actinomyces species a rare cause of keratitis: case series and

Transcripción

Volumen VIII
No.3
Septiembre 2009
OPERAR O NO OPERAR: LA CIRUGÍA DE CATARATA
Y SU EFECTO EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
Lihteh Wu MD
TRATAMENTO DAS NEOPLASIAS
DE SUPERFÍCIE OCULAR
Roberta Ventura MD, Carol Karp MD
CHOROIDAL NEVUS
David E. Pelayes MD, PhD and Arun D. Singh, MD
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA:
REHABILITACIÓN VISUAL
Cecilia Marini MD, Anat Galor MD, Eduardo C. Alfonso MD
PERIOCULAR BASAL CELL CARCINOMA: CLINICALHISTOPATHOLOGICAL CORRELATION IN 323 PATIENTS
Gustavo A Novais, Maria E Orellana, Dina Abdulmmanan, Bruno F Fernandes,
Helena P. Solari, Bryan Arthurs, Miguel N Burnier Jr.
ACTINOMYCES SPECIES A RARE CAUSE OF KERATITIS: CASE SERIES
AND LITERATURE REVIEW
Andrés Emanuelli MD, Horacio Tous MD, Carmen Amaral MD, Lilia Rivera MD
“UVEITIS ANTERIOR SECUNDARIO AL USO DEL ACIDO ZOLEDRÓNICO
EN EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA”
Chun Cheng Lin Yang, M.D., M.Sc., Carmen María González López, PharmD.
THIS IS
A ‘SPEC
IAL
ISSUE”
FOR TH
E JOINT
MEETIN
G OF TH
E AAO
AND TH
E PAAO
.
4 :
PAN-AMERICA
Septiembre
Febrero 2009
Mark J. Mannis, MD
University of California, Davis
Sacramento, California
Editor-in-Chief
Cristian Luco, MD
Santiago, Chile
Associate Editor
Teresa J. Bradshaw
Arlington, Texas
Managing Editor
Terri L. Grassi
Arlington, Texas
Production Editor
EDITORIAL BOARD
Eduardo Alfonso, MD
Miami, Florida USA
Alfredo Sadun, MD
Los Angeles, California USA
Eduardo Arenas, MD
Bogotá, Colombia
José Benítez del Castillo Sánchez, MD
Madrid, Spain
J. Fernando Arévalo, MD
Caracas, Venezuela
Allan Slomovic, MD
Toronto, Ontario, Canada
José A. Roca Fernández, MD
Lima, Perú
Luciene Barbosa de Sousa, MD
São Paulo, Brazil
Denise de Freitas, MD
São Paulo, Brazil
Lihteh Wu, MD
San José, Costa Rica
Marian Macsai, MD
Chicago, Illinois USA
Paulo Dantas, MD
São Paulo, Brazil
David E. Pelayes, MD PhD
Buenos Aires, Argentina
Chun Cheng Lin Yang, MD MSc
San José, Costa Rica
OFFICERS
Richard L. Abbott, MD
San Francisco, USA
President, Pan-American Association of Ophthalmology
Rubens Belfort, MD
São Paulo, Brazil
Chairman of the Board,
Pan-American Ophthalmological Foundation
PRODUCTION STAFF
Javier Jiménez
Graphic Design
Eliana Barbosa
Director of Production and Distribution
PAOF INDUSTRY SPONSORS
Special thanks to Ana Carolina
Vieira, Citlali Gurrusquieta,
Mapy Padilla, and Cristián Luco
for assistance in translation to
Spanish and Portuguese.
Advanced Medical Optics Inc.
Alcon Inc.
• Allergan Inc.
• Bausch & Lomb Inc.
• Carl Zeiss Meditec Inc.
•
•
Johnson & Johnson Vision Care
Latin America
• Merck & Co Inc.
• Novartis International AG.
• Santen Inc.
•
Prepress Creative Latin Media. Printed in Printer Colombiana S.A. - Colombia
CREATIVE LATIN MEDIA, LLC.
2901 Clint Moore P.M.B 117,
Boca Raton, FL 33496
Tel.: (561) 495 4728
Fax: (561) 865 1934
E-mail: [email protected]
[email protected]
: B
PAN-AMERICA
PAN-AMERICA
MENSAJE DEL EDITOR MESSAGE FROM THE EDITOR MENSAGEM DO EDITOR
Mark Mannis MD
Cristian Luco, MD
Editor en Jefe
Editor-in-Chief
Editor Chefe
Editor Asociado
Associate Editor
Editor Associado
De los Editores
Los editores de Vision Pan-America extendemos una cordial bienvenida a todos
los miembros de la Academia Americana de
Oftalmología y de la Asociación Panamericana de Oftalmología durante este magnífico
Congreso Conjunto (Joint Meeting) en San
Francisco, California.
América Latina puede mirar con orgullo el
crecimiento de nuestra organización y la calidad de sus congresos y reuniones. Esto se ve
reflejado, y no en una menor cuantía, por la
calidad y contenidos de nuestra publicación,
las cual es buscada cada vez más para publicar ciencia oftalmológica clínica y básica en
español, inglés, portugués y francés.
En este número del Congreso Conjunto,
leeremos trabajos de temas tan diversos
como Queratitis Bacteriana y por Parásitos,
Carcinoma Conjuntival Escamoso y Periocular de Células Basales, Cirugía de Catarata
en pacientes con Retinopatía Diabética, Nevus de Coroides y otros temas que reflejan la
amplitud de interés y capacidad de nuestros
autores y nuestros lectores.
Deseamos agradecer a todos los autores que han publicado en Vision Pan-America como así también a los revisores y al
Consejo Editorial por su arduo trabajo para
asegurar la mejor calidad posible a nuestra
publicación. Esperamos que nuestros lectores y nuestros miembros activos continúen
enviando sus trabajos para que sean revisados por sus pares (peer review) y publicadas
por Vision Pan-America.
196 :
PAN-AMERICA
From the Editors
Dos Editores
The Editorship of Vision Pan-America
extends a warm welcome to all members of
both the American Academy of Ophthalmology and the Pan-American Association of
Ophthalmology as we experience this wonderful joint meeting in San Francisco, California. Latin America can look with considerable pride on the growth of our organization
and the quality of our meetings. This is also
reflected, in no small part, by the quality and
contents of our publication, increasingly
sought after as a vehicle for publication of
both clinical and basic ophthalmic science in
English, Spanish, Portuguese, and French.
Os editores da Vision Pan-America desejam a todos os membros da Academia
Americana de Oftalmologia e da Associação
Pan-Americana de Oftalmologia calorosas
boas-vindas a esse maravilhoso encontro
em conjunto que teremos em São Francisco,
California. A América Latina pode ter orgulho
do crescimento da nossa organização e da
qualidade de nossos encontros. Isso tudo se
faz refletir, em igual proporção, na qualidade
e conteúdo de nossa revista, cada vez mais
procurada para publicações tanto de ciência
oftalmolôgica clínica quanto de básica em
Inglês, Espanhol, Português e Francês.
In this combined meeting issue, we read
papers on subjects as diverse as bacterial
and parasitic keratitis, conjunctival squamous and periocular basal cell carcinomas,
cataract surgery in patients with diabetic
retinopathy, choroidal nevus and more, reflecting the broad interests and capabilities
of our authors and readers.
Nessa edição dedicada ao nosso encontro conjunto, teremos artigos sobre assuntos
variados tais como ceratites bacterianas e
parasitárias, carcinoma escamoso de conjuntiva, carcinoma periocular de células basais, cirurgia de catarata em pacientes com
retinopatia diabética e nevus de coróide entre outros, refletindo os amplos interesses e
aptidões de nossos autores e leitores.
We wish to thank all those who have published their work in VPA as well as the hard
work of our reviewers and Editorial Board ensuring that our journal is of the highest possible quality. We hope that our readership
and our membership will continue to submit
the best of their work for peer review and publication in Vision Pan-America.
Gostaríamos de agradecer a todos que
têm publicado seus trabalhos na VPA assim
como a nossos revisores e ao Conselho Editorial, que garantem a mais alta qualidade de
nossa revista. Esperamos que nossos leitores
e membros continuem a submeter o melhor
de seus trabalhos para revisão e publicação
na Vision Pan-America.
Septiembre 2009
MENSAJE DEL PRESIDENTE MESSAGE FROM THE PRESIDENT MENSAGEM DO EDITOR
Richard L. Abbott MD
Presidente PAAO
PAAO President
Mensaje del Presidente por la Reunión Conjunta con la Academia Americana Junio, 2009
Al darles la bienvenida a San Francisco y a la Reunión Conjunta de la Asociación Panamericana de Oftalmología con la
Academia Americana de Oftalmología, me
doy cuenta que esta reunión representa mi
última tarea “oficial” como su Presidente.
Cada Presidente ha tenido algunos puntos
de su agenda que guarda en su corazón.
Quisiera resaltar algunos de los míos y
resumir algunos logros clave durante los
dos últimos años:
1.Haber otorgado un mayor valor a ser
Miembro de la Panamericana, aumentando
nuestro fondo educativo y de investigación
y expandiendo nuestros programas de becas
en Latino América.
2. Ampliación de la estructura de comité
y gobierno de la Asociación Panamericana,
invitando a más de nuestros colegas jóvenes
para que asuman posiciones de liderazgo en
comités y motivándolos a ser parte del grupo
de líderes de nuestra Asociación.
3. Mejoramiento de la comunicación a
nuestros miembros a través de varios medios: Expansión de Vision Pan-America,
PAAO Express y nuestro propio boletín electrónico, E-Vision.
4. Aumento global de nuestras relaciones
profesionales y de influencia, al participar
como miembros de la Junta del ICO y organizar simposios auspiciados por la Panamericana en otros congresos de sociedades
supranacionales.
5. Realce de nuestros programas de educación a través de programas científicos
mejorados en nuestros Congresos Latino
Americanos y cursos Regionales de Actualización, motivando la participación de
conferencistas de fuera de nuestra región
y enfocando el contenido del programa en
contenido clínicamente relevante e información actualizada.
7. Aumento del fondo de nuestra Fundación para brindar más oportunidades de
becas y profesores visitantes a nuestros
miembros, así como ofrecer fondos para
programas extramurales clínicos y de investigación relacionados con la prevención y manejo del ROP en Latino América.
Ofrecemos ahora 16 becas anuales para
viajar al ARVO.
Recordando la larga e ilustre historia de
la Panamericana y sus muchos grandes líderes en los últimos 70 años, sería ingrato
no reconocer especialmente a un individuo
en particular. El Dr. Benjamín F. Boyd, quien
se desempeñó como Director Ejecutivo de la
Organización durante 25 años desde 1960
hasta 1985 y luego Presidente de 1985 a
1987, fue la fuerza propulsora que llevó a
la Panamericana al “siguiente nivel”. Enfatizando la importancia de la educación y el
entrenamiento e introduciendo a los líderes
más influyentes de la Oftalmología de las
“Américas”, el Dr. Boyd guió a la Asociación
Panamericana de Oftalmología a un nuevo
nivel de importancia y prestigio dentro de la
Oftalmología organizada. El sigue siendo un
fuerte y leal entusiasta de nuestra Organización y nos acompañará en esta Reunión.
Han sido dos años de mucho trabajo
y satisfacción como su Presidente. Sin
embargo, debo reconocer el extraordinario
apoyo que he tenido del Comité Ejecutivo, de nuestra Junta Directiva, de nuestros numerosos comités y ciertamente de
nuestro increíble personal. Teresa Bradshaw, nuestra Directora Ejecutiva ha estado
al volante de nuestra organización por 24
años y Terri Grassi, nuestra Asistente de la
Directora Ejecutiva, casi tanto igual, por 22
años. Citlali Gurrusquieta apoya a Teresa
y Terri como su Asistente Administrativa.
Hemos tenido la bendición de contar con
estas talentosas y dedicadas mujeres que
son parte integral de nuestra Asociación.
La camaradería y amistad desarrollados
mientras trabajamos juntos son eternos y
serán atesoradas por todos nosotros.
Finalmente, quisiera agradecer a mi esposa Chita por su gran apoyo y comprensión permitiéndome seguir mi “agenda”
como Presidente de la Panamericana los
últimos 2 años. Ha sido verdaderamente un
honor y privilegio para mi haber tenido la
oportunidad de servir a nuestros miembros
y a nuestra Profesión como su Presidente.
Le deseo a mi sucesor y gran amigo, el Dr.
Cristian Luco de Santiago de Chile, muchos
éxitos y logros profesionales durante los 2
próximos años como su nuevo Presidente.
El pondrá un carisma especial y estilo en su
rol de liderazgo en la Panamericana y estoy
seguro se beneficiarán grandemente de su
ejercicio como Presidente. Disfruten San
Francisco y de nuestra celebración por el
70 aniversario durante la reunión Conjunta
con la Academia!
6. Trabajo estrecho con la Academia
Americana brindando la Red de Educación
ONE en varios países de Latino América.
PAN-AMERICA: 197
MENSAJE DEL EDITOR MESSAGE FROM THE EDITOR MENSAGEM DO PRESIDENTE
Richard L. Abbott MD
Presidente PAAO
PAAO President
President’s Message
In welcoming you to San Francisco and
the Joint meeting of the Pan-American
Association of Ophthalmology with the
American Academy of Ophthalmology,
I realize that this meeting represents my
last “official” duty as your President. Every
president has had a few agenda items that
have been dear to their heart. I would like
to highlight a few of mine and re-cap some
key accomplishments over the past two
years:
1. Bringing enhanced value to PanAmerican membership by increasing our
educational and research funding and
expanding our scholarship programs in
Latin America.
2. Broadening the committee and governing structure of the Pan-American Association by inviting more of our younger
colleagues to assume leadership positions
on committees and encouraging them to
be part of the leadership group of our Association.
3. Improving communication to our
members through several means: Expansion of Vision Pan-America, PAAO
Express, and our own electronic newsletter, E-Vision.
4. Increasing our influence and professional relationships globally through participation as Board members of the ICO and
organizing PAAO sponsored symposia at
other Supranational Society Congresses.
5. Enhancing our education programs
through improved scientific programs at
our Latin American Congresses and Re-
198 :
PAN-AMERICA
gional Update courses by encouraging
participation of speakers from outside the
region and focusing program content on
clinically relevant and up to date information.
6. Working closely with the AAO in bringing the ONE Education Network to several
Latin American countries.
7. Increasing funding to our Foundation
to provide more scholarships and visiting
professor opportunities to our members,
as well as provide funding for research and
clinical outreach programs dealing with
the prevention and management of ROP
in Latin America. We now offer 16 travel
scholarships to ARVO annually.
It has been a busy and fulfilling two
years as your President. However, I must
acknowledge the outstanding support I
have had from the Executive Committee,
our “Big Board”, our many committees,
and certainly from our incredible staff.
Teresa Bradshaw, our Executive Director,
has been at the helm of our organization
for 24 years and Terri Grassi, our Assistant
Executive Director, almost as long, for 22
years. Citlali Gurrusquieta supports Teresa
and Terri as their administrative assistant.
We have been blessed having these talented and dedicated women being an integral
part of our Association. The camaraderie
and friendships that develop while working
together are life long and will be treasured
by all of us.
In looking back at the long and illustrious history of the Pan-American and its
many great leaders over the past 70 years,
I would be remiss without especially recognizing one individual, in particular. Dr.
Benjamin F. Boyd, who served as Executive Director of the Organization for 25 years
from 1960-1985, and then President from
1985-1987, was the driving force behind
taking the Pan-American to the “next level”. By emphasizing the importance of
education and training, and bringing in the
most influential leaders in Ophthalmology
from the “Americas”, Dr Boyd guided the
Pan-American Association of Ophthalmology to a new plateau of importance and
prestige within organized Ophthalmology.
He remains a loyal and strong supporter of
our Organization and will be joining us at
this meeting.
Finally, I would like to thank my wife,
Chita, for her strong support and understanding in allowing me to pursue
my PAAO President’s “agenda” over
the past 2 years. It has truly been my
honor and privilege to have had the opportunity to serve our members and our
Profession as your President. I wish my
successor and close friend, Dr Cristian
Luco, from Santiago, Chile, much success and professional fulfillment during
his 2 year term as your next President.
He will bring a special charm and grace
in his leadership role for the Pan-American and I know you will benefit greatly
from his tenure as President. Enjoy San
Francisco and our 70th anniversary celebration at the Joint meeting with the
Academy!
Septiembre 2009
MENSAJE DEL PRESIDENTE MESSAGE FROM THE PRESIDENT MENSAGEM DO PRESIDENTE
Mensagem do Presidente
Ao recebê-los em São Francisco e darlhes as boas vindas ao Encontro Conjunto
da Associação Pan-Americana de Oftalmologia com a Academia Americana de
Oftalmologia, percebo que este Encontro
representa minha última função oficial
como Presidente. Todo presidente possui
alguns itens em sua pauta que lhes falam
mais alto ao coração. Eu gostaria de destacar alguns dos meus e também recapitular algumas realizações dos últimos dois
anos:
1. Valorização da Associação Pan-Americana de Oftalmologia (PAAO), através do
aumento de recursos para pesquisa e educação e da expansão de nossos programas
de bolsas na América Latina.
2. Ampliação do comitê e da estrutura
de governança da PAAO, convidando jovens colegas para assumir posições de liderança e incentivando-os a participar do
grupo de comando da nossa Associação.
3. Melhoria na comunicação com nossos membros através de diversos meios:
expansão da Vision Pan-America, PAAO
Express e nosso próprio boletim informativo eletrônico, o E-Vision.
4. Aumento da nossa influência e de
relações profissionais ao redor do mundo
através da participação como membros do
Conselho da ICO e da organização de simpósios patrocinados pela PAAO em Congressos de Sociedades internacionais.
5. Melhoria dos nossos programas de
educação, através da programação científica dos nossos Congressos Latino Ame-
ricanos e dos cursos regionais de atualização, com o incentivo à participação nos
mesmos de palestrantes de fora e focando
o conteúdo da programação em informações atuais e clinicamente relevantes.
6. Trabalho em conjunto com a Academia Americana de Oftalmologia (AAO)
para levar a Rede de Educação ONE (ONE
Education Network) para diversos países
da América Latina.
7. Aumento de recursos para a nossa
Fundação a fim de oferecer aos nossos
membros mais bolsas e oportunidades
como Professores Visitantes, assim como
fornecer recursos para pesquisa e programas clínicos que lidam com a prevenção
e tratamento da retinopatia da prematuridade na América Latina. Atualmente, oferecemos, todo ano, 16 bolsas de auxílioviagem para a ARVO.
Meus dois anos como Presidente têm
sido atarefados e gratificantes. Devo, porém, mencionar o imenso suporte que
tenho tido da Comissão Executiva, nosso “Grande Conselho”, nossas muitas
Comissões e também dos nossos funcionários. Teresa Bradshaw, nossa Diretora Executiva, está na direção de nossa
organização há 24 anos e Terri Grassi,
nossa vice-Diretora Executiva, por quase
o mesmo tempo, há 22 anos. Citlali Gurrusquieta dá suporte a Teresa e Terri como
Assistente Administrativa. Nós temos sido
abençoados por termos essas talentosas e
dedicadas mulheres como parte integral
da nossa Associação. A camaradagem e
amizade que desenvolvemos enquanto
trabalhamos juntos serão eternamente valorizadas e guardadas por todos nós.
Ao analisar a longa e ilustre história da
PAAO e de seus muitos grandes líderes
nos últimos 70 anos, eu seria negligente
se não mencionasse um indivíduo em especial. Dr Benjamin F Boyd, que foi Diretor
Executivo da Associação por 25 anos, de
1960 a 1985, e depois Presidente, de 1985
a 1987, foi responsável por levar a PAAO a
um nível acima. Ao enfatizar a importância
da educação e do treinamento e ao trazer
os mais influentes líderes na Oftalmologia
das Américas, Dr Boyd guiou a PAAO para
um novo plateau de importância e prestígio dentro da Oftalmologia. Ele permanece
um forte e leal pilar da nossa Organização
e estará presente neste Encontro.
