Diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda

Diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda

Diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda: un algoritmo para la práctica
clínica
Julio Iglesias-García
Servicio de Aparato Digestivo.
Fundación para la Investigación en Enfermedades del Aparato Digestivo
(FIENAD).
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.
[Introducción]
La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado notablemente
en los últimos años y en la mayoría de las series se encuentra entre cinco y once
casos por 100.000 habitantes y año. Esta incidencia muestra amplias variaciones de
unos países a otros e incluso, dentro de un mismo país, según el área considerada.
Tales diferencias pueden estar influidas por falta de uniformidad en los criterios
diagnósticos, por el interés puesto en su identificación, así como, por la distinta
incidencia de los factores etiológicos en las poblaciones de referencia. También la
diferente prevalencia de las principales causas de pancreatitis aguda explicaría la
gran
variación
constatada
en
la
distribución
por
sexos,
cuya
relación
hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las series consideradas,
según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente.
Mayor
uniformidad existe en la edad de presentación cuya media se sitúa alrededor de los
55 años, encontrándose la mayoría de los casos entre los 30 y 70 años. No
obstante, puede verse a cualquier edad aunque es rara en la infancia.
Durante la actual revisión intentaremos dar un algoritmo práctico para el diagnóstico
etiológico de la pancreatitis aguda. Para ello, en primer lugar, trataremos de analizar
cuales son los factores etiológicos de la enfermedad y posteriormente realizar un
algoritmo que ayude determinar la etiología de la pancreatitis aguda
[Factores etiológicos asociados a la pancreatitis aguda]
El alcohol (1) y la litiasis biliar (2) causan el 80% de las pancreatitis, siendo mayor o
menor la dominancia de cada una de ellas según las areas geográficas. En Estados
Unidos y Europa occidental la etiología biliar representa el 45% y el alcoholismo el
35%. En el Norte de Europa y Escocia predominan las de origen etílico (3). El 5-10%
de la pancreatitis son idiopáticas; y finalmente existe una miscelánea con amplia
relación de etiologías que representan un 10%, en las que por grupos destacan la
hiperlipemia, las infecciones y los tóxicos o fármacos (4, 5).
La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda, sin embargo
lo habitual es que la ingesta crónica, produzca pancreatitis crónica, la cual puede
cursar con reagudizaciones. Para el desarrollo de una pancreatitis, habitualmente se
precisa una ingesta prolongada durante un período de tiempo de entre 12 y 23 años,
y de cantidades elevadas, del orden de 150-175 g de alcohol día. De todos modos
es posible desarrollar un episodio tras solo un año de ingesta continuada y elevada,
e incluso tras una sola ingesta aislada e importante. Destacar que las mujeres
pueden desarrollar un episodio de pancreatitis con menor cantidad de alcohol y
menor tiempo de exposición. De forma general, se considera que un 5% de los
alcohólicos pueden llegar a presentar una pancreatitis (1).
La litiasis biliar se asocia significativamente a la pancreatitis aguda y en algunas
áreas geográficas (como en nuestro entorno) se considera como el principal agente
causal. Aunque se ha asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el
colédoco queda impactado en la papila, en muchas ocasiones sólo se ha detectado
barro biliar o microcálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad. De hecho,
como veremos más adelante, un porcentaje importante de las pancreatitis de origen
indeterminado tienen este origen (6).
Un porcentaje elevado de pancreatitis agudas pueden presentar hipertrigliceridemia
durante el episodio agudo siendo difícil diferenciar causa y efecto. En muchas
ocasiones, pasado el episodio agudo, las tasas de lípidos regresan a la normalidad,
interpretándose por tanto como una alteración secundaria. En otras ocasiones,
persiste la hipertrigliceridemia, pudiendo entonces considerarse la dislipemia como
agente causal . Sólo niveles de triglicéridos muy elevados, próximos a 1000 mg/dl se
consideran factor de riesgo para pancreatitis aguda. Aunque se ha relacionado sobre
todo con la hiperlipemia tipo V, los tipos I y IV también contribuyen (7).
Se
han
descrito
numerosos
fármacos
como
agentes
etiológicos
de
pancreatitis, siendo diferentes los mecanismos de producción: toxicidad pancreática
directa,
reacciones
por
hipersensibilidad
y
por
mecanismo
no
conocido.
