editorial - Asociación Colombiana de Psiquiatría

Transcripción

Publicación trimestral de la Asociación Colombiana de Psiquiatría
Fundada en 1964
Volumen 37, Nº 1 Marzo de 2008
rev.colomb.psiquiat.
Cra. 18 N.º 84-87, Of. 403
Bogotá, Colombia
Tels.: (571) 2561148, 2563549; fax: 6162706
www.psiquiatria.org.co/revista
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Revisor fiscal: Ramón Ortega Reyes
La Revista Colombiana de Psiquiatría
está indexada en:
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Esta revista está hecha con papel sin ácido
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Bogotá, Cra. 18 No. 84-87 Of. 403 • 2561148, 2563549 • Fax 6162706 • [email protected]
Contenido
Nuestra portada
Luz Helena Caballero: Partes de una visión fragmentada
6
. . .María
. . .Belén
. . Sáez
. . .de.Ibarra
.............................
Editorial
Acerca del sesgo de publicación en literatura
sobre antidepresivos
8
. . .Carlos
. . .Gómez-Restrepo
...................................
Artículos originales
Eventos vitales adversos y suicidio: un estudio
de autopsia psicológica en Medellín, Colombia
Jenny García-Valencia, Carlos Palacio-Acosta, Johanna Diago,
Claudia Zapata, Gabriel López, Juan Ortiz, María López
11
.........................................
Características psicosociales y clínicas y comorbilidad
psiquiátrica en hombres y mujeres con VIH/sida bajo
tratamiento médico en un centro de atención
de nivel tres en Cali, Colombia
Alejandro Castillo, Hernán G. Rincón-Hoyos, John E. Lewis, Juan D. Velez,
Sonia Bersh, Frank Penedo, Gail Shor-Posner, Neil Schneiderman
29
40
56
66
.........................................
La despersonalización: aspectos clínicos y neurobiológicos
Impacto de la violencia sexual en la salud mental
de las víctimas en Bucaramanga, Colombia
. . .Mauricio
. . . .Sierra-Siegert
..................................
Marta Isabel Dallos Arenales, Alexánder Pinzón-Amado, Carlos A. Barrera
González, Johanna A. Mujica Rojas, Yenis R. Meneses Silva
.........................................
Impacto del conflicto colombiano en los periodistas
. . .Ismael
. . .Roldán,
. . . .Diana
. . .Sofía
. . Giraldo,
. . . .Miguel
. . . Ángel
. . .Flórez
................
Artículos de revisión/actualización
Demencia asociada con infección por VIH
Genética de la demencia frontotemporal
81
95
. . .Ángela
. . .María
. . .Iragorri
. . . Cucalón
.............................
. . .Jorge
. . Luis
. . .Granadillo
. . . . .de.Luque,
. . . Ignacio
. . . .Zarante
....................
Epistemología, filosofía de la mente
y bioética
Más allá de los 240
114
. . .Carlos
. . .J..Novoa
. . .M.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Metodología de investigación
y lectura crítica de estudios
Metodología de la investigación: psicoterapia
analítica y psicoanálisis
118
. . .Eduardo
. . . .Laverde-Rubio
..................................
Reporte de caso
Manifestaciones neuropsiquiátricas del déficit
de vitamina B12
129
140
143
. . .Constanza
. . . . .Mendoza
. . . .Bermúdez,
. . . . .Mauricio
. . . . de. .la .Espriella
. . . .Perdomo
.............
Agenda de eventos
.........................................
Reglamento de publicaciones
.........................................
Content
Nuestra
portada
Our
cover
Luz Helena Caballero: Parts of fragmented vision
6
8
. . .María
. . .Belén
. . Sáez
. . .de.Ibarra
.............................
Editorial
The publication bias on the literature of antidepressant
. . .Carlos
. . .Gómez-Restrepo
...................................
Original articles
Adverse Life Events and Suicide: A Case-Control
Study of Psychological Autopsy in Medellin, Colombia
Jenny García-Valencia, Carlos Palacio-Acosta, Johanna Diago,
Claudia Zapata, Gabriel López, Juan Ortiz, María López
11
.........................................
Psychosocial and Clinical Characteristics and
Psychiatric Co-morbidity Among Men and Women
with HIV/AIDS under Medical Treatment
at a Tertiary Health Care Center in Cali, Colombia
Alejandro Castillo, Hernán G. Rincón-Hoyos, John E. Lewis, Juan D. Velez,
Sonia Bersh, Frank Penedo, Gail Shor-Posner, Neil Schneiderman
29
40
56
66
.........................................
Depersonalization: Clinical and Neurobiological Aspects
Impact of Sexual Violence on the Victims’ Mental
Health in Bucaramanga, Colombia
. . .Mauricio
. . . .Sierra-Siegert
..................................
Marta Isabel Dallos Arenales, Alexánder Pinzón-Amado, Carlos A. Barrera
González, Johanna A. Mujica Rojas, Yenis R. Meneses Silva
.........................................
Impact of the Colombian Armed Conflict on Journalists
. . .Ismael
. . .Roldán,
. . . .Diana
. . .Sofía
. . Giraldo,
. . . .Miguel
. . . Ángel
. . .Flórez
................
Articles of revision/updating
HIV-Associated Dementia
Genetics of Frontotemporal Dementia
81
95
. . .Ángela
. . .María
. . .Iragorri
. . . Cucalón
.............................
. . .Jorge
. . Luis
. . .Granadillo
. . . . .de.Luque,
. . . Ignacio
. . . .Zarante
....................
Epistemology, philosophy of mind
and bioethicis
Beyond the 240
114
. . .Carlos
. . .J..Novoa
. . .M.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Research methodology and critical
reading of studies
Research Methodology: Analytical Psychotherapy
and Psychoanalysis
118
. . .Eduardo
. . . .Laverde-Rubio
..................................
Case report
Neuropsychiatric Manifestations Related to
Vitamin B12 Deficiency
129
140
143
. . .Constanza
. . . . .Mendoza
. . . .Bermúdez,
. . . . .Mauricio
. . . . de. .la .Espriella
. . . .Perdomo
.............
Calendar of events
.........................................
Publication policy
.........................................
Nuestra
Nuestra Portada
portada
Luz Helena Caballero:
Partes de una visión fragmentada
Luz Helena Caballero
Por partes
2006
Técnica mixta sobre tela
Este proyecto que nos expone Luz Helena Caballero Por partes nos
remite a una inquietud reiterada en el quehacer de los pintores de finales
del siglo XX y de lo que va de éste. Ello es la problematización de la pintura como medio.
Con la aparición de la fotografía a finales del siglo XIX, es claro que la
pintura se descentra como medio artístico por excelencia, tanto así que
arte y pintura eran sinónimos, y debe indagar sobre su nuevo papel en
la práctica artística. En ocasiones se cerró sobre sí misma, y en otras se
abrió a procesos de hibridación y mezcla con otros medios de producción,
sobre todo de imágenes y estrategias propias de la sociedad industrial.
Mucha agua ha corrido por el molino desde entonces, pero hoy sigue
estando presente y vigente la preocupación por examinar las relaciones
de la pintura consigo misma y con los demás medios, como la fotografía
y el video, que hoy ocupan un protagonismo central en la cultura visual
contemporánea y en el acontecer diario de nuestra vida social.
Quizás la crisis más aguda de la pintura se da en los años sesenta,
con la tiranía de las instalaciones, los performances, las “nuevas tecnologías” y el arte conceptual, que en su fin último reducía el arte a una mera
idea. Sin embargo, ella reverdece permanentemente, el último hervor fue
en los ochenta, donde la pintura tiene un renacer entusiasta, comparable
al que vivimos actualmente, siendo hoy mucho más diversa, abierta a un
universo de posibilidades múltiples y conviviendo cómodamente con la
institucionalidad artística actual.
Por partes indaga particularmente sobre la visualidad contemporánea
en relación con la pintura. Echa mano de la presencia industrial en nuestra
cotidianidad, utilizando materiales propios de la producción en serie, como
las resinas sobre las que pinta para luego, en un juego de luz, propio de la
magia de los mecanismos fotográficos, duplicar lo pintado sobre sombras
que se instalan en el espacio. Son formas continuas de estructuras que
Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 37 / No. 1 / 2008
Nuestra portada
pueblan nuestras ciudades y campos, como afirma Luz Helena; que se
ven en todas partes, en los campos petroleros, llevando la luz, soportando
construcciones, y también en sus notas, en sus cuadernos de ejercicios
van apareciendo ellas por años, imágenes que toma y reconstruye –como
dice– para “pintarlas” proyectadas desde la luz. Así, visualidad, fotografía,
estructuras y pintura constituyen una amalgama que recoge un momento,
un clima de nuestra cultura mediática y posindustrial.
En esta proyección de luz y sombras y en el traslapo de pinturas que
la contraponen dispuestas en el espacio de exhibición, Luz Helena parece
querer pensar la relación íntima que en los últimos años se ha establecido
entre la pintura y la fotografía. El medio que pareció abocarla a la crisis es
el mismo que parece rescatarla sucesivamente, como también la pintura ha
influido particularmente la concepción de la fotografía contemporánea.
Como Luz Helena lo ha expresado, su trabajo funciona con imágenes
fragmentadas, ella misma trata de entender a qué corresponde su intuitiva inclinación a trabajar desde el fragmento, y encuentra con mucho
acierto que nuestra sociedad está invadida por esta nueva forma de ser
y de pensar. El fragmento es nuestra actual forma de aproximarnos al
conocimiento, fomentado sin duda por las tecnologías de la comunicación
e información –construimos discursos nuevos con el cortar y pegar de los
textos electrónicos propios y ajenos–, que también han influido nuestra
forma de aproximarnos a la historia, donde fragmentos históricos recuperados del pasado conviven con retazos, vivencias y sensaciones de nuestras experiencias personales. Asi mismo, rigen nuestra estética mediática,
que recorta la realidad en imágenes rotas, superpuestas, sucesivas… y la
velocidad. Un fragmento debe ser sustituido rápidamente por el otro que
viene… Nuestra relación con el mundo se da por partes.
Estas son las pinturas de Luz Helena Caballero, fragmentos incoherentes, reunidos en un intento por darle un “cierto orden” como se llama su
proyecto anterior –que hace parte de este proceso– a este caos mundano
de la posmodernidad. Su actitud es revisionista; su pintura, severa.
Este montaje alude también a esa doble vida loca de la pintura que
aún hoy se mueve en un concepto de los que no hemos podido todavía
prescindir en nuestro medio cultural como el de “alta” y “baja cultura”. Así
en el espacio conviven la estética industrial y una estética más propia de las
artes decorativas y el diseño con sus abstracciones de la naturaleza y los
objetos de la vida burguesa desde el color y la cercanía con la geometría.
María Belén Sáez de Ibarra
Editorial
Editorial
editorial
Acerca del sesgo de publicación
en literatura sobre antidepresivos
Sesgo es la palabra empleada para designar un error o desviación
sistemática de la realidad de los fenómenos o hechos y puede operar en
cualquier punto de la elaboración de una investigación o de su difusión.
Sackett (1) describió más de 35 sesgos en la investigación provenientes del
muestreo y la medición; no obstante, se ha propuesto que la mayoría
de ellos pueden ubicarse en tres categorías: de selección, de confusión y de
medición.
El sesgo de publicación es la tendencia a publicar investigaciones con
resultados positivos y a dejar de hacerlo con aquellas que muestran resultados negativos; así mismo se podría aplicar a la publicación de resultados
(artículos) que por ser convenientes o más leídos se privilegiarían por el autor para ser enviados a una revista o por el editor para ser publicados.
También podría existir sesgo de publicación cuando una revista, por
ser de un determinado país, tener vínculos con algún grupo o estar a cargo de
determinado editor recibe privilegios para ingresar a una base de datos.
En fin, el sesgo de publicación privilegia a algunos artículos sobre otros
para su publicación o difusión sin tener en cuenta lo que debería primar,
esto es, la calidad e interés general del artículo.
El sesgo de publicación —conocido y comentado por muchos— no había sido medido tan eficientemente para la psiquiatría como en el brillante
articulo de Erick H. Tuner y colaboradores publicado recientemente en The
New England Journal of Medicine con el título “Publicación selectiva de experimentos con antidepresivos y su influencia en su aparente eficacia” (2).
Después de leer cuidadosamente este artículo —cuya lectura recomendamos—, es interesante el comentario de los autores respecto a la
importancia y valor de la medicina basada en la evidencia, en la medida
en que la información (evidencia) sea completa y no sesgada.
El artículo pone en duda esta aseveración respecto a los medicamentos
antidepresivos, demostrando cómo de 74 ensayos clínicos de fases 2 y 3
sobre 12 antidepresivos registrados en la base de datos de la Food and
Acerca del sesgo de publicación en literatura sobre antidepresivos
Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, entre 1987 y el 2004, no
se encontró evidencia sobre la publicación de 23 (31%). Se describe cómo
38 (51%) de los 74 estudios fueron catalogados como positivos (favorables
al antidepresivo por la FDA) y solamente uno no fue publicado. En tanto,
de los 36 restantes (49%) 24 fueron catalogados como negativos y 12 como
cuestionables (esto es, ni positivos ni negativos, presentando resultados
negativos en el desenlace primario y positivos en algunos de los secundarios). De éstos, 3 fueron publicados con sus verdaderos resultados, 22 no
fueron publicados y 11 se publicaron de una forma que a criterio de los
autores del estudio favorecía el resultado positivo. Lo cual a la vez mostró
ciertas tendencias de acuerdo con el laboratorio de origen.
Así, de los 12.564 pacientes que se siguieron en todos los estudios,
sólo se publicó la evidencia concordante con la opinión de la FDA con
7.272 pacientes (58%), se publicaron como positivos (en oposición a la
opinión de la FDA) 1.843 pacientes (15%) y no se publicó información de
3.449 (27%) de los pacientes.
De esta manera, al privilegiar la publicación de los resultados positivos
y no publicar los negativos se incrementó globalmente en 32% la mediana
del tamaño efecto de los antidepresivos con un rango que osciló, según la
medicación, del 11 al 69%. Esto significa que en algunos casos se dio un
incrementó hasta del 69% en la eficacia de un medicamento.
Evidentemente, cuando se comparó el tamaño del efecto de los artículos
publicados en la revistas con el efecto obtenido de las bases de datos de
la FDA, la diferencia fue altamente significativa (p<0,001), lo cual refleja
claramente el sesgo de publicación.
Esta falta de publicación de artículos negativos pudo deberse a:
1. Los autores no los enviaron a la revista para ocultar resultados opuestos al medicamento.
2. Los autores los enviaron, pero no fueron aceptados por el editor o el
comité de la revista.
3. Están en proceso de ser publicados.
Todo parece indicar que la primera opción es la más probable, puesto
que algunos resultados dudosos fueron dados como positivos y en general
la industria tiene gran influencia sobre algunas publicaciones que habrían
Editorial
aceptado su solicitud sí esta hubiera sido enviada hace ya mas de tres
años (2004: fecha final de seguimiento de las bases de datos).
Finalmente, es importante que en la comunidad de médicos y psiquiatras reconozcamos esta grave falencia y pensemos que con una evidencia
sesgada las decisiones que tomamos pueden no ser las óptimas, lo cual
podría desencadenar decisiones de prescripción inadecuadas que pueden
no ser las mejores para el paciente ni para la comunidad en general. Así
mismo, sería pertinente realizar este tipo de estudios en otras áreas de
la psiquiatría y en otras especialidades médicas, con el fin de conocer en
qué terreno estamos pisando.
Carlos Gómez-Restrepo
Director de la Revista Colombiana de Psiquiatría
[email protected]
Referencias
1.
2.
Sackett DL. Bias in analytic research. J Chron Dis 1979;32:51-63.
Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. N Engl J Med.
2008:358(3):252-60.
Nota: El artículo original se puede obtener en: http://www.nejm.org.
10
Artículos
Eventos vitales adversos y suicidio: un estudio de autopsia psicológica en Medellín, Colombia
originales
Eventos vitales adversos y suicidio: un estudio
de autopsia psicológica en Medellín, Colombia
Jenny García-Valencia1
Carlos Palacio-Acosta2
Johanna Diago3
Claudia Zapata3
Gabriel López4
Juan Ortiz5
María López6
Resumen
Objetivo: Determinar si tipos específicos de eventos vitales constituyen de manera independiente factores de riesgo para el suicidio en Medellín, Colombia. Método: Estudio de casos y
controles donde se tomaron 108 sujetos que fallecieron por suicidio (casos) y 108 que habían
muerto por otras causas (controles). Se equiparó por edad y sexo. Tanto en casos como en
controles se aplicó la autopsia psicológica y se recolectó información sobre eventos vitales
adversos en los seis meses previos a la muerte. Resultados: Al ajustar por la presencia de
trastornos psiquiátricos, intentos previos de suicidio y antecedentes familiares de suicidio
en el análisis de regresión logística condicional, los eventos que mostraron ser factores que
aumentan el riesgo de suicidio fueron: ruptura con la pareja afectiva, desempleo, y con un
alto OR, pero sin ser estadísticamente significativo, dificultades económicas. Dada la imprecisión de los resultados, un análisis no condicional mostró que los eventos adversos asociados
de manera independiente con suicidio fueron: ruptura con la pareja afectiva y dificultades
económicas. Conclusiones: Los eventos vitales adversos ruptura con la pareja afectiva, dificultades económicas y desempleo aumentan el riesgo de suicidio, independientemente de la
presencia de otros factores. Dichos eventos deben tenerse en cuenta tanto en el diseño de
estrategias de prevención y en las políticas de salud mental.
Médica psiquiatra. MSc. en Epidemiología. Profesora del Departamento de Psiquiatría,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
2
Médico psiquiatra. MSc. en Epidemiología. Jefe del Instituto de Investigaciones Médicas,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
3
Médica psiquiatra. Miembro del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
4
Médico psiquiatra del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Medellín, Colombia.
5
Médico psiquiatra. Miembro del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Facultad de
6
Trabajadora social. Miembro del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Facultad de
1
11
García-Valencia J., Palacio-Acosta C., Diago J., Zapata C., López G., Ortiz J., López M.
Palabras clave: suicidio, factores de riesgo,
acontecimientos que cambian la vida.
Title: Adverse Life Events and Suicide:
A Case-Control Study of Psychological
Autopsy in Medellin, Colombia
Abstract
Objective: To determine whether specific types of adverse life events are risk factors for
suicide in Medellin, Colombia. Method: This
is a case-control study conducted among
108 individuals who committed suicide
(cases) and 108 deceased from other causes
(controls) matched by age and gender. Both
cases and controls were examined through
psychological autopsy and information about
adverse life events during the previous six
months was collected. Results: After adjusting for psychiatric disorders, previous
suicide attempts and family history of suicide
using a conditional logistic regression analysis, partnership dissolution, and unemployment were found to be risk factors for suicide.
Additionally, financial difficulties showed
a high OR although it was not statistically
significant. Since results lacked precision, we
fitted a non-conditional model which pointed
to the following events as independent risk
factors for suicide: partnership dissolution
and separation, and financial difficulties.
Conclusions: Partnership dissolution, unemployment, and financial difficulties increase
risk of suicide, regardless of other factors.
These adverse life events must be taken into
account for the design of prevention strategies and mental health policies.
Key words: Suicide, risk factors, life change
events.
Introducción
La conducta suicida se define como todo comportamiento de
autoagresión con intencionalidad
y conocimiento de su letalidad (1).
12
Se ha estimado que alrededor de
un millón de personas mueren por
suicidio al año en el mundo. Las
tasas más altas se han reportado en
Europa Oriental (Lituania: 51,6 por
cada 100.000 habitantes/año) y las
más bajas en algunos países de Asia
(Filipinas: 2,1 por cada 100.000
habitantes/año). Estas variaciones
reflejan diferencias sociales, culturales y en los métodos usados para
reportar el suicidio (2). En Colombia, la mortalidad por suicidio en el
2006 fue de 4,1 por cada 100.000
habitantes/año. La reducción no
fue significativa con respecto al año
anterior (3).
Así como la incidencia de suicidio varía entre países, también
ocurre lo mismo con los factores
de riesgo, por lo que se han realizado estudios en diversas partes
del mundo para identificarlos. Al
revisar los resultados de estas investigaciones, puede observarse
que entre los factores que tienen
relevancia universal están los trastornos mentales, los intentos previos de suicidio y los eventos vitales
adversos recientes (4-10).
La naturaleza de estos últimos
puede diferir dependiendo de la
cultura. Por ejemplo, el suicidio se
ha visto asociado con eventos relacionados con la familia y la salud
en Escocia; enfermedad somática,
problemas familiares y dificultades
financieras en mayores de 65 años de
edad de Suecia; dificultades interpersonales y legales en menores de 35
años de Inglaterra; problemas económicos, particularmente desempleo
y deudas, en Hong Kong; desempleo, jubilación y estar enfermo en
hombres de Dinamarca, y eventos de
pérdida como salud, una persona, un
ideal, el empleo y posesiones materiales en Taiwan (9,11-15).
En un estudio realizado en
Medellín, Colombia, se encontró
que haber presentado al menos
un evento vital adverso en los seis
meses previos es un factor que
contribuye al riesgo de suicidio de
manera independiente (OR=11,81;
IC 95%: 4,29-32,52; p<0,001) (4).
Sin embargo, no se estableció cuál
era la naturaleza de la asociación
entre tipos específicos de eventos
vitales y el suicidio. Por esta razón,
nos proponemos determinar si los
tipos específicos de eventos vitales
adversos que se presentaron con
mayor frecuencia en la misma muestra tomada en la ciudad de Medellín
constituyen de manera independiente factores de riesgo para suicidio.
Dichos eventos fueron: pérdida por
muerte de un ser querido, dificultades económicas, desempleo y ruptura con la pareja afectiva.
Métodos
Este fue un estudio de casos
y controles en el que se empleó el
método de autopsia psicológica.
Con este se reconstruyen aspectos
biográficos y psicopatológicos del
individuo, mediante entrevista a
familiares y amigos y mediante la
revisión de documentos personales
y médicos (16).
A partir de los registros del Instituto Nacional de Medicina Legal,
se tomaron los individuos que murieron por suicidio para conformar
el grupo de casos y aquellos que
murieron en accidentes para el grupo control. Se equiparon por edad
(±5 años) y sexo, y se excluyeron
aquellos cuya manera de muerte
era indeterminada. A diferencia
de la mayor parte de los estudios
hechos para identificar factores de
riesgo por autopsia psicológica, que
han incluido en el grupo control
individuos vivos de la población
general, en esta investigación se
tomaron como muertos, por las
siguientes ventajas metodológicas,
que ya han mencionado otros autores (10,17):
• Evitar los sesgos de medición
que surgirían al hacer entrevistas sobre aspectos psicológicos
y psicopatológicos de sujetos
que aún viven. Así, al emplear
fallecidos por accidentes en el
grupo control, las fuentes de
información serían similares,
pues en la entrevista hablarían de un familiar que murió
recientemente de forma súbita
e inesperada.
• Idealmente, la información de
los individuos del grupo control
debe provenir de un familiar
cercano, y una alta proporción
de individuos elegibles no aceptan participar de esta manera,
lo cual genera sesgos de selección. De todas formas, se tiene
la desventaja metodológica de
13
que las personas que mueren
en accidentes probablemente
tienen diferencias con la población general.
Esta investigación fue aprobada
por el Comité de Ética de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Antioquia y el Comité de Investigaciones del Instituto Nacional
de Medicina Legal. A partir de los
registros del Instituto Nacional de
Medicina Legal, dos trabajadoras
sociales identificaron a los individuos elegibles para participar en el
estudio, ubicaron telefónicamente
a sus familiares para invitarlos a
participar, y si aceptaban debían
firmar el consentimiento informado. Psiquiatras con entrenamiento
(CP, JG, JO, JD, CZ) realizaron la
autopsia psicológica con el fin de
reconstruir los aspectos biográficos
y psicopatológicos, así como los
eventos vitales que había tenido
el individuo. Para esto se hicieron
entrevistas a dos familiares significativos y se revisaron documentos
personales y médicos. Las entrevistas tuvieron lugar al menos tres meses después de ocurrida la muerte.
Cuando se encontró información
contradictoria, se entrevistó a otro
familiar cercano. Este procedimiento fue realizado tanto en casos como
en controles.
Los eventos vitales adversos
en los seis meses previos al fallecimiento se clasificaron como: presencia de cualquier evento adverso
(haber presentado al menos un
evento adverso en los seis meses
previos), pérdida por muerte de un
14
ser querido, separación de la pareja,
problemas con los hijos, pérdida del
trabajo, dificultades económicas,
ser informado de enfermedad grave,
desempleo, dificultades académicas
y ser víctima de asalto o amenazas.
También se recolectó información
sobre:
• Factores sociodemográficos
que incluían: estado civil, años
de educación, ingresos económicos (número de salarios
mínimos), vivir solo, tener hijos
y participación en actividades
religiosas.
• Factores personales y familiares: intentos previos de suicidio,
enfermedad física incapacitante
e historia de suicidio e intentos
de suicidio en familiares de primer grado.
• Diagnóstico de trastorno mental
realizado mediante autopsia
psicológica, de acuerdo con los
criterios del Manual diagnóstico
y estadístico de trastornos mentales. Texto revisado (DSM-IVTR) (18).
Análisis estadístico
Se construyó una base de datos
en el programa Excel y con el programa EpiInfo 2005 se analizaron
de forma descriptiva los casos y los
controles. Se emplearon frecuencias
y porcentajes de variables cualitativas, y para las cuantitativas (número de eventos vitales en los últimos
seis meses, años de escolaridad,
ingresos económicos y número
de intentos de suicidio previos) se
estimaron medianas y rangos intercuartílicos, porque estas variables
no tenían distribución normal, lo
cual fue evaluado con la prueba de
Kolmogorov-Smirnov.
Se estableció si había diferencias
entre casos y controles en cada uno
de los eventos vitales y otros factores
mediante el cálculo de OR para datos
equiparados y se hizo el chi cuadrado
(g2) de McNemar. La comparación de
variables cuantitativas entre los dos
grupos se realizó con la prueba de
Wilcoxon. Para esto se empleó el programa EpiInfo 2005. Posteriormente,
se hizo regresión logística condicional utilizando el paquete estadístico
EGRET para Windows.
Inicialmente, las covariables
que estaban asociadas tanto con el
desenlace (suicidio) como con las
exposiciones de interés (cada tipo
de evento vital) con un valor de p
menor de 0,20 fueron empleadas
para un análisis estratificado, a fin
de determinar si había confusión
o interacción. Luego se produjo
una regresión logística condicional
multivariada que incluía las variables que en el análisis estratificado
mostraron ser de confusión y modificadoras de efecto.
Dado que al realizar este análisis se observaron intervalos de
confianza poco precisos, se optó por
una regresión logística binaria no
condicional, en la cual se incluyeron
las variables que mostraron ser de
confusión o modificadoras del efecto
en el análisis estratificado. Se realizó la prueba de bondad de ajuste de
Hosmer-Lemeshow, con el paquete
estadístico SPSS 15,0. Se empleó un
nivel de significación de 0,05.
Resultados
Se trató de establecer contacto
telefónico con las familias de individuos que habían muerto por suicidio y por accidentes desde enero
de 2000 hasta diciembre de 2003 en
la ciudad de Medellín. Para el grupo
de casos se hicieron 320 llamadas,
de las cuales 67 (20,93%) fueron a
números telefónicos errados, 142
(44,37%) correspondieron a familiares que no aceptaron participar
y 3 (0,01%) se excluyeron después
de la entrevista, porque no había
claridad con respecto a las causas
de muerte.
Para el grupo control se hicieron 385 llamadas, de las cuales
85 (22,07%) fueron a números
telefónicos errados y 192 (49,87%)
correspondieron a familias que no
aceptaron participar. Se incluyeron en el estudio 108 casos y 108
controles. La mediana de la edad
del grupo de casos fue de 29 años
(rango intercuartílico: 19,25–42) y
en los controles de 29 años (rango
intercuartílico: 20–43,75). Eran
de sexo masculino 87 (80,6%) de
los suicidas y el mismo número de
controles.
El grupo de individuos que se
suicidaron tuvo una mediana de
eventos vitales de uno (mínimo 0 y
máximo 4) y los controles de cero
(mínimo 0 y máximo 2). La diferencia fue significativa (p<0,0001). Los
15
eventos que se observaron asociados con suicidio fueron: separación
de la pareja, dificultades económicas, pérdida del trabajo, pérdida
por muerte de un ser querido, ser
informado de enfermedad grave y
desempleo (Tabla 1).
Al evaluar las características
demográficas de los sujetos, no se
hallaron diferencias significativas en
años de escolaridad; la mediana
en el grupo de suicidas fue 8 años
(mínimo: 0 y máximo: 19), y en el
grupo de no suicidas de 8 años
(mínimo: 0 y máximo: 17) (p=0,12).
Tampoco había diferencias en los
ingresos económicos. La mediana
de ingresos en los suicidas fue de
0,5 salarios mínimos mensuales
(mínimo: 0 y máximo: 11) y en el
grupo control de uno (mínimo: 0 y
máximo 12) (p=0,41). Adicionalmente, la participación en actividades
religiosas mostró ser un factor que
protege del suicidio y el estado civil
unión libre aumenta el riesgo. No se
encontró asociación con suicidio por
vivir solo y tener hijos (Tabla 2).
Con respecto a la historia personal y familiar, se encontró que los
individuos que se habían suicidado
habían tenido un mayor número
de intentos de suicidio previos. La
mediana en el grupo de suicidas fue
0 (mínimo 0 y máximo 6) y en los no
suicidas de 0 (mínimo 0 y máximo
2) (p<0,001). La historia de suicidios en familiares de primer grado
mostró ser un factor asociado con
el suicidio (Tabla 2).
De acuerdo con el diagnóstico
realizado mediante la autopsia psi-
16
cológica, el 89,8% de los suicidas
y el 37% del grupo control tenía
un trastorno mental (OR=10,5, IC
95%: 4,54-24,26). Para determinar
si alguno de los factores que se encontraron asociados con suicidio
era posiblemente de confusión, se
observó cuáles estaban también
relacionados con los eventos vitales
adversos. Para esto se empleó un
nivel de significación de 0,20, tal
como se recomienda para posibles
variables de confusión (19). Se tomaron los tipos más frecuentes de
eventos vitales: pérdida por muerte de un ser querido, dificultades
económicas, ruptura con la pareja
afectiva y desempleo.
Los factores que estaban asociados a pérdida por muerte de un ser
querido fueron: religión (OR=0,40,
p=0,12), antecedente familiar de
suicidio (OR=3, p=0,17) y trastorno
psiquiátrico (OR=9,50, p=0,002). Los
que estaban asociados a ruptura con
la pareja afectiva fueron: religión
(OR=0,29, p=0,02), intentos previos
de suicidio (OR=2,67, p=0,15), estado civil separado tomando como
grupo de referencia a los casados
(OR=3, p=0,18) y trastorno psiquiátrico (OR=6, p=0,004). Los que
estaban asociados a dificultades
económicas fueron: intento previo
(OR=8, p=0,04) y trastorno psiquiátrico (OR=14, p=0,01). Por último,
los asociados a desempleo fueron:
presencia de trastornos psiquiátricos (OR=8,5, p=0,004) y estado civil
unión libre (OR=3,84, p=0,11).
En el análisis estratificado se
evaluó si había interacción de cada
Tabla 1. Eventos vitales adversos en los seis meses previos al fallecimiento de sujetos
que murieron por suicidio y por accidentes en la ciudad de Medellín. Resultados
del análisis bivariado y estratificado teniendo en cuenta el equiparamiento
Evento
Número
de pares
discordantes
Casos CON
el factor y
controles SIN
el factor
Pérdida por
muerte de un
ser querido
22
Ruptura con
la pareja
afectiva
31
Problemas
con los hijos
8
Número
de pares
discordantes
Casos SIN
el factor y
controles
CON el factor
5
1
3
Dificultades
económicas
23
Dificultades
académicas
2
0
Ser víctima
de asalto o
amenazas
3
1
Ser
informado de
enfermedad
grave
7
0
Desempleo
26
7
*
†
‡
¶
∆
OR
OR
OR
OR
OR
ajustado
ajustado
ajustado
ajustado
ajustado
por
por
por
por
por
2
OR
(IC 95%)
4,40
(1,66-11,61)
p
OR ajustado
(IC 95%)
0,003
4,19
(1,48-11,85)*
4,53
(1,53-13,42)‡
1,71
(0,51-5,82)¶
31
(4,23227,09)
<0,0001
2,67
(0,71-10,05)
0,15
11,5
(2,71-48,78)
<0,0001
p
0.007
0,006
0,38
31,60
0,001
(4,02-248,33)*
95,81
<0,0001
(6,77-1.355,92)†
22,43
0,002
(3,02-166,25)‡
40,14
<0,0001
(4,29-374,96)¶
29,75
<0,0001
(3,98-222,17)∆
10,30
(2,18-48,56)†
8,43
(1,95-36,46)‡
7,14
(1,47-34,81)¶
0,003
0,004
0,01
0,25
3
(0,31-28,84)
0,34
0,01
3,71
(1,61-8,56)
0,002
2,08
(0,79-5,48)¶
3,49
(1,49-8,18)∆
0,13
0,004
participación en actividades religiosas en el análisis estratificado.
intentos previos de suicidio en el análisis estratificado.
antecedente familiar de suicidio en el análisis estratificado.
trastorno mental en el análisis estratificado.
estado civil en el análisis estratificado.
17
Tabla 2. Características sociodemográficas, personales y familiares
de sujetos que murieron por suicidio y por accidentes en la ciudad
de Medellín. Análisis que tiene en cuenta el equiparamiento
Característica
Número
Número
de pares
de pares
discordantes discordantes
Casos CON
Casos SIN
el factor y
el factor y
controles
controles
SIN
CON el
el factor
factor
Estado civil
• Casado*
• Divorciado o
separado
• Soltero
• Unión libre
13
11
25
6
20
20
21
11
Vivir solo
14
Tener hijos
OR
(IC 95%)
p
1
2,05 (0,69-6,07)
1,35 (0,65-2,84)
2,67 (1,11-6,38)
0,19
0,42
0,03
9
1,55 (0,67-3,59)
0,30
14
24
0,58 (0,30-1,13)
0,11
Participación en
actividades religiosas
11
43
0,25 (0,13-0,49)
<0,0001
Intentos previos
de suicidio
35
3
11,67 (3,59-37,93)
<0,0001
Historia de intentos
de suicidio en
familiares
21
13
1,61 (0,80-3,22)
0,22
Historia de suicidio
en familiares
24
2
12 (2,83-50,77)
<0,0001
* Categoría de referencia.
uno de los eventos adversos con los
posibles factores de confusión, la edad
(dicotomizada en mayores y menores
de 40 años) y el sexo, pero ninguna
fue significativa. Con el evento pérdida por muerte de un ser querido, la
variable trastornos psiquiátricos fue
la única que mostró ser de confusión.
En cuanto a la separación de pareja,
las variables que mostraron un efecto
de confusión fueron intentos previos
18
de suicidio, antecedente familiar de
suicidio y trastorno mental. Con respecto a las dificultades económicas,
las tres variables con las que se hizo
análisis estratificado, intentos previos, antecedente familiar de suicidio
y trastorno mental eran de confusión.
Adicionalmente, la presencia de
trastornos psiquiátricos confundía la
asociación de desempleo con suicidio
(Tabla 1).
Se hizo un modelo de regresión
logística condicional que incluyó los
eventos vitales adversos: pérdida
por muerte de un ser querido, separación de la pareja, dificultades
económicas y desempleo. Previamente se había establecido que no
existía colinealidad entre estas dos
últimas variables, pues el coeficiente de correlación tau-b de Kendall
fue de 0,03 (p=0,65).
Las covariables incluidas en el
modelo fueron aquellas que habían
mostrado en el análisis estratificado
ser de confusión: intentos previos de
suicidio, antecedente familiar de suicidio y trastornos psiquiátricos. Los
eventos que continuaron teniendo
una asociación estadísticamente
significativa con el suicidio fueron:
ruptura con la pareja afectiva y
desempleo. También fueron factores que contribuyeron al riesgo de
forma independiente los trastornos
psiquiátricos, el antecedente de familiar de suicidio y los intentos previos
(Tabla 3).
Ya que los intervalos de confianza del modelo de regresión logística
condicional fueron muy poco precisos, se decidió hacer también un modelo de regresión logística no condicional. Para esto se hizo previamente
un análisis bivariado y estratificado
sin tener en cuenta la equiparación,
en la cual se observó asociación de
suicidio con los eventos: separación
de la pareja, dificultades económicas, pérdida por muerte de un ser
querido, pérdida del trabajo, ser
informado de enfermedad grave y
desempleo (Tabla 4).
Además, se encontró que el
suicidio estaba asociado con participación en actividades religiosas,
que era un factor protector, y eran
de riesgo: el estado civil unión libre,
al tomar como grupo de referencia
los casados; antecedente de suicidio en la familia, y diagnóstico
psiquiátrico realizado mediante la
autopsia psicológica (OR=14,99, IC
95%: 7,18-31,29) (Tabla 5).
En el análisis estratificado se
incluyeron los factores que estaban asociados con cada uno de los
eventos adversos. Los relacionados
con pérdida por muerte de un ser
querido fueron: intentos previos
(OR=2,65, IC 95%: 1,15-6,12,
p=0,02), antecedente familiar de
suicidio (OR=2,51, IC 95%: 0,966,59, p=0,05), trastorno psiquiátrico (OR=3,14, IC 95%: 1,15-8,60,
p=0,02) y estado civil unión libre,
al tomar como grupo de referencia
los casados (OR = 3,75, IC95%: 1,13
– 12,41).
Los asociados con ruptura con
la pareja afectiva fueron: religión
(OR=0,36, IC 95%: 0,18-0,77,
p=0,006), antecedentes familiares
de suicidio (OR=4,22, IC 95%: 1,7710,04, p=0,001), trastorno psiquiátrico (OR=4,32, IC 95%: 1,61-11,65,
p=0,002) y los estados civil separado (OR=4,80, IC 95%: 1,38-16,75,
p=0,01) y unión libre (OR=2,57, IC
95%: 0,85-7,74, p=0,09), al tomar
como grupo de referencia a los casados.
Los asociados con dificultades económicas fueron: intentos
previos (OR=2,05, IC 95%: 0,85-
19
Tabla 3. Asociación de tipos de eventos vitales de riesgo para suicidio ajustados por otros
factores mediante regresión logística condicional
Variable
Coeficiente
Error
estándar
Pérdida por muerte
de un ser querido
0,16
1,35
0,90
Ruptura con la
pareja afectiva
5,66
2,12
0,008
Dificultades
económicas
2,41
1,53
0,12
11,09 (0,55-222,97)
Desempleo
2,18
1,06
0,03
8,88 (1,11-70,54)
Trastornos
psiquiátricos
1,85
0,74
0,01
6,40 (1,47-27,77)
Intentos previos
de suicidio
3,43
1,52
0,02
30,83 (1,58-602,70)
Antecedente
familiar de suicidio
2,82
1,18
0,02
16,79 (1,64-171,05)
Valor de p
OR
(IC 95%)
1,53 (0,08-16,54)
288,11 (4,48-8.659,9)
Desviación: 36,78. Prueba de máxima verosimilitud=112,93, 7 grados de libertad,
p<0,001.
4,94, p=0,11), antecedente familiar de suicidio (OR=3,56, IC 95%:
1,38-9,17, p=0,006) y trastorno
psiquiátrico (OR=8,59, IC 95%:
1,98-37,35, p=0,001). Los asociados con desempleo fueron trastornos psiquiátricos (OR=4,17, IC
95%: 1,67-10,44, p=0,001), y los
estado civil soltero (OR=2,25, IC
95%: 0,86-5,89, p=0,09) y unión
libre (OR=2,61, IC 95%: 0,82-8,36,
p=0,10), con los casados como grupo de referencia.
En el análisis estratificado no
se encontraron interacciones significativas, pero intentos previos,
estado civil y trastornos psiquiátricos confundían el efecto de “pérdida
por muerte de un ser querido”; par-
20
ticipación en actividades religiosas
y antecedente familiar de suicidio
eran de confusión para “separación
de pareja”; antecedente familiar de
suicidio y trastorno mental eran
variables de confusión para “dificultades económicas”, y trastornos
psiquiátricos tenía un efecto de confusión positiva sobre “desempleo”
(Tabla 4).
El modelo de regresión logística
binaria no condicional incluyó las
variables que no habían mostrado
ser de confusión en el análisis estratificado que no tuvo en cuenta
la equiparación. Los eventos que
continuaron teniendo una asociación estadísticamente significativa
con el suicidio fueron: ruptura con
Tabla 4. Eventos vitales adversos en los seis meses previos al fallecimiento de sujetos que
murieron por suicidio y por accidentes en la ciudad de Medellín. Resultados de análisis
bivariado y estratificado sin tener en cuenta la equiparación
Suicidas
(n=108)
Pérdida
por muerte
de un ser
querido
23
(21,3%)
No
suicidas
(n=108)
OR
(IC 95%)
6 (5,6%)
4,60 (1,79-11,82)
p
0,001
Ruptura
con la
pareja
afectiva
33
(30,5%)
3 (2,8%)
15,40 (4,5552,08)
<0,0001
Problemas
con los
hijos
8 (7,4%)
3 (2,8%)
2,80 (0,72-10,85)
0,21
Dificultades
económicas
24
(22,2%)
3 (2,8%)
10 (2,91-34,35)
<0,0001
Dificultades
académicas
2 (1,9%)
0
Ser víctima
de asalto o
amenazas
3 (2,8%)
1 (0,9%)
Ser
informado
de
enfermedad
grave
7 (6,5%)
0
Desempleo
30
(27,8%)
11
(10,2%)
OR ajustado
(IC 95%)
p
3,94 (1,47-10,61)†
4,19 (1,58-11,10)‡
3,79 (1,27-11,29)¶
4,11 (1,58-10,69) ∆
0,007
0,004
0,02
0,004
13,54 (3,94-46,63)*
13,13 (3,81-45,24)‡
14,69 (3,77-57,29)¶
15,31 (4,41-53,10)∆
<0,0001
<0,0001
<0,0001
<0,0001
9,90 (2,79-35,08)†
8,66 (2,46-30,49)‡
6,07 (1,59-23,09)¶
< 0,0001
0,001
0,008
2,16 (0,92-5,08)¶
3,26 (1,52-7,01)∆
0,07
0,002
0,25
3,05 (0,31-29,86)
0,31
0,01
3,39 (1,59-7,19)
0,001
* OR ajustado por participación en actividades religiosas en el análisis estratificado.
† OR ajustado por intentos previos de suicidio en el análisis estratificado.
‡ OR ajustado por antecedente familiar de suicidio.
¶ OR ajustado por trastorno mental en análisis estratificado.
∆ OR ajustado por estado civil en el análisis estratificado.
la pareja afectiva y dificultades
económicas. También fueron factores que contribuyeron al riesgo de
forma independiente, los trastornos
psiquiátricos, los intentos previos de
suicidio, la participación en actividades religiosas (como protector), el
antecedente de familiar de suicidio y
los estado civil soltero y unión libre
(Tabla 6).
21
Tabla 5. Características sociodemográficas, personales y familiares de sujetos que murieron por suicidio y por accidentes en la ciudad de Medellín. Análisis sin tener en cuenta la
equiparación
Suicidas
(n=108)
Característica
Estado civil
• Casado*
• Divorciado o
separado
• Soltero
• Unión libre
22 20,4%)
10 (9,3%)
54 (50%)
22 (20,4%)
No suicidas
(n=108)
33
7
57
11
(30,6%)
(6,5%)
(52,8%)
(10,2%)
OR
(IC 95%)
p
1
2,14 (0,71-6,48)
1,42 (0,74-2,73)
3 (1,22-7,40)
0,18
0,29
0,02
Vivir solo
15 (13,9%)
10 (9,3%)
1,58 (0,67-3,69)
0,28
Tener hijos
49 (45,4%)
59 (54,6%)
0,69 (0,40-1,18)
0,17
Participación
en actividades
religiosas
48 (44,4%)
80 (74,1%)
0,28 (0,16-0,49)
<0,0001
Intentos previos
de suicidio
39 (36,1%)
7 (6,5%)
8,15 (3,45-19,29)
<0,0001
Historia de
intentos de suicidio en familiares
29 (26,9%)
22 (20,4%)
1,43 (0,76-2,70)
0,26
Historia de suicidio en familiares
25 (23,1%)
3 (2,8%)
10,54 (3,08-36,13)
<0,0001
Discusión
En este estudio de casos y controles se buscó determinar si tipos
específicos de eventos vitales adversos, como pérdida por muerte de un
ser querido, dificultades económicas
y ruptura con la pareja afectiva,
constituyen factores de riesgo independientes para suicidio. Esta
investigación tiene las limitaciones
inherentes al método de autopsia
psicológica, reconocidas por otros
autores, como el sesgo de memoria por parte de los entrevistados
(quienes posiblemente sobrevaloran
22
detalles psicopatológicos y de eventos vitales si la persona muere por
suicidio), el tiempo transcurrido para
la recolección de los datos y el sesgo
del entrevistador que no es ciego a
la causa de muerte (16-17).
No obstante, algunos autores afirman que es el método más adecuado
para identificar los factores asociados
con el suicidio (8). Un porcentaje alto
de los sujetos elegibles para participar
en el estudio no pudo ser encontrado
o los familiares no aceptaron, lo cual
puede afectar la representatividad de
la muestra; por lo tanto, los resultados
no son generalizables.
Tabla 6. Asociación de tipos de eventos vitales de riesgo para
suicidio ajustado por otros factores mediante regresión logística binaria
Variable
Coeficiente
Error
estándar
Valor de p
OR (IC95%)
Pérdida por muerte de un
ser querido
0,91
0,71
0,20
2,47 (0,62-9,89)
Ruptura con la pareja
afectiva
2,81
0,73
<0,001
16,68 (3,97-70,11)
Dificultades económicas
2,17
0,77
0,005
8,77 (1,93-39,91)
Desempleo
0,86
0,52
0,09
2,37 (0,86-6,53)
Trastornos psiquiátricos
2,29
0,51
<0,001
9,89 (3,63-27,01)
Intentos previos de
suicidio
1,54
0,56
0,006
4,65 (1,56-13,82)
Participación en
actividades religiosas
-1,03
0,42
0,02
0,36 (0,16-0,82)
Antecedente familiar de
suicidio
2,86
0,92
0,002
17,50 (2,90-105,59)
0,24
1,06
1,43
0,86
0,52
0,71
0,78
0,04
0,04
1
1,27 (0,24-6,86)
2,88 (1,03-8,05)
4,18 (1,04-16,77)
Estado civil
• Casado*
• Separado o divorciado
• Soltero
• Unión libre
Prueba de Hosmer-Lemeshow=3,81. p=0,80.
Otra limitación es el grupo control,
que fue de personas que murieron en
accidentes, ya que no es representativa de la población fuente de los casos
y podría subestimar o magnificar la
importancia de algunos factores de
riesgo. Sin embargo, el hecho de incluir occisos como controles, permite
disminuir los sesgos en la recolección
de información generados por las reacciones psicológicas a la muerte.
Los eventos vitales que en análisis bivariado mostraron asociación
con suicidio fueron: pérdida por
muerte de un ser querido, ruptura
con la pareja afectiva, dificultades económicas, desempleo y ser
informado de enfermedad grave.
Por limitaciones en el tamaño de la
muestra, se decidió excluir el evento
“ser informado de enfermedad grave” de los análisis subsecuentes.
Sin embargo, parece ser un factor
importante, pues las siete personas
en quienes fue reportado pertenecían al grupo de suicidas. Además,
en estudios previos sobre el tema
ha sido uno de los eventos de mayor
peso, especialmente en las personas
ancianas (11,15,20).
