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Editorial
Seidell, J.C. (Amsterdam)
Annales Nestlé
Economía
en Salud y Nutrición:
sobrealimentación
y desnutrición
Vol. 73, No. 1, 2015
Annales Nestlé
Enfoque: La carga global de la obesidad y los desafíos de la prevención
La carga global de la obesidad y los desafíos de la prevención
Seidell, J.C.; Halberstadt, J. (Amsterdam)
Enfoque: Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión
de la bibliografía
14 Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión de la
bibliografía
13
Bailey, R.L. (Bethesda, Md./Baltimore, Md.); West, K.P.; Black, R.E (Baltimore, Md.)
Enfoque: Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro en
niños filipinos: beneficios y costo-efectividad
35 Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro en
34
Detzel, P. (Lausanne); Wieser, S. (Zürich)
Economía en Salud y Nutrición: sobrealimentación y desnutrición
Enfoque: La epidemiología de las deficiencias globales
de micronutrientes
22 La epidemiología de las deficiencias globales
de micronutrientes
Economía
sobrealimentación
y desnutrición
Editores: Jacob C. Seidell y
Jörg Spieldenner
KC, K.; Shakya, S.; Zhang, H. (Chongqing)
21
Annales Nestlé
Karger
Annales Nestlé
Economía en
Salud y Nutrición:
sobrealimentación
y desnutrición
Editores
Jacob C. Seidell, Amsterdam
Jörg Spieldenner, Lausanne
Consejo editorial
Jatinder Bhatia, Augusta, Ga.
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S. Karger
Medical and Scientific Publishers
Basel . Freiburg . Paris .
London . New York . Chennai .
New Delhi  Bangkok  Beijing 
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Reimpreso de Annals of Nutrition and Metabolism Vol. 66, Suppl. 2, 2015
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P.O. Box, CH-4009 Basel (Switzerland)
Vol. 73, No. 1, 2015
Annales Nestlé
Contenido
5 Editorial
6 Enfoque: La carga global de la obesidad y los desafíos de la prevención
7 La carga global de la obesidad y los desafíos de la prevención
13 Enfoque: Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión de la bibliografía
14 Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión de la bibliografía
21 Enfoque: La epidemiología de las deficiencias globales de micronutrientes
22 La epidemiología de las deficiencias globales de micronutrientes
34
35
Enfoque: Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro
en niños filipinos: beneficios y costo-efectividad
Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro en niños filipinos:
beneficios y costo-efectividad
Los artículos anteriores se publicaron originalmente en un suplemento
de Annals of Nutrition and Metabolism y se reimprimen aquí bajo autorización.
© 2015 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel
Annales Nestlé
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salud, con el fin de permitirles mejorar continuamente el cuidado de los pacientes, con base en los últimos desarrollos médicos y científicos.
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francés y español), y con cerca de 50 000 copias por número es una de las publicaciones pediátricas más leídas en el mundo.
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Natalia Wagemans, MD
Directora de
Nestlé Nutrition Institute
Vevey (Suiza)
Editorial
Annales Nestlé
Reimpreso con permiso de:
Ann Nutr Metab 2015;66(suppl 2):5
DOI: 10.1159/000381072
Editorial
En este número se presentan los procedimientos de una reunión
sobre los problemas nutricionales globales. Se examinan varios
problemas que antes se creía eran mutuamente excluyentes: la
desnutrición y la sobrealimentación. La primera se consideraba
un problema relacionado con la pobreza, que puede ocasionarse
por la ingesta inadecuada de energía y/o micronutrientes y de
trabajos extenuantes. Las enfermedades crónicas no transmisibles se relacionaban con la opulencia y el consumo excesivo
de alimento vinculado, así como estilos de vida sedentarios. Los
artículos en este número demuestran que ésta ya no es una distinción útil. De hecho, en numerosas circunstancias, en especial
en países con ingresos bajos y medios, la gente tiene acceso a
alimentos con gran densidad de energía pero, al mismo tiempo,
con poca cantidad de nutrientes. Esta es una tendencia creciente
en los países en desarrollo, donde la transición demográfica y
socioeconómica impone mayores restricciones para lidiar con
la doble carga de enfermedades infecciosas y no transmisibles,
así como con la desnutrición en un ámbito pobre, caracterizado
por sistemas de salud frágiles. Se ha predicho que, para 2020,
las enfermedades no transmisibles causarán siete de cada diez
muertes en los países en desarrollo. Entre las afecciones no
transmisibles se ha prestado atención especial a la enfermedad
cardiovascular, la diabetes, el cáncer y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La carga de estas enfermedades afecta
al mundo en general, pero tiene una tendencia creciente en los
países en desarrollo. Las estrategias preventivas deben tomar en
cuenta la tendencia creciente de los factores de riesgo correlacionados con estas afecciones. Al mismo tiempo, pese al éxito
de los programas de vacunación para polio y algunas enfermedades infantiles, otras enfermedades como SIDA, tuberculosis,
paludismo y dengue aún están fuera de control en numerosas
regiones del mundo. Además, prevenir y combatir las deficiencias de micronutrientes es de gran importancia.
Es esencial una estrategia para combatir la desnutrición y la
sobrealimentación que implique todas las etapas de la vida. Esto
se ilustra en el artículo por KC et al., que se enfoca en la diabetes
gestational y la macrosomía. Muchas de las enfermedades no
transmisibles tienen su origen in utero. El retraso del crecimiento intrauterino que ocasiona bajo peso al nacer así como macrosomía (peso alto al nacer) se relacionan con un mayor riesgo
de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular en el
producto. El artículo por Seidell y Halberstadt demuestra que la
obesidad es un problema creciente en niños alrededor del mundo. De modo similar, el artículo por Bailey et al. muestra que
el problema global de las deficiencias de micronutrientes inicia
pronto enla vida con consecuencias a largo plazo.
Tanto la desnutrición como la sobrealimentación contribuyen en gran medida a la carga global de enfermedad con
consecuencias económicas globales graves. Esto no sólo se
asocia con costos directos relacionados con las consecuencias médicas de la desnutrición sino que además se vincula
con costos indirectos de productividad reducida de aquellos
afectados. El artículo por Detzel y Wieser en este número
ilustra que combatir la deficiencia de hierro mediante la fortificación alimenticia puede ser costo-efectiva.
Jacob C. Seidell
E N F O Q UE
La ocurrencia de obesidad en un individuo o en una población es el resultado de combinaciones de factores
a múltiples niveles de influencia
Reimpreso con permiso de: Ann Nutr Metab 2015;66(suppl 2):7–12
por Jacob C. Seidell y Jutka Halberstadt
Información clave
La ocurrencia de obesidad en un individuo o en una población es resultado de una combinación de factores que
actúan a múltiples niveles. El incremento simultáneo de la
obesidad alrededor del mundo parece desencadenarse por
cambios en el suministro global de alimentos, que ahora
ofrece alimentos más procesados, asequibles y con mayor densidad de nutrientes. Esto, combinado con factores
socioculturales, ambientales y económicos, afecta el comportamiento alimenticio y la actividad física. Estos factores
desencadenantes multifactoriales de la obesidad sugieren
la necesidad de intervenciones que reinicien las normas ambientales y sociales para facilitar las conductas saludables.
Conocimientos actuales
Durante el periodo de 28 años de 1980 a 2008 casi se ha duplicado la prevalencia mundial de la obesidad. En 2008, un
estimado de 1.5 billones de adultos tenían un índice de masa
corporal (IMC) de 25 o más y, de éstos, alrededor de 500 millones se consideraron obesos. La obesidad ya no es más una
aflicción de la bonanza, sino que se ha incrementado de
manera dramática en países en desarrollo e, inclusive, se ha
tornado cada vez más prevalente en niños y adolescentes.
Implicaciones prácticas
La clasificación más reciente de los adultos con sobrepeso
por la OMS aplica puntos de corte para IMC como la medida
aceptada de forma universal para el grado de sobrepeso. No
obstante, estas medidas necesitan individualizarse para
poblaciones específicas: por ejemplo, a un IMC dado, los
asiáticos tendrían grados de adiposidad vastamente diferentes y una distribución de grasa distinta en comparación
con los caucásicos. La investigación ha sugerido que la
Compromiso político
Evaluación del progreso
y los objetivos para informar
a los funcionarios que dictan
las políticas
Obesidad
Asegurar recursos
para implementar
las políticas
Establecer los servicios
de soporte adecuados
El manejo y la prevención de la obesidad requieren acción a distintos
niveles.
distribución de la grasa abdominal debe tomarse en cuenta
para una clasificación precisa del sobrepeso y la obesidad
respecto a los riesgos de salud reales. El tratamiento efectivo
para la obesidad emplea una combinación de intervenciones del estilo de vida y, cuando es apropiado, terapias médicas adicionales como medicamentos y cirugía bariátrica.
Lectura recomendada
Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, et al: Global, regional, and national prevalence
of overweight and obesity in children and adults during
1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of
Disease Study 2013. Lancet 2014;384:766–781.
Sobrealimentación y desnutrición
Annales Nestlé
Ann Nutr Metab 2015;66(suppl 2):7–12
DOI: 10.1159/000375143
La carga global de la obesidad y los desafíos
de la prevención
Jacob C. Seidell Jutka Halberstadt
Departamento de Ciencias de la Salud, VU University, Amsterdam, Países Bajos
Mensajes clave
• Al menos la tercera parte de la población adulta
mundial tiene sobrepeso u obesidad.
• Por lo general, en comparación con países con
ingresos altos, la prevalencia es menor en países con
ingresos bajos y medios, pero está creciendo con
rapidez.
• Las medidas preventivas deben considerar el manejo
de los factores predisponentes de la obesidad.
en la evidencia epidemiológica que vincula la obesidad con
una gama de enfermedades psicosociales y físicas, es razonable describir a la obesidad como una crisis de salud pública
que afecta en gran medida la salud y la calidad de vida de
las personas y se agrega de manera considerable a los presupuestos en servicios de salud de las naciones. La acción
intersectorial para manejar y prevenir la obesidad se rerquiere
con urgencia para revertir las tendencias actuales.
Prevalencia global de la obesidad
Palabras clave
Obesidad · Prevalencia · Epidemiología · Prevención
Resumen
La prevalencia de la obesidad ha aumentado a una velocidad
alarmante en muchas partes del mundo. Cerca de 2 billones
de personas presenta sobrepeso y un tercio de ellos tiene obesidad. El problema de las poblaciones más afectadas, como
aquellas de países con ingresos cuantiosos en Norteamérica,
Australasia y Europa, se ha publicado de manera extensa. Sin
embargo, los incrementos más recientes de la obesidad en la
población de países con ingresos bajos y medios observados
en últimas fechas se han reconocido en menor grado. Con
base en la prevalencia y las tendencias existentes, así como
Durante las últimas tres o cuatro décadas la sobrealimentación y la obesidad se han transformado de problemas
relativamente menores para la salud pública que afectaban
sobre todo a las sociedades más acaudaladas en una amenaza importante para la salud pública que se observa cada vez
con mayor frecuencia alrededor del mundo. El problema de
las poblaciones más afectadas, como aquellas en países con
grandes ingresos en Norteamérica, Australasia y Europa, se
ha publicado de manera extensa. Sin embargo, los incrementos más recientes de la obesidad en la población de países
con ingresos bajos y medios observados a últimas fechas se
han reconocido en menor grado.
Dos artículos relativamente recientes documentaron
la prevalencia global de la obesidad.1,2 El Global Burden of
Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating
Group analizó los datos de 199 países y territorios y 9.1 millones de adultos respecto a la prevalencia de sobrepeso y
Jacob C. Seidell
Department of Health Sciences, Faculty of Earth and Life Sciences
VU University Amsterdam, Building W&N, Room O552
De Boelelaan 1085, NL–1081 HV Amsterdam (The Netherlands)
Correo electrónico j.c.seidell @ vu.nl
obesidad entre 1980 y 2008.1 Durante dicho periodo de 28
años la prevalencia de obesidad casi se duplicó alrededor del
mundo. En 2008 se estimó que cerca de 1.5 billones de adultos tenían un índice de masa corporal (IMC) de 25 más (casi
34%). De éstos, se consideró que 500 millones eran obesos
(alrededor de 10% en hombres y 14% en mujeres).
En 2008 se observaron las tasas más altas de obesidad en
mujeres, en orden descendiente de magnitud, en el sur y el
norte de África, Medio Oriente, Centroamérica, Norteamérica (EUA y Canadá) y Sudamérica. En los hombres las cinco
regiones con tasa más alta fueron Norteamérica (EUA y Canadá), Sudamérica, Australasia, la región central de Europa
y Centroamérica. Debe notarse que muchas de estas regiones
comprenden países con ingresos bajos o medios.
En fechas más recientes, los análisis para el Global Burden
of Disease Study 20132 documentaron que, a nivel mundial,
la proporción de adultos con un IMC ≥ 25 aumentó entre
1980 y 2013 de casi 29 a 37% en hombres y de cerca de 30 a
38% en mujeres. Estas estimaciones son ligeramente mayores
que las calculadas por Finucane et al.1 Las estimaciones por
Ng et al.2 pueden reflejar aumentos adicionales entre 2008 y
2013, pero esto también puede deberse a las diferencias metodológicas entre ambos estudios. En los adultos la prevalencia estimada de obesidad excedió 50% en hombres en Tonga
(Polinesia) y en mujeres en algunos países en Medio Oriente,
Polinesia y Micronesia. Desde 2006 el incremento de la obesidad en adultos parece haberse estabilizado en varios países
con ingresos altos, pero en general la incidencia permanece
mayor que en los países con ingresos bajos y medios.
Entre 1980 y 2013 la proporción de
adultos con un IMC ≥ 25 aumentó de
cerca de 29 a 37% en hombres y de casi
30 a 38% en mujeres.
En los análisis para el Global Burden of Disease Study2
también se realizaron estimaciones para la prevalencia global de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes. Ng
et al.2 demostraron que en niños y adolescentes de países
desarrollados la prevalencia en 2013 fue alta; cerca de
24% de los niños y 23% de las niñas tenían sobrepeso u obesidad. En general, la prevalencia de sobrepeso y obesidad aumentó de manera considerable desde 1980. Sin embargo, hubo
grandes diferencias en la prevalencia de obesidad y tendencias
seculares. La prevalencia de sobrepeso y obesidad también ha
aumentado en niños y adolescentes en los países en desarrollo,
de casi 8% en 1980 a 13% en 2013 para niños y niñas.
Ng et al.2 estimaron que en 2013 más de 2 billones de
personas en el mundo eran obesas o tenían sobrepeso y cerca
de 671 millones de ellas eran obesas.
8
DOI: 10.1159/000375143
Hace casi 25 años la obesidad se consideraba un problema particular de los países con ingresos elevados. En dichos
países, como lo ilustran Molarius et al.,3 se observó una relación inversa entre obesidad y estado socioeconómico, en
particular en mujeres. En contraste, en los países con ingresos bajos o medios la prevalencia de obesidad tendió a ser
baja y estaba confinada a aquellos con estado socioeconómico relativamente alto.4 Monteiro et al.4 se encontraron entre
los primeros en demostrar que esto ya no era verdad en 2003
y que la obesidad también se había convertido en un problema de grupos socioeconómicos más bajos, en particular mujeres de países de ingresos medios. En fechas más recientes,
Dinsa et al.5 observaron que en 2012 la relación entre estado
socioeconómico y obesidad permaneció positiva tanto para
hombres como para mujeres en países con pocos ingresos.
No obstante, en los países con ingresos medios la relación
varió en gran medida en hombres y por lo general era negativa en mujeres. Sin embargo, en niños y adolescentes la
obesidad permaneció como un problema predominante en
aquellos con estado socioeconómico relativamente alto
en países con ingresos bajos o medios.
La epidemiología de la obesidad ha sido difícil de estudiar durante varios años debido a que numerosos países tenían criterios específicos para la clasificación de diferentes
grados de sobrepeso. No obstante, de modo gradual, durante
la década de 1990 el IMC (peso/estatura2) se convirtió en
una medida de aceptación universal para el grado de sobrepeso, y ahora se recomiendan puntos de corte idénticos. Esta
clasificación más reciente del sobrepeso en adultos por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) se proporciona
en el Cuadro 1.6 En diversos estudios comunitarios sobre
sociedades acaudaladas este esquema se ha simplificado y los
puntos de corte de 25 y 30 se utilizan con propósitos descriptivos. Tanto la prevalencia de un IMC muy bajo (< 18.5)
como de un IMC muy alto (40 o mayor) por lo general es
baja, alrededor de 1 a 2% o menos.