Generalmente se trata de cuadros leves con síntomas digestivos y elevación de
amilasa sérica. Continuamente se incorporan nuevos agentes a esta relación
extensa; entre los más recientes se encuentran algunos antiretrovirales. En
ocasiones la pancreatitis aparece después de un período de latencia de varias
semanas. De cualquier modo se trata en general de casos esporádicos como con la
eritromicina de la que se han descrito solo 4 casos, siendo un fármaco de uso muy
extendido. Otros como la didanosina, después de un tratamiento prolongado de
varios meses, tiene una incidencia de pancreatitis superior al 10%. Las tiazidas
también se han implicado después de tratamientos prolongados durante meses o
años (8).
Varios tóxicos como insecticidas organofosforados, y el veneno de algunos
escorpiones tropicales, pueden causar pancreatitis aguda.
Se han descrito casos de pancreatitis aguda tras cirugía abdominal, renal o vascular,
no relacionada con traumatismo pancreático. Estos episodios se han relacionado
con hipoperfusión esplácnica, hipercalcemia iatrógena o fármacos utilizados durante
la intervención. Después de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, en un
30-50% se ha descrito elevación de amilasa, de origen no pancreático. En este
contexto, el desarrollar una pancreatitis aguda (incidencia de 0.5 %), tiene una
elevada mortalidad (9).
Los traumatismo abdominales son otra causa de pancreatitis aguda, que puede
llegar a ocurrir en un 1- 3% de los casos. Estos episodios pueden ser graves. Se ha
detectado lesiones pancreáticas severas, que han precisado pancreatectomía
parcial tras traumas abdominales cerrados, aparentemente no intensos, al golpearse
con el volante del automóvil o con caída sobre objetos romos.
Se han descrito pancreatitis tras hipercalcemia secundaria a mieloma múltiple,
hiperparatiroidismo, o linfomas, pero probablemente se deba a otras causas
asociadas a la hipercalcemia (10).
En el embarazo la pancreatitis es más frecuente en el tercer trimestre. Se ha
relacionado casi siempre con otros factores conocidos como hipertrigliceridemia,
litiasis biliar, alcohol o fármacos. Suelen ser casos leves y autolimitados. En caso de
etiología biliar , para la prevención secundaria, puede realizarse colecistectomía
durante el embarazo una vez superada la fase aguda de la pancreatitis.
En las vasculitis la pancreatitis puede ser la manifestación inicial o aparecer durante
su evolución.
Las alteraciones anatómicas asociadas a pancreatitis son aquellas relacionadas con
anomalía en el drenaje pancreático a nivel de la papila, como divertículos
duodenales o periampulares, estenosis y tumores ampulares o del páncreas y
pancreas divisum. La más frecuente es el páncreas divisum, una anomalía
anatómica que se da en un 5-7 % de la población, en la que existe un doble sistema
de drenaje pancreático, uno desemboca en la papila mayor y otro en la minor; la
obstrucción de cualquiera de ellos facilitada por la anomalía puede causar la
pancreatitis aguda (11). El cáncer de páncreas puede manifestarse como
pancreatitis aguda entre el 3% y el 14% de los casos (12, 13). De hecho, como
comentaremos, en pacientes con pancreatitis aguda de origen indeterminado, debe
explorarse tanto el parénquima pancreatico como el conducto pancreático, así como
el drenaje biliar, especialmente si hay recidivas.
Las infecciones por bacterias, virus y protozoos pueden producir pancreatitis aguda.
Entre los virus destacan los de la rubeola, parotiditis, Coxsackie, Epstein Barr,
citomegalovirus, y hepatitis. En los pacientes con infección por HIV los que con más
frecuencia producen pancreatitis clínica son los citomegalovirus, en cambio otras
infecciones por hongos y parasitos cursan solo con hiperamilasemia en estos
pacientes. También es frecuente la pancreatitis asociada al uso de antiretrovirales.
Entre las bacterias el mycoplasma y entre los parásitos los del tipo ascaris , también
se han relacionado con pancreatitis (14).
Después de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), la incidencia
de pancreatitis aguda es de un 1-3%; aunque es mucho más frecuente la elevación
de amilasa sin traducción clínica, otros en cambio pueden evolucionar a pancreatitis
grave (15).
De forma resumida las causas de pancreatitis aguda se muestran en la tabla 1.