23
Los factores relacionados con
el suicidio que podían confundir
la asociación del suicidio con la
pérdida por muerte de un ser querido, la ruptura con la pareja afectiva, las dificultades económicas
y el desempleo fueron: trastorno
psiquiátrico, antecedente familiar
de suicidio, intentos previos y estado civil unión libre. Al hacer un
análisis estratificado, se observó
que ninguno de estos factores era
modificador del efecto de los eventos vitales estudiados, pero todos
eran de confusión, con excepción
del estado civil unión libre. Con
este último, las medidas crudas y
ajustadas de fuerza de la asociación eran similares.
Cuando en el análisis de regresión logística condicional se ajustó
por los factores de confusión, la ruptura con la pareja afectiva y el desempleo continuaron mostrando ser
factores de riesgo. Además, aunque el
valor de p no alcanzó el nivel de significación, los resultados indicaron
que la posibilidad de que los suicidas
tuvieran dificultades económicas era
11,09 veces la de los controles. Esta
alta fuerza de asociación podría ser
producto del azar, pero también es
probable que exista una asociación
que no pudo calificarse como significativa por el bajo poder, debido al
pequeño tamaño de la muestra. Es
importante recordar que se demostró que, en esta muestra, el desempleo y las dificultades económicas
no eran variables relacionadas,
como podría pensarse. Es posible
que haya personas desempleadas,
24
pero que no tengan problemas
económicos por recibir ingresos de
otras fuentes (por ejemplo, la familia), y que sujetos empleados tengan
dificultades financieras.
El OR ajustado de ruptura con
la pareja afectiva y el desempleo fue
mayor que la cruda, especialmente
la del primero. No obstante, la precisión de estas medidas fue muy
baja, como lo indican los amplios
intervalos de confianza. Un análisis
que tenga en cuenta la equiparación, como es la regresión logística
condicional, disminuye el sesgo que
se genera al tomar de esta manera
la muestra.
Un análisis no condicional
sesgaría la medida de fuerza de
asociación hacia el valor nulo; es
decir, los OR estarían más cercanos
a uno. Esto indicaría que entre el
factor estudiado y el desenlace hay
una menor asociación a la real. Esta
medida sesgada surge cuando se seleccionan los controles equiparados
por los casos con base en un factor
que está asociado con la exposición;
entonces, la frecuencia de esta en
los controles será similar a la de los
casos (21).
Probablemente, en el presente
estudio, la edad y el sexo estén asociados con las exposiciones (cada
evento vital adverso) en la población fuente, por lo que es necesario
tener en cuenta esto en el análisis
para controlar el posible sesgo. El
problema es que logra controlarse
este sesgo, pero disminuye el poder
y, por consiguiente, la precisión
cuando los tamaños de muestra
son pequeños, ya que en el análisis
se parte sólo de los pares de casocontrol discordantes para el factor
en estudio (22).
Una alternativa podría ser
analizar los datos rompiendo la
equiparación, lo cual evitaría controlar el sesgo ya descrito, pero se
ganaría precisión. Por esta razón,
también se analizaron los datos de
la presente investigación sin tener
en cuenta la equiparación. En este
se encontraron asociados con suicidio los mismos eventos adversos, y
en los dos tipos de análisis los OR
crudos fueron similares para pérdida
por muerte de un ser querido, dificultades económicas y desempleo;
sin embargo, para “ruptura con la
pareja afectiva” las diferencias son
más grandes, con un OR crudo de 31
en el análisis que tuvo en cuenta el
equiparamiento, y de 15,4 en el que
no lo tuvo en cuenta. Esto podría
indicar que las variables por las que
se hizo la equiparación ejercen un
fuerte efecto de confusión (22).
En el análisis de regresión logística binaria no condicional se ajustó
por las variables de confusión, que
fueron identificadas mediante un
análisis estratificado en el cual se
descartó la presencia de interacciones significativas. Estas variables
fueron: trastornos psiquiátricos,
intentos previos de suicidio, participación en actividades religiosas,
antecedente familiar de suicidio y
estado civil. Los eventos adversos
que continuaron mostrando ser
factores de riesgo después del ajuste
fueron ruptura con la pareja afecti-
va y dificultades económicas. El OR
ajustado de la ruptura con la pareja
afectiva fue ligeramente mayor que
el crudo y el de dificultades económicas un poco menor.
Como era de esperarse, las medidas de fuerza de asociación fueron de
magnitud más baja en este análisis,
en comparación con el condicional,
pero con una mayor precisión, como
lo indicó la amplitud de los intervalos
de confianza. El desempleo no mostró
ser un factor de riesgo, después de
ajustar por otras variables, a diferencia de los resultados obtenidos al
tener en cuenta la equiparación.
Los resultados de ambos modelos indican que la ruptura con la
pareja afectiva es un factor fuertemente asociado con suicidio, independientemente de la presencia de
otros factores de riesgo. Esto se ha
reportado en estudios realizados en
otros países y debe tenerse presente
para el diseño de programas de prevención (12,23). Es común que en
dichos programas se centre la atención en los trastornos psiquiátricos,
especialmente la depresión, a pesar
de que las crisis interpersonales
desempeñan un papel importante
en la conducta suicida. Por lo tanto,
también debe buscarse la manera
de incluir estrategias para mejorar
las habilidades interpersonales y
de resolución de problemas, aun en
personas sin patología mental (13).
Lo anterior también puede
aplicarse a las dificultades económicas y el desempleo. Aunque en
el análisis condicional se observa
una mayor asociación del suici-
25
dio con el desempleo, y en el no
condicional, con las dificultades
económicas; en el primero las dificultades económicas tienen un OR
alto y en el segundo el desempleo
tiene una tendencia a la asociación.
Por consiguiente, pueden tener un
papel importante como factores de
riesgo para suicidio y la prevención no dependería únicamente
de las habilidades de resolución de
problemas, sino también de determinantes sociales y económicos
que están más allá del control del
individuo.
En investigaciones realizadas
en otras culturas se ha observado
que existen variaciones según edad
y sexo en la asociación de los diversos eventos vitales al suicidio. Por
ejemplo, en las personas jóvenes
son más frecuentes los problemas
interpersonales o financieros; mientras en los ancianos, las enfermedades físicas. Además, en los hombres
la enfermedad física y los problemas
financieros son más comunes, y en
las mujeres, los problemas familiares (15,24). En el presente estudio
no se observó que el efecto fuera diferente según la edad y sexo, pero es
probable que se requiriera un mayor
tamaño de muestra que permitiera
evaluar mejor las interacciones.
Tanto en el modelo condicional como en el no condicional la
asociación entre el evento vital
“pérdida por muerte de un ser querido” y suicidio se perdió después
de ajustar por otras variables.
Otros eventos vitales podrían haber sido de importancia, pero se
26
presentaron con una frecuencia
muy baja, por lo cual no pudieron
hacerse análisis posteriores. Para
evaluarlos, sería necesario realizar
un estudio con un mayor número
de sujetos.
Al analizar los datos teniendo
y sin tener en cuenta la equiparación, se observó que se asocian de
manera independiente al suicidio la
presencia de trastornos psiquiátricos, los intentos previos y el antecedente familiar de suicidio. En la
regresión logística no condicional se
encontraron, también, ser soltero o
vivir en unión libre, como factores
de riesgo, y la participación en actividades religiosas, como factor protector. Estos factores también han
sido reportados en otras culturas,
excepto el estado civil unión libre.
Es posible que esto se relacione con
las particularidades de la muestra
que se tomó o con características
culturales de la sociedad y la familia
de la población (8,25-26).
Conclusión
Los eventos vitales adversos
ruptura con la pareja afectiva, dificultades económicas y desempleo
aumentan el riesgo de suicidio, independientemente de la presencia de
otros factores. Dichos eventos deben
tenerse en cuenta tanto en el diseño
de estrategias de prevención y en las
políticas de salud mental. Es necesario realizar estudios con un mayor
tamaño de muestra para analizar
otros tipos de eventos vitales que se
presentan con menor frecuencia.
Agradecimientos
8.
Esta investigación fue realizada
con financiación del Instituto Colombiano para el Desarrollo de la
Ciencia y la Tecnología (Colciencias:
código del proyecto: 0183-04-12896)
y del Instituto Nacional de Medicina
Legal y Ciencias Forenses. Agradecemos a María Patricia Arbeláez,
profesora de la Facultad Nacional de
Salud Pública, por las sugerencias
sobre los métodos de investigación
y estructura del artículo.
9.
10.
11.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
World Health Organization. The World
Health Report. 2001. Mental Health:
New Understanding, New Hope. Geneve: World Health Organization; 2001.
Organización Mundial de la Salud.
Informe mundial sobre la violencia y la
salud: resumen. Washington: Organización Mundial de la Salud; 2002.
Instituto Nacional de Medicina Legal y
Ciencias Forenses, Centro de Referencia Nacional Sobre Violencia. Forensis
2006. Datos para la vida. herramienta
para la interpretación, intervención
y prevención del hecho violento en
Colombia. Bogotá: Panamericana;
2007.
Palacio C, García J, Diago J, Zapata
C, López G, Ortiz J, et al. Identification of suicide risk factors in Medellín,
Colombia: a case control study of
psychological authopsy. Arch Suicide
Res. 2007;11(3):297-311.
Lotrakul M. Suicide in Thailand during
the period 1998-2003. Psychiatry Clin
Neurosci. 2006;60(1):90-5.
Vijayakumar L, John S, Pirkis J, Whiteford H. Suicide in developing countries
(2): risk factors. Crisis. 2005;26(3):1129.
Beautrais A. Suicide in New Zealand Ii:
a review of risk factors and prevention.
N Z Med J. 2003;116(1175):U461.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Cavanagh JT, Carson AJj, Sharpe M,
Lawrie Sm. Psychological autopsy
studies of suicide: a systematic review.
Psychol Med. 2003;33(3):395-405.
Cheng AT, Chen TH, Chen CC, Jenkins R. Psychosocial and psychiatric
risk factors for suicide. case-control
psychological autopsy study. Br J
Psychiatry. 2000;177:360-5.
Phillips MR, Yang G, Zhang Y, Wang
L, Ji H, Zhou M. Risk factors for suicide in China: a national case-control
psychological autopsy study. Lancet.
2002;360(9347):1728-36.
Cavanagh JT, Owens DG, Johnstone
EC. Life events in suicide and undetermined death in south-east scotland: a
case-control study using the method of
psychological autopsy. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol. 1999;34(12):64550.
Chen EY, Chan WS, Wong PW, Chan
SS, Chan CL, Law YW, et al. Suicide
in Hong Kong: a case-control psychological autopsy study. Psychol Med.
2006;36(6):815-25.
Cooper J, Appleby L, Amos T. Life
events preceding suicide by young
people. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2002;37(6):271-5.
Qin P, Agerbo E, Westergard-Nielsen N, Eriksson T, Mortensen PB.
Gender differences in risk factors for
suicide in Denmark. Br J Psychiatry.
2000;177:546-50.
Rubenowitz E, Waern M, Wilhelmson
K, Allebeck P. Life events and psychosocial factors in elderly suicides-a case-control study. Psychol Med.
2001;31(7):1193-202.
Cooper J. Ethical issues and their
practical application in a psychological autopsy study of suicide. J Clin
Nursing. 1999;8:467-75.
Isometsa ET. Psychological autopsy
studies--a review. Eur Psychiatry.
2001;16(7):379-85.
American Psychiatric Association.
Manual diagnóstico y estadístico de
trastornos mentales: texto revisado.
Washington: Masson; 2000.
Greenland S, Rothman Kj. Introduction
to stratified analysis. In: Rothman Kj,
Greenland S, editors. Modern Epide-
27
miology. 2 Ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 1998. P. 253-79.
20. Harwood DM, Hawton K, Hope T,
Harriss L, Jacoby R. Life problems
and physical illness as risk factors for
suicide in older people: a descriptive
and case-control study. Psychol Med.
2006;36(9):1265-74.
21. Rothman Kj, Greenland S. Matching.
In: Rothman Kj, Greenland S, editors.
Modern epidemiology. 2 Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
1998. p. 147-61.
22. Selvin S. The analysis of matched data.
In: Selvin S, editor. Statistical analysis
of epidemiological data. 2 Ed. New
York: Oxford University Press; 1996.
p. 271-310.
23. Rich CL, Warsradt GM, Nemirof RA,
Fowler RC, Young D. Suicide, stressors
and the life cycle. Am J Psychiatry.
1991;148(4):524-7.
24. Heikkinen M, Aro H, Lonnqvist J.
Life events and social support in
suicide. Suicide Life Threat Behav.
1993;23(4):343-58.
25. Neeleman J, Lewis G. Suicide, religion, and socioeconomic conditions.
An ecological study in 26 countries,
1990. J Epidemiol Community Health.
1999;53(4):204-10.
26. Qin P, Agerbo E, Mortensen PB. Suicide risk in relation to socioeconomic,
demographic, psychiatric, and familial
factors: a national register-based study
of all suicides in Denmark, 1981-1997.
Am J Psychiatry. 2003;160(4):765-72.
Recibido para evaluación: 14 de noviembre de 2007
Aceptado para publicación: 8 de febrero de 2008
Correspondencia
Jenny García-Valencia
Departamento de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Calle 64 # 51-D-38, Medellín, Colombia
[email protected]
28
Psychosocial and Clinical Characteristics and Psychiatric Co-morbidity Among Men and Women...
Psychosocial and Clinical Characteristics and
Psychiatric Co-morbidity Among Men and Women
with HIV/AIDS under Medical Treatment at a
Tertiary Health Care Center in Cali, Colombia
Alejandro Castillo1
Hernán G. Rincón-Hoyos2
John E. Lewis3
Juan D. Vélez4
Sonia Bersh5
Frank Penedo6
Gail Shor-Posner7
Neil Schneiderman8
Abstract
Introduction: Better understanding of psychosocial and health care needs of complex HIV/AIDS
patients may facilitate disease management and virologic control. Objectives: To examine
the behavioral, psychosocial, and co-morbid characteristics of HIV/AIDS illness in men and
women being followed at a tertiary health care center in Colombia. Methods: A sample of
HIV+ patients, 114 men and 29 women, was selected for review of clinical records. Results:
Men were older (40 vs. 32 yrs.) and more likely to be employed (83 vs. 50%). Of those reporting sexual preference, 33% of men and 100% of women indicated being heterosexual.
A higher percentage of men (34%) had CD4 count < 200 cells/mm2 when compared with
the women (21%). More men than women had opportunistic infections (75 vs. 48%) and
more men tended to be on complex medication regimens (68 vs. 48%). Viral load data was
Psychiatry and Psychosomatic Medicine Service, Clínica Fundacion Valle del Lili, Cali,
Colombia.
2
CES School of Medicine; Clinica Fundacion Valle del Lili, Cali, Colombia; Fogarty Fellow
University of Miami Miller School of Medicine, Center for Health Promotion & International
Research, Miami, Florida, United States.
3
University of Miami Miller School of Medicine, Department of Psychiatry, Miami, Florida,
United States.
4
Infectious Diseases Service, Clinica Fundacion Valle del Lili, Cali, Colombia.
5
Psychiatry and Psychosomatic Medicine Service, Clínica Fundacion Valle del Lili, Cali,
Colombia.
6
University of Miami, Department of Psychology, Miami, Florida, United States.
7
University of Miami Miller School of Medicine, Center for Health Promotion & International Research, Department of Epidemiology & Public Health, Miami, Florida, United
States.
8
University of Miami, Department of Psychology, Miami, Florida, United States.
1
29
Castillo A., Rincón-Hoyos H., Lewis J., Velez J., Bersh S., Penedo F., Shor-Posner G., Schneiderman N.
available for 53% of the cases, half of which
had > 400 copies/ml. Only 40% of patients
attended every scheduled 3-month visit. Less
than one-quarter (22%) of the sample was
diagnosed by a psychiatrist with a mental
disorder and only a small proportion (one-fifth) had a psychiatric follow-up. Conclusions:
Our study reveals several important findings
among this sample of HIV patients attending
a tertiary care private hospital in Cali: (1)
the epidemic is rising among women, (2)
undetected and under-treated psychiatric
illness is highly prevalent, and (3) adherence
to scheduled clinical visits is low among patients with a viral load >400 copies/ml. Thus,
integrating psychosocial care with behavioral interventions to improve adherence is
warranted to counteract these critical issues.
An important weakness of this study was
that clinical records did not include complete
documentation of all variables.
Key words: HIV, acquired immunodeficiency
syndrome, mental disorders, psychosomatic
medicine, epidemiology.
Título: Características psicosociales y
clínicas y comorbilidad psiquiátrica en
hombres y mujeres con VIH/sida bajo tratamiento médico en un centro de atención
de nivel tres en Cali, Colombia
mujeres refirieron heterosexualidad. Un
mayor porcentaje de hombres (34%) que
de mujeres (21%) tuvo un recuento de CD4
<200 células/mm2. Más hombres tenían
infecciones oportunistas (75% vs. 48%) y
estaban en tratamientos médicos de mayor
complejidad (68% vs. 48%). Datos de carga
viral estaban disponibles en el 53% de los
casos. Solamente 40% asistieron a cada una
de las citas trimestrales. El 22% tenía un
diagnóstico de enfermedad mental realizado
por un psiquiatra, y sólo una quinta parte,
seguimiento por psiquiatra. Conclusiones:
Nuestro estudio revela tres hallazgos importantes para la población que acude a un
hospital privado de nivel tres en la ciudad
de Cali: (i) la epidemia está aumentando
en mujeres, (ii) la enfermedad psiquiátrica
no detectada y no tratada es altamente
prevalente y (iii) la adherencia a las visitas
programadas fue baja en los pacientes con
carga viral >400 copias/ml. Por lo tanto, para
mejorar adherencia es prioritario integrar el
cuidado psicosocial con las intervenciones
sobre el comportamiento y así controlar estos
críticos aspectos.
Palabras clave: VIH, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, trastornos mentales,
medicina psicosomática, epidemiología.
Introduction
Resumen
Introducción: Una mejor comprensión de las
necesidades psicosociales y de salud de pacientes con VIH/sida de mayor complejidad
puede facilitar su manejo y control virológico.
Objetivo: Estudiar las características de comportamiento, psicosociales y de comorbilidad
en la enfermedad por VIH/sida en hombres
y mujeres de un centro de atención nivel
tres en Colombia. Método: Revisión de una
muestra de pacientes con VIH+ de 114 hombres y 29 mujeres y de sus historias clínicas.
Resultados: Los hombres eran de mayor edad
(40 vs. 32 años) y estaban empleados (83%
vs. 50%). En los que reportaron preferencia
sexual, 33% de los hombres y 100% de las
30
Colombia is a developing country composed of diverse groups of
people with special characteristics
and HIV health care must address
this need both globally and locally
(1,2). Colombian medical providers
are confronting specific challenges:
increasing HIV prevalence, limited
HAART treatment, poor adherence,
and underreporting of cases (3).
Psychiatric illness and substance
abuse, in the presence of HIV/AIDS,
known as the mutually-interacting
triple diagnosis (4), compound the
seriousness of these issues.
An overriding concern associated with optimal treatment involves
the necessity for diligent adherence
to HIV treatment in order to reduce
viral burden (5). Several factors
have been reported to impact adherence, including environmental
conditions, treatment regimen, level
of illness, and individual aspects
(6). Behavioral factors affecting
adherence vary in every group and
specific actions are necessary for
appropriate control (7).
Studying the psychosocial characteristics of HIV/AIDS patients
can provide insight into overcoming
potential clinical and public health
problems. In a recent review, Della
Pena stated that, “it is apparent that
psychiatric issues play a central role
in the HIV epidemic” (6). Psychological disturbances and psychiatric
disorders are highly prevalent in
HIV/AIDS populations of all socioeconomic status (SES) groups.
They can also antecede illness or
be reactive to its diagnosis, increase
the risk of acquiring and transmitting the virus, and impart negative
consequences on treatment, such
as poor adherence (8).
Differences in gender are very
important in the HIV/AIDS epidemic. Within the biopsychosocial
framework of the illness, important
genetic, hormonal, and metabolic differences have been noticed. Gender
is part of the construction of identity
and is a socio-cultural product that
influences the use of health services
and attitudes and beliefs about infectious and chronic illnesses (9-11).
Some investigators have mentioned
gender differences in the progression
of the illness, related morbidity, and
response and adverse effects to antiretroviral therapy (9-11). In Colombia, HIV initially affected mostly men
and they comprise 81% of all AIDS
cases reported to the national health authorities (12). The prevalence
found among young people (aged
15-24 years) and pregnant women
ranges from 1.2-1.3% in regions
of Santander and Valle to 2.4% in
Atlántico (13).
The objective of this study was
to descriptively analyze the behavioral, psychosocial, and co-morbid
characteristics of HIV/AIDS illness
in men and women being followed at
a tertiary care center in Cali, Colombia. Patient records were reviewed
by the medical team and the prevalence and treatment of psychiatric
disorders were documented over
the past five years (2001-2005).
Findings from this review will be
utilized to improve the medical services to suit the psychosocial needs
of the HIV infected population in
this center.
Materials and Methods
The Fundación Valle del Lili
Hospital is a tertiary medical center
in Cali and provides care mostly for
insured patients. A total of 662 HIV
positive men and women have been
followed at the infectious diseases
service over the past five years. A
31
random number sampling method
was used to select the participants
for the study, and records of 143
inpatient and outpatient HIV infected patients were retrospectively
reviewed.
An instrument to directly obtain sociodemographic and clinical
information from the medical records was designed by two of the
investigators (AC, HGR). To protect
anonymity, the instrument did not
include either name or clinical record number and was composed of
three parts: (i) sociodemographic
variables, (ii) HIV/AIDS variables,
and (iii) mental disorders care and
follow-up variables (see tables 1
and 2).
The protocol was reviewed and
approved by the Fundación Valle
del Lili Hospital Institutional Review
Board. Members of the Psychiatry
and Psychology Service at Fundación Valle del Lili reviewed the
medical charts. An information and
training session took place prior to
the chart review process to discuss
the study instrument and establish
guidelines. In order to prevent
errors, one of the investigators (AC)
kept an independent database and
assigned the charts for review according to the sampling list.
Statistical Analyses
The random sample was determined using EPI-INFO 2002, based
on the 25% rate of mental illness
prevalence in HIV/AIDS (14) with a
worse prospective result of 18.5%
and a reliability of 95%. Data were
32
analyzed using EPI-INFO 2002 and
p values < 0.05 were considered
statistically significant. Following
descriptive and frequency checks
for errors and outliers, continuous
variables were compared using the
non-parametric Kruskal-Wallis test
(non-normal distribution). Dichotomous (yes vs. no) or other categorical variables were analyzed with chi
square to calculate odds ratios (OR)
and confidence intervals (CI).
Results
Demographics
The study sample of 143 records, included 114 men (80% of
the total sample) and 29 women,
ranging in age from 18 to 74 years
with a mean of 38.4 ± 10.9. Men
were significantly older than women
(40.0 +/–10.2 years vs. 32.4 +/–11.6
years; H[1] = 14.7, p < 0.01). Most
of the men were employed, single,
of middle SES, living with their families and had some form of health insurance, including the basic
obligatory insurance, which covers
HIV treatment (Table 1). Education
data was excluded from the final
analysis since only 54% of the sample reported this information. More
women than men were unemployed
(OR: 4.13, CI: 1.6-10.7, χ2[3] = 11.5,
p < 0.01), and most were living with
their family (Table 1). More women
than men reported having a stable
relationship or a history of one partner, although the difference was not
significant.
HIV Transmission and Disease Status
Route of transmission was mostly
undisclosed for men (78%), however
60% of women reported transmission
through sex, and 40% were undisclosed. Men had more opportunistic infections (OR: 3.1, CI: 1.3-7.3, p < 0.01)
and there was a trend to receive more
complex pharmacological regimens
(OR: 2.26, CI: 0.94 - 5.4, p < 0.05).
The mean time since HIV diagnosis was more than three years
and similar among men and women,
though the time period was greater
in the men (45 vs. 35 months). Viral
burden levels were available in only
76 clinical charts (53%). The mean
value for this specific group was
66,430 copies and about half (47%)
had less than 400 copies/ml. Mortality was reported for 8% of the sample and did not differ by gender.
Only 40% of all patients attended every scheduled 3-month visit
with their infectious disease specialist and half (49%) of all subjects took
three or more prescribed drugs five
times a day (i.e., a complex pharmacological regimen). The CD4 count
in the group of patients under complex pharmacological treatment was
<200 cells/mm3 in 47% (32/68),
200-500 cells in 31% (21/68), and
>500 cells in 10% (7/68). Data was
not recorded in the remaining 12%
of the sample (Tabla 1).
Psychiatric Disorders and Sexual
Behavior
Mental illness had been diagnosed by a psychiatrist in 22% of
cases with the most frequent diagnosis being depressive disorders
and only one-fifth of those with a
psychiatric diagnosis were followedup by a psychiatrist. The proportion
of men vs. women with psychiatric
diagnosis was similar.
Almost 70% of the men’s medical charts did not include sexual
preference data, compared to 21%
in women. Of those reporting sexual
preference, 33% of men and 100%
of women indicated a heterosexual
preference. In the sub-population of
men that have sex with men (MSM),
a greater probability for acquiring
the illness by sexual transmission
was shown (OR: 5.85, 95% CI: 2.116.2, χ2(2) = 13.04, p < 0.01), as
was mental illness diagnosed by
a psychiatrist (OR: 3.16, 95% CI:
1.15-8.65, χ2(1) = 5.32, p = 0.01). The
correlation between mental illness
and development of adverse effects
to medication approached statistical
significance (OR: 2.07, 95% CI: 0.874.96, p = 0.07) (Tabla 2).
Discussion
This retrospective study examined sociodemographic and HIV
disease characteristics by gender,
sexual behavior, and the prevalence
of psychiatric illness in a random
sample of HIV infected patients
attending a medical center in Cali,
Colombia (Fundación Valle de Lili
Hospital), over the past five years.
As was expected, most study participants had good insurance coverage for HIV/AIDS treatment because
33
Table 1. Socio-demographic Characteristics by Gender
Mean Age in years
Male
n = 114 (80%)
Female
n = 29 (20%)
p value
40 (SD = 10.2)
32.4 (SD = 11.6)
0.0001
Marital Status
Single
66 (58)
7 (24)
Married
35 (31)
16 (55)
Widow
1 (1)
3 (10.5)
Divorced
6 (5)
3 (10.5)
Unknown
6 (5)
…
0.28
SES
Low
25 (22)
12 (41)
Middle
81 (71)
13(45)
High
3 (2.5)
…
2 (2)
3 (10.5)
3 (2.5)
1 (3.5)
Country side
Unknown
…
Occupation
Unemployed
4 (3.5)
11 (38)
35 (30.5)
7 (24)
Employed
58 (51)
7 (24)
Unknown
17 (15)
4 (14)
Non formal employment
0.002
Insurance
Basic (POS)
84 (74)
24 (82.5)
Subsidized
2 (2)
-
Private Insurance
8 (7)
2 (7)
Other
5 (4)
1 (3.5)
15 (13)
2 (7)
Unknown
0.81
Social Support
Lives alone
12 (11)
1 (3.5)
Lives with family
68 (60)
25 (86)
5 (4)
1 (3.5)
28 (25)
2 (7)
Lives with other people
Unknown
0.11
Note: For categorical variables, the number in parentheses is the percentage within each
gender. POS is the obligatory government regulated health plan.
34
Table 2. Sexual Behavior and Psychiatric Disorders by Gender
Time since diagnosis (months)
Male
n = 114 (80%)
Female
n = 29 (20%)
p value
45.3 (SD = 35.0)
35.5 (SD = 30.7)
0.11
Transmission route (%) Sex
24 (21)
17 (59)
IV drugs
1 (1)
…
Unknown
89 (78)
12 (41)
…
Diagnosed mental illness
Yes
26 (23)
6 (21)
No
88 (77)
23 (79)
0.059
Type of Mental Illness
Anxiety Disorders
2 (2)
…
12 (10.5)
5 (17)
Bipolar Disorder
1 (1)
…
Cognitive Disorder
7 (6)
1 (3.5)
Psychotic Disorder
3 (2.5)
…
Depressive Disorder
Other
2 (2)
1 (3.5)
None
87 (76)
22 (76)
NS
Diagnosis Disclosure to Family
23 (20)
6 (21)
Partner
20 (17.5)
8 (28)
Friends and others
4 (3.5)
3 (10)
Unknown
67 (59)
12 (41)
NS
Note: For categorical variables, the number in parentheses is the percentage within each
gender.
the hospital is a reference center and
in order to have access to services it
is necessary to have either private
or government-regulated insurance.
We noted three important findings in
the study, including: (i) the increasing HIV/AIDS epidemic in women,
(ii) the prevalence of mental illness
in the HIV/AIDS population, and (iii)
the percentage of men and women
not adherent to treatment.
Although recent Colombian
national statistics indicate that wo-
men comprise a growing segment
of the HIV-infected population with
a current 3:1 ratio (13), our results
showed a lower than expected prevalence of women being followed at
our clinic (13). This may be related
to the referral of patients to the
center based on severity of illness,
given that men as a group have
had the disease for a longer period
of time and are more likely to have
been referred. Nonetheless, in our
sample a substantial number of wo-
35
men attended the center, suggesting
the need to establish gender-specific criteria among difficult cases
in order to provide optimal care. In
relation to the epidemic among women in Cali, Collazos et al. recently
pointed out that women of all SES
levels have similar risk factors, such
as “infidelity in their monogamous
and heterosexual relationship” and
“low power of decision and low condom use” (15).
The authors recommended
increasing programs specifically
designed to empower this vulnerable group. In their ten-year review
article, Shah and Bradbeer state,
“Women still have unmet needs in
the field of HIV” (16). We would add
that countries like Colombia with
the cultural presence of “machismo”
(male chauvinism) still have a long
way to go in order to turn things
around. In the meantime, the epidemic will most likely continue increasing both in men and in women, and
in tertiary care centers of Colombia it
is expected that the number of cases
will increase correspondingly.
Our data indicated a 22%
prevalence of mental illness in
this sample, of which only a small
percentage were followed-up by a
psychiatrist or other mental health
professional. Similar proportions
of women and men were diagnosed
with mental illness, though the
prevalence of mental illness and
depression was lower than reported
in the literature (6), and differed
with unpublished data from another
study done in Cali involving ambu-
36
latory care HIV/AIDS patients (17).
That study revealed a prevalence of
50% of depressive symptoms using
the CES-D as a screening tool (17).
These differences may reflect variations in screening strategies, which
are more sensitive than specific,
and a low detection and referral of
psychiatric illness by the medical
team in the present study. In a
previous study done in our hospital,
Rincón et al. found that the medical
surgical team was not very effective
in detecting and treating psychiatric
illness in patients at the intensive
care unit (18).
Our data suggest that MSM
have a greater probability of being
diagnosed with a mental illness,
and possibly an increased chance
of disease progression (19). We also
found that MSM have a greater
probability of disease transmission
through sex, perhaps due to unsafe
sexual behaviors (20). In addition,
psychological disturbances may
impede patients from obtaining full
benefits from their treatment, contributing to reduced employment,
increased probability of drug abuse,
and the engament of unsafe sex, and
consequently, potentially increasing
the spread of the epidemic (6).
Patients with psychiatric diagnosis were more compliant than
other patients with scheduled
medical visits. This unexpected
finding could be associated with
greater family support and possibly more private insurance among
psychiatric patients. Employment
tended to be lower in psychiatric
patients, which is consistent with
other research and suggests that
the mentally ill lack the capacity to
sustain a competitive job (21,22).
Since psychiatric illness is not wellcovered by basic insurance, private
insurance may be a necessity, requiring further consideration of this
issue in future studies.
The high percentage of men
and women patients with viral load
levels of >400 copies/ml, who did
not attend their scheduled visits, is
alarming. This suggests the need to
design future studies to determine
factors associated with low adherence in HIV populations in our region,
including chronic mental illnesses
and substance abuse. This information will be critical for the successful
implementation of individual and
public health level interventions
that have a behavioral and social
component and improve adherence
in different HIV subpopulations.
Recent studies have shown the impact of adherence support programs
(23,24). However, the cost/benefit
ratio of applying expensive behavioral interventions to all HIV/AIDS
patients on antiretroviral treatment,
compared to such treatment among
patients with unmanageable viral
load levels, is unknown at this
time. Since the patient population
at our center is unique because of
higher disease severity, a positive
cost/benefit ratio may be likely with
an expensive behavioral and social
intervention.
From the clinical perspective,
we believe that designing and im-
plementing an HIV/AIDS comprehensive medical and behavioral
treatment program would contribute to improving the care of HIV
patients in tertiary care centers
like the Fundacion Valle del Lili.
The care of HIV/AIDS complex patients requires a multidisciplinary
approach with the possibility of
support from different psychiatric
and behavioral specialties, which
is known as integrated care (25,26).
Recently, an integrated model of
psychosocial care for HIV, cancer,
and other catastrophic diseases in
tertiary care centers in Colombia
has been proposed (27). This model
consists of graded psychosomatic
medicine care supported by a psychosocial case manager, who offers
targeted services to patients and
their families (27).
We recognize important weaknesses in this study. The clinical
records at the time of the study
were not standardized documents
and variables like educational level,
viral load, sexual orientation, and
route of disease acquisition were
inconsistently recorded. In addition,
the results may not be generalized
to settings lacking tertiary care
services, but the present findings
illustrate the importance of multidisciplinary efforts in the treatment
and care of HIV-infected patients in
all hospitals and institutions.
Acknowledgments
The authors appreciate the help
of the following members of the
37
Psychiatry and Psychology Service
at Fundación Valle del Lili Hospital
during the chart reviewing process:
Fernando Salazar, Graciela Hoyos,
Sonia Jimenez, Martha Atehortúa,
Angela M. Pérez, Jennifer Nessim,
and Maria R. Tascón.
References
1.
Alvis, C-RJ, Carcamo A. La mortalidad
por sida y su impacto económico en
Cartagena de Indias, Colombia, 19952000. Biomédica. 2000;22:303-16.
2. Toledo-Vila HJ, Navas-Pinzón JA,
Pérez-Manrique N. Los adolescentes
y el SIDA. Rev Cubana Med Trop.
2000;54(2):152-7.
3. García-Bernal R. Sida: situación en
el mundo y en Colombia veinte años
después. Biomédica. 2003;23(3):24751.
4. Klinkenberg WD, Sacks, S. Mental
disorders and drug abuse in persons
living with HIV/AIDS. AIDS Care,
2004;16 Suppl 1: S22-42.
5. Osterberg BT. Adherence to medication. N Engl J Med. 2005;353(4):48797.
6. Della Penna TG. HIV/AIDS. In: Levenson JL, editor. Textbook of psychosomatic medicine. Arlington, VA:
American Psychiatric Publishing; 2005.
p. 599-627.
7. Chippindale FL. ABC of AIDS: HIV
counselling and the psychosocial
management of patients with HIV or
AIDS. BMJ. 2001;322(23):1533-5.
8. Ferrando SJ, Tiamson-Kassab MLA.
HIV disease. In: Blumenfield M, Strain
JJ, editors. Psychosomatic medicine.
Philadelphia: Lippincot Williams &
Wilkins; 2006. p. 277-96.
9. Doyal L. Sex, gender, and health:
the need for a new approach. BMJ.
2001;323(7320):1061-3.
10. Theobald S, Tolhurst R, Squire SB.
Gender, equity: new approaches for
effective management of communicable diseases. Trans R Soc Trop Med
Hyg. 2006;100(4):299-304.
38
11. Gilad J, Walfisch A, Borer A, Schlaeffer
F. Gender differences and sex-specific
manifestations associated with human
immunodeficiency virus infection in
women. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 2003;109(2):199-205.
12. Ministerio de la Protección Social de
Colombia. Protocolo de VIH 2007: Programa SIVIGILA del Instituto Nacional
de Salud. Bogotá: 2006.
13. Secretaría de Salud de Bogotá. Situación de la epidemia de VIH-sida
en Bogotá al año 2005. Bogotá;
2005. Disponible en: http://www.
saludcapital.gov.co/secsalud/descargas/sexsualidad_indiferencia/SITUACION_VIH_SIDA_AL_2005.pdf
14. Cruess DG, Repetto MJ, Gettes D,
Douglas SD, Petitto JM. Diagnosis and
pharmacological treatment of mood disorders in HIV disease. Biol Psychiatry.
2003;54:307-16.
15. Collazos MF, Echeverry N, Molina AP,
Canaval GE, Valencia CP. Riesgo de
VIH/SIDA en la mujer: no es cuestión
de estrato socioeconómico. Colombia
Médica. 2005;36 (3 Supl 2): 50-7.
16. Shah R, Bradbeer C. Women and HIV-revisited ten years on. Int J STD AIDS.
2000;11(5):277-83.
17. Valencia CP, Canaval GE, Correa D,
Rizo V. Experiencia de signos y síntomas en personas que viven con el
virus del sida en Cali: la importancia
del reconocimiento. Documento procedente del X Curso Internacional de
Enfermedades Infecciosas, XI Seminario Integral del SIDA; Cali, Colombia;
Mar, 2005.
18. Rincón HG, Granados M, et al. Prevalence, detection and treatment of
anxiety, depression, and delirium in
the adult critical care unit. Psychosomatics. 2001;42(5):391-6.
19. Leserman J, Gu H, Gaynes BN, Barroso J, Golden RN, Perkins DO, et al.
Progression to AIDS, a clinical AIDS
condition and mortality: psychosocial
and physiological predictors. Psychol
Med. 2002;32(6):1059-73.
20. Jarama SL, Kennamer JD, Poppen PJ,
Hendricks M, Bradford J. Psychosocial, behavioral, and cultural predictors
of sexual risk for HIV infection among
21.
22.
23.
24.
Latino men who have sex with men.
AIDS Behav. 2005;9(4):513-23.
Bowden CL. Bipolar disorder and work
loss. Am J Manag Care. 2005;11(3
Suppl):S91-4.
Gioia D. Career development in schizophrenia: a heuristic framework. Community Ment Health J. 2005;41(3):30725.
Antoni MH, Carrico AW, Durán RE,
Spitzer S, Penedo F, Ironson G, et al.
Randomized clinical trial of cognitive
behavioral stress management on human immunodeficiency virus viral load
in gay men treated with highly active
antiretroviral therapy. Psychosom Med.
2006;68(1):143-51.
Marteau T, Dieppe P, Foy R, Kinmonth
AL, Schneiderman N. Behavioural me-
dicine: changing our behaviour. BMJ.
2006; 332(7539): 437-8.
25. Andersen M, Smereck GA, Hockman
E, Tinsley J, Milfort D, Shekoski C, et
al. Integrating health care for women
diagnosed with HIV infection, substance abuse, and mental illness in Detroit,
Michigan. J Assoc Nurses AIDS Care.
2003;14(5):49-58.
26. Soto TA, Bell J, Pillen MB; HIV/AIDS
Treatment Adherence, Health Outcomes and Cost Study Group. Literature
on integrated HIV care: a review. AIDS
Care. 2004;16 Suppl 1:S43-55.
27. Rincón-Hoyos HG, Castillo A, Reyes
C, Toro CE, Rivas JC, Perez A, et
al. Atención psicosocial integral en
enfermedad catastrófica (Atinar). Rev
Colomb Psiquiat. 35 Supl 1:44S-71S.
Correspondencia
Hernán G. Rincón-Hoyos
Fundación Valle del Lili
Cra. 98 No. 18-49, Cali, Colombia
[email protected]
39
Sierra-Siegert M.
La despersonalización: aspectos clínicos y
neurobiológicos
Mauricio Sierra-Siegert1
Resumen
Introducción: A pesar de haberse descrito hace más de un siglo, la despersonalización
continúa siendo un fenómeno poco comprendido y pobremente conceptualizado. Objetivo:
Proporcionar una visión actualizada del fenómeno a la luz de la psicopatología descriptiva
y desarrollos empíricos recientes en neurobiología y comparación transcultural. Método: Se
realizó una revisión selectiva con énfasis en la literatura reciente de la despersonalización.
Desarrollo y conclusión: La literatura reciente está representada por tres vertientes investigativas, de las cuales se pueden extraer las siguientes conclusiones: (a) El fenómeno de
despersonalización tiene una estructura compleja caracterizada por varias dimensiones
independientes. En este sentido parece constituir más un síndrome que un síntoma. (b)
Estudios neurobiológicos recientes sugieren la existencia de una desconexión funcional
entre la percepción y sus concomitantes afectivos, lo cual hace que la experiencia conciente
parezca desprovista de “colorido emocional”. (c) La prevalencia de la despersonalización parece sensible a variables sociológicas y culturales, de tal modo que culturas caracterizadas
por alto individualismo parecen conferir vulnerabilidad al fenómeno.
Palabras clave: despersonalización, neurobiología, percepción.
Title: Despersonalization: Clinical and Neurobiological Aspects
Abstract
Introduction: Although described more than a century ago, depersonalization continues
to be a poorly understood and poorly conceptualized phenomenon. Objective: To supply a
current vision of depersonalization in the light of descriptive psychopathology and recent
empirical developments in neurobiology and transcultural comparisons. Method: Selective
review of literature on depersonalization with emphasis on recent literature. Development
and conclusion: Research found in recent literature moves along three tracks, from which
these conclusions can be extracted: (a) The phenomenon of depersonalization has a complex
structure characterized by several independent dimensions. In this sense it seems to constitute more of a syndrome than a symptom. (b) Recent neurobiological studies suggest the
existence of a functional disconnection between perception and its affective concomitants
which renders the conscious experience as devoid of “emotional coloring”. (c) The prevalence
of depersonalization seems to be sensitive to sociological and cultural variables so that cultures with high individualism seem to confer vulnerability to the phenomenon.
Médico psiquiatra. PhD de la Universidad de Cambridge. Lecturer del Instituto de Psiquiatría, Universidad de Londres, Inglaterra.
1
40
Key words: Despersonalization, neurobiology, perception.
Introducción
para describir el fenómeno indica
un origen neurobiológico:
La mayoría de las definiciones
de despersonalización subrayan la
existencia de quejas de sensación
de irrealidad por parte del paciente, como un elemento necesario
y suficiente para la detección del
fenómeno. Por desgracia, esto introduce una definición negativa con
poco valor explicativo, ya que alude
a algo faltante en la experiencia
normal sin que se clarifique cuál es
su naturaleza (1-2). De hecho, en la
práctica clínica los pacientes tienen,
a menudo, enormes dificultades
para comunicar la naturaleza del
fenómeno, y usualmente recurren
al uso de metáforas, como “una niebla” o “una barrera invisible que los
separa del mundo exterior”. Otros
hacen hincapié en un cambio cualitativo en su conciencia y se quejan
de sentirse “como en un sueño”,
“embotados” o “como bajo el efecto
de drogas”.
Esta dificultad para describir
la experiencia constituye, de hecho,
uno de los aspectos más característicos de la despersonalización, y
que ayuda a diferenciarla de otras
condiciones “neuróticas”, como
cuadros de hipocondriacos, trastornos conversivos, etc., donde son
frecuentes las descripciones detalladas y dramáticas. Para el gran
psicopatólogo alemán Mayer Gross
(3), esta dificultad de los pacientes
Lo que realmente cambia o disminuye al inicio de la despersonalización
no puede ser expresado con palabras. Aun personas educadas (como
son algunos casos en la literatura)
no logran dar descripciones más claras, y sólo recurren o a metáforas.
Ahora, este es el punto a donde yo
considero que debería dirigirse el
interés del psicopatólogo. Allí donde
el habla es incapaz de tramitar un
evento de la conciencia, uno podría
asumir la presencia de algo importante. Tal vez una anomalía cerebral
subyacente se hace perceptible de
esta manera. Los psicopatólogos
han mostrado poco interés en este
hecho sorprendente. (4)
El uso del “como si”
Otra regularidad interesante en
las descripciones de los pacientes
afectados con despersonalización
es la de cualificar las descripciones
con el uso de la expresión como si.
Por ejemplo, un paciente despersonalizado describió así su experiencia: “es como si hubiera perdido la
noción del tiempo. Todo lo veo como
si estuviera en un sueño, como si
todo fuera falso. Me toco mis manos
y siento como si no fueran mías y
las piernas igual… Nunca he vuelto
a sentirme bien. Es como si no fuera
una persona”.
Expresiones de este tipo han
sido tradicionalmente interpretadas
41
Sierra-Siegert M.
como indicios de la naturaleza no
delirante de la despersonalización.
Es muy posible, sin embargo, que
más que una crítica de la experiencia misma, el uso del como si
enfatiza lo inadecuado de la descripción utilizada y su incapacidad de
capturar lo inefable de la vivencia.
Así, la respuesta a la pregunta de
si los pacientes con despersonalización tienen introspección de su
estado dependería del concepto de
introspección que se tenga en mente. Así, aunque los pacientes están
angustiosamente conscientes del
carácter anómalo de la experiencia
que describen, permanecen irreductiblemente convencidos de que un
cambio fundamental e inefable ha
ocurrido en su ser.
Antecedentes históricos
Desde que el nombre y el concepto de despersonalización fueron
introducidos por Dugas, a finales
del siglo XIX, se propusieron diferentes explicaciones que intentaban
reducir la experiencia de la despersonalización a patologías en diferentes facultades mentales (4). Así,
Taine y Krishaber postularon como
causa de la despersonalización alteraciones en la sensopercepción.
Aunque estas hipótesis fueron
abandonadas a principios del siglo
XX, al no ser respaldadas por la
observación clínica, autores como
Pick continuaron defendiendo esta
idea, aduciendo la posibilidad de
que la presunta patología sería lo
suficientemente sutil como para
42
no ser detectable con la tecnología
disponible en la época. Otros, como
Dugas y Oesterreich, propusieron
anormalidades en la experiencia
emocional, según las cuales lo
faltante en la despersonalización
serían los sentimientos que normalmente acompañan la conducta y la
experiencia subjetiva.
Otros psicopatólogos, como Leroy, Kraepelin, y el psicólogo holandés Heymen llamaron la atención
sobre alteraciones cualitativas de
la memoria (o, mejor dicho, en la
experiencia del recordar). Ellos se
basaron en la observación de que
la despersonalización y el fenómeno de déjà vu (ya visto), a menudo,
coexistían. De este modo, Heymen
propuso que ambos fenómenos
tendrían un origen común en una
alteración en el proceso de reconocimiento (4).
Por último, autores como Ajuriaguerra, Ehrenwald y L’hermitte
llamaron la atención sobre la similitud existente entre las quejas de
los pacientes despersonalizados y
las de aquellos con lesiones neurológicas que se manifestaban como
alteraciones de la imagen corporal. En particular, L’hermitte hizo
hincapié en la similitud entre despersonalización y asomatognosia y
acuñó la expresión asomatognosia
total para referirse a la despersonalización (5).
Todas las anteriores aproximaciones teóricas comparten la suposición implícita de que la despersonalización es un fenómeno unitario,
cuya complejidad fenomenológica
es reducible a una única función
mental alterada. Un punto de vista
alternativo —de que la despersonalización puede conceptualizarse mejor como un síndrome caracterizado
por varios síntomas distintivos— comenzó a ser propuesto en la primera
mitad del siglo XX, por clínicos de
la estatura de Schilder (6), MayerGross (3) y Shorvon (7). La siguiente
descripción por Schilder es un claro
ejemplo de esto:
En casos típicos los pacientes se
quejan de no sentir más su yo, de
sentirse como autómatas, lo que
hacen no parece hecho por ellos sino
que parece acontecer de manera
mecánica; son incapaces de experimentar alegría, tristeza, odio o amor.
Sienten como si no estuviesen vivos,
como si no fueran reales; son incapaces de imaginar su cuerpo, este
parece insensible y no experimentan
hambre, sed o ninguna necesidad
corporal. No logran evocar imágenes
ni acordarse o intuir la apariencia
de sus parientes. Para algunos, los
objetos parecen como si fueran de
otro planeta. En una palabra existe
una enajenación perceptual. (6)
Aunque la experiencia de despersonalización pareciera estar
constituida por diferentes dominios
sintomáticos, existe la posibilidad
de que estos sean sólo artefactos
narrativos resultantes del énfasis
dado por los pacientes a diferentes
facetas de una única experiencia
básica, caracterizada por sensación
de extrañeza y distanciamiento. Por
ejemplo, aunque la mayoría de los
pacientes se queja de experiencias
de enajenación corporal y de anestesia emocional, se podría tratar de la
misma sensación de enajenamiento
descrita separadamente en relación
con el cuerpo y las emociones.
