Crisis convulsiva y Status eller

Eller
2013
CRISIS CONVULSIVA
Y STATUS
Mapa de Ruta

Lo fome:
 Números
 Definciones

Lo habitual
 Historia clínica
 Examen físico
 Exámenes

Lo “entretenido”
 Convulsión en urgencia
 Manejo
 Dg diferenciales

La verdadera emergencia
 Status

Lo ya no entretenido
 Disposición
Nuestra función

Reconocer crisis convulsiva y manejarla
 No tan fácil cuando no tiene componente motor
 Protocolo de tto.

Reconocer condición subyacente de riesgo
vital
 Arritmias
 Infección SNC

Establecer riesgo de futura convulsión
 Disposición desde Urgencia
 Controles y seguimiento para minimizar
complicaciones
Números: porque nos importa?!
1-2 % de consultas en SU
 EEUU:

 > 2,5 millones/ año
 Status epiléptico 
mortalidad 10-40%
 Prevalencia: epilepsia 6 /1000 personas 
½-¼
crisis recurrentes a pesar de Tto
Hasta 10% epilepsia intratable
 Presentación bimodal

 Peak infancia 
> 55 a 
peak tercera edad >75 a
Definiciones: de q estamos hablando?

Convulsión:
 Brusco cambio de comportamiento caracterizado por
cambio en percepción sensorial o actividad motora
secundarios a descarga anormal de neuronas.  amplio

Epilepsia :
 Crisis convulsivas recurrentes no provocadas
 Causa conocida o no conocida

Ictus:
 se refiere al evento convulsivo

Postictal :
 Intervalo entre convulsión y normalización de estado
mental
 Minutos – 1 hora (horas)
Definiciones: Según manifestación

Generalizada:
 se genera por actividad neuronal anormal en ambos hemisferios


alteración estado mental
Focal o parcial:
 actividad neuronal anormal en zona limitada y confinada a neuronas
de un hemisferio
 Simple
 Compleja: altera nivel de conciencia

40% focales 
generalización: peor pronóstico
 Preguntar por “aura” 

focal
Status espiléptico:
 duración de crisis > 5 minutos
 o sin normalización de EM entre crisis recurrentes.
Nuestra función

Reconocer crisis convulsiva y manejarla
 No tan fácil cuando no tiene componente motor
 Protocolo de tto.

Reconocer condición subyacente de riesgo
vital
 Arritmias
 Infección SNC

Establecer riesgo de futura convulsión
 Disposición desde Urgencia
 Ccntroles y seguimiento para minimizar
complicaciones
Fue crisis convulsiva? Ya pasó
Mala información
Compromiso de
conciencia
Sólo
Sin antecedentes
No Historia de
suceso o
desencadenante
Qué datos obtener ? (de quien sea)

Historia previa al evento:
 Trauma previo o durante.
 Síntomas como palpitaciones dolor torácico.
 Cefalea
 Fiebre y CEG

Crisis Convulsivas previas: lo mas importante!!
 Cambios de carácter  frecuencia o clínica.
 Ojo: >20% mala anamnesis! Crisis previas !!
Antecedentes de Neurocirugía o shunts
 Co-morbilidad

 IRC , DM,
 Inmunosupresión
 Psiquiatricos ( hipoNa, ingestas, crisis psicógenas)

Fármacos:
 FAE
 TACO
 Hipoglicemiantes , suicidas
Social: OH , drogas, privación
 Viajes: neurocisticercosis, malaria…..

Ex físico

Sg vitales:
 Fiebre baja es N, mantenida no  infección/ drogas
 HiperT + Bradicardia  HIC , herniación

Pupilas
 Midriaticas normal durante convulsión , prolongado 
toxidrome anticolinergico o simpatomimetico.
 Anisocoria , fijas, etc.

Neurológico:
 Estado mental: postictal resuelve
 Signos meningeos
 Focalidad: vieja, nueva, Todd?

Cardio 
RIR 
FA 
ACV
Pulmonar: aspiración
 Piel: Rash
 Esfínteres: relajación
 Trauma primario y secundario

 Lengua
mordedura
Diagnóstico Diferencial (esquema
pineda)
Motor +
C. C.
Síncope
Arritmias
Distonía
Intoxicaci
ón
Posturas
Migraña
Psicógeno
Diagnósticos diferenciales

Síncope
 40% actividad motora

Arritmias
 2° a hipoperfusión

historia + ECG
Posturas de descerebración
 Simula, pero es diferente 



extensión de EEII
Evento psicógeno
Distonía
Migraña
 Difícil de diferenciar de crisis parcial compleja

Intoxicación porstrychnine poisoning
 Patrón motor sin AEM
OK, es convulsión y ahora?!