[Claves y recomendaciones para diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda]
Teniendo un cuenta la elevada morbilidad y el riesgo de mortalidad de la pancreatitis
aguda, el diagnóstico etiológico es esencial para poder establecer el tratamiento
adecuado, con el fin de prevenir nuevos episodios. Como ya se ha comentado
previamente, cerca del 80% de los casos de pancreatitis agudas se asocian a la
litiasis biliar o al consumo de alcohol. Por ello, el diagnóstico etiológico puede ser
sencillo en la mayoría de los casos mediante una buena historia clínica
(antecedentes personales de patología biliar o de consumo de alcohol), una analítica
básica con hemograma y bioquímica (macrocitosis como signo de abuso cronico de
alcohol, elevacion de transaminasa, sobre todo la ALT para la etioliogia biliar, AST y
GGT para pancreatitis alcohólica), y una ecografía abdominal (presencia de signos
directos o indirectos de litiasis biliar). El estudio bioquímico al ingreso debe incluir los
niveles séricos de triglicéridos y calcio para apoyar o excluir el papel potencial de la
hiperlipidemia y de la hipercalcemia como causa de pancreatitis aguda. Finalmente
la historia clínica debe incluir los antecedentes familiares de pacreatitis (enfermedad
hereditaria), un cuestionario cuidadoso de consumo de fármacos (pancreatitis
inducida por fármacos), y de trastornos autoinmunes asociados (pancreatitis
autoinmune) (16).
Debido al importante papel de la litiasis en la etiopatogénesis de la pancreatitis
aguda, cualquier hallazgo que apoye la presencia de patología litiásica es suficiente
para clasificar el episodio de pancreatitis aguda como de origen biliar. Todos los
pacientes con pancreatitis aguda debería ser sometidos a una ecografía abdominal,
buscando la presencia de colelitiasis, coledocolitiasis, u otros datos de obstrucción
biliar (dilatación de la vía biliar principal). Se ha descrito una estrecha relación entre
los niveles de ALT al ingreso y la pancreatitis aguda biliar. En este sentido, unos
niveles de ALT dos o tres veces superiores a la normalidad tienen un valor predictivo
positivo del 95% para determinar un origen biliar. Sin embargo, los niveles de
bilirrubina o de fosfatasa alcalina tienen un impacto menor (17).
El desarrollo de pancreatitis aguda durante un tratamiento farmacológico en
pacientes sin otro factor etiológico es el pilar para diagnosticar una pancreatitis
aguda de origen farmacológico. En estos casos, la pancreatitis debería resolverse
tras la suspensión del fármaco y habitualmente suele recurrir en caso de volver a
administrarlo (18).
Un primer episodio de pancreatitis aguda cuya etiología no puede ser determinada
tras realizar una buena historia clínica, un estudio analítico completo y una ecografía
abdominal, deber ser considerada como una pancreatitis de origen indeterminado.
Estudio de la pancreatitis aguda de origen indeterminado
Clásicamente, si no existía la sospecha de una pancreatitis crónica o de un tumor
pancreático, no se recomendaba hacer más estudios. Se debía recomendar la
abstinencia completa a bebidas alcohólicas y si existía una leve o moderada
hiperlipidemia, ésta debería tratarse. Con estas mínimas recomendaciones, el riesgo
de recurrencia se considera bajo (menor del 5%) en 3 años. Sin embargo, en la
actualidad, dada la elevada incidencia de la pancreatitis aguda, la morbimortalidad
de los casos graves, y el avance tecnológico en las pruebas complementarias, se
considera necesario realizar estudios complementarios ya después del primer
episodio. Es importante destacar que en algunos casos, la causa subyacente puede
ser potencialmente grave, como los tumores pancréaticos, o bien fácilmente tratable,
como la presencia de microlitiasis biliar. De hecho, en este punto, las patologías que
deben buscarse por su estrecha relación con l a pancreatitis aguda son la
pancreatitis crónica, los tumores pancreáticos, o cualquier causa de pancreatitis
obstructiva (como el páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi, las
alteraciones a nivel de la papila, o la microllitiasis biliar).
Las pruebas de imagen más importante para el diagnóstico etiológico del
pancreatitis aguda de origen indeterminado son la resonancia magnética con
secretina y gadolinio,
y la ultrasonografia endoscópica.
