complicaciones biliares en el trasplante hepático

complicaciones biliares en el trasplante hepático

COMPLICACIONES BILIARES EN EL
TRASPLANTE HEPÁTICO
57
Javier Nuño Vázquez-Garza
Emilio Vicente Lopez
Yolanda Quijano Collazo
Pedro Lopez Hervás
Juan Carlos Meneu Diaz
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones derivadas de la reconstrucción biliar en el trasplante hepático han acaparado desde antiguo un interés especial entre los profesionales involucrados en la asistencia de estos
pacientes. Hace ya tres décadas, Starzl y Calne
objetivaron que el 34 — 50% de los receptores de
injertos hepáticos padecía alguno de estos problemas, cuya mortalidad alcanzaba el 30%. Estos
motivos determinaron que la reconstrucción biliar fuese considerada el “Talón de Aquiles” del trasplante hepático1-3. La técnica quirúrgica de entonces se basaba en el empleo de la vesícula biliar del
injerto, ya mediante una colecisto-duodenostomía, una colecisto-yeyunostomía, o interponiendo aquella entre la vía biliar del injerto y la del
receptor4. Sin embargo, la elevada incidencia de
obstrucción y fístula biliar, colangitis, sepsis y fallecimientos, motivaron el abandono de aquellos
tipos de anastomosis y su sustitución por la colédoco-coledocostomía término-terminal (CC-TT)
y la colédoco-yeyunostomía en Y de Roux (CY),
consideradas más adecuadas5-10.
A pesar de la gran experiencia adquirida en el
trasplante hepático, la reconstrucción de la vía biliar continúa siendo, en la actualidad, el aspecto
quirúrgico gravado con una mayor morbilidad,
cifrada en torno al 9 — 34% en la mayoría de las
series9,11-23 y aunque la amplia variación de este
índice no resulta fácil de explicar, las innovaciones diagnósticas y terapéuticas han convertido en
excepcional el fallecimiento de un paciente por
tales circunstancias.
Los principales tipos de complicaciones derivadas de la reconstrucción biliar aparecen reflejadas en la Tabla 57.1.
Algunas de estas complicaciones son privativas
del trasplante hepático; otras, como la estenosis y
la fístula anastomótica, pueden registrarse también en la cirugía hepatobiliar no relacionada con el
trasplante, con una incidencia curiosamente similar, a pesar de las peculiaridades propias de este
procedimiento24-27.
El desarrollo de esta patología se ha vinculado
con distintas circunstancias, como el tiempo de
isquemia prolongado, los episodios de rechazo
agudo, el rechazo crónico, la incompatibilidad
ABO, la edad avanzada del receptor, la lesión de
preservación o la infección por citomegalovirus
(CMV); pero la más representativa entre todas es
la trombosis de la arteria hepática19,20,22,23,28-31.
Tabla 57.1
Complicaciones Derivadas de la Reconstrucción Biliar en el
Trasplante Hepático
Fístula biliar anastomótica
Fístula biliar relacionada con el tubo de Kehr
Estenosis anastomótica
Estenosis no anastomótica
Mucocele del conducto cístico
Depósitos en la vía biliar
Colangitis
Hemorragia digestiva
Disfunción papilar
Miscelánea
701
El empleo de injertos reducidos, propio de los
trasplantes segmentarios, representa también un
factor de riesgo para este tipo de complicaciones20,
con una incidencia que varía entre el 14% y el
38%32-34; si bien algún autor no aprecia diferencias en tal sentido14. En la población pediátrica con
trasplantes segmentarios, las complicaciones biliares resultan más frecuentes cuando el injerto
procede de un donante vivo respecto del procedente de cadáver (38% frente al 14%, respectivamente), aunque ello no influye en la expectativa
de vida34.
A tenor de lo publicado, no pueden extraerse
conclusiones acerca de la superioridad de un
material de sutura determinado. Dos aspectos técnicos parecen tener relevancia: una correcta aposición de los extremos a anastomosar, sin torsión
o redundancia y verificar su vascularización antes de proceder a la reconstrucción.
Las aportaciones al conocimiento de la vascularización de la vía biliar, efectuadas por Northover y Terblanche35, permitieron comprender la
interrelación entre la irrigación hepática y la evolución de la reconstrucción biliar. Aquélla procede de dos arterias coledocianas que discurren paralelas a la vía, a ambos lados de la misma y tienen
su origen en la arteria hepática y colaterales peripancreáticas. Esta vascularización se ve interrumpida cuando se secciona el colédoco para proceder a la hepatectomía del receptor y del donante.
Tras el implante, la vía biliar del injerto depende
exclusivamente de la irrigación que proviene de
ramas de la arteria hepática, de ahí que las complicaciones biliares resulten obligadas cuando el
flujo arterial se ve comprometido por la existencia de estenosis, trombosis o aneurismas. En cambio, las variantes anatómicas del sistema arterial
del injerto o el tipo de reconstrucción vascular,
no parecen jugar un papel determinante23,36.
CONSIDERACIONES TÉCNICAS DE LA RECONSTRUCCIÓN
BILIAR EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO
La CC-TT representa la modalidad técnica
empleada en la reconstrucción biliar en más del
77% de los pacientes adultos que se trasplantan
en la actualidad15,22,37. Su mayor facilidad de ejecución, el menor tiempo requerido para la misma, la preservación de un aparato esfinteriano que
actúe como barrera respecto al tubo digestivo y la
comodidad de acceso para estudios diagnósticos
son las razones de su hegemonía. Suele realizarse
con puntos entrecortados de material reabsorbible, tipo poliglactín 910 (Vicrylâ, Ethicon), poligluconato (Maxonâ, Braun-Dexon) o polidioxanona (PDSâ, Ethicon), de 5/0 a 7/037,38, aunque algunos
grupos emplean polipropileno (Proleneâ, Ethicon)
en sutura continua o entrecortada28,39.
702
Fig 57.1 — Colangiografía transkehr normal postrasplante hepático.
La colédoco-coledocostomía látero-lateral
(CC-LL), mediante sutura continua con material
reabsorbible16,40, o una modificación de la anastomosis CC-TT mediante una plastia de los bordes
de sección para ampliar el calibre de la anastomosis38, son técnicas que también se emplean, atribuyéndoseles una morbilidad biliar anastomótica
inferior al 2%. Sin embargo, tales variaciones no
han sido incorporadas de una forma notoria por
la mayoría de los equipos de trasplante.
Con frecuencia se emplea un tubo en T de
Kehr, de látex, de calibre 5 a 12 French, como drenaje biliar, extraído a través de una pequeña abertura en el colédoco del receptor, cuando menos a
0,5 cm. de la anastomosis. Su empleo permite comprobar la ausencia de fugas una vez finalizada la
sutura, así como facilitar la realización de estudios colangiográficos en el postoperatorio (ver Fig
57.1). Normalmente es retirado a los 3 meses del
trasplante, tras haber comprobado, mediante colangiografía, la idoneidad de la vía biliar. Sin embargo, su uso también comporta riesgos (vide infra), por lo que diversos grupos han prescindido
del mismo18,21,41.
También se ha empleado un drenaje transcístico para estos fines, con resultados muy similares19. El uso de un tutor interno, abandonado en
el interior de la CC-TT, ha sido desechado por asociarse a una morbilidad superior al 43%17.
En determinadas situaciones se recurre al
empleo de una colédoco-yeyunostomía. Así sucede cuando existe una importante desproporción de tamaño entre la vía biliar del donante y
la del receptor, una gran separación entre ambas, o patología intrínseca que impide la utilización de la vía del receptor. Éste es el caso de los
pacientes con trasplantes segmentarios, los sometidos a un retrasplante, o aquellos con colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria, cirugía biliar previa, colangiocarcinoma o atresia
biliar. Dichas razones motivan que esta modalidad de reconstrucción resulte más frecuente en
los grupos de trasplante hepático pediátrico. La
técnica más empleada consiste en una sutura con
puntos entrecortados de los materiales citados.
