámica intraventricular se identifica por
la aparición de un movimiento anómalo en dirección anterior de la
válvula mitral, que se desplaza hacia el tabique en sístole, conocido
como movimiento sistólico anterior. El gradiente de presión provocado
por este movimiento se puede medir con Doppler y ofrece un registro
característico con aumento de la velocidad del flujo, que se acelera a
medida que avanza la sístole y cuyas variaciones pueden apreciarse con
maniobras de provocación como la de Valsalva.
La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrículo izquierdo de tamaño y de motilidad normales y
un grosor por lo general aumentado, con un movimiento del tabique que
se desplaza bruscamente al inicio de la diástole y dibuja una hendidura
similar a la que se puede observar en la constricción pericárdica.
Cardiopatía isquémica
La oclusión de una arteria coronaria se sigue del cese inmediato de
la contracción en la zona de miocardio irrigada por dicha arteria. En
esta observación se basa la utilización de las anomalías de la motilidad
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La afección tricuspídea se estudia con precisión por ecocardiografía y se
utiliza: a) para el diagnóstico de su afección reumática, del que puede
derivarse una actuación quirúrgica; b) para descartar la existencia de
vegetaciones, y c) para valorar la presencia de insuficiencia, muy frecuente
en la población normal y más en cualquier otra forma de cardiopatía o
hipertensión pulmonar. Esta elevada prevalencia permite en la mayoría
de los pacientes el cálculo por Doppler de la presión sistólica en el ventrículo derecho, que sólo es posible si existe insuficiencia tricuspídea. Así,
en presencia de insuficiencia tricuspídea, la diferencia de presiones que
se establece entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha en sístole se
determina a través de la velocidad del chorro de insuficiencia tricuspídea,
mediante la aplicación de la ecuación de Bernoulli. Si se estima la presión
de la aurícula derecha (habitualmente 5-10 mm Hg), es posible conocer
la presión sistólica del ventrículo derecho, que, en ausencia de estenosis
pulmonar, es la misma que la presión sistólica de la arteria pulmonar.
AD
Figura 47-4 Miocardiopatía hipertrófica en una ecocardiografía
bidimensional desde el plano apical de las cuatro cavidades. Destaca
la importante hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI), al que afecta
de manera asimétrica, con predominio en el septum interventricular
(flechas). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo
derecho.
segmentaria analizadas por ecocardiografía como un marcador temprano y sensible de la isquemia miocárdica, tanto en el infarto de
miocardio como en los episodios de isquemia transitoria provocada
por el ejercicio o por fármacos en la técnica de eco de estrés. Así, las
dos características que definen la isquemia miocárdica son: la disminución de la amplitud y de la velocidad de excursión del endocardio
y la pérdida del engrosamiento sistólico, que pueden analizarse con
gran precisión por modo M y con mayor resolución espacial mediante
eco-2D. Estudios realizados en pacientes con infarto agudo de miocardio han demostrado que los pacientes con menos alteraciones de
la motilidad analizada por eco-2D tienen mejor pronóstico, tanto en
la fase precoz como durante el seguimiento.
La ecocardiografía combinada con la técnica de Doppler desempeña
un papel esencial en el diagnóstico de las complicaciones mecánicas
del infarto de miocardio. La principal de ellas es la rotura miocárdica,
ya sea de la pared libre, del tabique interventricular o del músculo
papilar. Pero también es útil en la detección de aneurismas o de seudoaneurismas ventriculares, así como de trombos intraventriculares
desarrollados sobre zonas acinéticas del miocardio ventricular, que
requieren tratamiento anticoagulante para reducir el riesgo de embolias. Los trombos intraventriculares están presentes en el 25%-30%
de los infartos anteriores y se diagnostican al observar una masa densa
adherida al endocardio de zonas acinéticas, habitualmente desde los
planos apicales (fig. 47-5).
Ecocardiografía de estrés
La prueba de esfuerzo sobre cinta sin fin o sobre bicicleta ergométrica es un procedimiento habitualmente utilizado para provocar
un aumento de la demanda miocárdica y detectar mediante ECG la
isquemia que no se manifiesta en reposo. Sin embargo, el ECG tiene limitaciones que reducen su aplicación, como son: bloqueo de
la rama izquierda del haz de His, hipertrofia ventricular izquierda,
síndrome de preexcitación, infarto previo y alteraciones de la repolarización. Además, la edad cada vez mayor de la población que padece
cardiopatía isquémica conlleva una dificultad también creciente en
realizar esfuerzo físico por limitaciones articulares o vasculares. Por
dicho motivo se han añadido al ECG, técnicas de imagen que aportan
sensibilidad y especificidad al ECG convencional. La provocación de
isquemia o el aumento de la demanda miocárdica puede realizarse
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mediante ejercicio físico o, si este no es posible, mediante administración de fármacos como dobutamina o dipiridamol. El estudio
ecocardiográfico de los ventrículos en reposo y durante la provocación
permite observar la aparición de disminución de su contracción en
caso de existir isquemia y su recuperación cuando esta cede. Además,
el ecocardiograma de ejercicio puede utilizarse para evaluar el impacto
hemodinámico de algunas enfermedades valvulares, especialmente en
aquellos pacientes con disfunciones valvulares importantes que refieren
pocos síntomas. Finalmente, el ecocardiograma de estrés farmacológico
con dobutamina permite estudiar la reserva contráctil en pacientes con
disfunción ventricular y concretamente en aquellos con enfermedad
coronaria la viabilidad miocárdica.
Enfermedades del pericardio
Masas cardíacas
V
VI
VD
AD
diastólico mantenido del ventrículo derecho. Aun así, este puede no
estar presente en casos de derrame localizado por adherencias, como
ocurre en el postoperatorio de las intervenciones quirúrgicas sobre el
corazón.
El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse en el
hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la diástole, seguido de un breve movimiento
hacia atrás (hendidura protodiastólica) registrado por modo M y
visible también en la eco-2D. Como ya se ha mencionado, este
signo también puede apreciarse en la restricción miocárdica, por
lo que no es específico de constricción. El registro de la velocidad
del flujo transmitral por Doppler pulsado en la pericarditis constrictiva muestra una onda de llenado muy rápido y de final abrupto
que es característica también de la miocardiopatía restrictiva, pero
típicamente existen variaciones cíclicas en las ondas de llenado de
cavidades derechas e izquierdas con la respiración en el taponamiento
y en la constricción que no se aprecian en pacientes con restricción.
Finalmente, las velocidades del anillo mitral determinadas por Doppler tisular permiten distinguir la pericarditis constrictiva (velocidades anulares normales o elevadas) de la miocardiopatía restrictiva
(velocidades anulares disminuidas).
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La ecocardiografía es la técnica más útil en la detección de derrame
pericárdico. La eco-2D informa de su distribución en el saco pericárdico (fig. 47-6) y de su cuantía y permite la distinción con el derrame
pleural, a la vez que es de utilidad en la valoración de su impacto
hemodinámico. Permite confirmar la sospecha clínica de taponamiento, siendo el signo ecocardiográfico más específico el colapso
AI
Figura 47-5 Gran trombo (flecha) adherido al ápex del
La aplicación conjunta de la eco-2D y del Doppler color permite
realizar el diagnóstico con elevada sensibilidad y especificidad tanto
de los cortocircuitos (fig. 47-8) como de las lesiones obstructivas y de
la configuración cardíaca.
V
Pr
VD
VD
VI
VD
VD
AI
Figura 47-6 Derrame pericárdico (DP) que rodea toda la silueta
cardíaca y comprime la aurícula derecha (AD; flecha), lo que traduce
cierto compromiso hemodinámico. AI: aurícula izquierda;
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
V
VI
VI
DP
VD
393
La ecocardiografía es también la técnica de elección para el diagnóstico de las masas intracavitarias, a la vez que informa sobre su
localización, forma, tamaño y movilidad. Las vegetaciones se diagnostican con mucha precisión con la técnica transesofágica, con
una sensibilidad y una especificidad superiores al 95%. Además
de diagnosticar la lesión anatómica de la endocarditis infecciosa, la
ecocardiografía añade información referente a sus complicaciones y
extensión perianular. De igual forma, la vía transesofágica permite
la observación de zonas no accesibles a la técnica eco-2D, como la
orejuela auricular izquierda, aumentando así la capacidad de detectar
trombos y otras fuentes embolígenas. De los tumores cardíacos el más
frecuente es el mixoma. Puede localizarse en las cuatro cavidades,
pero el más frecuente es el de aurícula izquierda. En su mayoría son
móviles, y en el examen eco-2D ofrece la espectacular imagen de
una masa de gran tamaño, característicamente anclada en el tabique
interauricular (fig. 47-7).
oh
i
ventrículo izquierdo (VI) de un paciente con infarto de miocardio de
localización anterior, visto por ecocardiografía bidimensional desde
un plano apical de las cuatro cavidades. AD: aurícula derecha;
AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho.
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Capítulo 47
SECCIÓN III
AI
Figura 47-7 Imagen apical de las cuatro cavidades de un mixoma
móvil de aurícula izquierda (AI) de gran tamaño (6 cm de longitud;
flechas). Está adherido al septum interauricular y se introduce
en diástole a través de la válvula mitral en la cavidad ventricular
izquierda (imagen izquierda) para volver al interior de la AI en sístole
(imagen derecha). AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo.
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394
Cardiología
Sección III
el caso de la CRM, o la disponibilidad de una angiografía coronaria
verdaderamente incruenta, en el de la CTC. Estos recursos permiten
contemplar hoy en día estrategias más eficientes de los procesos diagnósticos en cardiología.
VD
AD
VI
VD
AD
VI
AI
■ CARDIORRESONANCIA MAGNÉTICA
La CRM ofrece una amplia variedad de secuencias de aplicación en
estudios cardíacos (cuadro 47-1), con las que es posible diseñar exámenes adecuados a las cuestiones clínicas que pueda plantear cualquier
tipo de cardiopatía.
AI
Secuencias estáticas
Figura 47-8 Ecocardiografía bidimensional desde el plano
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subcostal de una comunicación interauricular. Puede observarse un
amplio defecto del tabique interauricular (flecha) que comunica las
aurículas izquierda (AI) y derecha (AD) (imagen izquierda), con flujo
de sangre desde la AI hacia la AD (imagen derecha) detectado con
Doppler color (flecha).