Un consultor experto de la OMS7 reconoció que, a un IMC
dado, las personas de las poblaciones asiáticas podrían tener
niveles de adiposidad con vastas diferencias y una distribución grasa distinta en comparación con las poblaciones caucásicas. Esto, al menos en parte, puede dar paso a riesgos de
salud similares en asiáticos con grados menores de IMC que
en poblaciones caucásicas. El consultor concluyó que la proporción de personas asiáticas con alto riesgo de diabetes tipo 2
y enfermedad cardiovascular es sustancial con IMC menores
que los puntos de corte actuales de la OMS para sobrepeso
(IMC ≥ 25). Sin embargo, los datos disponibles no indican necesariamente un punto de corte claro para IMC para todos los
asiáticos en cuanto a sobrepeso u obesidad. El punto de corte
para riesgo moderado de salud varía con un IMC de 22 a 25
en diferentes poblaciones asiáticas; para alto riesgo varía con
un IMC de 26 a 31. Debido a las grandes variaciones en los
Seidell/Halberstadt
Cuadro 1. Clasificación del sobrepeso en adultos según la OMS
Clasificación
IMC
Riesgos de salud
relacionados
Peso bajo
< 18.5
Pocos (pero aumenta el
riesgo de otras alteraciones clínicas)
Intervalo normal
18.5 a 24.9
Promedio
Sobrepeso
25.0 o mayor
Preobesidad
25.0 a 29.9
Incrementados
Obesidad clase I
30.0 a 34.9
Incrementados en grado
moderado
Obesidad clase II
35.0 a 39.9
grave
Obesidad clase III
40 o mayor
muy grave
vínculos entre IMC y riesgos de salud en las poblaciones
asiáticas no se ha realizado intento alguno para redefinir los
puntos de corte para cada población por separado.
No obstante, la Asia Pacific Cohort Studies Collaboration
ha propuesto que la clasificación internacional de obesidad
debería adaptarse para los países asiáticos.8 Ellos indicaron
que, en las poblaciones de Asia, el sobrepeso debería clasificarse como un IMC mayor de 23 y la obesidad como un
IMC de 25 o más. Si se aplicara dicha clasificación, la prevalencia de obesidad (IMC ≥ 25) en Japón sería sustancialmente mayor (más de 20% en lugar de 2 a 3%).9 Por lo tanto,
la prevalencia de obesidad podría estar subestimada en gran
medida debido a que muchas personas en Asia estarían clasificadas de forma errónea por su grado de IMC.
Varios países como China han adoptado sus propios
puntos de corte para la clasificación del IMC. Xi et al.,10 por
ejemplo, definieron la obesidad en China como un IMC
> 27.5. Ellos analizaron datos de la China Health and Nutrition Survey, realizada de 1993 a 2009. La prevalencia de
obesidad aumentó durante este periodo de casi 3 a 11% en
hombres y de 5 a 10% en mujeres. Se han observado tendencias semejantes en todos los grupos de edad y regiones.
La clasificación de IMC no sólo es problemática debido a
las variaciones étnicas en la composición corporal, sino que
mucha de la investigación en la última década ha sugerido
que, para una clasificación precisa de sobrepeso y obesidad
respecto a los riesgos de salud, también es necesario determinar la distribución de la grasa abdominal. Por lo general
esto se ha indicado por una razón relativamente alta entre
la circunferencia de cadera y cintura. Se ha propuesto que la
circunferencia de cintura por sí sola puede ser una medida
mejor y más simple de los riesgos de salud relacionados con
La carga global de la obesidad
la adiposidad abdominal.11 En 1998 los US National Institutes
of Health (National Heart, Lung, and Blood Institute) adoptaron la clasificación de IMC y la combinaron con puntos de
corte de cintura.12 En esta clasificación se propone la combinación de sobrepeso (IMC entre 25 y 30) y obesidad moderada
(IMC entre 30 y 35) con una gran circunferencia de cintura
(≥ 102 cm en hombres o ≥ 88 cm en mujeres) para ajustar el
riesgo adicional.12 Además, estos puntos de corte para cintura
pueden tener que ser específicos según la etnicidad.7
Consecuencias de la obesidad sobre la salud
El aumento de la obesidad en el mundo tiene un impacto
importante sobre la alteración de la salud y la reducción de
la calidad de vida.13,14 En particular, la obesidad brinda una
contribución significativa a la incidencia global de enfermedad
cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, cáncer, osteoartritis,
discapacidad laboral y apnea del sueño. La obesidad tiene un
impacto más pronunciado sobre la morbilidad que sobre
la mortalidad. Visscher y Seidell13 predijeron en 2001 que la
discapacidad debida a enfermedades cardiovasculares relacionadas con la obesidad aumentaría en especial en los países
industrializados, ya que los pacientes sobreviven a las enfermedades cardiovasculares en estos países con mayor frecuencia
que en los países no industrializados. La discapacidad debida
a diabetes tipo 2 relacionada con la obesidad también aumentaría, en particular en los países con ingresos bajos y medios,
ya que es común que el suministro de insulina sea insuficiente
en dichos países. Como resultado, en esas naciones se espera
un incremento de la discapacidad por nefropatía, arteriosclerosis, neuropatía y retinopatía. Es probable que los incrementos en la prevalencia de obesidad lleven a un aumento
en la cantidad de años que los individuos sufren de morbilidad y discapacidad relacionadas con la obesidad.13 El Global
Burden of Disease Study y la OMS han documentado en
fechas recientes que la obesidad es un factor importante que
contribuye a la salud frágil, la discapacidad y la mortalidad
en numerosas regiones del mundo.15,16
Prevención de la obesidad
El manejo adecuado de la obesidad como una afección crónica para aquellos que ya son obesos es importante y requiere
los principios de la atención integral para el manejo de las
enfermedades.17 Un ejemplo de una estrategia nacional
para el manejo de la obesidad es el estándar de servicios de
salud para la obesidad en los Países Bajos. Este estándar implica estrategias para la detección temprana, el diagnóstico
y el tratamiento de la obesidad. Siguiendo los principios del
manejo escalonado, el tratamiento preferido es una intervención combinada de estilo de vida y, según sea el caso, terapias
médicas adicionales como medicamentos y cirugía bariátrica. Las intervenciones combinadas del estilo de vida están
dirigidas a la actividad física, así como a la dieta, e incluyen
DOI: 10.1159/000375143
9
Ambiente
físico
Ambiente
económico
Metabolismo/
genes del
individuo
Ambiente
sociocultural
Conducta y
peso corporal
Figura 1. Representación gráfica de las influencias ambientales que
interactúan con la biología individual y los efectos sobre la conducta y el peso corporal.
técnicas psicológicas como entrevistas motivacionales y terapia cognitiva conductual. La fase de intervención, enfocada
al cambio de conducta y la pérdida ponderal, va seguida de
una fase de prevención de recaídas y, si es necesario, soporte
de mantenimiento de peso y conducta a largo plazo. La
implementación de dicho estándar trasciende los límites
tradicionales de los sistemas de servicios de salud convencionales y las profesiones de atención a la salud, y en cambio
se enfoca en las competencias de grupos de profesionales
en salud que organizan la atención desde una perspectiva
orientada hacia el paciente.17
Desde una perspectiva de salud pública, una estrategia
sostenible hacia una prevención efectiva es una estrategia más
asequible. Para prevenir la obesidad de modo adecuado primero deben identificarse los factores causales. Swinburn et al.18
señalaron que el aumento simultáneo de la obesidad en casi
todos los países parece haberse desencadenado principalmente
por cambios en el suministro global de alimentos, que ofrece
alimentos más procesados, asequibles y con mercadotecnia
más eficaz que nunca antes. Los alimentos apetecibles con gran
densidad de energía provocan un consumo excesivo que, a
su vez, contribuye a la ganancia ponderal y la obesidad. Los
factores en el sistema global de alimentos combinados con
los factores ambientales locales provocan grandes diferencias en la prevalencia de obesidad entre poblaciones. Los individuos responden a los factores ambientales locales como
los factores socioculturales y económicos y al ambiente físico
10
DOI: 10.1159/000375143
(Figura 1). Glass y McAtee19 construyeron un modelo multinivel útil para examinar los complejos contextos que interactúan
en la prevención de la obesidad. Éste integra influencias biológicas y socioambientales (economía, cultura, redes sociales y
características del ambiente físico) sobre las conductas como la
alimentación y la actividad física.19,20
La adquisición y el consumo de alimentos están influidos
por diversos factores como el precio, la palatabilidad y los
hábitos formados por la cultura y la etnicidad. Estos factores
interactúan no sólo de manera lineal, sino que se influyen
entre sí en numerosas formas. El modelo multinivel observa
la obesidad como resultado del modo en que los individuos
interactúan entre sí y con los factores ambientales como organismos en un ecosistema. Dicho punto de vista sobre los
sistemas ilustra que una sola causa de la epidemia de obesidad es poco probable. También sugiere que la ocurrencia de
obesidad en un individuo o en poblaciones es consecuencia
de las combinaciones de factores a múltiples niveles de influencia.20 Por lo general la cantidad de personas que se vuelven obesas es una consecuencia de los factores ambientales;
quién se torna obeso suele tener una relación más fuerte con
factores biológicos (genéticos). Esta falta de un solo factor
causal también implica que es poco probable que las intervenciones únicas tengan más que sólo un pequeño impacto
por sí solas. Es necesario un conjunto sistémico sostenido
de iniciativas, proporcionadas a gran escala, para dirigir la
prevención de la obesidad. Se requieren intervenciones que
se basen menos en la responsabilidad personal y la educación de individuos y más en los cambios del ambiente y las
normas sociales. Dichas intervenciones ‘reajustan los incumplimientos’ para facilitar las conductas saludables. En un
informe reciente del McKinsey Global Institute21 se sugirió
que dichas intervenciones deben incluir la reducción del tamaño de las porciones preestablecidas, cambiar las prácticas
de mercadotecnia y reestructurar los ambientes urbanos y
educativos para facilitar la actividad física. En el informe se
explicó que ‘ningún sector individual en la sociedad, ya sea
gobiernos, minoristas, compañías de bienes de consumo,
restaurantes, empresas, organizaciones mediáticas, educadores, proveedores de servicios de salud o individuos, puede
manejar la obesidad por sí solo’.21
Una combinación de intervenciones gubernamentales y
corporativas verticales descendentes con intervenciones comunitarias ascendentes tiene la mayor probabilidad de éxito.
Una de las estrategias integradas existentes que combina actividades comunitarias descendentes y ascendentes es la iniciativa EPODE.22 EPODE (Ensemble Prévenons l’Obésité Des
Enfants o Juntos Prevengamos la Obesidad Infantil) es una estrategia coordinada constructora de capacidades a gran escala
para comunidades para implementar estrategias sostenibles
y efectivas a fin de prevenir la obesidad infantil. Desde 2004
EPODE se ha implementado en más de 500 comunidades en
seis países. Esta estrategia se basa en cuatro pilares:22
Seidell/Halberstadt
Organización central
Organización local
Promoción**
Compromiso político
Equipo de coordinación central
Comunidad
Niño
Ambiente
Hogar
Escuelas
Vecindarios
Asociaciones
públicas/privadas
Organización
local*
Comportamiento
del niño
Actividad física ↑
Nutrición saludable ↑
Construcción
de capacidades
comunitarias***
Aumento del %
de niños con un
peso saludable
Individuales
(familia y niño)
Mercadotecnia social
Actividades
físicas y
nutricionales****
Actitudes
Consciencia
Habilidades
Conocimiento
Vigilancia y evaluación
*Organización local
Liderazgo
Establecimiento de una
estructura organizacional
Asociaciones y redes
Conocimiento y pericia
Uso de la mercadotecnia social
**Promoción
Establecer prioridades
organizacionales
Establecer políticas
organizacionales
Establecer actividades
organizacionales
Obtener la aceptación social
***Construcción de capacidades comunitarias
Informar y estimular la participación de los
miembros de la comunidad y de los accionistas
Identificar, capacitar y brindar apoyo a los
accionistas
Asegurar recursos sostenibles
Construir relaciones y funciones organizacionales
****Actividades nutricionales y físicas
Organizar actividades y eventos que
promuevan la salud
Materiales de comunicación
personalizados
Figura 2. Metodología de EPODE en la forma de un modelo lógico conciso que abarca cuatro componentes críticos: compromiso político, asociaciones públicas y privadas, mercadotecnia y evaluación sociales
(fuente: Van Koperen et al.;23 reproducida con permiso de Wiley Publishers).
(1) Compromiso político: obtener el compromiso político
formal a nivel central y local de los líderes de las organizaciones clave, que influyen sobre las políticas nacionales, federales
o estatales, así como locales, ámbito infantil y su ambiente;
(2) Recursos: asegurar recursos suficientes para financiar
los servicios de soporte centrales y la evaluación, así como
contribuciones de organizaciones locales para proveer fondos a la implementación local;
(3) Servicios de soporte: planear, coordinar y proporcionar mercadotecnia social, servicios de comunicación y
soporte para practicantes y líderes comunitarios;
(4) Evidencia: utilizar evidencia de una gran variedad de
fuentes para informar la entrega de EPODE y evaluar el proceso, el impacto y los desenlaces del programa EPODE.
Numerosos países han adoptando esta estrategia. En
cada uno de ellos EPODE combina una estrategia descendente y ascendente. La metodología EPODE promueve la inclusión de múltiples inversionistas coordinados a
nivel nacional (p. ej., con respaldo de ministros y apoyo
de grupos de salud, organizaciones no gubernamentales y
socios privados), y el programa se beneficia con un comité
asesor científico (un grupo de especialistas y académicos
de diferentes disciplinas).22 No obstante, su núcleo es una
estrategia local dirigida a las familias y escuelas en los vecindarios. Van Koperen et al.23 describieron la metodología en la forma de un modelo lógico conciso (Figura 2)
que abarca cuatro componentes críticos: el compromiso
político, las asociaciones públicas y privadas, la merca-
La carga global de la obesidad
DOI: 10.1159/000375143
11
dotecnia social y la evaluación. Dicho modelo lógico sugiere una serie de actividades e información que siguen
una ruta causal lineal, pero este no es el caso. Este modelo
cuenta con varias curvas para retroalimentación en las diferentes etapas. El modelo lógico EPODE presentado aquí
puede utilizarse como una referencia para la investigación
futura y de seguimiento; para dar soporte a la implementación futura de EPODE en las comunidades; como una
herramienta en el compromiso de los inversionistas y
para guiar la construcción de un plan de evaluación personalizado localmente.
Debido al gran impacto de la obesidad sobre la salud
poblacional alrededor del mundo se requiere con urgencia
una estrategia efectiva para prevenir y manejar la epidemia.
Ningún país ha sido capaz de mostrar una disminución significativa de la prevalencia de obesidad como resultado de
políticas integrales. La acción intersectorial para manejar
y prevenir la obesidad es necesaria con urgencia para revertir las tendencias actuales.
Conflictos de interés
Los autores no cuentan con conflictos de interés que declarar.
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23 Van Koperen TM, Jebb SA, Summerbell CD,
Visscher TL, Romon M, Borys JM, et al:
Characterizing the EPODE logic model: unravelling the past and informing the future.
Obes Rev 2013;14:162–170.
Seidell/Halberstadt
EN F OQ U E
Los fetos macrosómicos de embarazos diabéticos
desarrollan un patrón único de crecimiento excesivo,
que afecta el depósito central de grasa subcutánea
en las áreas abdominal e interescapular
Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión de la bibliografía
por Kamana KC et al.
Información clave
La macrosomía fetal es un término utilizado para definir a los neonatos con tamaño significativamente mayor que el promedio (peso
al nacer ≥ 4 000 g). Entre 15 y 45% de los recién nacidos de madres
con diabetes mellitus gestacional (DMG) son macrosómicos (en
comparación con 12% de los neonatos de madres normales). Los
productos macrosómicos de madres con DMG tienen mayor riesgo
de presentar sobrepeso u obesidad a una edad temprana y mayor
probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 más tarde en la vida. Los
hallazgos de varios estudios sugieren que las alteraciones epigenéticas en diferentes genes fetales podrían provocar la transmisión de
DMG y diabetes tipo 2 de la madre a su descendencia.
Madre
Control glucémico alterado
Cifras altas de glucosa
(hiperglucemia)
Feto
insulina
(hiperinsulinemia)
En madres con DMG las cifras más elevadas de glucosa en sangre
pasan a través de la placenta hacia la circulación fetal. A partir del
segundo trimestre, el páncreas fetal responde a la hiperglucemia
mediante la secreción de insulina, lo que ocasiona hiperinsulinemia.
Esta combinación de hiperinsulinemia e hiperglucemia produce un
aumento de los depósitos de proteína y grasa en el feto, con la macrosomía resultante. Numerosos estudios han explorado el impacto
de la DMG sobre la macrosomía fetal y han demostrado los efectos
sobre la salud materna y fetal.
Para el lactante, la macrosomía incrementa el riesgo de distocia de hombro, fracturas claviculares y lesión del plexo braquial,
además de aumentar la necesidad de admisión en la unidad
de cuidados intensivos neonatales. Para la madre, los riesgos relacionados con la macrosomía son parto por cesárea, hemorragia
posparto y laceraciones vaginales. Se cuenta con varias recomendaciones para el manejo de la macrosomía dirigidas a prevenir
los traumatismos maternos y fetales al nacimiento, incluidas la inducción del parto y la cesárea electiva. La regulación estricta de las
concentraciones maternas de glucosa en sangre pueden limitar
los desenlaces adversos perinatales. Los neonatos de madres con
DMG deben someterse a una exploración física exhaustiva, incluida la valoración en busca de anomalías genéticas, hipoglucemia, policitemia, hiperbilirrubinemia y alteraciones electrolíticas.
almacenamiento
de proteína y grasa
Hipótesis modificada de Pedersen que explica la fisiopatología de la
macrosomía. Cuando el control glucémico materno se altera y la concentración sérica de glucosa materna es alta, la glucosa atraviesa la
placenta –pero la insulina no lo hace. En el segundo trimestre, el páncreas fetal responde a la hiperglucemia y secreta insulina de manera
autónoma (hiperinsulinemia). La combinación de hiperinsulinemia e
hiperglucemia provoca un aumento de los depósitos de proteína y grasa en el feto, lo que ocasiona la macrosomía.