En contraposición con esta
posibilidad está el hecho de que al
indagar directamente a los pacientes
por los síntomas, se encuentra que
frecuentemente no todos están siempre presentes (7), y cuando lo están
no parecen tener la misma duración
o intensidad. Esto pareciera sugerir
que, por lo menos, algunos de estos
síntomas pertenecen a diferentes
dominios experienciales (1,5). Con
el fin de someter a una evaluación
empírica estas dos posibilidades,
recientemente analizamos de manera factorial datos sistemáticamente
recolectados sobre la presencia de
síntomas en 150 pacientes con trastorno de despersonalización.
Los resultados de este estudio
fueron consistentes con la idea de que
la despersonalización expresa varias
dimensiones subyacentes bien definidas. Para resumir: se encontraron
cuatro factores semiindependientes
(se realizó una rotación oblicua),
que fueron denominados como: (i)
experiencias corporales anómalas; (ii)
anestesia emocional; (iii) experiencias
anómalas del recordar, y (iv) desrealización. Estos factores parecen coincidir con los diferentes dominios sintomáticos enfatizados por las diferentes
teorías resumidas anteriormente.
Otro análisis factorial recientemente
hecho en pacientes con trastorno de
43
Sierra-Siegert M.
despersonalización arrojó resultados
bastante similares (8).
Además, estos dos estudios son
consistentes con lo encontrado en
un estudio previo, en el cual la información reportada de 200 casos de
despersonalización, de la literatura
médica del siglo XX, fueron sistemáticamente comparados con 45 pacientes actuales (evaluados en una clínica
de despersonalización) con respecto a
18 variables fenomenológicas (1).
De todos los síntomas evaluados,
cinco obtuvieron una prevalencia bastante similar al comparar los casos
históricos y la muestra prospectiva.
Estos síntomas fueron los siguientes:
cambios en la experiencia corporal,
pérdida de sentimientos de agencia,
“entumecimiento” emocional, cambios
en la experiencia subjetiva asociada
al recordar eventos autobiográficos
y cambios en la experiencia visual.
Es decir, parece haber una cierta
convergencia entre estudios o aproximaciones con diferente metodología
que sustenta y valida la idea de que
la experiencia de despersonalización
tiene una estructura sindromática
compuesta por cuatro o cinco experiencias anómalas que parecerían ser,
por lo menos, parcialmente independientes. A continuación detallamos
estos dominios sintomáticos.
Experiencias corporales
anómalas
Los pacientes con despersonalización se quejan de cambios en su
experiencia corporal que pueden ser
conceptualizados como:
44
Primero, falta de sentimientos
de pertenencia con respecto al cuerpo. Usualmente descritos como una
sensación de extrañeza hacia partes
del cuerpo, y como si estas no le
pertenecieran a la persona.
Segundo, sensación de pérdida
de agencia. Aquí la conducta no
se experimenta como propia, y los
pacientes refieren sentirse como
si fueran autómatas o robots. A
diferencia de las experiencias de
pasividad en pacientes psicóticos,
los pacientes con despersonalización no hacen atribución alguna a
agencias externas y el juicio de realidad permanece intacto, tal como
se puede inferir por el uso frecuente
del cualificador como si, cuando
describen sus experiencias.
Tercero, sensación de descorporización. Generalmente se trata de
una sensación no específica de no
estar en el cuerpo o de no estar realmente presente (esta es una vivencia con poca especificidad espacial
y que no cualifica para ser llamada
experiencia fuera del cuerpo). Esta
experiencia se asocia con una autoobservación incrementada, en la
cual la persona tiene la sensación
de ser un observador ajeno y desvinculado de su propia conducta. Más
raramente, los pacientes se quejan
de tener experiencias clásicas de estar fuera del cuerpo, las cuales rara
vez se acompañan de alucinaciones
autoscópicas. Es necesario aclarar,
sin embargo, que las experiencias
de fuera del cuerpo no son características de la despersonalización
(estas últimas se caracterizan por
la sensación de percibir el mundo
desde una localización diferente a
la del cuerpo físico) (9).
Cuarto, distorsiones somatosensoriales. Otro grupo de alteraciones
incluye sensaciones de cambio en el
tamaño de partes del cuerpo, como
las manos o los pies, o cambios en
la experiencia del peso corporal
referidos generalmente como la sensación de sentirse muy “ligero”, por
lo cual la marcha se experimenta
como peculiar o inestable (10).
De acuerdo con nuestra experiencia, tales distorsiones somatosensoriales no son características
de la despersonalización; hecho
confirmado por nuestro estudio de
análisis factorial, en el cual el ítem
que definía estas experiencias no
obtuvo suficiente peso para hacer
parte de ninguno de los cuatro factores encontrados.
La relativa ausencia de distorsiones somatosensoriales en
despersonalización podría tener
importancia en el diagnóstico diferencial con otro tipo de cuadros
neuropsiquiátricos como epilepsia,
migraña y esquizofrenia, donde este
tipo de alteraciones son relativamente frecuentes (11-12).
Es importante resaltar que los
cambios descritos en la imagen
corporal no parecen acompañarse
de alteraciones correspondientes
en el esquema corporal (13). Así,
por ejemplo, experiencias subjetivas
de inestabilidad en la marcha no se
acompañan de cambios observables
en el equilibrio, la coordinación y los
reflejos posturales.
Entumecimiento emocional
La mayoría de los pacientes
con despersonalización reporta
diferentes grados de atenuación
en la vivencia emocional subjetiva,
que parece abarcar todo el rango
afectivo. Es común escuchar quejas de una incapacidad para sentir
afecto por personas cercanas, placer, miedo, rabia, etc. A diferencia
del afecto aplanado, comúnmente
observado en pacientes con esquizofrenia o depresión, la expresión
comportamental de las emociones
parece intacta en pacientes con
despersonalización. Por ejemplo, los
pacientes pueden llorar, reírse o tener accesos de ira sin experimentar
conscientemente los concomitantes
emocionales subjetivos: “Me río
cuando alguien hace un chiste, pero
es algo automático, no siento nada;
cuando lloro no siento tristeza”.
No obstante, conductas de
evitación ante estímulos temidos o
evocadores de asco parecen constituir una excepción a este patrón, ya
que comúnmente están ausentes, lo
que coincide así con la experiencia
subjetiva. Por ejemplo, un paciente
quien antes del inicio de la despersonalización padecía de fobia a las
alturas notó con sorpresa la ausencia total de miedo en situaciones que
previamente no habría tolerado.
Experiencias anómalas del
recordar
Con frecuencia, los pacientes
con despersonalización reportan
45
Sierra-Siegert M.
anomalías subjetivas en la memoria autobiográfica (1). Por ejemplo,
al recordar un evento personal
importante como una graduación,
matrimonio, etc. tienen la sensación
de no haber estado realmente presentes cuando el evento ocurrió, o
son incapaces de experimentar un
registro subjetivo del tiempo que
ha transcurrido desde el evento. Es
común también que los pacientes
reporten una incapacidad de imaginar o evocar imágenes.
Es importante resaltar, sin embargo, que tal como ocurre con las
anomalías en la experiencia corporal
y emocional, estas quejas asociadas
con la memoria autobiográfica no
parecen acompañarse de déficits
cognitivos evidenciables con pruebas
neuropsicológicas (7,14).
Desrealización
La mayoría de los pacientes
con despersonalización describe
una sensación de alineación o
desvinculación en relación con su
entorno, que frecuentemente se
describe como una sensación de
que las cosas no parecen reales.
Tal experiencia es descrita por medio de metáforas visuales: “siento
como si viera el mundo a través de
una cámara; como si una niebla o
un cristal se interpusiera entre el
mundo y yo” (3).
Las descripciones detalladas
de algunos pacientes con despersonalización sugieren que la pérdida
de los concomitantes afectivos que
normalmente “colorean” la expe-
46
riencia perceptual es la vivencia que
realmente subyace a estas descripciones metafóricas (15). Sobre este
aspecto es interesante resaltar que
algunos pacientes neurológicos con
lesiones estructurales que desconectan la corteza visual y temporal
(usualmente lesiones occipitotemporales basales) se quejan de un
cambio cualitativo en su experiencia
visual, cuya descripción resulta
prácticamente indiferenciable de
las quejas proferidas por pacientes
con desrealización (estos casos han
sido descritos en la literatura neurológica como hipoemocionalidad
visual).
Por ejemplo, un paciente quien
luego de sufrir un trauma craneoencefálico que produjo extensas
lesiones bilaterales occipitotemporales comenzó a quejarse de que las
cosas que veía no parecían reales.
Se quejaba de que las flores y la
naturaleza se parecían ahora artificiales, hechas de plástico, y ya no
le evocaban ningún placer estético.
Es de resaltar que estos cambios
en la subjetividad perceptual eran
absolutamente selectivos para la
modalidad visual y parecían afectar más la percepción de objetos
previamente experimentados como
placenteros (5).
Es interesante resaltar que en
el análisis factorial mencionado se
encontró que en el factor denominado alineación del entorno se incluyó,
además de los ítems que describían
experiencias de irrealidad o desvinculación visual, un ítem que describía anhedonia (“ya no disfruto de ac-
tividades favoritas”). El hecho de que
este ítem no apareciera junto a los
otros ítems emocionales en el factor
denominado entumecimiento emocional sugiere que la pérdida de los
atributos hedónicos asociados con
experiencias visuales desempeña un
papel selectivo y predominante en la
experiencia de “irrealidad” (16).
Para concluir, observaciones
clínicas minuciosas, recientemente
corroboradas con la utilización de
técnicas estadísticas de discriminación de patrones, sugieren que la
despersonalización es un fenómeno
clínico complejo, caracterizado por
diferentes dominios experienciales
que parecen ser por lo menos parcialmente independientes. El conceptualizar la despersonalización
como un síndrome, en vez de un
síntoma, puede tener implicaciones
importantes tanto en la práctica clínica como en investigación, ya que
puede conducir a definiciones más
especificas de lo que constituye un
caso, además de enfocar la investigación hacia hipótesis más circunscritas. Por ejemplo, estudios recientes
centrados en evaluar el papel de las
emociones en la despersonalización
han permitido consolidar modelos de
despersonalización que han adjudicado un papel central a mecanismos
inhibitorios sobre el procesamiento
de las emociones.
Modelo neurobiológico de
despersonalización
Varios autores han propuesto
la idea de que la despersonalización
probablemente tiene su origen en
una respuesta vestigial del sistema
nervioso, que evolucionó con el fin
de preservar conductas adaptativas
durante situaciones caracterizadas
por miedo y angustia, capaces de
tener un efecto desorganizador en la
conducta (17-18). A diferencia de la
respuesta de fuga-huida, la despersonalización sería ecológicamente
desencadenada por situaciones de
amenaza a la vida, en las cuales el
individuo no siente tener control sobre la situación o cuando la fuente
del peligro no puede ser localizada
en el espacio (como ocurriría en un
terremoto).
En tales circunstancias se ha
propuesto que la despersonalización produciría la inhibición de
respuestas emocionales con poco
valor funcional. Es concebible que
una inhibición tal del procesamiento emocional tendría el efecto de
atenuar la experiencia emocional
subjetiva, lo cual a su vez produciría un sentimiento de extrañeza
y distanciamiento emocional con
el entorno. En contraste con este
mecanismo inhibidor, el estado de
despersonalización, además, facilitaría el mantenimiento de un estado
de alerta elevado requerido para la
detección de información relevante
para la supervivencia (18). Se presume que, al igual que ocurre con
la respuesta de fuga-huida y su contraparte anómala (no adaptativa) en
el trastorno de pánico, en pacientes
con despersonalización crónica, esta
respuesta vestigial funcional se volvería persistente y disfuncional.
47
Sierra-Siegert M.
Estudios en pacientes con
trastorno de despersonalización
muestran claramente una relación
entre mucha ansiedad y despersonalización. Así, la mayoría de los
pacientes puntúan alto en escalas
de ansiedad o cumplen criterios
clínicos para cuadros de neurosis
de ansiedad comórbidos (19-20).
La relación de causalidad entre
depresión y ansiedad es compleja y
muy probablemente bidireccional
(21). Así, el inicio de un cuadro
crónico de despersonalización es
frecuentemente precedido por un
episodio de ansiedad intenso, pero
una vez instalada la experiencia de
despersonalización, esta se convierte por sí misma en un estímulo
intensamente ansiogénico, debido
probablemente a la sensación de
no estar en control y a las atribuciones que frecuentemente hacen
los pacientes, como temor a estar
enloqueciendo, a tener un tumor cerebral, etc. De esta forma se instala
un círculo vicioso en el cual la ansiedad genera despersonalización,
que a su vez genera más ansiedad
y así sucesivamente (22).
Este modelo cognitivo parece
especialmente válido al comienzo
del trastorno. Con el tiempo, la experiencia de despersonalización parece asumir cada vez más independencia, y su relación con cuadros de
ansiedad se hace más tenue. En la
actualidad se desconoce qué otros
elementos predisponen a cuadros
de despersonalización crónica. Es
común una historia de abuso del
cáñamo u otras drogas ilícitas, pero
48
la naturaleza de esta relación está
lejos de ser clara (23). Un estudio
reciente encontró que la historia de
abuso emocional durante la niñez
predecía el inicio de un trastorno
de despersonalización en la edad
adulta (24). Sin embargo, en dicho
estudio la población control estuvo
constituida por sujetos normales,
por lo cual no queda claro qué tan
específica sería esta relación.
Sean cuales sean los desencadenantes de este trastorno, es interesante resaltar que estudios neurobiológicos recientes son consistentes
con el modelo neurobiológico inhibitorio descrito más arriba.
Estudios psicofisiológicos
Algunas observaciones esporádicas realizadas en los años sesenta y setenta mostraron que en
sujetos ansiosos la ocurrencia de
despersonalización coincidía con
una marcada disminución en la
conductancia electrodérmica (25).
En un estudio sistemático realizado
por Kelly y Walter (26) se comparó el
flujo sanguíneo (medido en el antebrazo) de pacientes pertenecientes a
ocho grupos nosológicos diferentes.
Uno de los principales hallazgos
fue una marcada disminución en el
flujo sanguíneo en los pacientes con
despersonalización crónica. Estos
dos hallazgos sugerían la existencia de un tono disminuido en el
sistema autonómico simpático —es
relevante resaltar que la conductancia electrodérmica constituye
un índice específico de actividad del
sistema nervioso simpático, ya que
las glándulas sudoríparas no tienen
inervación parasimpática—.
En un estudio reciente, comparamos la respuesta electrogalvánica
de 15 pacientes con trastorno de
despersonalización (15 controles
normales y 11 pacientes con trastorno de ansiedad), mientras estos
contemplaban una serie aleatoria de
fotografías con contenido emocional
desagradable, agradable y neutral
(27). Tal como se podía predecir
según el modelo de despersonalización expuesto, los pacientes con
despersonalización mostraban una
marcada atenuación en la amplitud
de las respuestas electrogalvánicas
ante los estímulos de contenido
desagradable.
Del mismo modo, la latencia de
respuesta ante estos estímulos fue
significativamente más prolongada.
En contraste, la latencia ante un
estímulo no específico de sobresalto
(ruido inesperado) fue más corta en
los grupos de despersonalización y
de ansiedad, que en los controles
normales. Este hallazgo sugiere que
la atenuación y aumento de latencia ante estímulos emocionalmente
desagradables, observado en los
pacientes con despersonalización,
obedece a un mecanismo inhibidor
selectivo sobre la respuesta emocional, más que a un efecto no específico producido por apatía o por
dificultades atencionales (27).
En otro estudio más reciente
comparamos las respuestas electrodérmicas de 15 pacientes con
trastorno de despersonalización (15
controles normales y 13 pacientes
con trastorno de pánico y ansiedad
generalizada) ante estímulos visuales que mostraban expresiones
faciales de alegría y de asco (16).
Como principal hallazgo se encontró
una hiperreactividad autonómica
en los pacientes con trastornos de
ansiedad frente a las expresiones de
asco. Lo más llamativo fue que los
pacientes con despersonalización no
mostraron esta hiperactivación autonómica, a pesar de reportar índices
subjetivos de ansiedad, muy similares
a los de los pacientes con trastornos
de ansiedad.
En otras palabras, a pesar de
registrar índices de ansiedad significativamente más elevados que
el de los controles normales, estos
dos grupos mostraron un patrón
psicofisiológico muy similar. Este
hallazgo pareciera sugerir que la
presencia de despersonalización
tiene un efecto atenuador o normalizante sobre la reactividad autonómica simpática.
En un estudio reciente se compararon las cantidades de norepinefrina en la orina de pacientes con
trastorno de despersonalización
y de controles normales. Aunque
aquellos pacientes con despersonalización y ansiedad tenían concentraciones más elevadas de norepinefrina que los controles normales,
en los pacientes con despersonalización se encontró una sorprendente
correlación negativa (r=0,8) entre la
intensidad de la despersonalización
y las cantidades de norepinefrina, lo
que sugiere una vez más un efecto
49
Sierra-Siegert M.
atenuador de la despersonalización
sobre el tono simpático y sus correlatos endocrinos (28).
Estudios con neuroimágenes
Con el fin de evaluar la hipótesis de una respuesta inhibitoria
sobre el procesamiento de las emociones, un estudio reciente con
resonancia magnética funcional
examinó los correlatos neurales
del procesamiento emocional en
pacientes con trastorno de despersonalización (29). Se compararon
los patrones de activación cerebral
ante estímulos visuales con contenido emocional desagradable y neutro
en seis pacientes con trastorno de
despersonalización, seis pacientes
con trastorno obsesivo-compulsivo
y seis controles normales.
A diferencia de los dos grupos
control, en los cuales los estímulos aversivos produjeron invariablemente activación en la ínsula,
en los pacientes con trastorno de
despersonalización sólo se observó la activación de esta área ante
estímulos neutros (los cuales no
produjeron dicha activación en los
grupos control). Además, sólo en
los pacientes despersonalizados se
observó un área de activación en
la corteza prefrontal ventrolateral
(área 47 de Broadman) derecha en
respuesta a los estímulos desagradables. Dado el papel que la corteza
prefrontal ventrolateral y la ínsula
parecen tener en la regulación y
experiencia de las emociones, respectivamente (30), este patrón de
respuesta neural a estímulos aversi-
50
vos es consistente con la idea de un
mecanismo inhibidor fronto-límbico
sobre la respuesta emocional.
Resultados preliminares de un
estudio en curso, en el cual se ha
comparado el patrón de activación
cerebral en pacientes afectados de
despersonalización y subsecuentemente cuando se encuentran en remisión, han reproducido los hallazgos anteriores y muestran que dicho
patrón anómalo de activación ante
estímulos aversivos se revierte a un
patrón de activación normal cuando
la despersonalización remite.
Para resumir, los estudios sobre
la neurobiología de la despersonalización son compatibles con la idea
de que el mecanismo neurobiológico
subyacente a la despersonalización
involucra una acción inhibitoria
en el procesamiento de estímulos
emocionales percibidos como aversivos o amenazantes. No obstante,
el que una situación sea interpretada como amenazante depende
tanto de los atributos del objeto o
situación, así como de una serie de
condicionantes de tipo psicológico y
cultural, que tendrían un papel modulador en el umbral de amenaza
percibido, requerido para evocar un
estado de despersonalización.
Aspectos transculturales de la
despersonalización
Varias líneas de hallazgos sugieren que la prevalencia de despersonalización es susceptible a
influencias culturales. Por ejemplo,
Parikh y cols. (31) utilizaron la escala
de despersonalización de Dixon para
determinar la prevalencia de despersonalización en una muestra de 288
pacientes psiquiátricos en India. Se
encontró que 7,6% de los pacientes
tenían síntomas de despersonalización. En contraste con esto, Noyes y
cols. (17) usaron una escala basada
en la de Dixon y encontraron una
prevalencia de despersonalización
de 40% en una muestra de cien pacientes estadounidenses.
Una mirada a los estudios publicados sobre la fenomenológica del
pánico también sugiere que la prevalencia de episodios de despersonalización como síntoma de ataques
de pánico varía significativamente
en diferentes culturas. Por ejemplo,
mientras en la mayoría de los países
occidentales se han reportado prevalencias de despersonalización en
el 40%-60% (32) de pacientes con
trastorno de pánico, su prevalencia
en países asiáticos ha sido mucho
más baja (33-35).
Un caso similar parece presentarse en algunos países de América
Latina (36). En un estudio transcultural en el cual se comparó la prevalencia de una serie de síntomas entre
una muestra de 93 pacientes peruanos con diagnóstico de depresión
mayor y 64 pacientes estadounidenses con igual diagnóstico se encontró
que la prevalencia de desrealización
en el grupo norteamericano fue más
del doble de aquella encontrada en
los pacientes peruanos (37).
Una tendencia similar se puede
observar en el reporte del estudio
piloto internacional de esquizofre-
nia realizado por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) (38). Así,
coincidiendo con lo encontrado en
pacientes con trastorno de pánico, el
estudio de la OMS encontró la más
alta prevalencia de desrealización
en pacientes esquizofrénicos de Estados Unidos y Europa Occidental
(Estados Unidos: 40%; Reino Unido:
30%, y Dinamarca: 27%), y la más
baja en Asia, América Latina y Europa Oriental (India: 5%; República
Checa: 15%, y Colombia: 19%).
En un estudio reciente se comparó la prevalencia de despersonalización en pacientes psiquiátricos
hospitalizados en Inglaterra, España y Colombia (16). La prevalencia
más alta se encontró en la muestra
inglesa (41,9%), y la más baja, en
la colombiana (17,5%). En resumen, estos estudios sugieren que
la prevalencia de la despersonalización/desrealización es sensible a
los efectos de la cultura.
Dado que la despersonalización
usualmente se conceptualiza como
una anomalía en la percepción o
experiencia del sí mismo, es concebible que las influencias culturales
que moldean la experiencia y concepto del sí mismo sean relevantes a
la hora de explicar las variaciones en
la prevalencia de despersonalización
entre culturas. De hecho, en años
recientes el sí mismo se ha constituido en un concepto de importancia
central en psicología cultural, ya
que se ha establecido que tanto la
experiencia como el concepto del sí
mismo varían considerablemente
entre diferentes culturas (39).
51
Sierra-Siegert M.
En particular, estudios recientes han sugerido que la llamada
dimensión individualismo-colectivismo puede ser un determinante
central para explicar dichas variaciones culturales. El concepto de
individualismo se refiere al grado
en el cual una persona se experimenta a sí misma como una entidad autónoma y autocontenida. En
contraposición, el término colectivismo refleja la medida en la cual
una persona se experimenta como
una parte de su entorno social (40).
En otras palabras, mientras en las
sociedades occidentales se tiende
a conceptualizar el sí mismo como
una entidad estable, en gran medida
independiente y poseedora de un
número de atributos independientes
del contexto sociocultural (39); en
sociedades típicamente colectivistas
el sí mismo se vive y conceptualiza
en relación con el otro.
Varios estudios en psicología
social han establecido que los países
asiáticos, africanos y la mayoría de
los países en América latina conforman culturas altamente colectivistas (41-43). Aunque la relación entre
la dimensión individualismo-colectivismo y psicopatología no ha sido
ampliamente estudiada, es muy posible que contribuya a determinar la
vulnerabilidad psicopatológica. De
este modo, parece que sociedades
altamente individualistas confieren
vulnerabilidad psicopatológica a
experiencias de alineación y soledad
(44). Por ejemplo, en un estudio
reciente donde se compararon las
tasas de suicidio en 33 países se
52
encontró una correlación predictiva
entre individualismo y suicidio en
hombres (45).
Se ha encontrado, además, que
en comparación con culturas colectivistas, las personas de sociedades
individualistas inhiben la expresión
y la experiencia subjetiva de felicidad
y la tristeza. Estas dos emociones
normalmente tienen el efecto de evocar conductas de afiliación y apoyo
en otros (46). En resumen, pareciera
que mientras el colectivismo promueve sentimientos de pertenecía
y fusión social, tasas elevadas de
individualismo predisponen a sentimientos de alineación.
Estas observaciones pudieran
ser relevantes a la hora de entender los efectos que la cultura parece tener sobre la prevalencia de
la despersonalización. De hecho,
pareciera existir una estrecha correspondencia entre la prevalencia
de despersonalización encontrada
en nuestro estudio transcultural de
despersonalización (16) y los puntajes promedio de individualismo,
establecidos en el estudio clásico
de Hofstede (40), o para cada uno
de los tres países participantes. Así,
mientras el puntaje de individualismo correspondiente al Reino Unido
es de 89 (percentil alto), España
tiene un puntaje de 51 (percentil
medio) y el de Colombia es 13 (percentil bajo).
Conclusión
A la luz de nuestro modelo, el
cual sugiere que la despersonali-
zación representa una respuesta
defensiva ante una amenaza percibida, se podría especular que individuos caracterizados por mucho
individualismo serían más sensibles a situaciones potencialmente
amenazantes, lo cual los haría más
susceptibles a la despersonalización
(18). A este respecto es interesante
que Simeon y cols. (24) encontraron
que experiencias de abuso emocional en la infancia —principalmente
caracterizados por aislamiento,
rechazo, degradación y negación de
la respuesta emocional— predecían
la ocurrencia de despersonalización en la edad adulta. Se podría
suponer que la exposición repetida
a experiencias de abuso emocional
afectaría el desarrollo de un sentido
de pertenencia a una red social, lo
cual llevaría a una experiencia del sí
mismo caracterizada por sentimientos de alineación y desvinculación
con el entorno (47).
Para concluir, es claro que la
despersonalización constituye un
fenómeno clínico complejo, y aún
poco entendido. Una serie de hallazgos convergentes sugiere que,
lejos de constituir una experiencia
unidimensional, la despersonalización se puede conceptualizar mejor
como un fenómeno constituido por
un grupo estable de síntomas entre
los cuales una marcada atenuación
de la experiencia emocional parece
desempeñar un papel central.
Los hallazgos neurobiológicos
considerados son consistentes con
la idea de que la despersonalización
representa un mecanismo adaptati-
vo ante situaciones amenazantes caracterizadas por pérdida de control.
Una serie de elementos todavía mal
comprendidos parece predisponer
a que esta respuesta funcional se
trasforme en un fenómeno psicopatológico disfuncional y persistente.
Referencias
1.
Sierra M, Berríos GE. The phenomenological stability of depersonalization:
comparing the old with the new. J Nerv
Ment Dis. 2001;189(9):629-36.
2. Radovic F, Radovic S. Feelings of unreality: a conceptual and phenomenological analysis of the language of depersonalization. Philosophy, Psychiatry
and Psychology. 2002;9:271-83.
3. Mayer-Gross WW. On depersonalization.
Br J Med Psychol. 1935; 15:103-22.
4. Sierra M, Berrios GE. Depersonalization: a conceptual history. History of
Psychiatry. 1997;8:213-29.
5. Sierra M, Lopera F, Lambert MV, Phillips
ML, David AS. Separating depersonalisation and derealisation: the relevance
of the lesion method. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;72(4):530-2.
6. Schilder P. Depersonalization. In: Introduction to psychoanalytic psychiatry.
Nervous Mental disease monograph.
Series 50. 1928. p 120.
7. Shorvon HJ. The depersonalization
syndrome. Proc R Soc Med. 1946;
39:779-92.
8. Simeon D, Kozin DS, Segal K, Lerch
B, Dujour R, Giesbrecht T. De-constructing depersonalization: further evidence for symptom clusters. Psychiatry
Res. 2008;157(1-3):303-6.
9. Gabbard GO, Twemlow SW, Jones
FC. Differential diagnosis of altered
mind/body perception. Psychiatry.
1982;45(4):361-9.
10. Vella G. Depersonnalisation somatopsyche et troubles du schema corporel. L’evolution Psychiatrique. 1965;
30:147-50.
11. Priebe S, Röhricht F. Specific body image pathology in acute schizophrenia.
Psychiatry Res. 2001;101(3):289-301.
53
Sierra-Siegert M.
12. Röhricht F, Priebe S. Do cenesthesias
and body image aberration characterize a subgroup in schizophrenia? Acta
Psychiatr Scand. 2002;105(4):27682.
13. Cappon D, Banks R. Orientational
perception II. Body perception in depersonalization. Archives of General
Psychiatry. 1965;13(4):375-9.
14. Lambert MV, Senior C, Phillips ML,
Sierra M, Hunter E, David AS. Visual
imagery and depersonalisation. Psychopathology. 2001;34(5):259-64.
15. Bockner S. The depersonalization
syndrome: report of a case. J Ment Sci.
1949;95(401):968-71.
16. Sierra M, Gómez J, Molina JJ, Luque
R, Muñoz JF, David AS. Depersonalization in psychiatric patients: a
transcultural study. J Nerv Ment Dis.
2006;194(5):356-61.
17. Noyes R Jr, Hoenk PR, Kuperman S,
Slymen DJ. Depersonalization in accident victims and psychiatric patients.
Journal of Nervous and Mental Diseases. 1977;164(6):401-7.
18. Sierra M, Berrios GE. Depersonalization: neurobiological perspectives.
Biological Psychiatry. 1998;44(9):898908.
19. Baker D, Hunter E, Lawrence E, Medford N, Patel M, Senior C, et al. Depersonalisation disorder: clinical features
of 204 cases. Br J Psychiatry. 2003;
182:428-33.
20. Simeon D, Knutelska M, Nelson D, Guralnik O. Feeling unreal: a depersonalization disorder update of 117 cases.
J Clin Psychiatry. 2003;64(9):990-7.
21. Hunter EC, Phillips ML, Chalder T,
Sierra M, David AS. Depersonalisation
disorder: a cognitive-behavioural
conceptualisation. Behav Res Ther.
2003;41(12):1451-67.
22. Hunter EC, Baker D, Phillips ML, Sierra M, David AS. Cognitive-behaviour
therapy for depersonalisation disorder: an open study. Behav Res Ther.
2005;43(9):1121-30.
23. Medford N, Baker D, Hunter E, Sierra
M, Lawrence E, Phillips ML, David AS.
Chronic depersonalization following illicit drug use: a controlled analysis of 40
cases. Addiction. 2003;98(12):1731-6.
54
24. Simeon D, Guralnik O, Schmeidler J,
Sirof B, Knutelska M. The role of childhood interpersonal trauma in depersonalization disorder. Am J Psychiatry.
2001;158(7):1027-33.
25. Lader MH. The psychophysiology of
mental illness. London: Routledge and
Kegan Paul; 1975.
26. Kelly DH, Walter CJ. The relationship
between clinical diagnosis and anxiety,
assessed by forearm blood flow and
other measurements. Br J Psychiatry.
1968;114(510):611-26.
27. Sierra M, Senior C, Dalton J, McDonough M, Bond A, Phillips ML, et al.
Autonomic response in depersonalization disorder. Arch Gen Psychiatry.
2002;59(9):833-8.
28. Simeon D, Guralnik O, Knutelska M,
Yehuda R, Schmeidler J. Basal norepinephrine in depersonalization disorder.
Psychiatry Res. 2003;121(1):93-7.
29. Phillips ML, Medford N, Senior C,
Bullmore ET, Suckling J, Brammer
MJ, et al. Depersonalization disorder:
thinking without feeling. Psychiatry
Research. 2001;108(3):145-60.
30. Phillips ML, Sierra M. Depersonalization
disorder: a functional neuroanatomical
perspective. Stress. 2003;6(3):15765.
31. Parikh MD, Sheth AS, Apte JS. Depersonalization: A phenomenological study in psychiatric patients. J Postgrad
Med. 1981;27(4):226-30.
32. Swinson RP, Kuch K. Clinical features
of panic and related disorders. In:
Ballenger JC, editor. Clinical aspects
of panic disorder. Frontiers of clinical
neuroscience New York: Wiley-Liss;
1990. p. 13- 30.
33. Shioiri T, Someya T, Murashita J, Takahashi S. The symptom structure of
panic disorder: a trial using factor and
cluster analysis. Acta Psychiatr Scand.
1996;93(2):80-6.
34. Udomratn P. Panic disorder in Thailand: a report on the secondary
data analysis. J Med Assoc Thai.
2000;83(10):1158-66.
35. Neerakal I, Srinivasan K. A study of the
phenomenology of panic attacks in
patients from India. Psychopathology.
2003;36(2):92-7.
36. Caetano D. Relaçäo entre ataque de
pânico e depressäo. J Bras Psiquiatr.
1985;34:17-24.
37. Mezzich JE, Raab ES. Depressive
symptomatology across the Americas.
Arch Gen Psychiatry. 1980;37(7):81823.
38. World Health Organization. The international pilot study of Schizophrenia.
Vol 1. Geneva: WHO; 1973.
39. Markus HR, Kitayama Sh. Culture and
the self: implications for cognition,
emotion, and motivation. Psychol Rev.
1991;98:224-53.
40. Hofstede G. Cultures and organizations: software of the mind. London: McGrawHill; 1991.
41. Triandis HC, Marin G, Lisansky J and
Betancourt H. Simpatia as a cultural
script for Hispanics. J Pers Soc Psychol. 1984;47:1363-75.
42. Triandis HC. Individualism-collectivism
and personality. J Pers. 2001;69(6):90724.
43. Triandis HC, Suh EM. Cultural influences on personality. Annu Rev Psychol.
2002;53:133-60.
44. Draguns JG, Tanaka-Matsumi J. Assessment of psychopathology across and
within cultures: issues and findings.
Behav Res Ther. 2003;41(7):755-76.
45. Webster Rudmin F, Ferrada-Noli M,
Skolbekken JA. Questions of culture,
age and gender in the epidemiology of suicide. Scand J Psychol.
2003;44(4):373-81.
46. Fernández Sedano I, Carrera P, Sánchea F, Paéz D. Prototipos emocionales desde una perspectiva cultural
[emotional prototypes from a cultural
perspective]. REME:(Revista elec-
tronica de motivación y emocion).
2001. Disponible en: http://reme.uji.
es/remesp.html
47. Sierra-Siegert M, David AS. Depersonalization and individualism: the
effect of culture on symptom profiles
in panic disorder. J Nerv Ment Dis.
2007;195(12):989-95.
Bibliografía complementaria
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Alexander PJ, Joseph S, Das A. Limited
utility of ICD-10 and DSM-IV classification of dissociative and conversion
disorders in India. Act Psychiatr Scand.
1997;95(3):177-82.
American Psychiatric Association.
Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM-IV). 4th ed.
Washington: APA; 1994.
Das PS, Saxena S. Classification
of dissociative states in DSM-III-R
and ICD-10 (1989 draft). A study of
Indian out-patients. Br J Psychiatry.
1991;159:425-7.
Iketani T, Kiriike N, Stein MB, Nagao
K, Minamikawa N, Shidao A, et al.
Patterns of axis II comorbidity in
early-onset versus late-onset panic
disorder in Japan. Compr Psychiatry.
2004;45(2):114-20.
Mizobe Y, Yamada K, Fujii I. The
sequence of panic symptoms. Jpn
J Psychiatry Neurol. 1992;46(3):597601.
Tamam L, Ozpoyraz N, San M, Bozkurt
A. Association between idiopathic mitral valve prolapse and panic disorder.
Croat Med J. 2000;41:410-16.
Correspondencia
Mauricio Sierra-Siegert
Institute of Psychiatry. University of London
De Crespigny Park, Denmark Hill, Box P068, England
[email protected]
55
Dallos M., Pinzón-Amado A., Barrera C., Mujica J., Meneses Y.
Impacto de la violencia sexual en la salud mental
de las víctimas en Bucaramanga, Colombia
Marta Isabel Dallos Arenales1
Alexánder Pinzón-Amado1
Carlos A. Barrera González2
Johanna A. Mujica Rojas2
Yenis R. Meneses Silva3
Resumen
Introducción: La violencia sexual en Colombia se ha constituido en un verdadero problema
de salud pública. Este tipo de violencia se ha asociado con múltiples factores de riesgo individuales, familiares y sociales y se ha relacionado con secuelas físicas y psicosociales a corto,
mediano y largo plazo. Método: En este estudio de tipo descriptivo se evaluaron los factores
relacionados con la presentación de trastornos mentales en 55 víctimas de violencia sexual
que asistieron al Instituto de Salud de Bucaramanga. Resultados: Un 43,6% habían sido
violentados en varias ocasiones, y el 66,7% de los perpetradores eran conocidos por la víctima.
Como factores asociados se encontró que el 21,6% de las víctimas tenía antecedentes psiquiátricos y que en el 41% de ellos existían antecedentes psiquiátricos en algún miembro de la
familia. El 60% de los casos tenía antecedentes de maltrato intrafamiliar, el 25% consideraba
que las relaciones internas de sus familias eran conflictivas y el 60% pensaba que el barrio
donde vivía era violento. El 87% presentaba algún tipo de alteración en el examen mental al
ingreso y se pudo establecer un diagnóstico en el Eje I en el 72,7% de los casos. Conclusión:
Los antecedentes de violencia familiar y enfermedad mental en la familia de las víctimas, así
como vivir en comunidades violentas, son factores de riesgo asociados con la presentación
de la violencia sexual en nuestra población; además, los trastornos ansiosos, depresivos y
comportamentales son las secuelas mentales más frecuentes en esta población.
Palabras clave: delitos sexuales, violencia, factores de riesgo.
Title: Impact of Sexual Violence on the Victims’ Mental Health in Bucaramanga,
Colombia
Médica psiquiatra. Especialista en Educación Médica. Profesora asociada del Departamento de Salud Mental, Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia.
2
Médico psiquiatra. Candidato a magíster en Epidemiología Clínica. Especialista en Docencia Universitaria. Profesor auxiliar del Departamento de Salud Mental, Universidad
Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia.
3
Estudiante de último año de Medicina, Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia.
1
56
Impacto de la violencia sexual en la salud mental de las víctimas en Bucaramanga, Colombia
Abstract
Introduction: Sexual violence in Colombia
has become a serious public health problem; this type of violence has been associated with multiple individual, familial and
social risk factors and it has been related
to physical and psychosocial sequelae in
the short, medium and long term. Method:
In this descriptive study, factors associated with mental disorders were evaluated
in 55 sexual violence victims seen at the
Institute of Health in Bucaramanga, Colombia. Results: 43.6% had been abused in
several occasions and 66.7% of the victims
knew the aggressor. As associated factors,
21.6% of the victims had a psychiatric
history and in 41% some member of the
family had a psychiatric history. 60% had
a history of family abuse, 25% considered
family relations to be conflictive and 60%
stated that the neighborhood where they
lived was violent. At the beginning of this
study, 87% presented with some type of finding in the mental examination and it was
possible to establish an Axis I diagnosis in
72.7% of the cases. Conclusions: A history
of family violence and mental illness in
the family’s victim as well living in violent
communities are risk factors associated
with sexual violence in our population.
Anxiety, depressive and behavior disorders
are the most frequent mental sequelae in
this population.
Key words: Sex offenses, violence, risk
factors.
Introducción
La violencia sexual se define
como “Toda acción u omisión,
voluntaria o involuntaria, protagonizada por un hombre o una
mujer, contra otro hombre o mujer
que causa daño físico o emocional,
vulnera los derechos sexuales de
la otra persona, le impide o limita
la satisfacción de sus necesidades
sexuales e inhibe el pleno desarrollo
de su sexualidad” (1).
Este tipo de violencia afecta a
todos los países del mundo y a personas de todos los estratos sociales,
independientemente de su raza,
cultura y religión. En Colombia,
durante el 2005, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias
Forenses realizó 18.474 dictámenes
sexológicos, cifra superior en un
18% respecto al año anterior, y que
representó una tasa nacional de 40
casos por cada 100.000 habitantes.
Para este año, el mayor porcentaje
(84,0%) de los casos se presentó en
las mujeres, la razón mujer:hombre
fue de 5:1 y el 70,6% en menores de
18 años de edad. Desde el punto de
vista del agresor, se encontró que
en el 80% de los casos era algún
conocido de la víctima, y en el 66,7%
del total de casos, la vivienda de la
víctima constituyó el lugar de los
hechos (2).
Se han descrito diversos factores de riesgo individuales para abuso sexual, como ser mujer, estar
casada o convivir con una pareja
(3-5), ser joven, consumir alcohol
u otras drogas, haber sido abusado
sexualmente con anterioridad, así
como tener más de un compañero
sexual, un bajo nivel de instrucción, dependencia económica y
pobreza (6-8).
En cuanto a los factores de riesgo familiares, se señala que el abuso
sexual ocurre con mayor frecuencia
en familias que muestran una ma-
57
yor tendencia a mantener sistemas
de creencias rígidos, coalición parental disfuncional, incapacidad
para permitir el desarrollo de la autonomía en los hijos, familias donde
no existe disponibilidad emocional
de los padres y tener una madre
ausente o enferma (9).
Otros factores de riesgo relacionados con la familia contemplan
aquellas familias donde existen
dificultades vinculares entre progenitor-hijo, la falta de un progenitor
protector, la presencia en la familia
de un varón sin parentesco biológico
(9), el antecedente de que uno o ambos padres hayan sido víctimas de
violencia sexual en la infancia (10), el
pertenecer a familias reconstituidas,
el consumo de sustancias psicoactivas (SPA) por parte de los padres
(antes del abuso sexual incestuoso
o después de éste) y las situaciones que generan indefensión de
los miembros de la familia, como el
retardo mental y el confinamiento
(11).
Entre los factores comunitarios
y sociales asociados con este tipo de
violencia, se encuentran la inequidad entre sexos y las sociedades con
roles sexuales más tradicionales,
donde la ideología de la superioridad masculina y de la fuerza física
es muy arraigada y donde la violencia sexual no sufre castigo o es
tolerada (9). Se ha encontrado, además, una relación entre la pobreza
y la vulnerabilidad de las personas
a la explotación sexual en diversos
contextos, como los sitios de trabajo
o la escuela (12).
58
El tráfico de drogas y la guerra
son factores que también aumentan
el riesgo de este tipo de violencia,
debido a que, en estas situaciones,
el abuso sexual se usa para aterrorizar y desmoralizar a las comunidades, para obligar a las personas a
huir y para destruir las estructuras
comunitarias. La guerra suele agotar recursos económicos familiares
y sociales, lo que lleva a muchas
personas a ser violentadas sexualmente dentro de la práctica de la
prostitución (13).
Una vez ocurrido el evento traumático, sus consecuencias psicológicas y sociales negativas pueden
prolongarse a lo largo de la vida de
las personas. Las víctimas de este
tipo de abuso suelen describir sentimientos de temor, odio, vergüenza,
desvalorización, culpa, asco, tristeza, desconfianza, aislamiento, marginamiento y ansiedad (6,14).
En niños y niñas se pueden presentar, de forma adicional, síntomas
de trastornos del comportamiento
inespecíficos, consistentes en cambios bruscos en la conducta –como
miedos excesivos, fobias, temor a
dormir solos, terrores nocturnos,
trastornos del sueño, pesadillas, sobrexcitación, comportamientos agresivos, fugas del hogar, aislamiento
social, mal rendimiento o abandono
escolar y tendencias suicidas– (1415). También pueden presentar otras
manifestaciones inespecíficas, como
anorexia, dolor abdominal, enuresis,
encopresis, disuria, rectalgia, flujo
vaginal, secreción uretral e incluso
ligeras lesiones en el área genital,
alteraciones del comportamiento
sexual (curiosidad sexual exagerada o masturbación compulsiva) o
un conocimiento inapropiado del
comportamiento sexual del adulto
(16-17).
Las víctimas de abuso sexual
tienen una incidencia alta de trastorno por estrés postraumático
(TEPT), trastorno del pánico y abuso
de SPA (6,18). Se ha documentado
una estrecha relación entre el TEPT
y el uso de la fuerza o amenazas por
parte del agresor; además, se ha
sugerido que el TEPT se asocia con
la gravedad del abuso, el número
de eventos de abuso, la duración y
frecuencia del abuso y la presencia
de penetración, la exposición previa
a otros sucesos traumáticos (especialmente a edad temprana), el sexo
femenino, el bajo nivel de educación
y de ingresos y algunos factores
biológicos (como la hiperactivación
noradrenérgica e hipofunción del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
del individuo) (18-19).
Existen indicios de que el abuso
sexual con penetración y experiencias repetidas de abuso exacerban
los efectos de mala salud. Se ha
encontrado, además, que el abuso
sexual infantil con penetración se
asociaba con peores síntomas psicológicos y físicos y con más días de
incapacidad médica.
El abuso de SPA es otra secuela
importante que se presenta en las
víctimas de violencia sexual. Los
estudios han mostrado que la prevalencia de problemas relacionados con
el consumo de sustancias depende
de las características del abuso y del
ambiente familiar (5,19-20).
La prevalencia de episodio depresivo mayor en víctimas de abuso
sexual está asociada con el contacto genital-oral en la etapa escolar
primaria, como forma de abuso, el
maltrato por negligencia y que el
abusador no sea de la familia (20).
Las conductas suicidas también se
han visto relacionadas con el abuso
sexual con penetración durante la
etapa escolar primaria y secundaria, y con antecedentes familiares
de abuso de SPA (19-20).
Igualmente, se han relacionado
los trastornos de la conducta alimentaria, como la bulimia nerviosa al
pronóstico y como secuela de abuso
sexual. Algunos autores han descrito
esta relación principalmente cuando
en los episodios de abuso han involucrado la penetración anal (21).
El presente trabajo pretende
describir las características sociodemográficas; los factores de riesgo
individuales, familiares y sociales, y
el impacto en la salud mental de las
personas que consultaron al servicio
de psiquiatría de la Sala de Atención
a Víctimas de Violencia Intrafamiliar
y Violencia Sexual, del Centro de
Salud de la Joya, en el marco del
convenio Instituto de Salud de Bucaramanga-Universidad Industrial de
Santander (Isabu-UIS), en el 2006.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio de tipo observacional descriptivo de pacientes
que consultaron la Sala de Atención
59
a Víctimas de Violencia Intrafamiliar
y Sexual del Isabu-UIS en el 2006
Participantes
La muestra estuvo constituida
por 55 pacientes abusados sexualmente, que fueron remitidos por las
instituciones de salud, justicia y protección a la Sala Atención a Víctimas
de Violencia Intrafamiliar y Violencia
Sexual de la ciudad de Bucaramanga
durante el último semestre de 2005
y el año 2006 y a quienes se les realizó una historia clínica y entrevista
psiquiátrica completa.
Procedimiento
Una vez remitido el paciente a la
Sala de Atención a Víctimas, se le realizó una entrevista estructurada para
abuso sexual, teniendo en cuenta la
información suministrada por la víctima y uno o varios de sus familiares.
Las entrevistas fueron elaboradas por
estudiantes de último año Medicina,
bajo la supervisión directa de una
médica psiquiatra experta en el área
atención primaria en salud mental.
Los datos extractados de las historia
clínicas fueron tabulados en una base
de datos diseñada previamente en el
programa EpiInfo. Los procedimientos
estadísticos de realizaron mediante el
programa SPSS versión 11.
les fueron mujeres (81%). El rango
de edad estuvo entre los uno y los
38 años, y el promedio fue de 10,7
años (d. e.=6,7 años). El 87,3% de
los pacientes fueron menores de 18
años. Al categorizar la edad, se encontró que el 60% de los abusados
sexualmente fueron niños menores
de 10 años (Tabla 1).
Del total de los casos estudiados, el 90,9% (n=50) provenían de
áreas urbanas, el 76,4% (n=42) eran
estudiantes, 9,1% trabajaban (n=5),
3,6% (n=2) desempleadas y 3,6%
(n=2) eran amas de casa.
