ischemia-ima1
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CARDIOPATIA ISCHEMICA Lo studio clinico della cardiopatia ischemica sospetta richiede l’impiego dell 'elettrocardiogramma più frequentemente di quanto non avvenga per ogni altra patologia. poichè la vitalità dì tutto il miocardio e del tessuto di conduzione dìpende da una adeguata perfusione tìssutale, è comprensibile come l'aterosclerosi coronarica sia in grado di provocare un danno ischemico in qualunque regione del miocardio o del tessuto di conduzione. L’ischemia del miocardio può dare origine a modifìcazioni sia dell 'onda P che dei complessi QRS, segmento S-T ed onda T, In ogni derivazione dell'elettrocardiogramma mentre l’ischemia del tessuto di conduzione può causare qualunque tipo di aritmia. Il campo delle alterazioni elettrocardiografiche che possiamo trovare nella cardiopatia ischemica è dunque molto ampio. Tuttavia. in presenza di coronaropatia ateromasica severa ed estesa, è possibile avere un elettrocardiogramma a 12 derivazioni del tutto normale Dobbìamo ricordare che l'elettrocardiogramma fornisce informazioni riguardanti solamente il miocardio (morfologia e dimensioni dell'onda P, dei QRS, segmento S-T ed onda T) e il tessuto specializzato di conduzione (ritmo cardiaco come appare all'elettrocardiograrnma). L'evidenza elettrocardiografica di cardiopatia ischemica è sempre deduttiva . In assenza di danno ischemico miocardico o del tessuto di conduzione (sia esso permanente o transitorio), l'elettrocardiogramma può non avere alcun ruolo nel confermare o respingere l'impressione clìnica di cardiopatia ischemica. Per esempio il 50-75% dei pazienti certamente affetti da angina pectoris che giungono alla prima osservazione clinica, presentano a riposo un ECG a 12 derivazioni normale Queste due realtà, e cioè che nella cardìopatia ischemica, anche severa, si possono trovare quasi tutte le alterazioni ECG cosi come non trovarne alcuna, rendono difficile acquisire una equilibrata valutazione del metodo elettrocardiografico come strumento diagnostico nella cardiopatia ischemica. Ciononostante, è certamente possibile ìdentificare le più importanti e comuni manifestazioni elettrocardiografiche di cardiopatia ischemica, manifestazìoní di cui ci occuperemo in questo capitolo. Effetti dell'ischemia, della lesione e dell'infarto miocardico sull'elettrocardiogramma L'infarto miocardico, cioè il processo che porta alla necrosi del tessuto, determina la comparsa di onde Q se la necrosi stessa interessa l'intero spessore della parete ventricolare. Se solo una parte della parete - generalmente lo strato subendocardico maggiormente vulnerabile - è danneggiata, non compaiono onde Q, ma risultano anormali il tratto ST e l'onda T. In corso di ischemia miocardica si determina un'interferenza meno severa con la perfusione e il metabolismo miocardici che in genere colpisce solo la porzione subendocardica del miocardio. La sola ischemia miocardica determina sottoslivellamento del segmento ST, spesso associato con un'inversione dell'onda T, modificazioni elettrocardiografiche legate ad anormalità della ripolarizzazione. . Dato che i vasi coronarici principali sono siti sulla superficie esterna (epicardica) del cuore, con ramificazioni che attraversano lo spessore del miocardico per nutrire gli strati muscolari più interni, non è sorprendente che l'endocardio, in quanto porzione miocardica più distante, risulti maggiormente vulnerabile all'ischemia. L'ischemia, e le conseguenti alterazioni del tratto ST e dell'onda T, possono comparire e scomparire rapidamente, per esempio durante un attacco anginoso o durante un test ergometrico. . Il sopraslivellamento del tratto ST è stato considerato come segno della lesione miocardica, come una zona immediatamente a ridosso dell'area irreversibilmente danneggiata dell'infarto miocardico. Quando esso compare nel corso di un infarto miocardico acuto, la lesione miocardica è frequentemente severa e progressiva. Spesso nell'area in cui era presente nelle fasi iniziali dell'infarto il sopraslivellamento del tratto ST si sviluppa in seguito una necrosi. Tuttavia, le modificazioni fisiopatologiche rappresentate dal sopraslivellamento del tratto ST non sono sempre progressive ed irreversibili. Per esempio, nell'angina vasospastica un importante sopraslivellamento può comparire e scomparire nell'arco di pochi minuti, senza lasciare sequele permanenti. Studi radioisotopici di perfusione miocardica hanno dimostrato che il sottoslivellamento del tratto ST corrisponde ad una riduzione di flusso di grado lieve o moderato, interessante primariamente gli strati subendocardici, mentre il sopraslivellamento si associa ad una severa riduzione transmurale di flusso, che coinvolge il subepicardio così come il subendocardio. Una riduzione di flusso severa, prolungata ed estesa può portare alla necrosi, come avviene appunto nell'infarto miocardico; al contrario se essa viene meno rapidamente si possono evitare sequele e lesioni tessutali. L’ECG NELL’INFARTO MIOCARDICO ACUTO Nell’infarto miocardico acuto possiamo trovare modificazioni dei complessi QRS, del segmento S-T o dell’onda T, molte delle quali possono divenire permanenti.Tuttavia l’unica alterazione decisiva per la diagnosi di infarto miocardio acuto (sia acuto che pregresso) e’ quella dei complessi QRS Due alterazioni dei QRS possono essere indicative di infarto miocardico. Esse sono: 1) Onda R di voltaggio ridotto, rispetto a quanto atteso, in una determinata area. 2.) Onde Q anormali. Queste due alterazioni, apparentemente molto diverse tra loro, hanno in realtà la stessa origine. La comparsa di un'onda negativa (.onda Q) e la riduzione di ampiezza dell’onda positiva, sono entrambe causate da una perdita di positivita’ la quale a. sua volta e’ il risultato delle necrosi miocardica Ciò avviene perchè le modificazioni dei QRS nell’infarto sono correlate alla riduzione o alla totale mancanza di miocardio vitale sottostante all'elettrodo esplorante. L'ampiezza dell’onda positiva nelle derivazioni precordiali sia in condizioni normali che patologiche. è correlata allo spessore del miocardio vitale nelle derivazioni sottostante l'elettrodo. In condizioni normali, lo spessore del miocardio aumenta progressivamente da. destra a sinistra nella successione delle derivazioni precordiali (Figura 1 .Le illustrazioni che in questo capitolo raffigurano una sezione orizzontale del cuore , circa a livello delle precordiali, trascurano, per semplicità. le camere atriali. Esse mostrano sezioni del ventricoli al disotto del piano valvolare atrioventricolare. (A questo livello la cavità ventricolare destra appare come una semiluna che 'si avvolge' intorno al ventricolo sinistro). Questa semplificazione grafica è necessaria per mettere in rilievo l’importante ruolo della depolarizzazione della parete posteriore del cuore nel determinare l’aspetto delle derivazioni precordiali in presenza di infarto anteriore Fig 1 PERDITA DI VOLTAGGIO DELL’ONDA R: Se l’infarto ( cioe’ la totale perdita di vitalita’) interessa parzialmente lo spessore del miocardio ventricolare sn nella zona sottostante gli elettrodi interessati ( V3-V5 nella fig 2) si osservera’ una riduzione di voltaggio dell’onda R Fig 2 I modi certi per apprezzare una riduzione dell'ampiezza dell'onda R sono sostanzialmente due: 1) avere a disposizione un precedente tracciato, In cui l'altezza dell'onda R nelle corrispondenti derivazioni, sia significativamente maggiore rispetto a quella che si osserva nel tracciato in esame; 2) che le derivazioni interessate siano due o più di due tra V2 e V5- Questi criteri non sono validi se riferiti a V1 o a V6 dal momento che è necessario interpolare tra queste derivazioni per valutare quale dovrebbe essere la reale altezza dell'onda R (linea punteggiata, Figura 1). Per utilizzare questi criteri come segni di infarto miocardico, almeno due delle derivazioni comprese tra V2 e V5, dovranno mostrare una riduzione dell'onda R, poichè occasionalmente (come gia’esposto ) nelle derivazioni precordiali normali, l'onda R in V2, V3 o V4 può essere più piccola che nella derivazione immediatamente precedente (Cioè V1, V2 o V3 rispettivamente). Nell'infarto miocardico è teoricamente possibile avere una riduzione di altezza dell'onda R nella sola V5; ma, nella maggioranza dei casi, l'infarto interessa il miocardio sottostante ad almeno due derivazioni. Nota Non si deve porre diagnosi di infarto sulla base di un'onda R in V5 o V6 minore che in V4 perchè questo quadro è una frequente variante normale, dovuta ad una interposizione di tessuto polmonare tra V5 e V6 ed il cuore, maggiore di quanto avvenga tra V4 e il cuore.Tuttavìa, è possibile diagnosticare un infarto sulla base di un'onda R in V5 e V6, di ridotto voltaggìo, se un tracciato, anteriore all'infarto, ci indicherà qual'era in realtà l'originale altezza dell'onda R. ONDE Q E COMPLESSI QS ANORMALI Quando l’infarto interessa a tutto spessore il miocardio ( INFARTO TRANSMURALE – cioe’ dall’endocardio all’epicardio) si avra’ una totale perdita di voltaggio dell’onda R nelle derivazioni sovrastanti la zona infartuata Fig 3 La totale perdita di voltaggio delle onde R precordiali è causa di onde interamente negative, e cioè. per definizione di complessi QS. Queste deflessioni negative sono il risultato della depolarizzazione della parete posteriore del ventricolo che procede dall'endocardio all'epicardio (e quindi si allontana dalle derivazioni anteriori). Le onde di depolarizzazione della parete posteriore del cuore sono normalmente nascoste dalla prevalente depolarizzazione della parete ventricolare anteriore, molto più vicina alle derivazioni precordiali. Se l'infarto non è esteso a tutto lo spessore del miocardio. ma tuttavia interessa gran parte dello spessore parietale, ne risulterà un. quadro ECG meno severo, rappresentato da onde R ancora presenti sebbene di ampiezza ridotta; onde Q anormali nessun complesso QS vero e proprio, data la persistenza di onde R (Figura 4). Il reperto di