Finalmente, gostaria de agradecer a
minha esposa, Chita, pelo seu constante
suporte e compreensão ao permitir que eu
cumprisse minha agenda como Presidente
da PAAO nos últimos dois anos. Ter tido a
oportunidade de servir a nossos membros
e a nossa profissão como Presidente desta
Associação tem realmente sido uma honra e privilégio. Desejo ao meu sucessor e
amigo, Dr Cristian Luco, de Santiago, Chile,
muito sucesso e realização profissional em
seu mandato de dois anos como o próximo
Presidente. Ele trará um charme especial
em seu papel de líder na PAAOO e tenho
certeza que vocês irão se beneficiar imensamente do seu mandato como Presidente.
Aproveitem São Francisco e a comemoração do nosso 70° aniversário no Encontro
Conjunto com a Academia!
PAN-AMERICA : 199
REVIEW
Operar o No Operar: La Cirugía de Catarata
y su Efecto en la Retinopatía Diabética
Lihteh Wu MD
San José, Costa Rica, Tel: (506) 2256-2134
Email: [email protected]
Corresponding Author: Lihteh Wu MD
Instituto de Cirugía Ocular, Apdo 144-1225, Plaza Mayo
English Abstract
Currently diabetic eyes represent an
important proportion of eyes that undergo
cataract extraction. Previously, diabetic
patients were told to delay cataract extraction as long as possible since cataract
surgery was associated with a worse visual
outcome. However, more recent studies
have suggested that complications arising
from modern small incision phacoemulsification with foldable intraocular lens
implant are very few, in particular in eyes
with no diabetic retinopathy or mild non
proliferative diabetic retinopathy. These
studies suggest that the progression in
diabetic retinopathy seen following cataract extraction are the result of the natural history of the disease rather than an
effect of the cataract surgery. The most
important determinants of a progression in
diabetic retinopathy are the pre-operative
degree of severity of diabetic retinopathy
and the presence or absence of diabetic
macular edema. Therefore we recommend
early phacoemulsification in patients with
no diabetic retinopathy or mild-moderate
non proliferative diabetic retinopathy. Eyes
with diabetic macular edema, severe non
proliferative diabetic retinopathy and proliferative diabetic retinopathy need to be
treated prior to cataract extraction.
Resumen
Hoy en día, los pacientes diabéticos
representan una importante proporción
de los ojos que se someten diariamente
a una extracción de catarata. Previamente
se habia recomendado esperar lo máximo
posible antes de una extracción de catarata ya que la cirugía de catarata estaba
asociada a la progresión de la retinopatía
diabética, en particular al edema macular
diabético. Sin embargo, estudios más recientes han sugerido que con las técnicas
modernas de facoemulsificación de incisión pequeña con implante plegable, las
200 :
PAN-AMERICA
complicaciones son mínimas, particularmente en ojos sin retinopatía diabética o
retinopatía diabética no proliferativa leve.
Sugieren que la progresión que se observa
en ojos diabéticos sometidos a extracción
de catarata son el resultado de la historia
natural de la retinopatía diabética y no al
efecto de la cirugía. Los determinantes de
una progresión post-operatoria de la retinopatía diabética son el grado de retinopatía diabética pre-operatoria y la presencia
o ausencia de edema macular diabético.
Por lo tanto recomendamos una facoemulsificación precoz en estadíos iniciales de
la retinopatía diabética. El edema macular diabético, la retinopatía diabética no
proliferativa severa y retinopatía diabética
proliferativa pre-operatorias deben de tratarse antes de considerar una extracción
de catarata.
Introducción
En las últimas 2 décadas se han introducido nuevos fármacos para el tratamiento de la diabetes mellitus (DM). Por
lo tanto, la espectativa de vida de los diabéticos ha ido aumentando. Hoy en día,
los pacientes diabéticos representan una
importante proporción de los ojos que se
someten diariamente a una extracción de
catarata.
En pacientes diabéticos, la retinopatía
diabética (RD) generalmente se presenta
antes de que las cataratas sean visualmente importantes. La presencia de la DM es
un factor de riesgo importante para el desarrollo de las cataratas. Se estima que la
prevalencia de cataratas es de 2-4 veces
mayor en pacientes diabéticos en comparación a pacientes no diabéticos. Las
cataratas ocurren a una menor edad en pacientes diabéticos. El riesgo de desarrollar
cataratas es de 15 a 20 veces mayor en
pacientes diabéticos menores de 40 años
comparados a pacientes menores de 40
años no diabéticos.1
Hay que tener en cuenta que las indicaciones quirúrgicas de la extracción de una
catarata en un paciente diabético incluyen
mejorar la función visual del paciente o
permitir una visualización del segmento
posterior para el control de la RD.
¿Progresion de
la Retinopatía Diabética?
Existe mucha controversia con respecto al efecto de la cirugía de catarata
en la RD. Se ha reportado que la cirugía
de catarata causa una progresión en la
RD en hasta un 70% de los casos.2-4 Por
ejemplo, Schatz y colegas en un estudio
retrospectivo, reportaron que los ojos de
pacientes diabéticos operados de catarata
tenian un peor pronóstico visual y RD más
severa que el ojo contralateral o un grupo de control de ojos diabéticos sin RD.
Ningún paciente en este estudio obtuvo
una agudeza visual ≥ 20/30 y el 50%
obtuvo una agudeza visual ≤ 20/100.
Sin embargo, no se mencionó la técnica
operatoria ni la presencia de complicaciones operatorias.5 En otro estudio por
Jaffe y Burton,4 8 pacientes tuvieron una
progresión de su retinopatía diabética
no proliferativa (RDNP) después de una
extracción extracapsular de catarata. Un
edema macular clínicamente significativo
se desarrolló en todos los 8 pacientes. La
agudeza visual final fue peor que la agudeza visual pre-opreatoria en 6 de los 8
pacientes. Ningún paciente obtuvo una
agudeza visual ≥20/50.4 En contraste,
publicaciones más recientes han reportado que la extracción de catarata no influye
en la progresión de la RD. No se sabe a
ciencia cierta las causas de dicha progresión, si estas realmente se dan o no, pero
estas podrían incluir factores sistémicos
(control glicémico,6, 7 edad8 y el uso de
insulina7,9), el estadío preoperatorio de la
RD,7, 10-12 la historia natural de la RD6, 13 y
las técnicas quirúrgicas.14
Septiembre 2009
Factores Sistémicos
Pre-operatorios
Los niveles óptimos preoperatorios de
glicemia para pacientes con DM que se
van a someter a una extracción de catarata está por determinarse. Sin embargo,
Suto y colaboradores15 recomiendan evitar
una normalización rápida de la glicemia
en pacientes con RDNP moderada o severa ya que el riesgo de progresión de la
retinopatía o maculopatia puede aumentarse considerablemente. Al mismo tiempo recomiendan que no hay incoveniente
en extraer una catarata en ojos sin RD o
con RDNP leve, independientemente de
los niveles preoperatorios de glicemia del
paciente.15
Estadio Pre-Operatorio
de la Retinopatia Diabética
En pacientes diabéticos sin RD, los
resultados visuales después de una extracción de catarata son generalmente
buenos y similares a los resultados en una
población no diabética.16-20 Somaiya y colaboradores10 reportaron que el factor más
importante que afecta la agudeza visual
post-operatoria en pacientes diabéticos
es el grado de RD pre-operatoria. Los ojos
con RDNP tenían 5 veces menos probabilidad y los ojos con RD proliferativa tenían
30 veces menos probabilidad de obtener
una agudeza visual de ≥20/40 que los
ojos sin RD. Por lo tanto sugieren que el
momento más indicado para realizar una
cirugía de catarata es cuando el paciente no haya desarrollado RD o tenga una
RDNP leve. En otro estudio prospectivo,
Krepler y colaboradores21 estudiaron los
resultados a un año de 42 pacientes con
RDNP leve o moderada sin edema macular
que se sometieron a una facoemulsificación con implante de lente intraocular sin
complicaciones. Ellos reportaron que la
agudeza visual mejoró en un 85% de los
pacientes, y esta fue ≥ 20/40 en un 71%
de los ojos. La RD progresó en un 12% de
los ojos operados comparado a un 10.8%
de los ojos contralaterales no operados.
Ningún paciente desarrolló una RDP en el
ojo operado. El edema macular ocurrió en
un 31% de los ojos operados en comparación al 13.5% de los ojos contralaterales
no operados. Ellos concluyen que la cirugía moderna de facoemulsificación parece no influir en la progresión de la RD.
La mayoria de los pacientes con RDNP
alcanzan una mejoría visual. Sin embargo
el pronóstico visual es más reservado en
aquellos pacientes que desarrollan edema
macular.
Dowler y colaboradores22 estudiaron
prospectivamente la historia natural del
edema macular en 32 pacientes diabéticos que se sometieron a una facoemulsificación sin complicaciones. Al cabo de un
año de seguimiento concluyeron que un
edema macular pre-existente a la cirugía
es poco probable que desaparezca espontáneamente. En cambio el edema que surge post-operatoriamente es muy probable
que se resuelva, particularmente si la retinopatía pre-existente es leve. Si la opacidad del cristalino lo permite entonces se
debe realizar una fotocoagulación macular
por lo menos 3 meses previo a la cirugía
de catarata y esperar a la resolución del
edema macular antes de considerar la extracción del cristalino. El Early Treatment
of Diabetic Retinopathy Study reportó que
la cirugía de catarata no aumentó el riesgo
de un edema macular en 270 ojos de 205
pacientes. Este grupo de pacientes fueron
fotocoagulados agresivamente previo a la
extracción de catarata. No se logró demostrar una diferencia significativa en la
proporción de ojos con edema macular
clinicamente significativo antes (29%) y
después (31%) de la extracción de catarata.23
En ocasiones, el edema macular diabético no responde a la fotocoagulación
macular y en otras ocasiones la opacidad
del cristalino es tal que impide una fotocoagulación adecuada. De acuerdo al estudio de Dowler y colaboradores,22 estos
son los ojos más propensos a tener una
progresión en el edema macular. Aunque
la fotocoagulación macular es el tratamiento de elección para el edema macular
diabético, en años recientes se ha popularizado el uso de tratamientos farmacológicos alternos como la triamcinolona y el
bevacizumab intravitreos. Lam y colegas24
reportaron un estudio piloto prospectivo de
17 ojos con edema macular clinicamente
significativo y catarata. A estos pacientes
se les realizó una facoemulsificación sin
complicaciones y al término de la cirugía
se les aplicó una inyección intravítrea de
4 mg de triamcinolona. Ellos encontraron
que a los 6 meses de seguimiento casi
que el 60% de los pacientes obtuvieron
una mejoría de la agudeza visual mejor
corregida de ≥ 2 líneas, la mejoría en
agudeza visual promedio fue de 2.4 líneas
y el grosor macular central se redujo en
un 28%. El 23.5% de los pacientes desarrolló un aumento de la presión intraocular la cual se controló médicamente y no
hubo necesidad de ninguna intervención
quirúrgica. En otro estudio piloto, Habib et
al 25 operaron de catarata a 15 pacientes con edema macular pre-existente cuya
catarata no permitia un tratamiento previo
con laser y a 3 pacientes con edema macular diabético persistente a pesar de una
fotocoagulación macular previa. Al finalizar la facoemulsificación le inyectaron 4
mg de triamcinolona intravítrea. A las 2
semanas post-operatorias, el 83% de los
ojos demostró la desaparición del edema
macular.
Edema Macular Post-Operatorio
La mayoría de la pérdida visual que
ocurre en ojos diabéticos después de una
cirugía de catarata se atribuye al edema
macular diabético. Y en estos casos, aún
realizando una fotocoagulación macular,
la agudeza visual no mejora.4 Hay que
recordar que aún en ojos no diabéticos
sometidos a una facoemulsificación sin
complicaciones, la incidencia del edema
macular cistoide o Síndrome de IrvineGass clínico se ha reportado entre un 0%
a un 12%26-29 y la de un edema macular
angiográfico entre un 9% a un 39%.26,29,
30
En ojos diabéticos la situación es un
poco más compleja ya que hay que tomar
en cuenta la posibilidad de que el edema
sea un edema macular diabético o una
combinación de ambos. En 1992, Pollack
y colegas31 realizaron un estudio prospectivo y controlado, donde 22 ojos de 44
ojos desarrollaron edema macular en el
post-operatorio. Once ojos tuvieron una
resolución espontánea y en 5 se tuvo que
recurrir a una fotocoagulación macular.
Concluyen que no todos los ojos que desarrollan edema macular post-operatorio
deben de tratarse con laser.31 Ese mismo
año, Benson 32 recomienda que en pacientes diabéticos que desarrollan edema
macular después de una cirugía de catarata se debe esperar unos 6 meses antes
de considerar una fotocoagulación macular. Según Benson de esta manera se elimina el factor de Irvine-Gass.32 El problema reside en que si el paciente realmente
sufre de un Síndrome de Irvine-Gass y
PAN-AMERICA : 201
REVIEW
este tarda más de 6 meses en resolverse,
se le someterá innecesariamente a una
fotocoagulación macular. Si en cambio,
el paciente realmente sufre de un edema
macular diabético, la fotocoagulación
macular será retrasada innecesariamente
por unos 6 meses.
La diferenciación entre un Síndrome
de Irvine-Gass y un edema macular diabético no es fácil. Generalmente se considera que el edema se resuelve si es secundario a Irvine-Gass. Si el edema progresa
se atribuye a un edema macular diabético.
Generalmente se asume que si el nervio
óptico tiene hiperfluorescencia en una angiografía con fluoresceina, se trate de un
Irvine-Gass. Dowler y colegas 22 reportaron una serie prospectiva de 32 ojos de
pacientes diabéticos que se sometieron a
una facoemulsificación con lente intraocular plegable sin complicaciones.
Observaron que durante el post-operatorio, el 94% de los ojos demostraban
hiperfluorescencia macular y el 100% demostraban hiperfluorescencia del nervio
óptico.22 Al final del seguimiento reportaron que la hiperfluorescencia macular
se resolvió completamente y espontáneamente en un 43% de los casos, en un 23%
hubo resolución parcial y en un 33% no
hubo resolución.22 Con respecto a la hiperfluorescencia del nervio óptico, en el
70% de los casos hubo una resolución
completa y espontánea, mientras que en
un 11% hubo resolución parcial y en un
19% no hubo resolución del todo.22 Por lo
tanto, concluyeron que la hiperfluorescencia del nervio óptico en una angiografía
con fluoresceina no es un dato confiable
para distinguir entre un edema secundario
a la progresión de la maculopatía diabética
y el Irvine-Gass.22
Historia Natural
Estudios más recientes indican que
la facoemulsificación sin complicaciones no aumenta el riesgo de progresión
de la RD. Estos estudios sugieren que la
progresión de la RD que ocurre en un ojo
posterior a una facoemulsificación, ocurre a consecuencia de la historia natural
de la enfermedad. Squirrell y colegas6 reportaron un estudio de 50 pacientes con
DM tipo 2. Todos los pacientes tenían
una RD simétrica en ambos ojos. En un
ojo se operó la catarata por medio de facoemulsificación sin complicaciones y el
202 :
PAN-AMERICA
Tabla de Recomendaciones
Retinopatia Diabética (RD)
Cristalino
Recomendación
Sin RD – RDNP moderada
Opacidad leve a severa
Facoemulsificación
RDNP severa -RDP
Visualización fondo de
ojo adecuado
Panfotocoagulación inmediata, esperar
4 meses y realizar facoemulsificación
RDNP severa -RDP
Visualización fondo de
ojo no adecuado
Inyección intravitrea de bevacizumab,
facoemulsificación inmediata,
panfotocoagulación inmediatamente
después de la facoemulsificación
Edema Macular
Visualización Adecuada
Laser macular y esperar resolución del
edema macular por 6 meses y luego
facoemulsificación
Edema Macular
Visualización No
adecuada
Inyección intravitrea de bevacizumab,
facoemulsificación inmediata, Laser
macular
otro ojo sirvió de control. De esos 50 pacientes, 13 desarrollaron un edema macular post-operatorio. En 5 pacientes la
progresión de la maculopatía ocurrió en
ambos ojos, en 4 ocurrió únicamente en
el ojo operado y en 2 pacientes ocurrió
en el ojo no operado. Dos ojos no tenían
edema macular preoperatorio y 11 habían
sido tratados previamente con fotocoagulación macular por EMD. De los 11 ojos
que habían sido tratado con laser macular
pre-operatoriamente por EMD, en 2 ojos
el edema macular cedió con tratamiento médico mientras que en 9 ojos se
requirió de laser macular adicional. En
este mismo estudio se observó que la
RD progresó en 11 pacientes. De ellos,
la progresión ocurrió en ambos ojos en
7 pacientes, en 3 pacientes únicamente
en el ojo operado y en un paciente en el
ojo no operado.6 Por lo tanto concluyen
los autores que la progresión de la maculopatía al igual que la retinopatía ocurre
como consecuencia de la historia natural
de la enfermedad y no como consecuencia de la cirugía de catarata.
Técnica Quirúrgica
Dowler y colaboradores14 reportaron
una serie prospectiva de 46 pacientes
diabéticos con RD simétrica a los cuales
se les operó ambos ojos de catarata. En
un ojo se operó mediante la extracción
extracapsular y en el otro por medio de
la facoemulsificación. Reportaron que la
agudeza visual post-operatoria mejoró
más en pacientes sometidos a una facoemulsificación que a una extracción extracapsular, particularmente en ojos con RD
pre-operatoria. Ellos especulan que este
hallazgo se debe a un menor grado de
inflamación causado por la facoemulsifi-
cación en comparación a una extracción
extracapsular.14
Lentes Intraoculares
Elgohary y colegas33 en un estudio
piloto compararon prospectivamente los
lentes intraoculares de una sola pieza de
silicón y los acrílicos hidrofóbicos en pacientes diabéticos. Los lentes intraoculares de una sola pieza de silicón exhibieron
una mayor opacificación de la cápsula
posterior en comparación a los lentes hidrofóbicos de acrílico. No se encontró diferencia alguna con respecto a la agudeza
visual post-operatoría o la sensibilidad al
contraste entre los 2 tipos de lentes. Con
respecto a los lentes intraoculares recomendamos lentes con diámetro amplio
para facilitar la visualización de la retina,
y evitar los lentes de silicona ya que estos
interfieren en los procedimientos vitreoretinales.
Conclusiones
En conclusión, hoy día con las técnicas modernas de facoemulsificación
de incisión pequeña las complicaciones
son pocas, aún en pacientes diabeticos.
La mayoría de los estudios publicados
con técnicas modernas de facoemulsificación sugieren que la cirugía de catarata
moderna no influye en la progresión de la
RD, particularmente en ojos sin RD o con
RDNP. La gran mayoría de pacientes sin RD
o con RDNP alcanzan una mejoría visual.
Por lo tanto, favorecemos una facoemulsificación precoz en pacientes diabéticos.
Los pacientes sin RD o RDNP sin edema
macular con algún grado de opacidad del
cristalino son los mejores candidatos para
la extracción de catarata.
Septiembre 2009
BIBLIOGRAFIA
1. Ederer F, Hiller R, Taylor HR. Senile
lens changes and diabetes in two population
studies. Am J Ophthalmol 1981;91(3):38195.
2. Aiello LM, Wand M, Liang G. Neovascular glaucoma and vitreous hemorrhage
following cataract surgery in patients
with diabetes mellitus. Ophthalmology
1983;90(7):814-20.
3. Pollack A, Dotan S, Oliver M. Course of
diabetic retinopathy following cataract surgery. Br J Ophthalmol 1991;75(1):2-8.
4. Jaffe GJ, Burton TC. Progression of nonproliferative diabetic retinopathy following cataract extraction. Arch Ophthalmol
1988;106(6):745-9.
5. Schatz H, Atienza D, McDonald HR,
Johnson RN. Severe diabetic retinopathy
after cataract surgery. Am J Ophthalmol
1994;117(3):314-21.
6. Squirrell D, Bhola R, Bush J, et al. A
prospective, case controlled study of the
natural history of diabetic retinopathy and
maculopathy after uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with type 2 diabetes. Br J Ophthalmol
2002;86(5):565-71.
7. Henricsson M, Heijl A, Janzon L. Diabetic retinopathy before and after cataract
surgery. Br J Ophthalmol 1996;80(9):78993.
