en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina

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en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina
en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva
2004 - Vol. 34 · nº 2
144
DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES MENISCALES
154
LESIONES DEL INTERVALO DE LOS ROTADORES
159
164
167
172
AVANCES - Volumen 34/2 - 2º Trimestre 2004
176
179
182
186
189
PRÓTESIS TOTAL DE CADERA CEMENTADA VS NO CEMENTADA EN PACIENTES
AFECTOS DE ARTRITIS REUMATOIDE
ANGIOLEIOMIOMAS DE LA MANO
CIRUGÍA DEL HALLUX VALGUS MEDIANTE OSTEOTOMÍA METATARSIANA PROXIMAL
Y REALINEACIÓN DE PARTES BLANDAS
ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MUERTE
ENCEFÁLICA. ESTUDIO COMPARATIVO DE SU UTILIDAD FRENTE AL DOPPLER AISLADO
EXTRACRANEAL DE LOS TSA
CONDROBLASTOMA INTERCONDÍLEO FEMORAL TRATADO MEDIANTE ARTROSCOPIA.
A PROPÓSITO DE UN CASO
MIOSITIS OSIFICANTE TRAUMÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO
MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA: A PROPÓSITO DE UN CASO CON SEGUIMIENTO
DE 21 AÑOS
PARÁLISIS DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO POR QUISTE SINOVIAL
FRACTURA DE ANTEBRAZO COMPLICADA CON PARÁLISIS DEL NERVIO INTERÓSEO
ANTERIOR. A PROPÓSITO DE UN CASO
VOL. 34, nº 2
2004
SUMARIO
Nuestros
Clásicos
DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES
MENISCALES
F. Portabella García
144
Revisión
LESIONES DEL INTERVALO DE LOS
ROTADORES
B. García González
J.D. Ayala Mejías
J. Ferrer Olmedo
154
Revisión
PRÓTESIS TOTAL DE CADERA
CEMENTADA VS NO CEMENTADA EN
PACIENTES AFECTOS DE ARTRITIS
REUMATOIDE
J. L. Barroso Díaz
P. Díaz de Rada Lorente
J. R. Valentí
159
Revisión
ANGIOLEIOMIOMAS DE LA MANO
E.
D.
C.
C.
164
Revisión
CIRUGÍA DEL HALLUX VALGUS
MEDIANTE OSTEOTOMÍA
METATARSIANA PROXIMAL Y
REALINEACIÓN DE PARTES BLANDAS
L.A. Montero Furelos
E. Fernández Peña
J. Fernández López de Turiso
J. Trobajo de las Matas
A. Colino García
L.A. Quevedo García
167
Caso
Clínico
ECO-DOPPLER DE TRONCOS
SUPRAÓRTICOS EN EL DIAGNÓSTICO
DE LA MUERTE ENCEFÁLICA. ESTUDIO
COMPARATIVO DE SU UTILIDAD
FRENTE AL DOPPLER AISLADO
EXTRACRANEAL DE LOS TSA
F.R. Guirado
R. Tomás
J. Salmerón
172
Caso
Clínico
CONDROBLASTOMA INTERCONDÍLEO
FEMORAL TRATADO MEDIANTE
ARTROSCOPIA. A PROPÓSITO DE UN CASO
J. Solana Carné
M. Pons Cabrafiga
J. Omaña García
R. Viladot Pericé
176
Caso
Clínico
MIOSITIS OSIFICANTE TRAUMÁTICA.
A PROPÓSITO DE UN CASO
J. Sánchez Lázaro
J. Fernández Díaz
A. Sánchez-Robles Hurtado
M. Fernández González
J. Villar Pérez
J.A. Hernández Encinas
179
Caso
Clínico
MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA:
A PROPÓSITO DE UN CASO CON
SEGUIMIENTO DE 21 AÑOS
J.A. Fernández-Valencia
A. Combalia
R. Huguet
S. Suso
182
Caso
Clínico
PARÁLISIS DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO POR QUISTE SINOVIAL
E. Noain Sanz
J.J. Usoz Alfaro
186
Caso
Clínico
FRACTURA DE ANTEBRAZO COMPLICADA CON PARÁLISIS DEL NERVIO
INTERÓSEO ANTERIOR.
A PROPÓSITO DE UN CASO
V. Guerra Sánchez
C. Iglesias Seoane
189
Vaquero Cervino
Fernández Lareo
García Durán
Irisarri Castro
Diagnóstico de las lesiones
meniscales
NUESTROS CLÁSICOS
I. Diagnóstico clínico*
F Portabella García
*Artículo publicado en el número 3 del volumen 3, del 3er trimestre de 1973
007213
Las lesiones traumáticas de los
meniscos son muy frecuentes en
el medio laboral, ya sean debidas a
un traumatismo, como veremos
más adelante, o por exigencias profesionales excesivas en mineros,
soldadores, jardineros, etc., que por
trabajar mucho tiempo con las rodillas en flexión o arrodillados, someten a los meniscos a exigencias y
compresiones desmesuradamente
prolongadas, llegando hasta el agotamiento de la elasticidad de los
mismos, apareciendo múltiples
fisuraciones longitudinales al principio asintomáticas, pero que al
sufrir un pequeño accidente se hacen patentes.
No obstante, se atribuyen a los
meniscos muchas gonalgias que,
en realidad, no tienen ninguna relación con el mismo y que dan lugar
a extirpaciones innecesarias que
harán que olvidemos la verdadera
lesión causal, agravará el pronóstico y nos abocará a un fracaso terapéutico.
Es por ello que nos hemos de esforzar en hacer un diagnóstico, lo
más preciso de las lesiones, valorando cuidadosamente todos los
signos y pruebas que han sido descritos como propias de tales lesio-
144
nes, ya que de ello va a depender
el porvenir de la rodilla traumatizada.
Para el diagnóstico clínico nos apoyaremos en cuatro puntos fundamentales:
A. Anamnesis
B. Síntomas generales
C. Síntomas colaterales
D. Síntomas propios de la lesión
meniscal.
Por lo general, el accidentado por
defecto de autoobservación, consciente o inconscientemente, no se
acuerda de haber tenido un accidente o traumatismo similar y atribuye todas sus molestias al accidente actual. Es muy importante
que la historia la haga uno mismo,
ya que a veces es difícil la interpretación de una historia hecha por
otro.
Accidente inicial
A. Anamnesis
El interrogatorio del lesionado tiene
un gran valor y es fundamental para
el diagnóstico clínico, mediante el
cual nos permitirá muchas veces
precisar el accidente inicial, mecanismo de producción, características de los sucesivos accidentes,
si los hubiera, períodos o intervalos
de relativo bienestar, etcétera.
El interrogatorio debe ser paciente
y tenaz, haciendo comprender al
sujeto la significación exacta de los
términos que empleemos: bloqueos, limitaciones, resalte, crujidos etc.; de la precisión de estos
datos dependerá la seguridad del
diagnóstico.
34/2 2004 - Págs. 144 a 152
Es raro que el menisco se lesione
por un traumatismo directo; su situación profunda lo pone a cubierto
del mismo. Un golpe a la altura de
la interlínea podrá lesionar el cartílago por el movimiento forzado que
produce en la rodilla; ha habido un
golpe directo, pero la lesión se ha
producido por causa indirecta.
Es típico explicar estas lesiones por
una rotación súbita e imprevista del
muslo estando la pierna fija y la rodilla en flexión más o menos acentuada, pero siempre gravitando sobre aquélla el peso del cuerpo; en
estas condiciones el menisco se
desliza hacia atrás, como en toda
flexión de la rodilla, y el borde cóncavo de dicho menisco, por la súbiI. Portabella
ta rotación del muslo, puede quedar aprisionado entre la meseta
tibial y el cóndilo femoral. En la rápida extensión subsiguiente el menisco se desliza hacia adelante y
la parte convexa del mismo no aprisionada, al ser retenida por la parte cóncava pellizcada sufre un tirón, determinando la aparición de
una fuerza tensiva que puede producir un desgarro longitudinal más
o menos amplio y a distinto nivel, o
bien si el fibrocartílago resiste produce una distensión de la zona
periférica dando lugar a una serie
de fenómenos vasomotores por vía
refleja simpática y de los que más
adelante nos ocuparemos.
El accidente inicial suele comenzar con un dolor muy vivo y violento
en la rodilla, que a veces hace caer
al suelo al individuo, con una ligera
limitación de la extensión de la misma acompañado de un chasquido,
cuadro que desaparece tan bruscamente como se presentó y que deja
como secuela un ligero dolorimiento en una línea articular. Por
lo general, puede reanudar su trabajo habitual y es a las 6/8 horas o
al levantarse por !a mañana que
aprecia la existencia de un derrame articular, que es lo que le impulsa muchas veces a acudir a la
consulta. Estos cuadros acostumbran a ceder, a los pocos días, con
vendaje compresivo, antiinflamatorios y reposo.
Si el accidentado hace vida sedentaria pueden transcurrir meses o
años sin nuevas molestias, pero en
los trabajadores sometidos a faenas rudas, al cabo de un cierto tiempo variable de relativo bienestar, en
ocasión de un nuevo traumatismo
a veces banal, se reproduce un cuadro agudo con las mismas características del anterior, acompañado
de una reacción funcional y líquida.
Es en estos casos en los que el
interrogatorio cobra un gran valor
para precisar si se trata de un accidente inicial o de una recidiva.
Durante estos intervalos, hemos de
averiguar las molestias que presentaba, por lo general cuando se trata de una recidiva, nos explicarán
VANCES
ATraum
pequeños derrames, dolor al subir
o bajar escaleras, dolor al estar mucho rato sentado en una butaca en
que experimenta la imperiosa necesidad de estirar la pierna; es, por lo
general, debido a la compresión de
la parte posterior del menisco; también nos explican fallos de rodilla,
que junto con la claudicación en butaca tienen un gran valor, pues, pueden ser indicativos de una ruptura
posterior y son debidos al pellizcamiento súbito del sector lesionado
en la pinza cóndilo-tibial y que aparecen al efectuar un giro brusco, ir por
terreno desigual etcétera.
Estos episodios se van produciendo periódicamente hasta que el
menisco, perdida su elasticidad, da
lugar a un bloqueo irreductible.
Otras veces el accidente inicial reviste la forma de un bloqueo
irreductible, en el cual el sujeto queda con la rodilla en semiflexión y
todo intento de enderezarla choca
con una resistencia elástica. Estos
casos, no obstante, son muy raros
y, por lo general, son la manifestación tardía de una ruptura meniscal
no diagnosticada. Más adelante precisaremos las características de los
bloqueos.
Vemos, por todo lo dicho, la importancia que tiene un buen interrogatorio, ya que la mayor parte de las
veces y aún antes de haber explorado al enfermo, nos dará la clave
del diagnóstico, y es sobre todo
importante el precisar si se trata de
un accidente inicial o de una recidiva, ya que ésta es un argumento
importante a favor de una ruptura irreparable.
B. Síntomas generales
a) Derrame sinovial
El derrame sinovjal o hidrartrosis se
encuentra en todos los traumatismos importantes de la rodilla
y según Smillie no encontraremos
una ruptura de menisco sin que
exista derrame. siendo su ausencia un motivo de duda de la presencia de dicha ruptura, excepto en
Diagnóstico de las lesiones meniscales
casos de meniscos degenerados
en que no suele aparecer. Se manifiesta en forma constante en cada
accidente meniscal y siendo de menor intensidad, llegando a desaparecer, a medida que los brotes agudos sean más frecuentes, como si
la sinovial participara cada vez menos en el proceso. No hay ninguna
relación entre la gravedad del proceso y la intensidad del derrame.
Estos derrames no son en realidad
de origen meniscal, sino que constituyen una expresión del esguince
meniscal o parameniscitis, siendo
una manifestación refleja en respuesta a la distensión de la zona
periférica.
Son de carácter seroso o serosanguinolento, de aparición tardía y sin
reacción general o local, en lo que
se diferencian de los hemáticos que
son de aparición rápida y con reacción local y a veces general.
Los pondremos en evidencia mediante el signo del “choque rotuliano” apreciándose en los mismos
una tensión elástica y fluctuante:
con el enfermo en decúbito y en
compleja relajación muscular se
deprime con una mano el fondo de
saco subcuadricipital y con uno o
dos dedos se presiona sobre la rótula bruscamente contra los cóndilos. La presencia de un contenido líquido moderamente tenso se
traduce en un choque seco y bien
perceptible, y la mano superior percibe la onda líquida de retorno.
Cuando es muy abundante borra los
contornos articulares y es difícil de
explorar; no obstante, su diagnóstico es bien evidente.
Este derrame indica simplemente
alguna afección de la articulación por
irritación de la sinovial y sólo su ausencia tiene un valor diagnóstico.
Cuando el derrame nos dificulta la
exploración de la rodilla procederemos a vaciarlos mediante una punción articular: introduciremos una
aguja (después de la preparación
del campo) a nivel del espacio
látero-rotuliano externo y a la altura del borde de la rótula, haciéndola bascular de manera que el espacio cóndilo-rotuliano quede abierto.
145
Se dirige la aguja en sentido horizontal y ligeramente descendente,
hasta chocar con la superficie
cartilaginosa de la rótula en cuyo
momento la aguja puede desplazarse libremente por detrás de dicha
superficie.
b) Atrofia del músculo cuádriceps
No tiene una importancia excesiva
en el diagnóstico de estas lesiones,
ya que su aparición es constante
en todos los traumatismos un poco
intensos de la rodilla de cierta duración; la simple inmovilización provoca la aparición de una atrofia. En
realidad, su presencia nos indicará
la existencia de una incapacidad de
la rodilla de carácter crónico, la
cual, por irritación de la sinovial da
lugar a un derrame, que a su vez
mantendrá a la atrofia, creándose
un círculo vicioso.
Predomina en el vasto interno, que
ha sido llamado “la llave de la rodilla” y que puede ponerse de manifiesto por la prueba del pellizco, en
la que se observa la flacidez del
saco cutáneo.
El grado de atrofia lo medimos con
una cinta métrica, marcando unos
puntos simétricos en ambos muslos a unos 15 cm del borde superior
de la rótula y comparando ambos.
Algunos autores han descrito una
hipertonía del músculo sartorio de carácter compensador. Signo de Tchaklin.
c) Estado de la sinovial
Por lo general, la sinovial, a causa
de la repetición de accidentes o
evolución por tiempos de las rupturas meniscales, se encuentra engrosada a nivel del fondo de saco
subcuadricipital, así como una hipertrofia del paquete adiposo
subrrotuliano, haciendo prominencia
a cada lado del tendón. Indica la
presencia de una sinovitis crónica.
C. Síntomas colaterales
Exploraremos a continuación los ligamentos laterales y cruzados, ya
146
que la normalidad funcional de los
mismos influirá en al pronóstico de
la meniscectomía.
Los ligamentos laterales se exploran con la rodilla en extensión y provocando inflexiones de la misma en
varo o valgo; para la exploración del
ligamento lateral externo es útil la
prueba de Moragas, colocando al
enfermo con la pierna lesionada
sobre la sana en flexión y deprimiéndola manualmente hacia abajo, o sea en aducción forzada.
Los ligamentos cruzados los exploraremos mediante la prueba del cajón que se efectúa flexionando la rodilla unos 90º y con el pie apoyado
en el plano de la mesa; se abraza la
parte superior de la tibia con ambas
manos y se intenta desplazar la tibia hacia delante o hacia atrás.
Si hay lesión, observaremos una
subluxación de la pierna hacia delante o hacia atrás, según esté lesionado el ligamento cruzado anterior o el posterior; dicha subluxación
cede al dejar de traccionar .
También efectuaremos movimientos de
rotación con la rodilla en flexión media.
Y, por último, buscaremos los puntos dolorosos, en 1/3 anterior, medio y posterior de la interlínea, punto en epicóndilo o de sky, en la inserción de los tendones que forman
la pata de ganso, puntos pararrotulianos, pretibial, etcétera.
D. Síntomas propios
de la lesión meniscal
Antes de entrar en el estudio de los
síntomas propios de las lesiones
meniscales, vamos a hacer un breve repaso de la anatomofisiología de
los mismos que nos ayudará a comprender el distinto valor fisiopatológico de los distintos signos y
síntomas descritos.
Los meniscos tienen una estructura mixta que les permite resistir a
las fuerzas de presión y a las fuerzas de tracción y distensión. Distinguiremos dos zonas (fig. 1):
• Una zona basal, periférica o
capsular
Fig. 1. Corte del menisco con la zona central
o fibrocartilaginosa y la zona periférica o
parameniscal.
• Una zona central o articular, que
constituye el triángulo de apoyo.
La zona periférica está provista de
vasos y nervios provinientes del plano cápsulo-sinovial y forma una especia de almohadilla célulo-grasosa,
laxa que lo protege.
La zona central corresponde, en el
adulto, a los 3/4 del menisco, es
fibrocartilaginosa, desprovista de
vasos y nervios y se nutre por imbibición a expensas de la zona
periférica y de la sinovial.
Esta avascularidad de la zona central explica el porqué no hay una
reparación espontánea en las rupturas meniscales, mientras que las
lesiones en la zona periférica o
parameniscal cicatrizan ya que es
una zona vascular.