onde Q patologiche e di una riduzione dì voltaggio delle onde R è il quadro elettrocardiografico piú comune di infarto stabilizzato Fig 4 La riduzione di voltaggio dell'onda R è l’espressione di una riduzione dello spessore di miocardio vitale ,sottostante l'elettrodo esplorante- La riduzione di spessore di miocardio vitale nella parete anteriore del ventricolo, rende possibile il prevalere della depolarizzazione della parete posteriore e la comparsa, nelle corrispondenti derìvazioni precordiali, di onde Q patologiche ( risultanti dalla depolarizzazione della parete posteriore che procedendo dall’endocardio all’epicardio si allontana dalle derivazioni anteriori). Per identificare la perdita di voltaggio dell'onda R. e’ necessario avere a disposizione un precedente tracciato in cui l'altezza della R nelle appropriate derivazioni sia significativamente maggiore rispetto a _quella dei tracciato in esame; oppure che le derivazioni interessate siano due o più di due tra V2 e V5 Abbiamo quindi quattro possibili alterazioni dei QRS indicative di infarto: l. Riduzione di voltaggio dell'onda R ( Laddove questo dato sia verificabile con sicurezza) 2. Onde Q anormali, ìn assenza di prove certe di una riduzione dell'onda R 3. Rìduzione di voltaggio dell’ onda R in associazione a onde Q anormali e infine, 4. complessi QS Queste quattro alterazìoni hanno origine comune e corrispondono ad incrementi di spessore dell'infarto. Possiamo trovare combinazioni dì questi quadri quando lo spessore dell’infarto non è uniforme (Figura 5). Fig 5 A questo punto è importante precisare le situazioni in cui le onde Q e i complessi QS sono normali o anormali. Onde Q normali Nelle precordiali troviamo delle onde Q normali solo a sìnistra del setto interventricolare (dato che esse sono il risultato della depolarizzazione settale che procede da sinistra a destra. Quando la posizione del cuore è intermedia queste onde q normali si osserveranno in V4, V5 e V6). In presenza dì una marcata rotazione oraria del cuore, esse possono comparire nella sola V6, oppure solamente in derivazioni ancor più a sinistra (DI e aVL)). In presenza di rotazione antioraria del cuore esse possono apparire da V2 a V6 oppure, nella rotazione antioraria estrema, da V1 a V6 Nelle derivazioni degli arti le normali onde q settali appariranno in quelle derivazioni che mostrano una configurazione di tipo ventricolare sinistro. Le derivazioni interessate varieranno a seconda dell'asse del cuore. Quando il cuore è orizzontale, cioè l'asse si dirige tra 0° e –30° , il normale complesso qR delle precordiali sinistre comparirà anche in DI e aVL, in cui osserveranno delle onde q normali. Quando il cuore è verticale (cioè l'asse si dirige tra +60° e +90° il normale complesso qR delle precordiali sinistre comparirà in DII e aVF, in cui si osserveranno delle onde q normali. Quando l'asse si dìrige tra 0° e +60°, DI e DII mostreranno delle onde q normali. Fig 6 Complessi QS normali I complessi QS stanno ad indicare che tutto il processo di depolarizzazione del miocardio ventricolare vitale si è svolto allontanandosi dalla derivazione in esame. Poichè in ogni parte del miocardio ventricolare, la depolarizzazione procede dall'endocardío all'epicardio, ne consegue che si osserveranno dei complessi QS in tutte quelle derivazioni che "guardano nella cavità del cuore. Ciò è quanto accade abitualmente e normalmente in aVR. Tale situazione può essere normale anche per DIII e aVL, a seconda dell’asse del cuore (Figura 6). Quindi, se il cuore è verticale DII, DIII e aVF mostrano delle onde q settali normali (complessi qR), e aVL un complesso QS normale (aVR mostra come di consueto un complesso QS). Se il cuore è orizzontale DI e aVL mostrano delle onde q settali normali e DIII un complesso QS normale (aVR mostra come di consueto un complesso QS). In presenza di estrema rotazione oraria del cuore, anche V1 (e molta raramente V2) può mostrare dei complessi QS Complessi QS anormali I complessi QS nelle derivazioni che non guardano nella cavità dei cuore, sono anormali. Onde Q anormali I criteri che ci possono far riconoscere un'onda Q patologica, sono i seguenti: l. Durata anormale oppure 2.Profondità anormale (relativamente alla onda R che segue). Un'onda Q di durata uguale o superiore a 0.04 sec è patologica (a condizione che essa non sia un complesso QS normale - Vide supra). Un'onda Q di profondità superiore al 25% dell’altezza della successiva onda R è patologica I criteri elettrocardiografici fondamentali per la diagnosi di infarto miocardico a partire dal complesso QRS, sono perciò i seguenti: l). Riduzìone di altezza dell’onda r (rispetto al livello normale, valutato sia confrontando un tracciato antecedente l'infarto che interpolando tra le derivazioni precordiali)* oppure 2). Presenza di complessi QS in V1**,V2, V3. V4- V5. V6, 1, II, aVF, aVL°oppure 3.) Onde q anormali per profondità e ampiezza in V1** V2, V3, V4, V5, V6- 1, II, aVF, aVL° Le onde q vengono considerate anormali quando hanno una durata uguale o superiore a 0,04 sec oppure quando la loro profondità è superiore ad un quarto dell'altezza della successiva onda R. Note l.* Questo criterio non è valido se riferito alle derivazioni degli arti. Infatti, l'altezza dell'onda R nelle derìvazioni degli arti dipende dall’asse medio dei QRS nel piano frontale e l'intervallo di normalità per le possibili posizioni dell'asse è notevole. 2.** In presenza dì rotazione oraria estrema, possono comparire dei complessi QS normalmente in V1 e occasionalmente in V2 3 ° In presenza dì un cuore verticale, in aVL possono essere normalmente presenti dei complessi QS. 4. Non viene qui presa in considerazione DIII. Infatti, in DIII si può avere un'onda Q profonda anche se l'ECG è del tutto normale (quando il cuore è orizzontale (vedi sopra), oppure ogni qualvolta la deflessione positiva in aVL sia maggiore che in aVF 5 Nessuno dei criteri sopra esposti è valido in presenza di blocco di branca sinistra o di preeccitazione ventricolare. I tracciati seguenti presentano esempi di elettrocardiogrammi che mostrano onde q patologiche. Il ritmo è sinusale. L'onda r in V1 è normale La r in V2 è Più piccola che in V1. Ciò può essere di per sè una anormalità, indicativa di infarto, ma occasionalmente, in un elettrocardiogramma normale, l'onda r in una delle derivazioni V2, V3 o V4 può essere più piccola di quella che troviamo nella derivazione immediatamente precedente . V3, V4 e V5 mostrano complessi QS, indicativi di infarto transmurale nella zona di miocardio sottostante questi elettrodi. V6 mostra un complesso Qr. L'onda r è chiaramente più piccola di quello che dovrebbe essere (anche se non è possibile un confronto con le onde r delle derivazioni contigue) e l'onda Q è anormale sia per profondità (essa ha una profondità superiore ad un quarto dell'altezza della r che segue) che per ampiezza (in questo caso essa è di durata chiaramente superiore a 0,04 sec). Sulla base di entrambi questi criteri, le onde Q sono patologiche. A prima vista, sembrano patologiche anche le onde Q in DII, DIII e aVF, ma un esame più attento rivela in ognuna di queste derivazioni una piccola iniziale onda r (difficile da vedere in DII ad eccezione che nel terzo complesso QRS). Queste onde r potrebbero essere di altezza ridotta in conseguenza di un infarto, ma non possiamo averne la certezza. Per quanto riguarda le derivazioni degli arti, tali marcatissime alterazioni dell'onda r possono essere semplicemente il risultato di variazioni dell'asse nel piano frontale. In questo caso, l'asse è francamente anormale, essendo a –75°. In assenza di segni certi di infarto inferiore , un asse di questo tipo molto probabilmente indica un emiblocco anteriore sinistro Il ritmo è sinusale. L'onda R nelle precordiali sinistre sembra piccola in maniera anormale, ma, senza un precedente tracciato di confronto, non si può essere completamente sicuri circa il significato di questo reperto. Nell'ECG normale, la R in V6 è spesso più piccola che in V5, e quella in V5 è spesso più piccola che in V4 . Tuttavia, è insolito trovare un'onda in V4 più piccola che in V3- Inoltre la R in V6 è di gran lunga più piccola di quello che normalmente si può vedere.E’ quindi probabile che la R nelle precordiali sinistre sia piccola in maniera anormale. Anche se non possiamo averne la certezza, questo reperto potrebbe indicare un infarto. Tuttavia, ci sono delle onde Q sicuramente patologiche in DII, DIII e aVF (in ognuna di queste derivazioni l'onda Q è anormale sia per profondità (più di un quarto dell 'altezza della successiva onda R) che per ampiezza (chiaramente superiore a 0,04 sec». Queste onde Q indicano quindi un infarto. L’ISCHEMIA costituisce il reperto piu’ precoce ed e’ segnalata dalla comparsa di onde T alterate mentre l’IM corrisponde alla fase piu’ avanzata della malattia ed e’ caratterizzato , come gia’ detto, dall’alterazione del complesso QRS ( se appartiene al tipo con onda Q come vedremo meglio piu’ avanti). IL DANNO MIOCARDICO che si presenta con l’alterazione del tratto S-T costituisce lo stadio intermedio fra l’ischemia e l’IM con onda Q. La fase iniziale dell’IM acuto con onda Q produce caratteristicamente tutti e tre gli stadi : ischemia ( strato esterno del miocardio), danno ( strato medio), e necrosi,( strato interno) ISCHEMIA SUBENDOCARDICA: ischemia miocardia che coinvolge principalmente la zona subendocardica del ventricolo sn Criteri diagnostici: • Aumento in ampiezza dell’onda T in due o piu’ derivazioni prospicienti la zona ischemica • Associazione frequente di T ampie ISCHEMIA SUBEPICARDICA L’ischemia subepicardica e’ un’ischemia che interessa principalmente la zona subepicardica del ventricolo sn Criteri diagnostici • Onde T invertite profonde e simmetriche in due o piu’ derivazioni prospicienti la zona ischemica • Onda T o tratto Q-T lievemente allungati LE DANNO SUBENDOCARDICO Si tratta di un danno che interessa principalmente la zona subendocardica del ventricolo sn Criteri diagnostici • Sottoslivellamento