En concreto,
la
ultrasonografía endoscópica se está mostrando como una herramienta fundamental
para la valoración de la etiología de la pancreatitis aguda, sobre todo, como se ha
comentado previamente, en relación con la gran eficacia de esta técnica en el
estudio de la patología litiásica. Diversos estudios han mostrado la utilidad de la USE
en el estudio de la pancreatitis aguda biliar (19-21), con resultados que sugieren que
juega un papel determinante, sobre todo en casos de dudas de presencia de
coledocolitiasis, como paso previo a la realización de una CPRE. Pero en la
actualidad su uso se ha extendido como prueba de elección para el estudio
etiológico de la pancreatitis aguda de origen indeterminado, dado que puede
detectar microlitiasis
(figura 1) en un número importante de pacientes, u otras
patologías de mayor gravedad, como tumores pancreáticos. En una serie
presentada por nuestro grupo, en la que se evaluaron 24 pacientes consecutivos,
etiquetados de pancreatitis de origen indeterminado, en el 66% de los casos se
encontraron factores causantes de la enfermedad; microlitiasis, coledocolitiasis,
pancreatitis crónica, destacando 2 casos de adenocarcinoma de páncreas, ambos
en fases iniciales (22). La USE se ha mostrado como una exploración altamente
eficaz para el diagnóstico de la pancreatitis crónica, tanto en fases avanzadas de la
enfermedad, donde es tan eficaz como cualquier otras exploración diagnóstica, pero
sobre todo en la detección de fases iniciales de la enfermedad (23-29) (figura 2).
Igualmente la USE está considerada como una de las técnicas más sensibles para la
detección de masas pancreáticas, así como para la evaluación y estadiaje del
cáncer de páncreas. La sensibilidad de la USE para el diagnóstico del cáncer de
páncreas oscila entre el 93 y el 100% en las diferentes series publicadas,
mostrándose claramente superior a otras técnicas diagnósticas. Pero el punto clave
es que se ha mostrado especialmente eficaz es en la identificación de tumores
menores de 3 cm (figura 3), que en ocasiones pueden no ser detectados mediante
otros métodos de imagen (30-38). Recientemente, dos trabajos han demostrado que
la USE permite detectar lesiones pancreáticas, no claramente visualizadas mediante
TC helicoidal o resonancia magnética, llegando a detectar en estas series tumores
pancreaticos (desde adenocarcinoma hasta metastasis pancreáticas o tumores
endocrinos en cerca del 65% de los casos (39, 40). Los datos sobre el valor
predictivo positivo mostrado en los diferentes estudios alcanza el 95%, con lo que
una USE sin evidencia de anormalidades permite descartar con alta eficacia el
diagnóstico de cáncer de pancreas (41)
La presencia de un páncreas divisum puede considerarse como causa de
pancreatitis aguda solo si se demuestra una obstrucción del flujo a nivel de la papila
minor, siendo en este contexto fundamental la realización de una resonancia
magnética con secretina (42).
Finalmente, la pancreatitis aguda se puede considerar como de origen hereditario en
pacientes jóvenes con historia familiar de enfermedades pancreáticas. Está indicado
realizar estudio genético en casos para confirmar el origen genéticos de la
enfermedad, si bien en estos casos es importante realizar una consulta de consejo
genético, incluso antes de realizar el estudio (43).
Por ultimo, los estudio de autoinmunidad (anticuerpos séricos, inmunoglobulinas)
deberían realizarse en aquellos pacientes que no presentan datos de presentar otras
alteraciones inmunologicas, y que no presenten ninguna otras cause sugestiva del
origen de la pancreatitis.
[Bibliografía]
1. Singh M, Simsek H. Ethanol and the pancreas: current status. Gastroenterology
1990;98:1051-62
2. Steer ML. Recent insights into the etiology ans pathogenesis of acute biliar
pancreatitis . AJR Am J Roentgenol. 1995 Apr;164(4):811-4.
3. Wilson C, Imrie CW. Changing patterns of incidence and mortality from acute
pancreatitis in Scottland 1961-1985. Br J Surg 1990;77:731-4
4. Mc Cutcheon AD.: Aetiological factors in pancreatitis. Lancet 1962; 1:710-712
5. Wassef W, Zfass AM. Gallstone pancreatitis: an update. Gastroenterologist
1996;4(1):70-75.