Nos encontramos, por tanto, con
dos zonas bien diferenciadas: una
periférica vascularizada y capaz de
reaccionar ante la agresión con fenómenos vasomotores por vía refleja simpático y una zona central,
muda e incapaz de reaccionar ante
el insulto traumático; y es precisamente en esta zona donde ocurren
las rupturas que, como decimos,
permanece insensible ante el traumatismo a no ser que las particularidades morfológicas de la lesión
produzca una serie de síntomas que
nos indiquen que hay un obstáculo
al libre juego articular.
Vemos, pues, dos tipos de síntomas de un valor fisiopatológico distinto unos que nos traducirán aque-
I. Portabella
llos trastornos vasomotores y que
han sido llamados funcionales
(Cabot) y otros que nos indican que
hay un obstáculo, ya sea en forma
de bloqueo, crujidos, resaltes, etc.
siendo llamados por esta razón
mecánicos (Cabot).
Si tenemos en cuenta, como hemos
indicado anteriormente, que todas
las rupturas ocurren en esta región
central, la presencia de estos signos mecánicos nos autorizarán a
afirmar la existencia de una lesión
meniscal, mientras que la sola presencia de los síntomas funcionales
nos configurarán un cuadro de
parameniscitis o esguince meniscal.
Como la compresión de lo dicho
anteriormente es fundamental para
poder llegar a valorar los distintos
síntomas propios de la lesión, vamos
a insistir sobre los mismos (fig. 2).
En el accidente inicial, como indicábamos al estudiar el mecanismo
de producción de las lesiones, el
menisco queda aprisionado en la
pinza del cóndilo tibial, provocando
un estiramiento de la zona periférica; al volver a la posición normal, si el fibrocartílago ha resistido
se producirá sólo la distensión de
la zona periférica que, como hemos
indicado, reacciona con fenómenos
vasomotores, pero no habrán signos mecánicos y si, el fibrocartílago no ha resistido aquel estiramiento y se rompe, a más de estos signos funcionales habrán síntomas
mecánicos.
Resumiendo los síntomas funcionales nos indicarán un padecimiento
meniscal, una parameniscitis, susceptible de curación a causa de ser
una zona vascularizada; por el contrario los síntomas mecánicos nos
indicarán una ruptura meniscal, no
susceptible de curación por su carácter avascular y cuyo único tratamiento es el quirúrgico.
Síntomas funcionales
1. Dolor a la movilización
a) Limitación dolorosa
de la movilidad
A diferencia del clásico bloqueo que
aparece entre los 130 y 160°, esta limitación aparece en los últimos grados de extensión. Se pone de manifiesto con la prueba de la mano (fig. 3)
o de la mesa; en la rodilla sana no es
posible pasar la mano entre la cara
posterior de la rodilla y el plano de la
mesa, si hay una limitación de la
extensión la mano puede pasar.
Si se presenta a continuación de un
accidente agudo no tiene mucha
importancia, ya que puede ser .provocada por una hemorragia subcapsular o por lesión ligamentosa, pero si se presenta durante los
intervalos libres puede sospecharse
una ruptura longitudinal del menis-
Fig. 2. Mecanismo de
producción de las
rupturas del menisco
según Kontjetzny.
Fig. 3. Signo de la mano
VANCES
ATraum
Diagnóstico de las lesiones meniscales
147
co, encontrando el cóndilo un defecto que le impedirá la extensión completa. En estos casos valoraremos
este signo como mecánico, no se
debe confundir, no obstante, con las
insuficiencias del cuádriceps.
b) Dolor a la rotación. Signo
de Steiman (fig. 4)
Con la rodilla en flexión de unos 160°,
la rotación externa de la pierna provoca dolor a nivel del menisco interno si está lesionado y la rotación
interna en el menisco externo.
Con estas rotaciones provocamos
un esfuerzo de tracción a nivel de
la inserción periférica del menisco.
Signo poco significativo. ya que también existe cuando hay una lesión
del ligamento lateral interno.
c) Dolor al estrechamiento de la
interlínea. Signo de Böhler (fig. 5)
Es interesante para diferenciar las
lesiones de los ligamentos de las
de los meniscos. Se explora poniendo en presión a los meniscos
por la ab o aducción, al mismo
tiempo que distendemos el ligamento opuesto, apareciendo dolor
en uno u otro punto, según esté
lesionado el menisco o el ligamento. Esta prueba no indica ruptura
meniscal, ya que, aunque comprima al menisco, éste es indoloro,
su positividad es debida a la distensión o compresión de la zona
periférica.
2. Dolor a la palpación
de la interlínea articular
Tiene un gran valor el dolor provocado sobre la interlínea, ya que permite “tomar el pulso meniscal”. Se
ha de buscar por la presión, ya sea
por delante o por detrás del ligamento lateral interno o bien en la parte
meniscoligamentosa.
Si los puntos dolorosos son de origen meniscal han de cumplir las
siguientes condiciones:
a) Emigración hacia atrás en la
flexión. Signo de Steiman II
Con la rodilla en ligera flexión se
busca el punto doloroso en la interlínea presionando con el pulgar.
Este signo es positivo si el dolor se
desplaza hacia atrás en la flexión.
Corresponde al desplazamiento del
menisco al flexionar la rodilla.
Smillie lo investiga a la inversa, o
sea por el paso del menisco de
atrás adelante en la extensión. Coloca el dedo en el tercio anterior de
la interlínea con la rodilla en flexión
para pasar a la extensión sin dejar
de presionar con el dedo, y si hay
lesión al llegar a la extensión esta
presión es dolorosa. Ha sido llamada también esta prueba “grito del
menisco de Oudard”.
b) Aumento del dolor con la
rotación. Signo de Bragard
Con la rodilla en extensión si al hacer presión con el dedo es dolorosa (signo de Smillie) y al flexionar
la rodilla desaparece y en esta posición hacemos una rotación de la
pierna hacia fuera para el menisco
externo o hacia dentro para el menisco interno y durante esta maniobra no retiramos el dedo que hace
presión, se volverá a provocar dolor
en la interlínea. Signo de gran valor
una vez pasada la fase inflamatoria.
Síntomas mecánicos
Fig. 4. Signo de
Steiman I.
Son como hemos indicado antes,
patonogmónicos de las roturas
meniscales. Aparecen cuando existe o es posible provocar un desplazamiento anormal del fibrocartílago
que, obteniéndose momentáneamente o permanentemente al libre
juego articular, determina una limitación, un crujido o un resalte. Su
presencia determina una indicación
operatoria.
a) Bloqueos
Fig. 5. Signo de
Böhler.
148
El bloqueo es el signo mayor de las
lesiones meniscales, manifestándose en cualquier momento de su evolución. Está producido por un moviI. Portabella
miento anormal de la rodilla, que
queda trabada en posición forzada
en un ángulo imposible de modificar hasta tanto que la sensación de
obstáculo elástico, a veces doloroso, que se localiza en la interlínea
desaparece espontáneamente o por
medio de maniobras.
Se ha descrito una tríada para el
mismo:
a) Imposibilidad de la extensión; la
pierna no puede extenderse ni activa ni pasivamente.
b) Libertad de flexión sin molestias
c) Brutalidad en su aparición, y que
a veces se resuelve con un chasquido, oído y sentido, que se resuelve
como hemos dicho antes espontáneamente o mediante maniobras
sobre la pierna. Se produce en pocos segundos, pero puede durar días.
Es un signo seguro de lesión
meniscal, por lo general una ruptura longitudinal en “asa de cubo”.
Puede presentarse en el primer accidente, aunque raro, por lo general
aparece después de varios episodios, ya que por lo general las rupturas meniscales empiezan en el
tercio posterior y van extendiéndose hacia delante en los sucesivos
accidentes.
Entre las diversas maniobras para
reducirlos bloqueos, de Fisherr,
Robert Jones, etc., nosotros empleamos la de Smillie: flexión al máximo, rotación y extensión brusca.
Hemos de diferenciarlos de los bloqueos por cuerpos libres, luxación
de la rótula, lesiones de los ligamentos cruzados etc. En todos
estos casos la extensión será posible pasivamente, faltará la resistencia elástica y el crujido del desbloqueo meniscal.
Tienen también gran valor las pequeñas limitaciones de la extensión
que se exploran, tal como hemos
indicado anteriormente con el “signo de la mano”, pudiéndose poner
de manifiesto con el signo de Helfet:
sabemos que la tuberosidad anterior de la tibia está alineada, con el
borde externo de la rótula, que alcanza al terminar la rodilla su movi-
VANCES
ATraum
miento de extensión-rotación. Si
existe un obstáculo mecánico, el
sinclitismo rotatorio queda detenido y la tuberosidad retrasada, alineándose en el rótula.
b) Crujidos espontáneos
Son difíciles de explicar, salvo cuando forman parte de la, llamada “rodilla a resorte”. Son más propios de
los meniscos discoideos, aunque a
veces se observan en ciertas rupturas pedunculadas del asta posterior.
Durante la flexoextensión se percibe un obstáculo brusco que la interrumpe; un esfuerzo adicional permite salvarlo con un súbito crujido
y sensación de dispararse un resorte; luego el movimiento queda en
completa libertad.
c) Signo de salto
Tiene la misma significación que
el anterior y fue descrito por Finochietto. Al provocar el signo del cajón tirando de la tibia hacia delante se nota un salto o resalte que
se vuelve a percibir al soltarlo y
retroceder la tibia, con dolor en el
lado interno, sobre todo en las rupturas longitudinales del tercio posterior.
rotando el pie hacia dentro y extendiendo lentamente la rodilla.
Si aparece el chasquido en la flexión
completa indica una lesión posterior, si se le nota a 90º indicará lesión en el 1/3 medio.
• Maniobra combinada de Cabot.
Este autor ha combinado los signos de McMurray, de Slocum, de
Appley etc., en una sola maniobra
que consta de tres tiempos y que a
continuación describimos:
1. Primer tiempo (fig. 6). Mientras
una mano abarca la rodilla y la fija,
la otra empuña el pie y desde el
mismo imprime una rotación externa y una aducción forzada a la pierna. De esta forma el menisco interno se introduce en la interlínea articular y la pinza cóndilo-tibial se cierra sobre el mismo. Efectuando entonces un movimiento de extensiónflexión se consigue que el perímetro meniscal quede sometido sucesivamente de delante atrás a los
efectos compresivos de la pinza citada, la cual, de encontrar un fragmento desplazable, lo hace saltar
provocando un crujido.
d) Crujidos provocados
• Signo de McMurray: La aparición
de un chasquido o clik es de gran
valor diagnóstico. Con movimientos
impresos a la articulación pueden
escucharse o ponerse de manifiesto por la palpación. Se explora con
el enfermo en decúbito supino y la
rodilla en máxima flexión. Para el
menisco interno se coloca una
mano que palpa el borde posterointerno de la articulación mientras que con la otra se toma el pie
y se lo rota lo más posible hacia
fuera; luego se extiende con lentitud la rodilla. Cuando el fémur pasa
sobre el desgarro del menisco puede palparse o escucharse un chasquido. Para el menisco externo se
investiga palpando el borde
posteroexterno de la articulación y
Diagnóstico de las lesiones meniscales
Fig. 6. Prueba de Cabot: primer tiempo.
149
2. Segundo tiempo (fig. 7). Una vez
alcanza la flexión completa (el talón toca la nalga) se pasa rápidamente a la posición contraria, es
decir, a la rotación interna y abducción y esta maniobra se repite varias veces. La aparición de un crujido señala una rotura del asta posterior .
3. Tercer tiempo (fig. 8). Desde la
posición de flexión y manteniendo
la rotación interna y la abducción,
se recorre el camino inverso sobre
el menisco externo hasta completar la extensión.
Este autor estima el resultado de
esta prueba de la manera siguiente:
resistencia doloroso, signo del cascanueces, signo de Graham Apley,
etcétera
• Positiva mecánica: Aparece el crujido característico. Ruptura menisco.
• Positiva funcional: No aparece crujido, pero se provoca dolor: Esguince meniscal.
• Positiva contralateral: El dolor aparece en el lado contrario al de la
compresión: Lesión del ligamento
correspondiente.
• Negativa: Puede excluirse la lesión meniscal.
Menisco externo
El crujido puede aparecer en cualquier momento de la maniobra y a
veces es audible, y cuando no, se
percibe con la mano que se apoya
en la rodilla.
Existen multitud de otros signos y
pruebas, que sólo citaremos, ya que
nosotros no las empleamos: signo
de Payr, signo de Rocher, signo de
Turner, signo de Badó o ángulo de
En este menisco los bloqueos son
excepcionales y !os signos mecánicos difíciles de obtener, los signos funcionales poco expresivos,
apenas existe derrame sinovial e
incluso el artrograma es poco significativo, como veremos en una
próxima publicación.
Existen, no obstante, dos pruebas
a las que damos gran valor, que son:
el síndrome del hiato poplíteo descrito por Cabot y el signo de Navés
descrito por este autor.
El menisco externo, presenta a nivel de su tercio posterior un ojal de
paso o hiato poplíteo que, ocupado
por el tendón de inserción del músculo poplíteo, lo separa del ligamento lateral externo. Es ésta una zona
de compromiso mecánico, donde
repercuten con mayor intensidad las
perturbaciones ocasionadas por las
roturas meniscales y donde existe
una gran tendencia a la degeneración quística de la zona periférica.
Clínicamente, el síndrome se caracteriza:
Fig. 7. Prueba de Cabot: segundo tiempo.
a) Por dolor irradiado al hueco
poplíteo y pantorrilla
b) Hipersensibilidad dolorosa a la
presión
c) Signo poplíteo.
Fig. 8. Prueba de Cabot: tercer tiempo.
Este síndrome descrito en 1955 por
Cabot, deriva de la maniobra de
Moragas, pensada para poner en
tensión el ligamento lateral externo
mediante una fuerte aducción de la
pierna y que hemos descrito al hablar de la sintomatología colateral.
Para lograrlo se flexiona la rodilla
en ángulo recto y apoyando el pie
en la rodilla contraria, se deprime
la pierna hacia el plano de la mesa.
En esta posición es fácil de localizar sobre la parte posterior de la interlínea externa el relieve que, como
una cuerda, hace el ligamento lateral externo. El signo poplíteo se obtiene apoyando fuertemente el dedo
150
I. Portabella
pulgar en la interlínea inmediatamente por delante de dicho relieve
y extendiendo a continuación la pierna. Si hay lesión del menisco externo se observa:
a) El dedo que explora se encuentra rechazado hacia fuera por un
abultamiento tumoral que ocupa la
periferia (degeneración quística).
b) En el mismo momento el enfermo acusa un vivo dolor y detiene la
extensión de la pierna, movimiento
que a veces no puede continuar
hasta que no se retira la presión
digital.
Navés explora el menisco externo
con la maniobra que lleva su nombre, colocando al enfermo sentado,
la extremidad sana en ángulo recto
coincidiendo con el de la mesa
exploratoria y la lesionada flexionada de forma que el talón descanse en el tercio inferior del muslo
sano (flexión y aducción), se coge
con una mano la garganta del pie
del lado lesionado y con la otra
mano se presiona con el pulgar en
la interlínea externa que queda muy
abierta. Imprimiendo a la mano que
VANCES
ATraum
coge la garganta del pie, movimientos de flexoextensión y, al mismo
tiempo aducción y abducción (en
abanico) a la pierna, con el pulgar
de la otra mano notaremos la propulsión y desaparición del menisco
externo en la interlínea (baile
meniscal externo) el enfermo percibe un dolor muy vivo en casi todas
las lesiones del menisco externo.
Diagnóstico diferencial
Es muy difícil el diagnóstico exacto de las lesiones meniscales en la
fase aguda de las mismas; no obstante, tengamos en cuenta que el
tratamiento de las rupturas agudas
no es urgente. Si aparecen bloqueos tenemos ya un síntoma de
certeza, no obstante hemos de hacer un cuidadoso examen radiográfico simple para descartar todo tipo
de afecciones que puedan producir
bloqueos; una vez rebasado el cuadro agudo, la presencia de un signo mecánico nos puede confirmar
la sospecha de lesión meniscal,
pero en caso de que sólo hubieran
signos funcionales nos contentare-
Diagnóstico de las lesiones meniscales
mos con el diagnóstico de esguince meniscal, sin excluir, no obstante que tras él se puede ocultar una
rotura que, de ser así, ya se pondrá
en evidencia en un nuevo episodio.
Para los casos antiguos nos guiaremos sobre todo en la historia clínica
y de cuya importancia ya hemos
hablado, así como de la busca de
signos mecánicos, y tenemos también como medio auxiliar de gran
valor en los casos dudosos, las radiografías contrastadas, el diagnóstico mediante las mismas será tratado en un próximo número.
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151
NUESTROS CLÁSICOS
Comentario al artículo de Nuestros Clásicos “Diagnóstico
de las lesiones meniscales”
Del Dr. Federico Portabella García publicado en la Revista Avances vol 3 nº 3 de 1973
No me resulta nada difícil, al contrario, puedo moverme en el recuerdo y con sentimientos de añoranza (cualquier tiempo pasado fue mejor). Recuerdo la imagen serena, amable, hasta paternal diría
yo, del Dr. Portabella, nunca le faltaba una palabra
de ánimo para aquellos que en la década de los
setenta, iniciabamos nuestro camino en esto de
la traumatología.
Nuestra admiración y respeto al jefe y nuestro
cariño al enseñante, eran el resultado de su generosidad cada vez que con una rodilla entre las
manos, nos explicaba cada uno de los múltiples
signos que de manera ordenada, exploraba con
minuciosidad.