orizzontale o inclinato in basso ( di solito > 1 mm) in due o piu’ derivazioni prospicienti la zona danneggiata • Assenza di qualsiasi fattore causante un sottoslivellamento S-T ( effetto digitalico, IVS,BBS ecc) • Il sottoslivellamento S-T puo’ accompagnarsi ad onde T bifasiche o lievemente invertite I tracciati A B C sono tre tracciati diversi ( derivazione II) DANNO SUBEPICARDICO Il danno subepicardico consiste in un danno miocardio che interessa principalmente la zona subepicardica del ventricolo sn Criteri diagnostici • Sopraslivellamento del tratto S-T ( > 1mm) orizzontale o inclinato in basso in due o piu’ derivazioni prospicienti la zona danneggiata • Sottoslivellamento reciproco del tratto S-T nelle derivazioni opposte alla zona danneggiata MODIFICAZIONI DEL SEGMENTO S-T NELL’INFARTO L’unica alterazione decisiva per la diagnosi di infarto (Q) e’ quella dei complessi QRS.Tuttavia nelle fasi iniziali dell’infarto troviamo di solito un sopraslivellamento del segmento S-T a volte di grado marcatissimo. Questa alterazione e’ indicativa di lesione piuttosto che di infarto.Lo stadio della lesione e’ uno stadio instabile.Il sopraslivellamento acuto del segmento S-T si riduce sempre in qualche misura ( e di solito si risolve completamente).La risoluzione del sopraslivellamento acuto del segmento S-T si accompagna di solito allo sviluppo delle alterazioni del QRS tipiche dell’infarto. Occasionalmente possiamo avere una risoluzione del sopraslivellamento del segmento S-T senza la comparsa di queste alterazioni diagnostiche di infarto. In presenza di lesione miocardica l’alterazione fondamentale e’ rappresentata dallo slivellamento del segmento S-T al di sopra della linea isoelettrica. La linea isoelettrica e’ la linea orizzontale di registrazione nel momento in cui non vi e’ attivita’ cardiaca, e cioe’ tra un battito e l’altro ( vale a dire fra la fine dell’onda T e l’inizio della successiva onda P.)Normalmente il segmento S-T non deve deviare piu’ di 1 mm al di sopra o al di sotto della linea isoelettrica. Il sopraslivellamento del segmento S-T compare nelle fasi iniziali dell’infarto miocardio acuto. Un sopraslivellamento del tratto S-T anormale del tipo descritto si osserva nelle derivazioni che fanno fronte all’infarto, sia transmurale che subepicardico.Contemporaneamente a queste alterazioni primarie si puo’ osservare (come si vedra’ piu’ avanti) un sottoslivellamento “speculare” del segmento S-T nelle derivazioni che registrano da posizioni opposte all’infarto. Si puo’ osservare un sottoslivellamento primario del tratto S-T nelle derivazioni prospicienti all’infarto se questo e’ subendocardico ( non Q) MODIFICAZIONI DELL’ONDA T NELL’INFARTO In presenza di infarto miocardio possiamo osservare tutta una varieta’ di modificazioni dell’onda T: appiattimento,difasismo,inversione, onde T alte di ampiezza anormale. La modificazione piu’ tipica dell’onda T nell’infarto miocardio e’ un’inversione profonda e simmetrica Fig 7 Si può osservare una inversione profonda e simmetrica dell'onda T durante l'evoluzione delle modificazioni elettrocardiografiche nell ' infarto miocardico acuto transmurale o subepicardico. D'altra parte l’inversione dell'onda T può comparire anche in assenza di alterazioni dei QRS (e cioè come modificazione primaria nell'infarto miocardico subendocardico). In tal caso, le modificazioni dell'onda T sono di solito evidenti in diverse derivazioni. Onde T anormali nell’infarto inferiore , Il criterio di normalità delle onde T nelle derivazioni degli arti è stato esposto.Si disse che l'asse della T non deve allontanarsi dall'asse dei QRS più di +45°. Nella situazione particolare dell ' infarto miocardico inferiore, delle onde T negative (invertite) in DII e aVF sono considerate patologiche, anche se l'angolo fra l'asse medio dei QRS e l'asse medio della T nel piano frontale non è superiore a 45°. Evoluzione delle modifícazioni elettrocardiografiche nell'infarto miocardio acuto Nell’infarto miocardico è possibile individuare una evoluzione tipica delle modificazioni elettrocardiografiche sopra descritte, sebbene queste possano comparire interamente o in parte. Quanto più completa sarà la consueta evoluzione delle modificazioni elettrocardiografiche, tanto più potremo essere sicuri della diagnosi e del tempo trascorso dall'inizio dell'infarto. La Figura 8 mostra in una stessa derivazione l'evoluzione elettrocardiografica di infarto miocardico acuto. Fig 8 Si tenga nota dei seguenti punti: 1)Il sopraslivellamento di S-T è una condizione instabile e indica un evento recente. Esso quasi sempre precede le modificazioni evolutive dell'infarto. 2) Un voltaggio ridotto dell'onda R e la comparsa di onde Q anormali indicano un infarto,. Queste modificazioni sono di solito permanenti, ma occasionalmente possono regredire: ciò non è indicativo dì una rigenerazione del tessuto miocardico, ma piuttosto di una retrazione del tessuto cicatriziale sottostante l'elettrodo e del conseguente avvicinamento delle zone adiacenti di miocardio sano. In conseguenza di ciò, le derivazioni che dopo l'infarto mostrano un'onda Q anormale (oppure onde R di ridotto voltaggio), possono successivamente mostrare delle onde r (oppure un aumento delle dimensioni delle onde R). Possiamo definire questo processo con il termine di 'rigenerazione delle onde R». Come abbiamo già notato, questo non indica una rigenerazione di miocardio. 3) Le alterazioni dei QRS tipiche dell'infarto indicano un infarto recente (cioè di pochi giorni) quando si associano al sopraslivellamento del segmento S-T. Le alterazioni dei QRS tipiche dell'infarto indicano un infarto intermedio (cioè di settimane oppure di uno o due mesi) quando si associano ad un segmento S-T normale e ad onde T invertite, ampie e simmetriche. Le alterazioni dei QRS tipiche dell'infarto indicano un vecchio infarto (cioè di mesi o di anni) quando si associano ad un segmento S-T e ad onde T normali. 4) Occasionalmente, con il passar dei tempo, può scomparire ogni segno di infarto. Cìò è dovuto alla retrazione del tessuto cicatriziale. Sede delle modificazioni ECG nell’infarto Fig 9 Modifícazioni elettrocardiografiche speculari Oltre alle modificazioni primarie che si hanno nelle derivazioni prospicienti l'area infartuata, si osserveranno nelle derivazioni situate sul versante cardiaco opposto all'infarto delle modificazioni speculari. Le modificazioni speculari avvengono in senso contrario a quelle primarie, e cioè comparirà un sottoslivellamento del segmento S-T invece di un sopraslivellamento e delle onde T alte e appuntite invece di una inversione simmetrica. Un modo di visualizzare facilmente le modificazioni speculari, è quello di capovolgere il tracciato (fig10) Fig 10 Le derivazioni inferiori degli arti da un lato, e le precordiali con DI e aVL dall'altro, sono reciprocamente .opposte nel senso che le modificazioni primarie visibili in un gruppo di derivazioni saranno spesso associate a modificazioni speculari nell'altro. Come vedremo più avanti, un sottoslivellamento isolato del segmento S-T può rappresentare una modificazione primaria. Si può comunque presumere che quando nello stesso ECG è presente un sopraslivellamento del segmento S-T in un gruppo di derivazioni ed un sottoslivellamento del segmento S-T nell'altro il sopraslivellamento rappresenta la modificazione primaria ed il sottoslivellamento la modificazione secondaria. INFARTO POSTERIORE VERO L’infarto che si evidenzia con modificazioni primarie in DII DIII aVF viene propriamente definito “ infarto inferiore” perche’ queste sono le derivazioni inferiori degli arti. In passato questo tipo di infarto veniva impropriamente definito posteriore. L’infarto posteriore vero e’ relativamente raro e non e’ facilmente riconoscibile dal momento che nessuna delle 12 derivazioni abituali e’ situata posteriormente.Il solo modo e’ di vedere se esistono delle modificazioni speculari nelle derivazioni anteriori. Non vi saranno modificazioni primarie dal momento che non esistono derivazioni posteriori vere. L’infarto posteriore vero si riconosce quindi dalla presenza in V1 di onde R anormali, ampie ed alte ( speculari alla presenza , in una ipotetica derivazione posteriore , di onde Q di ampiezza anormale) Se l’infarto e’ molto recente puo’ essere presente in V1 un sottoslivellamento del tratto S-T : se intermedio possono essere presenti in V1 e a volte anche in V2 e V3 onde T alte.( fig 11) Fig 11 INFARTO SUBENDOCARDICO (NON Q ) La maggior parte degli infarti sia intramurali che transmurali sono circoscritti ad una determinata regione anatomica cardiaca.. Quando il termine “infarto miocardico” e’ usato senza ulteriori aggettivi si sottintende che interessi una specifica regione del cuore Gli infarti subendocardici interessano invece tutta la superficie interna del ventricolo sinistro, e quindi una zona del cuore senza particolare riferimento a regioni anatomiche. La dimostrazione elettrocardiografica di infarto subendocardico si basa sulla presenza di un sottoslivellamento primario del segmento S-T (cìoè di un sottoslivellamento del segmento S-T in alcune derivazioni, senza un contemporaneo sopraslivellamento di S-T in altre, con la possibile eccezione delle derivazioni di cavità) oppure di una inversione ampia e simmetrica dell'onda T senza modificazioni dei QRS. L'ischemia miocardica senza infarto può dare origine ad ognuna di queste modificazioni elettrocardiografiche. Per questo motivo, non si può diagnosticare un infarto subendocardico solamente sulla base di un singolo elettrocardiogramma. La diagnosi di infarto subendocardico richiede: a) la presenza di segni clinici di infarto oppure di movimento enzimatico tipico, associati ad un tracciato che mostri le modificazioni sopra descritte; oppure b) la disponibilità di diversi tracciati seriati che mostrino in modo persistente un sottoslivellamento primario del segmento S-T, oppure una inversione, ampia e simmetrica, dell'onda T. Quando la modificazione primaria è rappresentata dal sottoslivellamento