I Consenso Venezolano de Maduración Pulmonar Fetal

Transcripción

Caracas, 8 y 9 de junio de 2007
PARTICIPANTES
I Consenso Venezolano de
MADURACIÓN PULMONAR FETAL
COORDINADORES GENERALES
Dra. Castro, María José
Dr. González, Freddy
PARTICIPANTES
Dra. Arteaga de Müller, María Elena
Dr. Brandt, Francisco
Dr. Briceño, Carlos
Dr. Cadena, Luis Fernando
Dr. Di Muro, Jonel
Dr. Faneite, Pedro
Dra. Fernández de Canache, María
Dra. García, Marisol
Dr. Molina Vílchez, Rafael
Dr. Paravisini, Iván
Dr. Pérez Wulff, Juan Andrés
Dra. Reyes, Nayarit
Dr. Ríos Añez, Rafael
Dra. Salcedo, Amarilys María
Dr. Villalobos, Noren
Editorial: TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A.
Diagramación: TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A.
Impreso por: Gráficas La Bodoniana, C.A.
ISBN: 978-980-7136-02-0
Hecho el depósito de Ley
Depósito legal: lf25220076105039
Impreso en Caracas, Venezuela
Fecha de Publicación: Febrero 2008
Introducción.................................................................................................2
NIVELES DE EVIDENCIA...................................................................................3
EFECTIVIDAD DE LOS CORTICOSTEROIDES PRENATALES..................4
1.- Efectos de los corticosteroides prenatales
sobre la maduración pulmonar fetal y el Síndrome
de Dificultad Respiratoria (SDR).....................................................................4
2.- Efectos de los corticosteroides
sobre el Sistema Nervioso Central (SNC)..................................................5
3.- Efectos de los corticosteroides sobre otros sistemas................................5
3.1.- Enterocolitis Necrotizante.........................................................................5
3.2.- Ductus Arterioso..........................................................................................5
3.3.- Retinopatía de la prematuridad.................................................................5
4.- Muerte neonatal..............................................................................................5
CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
INDICACIONES Y SEGURIDAD.......................................................................6
1.- Indicaciones........................................................................................................6
2.- Dosificación.........................................................................................................6
3.- Seguridad............................................................................................................6
4.- Esquema repetido..............................................................................................7
5.- Esquema de rescate..........................................................................................7
6.- Contraindicaciones............................................................................................7
USO DE CORTICOSTEROIDES EN CASOS ESPECIALES........................7
1.- Gestación múltiple............................................................................................7
2.- Estados hipertensivos del embarazo............................................................7
3.- Diabetes Mellitus...............................................................................................8
4.- Ruptura Prematura de Membranas (RPM)................................................8
RELACIÓN COSTO-BENEFICIO DEL USO
DE CORTICOSTEROIDES PARA DISMINUIR SDR.....................................8
TIPOS DE ESTEROIDES........................................................................................8
CONCLUSIÓN.......................................................................................................9
Glosario..............................................................................................................9
Bibliografía.....................................................................................................10
ÍNDICE
I Consenso Venezolano de MADURACIÓN PULMONAR FETAL
INTRODUCCIÓN
El parto pretérmino continúa siendo una de las patologías más frecuentes
del embarazo, cuyas complicaciones en el recién nacido, en muchos
casos, conlleva consecuencias graves e irreversibles.
La mortalidad infantil representa uno de los indicadores de calidad de
atención médica y condiciones socioeconómicas más relevantes de un
país. Los datos aportados por el Ministerio del Poder Popular para la Salud
(MPPS) siguen reportando una alta incidencia de partos pretérmino (30%50%) y una muy alta y sostenida tasa de muerte neonatal e infantil (una
mortalidad infantil de 15.5 de cada 1000 nacidos vivos y una mortalidad
de 70% en casos de niños nacidos pretérmino).
El control prenatal es la mejor forma de prevenir el nacimiento prematuro.
El médico, al detectar los riesgos, actuará para evitar el parto antes de
tiempo. Cuando el trabajo de parto es inminente se deben tomar medidas
para reducir el riesgo del niño que va a nacer. Al surgir los corticosteroides
como una alternativa confiable, segura y con buenos efectos sobre el
producto de la gestación, disminuyendo la morbimortalidad neonatal y en
conjunto la infantil, se abre una ventana favorable en el tratamiento y la
prevención de las posibles complicaciones del recién nacido pretérmino.
Conocedoras de esta problemática y conscientes de sus responsabilidades,
las Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría y la Sociedad de
Obstetricia y Ginecología de Venezuela, decidieron designar a un grupo
de sus miembros, reconocidos especialistas con amplia experiencia y
trayectoria en la medicina perinatal y neonatal, a fin de discutir y llegar a
conclusiones y recomendaciones para los médicos venezolanos, luego de
revisar la bibliografía y analizar las evidencias. La metodología aplicada
para la realización de este consenso se basó en una revisión bibliográfica
previa individual por parte de cada especialista, seguida de una discusión
en mesas de trabajo, divididas por temas, a fin de lograr acuerdos en cada
tópico, fundamentados sobre Medicina Basada en Evidencias (MBE).