Eran otros tiempos, la rodilla era objeto de estudio
constante, la artroscopia estaba aun por aparecer
y la RM era ciencia ficción. ¿Alguien se imagina
hoy la rodilla sin RM? ¿sin artroscopia?
Por eso, todo lo que hacía el Dr. Portabella, tenía
mucho de creación, él nos educó en el diagnóstico clínico.
Este artículo, Diagnóstico de las lesiones
meniscales, publicado en el año 1973, es un referente para los traumatólogos jóvenes, acostumbrados posiblemente al diagnóstico fácil. Hoy parece lo mismo diagnosticar una lesión articular de
la rodilla, que una fractura, sólo hace falta un cliché. Pues bien, obviamente, ¡no es así! y este
artículo es la prueba, anamnesis, mecanismo de
producción, síntomas generales, síntomas colaterales, síntomas propios, síntomas funcionales,
síntomas mecánicos. Todo ello es producto del
conocimiento profundo de cómo se comporta una
152
lesión meniscal y sin ninguna duda necesario para
un buen diagnóstico clínico, ayer y hoy.
Al leerlo encontrareis entre los múltiples signos
descritos, el signo de Navés, la maniobra combinada de Cabot, la maniobra de Moragas, el síndrome del hiato poplíteo de Cabot, junto a los
Steiman, Böhler, McMurray etc. y que nos transportan a aquel elenco de catalanes ilustres que
tuvimos el privilegio de conocer.
Es un artículo, de auténtica actualidad 31 años
después, aunque salvando los avances que han
aparecido durante estos últimos años, como la RM
que sin duda nos facilita el diagnóstico y nos ayuda a entender mejor la patología de la rodilla en
todo su conjunto. En la vertiente terapéutica la
artroscopia ha revolucionado y superado cualquier
expectativa, las reparaciones meniscales, las
suturas, trasplantes de menisco, cultivo celular,
reparación-sustitución ligamentaria, injertos
osteocondrales etc., pueden realizarse hoy mediante esta técnica, la bondad del método ha simplificado el procedimiento y optimizado los resultados. Sin embargo para el diagnóstico clínico,
podemos utilizar este artículo del Dr. Portabella,
como referencia, eso si, cambiando por RM donde pone radiografías con contraste (artrografías).
Jose Maria Aguilera Vicario
Jefe del Servicio de Traumatología
Hospital ASEPEYO, Sant Cugat
I. Portabella
Lesiones del intervalo de los rotadores
B. García González
JD. Ayala Mejías
J. Ferrer Olmedo
Hospital Monográfico ASEPEYO, Coslada-Madrid
Resumen
Tradicionalmente la sustitución de un fijador externo por un
enclavado intramedular se ha relacionado con un elevado índice de
complicaciones infecciosas. Recientes protocolos de tratamiento,
sistematizando el momento para realizar el cambio del sistema de
osteosíntesis, así como los cuidados previos y posteriores han
disminuido esta temible complicación y han ampliado las
posibilidades de tratamiento, con mejores resultados funcionales en
menores tiempos de evolución. Se realiza una revisión bibliográfica
sobre este tema siempre de actualidad.
Palabras clave:
Fijador externo. Clavo intramedular. Infección
003252
El intervalo de los rotadores (IR) es
el espacio anatómico definido entre el borde anterior del supraespinoso (SE) y borde superior del
subescapular (SB); tiene forma
triangular con base en la apófisis
coracoides y vértice en ligamento
humeral transverso a nivel del
sulcus intertubercular del bíceps.
Es una zona de cápsula articular
glenohumeral, sin cobertura muscular, reforzada por el ligamento
Correspondencia
B. García González
Hospital Monográfico
ASEPEYO
Joaquin de Cárdenas, 2
28820 Coslada (Madrid)
Tel.: 916 730 011
Fax. 916 693 393
154
coracohumeral (LCH) en su porción
superficial y por el ligamento
glenohumeral superior (LGHS) en su
porción profunda; cubre la porción
larga del bíceps (PLB) en su trayecto intrarticular.
Diferentes estudios anatomopatológicos han centrado su atención
en esta zona 4-6,8,14,17,22,28,29,32,33. El
LCH suele describirse como un engrosamiento fibroso capsular bien
definido8,22,29, aunque para otros sólo
constituye un delgado repliegue
capsular6; se origina a nivel de la
base de apófisis coracoides y se
divide lateralmente en dos bandeletas, una hacia el borde anterior
del SE y troquiter, y la otra hacia el
borde superior del SB y troquín; se
relaja en abducción-rotación interna y se tensa en flexión-aducción-
34/2 2004 - Págs. 154 a 158
rotación externa8,22. El LGHS es un
refuerzo capsular, profundo respecto al LCH, que se origina en el
labrum superior, cerca del tubérculo supraglenoideo, y se inserta lateralmente próximo al troquín. Ambos ligamentos, LCH y LGHS, están separados por tejido graso en
su origen14, fusionándose lateralmente, cerca de sus inserciones en
troquín y margen interno de corredera bicipital, formando un pliegue
o polea de reflexión para la PLB
antes su entrada en la corredera
bicipital13,31,33. Funcionalmente, actúan como ligamentos “suspensores”, limitando pasivamente la traslación inferior y posterior4,6,12,14,17,32,
así como la rotación externa de la
cabeza humeral6,12,14,17,20,22; además
forman parte del sistema estabilizador para la PLB en la corredera
bicipital2,3,17,31,33. Pero, mientras algunos autores dan mayor importancia funcional al LCH4,8,14,17,22, otros
dan mayor relevancia al LGHS6,32.
La primera referencia sobre esta
región anatómica, la encontramos
en un artículo publicado por Rowe
en 198125, donde describe un auB. García González, et al
Esquema intervalo de los rotadores.
Esquema intervalo de los rotadores.
mento en la distancia entre los tendones SE y SB a nivel del IR en
20/37 (54%) pacientes con síndrome de “brazo muerto” (dolor súbito y perdida de fuerza en posición
de lanzamiento), por subluxación
transitoria del hombro; apunta su
posible implicación patogénica en
la inestabilidad anterior del hombro y propone el cierre-sutura del
IR, cuando se encuentra aumentada la distancia entre SE y SB,
asociado a técnicas encaminadas
a corregir la inestabilidad (técnica
de Bankart o capsulorrafia). Pocos
años después, revisando pacientes
con reluxación de hombro posquirúrgica, encuentra un aumento en
VANCES
ATraum
la distancia entre SE y
SB en 6/39 casos, como posible causa del fracaso de la cirugía anteriormente realizada26.
Sin embargo, se cita de
forma reiterada el trabajo publicado por Ikeda
en la revista de la Asociación de Ortopedia Japonesa en 198615,16 como
la primera descripción
de una lesión del IR, con
aumento del espacio
entre los tendones SE y
SB, como una “nueva
entidad clínica” responsable de dolor de hombro en relación con inestabilidad inferior. Un año
más tarde, Nobujara e
Ikeda23 revisan los pacientes con lesión a nivel del
IR, con subluxación inferior de cabeza humeral a
las maniobras de tracción
inferior, distinguiendo dos
formas de presentación:
lesiones tipo I, con dolor
sin inestabilidad, por inflamación de tejidos superficiales (bursa subacromial y LCH) que provoca adherencias y
contractura de tejidos
blandos; lesiones tipo II,
con dolor e inestabilidad,
por afectación de tejidos
blandos profundos.
Para entender la biomecánica y función del IR, se considera fundamental el trabajo realizado
por Harryman (1992)12 en hombros
de cadáver; valoró la movilidad de la
cabeza humeral respecto a la glena,
ante diferentes solicitaciones mecánicas, con IR intacto, tras su sección transversal y tras su plicatura:
la sección del IR produce aumento
en la rotación externa (en 60º de
flexión) y, en menor proporción, un
aumento en la traslación anterior
(cajón anterior), traslación inferior
(sulcus) y traslación posterior (en
60º abducción-60º rotación externa);
la plicatura del IR produce disminución de la traslación posterior e in-
Lesiones del intervalo de los rotadores
ferior, así como de flexión, extensión y rotación externa, sin producir alteraciones en rotación interna;
concluye considerando al IR como
limitador primario de la traslación
inferior y posterior de la cabeza humeral respecto a la glena con el
hombro en adducción, y propone la
liberación del IR en el tratamiento
de limitaciones de movilidad por
capsulitis adhesiva y la plicatura del
IR en inestabilidad inferior en
adducción o en inestabilidad posterior en flexión.
Otros estudios experimentales han
demostrado la importancia funcional del LCH como estabilizador inferior en abducción-rotación externa14, asi como del LGHS y la integridad capsular (presión negativa)
como estabilizadores inferiores en
rotación interna y neutra14,32.
Persisten controversias respecto a
la patogenia de estas lesiones. Se
han relacionado con inestabilidad articular 1,9,10,12,14,18,20,21,23-26,32 ; con
atrapamiento subacromiocoracoideo (en flexión-adducción-rotación
interna, bajo apófisis coracoides
larga y angulada o borde anterointerno de ligamento coracoacromial)1,7,19,27,31, pudiendo asociar lesiones a nivel de PLB (déficit-rotura de
polea de reflexión, con subluxaciónluxación anterointerna de PLB,
sinovitis PLB)2,3,31 y de los tendones de SE y SB (a nivel de su inserción en troquiter y troquín)2,3,7,13,31 ;
tambien se ha relacionado con defectos congénitos5,9 y con problemas
por rigidez de hombro22,29.
Desconocemos la incidencia de lesiones del IR, así como la contribución de estas lesiones en la
sintomatología referida por el paciente9. El cuadro clínico típico, describe a un paciente joven1,9,19,21,23,
que realiza actividades de lanzamiento o movimientos repetidos
sobre el nivel de la cabeza9,13,24, aunque también puede aparecer tras
caídas sobre la mano, con traumatismo indirecto sobre el hombro. El
síntoma fundamental es el dolor localizado en la cara anterior del hombro1,7,19,24,31, más frecuente en el
hombro dominante31; pero, mientras
155
Artro-RM. Fuga de contraste.
para algunos el dolor es más intenso en abducción-rotación externa9,23, para otros se desencadena
en adducción-rotación internaflexión7,19. Pueden referir “chasquidos” y “bloqueos” articulares en
flexión-rotación interna1 así como
aparecer como hombro “aplanado”,
por subluxación inferior1,9,23.
A la exploración física, la movilidad
suele ser completa; pueden aparecer signos de atrapamiento subacromial (signo de Hawkins)7,19, y signos de inestabilidad (aprensión, cajón anterior) y laxitud articular
(sulcus)9,23,24, más evidentes en exploración bajo anestesia9; asimismo,
las maniobras provocadoras para lesiones de PLB y subescapular pueden ser positivas19,31.
Los estudios complementarios tampoco suelen ser concluyentes. La
radiología simple suele ser normal,
aunque se ha descrito subluxación
inferior si realizamos la placa con
tracción inferior 23 , subluxación
posteroinferior en flexión 23 y
subluxación anterosuperior en
flexión-rotación interna 1. La eco-
156
grafía generalmente no detecta
alteraciones específicas, aunque, al ser un
método de exploración dinámico,
puede detectar
subluxación en
flexión-rotación
interna 1. La RM
tiene dificultades
para una correcta
valoración del IR,
pero permite descartar lesiones a
nivel de SE, SB y
PLB13,19,27. El TC
nos permite detectar un atrapamiento subcoracoideo al medir la
distancia entre
coracoides y troquín. Los estudios con medios
de contraste (artrografía, artro-TC
y artro-RM) pueden ser normales,
pero pueden detectar “fugas” de contraste hacia bursa subacromialsubcoracoidea 5,11,19,23, una bolsa
subescapular grande 1, desgarros
parciales (cara inferior) y completos
del manguito rotador27,31 o un abombamiento sinovial a traves del IR27.
La valoración artroscópica del IR es
difícil9,18, aunque una adecuada situación del portal anterior, junto con
movimientos de flexión-rotación interna y tracción con un palpador de
la PLB pueden mejorar la valoración
de este área2,3; la región del IR puede aparecer con un aspecto normal,
con laxitud anterior9,10,30 o con un
aspecto inflamatorio con tejido de
granulación23; la PLB y borde superior del SB pueden aparecer deshilachados10,18,31.
Durante la exploración quirúrgica se
comprobará aumento del espacio
entre los tendones SE y SB, que
aumenta en rotación interna12 y disminuye en rotación externa1; puede observarse sinovial inflamada e
hipertrófica, así como tejido de
granulación sobre PLB y borde de
SB23, pudiendo aparecer subluxación-luxación-desgarro de PLB31.
Se recomienda la exploración rutinaria del IR en cirugía de inestabilidad3,9,24 y en roturas del manguito
rotador3,31, valorando PLB y sistema de estabilización a nivel de corredera bicipital, para no pasar desapercibidas lesiones a este nivel2,3.
Aspecto quirúrgico.
Imagen artroscópica. Laxitud.
Aspecto quirúrgico. Cierre
B. García González, et al
Como parece lógico, al no haber
consenso respecto a la patogenia
de estas lesiones, tampoco hay
acuerdo en el tratamiento a realizar. En general se recomienda realizar el cierre o plicatura del IR, por
aproximación de los bordes del SE
y SB con suturas irreabsorbibles,
bien mediante cirugía convencional 1,7,9,19,23-25 o mediante técnicas
artroscópicas10,18,21,30; suele recomendarse realizar la sutura con el
brazo en abducción-rotación externa5,9,10,17,18,23,24, para evitar problemas
por limitación de movilidad en el
postoperatorio; puede realizarse
como gesto aislado9,10,23,30, asociado a algún gesto descompresivo a
nivel del espacio subacromial (sección del ligamento coraco-acromial,
bursectomía, acromioplastia, coracoplastia, resección del extremo de
la clavicula)1,7,19,31, o asociado a técnicas de reconstrucción en inestabilidad20,24,25; recientemente se ha
propuesto la capsulorrafia térmica
con láser21 o radiofrecuencia28, para
disminuir el espacio entre SE y SB,
aunque preocupa su evolución28.
Tampoco hay acuerdo en cuanto al
tratamiento postoperatorio; mientras unos recomiendan inmovilización en flexión durante tres semanas23, otros recomiendan inmovilización en elevación de 40º, con
cabestrillo y almohada1.
Son escasas las publicaciones recogiendo casuística sobre el tratamiento de estas lesiones:
• Nobujara e Ikeda (1987)23, revisan
78/106 lesiones del IR (20% tipo I y
80% tipo II) tras reparación quirúrgica, con 96% de resultados “satisfactorios” (alivio dolor, movilidad
practicamente completa, mínima
pérdida de fuerza, estabilidad completa o signicativamente mejorada y reanudación de actividades
cotidianas.
• Field, Warren et al (1995)9, revisan 15 pacientes, intervenidos por
inestabilidad de hombro, en los que
encuentran lesión a nivel del IR, realizando cierre aislado del IR; revisados a una media de 3,3 años, todos con resultados excelentes o
VANCES
ATraum
buenos (escalas ASES y Rowe),
con mejoría significativa en dolor,
estabilidad y función, aunque con
leve limitación en rotación externa.
• Le Huec et al (1996)19, encuentran buenos resultados en 10/10
pacientes, con alivio del dolor y retorno a actividad completa.
• Treacy et al (1997)30, realizan sutura artroscópica del IR en 50 pacientes con inestabiliad sintomática; resultados “alentadores” en
seguimiento a corto plazo.
• Dumontier et al (1999)7, encuentran mejoría clínica en 14/14 hombros tras cierre del IR asociado a
coracoplastia.
• Lyons et al (2001) 21 , realizan
capsulorrafia térmica artroscópica con
láser, asociada a sutura artroscópica
del IR en 26 pacientes con inestabilidad multidireccional y laxitud a nivel
del IR; revisión a más de dos años
con resultados similares a los obtenidos con capsular-shift.
Para concluir, consideramos que es
una entidad no completamente aclarada, donde persisten dudas en
cuando a su relevancia patológica,
en cuanto a su patogenia, los métodos para su diagnóstico y, por
supuesto en cuanto a su tratamiento. Parecen necesarios nuevos estudios histológicos que definan las
diferentes estructuras capsuloligamentosas y su relevancia funcional,
estudios clínicos-biomecánicos en
pacientes con sospecha clínica de
tener lesión a nivel del intervalo de
los rotadores para poder determinar
las alteraciones que provoca en la
biomecánica articular, definir qué
métodos de imagen son los más
adecuados para su diagnóstico y
qué signos debemos buscar, así
como determinar cuál será el mejor
método de tratamiento a realizar.
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the biceps tendon in the rotator cuff interval.
A histoanatomic study. Am J Sports Med
2000;28-1:28-31.
B. García González, et al
Prótesis total de cadera cementada vs no
cementada en pacientes afectos de artritis
reumatoide
JL. Barroso Díaz, P. Díaz de Rada Lorente, JR. Valentí
Clínica Universitaria de Navarra
Resumen
Los pacientes afectos de artritis reumatoide se ven frecuentemente
limitados, en su actividad cotidiana, por la afección de caderas
secundaria a la evolución de la enfermedad. En estos casos la
colocación de una prótesis, conlleva el alivio sintomático y la
mejora de la situación funcional, con lo que hay una importante
mejoría en su calidad de vida. Tradicionalmente, dada la escasa
reserva ósea de estos pacientes, se colocaban prótesis
cementadas con las conocidas dificultades de los recambios
protésicos. Por ello se emplean, cada vez con mayor frecuencia,
las prótesis no cementadas. En este sentido hemos realizado un
estudio retrospectivo de 37 prótesis de cadera (26 cementadas y 11
no cementadas), valorando la situación clínica y radiológica con un
seguimiento mínimo de 5 años. Con los resultados obtenidos, a
medio plazo, se puede afirmar que las prótesis totales de cadera no
cementadas son una alternativa válida en el tratamiento de estos
pacientes, especialmente en aquellos con una calidad ósea
aceptable.