8. Benson WE, Brown GC, Tasman W, et
al. Extracapsular cataract extraction with
placement of a posterior chamber lens in
patients with diabetic retinopathy. Ophthalmology 1993;100(5):730-8.
9. Pollack A, Leiba H, Bukelman A, et al.
The course of diabetic retinopathy following
cataract surgery in eyes previously treated
by laser photocoagulation. Br J Ophthalmol
1992;76(4):228-31.
10. Somaiya MD, Burns JD, Mintz R, et
al. Factors affecting visual outcomes after small-incision phacoemulsification in
diabetic patients. J Cataract Refract Surg
2002;28(8):1364-71.
11. Mittra RA, Borrillo JL, Dev S, et al.
Retinopathy progression and visual outcomes after phacoemulsification in patients
with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol
2000;118(7):912-7.
12. Tsujikawa A, Otani A, Takanashi T,
Ogura Y. Long-term prognosis of extracapsular cataract extraction and intraocular
lens implantation in diabetic patients. Jpn
J Ophthalmol 1997;41(5):319-23.
13. Kato S, Fukada Y, Hori S, et al. Influence of phacoemulsification and intraocular lens implantation on the course of diabetic retinopathy. J Cataract Refract Surg
1999;25(6):788-93.
14. Dowler JG, Hykin PG, Hamilton AM.
Phacoemulsification versus extracapsular
cataract extraction in patients with diabetes. Ophthalmology 2000;107(3):457-62.
15. Suto C, Hori S, Kato S, et al. Effect of
perioperative glycemic control in progression of diabetic retinopathy and maculopathy. Arch Ophthalmol 2006;124(1):38-45.
16. Kirmani TH. Prognosis of Cataract
Extraction in Diabetics. Am J Ophthalmol
1964;57:617-9.
17. Caird FI, Hutchinson M, Pirie A. Cataract extraction and diabetes. Br J Ophthalmol 1965;49(9):466-71.
18. Clayman HM, Jaffe NS, Light DS. Lens
implantation and diabetes mellitus. Am J
Ophthalmol 1979;88(6):990-2.
19. Straatsma BR, Pettit TH, Wheeler N,
Miyamasu W. Diabetes mellitus and intraocular lens implantation. Ophthalmology
1983;90(4):336-43.
20. Chung J, Kim MY, Kim HS, et al. Effect of cataract surgery on the progression
of diabetic retinopathy. J Cataract Refract
Surg 2002;28(4):626-30.
21. Krepler K, Biowski R, Schrey S, et al.
Cataract surgery in patients with diabetic
retinopathy: visual outcome, progression of
diabetic retinopathy, and incidence of diabetic macular oedema. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol 2002;240(9):735-8.
22. Dowler JG, Sehmi KS, Hykin PG, Hamilton AM. The natural history of macular
edema after cataract surgery in diabetes.
Ophthalmology 1999;106(4):663-8.
23. Chew EY, Benson WE, Remaley NA, et
al. Results after lens extraction in patients
with diabetic retinopathy: early treatment
diabetic retinopathy study report number 25.
Arch Ophthalmol 1999;117(12):1600-6.
24. Lam DS, Chan CK, Mohamed S, et
al. Phacoemulsification with intravitreal
triamcinolone in patients with cataract
and coexisting diabetic macular oedema:
a 6-month prospective pilot study. Eye
2005;19(8):885-90.
25. Habib MS, Cannon PS, Steel DH. The
combination of intravitreal triamcinolone
and phacoemulsification surgery in patients
with diabeticfoveal oedema and cataract.
BMC Ophthalmol 2005;5:15.
26. Mentes J, Erakgun T, Afrashi F, Kerci
G. Incidence of cystoid macular edema
after uncomplicated phacoemulsification.
Ophthalmologica 2003;217(6):408-12.
27. Ray S, D’Amico DJ. Pseudophakic cystoid macular edema. Semin Ophthalmol
2002;17(3-4):167-80.
28. Flach AJ. The incidence, pathogenesis
and treatment of cystoid macular edema fol-
lowing cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557-634.
29. Rossetti L, Chaudhuri J, Dickersin K.
Medical prophylaxis and treatment of cystoid macular edema after cataract surgery.
The results of a meta-analysis. Ophthalmology 1998;105(3):397-405.
30. Flach AJ, Stegman RC, Graham J,
Kruger LP. Prophylaxis of aphakic cystoid
macular edema without corticosteroids.
A paired-comparison, placebo-controlled
double-masked
study.
Ophthalmology
1990;97(10):1253-8.
31. Pollack A, Leiba H, Bukelman A, Oliver M. Cystoid macular oedema following
cataract extraction in patients with diabetes. Br J Ophthalmol 1992;76(4):221-4.
32. Benson WE. Cataract surgery and diabetic retinopathy. Curr Opin Ophthalmol
1992;3(3):396-400.
33. Elgohary MA, Hollick EJ, Bender
LE, et al. Hydrophobic acrylic and platehaptic silicone intraocular lens implantation in diabetic patients: pilot randomized clinical trial. J Cataract Refract Surg
2006;32(7):1188-95.
PAN-AMERICA : 203
REVIEW
Tratamento das neoplasias de superfície ocular
Roberta Ventura MD, Carol Karp MD
Abstract
Corneal and conjunctiva intraepithelial neoplasias (CIN) and squamous cell
carcinoma (SCC) are the most common
non-pigmented ocular surface tumors.
The main clinical manifestations are: foreign body sensation, ocular irritation, and
conjunctiva hyperemia. CIN and SCC can
be diagnosed clinically and confirmed by
histopathology. The treatment is historically done by surgery and cryotherapy. Over
the last decade, medical treatment has
become more common. Medical treatment
can be done using Mitomycin-C (MMC),
5–fluorouracil or interferon alpha-2b.
The patient can also use more the topical
treatment as an adjuvant therapy. If a recurrence occurs a new cycle of the same
agent or a different one can be used. All
patients need to be followed even after
complete cure. The possibility of recurrence is always present.
Resumo
Neoplasia intra-epitelial córneo-conjuntival (NIC) e carcinoma escamoso córneo-conjuntival (CEC) representam juntos
as neoplasias mais comuns da superfície
ocular. As principais manifestações clínicas são: sensação de corpo estranho,
irritação ocular, hiperemia conjuntival.
O diagnóstico de CEC/NIC pode ser clínico ou confirmado por exame anátomopatológico. O tratamento historicamente e
realizado através de ressecção cirúrgica e
crioterapia. Nas ultimas décadas a opção
de tratamento tópica vem se tornando mais
comum e disponível em diversas regiões.
Este tratamento tópico pode ser realizado
com mitomicina C, interferon alfa-2B, 5
fluoracil. Ou ainda podem ser utilizados
mais de um agente no mesmo paciente,
ou ser uma terapia coadjuvante no tratamento destas doenças. A recorrência após
o uso de agentes tópicos é menor do que
a dos casos cirúrgicos e pode ser tratada
com novos ciclos do mesmo agente ou
com uma droga diferente. A freqüência
de acompanhamentos depende do tipo de
204 :
PAN-AMERICA
Corresponding Author: Carol Karp MD
Bascom Palmer Eye Institute
900 NW 17th Street, Miami, FL 33136 USA
lesão do pacientes, mas todos devem ser
acompanhados mesmo apos a cura. Apesar de se tratar de um tumor com baixo
potencial de malignidade, esta não pode
ser descartada, além da possibilidade de
aparecimento de recorrência ou tumores
em outros locais.
Neoplasia intra-epitelial córneo-conjuntival (NIC) e carcinoma escamoso córneo-conjuntival (CEC) representam juntos
as neoplasias mais comuns da superfície
ocular. São de crescimento lento e com
baixo potencial de malignidade1.
A etiologia dessas doenças é multifatorial e envolve idade, predominância em
homens, pacientes com íris claras; exposição aos raios ultra-violetas, derivados
do petróleo (gasolina e diesel), fumaça
de cigarros; e infecção pelo papilomavirus
humano (HPV) e pelo vírus da imunodeficiência adquirida HIV2.
As manifestações clínicas podem ser
representadas por sensação de corpo estranho, irritação ocular, hiperemia conjuntival e crescimento de lesão papilar gelatinosa ou leucodisplásica, que se apresenta
preferencialmente na zona de exposição
límbica, podendo ou não acometer a córnea2.
Historicamente, o tratamento para NIC
e CEC é a ressecção cirúrgica com crioterapia. A ressecção cirúrgica incompleta
é um dos maiores fatores de risco para a
recidiva da lesão. Entretanto, nas últimas
décadas, diversos agentes quimioterápicos têm se mostrado eficazes no tratamento das lesões primárias e/ou recorrentes. Podem ser utilizados como terapia
primária ou adjuvante.
O tratamento cirúrgico representa uma
rápida alternativa de cura para o paciente.
Deve ser realizado com atenção especial a
três regiões: conjuntiva, limbo e córnea. A
lesão deve ser removida em sua totalidade
com margem de segurança de 3 a 4 mm.
O componente corneal deve ser removido
sem invasão da camada de Bowman e com
atenção especial ao limbo e as margens
da lesão. As células tumorais permanecem
na superfície, sendo então de grande importância que a Bowman não seja violada
a fim de que seja evitada a penetração de
células tumorais. Para facilitar a remoção
da lesão, pode-se utilizar álcool absoluto
por sessenta segundos, seguida de copiosa irrigação com solução balanceada.
Dessa forma, ocorrerá a desvitalização do
epitélio, facilitando seu debridamento e a
remoção da lesão com um bisturi. O debridamento deve se estender até cerca de
1 ou 2 mm na córnea normal. O uso de
rosa bengala durante o procedimento pode
auxiliar na avaliação da presença de restos
da lesão. Uma outra alternativa é realizar o
procedimento sob midríase, uma vez que a
retroiluminação pode auxiliar na avaliação
corneal2.
As lesões do limbo devem ser ressecadas com 3 a 4 mm de segurança na circunferência límbica. Nos casos de lesões
extensas, nas quais esta remoção pode
comprometer as células límbicas, margens
de segurança menores podem ser utilizadas. A região límbica pode ser debridada
com uma lâmina de bisturi e, após o debridamento, deve se realizar crioterapia na
região. As margens do tecido removido
devem ser avaliadas por estudo histopatológico com a finalidade de avaliar se há
presença de células tumorais. Após retirar
o tecido biopsiado, é muito importante colocá-lo sobre um papel filtro e deixá-lo secar por 30 a 60 segundos antes da fixação
com formalina. O papel filtro deve estar
devidamente marcado com caneta pelo
cirurgião para que se saiba a orientação
das margens e, em seguida, a auxiliar deve
marcar com lápis as bordas do papel antes deste ser colocado em formalina. Isto
se faz necessário uma vez que a formalina
pode dissolver a tinta da caneta utilizada
para marcação. As taxas de recorrência
para tumores após a ressecção cirúrgica
são de cerca de 53-70% quando as margens permanecem positivas e de 5-36%
nos casos em que as margens cirúrgicas
estão histologicamente livres de células
Septiembre 2009
tumorais3. A excisão cirúrgica de tumores
extensos comprometendo a região límbica
e corneal pode causar danos irreparáveis
às células límbicas, o que pode comprometer a superfície ocular e levar a conjuntivalização. Esses fatores fazem do tratamento cirúrgico uma opção restrita em
alguns casos, além de apresentar taxas de
recorrência desanimadoras.
O tratamento tópico apresenta a vantagem de que toda a lesão e a superfície ocular estão em contato direto com
o agente. É importante também lembrar
que o tratamento tópico trata não apenas a
lesão visível, mas também as microscópicas. Esta propriedade faz deste tratamento
uma alternativa interessante, uma vez que
mesmo com margens livres de células tumorais é possível que ocorra recorrência,
o que pode ser evitado com o tratamento
tópico. No tratamento cirúrgico, é possível
ainda que células tumorais se desprendam
da região causando o desenvolvimento de
um novo tumor em outro local, sendo este
fato evitado com o tratamento tópico. As
alternativas para o tratamento tópico estão
na figura 1.
O colírio de interferon alfa-2B apresenta uma concentração de 1 milhão UI/
ml devendo ser instilado por quatro vezes
ao dia2. O tratamento deve ser realizado
até a resolução completa da lesão, o que
pode demorar semanas até meses. A medicação deve ser mantida por trinta dias
após a resolução completa da lesão a fim
de também tratar lesões microscópicas,
podendo ser suspensa após esse período. Nos casos de lesões recorrentes, o
colírio deve ser mantido após a resolução
completa da lesão por mais algumas semanas. Os efeitos colaterais desta terapia
são mínimos, uma vez que quase não há
absorção sistêmica da droga. Os pacientes
podem apresentar desde leve desconforto
até aparecimento de conjuntivite folicular.
Os sinais e sintomas desaparecem ao final
do tratamento com a interrupção da mediação. Os pacientes que fazem a opção
por utilizar apenas o tratamento tópico
devem ser advertidos que este tratamento
pode durar três meses ou mais para que
haja resolução completa da lesão. No caso
de utilização de interferon alfa-2B, não há
necessidade de oclusão dos pontos lacrimais com oclusores uma vez que estes
não são afetados com o tratamento2,4-6.
As injeções são de 0.5ml de 3 milhões de
Figure 1: Alternativas para o tratamento tópico
Agentes
Tópicos
Mitomicina C
0.02%
4x/día
0.04%
QID
5- Fluorouracil
Interferon
Tópico
4x/día
1% 4x/dia
2b
SC/IL*
*SC – subconjuntival
b
j i l / IL – iintralesional
l i
l
Entre os tratamentos quimioterápicos disponíveis, nosso tratamento de escolha é o interferon
alfa-2B, que pode ser aplicado de forma tópica ou com injeções intra-lesionais e/ou
perilesionais/subconjuntival.
1a
2a
1b
2b
Figura 1:
Figura 2:
Fotografias em lâmpada de fenda de
neoplasia intra-epitelial na região superior
da conjuntiva, comparando o pré (1-a) e
pós (1-b) tratamento com interferon alpha
2B (interferon drops 1x 106).
Fotografia em lâmpada de fenda de
neoplasia intra-epitelial, comparando o
pré (2-a) e pos (2-b) tratamento com
MMC.
UI de IFN recombinante. As injeções são
realizadas uma vez por semana, podendo
chegar até a três vezes por semana. O tratamento deve ser mantido pelo tempo necessário até o desaparecimento completo
da lesão. Efeitos colaterais das injeções de
IFN são decorrentes da absorção sistêmi-
ca da droga. As principais complicações
associadas são: calafrios, febre, cefaléia,
anorexia e mialgias (que podem durar até
seis horas apos a aplicação), podendo se
prescrever acetaminofeno se necessário.
O tratamento com injeções representa uma
boa opção nos pacientes em que a adesão
PAN-AMERICA : 205
REVIEW
ao tratamento tópico é considerada como
um possível problema, sendo também
uma opção mais rápida para a cura.
A MMC pode ser utilizada em duas
concentrações básicas: 0.02% (200 μg/
ml) ou 0.04% (400 μg/ml), por quatro vezes ao dia. O tratamento deve ser realizado
por uma semana, podendo se estender
por até 14 dias caso o paciente tolere os
efeitos colaterais. Um intervalo de uma a
três semanas entre os ciclos é recomendado. Não existe um número máximo de
ciclos, desde que a lesão seja responsiva
ao tratamento. O uso contínuo da MMC tópica por mais de 14 dias está associado
a sintomas de irritação severa (incluindo
dor, fotofobia, blefaroespasmo). Os efeitos colaterais mais comuns entretanto
são hiperemia conjuntival e palpebral,
erosões epiteliais focais. Os pontos lacrimais inferiores podem se ocluir durante o
tratamento, além de ser uma medicação
irritante para a mucosa nasal. Uma forma
de se prevenir a oclusão do ponto lacrimal
é a utilização de oclusores sintéticos de
silicone, que podem ser colocados nos
pontos lacrimais e devem permanecer por
todo o período do tratamento. O colírio de
MMC apresenta o inconveniente de ter que
ser mantido refrigerado e descartado após
14 dias de uso2,7.
O uso do 5-Flu tópico e preconizado
na concentração de 1%, devendo ser utilizado por 4 vezes ao dia, durante quatro
dias. Após o tratamento, o paciente deve
permanecer por 30 dias sem medicação,
e após esse período, pode-se repetir o ciclo. Não existem limites para o número de
ciclos realizados, desde que o tratamento
esteja sendo efetivo, devendo ser mantido até a resolução completa da lesão.
As complicações e efeitos colaterais são
similares aos da MMC, entretanto mais
brandos. Efeitos como irritação ocular e
defeito epitelial são descritos na literatura2. O 5-Fu tópico apresenta as vantagens
de não necessitar de refrigeração e de ser
mais barato do que a MMC9.
No caso do tratamento tópico em que
um agente foi testado e não houve resposta clínica, pode-se tentar um outro tratamento tópico com uma droga diferente
da primeira7,8. A escolha do agente ideal
deve levar em consideração os custos do
tratamento e o estilo de vida do paciente.
Por exemplo: pacientes que trabalham no
campo ou em atividades externas podem
206 :
PAN-AMERICA
ter dificuldades com o uso da MMC, pois
esta deve ficar refrigerada e seus efeitos
colaterais incluem fotofobia. Deve-se
conversar com o paciente sobre os efeitos
colaterais e o provável tempo de tratamento para que o mesmo possa participar da
decisão. Desta forma, podemos facilitar a
adesão do paciente ao tratamento.
Considerações finais
O diagnóstico de CEC/NIC pode ser
clínico ou confirmado por exame anátomo-patológico. Apesar de ser considerada
uma lesão com baixo potencial de malignidade, atenção especial é necessária em
relação ao seu tratamento. O tratamento de
escolha deve levar em consideração o perfil do paciente e o tipo de lesão apresentada (lesão primária ou recorrente). Nos casos primários, o tratamento cirúrgico pode
ser uma alternativa de cura rápida para o
paciente. Entretanto, o tratamento tópico
pode ser indicado em todas as lesões
recorrentes e também pode ser utilizado
como coadjuvante nos tratamentos cirúrgicos, sendo o mais indicado nos casos
em que a excisão tumoral pode acometer
as células límbicas.
As alternativas para o tratamento tópico devem ser analisadas em conjunto com
o paciente com ênfase na sua adesão. A
recorrência após o uso de agentes tópicos
é menor do que a dos casos cirúrgicos
e pode ser tratada com novos ciclos do
mesmo agente ou com uma droga diferente. O acompanhamento dos pacientes
deve ser realizado a cada três meses no
primeiro ano e após cada ano. Este acompanhamento se faz necessário porque,
apesar de se tratar de um tumor com baixo
potencial de malignidade, esta não pode
ser descartada, além da possibilidade de
aparecimento de recorrência ou tumores
em outros locais.
BIBLIOGRAFIA
1-Figueredo RS; Figueredo ES. Uso de mitomicina C em neoplasia intra-epitelilal
córneo-conjuntival:modalidades de abordagem de casos. Arq Brás Oftalmol 2006:
69(3)
2-Koreishi AF, Karp CL. Ocular Surface
Neoplasia. Focal Points American Academy of Ophthalmology: Clinical Modules for
Ophthalmologists 1983-07. Vol XXV(1)113
3-Tabin G; Levin S; Snibson G; Loughnan
M; Taylor H. Late recurrences and the necessity for long-term follow-up in corneal
and conjunctival intraepithelial neoplasia.
Ophthalmology 1997; 104 (3): 485-92
4-Karp CL, Moore JK,Rosa RH Jr. Treatment of conjunctival and corneal intraepithelial neoplasia with topical interferon
alpha-2b. Ophthalmology 2001;108: 1093–
1098.
5-Schechter BA, Koreishi AF, Karp CL,
Feuer W. Long-term follow-up of conjunctival and corneal intraepithelial neoplasia treated with topical interferon alfa-2b.
Ophthalmology. 2008 Aug;115(8):1291-6.
6-Boehm MD, Huang AJ. Treatment of recurrent corneal and conjunctival intraepitelial neoplasia with topical interferon alfa 2b.
