TEMA 20: Infecciones de los dientes y de los huesos

TEMA 20: Infecciones de los dientes y de los huesos

R. Vadillo Ortega
TEMA 20: Infecciones de los dientes y de los
huesos
Enero de 2006
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Caries dental:
Epidemiología.
Factores de riesgo.
Cambios en las caries dentales de 1953-2003.
Cambios en los paradigmas de las caries dentales: Consecuencias en
la Salud Oral.
¾Una vacuna contra la caries?: El estado de la ciencia de la inmunización contra las caries dentales.
Tipos clínicos.
Conceptos modernos en la medida de las caries.
Detección de la caries.
Medida de la lesión.
Criterios de estandarización del diagnóstico: (DSTM "Dundee Selectable Threshold Method")
Monitorización de la lesión mediante medidas repetidas.
Medida de la actividad de las caries.:
Diagnóstico pronóstico y decisión clínica.
Intervención/Tratamiento
Seguimiento de la caries control/manejo.
Caries del esmalte.
Caries de la dentina.
Pulpitis:
Pulpitis reversible.
Pulpitis irreversible.
Necrosis pulpar.
Técnicas diagnósticas comunes:
Historia y naturaleza del dolo.
Reacción a los cambios térmicos.
Reacción a la estimulación eléctrica.
Reacción a la percusión del diente.
Exploración radiológica.
Exploración visual.
Palpación del área circundante.
Histopatología de la enfermedad pulpar:
Pulpitis aguda.
Pulpitis crónica.
Pulpitis crónica hiperplásica.
Lesiones periapilales:
Periodontitis apical crónica.
Granuloma periapical.
Quiste periapical.
Trastornos periapicales agudos.
Absceso periapical.
Osteomielitis:
Osteomielitis aguda.
Celulitis.
Osteomielitis crónica.
Osteomielitis de Garré
INTRODUCCIÓN.
Si la cara es el espejo del alma, se podría decir también que la salud bucodental es el reejo de la salud general. Pero nadie lo diría sabiendo la atención
que presta el cuidadano medio a este tipo de afecciones.
Ir al dentista, aparte de suponer una lucha importante contra la pereza, se
hace más por evitar los dolores propios de las infecciones o por estética, que por
miedo a un perjuicio serio para la salud.
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Y, sin embargo, los médicos lo dicen muy claro: las infecciones dentales están
asociadas con la patología cardiovascular y con problemas respiratorios.
Además, muchas enfermedades sistémicas (que afectan al organismo en general), como el sida o la diabetes, pueden manifestarse en primer lugar en la boca,
por lo que la visita regular al odontólogo ayudaría a la detección temprana de
estas afecciones.
Además, la dejadez aumenta con la edad. Los niños son los que más acuden
a revisiones periódicas odontológicas, los ancianos apenas pisan la consulta del
dentista.
A primera vista, la solución sería concienciar a la población de la importancia
de las revisiones dentales periódicas, pero los investigadores apuntan otro modo
ecaz de cambiar el actual estado de cosas: hacer que los médicos de cabecera
sean también conscientes de que un buen chequeo no debe excluir, en ningún
caso, la evaluación de la salud bucodental.
La realización de estudios epidemiológicos para conocer la evolución de la
prevalencia de las enfermedades bucodentales y evaluar la eciencia de las actividades que se llevan a cabo en los Programas de Salud Bucodental serían otras
posibles alternativas para conseguir que el cuidado de la boca ocupe el lugar
prioritario que se merece, tanto para los pacientes como para los profesionales
de la salud.
Viendo esto, es nuestra labor, la de los odontólogos, darle al paciente las
pautas necesarias para un buen cuidado de la boca y que no le resulte angustiante
acudir a la consulta para tratarle.
En la boca se pueden dar muchas infecciones, las cuales la mayor parte se
deben a bacterias, más concretamente al Streptoccocus Mutans, o gérmenes que
actúan en situaciones de oportunismo y muy rara vez actúan en pacientes con
un buen estado bucal.
Las infecciones de los dientes son uno de los trastornos más comunes y habituales que presenta el paciente odontológico. Entre estas infecciones de los
dientes y del hueso, nos vamos a encontrar:
Caries dental.
Pulpitis.
Lesiones periapicales.
Trastornos periapicales.
Osteomielitis.
El tratamiento de estas infecciones es directo, ya que son infecciones bien denidas
y localizadas, así pues a continuación hablaré de cada una de estas infecciones,
que se dan tanto en el diente, como en el hueso.
CARIES DENTAL
La caries dental es una enfermedad multifactorial que implica una interacción
entre los dientes, la saliva y la microora oral como factores del huésped y la
dieta como factor externos. La enfermedad es una forma singular de infección en
la cual se acumulan cepas especícas sobre la supercie del esmalte, donde elaboran productos ácidos y proteolíticos que desmineralizan la supercie y digieren
su matriz orgánica. Una vez que ha tenido lugar la penetración del esmalte, el
proceso patológico evoluciona a través de la dentina hasta la pulpa. Si el proceso no se detiene, el diente resulta totalmente destruido. La evolución dentro
del diente puede ser interrumpida eliminando mecánicamente el tejido dentario
infectado y sustituyéndolo por un material sintético adecuado que restaure la
forma y la función normales del diente. Aunque la caries dental está limitada al
tejido duro del esmalte, dentina y cemento, si se deja sin tratamiento el proceso
penetrara nalmente a través de la cavidad pulpar más allá del diente hacia
el tejido blando adyacente, donde iniciará una reacción inamatoria dolorosa y
destructora. En esta localización puede difundirse hacia la cavidad medular del
hueso y posiblemente a los tejidos blandos y músculos de la cara y cuello.
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EPIDEMIOLOGIA
Aunque la caries dental es ubicua, su prevalencia y su gravedad son diferentes entre las diversas culturas y países en todo el mundo. En el mundo occidental, la susceptibilidad a la caries dental diere signicativamente entre
grupos de edades, dientes individuales y supercies dentales. En los individuos
muy jóvenes, cuando las dietas son muy ricas en sacarosa y no se practica una
prevención suciente, las fositas y las suras de los primeros molares resultan
frecuentemente afectadas por caries en los tres primeros años siguientes a la
erupción. Los segundos molares siguen a los primeros en orden de susceptibilidad, seguidos por los segundos premolares. Si los factores ambientales orales
son sumamente cariógenos, se afectaran las supercies lisas de los molares y
premolares; en primer lugar resultaran afectadas las supercies interproximales,
seguidas por las supercies bucales y linguales. En circunstancias extraordinarias también desarrollarán lesiones las supercies de los dientes anteriores. Estas
supercies son las más resistentes porque son relativamente autolimpiables.
TIPOS CLÍNICOS
La caries dental se clasica clínicamente en las formas foveal y suraria,
supercial lisa, cementaria y recurrente. Además, la caries puede subclasicarse
como aguda (exuberante) o crónica.