Características del evento y el
agresor
En cuanto a la característica del
evento de violencia sexual, se encontró que en el 43,6% (n=24) se habían
presentado eventos múltiples, y en el
78,2% de los casos (n=43) el abuso
era perpetrado por un único agresor. El 32,7% (n=18) de las víctimas
manifestó que el agresor era un
desconocido. Cuando el agresor fue
un sujeto conocido por la víctima,
se encontró que en el 10,9% (n=6)
era el padre; en el 20% (n=11), otro
familiar, y en el 34,5% (n=19), un
agresor conocido no familiar.
Tabla 1. Distribución por grupo etáreo
Grupo etáreo
%
9
16,4
6-10 años
24
43,6
Características de la muestra
11-15 años
11
20,0
En el periodo de observación se
evaluó a 55 pacientes, 45 de los cua-
16-20 años
7
12,7
> 21 años
4
Resultados
60
1-5 años
Frecuencia
Total
55
7,3
100,0
Al analizar el sitio de ocurrencia, se encontró que en el 45,8%
(n=22) de los casos los hechos ocurrieron en el hogar de la víctima;
en general, en un 66,7% (n=32)
ocurrieron en casa de familiares
y conocidos. En un 10,4% de los
casos los hechos de violencia se
presentaron en establecimientos
educativos. En cuanto al tiempo
transcurrido entre la presentación
del evento y la asistencia a la Sala de
Atención Integral en Salud (SAIS),
se evidenció que en el 30,9% (n=17)
de los casos se asistió en el primer
mes y el 69,1% lo hizo durante el
primer año de ocurrencia.
Factores de riesgo asociados con la
presentación del evento
La evaluación de los factores
de riesgo individuales, familiares y
sociales asociados con la presentación de los eventos de violencia en
la población estudiada arrojó los
siguientes datos: el 70,2% (n=33)
de los casos donde se encontraba
esta información había tenido antecedentes de maltrato familiar; el
41,8% (n=23) tenía algún familiar
con diagnóstico de enfermedad
psiquiátrica; el 45,5% (n=25) manifestaba convivir con su familia
extensa; el 40% (n=20) del total de
aquellos quienes reportaron el rol
de autoridad manifestó que en sus
hogares la autoridad la compartían
el padre y la madre, y en el 36%
(n=18) esta autoridad era ejercida
sólo por la madre. El 60% (n=33)
de todos los pacientes evaluados
consideraban que el barrio donde
vivían era violento.
Los demás antecedentes, como
el haber tenido una enfermedad
mental previa al evento, ser producto de un embarazo no planeado
ni aceptado, ser hijo de madre adolescente, proceder de una familia
conflictiva y con vínculos afectivos
distantes y tener un único proveedor económico en la familia mostraron prevalencias de presentación
por debajo del 25%.
Impacto en la salud mental de las
personas víctima
En el 87,3% (n=48) de las 55
personas evaluadas se encontró algún tipo de alteración en el examen
mental. Al realizar el diagnóstico multiaxial, de acuerdo con los criterios
del Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales (DSM-IV),
se encontró que el 72,7% de las personas abusadas mostró algún tipo
de diagnóstico psiquiátrico en el Eje
I, y de ellos el 12,5% (n=5) presentó
más de un diagnóstico en este eje. Los
trastornos que con mayor frecuencia
se presentaron debidos a estos hechos violentos en la población fueron
los trastornos ansiosos, seguidos
de los trastornos depresivos y los trastornos de la conducta (Tabla 2).
Tabla 2. Tipo de diagnóstico en el eje I
Frecuencia
%
T. de ansiedad
Diagnóstico
11
27,5
T. de la conducta
11
27,5
T. depresivo
T. adaptativo
10
8
25,0
20,0
Total
40
100,0
61
Discusión
El presente estudio descriptivo,
primero realizado en nuestro país
con población víctima de la violencia
sexual que consulta directamente
a los servicios integrales de salud,
permite aproximarse a las características generales de la población
víctima de este tipo de violencia.
En primer lugar, los resultados
concuerdan con lo descrito en el
sistema judicial de nuestro país,
los cuales evidencian que las principales víctimas son las mujeres, los
niños y las niñas. Nuestra población
de estudio estuvo conformada principalmente por mujeres menores de
18 años de edad.
En la mayoría de los casos, los
agresores eran personas conocidas
por las víctimas y en un 66,7% de los
casos el evento ocurrió en el interior
de su hogar o en casas de familiares y conocidos, presentación que
concuerda con los datos reportados
por el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. En el
67,3% de los casos, probablemente
por esta cercanía, un alto porcentaje
de las víctimas manifestó que los
hechos de violencia habían ocurrido
de manera repetida.
Llama la atención que pese a lo
que culturalmente representa para
las personas el hecho de hablar del
abuso sexual, en nuestra ciudad las
víctimas acudieron a los servicios de
salud en un periodo menor de un
mes en un alto porcentaje (30,9%) y
en el primer año después del evento,
62
en un 69,1%. Este fenómeno puede
atribuirse a las jornadas de información, comunicación y educación que
la Red de Fomento de Buen Trato,
de Bucaramanga, una de las más
activas del país, ha venido desarrollando en la última década.
Uno de los objetivos primordiales del trabajo fue describir los
factores de riesgo individuales,
familiares y sociales asociados con
la presentación del abuso sexual en
las personas que consultaron a las
SAIS, con el objetivo de implementar
estrategias preventivas en las poblaciones vulnerables; en este sentido,
el estudio arrojó datos similares a los
literatura nacional e internacional,
se identificó que un alto porcentaje
tenía historia de maltrato familiar
(41,8%), además de que el 45,5%
de las víctimas tenía antecedentes
familiares de enfermedad psiquiátrica, que las víctimas convivían
con sus familias extensas y como
dato relevante que el 60% de ellos
consideraba que el barrio en el que
vivían presentaba altos índices de
violencia, lo que apoya la idea de que
las violencias se entremezclan y
favorecen la aparición de otro tipo
de violencias.
Uno de los aportes más importantes del presente estudio es lo relacionado con el impacto a corto plazo
en la salud mental de las víctimas.
En el ámbito nacional se encuentran
descripciones desde el sector justicia
y protección de las personas que
han sobrevivido a estos eventos de
violencia; por tal razón las descripciones no incluyen los diagnósticos
psiquiátricos multiaxiales, como se
estableció en el presente estudio.
En este sentido, se encontró
que en el 87,3% de los pacientes
evaluados presentaba algún tipo
de alteración en el examen mental
y que el 72,7% de toda la población
evaluada cumplió criterios DSM-IV
para algún tipo de diagnóstico psiquiátrico en el Eje I. Como es de esperar para este tipo de evento traumático, el 27,5% de los pacientes a
quienes se les realizó algún tipo de
diagnóstico presentó trastornos de
ansiedad, y esto corrobora lo encontrado en la literatura universal,
donde se señala que el TEPT es una
de las principales secuelas psicológicas del abuso sexual.
En la población estudiada se
encontró, además, que el trastorno
de comportamiento constituyó el
27,5% de todos los diagnósticos, y
esto puede explicarse debido al alto
porcentaje de niños, niñas y adolescentes de la muestra estudiada.
Este hallazgo concuerda con los
resultados de diversos estudios en
los que se señala que los síntomas
comportamentales en menores de
edad suelen corresponder a manifestaciones de síntomas depresivos
o ansiosos y no a trastornos primarios del comportamiento.
Los trastornos depresivos se
presentaron sólo en una cuarta
parte de la población estudiada; sin
embargo, se debe puntualizar que
en un tercio de la población el diagnóstico se realizó durante el primer
mes posterior al evento. Estudios
longitudinales recientes señalan
el abuso sexual como un factor de
riesgo importante para el desarrollo
de trastornos depresivos y su efecto
puede observase en la incidencia de
estas condiciones, meses o incluso
años después de ocurrido el evento.
Tal fenómeno puede explicarse por
las alteraciones neurobiológicas
persistentes en el eje hipotálamohipófisis-suprarrenal, que ubican
a este tipo de sujetos en un estado
de vulnerabilidad por una disfunción en su capacidad de respuesta
a estresores futuros.
De la misma manera, por ser
una evaluación a corto plazo, la
presencia de más de un diagnóstico en el Eje I sólo se presentó en
un porcentaje bajo de la población
(12,5%), ya que los estudios de cohorte muestran que la aparición de
otros trastornos como comorbilidad
psiquiátrica aparecen a mediano y
largo plazo.
Conclusión
A pesar de las limitaciones, en
cuanto al tipo de estudio y el número pequeño de la muestra, los
hallazgos encontrados en la población clínica permiten concluir que
factores como antecedentes de violencia familiar, enfermedad mental
en la familia de las víctimas y estar
inmersos en comunidades violentas
están asociados a la presentación de
la violencia sexual en nuestra población; por lo tanto, las estrategias
preventivas locales deben fortalecerse en esta dirección, sin abandonar
las demás acciones propuestas por
63
los modelos locales de prevención
de la violencia en general.
De la misma manera, los hallazgos sobre el impacto emocional
de la violencia sexual, nos permiten
señalar que los trastornos ansiosos,
depresivos y comportamentales
son los más frecuentes en nuestra
población. En consecuencia, se
deben instaurar acciones de capacitación específica para servidores y
servidoras de salud, de tal manera
que puedan brindar una atención
integral en salud tanto física como
mental y psicosocial.
6.
7.
8.
9.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
64
República de Colombia. Ministerio
de Salud. Dirección General de salud
Pública. Resolución 412. Normas
técnicas y guías de atención integral.
Bogotá: Ministerio de Salud; 2000.
República de Colombia. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Violencia intrafamiliar. En Forensis
2005, datos para la vida [en línea] 2006
[acceso: 30 de septiembre de 2007].
p. 107-149. Disponible en: http://www.
medicinalegal.gov.co/forensis/forensis.htm.
Valenzuela S. Violencia intrafamiliar
como factor de riesgo en la mujer
embarazada y su producto. Tesis de
Grado. Colima: Universidad de Colima,
Facultad de Medicina. 2004. p. 1-65.
Cantu M, Coppola M, Lindner A. Evaluation and management of the sexually
assaulted woman. Emerg Med Clin
North Am. 2003;21(3):737-50.
González JC, Tarazona Y, Jiménez Soler J. Violencia intrafamiliar y violencia
sexual en Santander 2005. Revista
del Observatorio de Salud Pública
de Santander [en línea]. 2004;2(1):316 [acceso: 30 de septiembre de
2007]. Disponible en http://www.
javeriana.edu.co/fcea/convocatorias/
10.
11.
12.
13.
14.
15.
memorias_1congreso_sp/violencia_
salud_p%FAblica_modalidades_riesgos_intervenciones/87w.pdf.
Cala Y, Dallos MI. Modelo de atención
integral para niños y mujeres víctimas
de abuso sexual. Secretaria de Salud
de Bucaramanga-ISABU. Bucaramanga: Odisea; 2004.
Haskett ME, Nears K, Ward CS,
McPherson AV. Diversity in adjustment
of maltreated children: factors associated with resilient functioning. Clin
Psychol Rev 2006;26(6):796-812.
Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud.
Informe Mundial sobre la violencia y la
salud. Washington: OMS, OPS; 2002.
p. 160-97.
Dallos M.I. Violencia intrafamiliar. Definiciones, factores predisponentes,
dinámica y tratamiento. Guías de Manejo ASCOFAME. Secretaría Distrital
de salud de Bogotá D.C. Asociación
Colombiana de Facultades de Medicina. Bogotá: ARFO; 2002.
Maida A, Molina M, Basualto C, Bahamondes C, Leonvendagar X, Abarca
C. A history of abuse in mothers is a
predictor of sexual abuse in children?
Rev Chil Pediatr. 2005;76(1):41-7.
Rizwan S, Dail P, Heinrichs T. Familial
influences upon the occurrence of childhood sexual abuse. J Child Sexual
Abus. 1995;4(4):45-61.
Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales de España, Fundación Radio
ECCA. Prevención de la violencia y
el abuso sexual infantil. Documento
informativo para la prevención del
maltrato y abuso sexual a menores.
Madrid. 2006. p: 1-34.
Nacional Sexual Violence Resource
Center Pensilvania. Perspectivas
globales de la violencia sexual: conclusiones del informe mundial sobre
la violencia y la salud. 2005. p. 4-16.
Duddle M. Emotional sequelae of sexual
assault. J R Soc Med. 1991;84(1):268.
Marty C, Carvajal C. Childhood maltreatment as a risk factor for posttraumatic stress disorder in adulthood. Rev
Chil Neuropsiquiatr. 2005;43(3):18087.
16. Redondo C, Ortiz M. El abuso sexual
infantil. Boletín de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla
y León. Bol Pediatr. 2005;45:3-16.
17. van der Kolk BA. The neurobiology
of childhood trauma and abuse.
Child Adolesc Psychiatr Clin N Am.
2003;12(2):293-317.
18. Katerndahl D, Burge S, Kellogg N.
Predictors of development of adult
psychopathology in female victims of
childhood sexual abuse. J Nerv Ment
Dis. 2005;193(4):258–64.
19. Leserman J. Sexual abuse history: Prevalence, health effects, mediators, and
psychological treatment. Psychosom
Med. 2005;67(6):906-15.
20. Lagges A, Dunn D. Depression in
children and adolescents. Neurol Clin.
2003;21:953-60.
21. Brewerton T. Bulimia in children and
adolescents. Child Adolesc Phychiatr
Clin N Am. 2002;11(2):237-56.
Recibido para evaluación: 1° de octubre de 2007
Aceptado para publicación: 16 de enero de 2008
Correspondencia
Marta Isabel Dallos Arenales
Universidad Industrial de Santander
Calle 45 No. 7-04, Bucaramanga, Colombia
[email protected]
65
Roldán I., Giraldo D., Flórez M.
Impacto del conflicto colombiano
en los periodistas*
Ismael Roldán1
Diana Sofía Giraldo2
Miguel Ángel Flórez3
Resumen
Introducción: Este artículo esboza las dificultades que presentan los periodistas colombianos
en su trabajo y caracteriza el impacto del conflicto armado colombiano en su relación con
este ejercicio profesional. Método: Los autores realizaron 70 entrevistas a algunos periodistas
colombianos que cubren el conflicto. Para el análisis de las entrevistas se intentó entender
la lógica de su conducta y cómo representan su profesión. Resultados: Las entrevistas señalan las dificultades y el impacto en la información y la libertad de prensa que se dan en
una sociedad fragmentada azotada por el conflicto. El miedo, el dolor, la manipulación de
la información, la intimidación y las amenazas de muerte que ejercen los actores armados
sobre los periodistas hacen que la libertad de información y de prensa se restrinja y se sienta
amenazada. Conclusión: Las violaciones a la libertad de prensa tienen un efecto inhibitorio
para informar.
Palabras clave: periodismo, prensa, entrevista, miedo.
Title: Impact of the Colombian Armed Conflict in the Journalists
Abstract
Introduction: This article depicts the difficulties Colombian journalists face and characterizes
the impact of the Colombian armed conflict in relationship to this profession. Method: The
authors interviewed 70 Colombian journalists. For the purpose of analyzing the interviews
an attempt was made to understand the logic of their behavior and the way they represent
their profession. Results: The interviews expose the difficulties and the impact on information
and on free press that take place in a fragmented society beset by armed conflict. The fear,
* Este texto hace parte de la investigación “Periodistas, guerra y terrorismo”, presentada
en el Primer Congreso Internacional sobre Víctimas del Terrorismo, por la Escuela de Comunicación Social y Periodismo de la Universidad Sergio Arboleda, Bogotá, Colombia.
1
Médico psiquiatra. Profesor de la Escuela de Comunicación Social y Periodismo,
Universidad Sergio Arboleda, Bogotá, Colombia. Profesor emérito de la Universidad
Nacional de Colombia.
2
Periodista. Decana de la Escuela de Comunicación Social y Periodismo, Universidad
Sergio Arboleda, Bogotá, Colombia. Directora de la Fundación Víctimas Visibles.
3
Periodista. Profesor de la Escuela de Comunicación Social y Periodismo, Universidad
Sergio Arboleda, Bogotá, Colombia.
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pain, manipulation of information, intimidation and death threats that the armed actors
exert on journalists restrict and threaten
freedom of information and freedom of press.
Conclusion: Violations of free press have an
inhibitory effect on information.
Key words: Journalism, press, interview,
fear.
Introducción
Un periodista extranjero puede
invocar una posición de neutralidad
sobre el conflicto, pero esto no corresponde a la realidad que siente el
periodista colombiano, al ser testigo
de hechos violentos en su propio
país y ver morir y sufrir a sus conciudadanos. Este hecho es central
para comprender los dilemas y las
tensiones en el cubrimiento periodístico del enfrentamiento armado.
A diferencia del ciudadano común
y corriente, el periodista también
tiene el compromiso de informar y
se le pide que no calle, que dé su
versión y sea veraz sobre los hechos.
Debe luchar contra los estereotipos
y prejuicios que en este caso pueden
significar que se convierta en un
objetivo de uno u otro bando. Este
drama se acentúa más para aquellos quienes trabajan en regiones
apartadas. Ellos tienen la mayor
vulnerabilidad y, en muchas ocasiones, tienen que acudir a diversas
estrategias para mantenerse vivos.
Esta investigación buscó caracterizar el impacto del conflicto
armado colombiano en el ejercicio
profesional del periodista. Para ello
se entrevistaron a 70 periodistas
que cubren la información sobre el
conflicto armado y se desempeñan
en el área de orden público. Lo más
sobresaliente de estas entrevistas,
de las cuales empleamos sólo tres
en este artículo, es el miedo y el
manejo del dolor. Es decir, lo central
es la manera cómo las emociones
impregnan la práctica profesional
del periodista.
Las emociones están ligadas a
las condiciones en las cuales se realiza el ejercicio laboral del periodista. Es importante, por lo tanto, una
conceptualización de la teoría de las
emociones. Es creciente el consenso
sobre cómo las emociones manejan
la vida mental y proporcionan la
base heurística que relaciona el flujo de los eventos diarios con metas
individuales y con preocupaciones
sociales (1).
También estamos de acuerdo
con Kandel y cols. (2) cuando apunta a entender las emociones como
actos comunicativos, relacionales,
inscritos en contextos socioculturales específicos, como los vividos por
los periodistas colombianos. Los policías, los soldados y los guerrilleros
son actores de la violencia. La diferencia entre ellos y los periodistas
es que aquellos tienen un marco de
referencia ideológico que los ayuda
a manejar las situaciones de guerra.
En cambio, los periodistas carecen
del apoyo suficiente para elaborar
las situaciones de guerra, pues a
ellos no se les ha preparado para el
manejo del conflicto colombiano.
Los periodistas echan mano a
los recursos del sentido común y del
67
medio cultural donde se han formado. Estos recursos culturales, como
lo revelan los testimonios, pueden
estar cargados de fatalismo y de obstáculos insalvables, que aumentan el
sentimiento de soledad y abandono
a su suerte. De ahí la importancia
de ofrecerles mayores herramientas
para su trabajo y que cada medio
genere solidaridad permanente para
mejorar las condiciones de trabajo.
Los periodistas reciben poco apoyo
emocional después de haber enviado
sus informes. A diferencia de otras
personas, como los militares o la
policía, a quienes se les ofrece informaciones y orientación después de
la tragedia que han cubierto, a los
periodistas se les asigna la cobertura
de otras historias.
En el futuro, sabemos que los
periodistas tendrán que enfrentar
muchas otras tragedias, que les
dejarán a ellos, a las víctimas y a
las comunidades huellas y memorias difíciles de borrar (3). Por otro
lado, informar en medio del conflicto
tiene dilemas para los medios, pues
deben sopesar entre informar con
respeto por el dolor de los familiares
de las víctimas y hacerlo de manera
que el público tenga acceso a la información más completa posible y
que se esclarezcan los sucesos.
Ese equilibrio entre el respeto
por el dolor de las víctimas y el derecho del público a informarse no
es fácil. Otro difícil equilibrio se da
entre los propios sentimientos de
miedo, dolor y rabia, y la necesidad
de informar con veracidad. Los periodistas colombianos son sometidos
68
a situaciones límite al cubrir la violencia y la guerra durante períodos
largos y continuados, pues sus crónicas relatan las dinámicas bélicas,
las violencias cotidianas, las venganzas y los atropellos que los actores
armados ejercen contra otros.
En las entrevistas, los periodistas ponen de presente su dolor y su
miedo. En cierto sentido, se puede
decir que es un miedo racional,
pues el periodista calcula y prevé
lo que escribe en cada cuartilla. Por
otro lado, es un miedo que surge
de imaginar lo que el otro puede
hacer. En fin, es el miedo propio de
su condición humana, de quien le
teme a sus semejantes, porque sabe
que no son diferentes a él. Y, en
últimas, este miedo que sienten los
periodistas colombianos es resultante de vivir en un universo social
donde el miedo se ha convertido en
vector dominante (4). El miedo de
ellos es también el miedo de una
sociedad como la colombiana que
ha vivido un estado prolongado de
lucha armada.
Con los testimonios de los
periodistas queremos mostrar el
tejido de relaciones en la que se
encuentran atrapados, de manera
que emociones como el miedo son
eminentemente relacionales y son
formas incluso de adaptación y supervivencia en el entorno (5).
Los testimonios
En este apartado extraemos
vivencias de entrevistas realizadas
a cinco periodistas diferentes. La
primera es la de un periodista que
aquí se va a denominar Hombre 1,
de un diario del sur de Bolívar.
Miguel Ángel Flórez: ¿Qué valoración tiene de su experiencia durante siete años como periodista y
al mismo tiempo como corresponsal
en el sur de Bolívar?
Hombre 1: Es una experiencia
rica, que a uno en ese transcurrir
de la vida le va enseñando y dejando
enseñanzas en lo periodístico, en
lo humano, en lo profesional, en lo
ético, en la moral, y así empiezas
a entender por qué tanto conflicto,
por qué tanta confrontación armada
en esta zona del sur de Bolívar. He
sido un tipo muy observador. Por
lo menos cuando me tocó el cubrimiento de las marchas cocaleras
en el sur de Bolívar en 1995, me
fui para San Pablo. Esa fue una
experiencia muy valiosa, porque la
chiva la tuvimos nosotros. Cuando
empezaron las marchas cocaleras,
dimos la primera información. Las
FARC fueron las que las promovieron (las marchas), porque tenían
sus intereses en los cultivos ilícitos
que hay en el sur de Bolívar. Exigían que por cada familia fueran
dos o tres personas a San Pablo. Me
fui con el alcalde en ese entonces,
Alfredo Posada, presidente de la
Asociación de Municipios del Sur de
Bolívar. Ese logro fue nuestro, modestia aparte, porque yo fui quien
lo llevó al Sur de Bolívar a conocer.
Había 7.000 a 10.000 campesinos
en la plaza central de San Pablo
y ahí empezaron las marchas, las
movilizaciones.
Miguel Ángel Flórez: El costo
social de esa ofensiva fueron las masacres. ¿En qué momento se empieza
a ver esa ola de masacres con relación
a la contraofensiva de las AUC?
Hombre 1: En una guerra siempre el sector más golpeado es la
población civil, y en esta guerra que
le declara las AUC al ELN, obviamente, cayeron civiles, porque supuestamente hubo un conocimiento
de que tal persona era colaboradora
de la guerrilla o, posiblemente,
pudieron caer porque estaban en
medio del conflicto armado. Ellos
(las AUC) llegaron a matar gente al
Cerro Burgo y a Magangué. Yo caí
en un retén de ellos a 15 minutos
de Magangué; precisamente iba con
el alcalde Alfredo Posada. Dijeron
que eran de las AUC y que no se
llevaban a ninguno porque había un
informante que les había dicho que
ninguno tenía problemas. Al alcalde
le quitaron el celular y le dijeron que
si decía algo, lo pelaban, porque
ellos tenían que limpiar Magangué,
porque estaba muy sucia. Nos soltaron y nos mandaron en chalupas.
Hicieron la primera masacre en
Tiquicio. Me tocó cubrirla, porque
era el corresponsal. La primera masacre, como tal, la hicieron en Sitio
Nuevo, que es un corregimiento de
Magangué, en Coyudal, y asesinaron a tres personas que vendían
comida a la orilla del río Magdalena,
porque decían que eran patrocinadores de la guerrilla.
Miguel Ángel Flórez: ¿Cómo cubre
estos hechos de violencia para el medio periodístico con el cual trabaja?
69
Hombre 1: Nosotros cubrimos
eso como una información de orden
público. La crónica de la masacre de
Sitio Nuevo me causó problemas. El
título de la crónica era “Sitio Nuevo,
entre miedo y desesperanza”. Me
gané los regaños del monseñor de esa
época en un consejo de seguridad y
el del comandante del Ejército en el
departamento. Me atacaron y me sentí con la moral baja. A monseñor no
le gustó que hubiera escrito que una
madre hubiera preguntado dónde
estaba Dios, que no le hubiera escuchado las plegarias en el momento en
que llegaron las AUC, en que sacaron
a los esposos de sus casas y los mataron, a unos en el puerto y a otros en
su misma casa, porque se rehusaron
a ir. Monseñor estaba muy bravo y
me lo reprochó en público. Me dijo
que eso era una irresponsabilidad,
que si yo no había visto que él había
llegado, y le dije que el problema no
era con él, pero dijo que él era un
representante de Dios. Él fue el día
siguiente de la matanza.
Con respecto al comandante del
Ejército, pregunté en la crónica que
por qué tenía que suceder eso si había tanta fuerza pública cercana al
sitio. Describí que era poética, pero
una poesía de dolor, una poesía que
reflejaba la realidad de las madres
desesperanzadas. Consulté a la
comunidad y me dijeron que ellos
habían llegado en una chalupa en
las aguas turbias del río Magdalena
y se esparcieron como una serpiente
para buscar su presa. Terminé diciendo que luego de haber cometido
el hecho arrancaron con el sonido
70
ronco del motor, que partió en dos
el silencio de una noche de sangre
y se dirigían rumbo a Magangué. El
comandante del Ejército me preguntó qué que quería con eso. Yo lo hice
muy poético, pero estaba señalando
la omisión; pero el tipo las “cogió” y
me decía que era irresponsable.
Un poco consternado porque me
“dieron” duro, me encontré con un
amigo abogado y conocedor del sur
de Bolívar y me dijo: “te felicito por
esa crónica”. Eso me dio ánimo. Fue
una crónica de media página, pero
que mostró la realidad. Me senté en
una casa y vi que al mediodía no había nada en la cocina y a unos lobos
polleros jugando en las cenizas de
un fogón de leña. Cuando eso se ve,
es porque no están cocinando nada;
cuando los lobos polleros juegan en
la ceniza, es porque no hay brasas,
y cuando no hay brasas, es porque
no han encendido el fogón desde la
mañana. Sitio Nuevo es un pueblo
de 800 o 1.000 habitantes.
Miguel Ángel Flórez: ¿La gente
salió inmediatamente desplazada
después de la matanza?
Hombre 1: Una gente sí y otra
no. La mayoría se quedó, otros se
fueron, porque los señalaron de ser
colaboradores de la guerrilla.
Miguel Ángel Flórez: ¿Su crónica
no dio para ningún señalamiento de
responsabilidad para los militares
por omisión de sus servicios?
Hombre 1: Esa no. Que yo haya
tenido conocimiento, no hubo ninguna investigación.
Miguel Ángel Flórez: Esa vez
hubo reproches por parte del gobierno departamental. No amenazas…
Hombre 1: Amenazas, no.
Miguel Ángel Flórez: Y ¿por parte de las AUC?
Hombre 1: Vine a sentirme amenazado por las AUC cuando fui al
sur de Bolívar después de que nos
“tomaron”. Al día siguiente, dije que
iba a haber muertos y a los dos días
entraron e hicieron unas masacres.
Fui a los cinco días, porque el conflicto se fue hacia Puerto Coca, que
es la zona donde opera la guerrilla.
A la larga era una denuncia y eso me
trajo problemas. Eso no les gustó ni
a las AUC ni a la guerrilla, porque
una [mujer] de la comida me dijo:
“Mira que aquí viene todos los días
un helicóptero de tal placa a abastecer” y eso lo dije en la crónica.
El helicóptero llevaba municiones,
alimentos y bajaban hasta hombres
para reforzar a las AUC. Fueron
varios viajes, porque se dieron
mucho plomo y se les acabaron las
municiones. Al ELN no le gustó que
hubiera titulado la crónica “Sálvese
quien pueda”, porque de pronto le
herí su ego de poderío y control militar en la zona. Eso para ellos era
un santuario. Allí nadie se había
atrevido a meter ni el Ejército con
todas las operaciones que realizaba.
Ellos llegaron a Puerto Rico y dijeron: ¡Sálvese quien pueda!
Miguel Ángel Flórez: ¿Ellos se
pronuncian contra su crónica amenazándolo?
Hombre 1: Nunca lo expresaron
públicamente, pero una gente que
estaba cerca de la zona dijo que
ellos comentaron que ese periodista
escribía cosas que no les habían
gustado y que me estaban buscando
para aclararlas.
Miguel Ángel Flórez: Y ¿en el
caso de las AUC?
Hombre 1: Lo de los helicópteros
no les gustó y de ahí empecé a sentir
persecuciones. Era un delirio ocasionado por un tipo que preguntaba
por mí, de mal aspecto. Le ofreció
dinero a un muchacho que me conocía y (pidió que) le dijera dónde
vivía, a qué hora llegaba, cuál era
mi recorrido habitual, y por eso hice
la denuncia ante el CTI. Da la casualidad que el director del CTI del
departamento estaba ahí y era amigo mío, así que montó un operativo
en mi residencia. Quiso demostrar
que me estaba respaldando. Acordonaron toda la calle con sus armas,
brazaletes, pasamontañas, y entraron y miraron todo. Eso sirvió para
disuadirlos; se fueron enseguida.
Duré varios meses durmiendo
en sitios diferentes. Sentía que a la
casa llegaban motos. Sentía que me
seguían. A veces me quedaba hasta
las diez de la noche en mi oficina;
pero eso ya no lo podía hacer, por
el sentido de la supervivencia, y
hasta abandoné la ciudad por un
tiempo prudencial, porque sentía
las fuertes presiones, más que todo
por las AUC, porque un día me dijeron, ya después de que le habían
esclarecido mi situación, que yo
no tenía nada que ver, que simplemente era un periodista, que estaba
haciendo mi trabajo, pero que no
tenía ningún tipo de relación. Me
investigaron, me enviaron de Tierra
Alta, Córdoba, una persona de las
71
AUC para hacerme un seguimiento.
Afortunadamente, eso se disolvió.
Miguel Ángel Flórez: ¿Dijo que
el hecho de que la gente lo hubiera
conocido le salvó la vida?
Hombre 1: Sí, claro. Vivía muy
intranquilo, no me sentía seguro
en ninguna parte, sentía la presión
fuerte, no pasaba de la casa. Posteriormente, hubo otro tipo de amenaza. Hace dos años (2003), cuando
las AUC perpetraron una masacre
grande en El Salao, corregimiento
del Carmen de Bolívar, hubo 50 o 60
personas muertas. Esa información
no la cubrí, porque no era mi jurisdicción periodística. Esto es Montes
de María, y a mí me corresponde
el sur de Bolívar. Pero el operativo
lo hizo la Infantería de Marina con
sede en Magangué, el Batallón 60.
Capturaron a once integrantes de
las AUC. Ellos eran, en su mayoría,
gente que había desertado de la guerrilla y habían entrado a las AUC.
Cuando les fui a tomar las fotos
dio la coincidencia de que vivía al
lado de un cabo de la Infantería de
Marina y a las 6 a. m. me dice que
capturaron a unos integrantes de
las AUC y salgo para allá.
Cuando los van sacando para
tomarles las fotos, me dice uno de
las AUC: “Apenas salga de aquí, te
pelo, te voy a matar, porque tú eres
colaborador de la guerrilla, bandido”.
Ese era el comandante del grupo.
Eso le causó suspicacia al capitán
de Infantería. El tipo no me conocía.
En ese tiempo yo tenía un carné y
jamás lo utilicé para identificarme.
No veía la necesidad de eso y, a ve-
72
ces, es mejor que no se conozca que
uno es periodista para obtener mejor
información. El capitán me dice:
“¿Su carné?”. Le dije que no tenía,
y me pidió la cédula, pero como salí
de afán se me quedó la cartera, y ahí
estaba la cédula. Entonces me dijo
que esperara, y le dije que cómo le
iba a creer a ese delincuente.
En ese momento no me dio
miedo y le dije al tipo que se parara
bien para tomarle la foto. Eso fue
un acto de rabia. Le dije al capitán
que hablara con el coronel, porque
él estaba desconfiando y pensando
que era guerrillero. Saqué el rollo y
se lo tiré ahí. Vi que eso era grave,
porque pensé que al tipo lo iban a
soltar y me iba a buscar. Así que
decidí “coger el toro por los cachos”
y fui adonde un personaje con mucha influencia sobre los paras, y me
le presenté. Le conté lo que estaba
pasando, y él me dijo: “Yo lo conozco
a usted. Sé que es una buena persona”. Le conté lo que había sucedido
y se lo dije de manera que entendiera el incidente que había tenido. De
inmediato fui adonde el comandante
del Batallón Nariño, Nicolás Lleras
Serrato, y con él hicimos un buen
acercamiento y también le conté
para ver qué se podía hacer.
Miguel Ángel Flórez: ¿Todas
esas informaciones fueron creando
un clima de incertidumbre en torno
a su vida?
Hombre 1: En el transcurrir de
las noticias que nosotros dábamos,
estaban dándose a conocer cosas
muy delicadas. En ese instante
tuvimos la obligación de salir de
la zona por un corto tiempo, sin el
consentimiento del periódico. A mi
jefe inmediato le comenté, pero no
me puso atención y subestimaron
mis acusaciones. Me fui para Pasto.
Mandaba notas de allá haciéndoles
creer que estaba acá y llamaba todos los días para que no me fueran
a llamar acá.
El conflicto armado que se está
viviendo es el peor que se ha dado en
el mundo. Hemos perdido la capacidad de asombro, ya no conmueve
que haya un asesinato. Los medios
nacionales de comunicación, en
especial la televisión, tienen mucha
culpabilidad de que esto suceda
en nuestra sociedad; por eso ya
no nos importa lo que les pasa a
los familiares y a las víctimas de la
violencia, porque nos estamos moviendo en un medio donde se está
estigmatizando el sentimiento. El
pueblo colombiano está aburrido de
prender los noticieros de televisión y
ver guerrilla, muertos, todo lo mismo. Personalmente, era un asiduo
televidente de los noticieros, pero
eso me ha aburrido.
***
Diana Sofía Giraldo entrevistó a
periodistas de un medio de comunicación de Medellín.
Diana Sofía Giraldo: ¿Con qué
tipo de presión enfrentan ustedes
los dilemas éticos?
Mujer 1: Creo que el último que
me tocó fue el de Paujil, que es de
esas situaciones en que, por un
lado, tenés que pensar qué es una
noticia. Por otro lado, te preguntás
de qué te sirve haber trabajado dos
años cubriendo minas antipersona
si te vas a quedar con las piernas
mochadas ahí en el camino. Eso era
lo que yo le decía a los compañeros:
“bueno, ¿por dónde vamos a pasar
acá?”. Entonces me decían: (mis
compañeros) “usted es la que sabe”.
Diga cómo salimos de aquí.
Miraba el carro, ¿por dónde me
meto?, porque era decirles a ellos
que si por algún momento pasaba
algo, era un compañero el que iba
a quedar sin piernas o que el carro
iba a volar o cualquier cosa, y ¡saber
que la guerrilla está ahí! Es una situación muy incómoda porque ellos
dicen: “ustedes sí pueden pasar,
¡pero usted verá por dónde pasa!”.
Entonces es como toda la presión
que se te acumula, dar la vida tuya,
porque sabés que tenés que responder por tu vida. Después llegan tus
compañeros y te dicen, “usted es la
que lleva dos años hablando de eso,
mija. Usted verá cómo nos dice que
salgamos de aquí”.
Diana Sofía Giraldo: ¿Qué sentimientos le provocó la situación en
ese momento?
Mujer 1: Pues en ese momento
el susto no era por mí. Era por el
compañero que iba a pasar el carro, porque yo me sentía el ser más
miserable del mundo. Tener que
quedarme dirigiéndole la pasada
del carro y temiendo que él saliera
volando y diciéndole: “Muévase para
acá, para allá, muévase para allá”.
El susto es porque se cree que una
sabe todo, la responsabilidad que
se tiene, y ver si las lecciones que le
73
ha tocado sobre el cubrimiento de
minas la puede una aplicar.
Una se pregunta: “¿Para qué
me metí en el tema de minas si voy
a quedar con una pata mochada?”.
La tensión y el miedo [es lo] que se
estaba viviendo en ese momento.
Pero lo más jarto era que más abajo
nos encontramos con los soldados
que iban a desarmar la bomba, y
luego nos informamos de que los
soldados murieron. Era gente del
Grupo Marte. Llegamos a Florencia,
llamo a Medellín, y digo: “Tengo
esta información. Lo llamo por la
noche, desde Bogotá”. Al terminar
de dictarle la nota, llego al hotel,
me baño, prendo el noticiero y veo
que la bomba explotó y que la gente
con la que yo estaba hablando fue
la que se murió.
Diana Sofía Giraldo: ¿El ejercicio del periodismo en las actuales
circunstancias del país llega afectar
la psiquis personal? Háblame un
poco de eso.
Mujer 1: Es una sensación muy
rara. Si uno se dejara llevar por
eso, uno terminaría loco. Uno se
ríe y molesta con los compañeros y
hay camaradería. Cuando vi en el
noticiero el carro que explotó, me
puse fría, pues uno piensa: “¿Vale
la pena exponerse a todo esto?”, y
que digan entonces no fueron dos
soldados, sino dos soldados y un
periodista, y ahí termina ¡todo! Y,
entonces, después viene el otro y
después el otro…
Diana Sofía Giraldo: ¿Tiene
hijos?
Mujer 1: No.
74
Diana Sofía Giraldo: Y ¿pensó
en alguien muy cercano de su familia?
Mujer 1: Pues en la familia y en
mi novio.
Diana Sofía Giraldo: ¿Qué se le
pasó por la cabeza?
Mujer 1: Mi novio, que vive fuera
del país, vivió en Londres cinco años.
Él no sabe lo que es esto. Se le dice
cualquier cosa y a él se le paran los
pelos, él se asusta mucho, a cada
rato me dice “deja esto”, y lo mismo
me dice mi mamá, porque yo soy hija
única, y mi mamá depende de mí.
Diana Sofía Giraldo: Porque
nosotros en una investigación que
hicimos el año pasado llegamos a
la conclusión de que en Colombia
las víctimas estaban reducidas en
el número de muertos, heridos y
desaparecidos, pero eran víctimas
sin vida, sin parientes, sin historia,
eran números que no le decían nada
a nadie. Cuando la escuché sobre
el pánico de morirse y pensar que
estaba reducido a que no fueron dos
sino tres…
Mujer 1: Pienso que es eso, o
puede ser que como era un periodista le echen dos rengloncitos más
pero ya, eso es muy complicado.
Diana Sofía Giraldo: Repitamos
la pregunta, porque es interesante que la contesten todos. ¿Bajo
qué tipo de presiones externas y
de dilemas éticos o de otro tipo se
enfrentan ustedes en situaciones
como estas?
Mujer 2: Son muchas. Lo que
presentaba ella [Mujer 1] es muy
evidente: el riesgo de ir a la zona
de combate. Siempre es inminente
que algo pueda pasar. Puede ser en
una explosión muy cercana, no saber qué cable se va a pisar. Una no
está preparada para cuando explota
algo. Puede haber la repercusión de
que explote otra cosa, después una
no sabe dónde pisa, no sabe una
con quién está hablando, porque
generalmente los guerreros no son
visibles, y no siempre están como
uniformados, y no se sabe en realidad quién es quién. Cuando estás
en las zonas de riesgo, te tienes que
cuidar mucho. Hay mucha presión
y temor a la hora de saber qué se
pregunta. También uno pregunta,
pero siempre queda como con el
temor, ¿será que le pregunto o no
le pregunto?
Diana Sofía Giraldo: ¿Qué es lo
que teme? Llamémoslo con nombres
propios, ¿teme preguntar qué?
Mujer 2: Cuando una va a preguntar, pregunta con mucho sigilo.
Eso se ha aprendido a lo largo de
la carrera. Sin embargo, siempre
queda algo que va a estar sin resolver porque no se pudo ir más allá o
porque una no puede comprometer
a la gente. Hay mucha gente ansiosa
de hablar, pero que teme acercarse
simplemente por el hecho de ser
periodista, y piensan: “No me les
arrimo porque me ven conversando
con usted, y de pronto fui yo la que
contó en realidad lo que pasó”. Sin
embargo, una resulta siempre contando la historia de lo que pasó.
El otro tipo de presión es que
todo lo que una escriba está sujeto
a una “verificación” de los actores:
hay presión. Y lo otro es la presión
de qué tan oficialista es la información en esta materia […]. Va a
salir alguien a atribuir un hecho,
entonces nosotros siempre vamos a
quedar con la duda de hasta dónde
estamos escribiendo la verdad. En
este momento uno no sabe en realidad si todas las bombas que ponen
son las FARC o son de otro combatiente, o quién las está poniendo a
nombre de ellos. Una simplemente
está escribiendo lo que le dicen en
muchos casos que es oficial. En
otros puntos no te dejan pasar.
Ella [Mujer 1] decía: “Se pasa por
muchos retenes del Ejército a cada
rato, una va hacia la autopista
Medellín-Bogotá y una se queda en
un solo punto”. El Ejército te deja
un montón de tiempo, a veces si es
verdad que hay riesgo, a veces simplemente no quieren que uno pase,
igual ocurre con todos los actores.
Diana Sofía Giraldo: Lo que
acaba de decir es que una de las
partes más importantes de la investigación, y que hemos recogido en
todo el país, es que todo lo que uno
escriba está sujeto a la verificación
de los actores. Hablemos de los actores frente a la información que ya
produce el medio. ¿Qué pasa?
Hombre 2: El temor a la hora
de salir a una zona es por lo que
dijo ella [Mujer 2]: los actores no
siempre están armados, no siempre están uniformados, vos no los
conocés, vos no sabés quién está al
lado escuchando. Sería bueno saber
quién está jugando y en qué lado.
De pronto ahí se le forman a uno
75
miedos. Se le crean ciertos temores,
sobre todo a la hora de saber con
quién has hablado, a quién buscas,
dónde se sienta, y saber a quién se
le cree o no. Además, hay momentos
en los que de pronto un actor está
escondido, aparentemente de civil, y
te dice unas cosas en voz baja, pero
te está utilizando.
Pongo mucho cuidado cuando
alguien me llama, cuando veo que alguien me busca y me dice qué es esto,
aquí está pasando en realidad esto
y esto. Uno comienza a ver cierta
intencionalidad de manipulación.
Eso puede pasar con frecuencia.
También que funcionarios oficiales
dicen: “Acuérdese de que esta es la
información oficial. La gente aquí
es muy exagerada. No le haga caso
a la gente”. Pero no se lo dicen a
uno con claridad. Hay una cierta
amenaza. Le dicen a uno: “Ojo, que
es por aquí la información. No se
desvíe de ahí”. Uno trata de buscar
unas contrafuentes muy válidas
frente a esa autoridad, para tratar
de mostrar el hecho lo más completo
posible. Obviamente, mostrando la
información oficial, pero también
mostrando la información desde el
otro lado.
Mujer 2: Quiero añadir lo del
disfraz de los actores. A veces se
disfrazan de las Fuerzas Militares
o del Ejército, y a uno lo dejan
mucho rato en alguna parte con
tal de que uno no vaya y verifique
lo que realmente pasó. Nos hablan
de combates de 50 muertos de las
FARC y de 20 muertos del Ejército,
pero nunca vamos a saber si hubo
76
50 muertos de las FARC. Estamos
en una guerra de resultados, y simplemente quieren mostrarlo. A nosotros nos toca caer muchas veces
en ese juego. Cada uno cuenta los
muertos como le conviene.
Hay otras presiones y mecanismos de manipulación e intimidación
con los que uno permanentemente
aprende a convivir: es que en este
país se muere cualquiera, es decir,
los actores armados legales, los
paramilitares, los insurgentes y
otros actores, digamos ya, de carácter más delincuencial, como el
narcotráfico, que han demostrado
no conocer límites y que asesinan
desde arzobispos hasta niños, y
desde mujeres en embarazo hasta
defensores de derechos humanos.
Entonces, el periodista viéndose
inmerso en ese grupo, en esa franja
amplia de la población civil, es un
blanco posible más. Eso pesa bastante, sobre todo en un país que tiene
unas estadísticas tan aterradoras de
muertes de periodistas, que a la vez
que infunden miedo, ratifican que
es muy posible ser objeto de un ataque. Ratificando un poco lo que ya
se había dicho, los actores armados,
en medio de su violencia indiscriminada y degradada, son grupos muy
informados, que conocen cuánto se
escribe, cómo lo escribe, cuándo lo
dicen y de qué manera lo dicen los
medios. Todo lo que tenga relación
con sus intereses, con sus acciones
de guerra, con su participación y con
su responsabilidad en el conflicto. Y
eso significa que permanentemente
uno se está enfrentando a un oculta-
miento de la responsabilidad que tienen esos actores en las atrocidades,
en los atropellos y en las arbitrariedades que se cometen en el escenario
de la guerra, y la confrontación aquí
en el país.
Es una preocupación saber que
hay que enfrentar todo el tiempo la
manipulación, y es tan difícil sortearla. Otro de los graves problemas
del periodista en este país son las
dificultades para acceder a las zonas
de conflicto. Ni las misiones médicas,
ni los organismos humanitarios más
reputados, como la Cruz Roja Internacional. Imagínese qué puede pasar
con un periodista que quiere saber
quién cometió una masacre, cuántos
muertos hubo, o que quiere hacer
una descripción fiel, fidedigna, de
los hechos de un combate, sabiendo
que se expone a tanta irregularidad
y a tantas arbitrariedades como las
que comportan los grupos armados
aquí en el país.
Te pueden quitar el material,
te pueden secuestrar, te pueden
atacar, te pueden impedir acceder a
una zona de conflicto, a una zona de
combate, y todo eso está demostrado
en la práctica. Eso es una manera
permanente de saber que un cubrimiento riguroso, pormenorizado y
detallado del conflicto armado en
este país resulta casi imposible por
esas condiciones de extrema dificultad que enfrenta el periodista y limitaciones en su seguridad personal
y en el ocultamiento que hacen los
actores en sus acciones de guerra.
Esto es muy difícil. Lo otro es la
facilidad con que esos grupos arma-
dos se mueven. Superan al Estado
en sus mecanismos de inteligencia
y en la movilidad que tienen para
cometer ataques, para hacer llamadas o para intimidar a la prensa, a
los medios con cartas, con correos
electrónicos, con su presencia.
***
Una de las grandes dificultades
de los periodistas, especialmente
para los de televisión, es cómo
presentar imágenes del dolor que
producen actos de violencia. Una
periodista de un canal de televisión
(Mujer 3) lo dijo así:
Es el caso de la Horqueta, pequeño
poblado de Cundinamarca. Llegaron
unos tipos por un hacendado. Esta
población queda entre Viotá y Tocaima. Se dividen los dos pueblos y hay
una horqueta. Allí llegaron unos guerrilleros a las tres de la tarde y mataron a catorce personas. A la media
hora, arrancamos para ese sitio. Me
bajé del carro, salí corriendo y casi
piso a un muerto. No sólo es que hay
una situación muy fuerte, sino que
uno no está preparado para ver a catorce muertos tirados en el piso. ¡No
están preparados los militares, que
están acostumbrados, menos un periodista! Eso también hay que tenerlo
claro. Uno puede cometer arbitrariedades y equivocarse mucho. ¿Cómo
se muestra un muerto bonito? No se
puede mostrar. Llegamos y vimos a
una pareja con el mercado, muertos,
y vino llorando un niñito a reconocer
a sus papás. Tenía doce años. ¿Qué
hace uno con ese niño que se sienta
77
a llorar al lado de ellos?, ¿lo grabo
o no lo grabo?, porque si se trabaja
en prensa, se describe la escena y
no es tan terrible, pero ¿cómo hago
para meterle cámara?, ¿le meto la
cámara o no? Ahí está el problema.