Ophthalmology.2004 ; 111 (9) : 1755-61
7-Huerva V, Mateo AJ, Manques I, Jurjo C.
Short-term mitomycin C followed by longterm interferon alpha2beta for conjutivacornea intraepithelial neoplasia. Cornea.
2006; 25(10):1220-3.
8-Schechter BA, Schrier A, Nagler RS,
Smith EF, Velasquez GE. Regression of
presumed primary conjunctival and corneal
intraepithelial neoplasia with topical interferon alpha-2b.Cornea.2002; 21(1):6-11
9-Poothullil AM, Colby KA. Topical medical therapies for ocular surface tumors.
Semin Ophthalmol 2006; 2193):161-9
Septiembre 2009
Choroidal Nevus
David E. Pelayes MD1, PhD and Arun D. Singh, MD2
1
Assistant Professor, Department of Ophthalmology, Buenos Aires University
Coordinator Laboratory Ophthalmologic Investigation and Visual Science (LIOCiV), Department of Pathology,
Buenos Aires University.
Head Retina and Oncology Section, Unit Ophthalmology Carlos G Durand Hospital, Buenos Aires University
Resumen
Los nevus coroideos son lesiones benignas las mismas se deben diferencias de
lesiones malignas o sospechosas de malignidad de localización coroidea. En porcentaje relativamente bajo puede sufrir la transformación a melanoma corideo por lo cual no
solo el diagnostico sino también el seguimiento resultan claves en estas lesiones.
Se revisan las características de los
nevus coroideos considerando: definición,
2
Director, Department of Ophthalmic Oncology, Cole Eye Institute,
Cleveland Clinic Foundation
Corresponding Author: [email protected]
epidemiología, patología, características
clínicas, exámenes complementarios, tratamientos y pronóstico. Se resumen los puntos clave en cada unos de los tópicos con
el objetivo de permitir la rápida revison para
oftalmólogo general y en formación.
Introduction
Nevus (also spelt as ‘naevus’) is a Latin word meaning birthmark or mole and is
a general term for a congenital mark on the
skin. In ophthalmology, the term nevus refers to an abnormal, hamartomatous cluster
of melanocytes. Uveal melanocytes are of
neural crest origin and share embryologic
origin with cutaneous melanocytes.1 Uveal
nevi could arise in the iris, ciliary body, and
choroid. A choroidal freckle is composed of
an increased density of normal melanocytes,
which do not disturb the normal architecture
so that it is always flat, often with visible, normal choroidal vessels passing undisturbed
through the lesion (Figure 1). In contrast, a
choridal nevus is full thickness choroidal lesion. In addition to typical choroidal nevi,
larger choroidal lesions have been variously
categorized as suspicious nevi, intermediate lesions, indeterminate lesions, and even
small melanomas.2
Epidemiology
Figure1:
Figure 2:
Choroidal freckle. Note normal choroidal vessels
passing undisturbed through the lesion.
Pigmented choroidal nevus with surface
drusen and chroic RPE changes.
Several studies have reported prevalence of choroidal nevi ranging from 0.2% to
30%.3-13 The variations in the observed prevalence rate can be attributed to differences
between studies in regards to design (autopsy based,5,6 clinic based,3-6, 9,11-13 population based7, 8, 10), patient selection (general
ophthalmic patients,9 chemical workers,10
normal controls,12 random population samples8, 13), and methods of examination
(histopathology,5 fundus photography,13 indirect ophthalmoscopy13).
Pathology
Figure 3:
Figure 4:
Partially amelanotic choroidal nevus with
surface drusen.
Totally amelanotic choroidal nevus with
surface drusen.
Choroidal nevi involve the full thickness of the choroid with sparing of the
choriocapillaris.14 They are composed of
bland looking nevus cells that are plumper
than the normal uveal melanocytes.14 The
nevus cells vary in pigmentation and their
shape may be polyhedral, fusiform, dendritic, spindle, some being of the clear,
balloon type.14 In the modified Callender’s
classification of uveal melanoma, tumors
composed entirely of spindle A cell are
regarded as nevi.15
PAN-AMERICA : 207
REVIEW
Clinical features
A. Symptoms and signs
Choroidal nevi are diagnosed on routine
ophthalmoscopy. A macular nevus can cause visual loss from photoreceptor atrophy.
Choroidal nevus appears as a slate gray to
brown lesion with minimal thickness (Figure
2). The margins are usually ill defined. The
nevus may be partially (Figure 3) or completely amelanotic (Figure 4). Subretinal fluid in
association with nevus may induce symptoms of metamorphopsia or photopsia.
B. Associated features
It is important to evaluate associated
features such as drusen and retinal pigment
epithelial atrophy/proliferation (Figure 2),
subretinal fluid (Figure 5), and orange pigment (Figure 5), as these are statistically
significant predictive factors of growth 2 16-19
Pigment epithelial detachment and choroidal
neovascularization are uncommon secondary effects of choroidal nevi, which do not
indicate malignancy.20
In a large cohort of patients, the risk of
growth can be estimated according to the
presence or absence of associated clinical
features. Nevertheless, in an individual patient the distinction between small choroidal
melanoma and choroidal nevus is not absolute.19 This limitation exists because most of
the risk factors predictive of growth, such as
presence of orange pigment, and sub retinal
fluid indicate secondary effects on adjacent
tissues rather than the intrinsic composition
of the lesion.21
Diagnostic studies
fundus photography, fluorescein angiography and ultrasonography can document the size, appearance, and secondary
effects of a choroidal nevus. The fluorescein angiographic17,19 and ultrasonographic features22 have been investigated
as risk factor for growth, with mixed results. The role of fine needle aspiration
biopsy remains controversial.23 Optical coherence tomography of a choroidal nevus
is useful only for imaging the overlying
retina for secondary changes.24 With larger melanocytic tumors (suspicious nevi
or indeterminate lesions), indocyanine
angiography may demonstrate an intrinsic
vasculature, which would suggest malignancy.21, 25 Indocyanine green angiography
is more suited for evaluation of the cho208 :
PAN-AMERICA
Figure 5:
Choroidal nevus with sub retinal fluid and orange pigment.
roidal vascular pattern than fluorescein
angiography26 especially when used with
confocal scanning laser ophthalmoscopy.21, 25 Preliminary studies suggest an
association between complex microcirculatory patterns (parallel with cross linking,
arcs with branching, loop and/or network)
and tumor growth.21, 25
tinguishable from choridal nevus and choroidal melanoma on ophthalmoscopy, ultrasonography, and angiography.28 As discussed
above, it may be clinically impossible to
differentiate nevus from a small choroidal
melanoma.9
Difrrential diagnosis
Choroidal nevi are frequently monitored
because of concerns of malignant transformation or because of difficulties in differentiating nevus from a small choroidal melanoma.9 The risk of malignant transformation
of choroidal nevus must be low considering
that choroidal nevi are frequent and choroidal melanomas are rare.8 Our analysis of the
published data suggests a low annual rate
(1in 8, 845) of malignant transformation of
a choroidal nevus in the white population of
the United States.29 Perhaps patients diagnosed with choroidal nevi (less than 6.0 mm
base diameter and flat to minimal elevation)
should only be documented initially and
followed periodically as part preventive eye
reactive retinal pigment epithelial hyperplasia develops after inflammation or trauma
and is usually deeply pigmented, with discrete, irregular edges. Congenital hypertrophy
of the retinal pigment epithelium (CHRPE)
is dark brown or black, with sharply demarcated margins.27 CHRPE may have central or
peripheral clear areas (lacunae) but drusen,
orange pigment, subretinal fluid and RPE fibrosis are absent. There can be slow growth
over several years.27 Also tumor thickness >
2mm and tumor margin touching or within
3mm of the optic disc.
A choroidal melanocytoma can be indis-
Treatment
Septiembre 2009
care recommendations of the American academy of Ophthalmology.30
Associated subretinal fluid may be treated with surface and surrounding laser photocoagulation.31 Photodynamic therapy may
be effective in rare cases when associated
choroidal neovascularization is present.32
From clinical standpoint, frequent careful
observations are recommended for a recently
diagnosed small choroidal melanocytic lesion so as to document growth, because of
difficulties in differentiating a small choroidal melanoma from a choroidal nevus.9, 33
The tumor growth over a short period is considered as a hall mark of choroidal melanoma although nevi can also demonstrate slow
growth over a period of several years.33-35
Prognosis
There is clinical and histopathological
evidence that suggests that choroidal melanoma arise from preexisting choroidal nevi.14,
36, 37
In addition, it is possible for choroidal
melanoma to arise de novo.38 With a few
exceptions,8, 13, 39 published data regarding
choridal nevi and their malignant transformation can be grouped into two categories.
One set comprising of prevalence rates where there is absence of follow up data10-13 and
therefore, rates of malignant transformation in
the study population can not be determined
and the second set of studies, wherein rates
of malignant transformations of choroidal
nevi are reported in a selected clinic based
population without corresponding population
based prevalence rates.9, 16-18, 40
With the assumption that all melanoma
arise from preexisting nevi, the estimated
risk of malignant transformation has been
recently reported to be about 1 in 8,845 for
the United States white population.29 The risk
was much lower (1 in 269,565) for the younger age group (15-19 years) and higher (1
in 3,664) for older age group (80-84 years).
Since choroidal nevi prevalence data for Hispanic populations is not known, the specific risk of malignant transformation of nevi
in Hispanics can not be calculated. As the
incidence of choroidal melanoma is lower in
Hispanic population,41 a lower risk of malignant transformation of a choroidal nevus in
Hispanics is expected.
REFERENCES
1. Johnston MC. A radioautographic study of the migration and fate of cranial neural crest cells in the
chick embryo. Anat Rec 1966;156:143-155.
2. Singh AD, Mokashi AA, Bena JF, et al. Small
choroidal melanocytic lesions: Features predictive
of growth. Ophthalmology 2006;113:1032-1039.
3. Albers EC. Benign melanomas of the choroid and
their malignant transformation. Am J Ophthalmol
1940;23:779-783.
4. Wilder HC. Intraocular tumors in soldiers: World
War II. Mil Surg 1946;99:459-490.
5. Hale PN, Allen RA, Straatsma BR. Benign melanomas (nevi) of the choroid and ciliary body. Arch
Ophthalmol 1965;74:532-538.
6. Naumann G. [Pigmented nevi of the choroid and
ciliary bodies. A clinical and histopathological
study]. Adv Ophthalmol 1970;23:187-272.
7. Smith RE, Ganley JP. Ophthalmic survey of a
community. 1. Abnormalities of the ocular fundus.
Am J Ophthalmol 1972;74:1126-1130.
8. Ganley JP, Comstock GW. Benign nevi and malignant melanomas of the choroid. Am J Ophthalmol
1973;76:19-25.
9. Gass JD. Problems in the differential diagnosis
of choroidal nevi and malignant melanomas. The
XXXIII Edward Jackson Memorial Lecture. Am J
Ophthalmol 1977;83:299-323.
10. Albert DM, Robinson NL, Fulton AB, et al. Epidemiological investigation of increased incidence of
choroidal melanoma in a single population of chemical workers. Int Ophthalmol Clin 1980;20:71-92.
11. Lang GK, Daumann FJ. [Peripheral fundus
changes in subjects with healthy eyes (pilots)]. Klin
Monatsbl Augenheilkd 1982;181:493-495.
12. Rodriguez-Sains RS. Ocular findings in patients
with dysplastic nevus syndrome. Ophthalmology
1986;93:661-665.
13. Sumich P, Mitchell P, Wang JJ. Choroidal nevi in
a white population: the Blue Mountains Eye Study.
Arch Ophthalmol 1998;116:645-650.
14. Naumann G, Yanoff M, Zimmerman LE. Histogenesis of malignant melanomas of the uvea. I. Histopathologic characteristics of nevi of the choroid and
ciliary body. Arch Ophthalmol 1966;76:784-796.
15. McLean IW, Foster WD, Zimmerman LE, Gamel
JW. Modifications of Callender’s classification of
uveal melanoma at the Armed Forces Institute of Pathology. Am J Ophthalmol 1983;96:502-509.
16. Augsburger JJ, Schroeder RP, Territo C, Gamel
JW, Shields JA. Clinical parameters predictive of
enlargement of melanocytic choroidal lesions. Br J
Ophthalmol 1989;73:911-917.
17. Butler P, Char DH, Zarbin M, Kroll S. Natural
history of indeterminate pigmented choroidal tumors.
Ophthalmology 1994;101:710-716; discussion 717.
18. Shields CL, Shields JA, Kiratli H, De Potter P,
Cater JR. Risk factors for growth and metastasis of
small choroidal melanocytic lesions. Ophthalmology
1995;102:1351-1361.
19. Anonymous. Factors predictive of growth and
treatment of small choroidal melanoma: COMS
Report No. 5. The Collaborative Ocular Melanoma
Study Group. Arch Ophthalmol 1997;115:15371544.
20. Zografos L, Mantel I, Schalenbourg A. Subretinal
choroidal neovascularization associated with choroidal nevus. Eur J Ophthalmol 2004;14:123-131.
21. Singh AD, Mokashi AA, Bena JF, et al. Growth of
small tumors. Ophthalmology 2006;113:1061.
22. Coleman DJ, Silverman RH, Rondeau MJ, et al.
Noninvasive in vivo detection of prognostic indicators
for high-risk uveal melanoma: ultrasound parameter
imaging. Ophthalmology 2004;111:558-564.
23. Augsburger JJ, Correa ZM, Schneider S, et al.
Diagnostic transvitreal fine-needle aspiration biopsy
of small melanocytic choroidal tumors in nevus versus melanoma category. Trans Am Ophthalmol Soc
2002;100:225-232; discussion 232-224.
24. Shields CL, Mashayekhi A, Materin MA, et al.
Optical coherence tomography of choroidal nevus in
120 patients. Retina 2005;25:243-252.
25. Mueller AJ, Freeman WR, Schaller UC, Kampik
A, Folberg R. Complex microcirculation patterns
detected by confocal indocyanine green angiography predict time to growth of small choroidal melanocytic tumors: MuSIC Report II. Ophthalmology
2002;109:2207-2214.
26. Flower RW. Infrared absorption angiography of
the choroid and some observations on the effects
of high intraocular pressures. Am J Ophthalmol
1972;74:600-614.
27. Shields CL, Mashayekhi A, Ho T, Cater J,
Shields JA. Solitary congenital hypertrophy of the
retinal pigment epithelium: clinical features and frequency of enlargement in 330 patients. Ophthalmology 2003;110:1968-1976.
28. Robertson DM, Campbell RJ, Salomao DR.
Mushroom-shaped choroidal melanocytoma mimicking malignant melanoma. Arch Ophthalmol
2002;120:82-85.
29. Singh AD, Kalyani P, Topham A. Estimating the
risk of malignant transformation of a choroidal nevus. Ophthalmology 2005;112:1784-1789.
30. Ophthalmology AAo. Healthy vision: Medem
Inc., 2005.
31. Mines JA, Freilich DB, Friedman AH, Lazar M.
Choroidal (subretinal) neovascularization secondary
to choroidal nevus and successful treatment with argon laser photocoagulation. Case reports and review
of literature. Ophthalmologica 1985;190:210-218.
32. Parodi MB, Boscia F, Piermarocchi S, Ferrari
TM, Furino C, Sborgia C. Variable outcome of photodynamic therapy for choroidal neovascularization associated with choroidal nevus. Retina 2005;25:438442.
33. Gass JD. Observation of suspected choroidal and
ciliary body melanomas for evidence of growth prior
to enucleation. Ophthalmology 1980;87:523-528.
34. MacIlwaine WAt, Anderson B, Jr., Klintworth
GK. Enlargement of a histologically documented
choroidal nevus. Am J Ophthalmol 1979;87:480486.
35. Elner VM, Flint AF, Vine AK. Histopathology
of documented growth in small melanocytic choridal
tumors. Arch Ophthalmol 2004;122:1876-1878.
36. Yanoff M, Zimmerman LE. Histogenesis of
malignant melanomas of the uvea. II. Relationship of uveal nevi to malignant melanomas. Cancer
1967;20:493-507.
37. Arnesen K, Nornes M. Malignant melanoma of
the choroid as related to coexistent benign nevus.
Acta Ophthalmol (Copenh) 1975;53:139-152.
38. Sahel JA, Pesavento R, Frederick AR, Jr., Albert
DM. Melanoma arising de novo over a 16-month period. Arch Ophthalmol 1988;106:381-385.
39. Thiagalingam S, Wang JJ, Mitchell P. Absence of
change in choroidal nevi across 5 years in an older
population. Arch Ophthalmol 2004;122:89-93.
40. Tamler E. A clinical study of choroidal nevi. A
follow-up report. Arch Ophthalmol 1970;84:29-32.
41. Margo CE, Mulla Z, Billiris K. Incidence of surgically treated uveal melanoma by race and ethnicity. Ophthalmology 1998;105:1087-1090.
PAN-AMERICA : 209
CLINICAL SCIENCES
Queratitis por Acanthamoeba:
Rehabilitación Visual
Cecilia Marini MD, Anat Galor MD, Eduardo C. Alfonso MD
Bascom Palmer Eye Institute, Miami, FL
Abstract
Objective: To present the outcomes of
4 patients with Acanthamoeba keratitis
(AK) who underwent combined penetrating keratoplasty and cataract extraction
(PKP/CE) after medical treatment of their
infection.
Method: Retrospective case series. 4 patients with AK underwent PKP/CE after medical control of infection was achieved.
Results: The mean time from control of
infection to surgery was 4 months. Three
patients maintained a clear graft after a
mean follow up of one year. One patient
with bilateral sclerokeratitis who underwent
bilateral PKP had recurrent infection in the
right eye and required a repeat transplant 7
months after her initial transplant for visual
rehabilitation.
Conclusion: PK with lens extraction is a
good approach for visual rehabilitation in
patients with a history of AK after complete control of infection with medical
treatment.
Resumen
Objetivo: Presentar 4 casos de queratitis por acanthamoeba (QA) y su manejo
médico-quirúrgico en el proceso de rehabilitación visual.
Método: Se realizó un estudio retrospectivo. Se incluyeron 4 pacientes con
diagnóstico de QA que fueron sometidos
a queratoplastia penetrante con extracción
del cristalino (QP/EC) luego de obtenida
la estabilidad clínica con un tratamiento
médico agresivo.
Resultados: El tiempo medio en lograr
estabilidad clínica fue de 4 meses. 3 casos
presentaron injerto corneal transparente
con más de una año de seguimiento. 1 paciente con escleroqueratitis bilateral, sometido a QP bilateral, presentó un cuadro
de recurrencia amebiana. Dicho paciente
requirió una segunda QP en ojo derecho
210 :
PAN-AMERICA
Corresponding Author: Eduardo C. Alfonso MD
Bascom Palmer Eye Institute, Miami, FL 33136
Tel: (305) 326-6366
Fax 305-326-6337
The authors have no proprietary or financial interest.
luego de 7 meses de la primera para su
correcta rehabilitación visual.
Conclusión: La QP/EC es una muy buena
opción para la rehabilitación visual en pacientes con antecedentes de QA posterior
al control completo de la infección mediante tratamiento médico.
Introducción
La queratitis por acanthamoeba (QA)
es una infección corneal poco frecuente,
pero potencialmente devastadora asociada principalmente a usuarios de lentes de
contacto con una incidencia aproximada
en los Estados Unidos de 1/500.000 1-5.
Desafortunadamente su incidencia se
ha incrementado en los últimos años. En
sus comienzos, el tratamiento quirúrgico
era utilizado con objetivos terapéuticos
pero con malos resultados funcionales 6,7,8.
Actualmente, el tratamiento quirúrgico es
preferible demorarlo hasta que se hayan
controlado y/o eliminado tanto la infección como la inflamación generada por
el parásito, siendo su principal objetivo
la rehabilitación visual9-12. A continuación
presentamos 4 casos de pacientes con
QA que fueron sometidos a queratoplastia
penetrante (QP) y extracción de cataratas
(EC) con colocación de lente intraocular
(LIO) en uno o dos tiempos quirúrgicos.
Figura 1A:
OI. Catarata corticonuclear de 4 cruces, QP
con boton corneal transparente.