1. La caries foveal y suraria es el tipo más común y se presenta en una edad
temprana en las supercies masticatoria y bucal de los molares de la dentición primaria y secundaria. Las supercies masticatorias de los premolares y
las supercies linguales de los incisivos del maxilar superior se verán también
menos frecuentemente afectadas. Esta forma de caries es la más destructora
porque penetra profundamente con rapidez en la dentina, permaneces oculta
mientras socava el esmalte y se hace clínicamente maniesta como dolor debido a la afectación de la pulpa o como una gran cavidad cuando se derrumba
una parte considerable del diente.
2. La caries supercial lisa es menos frecuente y se produce en esencia en
las áreas interproximales (áreas de contacto) de los dientes que no son autolimpiables. A veces, se verán afectadas las regiones cervicales de la supercie bucal y lingual de los dientes. Estas eventualidades suelen relacionarse
con circunstancias extraordinarias.
Cuando se presentan caries en las supercies labiales de los dientes primarios de los lactantes, son causadas casi siempre por la costumbre de dejar el
biberón con leche o zumo en la boca del lactante cuando está durmiendo. En
los adultos la caries cervical de la supercie lisa suele ser consecuencia de una
alteración importante de la cantidad y calidad de saliva. Los pacientes que
han recibido radioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello sufrirán
un daño considerable e irreversible de las principales glándulas salivares, lo
cual produce una grave alteración de saliva. Los pacientes que desarrollan enfermedades autoinmunes que involucran a las principales glándulas salivares
y los pacientes en tratamiento con medicaciones que reducen la producción
de saliva como efecto secundario se afectarán en forma parecida.
3. La caries cementaria (radicular) se encuentra casi exclusivamente en la
población de mayor edad, especialmente en quienes han experimentado una
considerable recesión gingival. Esta forma de caries se inicia y progresa de
forma distinta a la caries de esmalte o de la dentina, porque las supercies de
la raíz son blandas, delgadas y están sometidas a la erosión química y la acción abrasiva producida durante el cepillado de los dientes. La combinación
de bacterias productoras de ácido y enzimas y la delgada capa de dentina
producen una progresión rápida de las lesiones de la pulpa. Este tipo de
lesión plantea considerables problemas al médico porque está localizada en
el tejido blando que rodea al cemento en una región del diente donde existe
poco tejido dentario superpuesto a la pulpa.
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4. Caries recurrentes es el término que se aplica a la caries que se origina alrededor de una restauración anterior. Las lesiones suelen originarse como consecuencia de una alteración de la integridad de la restauración que conduce a
la formación de zanja o pérdida marginal. Estas situaciones predisponen al
diente a la acumulación de bacterias y alimento en un entorno protegido de
los procedimientos higiénicos habituales. Las lesiones por caries evolucionan
con velocidad variable según el grado de eslerosis de la dentina adyacente y
los hábitos dietéticos y de higiene bucal del paciente.
Caries aguda (exuberante) y caries crónica son términos que se emplean
pocas veces para denotar la velocidad con que avanza la caries dental en los
pacientes. Los pacientes jóvenes son los más susceptibles a caries aguda o
exuberante porque tienen dientes con graves cavidades pulpares y túbulos de
dentina anchos y cortos que contienes escasa o ninguna esclerosis. En estos
pacientes estos factores suelen estar asociados con una dieta rica en carbohidratos renados y una higiene bucal menos que suciente. Estos pacientes
pueden llegar a desarrollar simultáneamente caries múltiples rápidamente
progresivas que destruyen con rapidez la estructura del diente, penetran en
la pulpa t despiertan dolor intenso. La caries crónica es más común en pacientes mayores cuyos dientes tienen cavidades pulpares con menor tamaño.
Por lo general con depósitos adicionales de una dentina más densa y menos
brilar en las paredes de la pulpa, que se designa como dentina terciaria
o secundaria. Además, tienen túmulos de dentina que han experimentado
grados importantes de esclerosis, lo cual ofrece cierta resistencia al avance
del proceso lesivo, Estos pacientes pueden sufrir dolor, pero éste rara vez es
tan intenso como el que experimentan los pacientes más jóvenes con la forma
aguda de las caries.
* CARIES DEL ESMALTE
La caries de la supercie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia
en las supercies distal y mesial de contacto con el diente adyacente (caries interproximal). Las lesiones, menos frecuentes, en las supercies bucal y lingual
tienen un aspecto microscópico similar. Dado que el esmalte está constituido
principalmente por sales orgánicas, el proceso produce una cavidad por desmineralización. Antes de alcanzar este estadío existe una etapa de alteración en la
pérdida y la reposición de las sales minerales debida a uctuaciones del pH en
esa localización concreta. En algunas situaciones, si el pH puede estabilizarse
en un margen normal, el proceso global puede detenerse o incluso invertirse, lo
cual se designa como caries detenida. La caries detenida también puede ocurrir
cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura un canino socavado,
convirtiendo el área cariada en autolimpiable. En algunos pacientes, una mejoría
rápida y persistente de los hábitos higiénicos bucales puede detenerla progresión
de las lesiones tempranas del esmalte.
Histopatología : La caries de supercie lisa evoluciona de forma cónica, siendo
más ancha en la supercie exterior que en el borde de avance más profundo.
Cuando se observa al microscopio un corte basal delgado de una lesión precoz
(previa a la cavitación), pueden identicarse cuatro zonas:
1.
2.
3.
4.
zona translúcida : el frente de avance e la desmineralización
zona oscura : donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse
cuerpo de la lesión : que contiene una región de máxima desmineralización
zona supercia l que permanece relativamente libre de afectación hasta que
está sucientemente socavada para colapsarse, produciéndose una cavitación.
En sus etapas tempranas, la caries foveal y suraria tiene zonas histológicas
similares a las lesiones de caries de supercie lisa. La forma de la lesión es
diferente debido a las diferentes angulaciones de los prismas del esmalte: Estas
lesiones serán más anchas en la porción más profunda y tendrán un área de
afectación más extensa en los túmulos de dentina en la unión dentina-esmalte
que en la supercie. Esto, y el hecho de que las lesiones avancen con mucha
mayor rapidez en el tipo de supercie lisa.
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* CARIES DE LA DENTINA
Evolución : Más rápida que la caries del esmalte. La dentina es más porosa
porque tiene túbulos y está menos densamente mineralizada. Precisa de presencia de colonias bacterianas distintas que produzcan gran cantidad de enzimas
proteolíticas e hidrolíticas. Evolución rápida en pacientes jóvenes con afectación
de la pulpa - Pulpitis.
Hay un reemplazo de la microora de las bacterias que hay en la supercie
por otras mucho más proteolíticas. Las bacterias invaden los túbulos de la
dentina.
Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos antes
de que se produzca cavitación en la supercie dentaria. La dentina cariada se
caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco,
a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe
pensarse que toda dentina de color pardo o negruzca está cariada y debe ser
eliminada, pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo
de algunas obturaciones en caries detenidas queda dentina de dicha coloración.