No creo que haya una fórmula para
eso. Soy muy mala para preguntarle
a la gente cuando tiene un dolor de
esos. Eso le choca mucho a la gente,
más en televisión. Una sola vez le
pregunté a una persona qué tenía
que decir de esta guerra. “¡Que los
guerrilleros son unos hps!”. ¿Qué
más se dice?
En este testimonio se expresan
los retos insólitos que los periodistas
enfrentan cuando cubren tragedias.
En este relato se siente la interacción
del periodista con una víctima que
está experimentando un extraordinario dolor. Los periodistas que cubren
historias trágicas, como las que se dan
en el conflicto colombiano, requieren
construir un escudo para sus emociones. Sin embargo, en ocasiones, al
hablar el periodista con las víctimas
que han sufrido perdidas personales
puede interferir en el cubrimiento veraz y objetivo del hecho trágico (3).
Por otra parte, la dinámica de
los acontecimientos, unidos a la
inmediatez de la noticia, lleva a
pensar que no hay guías, que no hay
fórmulas posibles para orientar a los
periodistas en medio del dolor y de la
crudeza del conflicto (6). Al respecto,
la Mujer 3 sostiene:
78
Creo que la cosa en España es más
fácil, porque es todos contra uno. To-
dos contra ETA, un país contra ETA.
¿Aquí somos contra quién? La diferencia aquí es si usted organiza una
marcha de cacerolas, no sabe contra
quién. ¿Contra las FARC, el ELN, los
paramilitares, la delincuencia común
o el Estado?, porque, contrario a lo
que puedan pensar algunos que están en esta mesa, creo que el Estado
ha sido un terrorista. Considero que el
Estado ha cometido actos de terrorismo y también hay unas cosas contra
las que había que protestar contra
el Estado. ¿Qué es una marcha de
cacerolas si no se sabe contra quién?
La marcha del 30 de enero de 2002
(en España) pedía libertad ¿para
quién? Para los presos políticos. Pero
si uno va a hacer un levantamiento
civil contra el terrorismo aquí ¿cómo
se hace?
Estamos muy fracturados y hay
infinidades de actores que están
cometiendo actos violentos. Sólo sé
que ayer, en el peor frenesí que hay
cuando el noticiero sale, me entró una
llamada directa y era una señora
llorando que decía: “Por favor, es que
ustedes al mediodía publicaron una
lista de soldados muertos, yo quiero
saber si ahí está mi hijo”. Le pregunté
“¿cómo se llama?”. “Pedro Alfonso
Cuy Forero”, respondió. Empiezo yo
en ese frenesí, pero ¿qué hace uno
con esa persona? Llamé al archivo
y les dije pongan el noticiero y lo veo
entre los desaparecidos. ¿Qué son
los desaparecidos en un polvorín?
Es que no los han podido encontrar,
pero no es verificar a ver si estaban
en un hospital. Esto es terrorismo.
Nosotros utilizamos unos términos
muy fuertes contra todos y, ¿con eso
resolvemos algo? ¿Está en manos de
los periodistas resolverlo?
Los interrogantes que se plantea
la periodista en el relato anterior
son el resultado de la presencia en
el conflicto colombiano de múltiples
actores como la guerrilla, los paramilitares, la delincuencia organizada y,
en ocasiones, el Estado, que han llevado a una confusión que se expresa
también en las múltiples violencias
que hay en Colombia, que van desde
el secuestro, las masacres, el narcotráfico, el desplazamiento de grandes
poblaciones, etc.
Conclusiones
Los testimonios de los periodistas se confirman con las estadísticas
realizadas por el equipo de investigación: el miedo es el sentimiento predominante. Los periodistas viven en
medio de la intimidación, la amenaza
o la abierta persecución como resultado de su trabajo profesional. Esto
genera un panorama desalentador
sobre la importancia de proteger el
derecho fundamental a la información y la opinión en Colombia. El
miedo lleva al silencio o a la desinformación. La verdad es que el silencio
o el enmascaramiento de la noticia
no influyen en la intensidad de la
violencia. Este impacto del conflicto
se acentúa de manera marcada en
las regiones más apartadas, adonde
llegan hasta la misma autocensura,
reforzada por la indefensión en que
se encuentran los periodistas. El
78% de los entrevistados en esta
investigación han sentido temor
de ser asesinados y un 68% de los
periodistas tiene la percepción de
que su libertad de expresión está
coartada. Esta coacción, en ocasiones, se cubre con el manto de la
seducción (7).
Un 68% de los entrevistados ha
sentido manipulación por parte de
los actores violentos; un 58%, por
parte de la clase política, y un 56%,
por los cuerpos de seguridad del
Estado. Esto nos demuestra que la
primera víctima de la guerra es la
verdad, porque son tantos los intereses que cada actor que participa
activa o pasivamente en el conflicto
trata de sesgar la información de
acuerdo con sus intereses. Así, con
el miedo, la amenaza de muerte, el
asesinato o la seducción se espera
que el periodista se convierta en un
mensajero de los intereses políticos
y militares de los grupos armados.
Por otra parte, la magnitud del
problema está representada en los
110 periodistas asesinados entre
1993 y 2006, de los cuales 57 lo
fueron por razones de su profesión.
Sólo en un caso, el de Elsa Alvarado
y Mario Calderón, se ha podido establecer el autor intelectual: Carlos
Castaño, ex jefe paramilitar. Por
eso hacemos propia la propuesta
de la Fundación para la Libertad de
Prensa (Flip), que en el 2006 hacía
la propuesta de crear por parte del
Estado una instancia especializada
para que cumpliera las siguientes
funciones (8): vigilar los procesos
penales en las regiones, ordenar el
79
traslado de aquellos que puedan
ser manipulados, investigar casos
directamente y servir como escenario de coordinación de las políticas
de protección decididas en el Comité de Reglamentación y Evaluación
del Riesgo (CRER), del Programa de
Protección para Periodistas del Ministerio del Interior.
Llama la atención que el 19% de
los periodistas han tenido miedo de
perder el empleo. Esto se agrava con
factores como la falta de capacitación o actualización de un 90% de
los periodistas para cubrir los hechos de violencia vividos en el país.
Una de las quejas en el cubrimiento
del conflicto en las zonas de orden
público es que no están preparados
adecuadamente para su protección.
Sienten una gran presión por el temor a servir a cualquiera de los sectores involucrados en el conflicto. Es
fácil satanizarlos y circunscribirlos
ideológicamente con la fuente que
usualmente cubren (9).
Podemos concluir que una sociedad tan fragmentada crea una serie
de barreras para construir propuestas de comunicación coherentes. Por
otra parte, los responsables de los
medios deben crear condiciones más
adecuadas para que a los periodis-
tas colombianos se les garantice la
preparación, el apoyo psicológico y
la protección que se merecen para
cubrir el conflicto colombiano.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Jimeno M. Crimen pasional: contribución a una antropología de las emociones. Bogotá: Universidad Nacional
de Colombia; 2004.
Kandel ER. Neurociencia y conducta.
Madrid: Prentice Hall; 1999.
Higth J, Smyth F. Tragedias y periodistas. Washington: Dart Center for
Journalism & Trauma; 2003.
Uribe MT. Las incidencias del miedo en
la política: una mirada desde Thomas
Hobbes. En: Delumau J, Uribe MT,
Giraldo J,Riaño P, Grimson A, Lechner
N, et al. El miedo. Reflexiones sobre su
dimensión social y cultural. Medellín:
Corporación Región; 2002. p. 31-44.
Freud S. Civilization and its discontents. Standard edition. London: Hogarth Press. 1953.
Casetti F, Chio F. Análisis de la televisión. Buenos Aires: Paidós; 1999.
Roldán Valencia IE, Arias E, Chacón
LA, Giraldo DS. Periodistas de televisión en el conflicto. Bogotá: Fondo
de Publicaciones Universidad Sergio
Arboleda; 2005.
Fundación para la Libertad de Prensa.
Informe sobre impunidad en la investigación de las violaciones a la libertad
de prensa en Colombia, 1992-2006.
Bogotá: FLIP; 2007.
Van Dijk TA. Ideología y discurso.
Barcelona: Ariel; 2003.
Recibido para evaluación: 26 de octubre de 2007
Correspondencia
Ismael Roldán Valencia
Universidad Sergio Arboleda. Calle 74 N° 14-14
[email protected]
80
Artículos
de revisión/actualización
Ángela María Iragorri Cucalón1
Resumen
Introducción: La demencia asociada con infección por VIH es la causa de demencia no traumática más frecuente en pacientes jóvenes. Objetivo: Señalar sus características clínicas,
los métodos diagnósticos y el tratamiento de la demencia asociada con infección por VIH.
Método: Revisión de la literatura médica publicada sobre el tema, utilizando las bases de
datos Medline, Ovid y Hinari. Resultados: Las características clínicas en fases iniciales son
hipoprosexia, bradipsiquia y apatía, que pueden simular depresión. En fases más avanzadas
se presentan cambios cognoscitivos más específicos, como pérdida de memoria, cambios
en la personalidad, asociados con insuficiencia motora y esfinteriana, como resultado de
una mielopatía vacuolar. Conclusiones: Se deben realizar estudios complementarios para
descartar otras causas de los cambios comportamentales y cognoscitivos. Las alteraciones
vistas en resonancia magnética cerebral simple incluyen atrofia cortical y lesiones difusas
de sustancia blanca. Las pruebas neuropsicológicas son útiles en el diagnóstico y, por lo
general, muestran alteraciones en la velocidad psicomotora, atención, funciones del lóbulo
frontal y memoria verbal y no verbal. La terapia HAART ha reducido de forma importante
la incidencia de este tipo de demencia, que ahora afecta aproximadamente al 10% de los
pacientes con sida en estadios avanzados.
Palabras clave: demencia, VIH, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, HAART.
Title: HIV-Associated Dementia
Abstract
Introduction: HIV-associated dementia is the most common nontraumatic dementia among
young people. Objective: To describe the clinical features, diagnostic methods and treatment
of HIV-associated dementia. Method: Review of the medical literature, available in Medline,
Ovid and Hinari data bases. Results: The clinical features in the early stages may be mild with
symptoms of poor concentration, mental slowing, and apathy which may mimic depression.
Later on, as the syndrome progresses, more specific cognitive changes develop with memory
loss and personality change associated with motor and sphincter difficulties as a result of an
associated vacuolar myelopathy. Conclusions: Investigations are indicated to exclude other
causes. MRI typically shows evidence of atrophy and diffuse white matter signal changes.
Neuropsychological assessment typically shows abnormalities in the following cognitive
domains: Psychomotor speed, attention, frontal lobe function, and verbal and non-verbal
Médica neuróloga de la Clínica de Trastornos Cognitivos y Memoria y de la Clínica La
Inmaculada, Bogotá, Colombia. Residente de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia.
1
81
Iragorri A.
memory. HAART has reduced its incidence
and it now affects approximately 10% of
patients with advanced disease. Key words: Dementia, HIV, acquired immunodeficiency syndrome, HAART.
Introducción
El virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) es un virus lento
(subfamilia Lentiviridae) de la familia de retrovirus, y se han identificado dos variantes, VIH-1 y VIH-2, que
se diferencian por su genoma y su
antigenicidad. El VIH-1 es el factor
etiológico del sida. La infección por
VIH se ha convertido en un gran
problema de salud pública en el
mundo, y la Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que hay
40,3 millones personas infectadas
en el mundo, por lo que la ha considerado una epidemia (1-2).
Según los pronósticos epidemiológicos avanzados por organismos
especializados, la propagación del
VIH continuará de forma imparable
y constante, sobre todo en los países
de menor desarrollo económico, y se
convertirá en este milenio en uno de
los principales retos para la misma
supervivencia humana (3-4).
Hay indicios de una importante
propagación del VIH en Colombia:
con una prevalencia en pacientes
jóvenes (15-24 años de edad) y
mujeres embarazadas, que va de
1,2%-1,3% en Santander y Valle a
2,4% en Atlántico. Además de las
generalizadas desigualdades por
razón del sexo, es posible que el
82
desplazamiento forzoso provocado
por el largo conflicto civil pueda estar aumentando el riesgo de que las
mujeres contraigan el VIH (5).
Se sabe que el VIH entra al sistema nervioso central en las primeras horas o días de la infección y que
permanece “secuestrado” dentro del
cerebro. Muchos de los pacientes
infectados por el VIH presentan
enfermedades del sistema nervioso
central, y una de las más graves es
la demencia asociada c on VIH, que
puede afectar la progresión de la enfermedad, disminuir la adherencia
al tratamiento y aumentar la tasa
de mortalidad (1,6).
Clasificación de
las infecciones por VIH
El Centro de Control de Enfermedades (CDC) en Estados Unidos,
desarrolló la clasificación más utilizada actualmente. La categorización
de los estados clínicos se basa en la
presencia de síntomas y signos determinados y de ciertas condiciones
y hallazgos clínicos, en la disponibilidad de exámenes para evidenciar
el VIH y en el grado de inmunosupresión dado por el recuento de
linfocitos T CD4 (Tabla 1).
Demencia asociada con la
infección por VIH
La asociación de un cuadro
de demencia con la infección por
el VIH-1 se denominó inicialmente
encefalitis subaguda asociada con
el SIDA, encefalitis por VIH y, con la
Tabla 1. Sistema de clasificación de acuerdo con la cantidad de CD4 (revisado en 1993)
CD4
A
Asintomático
agudo
B
Sintomático
no A ni C
C
Enfermedades
marcadoras sida
500/µl
A1
B1
C1
200-499/µl
A2
B2
C2
<200/µl
A3
B3
C3
expresión más extendida, complejo
demencia-SIDA. Sin embargo, en los
últimos años tales denominaciones
se han sustituido por el llamado
complejo cognitivo-motor asociado
con el VIH-1, que engloba los datos
clínicos más característicos: demencia subaguda, alteraciones de
la conducta y síntomas motores,
aun cuando el cuadro completo no
aparece en todos los pacientes (la
alteración motora por mielopatía
sólo se da en el 30% de los pacientes
con demencia) (7).
Por otra parte, se ha acuñado
también la expresión alteración cognitivo-motora menor asociada al VIH1 para referirse a la situación en que
los síntomas son mínimos y no interfieren de forma importante con la
vida del paciente (7-8). La demencia
asociada con la infección por VIH es
la causa de demencia no traumática
más frecuente en pacientes jóvenes,
con una incidencia anual de entre el
7% y el 14% en pacientes infectados
asintomáticos (9,10).
En el grupo de pacientes asintomáticos con conteo de CD4<200
(grupo A3), la incidencia es del 9%
al año; mientras que en pacientes
con SIDA (grupo C) puede llegar al
20% (9,11). También puede verse en
estos pacientes cuadros de deterioro
cognoscitivo leve, que no cumplen
criterios para demencia. Sin tratamiento, la supervivencia promedio
de estos pacientes es de seis meses,
es decir, la mitad de la expectativa
de supervivencia de los pacientes
sin afectación cognoscitiva (11).
Los síntomas principales son de
tres tipos: cognoscitivos, conductuales y motores. El inicio de la enfermedad suele ser poco llamativo; aparece
dificultad para realizar tareas habituales y déficit de concentración. Las
alteraciones del comportamiento
comienzan como apatía e indiferencia ante las relaciones familiares y
sociales (frecuentemente diagnosticadas como depresión). Los signos
motores pueden pasar inadvertidos;
la bradicinesia es frecuente y se
asocia con una marcha alterada
con debilidad en las extremidades
inferiores (7-8).
Con la progresión de la enfermedad, la bradicinesia se hace más
evidente y se deteriora el lenguaje
espontáneo, lo que constituye un
cuadro típico de demencia considerada de tipo subcortical, ya que
83
Iragorri A.
no aparecen afasias, apraxias o
agnosias (típicas de las demencias
corticales), salvo en estadios muy
avanzados de la enfermedad. Los
pacientes se muestran indiferentes
hacia sí mismos y hacia lo que les
rodea, por lo que descuidan la higiene y el cuidado personal, la vida
social y el trabajo. La bradicinesia
cada vez se hace más incapacitante,
ya que se acompaña de una gran
dificultad para la marcha y puede
asociarse con paraparesia espástica
con hiperreflexia e incontinencia
esfinteriana, como consecuencia de
una mielopatía (7,12).
Otras alteraciones cognoscitivas
incluyen disminución en la atención
y la concentración, lentificación
del pensamiento, pérdida de la memoria reciente y afectación de la
memoria de trabajo. Usualmente se
demoran mucho tiempo en contestar las pruebas neuropsicológicas
y tienen una dificultad importante
en las tareas que involucran más de
una instrucción. Algunos pacientes
presentan, además, síntomas afectivos, con ánimo triste, apatía o agitación psicomotora, manía y psicosis,
e incluso hay quienes desarrollan
un comportamiento con rasgos obsesivos-compulsivos (13-14).
En un pequeño porcentaje de
los sujetos, la enfermedad comienza
de forma atípica, como un trastorno
afectivo, psicosis o crisis epiléptica.
Se han registrado trastornos psicóticos agudos, con alucinaciones,
delirios paranoides o de grandeza,
alteraciones afectivas y del pensamiento (3).
84
No se describió una enfermedad
similar antes del surgimiento del sida,
ni en individuos con inmunodepresión
por otras causas. Ocurre sólo durante
este síndrome y es la afectación neurológica más frecuente, incluso antes de
que aparezca el deterioro del sistema
inmunológico, por lo que, a menudo,
constituye el primer signo de infección
por VIH (3).
Una limitación importante en la
actualidad es el desconocimiento de
los factores que pueden predisponer
a la demencia en las personas infectadas. No se sabe si los casos con
anomalías neurológicas y del comportamiento se exponen a un riesgo mayor de presentar demencia.
Ciertos autores consideran como
predictores poderosos para estimar
el riesgo de demencia el recuento
de linfocitos TCD4, la anemia, las
infecciones que definen el sida y el
cáncer (3,15).
Fisiopatología
El mecanismo exacto por el cual
el VIH-1 produce demencia todavía
no se conoce con exactitud. Una
teoría aceptada es el modelo de los
cuatro compartimentos celulares.
Las primeras células implicadas son
los monocitos y macrófagos infectados por el VIH-1 que, además de
introducir el virus al sistema nervioso central, expresan genes víricos
y producen citocinas neurotóxicas
(factor activador de plaquetas, ácido
araquidónico, óxido nítrico).
Los astrocitos serían las células amplificadoras que traducen y
amplían el proceso desencadenado
por monocitos y macrófagos, los
cuales producen más citocinas y
otras sustancias neurotóxicas en
un fenómeno de retroalimentación
positiva. Los oligodendrocitos y las
neuronas son las células diana que
sufren el efecto de esas sustancias
nocivas y alteran su función. No
son infectadas directamente por el
VIH-1. El déficit de CD4, que son
las células moduladoras, provoca
una regulación insuficiente de los
macrófagos y de esta manera continúa la producción anómala de
sustancias neurotóxicas (7,16).
Se ha demostrado de forma
experimental el efecto de muerte
neuronal provocado por la proteína
gp120 viral y por la activación de los
receptores del N-metil-D-aspartato
(NMDA), al aumentar la concentración de calcio intraneuronal y
de radicales libres, hechos que se
producen en la infección por VIH-1
en el cerebro (7).
La apoptosis de astrocitos puede ser mediada por el ligando Fas,
y estudios in vitro han demostrado
que los macrófagos infectados por
VIH liberan Fas, y este desencadena
apoptosis en astrocitos no infectados. Towfighi y cols. (17) sugieren
que este modelo de señalización por
Fas puede ser también otro de los
mecanismos que contribuye en la
fisiopatología de la demencia asociada con VIH.
Adicionalmente, algunos estudios han demostrado una propagación de células neurales progenitoras, capaces de diferenciarse en as-
trocitos y neuronas y formar nuevas
conexiones sinápticas (18-21), y el
giro dentado del hipocampo es una
de las áreas del cerebro donde se ha
observado este comportamiento. En
el hipocampo, las nuevas neuronas
permiten una mayor capacidad de
memoria y reemplazan algunas
neuronas que se pierden con la
edad (22-23).
Krathwohl y Kaiser (6) examinaron el hipocampo de tejido obtenido en autopsias de pacientes con
demencia asociada con VIH. Ellos
encontraron un número reducido
de células neurales progenitoras al
compararlo con el tejido de pacientes
sin demencia, por lo que sugieren
que el VIH-1 podría inhibir la proliferación de células progenitoras y
disminuir la capacidad de formar
nuevas memorias (24). Esta inhibición parece estar mediada por
una inducción de señales a través
de receptores de quimiocinas, que
regulan la proliferación celular en
condiciones homeostáticas y son
usados por el virus como correceptores (CXCR4 o CCR3) (18,25).
La sensibilidad a los bloqueadores de receptores de dopamina
sugiere una profunda y quizás
selectiva anormalidad en los sistemas estriatal dopaminérgicos en
los ganglios basales con pérdida
de neuronas dopaminérgicas (26).
Investigaciones electrofisiológicas,
patológicas, víricas, metabólicas y
radiológicas indican que los ganglios basales son una gran diana de
la infección por VIH, con pérdida de
las neuronas dopaminérgicas, que
85
Iragorri A.
explican los síntomas de déficit de
dopamina (3).
En algunos pacientes se ha
demostrado una disminución de
proteína beta-amiloide, y aumento
de proteina tau, lo cual sugiere que
podría estar también asociada con
un proceso degenerativo similar
al que ocurre en la enfermedad de
Alzheimer (27).
Diagnóstico
El diagnóstico de la demencia
asociada con VIH es clínico (Tabla
2); por lo tanto, una adecuada historia clínica y una exploración física
detallada son fundamentales. Los
exámenes paraclínicos son importantes para hacer un diagnóstico diferencial y descartar otros procesos
que pueden simularla. La demencia
asociada con infección por VIH ha
sido clasificada en cuatro estadios,
de acuerdo con la gravedad de la
afectación (Tabla 3).
Examen mental y neurológico
El cambio más temprano evidente en el examen mental es la
disminución de la velocidad psicomotora (28). A medida que progresa
la enfermedad, hay un incremento
en la apatía, se afecta la memoria y
aparecen alteraciones en la función
visuoespacial, la abstracción y el
cálculo, aun cuando se preservan
las funciones del lenguaje. Tanto
la enfermedad como el deterioro
cognoscitivo tienen una evolución
lentamente progresiva, y en las fases terminales se observa retardo
psicomotor grave, disminución en
el lenguaje espontáneo y apatía, e
incluso pueden permanecer postra-
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la demencia asociada a infección por VIH (7)
Probable.
Debe
cumplirse
uno de los
siguientes:
1. Alteración adquirida durante un mes, al menos de dos de las áreas
cognitivas siguientes: atención/concentración, rapidez en procesar
la información, abstracción/razonamiento, destreza visuoespacial,
memoria/atención y lenguaje.
2. Al menos uno de los siguientes: anomalía adquirida de la función motora verificada por el examen clínico o neuropsicológico, deterioro en
la motivación o el control emocional o cambios en el comportamiento
social.
3. Ausencia de deterioro de la conciencia durante un largo periodo hasta
establecer la existencia del punto 1.
4. Ausencia de otras etiologías: infecciones oportunistas o tumores del
sistema nervioso central, alteraciones psiquiátricas, abuso de alcohol
u otras sustancias.
Posible.
Al menos
uno de los
siguientes:
1. Otra etiología está presente, pero cumple cada uno de los siguientes:
se cumplen los criterios 1, 2 y 3 de probable. Otra etiología potencial
está presente y la causa de 1 es incierta.
2. La evaluación clínica está incompleta, pero cumple cada uno de los
siguientes: se cumplen los criterios 1, 2 y 3 de probable, no se han
realizado los estudios apropiados de laboratorio o radiológicos para
excluir otras patologías.
86
Tabla 3. Estadios de la demencia asociada con VIH
Estadio
Características
0
Normal
Función mental y motora normales
0,5
Subclínico
Cambios cognoscitivos mínimos sin afectación de las actividades laborales ni de la vida diaria.
1
Leve
Afectación cognoscitiva presente, pero es capaz de realizar sin
ayuda la mayor parte de las actividades laborales y de la vida
diaria
2
Moderado
Incapaz de trabajar, pero están preservadas las actividades de
la vida diaria. Puede requerir supervisión en las actividades de
autocuidado
3
Grave
Afectación cognoscitiva importante; no es capaz de seguir
instrucciones, sostener una conversación. Requiere apoyo para
caminar
4
Terminal
Afectación cognoscitiva grave, autista, paraplejía, incontinencia
dos en cama, acinéticos y en estado
de mutismo.
En las pruebas neuropsicológicas se evidencia una importante
afectación en los tiempos de reacción, en la velocidad para procesar
la información dada y en la flexibilidad mental. Así mismo, se pueden
presentar alteraciones en las pruebas atencionales, daño en la memoria verbal y no verbal y disminución
de la fluidez verbal (11).
En el examen neurológico puede observarse paraparesia, afectación de los esfínteres, alteración en
la sensibilidad profunda (propiocepción y vibración), hiperreflexia
generalizada, alteración de los
movimientos sacádicos de la mirada, dismetría, disdiadococinesia y
signos de liberación frontal (29).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la
demencia asociada con infección
por VIH es amplio e incluye numerosas infecciones oportunistas y
lesiones neoplásicas (Tabla 4).
Exámenes paraclínicos
La infección por VIH produce
leucopenia a expensas de linfocitos CD4, con una disminución
importante de los linfocitos CD4 T4
helper, mientras los T8 supresores
permanecen normales, por lo que
presenta una alteración en la tasa
T4/T8.
En el líquido cefalorraquídeo,
la presencia de ARN viral apoya el
diagnóstico de demencia asociada
con VIH. Dos terceras partes de
los pacientes presentan hiperproteinorraquia, y el 20%, pleocitosis
linfocítica leve. Puede haber elevación de las concentraciones de IgG y
bandas oligoclonales. Sin embargo,
la medida más específica para determinar un daño del sistema nervioso
87
Iragorri A.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la
demencia asociada a infección por VIH
1. Encefalopatía por VIH
2. Infecciones oportunistas
a. Toxoplasmosis cerebral
b. Encefalitis por citomegalovirus
c. Criptococosis meníngea
d. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
e. Encefalitis por herpes simple
f. Encefalitis por enfermedad de Epstein-Barr
g. Microabscesos por Candida albicans
h.Infección por Aspergillus
i. Neurosífilis
3. Neoplasias
a. Linfoma primario de sistema nervioso central
b. Linfoma con afectación secundaria
de sistema nervioso central
c. Sarcoma de Kaposi
4. Depresión
5. Ataque cerebrovascular
6. Encefalopatía metabólica
central secundario a infección por
VIH es la carga viral en el líquido
cefalorraquídeo (30).
Ni en el plasma ni en el líquido
cefalorraquídeo se han descubierto
marcadores sensitivos y específicos
de demencia asociada con infección
por VIH. Los marcadores sustitutos
de disfunción del sistema nervioso
central son la β-2-microglobulina,
la neopterina y el ácido quinolínico,
pues sus concentraciones se elevan
en el plasma o en el líquido cefalorraquídeo en proporción con el trastorno del sistema nervioso central.
Estos cambios se han atribuido a
una activación inmune general, pero
se desconoce su verdadero significado fisiopatológico (3).
88
Los estudios imagenológicos deben ser el primer paso para hacer el
diagnóstico diferencial con infecciones oportunistas y neoplasias. En la
resonancia magnética cerebral, en
pacientes con demencia asociada
con infección por VIH, se observa
atrofia cortical generalizada y atrofia del núcleo caudado (31-33). La
extensión de la atrofia cortical no
predice la presencia o el grado de
afectación cognoscitiva (33). Las
secuencias T2 pueden mostrar la
presencia de lesiones hiperintensas
de sustancia blanca, y el deterioro
cognoscitivo aumenta en relación
con la gravedad de la afectación
de la sustancia blanca. Se puede
ver también realce meníngeo con el
medio de contraste, por alteraciones
de la barrera hematoencefálica.
Es razonable pensar que los
cambios funcionales cerebrales preceden a los cambios estructurales.
Las dos técnicas que se utilizan con
mayor frecuencia para el estudio de
los procesos bioquímicos y fisiológicos son la tomografía por emisión
de positrones (PET) y la tomografía
computarizada con emisión de fotón
único (SPECT). El PET muestra el
metabolismo de la glucosa, mediante la utilización del trazador fluorodeoxiglocosa (FDG), y el SPECT
permite determinar la presencia
de cambios en el flujo sanguíneo
cerebral regional y el metabolismo
de oxígeno (34).
Las imágenes de SPECT pueden
mostrar alteraciones de la perfusión, con un patrón en parches,
y áreas de hipoperfusión cortical,
que pueden ser secundarias a una
reacción inflamatoria o por lesión
directa del virus sobre el sistema
nervioso central (35). También pueden verse áreas de hipoperfusión
subcortical, con una predilección
por los ganglios basales, que incluso
pueden estar presentes antes de los
síntomas cognoscitivos (36-38).
Estudios con PET, que utilizan
fluorodeoxiglucosa, han mostrado
cambios en las tasas metabólicas
regionales para la glucosa, con
múltiples focos de hipometabolismo
en áreas prefrontales corticales y
subcorticales en fases tempranas
de la enfermedad y, posteriormente,
afectación de otras áreas corticales
(36).
En la espectroscopía por resonancia magnética se ha demostrado
una reducción global de N-acetylasparato (NAA), un marcador neuronal,
y aumento en la colina, un componente de las membranas celulares
(39-40). Los estudios neurofisiológicos son una valiosa herramienta
para el diagnóstico de la encefalopatía, y apoyan los datos clínicos.
El electroencefalograma (EEG) y los
potenciales evocados (PE) resultan
útiles para evaluar las alteraciones
funcionales del sistema nervioso
cental en individuos infectados por
VIH (3,41).
Neuropatología
En estudios realizados en autopsias, las principales lesiones
corresponden a encefalitis y a leucoencefalopatía. La leucoencefalopatía
por VIH afecta la microglía en múltiples focos, con un aumento importante en el número de macrófagos
activados, y células multinucleadas
gigantes en la sustancia blanca y
estructuras nucleares subcorticales
(42). Otros cambios inflamatorios
incluyen la presencia de infiltrados
linfocíticos perivasculares y parenquimatosos, astrocitosis reactiva,
meningitis linfocitaria y vasculitis
cerebral con células gigantes multinucleadas y linfocidos en la pared
de los vasos sanguíneos.
Tratamiento
La efectividad clínica de la terapia antirretroviral ha mejorado
durante los últimos años. Datos
publicados a finales de la década
de los noventa estimaban una reducción de la tasa de mortalidad en
pacientes con conteo de CD4 menor
de 100 de 2/3 a <8 por 100 pacientes/año, en países desarrollados,
con una reducción global en la
prevalencia de la demencia asociada
con la infección por VIH, que ahora
se calcula en 10% (1).
Los medicamentos utilizados
en la actualidad para el tratamiento
de la infección por VIH se pueden
dividir en cuatro grandes grupos:
análogos de nucleósidos, que actúan como factores que detienen
la formación de cadenas de ADN e
inhiben la trascripción reversa de
ARN viral a ADN; inhibidores no
nucleósidos de la trascrisptasa reversa, los cuales se unen e inhiben
la trascriptasa reversa; inhibidores
89
Iragorri A.
de proteasa, que se unen a la proteasa viral (enzima necesaria para la
ruptura de proteínas precursoras,
gag y pol, y permiten la entrada de
partículas virales a la célula), y bloqueadores de fusión, que impiden
el ingreso de viriones a las células
diana.
Las combinaciones de medicamentos antirretrovirales incluyen,
por lo general, tres medicamentos,
y se ha denominado terapia HAART
(de la sigla en inglés ‘highly active
antiretroviral therapy’): dos análogos
de nucleósidos y um inhibidor de
proteasa o un inhibidor no nucleósido de la trascriptasa reversa (43).
La terapia HAART disminuye
las concentraciones de ARN viral, y
esto se correlaciona con una mejoría
del déficit cognoscitivo (44). Zidovudina, un inhibidor de trascriptasa
reversa, fue el primer medicamento
antirretroviral que demostró un
efecto benéfico, pero temporal, en
el afectamiento del sistema nervioso
central por VIH (45-46). A principios de la década de los noventa,
la disponibilidad en el mercado de
otros inhibidores de trascripatasa
reversa, en especial análogos de
nucleósidos, se asoció con una
disminución de la incidencia de la
demencia asociada con VIH (45).
Estudios epidemiológicos indican que con la aparición de nuevos
medicamentos y la terapia HAART la
incidencia continúa disminuyendo.
En un estudio multicéntrico se demostró que la incidencia disminuyó
a 7% al principio de los años noventa (47), y Maschke y cols. (26), en un
90
estudio restrospectivo, encontraron
una reducción de la prevalencia
después de 1996 (48).
Posteriormente, Robertson y
cols. (23) evaluaron en 48 pacientes
que recibieron terapia HAART, seis
meses después del inicio del tratamiento, las concentraciones de ARN
viral en el plasma y en el líquido
cefalorraquídeo. Encontraron una
reducción significativa de sus cantidades y una mejoría significativa en
las funciones cognoscitivas (45).
Los síntomas neuropsiquiátricos
merecen especial atención. Los pacientes con demencia asociada con
infección por VIH son extremadamente susceptibles a los efectos adversos
de fármacos psicoactivos, como los
ansiolíticos e hipnóticos, que deberán
evitarse. Se podrían necesitar dosis
bajas de neurolépticos en pacientes
agitados o agresivos; sin embargo,
estos pacientes son muy sensibles a
estos medicamentos, y los síntomas
extrapiramidales colaterales se dan
2,5 veces más que en los sujetos no
infectados por VIH (3).
Los síntomas depresivos responden a antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la
captación de serotonina, incluso
con dosis 25%-50% menores de
las usuales (3). Los síntomas depresivos pueden ser tratados con
medicamentos antidepresivos convencionales, pero la manía responde
a la terapia HAART (49). El retardo
psicomotor, la apatía y los déficits
atencionales pueden mejorar con
psicoestimulantes, como el metilfenidato o dextroanfetaminas (50).
Conclusiones
La demencia asociada con la
infección por VIH es la causa de
demencia no traumática más frecuente en pacientes jóvenes, con
una incidencia anual que oscila
entre el 7% y el 14% en pacientes
infectados asintomáticos.
Los síntomas principales son
de tres tipos: cognoscitivos, conductuales y motores. El inicio de la
enfermedad suele ser poco llamativo; aparece dificultad para realizar tareas habituales y déficits de
concentración. Las alteraciones del
comportamiento comienzan como
apatía, indiferencia ante las relaciones familiares y sociales (frecuentemente son diagnosticadas como depresión). Los signos motores pueden
pasar inadvertidos; la bradicinesia
es frecuente y se asocia con una
marcha alterada con debilidad en
las extremidades inferiores.
Una limitación importante en la
actualidad es el desconocimiento de
los factores que pueden predisponer
a la demencia en las personas infectadas. No se sabe si los casos con
anomalías neurológicas y del comportamiento se exponen a un riesgo mayor de presentar demencia.
Ciertos autores consideran como
predictores poderosos para estimar
el riesgo de demencia el recuento
de linfocitos TCD4, la anemia, las
infecciones que definen el sida y el
cáncer.
El diagnóstico es clínico. Por lo
tanto, una adecuada historia clínica
y una exploración física detallada
son fundamentales para el diagnóstico. Los exámenes paraclínicos son
importantes para hacer un diagnóstico diferencial y descartar otros
procesos que pueden simular una
demencia asociada con infección
por VIH. La efectividad clínica de la
terapia antirretroviral ha mejorado
durante los últimos años, con una
reducción global en la prevalencia
de la demencia asociada con la
infección por VIH, que ahora se
calcula en 10%.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
McArthur JC, Hoover DR, Bacellar
H, Miller EN, Cohen BA, Becker JT,
et al. Dementia in AIDS patients:
incidence and risk factors. Multicenter AIDS cohort study. Neurology.
1993;43(11):2245-52.
Day JJ, Grant I, Atkinson JH, Brysk
LT, McCutchan JA, Hesselink JR, et
al. Incidence of AIDS dementia in a
two-year follow-up of AIDS andARC
patients on an initial phase II AZT
placebo-controlled study: San Diego
cohort. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1992;4(1):15-20.
McArthur JC, Sacktor N, Selnes O.
Human immunodeficiency virus-associated dementia. Semin Neurol.
1999;19(2):129-50.
Lyketsos CG, Schwartz J, Fishman M,
Treisman G. AIDS mania. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997;9(2):277-9.
Lyketsos CG, Hoover DR, Guccione
M, Senterfitt W, Dew MA, Wesch J, et
al. Depressive symptoms as predictors
of medical outcomes in HIV infection.
Multicenter AIDS cohort study. JAMA.
1993;270(21):2563-7.
Krathwohl MD, Kaiser JL . HIV-1
Promotes quiescence in human neural progenitor cells. J Infect Dis.
2004;190(2):216-26.
Roy N, Benraiss A, Wang S, Fraser RA,
Goodman R, Couldwell WT, et al. Pro-
91
Iragorri A.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
92
moter-targeted selection and isolation
of neural progenitor cells from the adult
human ventricular zone. J Neurosci
Res. 2000; 59(3):321-31.
Palmer TD, Schwartz PH, Taupin P, Kaspar B, Stein SA, Gage FH. Progenitor
cells from human brain after death.
Nature. 2001;411(6833):42-3.
Roy NS, Wang S, Jiang L, Kang J,
Benraiss A, Harrison-Restelli C, et al. In
vitro neurogenesis by progenitor cells
isolated from the adult human hippocampus. Nat Med. 2000; 6(3):271-7.
Fuchs E, Gould E. In vivo neurogenesis in the adult brain: regulation and
functional implications. Eur J Neurosci.
2000;12(7):2211-4.
Kempermann G. Why new neurons?
Possible functions for adult hippocampal neurogenesis. J Neurosci.
2002;22(3):635-8.
Locati M, Murphy PM. Chemokines
and chemokine receptors: biology and
clinical relevance in inflammation and
AIDS. Ann Rev Med. 1999;50:425-40.
Sacktor NC, Bacellar H, Hoover DR,
Nance-Sproson TE, Selnes OA, Miller
EN, et al. Psychomotor slowing in
HIV infection: a predictor of dementia, AIDS and death. J Neurovirol.
1996;2(6):404–10.
Wiley CA, Soontornniyomkij V, Radhakrishnan L, Masliah E, Mellors
J, Hermann SA, et al. Distribution of
brain HIV load in AIDS. Brain Pathol.
1998;8(2):277-84.
Aylward EH, Henderer JD, McArthur
JC, Brettschneider PD, Harris GJ,
Barta PE, et al. Reduced basal ganglia
volume in HIV-1-associated dementia:
results from quantitative neuroimaging.
Neurology. 1993;43(10):2099-104.
Dal Pan GJ, McArthur JH, Aylward E,
Selnes OA, Nance-Sproson E, Kumar
AJ, et al. Patterns of cerebral atrophy
in HIV-1-infected individuals: results of
a quantitative MRI analysis. Neurology.
1992;42(11):2125-30.
Towfighi A, Skolasky RL, St. Hillaire C,
Conant K, McArthur JC. CSF soluble
Fas correlates with the severity of
HIV-associated dementia. Neurology.
2004;62(4);654-6.
18. Christensson B, Ljungberg B, Ryding
E, Svenson G, Rosén I. SPECT with
99mTc-HMPAO in subjects with HIV
infection: cognitive dysfunction correlates with high uptake. Scand J Infect
Dis. 1999;31(4):349-54.
19. Cecil KM, Lenkinski RE. Proton MR
spectroscopy in inflammatory and infectious brain disorders. Neuroimaging
Clin N Am. 1998;8(4):863-80.
20. Chong WK, Paley M, Wilkinson ID,
Hall-Craggs MA, Sweeney B, Harrison
MJ, et al. Localized cerebral proton
MR spectroscopy in HIV infection
and AIDS. AJNR Am J Neuroradiol.
1994;15(1):21-5.
21. Glass JD, Wesselingh SL, Selnes OA,
McArthur JC. Clinical-neuropathologic
correlation in HIV-associated dementia. Neurology. 1993;43(11):2230-7.
22. Graham NM, Hoover DR, Park LP,
Stein DS, Phair JP, Mellors JW, et al.
Survival in HIV-infected patients who
have received zidovudine: comparison
of combination therapy with sequential
monotherapy and continued zidovudine monotherapy. Multicenter AIDS
Cohort Study Group. Ann Intern Med.
1996;124(12):1031-8.
23. Robertson KR, Robertson WT, Ford S,
Watson D, Fiscus S, Harp AG, et al.
Highly Active Antiretroviral Therapy
Improves Neurocognitive Functioning. J Acquir Immune Defic Syndr.
2004;36(1):562-6.
24. Schmitt FA, Bigley JW, McKinnis R,
Logue PE, Evans RW, Drucker JL.
Neuropsychological outcome of zidovudine (AZT) treatment of patients
with AIDS and AIDS related complex.
N Engl J Med. 1988;319(24):1573-8.
25. Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R,
Kleeberger C, Selnes OA, Miller EN, et
al. HIV-associated neurologic disease
incidence changes:: Multicenter AIDS
Cohort Study, 1990-1998. Neurology.
2001;56(2):257-60.
26. Maschke M, Kastrup O, Esser S, Ross
B, Hengge U, Hufnagel A. Incidence
and prevalence of neurological disorders associated with HIV since the introduction of highly active antiretroviral
therapy (HAART). J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2000;69(3):376-80.
27. Mijch AM, Judd FK, Lyketsos CG, Ellen
S, Cockram A. Secondary mania in
patients with HIV infection: are antiretrovirals protective? J Neuropsychiatry
Clin Neurosci. 1999;11(4):475-80.
28. Fernandez F, Levy JK, Galizzi H.
Response of HIV-related depression
to psychostimulants: case reports. Hosp Community Psychiatry.
1988;39(6):628-31.
29. Prieto F, Osorio A, De Neira M. Prevalencia de VIH en Población General
Colombia 2003: VI Estudio Nacional
Centinela de VIH 2003-2004. Primera
Fase. Información Quincenal Epidemiologica Nacional (Colombia). 2004;
9:362-76.
30. Yugueros-Fernández MI, Tola-Arribas
MA, Fernández-Buey N. Demencia
asociada a la enfermedad por VIH-1.
Medicine 1998;7:4474-6.
31. Nomenclature and research case definitions for neurologic manifestations of
human immunodeficiency virus-type 1
(HIV-1) infection. Report of a Working
Group of the American Academy of
Neurology AIDS Task Force. Neurology. 1991;41(6):778-85.
32. Simpson DM, Tagliati M. Neurologic
manifestations of HIV infection. Ann
Intern Med. 1994;121(10):769-85.
33. Casanova Sotolongo P, Casanova
Carrillo P, Casanova C Lima G, Aldana
L, Acosta M. Manifestaciones neuro-
psiquiátricas de la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Rev Cubana Med Milit. 2002;31(3):194200.
34. Pakrasi S, O’Brien JT. Emission tomography in dementia. Nucl Med Comun
2005;26(3):189-96.
35. Sacktor N, Prohovnik I, Van Heertum
RL, Dooneief G, Gorman J, Marder K,
et al. Cerebral single-photon emission
computed tomography abnormalities in human immunodeficiency
virus type 1-infected gay men without
cognitive impairment. Arch Neurol.
1990;52(6):607-11.
36. Arendt G, von Giesen HJ. Human
immunodeficiency virus dementia:
evidence of a subcortical process from
studies of fine finger movements. J
Neurovirol. 2002;8 Suppl 2:27-32.
37. Brew BJ, González-Scarano F. HIVassociated dementia. An inconvenient
truth. Neurology. 2007;68(5):324-5.
38. Valcour VG, Sithinamsuwan P, Nidhinandana S, Thitivichianlert S, RattoKim S, Apateerapong W, et al. Neuropsychological abnormalities in patients
with dementia in CRF 01_AE HIV-1
infection. Neurology. 2007;68(7):5257.
39. McArthur JC, Brew BJ, Nath A. Neurological complications of HIV infection.
Lancet Neurol. 2005;4(9):543-55.
40. Di Sclafani V, Mackay RD, Meyerhoff
DJ, Norman D, Weiner MW, Fein G.
Brain atrophy in HIV infection is more
strongly associated with CDC clinical
stage than with cognitive impairment. J
Int Neuropsychol Soc. 1997;3(3):27687.
41. Brew BJ, Pemberton L, Blennow K,
Wallin A, Hagberg L. CSF amyloid
beta42 and tau levels correlate with
AIDS dementia complex. Neurology.
2005;65(9);1490-2.
42. Van der Flier WM, Scheltens P. Use of
laboratory and imaging investigations in dementia. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2005;76 Suppl 5:v45-52.
43. Manji H, Miller R. The neurology of HIV
infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75 Suppl 1:i29-35.
44. Casanova Sotolongo P, Casanova
Carrillo P, Casanova Carrillo C. Demencia asociada al SIDA. Rev Neurol.
2002;34(8):781-7.
45. Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R, Kleeberger C, Selnes OA, Miller EN, et al.
HIV associated neurologic disease incidence changes: the Multicenter AIDS
Cohort Study, 1990-1998. Neurology.
2001;56(2):257-60.
46. Stern Y, McDermott MP, Albert S, Palumbo D, Selnes OA, McArthur J, et al.
Factors associated with incident human
immunodeficiency virus dementia. Arch
Neurol. 2001;58(3):473-9.
47. Polich J, Ilan A, Poceta JS, Mitler MM,
Darko DF. Neuroelectric assessment
of HIV: EEG, ERP and viral load. Int J
Psychophysiol. 2000;38(1):97-108.
48. Steinbrook R. The AIDS Epidemic in
2004. N Eng J Med. 2004;351(2):1157.
93
Iragorri A.
49. Kao AW, Price RW. Chemokine receptors, neural progenitor cells, and the
AIDS dementia complex. J Infect Dis.
2004;190(2):211-5.
50. Yeni PG, Hammer SM, Hirsch MS,
Saag MS, Schechter M, Carpenter CC,
et al. Treatment for Adult HIV Infection.
2004 Recommendations of the International AIDS Society-USA Panel. JAMA.
2004; 292(2):251-65.
Recibido para evaluación: 28 de febrero de 2007
Aceptado para publicación: 3 de octubre de 2007
Correspondencia
Ángela Maria Iragorri Cucalón
Departamento de Psiquiatría y Salud Mental
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana
Cra. 7 No. 40-62, piso 8
Bogotá, Colombia
[email protected]
94
Jorge Luis Granadillo de Luque1
Ignacio Zarante2
Resumen
Introducción: La demencia frontotemporal (DFT) es una enfermedad neurodegenerativa,
caracterizada por la atrofia circunscrita de los lóbulos frontales y temporales. Se acompaña
de cambios en el comportamiento o alteraciones del lenguaje. Su inicio es insidioso, y su
curso, progresivo. Objetivo: Revisar de manera general la DFT, haciendo hincapié en sus
bases genéticas. Métodos: Revisión de la literatura médica actual sobre el tema. Resultados:
Últimamente se han estudiado familias con herencia autosómica dominante de esta enfermedad, entre las cuales se han hallado diferentes genes causales. De estos los más importantes
son el gen de la proteína asociada con los microtúbulos tau y el gen de la progranulina.
Conclusión: Es necesario considerar un abordaje genético en el momento de enfrentarse a
un paciente con DFT, para así indagar profundamente en los antecedentes familiares, con
el fin de brindar una adecuada asesoría genética que permita aclarar las principales dudas
de los pacientes y sus familias sobre este aspecto.
Palabras clave: demencia, genética, proteínas tau, progranulina.