Caracas, 8 y 9 de Junio de 2007
2
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
1
Recomendación fuerte
“Nosotros recomendamos”
Beneficios claramente superiores
a los riesgos y cargas (o viceversa)
para la mayoría, si no para todos
los pacientes.
2
Recomendación débil
“Nosotros sugerimos”
Beneficios y riesgos similares
y/o inciertos
NIVELES DE EVIDENCIA
A
Evidencia de Alta Calidad
Evidencia consistente proveniente
de ensayos aleatorios u otras
evidencias contundentes
B
Evidencia de Calidad
Moderada
Evidencia proveniente de estudios aleatorios con limitaciones importantes
o evidencia muy fuerte de otras fuentes
C
Evidencia de Baja Calidad
Evidencia proveniente de estudios
observacionales, observaciones clínicas
no sistemáticas o de estudios aleatorios
con defectos serios
NE: Nivel de Evidencia
GR: Grado de Recomendación
NIVELES DE EVIDENCIA
http://www.gradeworkinggroup.org/index
3
EFECTIVIDAD DE LOS CORTICOSTEROIDES PRENATALES
1.- Efectos de los Corticosteroides
Prenatales sobre la Maduración
Pulmonar Fetal y el Síndrome de
Dificultad Respiratoria (SDR)
La insuficiencia respiratoria en neonatos
pretérmino se produce como resultado de
la deficiencia de surfactante. El desarrollo
anatómico inadecuado de los pulmones y la
inmadurez de otros órganos afectan hasta la
quinta parte de los neonatos con bajo peso
al nacer (menos de 2.500 g) y a dos tercios
de los neonatos con muy bajo peso al nacer
(menos de 1.500 g)1.
La formación del pulmón fetal se divide en cinco
estadios: embriogénesis, pseudoglandular,
canalicular, sacular terminal y alveolar. El
surfactante pulmonar comienza a producirse
entre la semana 22 y 24. Sin embargo, su
función activa es adecuada a partir de las 35
y 36 semanas. Al momento de un nacimiento
pretérmino, el pulmón fetal no ha alcanzado un
completo crecimiento y desarrollo, además de
presentar un déficit cualitativo y cuantitativo de
surfactante que lo predispone al SDR1,2.
Tanto los estudios realizados por los
investigadores Liggins, Howie, Papageorguou,
Ballard y Doren, quienes analizaron el uso
de Betametasona, como las investigaciones
desarrolladas por los científicos Taeusch,
Caspi y el Grupo Colaborativo de Terapia con
Esteroides Prenatales, los cuales examinaron
la terapia con esteroides, demostraron una
reducción significativa de la incidencia de
SDR3 -10 (NE: A).
Un metanálisis de 12 estudios controlados que
incluían 3.000 pacientes concluyó que el uso
de esteroides prenatales disminuye la incidencia
de SDR alrededor del 50% en la población
4
estudiada y en un 70% en los neonatos nacidos
entre el segundo y séptimo día de un esquema
completo de esteroides.(NE: A)11.
Un metanálisis de trabajos randomizados
con corticosteroides prenatales dio prueba
irrefutable de la eficacia y seguridad de su uso
en varias situaciones clínicas, tales como SDR
en menores de 31 semanas, SDR en mayores
de 34 semanas, raza y género, incidencia
de displasia broncopulmonar, persistencia
de ductus arterioso, enterocolitis necrotizante,
hemorragia periventricular y secuelas neurológicas, evaluando también muerte neonatal12.
Similares resultados se obtuvieron del metanálisis realizado por Sinclair en Canadá13. Un
metanálisis realizado por Crowley en 2002
y publicado en la base de datos Cochrane
con 18 estudios randomizados demostró
que la terapia prenatal con corticosteroides
disminuye la incidencia de SDR y hemorragia
intraventricular, al igual que la muerte
neonatal. Estos estudios evaluados incluyeron
el uso de Betametasona, Dexametasona e
Hidrocortisona14.
- Efectos de los corticosteroides sobre el
pulmón fetal
a. Estimulan la síntesis de ARN y proteínas
(estructurales y proteínas de surfactantes)
b. Disminuyen el líquido en alvéolos e
intersticio pulmonar
c. Estimulan la maduración y producción
de surfactante pulmonar
d. Favorecen la diferenciación celular del
epitelio alveolar
e. Propician la condensación del
mesénquima
f. Disminuyen el paso de proteínas hacia el
interior de los alvéolos
g. Activan las enzimas antioxidantes
h. Incrementan la distensibilidad del
alvéolo y el volumen máximo pulmonar
i. Aumentan la respuesta al surfactante
exógeno
La revisión de Cochrane (2007)15 demostró
una reducción estadísticamente significativa en
recién nacidos pretérmino nacidos antes de las
34 semanas de gestación (OR: 0.36, 95%; IC:
0.27-0.48), cuyas madres habían recibido un
esquema único de corticosteroides prenatales.