Evaluación y manejo varían
dependiendo de si convulsión es
Con
tínua
a
v
i
t
i
t
Hallazgos
e
p
e
R
Neurológicos
Rec
residuales
urre
nte
Primo convulsión vs C. recurrente
Exámenes? Qué y a quién?

Requieren estudio y observación más detallada:
Exámenes:
• Status
 •Glicemia
Alteración del estado mental persistente
 •ELP,
FiebreBUN, Crea, Mg, Ca++, fosfato,
Nuevo déficit
neurológico
 •Función
hepática
 Recuento celular
 Test de embarazo
 Niveles plasmáticos de FAE
 OH y “ toxilab” (no cambian outcome)
 CK:-> no rule out
 GSA: acidosis metabólica con anion Gap >: dg dif:
○ cetosis: alcoholica o diabetica
○ Tox: methanol, hierro, isoniazidas etilenglicol,
salicilatos, CO
Umbrales para crisis sintomática
Primo-convulsión

Primo convulsión en joven sano
+
examen neurológico normal



no estudio en profundidad
glicemia, sodio, embarazo

Primo-convulsión grupal? Pensar en
exposición o ingesta de “tóxicos”
Neuroimámeges
3 - 41%
Primo
convulsión
22% Ex.
Físico
Normal
En Urgencia?
A quiénes?
TAC de
cerebro
anormal
Cambia outcome?
Cambia
disposición?
Todos?
Sospecha proceso IC agudo:
- Trauma
- Malignidad
- Inmunocompromiso / -fiebre
- Cefalea persistente
- Usuario de TACO
- Nueva focalidad al Ex físico
- Edad > 40 años
- Inicio focal con generalización 2°
RNM
De preferencia… para diagnóstico y
tratante final
 …. En nuestra realidad…

PL

No de rutina en pacientes con:
 Primo-convulsión
○ Alerta, asintomático e inmunocompetete.

Considerar en:
 Fiebre
 Cefalea intensa
 Persistencia de alteración de estado mental
 Inmunocompromiso o sospecha de

Resultado:
 Pleocitosis pasajera hasta RGB 20mm3 en 2 – 23%
 ER: asumir infección hasta q se demuestre lo contrario
ECG
Convulsión prolongada  status
 Sospecha sobredosis
 Screening tóxicos: tricíclicos

EEG
Predictor de
recurrencia de crisis
(nivel B)
Herramienta diagnóstica definitiva
 Rol en Urgencia?

 Dg diferencial de coma  8% Status no convulsivo
 Monitorización de efecto farmacológico.
 Pacientes que presentaron crisis con componente
motor y mantienen compromiso de conciencia.
 14% (incluso hasta 25%) Status
En UPC  monitorización de pacientes bajo
sedación, coma, parálisis farmacológica y status
refractario
 Diagnóstico tardío  mayor mortalidad

Recurrencia post primo-Convulsión

Recurrencia de crisis:
 No provocadas en estudios se informa a largo plazo (1-5
años)  20-70%  40% a los 2 años.
 Pacientes c/ 2 crisis 70-80% a los 2 años
 excluyen pacientes con causa identificada.

Predictor 
causa + imagen + EEG
 <24% en 2 años 
todo normal
 65%: lesión focal en TAC o crisis focal c/ generalización 2°
 Estudio retrospectivo19% 24 horas desde alta en Urgencia
○ 9% si se excluyen OH y lesiones focales en TAC
FAE post primo-convulsión
FAE  < riesgo de crisis recurrente
 A todos?

 Disminuye crisis subsecuente
 A largo plazo ( 3 años) no hay cambio en
outcome

Si tratar:
 “Caso a caso”
○  RAM FAE/ Manejar/ Edad / preferencia
 Inicio como status epiléptico
MESS: máximos beneficios de los FAE
durante los primero 2 años • NNT: 14
Qué hacer en Crisis recurrentes?
Nivel de FAE
Crisis
recurrente
s sin
cambios
de patrón
Crisis
cede
Concienci
a Normal
FAE bajo, que hago?
CAMBIOS
•
No realizar
cambios de terapia en
SU. Ojalá con tratante
o Neurólogo
MONOTERAPIA
•
Se recomienda
Monoterapia hasta
control o toxicidad.
Niveles para guiar.
EJ. FENITOINA
•
Nivel bajo : carga
vía ev vs oral:
•
Dosis 19
hombres y 23 mg/ kg
mujeres. Seguro y
efectivo en 4 horas
Status Epiléptico

C.C. bimodal
 
si no ceden <5 min suelen no ceder en >30
min

50% 
Primera presentación

Mortalidad 10-40%

a 1 año : 2.8 x
 Encefalopatía hipóxico-isquémica: 64%
 Infección SNC 32%
 Sin otro diagnóstico asociado: 3.5%.