Es frecuente el empleo de un tutor transanastomótico extraído a través del asa yeyunal desfuncionalizada, a 10-20 cm de la anastomosis biliodigestiva, para monitorización biliar y control
colangiográfico (Fig 57.2).
Fig 57.2 — Colangiografía normal, transtutor, en paciente con trasplante
hepático y reconstrucción biliar mediante colédoco-yeyunostomía.
La vesícula del donante es extirpada rutinariamente. No hacerlo así, con el objeto de obtener
un drenaje biliar externo o una vía de acceso colangiográfico, mediante colecistostomía, sólo comporta un mayor número de complicaciones23.
703
DIAGNÓSTICO
Clínica
La mayoría de las complicaciones biliares postrasplante tienen lugar precozmente22. En el estudio efectuado por Greif et al., en 1.792 pacientes,
el 38% de las mismas aconteció durante el primer
mes postoperatorio y el 66% habían sucedido en
el primer trimestre. Tan sólo un 11% se desarrolló
con posterioridad al año del trasplante13.
Con frecuencia, las manifestaciones clínicas
están ausentes y es alguna alteración en la bioquímica hepática lo que despierta la sospecha del
problema. En otras ocasiones, síntomas como la
fiebre o el deterioro del estado general, guardan
más relación con la patología isquémica que ha
desencadenado el problema. De manera excepcional, el debut puede ser un shock séptico.
La ictericia es la manifestación más frecuente,
pero no goza de gran utilidad al tratarse de un
signo muy inespecífico y común en el período
postoperatorio del trasplante hepático. Generalmente obedece a una disfunción del injerto no
relacionada con patología de la vía biliar, bien por
lesión de preservación o por un episodio de rechazo. Tampoco resultan específicas otro tipo de
manfestaciones, como el prurito, la astenia, el íleo,
la fiebre o el dolor abdominal. La coexistencia de
estas últimas junto con ictericia, deben hacer sospechar una colangitis, en ocasiones vinculada a
una estenosis de la vía biliar.
En algunos pacientes, los únicos síntomas
apreciables son la postración y una ascitis persistente. La evacuación biliar a través de los drenajes o de la herida quirúrgica es un hallazgo infrecuente pero muy demostrativo.
El dolor abdominal intenso, habitualmente en
hipocondrio derecho o epigastrio, de aparición
súbita e irradiado a un hombro, suele vincularse
al coleperitoneo que a veces desencadena la movilización del tubo de Kehr. En estos casos es frecuente que la exploración abdominal muestre signos de irritación peritoneal focal o difusa aunque,
en nuestra experiencia, puede instaurarse un shock séptico sin semiología peritonítica previa.
Laboratorio
Es habitual que la patología biliar se detecte a
raíz de una alteración en las pruebas de función
704
hepática. Aunque en las complicaciones biliares
los parámetros bioquímicos más representativos
son la elevación de la g-glutamil-transpeptidasa,
la fosfatasa alcalina y la bilirrubina42, tales alteraciones carecen de especificidad ya que, en mayor
o menor medida, pueden estar presentes en el curso, frecuente, de un episodio de rechazo, una infección del injerto, disfunción del mismo o de alguna
complicación vascular43. Por ello siempre estamos
obligados a recurrir a estudios diagnósticos de imagen para esclarecer la causa del problema.
Técnicas Diagnósticas de Imagen
La facilidad de ejecución e inocuidad hacen
de la ecografía abdominal un recurso diagnóstico
habitual en el postrasplante, aunque los hallazgos
que aporta no suelen ser específicos44. Las colecciones perihepáticas resultan frecuentes en el postoperatorio de estos pacientes, pero sus características no permiten asegurar un diagnóstico de
bilioma. Una dilatación de la vía biliar intrahepática resulta, sin embargo, muy demostrativa de la
obstrucción de la vía biliar, aun cuando no constituya un hallazgo precoz. El uso del Doppler supone una ayuda inestimable en la detección de
patología vascular del injerto45. Dada la frecuencia con la que la fístula biliar se asocia a una trombosis de la arteria hepática, estamos obligados a
descartar siempre su existencia, recurriendo, en
lo posible, a estudios no invasivos como el citado46. Si cupiesen dudas resulta necesaria la realización de una angio-TAC o una arteriografía.
Cuando no se dispone de un tubo de drenaje
biliar, la gammagrafía isotópica hepatobiliar con
ácido iminodiacético (HIDA) puede servir de ayuda antes de proceder a estudios invasivos. Su sensibilidad y especificidad para la detección de fístula biliar es del 50 y 79%, mientras que para la
estenosis es del 62 y 64%, respectivamente47.
La colangiografía constituye la exploración
diagnóstica de mayor utilidad en el estudio de este
tipo de complicaciones. Su realización resulta sencilla cuando el paciente es portador de un tubo
de drenaje biliar externo. En su ausencia, la punción transparietohepática y el acceso endoscópico, mediante colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), permiten obtener imágenes
colangiográficas muy demostrativas44,48; sin embargo estas técnicas no están exentas de riesgos,
con una morbilidad asociada del 4-14%49. Su uso
Distintos estudios coinciden en que la incidencia de complicaciones biliares resulta similar entre los dos tipos de técnica anastomótica más
comúnmente empleados: la CC-TT y la
CY 13,17,19,20,37. Son escasos los que aprecian una
morbilidad significativamente mayor con la colédoco-coledocostomía23 o aquellos, como Lebeau
et al., quienes en una serie de 397 trasplantes, aprecian una incidencia de obstrucción biliar significativameante superior tras la reconstrucción mediante CC-TT y una frecuencia mayor de fístula
biliar en la CY52.
Fig 57.3 — Resonancia Magnética postrasplante hepático. Se aprecia
estenosis de la vía biliar en la confluencia de los conductos hepáticos.
con fines diagnósticos está siendo reemplazado
por la colangiografía mediante Resonancia Magnética, ya que proporciona una buena iconografía de la vía biliar, tanto en caso de estenosis, como
de ocupación de la misma, sin la morbilidad de
las exploraciones invasivas50,51 (Fig 57.3).
El empleo de la TAC resulta útil en la detección y seguimiento de pacientes con colecciones
perihepáticas, o lesiones ocupantes de espacio en
el injerto, si bien las características radiológicas
no siempre permiten diferenciar un infarto hepático de un hematoma postoperatorio, así como
delimitar si éste se ubica dentro del hígado o en
su vecindad. La angio-TAC helicoidal con administración de contraste intravenoso permite evaluar la vascularización del injerto en estos casos.
La ecografía y la TAC hacen posible la punción percutánea de colecciones para esclarecer su
origen (fístula, biloma, absceso, hematoma, ascitis tabicada) y facilitar un drenaje percutáneo si
estuviese indicado.
Todos los procedimientos invasivos, con fines
diagnósticos o terapéuticos, deberán efectuarse
bajo profilaxis antibiótica, al tratarse de pacientes
inmunodeprimidos.
TIPOS DE COMPLICACIONES BILIARES
Las complicaciones biliares más frecuentes son
la estenosis de la anastomosis y la fístula biliar15,22,37,52. Estas supusieron casi el 70% del total
de complicaciones en una de las series más numerosas del grupo de Pittsburgh13.