Lectura recomendada
Ding GL, Wang FF, Shu J, et al: Transgenerational glucose intolerance with Igf2/H19 epigenetic alterations in mouse islet induced
by intrauterine hyperglycemia. Diabetes 2012;61:1133–1142.
Annales Nestlé
DOI: 10.1159/000371628
Diabetes mellitus gestacional y macrosomía:
revisión de la bibliografía
Kamana KCa,b Sumisti Shakyac Hua Zhanga,b
Departamento de Ginecología y Obstetricia, bCanada-China-New Zealand Joint Laboratory of Maternal and
Fetal Medicine, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, y cDepartamento de Ginecología
y Obstetricia, The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing , PR China
a
Mensajes clave
• La macrosomía fetal, resultado de la hiperinsulinemia
fetal en respuesta a la diabetes materna, podría ser un
factor predictivo de intolerancia a la glucosa ulterior.
• La diabetes materna durante el embarazo puede
provocar la transmisión transgeneracional del riesgo
de diabetes.
• Los fetos de madres obesas con diabetes mellitus
gestacional tienen mayor riesgo de desarrollar
macrosomía que aquellos de madres sin obesidad con
diabetes mellitus gestacional.
Palabras clave
Diabetes mellitus gestacional · Grande para la edad
gestational · Macrosomía · Hiperglucemia · Obesidad ·
Embarazo · Epigenética
Resumen
Antecedentes: la macrosomía fetal, definida como un peso al
nacimiento ≥ 4 000 g, puede afectar a 12% de los neonatos
de madres normales y 15 a 45% de los neonatos de mujeres
con diabetes mellitus gestacional (DMG). El riesgo incrementado de macrosomía en DMG se debe principalmente al
aumento de la resistencia a la insulina en la madre. En DMG,
una mayor cantidad de glucosa sanguínea pasa a través de la
placenta hacia la circulación fetal. Como resultado, la glucosa
adicional en el feto se almacena como grasa corporal y provoca macrosomía, que también se denomina ‘feto grande para
la edad gestacional’. Este artículo revisa estudios que exploraron el impacto de la DMG y la macrosomía fetal, así como
las complicaciones relacionadas con la macrosomía en los
desenlaces de nacimiento; además ofrece una evaluación de
la salud materna y fetal. Síntesis: la macrosomía fetal es un
desenlace adverso infantil común de la DMG si no se reconoce y no se trata a tiempo. Para el lactante, la macrosomía
aumenta el riesgo de distocia de hombro, fracturas claviculares y lesión del plexo braquial, además de incrementar la tasa
de admisiones a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Para la madre, los riesgos relacionados con macrosomía
son parto por cesárea, hemorragia posparto y laceraciones
vaginales. Los lactantes de mujeres con DMG tienen mayor
riesgo de presentar sobrepeso u obesidad a una edad más
temprana (durante la adolescencia) y mayor probabilidad de
desarrollar diabetes tipo 2 en etapas posteriores de la vida.
Además, son preocupantes los hallazgos de varios estudios
respecto a que las alteraciones epigenéticas de diversos genes
en el feto in utero de una madre con DMG podrían provocar
la transmisión transgeneracional de DMG y diabetes tipo 2.
Introducción
La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como la
intolerancia a la glucosa en grado variable que inicia, o se
reconoce por vez primera, durante el embarazo. Cerca de 15
Hua Zhang, MD, PhD, Department of Obstetrics and Gynecology
Canada-China-New Zealand Joint Laboratory of Maternal and Fetal Medicine
The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University
No. 1 Youyi Road, Yuzhong District, Chongqing 400016 (PR China)
Correo electrónico [email protected]
a 45% de los productos nacidos de madres diabéticas pueden tener macrosomía, una tasa tres veces mayor a la de los
controles normoglucémicos. Por lo regular la macrosomía se
define como un peso al nacimiento mayor que el 90° percentil para la edad gestacional o > 4 000 g.
A diferencia de la hiperglucemia materna, la obesidad
materna tiene un efecto poderoso e independiente sobre
la macrosomía fetal.1 La edad gestacional al parto, el índice
de masa corporal (IMC) materno previo al embarazo, la ganancia ponderal durante el embarazo, la estatura materna,
la hipertensión y el tabaquismo también tienen un impacto
significativo. Al comparar mujeres obesas con mujeres con
peso normal, los neonatos de madres obesas tienen un riesgo
mayor del doble de macrosomía en comparación con aquellos de madres con peso normal.2
Los neonatos de madres
obesas tuvieron más del doble
de riesgo de macrosomía
que aquellos de madres con
peso normal.
Los datos del Diabetes in Early Pregnancy Study indican
que el peso fetal al nacimiento se correlaciona mejor con las
cifras posprandiales de glucosa en sangre durante el segundo
y tercer trimestres y no con las concentraciones de glucosa
en ayuno ni promedio.3 Cuando los valores posprandiales de
glucosa promedian los 120 mg/dL o menos puede esperarse
que alrededor de 20% de los lactantes sea macrosómico, y si
los valores de glucosa son tan altos como 160 mg/dL, la tasa
de macrosomía puede alcanzar hasta 35%.
Los fetos macrosómicos en embarazos diabéticos desarrollan un patrón único de crecimiento excesivo, que implica
el depósito central de grasa subcutánea en el área abdominal
e interescapular.4 Tienen circunferencias de hombros y
extremidades más grandes, una razón cabeza:hombro disminuida, una cantidad mucho mayor de grasa corporal y pliegues cutáneos más gruesos en las extremidades superiores.
Debido a que el tamaño de la cabeza fetal no aumenta y la
cintura escapular y la abdominal pueden aumentar de modo
marcado, el riesgo de parálisis de Erb, distocia de hombro y
traumatismo del plexo braquial es más común. Sin embargo,
el crecimiento esquelético casi no se afecta.
Los datos del Australian Carbohydrate Intolerance Study
in Pregnant Women (ACHOIS) demostraron una relación
positiva entre la gravedad de la hiperglucemia materna en
Diabetes mellitus gestacional y macrosomía
ayuno y el riesgo de distocia de hombro, en que un incremento de 1 mmol de la glucosa en ayuno provoca un riesgo
relativo de 2.09 para distocia de hombro.5
La macrosomía se relaciona con tasas excesivas de morbilidad neonatal. Los neonatos macrosómicos tienen tasas
cinco veces más altas de hipoglucemia grave y una duplicación del riesgo de ictericia neonatal en comparación con los
lactantes de madres sin diabetes.6
Además, las cifras excesivas de insulina fetal parecen ser
una causa de crecimiento fetal acelerado. En un estudio que
comparó el suero del cordón umbilical de lactantes de madres diabéticas y controles, los productos de mayor peso de
embarazos diabéticos también tenían hiperinsulinemia.7
Fisiopatología de DMG
Los mecanismos exactos detrás de la DMG aún son desconocidos. Los siguientes factores maternos y fetales-placentarios
se interrelacionan y actúan de un modo integrado en el desarrollo de resistencia a insulina y DMG.
El papel de la unidad fetal-placentaria en el desarrollo
de DMG
Durante el embarazo, a medida que la edad gestacional
progresa, el tamaño de la placenta aumenta. Hay un incremento de las concentraciones de las hormonas relacionadas
con el embarazo, como estrógeno, progesterona, cortisol y
lactógeno placentario en la circulación materna8,9 acompañado de una resistencia creciente a insulina. En general esto
inicia entre las semanas de gestación 20 y 24. Conforme la
madre entra en trabajo de parto y nace el feto, la producción de
hormona placentaria se detiene, así como la enfermedad
de DMG, lo cual sugiere en gran medida que estas hormonas
causan DMG.10
El lactógeno placentario humano aumenta cerca de 10
veces en la segunda mitad del embarazo. Estimula la lipólisis,
que provoca un aumento de los ácidos grasos libres para
proporcionar un combustible diferente a la madre y
para conservar glucosa y aminoácidos para el feto. A su vez,
el incremento de las cifras de ácidos grasos libres interfiere
de modo directo con la entrada de glucosa a las células dirigida por la insulina. Por lo tanto, el lactógeno placentario
humano se considera un antagonista potente de la actividad
de insulina durante el embarazo.
El papel del tejido adiposo en el desarrollo de DMG
El tejido adiposo produce adipocitocinas, que incluyen leptina, adiponectina, factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e
interleucina 6, así como resistina, visfatina y apelina, de reciente descubrimiento.11,12 Los papeles de las adipocitocinas
y las concentraciones elevadas de lípidos en el embarazo
también se han relacionado con los cambios en la sensibilidad a insulina en mujeres que no están embarazadas13 y en
DOI: 10.1159/000371628
15
Maternos
Placentarios
Liberación
de insulina
Fetales
Peso al nacimiento
Lípidos
Utilización
de glucosa
Glucógeno
Insulina
(hiperinsulinemia)
Hiperglucemia
Hiperglucemia
Figura 1. Resultados de la hiperglucemia materna modificados según la hipótesis de Pedersen.
aquellas que sí lo están.14 La evidencia sugiere que una o más
de estas adipocinas podrían alterar la señalización de insulina y causar resistencia a esta hormona.12 De manera específica, TNF-α tiene un papel potencial en la disminución de la
sensibilidad a insulina.15
Hipótesis de Pedersen modificada
La fisiopatología de la macrosomía puede explicarse según
la hipótesis de Pedersen sobre hiperglucemia materna que
provoca hiperinsulinemia fetal y utilización aumentada de
glucosa y, por ello, un incremento del tejido adiposo fetal.
Cuando el control glucémico materno se altera y la concentración sérica de glucosa en la madre es elevada, la glucosa cruza
la placenta. Sin embargo, la insulina derivada de la madre o
de la administración exógena no cruza la placenta. Como resultado, en el segundo trimestre el páncreas fetal, que ahora es
capaz de secretar insulina, comienza a responder a la hiperglucemia y secreta insulina de manera autónoma sin importar
la estimulación de glucosa. Esta combinación de hiperinsulinemia (la insulina es una hormona anabólica importante) e
hiperglucemia (la glucosa es un combustible anabólico fundamental) provoca un incremento de los depósitos de grasa y
proteína en el feto, lo que ocasiona macrosomía (Figura 1).
Complicaciones relacionadas con macrosomía
Complicaciones maternas
Si el producto es atípicamente grande el parto vaginal puede ser
más complicado. Hay riesgo de parto prolongado en el cual el
feto puede quedar atascado en el canal de parto, puede necesitarse parto instrumental (con fórceps o vacío), e incluso una
cesárea no planeada o de emergencia. Durante el nacimiento
hay un mayor riesgo de laceración y desgarro del tejido vaginal
comparado con los productos de tamaño normal, y el músculo
entre la vagina y el ano puede desgarrarse (desgarro perineal).
16
DOI: 10.1159/000371628
También hay una gran probabilidad de atonía uterina. El
músculo uterino no puede contraerse de forma apropiada,
lo que resulta en sangrado profuso y hemorragia posparto.
El riesgo de sangrado posparto y lesión del tracto genital
fue cercano a 3 a 5 veces mayor en partos macrosómicos.16
Además, si la madre se sometió a cesáreas previas hay mayor
probabilidad de desgarro uterino a lo largo de la línea de sutura de la cirugía previa.
Complicaciones fetales
Complicaciones inmediatas
Nacimiento prematuro. Debido a la inducción temprana
del parto antes de las 39 semanas de gestación y/o la rotura
prematura de membranas, hay riesgo de parto pretérmino.
Aunque se tomen todas las precauciones necesarias antes de
la inducción del parto temprano, los neonatos aún están en
riesgo de complicaciones relacionadas con la prematuridad,
que incluyen dificultad para la respiración y la alimentación,
infecciones, ictericia, admisión a la unidad de cuidados intensivos y muerte perinatal.
Distocia de hombro y parálisis de Erb. Una de las complicaciones más graves del parto vaginal en productos macrosómicos es la distocia de hombro, que se relaciona con
traumatismo al nacimiento. Los recién nacidos con un peso
al nacer de 4 500 g o más conllevan un riesgo seis veces mayor de traumatismo al nacimiento,17 y el riesgo de lesión del
plexo braquial es casi 20 veces mayor cuando el peso al nacer
es > 4 500 g.18
Hipoglucemia al nacimiento. Una de las alteraciones
metabólicas más comunes del neonato de una madre con
DMG es la hipoglucemia. Ésta ocurre debido a la hiperinsulinemia del feto en respuesta a la hiperglucemia materna
in utero. La hipoglucemia puede provocar complicaciones
más graves, como alteraciones del sistema nervioso central y
cardiopulmonares. Las secuelas principales a largo plazo
incluyen daño neurológico que produce retraso mental, actividad convulsiva recurrente, retraso del desarrollo y trastornos de la personalidad.
Ictericia neonatal. Los factores que pueden promover la ictericia son la prematuridad, la congujación
hepática alterada de bilirrubina y el aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina debido a la alimentación inadecuada. En la macrosomía los neonatos
tienen una demanda de oxígeno incrementada que causa
eritropoyesis aumentada y, por último, policitemia. Por
lo tanto, cuando estas células se degradan, la bilirrubina
(un subproducto de los eritrocitos) aumenta y provoca
ictericia neonatal.
Anomalías congénitas. Los defectos cardiacos y los defectos del tubo neural, como la espina bífida, son los tipos más
frecuentes de defectos al nacimiento. Las cifras altas de glucosa en sangre de madres con DMG puede lesionar los órganos
en desarrollo del feto y provocar anomalías congénitas.
KC/Shakya/Zhang
Complicaciones ulteriores
Obesidad infantil y síndrome metabólico. Numerosos estudios sugieren que una de las razones de la obesidad infantil
es la DMG. Se cuenta con evidencia respecto a la programación fetal de la adiposidad ulterior en los hijos expuestos a
diabetes in utero. Los descendientes de mujeres indias Pima
con diabetes tipo 2 preexistente y DMG fueron más grandes para su edad gestacional al nacimiento y, después de casi
5 años de edad, eran más pesados que los hijos de madres
prediabéticas o sin diabetes.19 El estudio Exploring Perinatal
Outcomes among Children (EPOCH) encontró que la exposición a DMG materna está relacionada con un mayor IMC,
una mayor circunferencia de cintura, mayor tejido adiposo
subcutáneo y visceral, así como un patrón de distribución
de la grasa más centralizado en niños multiétnicos de 6 a 13
años de edad.20 Asimismo, los jóvenes expuestos a DMG materna in utero tuvieron un crecimiento del IMC promedio
global mayor de los 27 meses a los 13 años de edad y una
mayor velocidad de aumento del IMC iniciando a los 10 a
13 años de edad.21 Estos hallazgos sugieren que los efectos
a largo plazo de la exposición intrauterina a DMG no siempre son evidentes en la infancia temprana, sino que emergen
durante la pubertad, otro periodo sensible para el desarrollo
de obesidad. Los hijos de madres diabéticas también son
susceptibles al inicio de síndromes metabólicos, como hipertensión arterial, hiperglucemia, obesidad y cifras anómalas
de colesterol, que ocurren juntos y aumentan el riesgo de
cardiopatías, eventos vasculares cerebrales y diabetes.
Transmisión transgeneracional de DMG
y epigenética
En la DMG el ambiente intrauterino metabólico anómalo
afecta el desarrollo del feto al inducir cambios en la expresión génica a través de mecanismos epigenéticos de las células
susceptibles, lo cual da paso al desarrollo de diabetes en la
adultez. La descendencia (generación F1) de madres con hiperglucemia grave y leve desarrolla DMG y otras alteraciones
metabólicas en etapas posteriores de la vida, afectando también a la segunda generación (generación F2). De esta manera,
la DMG da origen a un círculo vicioso en el cual las madres
con DMG tienen productos con cambios epigenéticos que son
propensos a desarrollar enfermedades metabólicas en etapas
ulteriores de la vida, lo cual da origen a una nueva generación
de madres con DMG. Esta tendencia a transferir la enfermedad de una generación a otra mediante cambios epigenéticos
se conoce como transmisión transgeneracional (Figura 2).
Ahora se acepta en gran medida que el ambiente preconcepcional e intrauterino adverso se relaciona con una
programación epigenética errada del metabolismo fetal y
predisposición a enfermedades crónicas y, en particular,
afecciones metabólicas en las etapas venideras de la vida.22,23
La epigenética es el estudio de los cambios hereditarios
en la expresión génica que ocurren sin cambios en la secuen-
cia de DNA.24 La metilación del DNA y las modificaciones de
las histonas son dos reguladores epigenéticos fundamentales
en las células mamíferas, que tienen una relación funcional en
la transcripción y pueden proporcionar un mecanismo para la
propagación estable de la actividad génica de una generación
de células a la siguiente.25 Los cambios bioquímicos, es decir, en
la forma de metilación del DNA y modificaciones de histonas,
controlan los patrones altamente coordinados de la expresión
génica espacial, temporal y específica de los padres. Debido a
que las influencias exógenas pueden inducir modificaciones
epigenéticas, la variación epigenética entre individuos puede determinarse por la genética o el ambiente.26 Numerosos
estudios han hecho notar que las condiciones adversas tempranas se relacionan con diabetes y disfunción metabólica en
las siguientes etapas de la vida.