Proporcionan imágenes estáticas (en una misma fase del ciclo cardíaco) con una alta resolución y un nítido contraste entre las diferentes
estructuras, pudiendo potenciarse además en diferentes tiempos del
proceso de formación de la señal de resonancia magnética (T1, T2,
T2´), que son característicos de cada tejido y ofrecen información
sobre la composición tisular (presencia de tejido adiposo, edema, infiltración miocárdica) (fig. 47-9). La identificación de las características
de los tejidos tiene su mayor interés en la detección de la presencia de
necrosis o fibrosis cicatricial miocárdica, lo cual es factible por medio
de secuencias estáticas especiales diseñadas para detectar la presencia de
contraste paramagnético (gadolinio) administrado previamente; la diferente cinética del gadolinio entre el miocardio sano, de donde ha sido
lavado a los 10 min, y el miocardio necrosado, cicatricial, o sometido
a sustitución fibrosa, en el que persiste, permite que, transcurrido ese
tiempo, se vean realzados los segmentos miocárdicos afectos, por contraposición con aquellos sanos (fig. 47-10). El avance tecnológico que
ha permitido disponer de secuencias de alta resolución, con capacidad
de reconstrucción en 3D, hace factible el estudio anatómico de las
arterias coronarias, con una estrategia de adquisición y de análisis
similar a la CTC, pero con resultados por el momento no comparables.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
European Society of Cardiology. Textbook of Cardiovascular Imaging. London:
Springer-Verlag; 2010.
García Fernández MA , Zamorano J . Procedimientos en Ecocardiografía .
Madrid: McGraw-Hill; 2004.
Oh JK, Seward JB. The Echo Manual. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2006.
Otto CM, Schwaegler RG, Freeman R, eds. Echocardiography Review Guide.
Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2011.
Sitges M, Paré C. Ecocardiografía en el paciente crítico. En: Nicolás JM, Ruiz
Moreno J, Jiménez Fábrega X, Castel À, eds. Enfermo crítico y emergencias.
Barcelona: Elsevier; 2010.
Secuencias dinámicas
APLICACIONES CARDÍACAS
DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA
Y LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
G. Pons Lladó
Estas secuencias adquieren imágenes en múltiples fases del ciclo cardíaco y ofrecen información funcional, bien sobre dinámica contráctil
Cuadro 47-1 Secuencias de RM de aplicación en estudios
cardíacos
Estáticas nativas («sangre negra», edema)
Estáticas de contraste (realce tardío de gadolinio)
Estáticas de alta resolución tridimensional (angiografía coronaria por
cardio-RM)
Dinámicas de función (cine de cardio-RM)
Dinámicas de flujo
Dinámicas de perfusión
Dinámicas de angio-RM
Pr
oh
i
La RM aplicada al estudio de las enfermedades cardíacas, o cardio-RM
(CRM), y la cardio-TC (CTC) han demostrado un valor añadido real
sobre el resto de técnicas de exploración cardiológica, por lo que se
han convertido en recursos diagnósticos de primer orden. El aspecto
diferencial de estas técnicas con respecto a las convencionales, como
la angiohemodinámica o la ecocardiografía, reside en su capacidad de
ofrecer imágenes del corazón y grandes vasos de forma incruenta, en
cualquier orientación, con un amplio campo de visión, sin interferencias debidas a otras estructuras y, lo que es más importante, con una
alta resolución y contraste entre los diferentes tejidos. Especialmente
destacable es el carácter único de ambas en aspectos determinantes,
como es la información sobre caracterización tisular miocárdica, en
A
B
C
Figura 47-9 A. Secuencia de «sangre negra» que muestra un área de alta intensidad de señal (flecha) correspondiente a una infiltración
lipomatosa de una cicatriz de antiguo infarto anteroseptal. B. Secuencia de edema que muestra una región de alta intensidad de señal (flecha)
en la pared inferior del ventrículo izquierdo e indica la presencia de edema tisular en un caso de infarto de miocardio. C. Secuencia de mapa
de T1 donde se puede determinar directamente el valor de este parámetro en cualquier región de interés (flecha), el cual se halla en relación
con el volumen del espacio extracelular.
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Capítulo 47
Figura 47-10 Secuencias de realce
C
D
ventricular, o bien sobre cuantificación de flujos. Reconstruidas dichas
imágenes en forma de asa continua, se pueden reproducir en formato
de cine, lo que permite su análisis cualitativo y cuantitativo. Asimismo, es posible obtener series de imágenes durante la administración
de contraste, con información sobre perfusión miocárdica de primer
paso, o bien una angiografía de determinadas estructuras vasculares
con posibilidad de reconstrucción 3D (fig. 47-11).
Indicaciones de la cardiorresonancia
magnética
oh
i
Existen guías de práctica clínica en las que se revisan los datos disponibles sobre la utilidad diagnóstica de la CRM y que contienen
recomendaciones para su práctica. A continuación se detallan aquellas
situaciones clínicas en que existe acuerdo para considerar a la técnica
como indicada.
Pr
Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es un proceso de especial trascendencia en
la cardiología actual, cuya elevada incidencia obliga a una revisión
continuada de las estrategias que se han de aplicar en su diagnóstico.
Los recursos de que dispone el clínico son variados, todos ellos de
probada utilidad y con indicaciones bien sustentadas en las guías. Hay
que considerar, no obstante, la información completa que ofrece la
CRM cuando se aprovechan todos sus recursos, en cuanto a función
ventricular, global y regional, presencia y cuantificación de necrosis
y detección de isquemia inducible. Adicionalmente, la combinación
de estudios de función y de contraste tardío permite la detección de
regiones miocárdicas en condiciones de «hibernación» o «aturdimiento»
como aquellas que muestran disfunción regional y necrosis miocárdica
ausente o bien limitada a la región subendocárdica, y que son, por tanto,
potencialmente recuperables («viables»), bien tras revascularización o
bien espontáneamente. El carácter integral de todo este cuerpo de información, junto con la independencia de las características del paciente
para obtener imágenes fiables, la ausencia de radiación ionizante, y
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tardío de gadolinio que muestran
retención de contraste (flechas) en casos de
necrosis miocárdica inferolateral: fibrosis
intramiocárdica en una miocardiopatía
hipertrófica (A), fibrosis inflamatoria
subepicárdica (B), característica de la
miocarditis aguda (C) y retención miocárdica
difusa debida a infiltración amiloidea
miocárdica (D).
su carácter no invasivo, hace que la CRM sea superior al resto de las
técnicas, incluso combinadas, permitiendo una máxima eficiencia en
el proceso diagnóstico de la cardiopatía isquémica.
Las indicaciones de CRM en cardiopatía isquémica pueden resumirse
en tres situaciones clínicas concretas: 1) estudio de isquemia inducible
en pacientes asintomáticos con riesgo alto de enfermedad arterial
coronaria, o bien con lesiones coronarias demostradas aparentemente
silentes; 2) estudio de isquemia inducible en pacientes sintomáticos
con riesgo pretest de enfermedad coronaria al menos intermedio, y
3) estudio tras síndrome coronario agudo al objeto de: a) diagnóstico
diferencial si procede; b) estatificación pronóstica en cuanto a tamaño
de infarto, función ventricular residual y potencial viabilidad, y/o
c) detección de isquemia residual.
Miocardiopatías e insuficiencia cardíaca
Las enfermedades del miocardio y su frecuente expresión clínica en
forma del cuadro de insuficiencia cardíaca son también una causa
frecuente por la que se indica un estudio de CRM. Las ventajas principales de la CRM en este apartado son, por un lado, su exactitud,
fiabilidad y reproducibilidad en el estudio morfológico y funcional
ventricular y, por otro, su aportación única en cuanto a la detección de
fibrosis intramiocárdica cicatricial por medio de los estudios de contraste tardío. Esta información es trascendente por cuanto el hallazgo
de fibrosis miocárdica tiene de valor diagnóstico diferencial, dado
el carácter distintivo de alguno de los patrones de realce tardío, de
estratificación pronóstica, y también como hallazgo indicativo de sustrato orgánico, particularmente en pacientes con arritmias ventriculares
graves. En la práctica, en las enfermedades del miocardio se solicita un
estudio de CRM al objeto de: 1) establecer el diagnóstico en caso de
limitación en el estudio ecocardiográfico; 2) aun con un estudio eco
determinante, para estratificar el pronóstico por medio de la detección
de fibrosis miocárdica, y 3) para detectar procesos específicos, como
la displasia ventricular izquierda, la miocarditis o las enfermedades por
depósito miocárdico de hierro, en los que la CRM muestra hallazgos
característicos.
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396
Sección III
Cardiología
Enfermedades adquiridas de la aorta
Diástole
1
Sístole
En este apartado, la CRM sí es decididamente ventajosa con respecto
a las demás técnicas. Pese a ello, en el caso del diagnóstico de síndrome
aórtico agudo no se utiliza con frecuencia, por razones de estrategia.
Sí es la técnica de elección, en cambio, en el seguimiento de la patología crónica, especialmente en los controles periódicos de casos con
dilatación aneurismática de aorta. En estos pacientes, la CRM permite
evitar la irradiación e incluso la administración de contraste, ya que
la obtención de secuencias orientadas ortogonalmente con el vaso, en
localizaciones predeterminadas, permite efectuar las medidas de su
diámetro de forma fiable.
Enfermedades del pericardio, masas
y tumores cardíacos
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Ao. Asc.
2
El papel de la CRM es de primer orden en el estudio del pericardio,
y existe acuerdo en que la técnica está indicada en: 1) los casos de
pericarditis aguda de curso atípico, complicada o recurrente; 2) el
derrame pericárdico complejo o localizado, y 3) la pericarditis constrictiva. En todas estas situaciones, los recursos de la CRM en cuanto
a análisis morfológico, cuantificación del derrame y determinación de
proceso inflamatorio activo pericárdico son de inestimable ayuda en
el proceso diagnóstico. En el caso de las masas y tumores cardíacos,
la CRM se halla indicada sistemáticamente, dado su potencial para
la localización del proceso, su extensión y la caracterización de los
componentes de la lesión.
Reposo
3
Adenosina
Las enfermedades congénitas del corazón y los grandes vasos forman
capítulo aparte en cuanto al papel de la CRM, que es hoy en día técnica
de primer orden, al combinar secuencias para estudios morfológico, de
función, de flujo y angiográfico, con lo cual la información diagnóstica
sobre prácticamente cualquier tipo de malformación congénita puede
ser muy completa, complementando idealmente a la ecocardiografía
en los centros especializados. Aunque dichos centros suelen tener a
su cargo los procesos de diagnóstico y seguimiento de los pacientes,
existen situaciones en que un centro de CRM no especializado en cardiología infantil puede recibir solicitudes por sospecha o confirmación
de anomalía congénita en un paciente adulto: 1) origen anómalo de
arterias coronarias; 2) coartación de aorta, y 3) cortocircuito izquierdaderecha.
oh
i
■ CARDIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
4
Figura 47-11 Fila 1. Imágenes diastólica y sistólica de una
Pr
secuencia de cine de cardio-RM sobre un eje corto del ventrículo
izquierdo. Fila 2. Secuencia de flujo con determinación de mapa
de velocidades en aorta ascendente. Fila 3. Imágenes de una
secuencia de perfusión en reposo y durante estrés con adenosina que
demuestra la inducción de defectos (flechas) en territorios lateral y,
menos intenso, septal. Fila 4. Angio-RM de contraste en proyección
de intensidades máximas en un caso de disección aórtica (flecha, en
el panel izquierdo) y reconstrucción tridimensional de un estudio de
venas pulmonares (panel derecho).