Los excelentes resultados referidos por Neuhaus et al. con el empleo de la CC-LL con tubo de
Kehr16,40 no han podido ser refrendados por otros
grupos. Un estudio prospectivo y randomizado
efectuado por Davidson53 en 100 pacientes, no
apreció diferencias en el índice de complicaciones entre la reconstrucción biliar mediante CCTT y la CC-LL (32% frente al 30%, respectivamente), con una incidencia similiar de fístula biliar
(17% frente al 18%) y de estenosis (15% frente al
12%). En su experiencia el 22% de los pacientes
trasplantados requirieron alguna reintervención
por tales motivos. En este estudio no se utilizó el
tubo de Kehr. Rabkin et al., en una serie retrospectiva de 59 pacientes con anastomosis CC-LL,
sin tubo de Kehr, apreciaron una incidencia de
fístula biliar y de estenosis anastomóticas del 10%
y 15%, respectivamente54.
Existen distintas opciones terapéuticas de acuerdo al tipo de complicación, estado del paciente
y deterioro de la función hepática. La radiología
y endoscopia terapéuticas han permitido reducir
el número de reintervenciones por estos problemas. Por desgracia, la ausencia de estudios amplios y protocolizados impide alcanzar un consenso
universal en las directrices terapéuticas, por lo que
el análisis individual de cada caso, llevado a cabo
por un equipo multidisciplinar, constituye el modo
de proceder más adecuado.
En una serie de 500 trasplantes, el 66% de las
complicaciones pudo ser resuelta con el empleo
de la CPRE, requiriéndose laparotomía en el
34%16. Klein et al.39 refieren haber resuelto el 83%
de las complicaciones biliares con tratamiento
conservador. Otros grupos, por el contrario, efectúan un tratamiento quirúrgico en el 59-90% de
los casos15,18,23,54,55.
Globalmente, alrededor del 10% de los pacientes sometidos a TH precisan alguna reinterven705
ción en relación con esta patología9,20,37. El retrasplante queda reservado para aquellos pacientes
con un deterioro importante, generalmente irrecuperable, de la función hepática.
Menos del 10% de las complicaciones biliares
guardan alguna relación con el fallecimiento del
paciente13. La fístula biliar es la que más contribuye a la mortalidad, si bien, en la mayoría de
estos casos existe una trombosis arterial como factor desencadenante, cuya participación en el fatal desenlace parece más decisiva13,37.
Fístula Biliar Anastomótica
La fístula biliar suele presentarse en el transcurso del primer mes postoperatorio20,53 y obedece, generalmente, a un problema técnico o isquémico, por lo que su presencia obliga a una
evaluación de la vascularización del injerto. El 89%
de las fístulas biliares no anastomóticas, o vinculadas al tubo de Kehr, se asocian a trombosis de la
arteria hepática y pueden surgir a cualquier nivel
de la vía intra o extrahepática56.
Esta complicación ha sido la responsable de la
escasa mortalidad derivada de complicaciones biliares registrada en la última década13. Su diagnóstico puede sospecharse cuando se observa una
evacuación biliar por el tubo de drenaje o una
colección perihepática en la ecografía, si bien este
hallazgo es inespecífico44. El método diagnóstico
idóneo es la colangiografía.
Las fístulas pequeñas de bajo débito, no debidas a trombosis arterial, pueden solventarse mediante drenaje percutáneo y la apertura del tubo
de Kehr39,55. Las restantes suelen requerir una reintervención, especialmente en pacientes con una
CY15,22,53. Durante la misma debe evaluarse el flujo arterial y portal hepático, así como el estado
del injerto, recurriéndose al empleo de biopsia si
fuese necesario.
Cuando la fístula biliar está determinada por
una trombosis de la arteria hepática, casi siempre
es necesario proceder a un retrasplante; pues,
aunque pudiese restaurarse el flujo mediante una
manipulación arterial, la isquemia padecida suele
propiciar una necrosis de la vía biliar que se manifestará con posterioridad46. Si, por el contrario,
la vascularización es normal, la opción terapéutica consiste en la realización de una colangio-yeyunostomía en Y de Roux.
706
No obstante, en casos de destrucción masiva
de la vía biliar extrahepática, Langnas et al.57 han
empleado con éxito una colangioyeyunostomía
intrahepática en la placa hiliar, por medio de una
anastomosis entre el propio parénquima hepático, a nivel hiliar, y un asa yeyunal desfuncionalizada. Si bien la morbilidad quirúrgica resulta elevada (71%), tal procedimiento permitió la
resolución definitiva del problema en 6 de los 7
pacientes así tratados. Sólo un paciente requirió
retrasplante. Cuando la destrucción biliar obedeció a una necrosis isquémica por trombosis arterial, resultó imprescindible recuperar una adecuada arterialización hepática antes de llevar a cabo
aquel procedimiento.
En casos similares, cuando el compromiso biliar es intrahepático, con formación de “lagos biliares”, el drenaje percutáneo y la recanalización
de la colección hacia el conducto biliar del que
dependa, mediante un tutor, puede obviar la necesidad de un retrasplante58.
El empleo de injertos segmentarios, como
acontece en la población pediátrica o con la técnica del “split-liver” (división de un injerto hepático para su utilización en dos receptores), lleva
consigo una modalidad peculiar de fístula biliar:
la originada en la superficie de sección hepática,
que casi siempre puede solventarse con un drenaje percutáneo14,32. Este tipo de complicación ha
sido apreciada también en el donante hepático
vivo59.
Fístula Biliar Relacionada con el Tubo de Kehr
La utilización del tubo de Kehr en la reconstrucción biliar también se vincula con distintas
complicaciones, entre las que destaca el coleperitoneo tras su extracción. Éste resultaba más frecuente cuando se empleaban tubos de silicona, o
cuando el tubo en T era retirado de manera precoz. La escasa reactividad desencadenada frente a
un cuerpo extraño en los pacientes inmunodeprimidos parece ser la causa del problema. Hoy en
día, el empleo de tubos de látex y el aplazar su retirada hasta transcurridos 3 meses del trasplante, han
permitido reducir esta morbilidad, si bien todavía
afecta del 1% al 26% de los TH37,40,54,55,60-63.
El hecho de que un porcentaje importante de
complicaciones biliares obedeciese al empleo del
tubo de Kehr, motivó su abandono por algunos
grupos, siguiéndose de una reducción en el índi-
ce de complicaciones biliares precoces y sin un
incremento significativo de la morbilidad anastomótica tardía18,41. Sin embargo, estos resultados
no han sido universales. En la serie de Verran et
al.23, sobre 502 TH en los que no se empleó el tutor transanastomótico, la incidencia de complicaciones biliares fue de 13,5%. Rabkin et al.54, en un
estudio retrospectivo sobre 279 TH, apreciaron
que la incidencia de estenosis anastomóticas resultó significativamente superior en el grupo en
el que no se empleó tubo de Kehr (6% frente al
23%). En nuestra experiencia, tanto la morbilidad,
como el número de reintervenciones, resultaron
significativamente superiores en el grupo de pacientes en quienes, de forma prospectiva y randomizada, no se empleó el tubo de Kehr: 10% vs
33% y 6% vs 31%, respectivamente64. Sin embargo, en estudios con un diseño semejante, otros
autores no han constatado tales diferencias, habiendo desistido del uso rutinario del drenaje biliar31,65. En estos casos, se hace necesario un empleo más frecuente de la CPRE66.
La utilización de un drenaje transcístico se ha
vinculado a una incidencia menor de coleperitoneo, si bien no evita la necesidad, ocasional, de
una reintervención para su solución19.
Este problema también ha sido descrito fuera
del ámbito del trasplante hepático, aunque su incidencia resulta considerablemente inferior, próxima al 2%61 y al igual que sucede entre los pacientes trasplantados, el empleo de materiales
distintos al látex o modificaciones en su elaboración puede verse acompañado de un mayor riesgo de coleperitoneo67.
El riesgo puede minimizarse si el tubo es exteriorizado siguiendo el trayecto más corto entre la
vía biliar y la pared abdominal, generalmente en
un punto situado por encima de la incisión laparotómica y a la derecha del apéndice xifoides.