En los recién nacidos después de las 34
semanas no se encontraron datos significativos
(OR: 0.65, 95%; IC: 0.33-1.29).
Se reportaron hallazgos similares en recién
nacidos pretérmino menores de 28 semanas,
aunque el número total de niños fue menor
(OR: 0.64, 95%; IC: 0.16-2.50)11. (NE: A)
La última revisión realizada por Roberts y
Dalziel para la base de datos de Cochrane, la
cual incluyó 21 estudios (3885 mujeres y 4269
infantes) demostró que el uso de esteroides
prenatales no aumenta el riesgo de muerte
materna, corioamnionitis o sepsis puerperal, y
por otra parte confirma los hallazgos previos
de reducción de la muerte neonatal (RR:0,69,
95% (ci) 0,58 - 0,81 en 18 estudios con 3956
infantes), también reduce la incidencia de SDR
(RR 0,66, 95% CI 0,59 - 0,73, 21 estudios y
4038 infantes)11.
2.- Efectos de los Corticosteroides
sobre el Sistema Nervioso
Central (SNC)
Los corticosteroides producen efectos vasoconstrictores importantes en el cerebro del feto,
gracias a lo cual brindan protección contra
la hemorragia intraventricular en condiciones
asociadas a vasodilatación como la hipercapnia.
Este efecto protector es más evidente en las
hemorragias de la matriz germinal. El impacto
preventivo es más evidente durante las primeras
12 horas luego del nacimiento16 - 19. (NE:A)
Betametasona disminuye significativamente
los riesgos de hemorragia intraventricular y
leucomalacia periventricular. Además, reduce
los efectos adversos en el neurodesarrollo de los
recién nacidos de bajo peso extremo18 (NE:B).
Un esquema único de corticosteroides no
se asocia con alteraciones en el coeficiente
intelectual del niño, incluyendo el área
cognitiva y verbal.
Los corticosteroides disminuyen la incidencia
de parálisis cerebral en infantes prematuros
(OR: 0.70, 95%; IC: 0.34, 1.03)11.
Un estudio reciente, amplio, retrospectivo
y no controlado con placebo, sugiere que
Betametasona reduce, aproximadamente, en
un 50% la tasa de leucomalacia periventricular
en niños prematuros en comparación con
aquellos nacidos de madres no tratadas
durante el embarazo20(NE: B).
3.-Efectos de los Corticosteroides
sobre otros Sistemas
3.1.- Enterocolitis Necrotizante
Los metanálisis publicados revelan
disminución de la incidencia de
enterocolitis necrotizante con el uso de
corticosteroides prenatales 11-14(NE: A).
3.2.- Conducto Arterioso
La incidencia de recién nacidos pretérmino con Persistencia de Conducot Arterioso (PCA) es significativamente menor
cuando la madre recibe terapia prenatal
con corticosteroides12,21,22 (NE: B).
3.3.- Retinopatía de la prematuridad
Algunos estudios han correlacionado
el uso de esteroides prenatales con
una disminución en la incidencia
de retinopatía de la prematuridad,
especialmente en sus formas más
severas23-24(NE: B).
4.- Muerte Neonatal
La mortalidad neonatal se reduce entre un 60%
y 69% en niños cuyas madres fueron tratadas
con corticosteroides prenatales12-16,25-27(NE: A).
5
CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
INDICACIONES Y SEGURIDAD
Betametasona y Dexametasona son los
corticosteroides prenatales más estudiados y
usados para acelerar la maduración de los
órganos fetales. En su forma activa, ambos
cruzan la placenta, tienen casi idéntica
acción biológica, carecen de actividad
mineralocorticoide y poseen débil actividad
inmunosupresora si se usan a corto plazo.
Aunque difieren tan sólo en un grupo metilo,
se observa que Betametasona tiene una
farmacocinética diferente: vida media más
larga, excreción disminuida y mayor volumen
de distribución28.
entre las 24-34 semanas y 6 días, con riesgo de
parto pretérmino en los 7 días siguientes (NE:
A; GR:1).
A pesar de que ambos agentes disminuyen la
frecuencia del SDR, los metanálisis aleatorios
demuestran que sólo Betametasona reduce la
mortalidad neonatal29. (NE: A)
Se sugiere incluir mujeres entre 35 y 36 semanas
de gestación, con cualquier condición que
requiera la resolución obstétrica inmediata,
en ausencia de madurez pulmonar fetal
comprobada bioquímicamente (GR:2).