Las condiciones adversas tempranas
se relacionan con diabetes y disfunción
metabólica en etapas ulteriores de la vida.
A pesar de que los mecanismos implicados en las modificaciones epigenéticas que preparan la posibilidad de transmisión transgeneracional aún no son claros, la evidencia
sugiere que la metilación en las células germinales puede ser
la responsable.27 Otros sugieren que el ambiente uterino hiperglucémico durante el embarazo afecta múltiples locus en
el epigenoma fetal e inicia la programación metabólica, que
no sólo da paso a la transmisión transgeneracional de DMG
sino además a otras tantas enfermedades metabólicas.28,29
En un estudio,30 en los hijos de madres con DMG tanto
F1 como F2 en ratas, la expresión de los genes imprimados
Igf2 y H19 presentó regulación descendente en los islotes
pancreáticos, causada por el estado de metilación anómala de
la región metilada de modo diferencial, que puede ser uno
de los mecanismos para la ultraestructura y la función alteradas de los islotes. Además, en el mismo estudio, la expresión
génica afectada de los genes Igf2 y H19 se encontró en el esperma de la descendencia adulta F1 con DMG, lo que indica
que los cambios en la epigenética de las células germinales
contribuyó a la transmisión transgeneracional.
En otro estudio,28 para evaluar los efectos de la DMG sobre el epigenoma de la siguiente generación, se examinó la
sangre y la placenta de madres con DMG. Aquí, el gen MEST
imprimado en la madre, el gen NR3C1 para el receptor de
glucocorticoides no imprimado y las repeticiones ALU intercaladas mostraron niveles de metilación disminuidos
de manera significativa en los grupos con DMG en comparación con los controles. También se observó metilación
de MEST en sangre reducida de forma significativa en adul-
DOI: 10.1159/000371628
17
Mujeres embarazadas:
diabetes/obesidad
Productos:
diabetes/obesidad
Productos:
diabetes/obesidad
Mujeres embarazadas:
diabetes/obesidad
Figura 2. Círculo vicioso de la transmisión transgeneracional de
DMG.
tos con obesidad mórbida en comparación con los controles
con peso normal, lo cual sugiere que la programación epigenética errónea de MEST puede contribuir a la predisposición
a obesidad a lo largo de la vida.
Se llevaron a cabo varios estudios sobre diversos genes
para comprender los mecanismos epigenéticos de DMG y la
transformación transgeneracional. Todos estos estudios encontraron alteraciones epigenéticas en los genes respectivos
estudiados.28,31-34 Por lo tanto, gracias a estos estudios se puede concluir que los mecanismos epigenéticos predisponen a
la descendencia para que desarrolle diabetes tipo 2, DMG
y otras enfermedades metabólicas en etapas ulteriores de la
vida. Una necesidad incrementada de insulina por el feto
para lidiar con las cifras elevadas de glucosa causadas por
DMG es una circunstancia ambiental que quizás desencadene cambios epigenéticos en las etapas tempranas de la vida,
e implique genes críticos para el desarrollo del páncreas y la
función de las células β, la captación de glucosa periférica y
la resistencia a la insulina.
Obesidad materna, DMG y macrosomía
La mayoría de las madres con DMG es obesa, y una
proporción significativa de aquellas obesas tiene DMG.35
Un metaanálisis demostró que el riesgo de desarrollar
DMG era 2.14 veces mayor en mujeres embarazadas con sobrepeso, 3.56 veces mayor en embarazadas con obesidad y
8.56 veces mayor en mujeres embarazadas con obesidad
grave en comparación con embarazadas con peso normal.36
Un análisis de datos de más de 23 000 mujeres en el estudio
HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes)37
demostró que la prevalencia de macrosomía en 17 244 mujeres sin obesidad ni DMG era de 6.7%, en comparación con
10.2% en 2 791 mujeres sin obesidad con DMG, y 20.2%
en 935 mujeres obesas con DMG.
18
DOI: 10.1159/000371628
Un estudio ha demostrado que la obesidad materna es
un factor predictivo más potente de lactantes grandes para la
edad gestacional que la hiperglucemia materna.38 En el estudio HAPO37 los investigadores encontraron que la frecuencia
de macrosomía en DMG aumentó 50% en comparación con
los grupos sin DMG sin y con obesidad. La obesidad se relacionó con una frecuencia dos veces mayor de macrosomía
ya fuera en el grupo sin o con DMG. La macrosomía en sólo
DMG se encontró en 26%, en DMG más obesidad en 33% y
sólo en obesidad en 41%. En un estudio prospectivo grande
en España se encontró que el cuartil superior de IMC
materno fue responsable de 23% de la macrosomía, mientras
que la DMG causó 3.8%.39 Las mujeres que no tenían
DMG pero sí obesidad tuvieron un riesgo incrementado de
13.6% de macrosomía (definida como peso al nacimiento
≥ 4 000 g) en comparación con las mujeres sin obesidad.37
Con estos datos se puede concluir que, aunque la DMG y
la obesidad materna tienen una relación independiente con
desenlaces adversos en el embarazo, la combinación de ambas tiene un efecto mayor sobre la macrosomía.
Manejo de la macrosomía
Se han divulgado varias recomendaciones para el manejo
de la macrosomía, que varían desde el manejo expectante hasta la inducción electiva del parto antes de término y
la cesárea electiva para un peso fetal estimado ≥ 4250 g40 o
> 4500 g,41 según el estudio.
Los estudios han demostrado que la probabilidad de parto vaginal es mayor cuando ocurre un parto espontáneo que
cuando se induce.42 Sin embargo, esperar el inicio de una labor de parto espontánea es una opción limitada por la edad
gestacional. A medida que la edad gestacional excede las 41
semanas de gestación, la morbimortalidad materna y perinatal aumenta. Por lo tanto, es necesario tomar acción oportuna para inducir el parto.
Inducción temprana del trabajo de parto
Debido a que después de las 37 semanas de gestación el feto
continúa creciendo a una tasa de 230 g/semana,43 la inducción electiva de la labor de parto antes o cerca de término se
ha propuesto para prevenir la macrosomía y sus complicaciones.44 No obstante, hay dos factores necesarios para inducir el
trabajo de parto: el primero es la maduración pulmonar fetal.
Se ha demostrado que los fetos de madres diabéticas tienen
una madurez pulmonar retardada. En condiciones normales
la maduración pulmonar ocurre a una edad gestacional promedio de 34 a 35 semanas. A las 37 semanas 99% de los fetos
ha madurado. Sin embargo, en el feto de una madre diabética
los pulmones pueden no madurar hasta las 38.5 semanas. El
segundo punto importante es que la paciente que se someterá
a inducción debe tener un cérvix maduro con una puntuación de Bishop ≥ 6; de otro modo, hay gran probabilidad de
KC/Shakya/Zhang
falla de la inducción, lo cual conduciría a una cesárea.45 En un
estudio46 se compararon los desenlaces de lactantes con sospecha de macrosomía de madres sometidas a manejo expectante vs. inducción electiva de la labor de parto. Se encontró
que la tasa de cesáreas era muy alta (57 vs. 31%) en aquellas
asignadas al grupo de inducción electiva. En algunos estudios
se observó que la inducción electiva del trabajo de parto por
macrosomía aumentaba la tasa de parto por cesárea sin mejorar los desenlaces perinatales.42,47
En algunos estudios se encontró que
la inducción electiva del parto por
macrosomía aumenta la tasa de parto
por cesárea sin mejorar los desenlaces
perinatales.
Cesárea electiva
Numerosos estudios sugieren ofrecer la cesárea a pacientes con sospecha de fetos macrosómicos, en especial a aquellas con DMG, diabetes insulinodependiente y un hijo previo
con peso alto al nacer para prevenir traumatismos maternos
y fetales al nacimiento. Por desgracia las medidas para calcular el peso del feto son imprecisas.48 En un estudio se afirmó
que, en la población general, realizar una cesárea electiva
para prevenir la plexopatía braquial es poco razonable.49
Manejo del neonato
Los neonatos grandes para la edad gestacional no sólo
incluyen a los lactantes postérmino, sino además a los recién
nacidos de término o incluso pretérmino. Esto debe tomarse
en consideración ya que el manejo y las principales preocupaciones terapéuticas podrían diferir. Un control estricto de
las concentraciones maternas de glucosa en sangre disminuye los desenlaces perinatales adversos.
Los neonatos de madres diabéticas deben someterse a
una exploración física completa de la cabeza a los pies en
busca de anomalías congénitas (defectos cardiacos congénitos, fístulas traqueoesofágicas y anomalías del sistema
nervioso central), y los traumatismos al nacimiento son
aún más preocupantes. Ellos deben recibir observación y
cuidados intensivos, además de evaluarse en busca de hipoglucemia, policitemia, hiperbilirrubinemia y anomalías
electrolíticas.
Las concentraciones de glucosa en sangre deben examinarse dentro de la primera hora de vida, luego cada hora
durante las siguientes 6 a 8 h y después según sea necesario.
Se recomienda la alimentación oral tan pronto como sea
posible, siendo ideal la alimentación al seno materno, y si
la alimentación oral es insuficiente debe iniciarse una infusión intravenosa de glucosa.
Ninguno de los autores cuenta con conflictos de interés relacionados
con este estudio.
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KC/Shakya/Zhang
EN F OQ U E
Al igual que la pobreza, la desnutrición
y las deficiencias de micronutrientes a menudo
ocurren como parte de un ciclo intergeneracional
La epidemiología de las deficiencias globales de micronutrientes
por Regan L. Bailey et al.
Información clave
Las deficiencias de micronutrientes (MND) tienen un impacto directo en los individuos y las sociedades, con peor
salud, menores logros educativos, así como capacidad laboral y potencial adquisitivo reducidos. La nutrición es el
factor ambiental adaptable más poderoso que puede alterarse para disminuir la carga de enfermedades a lo largo
de la vida de un individuo. Las MND son prevenibles y el retorno de la inversión para la provisión de micronutrientes
es elevado. Comprender cómo interpretar los biomarcadores de MND junto con indicadores clínicos y funcionales es
fundamental para caracterizar la carga global de MND e
identificar las intervenciones óptimas.
Alrededor del mundo, las embarazadas y los niños menores de
5 años de edad se encuentran en gran riesgo de MND. Las
deficiencias de hierro, yodo, folato, vitamina A y zinc son
las MND más extendidas y son factores comunes que
contribuyen a un menor crecimiento, alteraciones intelectuales, complicaciones perinatales y mayor riesgo de
morbimortalidad. La mayor preocupación es el hecho de que
el ciclo de MND se perpetúa a través de las generaciones, con
consecuencias de largo alcance en la población futura.
El tratamiento de las MND se ha logrado de manera tradicional
a través de la suplementación, la fortificación y las estrategias
basadas en alimentos, como la diversificación dietética. Es importante señalar que la intervención en los primeros 1 000 días
de vida es más efectiva para romper el ciclo de la desnutrición;
sin embargo, es necesario un compromiso sostenible y coordinado para escalar las intervenciones nutricionales a nivel
Lactancia
Niñez
• Peso bajo al nacer
• Mayor tasa de
mortalidad
• Desarrollo mental
alterado
• Riesgo aumentado
de enfermedades crónicas
• Retraso del crecimiento
• Capacidad mental y
productividad reducidas
• Infecciones frecuentes
• Crecimiento
inadecuado
• Mayor tasa de
mortalidad
Adultez
• Productividad reducida
• Estado
socioeconómico bajo
• Desnutrición
• Aumento de la
mortalidad y
complicaciones
perinatales
Adolescencia
• Retraso del
crecimiento
• Capacidad mental
reducida
• Fatiga
Las deficiencias de micronutrientes tienen consecuencias a lo largo de
la vida del individuo y se perpetúan a través de las generaciones.
global. La suplementación es una solución costo-efectiva,
pero no afecta la causa de raíz de las MND. A largo plazo, la
fortificación podría ofrecer un medio más eficaz para tratar
las MND, ya que permite alcanzar un segmento más grande
de la población.
Lectura recomendada
Black RE, Victora CG, Walker SP, et al: Maternal and child undernutrition and overweight in low-income and middle-income countries.
Lancet 2013;382:427–451.
Annales Nestlé
DOI: 10.1159/000371618
La epidemiología de las deficiencias globales
de micronutrientes
Regan L. Baileya,b Keith P. West Jr.b Robert E. Blackb
Oficina de Suplementos Dietéticos, National Institutes of Health, Bethesda, Md., b Departamento de Nutrición Internacional,
The Bloomberg School of Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, Md., EUA
a
Mensajes clave
Palabras clave
• La nutrición es la exposición ambiental más adaptable
para reducir la carga de enfermedad y muerte a lo
largo de la vida alrededor del mundo. Las deficiencias
de micronutrientes (MND) tienen efectos directos en
los individuos y efectos indirectos en las sociedades.
En general, han habido ganancias sustanciales
realizadas para mejorar el estado nutricional. Sin
embargo, aún queda gran trabajo por hacer para
llegar a todos los individuos que ya presentan o están
en riesgo de MND.
• Las MND son prevenibles. El retorno de la inversión
para la provisión de micronutrientes es sustancial. La
elección de intervenciones debe basarse en la causa
de raíz y el alcance y la gravedad de las MND.
• Los biomarcadores del estado nutricional pueden
influirse por infecciones e inflamación, que son
comunes con MND. Comprender cómo interpretar
los indicadores bioquímicos junto con los indicadores
clínicos y funcionales es clave para describir la
extensión de la carga global de las MND.
• Terminar el ciclo de desnutrición es crítico. Las
intervenciones durante el embarazo y a lo largo de
los primeros 1 000 días son óptimas. Son necesarias
estrategias multidimensionales, coordinadas y
sostenibles para combatir las MND, al igual que se
requieren soluciones a corto y largo plazo.
Epidemiología · Deficiencias de micronutrientes · Vitaminas · Minerales
Resumen
Los micronutrientes son esenciales para mantener la vida
y una función fisiológica óptima. La población en mayor
riesgo de deficiencias globales extensas de micronutrientes (MND) es la de mujeres embarazadas y sus hijos menores de 5 años de edad. Las deficiencias de hierro, yodo,
folato, vitamina A y zinc son las MND más extendidas, y
todas ellas son factores que colaboran al crecimiento escaso, alteraciones intelectuales, complicaciones perinatales
y mayor riesgo de morbimortalidad. La deficiencia de hierro es la MND más común alrededor del mundo y provoca
anemia microcítica, capacidad reducida para el trabajo
y alteraciones de la función inmunitaria y endocrina. La
deficiencia de yodo también es extensa y provoca bocio,
retraso mental o función cognitiva reducida. Las cantidades adecuadas de zinc son necesarias para una función
inmunitaria óptima, y su deficiencia se relaciona con una
mayor incidencia de diarrea e infecciones respiratorias
agudas, causas principales de muerte en aquellos < 5 años
de edad. El ácido fólico administrado en las etapas tempranas del embarazo puede prevenir los defectos del tubo
neural. El folato es esencial para la síntesis y reparación del
DNA, y su deficiencia provoca anemia macrocítica. La deficiencia de vitamina A es la causa principal de ceguera
Regan L. Bailey
Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health
6100 Executive Boulevard, Suite 3B01
Bethesda, MD 20892 (USA)
Correo electrónico: baileyr @ mail.nih.gov
alrededor del mundo y también afecta la función inmunitaria y la diferenciación celular. Es raro que las MND únicas
ocurran solas; a menudo coexisten múltiples MND. Las
consecuencias a largo plazo de las MND no sólo se observan a nivel individual sino además tienen un impacto deletéreo sobre el desarrollo económico y de capital humano
a nivel nacional. Tal vez lo más preocupante sea el ciclo de
las MND que persisten por generaciones y las consecuencias intergeneracionales de las MND que apenas se empiezan a comprender. La prevención de las MND es crítica y,
por tradición, se ha logrado mediante la suplementación,
la fortificación y las estrategias basadas en alimentos que
incluyen la diversificación. Se ha aceptado en gran medida
que la intervención en los primeros 1 000 días es crítica
para romper el ciclo de desnutrición; sin embargo, aún es
necesario un compromiso coordinado y sustentable para
escalar la nutrición a nivel global. El entendimiento de
la epidemiología de las MND es fundamental para comprender cuáles estrategias de intervención funcionarán
mejor bajo distintas condiciones.