En el momento de proceder a la extracción del
tubo en T, la técnica empleada por Colona, en la
UCLA, resulta prometedora28. Este autor lleva a
cabo el procedimiento en la sala de radiología. Tras
realizar una colangiografía de control, inserta una
guía metálica a través del tubo hasta ubicarla en
el colédoco; posteriormente retira el tubo de Kehr
e inserta a través de la guía un catéter de angiografía de 5 French, cuya punta es emplazada en el
interior de la vía biliar, próxima al orificio de salida del tubo. De modo paulatino, el catéter es des-
plazado hasta su total movilización al cabo de 8 a
24 horas. Con este método el coleperitoneo es excepcional y cuando surge su tratamiento se efectúa mediante un catéter nasobiliar mantenido
hasta la demostración colangiográfica de la resolución del problema. Una aproximación a esta técnica es seguida también por otros autores con
buenos resultados38.
El manejo conservador puede resultar exitoso
si se realiza de manera precoz. En el estudio de
Katkov60, la totalidad de estos pacientes evolucionaron favorablemente con reposición hidroelectrolítica y antibioterapia. Ostroff62 refiere excelentes resultados en 12 casos, mediante la colocación
de un drenaje nasobiliar con CPRE en las primeras doce horas del inicio del cuadro. Aquél se mantiene durante 3 a 14 días y se asocia a una punción
percutánea y drenaje de la colección abdominal.
Cada 2 ó 4 días realiza una colangiografía a través
del catéter nasobiliar y procede a su retirada una
vez demostrada la desaparición de la fuga.
Contrariamente, en la experiencia de otros
autores un 3-23% de los pacientes requieren una
reintervención, debido a una progresión clínica
de la peritonitis15,64,68. La laparotomía pone en
evidencia un coleperitoneo de distinta cuantía,
que suele proceder de un punto de disrupción
del tracto fibroso creado en torno al tubo de Kehr,
generalmente en el punto en que éste cruza la
pared abdominal. La sutura simple de dicho tracto y el lavado peritoneal suelen ser suficientes para
resolver el problema. Con menos frecuencia, el
origen se encuentra en el lugar de la vía biliar a
través del cual se había exteriorizado el tubo de kehr.
También aquí una sutura del mismo es todo lo que
se requiere. Sólo de manera excepcional se hace
precisa una intervención mayor sobre la vía biliar.
Estenosis Anastomótica
Esta complicación obedece generalmente a un
defecto técnico, o es consecuencia de la isquemia.
El debut clínico habitual es la ictericia o la detección de colestasis en las pruebas de función hepática. Los episodios de colangitis constituyen otra
manifestación pero más infrecuente52. En una serie de 792 TH, Colona et al.28 aprecian una incidencia de estenosis biliares del 4%, siendo más
frecuentes tras la CY (3,5%) que tras la CC (0,5%),
hallazgos no compartidos por otros autores20,21.
En casi todas las series esta complicación muestra
707
una incidencia menor que la fístula biliar, pudiendo apreciarse en el 0,6 — 13% de los TH19,20,21,28,34
y es más tardía que aquella, haciéndose patente,
habitualmente, a partir del tercer mes postrasplante. Su diagnóstico se establece mediante colangiografía52.
Al igual que sucede con las fístulas, pueden
vincularse a una trombosis de la arteria hepática,
pero la frecuencia de tal relación es menor. Incluso en estos casos una dilatación instrumental, endoscópica o percutánea, puede solventar el problema si la función hepática está conservada,
alcanzándose resultados exitosos en el 44 — 76%,
si bien no está exenta de riesgos19-21,28,34. Colona et
al.28 describen tres casos de fístula porto-biliar en
17 pacientes sometidos a dilatación biliar, ocasionando el fallecimiento de uno de ellos. Otros grupos recurren a una reintervención en el 93% de
los casos13, siendo la hepático-yeyunostomía el
tratamiento quirúrgico de elección. Probablemente, el aspecto más determinante en la elección de
la modalidad terapéutica sea la experiencia de los
profesionales involucrados en cada tipo de técnica. La ausencia de estudios comparativos, prospectivos, impide extraer conclusiones en tal sentido, por lo que las decisiones siempre habrán de
ser individualizadas49.
Ocasionalmente se han empleado drenajes biliares externos para tutorizar el área dilatada, manteniéndolos, incluso, durante más de 6 meses39,
pero su uso no está muy extendido. Estos tutores son cambiados cada 2 ó 3 meses para evitar
su obstrucción. Quizás su mayor utilidad sea
efectuar lavados del árbol biliar cuando existe ocupación del mismo por detritos o una colangitis
asociada.
La colocación de prótesis autoexpansibles para
solventar estenosis anastomóticas está en entredicho, por los fracasos y riesgos que entraña; además, aquellas añaden mayor dificultad a la reintervención, cuando ésta se hace necesaria69,70.
Estenosis no Anastomóticas
Han sido descritas estenosis no anastomóticas
de la vía biliar, ubicadas en su mayoría por encima del hepático común, afectando hasta un 4,6 19% de los injertos en algunas series21,71. Sus manifestaciones clínicas no difieren llamativamente
de las anteriores. El 68% se sitúa a nivel de la confluencia de ambos conductos hepáticos, ubicán708
Fig 57.4 — Colangiografía transparietohepática. Imagen de estenosis
en la confluencia de los conductos hepáticos a nivel de la placa hiliar.
dose, las restantes, en ramas lobares o segmentarias71 (Fig. 57.4). Dos terceras partes son detectadas en los cuatro primeros meses postrasplante,
mediante colangiografía, la cual es considerada el
método diagnóstico idóneo. Ésta es útil, además,
en el seguimiento evolutivo que, en la mayoría de
los casos, culmina en una obstrucción. Las imágenes radiológicas pueden resultar difícilmente
diferenciables de las motivadas por una recidiva
de la colangitis esclerosante primaria72.
El grupo más nutrido se detecta en injertos con
tiempos de isquemia superiores a 11 horas, si bien
se han vinculado también con incompatibilidad
mayor ABO, el rechazo crónico ductopénico, o
donantes con edades superiores a 70 años21,28,73.
Quizás la isquemia prolongada repercuta negativamente en la integridad de la vía biliar, aun cuando
dicha correlación no siempre resulte evidente19,37.
Aunque se postuló que su desarrollo guardaría relación con la omisión del lavado de la vía
biliar con la solución de preservación de la Universidad de Wisconsin74, este planteamiento parece improbable, ya que se ha objetivado en injertos sometidos rutinariamente a dicha práctica28,40.
Estas complicaciones son subsidiarias de dilatación radiológica o endoscópica16 (Fig 57.5 y 57.6),
pero suelen requerirse numerosas sesiones instrumentales19,28,71. La supervivencia del injerto con
tal patología resulta significativamente inferior,
MUCOCELE DEL CONDUCTO CÍSTICO
Tras la extirpación de la vesícula biliar del donante, su cístico es ligado y permanece como un
fondo de saco ciego que drena a la vía biliar. Sin
embargo, su orificio de desembocadura puede ser
obliterado al realizar la sutura de la anastomosis
biliar (Fig 57.7). El acúmulo de secreción mucosa
en dicho conducto ocasiona un mucocele, a tensión, dentro del mismo, que al dilatarse provoca
una compresíón extrínseca de la vía biliar principal9,75 (Fig 57.8).
Esta es una complicación infrecuente en el
trasplante hepático, presente en el 0,2 — 2,5% de
los TH16,20,41,52,63,76 y puede evitarse si, de modo
rutinario, se comprueba que la luz del conducto
no es obstruída por la sutura, o se secciona el tabique de separación entre los conductos cístico y
Fig 57.5 — Estenosis biliar en la confluencia de ambos hepáticos.
Dilatación percutánea transparietohepática.
Fig 57.7 — Mucocele del conducto cístico. Inclusión de la desembocadura del cístico en la sutura de la anastomosis de la vía biliar.