Palabras clave:
Prótesis de cadera. Artritis reumatoide.
004232, 004408, 001466
Introducción
La artritis reumatoide es una enfermedad del tejido conectivo, que
afecta predominantemente al tejido
Correspondencia
Pablo Díaz de Rada Lorente
Clínica Universitaria de Navarra
Avda. Pío XII 36 Pamplona (Navarra)
Tel.: 948 255 400
[email protected]
VANCES
ATraum
sinovial1. Esta enfermedad, de causa autoinmune, cursa en forma de
brotes que dañan progresivamente
las articulaciones requiriendo los
pacientes múltiples cirugías a lo
largo del curso de su patología.
Pese a que lo más característico
de esta enfermedad es la afección
de las articulaciones pequeñas
como las del carpo y mano, hasta
en el 60% de los casos 10 tienen
afección de la articulación de la
cadera, frecuentemente de forma
Prótesis
total159
de acadera
34/2 2004
- Págs.
163 cementada vs no cementada
bilateral 4. En el caso de que no
existan cambios radiológicos, se
puede practicar una sinovectomía
con el fin de aliviar los síntomas. Si
estos cambios son aparentes, demostrando afectación del cartílago
articular sólo la PTC puede mejorar
la calidad de vida de los pacientes
afectos de AR4.
Durante muchos años se pensó que
la osteopenia que presentan estos
pacientes, tanto por la propia enfermedad como por los fármacos que
toman para el control de la misma2,4,7,8,10, obligaba a que las prótesis de cadera que se implantasen
fueran cementadas, con las dificultades técnicas de estos recambios,
circunstancia especialmente grave
en los pacientes más jóvenes, dado
que sus expectativas de vida son
mayores y por lo tanto sufren como
mínimo un recambio protésico. Por
ello, desde los años ochenta se
empezó con la colocación de prótesis no cementadas en pacientes
con una calidad ósea aceptable.
En este trabajo pretendemos mostrar nuestra experiencia en el tratamiento de estos pacientes tanta con
prótesis cementadas como con las
159
no cementadas, partiendo de la
idea de que los resultados a largo
plazo son igualmente satisfactorios
tanto con las prótesis cementadas
como con las no cementadas, si
se realiza una selección adecuada
de los pacientes.
Material y métodos
Se ha realizado un estudio retrospectivo de las historias clínicas de
los pacientes afectos de artritis
reumatoide a los que se les había
colocado una prótesis total de cadera primaria en nuestro centro. Los
criterios de inclusión de los pacientes fueron:
1) Estar diagnosticados de artritis
reumatoide.
2) Llevar una prótesis de cadera
implantada en nuestro centro, siendo desechados para el estudio
aquellos pacientes intervenidos en
otro hospital.
3) Tener un seguimiento mínimo de
la prótesis de cinco años, con controles periódicos en nuestro departamento.
El tipo de prótesis a colocar se decidía en relación a la edad del pa-
ciente y a la calidad del hueso receptor, colocándose prótesis cementadas autobloqueantes (Centerpulse) en pacientes añosos y/o con
mala calidad ósea, y prótesis no
cementadas en los casos en los que
la reserva ósea era buena, o el paciente relativamente joven. En todos
los casos la prótesis fue colocada
por el equipo de cirugía de cadera
de nuestro centro empleándose el
abordaje lateral de cadera. En los
casos en los que se decidió colocar una prótesis no cementada, esta
fue del tipo CLS Spotorno (Centerpulse) con cótilo expansivo.
Para la realización de este estudio
hemos valorado la edad de los pacientes al diagnóstico de la enfermedad, la edad a la que se les colocó la prótesis, los años de seguimiento de ésta, las complicaciones
tanto inmediatas como tardías, así
como su tratamiento; se separaron
los tipos de prótesis en cementadas
y no cementadas, se estudió el rango de movilidad inmediatamente
preoperatorio y a los cinco años de
la colocación de la prótesis. Se recogió si existían signos de movilización radiográficos y finalmente la
valoración subjetiva de los pacientes sobre el resultado de la cirugía.
Todos los datos fueron obtenidos
mediante la revisión de las historias clínicas de los pacientes, almacenadas en el archivo de nuestro hospital.
Resultados
De los 26 pacientes (6 varones 20
mujeres) que cumplían los criterios
de inclusión de nuestro estudio, se
colocaron 37 prótesis de cadera (11
de ellos con prótesis de cadera bilateral). El seguimiento medio de
las prótesis fue de 7,3 años (5-16).
La edad de diagnóstico de la artritis reumatoide fue de 37 años (1564), la edad de implantación de la
prótesis fue de 51,8 años (19-67),
lo que supone un intervalo de tiempo entre el diagnóstico y la colocación de la prótesis de 15 años (136).
Once de las prótesis (29,7%), eran
no cementadas (fig. 1), implantándose nueve en mujeres y dos en
varones con una edad media de
51(63-41). El seguimiento medio de
estas prótesis fue de 6,9 años (512). Los rangos de movilidad tanto
pre como postoperatorios están reflejados en la tabla I. De estas prótesis solamente en un caso (9%)
se produjo una movilización
Fig. 1. A) Radiografía preoperatoria, en la que se ve la completa desaparición de la interlínea articular, así como un osteofito lateral.
B) Postoperatorio inmediato, prótesis no cementada de cadera. C) Estado actual, diez años después de la implantación de la prótesis.
160
JL. Barroso Días, et al
Tabla I
P
E
FP
45
EP
RINP
0
0
ROEP ABP
0
10
ADP
10
FPO
EPO
RIP
REP
ABPO ADPO
0
20
25
50
90
0
15
20
25
20
70
0
5
5
20
20
120
0
25
25
30
30
100
0
15
15
30
25
1
5
70
25
2
12
80
0
5
5
5
5
3
10
80
-15
0
0
20
20
4
8
90
0
5
10
20
20
5
8
95
0
5
10
20
20
6
5
80
0
0
0
0
0
80
0
10
20
30
20
7
5
100
0
10
20
30
20
100
0
20
30
40
25
8
6
80
0
10
15
20
20
100
0
5
10
30
30
9
5
90
0
0
15
20
25
100
0
5
10
20
20
10
5
110
0
5
5
15
10
120
0
10
25
20
15
11
5
40
0
0
0
0
10
70
0
5
5
10
10
P: Pacientes; E: evolución; FP: flexión preoperatoria; EP: extensión preoperatoria; RINP: rotación interior preoperatoria;
ROEP: rotación exterior preoperatoria; ABP:abducción preoperatoria; ADP: aducción preoperatoria; FPO: flexión
postoperatoria; EPO: extensión postoperatoria; RIP: rotación interior postoperatoria; REP: rotación exterior postoperatoria;
ABPO: abducción postoperatoria; ADPO: aducción postoperatoria
aséptica de los dos componentes
de la prótesis que fue recambiada
por una cementada.
Veintiséis prótesis cementadas (fig. 2)
se colocaron en los pacientes de
este estudio (70,3%), 22 en mujeres, 4 en hombres, la edad media
de estos pacientes cuando se les
colocó la prótesis era de 51,1(1967). El seguimiento medio de estas prótesis fue de 7,6 años (5-16).
Siete de estas prótesis (27%) pre-
sentaron aflojamiento aséptico de
sus componentes (en cuatro casos
el cotilo, en dos el vástago y en un
caso los dos componentes de la
prótesis). Los resultados en cuanto a movilidad pre y postoperatoria
se muestran en la tabla II.
En cuanto a la valoración subjetiva
del resultado de la cirugía, en nuestra serie encontramos que en seis
de las prótesis (1 no cementadas y
5 cementadas) el paciente refería
no estar satisfecho con el resultado funcional final. En las otras 31
prótesis los pacientes referían estar satisfechos con el resultado final obtenido.
En lo que se refiere a las complicaciones, tuvimos un caso de tromboembolismo pulmonar posquirúrgico que fue manejado por el servicio de hematología. Un caso de infección tardía (quinto año posquirúrgico) que requirió tratamiento
Fig. 2. A) Coxartrosis avanzada en un paciente afecto de artritis reumatoide. B) Postoperatorio inmediato, tras la colocación de una
prótesis de cadera cementada. C) Estado actual, sin cambios radiográficos 10 años después de la cirugía.
VANCES
ATraum
Prótesis total de cadera cementada vs no cementada
161
Tabla II
P
E
FP
EP
RINP
ROEP ABP
ADP
FPO
EPO
RIP
REP
ABPO ADPO
1
16
100
12
0
35
25
15
100
0
10
20
30
30
2
10
90
-20
25
35
40
15
120
0
25
35
40
15
25
3
10
90
0
20
20
30
30
90
0
20
25
30
4
8
90
0
0
5
20
10
75
0
20
20
30
30
5
8
80
-5
0
10
20
10
30
0
10
10
20
20
6
8
110
0
10
25
30
20
100
0
15
20
20
15
7
8
75
0
5
10
20
15
60
0
10
10
15
5
8
7
75
0
20
25
25
20
110
0
15
20
30
20
9
7
90
0
0
5
20
10
110
0
20
30
35
30
20
10
7
90
0
0
20
20
20
80
0
10
10
20
11
6
90
0
0
40
0
0
110
0
20
25
30
25
12
6
70
0
0
10
20
15
90
0
10
20
30
30
13
5
60
0
0
0
0
0
80
0
10
10
20
20
14
5
115
0
20
40
40
40
110
0
20
25
30
25
15
5
90
-5
0
10
15
10
90
0
10
15
30
20
16
6
60
0
0
5
30
10
90
0
15
20
20
20
17
16
60
-10
5
10
20
15
90
0
10
20
30
20
18
5
0
95
0
0
10
10
90
0
10
20
20
20
19
8
40
-30
0
5
30
5
100
0
25
25
40
30
20
8
40
-30
0
0
5
25
80
0
15
15
25
25
21
5
90
0
5
5
15
15
60
0
5
10
20
15
22
5
90
0
20
20
20
10
90
0
20
30
5
30
23
10
90
0
20
20
30
30
90
0
20
30
40
25
24
6
80
-5
0
10
15
10
100
0
0
10
20
10
25
5
60
0
0
10
20
10
100
0
10
10
30
20
26
7
35
0
0
0
0
5
70
0
5
5
10
10
P: Pacientes; E: evolución; FP: flexión preoperatoria; EP: extensión preoperatoria; RINP: rotación interior preoperatoria;
ROEP: rotación exterior preoperatoria; ABP:abducción preoperatoria; ADP: aducción preoperatoria; FPO: flexión
postoperatoria; EPO: extensión postoperatoria; RIP: rotación interior postoperatoria; REP: rotación exterior postoperatoria;
ABPO: abducción postoperatoria; ADPO: aducción postoperatoria
antibiótico y retirada de la prótesis
sin reposición (Girdlestone). En dos
pacientes se produjo una luxación
de la prótesis en el postoperatorio
inmediato (una de cada grupo), tratadas mediante reducción cerrada
sin consecuencias ulteriores.
Discusión
Los sucesivos brotes de sinovitis que
padecen los pacientes afectos de
artritis reumatoide, van poco a poco
formando un pannus en los bordes
del cartílago articular destruyéndolo progresivamente5. Este deterioro
de la articulación condicionará el
dolor y deformidad que limitará de
162
forma progresiva su calidad de vida.
La articulación de la cadera se ve
afectada en casi el 60% de los pacientes10, provocando una gran limitación en la calidad de vida. La
sinovectomía en el caso de que
existan alteraciones radiológicas no
resulta útil4, por lo que debemos
recurrir a la colocación de prótesis
totales de cadera. Las prótesis
cementadas, especialmente con la
introducción de las nuevas técnicas
de cementación8, han demostrado
su utilidad y viabilidad a largo plazo9. Las dificultades que entraña en
estos pacientes un recambio de
prótesis cementada, y el mayor índice de complicaciones8, han favorecido que en los pacientes con una
calidad ósea aceptable y especialmente en jóvenes se coloquen prótesis no cementadas, intentando
reproducir los buenos resultados
que se han obtenido en pacientes
artrósicos6.
En nuestra serie, a pesar de que el
seguimiento es limitado (6,9 años)
y de que el tamaño de la muestra
es reducido, los resultados obtenidos son satisfactorios tanto a nivel
de valoración subjetiva, como en la
funcionalidad e incidencia de movilización de las prótesis. Sólo uno
de los pacientes a los que se les
implantó una prótesis no cementada, presentó una movilización
aséptica de los componentes
protésicos. La valoración subjetiva
JL. Barroso Días, et al
de los resultados de estos pacientes con prótesis no cementada también resultó satisfactoria, contestando 10 de los 11 pacientes que
estaban satisfechos con el resultado obtenido en esta primera intervención.
Encontramos en el grupo de pacientes portadores de prótesis cementadas un mayor número de movilizaciones y de resultados subjetivos
insatisfactorios, que si bien no es muy
elevado, no son los deseables. En
nuestra opinión, podría justificarse ya
que las prótesis cementadas se implantaron en pacientes añosos y de
peor calidad ósea, empleando técnicas de cementación obsoletas hoy
en día, lo que explicaría que el número de complicaciones fuera mayor y la evolución de los implantes
menos favorable. No obstante el
número de fracasos ha sido elevado.
Con la lógica reserva que nos produce la limitación del seguimiento
de estos pacientes y el tamaño de
VANCES
ATraum
la muestra, tanto en nuestra serie
como en la bibliografía consultada24,7-10
, los resultados que se obtienen
con las prótesis totales de cadera
no cementadas son muy satisfactorios, por lo que parece lógico que
sean una alternativa válida en los
pacientes con buena calidad ósea.
Bibliografía
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polyarthrite rhumatoïde. En Encycl. Mèd
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patients with rheumatoid artritis. Clin Orthop
1999;366:31-38.
163
Angioleiomiomas de la mano
E. Vaquero Cervino*, D. Fernández Lareo*, C. García Duran**,
C. Irisarri Castro***
* Servicio de COT Complexo Hospitalario de Pontevedra, Pontevedra
** Hospital de Móstoles, Móstoles, Madrid
***Servicio de COT - Cirugía de la Mano POVISA, Vigo, Pontevedra
Resumen
Los angioleiomiomas son tumores benignos poco frecuentes en la
mano. Su máxima incidencia es a partir de la cuarta década de la
vida, con igual distribución por sexos. Presentan un crecimiento
lento, que produce una sintomatología leve en sus fases iniciales.
Su correcto diagnóstico preoperatorio es realizado rara vez,
confundiéndose con gangliones, lipomas, y otros tumores.
Hacemos una revisión de 11 casos, con unos excelentes resultados
tras su escisión simple, resaltando la ausencia de recidivas en
nuestra serie.
Palabras clave
Angioleiomioma. Mano. Cirugía.
001099
Introducción
Los angioleiomiomas (ALM) son
tumores benignos, cuyo origen es
el músculo liso presente en la túnica media de las pequeñas arterias
o venas de la mano1,2,3,7. Su crecimiento es lento, y generalmente
produce escasa sintomatología en
sus fases iniciales, lo que provoca
que el paciente acuda a la consulta
tras una evolución de años, cuando
ya la tumoración alcanza un voluCorrespondencia
E. Vaquero Cervino
C/ Tomás Alonso 8, 4º - A
36208 Vigo
Tel.: 687 760 626
164
men significativo. Su correcto diagnóstico clínico preoperatorio es realizado pocas veces10, confundiéndose con gangliones, lipomas y otras
tumoraciones benignas de la mano.
Material
Presentamos en esta revisión una
serie de 11 pacientes, cuyos datos
se recogen en la tabla I. No hemos
visto predilección por sexo4,7 (6 varones y 5 mujeres), siendo la edad
media (en el momento de la primera consulta) de 47,4 años 1 . En
cuanto a la localización se muestra en la figura 1, donde resalta la
implicación de la arteria colateral
34/2 2004 - Págs. 164 a 166
cubital del pulgar en dos casos y
de la radial en otro caso. Precisamente esta coincidencia, nos permitió el correcto diagnóstico antes
de la intervención en un paciente,
al ser visto pocas semanas después de operar un caso similar. En
otro paciente, la obtención previa de
una arteriografía (en el hospital donde se realizó la consulta inicial),
permitió detectar la naturaleza
vascular de la tumoración (figs. 2, 3
y 4). Dicha arteriografía fue solicitada tras la punción de la tumoración,
pensando que era un ganglión, proTabla I
Caso
Sexo
Edad
1
Varón
50
2
Varón
37
2
3
Mujer
51
3
4
Varón
68
8
5
Varón
49
5
6
Mujer
54
6
7
Varón
52
3
8
Mujer
58
7
9
Varón
45
2
10
Mujer
20
2
Mujer
38
11
6 varones Media
4 mujeres 47,5
Evolución
4
5
Media
4,3
E. Vaquero Cervino, et al
Fig. 1. Distribución de los ALM en nuestra serie. En rojo
los de origen arterial, en azul los de origen venoso.