di S-T. esso sarà visibile in tutte o quasi tutte le derivazioni ad eccezione delle derivazioni di cavità (le derivazioni di cavità sono: aVR, sempre; aVL, quando il cuore è verticale; aVF quando il cuore è orizzontale). Solo le derivazioni di cavità possono mostrare un sopraslivellamento speculare di S-T. E’ questa la sola eccezione alla regola che dice: 'quando nella stessa registrazione sono presenti sia un sopraslivellamento che un sottoslivellamento del segmento S-T, la modificazione elettrocardiografica primaria è rappresentata dal sopraslivellamento. Per definizione, le derivazioni dì cavità mostrano inevitabilmente complessi QS LE MODIFICAZIONI ECG NELL’ISCHEMIA MIOCARDICA In assenza di necrosi (infarto) può comparire una ipossia relativa del miocardio da ischemia locale. Questa condizione di ipossia può insorgere in relazione ad uno sforzo (esercizio fisico), ad una emozione (stress psicologico) oppure spontaneamente (cioè in assenza di evidenti cause scatenanti). Possiamo avere un'ischemia miocardica significativa senza la comparsa di alterazioni elettrocardiografiche evidenti. Le modificazioni elettrocardiografiche che si presentano in relazione ad una condizione di ischemia miocardica interessano i segmenti S-T e le onde T. L’ischemia miocardica, in assenza di infarto non da’ origine ad alcuna modificazione dei complessi QRS Nell'ischemia miocardica possono comparire le seguenti modíficazioni elettrocardiografiche: l. Appiattimento delle onde T. 2. Inversione delle onde T. 3. Onde T di ampiezza anormale (se possiamo ritenere che vi sia un aumento di ampiezza delle onde T). 4) “Normalizzazione” di modificazioni primarie dell'onda T. 5)Sottoslivellamento discendente del segmento S-T. 6.) Sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T. 7.) Sopraslivellamento del segmento S-T. 8) Associazione delle modificazioni ECG sopra descritte. APPIATTIMENTO DELL’ONDA T Uno dei reperti più comuni della cardiopatia ìschemica e’ rappresentato dall'appiattimento (cioè da una riduzione del voltaggio) dell'onda T. Si può dire solamente che le onde T mostrano un basso voltaggio, dal momento che non vi sono criteri di normalità precisi per valutare l'ampiezza dell'onda T Si tratta di una modificazione non specifica che può essere associata ad una qualunque altra patologia del miocardio o del pericardio: ischemia, ipertrofia ventricolare, difetti di conduzione ìntraventricolare, disturbi elettrolitici, effetti farmacologici, miocardite, miocardiopatia , alterazionì ormonali, pericardite ed anche obesità. ; il seguente tracciato mostra questo appiattimento: Appiattimento non specifico dell'onda T (visibile in V4, V5, V6, e in tutte le derivazioni degli arti). Sebbene nella cardiopatia ischemica le onde T piatte rappresentino una delle modíficazioni più comuni dell'onda T, la loro presenza non è una prova certa di cardiopatia ischemica, anche se queste modificazioni avvengono in relazione allo sforzo. INVERSIONE DELL’ONDA T Il termine 'inversione dell'onda T si riferisce alla presenza di onde T negative in derivazioni nelle quali l'onda T è di solito positiva. Questo termine viene propriamente impiegato riguardo alle precordiali, dove le onde T negative sono sempre anormali se presenti in una o più derivazioni tra V3-V6- Un'onda T negativa in V1 o V2 è anormale solo se in precedenza era positiva nelle stesse derivazioni ; un'onda T negativa in V2 è anormale se la T in V1 è positiva. Il termine 'Inversione dell'onda T' viene impiegato anche nei confronti delle onde T negative in DII, DIII e aVF, dove di solito le T sono positive. Tuttavia ricordiamo che nelle derivazioni degli arti, un giudizio di normalità o meno delle onde T si riferisce a tutte le derivazioni nel loro insieme e non ad ogni singola derivazione. In ciò, le derivazioni degli arti sono sostanzialmente differenti dalle precordiali e, a rigor di termini, non si dovrebbe parlare di inversione dell'onda T in una data derivazione degli arti, ma di anormalita’ dell'angolo fra l'asse medio dei QRS e l'asse medio della T nel piano frontale L'inversione dell'onda T è una modificazione non specifica: la possiamo trovare nell'ischemia miocardia nell'ipertrofia ventricolare, nei disturbi di conduzione intraventricolare, nei disturbi elettrolitici, come effetto farmacologico, nella miocardite, nella miocardiopatia, nell'emorragia intracranica, nel prolasso della valvola mitrale, nell'embolia polmonare, nella pericardite, dopo episodi di tachicardia e dopo le crisi di Stokes-Adams. Le onde T che presentano un'inversione ampia e simmetrica, sono probabilmente di origine ischemica. Il tracciato seguente mostra delle onde T anormali. In questo tracciato, l'inversione delle T in V5 e V6 è anormale. In modo impreciso, si potrebbe parlare anche di inversione della T in DI e aVL Più esattamente, è l'angolo tra l'asse medio dei QRS e l'asse medio della T nel piano frontale ad essere anormale (più di 45° e quindi in realtà nelle derivazioni degli arti tutte le onde T sono anormali. Non vi sono alterazioni dei QRS in questo tracciato e quindi le modificazioni dell'onda T sono, per definizione, primarie e potrebbero essere dovute ad una qualsiasi delle cause precedentemente elencate, compresa l'ischemia miocardica. Esse non sono diagnostiche di ischemia. NORMALIZZAZIONE DELLE ONDE T Se in un paziente con cardiopatia ischemica le onde T in certe derivazioni sono cronicamente invertite, si può verificare durante un nuovo episodio ischemico (spontaneo o scatenato da stress psichici o fisici) una positivizzazione delle onde T negatíve. Questo processo viene chiamato ‘pseudo-normalizzazione' dell'onda T ed è sicuramente una risposta anormale e quasi sempre indicativa di ischemia miocardica. SOTTOSLIVELLAMENTO CURVILINEO E PRIMARIO DEL SEGMENTO S-T Il termine 'primario' indica che il sottoslivellamento del segmento S-T non è secondario ad un sopraslivellamento dello stesso in altre derivazioni (ovvero non è riconoscibile in altre derivazioni un simultaneo sopraslivellamento dell ' S-'T). Il sottoslivellamento curvilineo del segmento S-T non è una anormalità specifica di ischemia miocardica, potendosi anche verificare nell'ipertrofia ventricolare. nei difetti di conduzione intraventricolare, nelle miocardiopatie e miocarditi, nelle pericarditi, nell'iperpotassiemia e come effetto farmacologico della digitale. Il sottoslivellamento curvilineo dell ' S-T che si verifica nell’ipertrofia ventricolare e nei difetti di conduzione intraventricolare dovrebbe essere considerato come parte integrante della diagnosi delle suddette anomalie dei QRS Il sottoslivellamento curvìlineo del segmento S-T che si verifica in assenza di altre anomalie dei QRS è perciò considerato 'primario'. La causa di queste alterazioni non può essere determinata con certezza dall'elettrocardiogramma ma è necessaria una interpretazione secondaria cioè la causa probabile deve poi essere confermata dal quadro clinico. Per esempio, se il sottoslivellamento dell' S-T si è verificato in associazione con uno sforzo e con un dolore retrosternale, e se si può escludere l'iperpotassíemia e la digitalizzazione, la causa probabile di tale alterazione è l'ischemia miocardicaSOTTOSLIVELLAMENTO ORIZZONTALE E PRIMARIO DEL SEGMENTO S-T Il termine 'primario' sta ad indicare che il sottoslivellamento del segmento S-T non è secondario ad un sopraslivellamento dello stesso in altre derivazioni (cioè non è presente un simultaneo sopraslivellamento di S-T in altre derivazioni), e non si verifica in associazione ad alterazioni dei QRS (come quelle tipiche dell'ipertrofia e dei blocchi di branca) che comportano un sottoslivellamento dell' S-T. (in quei casi in cui alle anomalie dell' S-T secondarie ad alterazione dei QRS, si sovrappongono nuove alterazioni dell ' S-T non accompagnate a nuove modificazione dei QRS, tali alterazioni dell ' S-T sono definite primarie). La presenza di un sottoslivellamento orizzontale primario dell ' S-T è altamente suggestivo di ischemia o di infarto subendocardico. Queste alterazioni dell ' S-T, infatti, non sono poco specifiche come quelle discusse prima ma si verificano di solito in relazione ad episodi ischemici spontanei o scatenati da sforzo fisico o stress psichico. Non è possibile. sulla base di un singolo tracciato, dire se il sottoslivellamento dell ' S-T è conseguente ad un’ischemia o ad un infarto subendocardico. Se i successivi tracciati mostrano una normalizzazione del segmento S-T si può dedurre che il sottoslivellamento è espressione di una ischemia piuttosto che di un infarto subendocardico. Se invece le alterazioni rimangono costanti è probabile che vi sia stato infarto. Inoltre, altri segni possono aiutare: per esempio se si verifica un incremento degli enzimi cardiaci, le alterazioni dell ' S-T sono verosimilmente da mettere in rapporto ad infarto. L'infarto subendocardico è solitamente zonale piuttosto che regionale ed il sottoslivellamento orizzontale dei segmento S-T è riconoscibile spesso in numerose derivazioni - di frequente in tutte le derivazioni eccetto quelle di cavità. CRITERI DIAGNOSTICI* PER L’INFARTO MIOCARDICO Onda Q di durata uguale o superiore a 0,04 sec ( escludendo quelle che appaiono nelle derivazioni aVR e DIII) o di profondita’ maggiore di un quarto dell’ampiezza dell’onda R successiva (sempre escludendo aVR e DIII) Complessi qs e QS **( escludendo aVR e DIII) Ingiustificati bassi voltaggi dell’onda R ( se e’ un dato certo) Aspetti collaterali frequenti nell'infarto miocardico Sono rappresentati da modificazioni del segmento S-T e dell 'onda T e dallo sviluppo di alterazioni specifiche corredate agli effetti locali dell'infarto (disturbi della conduzione intraventricolare e aritmie cardiache). a) Un sopraslivellamento del segmento S-T (di solito con una leggera curvatura o convessità superiore) si verifica nelle derivazioni prospicienti la zona infartuata. Questa modificazione dell ' S-T è transitoria; si verifica nelle prime ore dall'inizio dei sintomi e di solito è la prima manifestazione