El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en Caries
de Puntos y Fisuras (CPF), pero en Caries de Supercies Lisas (CSL) sigue una
dirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de los túbulos en dichas
zonas. La Caries del esmalte, al llegar al límite amelo-dentinario avanza con
facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerse
especial cuidado en ella.
Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-dentinario
comprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de los cuales difunden toxinas y gérmenes bacterianos a diferente velocidad, dependiendo de
diversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentina
reacciona en forma más activa que el esmalte, dado que posee prolongaciones
celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en
los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o transparente,
que es una especie de calcicación de los túbulos, como sello ante el avance de
las caries. En caries de avance rápido (caries aguda) ésta formación es mínima,
y más marcada en caries de avance lento. El aspecto translúcido se observa
en corte de diente, pero al verlo al microscopio se observa como banda oscura.
Aún antes de la formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomes
experimenta degeneración grasa que se puede observar en colorantes especiales
para las grasas. Cuando ocurre descalcicación de los túbulos dentinarios estos
empiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acumulan microorganismos, los que aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición.
Ante el avance de la caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer varios
de ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer) y, también se produce
un avance transversal de acuerdo a la orientación de las bras colágenas de la
dentina. Así puede observarse focos de liquefacción, dispuestos horizontal y/o
transversalmente.
Histopatología : Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en
forma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscopio, y desde el
esmalte hacia la pulpa, tenemos:
1. Zona de degeneración grasa de las bras de Tomes. Las enzimas bacterianas
han avanzado por delante de las bacterias en los túbulos de dentina causando
una desorganización de las membranas celulares con liberación de lípidos.
2. Esclerosis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios, también llamada área de tractos muertos). Banda de dentina hipermineralizada
con túbulos esclerosados debido a un nuevo depósito de sales calcicadoras
liberadas de la zona desmineralizada.
3. Zona de descalcicación o desmineralización. Dentina blanda debido a la
acción inicial de las enzimas bacterianas.
4. Zona de invasión bacteriana. Reducción del contenido de minerales y presencia de túbulos de dentina distendidos rellenos de bacterias.
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5. 5. Zona de dentina descompuesta. No queda mineralización y el componente
orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Descama con facilidad.
Túbulos con focos de licuefacción o perlas. Que se pueden fusionar formando hendiduras transversales.
PULPITIS
Todos los principios de la inamación aplicados a cualquier otro órgano del
cuerpo también son válidos para anormalidades de la pulpa dental. Además,
esta última tiene algunas características peculiares que la hacen inusitadamente
frágil y sensible. En primer lugar, se encuentra encerrada en un tejido duro
(dentina y esmalte) que no permite la inamación habitualmente relacionada
con el exudado de un proceso inamatorio agudo. Segundo, no hay circulación
colateral para mantener la vitalidad cuando el riego sanguíneo está comprometido. Tercero, la biopsia y aplicación directa de medicamentos es imposible
sin causar necrosis de todo el órgano. Cuarto, el dolor es el único signo que
puede usarse para denir la gravedad de la inamación pulpar.
A causa del dolor referido, localizar el problema en el diente correcto es a
menudo un desafío diagnóstico considerable. También es considerable la dicultad para relacionar el estado clínico de un diente con su histopatología.
Desafortunadamente, no existen síntomas o pruebas siempre conables para
correlacionar estos dos factores. El grado de inamación pulpar se determina a
través de una combinación de criterios clínicos. Los resultados de las pruebas
eléctricas, calor, frío y percusión deben añadirse al historial del paciente, examen
clínico y experiencia del operador para llegar al diagnóstico más apropiado del
diente correcto. Por lo regular, cuanto más intenso sea el dolor, mayor será la
duración de los síntomas y el daño a la pulpa. Los síntomas graves indican casi
siempre daño irreversible.
ETIOLOGÍA
En la pulpa dental, la inamación es la reacción a la lesión, tal y como
sucede en cualquier otro órgano. Además, la respuesta de la pulpa incluye
estimulación de odontoblastos que depositan dentina reparadora en el sitio y
ayudan a proteger la pulpa. Si la lesión es grave, el resultado es la necrosis de
estas células.
La caries es la forma de lesión que provoca pulpitis con mayor frecuencia. El
grado del daño depende de la rapidez y la extensión de la destrucción del tejido
duro.
La entrada de bacterias al tejido pulpar a través de una lesión por caries
no necesariamente da lugar a pulpitis, pero parece ser un factor importante
en la intensicación de la reacción inamatoria. La microbiología de la pulpa
adyacente a la dentina cariada muestra una ora diversa, incluyendo anaerobios
grampositivos y especies de Bacteroides con un escaso número de lactobacilos.
Los procedimientos dentales operatorios en la caries y preparación de la
corona también pueden desencadenar una respuesta inamatoria en la pulpa
dental.
El calor, fricción, sustancias químicas y materiales de relleno relacionados
con reparación de dientes son todos posibles irritantes.
Es bien sabido que se provoca menor daño cuando se usa agua en aerosol
durante la preparación del diente y mayor cuando no se emplea. También está
bien establecido que una base aislante puede proteger notoriamente la pulpa de
los irritantes químicos utilizados con materiales no metálicos para la reparación
y del calor transferido a través de rellenos metálicos amplios.
Otros tipos de anomalía que pueden ocasionar pulpitis son traumatismo, en
especial cuando es lo bastante grave para fracturar la raíz o la corona, y la
enfermedad periodontal que se extiende a un oricio apical o lateral a la raíz.
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PULPITIS REVERSIBLE
El diagnóstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse
totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas se
deben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta
inamatoria más leves y precoces, que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero inltrado de leucocitos y rotura de la capa odontoblástica.
El diagnóstico se basa en la capacidad del médico para valorar correctamente
la historia del paciente y los signos y síntomas clínicos. Para distinguir entre
pulpitis reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente:
1. Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.
2. La duración de capa episodio de dolor.
3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.
El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio
brusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente durante 5 a 10
minutos y dura rara vez más de 20 minutos. El diente continúa sin síntomas
hasta que es estimulado de nuevo. Los cambios en la posición del cuerpo, tales
como el decúbito, no afectan por lo general a la naturaleza o a la duración del
dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección de la
pulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación de apósitos sedantes
en la base del defecto cariado durante varias semanas.
PULPITIS IRREVERSIBLE
El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no es probable que la pulpitis se recupere, sin tener en cuenta posibles
intentos de tratarla. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambios
inamatorios agudos y crónicos. Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe eliminarse la pulpa residual o es preciso extraer el
diente. El diagnóstico se basa en el mismo tipo de información clínica utilizado
para diagnosticar la pulpitis reversible.
El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero
suele ser menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de la
pulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el resultado
de un cambio brusco de la temperatura, y dura un período prolongado, por lo
general mayor de 20 minutos. El dolor puede iniciarse o acentuarse cuando el
paciente adopta el decúbito. Mientras que el dolor por pulpitis reversible se
localiza fácilmente en un diente determinado, el dolor de la pulpitis irreversible
puede ser referido a otra localización cercana, como por ejemplo un lado de la
cara u otros dientes de la arcada.