Figura 2A:
OI. Queratitis estromal en anillo.
Figura 2B:
Caso 1
Paciente de sexo masculino de 50
años de edad. Usuario de lentes de contacto blandas (ULCB) desde los 25 años.
Consulta a en enero 2006 para rehabilitación visual ojo izquierdo (OI). Antecedente
de QP por cicatriz corneal secundaria a QA
en junio 2005 manejado en otro centro oftalmológico. Medicación al momento de
la consulta: prednisolona 1%, ciclosporina 0.05%, clorhexidina 0.02% y timolol
0.5% dos veces al día. Al examen, presentaba una agudeza visual (AV) de 20/200,
catarata corticonuclear de 4 cruces, pre-
OI. Defecto epitelial central con infiltración
profunda, neovascularización estromal
periférica 360°.
Figura 2C:
OI: QP/ EC con botón corneal transparente.
Septiembre 2009
sión intraocular (PIO) de 22 mmHg, QP
con cornea transparente. (Figura 1A). Se
suspendió el tratamiento antiamebiano y a
los 15 días se procedió al manejo de astigamstimo mediante remoción de suturas
guiado por topografía. Una vez removidas
las suturas adecuadas se obtienen queratometrías más estables para el cálculo
preciso del poder del LIO. Se realiza EC
en septiembre 2006 mediante facofragmentación con utilización de azul tripano,
extracción de membrana pupilar y colocación de LIO (Alcon MA50 plegable). La AV
postquirúrgica obtenida fue 20/30 mejor
corregida, sin opacidad capsular. No presentando el paciente signos de recidiva o
rechazo a octubre 2008.
Caso 2
Paciente de sexo femenino de 42 años
de edad. ULCB desde los 20 años, refiere
haber dormido con las lentes de contacto
la semana previa al inicio de los síntomas.
En noviembre 2004 consulta a nuestro
servicio en tratamiento por supuesta queratitis herpética en ojo izquierdo (OI) de un
mes de evolución. (Figura 2A). Se realiza
diagnóstico de QA mediante laboratorio
(examen directo con Blanco calcoflúor y
cultivo en agar no nutritivo) y se instaura
tratamiento (clorhexidina 0.02% y propamidina 0.1% cada una hora). La AV OI al
momento de la consulta era de 20/400
que no mejoraba con corrección. A los 3
meses de tratamiento, la paciente presentaba infiltrado central denso con neovascularización estromal periférica 360°,
con defecto epitelial central de probable
origen tóxico y una PIO de 30 mmHg.
(Figura 2B). Los cultivos y la microscopia confocal fueron negativos. Se inició
la reducción de la terapia antiamebiana.
Luego de una semana posterior a la sus-
pensión del mismo y libres de signos de
reactivación, se agregó prednisolona 1%
tópica 4 veces/día con dosis decrecientes
quincenales. Luego de 4 meses de estabilidad clínica se realizo QP. El postoperatorio fue manejado con antinflamatirios
únicamente. (prednisolona 1% 4 veces/día
en dosis decrecientes quincenales). La AV
postquirúrgica obtenida fue de 20/300. En
mayo 2007 se realizó EC y colocación de
LIO con la misma técnica del caso 1. La
AV postquirúrgica mejor corregida fue de
20/25, sin signos de recidiva o rechazo a
octubre 2008. (Figura 2C)
Figura 3A:
OD. Leucoma central, neovascularización
corneal 360° asociada a catarata
corticonuclear 3 cruces.
Caso3
Paciente de sexo masculino de 56
años de edad, ULCB desde los 18 años
que consultó en febrero 2006 por dolor OD
de una semana de evolución. Refirió haber
utilizado las mismas ininterrumpidamente
las últimas 48 horas previas al inicio de los
síntomas. Al examen presentaba una AV de
20/200 que no mejoraba con corrección.
La biomicroscopía demostró úlcera central
infiltrada e hipopion de 0.4 mm asociado
a edema epitelial periférico. A las 72 horas se realiza diagnóstico de QA mediante
laboratorio (examen directo con CFW y
cultivo en agar no nutritivo) y se instaura
tratamiento combinado con propamidina,
polihexametilbiguanida (PHMB) 0.02% y
moxifloxacina cada una hora. La infección
fue controlada al cabo de 2 meses pero
aun presentaba un importante componente
inflamatorio por lo que se decido agregar
prednisolona 1% tópica. A los 10 meses
de evolución el paciente presentaba una
cicatriz corneal central, neovascularización
corneal 360° asociada a catarata corticonuclear 3 cruces, con una AV 20/400 en
OI. (Fig 3A). Los cultivos y la microscopia
confoal eran negativos, momento en el que
Figura 3B:
OD. QP/EC con botón corneal
transparente.
se decide la suspensión de antiamebianos
y realización de QP obteniendo una AV de
20/100 mejor corregida. El postoperatorio
fue manejado sólo con antinflamatorios
igual que el caso 2. (Diciembre 2006). Se
realiza en enero 2008 EC y colocación de
LIO (Alcon MA50 plegable). En octubre
2008 la AV postquirúrgica mejor corregida
fue de 20/30 sin signos de recidiva ni de
rechazo. (Figura 3B).
Caso 4
Paciente femenina de 60 años de
edad, ULCB desde los 20 años, concurre a
nuestro servicio por sensación de cuerpo
extraño y fotofobia OD en mayo 2006. Al
examen presenta: AV de 20/40 ambos ojos
Figura 4A:
Figura 4B:
Figura 4C:
OD. Queratitis profunda en anillo
incompleto asociado a reacción
inflamatoria.
OI. Escleroqueratitis.
OD. Microscopía confocal. Estructuras
quísticas en estroma corneal profundo.
PAN-AMERICA : 211
CLINICAL SCIENCES
con su corrección. A la biomicroscopia
presenta lesión corneal arboriforme fluoreceino positiva. Sin reacción inflamatoria.
Se inicia tratamiento para queratitis herpética con aciclovir vía oral. A los quince
días de iniciado el tratamiento la paciente
presentó una importante reacción inflamatoria en cámara anterior por lo que se
agrega prednisolona 1% tópica. A los 20
días de iniciado el cuadro, se obtienen los
resultados definitivos de laboratorio positivos para acanthamoeba. (Figura 4A). Se
inicia tratamiento con clorhexidina 0.02%
y PHMB 0.02% cada 1 hora y moxifloxacina cada 6 horas por 2 meses con aparente
resolución clínica. Los cultivos realizados
3 meses posteriores al evento fueron negativos, momento en el que se disminuye la
dosis de antiamebianos para su posterior
suspensión. A los 15 días, la paciente presentó un cuadro de queratitis epitelial OD
y una escleroqueratitis en OI. (Figura 4B).
Se realizó microscopia confocal (Figura
4C), ecografía modo b y biopsia laminar
de cornea OD junto con tratamiento para
acanthamoeba. La biopsia informó quistes
y trofozoitos de acanthamoeba asociada
a reacción inflamatoria igual que la microscopia confocal. La ecografía modo
b informó opacidades vitreas con formación de membranas mayor OI, probable
engrosamiento coroideo asociado a leve
irregularidad macular OI. Debido a la mala
evolución con escleroqueratitis bilateral y
aumento del adelgazamiento corneal se
inicia terapia inmunomoduladora sistémica con prednisolona 40 mg/día y ciclofosfamida 50 mg/día asociada al tratamiento
antiamebiano en curso, con el objetivo de
disminuir la respuesta inflamatoria. Luego
de 7 meses de tratamiento y estabilización
Caso
Ojo
Figura 4D:
Figura 4E:
OI. QP¬/EC con botón corneal
transparente.
OD. Queratitis estromal profunda,
neovascularización periférica.
Figura 4F:
Figura 4G:
OD: Recidiva amebiana 7 meses postQP.
OD: QP/EC con botón corneal
Transparente.
clínica se realizó triple procedimiento (TP)
en OI (QP, EC y LIO) asociado a una terapia
antinflamatoria postoperatoria (noviembre
2007). (Figura 4D). La AV OI prequirúrgica
era de movimiento de manos y postquirúrgica de 20/40 mejor corregida. Sin signos de recidiva ni de rechazo. En Febrero
2008 se procede a realizar TP OD. La AV
prequirurgica era de proyección luminosa
y postquirúrgica 20/50 a los 20 días del
postoperatorio. (Figura 4E). La paciente
presentó cuadro de recidiva a los 7 me-
Tratamiento Médico
ses post TP en OD, donde se procedió a
realizar una segunda QP posterior a la estabilización clínica con AV 20/40. (Figura
4F-G). (Tabla 1).
Discusión
La acanthamoeba es un protozoo de
vida libre frecuentemente encontrado en el
agua (piscinas, agua corriente o de tanque, cañerías domésticas e incluso en soluciones para lentes de contacto13. Dicho
parásito tiene una forma infectante activa
Tiempo de
Tratamiento Médico
Tratamiento Quirúrgico /
AV obtenida
QP
EC
TP
1
OI
Clorhexidina 0.02%
7 meses
20/200
20/30
2
OI
Clorhexidina 0.02% + Propamidina 0.1%
7 meses
20/300
20/25
3
OD
PHMB 0.02%
10 meses
20/100
20/30
4
OI
PHMB 0.02% + Clorhexidina 0.02%
7 meses
20/40
4
OD
PHMB 0.02% + Clorhexidina 0.02%
10 meses
20/50*
Tabla 1: Tratamientos y Agudeza Visual obtenida
AV: Agudeza Visual, QP: queratoplastía penetrante, EC: extracción de cataratas.TP: Triple procedimiento (QP, EC y colocación de lente
intraocular).
PHNMB: polihexametilbiguanida.
*OD. Presentó cuadro de recidiva los 7 meses que fue sometido a 2° QP con AV final de 20/40.
212 :
PAN-AMERICA
Septiembre 2009
(trofozoito) y una forma de resistencia y
diseminación (quiste) responsable de la
cronicidad y recurrencia de los cuadros
infecciosos e inflamatorios.
En la mayoría de los países, la QA suele ser un cuadro unilateral de dolor desproporcionado, asociado a usuarios de lentes
de contacto. La mala conducta higiénica
en el manejo de las lentes de contacto y
de sus estuches, es una característica muy
frecuente. A diferencia de lo que ocurre en
India, donde el principal factor de riesgo
es el trauma.14 La afección bilateral es
rara, con una incidencia aproximada entre
2% y el 6% según la población.15-17
En la actualidad, el manejo de la QA
sigue siendo un desafío. El diagnóstico
y tratamiento precoz es esencial para el
pronóstico visual9,13. El retraso en el diagnóstico de certeza suele ser frecuente, con
un promedio de 43 días5,6. Al inicio del
proceso, la apariencia clínica es similar
a los cuadros de queratitis herpéticas y/o
adenovirosis, con quienes debe hacerse
diagnóstico diferencial.
La mayoría de los casos al diagnós-
tico, ya han recibido algún tipo de corticoterapia. Cuando el cuadro clínico no es
tratado tempranamente, la ameba invade
progresivamente la estructura corneal
hasta el estroma profundo generando gran
respuesta inflamatoria con liberación de
metaloproteasas y menor acción de la terapia farmacológica 16,18.
El estudio microbiológico de estos
casos es fundamental para poder iniciar
el tratamiento adecuado. El mismo debe
incluir examen directo (Giemsa y CFW) y
cultivo en agar no-nutritivo para la recuperación del parásito. Es muy importante enviar al laboratorio junto con las muestras
corneales, las lentes de contacto y la caja
de guardado de las mimas. Dentro de los
exámenes de diagnóstico, la microscopía
confocal es de gran ayuda para establecer
el diagnóstico precoz.
El tratamiento médico de esta entidad incluye una combinación de agentes
antiamebianos como neomicina, antisépticos catiónicos (polihexametilbiguanida
0.02%o PHMB, clorhexidina 0.02%), diamidas aromáticas (hexamidina, propami-
En la mayoría de los casos, la Queratoplastía Penetrante se difiere hasta
que se haya logrado el control de la infección activa con tratamiento antiamebiano.
Manejo
Preoperatorio
Las Queratoplastías en caliente se reservan, para pacientes con infección activa, que progresan involucrando limbo a pesar del tratamiento
médico.
Medicación Preoperatoria: Si se considera infección inactiva, no se requiere
medicación especial en el preoperatorio. De lo contrario, no modificar el tratamiento antiamebiano.
Técnica: 16 puntos simples con nylon 10.0.
Manejo
Quirúrgico
Manejo
Postoperatorio
El botón corneal debe dividirse en dos mitades. Una debe colocarse en formol
para estudio anatomopatológico y la otra debe sembrarse en medios de cultivo
para estudio microbiológico.
Para lograr una rehabilitación visual óptima, la mayoría de los casos requieren extracción de cataratas con colocación de lente intraocular. El
procedimiento puede realizarse junto con la queratoplastía penetrante o
en diferido.
Medicación postoperatoria: La corticoterapia tópica puede utilizarse en pacientes con historia de queratitis por acanthamoeba pero con precaución.
Requiere un seguimiento estricto, cada 72 horas la primera semana y luego
semanalmente durante los primeros meses postoperatorios para descartar la
aparición de nuevos infiltrados. Si se sospecha una recurrencia de la infección, deben tomarse nuevas muestras para cultivo microbiológico y reinstaurar inmediatamente el tratamiento antiamebiano. Ciclosporina tópica, puede
utilizarse como alternativa a la corticoterapia en pacientes con alto riesgo de
recurrencia (defecto epitelial persistente asociado a áreas extensas de infiltrado previo a la queratoplastía).
Remoción de suturas: No hay consideraciones especiales si el postoperatorio
progresa sin complicaciones.
Table 2:
Manejo Quirúrgico de las Queratitis por Acanthamoeba
dina) e imidazoles sistémicos (itraconazol,
fluonazol, miconazol). Aunque hay estudios que demuestran que la monoterapia
es efectiva19; en nuestra experiencia nos
inclinamos por una agresiva terapia combinada asociada a debridamiento mecánico. Generalmente iniciamos el tratamiento
con PHMB 0.02% o clorhexidina 0.02%
asociado a propamidina 0.1% cada 1 hora
la primera semana, cada 2 horas la segunda y tercer semana con descenso progresivo según evolución clínica hasta una dosis
de 4 veces al día, que será utilizada por al
menos 3-4 meses. La terapia combinada
nos permite un tratamiento más agresivo
inicialmente para poder reducir la dosis
tan pronto como clínicamente sea posible
teniendo en cuenta la gran toxicidad de los
antiamebianos. No permitimos que sane el
epitelio corneal sobre el infiltrado durante el tiempo que la infección permanezca
activa. Cada 2 o 3 semanas debridamos el
epitelio y el estroma corneal con el propósito de eliminar el tejido infectado, aumentar la penetración de anti-amebianos y
obtener cultivos para comprobar el estado
de actividad del proceso. Se incluye también nuevas microscopias confocales durante el tratamiento para poder tener una
idea más clara de actividad del proceso.
Una vez que tenemos evidencia de que
la infección fue eliminada, se suspenden
los anti-amebianos con controles estrictos: cada 72 horas la primera semana y
luego semanalmente, con el objetivo de
cerciorarnos que no haya recidivas. En
este punto, iniciamos corticoterapia tópica para disminuir la inflamación y la
cicatrización residual. En muchos de los
casos la reducción es tan significativa
que el paciente logra una buena agudeza
visual casi siempre asociada al uso de
lentes de contacto rígidos gas permeable.
Si tenemos una cicatriz residual en estroma anterior, realizamos una tomografía de
coherencia óptica corneal para programar
una queratoplastía lamelar. Si el proceso
secuelar es profundo, se programará una
queratoplastia penetrante (Tabla 2).
Actualmente, el principal objetivo del
tratamiento quirúrgico es óptico20. La QP
es un arma fundamental para la rehabilitación visual. Sin embargo, existen factores
críticos previos para el éxito del procedimiento: 1) control de la infección activa,
2) manejo de la respuesta inflamatoria y
3) tratamiento de las complicaciones secundarias, principalmente el manejo de
PAN-AMERICA : 213
CLINICAL SCIENCES
la presión intraocular. En los casos de escleroqueratitis (caso4)
es necesario sumar a la terapéutica, la utilización de drogas
inmunomoduladoras sistémicas para obtener los resultados deseados 21.
La tasa de recurrencias post QP reportada es del 30-50% 22, 23
dependiendo de la inactividad de cuadro. En nuestra experiencia
recomendamos, tratamiento tópico agresivo con antiamebianos y
estabilidad clínica de al menos 4 meses previos al procedimiento
quirúrgico. No hemos tenido recurrencias de la infección post QP
en los casos unilaterales. Reportamos 1 caso de recurrencia en
el segundo ojo de una escleroqueratitis bilateral, cuyo cuadro fue
resuelto con una segunda QP.
Dentro de las complicaciones, las cataratas tienen una incidencia entre 20 y 40% de los casos, secundarias a la reacción
inflamatoria y no a la acción directa de la ameba 7,20,22. Su extracción es primordial para la recuperación visual. No han sido publicados hasta el momento casos de endoftalmitis, ni por invasión
directa ni por movilización quirúrgica (QP o TP). Por lo tanto,
dependiendo del caso y de la habilidad del cirujano, esta opción
seria una excelente herramienta terapéutica con acortamiento de
los tiempos de rehabilitación visual. En nuestros 4 casos, todos
los cultivos del material cristaliniano fueron negativos para acanthamoeba.
El seguimiento de los pacientes post QP con EC y colocación
de LIO en uno o dos tiempos es principalmente clínico, considerando fundamental una terapia antinflamatoria postoperatoria.
En conclusión, QP con EC en uno o dos tiempos para la rehabilitación visual muestra excelentes resultados. Consideramos
primordial para el éxito funcional del procedimiento: 1) un agresivo tratamiento antiamebiano, 2) control de la inflamación y de
la presión intraocular y 3) estabilidad clínica de al menos 4 meses previos al procedimiento quirúrgico.
214 :
PAN-AMERICA
REFERENCIAS
1. Thebpatiphat N, Hammersmith KM, Rocha FN, Rapuano CJ, Ayres BD,
Laibson PR, Eagle RC Jr, Cohen EJ. Acanthamoeba keratitis: a parasite on
the rise. Cornea. 2007 Jul;26 (6):701-6
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Acanthamoeba keratitis multiple states, 2005-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 Jun 1;
56(21):532-4.
3. Schaumberg DA, Snow KK, Dana MR.The epidemic of Acanthamoeba keratitis: where do we stand? Cornea. 1998 Jan; 17(1):3-10. Review.
4. Stehr-Green JK, Bailey TM, Visvesvara GS. The epidemiology of Acanthamoeba keratitis in the United States. Am J Ophthalmol. 1989 Apr 15;
107(4):331-6.
5. Moore MB, McCulley JP, Newton C, Cobo LM, Foulks GN, O’Day DM,
Johns KJ, Driebe WT, Wilson LA, Epstein RJ, et al. Acanthamoeba keratitis. A growing problem in soft and hard contact lens wearers. Ophthalmology.
1987 Dec; 94(12):1654-61.
6. Mathers WD, Sutphin JE, Folberg R, Meier PA, Wenzel RP, Elgin
RG.Outbreak of keratitis presumed to be caused by Acanthamoeba.Am J
Ophthalmol. 1996 Feb; 121(2):129-42.
7. Illingworth CD, Cook SD, Karabatsas CH, Easty DL.Acanthamoeba keratitis: risk factors and outcome. Br J Ophthalmol. 1995 Dec; 79(12):1078-82.
8. Auran JD, Starr MB, Jakobiec FA. Acanthamoeba keratitis. A review of the
literature. Cornea. 1987;6 (1):2-26. Review.
9. Azuara-Blanco A, Sadiq AS, Hussain M, Lloyd JH, Dua HS. Successful
medical treatment of Acanthamoeba keratitis. Int Ophthalmol. 1997-1998;
21(4):223-7.
10. Kosrirukvongs P, Wanachiwanawin D, Visvesvara GS. Treatment of acanthamoeba keratitis with chlorhexidine. Ophthalmology. 1999 Apr; 106(4):798802.