Enfermedades valvulares
Los recursos de la ecocardiografía-Doppler en el estudio de las enfermedades valvulares superan, en su conjunto, a los de la CRM. Por ello
la técnica se considera como secundaria, por lo que se utilizará sólo en
aquellos casos en que exista limitación —o datos contradictorios— en
el estudio ultrasónico. La aportación de la CRM reside principalmente
en la determinación del volumen regurgitante de una lesión valvular
por medio de secuencias de flujo, especialmente fiable en el caso de la
insuficiencia de las válvulas sigmoideas.
C0020.indd 396
La CTC se ha desarrollado a partir de la introducción de la TC con
múltiples detectores (TCMD), dada su demostrada capacidad de ofrecer imágenes de la pared y la luz de los vasos coronarios con una adecuada calidad para el diagnóstico de la presencia, extensión y gravedad
de la enfermedad arterial coronaria. El interés por la CTC se ha visto
potenciado con el rápido avance tecnológico, con la disponibilidad de
equipos de hasta 320 detectores, capaces de acortar sensiblemente el
tiempo preciso para adquirir una serie de cortes tomográficos axiales de
muy pequeño grosor (0,5 mm) en número suficiente como para cubrir
toda la extensión de la región cardíaca y de los grandes vasos. Con este
tipo de equipos es posible hoy en día adquirir un volumen torácico que
incluya estas estructuras cardíacas en un intervalo de tiempo inferior a
1 s, es decir, en un solo latido cardíaco. Si se realiza dicha adquisición
en apnea y se sincroniza con la señal electrocardiográfica, es posible
disponer, finalmente, de un verdadero volumen en 3D, compuesto por
dichos cortes, sobre el que realizar posteriormente reconstrucciones a
voluntad para examinar en detalle los vasos coronarios. El inconveniente
de la TCMD es la emisión de radiación que absorbe el paciente durante
su práctica, aunque en los equipos más recientes esta se ha reducido
sensiblemente, por lo que se puede decir que actualmente es inferior la
irradiación de un estudio de TCMD cardíaca que la de una angiografía
coronaria diagnóstica convencional.
Detección y cuantificación de calcio arterial
coronario
Se trata de una aplicación de sencilla realización, ya que no precisa inyección de contraste y supone una baja dosis de radiación.
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Capítulo 47
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Proporciona imágenes en las que, gracias a la distintiva alta atenuación
de los rayos X por parte del calcio, es posible detectar de forma sensible
su presencia en el trayecto de los vasos arteriales coronarios. Además,
y gracias a un sistema de cuantificación dependiente del número,
volumen y la densidad de las calcificaciones, es posible determinar el
denominado score de Agatston, que representa una forma de graduación
de la carga aterosclerótica arterial coronaria, sabido que la presencia de
calcio es indicativa de una lesión vascular de dicha naturaleza.
Angiografía coronaria no invasiva
Pr
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i
Se trata de la aportación más destacada de la TCMD, si bien requiere la
administración de contraste yodado, a efectos de permitir la visualización
de la luz vascular, e implica una emisión de radiación mayor a la del
estudio de calcio, pero totalmente asumible en los equipos más modernos.
La información que proporciona, no obstante, es única, ya que permite, de
forma no invasiva, un análisis completo de la luz de las arterias coronarias,
de su pared y de la presencia y características de las lesiones ateroscleróticas,
así como también de otros posibles hallazgos en las estructuras cardiovasculares (fig. 47-12). Los estudios de comparación con la angiografía
coronaria convencional han demostrado un adecuado valor diagnóstico
de la TCMD en la detección de lesiones coronarias significativas.
Indicaciones de la cardiotomografía
computarizada
Determinación de riesgo coronario en individuos
asintomáticos
Si bien el perfil de riesgo de individuos asintomáticos se establece
por medio de las tablas de factores de riesgo, se ha demostrado que
la consideración del score de calcio determinado por TCMD permite
refinar notablemente el perfil individual, lo que es particularmente útil
en individuos de riesgo intermedio. No hay, en cambio, indicación
establecida en la actualidad para un estudio de angiografía coronaria
no invasiva en individuos asintomáticos, si bien las guías de práctica
clínica la consideran como una opción en la estratificación de riesgo
en el grupo de alto riesgo.
C0020.indd 397
TC con múltiples detectores (TCMD). Se
presenta una imagen de la reconstrucción
tridimensional (A) que muestra una lesión
oclusiva (flechas amarillas) de la arteria
descendente anterior media, así como un
área de irregularidad, protrusión y cambio
de densidad de la pared miocárdica en
la región anteroapical (flechas rojas),
probablemente debida a infarto previo. Las
reconstrucciones multiplanares en distintas
orientaciones (B-D) permiten definir con
exactitud la localización y la extensión de la
lesión coronaria oclusiva (flechas amarillas),
así como su composición fibroadiposa, no
calcificada, dada la baja densidad de la señal
del material oclusivo. En E se muestra un
plano longitudinal del ventrículo izquierdo
en el que se aprecian el adelgazamiento y
el abombamiento de la pared de la región
apical, con imagen de defecto de perfusión
del contraste (flechas rojas).
SECCIÓN III
Figura 47-12 Estudio cardíaco de
Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
La necesidad de confirmar o descartar la presencia de enfermedad obstructiva coronaria se presenta con frecuencia en pacientes
cuyos síntomas clínicos y datos de exploraciones básicas no resultan
concluyentes. Es en esta situación donde la angiografía coronaria
no invasiva por TCMD encuentra su indicación más definida, en
particular por su alto valor predictivo negativo, que permite descartar con rapidez y fiabilidad el diagnóstico en caso de un estudio
normal. Las guías de práctica clínica la consideran como apropiada
en aquellos pacientes con sospecha clínica de riesgo intermedio de
enfermedad arterial coronaria, incluso como alternativa a la ergometría convencional o a cualquiera de los otros métodos de detección
de isquemia. De forma más particular, la técnica se halla indicada
en el estudio de la permeabilidad de injertos aortocoronarios en
pacientes con reaparición de clínica de dolor torácico, así como en
aquellos que van a ser sometidos a cirugía cardíaca no coronaria,
en los que puede sustituir ventajosamente al cateterismo invasivo
preoperatorio convencional.
Almehmadi F, Joncas SX, Nevis I, Zahrani M, Bokhari M, Stirrat J, et al.
Prevalence of myocardial fibrosis patterns in patients with systolic dysfunction.
Prognostic significance for the prediction of sudden cardiac arrest or appropriate implantable cardiac defibrillator therapy. Circ Cardiovas Imaging
2014;7:593-600.
Min JK, Dunning A, Lin FY, Achenbach S, Al-Mallah M, Budoff MJ, et al.
Age- and sex-related differences in all-cause mortality risk based on coronary
computed tomography angiography findings. Results from the International
Multicenter CONFIRM (Coronary CT Angiography Evaluation for Clinical
Outcomes): an international multicenter registry of 23854 patients without
known coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2011;58:849-60.
Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A,
et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery
disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
12/04/16 3:06 PM
398
Sección III
Cardiología
Neglia D, Rovai S, Caselli C, Pietila M, Teresinska A, Aguadé-Bruix S, et al.
Detection of significant coronary artery disease by noininvasive anatomical
and functional imaging. Circ Cardiovasc Imaging 2015;8:e002179.
Takx RAP, Blomberg BA, El Aidi H, Habets J, de Jong PA, Nagel E, et al.
Diagnostic accuracy of stress myocardial perfusion imaging compared to
invasive coronary angiography with fractional flow reserve meta-analyisis.
Circ Cardiovasc Imaging 2015;8:e002666.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
■ PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
La tomogammagrafía miocárdica de perfusión (SPECT de perfusión)
se utiliza desde los años ochenta. Su utilidad radica en que identifica
correctamente la existencia o no de una cardiopatía isquémica, localizándola y valorando su extensión e intensidad. La PET, además,
permite la cuantificación absoluta del flujo coronario, pero su utilización está muy limitada. El protocolo diagnóstico de los estudios de
perfusión más habitual compara dos situaciones clínicas: la perfusión
en esfuerzo y la perfusión en reposo.
M.ª Á. Muxí Pradas
Tomografía con emisores de positrones
La PET de perfusión es el único método que permite la cuantificación de forma directa y no invasiva del flujo coronario en términos
absolutos (mL/min por gramo), con una definición precisa del flujo
coronario de reserva y del flujo regional. Los radiotrazadores indicados en los estudios de perfusión se dividen en: 1) los que difunden
libremente, como el agua marcada con 15O (15O –H2O), y 2) los que
son extraídos por el miocardio, como el rubidio-82 (82Rb) o el amonio
marcado con 13N (13N-NH3). El 82Rb es un producto degenerador que
se puede comprar y utilizar en cualquier servicio de medicina nuclear,
pero actualmente no está comercializado. El 13N-NH3 y el 15O –H2O
son productos de vida media muy corta (9,96 min y 2,07 min, respectivamente), que sólo pueden ser utilizados en centros que dispongan
de un ciclotrón para su síntesis. Debido a la poca disponibilidad de los
trazadores, la PET de perfusión sólo puede realizarse en algunos centros, estando reservada para la investigación o para situaciones clínicas
muy seleccionadas, como por ejemplo en pacientes con enfermedad
multivaso «balanceada», donde la imagen de la SPECT de perfusión
puede ser normal pero la cuantificación del flujo está disminuida.
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La medicina nuclear es una especialidad médica que obtiene imágenes
diagnósticas o trata distintas patologías tras la inyección de un trazador
radiactivo o radiotrazador específico para el órgano o sistema que se
ha de estudiar o tratar. La obtención de las imágenes comienza con la
inyección endovenosa del radiotrazador, compuesto en su mayoría por
una sustancia con propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas
adecuadas para el proceso fisiopatológico que queremos estudiar y
por un isótopo radioactivo, que es el que nos posibilita la obtención
de imágenes. Dado que prácticamente cualquier sustancia, receptor
o diana, a nivel tisular o molecular, se puede unir a un isótopo para
estudiar posteriormente su comportamiento en un paciente, localizándola y cuantificando su grado de captación, la cardiología nuclear
es una técnica de imagen molecular per se.
Las exploraciones más habituales en cardiología nuclear se resumen
en la tabla 47-1. El proceso fisiopatológico por estudiar determina el
radiotrazador que se debe inyectar, mientras que su comportamiento
y la energía que emite condicionan el nombre de la prueba. Tras
la inyección de un trazador emisor de positrones se obtiene una
tomografía por emisión de positrones o PET (del inglés positron
emission tomography); tras la inyección de un trazador emisor de
fotones gamma se obtiene una gammagrafía o una tomogammagrafía, también llamada SPECT (del inglés single photon emission
computed tomography ). Por último, si el trazador inyectado está
indicado para el estudio de la perfusión miocárdica, el estudio será
una gammagrafía, una SPECT o una PET de perfusión. El elemento
diferenciador de estas pruebas es que la información que aporta es
básicamente funcional. No obstante, actualmente existe la posibilidad de fusionar nuestras imágenes con las obtenidas mediante
otras técnicas diagnósticas más morfológicas (imagen híbrida),
utilizando un único tomógrafo que combina las dos tecnologías
o utilizando programas de fusión de imágenes provenientes de dos
pruebas independientes.