La Betametasona requiere menos inyecciones
intramusculares y su uso ha sido asociado con
una disminución transitoria significativa en los
movimientos fetales y en la variabilidad de la
frecuencia cardíaca30,31. (NE:C)
Existen estudios que reportaron una menor
incidencia de leucomalacia periventricular
con Betametasona en comparación con Dexametosona en infantes prematuros20 (NE: B).
Estudios experimentales recientes demuestran
que el agente sulfito de la dexametasona es
potencialmente neurotóxico. La administración
de dexametasona prenatal está asociada
con cambios en la maduración en el receptor
N-methyl-D-aspartato (NMDA), acentuando
potencialmente la interacción con la cascada
excitotóxica. Por consiguiente, altera la movilización de Calcio a la neurona, lo cual pudiera
ocasionar una lesión neurológica.19 (NE: B)
1.- Indicaciones
Se recomienda el uso del esquema único de
corticosteroides prenatales en toda paciente,
cuya edad de gestación esté comprendida
6
En este grupo se incluyen:
-
-
-
-
Amenaza de parto pretérmino
Hemorragia pre-parto
Ruptura Prematura de Membranas sin
corioamnionitis
Cualquier condición materna y/o fetal
que requiera la resolución obstétrica en
este período
Todas estas recomendaciones deben considerar las condiciones y recursos disponibles
en cada localidad y ajustarse a los mismos.
2.- Dosificación
Esquema único:
- Betametasona: 12 mg vía intramuscular cada 24h/ 2 dosis.
- Dexametasona: 6 mg vía intramuscular cada 12h/ 4 dosis.
3.- Seguridad
Se debe informar a las gestantes que,
hasta ahora, el uso del esquema único de
corticosteroides no causa efectos adversos en
la madre ni en el niño32-36(NE:A; GR:1).
La revisión de estudios de investigación,
aleatorios, controlados con placebo, no reportó
diferencias estadísticamente significativas
para muerte materna, corioamnionitis, sepsis
puerperal, hipertensión arterial, ingreso a
la Unidad de Cuidados Intensivos y demás
efectos adversos; tampoco se observó riesgo
de muerte en la infancia ni en la edad adulta,
efectos adversos neurológicos ni cognitivos
durante la niñez, asociados al esquema
único prenatal de corticosteroides (CochraneRoberts) (NE:A).
Recientemente, un estudio comparativo de
esquemas repetidos contra esquemas únicos
reportó una tendencia de más casos de
hemorragia intraventricular y corioamnionitis
con esquemas repetidos59. (NE: B)
Hay evidencias del retraso de la maduración
pulmonar fetal en hijos de madres diabéticas,
con mayor probabilidad de desarrollar
Síndrome de Dificultad Respiratoria37-39,40-41
(NE:A). A pesar de que, hasta la fecha, los
estudios no han incluido a madres diabéticas,
se sugiere la administración del esquema
único de corticosteroides en pacientes con un
adecuado control metabólico (NE:C; GR:2)42.
Se recomienda el diseño de estudios con nivel
de evidencia A en este tipo de pacientes.
5.-Esquema de Rescate
4.-Esquema Repetido
No se sugiere el esquema repetido de
administración de corticosteroides, en vista de
que los datos de la literatura son insuficientes
(NE:B; GR:3).
En relación a la seguridad de este esquema,
trabajos de investigación sugieren un incremento
tanto en las tasas de infección neonatal y
materna como en la supresión adrenal fetal
y materna. También se observan disminución
del crecimiento cerebral, somático fetal y
neonatal, infarto placentario y un aumento en
la mortalidad perinatal43-44,45--53,54,55-58 (NE: C).
No se recomienda este esquema, hasta que
se realicen estudios aleatorios y controlados
(GR:1). No existen evidencias de ninguna
índole para la recomendación del esquema
de rescate54. Su uso queda reservado para
embarazadas incluidas en estudios clínicos44.
6.-CONTRAINDICACIONES
Desde el punto de vista obstétrico, las contraindicaciones para el uso del esquema único
de corticosteroides prenatales son:
-Infección fetal, placentaria o materna severa.
-Tratamientos con psicofármacos, drogas
cardiovasculares y antiepilépticas.
-Cualquier contraindicación para el uso
general de Corticosteroides.
Las mujeres con epilepsia que requieren esteroides prenatales deben ingerir este fármaco
en 2 dosis de 24 mg cada 12 h, debido a que
las enzimas del antiepiléptico interfieren con el
metabolismo de los corticosteroides60,61,62,63,64
(NE: B).
USO DE CORTICOSTEROIDES EN CASOS ESPECIALES
1.- Gestación Múltiple
En toda embarazada con gestación múltiple,
que tenga entre 24-34 semanas y 6 días, más
riesgo de parto pretérmino en los próximos 7
días, se recomienda el uso de un esquema
único de corticosteroides, aunque no se cuenta
con evidencia que valide si su beneficio es
similar al obtenido en el embarazo simple44.