Fig 57.6 — Control colangiográfico post-dilatación de estenosis a nivel
de la placa hiliar.
ostentando un peor pronóstico aquellos cuyo debut clínico tiene lugar en el primer mes postoperatorio71. En los pacientes con múltiples estenosis
intrahepáticas, el retrasplante es, probablemente,
la mejor opción terapéutica.
Fig 57.8 — Acúmulo de material mucoso en la luz del conducto cístico.
Compresión externa de la vía biliar principal.
709
Fig 57.9 — Prevención del mucocele del cístico: apertura longitudinal
de dicho conducto antes de realizar la anastomosis biliar.
hepático para crear una luz común, o bien realizando una apertura longitudinal de la porción
externa y distal del cístico antes de proceder a la
anastomosis biliar (Fig 57.9).
Su presencia debe sospecharse ante una obstrucción de la vía biliar con imágenes de compresión extrínseca75. La ecografía y la TAC suelen
mostrar, respectivamente, una zona hipoecogénica o hipodensa, de aspecto quístico, en la vecindad de la vía, a veces difícilmente diferenciable
de otros procesos como un pseudoaneurisma de
la arteria hepática, un biloma, ascitis tabicada, un
absceso, un hematoma liquificado, un tumor, una
adenopatía o el asa de la Y de Roux repleta de
líquidom:30. Aun cuando una punción percutánea del mucocele puede aliviar la clínica23, la solución definitiva pasa por una reintervención con
apertura del mismo a la cavidad peritoneal o su
extirpación parcial (Fig 57.10 y Fig 57.11). En algunos casos, tras la resección, se ha requerido una
Fig 57.11 — Tratamiento del mucocele del cístico. Extirpación quirúrgica
del mismo.
hepático-yeyunostomía o una reconstrucción de
la preexistente9,37,75,76.
DEPÓSITOS EN LA VÍA BILIAR
La ocupación de la vía bilar, por barro biliar o
litiasis, es una complicación conocida desde los
primeros trasplantes hepáticos, que suele surgir
tardíamente y a cuya génesis parece contribuir
algún grado de obstrucción de la vía77. En ocasiones, el principal constituyente del depósito es una
matriz colágena que semeja el esqueleto parietal
del propio conducto, con restos celulares necróticos, como si el epitelio biliar y el tejido conectivo subepitelial se hubiesen desprendido hacia la
luz, llegando incluso a formar moldes de los conductos extra e intrahepáticos, conocidos como
“sludge” y sin que sea objetivable una estenosis o
alteración anatómica predisponente8,78,79. En estos casos, el debut clínico suele ser precoz. La alta
incidencia registrada en las primeras series77,79 se
ha reducido hasta lo anecdótico en la actualidad19,37,38.
Su patogenia parece multifactorial, postulándose que tanto un defecto de preservación, como
los episodios de rechazo, las infecciones y, sobre
todo, la isquemia pudieran contribuir al problema19,78-81. Se piensa que en estos supuestos se produciría una descamación del epitelio biliar que
favorecería el posterior depósito de material sobre el mismo. La irrigación de la vía biliar del injerto con la solución de preservación no siempre
evita esta complicación78.
Fig 57.10 — Tratamiento del mucocele del cístico. Apertura del mismo
a la cavidad abdominal.
710
La colestasis o los episodios de colangitis constituyen las manifestaciones clínicas habituales. La
corrección resulta necesaria a fin de evitar la reaparición del problema. Obtener un drenaje adecuado de los conductos obstruídos e infectados,
o resolver las estenosis mediante cirugía, o por
métodos no quirúrgicos, son aspectos terapéuticos determinantes58.
Cuando el árbol biliar ha sido seriamente lesionado por episodios reiterados de colangitis, es
necesaria una reintervención. Si la afectación es
segmentaria, la resección del segmento hepático
afecto y la dilatación de las áreas estenóticas suelen ser resolutivas78.
Fig 57.12 — Resonancia Magnética postrasplante. Se objetiva defecto
de replección en el colédoco, compatible con depósito biliar
(coledocolitiasis vs sludge).
ecografía suele mostrar una dilatación del árbol
biliar y, en ocasiones, la ocupación del mismo. La
colangiografía resulta el mejor método diagnóstico, ya que permite apreciar su naturaleza, extensión y posibles patologías asociadas. Las imágenes que aporta la Resonancia Magnética pueden
resultar muy demostrativas (Fig 57.12).
La endoscopia terapéutica resulta eficaz en el
tratamiento de la colédocolitiasis; sin embargo no
existe una clara evidencia de que su empleo sirva
como terapia definitiva en el caso del “sludge” 49.
Al igual que ocurre tras la resolución no quirúrgica de la estenosis anastomótica, en los pacientes que han desarrollado “sludge” resulta recomendable el empleo de ácido ursodeoxicólico, si
bien se hacen necesarios estudios científicos que
avalen sus resultados. Algunos grupos recurren
sistemáticamente a su empleo durante las primeras 6 semanas postrasplante58.
COLANGITIS
La colangitis es una complicación poco frecuente, casi siempre motivada por otras preexistentes, como la estenosis de la vía biliar. Las enterobacterias son los agentes causales en la mayoría
de los casos. Su presentación clínica es variable,
ya que el dolor abdominal no siempre está presente, si bien la fiebre resulta prácticamente constante.
Junto a la antibioterapia específica, es esencial
evaluar el estado de la vía biliar, ya que generalmente existe patología asociada en la misma, cuya
Una modalidad peculiar de colangitis es la
debida a micosis invasivas. En estos casos resulta
característica la aparición de fístulas biliares, no
vinculadas a problemas isquémicos, que llegan a
alcanzar considerables proporciones y se muestran rebeldes al control mediante las técnicas quirúrgicas habituales. El diagnóstico se alcanza tras
el análisis histológico y los cultivos pertinentes de
las muestras obtenidas durante la reintervención.
Si la afectación sólo compromete a la vía extrahepática, una colangio-yeyunostomía intrahepática
a la placa hiliar puede resultar exitosa57. Sin embargo, la infección puede acarrear tal destrucción
de la vía biliar intra y extrahepática que haga necesario un retrasplante, decisión no sencilla de
afrontar por el contexto infeccioso del paciente.
En nuestra experiencia, un enfermo con una colangitis invasiva de origen candidiásico por C.
Glabrata resistente al fluconazol, que requirió
múltiples reintervenciones por aquel motivo, hubo
de ser abocado a un drenaje biliar externo, pudiendo finalmente sobrevivir gracias a la opción de
un nuevo injerto82.
La existencia de colangitis candidiásica con
formación de microabscesos y destrucción de la
vía biliar ha sido descrita también en pacientes no
inmunodeprimidos. Noack et al.83 describen uno
de estos casos en quien el TH fue necesario para
su resolución.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia digestiva es una complicación
conocida en los pacientes con CY, que suele presentarse en la primera semana del postoperatorio,
originada, frecuentemente, por una hemostasia
deficiente en la porción mucosa de la yeyuno-yeyunostomía de la Y de Roux12. En nuestra experiencia, resultaba más frecuente cuando únicamente
711
empleábamos suturadoras mecánicas en la confección de esta anastomosis; debido, quizás, a la menor coaptación de los bordes por las grapas metálicas. En la actualidad, preferimos realizar una sutura
manual con una minuciosa hemostasia.
Con frecuencia se precisa una reintervención
para su corrección. Durante la misma, la panendoscopia oral peroperatoria, guiada desde el campo quirúrgico, puede servir de ayuda para señalizar el punto hemorrágico y favorecer su control
por el cirujano, mediante sutura en bloque del
mismo, sin necesidad de abrir el tubo digestivo.
De otro modo habrá de procederse al desmontaje
y reconfección de la anastomosis.