elettrocardiografica di infarto acuto (sebbene non sia in realtà diagnostica di infarto) e dura per pochi giorni soltanto. Un persistente sopraslivellamento del segmento S-T (della durata di settimane o mesi) si verifica negli infarti estesi in presenza di aneurisma ventricolare. b) un sottoslivellamento del segmento S-T (di solito con una lieve curvatura) è presente, nelle derivazioni speculari a quelle prospicienti la zona di necrosi, per tutto il tempo in cui persiste il sopraslivellamento primario del segmento S-T. c) un sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T può sussistere come alterazione primaria (senza cioè un concomitante sopraslivellamento dell 'S-T in altre derivazioni) nell'infarto subendocardico. Nota * Questi criteri, ad essere precisi, sono un indice di presenza di zone di miocardio elettricamente mute. La causa più comune è l'infarto miocardico, ma ogni patologia in grado di sostituire ad un miocardio elettricamente vitale un tessuto inattivo può determinare tali quadri elettrocardiografici. Per esempio, la fibrosi nelle miocardiopatie oppure una zona di tessuto amiloide può dar luogo ad alterazioni dei QRS simili a quelle dell ‘infarto Ne consegue che per una diagnosi precisa, è importante l'interpretazione secondaria oltre a quella primaria. La prima valutazione è quella di perdita di tessuto elettricamente vitale, mentre per una diagnosi definitiva è necessario seguire l'intero andamento dei quadri clinico- elettrocardiografici tipici dell'infarto ** I complessi qs o QS sono normali per quelle derivazioni cosiddette 'di cavità'. aVR è quasi sempre una derivazione di cavità e mostra infatti complessi QS. aVL è di cavità quando il cuore è verticale, mentre DIII lo è quando l'asse è orizzontale e in queste due circostanze aVL e DIII, rispettivamente, mostrano aspetti di tipo qs. V1 spesso e V2 di rado, sono derivazioni di cavità se è presente una rotazione pronunciata in senso orario dell’asse cardiaco. In questi casi anche V1 e V2 mostrano complessi QS. d) Un sottoslivellamento ascendente o discendente del segmento S-T si può verificare nelle derivazioni prospicienti o adiacenti alle aree di necrosi. Questa alterazione è del tutto aspecifica ma, in questo contesto, riflette probabilmente l'ischemia miocardia locale. e) Una inversione simmetrica e profonda dell’onda T si verifica di frequente nelle zone prospicienti e adiacenti l’infarto. Questa alterazione non si verifica solitamente nelle prime ventiquattro ore (essendo cioè più tardiva rispetto alle modificazioni del segmento S-T); può persistere per settimane. La si può vedere anche in relazione ad un'ischemia senza infarto e può essere l'unica manifestazione di infarto subendocardico. f) Una modesta e asimmetrica inversione dell’onda T non è una alterazione specifica. Si verifica di frequente nelle zone adiacenti a quelle dell’infarto ma puo’ verificarsi in molte altre situazioni g) Onde T di ampiezza elevata si verificano nelle derivazioni opposte all’area infartuale (molto di frequente si osservano nelle derivazioni precordiali nell'infarto posteriore vero). Queste alterazioni si possono verificare nell'ischemia posteriore vera senza infarto associato, nell ' iperpotassiemia e nei disturbi della conduzione intraventricolare. h) Una inversione della parte terminale dell’onda T si può verificare nell’infarto miocardico, di solito nel medesimo periodo di tempo ìn cui compare il sopraslivellamento del -segmento ST. I) Una riduzione di voltaggio o appiattimento dell’onda T non è un segno specifico. Si verifica di solito nelle zone adiacenti l'infarto, ma anche in altre condizioni. j) Aritmie cardiache si verificano spesso nel corso di un infarto. Dato che ogni parte di miocardio o di tessuto specifico di conduzione può essere coinvolta nel processo infartuale, è possibile il verificarsì di qualsiasi aritmia. Ci possono essere disturbi nella funzione del nodo del seno (tachicardia o bradicardia sinusale, aritmia sinusale, blocco seno-atriale, battiti o ritmi di scappamento giunzionale), disturbi della conduzione (blocco atrio-ventrìcolare di primo, secondo o terzo grado, blocco di branca destra o sinistra, emiblocco anteriore o posteriore sinistra), aritmie ipercinetiche (battiti ectopici atriali, tachicardia atriale, flutter o fibrillazione atriale. battiti ectopici giunzionali, tachicardia giunzionale, battiti ectopici ventricolari,tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare) e inoltre ci puo’ essere una combinazione di tutte le aritmie sopradescritte k) Deviazione assiale- La depolarizzazione ventricolare determina la morfologia del QRS in tutti gli elettrocardiogrammi normali e in quasi tutti quelli anormali e inoltre ha un ruolo fondamentale nel determinare l'asse medio dei QRS nel piano frontale L’infarto miocardico determina la perdita di miocardio elettricamente vitale, solitamente a carico del ventricolo sinistro. Nel piano frontale, il vettore medio di depolarizzazione ventricolare è diretto verso il basso e a sinistra cosicchè, di norma, il tipico asse è a circa +60° .La variabilità accettata come normale nell'adulto è situata tra i –30° e i +90°. La necrosi miocardica può interessare zone del ventricolo sinistro la cui attivazione elettrica da origine normalmente a quelle componenti del vettore medio di depolarizzazione dirette ad un estremo dell 'ambito normale di variabilita’ La scomparsa di queste componenti, dirette ad un estremo, fa sì che l'asse medio del QRS si diriga verso ed oltre l’estremo opposto . In altri termini. poichè il miocardio della parete inferiore del ventricolo sin determina normalmente un fronte d'onda di depolarizzazione ventricolare diretto nel piano frontale, verso il basso (cioè verso aVF, la perdita di miocardio in questa zona, quale si verifica nell’infarto inferiore, tende a spostare l'asse medio dei QRS più in alto, ma anche più a sinistra. Perciò. la comparsa di un infarto inferiore e’ spesso accompagnata da una deviazione assiale sinistra conseguenza della perdita delle componenti della depolarizzazione ventricolare sinistra dirette verso il basso, e non implica un emiblocco anteriore sinistro Nello stesso modo la comparsa di un infarto anterolaterale è spesso accompagnata da una anormale deviazione assiale destra diretta conseguenza della perdita delle componenti della depolarizzazione ventricolare dirette verso l'alto e a sinistra e non implica lo sviluppo di un emiblocco posteriore sinistro CONDIZIONI ASSOCIATE CON ASSENZA O RIDUZIONE DELLE ONDE R SIMULANTI UN INFARTO Malattie polmonari croniche ( a causa della spiccata rotazione oraria le onde r nelle pr. destre e in quelle medie possono essere di basso voltaggio) PNX spontaneo I.V.S.: puo’ dar luogo alla riduzione ( raramente alla scomparsa ) delle onde r nelle pr. destre CONDIZIONI SIMULANTI UN INFARTO PER LA PRESENZA DI ONDE Q ANORMALI Miocardiopatia:: nella miocardiopatia ipertrofica il setto interventricolare puo’ essere marcatamente ispessito. Come conseguenza si ottiene un aumento di voltaggio delle onde q settali Miocardiopatia congestizia Altre malattie del miocardio: amiloidosi, sclerodermia ,miocarditi Blocco di branca sn: di solito da’ luogo alla comparsa di complessi QS nelle derivazioni inferiori; queste alterazioni si verificano a causa del diverso orientamento spaziale del vettore di depolarizzazione settale. Pre eccitazione ventricolare Embolia polmonare CONDIZIONI SIMULANTI UN INFARTO PER LA PRESENZA DI MODIFICAZIONI DEL TRATTO S-T E ONDA T Iperpotassiemia: onde T alte e sopraslivellamento S-T Emorragia intracranica Pericardite Contusione del miocardio ESEMPI DI ECG NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA Referto ,Ritmo sinusale. L'asse medio del QRS nel piano frontale è +30°. Infarto antero-settale pregresso. Anomalia atriale sinistra'. Spiegazione il ritmo è sinusale, l'asse dei QRS e della T sono normali; cioè l'asse del QRS è nei limiti della variabilità e l'asse della T (+15°,) è nell'ambito di ±45° rispetto all'asse del QRS. L'onda r in V2 non è significativamente più ampia di quella in V1; la mancanza della progressione dell'onda r nelle precordiali può essere anche una variabile normale, qualora si verifichi in una sola derivazione e in special modo nella zona di transizione. In questo caso invece essa è sicuramente anormale poichè l'onda r in V3 è, se non più piccola, di certo non-.più ampia-delle prime due. Questa mancata progressione non si può spiegare con una rotazione oraria del cuore, dato che è presente un'alta onda R in V4 e la zona di transizione è tra V4 e V5. Nè si può spiegare con la presenza di blocco di branca sinistra dato che non ve ne sono gli estremi (la durata totale dei QRS è normale e vi è una normale onda q settale in V6). L'unico altro quadro che potrebbe rendere conto di tale anormalità elettrocardiografica è la pre-eccitazione ventricolare, che però non è presente essendo l'intervallo P-R normale. Questo aspetto è perciò diagnostico di infarto antero-settale. L'epoca dell'infarto non può essere stabilita con sicurezza. E certamente di lunga data, ma può essersi verificato da alcuni mesi come da parecchi anni. La componente negativa dell'onda P in V1 è maggiore di quella positiva; ciò indica una anomalia nella depolarizzazione atriale sinistra che potrebbe essere secondaria ad una ipertrofia oppure ad un'ischemia atriale sinistra. Dato che siamo di fronte ad un infarto ventricolare e quindi ad una cardiopatia ischemica, è probabile un'ischemia o un infarto atriale. L'ECG da solo non è in grado di distinguere fra ipertrofia, ischemia o infarto atriale Referto "Rítmo sinusale. L'asse medio del QRS nel piano frontale è índetermínabile. Sono riconoscíbilí segní di infarto miocardico anteriore esteso recente. L'aspetto ECG è anche indícativo di danno ischemico della parete posteriore vera". Spiegazione E’ presente un'onda Q sicuramente anormale da V2 a V6 e in DI, aVL, che indica evidentemente una necrosi miocardica dell'area esplorata da tali derivazioni, cioè una