© 2015 National Institutes of Health (NIH)/
Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel
Introducción
Micronutriente es el término general utilizado para representar las vitaminas y los minerales requeridos de la dieta
para mantener virtualmente todas las funciones celulares
y moleculares normales.1 Si bien las cantidades necesarias
de micronutrientes son muy pequeñas, las deficiencias de
micronutrientes (MND) pueden tener impactos negativos
amplios sobre la salud que podrían dar paso a la muerte si no
reciben tratamiento. Las MND son comunes, afectan alrededor de 2 000 millones de personas alrededor del mundo.2
Las deficiencias más frecuentes son aquellas de vitamina A,
folato, hierro, yodo y zinc; no obstante, hay otras alteraciones por MND. La coexistencia de múltiples MND ocurre
con frecuencia. Es común que las MND se presenten como
parte de un ciclo de desnutrición y pueden aunarse a desnutrición proteica o energética. Las embarazadas y sus hijos de
5 años de edad o menores son los subgrupos poblacionales
más vulnerables. Aunque la mayoría de las alteraciones por
MND pueden revertirse al proveer los micronutrientes faltantes, algunas enfermedades por deficiencias tienen consecuencias irreversibles de por vida. La gravedad, el momento
y la extensión de la deficiencia determinará sus secuelas. Por
ello, es necesario contar con estrategias informadas basadas
en evidencia para la prevención de MND a nivel global. Entender la epidemiología de las MND es fundamental para
comprender cuáles estrategias de intervención funcionarán
mejor bajo distintas condiciones.
Definición de deficiencia
El estado nutricional de un micronutriente puede caracterizarse a lo largo de un continuo desde la deficiencia hasta
el exceso (Figura 1).3 El estado de suficiencia para los micronutrientes puede determinarse a lo largo de este continuo
mediante biomarcadores, datos de la ingesta dietética o indicadores funcionales inespecíficos, como retraso del crecimiento o peso bajo al nacer. De manera ideal, una MND se
determina a través de un biomarcador válido y confiable. Es
común que los biomarcadores se definan como mediciones
biológicas (es decir, sangre, orina, etc.) que se utilizan para
indicar “procesos biológicos normales, procesos patológicos
o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas”.4
Es desafortunado que no se dispongan de biomarcadores
para todas las MND, mientras que otros biomarcadores no
son prácticos o factibles para la valoración extendida o para
utilizarse fuera del ámbito clínico. Asimismo, los biomarcadores pueden verse influidos por inflamación, infecciones,
estado de hidratación, edad, función renal y método analítico, todo lo cual dificulta su interpretación. Por último, hay
varios aspectos a considerar respecto al uso de los puntos de
corte de los biomarcadores para determinar la deficiencia o
suficiencia, así como la distribución alrededor del punto de
corte; estos últimos pueden diferir por numerosos factores
Óptimo
100
Función (%)
Marginal
Deficiencia
Marginal
Muerte
Figura 1. Ingesta hipotética de micronutrientes/distribución por estado.
La epidemiología de las deficiencias globales de
micronutrientes
0
Toxicidad
Muerte
Concentración o ingesta del nutriente
DOI: 10.1159/000371618
23
(p.ej., por grupo de edad o método analítico), y la selección
del punto de corte a utilizar es problemática. Las encuestas
nacionales que contienen datos dietéticos no se recolectan de forma rutinaria en la mayoría de los países en
desarrollo. Además, las bases de datos necesarias para analizar las ingestas notificadas deben ser específicas según la
región y con frecuencia no existen o están desactualizadas.
El empleo de indicadores funcionales para caracterizar la
extensión de las MND es problemático debido a que demasiados factores contribuyen a estos problemas de salud.
Con frecuencia las MND son sólo una de las causas de estos
tipos de indicadores. Por ello, en ausencia de datos dietéticos o
biomarcadores, sólo puede asumirse que los países con una
tasa elevada de indicadores físicos funcionales adversos también tienen una carga elevada de MND.
Causas de MND
Las MND son sólo una forma de desnutrición. Otras formas
de desnutrición se manifiestan de modo más visible, razón
por la cual a menudo las MND se refieren como hambre
oculta.5 Al nivel más básico, las MND, como todas las formas
de desnutrición, ocurren debido a la ingesta insuficiente o a
la ingesta suficiente combinada con una absorción alterada
debida a infecciones, enfermedades o inflamación.6,7 En los
lactantes las MND pueden ser consecuencia in utero de una
MND materna o de un crecimiento posnatal rápido.8 Los antecedentes de estas causas inmediatas de la desnutrición son
complejos y pueden apreciarse en su totalidad al examinar el
2013 UNICEF Conceptual Framework for the Determinants
of Undernutrition (Figura 2).6 Las causas subyacentes que
contribuyen a las causas inmediatas incluyen inseguridad
alimentaria, cuidados o prácticas de alimentación inadecuados y un ambiente insalubre con acceso inadecuado a los
servicios de salud. El estado nutricional se altera en gran medida por las infecciones.9 La infección es la causa principal
de mortalidad infantil.10 Las infecciones respiratorias agudas
y la diarrea son las causas más comunes de mortalidad infantil, y las MND contribuyen en gran medida a la respuesta
inmunitaria.11 La desnutrición es la causa principal de inmunodeficiencia a nivel mundial.7
La raíz de la mayor parte de la desnutrición es la pobreza. Como resultado, los países con ingresos bajos o medios
tienen la mayor tasa de MND; sin embargo, éstas existen incluso en ciertos grupos poblacionales en países con mayores
ingresos. Los Objetivos de Desarrollo del Milenio de la ONU
incluyen la erradicación de la pobreza extrema y el hambre
como objetivo prioritario.12 Al igual que la pobreza, la desnutrición y las MND a menudo ocurren como parte de un
ciclo intergeneracional (Figura 3). Durante el embarazo y la
lactancia los requerimientos de macro y micronutrientes son
elevados.13 Las madres embarazadas sin ingestas nutricionales óptimas tienen hijos con estados nutricionales subópti-
24
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mos, incluida la alteración del desarrollo físico y mental, lo
que provoca una evolución deletérea del lactante con retraso
del crecimiento, mayor probabilidad de infecciones y retrasos del desarrollo.14 A su vez, estos niños entran a su etapa
reproductiva con una desventaja nutricional y el ciclo continúa. Inclusive es frecuente que los adultos con desventajas
nutricionales tengan una menor capacidad de trabajo debido
a los retrasos del desarrollo temprano mediados por la falta
de educación.14 De este modo, tanto la desnutrición como la
pobreza a menudo se siguen una a la otra y operan de manera sinérgica.
MND como una gran preocupación pública
Hierro
El hierro es un mineral componente esencial de la hemoglobina, la mioglobina, las enzimas y los citocromos, y es necesario para el transporte de oxígeno y la respiración celular.15
El hierro también es fundamental para el crecimiento óptimo y la función cognitiva. El hierro existe en dos formas,
principalmente hem y no hem. El hierro hem se encuentra
en las fuentes animales, mientras que el hierro no hem se
halla en las plantas y se utiliza para la fortificación. Ninguna de
las formas del hierro es bastante biodisponible; se estima que la
biodisponibilidad del hierro hem es de 12 a 25%, mientras que
en el hierro no hem es < 5%;1,15 sin embargo, con excepción de
las mujeres embarazadas y durante la menstruación, el hierro
in vivo se conserva en gran medida.15
Las infecciones respiratorias agudas y
la diarrea son las causas más comunes
de mortalidad infantil, y las MND
contribuyen en gran medida a la
respuesta inmunitaria.
La deficiencia de hierro es la MND más común en el mundo, y afecta a más de 30% de la población mundial, una estimación de 2 billones de personas.16 La deficiencia de hierro causa
anemia y altera la función óptima de los sistemas endocrino e
inmunitario. La deficiencia de hierro es en particular común
durante el embarazo debido al aumento de los requerimientos
para el crecimiento y desarrollo fetales. La deficiencia de hierro en la madre se relaciona con bajo peso al nacer, nacimiento
prematuro y gran variedad de complicaciones perinatales, en
especial hemorragia. Se estima que la anemia contribuye a
20% de las muertes maternas.16 Los niños nacidos de madres
con deficiencia de hierro tienen mayor probabilidad de contar con pocas reservas de hierro y presentar alteraciones del
desarrollo físico y cognitivo, además de contar con sistemas
inmunitarios subóptimos. El estado de hierro en las primeras
Bailey/West/Black
Socioculturales, económicas y políticas
Capital financiero, humano,
físico y social inadecuados
Causas
BÁSICAS
Acceso casero a una cantidad y calidad adecuadas de recursos:
tierra, educación, empleo, ingreso, tecnología
Causas
SUBYACENTES
Inseguridad alimentaria en el hogar
Causas
INMEDIATAS
Ingesta dietética inadecuada
Hogar y ambiente insalubres,
servicios de salud inadecuados
Cuidados y prácticas alimentarias
inadecuadas
Enfermedad
DESNUTRICIÓN MATERNA E INFANTIL
Consecuencias a largo plazo:
Consecuencias a corto plazo:
Mortalidad, morbilidad, discapacidad
Estatura adulta, habilidad cognitiva,
productividad económica, desempeño
reproductivo, enfermedad metabólica
y cardiovascular
Consecuencias intergeneracionales
Figura 2. Marco conceptual actualizado para los determinantes de la desnutrición según la UNICEF (adaptado de UNICEF).6
etapas de la vida influye de modo sustancial sobre el potencial
humano a nivel individual y nacional.16-18 La deficiencia de
hierro también puede relacionarse con refuerzo de la absorción
de toxinas metálicas ambientales, como el cadmio.19
Por lo general el estado del hierro se valora a través de
la ferritina plasmática, la saturación de transferrina y las
concentraciones de hemoglobina. De manera ideal, todos
estos marcadores están disponibles para una evaluación;
sin embargo, de manera rutinaria sólo 1 o 2 de éstos están
disponibles para detección y valoración. La hemoglobina se
utiliza con frecuencia para determinar anemia. La ferritina
refleja las reservas corporales de hierro; pero, debido a que
también es una proteína de fase aguda, la ferritina se encuentra en concentraciones elevadas en enfermedades agudas o
crónicas, y las pruebas pueden dar resultados engañosos. A
nivel mundial, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
estima que 25% de la población (1.62 billones de personas;
IC 1.50–1.74 billones) tiene anemia.16 Los niños preescolares
(47.4%) y las embarazadas (41.8%) tienen la prevalencia más
alta. África (67.6 y 57.1%) y el sureste de Asia (65.5 y 48.2%)
tienen la carga más elevada de anemia en niños preescolares
y embarazadas, respectivamente.16
Las mujeres en etapas perinatales y sus lactantes (< 6 meses de edad) se consideran en el mayor riesgo para deficiencia
de hierro. La suplementación habitual con hierro durante el
embarazo y la infancia se recomienda en áreas sin paludismo
endémico.20 La suplementación con hierro en aquellos con
palaudismo podría exacerbar las complicaciones y la mortalidad relacionadas con P. falciparum.20 En fechas recientes se
han propuesto esfuerzos enlazados de nutrición con hierro
en conjunción con programas de control de paludismo.21 Los
programas de fortificación con hierro existen en varios países
con vehículos alimenticios de elección que varían desde harinas, lácteos, condimentos, azúcar y sal hasta fórmulas infantiles.
La fortificación y la suplementación pueden ser adecuadas en
áreas con grandes concentraciones de vegetarianos.
micronutrientes
DOI: 10.1159/000371618
25
Anciano
• Morbilidad aumentada
(osteoporosis, alteración
mental, etc.)
• Mortalidad aumentada
Bebé
• Peso bajo al nacer
• Mayor tasa de mortalidad
• Desarrollo mental alterado
• Riesgo aumentado de
enfermedades crónicas
Niño
Adulto
• Productividad
reducida
• Estado
socioeconómico bajo
• Desnutrición
• Capacidad mental
disminuida
• Alcance inadecuado
del crecimiento
• Mayor tasa de
mortalidad
Estado
inadecuado
de vitaminas
y minerales
Mujer embarazada
• Mortalidad aumentada
• Complicaciones perinatales
aumentadas
Adolescente
• Capacidad mental disminuida
• Fatiga
• Mayor vulnerabilidad
a infecciones
Figura 3. Marco conceptual para el ciclo de cantidades inadecuadas de micronutrientes a lo largo de la vida
(adaptado de ACC/SCN).14
Vitamina A
La vitamina A es una vitamina liposoluble que tiene múltiples papeles en el organismo, incluidas la visión, la diferenciación celular, la función inmunitaria, la reproducción, al
igual que la formación y el crecimiento de órganos y huesos. La vitamina A proviene de fuentes animales en la dieta
preformada como retinol o retinilésteres, o de los carotenoides provitamina A encontrados en plantas. Los carotenoides
provitamina A, que presentan actividad diferencial de vitamina A, se convierten en formas activas de la vitamina
(retinal y ácido retinoico) para utilizarse en el organismo.
La deficiencia de vitamina A (VAD) se ha relacionado
con tasas y gravedad aumentadas de infecciones, y es la causa
principal de morbimortalidad infantil en los países en desarrollo, en particular África y el sureste de Asia.22 La VAD es la
causa principal de ceguera prevenible en niños, xeroftalmia,
una serie de manifestaciones oculares como ceguera nocturna, manchas de Bitot y ulceraciones y lesiones corneales.1 La
OMS estima que 250 a 500 millones de niños están ciegos
debido a VAD, y la mitad de ellos fallecerá en el primer año
después de la pérdida visual. La VAD también es frecuen-
26
DOI: 10.1159/000371618
te en el embarazo en países con pocos ingresos, donde las
estimaciones varían de 10 a 20%. Se sabe muy poco sobre
niños mayores y adultos respecto al estado de vitamia A; no
obstante, debido a que VAD tiende a agruparse en familias,
comunidades y regiones, puede asumirse que el estado de
vitamina A es bajo en áreas con carga infantil y de embarazadas. La VAD subclínica afecta a una mayor cantidad de
individuos, en particular en África y Asia.23
La VAD se determina mediante el retinol en suero,
donde la hiporretinolemia se define como concentraciones
< 0.70 μmol/L, parámetros clínicos determinados mediante
examen oftálmico y/o indicadores funcionales como ceguera nocturna. A menudo la VAD ocurre en racimos, por lo
que la prevención y el tratamiento deben llevarse a cabo para
proporcionar una suplementación oral de dosis altas intermitentes (es decir, semianual, cada 4 a 6 meses, etc.) con base
en la edad (iniciar al nacimiento), la etapa vital y la gravedad de la deficiencia. La vitamin A también puede agregarse
como fortificante a los alimentos. Por ejemplo, en Guatemala
se añade vitamina A al azúcar24 además de los programas de
suplementación intermitente, lo que ha dado como resul-
Bailey/West/Black
tado una tasa disminuida de VAD determinada por retinol
sérico.25 A pesar de que las revisiones Cochrane limitan la
suplementación materna, neonatal e infantil de suplementación con vitamina A en países en desarrollo,26,27 debe hacerse
énfasis en los programas de suplementación con vitamina A
en el sureste de Asia debido a los efectos documentados sobre la salud ocular y la mortalidad.22,28,29
Yodo
El yodo es un mineral traza, y su función primaria radica
en la síntesis de hormona tiroidea. Alrededor de 60% de la
reserva corporal total de yodo se almacena en la glándula
tiroides.30 La hormona tiroidea es necesaria para la regulación del crecimiento y el desarrollo humanos. Por lo regular
el yodo en los alimentos y los suplementos dietéticos se encuentra como sales o en su forma orgánica.31 El contenido
de yodo de numerosos alimentos depende de la concentración del elemento en la tierra y de las prácticas de fertilización
e irrigación.15 El contenido de yodo del pescado y las algas
también es muy variable.32 El yodo se almacena in vivo en un
estado suficiente que se estima en 60 μg, mientras que en la
deficiencia las reservas son mucho menores, en el intervalo
de 10 a 20 μg.30 La absorción y la utilización del yodo puede
alterarse por la presencia de factores que generan bocio33 o
la exposición a percolato, disulfuros y tiocianatos (por la exposición a tabaco).34 Puede ocurrir hipotiroidismo en individuos con ingestas dietéticas menores de 10 a 20 μg diarios,
y a menudo está acompañado de bocio.15
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y desarrollo óptimos del sistema nervioso central fetal y
posnatal.35,36 Los requerimientos maternos de yodo aumentan más de 50% durante el embarazo para satisfacer las necesidades fetales y debido a la depuración renal aumentada
y el metabolismo alterado de yodo durante el embarazo.37 La
deficiencia materna de yodo, en particular cuando ocurre
durante las primeras etapas del embarazo, puede provocar
complicaciones neurológicas irreversibles y retraso mental
en el producto, conocido como trastorno por deficiencia de
yodo (IDD).35 IDD representa un espectro de enfermedades
que afectan todas las etapas de la vida. Desde la lactancia
hasta la adultez, IDD incluye bocios, función mental alterada
e hipo o hipertiroidismo. En su forma más grave, la deficiencia intrauterina de yodo puede provocar cretinismo.38
Por lo regular el estado del yodo se valora mediante el
contenido urinario de yodo debido a que es un indicador
confiable de la ingesta reciente, ya que cerca de 90% del yodo
dietético ingerido se excreta en orina en rangos parecidos
a los de las ingestas dietéticas30,36,39 y la depuración renal es
relativamente constante.40 La OMS define la insuficiencia
de yodo en niños y adultos como la mediana de la concentración urinaria de yodo < 100 μg/L. Durante el embarazo
puede haber distintas tasas de excreción urinaria de yodo;41
micronutrientes
por ello, el estado de suficiencia en la embarazada se define
como la mediana de la concentración urinaria de yodo de
150 a 249 μg/L, con concentraciones < 150 μg/L definidas
como insuficientes.42 Por intuición es posible pensar que
las hormonas tiroideas pueden funcionar como biomarcadores del estado del yodo; sin embargo, dichas hormonas,
con excepción de la tiroglobulina,43 no parecen tener la
sensibilidad adecuada para cambiar el estado del yodo.44,45
Las embarazadas y los lactantes (< 24 meses de edad)
son los grupos poblacionales en mayor riesgo de deficiencia de yodo. Como ya se mencionó, durante el embarazo los
requerimientos de yodo se incrementan en gran medida, y
los lactantes tienen el más alto requerimiento por kilogramo
de peso corporal de cualquier grupo de edad.30 Los lactantes
alimentados con lactancia materna exclusiva también pueden estar en riesgo si no reciben alimentos complementarios
que contienen yodo.46 Si bien el yodo se encuentra en la leche
materna,15 su concentración depende de la ingesta y el estado
maternos.47,48
A nivel mundial, se estima que ∼2 billones tienen un estado
de yodo inadecuado.49,50 Se cree que la mitad de la población
europea (52%, 459.7 millones de personas) tiene un estado de
yodo inadecuado y más de 500 millones de individuos están
afectados en el sureste de Asia. Aunque el grupo más preocupante es el de embarazadas, no se cuenta con una estimación
global de la carga de deficiencia de yodo en este grupo.51 En
el mundo cerca de 30% (241 millones) de los niños en edad
escolar tiene ingestas insuficientes de yodo.52
La yodación universal de sal es la
estrategia más práctica para reducir la
deficiencia de yodo a nivel mundial.