Cuando la hemorragia digestiva se manifiesta
en forma de melena, asociada a ictericia o fiebre,
suele traducir hemobilia. A veces ésta ocasiona una
obstrucción biliar por coágulos en el interior de la
vía39. El origen más común es una fístula vásculobiliar intrahepática tras la realización de una biopsia o una punción para el drenaje de un absceso39,40,84-86. Aunque la resolución espontánea es
frecuente, puede requerirse una embolización arteriográfica de la arteria hepática, o incluso una
resección hepática, como aconteció en uno de
nuestros pacientes87. La necesidad de retrasplante por la mala respuesta a otras opciones terapéuticas resulta excepcional y obedece, casi siempre,
a la coexistencia de otra patología85.
Se han descrito episodios de hemobilia recurrente secundarios al uso de tutores biliares internos que obligaron a la retirada endoscópica de los
mismos17. También por aneurismas micóticos que,
tras erosionar la pared de la vía, se abren a la misma ocasionando una fístula arterio-biliar de desenlace fatal11,17,88.
Disfunción Papilar
Algunos pacientes con alteración de las pruebas de función hepática muestran una dilatación
de la vía biliar del donante y del receptor, sin que
se objetive una causa obstructiva en los estudios
radiológicos, pero sí un retraso en la evacuación
del contraste al tubo digestivo. Dichas circunstancias son conocidas como “disfunción papilar ”
89. En la serie de Greif, el 2% de los 1.792 pacientes
evaluados presentó este tipo de alteración13. Hintze16 la objetiva en el 4% de los 500 pacientes estudiados, constituyendo, en su caso, el tipo de complicación biliar más frecuente.
712
La realización de una esfinterotomía endoscópica, ha sido un recurso terapéutico empleado,
si bien sus resultados no siempre son satisfactorios. En una de las series mencionadas, ninguno de
los pacientes en quienes se practicó mostró mejoría de las pruebas de función hepática13. Además,
los riesgos potenciales de la esfinterotomía endoscópica generan dudas acerca de la conveniencia
de la misma en estos casos49, ya que la endoscopia
terapéutica comporta una morbilidad del 5%, habiéndose descrito fallecimientos por hemorragia
digestiva en pacientes con coagulopatía16.
Miscelánea
En una serie de 393 TH de Pittsburgh, 3 pacientes requirieron laparotomía para extracción de
un tutor retenido, causante de obstrucción biliar17. La malposición del tubo de Kehr17,20 o la retención de un fragmento del mismo39 son causas
conocidas de obstrucción biliar. En ocasiones, el
fragmento retenido puede ser extraído por vía
endoscópica o percutánea; en otras, sin embargo,
se hace necesaria una cirugía13. También se han
descrito casos de obstrucción de los tutores transanastomóticos por depósitos de ciclosporina90.
Otra causa conocida de obstrucción biliar es
la torsión o el acodamiento del colédoco, apreciable en el 1% de los trasplantes38. Esta complicación puede desarrollarse aunque no exista una redundancia del mismo en el momento de
confeccionar la anastomosis. Se atribuye al efecto
de la reubicación del injerto en la fosa hepática o
a un aumento posterior de su tamaño38.
La obstrucción intestinal, bien por herniación
interna relacionada con la confección de la Y de
Roux23, o por torsión de la misma17, o por impactación de meconio en los neonatos76 constituyen
ejemplos de un tipo de morbilidad biliar excepcional. Asimismo, hay constancia de perforaciones,
infartos o invaginaciones del asa en Y de Roux20.
BIBLIOGRAFÍA
1. Calne RY, McMaster P, Portman B. Observations on preservation, bile drainage and rejection. Ann Surg 1977; 186: 282-290.
2. Starzl TE, Koep LJ, Halgrimson CG, Hood J, Schroter G, Porter KA, et al. Fifteen years of clinical liver transplantation.
Gastroenterology 1979; 77:375-388.
3. Williams R, Smith M, Shilkin KB, Herbertson B, Joysey V, Calne
RY. Liver transplantation in man: the frequency of rejection,
biliary tract complications, and recurrence of malignancy based
on an analysis of 26 cases. Gastroenterology 1973; 64: 1026-1048.
4. Calne RY. A new technique for biliary drainage in orthotopic
liver transplantation utilizing the gallblader as a pedicle graft
conduit between the donor and recipient common bile ducts.
Ann Surg 1976; 184: 605-9.
5. Halff G, Todo S, Hall R, Starzl TE. Late complications with
gallbladder conduit biliary reconstruction after liver transplantation. Transplantation 1989; 48: 537-539.
6. Hiatt JR, Quinones-Baldrich WJ, Ramming KP, Brems J, Busuttil RW. Operations upon the biliary tract during transplantation of the liver. Surg Gynecol Obstet 1987; 165: 89-93.
7. Iwatsuki S, Shaw BW, Starzl TE. Biliary tract complications in
liver transplantation under cyclosporin-steroid therapy. Transplant Proc 1983; 15: 1288-1291.
8. Krom RAF, Kingma LM, Haagsma EB, Wesenhagen H, Slooff
JH, Gips CH. Choledochocholedo-chostomy, a relatively safe
procedure in orthotopic liver transplantation. Surgery 1985;
97: 552-556.
9. Krom RAF, Wiesner RH, Rettke SR, Ludwig J, Southorn PA,
Hermans PE, et al. The first 100 liver transplantations at the
Mayo Clinic. Mayo Clin Proc 1989; 64: 84-94.
10. Starzl TE, Iwatsuki S, Van Thiel DH, Gartner JC, Zitelli BJ,
Malatack JJ, et al. Evolution of liver transplantation. Hepatology 1982; 2: 614-636.
11. Bechstein WO, Blumhardt G, Ringe B, Lauchart W, Bunzendahl H, Burdelski M, et al. Surgical complications in 200 consescutive liver transplants. Transplant Proc 1987; 19: 3930-3831.
12. Busuttil RW, Colonna JO, Hiatt JR, Brems JJ, El Khoury G,
Goldstein LI, et al. The first 100 liver transplants at UCLA.
Ann Surg 1987; 206: 387-402.
13. Greif F, Bronsther OL, Van Thiel DH, Casavilla A, Iwatsuki S,
Tzakis A, et al. The incidence, timing, and management of
biliary tract complications after orthotopic liver transplantation. Ann Surg 1994; 219: 40-45.
14. Heffron TG, Emond JC, Whitington PF, Thistlethwaite JR,
Stevens L, Piper J, et al. Biliary complications in pediatric liver
transplantation. Transplantation 1992; 53: 391-395.
15. Hernandez Q, Ramirez P, Munitiz V, Piñero A, Robles R, Sanchez-Bueno F, et al. Incidence and management of biliary
tract complications following 300 consecutive orthotopic liver
transplants. Transplant Proc 1999; 31: 2407-2408.
16. Hintze RE, Adler A, Veltzke W, Abou-Rebyeh H, Felix R, Neuhaus P. Endoscopic management of biliary complications after orthotopic liver transplantation. Hepatogastroenterology
1997; 44: 258-262.
17. Lerut J, Gordon RD, Iwatsuki S, Esquivel CO, Todo S, Tzakis
A, et al. Biliary tract complications in human orthotopic liver
transplantation. Transplantation 1987; 43: 47-50.
18. Rouch DA, Emond JC, Thistlethwaite JR, Mayes JT, Broelsch
Ch. Choledocho-choledochostomy without a T tube or internal stent in transplantation of the liver. Surg Gynecol Obstet
1990; 170: 239-245.
19. Sawyer RG, Punch JD. Incidence and management of biliary
complications after 291 liver transplants following the introduction of transcystic stenting. Transplantation 1998; 66: 12011207.
20. Stratta RJ, Wood P, Langnas AN, Hollins RR, Bruder KJ, Donovan JP, et al. Diagnosis and treatment of biliary tract complications after orthotopic liver transplantation. Surgery 1989;
106: 675-84.