necrosi antero-laterale. L'accentuato sopraslivellamento del segmento S-T nelle stesse derivazioni, con sottoslivellamento speculare in DIII e aVF stanno ad indicare che la necrosi è recente, probabilmente di alcuni giorni. Il sottoslivellamento dell'S-T in V1 non può essere spiegato come immagine speculare dato che è molto vicino ad una derivazione sede di lesione primaria (V2)Potrebbe quindi essere espressione di una lesione primaria essa stessa, ed indicare un danno nella parete posteriore del ventricolo sinistro. Tenere presente che l'aspetto in V1 indica un danno ischemico e non un infarto posteriore vero, poichè l'onda R in V1 non è maggiore in ampiezza della corrispondente onda S nè è di durata uguale o superiore a 0,04 sec. "Rítmo . sínusale. L'asse medio dei QRS nel piano frontale è -150.e’ riconoscibile un quadro di infarto miocardíco anteriore relativamente recente ed un infarto inferiore progresso Spiegazione Ci sono complessi QS da V1 a V3 con onde q anormali in V4. Non è presente un blocco di branca sinistra nè una pre-eccitazione ventricolare. Questo aspetto è perciò indicativo di infarto anteriore, nell'ipotesi che nessuna delle condizioni che danno luogo a quadri psuedo-infartuali sia presente I complessi QS indicano un infarto transmurale nella zona,prospiciente V1-V3. Le onde R in V5 e V6 sono probabilmente meno ampie che prima dell'infarto, anche se di ciò non è possibile essere sicuri senza un tracciato precedente l'infarto. Non c'è un netto sopraslivellamento del segmento S-T e perciò l'infarto non ' è molto recente (cioè risale ad alcuni giorni). E’ tuttavia presente un'inversione dell'onda T da V1 a V 5 e un basso voltaggio della stessa inV6, DI e aVL (è da notare che, come si verifica spesso, sono più diffuse nel tracciato le alterazioni non specifiche dell'onda T che quelle dei QRS proprie dell'infarto). Le alterazioni dell'onda T indicano che l'infarto è di epoca intermedia, cioè compresa fra qualche giorno e qualche settimana addietro. Sono riconoscibili complessi QS in aVF senza sopraslivellamento di S-T o inversione dell'onda T. Ciò sta ad indicare la presenza di un infarto inferiore progresso. APPENDICE Alcuni Autori danno interpretazione lievemente differenti circa l’ischemia , il danno ed il tratto S-T . Qui di seguito un’ altra analisi sulle alterazioni del tratto S-T ALTERAZIONI DEL TRATTO ST Sopraslivellamento del tratto ST La causa più comune di sopraslivellamento del tratto ST è la corrente di lesione, benché, come precedentemente osservato, questa sia a sua volta la manifestazione di un'intensa ischemia miocardica transmurale. L'intensa ischemia transmurale, molto spesso causata dall'occlusione di una grossa arteria coronaria, viene osservata frequentemente negli stadi iniziali dell'infarto miocardico acuto. Un'altra causa di intensa ischemia transmurale è il vasospasmo coronarico che può associarsi all'angina (variante) di Prinzmetal, una forma infrequente di angor nel quale il dolore toracico non è correlato allo sforzo. Questo tipo di angina può essere associato con aritmie maggiori e spesso compare e si risolve rapidamente molte volte nell'arco della giornata, senza evidenti fattori scatenanti. Dal punto di vista elettrocardiografico, l'angina di Prinzmetal con sopraslivellamento del tratto ST non può essere differenziata dalla corrente di lesione osservabile negli stadi iniziali dell'infarto miocardico. I pazienti con dolore toracico e sopraslivellamento del tratto ST vengono pertanto ricoverati in ospedale, dove generalmente le ulteriori indagini consentono di porre la diagnosi. Sia le progressive modificazioni elettrocardiografiche che l'aumento degli enzimi sierici, tra i quali la creatin-chinasi, indicano che la causa del sopraslivellamento è un infarto miocardico. Al contrario attacchi ricorrenti e transitori di dolore e sopraslivellamento del tratto ST depongono per la diagnosi di angina di Prinzmetal, che, se necessario, deve essere confermata angiograficamente. Osservazioni recenti suggeriscono che il vasospasmo coronarico si verifica anche in pazienti senza angina di Prinzmetal; in questo caso transitori sopraslivellamenti del tratto ST possono far nascere confusione, ma dovrebbero essere comunque diagnosticati come segno di vasospasmo coronarico. La pericardite acuta può determinare sopraslivellamento del tratto ST. Dato che anch'essa si associa a dolore toracico, molti pazienti con questa patologia vengono ospedalizzati per il sospetto di un infarto miocardico. Esistono, tuttavia, alcuni elementi distintivi. In primo luogo i pazienti con pericardite sono in genere più giovani, senza fattori di rischio coronarico e non sono sospetti per essere portatori di coronaropatia. In secondo luogo, il dolore della pericardite viene frequentemente alleviato quando il paziente si mette seduto ed inclinato in avanti. Può inoltre coesistere una pleurite (dolore aggravato dall'inspirazione). Il dolore persiste per ore o per giorni, più a lungo che nella maggior parte dei casi di infarto miocardico. Sulla base della storia clinica caratteristica, particolarmente se all'esame obiettivo è presente uno sfregamento pericardico, la diagnosi di pericardite non pone difficoltà. Di grande importanza, dal punto di vista elettrocardiografico, è il fatto che la pericardite si presenta di solito come un processo generalizzato. Pertanto il sopraslivellamento del tratto ST può essere osservato in sede anteriore, laterale, diaframmatica e in altre aree del cuore. Una malattia aterosclerotica occlusiva della discendente anteriore dovrebbe produrre modificazioni in sede anteriore, quella della circonflessa in sede laterale e quella della coronaria destra in sede inferiore. Il fatto che le modificazioni elettrocardiografiche siano osservabili in numerose aree anatomiche differenti indica che l'alterazione non è dovuta ad una patologia delle arterie coronarie. Il sopraslivellamento del tratto ST si verifica anche in caso di aneurisma ventricolare, che talora prende origine da un infarto miocardico acuto . Un aneurisma ventricolare viene diagnosticato dall'ECG quando il sopraslivellamento del tratto ST persiste a lungo dopo un infarto miocardico (la durata del periodo può variare, ma la maggior parte degli Autori fa riferimento a tre mesi). L'infarto è quasi sempre evidente, con onde Q significative nelle stesse derivazioni in cui compare il sopraslivellamento. Sfortunatamente si stima che il sopraslivellamento sia presente solo in un terzo degli aneurismi e pertanto esso non rappresenta un segno molto sensibile di aneurisma ventricolare. L'ultima causa di sopraslivellamento del tratto ST è una variante normale definita "ripolarizzazione precoce" In alcuni soggetti perfettamente normali, particolarmente tra i soggetti di età inferiore ai 30 anni, maschi e di razza negra, l'onda T corrispondente alla ripo larizzazione miocardica inizia durante il tratto ST, dando l' impressione che il tratto ST stesso sia sopraslivellato. Questo segno è più frequente nelle derivazioni precordiali destre come V2 V3 ma può essere osservato anche in altre derivazioni. Il sopra slivellamento legato alla ripolarizzazione precoce può essere piuttosto marcato, da 1 a 3 mm o anche più. La ripolarizzazione precoce viene osservata molto spesso nella popolazione normale,. Benché il sopraslivellamento del tratto ST da ripolarizzazione precoce in un atleta asintomatico di 21 anni sottoposto ad un ECG di routine possa essere considerato come una variante normale, lo stesso aspetto elettrocardiografico in un uomo di 45 anni che riferisce dolore toracico può invece essere indicativo di un problema importante. Si distinguono due diverse morfologie: il sopraslivellamento “concavo” quasi sempre non patologico e quello “ convesso” spesso espressione di ischemia acuta transmurale. Esisite anche una terza morfologia variante della forma definita “ ripolarizzazione precoce “, nella quale un’incisura in corrispondenza del punto J determina il sopraslivellamento del tratto ST Sottoslivellamento del tratto ST Una causa comune ed importante di sottoslivellamento del tratto ST è l'ischemia miocardica. Benché il sottoslivellamento, con o senza alterazioni dell'onda T, possa essere cronico, più frequentemente rappresenta un segno transitorio e temporaneo associato ad ischemia miocardica acuta. Un esempio comune di questo tipo di ischemia transitoria è quella indotta dall'esercizio fisico, effettuato generalmente camminando su un tappeto ruotante o pedalando su una bicicletta. Il test da sforzo è stato nel tempo accuratamente standardizzato e sono note le implicazioni dei diversi segni elettrocardiografici che possono presentarsi durante la sua esecuzione. Per una diagnosi ragionevolmente sicura di ischemia, l'esercizio deve essere sufficiente ad aumentare la frequenza cardiaca (parametro che fornisce una misura indiretta, ma sorprendentemente utile per valutare il fabbisogno di ossigeno miocardico) sino ad un valore pari almeno all'85% della frequenza cardiaca massimale di quel paziente. Diversi tipi di sottoslivellamento del tratto ST sono associati all'ischemia miocardica. Un criterio accettato come valido per definire "significativo" un sottoslivellamento del tratto ST è una depressione del punto J > 1 mm (0,10 mV) e un sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm da 0,06 a 0,08 secondi (da 60 a 80 msec.) dopo il punto J. Quest'ultimo è il punto in corrispondenza del quale il complesso QRS termina ed inizia il tratto ST. A volte le onde R o S terminano bruscamente, ma in altri casi si modifica solo la loro pendenza, cosicché il complesso QRS si raccorda direttamente con il tratto ST. Nella valutazione del tratto ST risulta facile ricordare queste regole apparentemente complicate se si fa uso della versione semplificata del criterio proposto dall'American Heart Association: una depressione del tratto ST > 1 mm a 0,08 secondi (due piccoli quadrati) dopo la fine del complesso QRS è segno di ischemia. A sottoslivellamento non significativo del