Numerosos países (∼120) cuentan con sal de mesa fortificada con yodo debido a que este elemento se encuentra de
modo natural en muy pocos alimentos.53 La sal es el vehículo alimenticio tradicional elegido para la yodación debido a
que se consume alrededor del mundo en cifras relativamente
consistentes; el proceso de adición de yodo a la sal es muy
barato, a menos de cinco centavos por persona por año. Las
estimaciones globales de UNICEF indican que 68% de los
hogares cuenta con la sal de mesa yodada adecuada.51 La
yodación universal de sal se refiere a todas las sales utilizadas dentro de un país, sin importar si es sal de mesa o la sal
utilizada por la industria alimentaria. Muy pocos países han
alcanzado la yodación universal de sal y, con frecuencia, la
industria de los alimentos no utiliza sal yodada en la producción de alimentos.30 El yodo también puede encontrarse en
suplementos dietéticos. La yodación universal de la sal es la
DOI: 10.1159/000371618
27
estrategia más práctica para disminuir la deficiencia de yodo
a nivel mundial. Corregir la deficiencia de yodo tiene algunos
riesgos para la salud en ciertas poblaciones en términos de
función tiroidea, y debe considerarse dentro del contexto
de cada país por separado.38
otras vitaminas B, pero no con ácido fólico.67,68 Ha surgido la
preocupación sobre una exposición alta a ácido fólico a través de las prácticas de fortificación y suplementos en grupos
a quienes no están dirigidos (es decir, mujeres que no están
en la etapa reproductiva) como niños, hombres y ancianos.
Folato
Folato es un término genérico para múltiples formas de la
vitamina B esencial. El folato se encuentra de manera natural
en los alimentos, mientras que el ácido fólico es una forma
sintética de la vitamina que se utiliza en alimentos fortificados y en suplementos dietéticos. El ácido fólico está mucho
más biodisponible que el folato natural de los alimentos y,
cuando se ingiere, se convierte en dihidrofolato mediante la
dihidrofolato reductasa y luego en la forma tetrahidrofolato del folato; estos compuestos reducidos son idénticos a los
que se producirían por la ingesta de folato natural. El folato
es esencial para la síntesis de purinas y timidilato, por lo cual
está implicado en la síntesis, la estabilidad y la reparación de
DNA. El folato también funciona en el metabolismo del carbono y, como tal, puede alterar la metilación del DNA, que
es un determinante epigenético significativo de la expresión
de genes, el mantenimiento de la integridad del DNA y el
desarrollo de mutaciones.
La deficiencia de folato puede determinarse por las concentraciones de folato en suero, plasma o eritrocitos. La
deficiencia de folato es muy baja en países con programas
obligatorios o voluntarios de fortificación con ácido fólico.52
La deficiencia de folato causa anemia megaloblástica o macrocítica e incrementa la probabilidad de embarazos afectados por defectos del tubo neural. La prevalencia global de
anemia secundaria a deficiencia de folato es muy baja. La
deficiencia de folato en el embarazo también se ha relacionado con peso bajo al nacer, parto pretérmino y retraso del
crecimiento fetal.53,54 A nivel mundial, sólo cerca de 30%
de las mujeres toma suplementos de ácido fólico antes de la
concepción.55 No se cuenta con estimaciones sobre la deficiencia global de folato en aquellos considerados en alto
riesgo: mujerers en edad reproductiva, mujeres embarazadas
y niños pequeños.56
La suplementación de ácido fólico en el periodo periconcencional reduce de modo inequívoco la ocurrencia de
defectos del tubo neural.57,58 Por esta razón, los gobiernos
de Estados Unidos y Canadá instituyeron programas nacionales de fortificación con ácido fólico para reforzar las dietas
de las mujeres en edad rerproductiva,59-61 y las tasas de defectos del tubo neural disminuyeron tanto en Estados Unidos62 como en Canadá.63-65 Desde entonces, más de 75 países
han instituido programas de fortificación con ácido fólico, y
la cantidad agregada de ácido fólico varía por país.66 Varios
países más permiten la adición de ácido fólico a la harina
de forma voluntaria, mientras otros la fortifican con hierro y
28
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La suplementación de zinc durante
el embarazo se relaciona con una
reducción significativa de nacimientos
pretérmino sin un efecto sobre el peso
del lactante al nacimieinto.
Zinc
El zinc es un mineral esencial implicado en múltiples aspectos del metabolismo celular.69 El zinc es necesario para la
actividad de más de 200 enzimas, y es crítico para la función
del sistema inmunitario, la división celular y la síntesis proteica y de DNA.15 El zinc también es necesario para el crecimiento y desarrollo normales desde la vida intrauterina hasta
la pubertad. El cuerpo humano no cuenta con un sistema de
almacenamiento a largo plazo de zinc, por lo que la ingesta
dietética consistente es necesaria para mantener todas estas
funciones, así como la reserva intercambiable relativamente
pequeña de zinc. Debido a sus diversas funciones in vivo, ha
sido difícil desarrollar un solo biomarcador para el estado
del zinc; se han utilizado las concentraciones plasmáticas de
zinc, pero este biomarcador es inespecífico.69 El zinc se encuentra sobre todo en productos animales y mariscos. Semejante al hierro, la absorción de zinc se altera por los fitatos, la
fibra y las ligninas, los cuales alteran la biodisponibilidad de
las fuentes no animales de zinc. El calcio y la caseína pueden
disminuir la biodisponibilidad de zinc en la leche de vaca. El
zinc está presente en la leche materna humana.
El estado del zinc se ha relacionado con una menor
incidencia, gravedad y mortalidad debidas a diarrea e infecciones respiratorias y palúdicas (como se resume por Patel et
al.70 y Black et al.71). Se sabe que las infecciones comprometen la ingesta dietética y la absorción de micronutrientes, y
la diarrea puede contribuir a pérdidas de micronutrientes
clave. Una revisión Cochrane reciente de estudios clínicos
de asignación aleatoria (80 estudios con 205 401 participantes) en niños de 6 meses a 12 años de edad indica un efecto positivo de la suplementación de zinc en la reducción de
la mortalidad por todas las causas y por causas infecciosas,
así como un pequeño impacto positivo en el crecimiento lineal.72 Un estudio clínico reciente en lactantes de término
en India que recibieron placebo o 5 mg de zinc diarios indicó un grosor mucho más grande del pliegue cutáneo para
Bailey/West/Black
lactantes en el grupo de tratamiento en comparación con el ción nutricional, las prácticas de subsistencia en agricultura,
grupo placebo, sin una diferencia observada en el crecimien- los precios volátiles de los alimentos, la urbanización, las eleto lineal.73 El efecto del zinc sobre la antropometría, pero no vadas tasas de infecciones (tanto agudas como crónicas), y
sobre el crecimiento lineal, también se observó en un estudio los problemas de sanidad, cambio climático y acceso a agua
clínico peruano en el que se suplementó con zinc a madres potable.5,78-80
en el periodo prenatal; los lactantes nacidos de madres suHa sido difícil examinar las estimaciones de MND múltiplementadas tuvieron una mayor ganancia ponderal, una ples debido a limitaciones de los datos disponibles. Muthayya
circunferencia torácica y de
et al.5 estimaron índices
pantorrilla más grandes y
globales de hambre ocultos
La suplementación como estrategia
una mayor área muscular
para hierro, vitamina A y
requiere que la provisión de suplementos zinc juntos y determinade la pantorrilla que los
niños nacidos de madres
ron que 18 de los 20 países
sea factible y que los programas
sin suplementación con
con las mayores cargas de
educativos adecuados estén establecidos MND múltiples se encuenzinc.74 La suplementación
con zinc durante el embatran en África, en tanto
para conseguir su cumplimiento.
razo se relaciona con una
Afganistán e India (OMS
reducción significativa de
región Asia) completan
nacimientos pretérmino
la lista. El yodo puede ser
sin un efecto sobre el peso del producto al nacimiento.75
la excepción al agrupamiento de MND, y la deficiencia de
Se piensa que la deficiencia de zinc es una de las causas yodo es específica según las regiones y no necesariamente
principales de morbilidad en países en desarrollo y, aun así, concuerda con los países con hambre oculta elevada.5 No
se sabe muy poco sobre el estado del zinc en el mundo.76 De- obstante, la deficiencia de otros micronutrientes, como selebido a los aspectos concernientes a la valoración del estado nio, hierro y vitamina A, pueden exacerbar la deficiencia de
del zinc por biomarcadores, las estimaciones de su inadecua- yodo al alterar la función tiroidea.81-83
ción se basan en gran medida en la prevalencia del retraso
del crecimiento infantil, las estimaciones de la ingesta dieEstrategias e intervenciones
tética y la disponibilidad del zinc a partir del abastecimiento Se cuenta con varias opciones para combatir las MND, inalimenticio.76 A nivel mundial se estima que 17.3% de la cluidas la suplementación, la fortificación y las estrategias
población tiene ingestas inadecuadas de zinc, con las ma- basadas en alimentos como la diversificación dietética. La
yores estimaciones en África (23.9%) y Asia (19.4%). Las elección de la estrategia o las estrategias de intervención
mujeres embarazadas y sus niños pequeños son los grupos deberá depender de la causa, la gravedad y el alcance de la
en mayor riesgo de deficiencia de zinc. En la actualidad la MND. La estrategia de intervención siempre deberá intenOMS y la UNICEF recomiendan la provisión de suplemen- tar eliminar la causa de raíz y debe considerarse dentro de
tos de zinc durante 10 a 14 días junto con el tratamiento de las preferencias culturales.2 Comprender la sustentabilidad
rehidratación oral para la diarrea aguda; no obstante, no se y viabilidad de las intervenciones es fundamental a priori.
cuenta con recomendaciones actuales para la suplementa- Asegurar el acceso continuo a la intervención o estrategia es
ción rutinaria en la prevención de deficiencias de zinc.
de suma importancia según la intervención.
En general, la suplementación es la estrategia a utilizar
MND múltiples
cuando una MND es grave y requiere una estrategia teraEs raro que ocurran MND únicas aisladas; con mayor fre- péutica, o para propósitos de prevención.2 La suplementacuencia ocurren múltiples MND de manera simultánea.1,5 ción puede ser diaria o intermitente (1 a 2 veces por año).
Las MND múltiples parecen presentarse sobre todo por la El éxito expandido se ha alcanzado con la suplementación
ausencia de seguridad alimentaria, definida por la Orga- de vitamina A para prevenir la ceguera nocturna y la mortanización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la lidad infantil; el éxito se debe en parte a los requerimientos
Agricultura (FAO) (1996) en la Cumbre Mundial sobre intermitentes de la suplementación (1 a 2 veces por año vs.
la Alimentación como sigue: ‘cuando todas las personas en diario). La suplementación como estrategia requiere que la
todo momento tienen acceso a alimentos suficientes, segu- provisión de suplementos sea factible y que los programas
ros y nutritivos para mantener una vida saludable y activa’.77 educativos adecuados se hayan establecido para conseguir
Numerosos factores contribuyen a la seguridad alimentaria su cumplimiento. Idealmente, la suplementación se limita
y las MND, incluidos la ausencia de calidad y diversidad de a dichos propósitos debido a que no trata la causa original
alimentos disponibles, la pobreza en ciertos grupos pobla- de la deficiencia. Sin embargo, la suplementación ofrece una
cionales, la ausencia de acceso a servicios de salud y educa- solución relativamente costo-efectiva a corto plazo para las
micronutrientes
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29
MND. Ha surgido la preocupación de que los nutrientes suplementarios puedan presentar respuestas fisiológicas y absorción diferentes comparadas con aquellas de los nutrientes
encontrados en los alimentos; esto se ha observado para el
ácido fólico, el zinc y el hierro.
La fortificación de los alimentos es una estrategia a más
largo plazo para combatir las MND que la suplementación.
La fortificación difiere de la suplementación en que la mayoría de la población se expone a la fortificación, mientras que
la suplementación está dirigida a ciertos individuos o grupos. Por lo general la fortificación requiere cambios políticos
y de procedimientos, así como el compromiso de la industria alimentaria, por lo que requiere mucho mayor tiempo
para implementarse que la suplementación. No obstante, si
una MND es extensa, la fortificación es la herramienta con
la mayor capacidad para alcanzar a la mayoría dentro de un
país. La elección del vehículo alimenticio tiene una importancia fundamental, tanto como la cantidad de fortificante
a agregar; de forma ideal la fortificación reforzará la ingesta
en la cola más baja de la distribución de la ingesta sin causar
ingestas excesivas entre aquellos que ya tienen ingestas elevadas. Emplear más de un vehículo alimenticio y comprender los patrones de ingesta actuales se han recomendado
para evitar la ingesta excesiva de nutrientes causada por la
fortificación.84 Una opción emergente para reforzar las ingestas de micronutrientes es a través de la biofortificación.
Este método utiliza tecnología de DNA recombinante o procedimientos de fermentación para alterar el contenido de
micronutrientes, pero no la apariencia, el sabor o el aroma
de un alimento o cosecha existente.85 El uso de nanotecnología para crear nuevos sistemas de entrega y almacenamiento
de micronutrientes también es un campo en rápida evolución.86,87 Es necesaria la vigilancia continua de cualquier
programa expandido de fortificación alimenticia.
Una alternativa a la fortificación de la fuente alimenticia
son los sistemas de fortificación en el hogar, en los que se
agregan micronutrientes a los alimentos que ya se consumen
en la vivienda. Esta estrategia, con frecuencia denominada
‘fortificación casera’, evita la implicación de la política y la
industria alimenticia, además de permitir una intervención
dirigida a las necesidades individuales. Casi siempre la fortificación casera implica añadir múltiples micronutrientes a
un alimento semisólido preparado en el hogar. En general,
los micronutrientes se proveen como paquetes o bolsas. Los
programas de fortificación basados en el hogar están activos en 22 países desde 2011. En un estudio en Pakistán el
uso de fortificación casera con múltiples micronutrientes en
niños de 6 a 18 meses de edad se relacionó con una disminución significativa de la anemia por deficiencia de hierro,
pero también se vinculó con tasas mayores de diarrea.88 Una
revisión Cochrane sobre la fortificación casera sugiere que
esta estrategia con múltiples micronutrientes es efectiva para
30
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reducir la anemia y la deficiencia de hierro, pero debe tenerse
precaución para utilizar estos productos de modo juicioso
en áreas con paludismo, ya que hasta el momento los datos
son limitados. Ha surgido inquietud respecto al cumplimiento de los sistemas de fortificación caseros y sobre el incremento de la contaminación debida al empaque cubierto
por aluminio necesario para preservar los micronutrientes.89
Aunque óptimo en términos de sustentabilidad, cambiar
los patrones dietéticos de los individuos y las comunidades
puede ser difícil de lograr. La diversificación dietética puede
no ser posible debido a la disponibilidad limitada de los alimentos dentro de ciertas regiones. Sin embargo, los recursos
podrían dirigirse a las prácticas de agricultura para cambiar
la disponibilidad de alimentos; éste es un mecanismo sostenible para asegurar el acceso a alimentos particulares. No
obstante, un cambio en los patrones dietéticos no suele ser
suficiente para aminorar ciertas deficiencias como la deficiencia de yodo debido a que la causa de raíz es la localización
geográfica donde se producen los alimentos, animales y mariscos. Las estrategias basadas en alimentos pueden incluir la
adición o el cambio a prácticas de alimentación complementarias cuando los lactantes inician el consumo de alimentos
distintos a la leche materna o a las fórmulas infantiles. Este
periodo de transición entre la nutrición líquida y la sólida
a menudo se acompaña de MND en países en desarrollo.
Los recursos pueden dirigirse a las
prácticas de agricultura para cambiar la
disponibilidad de los alimentos.