11. Ficker L, Seal D, Warhurst D, Wright P.Acanthamoeba keratitis--resistance to medical therapy.Eye. 1990; 4 ( Pt 6):835-8.
12. Seal D, Hay J, Kirkness C, Morrell A, Booth A, Tullo A, Ridgway A, Armstrong M. Successful medical therapy of Acanthamoeba keratitis with topical
chlorhexidine and propamidine. Eye. 1996; 10 ( Pt 4):413-21.
13. Awwad ST, Petroll WM, McCulley JP, Cavanagh HD. Updates in Acanthamoeba keratitis. Eye Contact Lens. 2007 Jan; 33(1):1-8. Review.
14. Bharathi MJ, Ramakrishnan R, Meenakshi R, Padmavathy S, Shivakumar
C, Srinivasan M. Microbial keratitis in South India: influence of risk factors,
climate, and geographical variation. Ophthalmic Epidemiol. 2007 Mar-Apr;
14(2):61-9.
15. Hargrave SL, McCulley JP, Husseini Z. Results of a trial of combined
propamidine isethionate and neomycin therapy for Acanthamoeba keratitis.
Brolene Study Group. Ophthalmology. 1999 May; 106(5):952-7.
16. Bacon AS, Frazer DG, Dart JK, Matheson M, Ficker LA, Wright P. A review of 72 consecutive cases of Acanthamoeba keratitis, 1984-1992. Eye.
1993; 7 ( Pt 6):719-25.
17. Radford CF, Lehmann OJ, Dart JK. Acanthamoeba keratitis: multicentre
survey in England 1992-6. National Acanthamoeba Keratitis Study Group. Br
J Ophthalmol. 1998 Dec; 82(12):1387-92.
18. He YG, Niederkorn JY, McCulley JP, Stewart GL, Meyer DR, Silvany R,
Dougherty J. In vivo and in vitro collagenolytic activity of Acanthamoeba castellanii. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1990 Nov; 31(11):2235-40.
19. Lim N, Goh D, Bunce C, Xing W, Fraenkel G, Poole TR, Ficker L. Comparison of polyhexamethylene biguanide and chlorhexidine as monotherapy
agents in the treatment of Acanthamoeba keratitis. Am J Ophthalmol. 2008
Jan; 145(1):130-5. Epub 2007 Nov 8.
20. Awwad ST, Parmar DN, Heilman M, Bowman RW, McCulley JP, Cavanagh
HD. Results of penetrating keratoplasty for visual rehabilitation after Acanthamoeba keratitis. Am J Ophthalmol. 2005 Dec; 140(6):1080-1084.
21. Pineda R 2nd, Kocatürk T, Bhui RD. Visual outcome and rehabilitation in a case of bilateral acanthamoeba sclerokeratitis. Cornea. 2007 Oct;
26(9):1150-2.
22. Cohen EJ, Parlato CJ, Arentsen JJ, Genvert GI, Eagle RC Jr, Wieland MR,
Laibson PR. Medical and surgical treatment of Acanthamoeba keratitis. Am J
Ophthalmol. 1987 May 15; 103(5):615-25.
23. Hammersmith KM. Diagnosis and management of Acanthamoeba keratitis. Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug; 17(4):327-31. Review.
Marzo 2009
Septiembre
Periocular Basal Cell Carcinoma: ClinicalHistopathological Correlation in 323 patients
Gustavo A Novais1,2, Maria E Orellana1, Dina Abdulmmanan1, Bruno F Fernandes1, Helena P Solari3, Bryan Arthurs1,
Miguel N Burnier Jr1,2.
1. Department of Ophthalmology and Pathology. The McGill University Health Center & Henry C.
Witelson Ocular Pathology Laboratory. Montreal, Canada.
2. Departamento de Oftalmologia. Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM. São Paulo, Brasil
3. Departamento de Oftalmologia. Universidade Federal Fluminense- UFF, Rio de Janeiro, Brasil
Resumo
Objetivo: Reportar diferentes subtipos
histopatológicos de carcinoma basocelular (CBC) acometendo a região periocular
correlacionando-os com suas localizações
e idades.
Materiais/Métodos: Análise retrospectiva
foi realizada a partir das lesões palpebrais
obtidas do Henry C. Witelson Ophthalmic
Pathology Registry, Canada, em um período de 15 anos. Os espécimes estudados
foram classificados de acordo com o subtipo histopatológico em nodular, nodular
com diferenciação escamosa, nodular
com diferenciação sebácea e esclerosante
ou morfeaforme. A determinação da localização em pálpebra inferior, pálpebra
superior, canto medial e canto lateral foi
realizada, correlacionando a idade média
com cada subtipo histopatológico. A análise estatística foi realizada utilizando o
teste t não-pareado.
Resultados: Foram analisadas 4.313
lesões palpebrais em um período de 15
anos. O CBC da região periocular foi
encontrado em 323 (7,48%) das lesões
estudadas. Dos 323 casos, 282 (87.30%)
eram do subtipo nodular, 15 (4.64%)
nodular com diferenciação escamosa, 3
(0.92%) nodular com diferenciação sebácea e 23 (7.12%) esclerosante. A pálpebra inferior foi o local mais frequentemente acometido em 236 (73.06%) dos
casos, seguido pela pálpebra superior em
44 (13.75%), canto medial em 32 (9.9%)
e canto lateral em 2 (0.61%) dos casos.
Cinco (1,54%) casos tiveram localização
incerta e 4 (1,23%) foram casos de exenteração. Avaliando cada subtipo histopatológico os resultados foram: Nos casos
de CBC nodular, 207 (73.4%) foram localizados na pálpebra inferior, 37 (13.12%)
na pálpebra superior, 28 (9.92%) no canto medial e 2 (0.7%) no canto lateral. Nos
Correspondencias: Gustavo Amorim Novais
3775 University Street, room 216, Montreal, Quebec - Canada H3A-2B4
Tel: 1 (514) 398-7192 ext. 00384 / Fax: 1 (514) 398-5728
casos de CBC nodular com diferenciação
escamosa, 9 (60%) foram localizados na
pálpebra inferior, 5 (33.33%) na pálpebra superior, 1 (6.66%) no canto medial
e nenhuma lesão foi encontrada no canto
lateral. Nos casos de CBC nodular com
diferenciação sebácea, 2 (66.66%) foram localizados na pálpebra inferior e 1
(33.33%) no canto medial. Nos casos de
CBC esclerosante, 18 (78.26%) foram localizados na pálpebra inferior, 2 (8.69%)
na pálpebra superior e canto medial e
nenhum caso foi encontrada no canto lateral. Comparando a idade média de cada
subtipo histopatológico, os pacientes
apresentando CBC nodular com diferenciação escamosa foram os mais jovens
(62.53 anos +/- 16.8 anos), seguidos
pelo grupo com CBC nodular (65.28
anos +/- 15.9 anos), CBC nodular com
diferenciação sebácea (67 anos +/13.14 anos), e com o tipo esclerosante
apresentando idade média mais elevada
(75.65 anos +/- 11.72 anos). Foi observada diferença estatisticamente significativa comparando as idades médias
entre os pacientes com CBC esclerosante
e nodular (p = 0.0018) e entre CBC esclerosante e nodular com diferenciação
escamosa (p= 0.0092).
Conclusão: No presente estudo realizado
em centro único, a incidência e localização anatômica dos diferentes subtipos
histopatológicos de carcinoma basocelular foi claramente identificada. Os dados
encontrados são importantes na avaliação
de pacientes com lesões perioculares
suspeitas. O CBC nodular foi o subtipo
histopatológico mais encontrado e sua
localização preferencial foi a pálpebra
inferior, seguida pela pálpebra superior.
A idade mais elevada foi associada com
o subtipo esclerosante, indicando doença
mais agressiva com pior prognóstico. Por
conseguinte, todas as lesões suspeitas
devem ser excisadas e análise histopatológica cuidadosa realizada para caracterização do subtipo histopatológico.
Abstract
Objective: To report different histopathological types of basal cell carcinoma
(BCC) involving the periocular region correlating with location and age.
Methods: A retrospective analysis was
performed on eyelid specimens obtained
from the Henry C. Witelson Ophthalmic
Pathology Registry, Canada over a 15year period. The lesions were classified
according the histopathological subtypes
in nodular, nodular with sebaceous differentiation, nodular with squamous (Basosquamous) differentiation and sclerosing or
morphea type. The mean age was evaluated for each subtype and correlation with
location was made, whereas the lesions
presented on the lower or upper eyelid,
medial or lateral canthus. The statistical
analysis was made using the unpaired ttest.
Results: There were 4313 eyelid lesions
analyzed over a 15-year period. Of those,
323 (7.48%) were BCCs. Two hundred
and eighty two (87.30%) were nodular, 15
(4.64%) were nodular with squamous differentiation, 3 (0.92%) were nodular with
sebaceous differentiation and 23 (7.12%)
were of the sclerosing type. The overall
most common location was the lower lid
in 236 (73.06%) cases, followed by upper
lid in 44 (13.75%), medial canthus in 32
(9.9%) and lateral canthus in 2 (0.61%)
lesions. Nine BCCs (2.78%) had uncertain location. When the histopathological
subtypes were evaluated individually the
following results were obtained: In the
nodular group, 207 (73.4%) lesions were
located on the lower lid, 37 (13.12%) in
the upper lid, 28 (9.92%) in the medial
PAN-AMERICA : 215
CLINICAL SCIENCES
A
B
C
D
Figure 1:
NODULAR BASAL CELL CARCINOMA. A: Eyelid margin showing the
proliferation of solid nodules of basaloid cells and the ormation of
intratumoral cysts (H/E 50X). B: Solid masses showing peripheral palisading
and peritumoral retraction (H/E 200X). C: High magnification of the nodule
with the peripheral cells forming a palisade (H/E 400X). D: Presence of
melanin in the center of a basal cell carcinoma nodule (H/E 640X).
A
B
C
D
canthus and 2 (0.7%) in the lateral canthus. In the basosquamous
group, 9 (60%) were in the lower lid, 5 (33.33%) in the upper lid,
1 (6.66%) in the medial canthus and no lesions were found in
the lateral canthus. In the nodular with sebaceous differentiation
group, 2 (66.66%) lower lid and 1 (33.33%) medial canthal lesions were found. In the sclerosing type group, 18 (78.26%) were
in the lower lid, 2 (8.69%) in both the upper lid and medial canthus, with no lesions located on the lateral canthal region. Comparing the mean age of each histopathological type, the group of
patients with basosquamous carcinoma was the youngest (62.53
years +/- 16.8 years), followed by the group with nodular BCC
(65.28 years +/- 15.9 years), and patients with BCC with sebaceous differentiation (67 years +/- 13.14 years), and for the
oldest group composed by patients with sclerosing BCC (75.65
years +/- 11.72 years). There were statistically significant values comparing sclerosing BCC with, nodular BCC (p value=
0.0018) and basosquamous carcinoma (p value= 0.0092) using
the unpaired t-test
Conclusions: In this single center study the incidence and anatomic location of the different histopathological subtypes of basal
cell carcinoma were clearly identified. The data presented is of
importance when approaching a patient with a suspect periocular lesion. Nodular BCC was the most common histopathological
subtype and the preferred location was the lower lid followed by
the upper lid. An older age on presentation was associated with
the sclerosing subtype, indicating a more aggressive disease with
worse prognosis. Furthermore, all suspect lesions should be excised with careful examination of the histopathological subtype.
Key words: Basal cell carcinoma, periocular, histopathology,
location, age.
Introduction:
Figure 2:
BASO-SQUAMOUS CARCINOMA. A & B: Areas of basal cell carcinoma with
keratin pearl formation (H/E 200X & 400X). BASAL CELL CARCINOMA
WITH SEBACEOUS DIFFERENTIATION. C & D: Presence of areas of
vacuolated cells with clear cytoplasm adjacent to solid basal cell carcinoma
(H/E 200X & 400X).
A
B
C
D
Figure 3:
MORPHEA OR SCLEROSING BASAL CELL CARCINOMA. A: Presence
of cords of basaloid cells invading the papillary and reticular dermis
reaching the deep margin (H/E 25X). B: Desmoplastic collagen reaction
between the tumoral invading cells (H/E 100X). C & D: Intermediate and
high magnification of the tumoral cells arranged in thin cords producing
desmoplastic reaction (H/E 200X & 400X).
216 :
PAN-AMERICA
Basal cell carcinoma (BCC) is the most common skin and
periocular malignancy. Of all skin BCC, 86% involves the head,
14[1] to 16,6%[2] are located in the periocular area. BCC accounts for 80-95% of the eyelid malignancies.[3, 4] Classically,
the usual location of BCC is the lower eyelid, followed by medial
canthus, upper eyelid and lateral canthus.[5-7]. They can be classified according to its clinical appearance in nodulo-ulcerative,
pigmented, sclerosing or morphea, superficial basal cell carcinoma, fibroepithelioma, nevoid basal cell carcinoma syndrome, and
generalized follicular basal cell nevus.[4] According to the World
Health Organization, BCC can be divided histologicaly into nodular, multifocal, superficial, infiltrative, micronodular, pigmented,
basosquamous, keratotic, BCC with annexoid differentiation, BCC
in basal naevus syndrome and fibroepithelial.[8] The importance of histopathological characterization is that subtypes such as
infiltrative and micronodular are more likely to be incompletely
excised resulting in higher recurrence rates.[9] Morphea, infiltrating, and basosquamous subtypes also place patients at high
risk for more aggressive disease.[10] In general, BCC is a slowgrowing tumor with rates of metastasis estimated at less than
0.1%.[11, 12] However, if not treated or if inadequately excised,
it can cause extensive local destruction.[13]
Methods:
A retrospective analysis was performed on eyelids speci-
Septiembre
Marzo 2009
Location
Lower
Eyelid
Upper
Eyelid
Medial
Canthus
Nodular *
207 (73.3%)
37 (13.12%)
28 (9.92%)
Nod. with
Squamous dif.
9 (60%)
5 (33.33%)
1 (6.66%)
Nod. with
Sebaceous dif.
2 (66.66%)
___
Sclerosing/
Morphea*
18 (78.26%)
Total
236 (73.06%)
Subtype
Lateral
Mean
Total
Canthus Age (years)
2 (0.7%)
65.04
282
___
62.53
15
1 (33.33%)
___
67
3
2 (8.69%)
2 (8.69%)
___
75.65
23
44 (13.62%)
32 (9.90%)
2 (0.61%)
65.55
323
Table 1:
BCC distribution according to subtype, location and mean age
* In the Nodular group, 5 cases had uncertain location. There were 3 cases of Exenteration
in the Nodular and 1 in the Sclerosing/Morphea groups
mens obtained from the Henry C. Witelson
Ophthalmic Pathology Registry, Canada
over a 15-year period. The lesions were
classified according to the histopathological subtype in nodular, nodular with
sebaceous differentiation, nodular with
squamous (Basosquamous) differentiation
and sclerosing type. The mean age was
evaluated for each group and correlated
with detailed tumor location in the lower
or upper eyelid, medial or lateral canthus.
The statistical analysis was made using
the unpaired t-test.
Results:
There were 4313 eyelid lesions analyzed over a 15-year period. Of those, 323
(7.48%) were BCCs. Two hundred and
eighty two (87.30%) were nodular, 15
(4.64%) nodular with squamous differentiation, 3 (0.92%) nodular with sebaceous
differentiation and 23 (7.12%) were of the
sclerosing type. The overall most common
location was lower lid with 236 (73.06%),
followed by upper lid with 44 (13.75%),
medial canthus with 32 (9.9%) and lateral canthus with 2 (0.61%) lesions. Nine
BCCs (2.78%) had uncertain location. The
mean age for eyelid basal cell carcinoma
was 65.55 years (+/-15.96 years).
Topographic distribution according
to histopathological subtype
Nodular BCC (figure 1) was the most
common histopathological subtype. Of the
282 lesions, 207 (73.4%) lesions were located on the lower lid, 37 (13.12%) in the
upper lid, 28 (9.92%) in the medial canthus and 2 (0.7%) in the lateral canthus.
Three (1.06%) were exenteration specimens. Five of the cases had uncertain
location. The mean age was 65.04 years
(+/- 15.9 years). The mean age according to location was: Lower lid 65.24 (+/16.38 years), upper lid 64.81 (+/- 14.16
years), medial canthus 63.03 (+/- 16.49
years), lateral canthus 66 (+/- 7 years),
and 62.66 years (+/- 11.55 years) in the
exenteration group.
BCC with squamous differentiation
(figure 2. A&B) represented 15 (4.64%)
of the BCC lesions. Nine (60%) were located in the lower lid, 5 (33.33%) in the
upper lid, 1 (6.66%) in the medial canthus
and no lesions were found in the lateral
canthus. The patients in this group were
the youngest, with the mean age of 62.53
years (+/- 16.8 years). The mean age was
60.22 (+/- 18.26 years) in the lower lid,
63.6 (+/- 13.67 years) in the upper lid
and 78 years in the medial canthus.
BCC with sebaceous differentiation
(figure 2. C&D) accounted for 3 (0.92%)
of the lesions. Of these, two (66.66%) lesions were located on lower lid and one
(33.33%) in the medial canthus. No upper
lid and lateral canthal lesions were found.
The mean age was 67 years (+/- 13.14
years), 60.5 years (+/- 11.5 years) when
located in the lower lid and 80 years in the
medial canthus.
Sclerosing or morphea type (figure 3)
represented 23 (7.12%) of the BCCs of
the eyelid. Eighteen (78.26%) were in the
lower lid, 2 (8.69%) in both the upper lid
and medial canthus, with no lesions located on the lateral canthus region. Patients
in this group were the oldest, with mean
age of 75.65 years (+/- 11.72 years). The
mean age was 78.58 (+/- 8.93 years) in
the lower lid, 60.5 (+/- 20.5 years) in the
upper lid and 74 years (+/- 9 years) in
the medial canthus. The patient who had
exenteration was 62 years old.
Comparing the mean age of each
histopathological subtype, the group of
patients with basosquamous carcinoma
was the youngest (62.53 +/- 16.8 years),
followed by the group with nodular BCC
(65.28 +/-15.9 years), patients with BCC
with sebaceous differentiation (67 +/13.14 years) and patients with sclerosing
BCC (75.65 +/- 11.72 years). ). There
were statistically significant values comparing sclerosing BCC with, nodular BCC
(p value= 0.0018) and basosquamous
carcinoma (p value= 0.0092) using the
unpaired t-test.
Discussion:
The histopathological classification
used in this present study is simplified,
dividing BCC in nodular, nodular with
squamous, nodular with sebaceous differentiation and sclerosing or morphea type.
According to Margo et al, the most important histopathological feature to classify
BCC is whether the tumor has a circumscribe or infiltrative pattern of growth, since
it has prognostic implications.[5]
The prevalence of BCC among eyelid
lesions in our study was 7.48%. In countries with warmer climates and closer to
the equator, the prevalence of BCC has
been shown to be higher, ranging from
12.5% as reported by Ruiz et al in Mexico,
to 38.8% as reported by Gonçalves et al in
Brazil. [14,15] This may reflect the higher
exposure to U.V. light in those countries.
Most of the previous studies have reported that basal cell carcinoma occurs
more frequently in the lower lid in 43-87%
of cases.[2, 5-7, 16] Medial canthus is
reported to be the second most common
location of BCC.[5-7, 13, 16] Our study
confirmed that the lower eyelid (73.06%)
is by far the preferred site of BCC. However, we found a slightly higher incidence in
the upper eyelid compared with the medial
canthus (13.75 versus 9.90%). Wang et al
also found a higher incidence of BCC in
lower eyelid (44.3%), followed by upper
eyelid (19%), medial canthus (13.9%) and
lateral canthus (11.4%).[17]
Our study showed that the nodular
type preferred site was the lower eyelid,
followed by upper eyelid, medial and lateral canthus. Nemet et al. demonstrated
that second most common location of the
PAN-AMERICA : 217
CLINICAL SCIENCES
nodular BCC was in the medial canthus
(20.37%), then upper eyelid (11.11%) and
lateral canthus (5.02%). In the morphea
type group, we found the medial canthus
and upper eyelid were equally involved,
contrasting with Nemet et al where 38%
were located in the medial canthus and
5.12% in the upper eyelid.[18] Karatas et
al studied 35 basosquamous carcinomas
and the lower eyelid was involved in 45%,
medial canthus (30%), upper eyelid (15%)
and lateral canthus (10%).[19] In our
basosquamous lesions group the second
most common location was the upper eyelid (33.33%), then medial canthus (6.66%)
with no lesions on the lateral canthus.