21. Torras J, Lladó L, Figueras J, Ramos E, Lama C, Fabregat J, et al.
Biliary tract complications after liver transplantation: type,
management, and outcome. Transplant Proc 1999; 31: 2406.
22. Turrión VS, Alvira LG, Jimenez M, Lucena JL, Nuño J, Pereira
F, et al. Management of the biliary complications associated
with liver transplantation: 13 years of experience. Transplant
Proc 1999; 31: 2392-2393.
23. Verran DJ, Asfar S; Ghent CN, Grant DR, Wall WJ. Biliary
reconstruction without T tubes or stents in liver transplantation: report of 502 consecutive cases. Liver Transplant Surg
1997; 3: 365-373.
24. Czerniak A, Thompson JN, Soreide O, Benjamin IS, Blumgart
LH. The management of fistulas of the biliary tract after injury to the bile duct during cholecystectomy. Surg Gynecol
Obstet 1988; 167: 33-8.
25. Iwatsuki S, Starzl TE. Personal experience with 411 liver resections. Ann Surg 1988; 208: 421-34.
26. Pitt HA, Miyamoto T, Parapatis SK, Tompkins RD, Longmire
WP Jr. Factors influencing outcome in patients with postoperative biliary strictures. Am J Surg 1982; 144: 14-21.
27. Thompson HH, Tompkins RK, Longmire WP. Major hepatic
resection. A 25-year experience. Ann Surg 1983; 197: 375-388.
28. Colonna JO, Shaked A, Gomes AS, Colquhoun SD, Jurim O,
McDiarmid SV, et al. Biliary strictures complicating liver transplantation. Incidence, pathogenesis, management and outcome. Ann Surg 1992; 216: 344-352.
29. Figueras J. Busquets J, Grande L, Jaurrieta E, Perez-Ferreiroa J,
Mir J, et al. The deleterious effect of donor high plasma sodium and extended preservation in liver transplantation. Transplantation 1996; 61: 410-413.
30. Porayko MK, Kondo M, Steers JL. Liver transplantation: late
complications of the biliary tract and their management. Semin Liver Dis 1995; 15: 139-155.
31. Vougas V, Rela M, Gane G, Muiesan P, Melendez HV, Williams
R, et al. A prospective randomized trial of the bile duct reconstruction at liver transplantation: T-tube or no T-tube.
Transpl Int 1996; 9: 392-5.
32. Azoulay D, Astarcioglu I, Bismuth H, Castaing D, Majno P,
Adam R, et al. Split-liver transplantation. The Paul Brousse
policy. Ann Surg 1996; 224: 737-748.
33. Broelsch CE, Emond JC, Whitington PF, Thistlethwaite JR,
Baker AL, Lichtor JL. Application of reduced-size liver transplants as split grafts, auxiliary orthotopic grafts, and living
related segmental transplants. Ann Surg 1990; 212: 368-377.
34. Cronin DC, Alonso EM, Piper JB, Newell KA, Bruece DS,
Woodle ES, et al. Biliary complications in living donor liver
transplantation. Transplant Proc 1997; 29: 419-420.
35. Nortover J, Terblanche J. Bile duct blood supply: its importance in human liver transplantation. Transplantation 1978;
26: 67-79.
36. Soin AS, Friend PJ, Rasmussen A, Saxena R, Tokat Y, Alexander GJ, et al. Donor arterial variations in liver transplantation:
management and outcome of 527 consecutive grafts. Br J Surg
1996; 83: 637-641.
37. O´Connor TP, Lewis D, Jenkins RL. Biliary tract complications after liver transplantation. Arch Surg 1995; 130: 312-317.
38. De Carlis L, Rondinara GF, Arcidiacono R, Rossi A, Sansalone
CV, Rossetti O, et al. Modified duct-to-duct reconstruction
after orthotopic liver transplantation: early and long-term results in 230 procedures. Transplant Proc 1994; 26: 3547-3549.
39. Klein AS, Savader S, Burdick JF, Fair J, Mitchell M, Colombani
P, et al. Reduction morbidity and mortality from biliary complications after liver transplantation. Hepatology 1991; 14: 818823.
40. Neuhaus P, Blumhardt G, Bechstein WO, Steffen R, Platz KP,
Keck H. Technique and results of biliary reconstruction using
side-to-side choledochocholedochostomy in 300 orthotopic
liver transplants. Ann Surg 1994; 219: 426-434.
41. Balsells J, Lázaro JL, Murio JE, Charco R, Bilbato I, Gifre E, et
al. Evolution of biliary complications in liver transplantation
without biliary drainage. Transplant Proc 1995; 27: 2339-2340.
42. Dunham DP, Aran PP. Receiver operating characteristic analysis
for biliary complications in liver transplantation. Liver Transplant Srug 1997; 3: 374-378.
713
43. Williams JW, Vera S, Peters TG, Voorst SV, Britt LG, Dean PJ,
et al. Cholestatic jaundice after hepatic transplantation. A
nonimmunologically mediated event. Am J Surg 1986; 151:
65-70.
44. Zemel G, Zajko AB, Skolnick ML, Bron KM, Campbell WL.
The role of sonography and transhepatic cholangiography in
the diagnosis of biliary complications after liver transplantation. AJR 1988; 151: 943-946.
45. Flint E, Sumkin J, Zajko A, Bowen A. Duplex sonography of
hepatic artery thrombosis after liver transplantation. AJR 1988;
151: 481-483.
46. Sheiner PA, Varma CVR, Guarrera JV, Cooper J, Garatti M,
Emre S, et al. Selective revascularization of hepatic artery thormboses after liver transplantation improves patien and graft
survival. Transplantation 1997; 64: 1295-1299.
47. Kurzawinski TR, Selves L, Farouk M, Doodley J, Hilson A,
Buscombe JR, et al. Prospective study of hepatobiliary scintigraphy and endoscopic cholangiography for the detection of
early biliary complications after ortothopic liver transplantation. Br J Surg 1997; 84: 620-623.
48. Keogan MT, McDermott VG, Price SK, Low VHS, Baillie J.
The role of imaging in the diagnosis and management of
biliary complications after liver transplantation. AJR 1999; 173:
215-219.
49. Gholson CF, Zibari G, McDonald JC. Endoscopic diagnosis
and management of biliary complications following orthotopic liver transplantation. Dig Dis Sci 1996; 41: 1045-1053.
50. Fulcher AS, Turner MA. Orthotopic liver transplantation: evaluation with MR cholangiography. Radiology 1999; 211; 715-722.
51. Laghi A, Pavone P, Catalano C, Rossi M, Panebianco V, Alfani
D, et al. MR Cholangiography of late biliary complications
after liver transplantation. AJR 1999; 172: 1541-1546.
52. Lebeau G, Yanaga K, Marsh JW, Tzakis A, Makowka L Gordon
R, et al. Analysis of surgical complications after 397 hepatic
transplantations. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 317-322.
53. Davidson BR, Kurzawinski TR, Selves L, Farouk M, Doodley
JS, Burroughs AK, et al. Prospective randomized trial of endto-end versus side-to-side biliary reconstruction after orthotopic liver transplantation. Br J Surg 1999; 86: 447-452.
54. Rabkin JM, Orloff SL, Reed MH, Wheeler LJ, Corless CL, Benner KG, et al. Biliary tract complications of side-to-side without T tube versus end-to-end with or without t tube
choledochocholedochostomy in liver transplant recipients.
Transplantation 1998; 65: 193-199.
55. Ramirez P, Parrilla P, Bueno FS, Robles R, Pons JA, Acosta F.
Reoperation for biliary tract complications following orthotopic liver transplantation. Br J Surg 1993; 80: 1426-1428.