tratto ST perche’ di tipo ascendente e perche’ a 0,08 sec non raggiunge il minimo richiesto (1 mm) B Sottoslivellamento significativo del tratto ST per insufficienza coronarica perche’ di tipo discendente e perche’ a 0,08 mm raggiunge piu’ del minimo richiesto Per ottenere un bilanciamento tra sensibilità e specificità, è stato generalmente accettato il criterio di un sottoslivellamento pari a 1 mm. Tuttavia, nessun test diagnostico è perfetto e si stima che l'uso di questo criterio, nel caso del test da sforzo standard al tappeto ruotante o al cicloergometro, determini una frequenza pari a circa il 15% di risultati falsi-positivi, relativi a pazienti con alterazioni elettrocardiografiche da sforzo apparentemente significative nei quali la coronarografia non evidenzia una malattia coronarica e circa un egual numero di risultati falsamente negativi, in pazienti con modificazioni elettrocardiografiche da sforzo che non soddisfano il criterio descritto, ma nei quali l'angiografia evidenzia una malattia coronarica. Benché il sottoslivellamento del tratto ST sia spesso considerato come un segno di ischemia, vi sono molte altre cause potenziali per tale alterazione Il sottoslivellamento del tratto ST, spesso associato all'inversione dell'onda T, è comune nell'ipertrofia ventricolare Sia il BBD che il BBS si associano alle alterazioni maggiori del tratto ST e dell'onda T, generalmente sottoslivellamento del tratto ST ed inversione dell'onda T nelle derivazioni precordiali destre nel BBD e nelle derivazioni I, aVL e nelle precordiali sinistre nel BBS Numerosi farmaci alterano l'ECG. Pazienti con livelli plasmatici terapeutici di digitale presentano spesso sottoslivellamenti del tratto ST, a volte con appiattimento dell'onda T, quadro che va sotto il nome di "effetto digitalico". Queste modificazioni non sono generalmente marcate, spesso compaiono contemporaneamente in molte derivazioni, e sono presenti sia a riposo che sotto sforzo. Deve essere tuttavia ricordato che il sottoslivellamento del tratto ST associato a terapia digitalica può alterare il risultato del test da sforzo; pertanto al fine di evitare errori di interpretazione, la terapia digitalica deve essere solitamente sospesa alcuni giorni prima di eseguire la prova. Una diagnosi elettrocardiografica molto frequente è quella di l'alterazioni non specifiche del tratto ST e dell'onda T", Con il termine "non specifiche" si intende che non vi sono cause specifiche note per le anormalità del tratto ST osservate; sono in genere modificazioni minori e subdole, spesso soggette a variabilità di interpretazione tra differenti osservatori. Per definire "non specifiche" le alterazioni dell'ST-T, il sottoslivellamento del tratto ST deve essere inferiore a 1 mm, generalmente con onda T positiva (il che significa che il vettore dell'onda, deve essere normale, in quanto un vettore che si allontani da una qualsiasi area specifica suggerirebbe invece la presenza di ischemia in quell'area stessa). LA PROVA DA SFORZO L'obiettivo della prova da sforzo (o elettrocardiogramma da sforzo) è di creare una situazione emodinamica tale per cui, se il paziente ha una stenosi coronarica, una parte . almeno del miocardio ventricolare diventa ipossico. Se l'estensione e la severità di tale ipossia è sufficiente a produrre alterazioni diagnostiche all'elettrocardiogramma. il test da sforzo risulta positivo. In caso contrario il test è negativo. Peraltro i falsi negativi di questa procedura oscillano tra il 10 e 30% (in relazione anche al carico massimo raggiunto)- Non è infrequente, cioè, il rilievo di un elettrocardiogramma normale al termine di uno sforzo strenuo, in presenza di una stenosi coronarica significativa. Ne consegue che un test negativo non esclude una coronaropatia significativa. Sebbene la morbilità e la mortalità del test siano estremamente basse, esse non sono comunque uguali a zero ed il medico deve essere a conoscenza dell'esistenza di un benchè minimo rischio nell'eseguire una prova da sforzo in un paziente con cardiopatia ischemica. Se viene presa ogni precauzione (inclusa la agibilità di procedure per una adeguata rianimazione cardio-polmonare) la percentuale di mortalità è di circa lo 0,01% e quella di morbilità (cioè tuttte le complicazioni non fatali che necessitano di un ricovero ospedaliero) attorno allo 0,02%. La presenza dì una struttura adeguata per le procedure di rianimazione cardio-polmonare non implica solo la disponibilità di una équipe specificamente addestrata, ma anche la possibilità di un ricovero immediato in un'unità di terapia intensìva. Sebbene in alcuni centri si eseguano prove da sforzo in pazienti con elettrocardiogramma a riposo già anormale, l'interpretazione dei risultati di questi test è più difficile (rispetto a quelli con elettrocardiogramma iniziale normale). Poichè l’obiettivo primario della prova da sforzo è la ricerca della evidenza dìagnostica di una ischemia miocardica, e poichè tale evidenza è spesso difficile o impossibile da valutare se l'elettrocardiogramma a riposo è già alterato, è opinione di alcuni Autori che l'esecuzione dì un test da sforzo con ECG basale alterato non abbia alcun valore diagnostico Esiste comunque una seconda finalità nell'eseguire una prova da sforzo. Cioè la valutazione della capacità funzionale del paziente durante lo sforzo. In questo caso l'elettrocardiogramma viene usato come mezzo di sorveglianza piuttosto che per scopo diagnostico. ed il test può essere eseguito anche quando il tracciato e’ alterato Questi due obiettivi: la diagnosi di cardiopatia ischemica e la valutazione della capacità funzionale vengono spesso confusi, e cio’ compromette la chiarezza dei commenti e genera incertezze interpretative. ASPETTI DIAGNOSTICI DI POSITIVITA’ DELLA PROVA DA SFORZO 1. Aspetti diagnostici di positivita’ della prova da sforzo Gli unici criteri assoluti di positivita’ della prova da sforzo sono: a) sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T di 1mm o piu’ b) sopraslivellamento orizzontale del segmento S-T di 1mm o piu’ c) sopra o sottoslivellamento ascendente o discendente del segmento S-T di 1 mm o piu’ 2. Aspetti fortemente suggestivi di positività della prova da sforzo a) "Pseudo-normalizzazione' di onde T invertite a riposo. b) Comparsa di inversione terminale dell'onda T o inversione dell'onda U (vedere sotto). c)Comparsa di tachicardia ventricolare o di extrasistoli ventricolari multiple. d) Aumento di voltaggio delle onde R nelle precordiali. e) Comparsa di ipotensione. 3. Aspetti privi di sicuro valore diagnostico (ovvero modificazioni rilevanti in corso di prova da sforzo, che non hanno peso diagnostico). a) Comparsa di aritmia atriale o nodale. b) Comparsa di un blocco atrio-ventrìcolare di primo grado o di fenomeno di Wenckebach. c) Comparsa di blocco intraventricolare (blocco di branca destra o sinistra, emiblocco anteriore o posteriore, blocco bifascicolare ecc.). d) Appiattimento o inversione dell'onda T. e) Aumento in altezza dell'onda U (vedere sotto). f) Sottoslivellamento curvilineo dei segmento S-T se non: - di entità maggìore di 1 mm. - di durata uguale o maggiore a 0,08 sec. g) Alterazioni nella morfologia dell'onda P. L’onda U L'onda U è una piccola deflessione positiva arrotondata che sì verifica subito dopo l'onda T. La si registra spesso nei tracciati normali ed è quasi sempre priva di significato. Fa parte del processo di .ripolarizzazione (come anche le onde T e il segmento S-T), ma il suo preciso meccanismo elettrogenetico è incerto. L'ampiezza dell'onda U normale è correlata a quella dell'onda T che la precede, (normalmente è tra il 5-25% dell’altezza dell'onda T). L'onda U è di solito più alta in V2, V3 e V4: in queste derivazioni può, a volte, raggiungere un'ampiezza di 2 mm anche se, di media, non supera gli 0,5 mm. L'onda U normale è, di solito, positiva nelle derivazioni degli arti, se si escludono quelle 'di cavità" (ovvero, in quasi tutti ì cuori, aVR, nei cuori orizzontali DIII, e in quelli verticali aVL). FALSI POSITIVI E FALSI NEGATIVI NELLA PROVA DA SFORZO Ci sono molti fattori che possono dar luogo a falsi positivi o falsi negativi nella prova da sforzo.Molti di questi non costituiscono pero’ un problema perche’ sono gia’ evidenti in partenza e quando vengono individuati e’ inutile proseguire una prova i cui risultati saranno equivoci. Questi fattori sono i seguenti: l. Fattori che danno luogo a prove falsamente positive a) Difetti nella conduzione intraventricolare. b) Pre-eccitazione ventricolare c) Ipertrofia ventricolare evidente. d) Valvulopatie (che possono provocare una ipertrofia ventricolare “occulta", cioè non evìdente all'ECG a riposo). e) Ipertensione arteriosa (per le stesse ragioni di prima). f) Ipertensione polmonare (per le stesse ragioni di prima). g) Miocardiopatie (congestizíe e ipertrofiche) e miocarditi. h) Alterazioni elettrolitiche, in special modo l'ipopotassiemia. i) lpotiroidismo. j) Concomítante assunzione di farmaci (in special modo la dìgìtale, ma anche la chinidina, la procainamide, i diuretici, gli antidepressívi e i sedativi). k) Pericardíte. 1) Prolasso della mitrale. m) Modificazioni post-prandiali. n) Iperventilazione. o) Alterazioni del segmento S-T e dell'onda T non specifìche, preesistenti. p) Pectus excavatum. 