2.- Estados Hipertensivos
del Embarazo
Con compromiso materno y/o fetal que
requiera la interrupción inmediata de la
gestación o con riesgo de parto pretérmino, se
recomienda el uso de un esquema único de
corticosteroides (NE: A; GR:1).
7
Estudios recientes reportan que el uso de
corticosteroides es seguro en los hijos de las
embarazadas con síndromes de hipertensión
arterial15.
3.- Diabetes MELLITUS
Se sugiere el uso del esquema único de
corticosteroides en embarazadas diabéticas,
con riesgo de parto pretérmino, bajo un estricto
control metabólico15,37-39,42,65.(NE: B; GR: 2)
4.- Ruptura Prematura
de Membranas
Ensayos controlados han demostrado que el uso
de corticosteroides reduce significativamente
la incidencia de SDR en los casos de ruptura
prematura de membranas sin corioamnionitis,
que se encuentren entre las 24 y 32 semanas
de gestación15,43,63,64, (NE: A; GR: 1).
RELACIÓN COSTO-BENEFICIO DEL USO
DE CORTICOSTEROIDES PARA DISMINUIR SDR
La terapia con corticosteroides reduce, de
forma significativa, la duración y los gastos
de la terapia de los recién nacidos pretérmino
que son hospitalizados en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI)66,67. (NE: C).
El costo y la duración en los cuidados intensivos
neonatales se reducen posterior a la terapia
con corticosteroides prenatales, considerando
los siguientes parámetros:
- Disminuyen el número de recién nacidos que
ingresan a la UCI (OR: 0.71, 95%; IC: 0.511.00
- Disminuyen la necesidad de asistencia
respiratoria mecánica (OR: 0.62, 95%; IC:
0.53-0.90)
- Disminuyen la media de la duración de la
asistencia respiratoria mecánica (OR: -3.47,
95%; IC: -5.08, -1.86)
- Disminuyen el Síndrome de Fuga de Aire
(OR: 0.69, 95%; IC: 0.19, 2.47)
- Disminuyen la media de la duración del
Oxígeno suplementario (días) (OR: -2.86,
95%; IC: -5.51, -0.21)
- Disminuyen la necesidad de usar surfactante
(OR: 0,72, 95%; IC: 0.51, 1.03)4-10
TIPOS DE ESTEROIDES
SALES
La combinación de sales fosfato/acetato de
Betametasona es la recomendada por los
consensos del Instituto Nacional de Salud
(NIH) de Estados Unidos29,43 (1994 y 2000),
fue la sal utilizada en el estudio original de
Liggins y Howie44 y, según la última revisión
de Cochrane15 es la más usada (en el 80%
de las pruebas controladas y aleatorias),
mientras que el fosfato solo es menos utilizado,
8
aunque un estudio en animales indica que en
Europa se utilizan ambos con predominio del
fosfato solo73.
Estudios en animales sobre farmacocinética de
fosfato y fosfato/acetato de Betametasona73,74
sugieren que las mujeres embarazadas que
reciben 12 mg de fosfato de Betametasona
de distribución rápida, en comparación con
aquellas a quienes se administra 12 mg de
fosfato/acetato (6 mg de fosfato y 6 mg de
acetato) de distribución lenta, podrían estar
recibiendo, al menos, el doble de la exposición
a Betametasona, es decir dosis supramáximas,
las cuales serían responsables de los efectos
sobre los sistemas cardiovascular y nervioso
central del feto.
En relación a las sales de Dexametasona,
sólo se ha utilizado el fosfato.
La revisión de Cochrane incluye 21 estudios,
de estos, solo 4 especifican haber utilizado
fosfato/Acetato de betametasona.
Los resultados de estudios en animales son
indicativos más no extrapolables a humanos.
CONCLUSIÓN
Se recomienda el uso del esquema único de
corticosteroides prenatales (Betametasona
o Dexametasona) en toda paciente, cuya
edad de gestación esté comprendida entre
las 24-34 semanas y 6 días, con evaluación
obstétrica que indique alto riesgo de parto
pretérmino en los siguientes 7 días. (NE: A;
GR:1).
GLOSARIO
Parto Pretérmino: interrupción del embarazo
que ocurre antes de las 37 semanas de
gestación o 259 días desde el primer día del
último período menstrual.
Amenaza de parto pretérmino: contracciones
uterinas detectables (4 en 20 minutos u 8 en 60
minutos) acompañadas de cambios cervicales,
que consisten en dilatación cervical (1 cm) y
borramiento igual o menor al 70%.
Síndrome de Dificultad Respiratoria:
(membrana hialina) Enfermedad pulmonar
asociada a la prematuridad, debido al colapso
alveolar secundario a déficit cuantitativo
y cualitativo de surfactante e inmadurez
pulmonar, lo cual conlleva a trastornos del
intercambio gaseoso y dificultad para respirar.