La provisión de comidas servidas fuera de casa, como los
almuerzos escolares, brinda una oportunidad para reforzar
la ingesta de micronutrientes de niños en edad escolar. Se
cuenta con varios productos alimenticios fortificados para
agregar micronutrientes a la dieta sin cambiar los patrones
dietéticos, como galletas o pastas para sopa, entregados por
programas auxiliares intermitentes o consistentes según el
alcance del problema. Por último, si la infección es la causa
de raíz de una MND, ninguna de estas estrategias de intervención solas podrá combatir el problema de las MND. En
dichos casos es necesaria la desparasitación u otras medidas
de control de salud pública.2 De este modo, aquellos que instituyen intervenciones deben evaluar de manera adecuada
todas las causas de la MND para determinar cuál estrategia o
combinación de estrategias deberá utilizarse.
Impacto económico de las MND
Debido al gran alcance del impacto que tienen las MND a
lo largo de la vida, no es sorprendente que causen cargas
Bailey/West/Black
financieras tremendas a las sociedades.71 El estado nutricional adecuado es un bloque primario en el capital humano.90,91
La nutrición en etapas tempranas de la vida tiene un impacto
duradero en el individuo y la sociedad, que incluye peor salud
de los adultos, desempeño educativo y capacidad de trabajo
reducidos, y menor potencial de ingresos a lo largo de la
vida.71,92 Cerca de 11% del producto nacional bruto en África
y Asia se pierde cada año debido a la elevada carga de desnutrición. Las estimaciones de un mayor potencial de ingresos
debido a intervenciones nutricionales en las primeras etapas de
la vida son de hasta 50% (p. ej., niños en Guatemala). Por
esta razón, el Expert Panel for the Copenhagen Consensus
Center determinó que la nutrición a través de intervenciones aunadas de micronutrientes es el principal tema de salud
global recomendado para dirigir los recursos en 2012.
Regan L. Bailey y Keith P. West Jr. no cuentan con conflictos de interés a declarar. Robert E. Black preside en los consejos gubernamentales
de Micronutrient Initiative y Vitamin Angels; también es miembro del
Creating Shared Value Advisory Council de Nestlé.
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33
E N F O Q UE
La evidencia actual sugiere que la fortificación alimenticia
es un medio costo-efectivo para tratar
la deficiencia de hierro a nivel poblacional, en particular
en lactantes y niños pequeños
Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro
en niños filipinos: beneficios y costo-efectividad
por Patrick Detzel y Simon Wieser
Información clave
Características de un vehículo alimeticio fortificado
La anemia por deficiencia de hierro tiene un impacto profundo
sobre la salud y productividad humanas, con efectos en especial
pronunciados y duraderos en los primeros 1 000 días de vida.
El empleo de alimentos fortificados es una herramienta costoefectiva para tratar la deficiencia de hierro en lactantes y niños
pequeños en Filipinas. Se utilizan tres categorías de los vehículos
alimenticios empleados con más frecuencia para este propósito:
elementos alimenticios básicos (arroz, aceites y trigo), condimentos (salsa de pescado, salsa de soya y azúcar) y elementos alimenticios comerciales procesados (alimentos complementarios
infantiles, lácteos y fideos). Para lactantes y niños pequeños se ha
demostrado que el uso de alimentos complementarios fortificados es más seguro y efectivo comparado con los suplementos.
• El elemento alcanza la población objetivo al usar sistemas disponibles de
entrega de alimentos
• El elemento no requiere cambios importantes de los patrones dietéticos
de la población
• El elemento es una parte regular de la dieta de la población
• El consumo del elemento alimenticio fortificado mantiene depósitos
corporales estables del nutriente en cuestión
• El elemento es asequible para la población a la que está dirigida
Este cuadro muestra las características de un vehículo alimenticio ideal
para fortificación.
En Filipinas un gran porcentaje de la población padece una
o más formas de desnutrición, incluidas deficiencias de micronutrientes. La forma más común de desnutrición en la población filipina es la deficiencia de hierro, en particular entre
los niños. Con frecuencia la deficiencia de hierro se manifiesta
como anemia por deficiencia de hierro. Debido a los efectos
deletéreos de la deficiencia de hierro en todos los aspectos de
la salud de un individuo y a lo largo de la vida, el hierro es un
objetivo clave para optimizar la salud, el potencial físico y cognitivo, así como la productividad económica.
La viabilidad y la costo-efectividad de utilizar leche fortificada en polvo para aumentar la ingesta de micronutrientes en
niños se estimaron con base en una encuesta de consumidores de 1 800 hogares filipinos. Se encontró que la leche en polvo es un vehículo apropiado, ya que se administra de manera
extensa a niños en Filipinas. No es sorprendente que los hogares más pobres fueran más sensibles a los precios, lo cual
indica que comprarían más leche si el precio fuese menor. En
conjunto, las intervenciones más costo-efectivas que provocarían los mayores beneficios económicos y de salud son aquellas dirigidas al 20% más pobre de la población.
Lectura recomendada
Wieser S, Plessow R, Eichler K, Malek O, Capanzana MV,
Agdeppa I, et al: Burden of micronutrient deficiencies by
socioeconomic strata in children aged 6 months to 5 years in
the Philippines. BMC Public Health 2013;13:1167.
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DOI: 10.1159/000375144
Fortificación de alimentos para tratar la
deficiencia de hierro en niños filipinos:
beneficios y costo-efectividad
Patrick Detzela Simon Wieserb
Nestlé Research Center, Lausanne, y bWinterthur Institute of Health Economics, Zürich University of Applied Sciences, Zürich, Suiza
a
Mensajes clave
• En Filipinas un gran porcentaje de la población
padece una o más formas de desnutrición, que
incluyen las deficiencias de micronutrientes.
• La deficiencia de hierro (manifiesta como anemia
por deficiencia de hierro) es la forma más
frecuente de desnutrición en la población filipina,
en especial en niños.
• Asegurar un estado adecuado de hierro reforzará
la salud individual, con un impacto positivo sobre la
productividad física y cognitiva; esto aumentará
la capacidad individual para contribuir a la
sociedad y la economía.
• La fortificación de los elementos alimenticios
consumidos con mayor frecuencia representa una
oportunidad para aumentar la ingesta de nutrientes
de una población, y por lo tanto mejora el estado
nutricional.
• Los aspectos de seguridad y cumplimiento indican
que la fortificación es superior a la suplementación.
• Los impactos de la deficiencia de hierro se miden en
costos de servicios de salud, pérdida de productividad
y años de vida ajustados por discapacidad.
• Las consecuencias estimadas de estas deficiencias en
la niñez a lo largo de la vida del individuo, al utilizar
un modelo de economía en salud, son grandes,
significativas y varían de manera sustancial entre
estratos socioeconómicos.
• La viabilidad y la costo-efectividad de utilizar leche
en polvo fortificada para aumentar la ingesta de
micronutrientes en niños se estimaron con base en
una encuesta a los consumidores de 1 800 hogares
filipinos.
• Las intervenciones más costo-efectivas son aquellas
dirigidas al 20% más pobre de la población, ya que
los costos de la intervención aumentan más rápido
en relación con los años de vida ajustados por
discapacidad ganados si la intervención se extiende a
los segmentos más opulentos de la población.
Palabras clave
Deficiencias de micronutrientes · Primeros 1 000 días ·
Fortificación de alimentos · Carga de enfermedades · Costo
de la enfermedad · Análisis de costo-efectividad · Filipinas
Resumen
La deficiencia de hierro es una de las afecciones nutricionales más diseminadas tanto en países en desarrollo
como en países industrializados, lo que la hace un problema de salud pública global. La anemia, sobre todo
la debida a deficiencia de hierro, afecta a una tercera parte
de la población mundial y se concentra en mujeres y niños
menores de 5 años de edad. La anemia por deficiencia de
hierro tiene un impacto profundo sobre la salud y la productividad humanas, y los efectos de la deficiencia de hierro son en particular pronunciados durante los primeros
Patrick Detzel
Nestlé Research Center
Vers-chez-les-Blanc
CH–1000 Lausanne 26 (Switzerland)
Correo electrónico [email protected]
1 000 días de vida. Esta ventana crítica de tiempo sienta las
bases para la futura salud cognitiva y fisiológica del individuo, y subraya la importancia del manejo de la deficiencia
de hierro en lactantes y niños pequeños. Esta revisión se
enfoca en el uso de alimentos fortificados como una herramienta costo-efectiva para manejar la deficiencia de
hierro en lactantes y niños pequeños en Filipinas.
Introducción
Las últimas décadas han atestiguado el imponente crecimiento socioeconómico en la región de Asia y el Pacífico.1
Aun así, a pesar de estos avances, los beneficios del desarrollo
no han alcanzado a todos los sectores de la sociedad. La desnutrición en mujeres y niños aún es extensa en dicha región,
y el ciclo de desnutrición en proceso, el peso bajo y la desnutrición en niñas dan origen a una generación de madres
desnutridas de productos con bajo peso.2-4 La denutrición
temprana afecta la salud física y cognitiva en etapas ulteriores de la vida, con efectos sobre el bienestar personal y el
potencial económico de la futura generación.4,5
La deficiencia de hierro (manifestada
como anemia por deficiencia de hierro)
es la forma más común de desnutrición
en la población filipina, en especial
en niños.
En Filipinas un gran porcentaje de la población padece
una o más formas de desnutrición, que incluyen deficiencias
de micronutrientes.6 Entre los niños filipinos, las cuatro deficiencias principales son la desnutrición energético-proteica,
la enfermedad por deficiencia de yodo, la deficiencia de vitamina A y la deficiencia de hierro.7 La deficiencia de hierro
(manifiesta como anemia por deficiencia de hierro) es la forma más común de desnutrición en la población filipina, en
especial en niños.6,8 A pesar de su importancia en la etiología
de numerosas enfermedades, la anemia por deficiencia de
hierro no ha recibido la atención necesaria en muchas esferas
de salud pública.9 Se piensa que esto se debe a varios factores.
Primero, los efectos relativamente sutiles de la anemia son
menos aparentes en comparación con los efectos dramáticos
de la vitamina A (ceguera nocturna y xeroftalmía) o de la
deficiencia de yodo (bocio y cretinismo), lo que provoca una
concepción equívoca de que la anemia es consecuencia de
otros procesos patológicos en vez de un objetivo principal
para intervención.3 Segundo, otra percepción errónea es que
la anemia por deficiencia de hierro debe manejarse de forma
36
DOI: 10.1159/000375144
terapéutica por la profesión médica (mediante prescripciones para suplementos de hierro), más que a través de estrategias preventivas que pueden estar influenciadas mediante el
conocimiento de la población y las políticas públicas.10
El propósito de esta revisión es examinar la fortificación
de alimentos como un medio para tratar la deficiencia de
hierro en Filipinas. La primera parte de esta revisión explica
los efectos del hierro sobre la salud y la eficacia de la fortificación de alimentos cuando se utiliza para mejorar el estado
del hierro a nivel poblacional. A esto sigue una discusión
sobre la carga económica relacionada con la deficiencia de
hierro y la costo-efectividad de la fortificación de alimentos
como una herramienta en el manejo de la deficiencia de hierro en Filipinas, en particular en lactantes y niños pequeños.
Deficiencia de hierro: efectos sobre la salud
El hierro es un micronutriente esencial, ya que tiene papeles
clave en numerosos procesos metabólicos, como el transporte
de oxígeno, la síntesis de DNA, la síntesis de neurotransmisores, el metabolismo energético, el crecimiento y diferenciación celulares, así como el transporte de electrones.11,12
Debido a su papel esencial en tantas funciones fisiológicas,
la homeostasis del hierro está regulada de manera estrecha.
Dado que el cuerpo humano carece de mecanismos específicos para activar la excreción de hierro, el equilibrio del hierro
se regula en gran medida mediante su absorción.11 En general, el hierro se conserva en el organismo y no se pierde con
facilidad. Sin embargo, ocurre un aumento de la demanda
durante el crecimiento en la infancia y el embarazo, así como
en los casos de sangrado o menstruación. El adulto promedio almacena de 1 a 3 g de hierro en el cuerpo.11
La deficiencia de hierro ocurre cuando el suministro o
absorción de hierro no son suficientes para compensar los requerimientos y pérdidas individuales del mismo.13 Las personas con requerimientos altos particulares de hierro, incluidas
las embarazadas, los lactantes, niños pequeños y adolescentes,
tienen mayor riesgo de deficiencia de hierro.13-17 La condición
de deficiencia de hierro se define como un estado en el cual no
se dispone de reservas movilizables de hierro en el organismo,
lo que resulta en un abastecimiento comprometido de hierro
a los tejidos. La deficiencia de hierro puede existir con o sin
el desarrollo de anemia. La anemia se define como la condición en la que la cantidad de eritrocitos es baja, o si contienen
una cantidad de hemoglobina menor a la normal.18 La anemia
afecta a casi una tercera parte de la población mundial, en especial niños menores de 5 años de edad y mujeres,2,3 lo que la
hace una preocupación de salud pública global. La mitad de
todas las anemias se relaciona con deficiencia de hierro.19 En
países en desarrollo la causa principal de deficiencia de hierro
es la poca biodisponibilidad de hierro de la dieta debido a la
presencia concomitante de sustancias como fitatos o polifenoles que limitan la absorción de hierro.13
Detzel/Wieser
Las consecuencias fisiológicas de la deficiencia de hierro
afectan al individuo en diversos niveles (Cuadro 1). La deficiencia de hierro tiene un efecto directo sobre la función
cognitiva;20 durante el periodo neonatal y la infancia temprana es un factor importante en el desarrollo cognitivo
alterado.21,22 Según la duración y gravedad de la deficiencia
de hierro, estos déficits cognitivos pueden ser irreversibles.
Los efectos bien conocidos de la deficiencia de hierro sobre
la memoria, la inteligencia y la percepción sensorial tienen
un impacto directo sobre el desempeño escolar, que luego se
traduce en una reducción de la productividad económica y
el potencial adquisitivo.21,22 La deficiencia de hierro también
afecta la función inmunitaria, con aumento de la susceptibilidad del individuo a infecciones.23,24 Durante el embarazo
la deficiencia de hierro puede causar cambios irreversibles
en los procesos bioquímicos y celulares fetales, por ejemplo,
con alteración del desarrollo renal y neuronal en el feto.25,26
En Filipinas la prevalencia más elevada de anemia
por deficiencia de hierro se observa en los lactantes de 6 a
11 meses de edad (56.5%), seguida de los lactantes mayores
de 12 a 23 meses de edad (41%).6,27 La proporción de niños de
hasta 5 años de edad con anemia por deficiencia de hierro
permanece alta, y varía de 20 a 50% según la región.7 De manera similar, cerca de la mitad de las embarazadas en Filipinas presenta anemia, un factor que puede contribuir a la tasa
de mortalidad infantil, una de las más altas en el sureste de
Asia.8 No es de sorprender la elevada incidencia de peso bajo
al nacer y prematuridad que también se ha informado en
Filipinas.8 Los estudios en cohortes de nacimientos de países con ingresos bajos a medios (incluido Filipinas) han demostrado que ser pretérmino o de término pequeño para la
edad gestacional tiene una relación con déficits de la estatura
adulta y desempeño escolar reducido, y que este patrón es
consistente a través de todas las cohortes de nacimientos.28,29
Por lo tanto, múltiples argumentos apoyan la inversión
para mejorar el estado del hierro. Asegurar un estado de
hierro adecuado reforzará la salud individual, con un impacto positivo sobre la productividad física y cognitiva.9 A su vez,
esto aumentará la capacidad del individuo para contribuir a
la sociedad y la economía. La ventana clave de intervención
se encuentra durante los primeros 1 000 días de vida. Éste es
un periodo crítico en el desarrollo cerebral cuando el estado adecuado del hierro es crucial para asegurar los procesos
morfológicos, celulares y bioquímicos óptimos que modulan
la función cerebral.20,28 Manejar el estado del hierro en niños
tendrá efectos duraderos a lo largo de la vida, con mejoras
en las tasas de enfermedades y abandono escolar (lo que
disminuirá el gasto público en salud y educación) y fortalecimiento de sus prospectos económicos a largo plazo.9 El
beneficio adicional de tratar a los niños y las embarazadas es
que esto puede compensar los sesgos culturales contra niñas
y facilitar una salud óptima para ambos géneros.9
Fortificación de alimentos para tratar
la deficiencia de hierro en niños filipinos
Cuadro 1. Consecuencias de la deficiencia de hierro12,20
Alteración de las funciones metabólicas e inmunitarias
Capacidad aeróbica máxima
Resistencia
Capacidad para el trabajo
Regulación de la temperatura
Inmunidad (aumenta el riesgo de infecciones)
Embarazo, crecimiento y desarrollo
Mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo
(nacimiento prematuro, retraso del crecimiento fetal)
Retraso del crecimiento que provoca un producto pequeño
para la edad gestacional al nacimiento
Función cognitiva alterada
Memoria
Periodo de atención
Inteligencia
Percepción sensorial
Desempeño escolar
Fortificación de los alimentos como
herramienta para tratar la deficiencia de
micronutrientes
La fortificación de elementos alimenticios de consumo habitual representa una oportunidad para aumentar la ingesta
de nutrientes de una población, con lo que se mejora el estado nutricional.30 En países desarrollados la fortificación de
alimentos básicos con hierro se ha utilizado desde hace tiempo para incrementar la ingesta de hierro de la población.31
Los vehículos alimenticios utilizados con mayor frecuencia
para este propósito se dividen en tres categorías: alimentos
básicos (arroz, aceites y trigo), condimentos (salsa de pescado, salsa de soya y azúcar) y alimentos procesados comerciales (alimentos infantiles complementarios, productos lácteos
y fideos).32 La eficacia de cualquier intervención que busca
mejorar el estado nutricional de una población objetivo
depende de varios factores, como el sistema de entrega, el
cumplimiento del receptor y los beneficios percibidos.33,34 La
fortificación con hierro de diferentes vehículos alimenticios
se ha utilizado con éxito para administrar hierro a grandes
segmentos de la población, lo que incluye harinas (en Venezuela), salsa de pescado (en Vietnam), salsa de soya (en
China) y arroz (en Filipinas).31
Sin embargo, estos alimentos son adecuados para niños
mayores y adultos, pero dirigirse a los lactantes y niños pequeños plantea varios desafíos. Esta población objetivo requiere vehículos alimenticios especializados.1 En lactantes y
niños pequeños se ha demostrado que el uso de alimentos
complementarios fortificados es más efectivo en comparación con los suplementos.35 Tres estudios grandes en niños
DOI: 10.1159/000375144
37
de entre 1 mes y 4 años de edad en Nepal, India y África 6.2 g/L y el riesgo de anemia fue 50% menor en los niños
demostraron que los niños que recibieron hierro/ácido fó- que recibieron la leche o los cereales infantiles fortificados.