The overall mean age of BCC in our
study was 65.55 years (+/- 15.96 years),
in agreement with Scriver et al. that found
a mean age of 65 years in males and 67.4
years in females patients.[20] Comparing
the mean age of each histopathological
type, the group of patients with basosquamous carcinoma was the youngest (62.53
years), followed by the group with nodular
BCC (65.28 years), and patients with BCC
with sebaceous differentiation (67 years),
and for the oldest group composed by patients with sclerosing BCC (75.65 years).
There were statistically significant values
comparing sclerosing BCC with, nodular
BCC (p value= 0.0018) and basosquamous carcinoma (p value= 0.0092) using
the unpaired t-test.
The main limitation of our study was
related to the variety of histopathological
classifications in the literature. Therefore,
some outcomes of our study can be difficult to compare with previous studies.
Nodular BCC was the most common
histopathological subtype and the preferred location was the lower lid followed by
the upper lid. Even though more commonly
located on the lower lid, BCC should be
consider in the differential diagnosis on
upper lids lesions due its frequency.
be excised and careful examination of the
subtype should be done.
Moreover, patients presenting with
BCC at younger age should be evaluated
for the presence of squamous differentiation, once its clinical behavior is characterized by more aggressive course, deeply
infiltration. Given the higher possibility of
distant metastases, these patients must
have a close follow-up.[4, 7, 21]
In this present study we detailed the
most common locations in the different
subtypes of the periocular BCCs, and there
was no statistically significant difference
in location according to a specific histopathological subtype.
Patients with sclerosing BCC had a higher mean age at the time of presentation.
Therefore, older age can indicate more
aggressive disease with worse prognosis.
Furthermore, all suspect lesions should
REFERENCES
1. Shanoff, L.B., M. Spira, and S.B. Hardy, Basal cell carcinoma: a
statistical approach to rational management. Plast Reconstr Surg,
1967. 39(6): p. 619-24.
2. Salomon, J., et al., Basal cell carcinoma on the eyelids: own experience. Dermatol Surg, 2004. 30(2 Pt 2): p. 257-63.
3. McLean IW, B.M., Zimmerman LE, Jacobiec FA., ed. Tumors of
the Eye and Ocular Adnexa.Atlas of Tumor Pathology. Armed Forces
Institute of Pathology. Bethesa,MD. 1994.
4. Spencer, W., ed. Ophthalmic Pathology: An Atlas and Text book.
4th ed. 1996, W.B Saunders Co. Philadelphia,PA.
5. Margo, C.E. and K. Waltz, Basal cell carcinoma of the eyelid and
periocular skin. Surv Ophthalmol, 1993. 38(2): p. 169-92.
6. Cook, B.E., Jr. and G.B. Bartley, Epidemiologic characteristics and
clinical course of patients with malignant eyelid tumors in an incidence cohort in Olmsted County, Minnesota. Ophthalmology, 1999.
106(4): p. 746-50.
7. Soysal, H.G., et al., Basal cell carcinoma of the eyelids and periorbital region in a Turkish population. Ophthal Plast Reconstr Surg,
2008. 24(3): p. 201-6.
8. Heenan PJ, E.D., Sobin LH., Histological typing of skin tumours.
26. In: WHO International Histological Classification of Tumours,
2nd edn. Berlin: Springer-Verlag, 1996; 48–51. 1996.
9. Raasch, B.A., P.G. Buettner, and C. Garbe, Basal cell carcinoma:
histological classification and body-site distribution. Br J Dermatol,
2006. 155(2): p. 401-7.
10. Walling, H.W., et al., Aggressive basal cell carcinoma: presentation, pathogenesis, and management. Cancer Metastasis Rev, 2004.
23(3-4): p. 389-402.
11. Weedon, D. and D. Wall, Metastatic basal cell carcinoma. Med J
Aust, 1975. 2(5): p. 177-9.
218 :
PAN-AMERICA
12. Lo, J.S., et al., Metastatic basal cell carcinoma: report of twelve
cases with a review of the literature. J Am Acad Dermatol, 1991. 24(5
Pt 1): p. 715-9.
13. Netscher, D.T. and M. Spira, Basal cell carcinoma: an overview
of tumor biology and treatment. Plast Reconstr Surg, 2004. 113(5):
p. 74E-94E.
14. Ruiz D., Felix.E., De Buen ,Sadí, Tumores Palpebrales. Estudio de
64 casos. Revista mexicana de oftalmologia, 1987. 61(5): p. 245-7.
15. Gonçalves J.O, Magalhaes.M.M., Tumores palpebrais e das estruturas adjacentes (Estudos de 103 casos). Arquivos Brasileiros de
Oftalmologia, 1981. 44(5): p. 167-71.
16. Malhotra, R., et al., The Australian Mohs database, part I: periocular basal cell carcinoma experience over 7 years. Ophthalmology,
2004. 111(4): p. 624-30.
17. Wang, J.K., et al., Malignant eyelid tumours in Taiwan. Eye, 2003.
17(2): p. 216-20.
18. Nemet, A.Y., et al., Management of periocular basal and squamous
cell carcinoma: a series of 485 cases. Am J Ophthalmol, 2006. 142(2):
p. 293-7.
19. Karatas Silistreli, O., et al., Periocular metatypical cell carcinoma: clinicopathologic correlation, management, and follow-up in
35 patients. J Plast Reconstr Aesthet Surg, 2006. 59(12): p. 1280-7.
20. Scrivener, Y., E. Grosshans, and B. Cribier, Variations of basal
cell carcinomas according to gender, age, location and histopathological subtype. Br J Dermatol, 2002. 147(1): p. 41-7.
21. Leibovitch, I., et al., Orbital invasion by periocular basal cell
carcinoma. Ophthalmology, 2005. 112(4): p. 717-23.
CASE REPORT
Septiembre 2009
Actinomyces species a rare cause of
keratitis: Case Series and Literature Review
Andrés Emanuelli MD1, Horacio Tous MD1, Carmen Amaral MD2, Lilia Rivera MD1
1 Department of Ophthalmology, University of Puerto Rico, Medical Sciences
Campus, Río Piedras, Puerto Rico.
2 Fondo del Seguro del Estado, Hospital, Río Piedras, Puerto Rico.
Manuscript Correspondence:
Lilia Rivera, MD, Office 911-A 1Department of Ophthalmology,
Medical Sciences Campus, University of Puerto Rico. P.O.
Box 365067 San Juan, PR. 00936
[email protected]
Resumen
Abstract
Propósito: Reportar y definir la presentación clínica, régimen de tratamiento, y resultados en visión, de 2 casos de keratitis
por Actinomyces en Puerto Rico.
Purpose: To report and define the clinical presentation, treatment regimens, and
visual outcome of 2 cases of actinomyces
keratitis in Puerto Rico.
Methods: A retrospective chart review was
conducted on two patients diagnosed with
Actinomyces Keratitis by corneal culture in
the Puerto Rico Medical center from August
2007 to November 2007.
Métodos: Se realizó una revisión retrospectiva de dos pacientes diagnosticados
con keratitis por Actinomyces en el periodo
de Agosto 2007 a Noviembre 2007
Resultados: Ambos pacientes tuvieron
historial de trauma asociado a materia vegetal. Ambos, presentaron con ulceras de
cornea de 2 a 3 mm de diámetro. Inicialmente ambos pacientes fueron tratados con
gotas oftálmicas de vancomicina, y quinolonas de 4ta generación. El tratamiento antifungal, fue eventualmente implementado
en ambos casos. Uno de estos pacientes
fue diagnosticado con keratitis por Actinomyces, 3 semanas luego de los síntomas
iniciales. Este fue tratado eventualmente
con gotas oftálmicas de penicilina G y ceftazidina, cada 2 horas.
El otro paciente fue diagnosticado con
keratitis por Actinomyces, 6 semanas luego
de los síntomas iniciales. Se añadió eventualmente una solución oftálmica de una
cefalosporina.
El paciente que fue tratado con gotas
oftálmicas de penicilina G y ceftazidina, logró mejorar significativamente su agudeza
visual.
Conclusiones: La keratitis por Actinomyces fue inicialmente diagnosticada en ambos casos. La penicilina G, y ceftazidina
en solución oftálmica fueron efectivas en
el tratamiento temprano de la keratitis por
Actinomyces. El retraso en el tratamiento
apropiado, esta asociado a una co-morbilidad significativa. La literatura científica
es bien limitada en cuanto a la experiencia
clínica en keratitis por Actinomyces.
literature regarding Actinomyces keratitis
clinical experience.
Disclaimer:
This study was not funded by any organization. None of the authors have any
financial interest with any of the products
mentioned in this manuscript.
Background:
Results: Both patients had a history of a
previous trauma associated to vegetable
matter. Patients had corneal ulcers ranging from 2 to 3 mm in diameter and were
all initially treated with topical fourth
generation quinolones and vancomycin
ophthalmic solution. Antifungal treatment
was eventually prescribed to all patients,
with topical natamycin 5% every 1 to 2
hours being the most common. One patient was diagnosed with Actinomyces
keratitis 3 weeks after initial symptoms.
He was treated with eventually only with
penicillin G ophthalmic solution and ceftazidime every 2 hours. The other patient
was diagnosed with an Actinomyces keratitis 6 weeks after initiation of symptoms.
A cephalosporin was eventually added to
the treatment regimen of the later patient.
The one treated with penicillin G and ceftazidime recovered a visual acuity comparable to his baseline acuity. The other one
required a corneal transplantation.
Actinomyces is a genus of Gram-positive bacteria. Some species are anaerobic,
while others are facultative anaerobic.
Many Actinomyces species are opportunistic pathogens of humans and other
mammals, particularly in the oral cavity. It
is often cultured from the gastrointestinal
tract, bronchi, and female genital tract. It
can be found also in the soil and in decaying organic matter.1
Actinomycetes have been reported as
a causative organism of eye infection in:
keratitis, canaliculitis (A. israelii), conjunctivitis, blepharitis, post-surgical endophthalmitis, and in porous orbital implant
infection.1
Few cases of Actinomyces keratitis,
with variable outcomes has been reported
in the scientific literature.
We report two cases of Actinomyces
keratitis, following an ocular trauma.
Conclusions: Actinomyces keratitis was
initially misdiagnosed and treated as a
fungal keratitis in both cases. Penicillin
G ophthalmic solution and oral treatment
combined with a ceftazidime ophthalmic
solution was an effective treatment in an
early actinomyces keratitis. A delay in diagnosis and prolonged treatment delay of
Actinomyces keratitis is associated with
significant co morbidity. There is limited
Case Reports:
Patient #1
A 62 y/o male presented to our clinics,
at the Puerto Rico Medical Center, referring foreign body sensation, redness, pain
and loss of vision in the right eye 2 weeks
previous to initial evaluation. Symptoms
started while he was removing shrubs from
his backyard and felt that something hit his
PAN-AMERICA : 219
CASE REPORT
right eye. Previous eye or medical history
was non contributory.
On examination, the best corrected vision was hand movement on the right eye,
and 20/60 on left eye. He had a central
2x3 mm epithelial defect, with stromal
infiltrate and Decemet’s folds all around
the corneal ulcer. A 1.5 mm hypopyon was
present (figure 1). The remainder of the
ocular examination was unremarkable.
Corneal cultures were taken. Patient
was started initially on topical vancomycin
(40mg/mL), ciprofloxacin, and natamycin,
all every 2 hours. Patient was followed
in 48 with no significant improvement of
the corneal infiltrate or of the hypopyon.
Topical amphotericin B (5mg/mL) every 2
hours was added to treatment regimen as
the appearance of the ulcer suggested a
fungal etiology because of the feathery borders. Patient was also injected with 0.5
ml of amphotericin B (5mg/ml) subconjunctival. On his next visit in 2 days there
was deterioration with a larger hypopyon
and infiltrate (figure 2). Patient was admitted for IV voriconazole administration was
done as cultures still were pending. Five
days after the corneal culture, the report
came positive for: Actinomyces sp. No
sensitivity was done for the specimen. All
the previous treatment was discontinued.
Topical treatment with ceftazidime (50mg/
ml), and penicillin G (333,000 units/ml)
every 1 hour was started. Ceftriaxone 1g IV
every 12hours, and clindamycin 600mg IV
every 8 hours was given also.
The patient had a good response to
previously mentioned treatment and was
discharged home on inpatient day # 7 on
ceftazidime (50mg/ml) topical, and penicillin G (333,000 units/ml) topical every
2 hours. We also prescribed penicillin V
500mg PO every 6 hours for 14 days. In his
next follow-visit at 1 week, a hairline hypopyon was noted on exam and still some
active infiltration in the cornea was present. The patient was injected with 0.5 mL
of ceftazidime (50mg/mL) subconjunctival
and 0.5 mL of penicillin G (333,000 units/
mL). The patient was followed in 1 week
and complete resolution of the hypopyon
and infiltrate on the cornea was noted.
Topical penicillin G and topical ceftazidime
were tapered down gradually. He was also
treated with hypertonic saline ointment 4
times a day for residual corneal edema and
his final vision was 20/50 (Figure 3).
220 :
PAN-AMERICA
Patient #2
A 41 y/o male, came to our clinics with
a chief complaint of pain and loss of vision in the left eye since 2 weeks prior .
Symptoms started while he was using a
trimmer in his backyard, when he felt that
something struck his left eye. He received
treatment by a private ophthalmologist.
First he used neomycin ophthalmic solution every 2 hours. Three days before arriving at our clinic, he was treated with gatifloxacin ophthalmic solution every 2 hour.
On examination, the best corrected vision was hand movement on the left eye;
He had a central 3x3 mm epithelial defect,
with a central infiltrate and no hypopyon.
The remainder of the ocular examination
was unremarkable.
Corneal cultures were taken. He was
initially treated topically with vancomycin (40mg/mL) and continued with current ophthalmic gatifloxacin treatment.
One week after treatment because the
patient had continued to deteriorate with
the infiltrate enlarging and presenting
feathery borders, a diagnosis of fungal
keratitis was suspected. Natamycin was
added every 1 hour. On the follow-up visit,
corneal cultures were still pending, and
patient infiltrate did not show any significant improvement so topical voriconazole
(10.5mg/mL) every 1 hour was added to
the treatment regimen. Two weeks after
initial presentation to us (4 weeks after the
trauma), he presented with an intrastromal
abscess of 7mm and a 1 mm hypopyon.
The patient was injected intrastromal with
0.1 ml of amphotericin B (5mg/mL). He
was followed in 24 hours and, since no
improvement was noted, he was admitted for intravenous antifungal therapy. Two
days later, since the infiltrate was reaching
the limbal area, an emergency penetrating
keratoplasty (PKP) was performed. Intraoperative cultures were taken, and the patient
was kept post-operatively on intravenous
amphotericin and topical voriconazole,
amphotericin and natamycin. He was
also given flourometholone ophthalmic
solution 3 times a day, moxifloxacin and
tropicamide ophthalmic solution 4 times a
day. On day #2 after PKP, partial wound
dehiscence occurred, and infiltrates were
noted in the graft and peripheral remaining
limbus. Flourometholone was discontinued, and he was kept only on antifungals.
The infiltrate began to enlarge and one
Figure 1
Figure 2
Figure 3
week after surgery, the intraoperative culture was reported as gram positive bacilli,
identified later as: Actinomyces sp. No
sensitivity was done for the specimen.
Previous treatment was discontinued
and Septra DS IV every 12 hours and ophthalmic polymyxin and bacitracin every
1 hour was started initially, when only a
gram positive bacilli was reported. This
was then changed to cefazolin when the
actinomyces was identified.
The patient responded well to the previously mentioned treatment with resolution of the infiltrate but failure of the corneal graft. He was discharged to home on
inpatient day #25. He had a vascularized
Septiembre 2009
graft, with ectasia and a visual acuity of
light perception and is pending regrafting
for visual rehabilitation.
Discussion:
We present two patients with Actinomyces keratitis. To the best of our
knowledge, only 3 other cases of Actinomyces keratitis have been reported in the
literature at the time of this submission.
Actinomyces keratitis was first described
on 1976 by Klemen in Germany.2 In that
report, the patient was treated unsuccessfully with intensive local and systemic
therapy with penicillin, paracentesis of the
anterior chamber with penicillin irrigation,
and cautery of the cornea. Corneal infection was cured by an emergency penetrating keratoplasty.
The second case reported was on 1989
by Singh M, and Kaur B in Malaysia.3 In
this case, the keratitis developed in the
absence of any known ocular trauma. It
showed a dramatic response to penicillin
therapy.
choice probably to cover gram positive.
In the two reported cases, the ophthalmic
gatifloxacin and ciprofloxacin which were
given before the diagnosis, were ineffective in treating the actinomyces infection.
Neither of the topical ophthalmic antifungals were effective treating this keratitis.
Only the treatment with penicillin or a cephalosporin showed a positive effect in the
course of the disease.
We report these cases to alert the practitioner of an uncommon cause of ulcerative keratitis that can cause severe damage if treatment is delayed, but seems to
be very responsive to the appropriate treatment. Actinomyces should be suspected
in the presence of slow growing ulcers
with fungal appearance, in the absence of
positive cultures, and in the patient who
is not responding to therapy as expected.
Once the diagnosis is made, treatment was
effective with penicillin or a topical cephalosporin and systemic treatment.
The most recent case reported was on
2008 by Karimian, et al. in Iran.4 They reported a unilateral Actinomcyces israelii
keratitis 5 months after laser in situ keratomileusis (LASIK). This patient was treated by topical fortified cefazolin 50mg/m
every 2 hours and oral tetracycline 250mg
every 6 hours. Topical fluorometholone
was started 3 weeks after antibiotic treatment. The BCVA in the affected eye of this
patient was 20/25.
Both of our cases had a history of trauma with vegetable matter and of presentation of over one week after the trauma that
suggests the actinomyces slow growth is
similar to fungal keratitis. The appearance
of the deep infiltrate with feathery borders
may explain why the patients were misdiagnosed as fungal keratitis until cultures
were available. Delay in diagnosis and
initiation of the appropriate treatment especially in patient #2, in which only the
intraoperative culture was positive caused
the morbidity.
Actinomyces do not respond to 3rd or
4Th generation fluoroquinolones, which is
usually the initial treatment for a corneal
ulcer, nor does it respond to vancomycin
which is usually added to cover for resistant gram positive organisms. A cephalosporin should be considered a better
REFERENCES
1. Baron E, et al. ed 9. Manual of
Clinical Microbiology. Washington
DC American Society of Microbiology, 2007.
2. Singh M, Kaur B. Actinomycetic corneal ulcer. Eye. 1989;3 (Pt
4):460-2.
3. Klemen UM. [Urgent keratoplasty
for a corneal infection by actinomyces Klin Monatsbl Augenheilkd.
1976 May;168(05):719-21
4. Karimian F, et al. Delayed onset
Actinomyces Keritis after laser in keratomileusis 2008 August;27(7):843-6
PAN-AMERICA : 221
CASE REPORT
“Uveitis Anterior Secundario al uso del Acido
Zoledrónico en el Tratamiento de la
Osteoporosis Postmenopáusica.”
Chun Cheng Lin Yang, M.D., M.Sc.1, Carmen María González López, PharmD.1
Afiliación Institucional:
1: Costa Rica Oculoplastics Inc., Hospital Cima San José, San José, Costa Rica
Apoyo Finaciero:
Ninguno
Declaración de interés financiero:
Los autores no tienen ningún interés financiero en el tema
Abstract
Purpose: Report a case of anterior uveitis
secondary to use of zoledronic acid for osteoporosis treatment.
Methods: Case Report
Results: Unilateral anterior uveitis as an
idiosyncratic reaction to the use of zoledronic acid for osteoporosis treatment.