NECROSIS PULPAR
Necrosis pulpar es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no
está vivo.
Si es consecuencia de un suceso traumático brusco, tal como un golpe sobre
el diente en el cual la irrigación sanguínea ha sido cortada, el paciente por lo
general no tendrá síntomas durante un tiempo. En otros casos la necrosis de
la pulpa tiene lugar lentamente durante algún tiempo, como sucede durante el
curso de una pulpitis irreversible no tratada. En este último caso pueden ceder
gradualmente los síntomas agudos y crónicos porque las bras nerviosas de la
pulpa degeneran por la intensa inamación. En uno y otro caso la situación
asintomática suele ser temporal porque el tejido pulpar sufre pronto autólisis,
convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana periodontal
adyacente al oricio apical.
En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.
La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegración del
diente, en cuyo caso la infección puede extenderse con rapidez hacia las zonas
apicales del diente y al hueso vecino. Estos sucesos producen muchísimo dolor
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y otras reacciones sistémicas. La necrosis pulpar no infectada (aséptica) suele
presentarse después de un incidente traumático y puede no dar síntomas durante
muchos meses. El primer signo de necrosis pulpar no infectada puede ser un
cambio de coloración del diente. Esto es consecuencia de residuos tisulares en
descomposición y de productos de degradación de los eritrocitos, que penetran en
los extremos abiertos de los túbulos de dentina vacíos y acaban distribuyéndose
por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia del diente. Una vez
que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad para rehidratar la dentina,
tornándose ésta más frágil y propensa a grietas y fracturas.
La presencia de una respuesta inamatoria en la membrana periodontal apical puede producir dolor considerable por su localización en un área connada
entre el hueso alveolar y la supercie de la raíz. Hasta que el hueso circundante
experimente reabsorción, haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los espacios medulares, la presión originada por el exudado
puede impulsar el diente a ser extraído de su alvéolo originando un contacto
prematuro con los dientes opuestos. Este diente será sensible a la más mínima
presión, incluido el contacto al masticar alimentos.
Una prueba diagnóstica utilizada para determinar si un diente ha sufrido
necrosis pulpar consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del área con
un instrumento romo. En los dientes que han experimentado necrosis pulpar la
presión de los golpes producirá un dolor intenso. Este método se designa como
?Prueba de percusión?.
HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR
La correlación entre los signos y síntomas clínicos del paciente y la intensidad
de los cambios histopatológicos de la pulpa ha sido problemática e inexacta. Por
tanto, no debería intentarse valorar si un caso especíco de pulpitis irreversible
es realmente una pulpitis parcial aguda, una pulpitis total aguda, una pulpitis
parcial crónica, una pulpitis total crónica, una pulpa brótica o cualquier otro
cambio inamatorio grave, empleando exclusivamente un análisis de los signos
y síntomas clínicos. Sólo puede hacerse una verdadera evaluación del grado
real de cambios inamatorios pulpares si el tejido se ha extirpado realmente y
se ha examinado al microscopio. Dado que el muestreo del tejido de la pulpa
lleva rápidamente a su destrucción, esto no es posible. La principal decisión
sobre la necesidad de extirpar la totalidad del tejido pulpar tiene que fundarse
en la información clínica disponible. La extirpación de la pulpa con nes de
exploración (como medio de aliviar el dolor o por otro motivo) conduce a un
diente desvitalizado que requiere el relleno de la cavidad vacía con material
sintético para evitar que se convierta en una fuente de inamación para el área
periapical contigua.
Aunque no existe una correlación directa entre los estados patológicos clínicos e histológicos de la pulpa, entre una pulpa normal y una pulpa necrosada
existe todavía una gama de cambios histológicos. Alguna de las etapas histopatológicas uctúa durante un tiempo (por ejemplo: aguda-crónica-aguda), mientras que otras forman parte de una evolución irreversible progresiva crónica que
termina en brosis con calcicación focal o difusa o en necrosis de la pulpa.
- Pulpitis aguda:
Las características histopatológicas de una pulpitis aguda son similares a
las de un absceso en otras partes del cuerpo. La pulpitis aguda puede estar
connada a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis aguda focal) o implicar toda
la pulpa (pulpitis aguda total). La afección suele ser consecuencia de invasión
bacteriana rápida de los túbulos de dentina de gran diámetro (no esclerosados)
y se encuentra con mayor frecuencia en los dientes de niños y adolescentes. Para
que una pulpitis siga siendo aguda no tiene que haber posibilidad de drenaje
del exudado. En lugar de esto, el exudado permanece encerrado en la cavidad,
ejerce presión y se extiende enseguida a todas las partes sanas de la pulpa.
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Puede originarse una pulpitis aguda cuando se sobrecalienta bruscamente
la pulpa hasta el punto de rotura de los vasos sanguíneos, causando áreas de
hemorragia. Esto puede suceder durante la preparación de la corona cuando
coinciden una refrigeración insuciente con la eliminación a gran velocidad de
la estructura del diente.
- Pulpitis crónica:
Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las
de una brosis focal crónica en otras partes del cuerpo debida a un irritante de
poca intensidad. Para que tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nula
penetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Ésta suele ser
la situación en los dientes más viejos, porque la mayoría de esos dientes han sido
sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos de dentina
(esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su
interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de
dentina o hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como una
barrera que hace más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas,
permitiendo que la pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria.
Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crónica revela la presencia de
tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso y una intensa
reducción en el tamaño y en el número de estructuras vasculares y nervios
periféricos. Por la totalidad de la pulpa hay una inltración difusa de linfocitos
y células plasmáticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina brosis
pulpar. Si esta etapa persiste algún tiempo suelen presentarse calcicaciones
focales y difusas. Las calcicaciones pueden corresponder a cálculos pulpares
(calcicaciones esféricas) o calcicaciones distrócas (calcicaciones lineales) y
pueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raíz de la
pulpa.
Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesión
periapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está formada por un nódulo circunscrito de tejido broso con un leve inltrado de
linfocitos y células plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma periapical.
- Pulpitis crónica hiperplásica:
La pulpitis crónica hiperplásica es una afección rara que se limita principalmente a los molares de los niños. En consecuencia de una caries aguda exuberante en dientes jóvenes que alcanza rápidamente la pulpa antes de hacerse
completamente necrótica. En esta forma rápida de caries, a veces, la corona
se desintegra antes de que la pulpa joven y bien nutrida sucumba a la infección, produciéndose una pulpitis abierta. En este grupo de pacientes jóvenes, el
oricio apical suele estar todavía muy abierto, haciendo posible un abundante
riesgo sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinación de
una pulpitis crónica abierta, abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad
regenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular
la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación. Este
nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa supercial de epitelio plano
estraticado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el tejido pulpar puede
experimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y proyectarse fuera de la
corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el interior del diente
se hacen nalmente bróticos y producen un nódulo consistente. Dado que esta
lesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina pólipo
de la pulpa.