Tomogammagrafía miocárdica
La SPECT de perfusión es una técnica con unos valores de sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico o valoración pronóstica de la cardiopatía isquémica de alrededor del 90%. Está indicada en pacientes con:
1) discrepancias entre la clínica y la prueba de esfuerzo; 2) prueba de
esfuerzo con alteración del ECG basal o no concluyente o no realizable
(farmacológica); 3) indicación de intervención quirúrgica de riesgo
en los que se necesita descartar la posibilidad de una enfermedad
coronaria; 4) cardiopatía isquémica conocida en los que se requiera
una valoración pronóstica, y 5) lesiones coronarias en las que interesa
conocer su repercusión funcional o cuál es la lesión culpable.
Tabla 47-1 Exploraciones más habituales en cardiología nuclear
RADIOFÁRMACO
RADIONÚCLIDO
ADQUISICIÓN
Cloruro de talio
201
Tomogammagrafía (SPECT). En ocasiones
sincronizado con el ECG (gated-SPECT)
Isonitrilos (metoxi-isobutil-isonitrilo)
99m
Tc
Tetrofosmina
99m
Tc
Amoníaco
13
N
Agua
15
O
Rubidio-82
82
Rb
Hematíes
99m
Tc
Ventriculografía en equilibrio sincronizada
con el ECG. En ocasiones, gated-SPECT
DTPA o cualquier compuesto con 99mTc
99m
Tc
Ventriculografía de primer paso
Lesión miocárdica
Pirofosfatos y difosfonatos
99m
Tc
Gammagrafía o tomogammagrafía (SPECT)
Metabolismo miocárdico
Ácidos grasos
123
I
Tomogammagrafía (SPECT)
Ácidos grasos (PET)
11
C
Desoxiglucosa (PET)
18
F
Metayodobencil-guanidina
123
oh
i
PROCESO FISIOPATOLÓGICO
Pr
Perfusión miocárdica
Función ventricular
Inervación simpática
Tl
I
PET. En ocasiones, sincronizado con el ECG
( gated-PET)
PET
Gammagrafía o tomogammagrafía (SPECT)
DTPA: ácido dietilentriaminopentaacético.
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Estudios con 201Tl-cloruro
zo desaparece en las imágenes tardías o de reposo y traduce la existencia
de una isquemia miocárdica); 2) reversibilidad parcial (el defecto que
se observa en esfuerzo mejora parcialmente en las imágenes tardías o
de reposo y traduce la existencia de una isquemia más grave o de una
isquemia periinfarto), y 3) reversibilidad nula (el defecto es idéntico
en esfuerzo y en reposo y traduce la existencia de una necrosis o de
una isquemia muy grave). En algunos estudios existen defectos fijos
o persistentes, de intensidad leve y que no se asocian con defectos de
motilidad, que se consideran secundarios a atenuación y que carecen de
significación patológica. Estos defectos, mayoritariamente, se localizan
en la cara inferior en los hombres (atenuación diafragmática) y en la
región anterolateral en las mujeres (atenuación mamaria). Destacar
que la existencia de un patrón gammagráfico u otro, la intensidad de
la isquemia y el tamaño del defecto o su localización son características
de la imagen que tienen claras connotaciones pronósticas.
■ FUNCIÓN VENTRICULAR
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El 201Tl-cloruro tiene un comportamiento muy similar al del catión
potasio, pero su energía de emisión gamma es subóptima para la obtención de imágenes de alta calidad. Tras su administración intravenosa, su
cinética se divide en dos fases: la distribución inicial y la redistribución.
En un principio, en condiciones de integridad celular, se produce un
rápido aclaramiento sanguíneo, siendo su captación miocárdica inicial
dependiente de la perfusión regional y de la eficacia de extracción del
miocardio. La entrada del 201Tl en el miocito es por transporte activo,
a través de la membrana, mediante la bomba de Na+-K+-ATPasa. Una
vez se alcanza la máxima concentración intracelular, comienza un
retorno progresivo o lavado de este hacia el torrente sanguíneo, que se
explica por el equilibrio que se establece entre los territorios que
presentan diferentes concentraciones. El espacio intravascular pierde
201
Tl, debido a la eliminación renal o biliar, y el espacio intracelular
intenta equilibrar esta pérdida. Los territorios mejor irrigados tienen
una mayor concentración, por lo que presentan un lavado mucho más
rápido que los territorios isquémicos. Este lavado más rápido en las
zonas bien irrigadas junto con la acumulación tardía de 201Tl en
las áreas hipoperfundidas determinan el llamado fenómeno de redistribución, que se caracteriza por que una zona de menor captación inicial
(o defecto de perfusión) en las imágenes de esfuerzo se normaliza o
aumenta su captación relativa al repetir la adquisición horas más tarde.
La adquisición de las imágenes debe comenzar entre 5 y 10 min después de la inyección del 201Tl, en el momento del máximo esfuerzo.
Tras un período de 3-4 h se repite la detección (imágenes de redistribución) y se obtienen las imágenes correspondientes a la perfusión
en reposo. Su captación pulmonar en las imágenes de esfuerzo se asocia
a función ventricular disminuida y enfermedad coronaria severa.
Estudios con compuestos marcados con 99mTc
oh
i
Los radiotrazadores tecneciados han ido sustituyendo progresivamente
en la práctica clínica al 201Tl. Los motivos son: 1) la mejor calidad de
las imágenes obtenidas; 2) la menor dosimetría que determinan en el
paciente, y 3) su mayor disponibilidad. Estos radiotrazadores quedan
fijados en el miocardio, sin fenómeno de redistribución significativo,
por lo que es necesario administrar dos inyecciones separadas en el
tiempo, el mismo día o en días separados, para realizar un estudio de
perfusión combinado, en esfuerzo y en reposo. La adquisición de las
imágenes se realiza entre los 30 min y las 3 h después de la inyección.
Estos trazadores son compuestos lipófilos con gran afinidad miocárdica, cuya captación se realiza por difusión a través de la membrana
celular, con posterior incorporación mitocondrial, de forma también
proporcional al flujo coronario. Su excreción hepatobiliar y su paso
a intestino pueden ocasionar la presencia de actividad extracardíaca,
que de estar muy próxima al miocardio puede enmascarar defectos de
perfusión y dificultarnos el diagnóstico final.
Pr
Patrones gammagráficos
Las imágenes obtenidas se presentan comparando el esfuerzo con el
reposo, tras una idéntica delineación y reorientación de los dos estudios. Se han adoptado tres planos de cortes (fig. 47-13), determinados
por tres ejes: el eje corto (EC), el eje largo horizontal (ELH) y el eje
largo vertical (ELV). Existen distintos programas comerciales que
facilitan la interpretación y análisis de las imágenes, de forma sencilla,
fiable y totalmente automática, a partir de la formación de una imagen
bidimensional o tridimensional, que resume toda la información obtenida en los cortes. La imagen bidimensional o mapa polar se forma,
principalmente, a partir de los cortes de EC y permite la cuantificación
automática de los defectos de perfusión (fig. 47-14).
En situación de normalidad se visualiza principalmente el ventrículo
izquierdo, dado que es el que tiene mayor grosor miocárdico, y se
observa una distribución del radiotrazador homogénea (v. fig. 47-14).
Un estudio patológico es aquel en el que se delimitan zonas con menor
captación (defectos de perfusión) (v. fig. 47-14). Existen tres patrones
patológicos: 1) reversibilidad total (el defecto que se observa en esfuer-
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399
El parámetro de referencia para el cálculo de la función ventricular es
la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo o derecho, que
representa el porcentaje de sangre que es eyectado en cada latido. Este
cálculo requiere, en la mayoría de los casos, de la sincronización entre la
adquisición de las imágenes y el trazado electrocardiográfico (estudios
sincronizados o estudios gated), de forma que se puedan asociar las
imágenes a los distintos momentos del ciclo cardíaco. El ciclo cardíaco
se divide en un número concreto de fracciones de tiempo y se adquiere
una imagen distinta para cada una de estas fracciones temporales. Este
proceso se repite durante muchos ciclos, para finalmente calcularse un
ciclo cardíaco promedio, cuyo análisis permite valorar el tamaño, la
forma y la motilidad de las cavidades cardíacas, así como cuantificar
la función ventricular.
Las técnicas que valoran la función ventricular son: la gated-SPECT
de perfusión miocárdica, la ventriculografía isotópica en equilibrio y
la ventriculografía isotópica de primer paso. La correlación de la FE
determinada por las distintas técnicas es excelente, si bien el límite
inferior de la normalidad difiere, siendo para el ventrículo izquierdo
de: un 45%-50% para la gated-SPECT de perfusión miocárdica, un
50% para la ventriculografía isotópica en equilibrio y un 55% para la
ventriculografía isotópica de primer paso.
SECCIÓN III
Los trazadores de perfusión actualmente disponibles son: el talio-201
(201Tl) en forma de cloruro y los isonitrilos o la tetrofosmina marcados
con tecnecio-99m (99mTc).
Capítulo 47
Gated-SPECT de perfusión miocárdica
Las mejoras técnicas de los últimos años han hecho posible que se
pueda combinar la adquisición tomográfica (SPECT) con la sincronización con el ECG, es la denominada técnica de gated-SPECT.
Si el trazador utilizado es un trazador de perfusión, tendremos un
gated-SPECT de perfusión miocárdica (fig. 47-15), que nos permite
evaluar simultáneamente perfusión y función del ventrículo izquierdo, de un modo prácticamente automático y sin suponer ninguna
maniobra adicional para el paciente. La información obtenida del
ventrículo izquierdo incluye la valoración de la perfusión miocárdica,
el movimiento de pared, el engrosamiento sistólico de la pared, los
volúmenes ventriculares y la FE. En la actualidad, la adquisición gated
se utiliza de forma sistemática en todos los estudios de perfusión,
excepto en los estudios de redistribución con 201Tl.
Ventriculografía isotópica en equilibrio
La ventriculografía isotópica es la técnica de medicina nuclear más
utilizada para el cálculo de la función ventricular cuando no se requiere
información relativa a la perfusión. Se basa en el principio de que la
actividad detectada en cada ventrículo, en los distintos momentos
del ciclo cardíaco, es proporcional a su volumen. La ventriculografía
puede obtenerse de dos maneras: en equilibrio, que es el método más
frecuente, y de primer paso.