Fig. 2. Arteriografía de ALM en el pulgar.
Fig. 3. Aspecto preoperatorio.
Fig. 4. Exéresis de angioleiomiomas.
vocando una clara hemorragia, en
vez de la salida del líquido mucinoso
esperado.
Resultados
A la luz de nuestra experiencia, resulta evidente que el diagnóstico clínico correcto preoperatorio es la excepción, ya que su incidencia es
escasa y suele confundirse con
otras tumoraciones benignas más
comunes, como son los gangliones
y los lipomas. La utilización de la
RM permite el diagnóstico diferencial con dichas tumoraciones6, aunque no proporciona una especificidad suficiente para etiquetar la
tumoración como un ALM (figs. 5,
6 y 7). La arteriografía aporta más
datos específicos, pero sus cono-
VANCES
ATraum
cidos inconvenientes limitan su empleo en este tipo de tumoraciones
benignas y localizadas.
En cuanto al diagnóstico histológico, generalmente nos es facilitado con total seguridad. Atendiendo
a la clasificación de Moritomo8, en
nuestra serie se presentaron cuatro casos de tipo sólido, tres de tipo
venoso, uno del tipo cavernoso y
tres del tipo mixto
El tratamiento de todos nuestros
casos fue la extirpación completa
de la tumoración 7, incluyendo el
vaso implicado. Creemos que la
anestesia regional del plexo braquial
es la idónea, ya que nos permite
iniciar la intervención con un campo exangüe, facilitando la disección
de la tumoración y su exéresis, y
comprobar tras la misma soltando
el manguito de isquemia, que los
Angioleiomiomas de la mano
Fig. 5. Aspecto macroscópico de la
tumoración.
165
Fig. 6. Resonancia magnética (T1) de angioleiomiomas en
palma.
restantes vasos del dedo afectado
mantienen una vascularización suficiente del segmento distal. En los
casos de esta serie en los que la
tumoración afectaba a una arteria
colateral, no tuvimos necesidad de
reparar la misma, eventualidad citada por Callé2
Cuando la resección de la tumoración es completa, la recidiva
no suele producirse7,10 al menos en
los casos de nuestra serie. Su
recurrencia y malignización, es una
eventualidad excepcionalmente
rara. En la literatura se recoge un
caso citado por Herren5 y otro por
Neviaser9, que no hemos visto en
nuestra serie.
Discusión
Aunque la mayoría de las tumoraciones de la mano son de carácter
166
Fig. 7. Resonancia magnética (T2) de angioleiomiomas en
palma.
benigno, de relativa fácil disección
y exéresis, y de buen pronóstico,
se merecen una exploración clínica exhaustiva, y en caso necesario
pruebas de diagnóstico por imagen
auxiliares, que nos alerten de la
naturaleza vascular de la tumoración, permitiendo hacer cirugía
con campo exangüe, por cirujanos
familiarizados con este tipo de patología. La exéresis completa de
la tumoración, resuelve el problema
de una forma definitiva, sin secuelas funcionales.
Bibliografía
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E. Vaquero Cervino, et al
Cirugía del hallux valgus mediante osteotomía
metatarsiana proximal y realineación de
partes blandas
LA. Montero Furelos, E. Fernández Peña, J. Fernández López de Turiso,
J. Trobajo de las Matas, A. Colino García, LA. Quevedo García
Servicio de COT. Hospital da Costa. SERGAS. Burela (Lugo)
Resumen
Se revisaron los resultados de 28 pies intervenidos de hallux valgus
mediante osteotomía proximal del primer metatarsiano y
realineación de partes blandas. Radiográficamente el ángulo HV
preoperatorio presentó afectación moderada en el 63% de los casos
y grave en el 37%. El ángulo IMT preoperatorio presentaba
alteración leve en el 19%, el 50% moderada y el 31% grave. El
índice de protrusión: index plus en 4, plus minus 4, e index minus
24. Subluxación de sesamoideos en el 60% de los casos. La
corrección media posquirúrgica del ángulo HV 20º, ángulo medio
16º, 80% un ángulo postoperatorio < 30º. El ángulo IMT
posquirúrgico 9º, corrección media 6,5º, 80% con ángulo IMT < 15º.
El 80% de los pacientes estaban satisfechos con los resultados.
La osteotomía de la base del primer metatarsiano asociada a
técnicas de partes blandas, con buena selección del paciente,
constituye una técnica con buenos resultados en el tratamiento del
hallux valgus.
Palabras clave:
Hallux valgus. Tratamiento. Osteotomías metatarsales.
005308
Introducción
Han sido descritas más de 150 técnicas quirúrgicas para tratar el
hallux valgus y en numerosas ocasiones sin considerar la fisiopatoCorrespondencia
LA. Montero Furelos,
c/ Uxio Novoneira.
Edif. Parquemar fase II, 3º B
27780 Foz (Lugo)
VANCES
ATraum
logía de dicho proceso, por lo que
pueden ser habituales las resoluciones incompletas y las recidivas. La
existencia del hallux valgus conlleva la presencia de diferentes alteraciones anatomopatológicas, variables cada una en intensidad. A la
existencia de valgo del primer dedo,
ángulo metatarsofalángico (HV) por
encima de los 15º,10 pueden asociarse la existencia de prominencia
de la cabeza del primer metatarsiano y la irritación crónica de la
Cirugía
del hallux
34/2 2004
- Págs.
167 a valgus
171
bursa sobre dicha prominencia, a
lo cual puede contribuir la existencia de una varización del primer
metatarsiano (ángulo intermetatarsiano: IMT >10º)17. Como consecuencia de todos estos hechos
aparecen alteraciones capsuloligamentosas y tendinosas16: distensión capsular medial de la articulación metatarsofalángica, con
retracción lateral y del adductor del
primer dedo, desalineación del aparato tendinoso y luxación de los
sesamoideos arrastrados por
ellos5,9, causando alteración de la
función muscular (fig. 1). Estos hechos anatómicos determinan la
elección del tratamiento elegido.
Fue Trethowan en 1923 quien por
primera vez describió la realización
de osteotomías proximales asociadas a cirugía de partes blandas. En
nuestro servicio siguiendo el ya clásico algoritmo de Mann-Coughlin
(fig. 2) realizamos la osteotomía
proximal asociada a realineación de
partes blandas en aquellos HV con
afectación de los ángulos HV e IMT
con articulación metatarsofalángica
incongruente.
167
a. Abordaje intermetatarsiano anterior para la realización de la liberación del abductor del primer dedo y
capsulorrafia medial MTF.
b. Abordaje MTF medial para la realización de la queilectomía, liberación de los sesamoideos y, en el
momento del cierre, la realización
de la plicatura capsular.
c. Abordaje de la base del primer
metatarsiano para la realización de
la osteotomía en cuña o arciforme.
En cuña abierta en los pies index
plus minus, arciforme en todos los
demás.
Fig. 1. El tratamiento elegido debe modificar todos los elementos que constituyen la
anatomía patológica del hallux valgus: la prominencia medial metatarsiana, el aumento
de la angulación en valgo de la primera falange, el aumento del ángulo IMT, la congruencia
articular metatarsofalángica, la subluxación de los sesamoideos y la pronación del primer
dedo.
Fig. 2. Algoritmo terapeútico (Mann y Coughlin) para el tratamiento del hallux valgus con
articulación metatarsofalángica incongruente. La osteotomía de la base figura como el
arma terapéutica con mayor versatilidad.
Registramos las variables: edad,
sexo, motivo de consulta (dolor,
calzado, cosmético), fórmula del
pie, presencia de bursitis,
hiperqueratosis y su localización.
Radiograficamente valoramos: el
ángulo HV como leve cuando se
halla entre 15 y 20º, moderado 20
a 40º y grave si es >40º. El ángulo
IMT lo estimamos como leve entre
10 y 15º, moderado de 15 a 20º y
grave >20º1. Realizamos la medición del índice de protrusión, realizando la medición desde la zona
de cruce de los ejes del primer y
segundo metatarsiano a su articulación MTF correspondiente, considerando index minus si el primer
metatarsiano era mayor de 2 mm
más corto que el segundo, index
plus si era más de 2 mm mayor
que el segundo, en los demás casos hablamos de index plus minus.
El seguimiento postoperatorio se
valoró tras la consolidación de la
osteotomía registrando los parámetros clínicos de dolor y movilidad, radiográficos: ángulo HV y el
IMT, las complicaciones y la satisfacción del paciente en cuatro categorías: muy bien, bien, regular
y mal.
Resultados
Material y métodos
Realizamos la revisión de 28 pies
con hallux valgus, con alteración de
los ángulos HV e IMT, de 22 pa-
168
cientes intervenidos en nuestro servicio mediante osteotomía proximal
del primer metatarsiano y realineación de partes blandas.
La técnica se efectuó mediante triple abordaje (fig. 3):
Los pacientes intervenidos fueron
mujeres en el 88% de los casos, la
media de edad 45 años, rango 2957. La afectación fue derecha en el
22% de los pacientes, 33% izquierLA. Montero Furelos, et al
Fig. 3. Pasos a seguir en la técnica quirúrgica realizada: 1. liberación del abductor del
primer dedo y capsulorrafia medial MTF; 2. abordaje MTF medial queilectomía, liberación
de los sesamoideos y plicatura capsular; 3. abordaje de la base del primer metatarsiano
y realización de la osteotomía.
da y los demás bilateral; el lado intervenido fue el derecho el 46% e
izquierdo el 54%. Clínicamente el
dolor fue la causa más habitual de
consulta (70,6%), seguido por la
bursitis (50%) y la hiperqueratosis
(10%) localizada principalmente
sobre el segundo metatarsiano (6%)
y el quinto metatarsiano (4%). El
12,5% presentaron metatarsalgia y
el 97% presentaban dificultad para
utilizar su calzado.
Radiográficamente el ángulo HV
preoperatorio fue moderado en el
63% de los casos y con afectación
grave en el 37% de estos. El ángulo IMT preoperatorio en 19% de los
pies presentaba una alteración leve,
50% afectación moderada y un 31%
afectación grave. El canon de los
pies intervenidos fue en el 71%
egipcio y 29% griego; el índice de
protrusión: index plus en 4 pies, plus
minus 4 pies, e index minus 24 pies.
Mostraron luxación de los sesamoideos el 60% de los pies, sin que
hubiese pacientes con luxación
completa, estadio 1 en el 40% y
estadio 2 el 60%.
El estudio radiográfico mostró una
corrección media del ángulo HV de
20º, con un ángulo medio de 16º, el
VANCES
ATraum
80% de los pacientes presentaban
un ángulo postoperatorio < 30º. El
ángulo IMT posquirúrgico 9º, la corrección media de 6,5º, un 80% de
los pies intervenidos mostraron un
ángulo IMT < 15º.
Clínicamente se presentó transferencia de la metatarsalgia en dos
pies intervenidos. Las complicaciones fueron: una paciente padeció un
cuadro de distrofia simpática y dos
pacientes mostraron escasa mejoría de su situación clínica sin mejoría angular y clínica. El 80% de los
pacientes estaban satisfechos con
los resultados obtenidos.
Discusión
La elección de la técnica quirúrgica en el hallux valgus debe pretender responder a la fisiopatología de
esta entidad, la corrección de todos y cada uno de los elementos
que lo caracterizan (fig. 2): la prominencia medial metatarsiana, el
aumento de la angulación en valgo
de la primera falange, el aumento
del ángulo IMT, la congruencia articular metatarsofalángica, la subluxación de los sesamoideos y la
Cirugía del hallux valgus
pronación del primer dedo4,5,9,16. La
osteotomía metatarsiana proximal
asociada a técnicas de partes blandas creemos responde a este objetivo. La osteotomía proximal de abducción y derrotadora permite la
corrección del ángulo IMT, para algunos factor etiopatogénico fundamental, el ángulo HV y posee influencia directa sobre la corrección
del PASA (ángulo del complejo
proximal), aunque menor que las
osteotomías distales, para evitar
recidivas. La sección de la cápsula
metatarsofalángica en su lado
medial y la sección del abductor
pretenden resolver el ángulo HV eliminando las fuerzas dinámicas y
estáticas que influyen en el mantenimiento del hallux valgus.
Existen alternativas, en los hallux
valgus con afectación leve y moderada, a la técnica que nosotros
empleamos. La osteotomía proximal
tipo “Chevron” presenta algunas
particularidades. La media de corrección del ángulo HV de 12-13º y
del ángulo MT 4-5º; el acortamiento del primer metatarsiano es casi
nulo; ciertas dificultades técnicas a
la hora de la realización de la
osteotomía; no permiten grandes
correcciones ni la corrección de la
pronación del hallux, tan solo es
posible alcanzar un corrección de
5º del ángulo intermetatarsiano13,14,
en deformidades leves o moderadas
son útiles pero no en las graves, en
las que las complicaciones y la insatisfacción son frecuentes, por lo
que en ángulos mayores debe recomendarse la realización de
osteotomías proximales; por otra
parte un porcentaje 12-20% de pacientes pueden presentar necrosis
avascular de la cabeza metatarsiana12,15,20 con sus devastadoras
consecuencias, en algunas series
un 40%; se han referido altos porcentajes de seudoartrosis21. Aunque
las complicaciones más habituales
con esta técnica son la infracorrección y la recurrencia11,21. La osteotomía distal tipo Mitchell permite una
corrección media del ángulo HV de
10-15º y del IMT 5-10º. Un inconveniente de esta técnica es el acorta-
169
miento metatarsal, en caso de ser
mayor de 10 mm está asociado con
un alto grado de insatisfacción. Es
muy habitual la formación de
callosidades (20-40%)21. La infracorrección y la recurrencia de la
deformidad es del 10%1,24. Presenta también un alto porcentaje de
necrosis avascular. Técnicamente
es una intervención muy exigente y
dado el trayecto transverso de la
osteotomía es relativamente inestable lo que asocia un importante
porcentaje de pérdida de corrección,
malunión, retardo de consolidación
y seudoartrosis.
Las osteotomías diafisarias de ensamblaje (Scarf) permiten la realización de una corrección tridimensional, garantizando una buena estabilidad primaria y con ello
un inicio precoz de la carga19. La
corrección media del ángulo HV 1620º y del IMT 5-8º7,19,23.Algunos autores han comentado que la técnica scarf podría corregir metatarsos varos menores a 20º, precisando de osteotomías de la base o
combinadas en caso de ser mayor
el ángulo IMT. Una desventaja con
esta técnica es la perdida de movilidad metatarsofalángica.
La osteotomía de la base del primer metatarsiano asociada a técnicas de partes blandas, constituye una técnica quirúrgica con buenos resultados objetivos (clínicos y
radiológicos) 2,3,6,18,22, y subjetivos
(satisfacción del paciente). Pero
debemos de hacer algunas consideraciones:
• Para su realización deben cumplirse algunos requisitos: un buen
estado articular, una vida basal activa y sin patologías sistémicas de
interés.
• El grado medio de corrección esperado con esta técnica es de 2324º del ángulo HV y de 8-11º del
IMT. En nuestra serie la corrección
en ambos ángulos fue menor, tal vez
se deba al momento de la medición
de los ángulos y al sistema de síntesis empleado, agujas de Kirschner y yeso, que algunos autores
consideran insuficiente, el uso de
170
tornillos o agujas y tornillos6 aumenta la estabilidad de la osteotomía y
la disminuye la perdida de la corrección obtenida.
• Existen una serie de consideraciones importantes a la hora de la
realización de la técnica:
a. Buena valoración preoperatoria
(ángulo HV, IMT, index, etc.) para
la selección de la osteotomía.
b. Insistir en la importancia de la
corrección de las partes blandas, y
en el mantenimiento de la corrección en el postoperatorio, empleando agujas o cambios de vendajes
para ayudar a los resultados obtenidos.
c. En las osteotomías de adicción
evitar la introducción excesiva del
injerto, pues puede llevar a hacernos perder parte de los grados obtenidos en la corrección.
d. El uso de estudios radiográficos
intraoperatorios permite valorar la
corrección obtenida.
• Sus principales desventajas:
a. La realización de una incisión triple.
b. Afecta a la longitud del metatarsiano, por lo cual debe hacerse
una buena selección del tipo de
osteotomía (de apertura, cierre o
arciforme), para evitar problemas de
transferencia de metatarsalgia como
ocurrió en dos de nuestros pacientes. En nuestro servicio realizamos
la osteotomía arciforme en los hallux
valgus hasta moderados (IMT <
20º, HV < 35º), con un pie index
plus o index plus-minus, en aquellos pacientes con index plus preferimos la osteotomía de sustracción
y de adicción en el caso de index
minus.
c. Precisa de síntesis, sobre todo
en las osteotomías arciformes.
d. Puede ocurrir una malaunión y
consolidación en posición de
sobrecorrección (hallux varus).
La realización de estas técnicas de
manera percutánea con resultados
similares o superiores a las técnicas de osteotomía abierta es una
opción con gran interés. Las com-
plicaciones habituales de la cirugía
del hallux valgus con técnicas abiertas (necrosis avascular, seudoartrosis, rigidez articular,...) han sido
menores con las técnicas percutáneas8. Carecemos de experiencia
en este sentido.
Siguiendo el algoritmo de Mann y
Coughlin, y dados los resultados
obtenidos, la osteotomía de la base
del primer metatarsiano asociada a
los procedimientos de partes blandas constituye una técnica básica
en nuestro arsenal terapéutico en
el tratamiento del hallux valgus, prefiriéndola con respecto a otras técnicas con igual indicación.