56. Zajko A, Campbell W, Logsdon G, Bron KM, Tzakis A, Esquivel CO, et al. Cholangiographic findings in hepatic artery
occlusion after liver transplantation. AJR 1987; 149: 185-189.
57. Langnas AN, Stratta RJ, Wood P, Ozaki CF, Bynon JS, Shaw
BW. The role of intrahepatic cholangiojejunostomy in liver
transplant recipients after extensive destruction of the extrahepatic biliary system. Surgery 1992; 112: 712-718.
58. Rollins NK, Andrews WS, Currarino G, Miller RH, Smith
TH, Redman HC. Infected bile lakes following pediatric liver
transplantation: nonsurgical management. Radiology 1988;
166: 169-171.
59. Grewal HP, Thistlethwaite JR, Loss GE, Fisher JS, Cronin DC,
Siegel C, et al. Complications in 100 living-lliver donors. Ann
Surg 1998; 228: 214-219.
60. Katkov WN, Dienstag JL, Rubin RH, Delmónico F, Auchincloss H, Cosimi AB. Conservative management of bile leaks
following T tube removal in liver transplant patients. Hepatology 1991; 14: 51A.
61. Neoptolemos JP, Davidson BR, Shaw DE, Lloyd D, Carr-Locke DL, Fossard DP. Study of common bile duct exploration
714
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
and endoscopic sphincterotomy in a consecutive series of 438
patients. Br J Surg 1987; 74: 916-21.
Ostroff JW, Roberts JP, Gordon RL, Ring EJ, Ascher N. The
management of T tube leaks in orthotopic liver transplant
recipients with endoscopically placed nasobiliary catheters.
Transplantation 1990; 49: 922-924.
Slooff MJH, Haagsma EB, Wesenhagen H, Miranda DR, Hessselink EJ, Gips CH. Surgical complications after orthotopic
liver transplantation (OLT). Transplant Proc 1986; 18: 12131215.
Nuño J, Vicente E, Turrión VS, Pereira F, Ardaiz J, Cuervas V, et
al. Biliary tract reconstruction after liver transplantation: with
or without T-tube?. Transplant Proc 1997; 29: 564-565.
Ferraz-Neto BH, Mirza DF, Gunson BK, Ismail T, Mayer AD,
Buckels JA. Bile duct splintage in liver transplantation: is it
necesary? Transplant Int 1996; 9(suppl 1) S185-7.
Rolles K, Dawson K, Novell R, Hayter B, Davidson B, Burroughs A. Biliary anastomosis after liver transplantation does not
benefit from T-tube splintage. Transplantation 1994; 57: 402-404.
Horgan PG, Campbell AC, Gray GR, Gillespie G. Biliary leakage and peritonitis following removal of T tubes after bile duct
exploration. Br J Surg 1989; 76: 1296-1297.
Grande L, Perez-Castilla A, Matus D, Rodriguez-Montalvo C,
Rimola A, Navasa M, et al. Routine use of the T tube in the
biliary reconstruction of liver transplantation: is it worthwhile? Transplant Proc 1999; 31: 2396-2397.
Genyk Y, Ranjan D, Poplawski S. Failure of metallic stents in
long-term management of biliary strictures after liver transplantation. Hepatology 1993; 18: 332A.
Sarles HE. Failure of self-expanding metal stents (Wallstent)
for the treatment of post orthotopic liver transplant benign
biliary strictures. Hepatology 1994; 20: 396A.
Sanchez-Urdazpal L, Gores GJ, Ward EM, Maus TP, Buckel
WG, Steers JL, et al. Diagnostic features and clinical outcome
of ischemic-type biliary complications after liver transplantation. Hepatology 1993; 17: 605-609.
Lerut J, Demetris AJ, Stieber AC, Marsh JW, Gordon RD, Esquivel CO, et al. Intrahepatic bile duct strictures after human
orthotopic liver transplantation. Recurrence of primary sclerosing cholangitis os unusual presentation of allograft rejection? Transplant Int 1988; 1: 127-130.
Sanchez-Urdazpal L, Batts KP, Gores GJ, Moore SB, Sterioff S,
Wiesner RH, et al. Increased bile duct complications in liver
transplantation across the ABO barrier. Ann Surg 1993; 218:
152-158.
Belzer FO, D´Alessandro A, Hoffman R, Kalayoglu M, Sollinger H. Management of the common duct in extended preservation of the liver. Transplantation 1992; 53: 1166-1168.
Koneru B, Zajko AB, Sher L, Marsh JW, Tzakis A, Iwatsuki S,
et al. Obstructing mucocele of the cystic duct after transplantation of the liver. Surg Gynecol Obstet 1989; 168: 394-396.
Hollins RR, Wood RP, Shaw BW. Biliary tract reconstruction in
orthotopic liver transplantation. Transplant Proc 1988; 20: 543545.
Starzl TE, Putnam CW, Hansbrough JF, Porter KA, Reid HAS,
Path MRC. Biliary complications after liver transplantation:
with special reference to the biliary cast syndrome and techniques of secondary duct repair. Surgery 1977; 81: 212-221.
Chen CL, Wang KL, Chuang JH, Lin JN, Chu MF, Chang C.
Biliary sludge ? cast formation following liver transplantation. Hepato-Gastroenterol 1988; 35: 22-24.
McMaster P, Herbertson BM, Cusick C, Calne RY, Syrakos T,
Marni A. The development of biliary sludge following liver
transplantation. Transplant Proc 1979; 11: 262-266.
McMaster P, Walton R, White DGD, Medd RK, Syrakos TP.
The influence of ischaemia on the biliary tract. Br J Surg 1980;
67: 321-324.
81. Müller GE, Bockhorn H, Fleischmann R, Müller GH. A new
therapeutic approach to overcome biliary sludge after liver
transplantation. Transplant Proc 1981; 13: 845-847.
82. Fortun J, Lopez A, Velasco J, Sanchez A, Vicente E, Nuño J, et
al. Selection of Candida glabrata strains with reduced susceptibility to azoles in four liver transplant patients with invasive
candidiasis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 314-318.
83. Noack KB, Osmon DR, Batts KP, Wilhelm M, Krom RAF, Lindor KD. Succesful orthotopic liver transplantation in a patient with refractory biliary candidiasis. Gastroenterology 1991;
101: 1728-1730.
84. Cienfuegos JA, Pardo F. Incidencias y manifestaciones clínicas
de las complicaciones arteriales en el trasplante hepático. Experiencia personal en 57 trasplantes. Rev Esp Enf Digest 1991;
80: 103-108.
85. Jabbour N, Reyes J, Zajko A, Nour B, Tzakis AG, Starzl TE, et
al. Arterioportal fistula following liver biopsy. Three cases oc-
86.
87.
88.
89.
90.
curring in liver transplant recipients. Dig Dis Sci 1995; 40:
1041-1044.
Manzarbeitia C, Jonsson J, Rustgi V, Oyloe VK, Olson L, Hefter L, et al. Management of hemobilia after liver biopsy in liver
transplant recipients. Transplantation 1993; 56: 1545-1547.
Barrasa A, Nuño J, Vicente E, Hervás PL, Quijano Y, Bárcena
R, et al. Hemobilia in the liver transplant recipient. Transplantology 1999; 10: 41-43.
Zajko, AB, Bron KM, Starzl TE, Van Thiel DH, Gartner JC,
Iwatsuki S, et al. Angiography of liver transplantation patients. Radiology 1985; 157: 305-311.
Stieber AC, Ambrosino G, Kahn D, Mieles L, Makowka L,
Lerut J, et al. An unusual complication of choledochocholedochostomy in orthotopic liver transplantation. Transplant Proc
1988; 20: 619-621.
Sack J, Aldrete JS. Occlusion of biliary stents in hepatic transplantation caused by cyclosporine deposition. Transplantation 1989; 47: 1068.
715