El fundamento de la ventriculografía en equilibrio es la homogeneización vascular de un trazador, habitualmente hematíes autólogos marcados o albúmina marcada con 99mTc, que no difunden fuera del espacio
vascular. La actividad contenida en cada ventrículo es proporcional
a la sangre que contiene; los cambios en la actividad ventricular a lo
largo del ciclo cardíaco reflejan los cambios de volumen y esto permite
el cálculo de la FE. Al finalizar la adquisición, se procesa el estudio
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400
Sección III
Cardiología
Plano de corte
del eje largo
vertical
EC
EL
Plano de corte
del eje largo
horizontal
V
EL
H
Ápex
Anterior
Izquierda
bi E
da ls
su ev
i
y
e
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nt ro
a du
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n
Derecha
Derecha
Izquierda
Anterior
Basal
Ápex
Inferior
Eje corto
A
Basal
Inferior
Eje horizontal
Eje largo vertical
EC
TC
DA
CD
ELH
ELV
Figura 47-13 Tomogammagrafía (SPECT)
C
oh
i
B
Pr
y se delimitan unas áreas de interés que dibujan los ventrículos y un
área de fondo, fuera del corazón (fig. 47-16). A partir de la actividad
detectada en estas áreas, de una forma prácticamente automática, se
calcula la FE ventricular según la siguiente fórmula:
( Actividad en diástole – actividad de fondo )
– ( Actividad en sístole – actividad de fondo )
FE =
( Actividad en diástole – actividad de fondo )
La ventriculografía isotópica en equilibrio es una prueba muy robusta
debido a: 1) la alta correlación de sus parámetros con los determinados
por hemodinámica; 2) su excelente reproducibilidad intra- e interobservador e interensayo, y 3) el hecho de que los datos se obtienen a
partir de la adquisición de muchos ciclos cardíacos.
Ventriculografía isotópica de primer paso
En la ventriculografía de primer paso se obtienen imágenes secuenciales
durante el primer paso del trazador a través de las cavidades cardíacas,
habitualmente 30-40 s. El trazador utilizado es 99mTc-DTPA, aunque
C0020.indd 400
miocárdica de perfusión. A. Esquema de la
reorientación espacial de los ejes del corazón
al realizar la reconstrucción. B. Localización
de los defectos de perfusión obtenidos al
inyectar el radiotrazador durante la oclusión
de las principales arterias coronarias con
un balón de angioplastia. De arriba abajo:
arteria descendente anterior (DA) proximal,
DA media (por debajo de la primera septal),
arteria circunfleja (C) proximal y arteria
coronaria derecha (CD). EC: eje corto;
ELH: eje largo horizontal; ELV: eje largo
vertical; TC: tronco común. (Por cortesía del
Dr. J. Candell, Servicio de Cardiología, Hospital
Vall d’Hebron.)
también puede utilizarse un trazador de perfusión u otro trazador marcado con 99mTc. El factor más limitante es la inyección, que debe ser en
embolada. En las imágenes secuenciales obtenidas se sigue el trayecto de
la dosis radiactiva desde su llegada al corazón por la vena cava superior
hasta su paso por cavidades derechas, pulmones, cavidades izquierdas y
su salida por la aorta. La delimitación de áreas de interés sobre ambos
ventrículos permite obtener curvas actividad/tiempo y calcular la FE.
Su principal indicación es la identificación y cuantificación de los
cortocircuitos izquierda-derecha, en los que el bolo vuelve a cavidades
derechas desde el ventrículo izquierdo, en lugar de seguir su camino
normal hacia la circulación sistémica, y pasa por los pulmones una
segunda vez. También se pueden analizar los cortocircuitos derechaizquierda, si bien en estos casos también es eficaz realizar un estudio de
perfusión pulmonar con macroagregados de albúmina. En condiciones
normales, los macroagregados quedan atrapados en los capilares y
arteriolas precapilares de la circulación pulmonar; en pacientes con
cortocircuitos derecha-izquierda, el trazador pasa del corazón derecho
al izquierdo, saltándose el filtro pulmonar, lo que condiciona que se
visualizarán órganos altamente vascularizados (cerebro, riñones y
bazo), que no se visualizarían en condiciones normales.
12/04/16 3:06 PM
EC
ELH
Capítulo 47
401
■ OTRAS EXPLORACIONES CARDÍACAS
Lesión miocárdica activa
ELV
Actualmente sólo existe un tipo de radiofármaco que es captado por el tejido
miocárdico lesionado, los pirofosfatos y difosfonatos marcados con 99mTc.
Los estudios con estos trazadores estaban indicados cuando el diagnóstico de infarto agudo de miocardio no podía establecerse con los criterios
habituales, en miocardiopatías, en miocarditis y en lesiones por toxicidad,
pero actualmente su utilización se limita a casos de amiloidosis. Hasta un
tercio de los sujetos con amiloidosis primaria de cadenas ligeras presentan
captación de fosfatos a nivel cardíaco, lo que puede ayudar a establecer el
diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de amiloidosis cardíaca.
E
RT
R
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E
RT
R
E
RT
R
Figura 47-14 Tomogammagrafía (SPECT) miocárdica de
EC
Inervación simpática
La gammagrafía o la tomogammagrafía con 123I-metayodobencilguanidina (123I-mIBG), análogo de la norepinefrina, es la única técnica
no PET capaz de cuantificar in vivo la función simpática miocárdica
(fig. 47-18). Tras su inyección, el trazador se acumula en: médula
Sístole
Pr
Diástole
oh
i
perfusión en esfuerzo (E) y reposo (R). Diferentes estudios
patológicos. En la parte superior, defecto anteroseptal y apical
postesfuerzo con reversibilidad total (RT) en reposo. En el centro,
defecto inferolateral postesfuerzo con reversibilidad parcial (RP).
En la parte inferior, defecto inferior y apical postesfuerzo con
reversibilidad nula (RN). EC: eje corto; ELH: eje largo horizontal;
ELV: eje largo vertical.
Diástole
Base
Sístole
Ant.
Base
Ant.
Septo
Inf.
Septo
Ápex
Inf.
Ápex
Volumen (mL) y llenado (mL/s)
ELH
VTD
VTS
FE
46 mL
10 mL
78%
PFR 2,62 VTD/s
TTPF 152 ms
ELV
C0020.indd 401
SECCIÓN III
Viabilidad miocárdica
Es imprescindible detectar la viabilidad miocárdica, es decir, a aquellos pacientes con un grave defecto de contractilidad (acinesia o discinesia) que con un tratamiento revascularizador pueden mejorar su
función ventricular. Los trazadores idóneos para identificar el miocardio
viable son los que se incorporan al miocardio vivo, incluso en condiciones de intensa reducción del flujo. El método mayoritariamente
considerado como de referencia es la PET. El estudio ideal combina
un estudio PET de perfusión con un estudio PET de metabolismo con
18
F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG). El patrón característico de viabilidad
se caracteriza por la presencia de segmentos crónicamente acinéticos con
baja captación de trazadores de flujo, pero con incorporación conservada
de sustratos energéticos (fig. 47-17), mientras que los segmentos no
viables presentan baja captación de trazadores de flujo y de metabolismo.
En los estudios de perfusión miocárdica con 201Tl se ha observado que puede
existir tejido miocárdico viable, aunque no haya redistribución alguna a
las 3 h. Por este motivo, en estos casos se adquiere una gammagrafía entre las
12 h y las 24 h de la inyección de 201Tl o se administra una reinyección. En
los estudios con compuestos tecneciados, los criterios de viabilidad miocárdica son: 1) la presencia de isquemia; 2) la captación superior al 30%-50% con
respecto a la máxima, y 3) la evidencia de engrosamiento en la gated-SPECT.
La utilización de nitratos, previa a la inyección del trazador de perfusión, o la
administración de dosis bajas de dobutamina durante la adquisición de
la gated-SPECT de perfusión mejoran el rendimiento diagnóstico de estas
técnicas para la detección de viabilidad. Por último, dadas la facilidad de
realizar estudios de metabolismo PET con 18F-FDG, el mismo trazador
utilizado en oncología, y la dificultad de los estudios de perfusión PET, en
la clínica se están realizando protocolos combinados con gated-SPECT de
perfusión con trazadores tecneciados y PET de metabolismo (v. fig. 47-17).
Figura 47-15 Gated-SPECT de
perfusión miocárdica. A la izquierda: cortes
seleccionados en telediástole y telesístole.
Arriba a la derecha: imágenes de contorno
endocárdico con superposición de la malla
de telediástole en la proyección oblicua
anterior derecha. Abajo a la derecha: curva de
volumen y los valores cuantitativos calculados.
EC: eje corto; FE: fracción de eyección;
ELH: eje largo horizontal; ELV: eje largo
vertical; PFR: pico de llenado (peak filling
rate); TTPF: tiempo al pico de llenado
(time to peak filling rate); VTD: volumen
telediastólico; VTS: volumen telesistólico.
12/04/16 3:06 PM
402
Cardiología
Sección III
Figura 47-16 Formato de presentación de
ELH
EC
82
F-FDG
12
A
8
8
Figura 47-17 A. PET de flujo miocárdico en
Tc*
8
11
12
13
8
9
10
F-FDG
8
B
F-FDG
reposo con rubidio-82 (82Rb) y de metabolismo
miocárdico con 18F-fluorodesoxiglucosa
(18F-FDG). Patrón de viabilidad en los cortes
tomográficos seleccionados. Se observa un
defecto de flujo en las regiones anterior,
septal y apical sin defecto de metabolismo.
B. SPECT de perfusión en reposo con trazador
tecneciado y de metabolismo miocárdico con
18
F-FDG. Patrón de viabilidad en los cortes
tomográficos seleccionados. Se observa
un defecto de perfusión inferolateral
con metabolismo conservado. C. PET de
metabolismo miocárdico con 18F-FDG en
pacientes con infección de la prótesis
valvular aórtica. EC: eje corto; ELH: eje largo
horizontal; ELV: eje largo vertical. (Por cortesía
del Dr. S. Aguadé, Servicio de Medicina
Nuclear, Hospital Vall d’Hebron.)
Pr
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C
ELV
EC
18
18
EC
ELV
99
Rb
12
18
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los resultados de la ventriculografía isotópica
en equilibrio de un paciente con una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
normal (64%). A. Imágenes de ambos
ventrículos en la proyección oblicua anterior
izquierda a lo largo del ciclo cardíaco
promedio, donde se visualizan los cambios de
volumen ventricular. B. Regiones de interés
(ROI) en ventrículo izquierdo en diástole
(azul) y en sístole (amarillo); región de interés
por fuera del corazón o región de fondo
(verde). C. Curva de actividad en el tiempo
del ventrículo izquierdo.
ELH
A
Figura 47-18 Gammagrafías de inervación
ROQ
ROM
1
B
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C
2
cardíaca con 123I-metayodobencilguanidina
(123I-mIBG). A. Tomogammagrafía que muestra
una inervación cardíaca normal. B. Regiones
de interés (ROI) en el corazón (rojo) y en el
mediastino superior (verde) para el cálculo
del índice corazón/mediastino. C. Captación
anómala. 1. Disminución de la inervación
miocárdica discreta. 2. Disminución de la
inervación muy acusada en un paciente con
insuficiencia cardíaca, cardiomegalia y un
índice corazón/mediastino de 1,1. ROM: región
de interés miocardio; ROQ: región de interés
mediastino.
12/04/16 3:06 PM
Estudios de infección
y pendientes son regulables. Es el tipo de ejercicio más fácil (andar o
correr) y también el más fisiológico.