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171
Eco-Doppler de troncos supraaórticos en
el diagnóstico de muerte encefálica
Estudio comparativo de su utilidad frente
al doppler aislado extracraneal de los TSA
CASO CLÍNICO
F.R. Guirado
R. Tomás Puig
J. Salmerón Pintos
Servicios de Radiología y Medicina Intensiva
Hospital de Sant Cugat –ASEPEYO - Barcelona
Resumen
Se presenta el caso de un paciente joven que ingresa por TCE grave, con evolución clínica a muerte encefálica a la
semana de evolución. Se practica el examen eco-Doppler (Duplex Scan) de las arterias carótidas y vertebrales (TSA)
como técnica diagnóstica. El equipo de utrasonidos eco-Doppler, que se utilizó fue el Sonoline Antares de Siemens. Las
frecuencias emitidas por las sondas exploradoras an la exploración TSA, fueron de 10 MHz para la ecografía y de 5 MHz
para el Doppler pulsado.
Palabras clave:
Carótidas. Vertebrales. Arterias. Doppler. Eco-Doppler. Técnica intracraneana. Técnica extraraneana. Paro circulatorio
cerebral
000076
Introducción
La muerte encefálica5,6 viene definida como el cese irreversible de todas las funciones de los hemisferios cerebrales y
del tronco cerebral, manteniendo los sistemas cardiovasculares y respiratorio con la ayuda de procedimientos
artificiales.
Los criterios clínicos de muerte encefálica más comúnmente aceptados son:
1. Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuestas motoras
o vegetativas al estímulo algésico producido en el territorio de
los nervios craneales; no deben existir posturas de
descerebración ni de decorticación.
2. Ausencia de reflejos troncoencefálicos (reflejos
fotomotor, corneal, oculocefálicos oculovestibulares, nauseoso
y tusígeno) y de la respuesta cardíaca a la infusión intravenosa
de 0,04mg/kg de sulfato de atropina (test de atropina )
3. Test de la apnea, comprobando que no existen movimientos respiratorios torácicos ni abdominales durante el tiempo
de desconexión del respirador suficiente para que la PCO2 en
sangre arterial sea superior a 60 mm Hg.
Correspondencia
FR. Guirado
Hospital ASEPEYO Sant Cugat
Avda. Alcalde Barnils s/n
08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
172
34/2 2004 - Págs. 172 a 175
Siempre que el diagnóstico sea únicamente clínico se recomienda repetir la exploración neurológica a las 6 horas en
casos de lesión destructiva conocida y 24 horas en casos de
encefalopatia anóxica.
La pruebas instrumentales diagnósticas de muerte
encefálica complementan el diagnóstico y acortan el período
de observación .
Evaluan la función neuronal (EEG, potenciales evocados)
o el flujo sanguíneo cerebral (arteriografia cerebral de los
cuatro vasos, angiografia cerebral por sustracción digital o
venosa, angiogammagrafía cerebral con radiofármacos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica intacta. El
diagnóstico de muerte encefálica por arteriografía cerebral se
caracteriza por una ruptura brusca del ascenso del medio de
contraste en las carótidas internas y vertebrales bilateralmente
a nivel de la base del cráneo1. Sonografia Doppler transcraneal
más extracraneal)1. Un paciente que presente una exploración clínica de muerte encefálica y una prueba instrumental de
soporte diagnóstico concluyente puede ser diagnosticado de
muerte encefálica sin ser preciso esperar el período de observación3,4.
Pacientes
Presentamos el caso de un paciente varón de 36 años de
edad, con historia de alergia a la penicilina, sin hábitos tóxicos
ni antecedentes patológicos de interés. Ingresa en nuestro
servicio con el diagnóstico de TCE grave. Accidente de tráfico
con coma escala de Glasgow inicial de 6 y TC craneal al
ingreso con contusión hemorrágica intraparenquimatosa
frontobasal izquierda, hemorragia subaracnoidea, hemorra-
FR.Guirado, et al
Fig. 1. A) Analisis espectral de sonido normal en una arteria carótida
interna. Velocidad sistólica máxima de 50-60 cm /seg (no aceleraciones
estenosantes). Velocidad diastólica elevada. Es el perfil espectral
característico de una arteria de baja resistencia periférica. Esta
morfología espectral es similar en carótidas internas y vertebrales dado
que estos cuatro pedículos alimentan a la masa encefálica. B) Analisis
espectral de sonido anormal en una carótida interna. Velocidad
sistólica máxima muy disminuída (menor de 50 cm/seg). Velocidad
diastólica asimismo muy disminuida (incluso de dirección retrógrada,
bajo la línea “0” de velocidad y dirección). Es el perfil espectral
característico de una arteria de muy alta resistencia periférica u
“oscilante” propio de la muerte cerebral.
gia intraventricular. Además presenta fractura conminuta de
epífisi distal de tibia y peroné izquierdo. Al ingreso, bajo sedación y ventilación mecánica, se coloca catéter intraparenquimatoso cerebral con monitorización continua de la
presión intracraneal obteniendo valores dentro de la normalidad. Inestabilidad hemodinámica durante las primeras 48 horas precisando de fármacos vasoactivos. Cobertura antibiótica
para broncoaspiración. A los 7 días de evolución se practica
TC de control que muestra signos de edema cerebral a nivel
de sustancia blanca periventricular, contusión frontobasal izquierda con presencia en la porción más declive de los dos
ventrículos laterales de contenido hemático e imagen sugerente de trombosis del seno longitudinal superior. Pocas horas más tarde se objetiva midriasis izquierda, sin respuesta al
manitol, suero salino hipertónico, coma barbitúrico. TC de control muestra colapso de las cisternas peritronculares y
optoquias-máticas secundario a
edema de tronco e isquemia. El
enfermo evoluciona a midriasis bilateral arreactiva, con abolición de
los reflejos de tronco. Se practica eco-Doppler de troncos supraaórticos compatible con muerte
encefálica (figs. 2 a 5). Se practica EEG en el que no hay actividad cerebral.
Resultados
Fig. 2. Eco-Doppler color de las arterias carótidas común, externa e interna, derecha e
izquierda, a nivel de la bifurcación cervical en el caso de muerte cerebral que nos
ocupa. Anatómicamente (ecografía) la interna es perfectamente diferenciable de la
externa. A nivel de su emergencia en la bifurcación cervical, la interna normalmente
posee mayor diámetro (bulbo carotídeo) que la externa. El cursor Doppler pulsado
puede desplazarse de una arteria a la otra. Los signos ecográficos son normales
(paredes arteriales lisas lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad
pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las internas bilateralmente anormal
(oscilante).
VANCES
ATraum
Partimos básicamente de que
el diagnóstico de muerte cerebral
lo realizamos mediante Doppler
intracraneano más extracraneano 1 . Al Doppler aislado
intracraneano añadimos sistemáticamente la exploración
Doppler extracraneana (TSA) 1.
Han de practicarse dos exámenes en un período de 30 minutos
de intervalo. Los signos Doppler
de muerte cerebral deben producirse en vasos bilateralmente explorados, tanto a nivel intra como
extracraneano1 (figs. 1 a 5). En
este paciente se practicó examen
eco-Doppler (Duplex) extracraneao (eco visual en gama de grises más Doppler visual en color y
audible espectral). Los resultados
indican que el eco-Doppler aporta más signos diagnósticos que
Eco-Doppler de troncos supraaórticos en el diagnostico de muerte encefálica
173
Fig. 3. Eco-Doppler color de las arterias carótidas común, externa e interna, derecha e
izquierda, a nivel de la bifurcación cervical en el caso de muerte cerebral que nos
ocupa. Anatómicamente (ecografía) la interna es perfectamente diferenciable de la
externa. A nivel de su emergencia en la bifurcación cervical, la interna normalmente
posee mayor diámetro (bulbo carotídeo) que la externa. El cursor Doppler pulsado
puede desplazarse de una arteria a la otra. Los signos ecográficos son normales
(paredes arteriales lisas lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad
pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las internas bilateralmente anormal
(oscilante).
Fig. 4. Eco-Doppler color de las arterias vertebrales, derecha e izquierda, en el caso de
muerte cerebral que nos ocupa. Anatómicamente (ecografía) la vertebral es visible en
sus tramos intervertebrales. El cursor Doppler puede desplazarse de un segmento al
otro. Los signos ecográficos son asimismo normales (paredes arteriales lisas, lumen
sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad pulsatil en tiempo real). El espectro
Doppler de las vertebrales bilateralmente anormal (oscilante).
174
el Doppler audible aislado (ciego)
en la exploración de los TSA en
caso de paro circulatorio cerebral.
Los estudios y publicaciones que
distintos autores han hecho hasta el momento actual1-4 utilizan
equipamiento Doppler aislado tanto intracraneal (Doppler de onda
pulsada) como extracraneal
(Doppler de onda continua y/o
pulsada). Mediante estos equipos,
especialmente a nivel extracraneal, es necesario que el explorador sea muy experimentado1 a
efectos de diferenciar sólo de forma audible a nivel cervical, el sonido que proviene de los flujos de
la arteria carótida externa, del
sonido que proviene de los flujos
de la arteria carótida interna. Tampoco es fácil para todos los exploradores la detección de los flujos provenientes de las vertebrales a nivel distal en el bucle del
atlas o proximal en la emergencia
de la subclavia1.
Conclusión
Si a la exploración auditiva habitual Doppler extracraneana
(TSA) le añadimos el examen visual ecográfico simultáneo (ecoDoppler) es mucho más sencillo y
rápido para el explorador diferenciar con exactitud los sonidos
provientes de cada arteria, ya
sean carótidas comunes, externas o internas y vertebrales
bilateralmente (figs. 1 y 2 a 5). Ello
mediante el reconocimiento visual
anatómico de estos vasos cervicales y el muestreo simultáneo
selectivo del cursor Doppler pulsado (figs. 2 a 5).
A este factor de mayor facilidad y rapidez exploratoria con
eco-Doppler, debe añadirse el
hecho de que, en tiempo real, se
visualiza ecográficamente en las
arterias del cuello, una expansibilidad pulsátil dinámica prácticamente normal, especialmente
en individuos jóvenes. Desde el
punto de vista morfológico estático, estas arterias poseen un aspecto ecográfico normal, con sus
paredes lisas y sin placas
ateromatosas, así como con un
lumen sonolucente propio de vasos permeables normofuncionantes (figs. 2 a 5). Existe por
lo tanto una normalidad ecográfica
arterial que contrasta con la anormalidad de los sonidos espectrales Doppler producidos por los
flujos de esas mismas arterias
(carótidas internas y vertebrales
FR.Guirado, et al
Fig. 5. Eco-Doppler color de las
arterias vertebrales, derecha e
izquierda, en el caso de muerte
cerebral que nos ocupa.
Anatómicamente (ecografía) la
vertebral es visible en sus tramos
intervertebrales. El cursor
Doppler puede desplazarse de
un segmento al otro. Los signos
ecográficos son asimismo
normales (paredes arteriales
lisas, lumen sonolucente, teñido
Doppler color y expansilidad
pulsatil en tiempo real). El
espectro Doppler de las
vertebrales bilateralmente
anormal (oscilante).
bilateralmente) (figs. 2 a 5). Estos sonidos patológicos oscilantes son los que caracterizan a la muerte encefálica. Las
arterias que alimentan a la masa encefálica normalmente de
“baja resistencia periférica” (flujos que emiten sonidos
sibilantes) (fig. 1 A) se transforman en arterias de muy “alta
resistencia periférica” con velocidades sistólicas y diastólicas
sumamente disminuidas (flujos oscilantes que emiten sonidos secos y debiles con velocidades menores de 50 cm/
seg) (fig 1 B).
Por lo tanto consideramos que el estudio diagnóstico
extracraneal en estos pacientes debe practicarse de modo
sistemático1 y preferentemente con eco-Doppler (Duplex
Scan) mejor que con Doppler aislado. Ello facilita, simplifica y
hace más rápida la exploración de los TSA, al tiempo que la
discordancia entre signos ecográficos normales y Doppler
anormales, constituye un factor diagnóstico añadido que ayuda a evitar errores.
VANCES
ATraum
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Eco-Doppler de troncos supraaórticos en el diagnostico de muerte encefálica
175
Condroblastoma intercondíleo femoral
tratado mediante artroscopia
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso
J. Solana Carné
M. Pons Cabrafiga
J. Omaña García
R. Viladot Pericé
Servicio de Cirugía del Aparato Locomotor. Hospital San Rafael. Barcelona
Resumen
Paciente de 13 años de edad con dolor en la rodilla derecha de seis meses de evolución y que en la RM se informaba de
osteocondritis intercondilofemoral. Tras realizarse una artroscopia con perforaciones y tomarse muestras del material,
dada la localización atípica de la lesión se realizó diagnóstico anatomopatológico definitivo de condroblastoma. Se
efectuó una segunda artroscopia para completar la resección de la lesión tumoral. En el seguimiento tras dos años de
estudio se demuestra ausencia de síntomas clínicos y recidivas de la tumoración. Se realiza una revisión bibliográfica de
los casos de condroblastomas tratados mediante artroscopia y las indicaciones de esta técnica quirúrgica en la patología
tumoral.
Palabras clave
Artroscopia. Biopsia. Condroblastoma. Curetaje.
004552 001099 000758
Introducción
El condroblastoma es un tumor benigno formado por
condroblastos, infrecuente, con un predominio en varones en
una proporción de 2-3/1 entre los 10 y los 20 años. Se localiza
típicamente en las epífisis o metáfisis, en relación con el cartílago de crecimiento de los huesos largos8. Son de aparición
tardía y las molestias articulares se inician cuando el tumor
afecta a dichas superficies o abomba corticales. El tratamiento
quirúrgico, si no afecta la articulación, es mediante abordaje
extrarticular; si afecta la articulación se requiere una artrotomía.
En estos casos se realiza un curetaje de la lesión y el aporte
de injerto óseo en la cavidad que ocupa6,10. Describimos el
tratamiento de un condroblastoma localizado en la zona
intercondílea de la rodilla y que fue tratado mediante técnica
artroscópica. El seguimiento, a los dos años, ha sido satisfactorio tanto desde el punto de vista clínico como el radiológico.
Caso clínico
Paciente varón de 13 años de edad y sin antecedentes
personales de interés, que fue remitido a nuestra consulta
Correspondencia
J. Solana Carné
Servicio de Cirugía del Aparato Locomotor
Hospital San Rafael
Paseo del Valle de Hebrón, 107-117
08037 Barcelona
Tel.: 932 170 825
176
34/2 2004 - Págs. 176 a 178
para hacer una valoración de un dolor, de seis meses de
evolución, que presentaba en la rodilla derecha. El dolor era
referido como constante, incluso en reposo y localizado en
toda la rodilla. En la exploración clínica había ausencia de
derrame articular, con un dolor difuso a la palpación y movilización activa de la articulación.
En el estudio radiográfico se aprecia una imagen de
hipodensidad ósea (3 x 2 cm) localizada en la zona intercondílea,
sin fragmento óseo libre (fig. 1). En la RM aportada por el
Fig. 1.
Radiografía inicial
preoperatoria.
propio paciente se orienta el proceso como osteocondritis en
escotadura intercondílea situada en la parte anterior de LCA
(fig. 2).
El paciente fue intervenido mediante artroscopia de rodilla
que muestra una zona de aspecto necrótico a nivel
intercondíleo (fig. 3). En el mismo acto operatorio, se procedió
J. Solana Carné, et al
Fig. 2. RM
preoperatorio.
Diagnóstico de
osteocondritis
Fig. 5. TC.
Diagnóstico de
condroblastoma
Fig. 6. RM
postoperatoria.
Fig. 3.
Imagen
artroscópica
inicial
(A)
Fig. 4.
Imagen
artroscópica
tras realizar
las
perforaciones.
a una resección–fresado de dicha zona, con perforaciones
en el hueso sano. Se obtuvieron muestras para anatomía patológica dada la localización atípica de la lesión (fig. 4).
La anatomía patológica informó de una lesión con fibrosis,
células gigantes y ocasionales células epiteloides, compatible con un condroblastoma. Dado el significado del diagnóstico se amplió el estudio, realizándose una gammagrafía ósea
con Tc99 mt, TC y nueva RM. De estas pruebas sólo el TC
informaba de una lesión polilobulada sugestiva de tumoración
compatible con condroblastoma, aparte de los cambios
posquirúrgicos asociados (fig. 5). La gammagrafía describía
lesiones inflamatorias difusas sugestivas de una artropatía
inflamatoria
y la RM continuaba informando la lesión como una
(B)
osteocondritis (fig. 6).
VANCES
ATraum
Condroblastoma intercondíleo femoral
A los dos meses de la primera artroscopia el paciente
presentaba a la exploración cuádriceps y una persistencia
del dolor en el cóndilo externo de la rodilla en reposo y
durante la presión. En el estudio radiográfico se apreciaba la
presencia de una lesión lítica en la cara anterior del cóndilo
externo compatible con persistencia o recidiva del tumor. Se
procedió a nueva artroscopia de la rodilla con resección
amplia del material tumoral y se remitió al Servicio de Anatomía Patológica que confirmó el diagnóstico de condroblastoma
(figs. 7 y 8). En el postoperatorio el paciente presentó un
episodio de hemartros que se resolvió con una artrocentesis
de 80 mL de líquido hemático. El paciente inició deambulación
con carga progresiva a las cuatro semanas. Se realizó nuevo TC que mostro ausencia de imágenes tumorales residuales
(fig. 9). A los dos años y tras controles periódicos clínicos y
radiográficos (TC y RM) el paciente se encuentra asintomático
y realiza su actividad diaria y deportiva sin problemas (figs 10
y 11).