Title: Genetics of Frontotemporal Dementia
Abstract
Introduction: Frontotemporal dementia (FTD) is a neurodegenerative disease characterized
by the circumscribed atrophy of the frontal and temporal lobes along with progressive and
insidious changes in behaviour and/or language impairment. Objective: To review FTD,
emphasizing its genetic bases. Methods: Review of the current medical literature about the
subject. Results: Families with a dominant autosomic inheritance pattern of this disease
have been recently studied and different causal genes have been found, the most important
being the microtubule associated protein tau gene and the progranulin gene, among others.
Conclusions: It is important to consider a genetic approach in the assessment of a patient with
FTD, investigating deeply into his family background. This way a proper genetic counseling
can be performed thus solving the main doubts that the patient and relatives may have.
Key words: Dementia, genetics, tau proteins, progranulin.
Médico interno, Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia.
Médico genetista. Profesor asociado del Instituto de Genética Humana, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia.
1
2
95
Granadillo J.L., Zarante I.
Introducción
Hace más de un siglo, Arnold
Pick describió unos síndromes focalizados, asociados con la atrofia
circunscrita de los lóbulos frontales y
temporales. Luego Alzheimer describió los cuerpos de inclusión intracelulares, a los cuales posteriormente
se les dio el nombre de cuerpos de
Pick, y se encontró que éstos se relacionaban con la atrofia circunscrita.
De esta manera, a todo cuadro clínico caracterizado por desinhibición
y atrofia frontal se le consideraba
enfermedad de Pick, expresión que
progresivamente fue cayendo en
desuso, debido a que la mayoría de
atrofias lobares no presenta cuerpos
de Pick, por lo cual actualmente se
prefiere la expresión demencia frontotemporal (DFT) (1-3).
Recientemente, grandes avances
en el área nos han permitido tener
un mayor conocimiento acerca de
la etiología y las bases genéticas
de esta enfermedad. El médico psiquiatra debe tener un conocimiento
sólido en esta área, pues es él quien
maneja pacientes con síndromes
cognoscitivos a los cuales, además de
diagnosticar y tratar adecuadamente, debe brindarles la información
necesaria, tanto al paciente como a
sus familiares, acerca de las causas
de la enfermedad, su heredabilidad
y las perspectivas de manejo.
Definición
La DFT es una enfermedad neurodegenerativa poco frecuente, la
96
cual, más que una enfermedad por
sí sola, constituye un complejo de
enfermedades, cuya característica
común es la atrofia circunscrita de
los lóbulos frontales o temporales,
ya sea simétrica o asimétrica, lo
cual determina la aparición de tres
cuadros diferentes: uno con predominio de síntomas comportamentales —variante comportamental de la
demencia frontotemporal (DFTc), denominado en inglés FTD-bv— y otros
dos con predominio de deficiencias
en el área del lenguaje —afasia progresiva primaria (APP) y la demencia
semántica (DS)— (4), los cuales describimos a continuación:
Variante comportamental de la
demencia frontotemporal
La DFTc presenta un inicio
insidioso, caracterizado por un profundo cambio en la personalidad. Se
presenta en la persona con un comportamiento desinhibido, impulsivo
e inapropiado, o puede presentar
abulia y pérdida de la iniciativa, con
aplanamiento del ánimo. A diferencia de la enfermedad de Alzheimer y
otros síndromes demenciales, en la
DFTc existe una relativa preservación de la memoria, aunque puede
haber quejas sobre alteraciones,
algunas detectables en test formales
de memoria, secundarias no a una
amnesia primaria (hay conservación
de la orientación y del recuerdo de
eventos diarios), sino al déficit propio de la disfunción frontal.
Los déficits cognoscitivos se
dan en las áreas de la atención,
planeación, abstracción y resolu-
ción de problemas. Con el tiempo,
el paciente presenta un detrimento
importante en su capacidad de juicio, lo cual se refleja significativamente en el área financiera, ya que
es frecuente que el individuo realice
compras excesivas e impulsivas;
además, puede darse un cambio
en el patrón alimentario (como hiperfagia) y descuido en la higiene
personal.
Igualmente, las personas con
DFTc presentan conductas estereotipadas y repetitivas. Además,
algunos pacientes pueden presentar
comportamiento sexual inapropiado (4-6). Debido al inicio típico de
este cuadro en pacientes de edad
media y a los marcados cambios de
personalidad y del comportamiento,
muchas veces las personas afectadas son confundidas en sus fases
tempranas con pacientes de tipo
psiquiátrico (2).
A medida que progresa la enfermedad los trastornos cognoscitivos se
hacen cada vez más prominentes, con
alteración marcada del lenguaje hasta llegar al mutismo. En este punto el
cuadro se hace difícil de diferenciar
de la enfermedad de Alzheimer o cualquier otro tipo de demencias, por lo
cual es importante indagar profundamente, durante la anamnesis, acerca
de los signos y síntomas presentados
durante el comienzo de este trastorno
y su curso (5).
Afasia progresiva primaria
La APP fue inicialmente reportada por Mesulam, en 1982 (7). De
inicio insidioso y curso progresivo,
se caracteriza por alteraciones en
el lenguaje, como dificultad para
encontrar las palabras adecuadas
durante una conversación, dificultad para darle nombre a los objetos
(anomia), alteración en la comprensión de las palabras (habladas y
escritas) y agramatismo.
Se presentan patrones del habla alterados, errores gramaticales
prominentes, con eliminación de
preposiciones, pronombres y conjunciones, lo cual resulta en un
habla “telegráfica”. Por este motivo,
a este trastorno también se le denomina afasia primaria no fluida (en
contraposición a la afasia fluida de
la demencia semántica, de la cual
hablaremos más adelante), ya que el
paciente presenta una disminución
en el número de palabras habladas,
y algunos pueden progresar hasta
el mutismo. La presencia de una u
otra deficiencia es variable: la anomia es, al parecer, la más frecuente
y la comprensión de las palabras
puede no estar tan afectada.
Las deficiencias en el lenguaje
deben presentarse solas por, al menos, dos años. Es decir, no se debe
acompañar de deficiencias mentales
de otro tipo, ya sean de la memoria,
del comportamiento, visuoespaciales, entre otras; además, se deben
descartar causas secundarias de
afasia (vasculares o tumores). Debido a que estos pacientes presentan
una clara conciencia de su enfermedad, es relativamente frecuente que
cursen con episodios de frustración
y depresión; sin embargo, no se han
reportado casos de suicidio. A medi-
97
da que la enfermedad progresa, las
deficiencias van más allá del área
del lenguaje, y es mayor la afectación cognoscitiva, incluso pueden
presentar comportamiento desinhibido y déficits motores (8-9).
Demencia semántica
A diferencia de la APP, en la
DS se presenta una afasia fluida.
Estos pacientes presentan problemas para dar nombre a los objetos
y deterioro en la comprensión del
lenguaje, pero conservan un discurso sin alteraciones cuantitativas
o gramaticales, fluido, pero con un
léxico pobre. En consecuencia, a
medida que la enfermedad progresa,
el discurso empeora en su contenido. Igualmente, los pacientes tienen
dificultades en entender el significado de los rostros (prosopagnosia),
objetos u otro tipo de estímulos
sensitivos. Con frecuencia estos
individuos no están conscientes de
sus síntomas (3-6).
Se ha observado que estos tres
subtipos de DFT pueden solaparse;
es decir, un subtipo puede con el
tiempo cumplir criterios para otro
subtipo. Además, se ha visto que
hay trastornos neurológicos que
frecuentemente se pueden presentar en el contexto de una DFT, como
el parkinsonismo, la degeneración
corticobasal (DCB), la parálisis
supranuclear progresiva (PSP) y
la enfermedad de neurona motora
(ENM) (2).
En un estudio, dos tercios de
los pacientes con DFT presentaron
durante su evolución un diagnós-
98
tico adicional de algún subtipo de
DFT; además, encontraron que los
pacientes con DS evolucionaban
con mayor frecuencia hacia una
DFTc que los demás subtipos. De
la misma manera, la APP evolucionaba con mayor frecuencia hacia la
DCB/PSP, que los demás subtipos
y viceversa, lo cual sugiere una asociación entre estos síndromes (10).
Epidemiología
La DFT es la causa primaria
más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer, de demencia presenil, y es responsable de
aproximadamente el 20% de estas
(1). Recientemente dos estudios
han tratado este tema. El primer
estudio, realizado en los Países
Bajos, mostró una prevalencia de
3,6 por cada 100.000 personas en
edades entre 50 y 59 años; 9,4 por
cada 100.000 personas en edades
entre los 60 y los 69, y 3,8 por cada
100.000 personas en edades entre
los 70 y los 79 (11).
El otro estudio, realizado en
Cambridgeshire, Reino Unido, reveló que la DFT constituye el 15,7%
de todas las demencias de inicio
temprano (<65 años), con una prevalencia de 15 (8,4-27,0) por cada
100.000 individuos con edades entre los 45 y los 65 años, valor similar
a la prevalencia de enfermedad de
Alzheimer de inicio temprano. Este
mismo estudio mostró también
una mayor prevalencia entre los
hombres, con una razón de 14:3;
sin embargo, esta aseveración es
contraria al resultado de otros estudios, los cuales no han mostrado
diferencias entre sexos, por lo cual
se requieren más observaciones sobre este aspecto (12). No se encuentran estudios en la literatura médica
actual que describan las características epidemiológicas de la DFT en
Colombia o Hispanoamérica.
Diagnóstico
El diagnóstico de la DFT constituye uno de los aspectos más intrincados de esta patología, ya que
es común que a cada uno de los
subtipos ya mencionados se les den
diferentes nombres, y aún que al
mismo complejo de la DFT se le llame
todavía enfermedad de Pick, entre
otros términos. Existen diferentes
criterios diagnósticos para la DFT,
entre ellos encontramos los creados
por Neary y cols., en 1998 (4), y los
creados por Mckhann y cols., en el
2001 (Tabla 1) (5).
Neuropatología
Las características anatomopatológicas de la DFT son muy variadas y
existen diferentes subtipos de hallazgos patológicos, los cuales no tienen
una relación directa con los subtipos
clínicos ya mencionados (10,13,14).
Generalmente, los pacientes con
DFT presentan marcada atrofia de
los lóbulos frontales y temporales, la
cual, como ya mencionamos, suele
ser circunscrita (aunque en ocasiones
puede afectar los lóbulos parietales)
y simétrica o asimétrica.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de Mckhann
para demencia frontotemporal
1. Desarrollo de deficiencias comportamentales o cognitivas manifestadas
por
a. Cambio precoz y progresivo en la
personalidad, caracterizado por
dificultad en la modulación del comportamiento, resultando frecuentemente en respuestas o actividades
inapropiadas.
b. Cambio precoz y progresivo en el
lenguaje, caracterizado por problemas en la expresión del lenguaje o
gran dificultad para nombrar y por
problemas con el significado de las
palabras.
2. Las deficiencias descritas en 1a o 1b
producen discapacidad social u ocupacional significativa y representan
un detrimento significativo en comparación con el nivel previo de funcionamiento.
3. El curso está caracterizado por inicio
insidioso y detrimento continuo de la
funcionalidad.
4. Las deficiencias descritas en 1a o 1b
no son debidas a otros trastornos del
sistema nervioso (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular), patologías sistémicas (por ejemplo, hipotiroidismo) o
trastornos inducidos por sustancias.
5. Las deficiencias no ocurren exclusivamente durante un delírium.
6. El trastorno no es mejor explicado por
un diagnóstico psiquiátrico (por ejemplo, depresión).
Microscópicamente se observa
pérdida neuronal, gliosis, espongiosis superficial, neuronas balonadas
y células acromáticas (13,15). Los
diferentes subtipos histopatológicos son:
• Cuerpos de Pick: se caracteriza
por la presencia de los clásicos
cuerpos de inclusión argirófilos,
compuestos principalmente
por la proteína asociada con
99
•
los microtúbulos tau de tres
repeticiones (3R-t); aunque en
menor cuantía se puede encontrar proteína tau de cuatro
repeticiones (4R-t) o una combinación de ambas isoformas.
Estos cuerpos de inclusión se
hallan principalmente en el giro
dentado, las células piramidales
del sector CA1 y el subiculum
del hipocampo, al igual que en
las capas II y VI de la neocorteza y en algunos núcleos subcorticales, como en el sistema
estriado-palidonigral, el locus
ceruleus y en el núcleo tuberal
lateral del hipotálamo (13).
Demencia frontotemporal tipo
enfermedad de neurona motora
(DFT-ENM): presenta inclusiones
negativas para tau y sinucleína,
pero positivas para ubiquitina
(13). A pesar de su nombre, no se
ha hallado correlación entre este
tipo de patología y la presencia
de síntomas de enfermedad de
neurona motora (16-18). Estas
inclusiones son igualmente positivas para p62 (17).
Clásicamente, estas inclusiones se encuentran en la capa
II de la corteza cerebral frontal
y en el giro dentado del hipocampo (19,20). Este patrón
histopatológico es igualmente
heterogéneo, y se divide en tipo
I, que presenta inclusiones intranucleares, citoplasmáticas y
placas neuríticas de ubiquitina;
en el tipo II, donde se encuentran placas neuríticas de ubi-
100
•
•
quitina, pero pocas inclusiones
citoplasmáticas, y en el tipo III,
donde se hallan inclusiones
citoplasmáticas, pero con pocas
o ninguna placa neurítica. En
las dos últimas no se encuentran inclusiones intranucleares
(19, 21).
Demencia frontotemporal sin
histopatología distintiva (DTHD):
aquella en la que no se hallan
inclusiones mediante las técnicas actuales (13).
DCB/PSP: debido al frecuente
solapamiento clínico e histopatológico entre la DFT y la
DCB/PSP, estos son incluidos
en esta clasificación. También
se ha propuesto la inclusión
de la enfermedad por gránulos argirófilos en este grupo
(5,13,22,23).
De acuerdo con la mayoría de los
estudios, el subtipo más frecuente
es la DFT-ENM (13,14,16). Según la
isoforma de la proteína tau y el tipo
de inclusiones que estén presentes,
se pueden clasificar tal como se
muestra en la Tabla 2 (13).
Exámenes paraclínicos
Pruebas neuropsicológicas
Con las pruebas neuropsicológicas se busca evaluar el cambio en
el comportamiento en el paciente o
las alteraciones del lenguaje, y comprobar una relativa preservación de
las demás funciones cognoscitivas.
Esto con el fin de diferenciar la DFT
de los demás tipos de demencias.
Tabla 2. Clasificación histopatológica
según la isoforma de tau
1. Tauopatías de 3R-t
Enfermedad de Pick
2. Tauopatías de 4R-t
Degeneración corticobasal/parálisis
supranuclear progresiva.
Enfermedad de gránulos argirofílicos
3. Tauopatìas de 3R-t y 4R-t
Demencia con predominio de ovillos
neurofibrilares
4. DTHD
5. DFT-ENM
Mediante el Inventario conductual
frontal es posible determinar de manera cuantitativa las alteraciones
comportamentales.
Este test aporta al diagnóstico,
mientras que otras pruebas de tamizaje, como el Mini-Mental State
Examination, son incapaces de diferenciar la DFT de la enfermedad
de Alzheimer. La Western Aphasia
Battery (WAB), entre otros, permite
evaluar el lenguaje y el diagnóstico
y clasificación de la afasia en los
casos de APP y DS (10,25).
Neuroimagen
En la resonancia magnética, el
hallazgo típico es la atrofia lobar,
que es frontal y bilateral en la CFTC,
y temporal izquierda en la APP. Se
ha encontrado relación entre la
atrofia lobar derecha y los síntomas
comportamentales y entre la atrofia perisilviana izquierda y la APP.
Igualmente, puede verse un alargamiento de los ventrículos laterales y
la atrofia del núcleo caudado.
Las regiones corticales afectadas
pueden mostrar intensificación de
la materia blanca subyacente en T2.
Estos cambios pueden no verse al
inicio de la enfermedad, por lo cual
es recomendable usar neuroimagen
funcional en estos casos, los cuales
mostrarán hipoperfusión (en la tomografía por emisión de positrón único)
o hipometabolismo (en la tomografía
por emisión de positrones) en lóbulos
temporales o frontales. La especificidad y sensibilidad de estos métodos
no está determinada (2,26).
Electroencefalograma
Usualmente se encuentra dentro de parámetros normales, contrario a lo que sucede en la enfermedad
de Alzheimer (27).
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Los estudios sobre las características del LCR son escasos. Se ha
encontrado que las concentraciones
del factor liberador de la corticotropina en el LCR están disminuidos en
los pacientes con DFT, en comparación con aquellos con enfermedad
de Alzheimer. A pesar de esto, no
se han hallado unos marcadores
capaces de diferenciar la DFT de
otras patologías neurológicas. Se ha
propuesto el estudio de las isoformas de la proteína tau (26).
Factores de riesgo ambientales
Realmente, pocos estudios han
investigado los factores de riesgo
relacionados con la DFT. Un estudio
101
retrospectivo encontró una relación
entre el trauma craneoencefálico y
la DFT, además de hallar una asociación con la enfermedad tiroidea;
sin embargo, esta última no fue estadísticamente significativa (28).
Genética de la DFT
Aunque la mayoría de los casos
de DFT son esporádicos, se ha descrito entre un 20% y un 40% como
familiares. En su mayoría presentan
un patrón de herencia autosómico
dominante (29,30). Dentro de las
familias afectadas se han hallado
diferentes genes implicados, como
el gen de la proteína asociada con
los microtúbulos tau (MAPT, por su
sigla en inglés) (31) y el gen de la
progranulina (PGRN) (32).
También existen familias con
DFT ligada al cromosoma 9 (DFT-9)
y al cromosoma 3 (CHMP2B), e incluso se han reportado mutaciones
en el gen de la presenilina 1, gen que
usualmente se ha relacionado con
la enfermedad de Alzheimer (2). A
continuación se describen los genes
más destacados y su papel en la
patogenia de la DFT (Tabla 3).
Tabla 3. Genes relacionados con la DFT
Gen
Entidad clínica
Localización
Función
Gen de la MAPT
DFT con Parkinsonismo ligado al
cromosoma 17.
17p21
Estabilización y ensamblaje de microtúbulos.
Gen de la PGRN
DFT ligada al cromosoma 17 con inclusiones negativas
para tau y positivas
para ubiquitina.
17p21
Factor de crecimiento
epidérmico y hematopoyético.
¿Promotor de supervivencia neuronal?
Hace parte del ESCRTIII, un complejo implicado en la degradación
de receptores de superficie y en la formación
de cuerpos endocíticos
multivesiculares.
Gen de la Charged multivesicular
Body protein 2B
(CHMP2B)
DFT ligada al cromosoma 3 (una familia).
Región
pericentromérica
cromosoma 3
Ligado a 9p
gen desconocido
Esclerosis amiotrófica lateral con
DFT.
9p13.2-21.3
Gen de la presenilina 1
102
DFT en una familia.
14q24.3
—
Forma parte de la γsecretasa, la cual interviene en la síntesis de
β-amiloide a partir de su
proteína precursora.
Gen de la MAPT
Existe un subgrupo de pacientes con DFT hereditaria de tipo autosómico dominante ligado a 17q21,
que frecuentemente presenta síntomas parkinsonianos; por ello se le
denomina a esta entidad demencia
frontotemporal y parkinsonismo
ligado al cromosoma 17 (DFTP-17)
(29,33). En 1998 se encontró que el
gen implicado en la DFTP-17 era el
MAPT, que codifica para la proteína
tau (31).
Tau pertenece a la familia de
proteínas asociadas con los microtúbulos (MAP), y promueve el
ensamblaje de los microtúbulos y
su estabilización (34). Se encuentra
normalmente en los axones, en los
nucleolos, en los oligodendrocitos
y en el músculo estriado (35). Esta
proteína está codificada por un gen
que posee 11 exones y genera 6 isoformas de la proteína tau mediante
corte y empalme (splicing, en inglés)
alternativo.
Cada proteína posee 3 o 4 repeticiones de 18 aminoácidos conocidos
como dominios de unión al microtúbulo. Según el número de estos
dominios que la isoforma posea,
puede clasificarse como 4R-tau o
de 3R-tau. La síntesis de una u otra
isoforma está determinada por la inclusión o exclusión del exón 10 durante el corte y el empalme, ya que
este exón codifica para el segundo
dominio y la secuencia intercalada
entre el primer y segundo dominio.
Adicionalmente existe otro exón que
está sometido a corte y empalme
alternativo, que codifica para 237
aminoácidos localizados en el centro
de la molécula; pero este se expresa
en el sistema nervioso periférico y
no es detectable en las neuronas de
la corteza cerebral (31,34,35).
La 4R-tau tiene mayor afinidad
por el microtúbulo que la 3R-tau.
Esto puede no estar dado solamente
por la diferencia entre el número
de dominios, pues un experimento
demostró que los dominios de unión
al microtúbulo no actúan de manera independiente unos de otros,
sino que la proteína tau posee un
“dominio central de unión al microtúbulo”, compuesto por los dos
primeros dominios y la secuencia
que los separa (tanto en la 4R-tau
como en la 3R-tau), que determina
la afinidad de la tau al con el microtúbulo. Esto implica que existirían
no solamente diferencias cuantitativas entre las dos isoformas, sino
también cualitativas (34).
Hasta el momento se han reportado múltiples mutaciones en el gen
de MAPT (36-52), las cuales pueden
clasificar en dos tipos (53):
• Mutaciones codificantes: en este
grupo se encuentran mutaciones de cambio de sentido y eliminaciones. Se caracterizan por
afectar a las regiones codificantes del gen y alterar la secuencia
de aminoácidos; por lo tanto,
afectan la afinidad de tau con
el microtúbulo y promueven su
polimerización y precipitación.
La más frecuente de estas es la
P301L. Esta mutación ocurre
en el exón 10, y se refiere solamente a la 4R-tau (ya que la
103
•
3R-tau no posee este exón). En
los pacientes con dicha mutación usualmente se presentan
inclusiones intraneuronales
compuestas solamente por 4Rtau. Otras mutaciones afectan
igualmente a las dos isoformas,
como la G272V, cuyo lugar es
en el exón 9 (31,53).
Mutaciones que alteran el corte
y empalme del exón 10: estas
pueden ocurrir tanto dentro
del exón 10 como en su intrón
adyacente. Las primeras actúan
al trastornar pequeñas secuencias que promueven o inhiben
el corte y el empalme que se
encuentran dentro del exón
(ejemplo de estas son la N279K,
delK280, N296N/H). Las segundas ocurren en el sitio de corte
y empalme 5’ del exón 10, en la
zona del intrón adyacente.
Se hipotetiza que en esta región
normalmente se puede producir
una estructura tipo stem-loop, que
impide su reconocimiento y así el
ARNm no es escindido en esa área,
por lo que el exón 10 queda por fuera del ARNm maduro y se produce,
en últimas, 3R-tau.
Este punto es importante para
el mantenimiento de la razón 4Rtau/3R-tau dentro de niveles fisiológicos. Las mutaciones que
ocurren en esta región producen
una desestabilización de la estructura tipo stem-loop, con lo cual se
promueve la inclusión del exón 10
y la mayor producción de 4R-tau,
que eleva las cantidades de esta
104
isoforma en el cerebro entre dos y
seis veces. Ejemplos: +3, +11, +12,
+13 (31,35,53,54). Este tipo de mutaciones tiene como resultado la alteración de la razón 4R-tau/3R tau,
lo cual propicia la polimerización y
precipitación de tau, con la consecuente formación de las ya descritas
inclusiones intraneuronales (54).
De esta manera, el resultado
inmediato de las mutaciones en el
gen MAPT puede ser la alteración
de la afinidad de tau por los microtúbulos. Esto los inestabiliza o
altera la razón 4R-tau/3R-tau. Hoy
en día no existe claridad acerca de
los mecanismos mediante los cuales
se producen las inclusiones de tau.
Experimentos han mostrado que la
fosforilación interviene en la regulación de la actividad de tau.
Las tau fosforiladas tienen menos afinidad por los microtúbulos y
tienen mayor tendencia a unirse y
precipitarse; igualmente, la fosforilación las hace menos susceptibles
a la proteólisis y otro estudio encontró que la tau mutada (P301L) tiene
menor afinidad con las fosforilasas.
Todos estos hechos favorecen su
precipitación. Otros procesos se encuentran posiblemente implicados,
como la glicosilación, la ubiquitinación y la función de las chaperoninas. De todas maneras cabe resaltar
que el aumento de las concentraciones de tau no mutada pueden,
por sí solas, producir inclusiones y
neurodegeneración (55).
Existe también controversia
sobre el papel que desempeñan las
inclusiones de tau en la patogenia
de la DFT. Se afirma que la precipitación de tau puede ser un mecanismo
de defensa que tiene como objetivo el
secuestro de sustancias tóxicas (tau
fosforilado, tal vez). Pero se discute
esta propuesta y se señala que todas
las neuronas que se degeneran presentan inclusiones y que el número
de estas progresa a medida que
avanza la enfermedad (55).
Como se mencionó, la DFTP-17
tiene un patrón de herencia autosómico dominante, por lo cual el individuo afectado tiene la posibilidad
de transmitir el gen mutado en un
50%; sin embargo, la penetrancia
es incompleta. Esto es necesario
saberlo en el momento de realizar
la asesoría genética (53).
Gen de la PGRN
Luego de haberse descubierto
el papel de la MAPT en la DFTP-17,
se encontró que ciertas familias
presentaban una DFT de patrón
autosómico dominante ligado a
17p21, que asociaban la enfermedad a la misma región cromosómica
donde se encontraba el gen MAPT
pero que, a pesar de esto, no presentaban mutaciones en ese gen.
Además, presentaban un patrón
histopatológico peculiar, en el cual
se encontraban inclusiones negativas para tau y sinucleína, pero
positivas para ubiquitina.
Estas inclusiones se localizaban no solamente en el citoplasma
y como placas neuríticas, sino también intranuclearmente (DFT-ENM
tipo I), lo cual es raro en la DFT esporádica (32, 56-58). Debido a que
estas inclusiones son más características de aquellas enfermedades
neurodegenerativas, cuya etiología
es la expansión de poliglutaminas
(como la enfermedad de Huntington
o algunas ataxias hederitarias), se
creyó posible que aquel DFT familiar estuviera dentro de este grupo;
sin embargo, esto fue descartado
posteriormente (56,59).
Por otro lado, se pensó que debía de haber mutaciones complejas
del gen MAPT, sin detectarse; pero
una vez descartado eso, se comenzaron a estudiar el resto de genes
que se encontraban en aquella
región (Cerca de 165). En el 2006
se halló que las mutaciones en la
PGRN eran las responsables de la
DFT en estas familias (32,60).
La PGRN es una proteína de
593 aminoácidos que posee siete
repeticiones y media de un motivo
de granulina de 12 cisteínas. Es
precursora de unas pequeñas proteínas de 6 kDa llamadas granulinas, que ejercen complejos efectos
modulatorios en el crecimiento celular. Hasta el momento se conocen
5 tipos en el ser humano. La PGRN
se encuentra en todo el cuerpo, pero
es más abundante en las células
hematopoyéticas y epiteliales.
En general, las concentraciones
de PGRN en el cerebro son bajas;
sin embargo, son abundantes en
ciertos grupos celulares, como las
neuronas piramidales corticales, las
células de Purkinje en el cerebelo,
las neuronas piramidales del hipocampo y en la microglía (esto según
modelos animales). Se le ha impli-
105
cado en diferentes procesos, como
la cicatrización, la promoción del
crecimiento celular, la generación
de neoplasias y la inflamación.
En rasgos generales, la PGRN
tiene un efecto antiinflamatorio,
mientras las granulinas ejercen
un efecto opuesto. Actualmente se
conoce poco acerca del papel de la
PGRN en el sistema nervioso central
(SNC). Se sabe que su expresión es
alta en el neuroepitelio durante el
desarrollo embrionario y restringido a ciertas zonas del SNC, por
lo cual se le atribuye una función
importante en el neurodesarrollo
embrionario. Además, se ha comprobado su importancia, en modelos animales, en la promoción de la
diferenciación masculina del hipotálamo. Igualmente, es un promotor
del crecimiento celular en líneas
neuronales en cultivo, y en modelos
animales de trauma craneoencefálico se ha demostrado el aumento de
sus cantidades cerebrales 24 horas
después del trauma. Esto sugiere
un posible papel en la supervivencia
neuronal (61-63).
El gen de la PGRN se encuentra
a tan sólo 2 Mb del gen de MAPT.
Contiene 12 exones (32) y los factores que regulan su expresión son
poco conocidos, pero se sabe que
presenta secuencias regulatorias
potenciales, algunas de las cuales
responden a citocinas inflamatorias. Una vez sintetizada, la PGRN
puede secretarse de manera intacta, puede ser guardada en vesículas
o puede ser procesada para la producción de granulinas (61).
106
Se han reportado múltiples
mutaciones del gen de la PGRN relacionadas con la DFT. Todas estas
tienen una característica común:
truncan la síntesis de la proteína
(32,60,64-68). Dentro de estas mutaciones se encuentran:
• Mutaciones sin sentido (nonsense): la mutación genera un codón
de terminación temprano, que
trunca la síntesis de la proteína. Ejemplos: Q125X. W386X,
R418X, Q468X (32-60).
• Cambio del marco de lectura:
la eliminación o inserción de
nucleótidos cambia el marco
de lectura del gen que genera
una proteína anómala o un
codón de terminación prematuro. Ejemplos: Q130SfsX124,
T382SfsX29 (32-60).
• Mutación en el sitio de corte
y empalme 5’ del exón 8: se
predice que excluye el exón 8
del ARNm y cambia el marco
de lectura que produce un codón de terminación prematuro
(32,60). En los pacientes que
presentan estas mutaciones se
halla muy poco ARNm mutante
y no se detectan proteínas de
PGRN mutantes, por lo cual se
concluye que estos son degradados mediante un mecanismo
que tiene como función destruir
aquellos ARNm que presentan
codones de terminación prematuros (32).
• Mutación que altera la secuencia previa al codón de iniciación
(secuencia de Kozac) (c.2T>C,
M1?) (60).
Mutación en el sitio de corte
y empalme inicial: mutación
(IVS0+5G>C) que genera la
no codificación del exón 0 y
ausencia de ARNm transcrito.
Esto puede ser explicado de
dos maneras: análisis in silico
muestran que esta mutación
disminuye la afinidad del ARNm
con la U1 snRNP (complejo
proteico encargado del corte y
empalme). Por ello es posible
que este ARNm permanezca con
señales que lo retengan en el
núcleo y lo lleven, en últimas, a
la degradación. Otra posibilidad
es que el gen mutado nunca se
trascriba (60).
Todas estas mutaciones, mediante diferentes mecanismos, llevan a que el gen no produzca PGRN,
con lo cual los niveles de PGRN se
reducen a la mitad (haploinsuficiencia). Aún cuando no se tiene
certeza de la función que cumple
la PGRN en el sistema nervioso, se
puede deducir mediante la información expuesta que cumple un papel
importante en la supervivencia
neuronal, el cual es dosis-dependiente. De esta manera, así como
se ha demostrado que el exceso de
PGRN promueve la tumorogénesis,
su deficiencia llevaría a la muerte
neuronal y posterior neurodegeneración (32, 60, 62).
No se tiene claridad acerca del
papel de las inclusiones positivas
para ubiquitina en la fisiopatología
de este tipo de DFT. Se considera
que la ubiquitina presente en estas
inclusiones oculta una proteína pre•
cipitada mucho más importante. Se
ha descartado la presencia de PGRN
en estas inclusiones. Recientemente
se ha encontrado que las inclusiones en las demencias frontotemporales con histopatología DFT-ENM,
tanto familiares como esporádicas,
con mutaciones o sin estas del gen
de la PGRN, son positivas para TDP43, una proteína que funciona como
reguladora de la trascripción, que es
ubicua y en las inclusiones se encuentra fosforilada y ubiquitinada.
La manera en que se forman estas
inclusiones y la acción patológica
que estas ejercen se desconocen
hasta el momento (69,70).
Presenilina 1
El gen de la presenilina 1,
asociado más frecuentemente a la
enfermedad de Alzheimer de inicio
temprano, se ha encontrado mutado
en una familia con características
clínicas e histopatológicas de DFT
y en un paciente con diagnóstico
clínico de DFT (71).
Apo E2
Varios autores han reportado
un posible papel del gen Apo E2
como factor de riesgo para DFT; sin
embargo, un metanálisis concluyó
que esta aseveración requiere mayor
confirmación, debido a la heterogeneidad entre los estudios (72).
DFT-3 y DFT-9
Se encuentra reportada en la
literatura médica una gran familia
en Dinamarca con DFT autosómica
107
dominante, sin patrón histopatológico distintivo, cuya herencia se
encuentra ligada a la región pericentromérica del cromosoma 3.
Recientemente se ha encontrado
en los miembros afectados de esta
familia una mutación en el gen
de la proteína cargada del cuerpo
multivesicular 2B (CHMP2B), el
cual parece ser el gen causal en
esta familia. Este hallazgo requiere
mayores estudios para confirmar la
causalidad y el papel de este gen en
otros pacientes con DFT (73,74).
También se han encontrado
familias con esclerosis lateral amiotrófica y demencia frontotemporal
(ELA-DFT) con herencia ligada al
locus 9p, específicamente entre las
regiones 9p13.2-21.3. La presencia
conjunta de estas dos patologías
neurológicas en estas familias corrobora el frecuente solapamiento
clínico e histopatológico que hay
entre ellas. No se ha hallado el gen
causal (75,76).
Tratamiento
Estudios han mostrado que
existen trastornos serotoninérgicos
en la DFT; por lo tanto, el manejo
farmacológico ha estado centrado
en aquellos fármacos que tienen
efecto sobre este neurotransmisor.
Los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS),
entre ellos la paroxetina, han mostrado, en diversos estudios, una
mejoría en los síntomas comportamentales de la FTDc, pero no
sobre las deficiencias cognoscitivas
108
(3,26,77,78); sin embargo, un estudio más reciente, doble ciego y
aleatorizado, no mostró diferencia
entre la paroxetina y el placebo en
la mejoría de los síntomas comportamentales (79).
Por otro lado, varios estudios
han mostrado los beneficios de la
trazodona en el manejo de los síntomas comportamentales (26,78,80).
A pesar de esto, es necesario profundizar en este aspecto para
confirmar su beneficio (81). Otras
investigaciones han mostrado efectos favorables de la rivastigmina y el
metilfenidato, los cuales requieren
mayor sustento (82,83).
Los pacientes con APP pueden
beneficiarse de formas alternativas
de comunicación, como el lenguaje
de señas, tarjetas laminadas informativas, sintetizadores de voz
o computadores personales que
guardan palabras y frases (8).
Es igualmente importante la
intervención no farmacológica del
paciente y, sobre todo, de su cuidador, pues se le debe suministrar
información sobre la patología y
apoyo ante los profundos cambios
familiares y económicos que esta
enfermedad acarrea (3,26).
Conclusión
La DFT es una enfermedad
cuya etiología está en proceso de
esclarecerse, con lo cual las bases
genéticas de esta han cobrado mayor importancia. Sabiendo esto, es
necesario considerar un abordaje
genético en el momento de en-
frentarse a un paciente con DFT e
indagar profundamente en los antecedentes familiares, para lo cual es
de gran utilidad la realización de un
árbol genealógico que nos permita
determinar si nos encontramos ante
un caso de DFT familiar y el tipo de
herencia que presenta.
Sumado a esto, la aplicación de
pruebas moleculares en los casos
de DFT familiar nos permitiría determinar la presencia o no del gen
mutado y con ello el riesgo de los
miembros de la familia afectada de
sufrir o transmitir la enfermedad a
la siguiente generación. Cabe resaltar, sin embargo, que los genes
hasta ahora conocidos no explican
todos los casos de DFT familiar.
Teniendo toda esta información
a la mano es posible realizar una
adecuada asesoría genética que permita aclarar las principales dudas
que presentan los pacientes y sus
familias a este respecto.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
Snowden JS, Neary D, Mann DM. Frontotemporal dementia. Br J Psychiatry
2002;180: 140–3.
Graff-Radford N, Woodruff B. Frontotemporal Dementia. Semin Neurol
2007; 27: 48–57.
Weder N, Aziz R, Wilkins K, Tampi R.
Frontotemporal Dementias: A Review.
Annals of General Psychiatry 2007;
6:15.
Neary D, Sowden J, Gustafson L,
Passant U, Stuss D, Black S, et al.
Frontotemporal lobar degeneration. A
consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51: 1546-1554.
McKhann G, Albert M, Grossman M,
Miller B, Dickson D, et al. Clinical and
Pathological Diagnosis of Frontotem-
14.
15.
16.
17.
poral Dementia. Report of the Work
Group on Frontotemporal Dementia
and Pick´s Disease. Arch Neurol.
2001; 58:1803-1809.
Greicius M, Geschwind M, Miller B.
Presenil dementia syndromes: an
update on taxonomy and diagnosis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;
72:691-700.
Mesulam M. Slowly progressive aphasia without generalized dementia. Annals of Neurology 1982; 11:592-598.
Mesulam M. Primary Progressive
Aphasia – A Language-Based Dementia. N Engl J Med 2003; 349:1535-42.
Westbury C. Primary Progressive
Aphasia: A review of 112 cases. Brain
and Language 1997; 60:381-406.
Kertesz A, Blair M, McMonagle P, Munoz D. The Diagnosis and Course of
Frontotemporal Dementia. Alzheimer
Dis Assoc Disord 2007; 21: 155-163.
Ratnavalli E, Brayne C, Dawson K,
Hodges J. The prevalence of frontotemporal dementia. Neurology. 2002;
11: 1615-21.
Rosso S, Donker L, Baks T, Joosse M,
Koning I, Pijnenburg Y et al. Frontotemporal dementia in The Netherlands:
patient characteristics and prevalence
estimates from a population-based
study. Brain. 2003; 126: 2016-2022.
Munoz D, Dickson D, Bergeron C,
Mackenzie I, Delacourte A, Zhukareva
V. The Neuropathology and Byochemistry of Frontotemporal Dementia.
Annals of Neurology 2003; 54 suppl
5: S24-28.
Kertesz A, McMonagle P, Blair M, Davidson W, Munoz D. The evolution and
pathology of frontotemporal dementia.
Brain 2005; 128: 1996-2005.
Beteta E. Neuropatología de las Demencias. Revista de Neuro-Psiquiatría
2004; 67: 80-105.
Shi J, Shaw C, Plessis D, Richardson A,
Bailey K, Julián C, et al. Histopathological changes underlying frontotemporal
lobar degeneration with clinicopathological correlation. Acta Neuropathol
2005; 110: 501-512.
Arai T, Nonaka T, Hasegawa M, Akiyama H, Yoshida M, Hashizume Y,
et al. Neuronal and glial inclusions
109
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
in frontotemporal dementia with or
without motor neuron disease are
inmunopositive for p62. Neuroscience
Letters 2003; 342: 41-44.
Jackson M, Lennox G, Lowe J. Motor
neuron disease-inclusion dementia.
Neurodegeneration 1996; 5: 339-50.
Mackenzie I, Baborie A, PickeringBrown S, Du Plessis D, Jaros E, Perry
R, et al. Heterogeneity of ubiquitin
pathology in frontotemporal lobar degeneration: classification and relation
to clinical phenotype. Acta Neuopathol
2006; 112: 539-549.
Kertesz A, Kawarai T, Rogaeva E, St.
George P, Poorkaj P, Bird T. Familial
frontotemporal dementia with ubiquitin-positive, tau-negative inclusions.
Neurology 2000; 54: 818-27.
Sampathu D, Neumann M, Kwong L,
Chou T, Micsenyi M, Truax A, et al.
Pathological Heterogeneity of Frontotemporal Lobar Degeneration with
Ubiquitin-Positive Inclusions Delineated by Ubiquitin Inmunohistochemistry
and Novel Monoclonal Antibodies. Am
J Pathol 2006; 169: 1343-1352.
Kertesz A, Martinez P, Davidson W,
Munoz D. The corticobasal degeneration syndrome overlaps progressive
aphasia and frontotemporal dementia.
Neurology 2000; 55: 1368-1375.
Tan C, Piao Y, Kakita A, Yamada M,
Takano H, Tanaka M, et al. Frontotemporal dementia with co-occurrence
of astrocytic plaques and tufted astrocytes, and severe degeneration of
the cerebral white matter: a variant
of corticobasal degeneration? Acta
Neuropathol 2005; 109: 329-338.
Johnson J, Diehl J, Mendez M, Neuhaus J, Shapira J, Forman M, et al.
Forntotemporal Lobar Degeneration.
Demographic Characteristics of 353
Patients. Arch Neurol 2005; 62: 925930.
Miller B, Diehl J, Freedman M, Kertesz
A, Mendez M, Rascovsky K. International Approaches to Frontotemporal
Dementia Diagnosis: From Social Cognition to Neuropsychology. Annals of
Neurology 2003; 54 suppl 5: S7-S10.
Pasquier F, Fukui T, Sarazin M, Pijnenburg Y, Diehl J, Grundman M, et al. La-
110
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
boratory Investigations and Treatment
in Frontotemporal Dementia. Annals
of Neurology 2003; 54 suppl 5: S32S35.
Doval O, Gaviria M. Demencia Frontotemporal. Una redimensiòn de la
enfermedad de Pick. Rev colomb
psiquiatr 2000; 29:127-54.
Rosso S, Landweer E, Houterman M,
Doonker L, Van Duijn C, Van Swieten
J. Medical and environmental risk for
sporadic frontotemporal dementia:
a retrospective case-control study. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:
1574-6.
Bird T, Knopman D, VanSweiten J,
Rosso S, Feldman H, Tanabe H, el al.
Epidemiology and Genetics of Frontotemporal Dementia/Pick’s Disease.
Annals of Neurology 2003; 54 suppl
5: S29-31.
Chow T, Miller B, Hayashi V, Geschwind
D. Inheritance of Frontotemporal
Dementia. Arch Neurol 1999; 56: 817822.
Hutton M, Lendon C, Rizzu P, Baker
M, Froelich S, Houlden H, et al. Association of missense and 5´-splice-site
mutations in tau with the inherited
dementia FTDP-17. Nature 1998; 393:
702-5.
Baker M, Mackenzie I, Pickering S,
Gass J, Rademarkers R, Linholm C,
et al. Mutations in progranulin cause
tau-negative frontotemporal dementia
linked to chromosome 17. Nature
2006; 442: 916-19.
Yamaoka L, Welsh K, Hulette C, Gaskell C, Murray M, Rimmler J, et al. Linkage
of frontotemporal dementia to chromosome 17: clinical and neuropathological characterization of phenotype. Am
J Hum Genet 1996; 59: 1306-1312.
Goode B, Chau M, Denis P, Feinstein
S. Structural and functional differences between 3-repeat and 4-repeat
tau isoforms. J Biol Chem 2000; 275:
38182-38189.
Andreadis A. Tau gene alternative
splicing: expresión patterns, regulation
and modulation of function in normal
brain and neurodegenerative diseases.
Biochimica et Byophysica Acta 2005;
1739: 91-103.
36. Bird T, Nochlin D, Poorkaj P, Cherrier
M, Kaye J, Payami H, et al. A clinical
pathological comparison of three
families with frontotemporal dementia
and identical mutations in the tau gene
(P301L). Brain 1999; 122: 741-756.
37. Tolnay M, Grazia M, Rizzini C, Eccles
D, Lowe J, Ellison D. A new case of
frontotemporal dementia and parkinsonism resulting from an intron 10 +
3 splice site mutation in the tau gene:
clinical and pathological features. Neuropathology and Applied Neurobiology
2000; 26: 368-378.
38. Neumann M, Mittelbronn M, Simon P,
Vanmassenhove B, de Silva R, Lee A,
et al. A New family with frontotemporal
dementia with intronic 10+3 splice site
mutation in the tau gene: neuropathology and molecular effects. Neuropathology and Applied Neurobiology
2005; 31: 362-373.
39. Lladò A, Esquerra M, Sànchez R,
Rami L, Tolosa E, Molinuevo J. A novel
MAPT mutation (P301T) associated
with familial frontotemporal dementia.
European Journal of Neurology 2007;
14: e9-e10.
40. Slowinski J, dominik J, Uitti R, Ahmed
Z, Dickson D, Wszolek Z. Frontotemporal dementia and parkinsonism linked
to chromosome 17 with the N279K tau
mutation. Neuropathology 2007; 27:
73-80.
41. Iseki E, Matsumura T, Marui W, Hino
H, Odawara T, Sugiyama N, et al.
Familial frontotemporal dementia and
parkinsonism with a novel N296H mutation in exon 10 of the tau gene and
a widespread tau accumulation in the
glial cells. Acta Neuropathol 2001; 102:
285-292.
42. Bronner I, Meulen B, Azmani A, Severijnen L, Willemsen R, Kamphorst W, et
al. Hederitary Pick’s disease with the
G272V tau mutation shows predominant three-repeat tau pathology. Brain
2005; 128: 2645-2653.
43. Pickering S, Baker M, Nonaka T, Ikeda K, Sharma S, Mackenzie J, et al.
Frontotemporal dementia with Picktype histology associated with Q336R
mutation in the tau gene. Brain 2004;
127: 1415-1426.
44. Boeve B, Tremont I, Waclawik A,
Murrell J, Hermann B, Jack C, et al.
Longitudianl characterization of two
siblings with frontotemporal dementia
and parkinsonism linked to chromosome 17 associated with the S305N tau
mutation. Brain 2005; 128: 752-772.
45. Kobayashi K, Hayashi M, Kidani T,
Ujike H, Iijima M, Ishihara T, et al. Pick’s
disease pathology of a missense
mutation of S305N of frontotemporal
dementia and parkinsonism linked to
chromosome 17: another phenotype
of S305N. Dement Geriatr Cogn Disord
2004; 17: 293-7.
46. Van Herpen E, Rosso SM, Serverijnen
LA, Yoshida H, Breedveld G, van de
Graaf R, et al. Variable phenotypic
expression and extensive tau pathology in two families with the novel tau
mutation L315R. Ann Neurol 2003; 54:
573-81.
47. Bugiani O, Murrell JR, Giaccone G,
Hasegawa M, Ghigo G, Tabaton M, et
al. Frontotemporal dementia and corticobasal degeneration in a family with
a P301S mutation in tau. J Neuropathol
Exp Neurol 1999; 58: 667-77.
48. Kobayashi T, Ota S, Tanaka K, Ito Y,
Hasegawa M, Umeda Y, et al. A novel
L266V Mutation of the tau gene causes
frontotemporal dementia with unique
tau pathology. Ann Neurol 2003; 53:
133-7.
49. Miyamoto K, Kowalska A, Hasegawa
M, Tabira T, Takahashi K, Araki W, et al.
Familial frontotemporal dementia and
parkinsonism with a novel mutation at
an intron 10+11-splice site in the tau
gene. Ann Neurol 2001; 50: 117-20.
50. Pickering S, Baker M, Yen S, Liu W,
Hasegawa M, Cairns N, et al. Pick’s
disease is associated with mutations
in the tau gene. Ann Neurol 2000; 48:
859-67.
51. Murrell J, Spillantini M, Zolo P, Guazelli M, Smith M, Hasegawa M, et al.
Tau gene mutation G389R causes a
tauopathy with abundant pick bodylike inclusions and axonal deposits.
J NEuropathol Exp Neurol 1999; 58:
1207-26.
52. Delisle M, Murrell J, Richardson R, Trofatter J, Rascol O, Soulages X, et al. A
111
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
112
mutation at codon 279 (N279K) in exon
10 of the Tau gene causes a tauopathy
with dementia and supranuclear palsy.
Acta Neuropathol (Berl) 1999; 98: 6277.
Wszolek Z, Tsuboi Y, Ghetti B, Pickering
S, Baba Y, Cheshire W. Frontotemporal
dementia and parkinsonism linked to
chromosome 17 (FTDP-17). Orphanet
Journal of Rare Diseases 2006; 1:30.
