Neuro-Imagen en Esclerosis Múltiple

Neuro-Imagen en
Esclerosis Múltiple
Dr. Nicolás Sgarbi
Prof. Adj. Departamento Clínico de Radiología
Hospital de Clínicas
Objetivos Didácticos
• Repasar los criterios diagnósticos de la
esclerosis múltiple
• Establecer los aportes de la resonancia
magnética al diagnóstico y control evolutivo
del paciente con EM
• Conceptualizar los principales hallazgos en las
secuencias convencionales y los aportes de las
nuevas modalidades de RM
Definiciones y Conceptos Generales
• Enfermedad desmielinizante:
– Primaria
– Crónica
– Inflamatoria
• Destrucción selectiva de la mielinia con
preservación de los axones y reactividad
astrocitaria de tipo cicatrizal
• Alta prevalencia que en general aparece en el
adulto joven
Definiciones y Conceptos Generales
• Presentación clínica variada
• Diferentes formas:
– Forma clásica: lesiones desmielinizantes focales (“placas”)
– Variantes:
•
•
•
•
Marburg
Devic o neuro-mielitis óptica
Schilder o esclerosis difusa
Balo o esclerosis concéntrica
• Patología heterogénea entre individuos con
homogeneidad lesiones en el mismo individuo
Diagnóstico
• Resonancia Magnética es el método de
elección
• Evento desmielinizante con diseminación en
el espacio (regiones anatómicas distintas) y
diseminación en el tiempo
• Criterios diagnósticos de McDonald
(2001/2005)
De la patología a la imagen
• RM ha demostrado que la EM se acompaña de
compromiso de todo el SNC:
– Lesiones
– Sustancia gris
– Sustancia blanca de apariencia normal
• Así en la actualidad se debe considerar los
aportes de las secuencias:
– Convencionales
– Funcionales/metabólicas
Rol de la Resonancia Magnética
• Secuencias Convencionales:
– Estudio de rutina en pacientes con sospecha de EM
– Establecer el diagnóstico temprano en pacientes con
CIS o evento des-mielinizante definitivo:
• Neuritis óptica
• Mielitis transversa
• Lesión de tronco/cerebelo
– Búsqueda de diagnósticos diferenciales
– Como factor predictivo del pronóstico
– Monitorizar la respuesta terapéutica
– Monitorizar las complicaciones de la terapia
RM: Secuencias Convencionales
• FLAIR:
– Lesiones s/t yuxta-ventriculares y yuxta-corticales
• T2/DP:
– Lesiones s/t de fosa posterior
• T1:
– “Agujeros negros”
– Atrofia/Pérdida de volumen
• T1 con gadolinio:
– Realce:
• Fenómenos inflamatorios activos
• Alteración de la BHE
Diagnóstico
• Clave diagnóstica:
– Múltiples lesiones focales hiper-intensas
– Sustancia blanca supra-tentorial
– Perpendiculares a la interfase calloso-septal
• Lesiones ovoideas/lineales pequeñas
• Más del 85% de topografía peri-ventricular
• Lesiones infra-tentoriales (niños)
Lesiones de la SB: “Placas”
• Distribución alrededor de venas y vénulas
• Lesiones clásicas o “placas”:
• Fenómenos de desmielinización primaria
• Lesión axonal asociada
• Ciactrización astrocitaria reactiva
• Lesiones activas:
• Infiltrado inflamatorio (linfocitos T y B9
• Macrófagos activos y microglia
• Edema
Lesiones de la SB: “Black Holes”
• Destrucción axonal asociada (20-80%)
• Más evidente durante períodos de actividad
• Aumento del espacio extra-celular con cambios necróticos/quísticos
asociados
• Pérdida de intensidad de señal en T1:
• Lesiones focales “agujeros negros” (15-20%)
• Elevación del coeficiente de ADC
• Pérdida de NAA
• Correlación con el pronóstico funcional
Lesiones de la SB: Realce
• Lesiones “agudas” = Lesiones hiper-intensas
• Diferentes mecanismos:
• Pasaje y acumulación de contraste a través de la BHE
alterada
• Patrón de realce variable inter e intra-individuos
afectados
• El número y volumen de lesiones con realce varía con el
tiempo
Lesiones Medulares
• La mayoría de los pacientes tienen lesiones medulares
• 45% tienen al menos una lesión medular cuando se
observan 9 o más lesiones encefálicas
• Características:
• Orientadas verticalmente
• 10-15mm o menos de 2 segmentos vertebrales
• Asimétricas en el plano axial
• Particularidades:
• Menos frecuente el realce a pesar de actividad
• Raro observar “agujeros negros”
RM: Técnicas Especiales
• MRS:
• Sustancia Blanca de apariencia normal:
• NAA: valora el daño neuronal y axonal (descenso)
• mI: fenómenos de reparación astrocitaria (aumento)
• DWI/DTI:
• Aumento de ADC en las lesiones focales
• Baja fracción de anisotropía
• Valoración anatómica general
• fRM:
• Estudio de la plasticidad
• Valoración de fenómenos de re-organización cortical
Diagnóstico Diferencial: EMAD
• Alteración desmielinizante de la SB:
• Inmuno-mediada
• Compromiso encefálico y medular
• Re-mielinización completa (“ad integrum”)
• Lesiones multi-focales de la SB y SG que típicamente
aparecen 10-15 días luego de inmunización
• Lesiones focales, confluentes o no, hiper-intensas en
T2/FLAIR con realce de intensidad variable
Diagnóstico Diferencial: EMAD
• Típicamente de curso mono-fásico
• 15% inicialmente diagnosticados como EMAD
terminan con diagnóstico final de EM
• 50-60% presentan recuperación total luego de 30
días de evolución
• 20-30% desarrollan secuelas: convulsiones
Conclusiones
• Contexto clínico acorde
• Búsqueda de criterios diagnósticos:
• Diseminación en espacio/localización anatómica
• Diseminación en tiempo/criterio evolutivo
• RM es el método de elección
• Diagnóstico positivo
• Descartar diferenciales
• Control evolutivo y de respuesta al tratamiento