Fig. 7.
Aspecto
inicial
segunda
artroscopia
177
Fig. 8.
Aspecto
final
segunda
artroscopia
Fig. 9. TC.
Postoperatorio
segunda
artroscopia
Fig. 10.
Radiografía a los
dos años.
Anteroposterior
Fig. 11.
Radiografía a los
dos años.
Perfil
Discusión
El condroblastoma es un tumor que se localiza en las
epífisis de los huesos largos. El abordaje quirúrgico puede
incluir una artrotomía de la articulación adyacente con curetaje
178
y resección de toda la pared osteoperióstica y relleno de la
cavidad con injerto o cemento.
En curetajes incompletos la recidiva es de un 10 a un 20%
según las series2-4 y la radioterapia está contraindicada6.
Las técnicas artroscópicas han sido previamente aplicadas
en casos seleccionados para la obtención de tejido para biopsia 3-8. Choen et al1 han publicado un caso de resección
artroscópica de un condroblastoma localizado en la epífisis
proximal de la tibia, con resultados satisfactorios al año de
seguimiento. Sonny et al9 referencian un caso de condroblastoma de localización intercondílea tratada con técnica
artroscópica, sin recidivas a los dos años de seguimiento.
La resección de tumores benignos intraarticulares a través
de la artroscopia supone un atractiva alternativa a la artrotomía,
pero no siempre se consigue una visualización completa del
tumor y no es posible el aporte de injerto en la cavidad residual
tumoral tras el curetaje9.
En nuestro caso el diagnóstico de sospecha inicial fue el de
una osteocondritis y por ello se indicó la artroscopia. El material
de biopsia obtenido intraoperatoriamente tras la valoración del
aspecto microscópico de la lesión y ante la duda diagnóstica de
osteocondritis, fue informada como un condroblastoma. Es preciso remarcar que el informe de RM posterior a la primera
artroscopia nos seguía informando el proceso como
osteocondritis y que, por el contrario, el TC coincidía con el
diagnóstico de condroblastoma aportando además información
sobre la existencia de tejido tumoral residual.
Debido a la falta de resección total del tejido tumoral, es
lógico la existencia de una recidiva del proceso proliferativo y
de la clínica. En este caso la discusión se podría plantear
entre la realización de una exéresis por vía artroscópica o por
artrotomía, nos decantamos por la primera opción, por la buena accesibilidad artroscópica que nos mostraba las imágenes
del TC y al tratarse de una localización intercondílea, no de
carga, donde se hacía innecesario el aporte de injerto en la
cavidad residual.
Finalmente considerar que la artroscopia está contraindicada
ante la sospecha inicial de lesiones malignas con afectación
articular, ya que puede favorecer la diseminación tumoral por
la articulación5-7.
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J. Solana Carné, et al
Miositis osificante traumática
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso
J. Sánchez Lázaro
J. Fernández Díaz
A. Sánchez-Robles Hurtado
M. Fernández González
J. Villar Pérez
JA. Hernández Encinas
Unidad de Raquis
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital de León
Resumen
Presentamos un caso clínico de una importante osificación periarticular de toda la bolsa subacromial y subdeltoidea que
se extiende a zona subclavicular y del pectoral mayor correspondiendo este cuadro a una miositis osificante tras un
traumatismo con resultado de una luxación escápulo-humeral anterointerna. Por ello consideramos la presentación de
este caso, de gran interés, a nuestro juicio, no sólo por la infrecuencia de su localización, sino también por la magnitud
de la misma y espectacularidad de las imágenes.
Palabras clave
Miositis. Miositis osificante. Traumatología. Hombro.
001711
Introducción
La miosistis osificante traumática (MOT), también conocida
como miositis osificante seudomaligna, es una condición en la
que existe formación de hueso dentro del músculo como resultado de una lesión dentro de dicha estructura, por lo que
también se ha denominado hematoma osificante. En general
existen dos tipos de presentación según la forma inicial del
traumatismo: el primero incluye la osificación que aparece en
el músculo, posterior a un sangrado traumático grave con
ruptura muscular, en un período de una a cuatro semanas en
forma de masa firme y dolorosa a la palpación, la cual progresivamente limita el movimiento1,18. El segundo tipo es denominado miositis osificante circunscrita, y se inicia por un traumatismo menor repetido sobre el músculo o el grupo muscular,
puede ser totalmente asintomática o puede llegar a causar
limitación y molestias progresivas2,13. Hasse en 1831 describió
la osificación del músculo pectoral y del deltoides en los soldados de infantería prusianos3.
Muchas de estas osificaciones desaparecen espontáneamente después de periodos variables de tiempo. Makins4 encontró 233 casos en soldados alemanes y Binnie publicó 65
casos en los cuales encontró una localización más frecuente
en cuádriceps y braquial anterior5.
Desde el punto de vista radiológico se presentan dos patrones de osificación, uno de ellos denominado reniforme, en el
que el hematoma prácticamente diseca al músculo, lo que le
da la apariencia mencionada, y el otro de osificación de hematoma solitario, produciendo una imagen más o menos redondeada de densidad variable. Estas calcificaciones pueden
ser detectadas desde los primeros 10-20 días después de la
lesión y paulatinamente aumentan su densidad6.
Presentamos el caso de un paciente varón de 35 años de
edad quien sufrió un accidente de tráfico con politraumatismo,
a consecuencia del cual sufre una fractura vertebral torácica
inestable y luxación anterointerna de hombro izquierdo. En su
evolución desarrolla un cuadro que tras estudio hemos etiquetado como miositis osificante postraumática.
Material y métodos
Correspondencia
J. Sánchez Lázaro
Unidad de Raquis
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital de León
Altos de Nava s/n
24071 León
Tel.: 987 237 400
Fax: 987 233 322
VANCES
ATraum
Miositis
traumática
34/2
2004osificante
- Págs. 179
a 181
Caso clínico
Paciente varón de 35 años de edad, que ingresó de urgencia por accidente de tráfico, a consecuencia del cual presentaba una fractura-luxación T6-T7 tipo B1-2-3 de Marguerl, con
integridad neurológica. A su vez presentaba fracturas
costotransversas torácicas múltiples a nivel derecho y una
luxación escapulohumeral izquierdo.
179
Como antecedentes patológicos figuraban gastritis, tabaquismo y etilismo en fase de desintoxicación, con tratamiento
psiquiátrico para ello.
De urgencia se realizó reducción de la luxación del hombro
izquierdo e ingreso; dos días más tarde y bajo anestesia general, se intervino quirúrgicamente la fractura-luxación
torácica, por vía posterior, con reducción y osteosíntesis larga de T4 a T11. En el quirófano se produjo una reluxación del
hombro que se redujo en el acto, inmovilizándose con un vendaje de Gilchrish.
ción. El enfermo desarrolló una neumonía por Pseudomona
aeruginosa y Acinetobacter baumanii e insuficiencia renal
aguda secundaria al tratamiento antibiótico de la primera, una
vez establecidos los correctos tratamientos se consiguió su
normalización. La imposibilidad de extubación obligó a una
traqueotomía que permitió una progresiva recuperación del
enfermo y normalidad en el despertar del mismo. Tras superar
el cuadro séptico, ventilación e insuficiencia renal, causó alta
en la Unidad de Reanimación el 29-XI-2003 y pasó a la planta
de hospitalización.
Durante su ingreso en la planta y por parte del Servicio de
Psiquiatría, dados sus antecedentes, así como su actual estado de agitación, se le instauró tratamiento
psiquiátrico de sedación y ansiolíticos.
Desde su ingreso en Reanimación y continuando en la planta de hospitalización realizó fisioterapia pasiva del hombro izquierdo.
Esta cinesiterapia le resultaba muy dolorosa
y limitante de su movilidad que no cedía con
AINEs y analgésicos habituales por lo que se
realizó un TC en el que se apreciaba una
discreta inestabilidad posterior glenohumeral,
pero llamaba la atención una importante osificación periarticular de toda la bolsa
subacromial y subdeltoidea que se extendía
a la zona subclavicular y del pectoral mayor
pudiendo corresponder este cuadro a una
calcificación heterotópica periarticular e incluso a una miositis osificante.
Una vez estabilizado ventilatoria y
hemodinámicamente, así como iniciada la
deambulación de forma autónoma se procedió a su traslado al Hospital Clínico Príncipe
de Asturias de Alcalá de Henares, por ser
este su domicilio habitual.
Fig. 1.
Durante el postoperatorio el paciente ingresó en la Unidad
de Reanimación Posquirúrgica en situación de inestabilidad
hemodinámica que requirió el aporte de volumen, aminas y
transfusión intraoperatoria. Tras estabilizar al paciente se le
extubó con buena mecánica ventilatoria inicial observándose
en la radiología de tórax un derrame pleural que fue puncionado
y ante las características hemáticas se decidió su drenaje. A
las 36 horas presentó un cuadro de desorientación con insuficiencia respiratoria aguda por lo que fue necesario practicarle una intubación orotraqueal y transfusión. Desarrolló un
derrame progresivo izquierdo de naturaleza hemática que requirió drenaje, precisando ventilación protectora con FiO2 elevadas con fracaso del destete inicial. Inició un cuadro febril e
inestabilidad con la fiebre y necesidades elevadas de seda-
Fig. 3.
Discusión
Fig. 2.
180
La MO es la calcificación heterotópica presente en el tejido
muscular. Se han descrito al menos tres variedades de MO
según su etiología: 1) MO progresiva o fibrodisplasia osificante
progresiva, de carácter genético y que se hereda de manera
autonómica dominante7; 2) MO asociada a enfermedades
neurológicas, ya sean éstas cerebrales, medulares o de nervios periféricos, en donde la no movilización de las articula-
J. S.anchez Lázaro, et al
ciones involucradas lleva a la calcificación de los elementos
periarticulares, llevando a la anquilosis8, 3) y la llamada MO
traumática que creemos corresponde a nuestro paciente9.
Prácticamente cualquier músculo de la economía puede sufrir
osificación, sin embargo existe predilección por las extremidades inferiores, generalmente en músculos del muslo de
hombres jóvenes. Muchas lesiones pasan desapercibidas,
pueden incluso ser asintomáticas y las calcificaciones pueden permanecer o llegar a desaparecer en lapsos variables
del tiempo, otras precisan tratamiento médico, rehabilitador y
seguramente cirugía.
Se han propuesto diferentes teorías en relación a la
fisiopatología de la MOT. Se ha pensado en la lesión del periostio
adyacente, con desplazamiento de osteoblastos dentro del
músculo; se ha propuesto la existencia de metaplasia del tejido conectivo intermuscular el cual se activaría por la presencia de la hemorragia y la cadena de eventos que esta desencadena, principalmente en la etapa de llegada de fibroblastos10.
Cuando el traumatismo sobre el tejido muscular es de tipo
menor pero repetido (lesión por sobreuso) también puede
presentarse MOT, un ejemplo es el denominado “hueso del
jinete” que es la calcificación del músculo abductor mayor11.
Por último, se debe tener presente que el osteosarcoma tiene
predilección por presentarse cerca de la articulación de la
rodilla. Se reporta que en la etapa inicial puede ser confundido
con MOT, por lo que es importante tenerlo presente12.
Este proceso metaplásico es secundario a la lesión de las
partes blandas existentes entorno al hombro, y especialmente se asocia con el desgarro muscular, lesiones ligamentocapsulares y con la hemorragia consiguiente. El proceso
cicatricial de estas lesiones no consiste en la habitual formación de tejido fibroso, sino en el depósito de sales de calcio y,
por un determinismo celular poco conocido, en el tejido
mesenquimático se induce una derivación de la célula
histiocitaria a una forma osteoblástica. De ahí que la masa
cicatricial no sólo se calcifica, sino que llega a la osificación,
sobre todo en luxaciones con gran destrozo de partes blandas, como puede corresponder a este caso15.
La imagen radiográfica muestra la sombra calcificada entorno al hombro, sobre todo en su cara anterolateral (deltoides),
a las tres o cuatro semanas de haber reducido la luxación, y
progresa en extensión e intensidad cálcica por unos tres o
cuatro meses en que termina el proceso de “maduración”15,17.
El mejor tratamiento es la prevención de la MO, por lo que se
evitarán manipulaciones intempestivas, se deberá realizar la
reducción precoz de forma incruenta, y se iniciará la movilización, primero pasiva, y luego activa, lo antes posible. Pese
adoptar estas medidas, el propio traumatismo que causa la
luxación y las lesiones secundarias asociadas a la misma,
pueden acabar en una MO15,17.
Diagnosticado el cuadro de la MO, se deben extremar los
cuidados de la recuperación funcional y el control del enfermo
debe ser riguroso.
Los ejercicios activos o pasivos deben continuarse hasta
lograr la mejor recuperación posible. Ello puede significar dos
a tres meses de tratamiento rehabilitador del paciente. Ésta
contraindica, durante este período, la remoción quirúrgica del
proceso osificante.
Gracias a que actualmente existe un mayor conocimiento
de esta patología, así como de un tratamiento, existe una
VANCES
ATraum
Miositis osificante traumática
apreciable menor incidencia de la misma, pero pese a todo
esta complicación puede presentarse y siempre ha de tenerse en cuenta.
Conclusiones
La MO es infrecuente en el hombro y aún más excepcional
es por presentar una magnitud como la de nuestro caso,
sobre todo ante un “simple” traumatismo como una luxación
escapulohumeral anterointerna. Por ello consideramos la presentación de este caso14,16.
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181
Miositis osificante progresiva
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso con seguimiento de 21 años
J.A. Fernández-Valencia *
A. Combalia *
R. Huguet**
S. Suso *
* Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Institut Clínic de l’Aparell Locomotor
Hospital Clínic Universitari de Barcelona
**Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Resumen
La osificación heterotópica localizada ocurrida tras un traumatismo es un fenómeno bien conocido. Sin embargo existe
una forma generalizada, hereditaria, sobre la cual existen escasas referencias en la literatura. Presentamos un caso
diagnosticado en un lactante hace 21 años, con seguimiento hasta la fecha. A pesar de considerarse una enfermedad
rápidamente discapacitante por la osificación generalizada de músculos, ligamentos y fascias, el caso presentado ha
afectado predominantemente la extremidad superior derecha y ha ralentizado su progresión al iniciar la adolescencia.
Palabras clave
Miositis osificante progresiva. Anquilosis. Hombro. Codo. Muñeca. Proteína morfogenética ósea.
001711
Introducción
La miositis osificante progresiva (MOP) es una enfermedad crónica e invalidante sin tratamiento de eficacia probada
hasta la fecha. Presentamos el caso de un paciente de 21
años de edad diagnosticado en su primer año de vida de
MOP y revisamos la literatura respecto a esta infrecuente
enfermedad.
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), y ocasionó
neuroapraxia por compresión de nervios cubital y mediano en
el año 1984. La neurólisis de los nervios cubital y mediano a
nivel de codo fue efectiva. Con posterioridad, presentó episodios de tumefacción y dolor asociados a osificación en la
musculatura de la extremidad superior derecha y en los músculos pectorales (fig. 1). Dichos episodios disminuyeron en
Caso clínico
Paciente de sexo masculino diagnosticado de MOP en el
primer año de vida. El cuadro se inició con tumefacción y
eritema en el codo derecho sin antecedente traumático. En el
estudio radiológico realizado en ese momento se objetivó la
presencia de una osificación anómala a nivel medial del codo,
y en la exploración física destacó la presencia de una
microdactilia del primer dedo del pie junto a una hipoplasia de
las falanges de las manos lo cual orientó hacia el diagnóstico
de MOP. La osificación en el codo derecho progresó con
limitación de la movilidad a pesar del tratamiento con
Correspondencia
J.A. Fernández-Valencia Laborde
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Institut Clínic de l’Aparell Locomotor.
Hospital Clínic Universitari de Barcelona.
C/ Villarroel 170
08036 Barcelona
Tel.: 932 275 533 - Fax: 932 275 533
[email protected]
182
34/2 2004 - Págs. 182 a 184
Fig. 1 Radiografía anteroposterior de la región
torácica superior y región escapular derecha:
extensa osificación de partes blandas en el
área de la musculatura pectoral derecha, axilar
y cara anterior de brazo. Asimismo se aprecia
deformidad de los arcos costales adyacentes.
J.A. Fernández-Valencia, et al
frecuencia e intensidad a partir de la adolescencia. Sin embargo, la osificación de partes blandas sobre el quinto dedo condicionó una gran limitación de la movilidad, junto con rigidez en
extensión, por lo que se indicó su amputación en el año 1991.
En términos generales la respuesta al tratamiento con AINEs
en los brotes fue parcial, y las sucesivas recidivas han ocasionado que en la actualidad, a los 21 años de edad, la extremidad tenga una consistencia pétrea a la palpación. Los dedos de la mano derecha presentan una movilidad mínima y la
muñeca, codo (fig. 2) y hombro derechos (fig. 3), se encuen-
(A)
Fig. 2. Radiografía
de codo derecho
en proyección
anteroposterior (A)
y perfil (B):
osificación de la
musculatura
anterointerna y
anquilosis.