Grundke I, Iqbal K. Tau pathology
generated by overexpression of tau.
AJP 1999; 155: 1781-85.
Avila J, Santa-Marìa I, Pèrez M, Hernàndez F, Moreno F. Tau Phosphorylation,
Aggregation, and Cell Toxicity. J Biomed Biotechnol. 2006; 3: 74539.
Rosso S, Kamphorst W, de Graaf B,
Willemsen R, Ravid R, Neirmeijer M,
et al. Familial frontotemporal dementia
with ubiquitin-positive inclusions is
linked to chromosome 17q21-22. Brain
2001; 124: 1948-1957.
Mackenzie I, Baker M, West G, Woulfe
J, Qadi N, Gass J, et al. A family with
tau-negative frontotemporal dementia
and neuronal intranuclear inclusions
linked to chromosome 17. Brain 2006;
129: 853-867.
Kertesz A, Kawarai T, Rogaeva E,
St. George P, Poorkaj P. Bird T, et al.
Familial frontotemporal dementia with
ubiquitin-positive, tau-negative inclusions. Neurology 2000; 54: 818-27.
Mackenzie I, Butland S, Devon R,
Dwosh E, Feldman H, Lindholm C, et
al. Familial frontotemporal dementia
with neuronal intranuclear inclusions
is not a polyglutamine expansion disease. BMC Neurology 2006; 6:32.
Cruts M, Gijselinck I, van der Zee J,
Engelborghs S, Wils H, Pirici D. Null
mutations in progranulin cause ubiquitin-positive frontotemporal dementia
liked to chromosome 17q21. Nature
2006; 442: 920-24.
Bateman A, Bennett H. Granulins: the
structure and functions of an emerging
family of growth factors. Journal of
Endocrinology 1998; 158: 145-151.
Ahmed Z, Mackenzie I, Hutton M, Dickson
D. Progranulin in frontotemporal lobar degeneration and neuroinflamation. Journal
of Neuroinflammation 2007; 4: 7.
63. He Z, Bateman A. Progranulin (granulin-epithelin precursor, PC-cell-derived
growth factor, acrogranin) mediates
tissue repair and tumorigenesis. J Mol
Med 2003; 81: 600-612.
64. Bronner I, Rizzu P, Seelaar H, van Mil
S, Anar B, Azmani A, et al. Progranulin
mutations in Dutch familial frontotemporal lobar degeneration. European
Journal of Human Genetics 2007; 15:
369-374.
65. Boeve B, Baker M, Dickson D, Parisi
J, Giannini C, Josephs K, et al. Fontotemporal dementia and parkinsonism
associated with the IVSI+IG>A mutation in progranulin: a clinicopathologic
study. Brain 2006; 129: 3103-3114.
66. Snowden J, Pickering S, Mackenzie
I, Richardson A, Varma A, Neary D, et
al. Progranulin gene mutations associated frontotemporal dementia and
progressive non-fluent aphasia. Brain
2006; 129: 3091-3102.
67. Spina S, Murrell J, Huey E, Wassermann E, Pietrini P, Baraibar M, et al.
Clinicopathologic features of frontotemporal dementia with progranulin
sequence variation. Neurology 2007;
68: 820-827.
68. Cruts M, Kumar S, Van Broeckhoven C.
Progranulin mutations in ubiquitin-positive frontotemporal dementia linked
to chromosome 17q21. Curr Alzheimer
Res 2006; 3: 485-91.
69. Cairns N, Neumann M, Bigio E, Holm
I, Troost D, Hatanpaa K, et al. TDP-43
in familiar and sporadic frontotemporal
degeneration with ubiquitin inclusions.
Am J Pathol 2007; 171: 227-240.
70. Seelar H, Schelhaas H, Azmani A, Küsters B, Rosso S, Majoor D, et al. TDP-43
pathoogy in familial frontotemporal
dementia and motor neuron disease
without Progranulin mutations. Brain
2007; 130: 1375-85.
71. Méndez M, McMurtray A. Frontotemporal-like phenotypes associated
with presenilin-1 mutations. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2006; 21:
281.
72. Verpillat P, Camuzat A, Hannequin D,
Thomas C, Puel M, Belliard S, et al.
Apolipoprotein E gene in frontotemporal dementia: an association study
73.
74.
75.
76.
77.
78.
and meta-analysis. Eur J Hum Genet
2002; 10: 399-405.
Gydesen S, Brown J, Brun A, Chakrabarti L, Gade A Johannsen P. Chromosome 3 linked frontotemporal
dementia (FTD-3). Neurology 2002;
59: 1585-1594.
Skibinski G, Parkinson N, Brown J,
Chakrabarti L, Lloyd S, Hummerich
H, et al. Mutations in the endosomal
ESCRTIII-complex subunit CHMP2B
in frontotemporal dementia. Nat Genet
2005; 37: 806-808.
Valdmanis P, Dupre N, Bouchard J,
Camu W, Salachas F, Meininger V, et
al. Three families with amyotrophic
lateral sclerosis and frontotemporal
dementa with evidence of linkage to
chromosome 9p. Arch Neurol 2007;
64: 240-245.
Momeni P, Schymick J, Jain S, Cookson M, Cairns N, Greggio E, et al.
Analysis of IFT74 as a candidate gene
for chromosome 9p-linked ALS-FTD.
BMC Neurology 2006; 6: 44.
Moretti R, Torre P, Antonello R, Cazzato
G, Bava A. Frontotemporal dementia:
paroxetine as a posible treatment of
behavior symptoms. A randomized
controlled, open 14-month study. Eur
Neurol 2003; 49: 13-9.
Swartz J, Miller B, Lesser I, Darby A.
Frontotemporal dementia: treatment
79.
80.
81.
82.
83.
response to serotonin selective reuptake inhibitors. L Clin Psychiatry 1997;
58: 212-6.
Deakin J, Rahman S, Nestor P,Hodges
J, Sahakian B. Paroxetine does not
improve symptoms and impairs cognition in frontotemporal dementia: a
double-blind randomized controlled
trial. Psychopharmacology 2004; 172:
400-8.
Lebert F, Stekke W, Hasenbroekx C,
Pasquier F. Frontotemporal dementia:
a randomized controlles trial with trazodone. Dement Geriatr Cogn Disord
2004; 17: 355-9.
Martinon-Torres G, Fioravanti M,
Grimley Evans J. Trazodone for agitation in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004,
Issue 3. Art. No.: CD004990. DOI:
10.1002/14651858.CD004990.
Rahman S, Robbins T, Hodges J,
Mehta, Nestor P, Clark L, et al. Methylphenidate (‘Ritalin’) can ameliorate
abnormal risk-taking behaviour in the
frontal variant of frontotemporal dementia. Neuropsychopharmacology
2006; 31: 651-8.
Moretti R, Torre P, Antonello R, Cattaruzza T, Cazzato G, Bava A. Rivastigmine in frontotemporal dementia: an
open label study. Drugs Aging 2004;
21: 931-7.
Recibido para evaluación: 5 de octubre de 2007
Aceptado para publicación: 16 de enero de 2008
Correspondencia
Ignacio Zarante
Instituto de Genética Humana
Pontificia Universidad Javeriana
Carrera 7ª No. 40-62, edificio 32
Bogota, Colombia
[email protected]
113
Epistemología
Novoa C.
filosofía de la mente y bioética
Más allá de los 240*
Carlos J. Novoa M.1
Resumen
La anorexia nerviosa (AN) tiene una etiología en la cual confluyen diversos factores, entre los
cuales se halla uno de mucho peso: el endiosamiento de cierta figura corporal femenina como
el absoluto de plenitud mujeril. Este fatuo y falso estereotipo impulsa a no pocas mujeres a
absurdas dietas sin ningún control médico, en las cuales se halla la raíz de la AN. Empeñarnos en el cambio de la sociedad de consumo imperante que nos asfixia y que genera dichos
estereotipos es, sin duda, una de las mejores terapias preventivas de la AN.
Palabras clave: anorexia, dieta, estereotipo.
Title: Beyond the 240
Abstract
Anorexia nervosa (AN) has an etiology where there are different factors, one of them relevant: taking some female corporal figure like the absolute of woman’s existence. This false
stereotype pushes many women to absurd diets without any medical control, which causes
AN. To change the dominant consumer society which alienates us, it is without doubt one
of the best preventive therapies against AN.
Key words: Anorexia, diet, stereotyping.
Noventa, sesenta, noventa; en
suma, 240, las medidas femeninas
ideales que han puesto a delirar a
tantos hombres y mujeres y que se
han convertido en el paradigma absoluto de la belleza contemporánea.
Sería ridículo que afirmara que a
mí no me atraen los 240; además,
nadie me lo creería. Sin embargo,
la pregunta de fondo es: ¿toda la
belleza se puede reducir a esta cifra
y, sobre todo, a su contenido?
La cifra 240 se ha convertido
en todo un ídolo, en un auténtico
dios, ante quien todo el mundo se
postra. Paradójicamente, la belleza gratificante y placentera se ha
convertido en un auténtico infierno
* Ponencia presentada en el panel “¿Son necesarios los tratamientos forzados de la
anorexia nerviosa? Aspectos éticos y terapéuticos”, dentro del Curso de Actualización
en Trastornos del Comportamiento Alimentario, organizado por la Universidad de los
Andes, la Fundación Clínica Santa Fe de Bogotá y la Clínica La Inmaculada, Bogotá, 7
al 9 de febrero de 2008.
1
Jesuita. Doctor en Ética. Profesor titular de la Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá,
Colombia. Ha sido profesor de Ética en el Posgrado de Psiquiatría de la misma universidad. Miembro del Comité de Ética de la Clínica La Inmaculada, Bogotá, Colombia.
114
para millones de mujeres y hombres. Los medios de comunicación
social, con frecuencia, obsecuentes
mercenarios de los intereses de acumulación de dinero en pocas manos
a costa de la miseria de más de la
mitad de la humanidad, exacerban
al máximo en la propaganda, en el
cine y en la televisión el ideal de las
“seductoras curvas”, e imponen el
mensaje subliminal y claro de que
aquella mujer que no clasifica en
los 90-60-90 simplemente no es,
no existe, no es digna del reconocimiento ni de la atención de nadie.
Y ante semejante destino, nos
hallamos con el patético drama de
millones de mujeres en Colombia y
el mundo, obsesionadas por arribar
al estereotipo que les permite “ser
alguien”. Cuántas dietas absurdas y
sin ningún control médico serio han
acabado con la salud y la calidad de
vida de innumerables personas del
sexo femenino. Así mismo, está presente la anorexia, una enfermedad
tan común en la actualidad, sobre
todo para muchas jóvenes, que las
lleva a dejar de comer y que les produce graves trastornos gástricos y
metabólicos, que llegan a amenazar
sus propias vidas. Lo anterior por
no hablar de las cirugías plásticas,
las cuales, como es sabido, han cobrado y cobran no pocas vidas.
¡Qué ironía! El ídolo de la delirante belleza escultural femenina se
ha convertido en todo lo contrario O
¿acaso se puede calificar de bella la
tragedia de las féminas que acabo
de describir? Estamos ante una “belleza” que se convierte en la más terrible de todas las fealdades, dados
los absurdos cotidianos que genera.
Pero todo no para acá. Incontables
Evas se condenan a la insoportable
tortura de toda una vida superficial
y sin sentido, porque se les presiona
de muchas maneras a existir sólo en
función de su apariencia física.
No menos desgarrador es el
panorama masculino, en el cual es
frecuente una gran insatisfacción
afectivo-sexual, fruto del incontenible desvelo por conquistar una
compañera 240, a la que no pueden
seducir o que, cuando lo logran y se
casan, se hallan en el cotidiano dantesco de tener que soportar a una
mujer absolutamente superficial e
irrelevante, esclava de su apariencia
corporal, que al mismo tiempo le
exige este marido insatisfecho.
“Vanidad de vanidades, y todo
vanidad”, como sabiamente nos recuerda la Biblia. Los estereotipos de
belleza en realidad no lo son, porque
dan pie a situaciones cotidianas absurdas y sin sentido. Acá, sin duda,
cabe preguntarnos: ¿es posible la
belleza? ¿Es posible una belleza auténtica que nos llene de un profundo
y duradero placer? Es obvio que esta
tremenda duda es fruto del absurdo 240 que en última instancia se
construye sobre el más destructor
egoísmo y arrogancia de poder.
Acá no se trata de la construcción del otro y su desarrollo integral y pleno, sino de cómo yo, con
un cuerpo arrollador y escultural,
hago sentir que soy más bella que
las otras, para excluirlas y para que
todos los hombres sólo se postren
ante mí. Así mismo, el ideal de vida
consiste en que yo, hombre, sea tan
“único y tan perfecto” que pueda
marginar y frustrar al resto del sexo
115
Novoa C.
masculino en el logro de la conquista de esas “arrolladoras curvas” que
nadie más es capaz de poseer.
Y esta arrogancia de poder tiene un correlato que la cultiva y del
que vive: la sociedad de consumo
imperante. Lo único importante es
el afán de ganancia exclusiva de
dinero y la sed de poder a cualquier
precio. Para lograrlo la idolización
del frustrante paradigma 90-60-90
en los medios y en la propaganda
aumenta las ventas y las ganancias.
En este sentido, me permito parafrasear a continuación un sugerente
texto, escrito por un gran intelectual
de nuestro tiempo, buen pianista,
conocedor y estudioso como pocos
del mundo de la auténtica belleza:
La mentira de esta sociedad emplea
una estratagema: la belleza falaz,
falsa, que ciega y no hace salir al
hombre de sí mismo para abrirlo al
éxtasis de elevarse a las alturas,
sino que lo aprisiona totalmente y lo
encierra en sí mismo. Es una belleza
que no despierta la nostalgia por lo
Indecible, la disponibilidad al ofrecimiento, al abandono de uno mismo, a
la realización de un autentico e integral amor, sino que provoca el ansia,
la voluntad de poder, de posesión y
de mera satisfacción egocéntrica que
niega y aniquila al otro. Este tipo de
belleza despierta el deseo de posesión y repliega a la persona sobre
sí misma ¿Quién no reconocería, por
ejemplo en la publicidad, esas imágenes que con habilidad extrema están
hechas para tentar irresistiblemente
al hombre a fin de que se apropie
de todo y busque la satisfacción
inmediata en lugar de abrirse a algo
distinto de sí?2.
La necedad de la idolización del
240 es la tumba del amor humano
verdadero y pleno, porque lo cosifica
absolutamente, lo empobrece y le niega su fascinante diversidad y policromía. ¿Cuántas veces no nos hemos
encontrado con mujeres y hombres
que no encajan en el estereotipo corporal del imperio de la propaganda,
pero que son absolutamente encantadores por su inteligencia, su formación cultural, su gracia, su alegría, su
gran bondad o generosidad?
Por fortuna, las personas somos sujeto de proyecto, libertad,
sentido y creatividad, y por ello no
se nos puede reducir a los dictados
mezquinos de la publicidad. ¿Qué
más bello que la ternura de un
padre o una madre por su hijo o
la generosidad del novio o la novia
que saben sobrellevar con dulce
paciencia la crisis existencial de su
pareja o, simplemente, el encanto de
la desinteresada amistad masculina
o femenina, que goza y crece contemplando un bello atardecer o una
estupenda exposición de pintura?
No se entienda que al censurar
el abuso y la manipulación del 9060-90 mi propuesta consiste en que
todos seamos 200-200-200. Cuidar
la figura física y el peso es requisito
básico de la buena salud y de la
El original de este texto, que es mucho más amplio y cuyo tema es la belleza, fue escrito en el 2002 por el cardenal Joseph Ratzinger, hoy papa Benedicto XVI. Se puede
consultar en http://www.humanitas.cl, 2008.
2
116
autoestima que debemos cultivar.
Otra cosa es que sólo clasifica el 240
y que si es 260 o 290 ya no cuenta.
La belleza en los humanos no es
algo fijo, estático y prefabricado de
antemano. En última instancia, es
una experiencia que construimos
y recreamos. Insisto: hay figurines
masculinos o femeninos de las “mejores propagandas”, cuya superficialidad y banalidad es tal que cuando
hablan se hacen definitivamente
insoportables. En cambio, y ya lo
he señalado, nos encontramos con
tantas mujeres y hombres que no
clasifican en estos rígidos patrones,
pero cuya maravillosa manera de ser
los hace bellos y encantadores.
La belleza corporal es parte del
encanto de las relaciones interpersonales, los afectos y el amor, pero no
lo es todo ni es el aspecto primordial.
Hay tantos otros factores que requieren una integral comunicación humana, como el desarrollo de un profundo
sentido de la existencia, la inteligencia
cultivada, el buen humor y la alegría,
la capacidad de comprender y perdonar, la generosidad, la preocupación
y el compromiso con los congéneres,
con el país donde habitamos y con el
presente y futuro de la humanidad,
sin los cuales simplemente no nos
es posible existir. Negarlos y volver
absolutos la figura de los galanes y
las divas de la propaganda genera
una gran frustración y desolación en
las relaciones interpersonales. Y no
olvidemos el sabio proverbio castellano: “En la diversidad está el placer”.
¿Por qué el único patrón de atractivo
humano es el impuesto por los dictados de los mercados en los medios de
comunicación?
El drama de la anorexia nerviosa (AN) es la patología psiquiátrica
con mayor mortalidad en personas
jóvenes. Se trata de una situación
desgarradora en absoluto, que está
afectando a gran cantidad de inocentes jóvenes, quienes conforman
toda una fascinante promesa de
vida truncada de forma abrupta por
el absurdo de la AN. Aunque la pregunta que se nos hace acerca de la
eticidad de la alimentación obligada
en estos casos es pertinente, deseo
invitarlos a ir más allá.
Bien sabemos que en las ciencias de la salud la prevención es
el gran paradigma frente a la enfermedad y la patología. Por ende,
la pregunta central hoy es: ¿cómo
evitar llegar a la tragedia de la AN?
Sin duda, nuestro gran empeño en
la radical transformación de la sociedad de consumo que nos asfixia
y de sus paradigmas absurdos de
belleza e ideal de mujer y hombre es
la terapia médica preventiva.
Recibido para evaluación: 23 de enero de 2008
Correspondencia
Carlos J. Novoa M.
Clínica La Inmaculada
Cra. 7ª No. 68-70. Bogotá, Colombia
[email protected]
117
Metodología
Laverde-Rubio E.
de investigación y lectura crítica de estudios
Metodología de la investigación: psicoterapia
analítica y psicoanálisis
Eduardo Laverde-Rubio1
Resumen
Objetivo: Este artículo revisa de manera crítica algunos trabajos sobre investigación psicoanalítica y psicoterapéutica, en las diferentes líneas de trabajo, con el propósito de establecer
y contrastar sus metodologías; además, se revisan los procedimientos para medir la eficacia
de las psicoterapias como factor de cambio psíquico. Método: Se escogieron artículos representativos de las diferentes líneas de investigación, publicadas de preferencia en revistas
indexadas, avaladas o patrocinadas por la Asociación Psicoanalítica Internacional, que cubren las áreas de investigación clínica, empírica, conceptual, experimental, interdisciplinaria
y aplicada, además de investigaciones sobre resultados en psicoterapia. Resultados: Esta
revisión evidencia la ampliación de las fronteras en el campo de la investigación psicoanalítica, que durante muchos años estuvo limitada a la cura psicoanalítica. Conclusiones: El
analista y el psicoterapeuta, en su formación continua y actualización, deben reconocer la
importancia de la diversificación de los proyectos de investigación, así como la necesidad de
ampliar el círculo de investigador-verificador, e incluir a terceros investigadores, mediante
diversas metodologías, para contribuir a la verificación y refinamiento de la teoría y validación
de los resultados de la práctica.
Palabras clave: psicoanálisis, psicoterapia, investigación.
Title: Research Methodology: Analytical Psychotherapy and Psychoanalysis
Abstract
Aim: The present article is a critical review of papers about psychoanalytical and psychotherapeutical research, in diverse study groups, whose objective is to establish and contrast
their methodologies. In addition, it examines procedures to assess psychotherapies’ efficacy
as agent of psychic change. Method: The articles chosen were representative steming ones
from different research groups, published by indexed journals or supported/sponsored by
the International Psychoanalytical Association, and cover clinical, empirical, conceptual,
experimental, interdisciplinary and applied research fields. Results: This review evidences
a broadening of psychoanalytical research field frontiers, which was restricted to psychoanalytical healing for many years. Conclusions: Analyst and psychotherapist, following their
continuous formation and updating process, must acknowledge the importance of diversifying
1
Médico psiquiatra. Profesor titular de la Universidad Nacional de Colombia. Profesor
invitado de la Pontificia Universidad Javeriana. Miembro titular de la Sociedad Colombiana de Psicoanálisis, Bogotá, Colombia.
118
Metodología de la investigación: psicoterapia analítica y psicoanálisis
their research projects, as well as the necessity of broadening the research-examiner
circle to include third party researchers, by
means of different methodologies in order
to contribute to verification and refining of
theory and validation of praxis’ results.
Key words: Psychoanalysis, psychotherapy,
research.
Introducción
Desde el principio de este texto
es necesario anotar que dentro del
psicoanálisis no existe un acuerdo
sobre la ubicación de esta actividad, en del conjunto de la ciencia.
Unos psicoanalistas coinciden con
Freud, al incluir al psicoanálisis
como una ciencia factual natural,
otros lo consideran una disciplina
hermenéutica, algunos opinan que
se trata de un conocimiento mixto y
aun se plantea que se trata de una
actividad sui géneris.
En relación con el método, es
decir, con la relación establecida
entre el sujeto investigador y el
objeto de estudio, también hay
diferentes enfoques, aunque su
metodología clínica es originalmente
holística, heurística y cualitativa,
algunos investigadores han introducido métodos cuantitativos. En
cuanto a si se trata de un método
objetivo o subjetivo, la tendencia
mayoritaria en la actualidad es la
de crer que utilizamos un método
intersubjetivo.
Este documento tiene como
fundamento precisar algunas consideraciones sobre el método en
las diferentes modalidades de in-
vestigación en psicoanálisis y la
psicoterapia derivada de este. El
aporte del autor, consiste, además
de seleccionar los documentos de
base, reseñar de manera crítica la
bibliografía más reciente, aparecida
en publicaciones dedicadas especialmente a la investigación, impresas con el apoyo de la Asociación
Internacional de Psicoanálisis.
Definiciones
Considero el psicoanálisis y
la psicoterapia derivada de este
una ciencia factual natural, particular en su objeto de estudio: el
ser humano en la dimensión de
sus motivaciones inconscientes,
lo cual determina el método —una
observación participante, es decir,
intersubjetiva y relacional—. Esta
última relación es la transferenciacontratransferencia, basada en las
premisas básicas del psicoanálisis:
existencia de un inconsciente dinámico, tendencia a la repetición
de patrones vivenciales, de pensamiento y conducta, determinados
originalmente con las primeras
relaciones interpersonales y su tendencia a repetirlas ulteriormente, y
la importancia de estas relaciones
tempranas en la estructuración y
funcionamiento de la persona total
(self). Todo se relaciona con la investigación en la clínica psicoanalítica,
puesto que existen otras modalidades de investigación.
Para los fines de este artículo, se define el psicoanálisis como
una ciencia en desarrollo, basada
119
Laverde-Rubio E.
empíricamente (clínicamente), que
ha creado una técnica para el tratamiento de los trastornos mentales
y ha desarrollado una superestructura teórica, tanto explicativa
como comprensiva. Su objeto de
estudio es el ser humano total en
la dimensión de las motivaciones
de su inconsciente dinámico. Es
una disciplina científica, sistemática, autocrítica y metodológica. El
enunciado anterior está basado en
los descubrimientos y desarrollo de
la obra de Sigmund Freud.
Psicoterapia psicoanalítica
Parece paradójico que sea más
fácil definir el análisis que la psicoterapia derivada de este. En efecto,
su diferenciación basada en los
aspectos de la técnica y, sobre todo,
del encuadre son insuficientes,
tampoco el tipo de intervenciones,
ni la duración, como tampoco el
llamado trabajo “en profundidad”
o la creación y resolución de la
neurosis de transferencia, puesto
que no son exclusivas del análisis.
Prefiero una definición más general
y, por lo tanto, menos nítida, la cual
será utilizada en la sección de este
texto sobre resultados de la psicoterapia. Ha sido introducida por los
investigadores de Göttingen: “Una
terapia (psicológica) que incluye
una cuidadosa atención a la interacción terapeuta-paciente, opera
con un uso continuo de intervenciones de interpretación y soporte,
a la medida de las necesidades del
paciente” (1).
120
Método clínico psicoanalítico
Este método es intersubjetivo,
basado en la relación vivencial y
cognitiva de la pareja analítica,
en palabras de Marzi: “el proceso
analítico es una condición que se
activa a través del vínculo que sostiene la pareja analista-analizado,
basada en los conceptos primarios
del psicoanálisis: inconsciente
dinámico, fantasía, transferencia,
contratransferencia, que le otorgan
una dimensión tridimensional a la
realidad psíquica” (2).
Modalidades de investigación
Debe precisarse que existen
en la actualidad diversas modalidades de investigación y no sólo
la investigación clínica. Esto hace
que el método cambie de acuerdo
con el objeto de estudio. En efecto,
se deben discriminar las siguientes
modalidades de investigación:
a. Investigación clínica.
b. Investigación conceptual.
c. Pruebas experimentales de conceptos.
d. Investigaciones empíricas.
e. Investigación sobre resultados
de la psicoterapia.
f. Investigación interdisciplinaria.
g. Psicoanálisis aplicado.
Investigación clínica
Como ya se anotó, su metodología de investigación es la observación participante, intersubjetiva
y vivencial. Su registro se hace en
términos personales, de tipo cualitativo y basándose en la relación
entre analista y analizado, dentro
de un encuadre terapéutico. Este
encuadre, desde el punto de vista
del método, determina reglas de
juego, marco, es decir, límites:
aísla, incluye y controla variables
y elimina otras; de esta manera,
al normalizar el encuentro analítico, favorece las comparaciones de
los resultados obtenidos (mejoría,
cambio, etc.). Desde el punto de
vista clínico, el encuadre favorece la
regresión, la neutralidad del analista, la asociación libre y la atención
flotante. Tiene una doble utilidad:
metodológica y clínica.
Después del trabajo clínico, se
sucede una segunda etapa en la
investigación y se inicia el proceso
secundario y la construcción de la
teoría clínica. Esta etapa es común
con el resto de la ciencia y permite
la construcción de ideas, nociones,
conceptos, hipótesis y modelos.
Investigación conceptual
Su objeto de estudio son los
conceptos psicoanalíticos, entendidos estos como herramientas de
trabajo dentro del lenguaje del saber
analítico. Respecto de los conceptos, debe establecerse su origen
en los hechos empíricos (clínicos),
su desarrollo desde la definición y
noción hasta alcanzar el grado de
abstracción y precisión que le dé
la categoría de tal y su ubicación
dentro del sistema teórico general.
Deben marcarse sus cambios a
través de la historia de la idea, sus
relaciones y el uso que se le da en
diferentes escuelas, grupos o tendencias. Un buen ejemplo de este
tipo de investigación se encuentra
en el trabajo conceptual sobre trauma emprendido por Sandler y sus
colegas (3).
Dentro de esta misma línea
de investigación se encuentran las
investigaciones sistemáticas, que
buscan la organización e integración de conceptos, desde el punto
de vista clínico, empírico y teórico
(4). Al continuar con el trabajo
conceptual, tenemos los estudios
que buscan la validez formal de los
conceptos psicoanalíticos. Estas
investigaciones aplican técnicas de
simulación computarizada, para
probar sistemáticamente la consistencia, la lógica, la precisión o
la falta de contradicción de teorías,
conceptos y modelos (5).
Pruebas experimentales de
conceptos
Los conceptos no sólo se pueden rastrear en su origen clínico,
también es posible otorgarles validez por medio de trabajos de tipo
experimental y cuantitativo. El concepto de transferencia que, como se
sabe, es de origen clínico, se puede
verificar por medios experimentales, con el estudio de episodios de
relación, desarrollado por Luborsky
y Luborsky (6).
Al anterior se suman muchos
trabajos. Sólo menciono para los
121
Laverde-Rubio E.
fines de esta reseña las observaciones
psicoanalíticas de bebés, desarrolladas por Stern (7). Estas investigaciones sistemáticas demostraron la
existencia y validaron los siguientes
hechos (entre muchos otros), y las
teorías derivadas de ellos: reconocimiento temprano de la madre por
parte de su bebé, por el olor de la
leche materna; imitación diferida de
los niños, de conductas de los adultos
a partir de los 18 meses; ausencia de
un periodo de autismo temprano en
el bebé (Mahler); registro de respuestas orales de chupeteo, ante diversas
situaciones del ambiente temprano;
etc. Además de los subtipos de investigación conceptual mencionados,
existen los siguientes:
Investigación conceptual clínica,
que se establece por la articulación
posible o no, entre un determinado
concepto y un material clínico. Tal
es la metodología del trabajo de
Sandler (3).
Investigación conceptual de alto
nivel. Esta investigación se propone desarrollar nuevos conceptos, a
partir de otros como el tiempo de
reverberación, a partir del concepto
de après-coup o nuevos conceptos
a partir de nuevos hallazgos clínicos.
Desarrollo histórico de un concepto. Es el seguimiento a través
del tiempo del sentido y uso de un
determinado concepto, por ejemplo, el de belleza. En este tipo de
estudios se mezclan, al menos, dos
disciplinas: el psicoanálisis y el arte
(también la literatura) dentro de
122
un determinado contexto cultural
e histórico. A mi juicio, este último
tipo de trabajos pertenece más a
un psicoanálisis aplicado que al
conceptual.
Estudio de las motivaciones, que
llevaron a un determinado autor
a crear un concepto. Para dar un
ejemplo, se ha dicho que la crisis
personal de Freud con Jung llevó
a este último a identificarse con
Moisés, personificado en la estatua
correspondiente de Miguel Ángel y a
construir el concepto de ego-ideal.
Según mi criterio, esta modalidad es bastante incierta, muy
influida por especulaciones basadas en un análisis aplicado, que no
cuenta con sistemas de verificación
y donde se corre el riesgo de caer en
un psicoanálisis silvestre o en críticas ad hominem, basadas en una
patobiografía del autor estudiado.
Prefiero que el estudio se centre en
el concepto, el cual adquiere científicamente autonomía e independencia de su autor, si es válido.
Estudio de las bases empíricas
de un concepto. Por ejemplo, estudiar el concepto de cambio psíquico,
basado en la evaluación de sesiones
psicoanalíticas grabadas o filmadas, o por ambos medios mediante
videos. Otro ejemplo lo constituye
un estudio de un número grande
(varios centenares) del contenido
manifiesto de los sueños de estudiantes universitarios. El estudio
del contenido manifiesto se relaciona con un aspecto específico de
la realidad externa (por ejemplo,
entrenamiento académico), con el
objetivo de estudiar o reinterpretar
el concepto de trabajo del sueño.
Desde mi punto de vista, este tipo
de diseños de investigación tiene varios problemas. Como no se trata de
pacientes en análisis, queda por fuera
del método analítico clínico, y estudiando un fenómeno clínico, tampoco
se puede valorar el contenido latente,
ni sus posibles interpretaciones. De
tal manera, este tipo de investigaciones sólo permite relacionar el
contendido manifiesto con los restos
diurnos, y así se excluyen las motivaciones inconscientes y el aspecto
holístico del soñante y su sueño, en
relación histórica y transferencial.
Estudio conceptual interdisciplinario. Este tipo de estudios,
según la opinión del autor, pueden
ser muy fructíferos, imaginativos y
alentadores; pero debe tenerse en
cuenta que se trata de un objeto de
estudio, visto desde diferentes ángulos por diferentes investigadores
y con metodología diferente. Los
resultados positivos a los cuales se
pueda llegar deben entenderse como
convergencias o coincidencias, pero
no como integraciones.
Investigación del uso de un
concepto. Nuevamente el trabajo de
Sandler (3) nos sirve de referencia.
Este trabajo señaló que existen
diferencias de uso de un concepto
central por parte de analistas de
experiencias; muchos confundían el
trauma en sí con el proceso de traumatización. Estos trabajos sirven,
por lo tanto, para marcar diferencias, contradicciones y confusiones
en el uso de los conceptos.
Investigaciones empíricas
Este tipo de investigaciones
(empírica: experiencia), aun cuando
de origen clínico, se aparta un tanto
del método clásico del psicoanálisis
clínico, que consiste en el estudio
de caso basado en la reconstrucción de las sesiones. Estos trabajos
empíricos se basan en el estudio
de grabaciones o filmaciones con
indicadores objetivos, previamente
fijados y cuatro niveles de registro
del progreso.
Estos cuatro niveles de evaluación son: (i) estudio de casos
clínicos; (ii) descripciones clínicas
sistemáticas; (iii) con procedimientos guiados por la clínica se
determinan posibles cambios en la
introspección, autoestima, sufrimiento mental, sueños, reacciones
frente a las interrupciones del tratamiento, etc., y (iv) investigación
lingüística de registros, mediante
computador. Estos estudios muestran la importancia de un trabajo
de equipo, dedicado, así como con
apoyo institucional, recursos refinados y focalizado en indicadores
objetivos (8).
Investigaciones sobre
resultados en psicoterapia
Este tipo de investigaciones
busca una valoración cuantitativa.
Revisé dos trabajos significativos
efectuados en Göttingen, Alemania,
cuyos investigadores tienen una
gran experiencia en este tipo de
trabajos. El primero de estos (9) fue
123
Laverde-Rubio E.
efectuado sobre el metanálisis de 22
informes de psicoterapia analítica,
publicados en revistas indexadas
entre 1960 y 2004.
La definición de psicoterapia
utilizada fue una terapia que incluye
la interacción terapeuta-paciente y
opera con un uso continuo de intervenciones de interpretación y apoyo,
variable según las necesidades del
paciente. Su duración varió de 7 a
46 sesiones, con una frecuencia de
1 a 5 sesiones a la semana. Se compararon los resultados con lista de
espera, hipnoterapia, terapia cognitiva, drogas y tratamientos normalizados o de elección (establecidos en
las instituciones correspondientes),
para algunas condiciones, como
anorexia nerviosa, trastorno somatomorfo doloroso y colon irritable.
El número de pacientes de cada
trabajo varió entre 11 a 124.
En la valoración se utilizaron
pruebas de control aleatorio (RCT,
por su sigla en inglés). Los estudios
de efectividad, con control cuasi
experimental, evidenciaron que la
terapia analítica es más efectiva que
el no tratamiento, el tratamiento de
elección y las formas más breves
de tratamiento (terapias cortas o
focalizadas), para las siguientes
condiciones: depresión neurótica,
angustia neurótica, trastorno de
estrés postraumático, trastornos
somatomorfos, anorexia y bulimia.
El trabajo de Leichsenring (1)
comunica los resultados de la terapia analítica aplicada a 23 pacientes, por parte de 21 analistas entre-
124
nados en el Instituto de Göttingen.
La duración promedio de la terapia
fue de 37,4 meses. Los diagnósticos
fueron: depresión, fobias, ansiedad,
obsesiones, reacciones de estrés,
disfunciones sexuales no orgánicas,
trastornos con la pareja marital
y trastornos alimentarios. Los indicadores de cambio fueron: síntomas,
problemas interpersonales, calidad
de vida y logro de los objetivos fijados por los pacientes.
Estos indicadores se valoraron
mediante listados de verificación,
inventarios de problemas, cuestionarios y escalas, todo ello realizado
con los pacientes y algunos corroborados por los terapeutas. Esta
valoración se efectúo antes del tratamiento, después de 50 sesiones,
después de 160 sesiones, a la terminación del tratamiento y un año
después. Las mejorías sostenidas
fluctúan entre un 77% y un 80%
de los casos.
Investigaciones
interdisciplinarias
Neurociencia y psicoanálisis
El llamado diálogo entre la neurociencia y el psicoanálisis, desde mi
punto de vista crítico, lo considero
más un uso de herramientas desarrolladas por los neurocientíficos y
puestas al servicio de los analistas.
Preciso este punto, la neurociencia
cognitiva ha desarrollado, entre
muchas otras técnicas, las neuroimágenes funcionales, que han sido
utilizadas por los analistas en trabajos operativos y empíricos, para
estudiar aspectos como sueños,
emociones, conducta, interacciones,
etc. Estas herramientas también les
proveen técnicas para valorar la
eficiencia de las psicoterapias. En
este último sentido apuntan las
numerosas reseñas publicadas por
Bentel y cols. (10).
Un verdadero diálogo conduciría a una síntesis entre la teoría
psicoanalítica y teorías de la neurociencia, pero, según mi opinión,
esto no es posible, pues los métodos
y los lenguajes de uno y otro saber
son de diferente naturaleza. Es conveniente recordar los esfuerzos de
los investigadores en la neurociencia, que buscaban proveer de un
sustrato neurofisiológico a algunos
modelos psicoanalíticos –por ejemplo, al modelo estructural: ello, yo,
superyó–. Estos esfuerzos fueron
innecesarios e infructuosos.
Psicoanálisis y estilos
lingüísticos
Los lingüistas definen, en general, el lenguaje (verbal) como
mucho más que una herramienta
para transmitir información de la
mente de una persona a otra, puesto que opera en muchos niveles de
comunicación. Algunos estudios
interdisciplinarios entre lingüistas
y analistas intentan relacionar
los diferentes estilos lingüísticos,
como el dramático, el narrativo, el
épico, el lírico, etc. (11) con rasgos
de carácter.
Este tipo de investigaciones, a
mi juicio, no tiene en cuenta que
el lenguaje manifiesto, es decir, la
asociación libre del paciente, es sólo
una manera de acceder al lenguaje
inconsciente que subyace y, por lo
tanto, es un medio y no un objeto
de estudio, desde el punto de vista
del psicoanálisis, aunque para los
lingüistas sí se trata de su propio
objeto de estudio.
Por otra parte, con esta metodología, que conecta el estilo lingüístico con los rasgos de carácter, queda
excluida la relación transferenciacontratransferencia, y se limita al
estudio lingüístico del discurso,
según el cual sólo existirían tantas
estructuras caracterológicas como
estilos del lenguaje. Según mi crítica, se trata de una aplicación de
la psicolingüística al psicoanálisis,
donde no se produciría una verdadera interacción, como ya lo señalé
a propósito de la neurociencia y el
psicoanálisis. Debe quedar bien
claro que no demerito este tipo
de trabajos multidisciplinarios,
únicamente los ubico de forma
metodológica y señalo posibles inconsistencias.
Psicoanálisis aplicado
El dominio epistémico del psicoanálisis aplicado radica en las
producciones culturales del hombre, principalmente la literatura,
el arte y otras tantas creaciones
de la civilización. El término aplicado indica el uso de las teorías
analíticas, ya no al servicio de la
comunicación entre colegas, ni
para alcanzar una elaboración de
125
Laverde-Rubio E.
los aspectos de la cura analítica,
sino para lograr una comprensión
desde el ángulo analítico de las
creaciones del hombre.
El método del psicoanálisis
aplicado es variado: a veces se ocupa del análisis de las motivaciones
inconscientes que pudo tener un
determinado autor en relación con
su obra –por ejemplo, la posible
homosexualidad de Leonardo da
Vinci y su expresión en su obra, más
concretamente en el cuadro Santa
Ana, la Virgen y el Niño– (12). Otro
método puede estar conformado por
la focalización de las teorías analíticas en una determinada obra, sin
mayores referencias al autor —por
ejemplo, ofrecer una comprensión
analítica al cuadro Guernica, de Picasso—. Otra tercera modalidad del
método es investigar analíticamente
las respuestas psicológicas de un
determinado público, frente a una
particular obra creativa —por ejemplo, a los espectadores de la película
Persona, de Ingmar Bergman—.
Este tipo de aplicación es muy
imaginativo, creativo, lúdico; pero, a
mi juicio, no tiene posibilidades de
validación o verificación. Por lo tanto, forma parte de un pensamiento
humanístico, mas no científico. Al
usar mi ejemplo, si se aplican las
teorías analíticas al cuadro Guernica, sin ninguna otra referencia,
sería el equivalente a analizar el
contenido manifiesto de un sueño,
sin asociaciones libres, fuera de una
relación terapéutica, y esto daría
como resultado una aplicación mecánica de alguna teoría, sin que esto
126
produzca un deseable incremento
del conocimiento.
Debate
Cuando se habla de psicoanálisis y de psicoterapia, se piensa
inicialmente que nos referimos solamente a los aspectos clínicos; pero
el desarrollo histórico del psicoanálisis ha producido una expansión de
sus fronteras, de sus objetos de estudio, de sus aplicaciones y de sus
interacciones con otras disciplinas
científicas, lo cual ha generado una
diversidad de metodologías adecuadas para cada línea de pensamiento
y de investigación. En efecto, a la
observación participante y la relación analista-paciente se han agregado observaciones sistemáticas,
metodologías cuasi experimentales
y métodos cuantitativos.
Ante este tipo de desarrollos, algunos colegas prefieren descalificar
las nuevas líneas de investigación y
ubicarlas fuera del ámbito psicoanalítico: “eso no es psicoanálisis”. Mi
punto de vista, contrastante con el
anterior, es que estas nuevas líneas
de investigación han enriquecido el
saber analítico, lo han perfeccionado, refinado, validado (en ocasiones)
y refutado (en otras), y con ello han
obligado a los pensadores clínicos a
reflexionar, investigar y replantear.
Doy algunos ejemplos al respecto:
después de las investigaciones, que
no detallo en este momento, llevadas
a cabo principalmente en Estados
Unidos, pero también en Europa
(Stoller, Tyson, Roiphe, etc.), se ha
evidenciado que la diferenciación de
sexo (masculino-femenino) se lleva a
cabo tempranamente (a los 18 meses) en el ser humano. No podemos
seguir repitiendo la teoría freudiana
de la diferenciación de sexos en la
pubertad.
Por otro lado, no podemos
seguir enseñando la existencia de
fantasías o protofantasías primarias (escena primaria, castración,
seducción, etc.), supuestamente
heredadas filogenéticamente, que
es una suerte de neolamarckismo
psicoanalítico, en contravía de la
genética moderna. La existencia de
estas fantasías tempranas se pueden explicar por vía ontogenética,
obtenidas por identificación con
fantasías de sus padres y cuidadores.
En relación con los sistemas
de verificación de la teoría clínica
en el psicoanálisis, la situación
ha cambiado desde la postulación
freudiana de la unión inextricable
entre analizar e investigar, donde
el contexto del descubrimiento y el
contexto de la validación se confundían y estaban únicamente en
las manos del clínico. Los hallazgos
derivados de serias investigaciones
ha evidenciado la utilidad y la necesidad de verificar por medio de
terceros investigadores, no implicados en la cura analítica de manera
directa, es decir, el contexto del
descubrimiento y el de verificación
se han separado.
En relación con la técnica, esta
debe ser, ante todo, eficaz, y los
resultados terapéuticos, como ya
se anotó, deben ser establecidos
mediante un cuidadoso seguimiento
y valoraciones objetivas, por terceros investigadores fuera del ámbito
terapéutico.
Para concluir, la revisión desarrollada en este texto, ante todo
representativa y sin pretender ser
exhaustiva, nos permite apreciar
las diversas líneas de investigación
que cursan en este momento. Sus
métodos particulares y sus resultados no constituyen, para nada, una
amenaza al legado freudiano, sino
que enriquecen el saber analítico y
proveen herramientas confiables de
verificación y refutación de la teoría
y ratificación, o no, de la eficiencia
en la práctica.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Leichsering F, Biskup J, Kreische R,
Staats H. The Göttingen study of psychoanalytic therapy. Int J Psychoanal.
2005;86(Pt 2):433-55.
Marzi A. Hautmann G, Maestro S.
Critical reflections on intersubjectivity
Psychoanalysis. Int J Psychoanal.
2006; 87: 1297-314.
Sandler J, edit. Psychic trauma.
London: Institute of Psychoanalisis.
1962.
Mijolla A, edit. Dictionnaire international de la psychanalyse. Paris: Calmann-Lévy; 2005.
Leuringer-Bohleber M, Fischmann
T. What is conceptual research in
psychoanalysis? Int J Psychoanal.
2006;87:1355-86.
Luborsky L. Luborsky E. The era of
measures of transference: The CCRT
and other measures. J Am Psychoanal
Assoc. 1993;41S:329-51.
Stern D. The interpersonal world of the
infant. New York: Basic Books; 1985.
Kächele H, Albani C, Buchheim A, Hölzer M, Hohage R, Mergenthaler E, et
127
Laverde-Rubio E.
al. The German specimen case, Amalia
X: empirical studies. Int J Psychoanal.
2006;87(Pt 3):809-26.
9. Leichsenring F. Are psychodynamic
and psychoanalytic therapies effective? A review of empirical data. Int J
Psychoanal. 2005;86(Pt 3):841-68.
10. Bentel M, Dietrich S, Stark R, Brendel
G, Silbersweig D. Pursuit of the emer-
ging dialogue between psychoanalysis
and neuroscience. Int J Psychoanal.
2004;85(Pt 6):1493-96.
11. Liberman D. Psicopatologia. Río de
Janeiro: Campus, 1982.
12. Freud, S. Leonardo da Vinci and a
memory of this childhood. Standard
edition, vol. 11; London: Hogarth Press;
1953. p. 59-137.
Recibido para evaluación: 12 de diciembre de 2007
Correspondencia
Eduardo Laverde-Rubio
Sociedad Colombiana de Psicoanálisis
Cra. 14A No. 102-52
Bogotá, Colombia
[email protected]
128
Reporte
Manifestaciones neuropsiquiátricas del déficit de vitamina B12
de caso
Manifestaciones neuropsiquiátricas
del déficit de vitamina B12
Constanza Mendoza Bermúdez1
Mauricio de la Espriella Perdomo2
Resumen
Objetivo: Revisar e ilustrar los hallazgos psiquiátricos asociados con el déficit de vitamina
B12. Métodos: Reporte de caso. Resultados: Se trata de una mujer de 40 años, quien sufrió
un primer episodio de sintomatología psicótica. Por ello fue hospitalizada en el Hospital Mental Nuestra Señora del Perpetuo Socorro, de Pasto, Nariño, en el 2005; además, presentaba
cefalea, agudización de sus síntomas depresivos, alteración en sus funciones cognoscitivas
de inicio reciente y quejas neurológicas concomitantes dadas por hipoestesia en tercio distal
de las cuatro extremidades. En los resultados de los paraclínicos solicitados se encontró una
anemia macrocítica, por lo que se analizaron las concentraciones de vitamina B12 y ácido
fólico, que mostraron valores subnormales de la primera. Durante su hospitalización se
manejaron los síntomas con psicofármacos y se inició la reposición de la vitamina B12, con
lo que presentó mejoría de su cuadro. Dos años después, la paciente continúa asintomática
desde el punto de vista mental, asiste a controles por hematología, especialidad que la ha
encontrado estable manteniendo el uso de suplencia vitamínica indefinida. Conclusiones:
Este caso ilustra el compendio neuropsiquiátrico diverso que pueden presentar las personas
con déficit de vitamina B12; así mismo, el carácter reversible de esta sintomatología cuando
el diagnóstico y el tratamiento se hacen tempranamente y de manera adecuada.
Palabras clave: deficiencia de vitamina B12, depresión, trastornos psicóticos, delírium,
demencia.
Title: Neuropsychiatric Manifestations Related to Vitamin B12 Deficiency
Abstract
Objective: To review and illustrate the psychiatric findings related to vitamin B12 deficiency. Methods: Case report. Results: This is a case of a patient who had the first episode of
psychosis when she was 40 years old. The patient was hospitalized in the Mental Health
Hospital Nuestra Señora del Perpetuo Socorro, in Pasto, Nariño, in 2005. The patient had
also depression that got worse, and recently started alteration of the cognitive functions.
She also had other neurological problems like hypoesthesia in the distal third of the four
extremities and headache. A macrocitic anemia was found in the lab tests. For this reason,
Médica psiquiatra del Hospital Mental Nuestra Señora del Perpetuo Socorro, Pasto,
Colombia.