Clínicamente, si un pólipo de la pulpa no está cubierto de epitelio o resulta
ulcerado tendrá aspecto rojizo. Por lo demás tiene el mismo color que el resto
del tejido bucal. En circunstancias normales estas lesiones no producen síntomas porque se dice que son decientes en bras nerviosas. Si uno de estos
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pólipos presenta síntomas, es más probable que no sea de origen pulpar, sino
más bien una extensión de la encía adyacente que está superpuesta sobre la
corona desintegrada del diente.
El tratamiento habitual de un diente con un pólipo pulpar es la extracción.
Si el molar pertenece a la dentición temporal, en ocasiones no se extrae para
conservar el espacio en la arcada. Debería tenerse en cuenta que el pólipo
no puede limpiarse de manera ecaz y que la estructura restante del diente
continuará deteriorándose, produciendo una afección crónica séptica que puede
plantear un riesgo para la salud del paciente.
LESIONES PERIAPICALES
Las lesiones periapicales son una complicación frecuente en aquellos pacientes
que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar un
dolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado por
cualquier dentista.
El fenómeno inamatorio es similar en todas partes de la economía y la
única diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta inamatoria. A nivel
del periodonto la respuesta inamatoria se desarrolla en el espacio periodontal
que queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos inextensibles otorgan características muy particulares a las periodontitis especialmente en lo que se reere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuesta
inamatoria dependerá de:
1. Intensidad del estímulo que desencadena la respuesta.
2. Tiempo en que actúa el estímulo.
3. Tipo de microorganismos que intervienen en el proceso.
A partir de la desvitalización del órgano pulpar, el proceso infeccioso se puede
extender a los tejidos periapicales y perimaxilares y desarrollar distintas patologías, a excepción de la periodontitis aguda simple y de la crónica no supurada
simple que son cuadros netamente traumáticos o químicos sin participación de
gérmenes.
Los factores etiológicos que intervienen en la génesis de los procesos periapicales los podemos clasicar como:
1. Físicos:
Traumáticos.
Contusiones.
Movimientos ortodóncicos exagerados.
Separaciones dentarias con gomas.
Retenedores protésicos activos.
Obturaciones altas.
2. Químicos:
Desinfectantes de conductos.
Elementos tóxicos.
Fenol.
Timol.
Cresol.
Materiales de obturación.
Ácido de silicatos.
Ácido de composites.
Acrílicos.
3. Bacterianos:
Estreptococos:
Viridans + hemolítico.
+ no hemolítico
+ neumococo
Estalococos:
Dorado.
210
lbo.
Enterobacterias anaerobias:
Bacteroides pigmentados.
Peptococo.
Peptoestreptococo.
Fusobacteria.
El daño que sufren los tejidos periapicales frente a los agentes agresores dependerá de:
1. El equilibrio entre las noxas y la resistencia del huésped que en denitiva es
la capacidad de respuesta del tejido conjuntivo.
2. La intensidad del estímulo y del tiempo que actúa este estímulo.
3. Las condiciones anatómicas y siológicas locales, como amplitud de los conductos radiculares: amplitud del foramen apical.
Como cualquier otro proceso inamatorio puede ser agudo o crónico, con exudado seroso, supurativo, hemorrágico o mezcla de ellos, y se inicia como una
lesión aguda, que puede tener una manifestación subaguda y pasar a crónica,
dependiendo de la intensidad y duración del agente etiológico y de la respuesta
del tejido.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
Signos radiográcos más tempranos de extensión del proceso inamatorio
desde la cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea al
oricio apical... ensanchamiento.
La periodontitis apical crónica es una fase transitoria entre la pulpitis y las
lesiones periapicales.
GRANULOMA PERIAPICAL
Es una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un problema infeccioso de baja intensidad, aunque también puede ser de origen traumático
o agentes químicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar un
tejido de reparación que se puede también infectar (o reinfectar). La pieza
afectada está asintomática o con dolor leve, indenido, también pudiera haber
una sensibilidad distinta con la presión o al masticar alimentos sólidos, debido
a la hiperplasia o pudiera ser a leve edema por la inamación del ligamento
periodontal. No hay fístula vestibular, ni perforación del hueso a menos que
la lesión sufra transformación aguda. La vitalidad pulpar está ausente. En la
radiografía periapical se observará una zona radiolúcida, bien delimitada, de
forma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor de
10 mm, pudiendo estar más o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado,
donde los límites se apreciarán difusos.
A veces puede observarse en una zona para-radicular, cuando la infección
pulpar ha difundido por un conducto lateral. En la radiografía es importante
realizar el diagnóstico diferencial con quiste radicular, especialmente por el
tamaño, (y debiera conrmarse con la biopsia), aunque debe tenerse en cuenta
que es posible la presencia de quistes de menos de 10 mm, y granulomas apicales
de más de 10 mm, sólo la biopsia podría determinar exactamente el diagnóstico.
También debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras lesiones tales como
displasia cementaria periapical (especialmente cuando ésta se encuentra en su
fase radiolúcida), y en el granuloma apical está desvitalizada.
Histológicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso inamatorio crónico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo broso capsular,
que rodea a abundantes células inamatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos,
macrófagos) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con células en
espuma (macrófagos que han fagocitado lípidos), o restos de Malassez, y zonas
de hemorragia antigua y reciente, con algunos neutrólos.
El tratamiento del granuloma periapical puede ser:
211
1. La eliminación de la pieza afectada, al extraerla puede salir adherido al
ápice el granuloma o debe ser cureteado.
2. Tratamiento conservador: mantener, si es posible, la pieza dentaria, realizando endodoncia, y la restitución operatoria, con corona o inlay. Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse la
corona u obturación que corresponda.
Posteriormente desarrollan agudización del proceso apical, por inltración
bacteriana vía conductos, ya tratados, que han quedado expuestos al medio oral,
y terminan perdiendo la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso la
lesión periapical puede resolverse con la formación de tejido óseo o broso y en
este último caso puede permanecer como una cicatriz periapical.
QUISTE PERIAPICAL
Cápsula externa de tejido broso denso.
Zona central con líquido proteináceo espeso y restos celulares.
Revestimiento epitelial plano estraticado no queratinizado.
Acúmulos de macrófagos cargados de colesterol.
Inltrados difusos de linfocitos y células plasmáticas.
Cristales de colesterol.
Macrófagos gigantes multinucleares.
Ocasionalmente cuerpos hialinos regentes (de Rushton).
TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOS
Los factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vértice de la raíz
de un diente suelen ser uno o más entre los siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Diente joven con túbulos abiertos.
Caries exuberante.
Pulpitis aguda cerrada.
Presencia de microorganismos sumamente virulentos.
Sistema defensivo del huésped debilitado.