(B)
VANCES
ATraum
Miositis osificante progresiva
tran en anquilosis (fig. 4).
Por el momento, el paciente no presenta afectación
en otras localizaciones, lo
cual le permite mantenerse activo en el mundo laboral.
Discusión
La miositis osificante
progresiva (MOP) es un
trastorno hereditario del
tejido conectivo, caracterizado por osificación
heterotópica en los músculos estriados, tendones, ligamentos, fascias,
aponeurosis y ocasionalmente la piel7.
Se estima que MOP
afecta alrededor de 2.500
personas alrededor del
mundo, es decir, aproximadamente uno por cada
dos millones. En el momento actual, los investigadores tienen conocimiento de sólo 200 personas alrededor del mundo con FOP, existiendo
Fig.3 Radiografía
menos de 600 casos puanteroposterior de húmero
blicados en la literatura2.
derecho: osificación de partes
Existe
una asociación inblandas de cara anterointerna
ternacional para los padel brazo.
cientes afectos por MOP
(Asociación Internacional
de Fybrodysplasia Ossificans Progressiva, o IFOPA). Esta
entidad se encarga de mantener la educación, las investigaciones, y la comunicación sobre la MOP. IFOPA fue fundada
en el 1988 por Jeannie Peeper, paciente con FOP, en un esfuerzo por terminar con el aislamiento social impuesto por
esta extraña y debilitante enfermedad6.
El gen de la MOP se ha mapeado recientemente en el
cromosoma humano 4q27-31, y su patrón de herencia es de
tipo autosómico dominante5. Aunque la MOP es congénita, los
síntomas no acostumbran a manifestarse antes del nacimiento del niño, sino durante su primera o segunda década7,9. El
cuadro clínico se caracteriza por episodios de tumefacción
de partes blandas, en ocasiones dolorosa y eritematosa, que
pueden aparecer espontáneamente o siguiendo a un traumatismo, inyecciones intramusculares o maniobras quirúrgicas12.
Durante los periodos de induración es posible que aparezca
fiebre, pudiendo confundirse fácilmente con una infección.
Es característica la microdactilia del primer dedo del pie, y
frecuentemente se asocia a sinostosis e hipoplasia de las
falanges7.
Gradualmente las masas musculares osificadas
inmovilizan las articulaciones causando contracturas y deformaciones principalmente en el cuello, los hombros, la
columna vertebral y los músculos intercostales; la restricción de la movilidad de la caja torácica predispone a infecciones pulmonares y el compromiso de los músculos
masticatorios puede conducir a un estado de desnutrición
por inanición1. El diagnóstico diferencial incluye infecciones, neoplasias y esclerodermia8. A pesar de que el pronóstico es variable, la mayoría de los pacientes se ven
183
Fig. 4 Aspecto clínico de la extremidad superior derecha a los 20 años de edad, en visión de frente (A) y de perfil (B).
confinados a una silla de ruedas hacia los 30 años, sucumbiendo a complicaciones pulmonares hacia la quinta-sexta
década de la vida.
El tratamiento médico no está establecido, ya que su clínica es fluctuante, la gravedad es variable y la enfermedad
es infrecuente, siendo muy difícil evaluar el potencial beneficio de diferentes terapias10,11. Los fármacos utilizados hasta
el momento, han sido principalmente los corticoesteroides,
el etidronato, la tretionina, los antiinflamatorios no
esteroideos y la warfarina3,13. No se aconseja la resección
quirúrgica de las placas induradas, ya que recidivan, ni la
toma de muestras para biopsia. Con el fin de evitar la
progresión de la enfermedad, se desaconsejan las inyecciones intramusculares. De igual modo se deben prevenir
las caídas, y en especial aconsejar al paciente evitar deportes de contacto. Sin embargo, consideramos que está
indicada la cirugía en las complicaciones, evaluando siempre el beneficio obtenido respecto a la posibilidad de una
progresión de la enfermedad inducida por el propio traumatismo quirúrgico.
Estudios recientes han detectado que existe una sobreproducción de proteína morfogenética ósea tipo 4 (bmp-4) en las
células lesionales de estos pacientes10. Este hallazgo es un
gran paso en el conocimiento de la fisiopatología de este proceso, ya que una potencial terapia específica consistiría en la
inhibición selectiva de la producción de esta proteína4. Por
otro lado, se considera que la profundización en el estudio
sobre la MOP nos permitirá conocer mejor la fisiopatología de
la osificación heterotópica postraumática (circunscrita), de
forma que podrían establecerse medidas farmacológicas específicas de profilaxis. La mayor parte de las investigaciones
sobre esta enfermedad se encuentran incentivadas por la
IFOPA, habiéndose experimentado grandes avances desde
su creación. Estos hechos nos permiten esperar una solución, quizá definitiva y no muy lejana, para esta discapacitante
y rara enfermedad.
184
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J.A. Fernández-Valencia, et al
Parálisis del nervio ciático poplíteo externo
por quiste sinovial
CASO CLÍNICO
Eneko Noain Sanz
Jose Javier Usoz Alfaro
Especialistas en Cirugía Ortopédica y Traumatología
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Comarcal García Orcoyen. Estella (Navarra)
Resumen
Se presenta un caso clínico de compresión con clínica deficitaria mixta del nervio ciático poplíteo externo producida por
un quiste sinovial procedente de la articulación tibioperonea superior. Se interviene tres meses después de iniciados los
síntomas mediante neurólisis y resección del quiste obteniéndose una recuperación parcial a los seis meses.
Palabras clave
Nervio ciático poplíteo externo. Quiste sinovial. Parálisis
002003 002038
Introducción
En los síndromes de compresión nerviosa periférica se produce un daño en la microcirculación y en la estructura axonal
y conjuntiva del nervio afecto. Las causas pueden ser diversas y en ocasiones es necesaria la cirugía de liberación. El
grado de recuperación dependerá de diversos factores como
son el tiempo de evolución, edad del paciente, enfermedades
asociadas y gravedad de la lesión. Presentamos un caso de
compresión con clínica deficitaria mixta del nervio ciático
poplíteo externo (CPE) a nivel de la cabeza del peroné por un
quiste sinovial procedente de la articulación tibioperonea superior con una recuperación parcial a los seis meses de la
cirugía.
Caso clínico
Se trata de un varón de 64 años con antecedentes de
espondiloartrosis y lumbalgia crónica que consulta por parálisis de musculatura dorsiflexora del pie izquierdo de un mes de
evolución. Al inicio presentó dolor en la cara externa de la
pierna pero en el momento de la consulta refiere hipoestesia.
Correspondencia
Eneko Noain Sanz
Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital García Orcoyen, C / Santa Soria 22
31200 Estella (Navarra)
Tel. 948 548 000
Fax. 948 548 003
[email protected]
186
34/2 2004 - Págs. 186 a 188
En la exploración física presenta marcha en estepaje, imposibilidad para caminar de talones, maniobra de Laségue negativa e hipoestesia en cara externa de la pierna y dorso del pie
izquierdo incluido el dedo gordo, la espinopalpación lumbar es
dolorosa generalizada. La valoración muscular es la siguiente: tibial anterior 0/5, extensor del hallux 0/5, peroneos 3/5
siendo el resto de grupos musculares de la pierna normales.
Se inició tratamiento esteroideo durante dos semanas y una
férula antiequino para facilitar la marcha pero no presentó
mejoría.
Se solicitaron radiografías anteroposterior y lateral de columna lumbar y un TC por sospecharse inicialmente una hernia discal L4-L5 como causa etiológica. En dichas pruebas se
observaron cambios degenerativos generalizados ya conocidos y no se apreciaba compromiso de espacio en el canal
vertebral lumbar.
En una segunda exploración se detectaron dos
tumoraciones junto a cabeza del peroné a las cuales el paciente no había dado importancia y se pasaron por alto en la
primera visita. Dichas lesiones eran indoloras de unos 2 cm de
diámetro cada una y de consistencia elástica. Con la prueba
de Tinel en esta región se reprodujeron parestesias en cara
externa de la pierna. Se realizaron estudios de ecografía y
resonancia magnética observándose en situación anteroexterna a la cabeza del peroné una formación de aspecto
serpiginoso con una extensión craneocaudal de unos 4 cm y
dos trayectos, uno profundo en el aspecto más posterior del
músculo tibial anterior y otro superficial subcutáneo. La lesión
presentaba una baja intensidad en T1 y alta en T2 / STIR (figs.
1 y 2). La ecografía mostraba un contenido líquido en el interior de las lesiones. El estudio electrofisiológico manifestaba
una importante lesión axonal de la rama profunda o tibial anterior del nervio CPE.
E. Noain, et al
Fig. 1. Cortes coronales en secuencias T2 y STIR donde pueden apreciarse varias formaciones hiperintensas tanto subcutáneas
como en relación con la musculatura profunda
(A)
Fig. 2. Cortes transversales en secuencias T2 y T1 donde se aprecian las mismas lesiones con extensión intraósea del peroné
Tres meses después de iniciados los síntomas y sin mejoría
funcional, se realizó una exploración y liberación quirúrgica.
La rama tibial anterior se encontraba aplanada y aprisionada
entre uno de los quistes profundos y la meseta tibial externa,
no se realizó epineurólisis. El análisis anato-mopatológico fue
compatible con quiste sinovial observándose algunas terminaciones nerviosas en el material remitido por lo cual como se
explica más adelante en la discusión la lesión además de
compresión extrínseca también invadía estructuras nerviosas. La recuperación funcional a los seis meses es parcial:
tibial anterior 3/5, extensor del hallux 2/5 y peroneos 4/5. La
(B)
repetición
del estudio electrofisiológico muestra signos de
reinervación.
VANCES
ATraum
Discusión
Siendo infrecuente se han descrito diferentes neuropatías
del nervio CPE junto a la cabeza del peroné: compresión externa (yesos, postural), tracción tras esguinces de tobillo,
osteocondromas 6 , quistes meniscales 5 , después de
osteotomías tibiales8 o prótesis de rodilla1, quistes sinoviales2,7
o más raros en casos de lepra4. En cuanto a la compresión
por quistes sinoviales hay cierta confusión y según el artículo
revisado se habla de quistes inter/intramusculares o extra/
intraneurales para lo que parece tener un mismo origen en la
articulación tibioperonea superior2 aunque no siempre se demuestre su comunicación. El probable origen del llamado
Parálisis del nervio ciático poplíteo externo por quiste sinovial
187
ganglión intraneural se atribuye a una progresión quística desde la articulación tibioperonea superior a través de una rama
nerviosa articular del CPE7. En los artículos revisados, al igual
que en nuestro caso, se ve más afectada la musculatura
anterior que la peronea. La RM y ecografía son pruebas
diagnósticas complementarias, la segunda informa sobre el
contenido de la lesión puesto que en RM una lesión hipointensa
en T1 e hiperintensa en T2 además de características líquidas
puede mostrarse en lesiones tumorales como mixomas
intramusculares, schwannomas u otros de estirpe fibrosa. El
interés del presente artículo además de realizar una revisión
de las posibles causas de parálisis por compresión del nervio
CPE pretende también manifestar la importancia de una adecuada exploración física. Sin ella los errores pueden ser notables. En el caso presentado se pensó inicialmente en una
hernia discal L4-L5 como etiología por ser habitualmente la
causa más frecuente de parálisis y coincidir con dolor lumbar,
pero la exploración física fue incompleta dejando pasar por
alto las lesiones en proximidad a la cabeza del peroné. ¿qué
hubiésemos hecho de encontrarse un proceso herniario en la
TC? Es conocida la presencia de patología discal en resonancia magnética en personas asintomáticas3, también podrían
haber coincidido ambas en el mismo tiempo en lo que se denomina síndrome de compresión escalonada. En este aspecto el
estudio electrofisiológico es de gran utilidad por su capacidad
de señalar el nivel de lesión.
Respecto al caso que presentamos se acepta que tras un
periodo inicial de tratamiento antiinflamatorio sin evidencia de
mejoría, la cirugía estaría indicada ya que un periodo prolongado de espera empobrece la recuperación funcional. Recuperación que depende de otros muchos factores como la
188
edad, gravedad de la compresión y daño nervioso o patologías asociadas como la diabetes. No todas las partes del
nervio se dañan de la misma forma por lo cual no todos los
grupos musculares dependientes de éste se recuperan por
igual.
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E. Noain, et al
Fractura de antebrazo complicada con
parálisis del nervio interóseo anterior
CASO CLÍNICO
A Propósito de un caso
V. Guerra Sánchez
C. Iglesias Seoane
Hospital Xeral-Cíes de Vigo
Resumen
Se revisa el cuadro clínico poco frecuente de asociación entre fractura de antebrazo y parálisis del nervio interoseo
anterior, síndrome también conocido como de Kiloh – Nevin . Su importancia radica en el diagnóstico diferencial con
lesiones tendinosas asi como su resolución espontánea en la mayor parte de los pacientes sin precisar exploración
quirúrgica.
Palabras clave
Antebrazo. Parálisis. Nervio interóseo anterior
002003 003022
Introducción
El síndrome compresivo del nervio interóseo anterior también denominado síndrome de Kiloh- Nevin14 se caracteriza
por la parálisis total o parcial de los siguientes músculos:
flexor largo del dedo pulgar, flexor profundo del dedo índice
y pronador cuadrado, con ausencia de afectación de la sensibilidad en territorio del nervio mediano15,19. El caso que
presentamos se manifestó con parálisis aislada del flexor
largo del pulgar.
Caso clínico
Varón de 12 años que acude al servicio de urgencias tras
sufrir un accidente de tráfico presentando fractura cerrada de
tercio proximal de cubito y radio izquierdo desplazada (figs. 1 y 2).
La exploración física inicial no demostró afectación
neurovascular. Se procedió a reducción cerrada mediante
manipulación e inmovilización con yeso almohadillado
braquiopalmar.
Explorado a las 72 horas en la consulta externa se aprecia;
incapacidad para la flexión de la interfalángica distal del primer dedo y normalidad para la flexión de la interfalángica
distal del segundo dedo sin otras alteraciones motoras.
Correspondencia
V. Guerra Sánchez
Hospital Xeral_Cíes de Vigo
C / Pizarro s/n
36203 Vigo
Tel.: 986 816 000
VANCES
ATraum
Se retiró la inmovilización explorándose la función sensitiva de la extremidad superior sin hallazgos patológicos,
inmovilizándose de nuevo con yeso almohadillado.
A las dos semanas se realiza ENG motora y sensitiva; los
datos de la exploración sugieren la existencia de un síndrome
del nervio interóseo anterior.
A las tres semanas de evolución se aprecia la resolución
completa de la parálisis del nervio interóseo anterior.
Discusión
El nervio interóseo anterior procede de la parte posterior
del nervio mediano a 5 cm distalmente a la epitróclea y pasa
con el tronco principal del nervio mediano entre las dos cabezas del pronador redondo12,27. Continúa a lo largo de la región
volar del flexor profundo de los dedos pasando entre este
último y el flexor largo del dedo gordo, transcurriendo en aposición a la membrana interósea para inervar el pronador cuadrado12,27.
Se conocen variaciones en la distribución del nervio; pudiendo inervar al flexor profundo de los dedos y parte del
flexor superficial13,24. La anastomosis de Martin Gruber, una
comunicación entre nervio mediano y nervio cubital se encuentra en un 10-15% según Hirasawa y Thompson11,25. La
mitad de las comunicaciones proceden del nervio interóseo
anterior.
La parálisis del nervio interóseo anterior se asoció a: fracturas de antebrazo3,13 con o sin fijación interna, fracturas
supracondíleas de húmero2,13,23, bandas fibrosas19, dispositivos ortopédicos para el tratamiento de epicondilitis4. Con la
excepción de la laceración directa del nervio la etiología de la
parálisis ha sido provocado por estiramiento o compresión
directa8.
Fractura
antebrazo
34/2
2004 de
- Págs.
189 a con
191 parálisis del nervio interóseo anterior
189
(A)
Figs. 1 y 2
En este caso no se apreció compresión del vendaje en la fosa
antecubital, como describe en cuatro casos Paul J Casey et al 18.
Para la mayor parte de los autores el síndrome de Kilohnevin requiere tratamiento conservador1,20,22 sobre todo en
pacientes con mal estado general o discapacidad.
Puesto que la recuperación puede tener lugar después de
una año no se justifica la revisión quirúrgica en lesiones completas antes de los 6-16 meses16,20,22 salvo en heridas penetrantes. El pronóstico es mejor en la lesión parcial que en la total10.
En pacientes con evolución poco satisfactoria en fase de
secuelas podría realizarse la transposición tendinosa.
Otras entidades clínicas que se manifiestan con parálisis
del nervio interóseo anterior son: síndrome de Parsonage –
Turner (1948)5,17; inflamación aguda no traumática del nervio
interóseo anterior que se resuelve espontáneamente6,9,14,17,21,
síndrome de Warren (1963)26 compresión traumática crónica
que debe explorarse quirúrgicamente.
Los puntos importantes que ayudan a distinguir en la
anamnesis la neuritis braquial de la compresión focal son:
dolor en brazo, codo y/o antebrazo que preceden en ausencia de trauma a los síntomas motores.
El síndrome puede aparecer espontáneamente o después
de una vacunación o enfermedad viral7.
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Fractura de antebrazo con parálisis del nervio interóseo anterior
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