2
Médico psiquiatra. Director científico del Hospital Mental Nuestra Señora del Perpetuo
Socorro, Pasto, Colombia.
1
129
Mendoza C., de la Espriella M.
the levels of vitamin B12 and folic acid were
analyzed, and subnormal levels of the first
were discovered. During the hospitalization,
the patient received symptomatic treatment
with psychiatric medications, and vitamin
B12 reposition was initiated. She got better
with the treatment. During two years of
ambulatory follow up, the patient remains
without symptoms in relation to her mental
health. She assists to the hematology department. This specialty has found her stable
and prescribed her vitamin B12 supplement
for indefinite time. Conclusions: The case
shows us the diversity of the neuropsychiatric symptoms that patients with vitamin B12
deficiency can have and how the symptoms
can reverse when the diagnostic and the
treatment are made correctly and soon.
Key words: Vitamin B12 deficiency, depression, psychotic disorders, delirium,
dementia.
Introducción
La vitamina B12 es una vitamina hidrosoluble que se encuentra disponible en una variedad de
alimentos como pescados, carnes y
productos lácteos. En el organismo
contribuye al funcionamiento neuronal y de los hematíes; también,
se utiliza como cofactor en la síntesis del ácido desoxirribunocleico
(ADN). Con respecto a su absorción,
el ácido clorhídrico gástrico separa
la vitamina B12 de las proteínas
ingeridas, y una vez queda libre se
une con el factor intrínseco, lo que
posibilita su absorción en el intestino delgado (Figura 1).
El cuerpo humano es capaz de
almacenar vitamina B12 durante
varios años; por eso es infrecuente
encontrar deficiencia nutricional de
esta vitamina, a excepción de los
vegetarianos extremos, los alcohólicos y los ancianos en una condición
debilitante.
La anemia perniciosa es la
causa más común del déficit de
vitamina B12. Tal expresión sólo
se aplica a la condición asociada a
la gastritis crónica atrófica, entidad
que puede constituir un síntoma de
presentación más temprano que la
anemia (1). Un estudio en población
estadounidense permitió calcular
que el 1,9% de los adultos mayores
de 60 años de edad padecía este
diagnóstico. También se ha repor-
Figura 1. Absorción y metabolismo de la vitamina B12
Coenzimas B12
↓
Ácido clorhídrico o tripsina
Vitamina B12 libre (cobalamina) → Unión al factor intrínseco
--------------- ↓ ----------- Absorción en el intestino
B12 intracelular
Homocisteína
↓
Hidroxicobalamina
↓
Metilcobalamina
Ácidos grasos de cadena impar
↓
Metilmalonil COA
5-Desoxiadenosina
↓
Metionina
Succinil COA
Fuente: tomado y modificado de la Bioquímica de Devlin.
130
tado la enfermedad en personas
de raza negra y en sujetos latinos,
con un inicio más temprano en los
primeros.
El déficit de vitamina B12 puede
generar una multitud de síntomas
neuropsiquiátricos, entre los que se
destacan: la neuropatía periférica,
los cuadros mentales orgánicos, los
síntomas afectivos y psicóticos, la
degeneración combinada subaguda
de la médula espinal y la atrofia
óptica (2). En vista de la diversidad
de síntomas mentales, que incluso
pueden ser los más llamativos y
deteriorantes frente a la gama de
síntomas que están asociados con
este déficit, estimamos importante
presentar este caso, con el fin de
describir la heterogeneidad y la
riqueza del cuadro clínico.
Presentación del caso
Se trata de una mujer, quien
consultó el 10 de mayo de 2005 al
Servicio de Consulta Externa del
Hospital Mental Nuestra Señora del
Perpetuo Socorro de Pasto, Nariño.
Para ese momento tenía 40 años de
edad, se encontraba casada, tenía
dos hijos y se dedicaba al hogar.
Fue remitida por medicina general
del primer nivel de atención por
síndrome depresivo y cuadro mental
orgánico.
Durante la valoración refirió un
cuadro de dos semanas de evolución, dado por la alteración en su
memoria de trabajo, desorientación
temporal, insomnio de conciliación,
afecto depresivo, llanto fácil y cefa-
lea occipital de intensidad moderada
que no cedía con el uso de analgésicos. Además, mencionó síntomas
depresivos que iniciaron un año
previo a la consulta, en relación con
el fallecimiento de su hermana menor, de manera accidental, y de un
sobrino, quien pocos días después
se suicidó (por ahorcamiento). Estos
síntomas afectivos se agudizaron
en los últimos tres meses luego de
haber visitado la zona aledaña a
este hecho, sin lograr un impacto
sobre su funcionamiento global y
sin indicios de ideación de muerte
o de suicidio.
Como antecedente patológico
sólo reportó gastritis crónica y
no había cursado con síntomas
psiquiátricos previos. El único antecedente familiar de enfermedad
mental fue el de su sobrino, quien
presentaba síntomas depresivos y
quien posteriormente se suicidó.
En el examen físico se encontraba con signos vitales estables.
El puntaje obtenido en el examen
mental mínimo fue de 25/30 y presentaba hipoestesia “en guante y en
bota” bilateral, sin otras alteraciones. En el examen mental se mostró
con actitud de perplejidad, alerta,
orientada en persona y lugar, no en
tiempo, hipoproséxica, con fallos en
la memoria de trabajo, bradilálica,
con pensamiento concreto de curso
bradipsíquico, ideas sobrevaloradas
de minusvalía y afecto triste. En ese
momento no se evidenciaron síntomas psicóticos.
Se decidió hospitalizarla con los
diagnósticos de trastorno disocia-
131
tivo a estudio, cefalea tensional y
duelo mal elaborado, y se consideró
la necesidad de observación clínica
para definir su diagnóstico, por
su edad y presencia de síntomas
neurocognitivos de inicio agudo.
Se solicitó que le realizaran una
tomografía axial computarizada
(TAC) cerebral simple, un cuadro
hemático y un parcial de orina. Se
indicó un manejo sintomático con
levomepromazina en solución al 4%
20 mg/día.
Al día siguiente de su ingreso
se recibió un reporte de hemograma
así: hemoglobina: 10,3; hematocrito: 29,3; glóbulos rojos: 2.730.000;
VCM: 107; leucocitos; 4.900; neutrófilos: 2.900 (54%); linfocitos:
1.700 (44%); plaquetas: 259.000;
VSG: 28 mm/hora. Por lo anterior,
se consideró un diagnóstico de
anemia macrocítica y se solicitaron
concentraciones de vitamina B12 y
ácido fólico. La primera fue reportada en rango menor de 100 pg/ml,
y el último, con valor normal (10,1
pg/ml).
Se tramitó valoración por hematología, especialidad que confirmó
el diagnóstico, e inició la reposición
de vitamina B12 con un esquema
diario de 1.000 microgramos vía
intramuscular por una semana,
luego semanal (durante un mes) y
posteriormente mensual. Los otros
exámenes paraclínicos tuvieron un
resultado normal. Cabe anotar que
aun cuando se sospechó la presencia de una anemia perniciosa como
causa de su déficit vitamínico, dado
que también padecía de gastritis
132
crónica confirmada por endoscopia
digestiva, no disponíamos de pruebas inmunológicas (por ejemplo,
concentraciones de anticuerpos
contra el factor intrínseco) que nos
permitieran comprobar esta hipótesis diagnóstica.
Durante el seguimiento intrahospitalario fue evidente la presencia
de ideas delirantes paranoides y de
fenómenos alucinatorios auditivos
complejos tipo voces, por lo que se
le empezó a suministrar 5 mg/día
de haloperidol, que luego se redujo
gradualmente ante la mejoría de
estos síntomas y por evidencia de
signos parkinsonianos.
Una vez desapareció la sintomatología psicótica, se hizo más clara la
presencia de cambios en su estado
de ánimo de tipo depresivo, por lo
que se adicionó al tratamiento 20
mg/día de fluoxetina. Una semana
después de su ingreso tenía una recuperación gradual de sus funciones
cognoscitivas, dadas por orientación,
atención y memoria de trabajo.
En las semanas siguientes hubo
una mejoría progresiva de su estado
de ánimo, introspección e interacción social. Poco después del inicio
de la reposición vitamínica cedió la
hipoestesia en sus cuatro extremidades y se definió el egreso de la paciente luego de la remisión completa
del compendio de síntomas neuropsiquiátricos. Como tratamiento de
mantenimiento se indicaron dosis
bajas de haloperidol e igual dosis del
antidepresivo.
Tras revisar su cuadro clínico
y de confirmar que padecía una
anemia macrocítica asociada con
déficit de vitamina B12, se concluyó
que cursaba con un cuadro heterogéneo de inicio agudo, constituido
por alteraciones cognoscitivas reversibles y sintomatología psicótica
de contenido paranoide dentro de
un trastorno psicótico orgánico.
Los síntomas depresivos de un año
de duración y relacionados con la
pérdida de dos de sus familiares se
conceptuaron dentro de un proceso
de duelo.
Luego de dos años de seguimiento, la paciente se encuentra
asintomática, continúa en controles
periódicos por parte del servicio
de hematología y recibe dosis de
vitamina B12 mensualmente. Un
hemograma reciente es de resultado
normal, y no ha requerido tratamiento psicofarmacológico.
Revisión
Los conocimientos actuales
acerca de los síntomas neuropsiquiátricos relacionados con la anemia megaloblástica están basados
en varios reportes clínicos presentados en la primera mitad de este
siglo, es decir, antes de la aparición
de compuestos sintéticos de ácido
fólico, en 1945, y del aislamiento de
la vitamina B12, en 1948, y previo
a que sus deficiencias fueran más
claramente entendidas (2). Las consecuencias del déficit de estas vitaminas en el sistema nervioso central
y el sistema nervioso periférico han
sido estudiadas en gran medida en
las últimas décadas.
Shorvon y cols. (2) compararon
la sintomatología neuropsiquiátrica
de estas dos deficiencias vitamínicas y encontró que la neuropatía
periférica era más frecuente en la
de vitamina B12 (40%), y que los
trastornos del afecto, en el déficit
de ácido fólico (56%); mientras los
cuadros mentales orgánicos, como
la demencia y las alteraciones cognoscitivas, se evidenciaron en alrededor de un cuarto de los pacientes
en ambos grupos (2).
En este estudio fueron llamativas dos circunstancias: las
diferencias de sexo, pues era más
frecuente la ocurrencia de síntomas
neuropsiquiátricos en hombres
(89%) con déficit de vitamina B12
frente a la de folato, que mostraba mayor prevalencia en mujeres
(68%), y que hasta un tercio de la
totalidad de pacientes no presentaron síntomas neurológicos aunque
padecían anemia (2), por lo que
se han planteado otros posibles
determinantes en el desarrollo de
síntomas neuropsiquiátricos, como
la duración de la deficiencia vitamínica, los trastornos metabólicos
asociados y la predisposición genética (3). Otros autores han reportado
una asociación más frecuente y han
encontrado que entre el 75% y el
90% de los pacientes con anemia
perniciosa pueden presentar síntomas neuropsiquiátricos (4).
Una teoría actual propone que
la alteración en los procesos de metilación en los que intervienen ambas vitaminas durante los cuadros
de deficiencia de estas explicaría la
133
presencia de síntomas mentales y
neurológicos (3). La síntesis de novo
de metionina requiere la presencia
de vitamina B12, que interviene en
la transferencia y utilización del
grupo metil a la homocisteína (véase
Figura 1). A su vez, la metionina es
necesaria para la síntesis de s-adenosilmetionina, molécula que interviene en una multitud de reacciones
de metilación de proteínas, aminas,
fosfolípidos y en el metabolismo de
neurotransmisores (3); además, en
la síntesis de nucleótidos, metilación genómica y no genómica (5).
Otra hipótesis acerca de la patogenia de los síntomas neuropsiquiátricos sostiene que el aumento
de la homocisteína y sus derivados
tiene efectos neurotóxicos mediados
por la estimulación de receptores de
glutamato tipo NMDA (N-Metil-DAspartato) (3).
En otro estudio con pacientes
que tenían valores de vitamina B12
menores a 200 pg/ml, medidos por
radioinmunoensayo, se reportó que
el 20% presentaba anemia, el 64%
de tipo macrocítico (VCM >100), y
el 49% contaba con anticuerpos
positivos antifactor intrínseco (6).
Los síntomas referidos en orden
de frecuencia fueron: parestesias,
ataxia, fallos de memoria, debilidad,
cambios de personalidad y confusión. Los signos clínicos fueron:
alteración en la percepción vibratoria, disturbios en el tacto y en el
reconocimiento de estímulos dolorosos, cambios en la propiocepción,
hiporreflexia y signo de Romberg.
Adicionalmente, determinaron las
134
concentraciones de homocisteína
total y de ácido metilmalónico. En
conjunto, se encontraron elevados
en un 77% de los 86 pacientes evaluados (6).
La medición de estos metabolitos se ha sugerido como una
herramienta de mayor especificidad
estadística para realizar el diagnóstico de la deficiencia de vitamina
B12, que la de la vitamina sola (7).
El aumento de estos metabolitos se
explica, pues hay dos reacciones enzimáticas en que la vitamina B12 se
considera esencial: en la conversión
del ácido metilmalónico a succinil
(COA) y en el paso de homocisteína
a metionina (8) (Figura 1).
Con respecto a la sintomatología psiquiátrica, como se ha
mencionado, el déficit de vitamina
B12 se ha asociado con una amplia
gama de presentaciones clínicas
que van desde cambios en el estado
de ánimo o psicosis hasta alteraciones cognoscitivas que incluyen
cuadros demenciales secundarios
y delírium.
Trastornos del afecto
Tiemeir y cols. (9) evaluaron
a 278 adultos mayores de ambos
sexos, con síntomas depresivos,
cuyo promedio de edad estaba en
los 72,9 años. Los autores encontraron una asociación significativa
entre trastornos depresivos definidos según el Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-R) y la deficiencia
de vitamina B12 hasta en un 70%
como factor independiente frente
al funcionamiento global o comorbilidades cardiovasculares; por su
parte, la relación entre el déficit de
folato y la hiperhomocisteinemia
con cuadros depresivos estaba mediada por estas condiciones (9). En
otro estudio en mujeres mayores
de 65 años de edad sin demencia
se encontró que la deficiencia de
esta vitamina aumentaba dos veces
el riesgo para un cuadro depresivo
grave (10).
En relación con la ocurrencia de
episodios maniformes, se ha reportado un caso de manía secundaria en
un hombre de 81 años de edad (sin
antecedentes previos), con diagnóstico de anemia perniciosa, en quien
se observó una remisión sintomática
luego del tratamiento de reposición
con vitamina B12 (11).
Psicosis
En la literatura médica se ha
estimado que los síntomas psicóticos pueden ser más frecuentes en
la deficiencia de vitamina B12 que
en la de folato (12). Se han reportado varios casos de pacientes con
cuadros de psicosis orgánica, es
decir, secundaria a esta deficiencia
(13-15), incluso en ausencia de
anemia o síntomas neurológicos
importantes como los de mielopatía
(13). De esta forma, se ha sugerido
que la psicosis puede constituir un
síntoma inicial e incluso anteceder
a los hallazgos hematológicos o neurológicos, por cuanto se recomienda
hacer una medición de las cantidades de esta vitamina cuando no
haya claridad acerca de la etiología
de un cuadro psicótico; más aún,
considerando que esta sintomatología es reversible con el tratamiento
de suplencia vitamínica (13-15).
Demencia
Los síndromes demenciales se
consideran frecuentes en los adultos mayores, y dentro de la variedad de subtipos, la deficiencia de
vitaminas como la B12 puede desencadenar un cuadro de deterioro
cognoscitivo de patrón subcortical
potencialmente reversible con el
tratamiento actual, sobre todo en
fases tempranas (16). Esta deficiencia puede estar presente en un 40%
de los ancianos, incluso un 50% de
ellos presenta síntomas neuropsiquiátricos asociados (16).
En un estudio en pacientes
con gastrectomía que presentaron
deficiencia de la vitamina B12 se
observó que también la mitad cursaba con alteraciones cognoscitivas,
mientras sólo un 14% tenía anemia
megaloblástica (17). Incluso esta
deficiencia se ha sugerido como la
condición médica más relacionada
con el diagnóstico de demencia (18),
aunque algunos han reportado incidencias entre un 29% a 47% en
pacientes con demencia de Alzheimer (19).
Además de los fallos en los
procesos de mutilación, útiles para
una diversidad de reacciones metabólicas, la patogenia del deterioro
cognoscitivo también se ha asociado con la degeneración de mielina
perivascular y en otras regiones
cerebrales, lo cual empeora por la
135
oxidación de compuestos nitrogenados, el aumento de la homocisteína
—que se ha vinculado con enfermedad microvascular cerebral y lesión
de sustancia blanca—, y la producción de metabolitos que ocasionan
excitoxicidad (16).
La mejoría del cuadro demencial depende del tiempo del déficit a
que esté expuesto el sistema nervioso y de la gravedad de los síntomas.
Martin y cols. (20) encontraron una
mejoría en 11 de 18 pacientes con
disfunción cognoscitiva asociada
con esta deficiencia, sólo si la duración del cuadro era menor a un año.
Además, se ha sugerido que no sólo
las alteraciones cognoscitivas pueden ser reversibles, sino también las
lesiones de tipo desmielinizante de
manera paralela, luego de instaurar
el reemplazo vitamínico (21). Como
se ha mencionado, las demencias de
curso crónico responden pobremente al tratamiento vitamínico; pese a
esto se recomienda que se instaure
si se confirma la deficiencia de la
vitamina.
Delírium
Dentro de los síntomas neuropsiquiátricos secundarios a la
deficiencia de esta vitamina, que
pueden llegar a ser graves, se encuentran: enlentecimiento cerebral, confusión, fallos de memoria
y delírium (22). Se ha reportado la
presentación mixta de psicosis secundaria al déficit de vitamina B12
con delírium (23) y se ha resaltado el
carácter reversible de los síntomas
con el reemplazo vitamínico. Kwok
136
y cols. (24) evaluaron a 30 pacientes
mayores de 60 años de edad, con
demencia entre leve y moderada
y déficit de vitamina B12, que recibieron suplencia de la vitamina
durante diez meses, y encontraron
que se aminoró la presentación de
delírium, aunque no se evidenciaron cambios a largo plazo en su
función cognoscitiva (24-25).
Discusión
El caso presentado se refiere a
una mujer de 42 años de edad, quien
consultó hace dos años a nuestra
institución con un primer episodio
de enfermedad mental. Con respecto
a su diagnóstico de ingreso de trastorno disociativo, este se consideró
en vista de la heterogeneidad de la
sintomatología, por el antecedente
de estresores psicosociales recurrentes de tipo familiar, por el inicio
agudo del cuadro y por la presencia
de quejas cognoscitivas (por ejemplo,
amnesia y desorientación) como parte del cuadro, que con frecuencia se
observan en estos pacientes y que
son consecuencia del uso del mecanismo defensivo de disociación, que
escinde la conciencia para alejar de
esta los elementos conflictivos.
Sin embargo, el manejo intrahospitalario se definió para el
estudio y observación de la sintomatología, pues en este caso el
trastorno disociativo implicaba un
diagnóstico de exclusión luego de
descartar enfermedades médicas
subyacentes, dada la edad de la
paciente, la presencia de síntomas
neurocognitivos (hipoestesias, cefalea, fallos en la memoria de trabajo
y desorientación) de inicio reciente
y la ausencia de antecedentes personales psiquiátricos.
Durante su evolución se hicieron evidentes la presencia de
síntomas psicóticos de tipo paranoide, que se prolongaron durante
varios días, por lo que se empezó a
darle dosis de haloperidol, del cual
hubo adecuada respuesta; pero por
síntomas parkinsonianos se redujo.
También se pudo aclarar la concurrencia de síntomas depresivos de
un año de evolución asociados al
fallecimiento de varios familiares y
se consideró el diagnóstico adicional
de un proceso de duelo. Si bien la
duración fue mayor a seis meses a
partir de la pérdida, la intensidad de
la sintomatología no tenía tal gravedad ni interferencia con respecto a
su funcionalidad como para pensar
en un trastorno depresivo mayor. A
este respecto pudiera pensarse en
el déficit vitamínico como un factor
de riesgo adicional para el desarrollo
de sus síntomas depresivos.
Al momento del ingreso se solicitó que se le realizaran a la mujer
varios exámenes paraclínicos como
parte del estudio. Se encontró, entonces, una anemia macrocítica (Hb
10,3: VCM: 107), que se correlacionó con concentraciones subnormales de vitamina B12 (menores a 100
pg/ml), y se confirmó el diagnóstico
de anemia macrocítica secundaria
al déficit de vitamina B12.
En vista de que como único
antecedente patológico presenta-
ba gastritis, se sospechó de una
anemia perniciosa, que no pudo
concretarse por la imposibilidad
de realizar en Pasto la medición de
las concentraciones de anticuerpos
para el factor intrínseco —que habitualmente es positivo en el 90% de
los casos (1)— o el test de Shilling.
Debido a la presencia de síntomas y
signos neurológicos, se solicitó una
TAC cerebral simple que arrojó un
resultado normal.
Al evaluar la globalidad del
cuadro de una paciente en la quinta
década de la vida, con un primer
episodio psicótico agudo, en concomitancia con síntomas neurológicos (como cefalea con signos de
alarma, hipoestesias bilaterales en
el tercio distal de las extremidades
superiores e inferiores) y de tipo cognoscitivo (como la desorientación
temporal, los fallos en atención y
memoria de trabajo), con un examen
mental mínimo (MMES) que arrojó
un puntaje de 25/30, se consideró
secundario al déficit vitamínico de
B12, pues como ya se ha sustentado
todo este compendio sintomático
puede presentarse en esta deficiencia; además, todos los síntomas
fueron rápidamente reversibles con
el tratamiento sintomático. A largo
plazo, la mujer se ha mantenido
asintomática sólo con el tratamiento
de suplencia vitamínica.
La rápida remisión de los síntomas psiquiátricos y neurológicos
con el tratamiento vitamínico nos
hace pensar que la duración de la
deficiencia vitamínica no fue tan
prolongada. Aún más, sus alteracio-
137
nes cognoscitivas fueron transitorias y de leve intensidad. En la TAC
cerebral no se evidenciaron lesiones
desmielinizantes, y durante el seguimiento a los dos años no se han
encontrado secuelas de este tipo.
Por lo demás, su funcionamiento
global actual es el adecuado para
su edad y condición.
Conclusiones
La deficiencia de vitamina
B12 puede presentarse de manera
frecuente con una diversidad de
sintomatología neuropsiquiátrica,
que incluso puede constituir la fase
inicial del cuadro deficitario y preceder a los hallazgos hematológicos.
Presentamos el caso de una paciente, quien desarrolló una psicosis orgánica y alteraciones cognoscitivas
secundarias a esta deficiencia, que
requirió manejo intrahospitalario.
En este caso, los hallazgos tempranos de una anemia macrocítica
permitieron aclarar su etiología, de
tal forma que el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado
posibilitaron la rápida remisión y
la reversibilidad de los síntomas
y se mantuvo estable de manera
indefinida sólo con la suplencia de
esta vitamina.
Referencias
1.
2.
Epstein FH, Toh B, Van Driel IR,
Gleeson PA. Mechanism of disease:
pernicious anemia. N Engl J Med.
1997;337(20):1941-8.
Shorvon SD, Carney MW, Chanarin
I, Reynolds SH. The neuropsychiatry
138
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
of megaloblastic anemia. Br Med J.
1980;280:1036-8.
Bottiglieri T. Folate, vitamin B12 and
neuropsychiatric disorders. Nutr Rev.
1996;54(12):382-90.
Agamanolis DP, Green R, Harris JW.
The neuropsychiatry of cobalamin
deficiety. In: Dreosti IE, Smith RM, editors. Neurobiology of trace elements.
Clifton, NJ: Humama press; 1983.
Reynolds E. Vitamin B12, folic acid
and the nervous system. Lancet.
2006;5(11):949-60.
Stabler SP, Allen RH, Savage DG,
Linderbaum J. Clinical spectrum and
diagnosis of cobalamin deficiency.
Blood. 1990;76(5):871-81.
Lindenbaum J, Savage DG, Stabler
SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamina
deficity I: usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol.
1990;34:90-8.
Moretti R, Torre P, Antonello R, Cattarozza T. Vitamin B12 and folate depletion
in cognition: a review. Neurol India.
2004;52:310-8.
Tiemeir H, Ruud Van de Tuijil H, Hoffman A, Meijer J, Kiliaan AJ, Breteler M.
Vitamin B12, folate and homocysteine
in depresión: the Rotterdam study. Am
J Psychiatry. 2002;159(12):2099-2101.
Pennix B, Guralnik JH, Ferrucci L, Fried
LP, Allen RH, Stabler SP. Vitamin B12
deficiency and depression in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the women`s health
and aging study. Am J Psychiatry.
2000;157:715-21.
Goggans FC. A case of mania secondary to vitamin B12 deficiency. Am J
Psychiatry. 1984;141(2):300-1.
Hutto Br. Folate and cobalamin in
psychiatric illness. Compr Psychiatry.
1997;38(6):305-14.
Evans DL, Edelson GA, Golden RN.
Organic psychosis without anemia or
spinal cord symptoms in patients with
vitamin B12 deficiency. Am J Psychiatry. 1983;140(2):218-21.
Payinda G, Hansen T. Vitamin B12,
Deficiency manifiested as psychosis
without anemia [Letters to the Editor].
Am J Psychiatry. 2000;157:4.
15. Lerner V, Kanesky M. Acute dementia
with delirium due to vitamin B12 deficiency: a case report. Int J Psychiatry
Med. 2002;32(2):215-20.
16. Goebels N, Soyka M. Dementia associated with vitamin B12 deficiency:
presentation of two cases and review
of the literature. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2000;12(3):389-95.
17. Roos D, Willanger R. Various degrees
of dementia in selected group of gastrectomized patients with low serum
B12. Acta Neurol Scand. 1977;55:36376.
18. Nagga AK, Marcusson J. Associated
physical disease in a demented population. Aging (Milano). 1998;10:4404.
19. Cole MG, Prehal JF. Low serum vitamin
B12 in Alzheimer-type dementia. Age
Aging. 1984;13:101-5.
20. Martin DC, Francis J, Protech J, Huff
FJ. Time dependency of cognitive
21.
22.
23.
24.
25.
recovery with cobalamin replacement:
report a pilot study. J Am Geriatr Soc.
1992;40(2):168-72.
Stojsavljevic N, Levic Z, Drulovic J, Dragutinovic G. A 44-month clinical brain
MRI follow-up in a patient with B12
deficiency. Neurology. 1997;49(3):87881.
Hector M, Burton JR. What are the
psychiatry manifestations of vitamin
B12 deficiency? J Am Geriatr Soc.
1988;36(12):1105-12.
Lerner V, Kanevsky M. Acute dementia
with delirium due to vitamin B12 deficiency: a case report. Int J Psychiatry
Med. 2002;32(2):215-20.
Kwok T, Lee J, Lam L, Woo J. Vitamin
B12 supplementation did not improve
cognition but reduced delirium in demented patients with vitamin B12 deficiency. Arch Gerontol Geriatr. 2007.
Devlin TM. Bioquímica. 4ª ed. Barcelona: Reverté; 2004.
Recibido para evaluación: 21 de enero de 2008
Correspondencia
Constanza Mendoza Bermúdez
Hospital Mental Nuestra Señora del Perpetuo Socorro
Cra 33 No. 50E-104
Pasto, Nariño
[email protected]
139
Agenda
Agenda de eventos
de eventos
XI CONGRESO DE LA FEDERACIÓN EUROPEA DE SEXOLOGÍA
Tema: Terapia, prevención y promoción del bienestar sexual
Roma, Italia: 13 al 17 de abril de 2008
Inf.: AIM Congress – AIM Group Via A. Ristori, 38, 00197 Roma
Tel.: 39 068096 8229 Fax: 39 062332 5621
Página web: www.efs2008.com
CLXI CONGRESO ANUAL DE LA AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION (APA)
Tema: Nuestra voz en acción: avances en la ciencia, la atención y la profesión
Washington, Estados Unidos: 3 al 8 de mayo de 2008
Inf.: Annual Meetings Department, 1000 Wilson Boulevard, Suite 1825,
Arlington, VA. 22209-3901
Tel.: 1703 907 7300 Fax: 1703 907 1090
Página web: www.psych.org
CONFERENCIA TEMÁTICA DE LA WORLD PSYCHIATRIC ASSOCIATION (WPA)
Tema: Depresión y otros trastornos mentales comunes en atención primaria
Granada, España: 18 al 21 de junio de 2008
Inf.: Fase 20 Congresos Avenida Constitución 19, 18014 Granada
Tel.: 34 95820 3511 Fax: 34 95820 3550
Página web: www.wpa2008granada.org
XX CONGRESO PERUANO DE PSIQUIATRÍA
Temas: Avances en psiquiatría, psiquiatría de enlace, desastres
Lima, Perú: 29 al 31 de agosto de 2008
Inf.: Asociación Peruana de Psiquiatría, Av. Angamos Oeste 387, oficina
203, Miraflores, Lima.
Tel.: 511 4473739
Página web: www.app.org.pe
140
Agenda de eventos
XIV CONGRESO MUNDIAL DE PSIQUIATRÍA DE LA WORLD PSYCHIATRIC ASSOCIATION (WPA)
Tema: Ciencia y humanismo: por una psiquiatría centrada en la persona
Praga, República Checa: 20 al 25 de septiembre de 2008
Inf.: Guarant International Spol. s. r. o. Opletalova 22, 110 00 Prague 1
Tel.: 420 28400 1444 Fax: 420 28400 1448
Página web: www.wpa-prague2008.cz
LX CONGRESO DEL INSTITUTO DE SERVICIOS PSIQUIÁTRICOS
Tema: De paciente a socio: transformando los sistemas de atención
Chicago, Estados Unidos: 2 al 5 de octubre de 2008
Inf.: Annual Meetings Department, 1000 Wilson Boulevard, Suite 1825,
Arlington, VA. 22209-3901
Tel.: 1703 907 7300 Fax: 1703 907 1090
Página web: www.psych.org
XLVII CONGRESO COLOMBIANO DE PSIQUIATRÍA
Tema: Psiquiatría más allá de la clínica, del individuo a las poblaciones
Bogotá, Colombia: 9 al 13 de octubre de 2008
Inf.: Asociación Colombiana de Psiquiatría
Tel.: 571 256 3549 Fax: 571 616 2706
Página web: www.psiquiatria.org.co/congreso
CONFERENCIA INTERNACIONAL SOBRE ESQUIZOFRENIA - 2008
Tema: Tendencias globales en la atención y la investigación en esquizofrenia
Chennai (Madrás), India: 17 a19 de octubre de 2008
Inf.: Marundeshwara Enterpr. A2, Shanthi Apart, 18, TTK 1 ST Cross,
Alwarpet, Chennai 600018
Tel.: 91 44 2435 3079 Fax: 91 44 2432 0605
Página web: www.icons-scarf.org/home.htm
141
Agenda de eventos
X CONGRESO ANUAL DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE MEDICINA DE ADICCIÓN
Tema: Entendiendo las adicciones y brindando una atención integral
Ciudad del Cabo, Sudáfrica: 16 al 20 de noviembre de 2008
Inf.: Londocor Public Relations & Event Management
Tel.: 27 11 768 1174 Fax: 27 11 768 6750
Página web: www.isam2008.com
XXV CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN PSIQUIÁTRICA DE AMÉRICA
LATINA (APAL)
Tema: La salud mental de nuestros pueblos: prioridad absoluta
Isla Margarita, Venezuela: 18 al 22 de noviembre de 2008
Inf.: TILESA OPC Londres, 17-28028 Madrid
Tel.: 34 91361 2600 Fax: 34 91355 9208
Página web: www.apal2008.org
142
Reglamento
de publicaciones
Objetivos
La Revista Colombiana de Psiquiatría (RCP) es una publicación oficial de la Asociación
Colombiana de Psiquiatría, de carácter trimestral (marzo, junio, septiembre y diciembre) y
su finalidad es difundir los distintos modelos de conocimiento que actualmente configuran
el cuerpo teórico y práctico de nuestra especialidad. En ésta pueden participar psiquiatras,
residentes de psiquiatría, médicos no psiquiatras, psicólogos, filósofos y otros profesionales de
la salud o interesados en esta área. Publica, en español o en inglés, trabajos originales, artículos
de revisión o de actualización, reportes de caso de todas las áreas de la psiquiatría y la salud
mental, artículos de epistemología, filosofía de la mente y bioética y artículos sobre metodología
de investigación y lectura crítica.
Contenido y forma de presentación
Idioma. Se publicarán artículos en español o en inglés.
Editorial. El editorial es un comentario crítico, hecho con profundidad y preparado por el
director, los editores asociados o personas con gran experiencia del tema tratado.
Presentación del número. La presentación del número es un comentario escrito por el(los)
editor(es) asociado(s) o editores invitados para que presenten los temas principales tratados
en el número.
Artículos originales. Los artículos originales presentan resultados inéditos de investigación
cuantitativa o cualitativa; contienen toda la información relevante para que el lector que lo desee
pueda repetir el trabajo, así como evaluar sus resultados y conclusiones. Estos artículos deben
tener resumen en español e inglés cada uno hasta de 1.500 caracteres, introducción, materiales y
métodos (cuando sea pertinente se informará tipo de diseño, lugar dónde se realizó, participantes,
desenlaces principales e intervención), resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si
se requiere) y referencias. Extensión máxima: 7.500 palabras. Los artículos pueden contener
hasta 5.000 palabras sin tener en cuenta las referencias, las tablas y las figuras. El total de
tablas y figuras no debe exceder de 6. En este tipo de artículos es fundamental aclarar cuáles
fueron las consideraciones éticas y si el estudio y el consentimiento informado (cuando sea
necesario) fueron presentados y aprobados por el Comité de Ética de la Institución.
Artículos de revisión. Los artículos de revisión son enviados a la RCP o solicitados por el
director o los editores asociados a especialistas del área y tratan a fondo un determinado tema,
esto es, con amplia bibliografía, análisis y comentarios acerca de trabajos de otros autores.
Estos artículos deben tener un resumen en español e inglés cada uno hasta de 1.500 caracteres,
planteamiento del problema o introducción, desarrollo del tema, discusión, conclusiones y
referencias. Extensión máxima: 6.000 palabras. Los artículos pueden contener hasta 4.000
palabras sin tener en cuenta las referencias, las tablas y las figuras. El total de tablas y figuras
no debe exceder de 5.
Artículos de actualización. El artículo de actualización está destinado a poner al día la
información sobre temas relevantes en psiquiatría y salud mental. Son menos completos que
los artículos de revisión y se enfocan en los últimos hallazgos. Estos artículos deben tener
resumen en español e inglés, cada uno hasta de 1.500 caracteres, planteamiento del problema o
introducción, actualización del tema, discusión, conclusiones y referencias. Extensión máxima:
4.500 palabras. Los artículos pueden contener hasta 3.000 palabras sin tener en cuenta las
referencias, las tablas y las figuras. El total de tablas y figuras no debe exceder de 4.
Reporte de caso. El reporte de caso es la presentación de la experiencia profesional basada
en el estudio de casos particulares que revistan interés para el profesional y en el cual se discuta
el tema y las posibles aproximaciones futuras. En general, los reportes de caso sugieren nuevas
aproximaciones terapéuticas e hipótesis. Estos artículos deben tener, como mínimo, resumen en
español e inglés (hasta de 1.500 caracteres), introducción, presentación del caso, breve revisión
del tema, discusión, conclusiones y referencias. Extensión máxima: 2.400 palabras. Deben
contener hasta 1.200 palabras, pero se exceptúan las referencias, las tablas y las figuras. Es
necesario escribir un párrafo con consideraciones éticas y con las precauciones que se tuvieron
para proteger la confidencialidad del(a) paciente.
Sección de Epistemología, filosofía de la mente y bioética. Con el fin de suscitar
controversia y grupos de discusión, esta sección presenta, de manera educativa y crítica, artículos
sobre los temas referidos. Éstos deben tener máximo 4.500 palabras de extensión.
143
Sección de Metodología de investigación y lectura crítica. Esta sección presenta, de
una manera educativa y crítica, artículos sobre los temas referidos e ideas sobre protocolos
de investigación, que susciten controversia y grupos de discusión. Los artículos deben tener
máximo 3.600 palabras de extensión.
Agenda. La «Agenda» divulga eventos o hechos de contenido de interés para el área, actividades
de la Asociación Colombiana de Psiquiatría o de otras asociaciones.
Cómo enviar material a la RCP
Lugar de envío, requerimientos y forma de evaluación. Los autores enviarán sus trabajos
al director de la RCP, por correo electrónico ([email protected]) o por correo físico
(carrera 18 No. 84-87, oficina 403, Bogotá, Colombia). Éstos deben ajustarse a los Requisitos
uniformes para los manuscritos enviados a revistas biomédicas, del Grupo de Vancouver (1997).
Todas las contribuciones serán evaluadas por dos revisores anónimos del Comité Editorial, que
determinarán la calidad científica del material, la originalidad, la validez, la importancia del
trabajo y la adaptación a las normas de publicación de la RCP.
Dicho Comité comunicará su aceptación provisional o su no aceptación para publicación,
así como las posibles modificaciones sugeridas en un plazo máximo de tres meses a partir de
su recepción. La redacción se reserva el derecho de suprimir ilustraciones y alterar el texto sin
que ello modifique el contenido. Cada uno de los autores principales recibirá tres ejemplares
de la Revista.
Carta de presentación. El artículo debe ir acompañado de una carta firmada por el autor
principal y por los demás autores, en la cual se manifieste la revisión y aprobación del material
por todos ellos. La carta debe especificar si el material ha sido o no publicado en otros lugares,
así como el nombre, la dirección, el teléfono y el correo electrónico de la persona a la cual se
debe dirigir la correspondencia.
En caso de haber sido parcialmente o totalmente publicado en otro medio se requiere la
aprobación, por escrito de los editores, para ser publicado en la RCP. Los conceptos de los
trabajos son de total responsabilidad de los autores. Ni la Asociación Colombiana de Psiquiatría
ni la Revista Colombiana de Psiquiatría se responsabilizan por tales conceptos emitidos. Una vez
aceptado para publicación, el artículo admitido es de propiedad de la ACP y su reproducción
física o por medios digitales deberá ser convenientemente autorizada por el director, por los
editores asociados de la RCP y por el coordinador de publicaciones de la ACP.
Antes de la publicación, los autores deben informar si hay una relación (filiación, financiación)
entre ellos y alguna institución pública o privada, que pudiera derivar en conflictos de intereses.
Los autores aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de
Revistas Médicas (N Engl J Med. 1997:336(4):309-15) y las recomendaciones sobre investigación
clínica.
Cuando se informe sobre experimentos en humanos es indispensable tener la aprobación del
comité de ética de la institución donde se realizó el estudio y el desarrollo de éste debe ser seguir
lo lineamientos expuestos por la Declaración de Helsinki de 1964 y sus posteriores enmiendas,
que se pueden encontrar en http://www.wma.net/s/ethicsunit/helsinki.htm.
En los artículos originales y reportes de caso no se deben mencionar los nombres de los
pacientes, ni sus iniciales, ni los números de historia clínica, ni cualquier dato que permita su
identificación. Los experimentos clínicos deben estar registrados en alguna base pública para
ello (p. ej. LatinRec, ClinicalTrials). Finalmente, en caso de estudios con animales, se deben
añadir las consideraciones sobre investigación en éstos (si existe o no comité de investigación
en animales, los cuidados que se tuvieron con estos, etc.).
Copias del material. Se deben enviar tres copias completas del artículo o material enviado
(mecanografiado a doble espacio, en papel blanco tamaño carta, escrita en una sola cara, con
márgenes no inferiores a 2,5 cm), acompañadas de un disquete 3,5 HD o un CD con el texto
en un único archivo PC de tipo DOC o RTF (MS-Word), gráficas en formato JPG o BMP y tablas
con archivos para PC de tipo DOC (MS Word), XLS (MS Excel), AI (Adobe Illustrator) o EPS
(Encapsulated Post Script). Las tablas o las figuras deben ser enviadas en hojas y archivos
independientes del archivo de texto.
Derechos de autor. Se solicita a los autores enviar, con la firma de cada uno, una carta dirigida
al director de la RCP en la cual transfieran los derechos de autor, de acuerdo con el siguiente
modelo: “Yo/Nosotros... autor(es) del trabajo titulado ‘...’, someto(emos) a la aprobación de la
Revista Colombiana de Psiquiatría y cedemos, en caso de ser publicado por la Revista Colombiana
de Psiquiatría, los derechos sobre el artículo a favor de la Asociación Colombiana de Psiquiatría,
la cual podrá publicar el artículo en cualquier formato, ya sea físico y/o electrónico, incluido
Internet. Por lo tanto, está prohibida cualquier reproducción total o parcial en cualquier otro
144
medio de divulgación. En caso de desear publicar en otro medio, solicitaré autorización por
escrito de la RCP y la ACP. Fecha: ... Firma: ...”.
Preparación del manuscrito. Los artículos deben ser mecanografiados en espacio doble (esto
incluye tablas de referencias), usando un solo lado de la hoja, con márgenes (laterales, superiores
e inferiores) de mínimo 2,5 cm en todas las páginas. Todas deben estar numeradas.
En la primera página debe aparecer: (a) título; (b) nombres y apellidos de los autores con sus
grados académicos más importantes y su afiliación institucional acompañada de la respectiva
dirección (los nombres serán publicados en el orden y manera que fueron enviados); (c) indicación
del autor responsable de la correspondencia; (d) un título abreviado (titulillo) que no exceda los
cuarenta caracteres, para identificación de las páginas impares; (e) si el artículo recibió ayuda
o auxilio de alguna agencia de financiación; (f) si el artículo se basa en una tesis académica, se
debe indicar el título, el año y la institución donde fue presentado; (g) si el trabajo fue presentado
en reunión científica, se debe indicar el nombre del evento, el lugar y la fecha, y (h) si alguno de
los autores tiene conflicto de interés en el tema expuesto en el artículo por ser ponente o speaker
del laboratorio, trabaja como asesor, consultor o comité de algún laboratorio.
La segunda página debe presentar un resumen (en español y en inglés) estructurado, con
una extensión no superior a 1.500 caracteres y con una lista de máximo cinco palabras clave
(en español y en inglés). Éstas últimas deben corresponder a las propuestas en la lista de los
Descriptores en Ciencias de las Salud (DeCS), de BIREME (disponible en http://decs.bvs.br/E/
homepagee.htm) y a las keywords indexadas en el Medical Subject Headings (MeSH) del Index
Medicus (disponible en http://www.nlm.nih.gov/mesh/). El resumen indicará los objetivos
del trabajo, los procedimientos básicos utilizados (métodos), los resultados principales (aquí
se presentan datos específicos y su significación estadística, si es el caso) y las conclusiones
principales.
Las tablas y las figuras (gráficas, fotografías, dibujos o esquemas) deben aclarar o aportar al
texto, no duplicar el contenido. En términos generales, se recomienda un máximo de seis. Cada
una debe tener un título en la parte superior y si es el caso anotaciones en la parte inferior.
Deben clasificarse (números arábigos) de acuerdo con el orden de aparición en el texto y sitio de
inclusión. Algunas requieren permiso del editor y el crédito respectivo a la publicación original.
Estas tablas y figuras deben ser enviadas en archivos y hojas independientes.
Las referencias en el texto, en subtítulos y en figuras deben ser enumeradas consecutivamente
en el orden en que aparecen en el texto. Se utilizarán para ello números arábigos (números
índices) dentro de paréntesis.
Respecto a las abreviaturas, serán indicadas en el texto en el momento de su primera
utilización. Posteriormente se seguirá utilizando únicamente la abreviatura.
Los agradecimientos deben ser concisos, directos y dirigidos a personas o instituciones que
contribuyen sustancialmente al artículo. Deben ir antes de las referencias bibliográficas.
Las referencias bibliográficas se insertan en el texto y se numeran consecutivamente siguiendo
el orden en que se mencionan por primera vez. El estilo y la puntuación de las referencias sigue
el formato que recomienda Requisitos uniformes, citados anteriormente. Las abreviaturas de las
revistas deben estar conformes con el estilo utilizado en el Index Medicus.
Aun cuando todo depende del artículo en general, se aconseja la inclusión de hasta cuarenta
referencias bibliográficas para artículos originales, sesenta para artículos de revisión, cuarenta
para artículos de actualización, quince para reportes de caso y doce para las secciones de
«Epistemología, filosofía de la mente y bioética», «Metodología de investigación y lectura
crítica».
La exactitud de las referencias bibliográficas es de responsabilidad de los autores. La lista de
las referencias debe seguir el modelo de los ejemplos citados a continuación:
1. Artículos de publicaciones periódicas (un autor): Streiner DL. Thinking small: research
designs appropriate for clinical practice. Can J Psychiatr. 1998;43(7):737-41.
2. Artículos de publicaciones periódicas (dos a seis autores): enumere todos los autores:
Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for
pancreatobiliary disease. Ann Inter Med. 1996;124:980-3.
3. Artículos de publicaciones periódicas (más de seis autores): enumere los primeros seis autores
seguido por et al. Ramos A, Fraga S, Krieger M, Jardim S, Curi R, Ferreira F, et al. Aspectos
psiquiátricos da intoxicacao ocupacional pelo mercúrio metálico: relato de un caso clínico.
Rev Bras Psiquiatr. 1998;20:200-6.
4. Artículos sin nombre del autor: Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J.
1994;84:15.
5. Libros: Reichel-Dolmatoff G, Desana P. Simbolismo en los indios tukano del Vaupés. 2 ed.
Bogotá (Colombia): Nueva Biblioteca Colombiana de Cultura; 1986.
145
6. Capítulos del libro: Kessler HH. Concepto de
rehabilitación. En: González R. Rehabilitación
Médica. Barcelona (España): Masson S. A.; 1997. p.
1-5.
7. Libros en que los editores son autores Norman IJ,
Redfern SJ, editors. Mental health care for elderly
people. New York: Churchill Livingstone; 1996.
Otros tipos de referencia deberán seguir las
indicaciones dadas en el documento del International
Committee of Medical Journal Editors (Grupo de
Vancouver), disponible en internet en http://www.
icmje.org.
El autor debe enviar los datos de correspondencia:
la dirección de su oficina o consultorio y la dirección
electrónica. Si son varios autores, sólo es necesario
enviar los datos de uno de ellos.
Anualmente la RCP ofrece a los autores, como
estímulo a su participación, los premios (mención de
honor y reconocimiento en dinero o especie) Héctor
Ortega Arbeláez, al mejor artículo publicado por un
profesional en el área de la salud, y Humberto Rosselli
Quijano, al mejor artículo publicado por un residente
de psiquiatría y el premio al mejor artículo no original.
El jurado calificador está integrado por un miembro del
Comité Científico de la ACP, un miembro del Comité
Editorial y el director de la Revista o su delegado. Estos
premios serán entregados en el marco del Congreso de
nuestra asociación.
El director y el Comité Editorial de la RCP invitan a
los colegas y otros profesionales a participar y permitir
así el desarrollo y crecimiento de la Revista.
Publicación trimestral de la Asociación Colombiana
de Psiquiatría.
ISSN: 0034-7450.
Las opiniones expresadas en los artículos firmados
son de los autores y no coinciden necesariamente
con las de los editores de la Revista Colombiana de
Psiquiatría.
Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como
elección de productos, dosificación y método de
empleo, corresponden a la experiencia y al criterio de
los autores.
Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana
de Psiquiatría están protegidos por derechos de autor.
Conforme a la ley, está prohibido su reproducción por
cualquier medio mecánico o electrónico, sin permiso
escrito del autor.
Suscripciones:
Internacional: 120 dólares anuales.
Nacional: 120.000 pesos anuales
Incluye 4 números y un suplemento.
146

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