En la mayoría de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenómenos inamatorios inmediatos suceden con rapidez y cusan muchísimo dolor. Si no son
controlados, la infección y el exudado purulento se extienden con rapidez a
través del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes y a la circulación
sistémica, donde los émbolos sépticos podrían alojarse en los capilares nos de
una serie de órganos o localizaciones anatómicas distantes.
ABSCESO PERIAPICAL
Etiología : La necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran número de
secuelas, todas dependientes de la virulencia de los microorganismos causales y
de la integridad de los mecanismos de defensa del paciente.
Desde su origen en la pulpa, el proceso inamatorio se extiende a los tejidos
periapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crónico
o un absceso cuando es agudo. También puede haber exacerbación aguda de una
anormalidad crónica. Los residuos de tejido pulpar necrosado, células inamatorias y bacterias, en particular las anaerobias, también sirven para estimular y
mantener el proceso inamatorio periapical.
Características clínicas : Los pacientes con absceso periapical típico sufren
dolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a la presión y los efectos
de los mediadores químicos sobre el tejido nervioso.
El exudado e inltrado neutrofílico de un absceso ejercen presión sobre el
tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusión del diente de
su cavidad. El pus relacionado con la lesión, si no se conna focalmente, busca
el camino de menor resistencia y se propaga a las estructuras contiguas. La
región afectada de la boca puede ser dolorosa a la palpación y el sujeto padece
212
hipersensibilidad a la percusión del diente. La pieza dental dañada no responde
a las pruebas eléctricas y térmicas por la necrosis pulpar.
A causa de la rapidez con que se desarrolla este defecto, hay poco tiempo para
una resorción ósea de consideración. Por lo tanto, los cambios radiográcos son
leves y se limitan al engrosamiento leve del espacio de la membrana periodontal
apical. Sin embargo, cuando la anomalía se desarrolla como exacerbación aguda
de un granuloma periapical crónico, es evidente una lesión radiotransparente.
Histopatología : En el examen microscópico, esta anormalidad aparece como
una zona de licuefacción compuesta de exudado proteináceo, tejido necrosado y
neutrólos viables y muertos (pus). El tejido adyacente contiene vasos dilatados
y un inltrado neutrofílico rodea el área de licuefacción necrosada.
El granuloma periapical es resultado de una inamación crónica en el ápex
de un diente desvitalizado. Se compone de tejidos de granulación y cicatrización
inltrados por un número variable de células inamatorias crónicas (linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos). Esta lesión debe distinguirse de la inamación
granulomatosa, que es un tipo distintivo de inamación crónica característica de
ciertas enfermedades (por ejemplo: tuberculosis, sarcoide, histoplasmosis) y su
rasgo principal es la predominancia de macrófagos (histiocitos) y con frecuencia
de células gigantes multinucleadas. Un brote agudo de granuloma periapical
mostraría un inltrado neutrofílico abundante además de tejido de granulación
y células inamatorias crónicas.
Tratamiento y pronóstico : En el tratamiento de un absceso periapical agudo
es necesario observar los principios acostumbrados en la atención de la inamación aguda. Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o a
través del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis.
Se requieren asimismo antibióticos dirigidos contra los microorganismos agresores. El tratamiento debe ser integral y preciso puesto que las consecuencias
de una terapéutica tardía o inapropiada pueden ser signicativas y en ocasiones
mortales.
El absceso puede propagarse por varios caminos. Algunas veces evoluciona a
través del hueso cortical bucal y tejido blando gingival, estableciendo un drenaje
natural o un trayecto stuloso. La misma situación puede ocurrir en el paladar
o la piel; esto depende de la localización original del absceso y de la vía de
menor resistencia. Si no se establece un drenaje, el exudado purulento puede
causar un absceso o celulitis en los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal o
cuello. La celulitis es un proceso inamatorio agudo que se propaga de manera
difusa a través del tejido y no un proceso localizado como en el caso de un
absceso. La celulitis es también resultado de infección por un microorganismo
virulento productor de enzimas que permiten una propagación rápida a través
del tejido. En el espacio submandibular la celulitis se conoce como angina de
Ludwig. De todas formas, la celulitis será tratada en otro apartado del trabajo
más extensamente.
Si la infección aguda se extiende a vasos sanguíneos mayores, la situación se
torna peligrosa. Las bacterias pueden penetrar al torrente sanguíneo y causar
bacteriemia. Además, la propagación retrograda de la infección al seno cavernoso a través de las venas emisarias faciales puede establecer las condiciones
necesarias para la formación de un trombo. La trombosis del seno cavernoso es
una situación de urgencia casi siempre mortal.
OSTEOMIELITIS
Denición : Proceso inamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios medulares
213
OSTEOMIELITIS AGUDA
Denición : Proceso inamatorio rápidamente destructivo en el hueso que
está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso
desvitalizado (secuestros).
Etiología : La inamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y
maxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical.
La segunda causa más común de osteomielitis aguda es la lesión física como en
caso de fractura o intervención quirúrgica. La osteomielitis también puede ser
provocada por bacteriemia.
En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi
cualquier microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estalococos y
estreptococos son identicados más a menudo.
Características clínicas : El dolor es la principal característica de este proceso
inamatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos y
síntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones,
cuando la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el
diagnóstico clínico diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir también
neoplasia mandibular maligna.
A menos que el proceso inamatorio dure más de una semana, la evidencia
radiográca de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos radiotransparentes difusos.
Histopatología : En la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está
ocupado por un exudado purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad
osteoblástica reducida e incremento de la resorción osteoclástica. En áreas de
necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre licuefacción.
Tratamiento: La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos
y drenaje; en condiciones ideales debe identicarse el agente causal y seleccionar
un antibiótico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La
operación también puede ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta excisión con injerto de hueso autólogo. Cada caso
debe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la gravedad de la
enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.
CELULITIS
Denición : Tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la cara
resultante de una propagación difusa de exudado purulento a lo largo de los
planos faciales que separan los fascículos musculares.
El término celulitis es en realidad impropio porque el proceso no es una
inamación de las células, sino una afección aguda en la cual el exudado purulento, generalmente acompañado por formas virulentas de bacterias, involucra
los planos faciales entre los haces de los músculos faciales y peribucales. Puede
presentarse celulitis por otras causas en la región de la cabeza y el cuello, pero
más frecuentemente es consecuencia de la extensión de un absceso periapical
hacia el tejido blando. Esto sucede cuando el exudado atraviesa la lámina cortical de la mandíbula o del maxilar superior. Cuando la vía de erosión alcanza la
supercie gingival se produce un pequeño nódulo que aumenta de tamaño hasta
que se rompe. El sitio del oricio (estoma) de un tracto sinusal en la encía se
denomina comúnmente párulis.
A veces, el exudado se desplaza sobre el paladar, produciendo una gran
masa de aspecto tumoral. Cuando un absceso periapical erosiona en dirección
al seno maxilar, destruyendo el hueso y el revestimiento intermedio, y se extrae el
diente responsable, puede producirse una comunicación entre el suelo del seno y
la cavidad bucal. Este tracto puede seguir siendo permanente permeable, sobre
todo si queda revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno
(antro) y de la mucosa bucal. Esta comunicación abierta anormal se denomina
fístula oroantral.