La mayoría de los protocolos de las pruebas de esfuerzo constan de
varias etapas o estadios (multietapas) con esfuerzo creciente y aumento
progresivo de la carga en cada estadio. El protocolo de Bruce es el
más empleado (tabla 47-2). Existen otros, como el de Naughton o
el de Sheffield.
■ TERMINACIÓN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
Las pruebas de esfuerzo basadas en ejercicio dinámico pueden ser
máximas o submáximas. Las submáximas se caracterizan porque su
terminación se predetermina por alcanzar un porcentaje (85%-90%)
de la frecuencia cardíaca máxima teórica calculada para cada individuo.
No se ha demostrado que las pruebas submáximas sean más seguras
y tienen la gran desventaja de estimar pobremente la capacidad funcional. Las pruebas máximas son las que concluyen cuando aparecen
síntomas como disnea, fatiga intensa, dolor precordial, signos clínicos
de bajo gasto o anormalidades en el ECG, independientemente de
que el paciente esté en tratamiento con fármacos con efecto sobre
el cronotropismo. Si se alcanza la frecuencia cardíaca máxima puede
estimarse el consumo de oxígeno y compararlo con los valores normales esperados. Otros índices, como la capacidad funcional aerobia,
también pueden calcularse a partir de nomogramas. Además de su
mejor reproducibilidad, el elevado trabajo cardíaco alcanzado en
una prueba de esfuerzo máxima puede permitir la demostración de
isquemia miocárdica en los casos en que niveles de trabajo cardíaco
serían insuficientes para ponerla de manifiesto. La prueba de esfuerzo
máxima limitada por síntomas mediante el uso del protocolo de Bruce
es la más empleada (v. tabla 47-2).
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En los últimos años se están implementando los estudios PET/TC
de metabolismo con 18F-FDG para el diagnóstico de la infección en
pacientes con sospecha de émbolos sépticos o portadores de prótesis
valvulares, tubos vasculares y/o dispositivos intracardíacos (marcapasos,
desfibriladores, etc.). Los resultados son muy prometedores, si bien la
experiencia es todavía escasa.
Di Carli M, Lipton MJ. Cardiac PET and PET/CT Imaging. Boston: Springer;
2007.
Iskandrian AE, García EV. Nuclear Cardiac Imaging. Principles and Applications. New York: Oxford University Press; 2008.
Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, Messer JV, Berman DS, et al.
ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide
imaging-Executive Summary. A report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation
2003;108:1404-18.
Martín Moreiras J, Cruz González I. Manual de imagen en cardiología. Barcelona: Ediciones Pulso; 2011.
■ INDICACIONES
El ejercicio constituye una prueba para descubrir las alteraciones
cardiovasculares no presentes en el reposo. El aumento de la demanda
de oxígeno del miocardio por encima de lo que puede aportar la
circulación patológica coronaria puede desencadenar isquemia. La
finalidad de una prueba de esfuerzo es inducir isquemia mediante un
aumento de la demanda miocárdica con el ejercicio.
En pacientes con dolor torácico, en particular cuando no tiene un
carácter típico, y sospecha de cardiopatía isquémica, la prueba de
esfuerzo ayuda a hacer el diagnóstico. En casos de enfermedad coronaria conocida, la prueba de esfuerzo es útil para decidir una opción
terapéutica, valorar los resultados de un determinado tratamiento
médico o quirúrgico y estimar el pronóstico.
Después de un infarto de miocardio, la prueba de esfuerzo permite
cuantificar la actividad física que deben realizar los pacientes y también
si son candidatos a la realización de una coronariografía. En la población general asintomática, la prueba de esfuerzo está más discutida, al
ser la prevalencia de la enfermedad más baja y mayor la probabilidad
de falsos positivos. Sin embargo, recientemente se ha enfatizado sobre
su utilidad en pacientes de riesgo alto o intermedio.
■ TIPOS DE PRUEBAS DE ESFUERZO
■ MÉTODOS
La bicicleta ergométrica y el tapiz rodante (treadmill) son los dos
métodos más utilizados en las pruebas de esfuerzo. La realizada en
bicicleta ergométrica consiste en el ejercicio rítmico de las piernas
si se pedalea contra una resistencia. En la realizada sobre treadmill el
paciente camina sobre una cinta movida por un motor cuya velocidad
Se debe hacer con ropa y calzado adecuado. No se debe comer durante
las 2-3 h previas. Antes de su inicio hay que interrogar y explorar a los
pacientes para descartar una contraindicación absoluta (cuadro 47-2).
Todos los equipos de pruebas de esfuerzo actuales monitorizan las 12
derivaciones convencionales del ECG. Se deben obtener trazados en
Zaret BL, Beller GA. Clinical Nuclear Cardiology. State of the Art and Future
Directions. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005.
PRUEBA DE ESFUERZO
Pr
oh
i
A. I. Bodegas Cañas
403
SECCIÓN III
suprarrenal, el corazón y los pulmones. Las imágenes se adquieren a
los 15-25 min y a las 4 h postinyección. Posteriormente, se calcula la
relación o índice entre la actividad cardíaca y el mediastino (punto de
corte normal mayor de 1,6) y el lavado miocárdico (washout), que se
determina valorando la captación miocárdica de las imágenes tardías
en relación con las precoces (normal: 35 ± 7%). Un índice corazón/
mediastino inferior a 1,6 se asocia a: 1) un peor pronóstico en pacientes
con insuficiencia cardíaca; 2) una mayor probabilidad de desarrollar
arritmias severas, y 3) la existencia de una enfermedad de Parkinson
en pacientes con trastornos del movimiento.
Capítulo 47
Tabla 47-2 Protocolo de Bruce
ESTADIO
VELOCIDAD (millas/h)*
PENDIENTE (%)
TIEMPO (min)
VO2MÁX. APROXIMADO (mL/kg por min)
1
1,7
10
3
18
2
2,5
12
3
25
3
3,4
14
3
34
4
4,2
16
3
46
5
5
18
3
55
6
5,5
20
3
—
7
6
22
3
—
* 1 milla = 1600 m.
VO 2 máx.: volumen de oxígeno máximo.
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404
Sección III
Cardiología
Cuadro 47-2 Contraindicaciones absolutas de la prueba
Basal
de esfuerzo
V4
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n
Infarto de miocardio (< 3-4 días de evolución)
Angina inestable no estabilizada con tratamiento médico
Miocarditis y pericarditis agudas
Arritmias cardíacas incontroladas que producen síntomas o
alteraciones hemodinámicas
Insuficiencia cardíaca sintomática no controlada
Estenosis aórtica grave sintomática
Estenosis significativa conocida del tronco común de la arteria
coronaria principal izquierda
Hipertensión arterial > 200/110 mm Hg
Infección aguda
Hipertiroidismo
Anemia intensa
Embolia pulmonar reciente
Disección aórtica
Incapacidad física o psíquica para realizar la prueba de esfuerzo
E: 1’10’’
V5
reposo, en decúbito y en bipedestación, para valorar cambios de
la repolarización, cada 3 min durante el esfuerzo, en el momento del
máximo esfuerzo, en cada minuto de la recuperación y si se produce
alguna alteración o síntoma.
■ SEGURIDAD Y RIESGO
Existe una tasa de mortalidad de 1 por cada 10 000-50 000 habitantes
y una morbilidad que requiere hospitalización en 2 casos por cada
10 000 pacientes.
■ INTERPRETACIÓN
V6
Se deben valorar las alteraciones electrocardiográficas, la aparición
de arritmias, los cambios hemodinámicos y la capacidad funcional.
Cambios eléctricos que indican isquemia
Descenso del segmento ST
La prueba es eléctricamente positiva cuando se produce un descenso
horizontal o descendente del segmento ST igual o mayor de 1 mm en
comparación con el ECG en reposo, medido a los 80 ms del punto J
(unión del complejo QRS con el segmento ST) (fig. 47-19). El descenso del segmento ST de pendiente ascendente no se admite como
criterio de positividad.
Ascenso del segmento ST
Pr
oh
i
Una prueba también es eléctricamente positiva cuando se produce un
ascenso del segmento ST igual o mayor que 1 mm. Si ocurre en las derivaciones que muestran un infarto de miocardio previo, se debe atribuir
a la existencia de discinesia. En ausencia de infarto previo, el ascenso
del segmento ST indica isquemia transmural grave por enfermedad
coronaria grave o vasoespasmo coronario desencadenado por el ejercicio.
Aparición de arritmias
Por su riesgo potencial y sus implicaciones pronósticas, las arritmias
ventriculares son las que tienen mayor trascendencia. En algunos
casos, la isquemia puede ser la causa de dichas arritmias, aunque la
simpaticotonía inducida por el esfuerzo y la vagotonía postesfuerzo
también pueden inducir su aparición. Las apariciones de arritmias aisladas durante el esfuerzo tienen baja sensibilidad diagnóstica, pero no
las arritmias graves que acompañan al descenso del segmento ST, sobre
todo la taquicardia ventricular, que tienen un alto valor predictivo
de enfermedad coronaria grave y mala función sistólica ventricular.
Cambios hemodinámicos durante el esfuerzo
El escaso aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica debe hacer sospechar enfermedad coronaria grave y mala función
sistólica ventricular. También puede hacer sospechar enfermedad del
nodo sinusal. Si la presión arterial sistólica no aumenta más de 10 mm
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Figura 47-19 Paciente de 51 años con lesión de tres vasos. Prueba
de esfuerzo precozmente positiva con descenso del segmento ST
de 3 mm en las derivaciones V4, V5 y V6 desde el primer minuto de
ejercicio. E: esfuerzo.
Hg durante el esfuerzo o no alcanza los 110 mm Hg se considera mal
pronóstico.
Según el documento de consenso sobre la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, una respuesta anormal de la presión arterial constituye un
factor de riesgo para la muerte súbita cardíaca. Esta respuesta anormal se
definió como una respuesta atenuada o hipotensa. Se consideró que tenía
mayor valor predictivo en los pacientes de menos de 50 años de edad.
Valoración de la capacidad funcional
El método más exacto para valorar la capacidad funcional es la determinación directa del volumen máximo de oxígeno (VO2máx.; expresado
en mililitros por kilogramo de peso por minuto) alcanzado durante la
prueba. En la práctica clínica se emplean tablas que estiman de manera
indirecta el VO2máx. alcanzado según la edad y el sexo del paciente
o el esfuerzo realizado.
Los gastos energéticos que corresponden a cada estadio de un determinado protocolo, calculados previamente, se expresan en equivalentes
metabólicos (MET; 1 MET es el gasto energético realizado por un
varón de edad media, sentado y despierto = 3,5 mL de O2/kg de peso
por minuto = 1,2 cal/min), lo que permite comparar los resultados
obtenidos con diferentes protocolos. La capacidad funcional debe
expresarse en MET, independientemente del protocolo que se utilice.
Las personas sanas sedentarias pueden alcanzar entre 8 y 12 MET,
según la edad, mientras que los entrenados pueden alcanzar los 15-16
y los deportistas de élite superar los 18-20 MET. Según estos gastos
energéticos alcanzados durante la prueba de esfuerzo y según su sexo
y edad, los pacientes pueden clasificarse en clase funcional I (7-10
MET), clase funcional II (5-7 MET) y clase funcional III (3-5 MET).