Secuelas permanentes 5-10% 
variables
Atinar rápido!!!



Crisis convulsivas prologadas
 peor outcome
Debido a causa primaria y a efectos
sistémicos de status:
 Hipoxia, acidosis metabólica , hipertermia,
hipoglicemia
  Arritmias, rabdomiolisis, EPA y CID

Más difícil de frenar mientras más tiempo
pase:
 Tratados en < 1 hora  80%
 Tratados >2 horas 40 - 50%
Prehospitalario

Durante la convulsión





Fármacos (si al encontrarlo persiste con
convulsión  se asume status)





Evitar lesiones
Mantener oxigenación
No cánulas orofaríngeas, nasal podría ayudar
HGT!!
Lorazepam  ev
Diazepam  rectal
Midazolam  im
S. glucosado  ev
Traslado 
hospital
 No necesario tabla espinal
En SU

In true emergency medicine fashion, the
emergrency physician must approach
SE from multiple directions at once.
Consider the treatable etiologies, protect
the airway and ensure oxygenation and
obtain intravenous access and diagnostic
studies, while initiating pharmacologic
interventions and planning the diagnostic
work-up
Manejo
A: vía aérea + columna cervical
 Azúcar!! : HGT
 B: ventilación  asegurar oxigenación
 C: pulso!! Taqui, bradi… PA… ECG
 D: pupilas, tipo de crisis, post crisis
 E: ver trauma, lesiones piel
 Temperatura !!
 U… y depende…. (nervio óptico)

Manejo en paralelo

Vía aérea: No usar bloqueo Nmuscular de
larga duración sin EEG continuo  falsa
tranquilidad.
 Considerar Rocuronio para TAC si Status
Si se sospecha infección  ATB empíricos
 Si sospecha toxicidad  manejo
 Si se sospecha hipoglicemia  azúcar
 Si se sospecha OH +++  agregue
tiamina

Manejo : de status 
niveles
Ac. Valproico
BDZ:
Lorazepam:
Diazepam
Midazolam
Coma con:
Midazolam
Fenitoina
Fenobarbital
Propofol
Coma Barbitúrico con
Tiopental
Para SE refractario
Benzodiacepinas

Droga de primera elección
Lorazepam
•
0.1 mg/kg a 2
mg/min ev
•
Dura 12 hrs
•
Previene
recurrencias
Diazepam
•
0.2 mg/kg ev a 5
mg/min
•
Dura 20 min
•
Intrarectal 30mg
Midazolam
•
Similar
efectividad
•
Ojo con
hipotensión
•
im
Fenitoína
20 mg/ kg 10 mg/ kg extra si no cede
 Velocidad de infusión < 50 mg/ min
 Enlentece recuperación de canales de Na+
voltaje dependientes prolonga
QT monitorizar
 Produce hipotensión por solvente de PG
 pH 12  tóxico para tejido via gruesa
 Fosfenitoina ? “Mejor en todo lo cinético”

Acido valproico
20–40 mg/kg ev en 10 min  si persiste
CC agregar 20 mg/kg en 5 min.
 Bastante seguro, pocos RAM

Fenobarbital:
Droga antigua
 20 mg / kg  100 mg/ min
 Produce gran depresión respiratoria

Inducción de coma

Midazolam:
 Carga 0.2 mg/kg  infusión 0,05- 2 mg/Kg/h
 <efectivo (80%), <Hipotensión

Propofol:
 Bolo 3-5 mg/kg  infusión 30-100 mcg/kg/min
 Inicio y término rápido
 Limitador: Sd infusión de propofol

Tiopental / Pentobarbital
 bolo 3 to 5 mg/kg of 0.5 to 3 mg/kg/hr.
 Ojo con hipotension  DVA
 Ojo recuperación lenta

Manejo avanzado 
UPC + neurologo
Status no convulsivo
Coma  8% Status no convulsivo
 Crisis con componente motor que
mantienen compromiso de conciencia.
 14% (incluso hasta 25%) Status

Ojo: no confundir con fatiga muscular o
componente motor sutil x fármacos
 Daño neuronal se produce independiente de
actividad motora  no BNM sin EEG
continuo

Casos especiales
Pacientes VIH o TBC usuarios de
Isoniazida  Vit B6
 Embarazadas eclampia o cualquiera

 MgSO4 + interrupción

OH
 > riesgo de todas las causas 
>20%
 Trauma, hipoglicemia, hipoNa, infección,
coagulopatías, tóxicos, privación.

Trauma 
imagen tiempo dependiente
Disposición

Neurologo ambulatorio
 Primo-convulsión sin requerimiento de estudio
 Convulsión recurrente sin cambios

Pa ‘ dentro:
 Primo-convulsión con alteración en estudio
 Recurrente + agregado

UCI: evidente
 Status