214
Cuando el exudado purulento que emana del absceso periapical atraviesa
el hueso alveolar y entra en las capas musculares, las enzimas líticas de los
microorganismos y el proceso inamatorio agudo destruyen la fascia que rodea
y une entre sí los fascículos musculares. Esta destrucción de la fascia hace
posible que el exudado se disperse por toda la región adyacente, aumentando
considerablemente la magnitud de la infección. Estos pacientes presentan una
tumefacción extensa de la región facial afectada, tienen grandes molestias o dolor
y desarrollan signos y síntomas de afectación sistémica, tales como temperatura
alta, malestar, letargia y linfadenopatía. La afectación del tejido blando y el
músculo superpuesto al maxilar superior suele producir hinchazón periocular
y pérdida temporal de la visión en el lado afectado. Cuando se afectan las
capas musculares que recubren el cuerpo de la mandíbula, el paciente presenta
una tumefacción péndula, en el lado de la cara, muy semejante a la parotiditis.
El exudado puede extenderse en dirección lingual a los espacios de la parte
posterior del suelo de la boca. Este tipo de progresión posterior puede conducir
a una tumefacción de las estructuras situadas en la epiglotis y alrededor de
ella. La tumefacción tisular en esta área es peligrosa para la vida porque puede
estrechar la vía aérea y producir asxia si no se toman inmediatamente medidas
de urgencia. La presencia de celulitis en estas localizaciones se ha designado
clásicamente como angina de Ludwig.
Otra complicación grave de la celulitis es la extensión del exudado al área del
seno cavernoso maxilar, lo que desemboca en tromboebitis. A partir de esta
localización son posibles formas mortales de absceso cerebral o de meningitis
aguda a no ser que se emprenda una rápida intervención.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)
Etiología : La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis
aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción
inamatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda
notable o signicativa desde el punto de vista clínico. En cualquier caso, las
dos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos factores etiológicos similares.
Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prácticamente todas las
infecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente. La localización
anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presencia
de factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis y
drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución.
El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es
particularmente susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularización
y destrucción de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de
los pacientes sometidos a irradiación local. Por lo general se desarrolla infección secundaria. Los sucesos típicos desencadenantes o precipitantes incluyen
inamación periapical como resultado de un diente desvitalizado, extracciones,
enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel o mucosa.
Es difícil identicar el agente infeccioso especíco que provoca la osteomielitis crónica, sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los errores
de importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil de
alcanzar o a la contaminación de la lesión por la ora residente. Los antibióticos
administrados previamente también reducen la probabilidad de cultivar el microorganismo causante. Aunque a menudo no se conrma un agente etiológico,
la mayoría de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo: estalococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos
de osteomielitis crónica.
Características clínicas : La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la maxilar. El dolor suele estar presente,
pero varía en intensidad y no se relaciona necesariamente con la extensión de
la enfermedad. La duración de los síntomas es casi siempre proporcional a la
extensión del trastorno. La inamación de la mandíbula es un signo hallado
215
con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos
stulosos. La anestesia es muy rara.
En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente como
una lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacicación. El patrón de transparencia suele describirse como carcomida por el
comején debido a su aspecto radiográco moteado. Las lesiones pueden ser
muy extensas y no es raro que los bordes sean indistinguibles.
Histopatología: En la osteomielitis crónica la reacción inamatoria puede
variar desde muy leve hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico
puede ser difícil debido a la similitud con anomalías osteobrosas, como broma
osicante y displasia brosa.
En una médula ósea brosa se identican pocas células inamatorias crónicas
(linfocitos y células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica y
osteoclástica, junto con trabéculas óseas irregulares-características diferentes de
las lesiones osteobrosas. En la osteomielitis crónica avanzada puede haber
hueso necrosado (secuestro), según lo revela la médula ósea necrosada y los
osteocitos. Las líneas reversas reejan las ondas de depósito y resorción de
hueso. Las células inamatorias son más abundantes y la actividad osteoclástica
más prominente que en los casos leves.
Tratamiento : El tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centra
alrededor de la selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado de
la intervención quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad.
La combinación de antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito que
un solo agente. A veces los antibióticos deben suministrarse durante un tiempo
más o menos prolongado.
Cuando sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso de
cicatrización. También se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados,
trayectos stulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patológica
es necesaria la inmovilización.
En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de oxígeno hiperbárico suministra un benecio signicativo a los individuos.
En casos difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención quirúrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizados
por sí solos.
La justicación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estimulación de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Las
contraindicaciones incluyen presencia de infección viral, neuritis óptica, procesos malignos residuales o recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares. El
régimen típico empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar al
paciente en una cámara cerrada con 100% de oxígeno a 2 atmósferas de presión
durante dos horas todos los días por varias semanas. La elevada concentración
tisular de oxígeno que se logra con esta técnica alcanza un límite máximo al
nal del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados.
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
Etiología : La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con
una reacción inamatoria periostial prominente como componente añadido. A
menudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular. También
puede ser consecutiva a infección relacionada con extracción dental o molares
parcialmente erupcionados.
Características clínicas : Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula.
Suele afectar la región posterior de la mandíbula y casi siempre es unilateral. Los
pacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el hueso recubierta
de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Este
cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía y
biopsia suministran un diagnóstico denitivo.
216
En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente,
moteada en el centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La
característica que establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal.
Esta, mejor visualizada en una radiografía oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas opacas concéntricas o paralelas.
También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas etapas como
cáscara de cebolla.
Histopatología : El hueso nuevo reactivo tipica la reacción cortical subperiostial. La orientación perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso
cortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta área domina
la actividad osteoblástica y en el centro se detecta actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido broso con linfocitos
y células plasmáticas dispersos. Las células inamatorias son con frecuencia
sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de
las malformaciones osteobrosas en un reto diagnóstico.
Tratamiento : La identicación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer
el diente afectado. También se incluyen con regularidad antibióticos desde el
principio del tratamiento. A continuación, la mandíbula sufre remodelación
gradual sin intervención quirúrgica adicional.
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA
Etiología : La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a un
microorganismo de poca virulencia. En general, se sospechan bacterias como
agentes causantes, aunque rara vez se identican de manera especíca. Con
base en los cambios histológicos, se ha sugerido que la hipersensibilidad puede
ser una explicación pausible de la etiología. La enfermedad periodontal crónica
es importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante difusa, que
al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor
frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados.
Características clínicas : Esta enfermedad puede afectar a individuos de
cualquier edad, sexo o raza, pero suele ser más común en mujeres afroamericanas
de edad mediana. La afección se caracteriza por un curso crónico prolongado
con exacerbaciones agudas de dolor, tumefacción y secreción ocasional.