12/04/16 3:06 PM
■ PRUEBA DE ESFUERZO DESPUÉS DE UN INFARTO
Tras un infarto de miocardio, los determinantes del pronóstico son
la función sistólica ventricular, la gravedad de las lesiones coronarias
y la inestabilidad eléctrica. El objetivo de las pruebas diagnósticas,
incluida la de esfuerzo, es cuantificar la isquemia residual y el grado
de disfunción ventricular; es decir, el pronóstico.
Deben valorarse todos los índices de potencial disfunción ventricular y
de isquemia miocárdica: nivel de carga alcanzada, frecuencia cardíaca,
presión arterial, magnitud, extensión y localización del descenso del
segmento ST y aparición de signos o síntomas (angina, cuartos ruidos,
estertores, etc.) y los nuevos índices o marcadores pronósticos (índices
de Duke, cronotropo y de recuperación de la frecuencia cardíaca).
Bajo riesgo
Se incluye en este grupo a los pacientes que alcanzan una carga igual o
superior a 4 MET, una presión arterial de 110 mm Hg o mayor, una
frecuencia cardíaca de 130 latidos/min o una frecuencia submáxima
sin angina ni cambios isquémicos del ECG (fig. 47-20).
En este grupo se incluyen los pacientes con: a) descenso del segmento
ST durante el ejercicio mayor de 2 mm con una carga de 4 MET o
menos; b) alcanzar un nivel de carga igual o menor a 4 MET en ausencia
de enfermedad pulmonar o limitación ortopédica, y c) incapacidad de
V5
E: 10’50’’
R: 4’40’’
oh
i
E: 7’14’’
Pr
V4
Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden Ch, Budaj A, et al.
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre diagnóstico
y tratamiento de la cardiopatía isquémica estable. Guía de Práctica Clínica
de la ESC 2013 sobre diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica
estable. Rev Esp Cardiol 2014;67:135e1-135e81.
Morise AP. Exercise testing in nonatherosclerotic heart disease. Hypertrophic cardiomyopathy, valvular heart disease, and arrhythmias. Circulation
2011;123:216-25.
Myers J, Arena R, Franklin B, Pina I, Kraus WE, McInnis K, Balady GJ. American Heart Association Committee on Exercise, Cardiac Rehabilitation,
and Prevention of the Council on Clinical Cardiology, the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, and the Council on Cardiovascular
Nursing. Recommendations for clinical exercise laboratories: a scientific from
the American Heart Association. Circulation 2009;119:3144.
Thomson WR, Gordon NF, Pescatello LS. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing
and Prescription. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
MONITORIZACIÓN AMBULATORIA CON HOLTER
El registro del ECG ambulatorio fue introducido en cardiología por
Norman Jefferis Holter en 1961. El primer sistema de monitorización
por Holter se comercializó por Bruce del Mar en 1963. Desde entonces
esta técnica ha tenido un continuo desarrollo tecnológico, desde 1 a 12
canales. Habitualmente la monitorización ambulatoria con Holter se
ha utilizado en el registro continuo del ECG de 24 a 48 h; sin embargo,
la emergencia de Internet, el wifi y la transmisión por banda ancha
ha introducido esta tecnología en el mundo digital. A este desarrollo
se han añadido los ordenadores personales, los microordenadores y la
capacidad de archivar en la Nube.
■ TÉCNICA DE REGISTRO
Alto riesgo
Basal
alcanzar una presión arterial de 110 mm Hg o descenso de esta durante
el ejercicio. En estos casos está indicada la coronariografía para seleccionar
a los pacientes que puedan beneficiarse de revascularización miocárdica.
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En los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria el objetivo
más importante de la ergometría es el diagnóstico. Si la enfermedad
está demostrada, la finalidad principal es la valoración pronóstica.
El índice de Duke se calcula según la siguiente fórmula: ID = min ejercicio − (5 × máx. descenso de ST) − (4 × índice de angina), donde
el índice de angina vale 0 si no hay síntomas, 1 con ángor típico y 2 si
el dolor obliga a detener la prueba. Una puntuación igual o superior a
5 implica una mortalidad cardíaca al año menor del 0,5% frente al 7%
cuando es igual o superior a 11. El índice de recuperación de la frecuencia
cardíaca es la diferencia entre la máxima frecuencia cardíaca alcanzada
en el pico del esfuerzo y la frecuencia cardíaca en el primer minuto de la
recuperación; es anormal si esta diferencia es menor o igual a 12 latidos.
Los pacientes con un índice anormal tienen una mortalidad del 19% a
los 6 años frente a una mortalidad del 6% en los que lo tienen normal.
405
SECCIÓN III
■ APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS RESULTADOS
Capítulo 47
La monitorización continua ambulatoria del ECG durante 24 a 48 h
comúnmente se ha obtenido mediante un dispositivo registrador que
almacena la señal latido a latido y analiza los datos por un sistema de
reproducción Holter al concluir el examen. Este proceso ha evolucionado a lo largo de más de medio siglo con mejoras progresivas y un
aumento de su capacidad que permite analizar una variedad de mediciones electrofisiológicas. En 1963 se comenzó con una señal analógica
visualizada en un osciloscopio y en nuestros días el desarrollo de la
tecnología del Holter ha progresado hasta la era digital. Esta evolución,
que originalmente era una grabadora de un solo canal que recibía
una señal de telemetría señal, actualmente es una grabadora de hasta
12 canales que almacena sus señales en una tarjeta flash de memoria
RAM de estado sólido o dispositivo de almacenamiento microchip.
Del mismo modo, los sistemas de análisis de Holter, que comenzaron
con dispositivos de tubo electrónicos para visualizar una superposición
de la señal de la onda, han evolucionado a una impresora que utiliza
una variedad de formas de analizar la señal y una impresora láser con
un código de colores para facilitar el reconocimiento de los eventos.
Indicaciones
V6
Figura 47-20 Prueba de esfuerzo de bajo riesgo en un paciente
de 58 años con lesión de un solo vaso (estenosis del 90% de la arteria
circunfleja). La positividad eléctrica (descenso del ST de 1,5 mm)
aparece tardíamente, en el estadio III de la prueba de Bruce (minuto
7 del ejercicio). E: esfuerzo; R: reposo.
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Inicialmente la monitorización con Holter se utilizaba sólo en el
diagnóstico de las arritmias cardíacas. Posteriormente sus aplicaciones
se han ampliado al estudio de la isquemia miocárdica durante la vida
diaria, la evaluación del funcionamiento de los marcapasos, el estudio
de la variabilidad de los intervalos RR y del QT y la valoración de la
eficacia del tratamiento antiisquémico (fig. 47-21) y antiarrítmico.
En las Guías de Práctica Clínica se clasifica como clase I a los
pacientes/condiciones en los que existe un acuerdo general de que la
monitorización con Holter aporta una información útil y fiable. En la
clase II se incluyen los pacientes/situaciones donde existen evidencias a
favor y en contra de su utilización, y en la clase III, las situaciones en
las que existe acuerdo general sobre la no utilidad del Holter.
12/04/16 3:06 PM
406
Sección III
Cardiología
■ VALORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS QUE PUEDEN
DEBERSE A TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
En función de la clase, se han de valorar los siguientes síntomas:
• Clase I: pacientes con presíncope, síncope, mareos y palpitaciones
en los cuales la causa no está clara.
• Clase II: breves episodios de fatiga, dolor torácico o episodios
neurológicos de presentación episódica, que sugieren relación con
trastornos del ritmo.
• Clase III: otros síntomas sin relación con trastornos del ritmo.
Canal 1 ST
Figura 47-23 Registro de Holter de un varón de 35 años,
sin cardiopatía, en el que se indicó la prueba por extrasístoles
ventriculares frecuentes en un ECG de control. Se observan
extrasístoles ventriculares (asteriscos) frecuentes, aisladas
y en bigeminismo.
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La monitorización con Holter es muy útil en el diagnóstico de la
enfermedad del nódulo sinusal (fig. 47-22), y las extrasístoles supraventriculares y ventriculares en personas con o sin cardiopatía (fig. 47-23).
■ VALORACIÓN DEL RIESGO EN PACIENTES
CON O SIN SÍNTOMAS DE ARRITMIAS
En función de la clase, se han de valorar los siguientes síntomas:
Canal 2 ST
Frecuencia cardíaca
• Clase I: 1) pacientes después de un infarto de miocardio con disfunción ventricular izquierda, y 2) pacientes con miocardiopatía
hipertrófica con o sin síntomas.
• Clase II: 1) pacientes con enfermedad coronaria estable, o pacientes revascularizados, con datos clínicos de disfunción ventricular
izquierda o arritmias; 2) pacientes con QT largo; 3) pacientes con
síndrome de Wolf-Parkinson-White; 4) pacientes con valvulopatía
aórtica y síntomas sugestivos de arritmias, y 5) pacientes con miocardiopatía dilatada y síntomas sugestivos de arritmias.
mm
En pacientes con una cicatriz de infarto y disfunción ventricular
izquierda la monitorización con Holter es obligada por el alto riesgo
de muerte súbita por arritmias ventriculares malignas.
Figura 47-21 Curvas de tendencia del ST y de la frecuencia
Pr
oh
i
cardíaca de un paciente sometido a monitorización con Holter, en
la que se registran, a lo largo de las 24 h de grabación, los cambios
del ST en dos canales (1 y 2) y la frecuencia cardíaca. Pueden
observarse numerosos episodios de depresión del ST mayores de
1 mm, registrados en los canales 1 (flechas) y 2 a diferentes horas del
día, muchos de los cuales coinciden con un aumento de la frecuencia
cardíaca (flechas). Cuando es necesario o existe alguna duda, el
equipo de lectura permite obtener un trazo normal a 25 mm/s
de velocidad y una calibración de 1 cm/mV a cualquier hora de la
grabación. (Reproducida con autorización a partir de Marín Huerta
E, Rodríguez Padial L. Silent myocardial ischemia (II). Diagnostic
methods, prognostic significance and treatment. Rev Esp Cardiol
1988;41:355-72.)
N
N
E
Figura 47-22 Trazado electrocardiográfico de un paciente con
enfermedad del nódulo sinusal que muestra dos latidos sinusales (N)
seguidos de una pausa de 4,5 s y un escape nodal (E).
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■ RECOMENDACIONES PARA EL REGISTRO
AMBULATORIO POR HOLTER EN
PACIENTES CON SOSPECHA DE ARRITMIAS
VENTRICULARES
En función de la clase, se establecen las siguientes recomendaciones:
• Clase IA: para aclarar el diagnóstico mediante la detección de
arritmias, cambios del intervalo QT, valoración de la alternancia
de la onda T, o cambios en el intervalo ST, para evaluar el riesgo o
evaluar la terapia.