2. Fattori che danno luogo a prove falsamente negative a) Concomitante assunzione di farmaci beta-bloccanti: l'uso di questi farmaci impedisce il raggiungimento della frequenza cardiaca limite stabilita, e questa è la causa più comune di risposte falsamente negative. b) Altri farmaci antianginosi possono a volte dar luogo a false negatività. c) Un livello di sforzo inadeguato che comporti uno scarso incremento della frequenza cardiaca. d) L'allenamento fisico; questo comporta che la frequenza cardiaca massima teorica sia relativamente inadeguata (bisogna cioè individuare una più elevata frequenza cardiaca limite). Comunque, anche in assenza dei fattori sopradescritti, una prova da sforzo può risultare falsamente negativa, nonostante la presenza di stenosi coronariche significative. PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE E’ una anomalia relativamente rara e per questo generalmente è descritta verso la fine dei testi di elettrocardiografia. Comunque, se non è tenuta sempre ben presente può provocare grossolani errori diagnostica. L'anomalia di base nella pre-eccitazione ventrìcolare consiste nel fatto che l'onda di attivazione ventricolare, dopo aver attraversato il miocardio atriale, attiva i ventricoli prima di quanto avverrebbe se l'impulso fosse condotto normalmente dagli atri ai ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare e il fascio di His. Per questa ragione la preeccitazione ventricolare è anche nota come conduzione atrio-ventricolare accelerata. Nella sua forma più comune, questa anomalia è causata dalla presenza congenita di una via di conduzione atrio-ventricolare "accessoria" che conduce l'impulso piu rapidamente del nodo atrioventricolare e quindi provoca un by-pass rapido della più lenta via normale. L'intervallo PR (l'intervallo fra la più precoce e deflessione atriale visibile e la piu’ precoce componente del QRS visibile) è accorciato dalla più rapida conduzione della depolarizzazione dal miocardio atríale (onde P) al miocardio ventricolare (complessi QRS). Come conseguenza della rapida conduzìone dal miocardìo atriale al miocardio ventricolare. l'intervallo P-R è accorciato. Dato che la via accessoria atrìo-ventricolare raggiunge il miocardio ventricolare dalla parte alta del versante destro del setto e che quindi questa e’ la prima parte del miocardio a venire attivata (mentre normalmente la prima parte a venire attivata e’ la parte alta del versante sn del setto l’attivazione ventricolare e’ alterata e i QRS sono deformati ed allargati La presenza di due vie di conduzione A-V (la via normale (attraverso il nodo atrioventricolare, il fascio di His e le branche) e la via accessoria) comporta la possibilità che l'attivazione passi dagli atri ai ventricoli lungo una via, ritorni agli atri lungo l'altra via, poi di nuovo ai ventricoli lungo la prima via, eccetera. Questo rientro rìpetitivo nel miocardio atriale e ventricolare da’ origine a tachicardie parossistiche (cioè tachicardia atriale e flutter atriale )- I pazienti con pre-eccitazione ventricolare quindi hanno la tendenza ad avere episodi dí tachicardia parossistica. Questa combinazione di (1) P-R corto, (2) allargamento dei QRS con forma anormale e (3) episodi di tachicardia parossistica, costituisce la sindrome di WolffParkinsonWhite (WPW). Da notare che i primi due criteri sono elettrocardiografici e il terzo è clinico. Tutti e tre sono necessari per la diagnosi di sindrome di WPW. La presenza dei due criteri elettrocardiografìci da soli è spesso considerata diagnostica di WPW, ma in senso stretto è diagnostica solo di pre-eccitazione ventricolare, il substrato fisiologico delle tachicardie. Ci sono, in effetti, diversi tipi di pre-eccitazione ventrìcolare. I diversi tipi hanno diversi aspetti elettrocardiografici e diversi substrati anatomici. Il tipo comune di preeccitazione è il WPW. Il meccanismo della conduzione atrio-ventricolare accelerata La Figura 12 (i) mostra la via normale di conduzione atrio-ventricolare e la Figura 12 (ii) la via di conduzione in un caso tipico di pre-eccitazione ventricolare. (i)Nella conduzione normale l'attivazione inizia nel nodo seno-atriale e si diffonde in tutte le direzioni attraverso il miocardio atriale. La zona di miocardio atriale più vicina al nodo senoatriale (a) viene depolarizzata per prima e dà origine alla prima parte della P. La parte di miocardio atriale più lontana dal nodo seno-atriale (b) viene depolarizzata per ultima e dà origine all'ultima parte della P. L'attivazione raggiunge il nodo atrio-ventricolare non appena il miocardio adiacente ad esso (c) è stato attivato. Questo avviene qualche tempo dopo la depolarizzazione di (a) e prima di quella di (b), benchè il reale istante in cui l'impulso raggiunge il nodo AV non possa essere riconosciuto dall'elettrocardiogramma di superficie. Il passaggio attraverso il nodoA-V e il fascio di His e’ l’unica via di attivazione fra il miocardío atriale e quello ventricolare. Dato che le arborizzazioni di Purkinje iniziano più prossimalmente nella branca sinistra che nella branca destra il setto interventricolare è attivato da, sinistra verso destra. La parte superiore del setto è la prima zona di miocardio ventricolare a venire depolarizzata (d) e dà origine alla prima parte del QRS (Figura 12 (i) (ii) In presenza di una via di conduzione atrio-ventricolare accessoria (Figura 12 (ii) ci sono due possibili vie di conduzione dagli atri ai ventricoli. La via accessoria e’ attivata circa contemporaneamente al nodo A-V. Comunque, la conduzione attraverso la via accessoria è molto pìù rapida di quella attraverso il nodo A-V.Per questo la prima parte del miocardio ventricolare attivata e’ il versante destro del setto ed il setto e’ depolarizzato da destra verso sinistra (e) L’alterazione nella direzione iniziale dell'attivazione ventricolare cambia la direzione della deflessione iniziale del QRS (da un'onda negativa ad una positiva) - Figura 12 confrontare e (ii) con d (i). La porzione iniziale del QRS (che inizia prima dei termine della P') è allargata. Questa porzione iniziale prematura ed allargata. del QRS (e) è chiamata 'onda delta'. La durata totale del QRS è prolungata perchè la conduzione intraventricolare non può avvenire lungo le vìe usuali (è necessariamente così perchè l'attivazione ventricolare non inizia dalla sede normale). Come risultato del concomitante accorciamento del P-R e allungamento del QRS, l'intervallo tra l'inizio della P e la fine del QRS è pressapoco normale (Figura 12 - confrontare (ii) con (i). Dato che la depolarizzazione ventricolare è anormale, anche la ripolarizzazione è anormale e ci possono essere sottoslivellamento del segmento S-T ed inversione delle T. Nota 'Deve essere ben presente il fatto che il QRS normalmente inizia dopo il termine della P a causa della conduzione molto lenta a livello del nodo A-V. L'attivazìone raggiunge il nodo A-V (c) ben prima della depolarizzazione delle ultime porzioni di atrio (b). La velocità di conduzìone nel nodo A-V è molto bassa e l'attivazione del miocardio atriale di solito è completa prima che l'attivazione abbandoni l'estremità distale del nodo A-V. Successivamente la conduzione attraverso il fascio di His e la parte prossimale della branca sinistra è molto rapida E’interessante confrontare questa situazione con quella che si verifica nel blocco di branca sinistra completo (Figura 12 (iii). In questa situazione la via di conduzione atrio-ventricolare è normale (e quindi l'intervallo P-R,è normale). Il setto è attivato da destra verso sinistra (e quindi la dìrezione della deflessíone iniziale dei QRS è opposta al normale). La via di attivazione del miocardio ventricolare è quindi necessariamente anormale e la durata dell'attivazione è aumentata. La durata totale QRS è quindi allungata. La Figura 12 mostra le similarità e le differenze tra il blocco di branca sinistra e la pre-eccitazìone ventricolare CRITERI DIAGNOSTICI PER LA PRE-ECCITAZIONE TIPO WPW Un intervallo P-R di meno di 0,12 sec in presenza di ritmo sinusale Un QRS anormalmente largo di piu’ di 0,10 sec La presenza di rallentamento iniziale (i primi 0,03-0,05 sec) del QRS Aspetti secondari ma frequenti in caso di pre-eccitazione tipo WPW: l. Sottoslivellamento del segmentoS-T e/o 2. Onde T di basso voltaggio o invertite. 3. Onde q anormali o complessi QS in assenza di infarto miocardico 4. La progressione dell'onda r nelle precordiali può essere anormale Aspetti clinici riscontrati nella sindrome di WPW conclamata 1. Tachicardie sopraventricolari parossistiche. 2. Fibrillazioni atriali parossistiche. Fig 12 CONSIGLI PRATICI I rischi di gravi errori nelle diagnosi ECG sono ridotti se si osservano queste semplici regole: 1. In presenza di BBSN non fare dianosi di infarto miocardico 2. In presenza di pre-eccitazione, non fare diagnosi di blocco di branca sinistra o di infarto miocardico. In entrambi i casi la diagnosi di infarto miocardico può talora essere fatta a dispetto della presenza di una delle due anomalie (pre-eccitazione o blocco di branca), ma devono essere soddisfatte alcune condizioni, quale la disponibilità di tracciati precedenti. Per i non esperti è meglio evitare il problema. In elettrocardiografia è molto meglio sbagliare per difetto che per eccesso. Esistono vari tipi diversi di pre-eccitazione , ventricolare. In realtà il tipo Wolff ParkinsonWhíte di pre-eccitazione ventricolare è stato diviso a sua volta nei tipi A, B e C. Nel tipo A il vettore dell'onda delta è diretto anteriormente (quindi la parte iniziale allargata del QRS sarà positiva nelle derivazioni anteriori). In tale caso l'onda delta è positiva in tutte le precordiali. Il resto dei QRS è anch'esso positivo in queste derivazioni. Il QRS in V1 ha una morfologia simile a quella del blocco di branca destra o dell'ipertrofia ventricolare destra e vi è spesso deviazione assiale destra. Nel tipo B il vettore dell'onda delta può essere negativo o positivo nelle precordiali destre, ma la deflessione prevalente dei QRS è negativa nelle precordiali destre e positiva nelle precordiali sinistre, e la morfologia dei QRS ricorda quella dei blocco di branca sinistra. Il tipo B è molto più comune del tipo A In ogni caso l'onda delta è positiva in Vl-V3 Quando è negativa in queste derivazioni ci saranno complessi QS. Sia nel tipo A che nel tipo B il vettore dell'onda delta può essere diretto superiormente; in questo caso vi saranno onde Q patologiche in alcune delle derivazioni inferiori. Il tipo C è anche più raro del tipo A. In questo tipo l'onda delta è negativa in V5 e V6 ma positiva in V1- V4E’ fondamentale tenere sempre ben presente che in presenza di pre-eccitazione ventricolare onde q patologiche o complessi QS non sono indicativi di infarto in NESSUNA derivazione.