lico adicional más zinc en forma de suplementos desarrolla- Asimismo, los resultados de este estudio revelaron que la forron más efectos adversos comparados con aquellos que sólo tificación con hierro más múltiples micronutrientes fue más
recibieron placebo, lo que ocasionó preocupación sobre las efectiva que la fortificación con hierro sola para mejorar los
posibles interacciones negativas potenciales entre hierro y parámetros hematológicos.43
zinc y sobre la seguridad de esta estrategia.36-39 En contraste,
Los beneficios de los alimentos complementarios fortino surgieron problemas de
ficados para disminuir la
seguridad cuando se admide hierro tamEl uso de leche y productos basados en deficiencia
nistró hierro y zinc a través
bién han sido demostrados
cereales fortificados fue más efectivos
de los alimentos, lo que supor varios grupos indepengiere que estas interaccio- para reducir la anemia en niños pequeños dientes. Un estudio ilustró
nes adversas se minimizan
la efectividad de la leche y
en países en desarrollo en comparación los fideos fortificados para
con esta estrategia.39,40 Otra
cuestión que ha surgido es
disminuir la anemia en nicon los productos sin fortificar.
el cumplimiento, un factor
ños indonesios de 6 a 59
que puede haber afectado
meses e edad en una mueslos desenlaces de seguridad
tra grande de familias (total
en los estudios de suplementación de hierro/ácido fólico y de 81 885) en áreas rurales y barrios pobres urbanos.44 En
zinc.40 Un estudio en el norte de India evaluó el cumplimien- esta población el consumo de leche y fideos fortificados se
to de los consumidores de dos estrategias de fortificación relacionó con una disminución significativa de la probabibasadas en el hogar para proporcionar hierro y zinc: un ali- lidad de anemia en la infancia44 y retraso del crecimiento.45
mento complementario fortificado basado en arroz vs. par- Un estudio de asignación aleatoria doble ciego evaluó la eficatículas para espolvorear entregadas en bolsitas para lactantes cia de un programa subsidiado a gran escala de leche fortificada
de 6 a 24 meses de edad.40 Los autores encontraron que el con hierro para disminuir las tasas de anemia y deficiencia de
empleo del alimento complementario fortificado durante hierro en niños mexicanos entre 12 y 30 meses de edad.46 Este
6 meses provocó un incremento significativo de las concen- estudio demostró una reducción significativa de anemia en la
traciones promedio de hemoglobina y que tuvo un mayor población de estudio después de 6 y 12 meses del programa
cumplimiento comparado con el uso de las partículas de distribución de leche fortificada subsidiada. Es importante
para espolvorear.40 Estos hallazgos han recibido apoyo de señalar que los efectos tuvieron relevancia biológica y se refleotros estudios, que indican las ventajas de utilizar alimentos jaron por las concentraciones séricas mejoradas de ferritina y
fortificados en vez de suplementos de micronutrientes, en del receptor soluble de transferrina, dos biomarcadores de los
particular para lactantes y niños pequeños.41,42
depósitos corporales de hierro.46 Se han informado hallazgos
Por lo regular, los alimentos complementarios fortifi- similares en una revisión sistemáticas sobre el uso de suplecados para lactantes mayores de 6 meses de edad consisten mentos de hierro (incluida la fórmula fortificada con hierro)
en leche o productos basados en cereal para utilizarse en en lactantes con bajo peso al nacimiento.47
combinación con la lactancia materna continua. Uno de los
En conjunto, estos datos apoyan los beneficios y la viaproblemas es que estos alimentos a menudo se excluyen de bilidad de utilizar leche y alimentos complementarios
los programas nacionales que proporcionan alimentos for- fortificados para tratar la deficiencia de hierro en lactantes y
tificados para la población general.43 En comparación con niños pequeños.
la eficacia de otros tipos de alimentos fortificados, se cuenta
con relativamente pocos datos sobre los efectos de la leche y
El impacto económico de la deficiencia de
los cereales fortificados en niños. Un metaanálisis reciente
hierro
comparó el impacto de la leche y los productos basados en El impacto económico de una enfermedad (incluida la deficereales fortificados con micronutrientes vs. alimentos simi- ciencia de hierro) se expresa de dos maneras. Primero, puede
lares sin fortificar en niños de 6 meses a 5 años de edad.43 capturarse en términos de ‘costo de la enfermedad’, enfocado
Este análisis incluyó 18 estudios controlados de asignación en los costos de servicios de salud y la pérdida de producaleatoria y 5 468 niños. El estudio concluyó que el uso de le- tividad para el individuo afectado. Segundo, el impacto de
che y productos basados en cereal fortificados fue más eficaz una enfermedad puede expresarse en términos de ‘carga
para disminuir la anemia en niños pequeños de países en de- de la enfermedad’, que identifica el impacto sobre el indivisarrollo en comparación con los productos no fortificados. duo afectado en términos de años vividos con discapacidad
La hemoglobina en sangre tuvo un aumento significativo de (años de vida ajustados para discapacidad; DALY) y años de
38
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Detzel/Wieser
POBLACIÓN: estructurada por 10
estratos socioeconómicos y 2 grupos
de edad por estrato (niños de 6 a 23
y 24 a 59 meses)
DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES:
hierro, vitamina A, zinc
CONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD de
las deficiencias de micronutrientes:
mortalidad, morbilidad, limitación del
desarrollo físico y cognitivo
Costos médicos directos
- Uso de servicios de salud
Figura 1. Estructura general del estudio
(fuente: Wieser et al.48).
Pérdida de producción
- Corto plazo: ingreso de los
padres
- Largo plazo: menor ingreso
de los niños como adultos
Costos intangibles en DALY
- Cantidad de años de vida
perdidos
- Calidad de vida perdida
vida perdidos.48 Los costos de la enfermedad y la carga de
la enfermedad se utilizan con frecuencia como indicadores
para reflejar el impacto de una enfermedad y con ello clasificar la importancia de canalizar cada enfermedad a los funcionarios que dictan las políticas.
En un estudio que evaluó la relación causal entre la deficiencia de hierro y las consecuencias funcionales en términos económicos para 10 países en desarrollo, se encontró
que la mediana de las pérdidas anuales debido a la productividad física reducida era de $2.32 dólares per cápita (0.57%
del producto interno bruto).49 La mediana de las pérdidas
totales (pérdidas físicas y cognitivas combinadas) fueron de
$16.78 dólares per cápita o 4.05% del producto interno bruto. Asumiendo un costo de $1.33 dólares por caso de anemia
prevenida, los autores calcularon la razón costo-beneficio
para los programas de fortificación con hierro a largo plazo.
La mediana de la razón costo-beneficio fue de 6:1 para los 10
países examinados, lo que aumentó a 36:1 cuando los beneficios futuros potenciales debidos a la mejoría cognitiva se
incluyeron en la estimación.49 El Asian Development Bank
estimó que las pérdidas de productividad debidas a anemia
por deficiencia de hierro en obreros manuales son de 17%
para los trabajadores que realizan trabajos físicos pesados y
5% para los obreros.50 En niños, el desempeño cognitivo disminuido debido a la deficiencia de hierro se relacionó con
una reducción de 4% en los ingresos por hora en etapas ulteriores de la vida.50
Un estudio reciente por Wieser et al.48 utilizó un modelo
de economía en salud que simuló las consecuencias de las
deficiencias de micronutrientes (de manera específica hierro,
vitamina A y zinc) en lactantes filipinos de 6 a 23 y 24 a 59
meses de edad. Los autores diseñaron un modelo que les per-
mitió extrapolar las consecuencias de estas deficiencias en la
niñez a lo largo de la vida del individuo (Figura 1). Los costos
totales a lo largo de la vida se reflejaron en los tres parámetros siguientes: costos médicos, que comprendieron $30 millones de dólares, pérdidas de producción de $618 millones
de dólares y otros costos intangibles de 122 138 DALY.48 El
volumen de los costos incurridos se debió a los costos proyectados a lo largo de la vida, resultado de la alteración del
desarrollo físico y mental y los costos de las muertes prematuras. Asimismo, los autores revelaron que la carga de las deficiencias de micronutrientes variaron de manera sustancial
entre estratos socioeconómicos: los costos fueron cinco veces mayores en el tercio más pobre de los hogares en comparación con el tercio más acaudalado. Las conclusiones de
este estudio fueron dobles. Primero, los resultados subrayan
la importancia de tratar las deficiencias de micronutrientes
en los lactantes y niños pequeños en Filipinas. Segundo, este
estudio confirma que la población objetivo en mayor riesgo
comprende a los niños en los hogares más pobres (Figura
2). Este último hallazgo tiene implicaciones importantes al
determinar la estrategia para dirigirse a esta población. El
vehículo alimenticio no sólo debe ser adecuado para los niños, sino que el medio de entrega debe ser accesible para las
familias del estrato socioeconómico más bajo en Filipinas.48
DOI: 10.1159/000375144
Ahorro de costos relacionados con la
fortificación de alimentos
A pesar de haber evidencia para apoyar la costo-efectividad
de las estrategias de fortificación de alimentos en general, se
cuenta con relativamente poca información sobre la costoefectividad en niños preescolares. Al extender los hallazgos
de estudios anteriores sobre la eficacia de la fortificación de
39
Niños de 6 a 23 meses de edad
0.3
25
20
0.2
15
10
0.1
5
0
30
Prevalencia (%)
Prevalencia (%)
30
0
1
Niños de 24 a 59 meses de edad
35
Prevalencia de IDA grave (%)
35
25
ZnD
VAD
IDA moderada
IDA grave (eje derecho)
20
15
10
5
0
2 3 4 5 6 7 8 9 10
Estrato socioeconómico (bajo-alto)
1
2 3 4 5 6 7 8 9 10
Estrato socioeconómico (bajo-alto)
Figura 2. Prevalencia de las deficiencias de micronutrientes por clase socioeconómica y grupo de edad (adaptada de National Nutrition Survey 200827 y National Demographic and Health Survey57). IDA = anemia por deficiencia de hierro;
ZnD = deficiencia de zinc; VAD = deficiencia de vitamina A.
la leche y los cereales en lactantes y niños pequeños43 y sobre
la carga de costos de la deficiencia de hierro en Filipinas,48
Wieser et al.51 evaluaron la viabilidad y costo-efectividad de
utilizar leche fortificada en polvo en 1 800 hogares filipinos.
Los autores diseñaron distintas intervenciones con leche en
polvo fortificada basadas en el precio para evaluar la eficacia
y costo-efectividad de cada intervención sobre la reducción de
las deficiencias de hierro y vitamina A en niños filipinos de 6 a
23 meses de edad. La leche en polvo se eligió como el vehículo
más apropiado, ya que es un alimento utilizado en gran medida
para este grupo de edad en Filipinas y está bien integrado en
los hábitos dietéticos locales. Mediante un cuestionario diseñado para una encuesta doméstica, los autores obtuvieron resultados de 1 800 hogares de ingresos bajos a medios con por
lo menos un lactante de 6 a 23 meses de edad. En estas viviendas los encuestados objetivo fueron madres que además eran
quienes tomaban las decisiones importantes respecto a los alimentos adquiridos para el niño.51
Los hallazgos de este estudio tienen varias implicaciones.
Primero, los autores encontraron que una gran proporción
de los hogares (32% en el quintil socioeconómico más bajo
y 83% en el más alto) ya utiliza leche en polvo fortificada
con regularidad. Esto fortalece la idea para leche en polvo
fortificada como vehículo para intervención. Segundo, y no
es de sorprender, los hogares más pobres fueron más sensibles a los precios, lo que significa que comprarían más leche
si el precio fuese menor. Tercero, los autores observaron que
el conocimiento nutricional de las madres (conciencia) no
tuvo impacto alguno sobre la demanda de leche en polvo
fortificada, que estos productos estaban disponibles en gran
40
DOI: 10.1159/000375144
medida (disponibilidad) y que el precio del producto fue uno
de los principales factores que influían sobre la demanda
(asequibilidad). En conjunto, estos hallazgos sugieren que
para mejorar las deficiencias nutricionales con leche en polvo fortificada, la familia del niño primero debe estar en posición de comprar el producto. Uno de los mecanismos por
los cuales esto se puede llevar a cabo es disminuir el precio
del mismo.51 Los hogares más pobres también presentan una
mayor elasticidad respecto a los precios, donde un pequeño
cambio en el precio puede provocar un cambio más grande
en la demanda, en comparación con los hogares más acaudalados. Los autores concluyeron que las intervenciones más
costo-efectivas son aquellas dirigidas al 20% más pobre de la
población, ya que los costos de la intervención incrementan
con mayor rapidez en relación con las ganancias adicionales
de DALY si la intervención se extiende a los segmentos más
opulentos de la población.51
Otros estudios también han demostrado que, en general, el costo es un factor significativo que influye sobre la
adquisición de alimentos, en particular en los hogares más
pobres. Un estudio de Sudáfrica demostró que comprar alimentos más saludables provocó costos diarios 69% mayores
y que este incremento del costo representa una gran proporción del ingreso total para gran parte de la población.52
Un estudio chino encontró que, en poblaciones rurales, la
fortificación de alimentos fue una estrategia costo-efectiva.
Los autores compararon los costos de la suplementación, la
fortificación de alimentos y la diversificación dietética por
DALY.53 Los resultados indicaron que, para la deficiencia
de hierro, la fortificación de alimentos fue el método más
Detzel/Wieser
costo-efectivo (expresada en dólares internacionales; I$)
con un costo de I$66 por DALY, mientras que la suplementación y la diversificación dietética han estimado costos
de I$179 y 103 por DALY, respectivamente. Los autores
concluyeron que la fortificación de alimentos es una de
las estrategias más efectivas para tratar poblaciones rurales.53 Es importante notar que al diseñar programas de
intervención dirigidos a una población específica, el costo
puede no ser el único factor a considerar, ya que los consumidores también son sensibles al sabor,54 color55 y textura56
de los alimentos implicados, lo que muestra que la aceptación del producto fortificado es clave.
Conclusiones
La eficacia de cualquier intervención que busca mejorar el
estado nutricional de una población depende de una gran
cantidad de variables, que incluye el sistema de entrega, el
cumplimiento por el receptor, así como las características de
la población a tratar.34 La fortificación de alimentos aún es
un medio promisorio para tratar las deficiencias de micronutrientes, en particular en lactantes y niños pequeños. Las
características ideales del vehículo alimenticio para fortificación incluyen las siguientes: (1) permite que la intervención
alcance a la población objetivo, mediante sistemas de entrega
de alimentos mejorados o existentes; (2) no requiere cambios importantes en los patrones dietéticos de la población,
y (3) el consumo regular del elemento fortificado permite
que el individuo mantenga reservas corporales estables del
nutriente en cuestión.32 La evidencia actual sugiere que la
fortificación alimenticia es un medio costoefectivo para tratar la deficiencia de hierro a nivel poblacional, en particular
en lactantes y niños pequeños.
Para llevar a cabo este estudio se recibió una beca parcial para investigación de Nestlé Research Center, Lausanne, Suiza.
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Detzel/Wieser
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5
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7
Editorial
Annales Nestlé
Economía
sobrealimentación
y desnutrición
Vol. 73, No. 1, 2015
Annales Nestlé
Enfoque: La carga global de la obesidad y los desafíos de la prevención
Enfoque: Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión
de la bibliografía
14 Diabetes mellitus gestacional y macrosomía: revisión de la
bibliografía
13
Enfoque: Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro en
35 Fortificación de alimentos para tratar la deficiencia de hierro en
34
Economía en Salud y Nutrición: sobrealimentación y desnutrición
Enfoque: La epidemiología de las deficiencias globales
de micronutrientes
22 La epidemiología de las deficiencias globales
de micronutrientes
Economía
sobrealimentación
y desnutrición
Editores: Jacob C. Seidell y
Jörg Spieldenner
21
Annales Nestlé
Karger

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