• Clase IB: 1) cuando los síntomas son esporádicos, para establecer
si son causados por arritmias, y 2) en los síntomas esporádicos
cuando una correlación no pueda ser establecida por los diagnósticos convencionales.
■ REGISTRO AMBULATORIO POR HOLTER
DE LA ONDA T Y VALORACIÓN DEL RIESGO
DE MUERTE SÚBITA
La identificación de las personas en riesgo de muerte súbita cardíaca
sigue siendo un reto importante. El principal marcador no invasivo
es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Sin embargo, una
buena parte de los pacientes que presentan muerte súbita tienen la
fracción de eyección conservada. Se ha demostrado la utilidad de la
alternancia de la onda T en la predicción de la mortalidad cardiovascular y en valorar el riesgo de muerte súbita, al reflejar el grado heterogeneidad de la repolarización y las perturbaciones del transporte del
calcio intracelular. La monitorización de la onda T alternante, latido
a latido, o la variación de su morfología en el registro ambulatorio
del ECG es un enfoque atractivo por motivos científicos y clínicos.
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En los últimos años se ha utilizado el índice de variabilidad del intervalo QT como método de estratificar el riesgo cardiovascular en ciertos
sujetos con enfermedad cardiovascular. Es una medida no invasiva de
labilidad de la repolarización ventricular y evalúa el sistema nervioso
autónomo. La monitorización ambulatoria del Holter permite evaluar
latido a latido esta variabilidad en la duración de la onda T y el intervalo QT en el ECG de superficie.
■ DETECCIÓN Y ESTUDIO DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to
develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias
and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration
with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.
Circulation 2006;114:e385-484.
PRUEBA DE LA TABLA BASCULANTE
L. Mont Girbau
El síncope vasovagal o neurocardiogénico es la causa más frecuente
de síncope (alrededor del 50% de todos los episodios sincopales)
(v. cap. 53, Síncope cardiovascular). Puede provocarse por estrés emocional, dolor intenso, fatiga, miedo. En otros casos se produce en
el contexto de una hipotensión ortostática o de disautonomía. Sin
embargo, en un porcentaje importante de pacientes el síncope se
presenta sin un desencadenante claro, lo que dificulta la realización
de un diagnóstico correcto. La introducción de la prueba de la tabla
basculante (head up tilt test) por Kenny et al. en 1986 en la evaluación
del síncope de origen desconocido ha supuesto una ayuda importante
en el proceso diagnóstico.
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La aplicación de la monitorización electrocardiográfica ambulatoria
con Holter para la detección y el estudio de la isquemia miocárdica,
principalmente de la que no se acompaña de síntomas (isquemia silente), es más reciente que su uso en el estudio de las arritmias. Cuando
se utiliza el Holter es importante tener en cuenta que para diagnosticar
un episodio de isquemia deben cumplirse los criterios de Cohn, que
son los más aceptados en la actualidad: descenso del segmento ST de
al menos 1 mm, medido a 80 ms del punto J, de más de 1 min de
duración y separado, como mínimo, por 1 min de otros episodios
registrados durante la grabación (regla de los tres unos) (v. fig. 47-21).
■ EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES
CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES
El Holter es útil para el estudio del paciente portador de un marcapasos,
que permite analizar su funcionamiento, detectar posibles fallos tanto
del sensado como de la estimulación y saber si los síntomas presentados
por estos pacientes se deben a fallos del marcapasos o a otras causas.
■ VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
Pr
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La variabilidad de la frecuencia cardíaca se utiliza para evaluar la
influencia simpática y vagal sobre el corazón y para identificar pacientes con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares o muerte. Los
cambios de latido a latido de la frecuencia cardíaca o en la longitud del
ciclo (intervalos RR) pueden proporcionar una información útil para
el diagnóstico de ciertas situaciones patológicas.Nuevos sistemas para
la monitorización ambulatorios del electrocardiograma
A pesar de la utilidad de la monitorización ambulatoria del ECG por
Holter en la cardiología clínica, los problemas de la baja probabilidad
diagnóstica, además de los inconvenientes de una actividad física,
han motivado el desarrollo de dispositivos ultraportátiles. Aunque el
«estándar de oro» para la evaluación de alteraciones del ritmo cardíaco
sigue siendo el registro en 12 derivaciones del Holter, hay un creciente
interés en los dispositivos portátiles de monitorización, que brindan
la oportunidad de evaluar el ritmo cardíaco en entorno real, como
el lugar de trabajo, el deporte o el hogar. Tras una miniaturización
radical y rediseño para incluir una comunicación inalámbrica y una
impermeabilización se ha diseñado un sistema de parche para conectar estos dispositivos directamente a la piel. Son los denominados
monitores tipo parche, que permiten el registro del ECG entre 14-21
días. Otro sistema de reciente desarrollo es el modelo de «camiseta»
de monitorización ambulatoria, que permite el registro de su ECG de
24 h durante más de 1 mes.
Kennedy HL. Use of long-term (Holter) electrocardiographic recordings. En:
Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside.
4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004. p. 772-92.
Zareba W, Kennedy HL, Katritsis DG, Siontis GCM, Camm AJ, Rosero SZ,
et al. Ambulatory ECG monitoring: clinical practice and research applications.
Progress in Cardiovascular Diseases 2013;56:125-229.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al.
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force;
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines; European
Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
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407
SECCIÓN III
■ ÍNDICE DE LA VARIABILIDAD DEL INTERVALO QT
Capítulo 47
■ INDICACIONES
Se recomienda la práctica de una prueba de tabla basculante en los
pacientes con síncope recurrente de causa desconocida cuando se han
descartado otras causas de síncope potencialmente graves. También
es aconsejable su práctica en un primer episodio si este ha causado
un traumatismo, si se ha producido en una situación de riesgo (p. ej.,
mientras se conduce) o si se da en pacientes con profesiones de riesgo
(conductores, pilotos, albañiles, etc.). Cuando la etiología de los síncopes es claramente vasovagal (síncopes nocturnos durante la micción,
síncopes con la práctica de extracciones sanguíneas), la realización de
la prueba de tabla basculante no es necesaria, ya que el diagnóstico se
queda claramente establecido mediante la anamnesis.
■ METODOLOGÍA
La realización de una prueba de tabla basculante sirve para demostrar la predisposición del sujeto a padecer síncopes vasovagales. La
presencia de una hipotensión o bradicardia intensa durante la prueba
de basculación se acepta como equivalente a la presencia de síncope
vasovagal espontáneo.
Existen básicamente dos formas de realizar la prueba de la tabla basculante: la prueba con ortostatismo prolongado sólo o con la administración de fármacos que potencian la reacción vagal: isoproterenol
o nitroglicerina sublingual. Su utilización acorta la duración de la
prueba sin alterar su sensibilidad ni su especificidad. La basculación
debe realizarse con el paciente en ayunas y se puede colocar una vía
venosa para la administración de suero o fármacos. A pesar del bajo
riesgo del procedimiento se han publicado casos de reacciones vagales
graves que han requerido maniobras de reanimación; por ello, la
basculación debe realizarse en un ambiente en el que se disponga
de material de reanimación y deben estar presentes una enfermera
y un médico. Primero se procede a monitorizar el ECG de manera
continua. Es recomendable la monitorización incruenta continua de
la presión arterial mediante un manguito digital. Si no se dispone de
ella, se realizan tomas de presión frecuente (cada 5 min) o en función
de los síntomas.
El paciente se coloca en decúbito sobre una mesa radiológica o una
mesa especialmente diseñada con una plataforma sobre la que reposar
los pies (fig. 47-24) y se asegura al paciente mediante un cinturón.
Tras un período de decúbito entre 10 y 15 min, se procede a colocar
al paciente en ortostatismo con una inclinación entre 60° y 80°. Los
protocolos que no incluyen estimulación farmacológica se prolongan
hasta 45 min. Cuando se realiza estimulación farmacológica se recomienda mantener el ortostatismo pasivo de 10 a 30 min y a continuación iniciar una perfusión de isoproterenol, o la administración
de nitroglicerina sublingual durante 15 a 20 min. La dosis empleada
es la de 1 a 5 mg/min hasta conseguir un aumento del 20% al 25%
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Sección III
Cardiología
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De 0° a 70°
Figura 47-24 Esquema de la prueba
de basculación. El paciente se coloca en
ortostatismo pasivo entre 60° y 80°. Se
mantiene al paciente con monitorización
electrocardiográfica continua y control
frecuente de la presión arterial.
Pr
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en la frecuencia cardíaca. O la administración de 1 puf sublingual
de nitroglicerina (aproximadamente, 10 mg sublingual). En caso de
existencia de cardiopatía isquémica o miocardiopatía hipertrófica no
se recomienda el uso de isoproterenol. Si se produce una hipotensión
(presión arterial igual o inferior a 70 mm Hg) o bradicardia (40 o
menos latidos/min) que reproduce los síntomas del paciente, se finaliza
la prueba y se considera que se ha producido una reacción vasovagal
diagnóstica y se coloca al paciente nuevamente en decúbito. Habitualmente, el enfermo se recupera rápidamente al volver al decúbito.
Generalmente se consideran tres tipos de respuesta: 1) una respuesta
cardioinhibidora pura con la aparición de una pausa sinusal o bloqueo AV; 2) una respuesta vasodepresora pura con hipotensión sin
bradicardia, y 3) un tercer tipo de respuesta mixta con vasodepresión
y cardioinhibición.
■ INTERPRETACIÓN
La provocación de una respuesta vasovagal durante la prueba de basculación no significa necesariamente que la causa de los cuadros sincopales sea vasovagal. Tampoco excluye definitivamente este diagnóstico
una prueba negativa. Ello se debe a que la sensibilidad y la especificidad
de la prueba no son del 100%. Por ello, la interpretación del resultado
se deberá realizar mediante valoración del contexto del paciente.
La sensibilidad exacta de la prueba es difícil de establecer, puesto que
no existe un «patrón oro» de referencia, pero se puede situar entre el
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60% y el 80%. Por otro lado, la especificidad de esta prueba es de
alrededor del 90% en pacientes sin antecedentes de cuadros vasovagales. Hay que valorar, sin embargo, que una respuesta vagal puede
producirse en cualquier individuo si el estímulo es suficientemente
intenso. Por tanto, lo que pone de manifiesto una respuesta positiva
a la basculación es una sensibilidad exagerada a un reflejo fisiológico.
Siempre se debe considerar la prueba de basculación como una ayuda
al diagnóstico, pero especialmente en pacientes con cardiopatía se
deben considerar otras alternativas diagnósticas.
Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, et al. A new
management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation
of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:76-82.
Grubb BP. Neurocardiogenic syncope . En: Grubb BP, Olhansky B , eds.
Syncope: Mechanisms and Management. New York: Futura Publishing; 1998.
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Moya A, Permanyer G, Sagristà J, Carne X, Rius T, Mont L, et al. Limitations
of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in
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Moya A, Sutton R, Ammirati F. Guidelines for the diagnosis and management
of syncope (version 2009). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart
J 2009;30:2631-71.
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Elsevier Prohibida su reproducción y venta

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