Conclusion: The use of zoledronic acid is
a popular option to treat osteoporisis due to
its convenient yearly dose. Although ocular
effects including uveitis related to the use
of bifosfonates have been well described,
this side effect is frequently overlooked by
the specialists utilizing this medication. The
clinicians utilizing zoledronic acid have to
be aware of this sight altering reaction to the
use of this medication. More importantly,
ophthalmologists must consider zoledronic
acid treatment as a differential diagnosis of
anterior uveitis.
Correspondencias:
Chun Cheng Lin Yang, M.D., M.Sc.
Costa Rica Oculoplastics Inc.
Hospital CIMA San José, Torre 3, Cons. 322
Escazú, Costa Rica
Phone number: (506) 2208-8322
Fax number: (506) 2208-8372
como endocrinólogos, internistas, ginecólogos deben tener muy presente en el tratamiento de sus pacientes. Más importante
aún, los oftalmólogos deben considerar la
utilización del ácido zoledrónico como un
diagnóstico diferencial de una uveitis anterior aguda.
Introducción
El ácido zoledrónico comercializado por
Novartis bajo el nombre de Reclast® para
el mercado norteamericano y Aclasta® para
América Latina es un bifosfonato nitrogenado
de tercera generación utilizado recientemente con mucha popularidad en el tratamiento
de la osteoporosis post menopáusica. La
dosificación es de una infusión intravenosa
anual de 5 milígramos. El ácido zoledrónico
es un agente anti-resorptivo (acción inhibitoria de osteoclastos) con alta afinidad hacia
el hueso mineralizado y es excretado por el
riñón sin más metabolismo. La dosis de una
infusión de 5mg cada año aumenta la densidad mineral ósea en la columna lumbar
y cuello femoral de 6.7% y 5.1% respectivamente, y reduce la incidencia de nuevas
fracturas vertebrales y de cadera por un 70%
y 41% respectivamente en mujeres post
menopáusicas con osteoporosis.1 Los efectos comúnmente asociado al uso del ácido
zoledrónico son fiebre post dosis, similares
a síntomas gripales, mialgia, artralgia, y cefalea. Estos síntomas generalmente pueden
presentarse en los primeros días post infusión y son generalmente autolimitadas. Sólo
el 0.2% del tratamiento con ácido zolendrónico manifiesta efectos colaterales asociados al ojo y las descritas son iritis, uveitis,
escleritis y conjuntivitis.1 Con respecto a la
uveitis, existen algunos casos reportados en
la literatura.2-7 Sin embargo, el uso del ácido zoledrónico en la mayoría de estos ca-
Resumen
Propósito: Reportar un caso de uveitis anterior secundario al uso de ácido zoledrónico
en el tratamiento de osteoporosis.
Método: Reporte de caso
Resultados: Uveitis anterior unilateral asociado al uso del ácido zoledrónico para el
tratamiento de osteoporosis que resolvió
con tratamiento de prednisolona tópica por
6 semanas.
Conclusión: En la actualidad, el uso del
ácido zoledrónico en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica es popular por
su conveniente dosificación anual. La uveitis anterior es una reacción idiosincrática
del ácido zoledrónico que los especialistas
222 :
PAN-AMERICA
Figura 1:
A) Aspecto de cámara anterior de la paciente con 24 horas de tratamiento con presencia de membrana
inflamatoria, actividad celular, y sinequias posteriores de las 2 horas a 5 horas del reloj. B) Apariencia
de la cámara anterior una semana de tratamiento con predinisolona tópica, presencia de pigmentos
difusos en cápsula anterior como remanentes de actividad inflamatoria en cámara anterior, disminución
de actividad celular, y midriasis medicamentosa con rompimientos de sinequias.
Septiembre 2009
sos fueron para el tratamiento de pacientes
con cáncer metastático a hueso2-6 y un caso
en paciente con gamopatía monoclonal de
significancia desconocida (MGUS, siglas
en inglés).7 En todos estos casos la uveitis
resolvió sin complicaciones visuales posterior a la instauración de esteroides tópicos
y la suspensión del ácido zoledrónico. Se
presenta el primer caso de uveitis asociado
al ácido zoledrónico en el tratamiento de la
osteoporosis postmenopáusica.
Presentación de Caso
Paciente femenina de 65 años con diagnóstico de osteoporosis postmenopáusica
sin antecedentes de patologías ni trauma
oculares se presentó a la consulta con historia de disminución súbita de la agudeza visual en su ojo derecho asociado a visión borrosa, enrojecimiento y dolor ocular 24 horas
de evolución. Refería que había recibido una
infusión intravenosa de 5mg de ácido zoledrónico indicado por su endocrinólogo el día
previo a su consulta.
En su examen oftalmológico, la mejor
agudeza corregida de la paciente era 20/40
OD y 20/20 OS. La presión intraocular era
de 12 mm Hg en ambos ojos. A la biomicroscopía, el ojo derecho cursaba con una
inyección cilio-conjuntival difusa moderada,
córnea con depósitos queráticos finos difusos en el área inferior (4 a 8 horas del reloj).
En la cámara anterior, presencia de células
inflamatorias y “flare” de 2 cruces. Además,
presencia de una membrana fibrinosa pupilar de inflamación asociado a sinequias posteriores de las 2 horas a 5 horas del reloj. El
fondo de ojo estaba normal y el ojo izquierdo
cursaba sin datos patológicos.
A la paciente se le diagnostica con una
uveitis anterior según los hallazgos clínicos.
Se le inició tratamiento con prednisolona tópica cada 3 horas y una gota de tropicamida
oftálmica cada 6 horas en el ojo derecho. La
paciente respondió bien al tratamiento, el
cual se le fue disminuyendo gradualmente
en los siguientes 6 semanas sin recurrencia
del cuadro uveítico. Posterior al tratamiento,
la paciente recuperó su visión a 20/20 sin
hallazgos residuales de inflamación en su
cámara anterior.
Discusión
El caso presentado es el primer reporte de uveitis anterior secundario al uso de
ácido zoledrónico en el tratamiento de la os-
Figura 2:
Apariencia de segmento anterior de la paciente
6 semanas de tratamiento con prednisolona
tópica. No se observa evidencia de actividad
inflamatoria en cámara anterior, pupila en
midriasis medicamentosa.
teoporosis post menopáusica. Los otros casos de uveitis asociado a este medicamento
son cuando éste fue utilizado para tratar pacientes con cáncer metastático a hueso2-6 y
enfermedad inmunológica.7 Para establecer
la imputabilidad del ácido zoderónico en la
uveitis de nuestro paciente, utilizamos la escala de Naranjo. Esta consiste en un cuestionario de diez preguntas con puntajes asignados a las respuestas que se suman al final.
Dependiendo del puntaje (0 = dudoso, 1-4
= posible, 5-8 = probable, > 9 = definitivamente) se determina la imputabilidad de
una reacción adversa de un medicamento.9
En nuestro caso, la uveitis resultó una reac-
ción adversa probable del ácido zoledrónico
utilizando este método.
Los beneficios del ácido zoledrónico en
el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica como su uso en los pacientes con
enfermedades metastásicas a hueso son
bien establecidos.1 Sin embargo, las manifestaciones oculares, tal vez por su poca
incidencia, se pasan por alto como un efecto
adverso por los médicos que prescriben este
medicamento y es de poco conocimiento
por lo oftalmólogos como un diagnóstico
diferencial de una uveitis anterior. Aunque el
mecanismo de la inflamación ocular no es
claro, está demostrado que los bifosfonados
nitrogenados como el ácido zoledrónico
causa niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorios incluyendo factor de necrosis tumoral a e interleukina6.8 Actualmente, desde
su aprobación por la FDA en 2007, el uso del
ácido zoledrónico ha ganado mucha popularidad para el tratamiento de la osteoporosis
postmenopáusica por su conveniente dosificación anual de 5mg vía infusión intravenosa.1 Por esta razón, es de suma importancia
para los pacientes como los especialistas
que utilizan este medicamento, incluyendo
internistas, endocrinólogos, ginecólogos,
y oncólogos, estar familiarizados con esta
reacción adversa ocular asociado a su uso.
Más importante aún, como oftalmólogos
debemos considerar el uso del ácido zoledrónico como diagnóstico diferencial de una
uveitis anterior aguda.
REFERENCIAS
1. Lambrinoudaki I, Vlachou S, Galapi F,
et al. Once-yearly zoledronic acid in the
prevention of osteoporotic bone fractures
in postmenopausal women. Clinical Interventions in Aging. 2008; 3: 445-451.
2. El Saghir NS, Otrock ZK, Bleik JH.
Unilateral anterior uveitis complicating
zoledronic acid therapy in breast cancer.
BMC Cancer. 2005; 5: 156.
3. Moore MM, Beith JM. Acute unilateral
anterior uveitis and scleritis following a
single infusion of zoledronate for metastasic breast cancer. Med J Aust. 2008; 188:
370-1.
4. Kilickap S, Ozdamar Y, Altundag MK,
Dizdar O. A case report: zoledronic acid-induced anterior uveitis. Med Oncol.
2008; 25: 238-240.
5. Banal F, Briot K, Ayoub G, Dougados
M, Roux C. Unilateral anterior uveitis
complicating zoledronic acid therapy in
prostate cancer. J Rheumatol. 2008; 35:
2458-2459.
6. Woo TC, Joseph DJ, Wilkinson R. Serious ocular complications of zoledronate.
Clin Oncol (R Coll Radiol). 2006; 18:
545-546.
7. Durnian JM, Olujohungbe A, Kyle G.
Bilateral acute uveitis and conjunctivitis
after zoledronic acid therapy. Eye. 2005;
19: 221-222.
8. Sauty A, Pecherstorfer M, Zimmer-Roth
I, et al. Interleukin-6 and tumor necrosis
factor alpha levels after biphosphonates
treatment in vitro and in patients with
malignancy. Bone. 1996; 18: 133-139.
9. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, et al.
A method for estimating the probability
of adverse drug reactions. Clin Pharmacol
Ther. 1981; 30: 239-245.
PAN-AMERICA : 223
The Pan-American Association of Ophthalmology
2009 Named Lecturers and Special Awards
PAAO NAMED LECTURERS
THE GRADLE LECTURE
Bruce E. Spivey, MD (USA), will present the Gradle Lecture The Internationalization of Ophthalmology on Sunday, October 25, from 12:45 pm to 1:15 pm in the W3024 room of the Moscone
Convention Center.
The oldest of the Pan-American Lectures, the Gradle Lecture was established in 1948 at the III
Pan-American Congress that took place in Havana, Cuba. The Gradle Lecturer is selected based on
his/her dedication to teaching and advancement of Ophthalmology.
THE AJO LECTURE
Michel Farah, MD (Brazil), will present the AJO Lecture Perspective in Retina-Vitreous Pharmacology on Monday, October 26, from 12:45 pm to 1:15 pm in the W3024 room of the Moscone
Convention Center.
Established in 1969 at the VIII Pan-American Congress at Mar del Plata, Argentina, the AJO
Lecture is one of the lectures that are traditional at PAAO congresses.
THE MOACYR E. ALVARO PAN-AMERICAN LECTURE
Enrique Graue Wiechers, MD (Mexico), will present the Moacyr E. Alvaro Pan-American Lecture
The Challenges of Ophthalmic Training in the 21st Century on Tuesday, October 27, from 12:45 pm
to 1:15 pm in the W3024 room of the Moscone Convention Center. From 1:15 pm to 1:30 pm we will
be featuring the Luminaries Session which will be honoring the leadership of the Pan-American, past
and present, during this 70th Anniversary of the Pan-American Association of Ophthalmology.
The Moacyr E. Alvaro Pan-American Lecture was established in 1995 at the XX Pan-American
Congress in Quito, Ecuador, and is traditionally presented by the most recent Past President of the
Pan-American Association of Ophthalmology.
SPECIAL AWARDS
The Benjamin F. Boyd Humanitarian Medal Award for Service to the Americas
The Pan-American Association of Ophthalmology is proud to honor H. Dunbar Hoskins MD for
his outstanding humanitarian services throughout the world. From 1979 to 1987, Dr. Hoskins served
as Secretary-Treasurer of the Association for four consecutive terms, traveling extensively throughout
Latin America.
From 1993 to 2008, Dr. Hoskins served as Executive Vice President of the American Academy of Ophthalmology. He made every effort to maintain and improve the excellent relationships
between the two institutions. His modesty, honesty and concern for the people endear him to his
many friends worldwide. It has been his gifted leadership that makes Dr. Hoskins a fully-deserving
recipient of the Benjamin F. Boyd Humanitarian Medal.
The Benjamin F. Boyd Humanitarian Medal for Services to the Americas was established in 1987 to
acknowledge individuals who have extended singular and significant service to the people of the Americas
through ophthalmological service and blindness prevention activities, public services related to the advancement of ophthalmology or blindness prevention, or such other service activities.
224 :
PAN-AMERICA
Septiembre 2009
The Pan-American Association of Ophthalmology
2009 Named Lecturers and Special Awards
A. EDWARD MAUMENEE AWARD FOR DISTINGUISHED SERVICES
The Pan-American Association of Ophthalmology is honored to present Michael W. Brennan
MD the A. Edward Maumenee Award for Distinguished Services. In 1993 Dr. Brennan launched the
Pan-American leadership development El Curso de Liderazgo from which many alumni have since
gone on to be presidents of their national Ophthalmological societies in Latin America. Dr. Brennan
is currently president of the Academy Academy of Ophthalmology.
Dr. Brennan is currently in private practice at the Alamance Eye Center. He is a director and chairman of the Medical Alliance for Iraq, an unincorporated volunteer physician group, and a member
of the Leadership Council of the North Carolina Medical Society. He is the past president of the Alamance/Caswell Medical Society, Alamance Physician’s Association and the North Carolina Society
of Eye Physicians and Surgeons.
The A. Edward Maumenee Award for Distinguished Services (formerly known as the Pan-American Medal for Distinguished Services Award) is presented at Pan-American congresses to individuals who have provided exemplary service to the Pan-American Association of Ophthalmology
for continuing education for ophthalmologists, the prevention of blindness and the promotion of
scientific and cultural exchange among ophthalmologists in the Western Hemisphere. The first
medal was given in 1983.
GRADLE MEDAL FOR TEACHING
The Pan-American Association of Ophthalmology takes special pride in honoring Hugo Dionisio
Nano, MD, of Buenos Aires, Argentina, and Albert Vaiser, MD, of Dallas, Texas.
In 1985 Dr. Nano and Dr. Vaiser began the Lo Mejor de la Academia en Español course which
takes place one day after the Annual Meeting of the AAO. The purpose is to present highlights in Spanish the presentations that took place during the meeting. The meetings have provided an important
forum for international doctors to meet and review the latest updates and research in Ophthalmology.
The 23rd Lo Mejor de la Academia en Español course is scheduled to take place on October 28,
2009.
The Gradle Medal for Teaching was established in 1960 by Mrs. Audry Hayden Gradle in memory
of Harry S. Gradle, MD, co-founder of the PAAO. The Gradle Medal for Teaching acknowledges excellence in teaching and education in the field of ophthalmology. This award recognizes a professor
ophthalmologist who has demonstrated leadership in developing, implementing, or maintaining an
outstanding training.
PAN-AMERICA : 225
PAAO Receives the
Moacyr Alvaro Gold Medal
C
riada para honrar a memória do Prof.
Jacques Tupinambá, um dos pilares
da história da oftalmologia brasileira (que 120 atrás criou o Departamento de
Oftalmologia da Santa Casa de São Paulo),
a Medalha Jacques Tupinambá é oferecida
em apreciação ao trabalho e dedicação de
personalidades e instituições da sociedade brasileira e internacional, que se destacaram ao longo dos anos, em atividades
ligadas ao ensino da Oftalmologia e à Prevenção da Cegueira e Reabilitação Visual.
Em reconhecimento ao papel fundamental da Associação Pan-Americana de
Oftalmologia na missão de prover educação médica continuada para oftalmologistas, no seu fundamental trabalho de
prevenção à cegueira e reabilitação visual
e na promoção de intercâmbio científico
e cultural entre oftalmologistas do mundo
inteiro, o Departamento de Oftalmologia da
Santa Casa de São Paulo na pessoa de sua
Diretora, Profa. Dra. M. Cristina Nishiwaki-Dantas (ex-Gillingham Pan-American
Fellow), sente-se honrada em nominar a
PAAO, no ano de seu 70º aniversário como
merecedora de tal honoraria.
A entrega da Medalha Jacques Tupinambá ocorreu durante o XVI Simpósio
Internacional de Oftalmologia da Santa
Casa de São Paulo no Hotel Maksoud Plaza Hotel no dia 19 de Junho de 2009. O
Prof. Rubens Belfort Jr, ex-presidente da
PAAO e atual chairman da Fundação PanAmericana de Oftalmologia, representou o
atual presidente da PAAO, Dr. Richard L.
Abbott e todo o Comitê Executivo
Created to honor the memory of Professor Jacques Tupinambá, one of the pillars of
226 :
PAN-AMERICA
The picture shows Dr. Cristian Luco (Chile), PAAO President-Elect; Dra. Ana Luisa
Höfling-Lima (Brazil); PAAO Vice President; and Dr Rubens Belfort (Brazil), Chairman
of the Board, of the Pan-American Ophthalmological Foundation
Brazilian ophthalmological history (and the
individual who created the Department of
Ophthalmology of Santa Casa de São Paulo 120 years ago), the Jacques Tupinambá
Medal is given in appreciation of the work
and dedication of the personalities and institutions in Brazilian society and internationally, who have distinguished themselves
in activities associated with the teaching of
ophthalmology, the prevention of blindness,
and vision rehabilitation.
In recognition of the fundamental goal of
the Pan-American Association of Ophthalmology in its mission to provide continuing
medical education for ophthalmologists, its
fundamental work in the prevention of blindness and visual rehabilitation, and in the promotion of scientific and cultural exchange
between ophthalmologists the world over,
the Department of Ophthalmology of Santa
Casa de São Paulo, through its Director, Professor M. Cristina Nishiwaki-Dantas (former
Gillingham Fellow), was honored to nominate the PAAO in the year of its 70th anniversary as the recipient of this honor.
Presentation of the Jacques Tupinambá Medal took place during the 16th International Symposium of Ophthalmology
of Santa Casa de São Paulo at the Hotel
Maksoud Plaza on June 19, 2009. Professor Rubens Belfort, ex-President of the
PAAO and current Chairman of the PanAmerican Foundation of Ophthalmology
represented the current President of the
PAAO, Dr. Richard Abbott and the Executive Committee.
Mark Your Calendar
The Foundation of the
Pan American Association of Ophthalmology
Gala Yacht Event
San Francisco, California.
Friday, October 23, 2009 7 PM - 10 PM
Food, dancing, cash bar! Tickets go on sale soon!
www.paao.org
Preserva la visión alcanzando las menores
presiones-objetivo en más pacientes
Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields)
han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHg
reduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3.
Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor número
de pacientes:
®
vs. timolol 4
®
vs.
dorzolamida/
timolol 5
®
vs. latanoprost 6
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤14
21%
9%
17%
2%
19%
9%
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤15
31%
16%
24%
9%
29%
14%
Lumigan ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y pr
esentación.
Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio
presentación.
esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición.
hepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensión
ecauciones y Adver
tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimiento
Contraindicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr
Precauciones
Advertencias.
ocular.Contraindicaciones.
de las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después
6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamiento
ecauciones LUMIGAN® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto deben
Precauciones
de apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. Pr
ser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamento
de uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo,
así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas.
medicamentosas.Considerando que las concentraciones
circulantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos.
eacciones adversas. LUMIGAN® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante
No son conocidas incompatibilidades. RReacciones
3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular,
sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica,
lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infecciones
de las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador,
durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados,
Posología y Administración.
hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología
Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche.
La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicos
tópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYAN
INDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO.
1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of Visual
Field Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am.
J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprost
and Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy of
Ophthalmol, New Orleans, La, 2001.
Mejor comodidad posológica:
1 vez al día.
No requiere refrigeración.
Presentación conteniendo 3 ml.

actinomyces species a rare cause of keratitis: case series and

Transcripción

Documentos relacionados

cabernet franc 2007

the language day celebration

casa boisset - savioz fabrizzi architectes