Esquema
único:
administración
de
corticosteroides en un ciclo de 2 dosis
con Betametasona y de 4 dosis con
Dexametasona
Esquema repetido: administración
corticosteroides en ciclos semanales.
de
Esquema de rescate: administración de un
segundo esquema único, en caso de nueva
amenaza de parto pretérmino.
9
BIBLIOGRAFÍA
10
1. Difiere JW, Wilson JM. Lung Development. Seminars in Pediatric
Surgery.1994; (3): 221-32.
2. Post M, Copland I. Overview of lung Development. Acta
Pharmacol Sin, 2002 Oct; 23 Supplement: 4-7.
3. Penney GC, Cameron MJ. Royal College of Obstetricians and
Gynaecologist. Guideline 7, Febrero 2004.
4. Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum
glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress
syndrome in premature infants. Pediatrics 1972; 50: 515-25.
5. Taeusch HW, Frigoletto F, Kitzmiller J, Avery ME, Hehre A,
Fromm B, et al. Risk of respiratory distress syndrome after prenatal
dexamethasone treatment. Pediatrics 1979; 63: 64-72.
6. Papageorgiou AN, Desgranges MF, Masson M, Colle E,
Shatz R, Gelfand MM. The ante-natal use of betamethasone
in the prevention of respiratory distress syndrome: A controlled
double-blind study. Pediatrics 1979; 63: 73-79.
7. Ballard RA, Ballard PL, Granberg JP, Sniderman S. Prenatal
administration of betamethasone for prevention of respiratory
distress syndrome. J Pediatr 1979; 94: 97-101.
8. Doren TA, Swyer P, MacMurray B, Mahon W, Enhorning G,
Bernstein A, et al. Results of a double-blind controlled study
on the use of betamethasone in the prevention of respiratory
distress syndrome. Am J Obstet Gynecol 1980; 136: 313-20.
9. Caspi E, Schreyer P, Weinraub Z, Lifshitz Y, Goldberg M.
Dexamethasone for prevention of respiratory distress syndrome:
Multiple peri-natal factors. Obstet Gynecol 1981; 57: 41-47.
10.Collaborative Group on Prenatal Steroid Therapy. Effect of
prenatal dexamethasone administration on the prevention of
respiratory distress syndrome. Am J Obstet Gynecol 1981; 141:
276-87.
11. Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating
fetal lung maturation for women at risk of preterm birth.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2006: (3).
12.Crowley PA. Antenatal corticosteroid therapy: a metaanalysis
of the randomized trials, 1972 to 1994. Am J Obstet Gynecol
1995; 173: 322–35.
13.Sinclair JC. Meta-analysis of randomized controlled trials of
antenatal corticosteroid for the prevention of respiratory distress
syndrome: Discusión. Am J Obstet Gynecol.1995; 173 (1):
335-44.
14.Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth.
Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD000065.
15.Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating
fetal lung maturation for women at risk of preterm birth.
(Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2007.
Oxford: Update software.
16.Leviton A, Dammann O, Allred EN, Kuban K, Pagano M,
Van Marter L, et al. Antenatal corticosteroids and cranial
ultrasonographic abnormalities. AmJ Obstet Gynecol
1999;181:1007-17
17. Garland JS, Buck R, Leviton A. Effect of maternal
glucocorticoid exposure on risk of severe intraventricular
hemorrhage in surfactant-treated preterm infants. J
Pediatr 1995;126: 272-9.
18.Shankaran S, Bauer CR, Bain R, Wright LL, Zachary J.
Relationships between antenatal steroid administration
and grade III and IV intracranial hemorrhage in low
birth weight infants. The NICHD Neonatal Research
Network. Am J Obstet Gynecol 1995;173:305-12.
19.Baud O, Sola A. Corticosteroids in perinatal medicine:
How to improve outcomes without affecting the
developing brain?. Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine (2007) 12, 273-79
20.Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, Audiberet F,
Jarreau PH, Papiernik E, et al. Antenatal glucocorticoid.
Treatment and cystic periventicular leukomalacia in very
premature infants. N. Engl J Med. 1999;341:1190-96
21.Clyman RI, Mauray F, Roman C, Heymann MA,
Ballard PL, Rudolph AM, Payne B. Effects of Prenatal
Glucocorticoids Administration on Ductus Arteriosus of
Preterm Lambs. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1981.
241 (3): H415-20.
22.Clyman RI, Ballard PL, Sniderman S, Ballard RA, Roth
R, Haymann MA, Granberg JP, Prenatal Administration
of Betamethasone for Prevention of Patient Ductus
Arteriosus. J Pediatr. 1981. 98 (1): 123-6.