En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta
gran parte de la mandíbula. El defecto se observa mal denido. Pueden aparecer
zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el cuadro radiográco. También se puede reconocer
un engrosamiento del periostio. La centelleografía puede ser particularmente
útil para evaluar la extensión de esta anomalía.
Histopatología : Los cambios microscópicos son inamatorios. Se advierte
una sustitución brosa de la médula ósea. Se identican asimismo células
inamatorias crónicas y en ocasiones inltración neutrofílica. Las trabéculas
óseas muestran tamaño y forma irregular y pueden estar revestidas por un gran
número de osteoblastos.
De igual forma se observa actividad osteoclástica focal.
Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a
menudo poseen abundantes líneas reversas.
Diagnóstico diferencial : La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas
características clínicas, radiográcas e histológicas con la displasia ósea orida.
Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un
proceso infeccioso y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto,
tratamiento y pronóstico son distintos. La displasia ósea orida parece ser una
forma extensiva de displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitis
esclerosante difusa, puede expresarse en la forma de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la displasia ósea orida
es por lo general asintomática y carece de inltrado de células inamatorias.
217
Tratamiento : La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la
extensión de la anomalía. Aun con tratamiento, el curso es prolongado.
Cuando se puede identicar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o diente cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principal
tendencia terapéutica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpación quirúrgica del área enferma suele ser un procedimiento
inapropiado dada la extensión de la enfermedad. La decorticación del área
dañada produce mejoría en algunos casos. También se administran con cierto
éxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno hiperbárico es
algunas veces un valioso coadyuvante.
OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)
Etiología : Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa
una reacción focal del hueso a un estímulo inamatorio de bajo grado. Por lo
regular se observa en el ápex de un diente con pulpitis prolongada. Esta lesión
surge en ocasiones adyacente a un diente no reconstruido, lo que sugiere que
pueden intervenir otros factores etiológicos como la maloclusión.
Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea,
osteítis condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical
focal también se utiliza para describir lesiones relacionadas con dientes normales
libres de caries.
Características clínicas : La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es típica en adultos jóvenes. Los pacientes son
habitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se descubren en un examen radiográco de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices de los
primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundos
molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías persisten de manera indenida.
En la radiografía se puede identicar uno de varios patrones. A veces la
anormalidad es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente;
o bien, puede estar compuesta de masas opacas conuyentes o lobuladas.
Histopatología : En el examen microscópico estos defectos son masas de hueso
denso esclerótico. El tejido conectivo es escaso, al igual que las células inamatorias.
Diagnóstico diferencial : El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características radiográcas y en la
evolución c línica.
Tratamiento : Puesto que se considera una reacción siológica del hueso a
un estímulo conocido, no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente
programarse una biopsia para excluir malformaciones más graves consideradas
seriamente en el diagnóstico diferencial. Debe tratarse la inamación pulpar
que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso, la decisión de
reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende de
los datos.
Conclusiones
Después de ver todas estas infecciones en los dientes y el hueso, para concluir
el trabajo, hay que hablar de la prevención, ya que si siguiéramos una buena
higiene bucal y el uso de úor, contribuiríamos a un descenso de estas infecciones
y a una buena salud bucal.
Los siguientes consejos, además de la buena higiene y el úor, son también
importantes para mantener los dientes sin infecciones:
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Iniciar pronto el cuidado de los dientes, cepillar los dientes de los niños con
una pasta de dientes con úor en cuanto aparezcan. No permitir que los
niños se duerman mientras beben de un biberón de leche, leche de fórmula,
zumo o bebidas azucaradas. Estos líquidos dulces se mantienen alrededor de
los dientes del bebé durante largos períodos de tiempo y pueden producir la
?caries del biberón?.
Cepillarse los dientes dos veces al día con pasta de dientes uorada. Y si
fuera posible, limpiar entre los dientes con hilo dental o mondadientes una
vez al día. No comer después de limpiarse los dientes al acostarse, pues el
ujo de saliva disminuye mientras dormimos.
Visitar al dentista cada 6 meses para hacer una revisión. Y pedir consejo
al dentista antes de usar productos estéticos (por ejemplo, blanqueadores de
dientes) que puedan deteriorar los dientes.
No comer ni beber continuamente. Dejar pasar tiempo entre comidas para
que la saliva neutralice los ácidos y repare los dientes.
La gente con alto riesgo de desgaste dental y erosión debería tomar precauciones especiales, como:
Disminuir la frecuencia y el contacto con comidas y bebidas acídicas.
Evitar cepillarse los dientes inmediatamente después de consumir alimentos acídicos, bebidas, cítricos y zumos. Esto da tiempo para que se
produzca la remineralización.
Los elixires bucales uorados y los chicles sin azúcar pueden ser útiles
después de tomar comidas y bebidas acídicas ya que fomentan la remineralización.
Los chicles sin azúcar son amigos de los dientes, ya que ayudan a aumentar
el ujo de saliva y limpian la boca de restos de comida.
Una buena salud dental es responsabilidad de los individuos, las comunidades
y los gobiernos, aunque su importancia relativa varía. Por ejemplo, en algunos
países europeos la uorización del agua aún no se acepta en el ámbito público y
por eso la responsabilidad de la prevención de caries y otras infecciones depende
de los individuos.
Los dentistas juegan un importante papel en el control de la salud dental y el
tratamiento o prevención de enfermedades. Acceder a un buen cuidado dental,
incluyendo revisiones periódicas, es vital. Para algunas personas, especialmente
las de grupos socioeconómicos más deprimidos, el acceso a los dentistas puede
estar limitado. Estos grupos son objetivos importantes de los programas de
educación de salud dental. Las escuelas tienen un importante papel también en
la educación de los niños sobre la importancia de una buena higiene bucal y de
la dieta.
Pero lo que está claro, es que nosotros, los odontólogos, somos los que más
sabemos de esa pequeña cueva llamada Boca, por lo tanto, somos los que tenemos que propiciar la buena higiene dental y los buenos hábitos para tener una
buena salud bucodental y así prevenir las infecciones de los dientes y de los
huesos.
Bibliography
[1] Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A. textbook of Oral Pathology. 4 th ed.
Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478.
[2] Darling Al, Dental Caries in Thomas Oral Pathology. Gorlin RJ & Goldman HM
(Editors). 6ed. St Louis. CV Mosby co. chap 5, 1970:239-307.
[3] Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989.
[4] Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea, J. Philip Sapp/Lewis R. Eversole/George P.Wysock, Ed. Mosby, 2003.
[5] Atlas de Patología Oral. Peter A.Reichart/Hans Peter Philipsen. Ed. Masson 2000.
[6] Patología Bucal-Correlaciones clinopatológicas, 3er Ed. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México, 2000.
[7] Enlaces Web:
http://www.uadec.mx/hub.cfm?FuseAction=simple.especiales_escuelas.50&menu_especial=escuela.16&type=2
http://patoral.umayor.cl/~benjamin.martinez/lperip/lperip.html