23.Bullard SR, Donahue SP, Feman SS, Sinatra RB,
Walsh WF. The decreasing incidence and severity of
retinopathy of prematurity. JAAPOS 1999 Feb;3(1):4652
24.Higgins RD, Mendelsohn AL, DeFeo MJ, Ucsel R,
Hendricks-Munoz KD. Antenatal dexamethasone and
decreased severity of retinopathy of prematurity. Arch
Ophthalmol. 1998 May;116(5):601-5
25.Doyle LW, Kitchen WH, Ford GW, Rickards AL,
Lissenden JV, Ryan MM. Effects of prenatal steroid
therapy on mortality and morbidity in very low birth
weight infants. J Pediatr 1986; 108: 287-292.
26.Rennie JM, Wheater M, Cole TJ. Prenatal steroid
administration is associated with an improved chance
of intact survival in preterm infants. Eur J Pediatr 1996;
576-579.
27.Papageorgiou AN, Doray JL, Ardila R, Kunos I.
Reduction of mortality, morbidity and respiratory distress
syndrome in infants weighing less than 1,000 grams by
treatment with betamethasone and ritodrine. Pediatrics
1989; 83: 493-497.
28.Fanaroff AA, Hack M. Periventricular leukomalaciaprospects for prevetion [letter]. N Engl J Med
1999;341:1229-31.
29.Ballard PL, Ballard RA. Scientific basis and therapeutic
regimens for use of antenatal glucocorticoids. AM J
Obstet Gynecol 1995;173:254-62.
30.Mulder EJ, Derks JB, Visser GH. Antenatal corticosteroid
therapy and fetal behavior: a ramdomised study of the
effects of betamethasone and dexamethasone. Br J
Obstet Gynaecol 1997; 104: 1239 – 1247
31.Senat MV, Minoui S, Multon O, Fernandez H,
Frydman R, Ville Y. Effect of dexamethasone and
betamethasone on fetal heart rate variability in preterm
labour: betamethasone a randomized study. Br J
Obstet Gynaecol 1998: 105:749-55.
32.MacArtur BA, Howie RN, Dezoete JA, Elkins J. School
progress and cognitive development of 6-year-old
children whose mothers were treated antenatally with
betamethasone. Pediatrics 1982; 70:99-105.
33.Anonymous. Effects of antenatal dexamethasone
administration in the infant: long-term follow-up. J
Pediatr 1984; 104: 259-67.
34.Smolders-de HH, Neuvel J, Schmand B, Treffers PE,
Koppe JG, Hoeks J. Physical development and medical
history of children who were treated antenatally with
corticosteroids to prevent respiratory distrees syndrome:
a 10-to 12-year follow-up. Pediatrics 1990; 86:65-70.
35.Doyle LW, Ford GW, Rickards AL, Kelly EA, Davis
NM, Callanan C, et al. Antenatal corticosteroids and
outcome at 14 year of age in children with birth weight
less than 1501 grams. Pediatrics 2000; 106:2.
36.Dessens AB, Haas HS, Koppe JG, Twenty-year followup of antenatal corticosteroid treatment. Pediatrics
2000; 105:77.
37. Robert MF, Neff RK, Hubell JP, Taeusch HW, Avery
ME. Asociation between maternal diabetes and the
respiratory-distrees syndrome in the newborn. N Engl
J Med 1976; 294: 357-60.
38.Mimouni F, Miodovnik M, Whitsett JA, Holroyde JC,
Siddiqi TA, Tsang RC. Respiratory distrees syndrome
in infants of diabetic mothers in the 1800s: no direct
adverse effect of maternal diabetes with modern
management. Obstet Gynecol 1987; 69: 191-5.
39.Weintrob N, Karp M, Hod M. Short- and long-range
complications in offspring of diabetic mothers. J
Diabetes Complications 1996; 10: 294-301.
40.Peleg D, Goldman JA. The assessment of lung maturity
in infants of diabetic mothers, by means of L/S ratio
determination in tracheo-pharyngeal aspirate. J Perinat
Med. 1979; 7 (5): 257-61.
41. Moore TR.A. Comparison of amniotic fluid fetal pulmonary
phospholipids in normal and diabetic pregnancy. Am J.
Obstet gynecol. 2002 Apr;186(4):641-50.
42.Scottish
Intercollegiate
Guidelines
Network.
Management of Diabetes: A National Clinical
Guideline. Guideline nº 55. Edinburgh: SIGN
Executive; 2001.
43.National Institutes of Health Consensus Development
Conference Statement. Effect of corticosteroids for fetal
maturation on perinatal outcomes. February 28-March
2, 1994. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 246-52.
11
44.NIH Consensus Statement, Volume 17, Nº. 2. August
17-18, 2000. Antenatal Corticosteroids. Revisited:
Repeat courses. National Institutes of Health. Office of
the Director.
45.Walfisch A, Hallak M, Major M. Multiple courses of
antenatal steroids: risks and benefits. Obstet Gynecol
2001; 98:491-7.
46.Abbasi S, Hirsch D, Davis J, Tolasa J, Stouffer N,
Debbs R, et al. Effect of single versus multiple courses
of antenatal corticosteroids on maternal and neonatal
outcome. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1243-9.
47. Vermillion ST, Soper DE, Chasedunn-Roark J. Neonatal
sepsis after betamethasone administration to patients
with preterm premature rupture of membranes. Am J
Obstet Gynecol 1999;181:320-7.
48.Vermillion ST, Soper DE, Newman RB. Neonatal
sepsis and death after multiple courses of antenatal
betamethasone therapy. Am J Obstet Gynecol 2000;
183: 810-14.
49.Rotmensch S, Vishne TH, Celentano C, Dan
M, BenRafael Z. Maternal infectious morbidity
following multiple course of betamethasone. J Infect
1999;39:49-54.
50.Banks BA, Cnaan A, Morgan MA, Parer JT, Merrill
JD, Ballard PL, et al. Multiple courses of antenatal
corticosterids and outcome of premature neonates.
North American Thyrotropin-Releasing Hormone Study
Group. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:709-17.
51.Halel KJ, Gordon MC, Lightner CR, Barth WH Jr.
Adrenal suppression induced by betamethasone in
women at risk for premature delivery. Obstet Gynecol
2000; 96:287-90.
52.McKenna DS, Witttber GM, Nagaraja Hn, Samuels P.
The effects of repeat doses of antenatal corticosteroids
on maternal adreanal function. Am J Obstet Gynecol
2000;183:669-73.
53.French NP, Hagan R, Evans SF, Godfrey M , Newnham
JP. Repeated antenatal corticosteriods: size at birth
and subsequent development. Am J Obstet Gynecol
1999;180:114-21.
54.ACOG Comitee Opinion, Nº 273, May 2002.
Antenatal Corticostiroid Therapy for Fetal Maduration.
55.Kay HH, Bird IM, Coe CL, Dudley DJ. Antenatal
steroid treatment and adverse fetal effects: what is the
evidence? J Soc Gynecol Investig 2000; 7: 269-78.
56.Goldenberg RL, Wright LL. Repeated courses of
antenatal corticosteroids. Obstet Gynecol 2001; 97:
316-17.
12
57. Newhan JP. Is prenatal glucocorticoid administration
another origin of adult disease? Clin Exp Pharmacol
Physiol 2001; 28: 957-61.
58.Aghajafari F, Murphy K, Willan A, Ohlsson A,
Amankwah K, Matthews S, et al. Multiple courses of
antenatal corticosteroids: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2001;185:1073-80.
59.Guinn DA, Atkinson MW, Sullivan L, Lee M, MacGregor
S, Parilla BV, et al. Single vs weekly courses of antenatal
corticosteroids for women at risk of preterm delivery: A
randomized controlled trial. JAMA 2001;286:1581-7.
60.Biotech Laboratorios C.A. Monografía de Betagen®.
Caracas. 2007. p:1-9
61.Biotech Laboratorios C.A. Monografía de Decalona®.
Ficha Tecnica. Caracas 2007 p:1-28
62.Mager, D.E., Jusko, W.J. Quantitative structurepharmacokinetic/pharmacodynamic relationships
of corticosteroids inman. J Pharm Sci 2002;
91(11):2441-51.
63.Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.
Antenatal Corticosteroids to Prevent Respiratory Distress
Syndrome. Guideline No. 7. Revised February 2004.
64.Scottish Obstetric. Guidelines and Audit Project. The
Preparation of the fetus for Preterm Delivery. 1999.
65.Carlson KS, Smith BT, Post M. Insulin acts on the
fibroblast to inhibit glucocorticoid stimulation of lung
maduration. J Appl Physiol 1984;57:1577-9.
66.Mugford M, Piercy J, Chalmers I. Cost implications of
different approaches to the prevention of respiratory
distress symdrome. Arch Dis Child 1991; 66: 757-64.
67. Stevenson RC, McCabe CJ, Pharoah PO, Cooke
RW. Cost of care for a geographically determined
population of low birthweight infants to age 8-9 years.
I. Children without disability. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 1996; 74:114-17.
68.Samtami M, Löhle M, Grant A, Nathanielsz P, Jusko
W. Betamethasone pharmacokinetics after two
prodrug formulation in sheep: implications for antenatal
corticosteroid use. Drug Metab Dispos 2005; 33:
1124-30.
69.Schwab M, Coksaygan T, Samtami M, Jusko W,
Nathanielsz P. Kinetics of betamethasone and fetal
cardiovascular adverse effects in pregnant sheep
after different doses. Obstet Gynecol 2006; 108:
617-625.

I Consenso Venezolano de Maduración Pulmonar Fetal

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