6. Lee SP, Nichols JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. New
Engl J Med 1992;326:589-93
7. Toskes PP. Hiperlipemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:78391
8. Runzi M, Layer P. Drug associated pancreatitis: facts and fiction. Pancreas
1996;13(1):100-109.
9. Rattner DW, Gu ZY, Vlahakes GJ, et al. Hyperamilasemia after cardiac surgery :
incidence, significance and management. Ann Surg 1989; 209: 279-283.
10.
Shearer MG, Imrie CW. Parathyroid hormone levels, hiperparathyroidism and
acute pancreatitis. Br J Surg 1986;73:282-4
11.
Lans JI, Geenen JE, Johanson JL, et al. Endoscopic therapy in patients with
pancreas divisum and acute pancreatitis: a prospective randomized controlled
trial. Gastrointest Endoscop 1992;38:430-4
12.
Fernandez del Castillo C, Warshaw A. Diagnosis and preoperative evaluation
of pancreatic cancer , with implication for management.
Gastroenterol Clin North Am 1990;19:915
13.
Lin A, Feller ER. Pancreatic carcinoma as a cause of unexplained
pancreatitis: Report of ten cases . Ann Intern Med 1990; 113:166-67.
14.
Schwartz MS, Brandt LJ. The spectrum of pancreatic disorders in patients
with the adquired immunodeficiency syndrome. Am J Gastroenterol 1989,84 459462.
15.
Sherman S, Leman GA. ERCP and endoscopic sphynterotomy-induced
pancreatitis. Pancreas 1991;7:402
16.
Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C et al. Working party report. Guidelines for
the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17(Suppl 1):
15-39
17.
Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstones pancreatitis with
laboratory parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1863-1866
18.
McArthur KE. Drug-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10:
23-38
19.
Sugiyama M, Atomi Y. Acute biliary pancreatitis: the orles of endoscopic
ultrasonographyn and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Surgery
1998; 124: 14-21.
20.
Chak A, Hawes RH, Cooper GS, Hoffman B, Catalano MF, Wong RC,
Herbener TE, Sivak MV Jr. Prospective assesement of the utility of EUS in the
evaluation of gallstones pancreatitis. Gastrointest Endosc 1999; 49: 599-604.
21.
Tandon M, Topazina M. endoscopic ultrasound in idiopathic acute
pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 705-709.
22.
Lariño-Noia J, Seijo-Ríos S, Iglesias-García J, Vilariño M, Domínguez-Muñoz
JE. Endoscopic Ultrasonography in the Evaluation of Idiopathic Acute Pancreatitis.
Pancreatology 2006 (Abstract).
23.
Wiersema MJ, Hawes RH, Lehman GA, Kochman ML, Sherman S, Kopecky
KK, Prospective evaluation of endoscopic ultraosnography and endoscopio
retrograde cholangiopancreatography in patients with chronic abdominal pain of
suspected pancreatic origin. Endoscopy 1993; 25: 555-64.
24.
Buscail L, Escourrou J, Moreau J, Delvaux M, Louvel D, Lapeyre F.
Endoscopio ultrasonography in chronic pancreatitis: a comparative prospective
study with convencional ultrasonography, computed tomography, and ERCP.
Pancreas;10:215-7.
25.
Raimondo M, Wallace MB. Diagnosis of Early Chronic pancreatitie by
Endoscopic Ultraosund. Are We There Yet? JOP 2004,5(1):1-7.
26.
Catalano MF, Lahotu S, Geenen JE, Hogan WJ. Prospective evaluation of
endoscopic ultrasonography, endoscopic retrograde pancreatography, and
secretin test in the diagnosis of chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc
1998;48:11-7.
27.
Khal S, Glasbrenner B, Leodolter A, Pross M, Schulz HU, Malfertheiner P.
EUS in the diagnosis of early chronic pancreatitis: a prospective follow-up study.
Gastrointest Endosc 2002;55:507-11
28.
Zimmermann MJ, Mishra G, Lewin DN. Comparison of EUS findings with
Histophatology in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 1997;45:AB185.
29.
Sahai AV, Zimmerman M, Aabakken L, Tarnasky PR, Cunningham JT, van
Velse A, Hawes RH, Hoffman BJ. Prospective assessment of the ability of
endoscopic ultrasound to diagnose, exclude, r establish the severity of chronic
pancreatitis
found
by
endoscopic
retrograde
cholangiopancreatography.
Gastrointest Endosc 1998;48:18-25.
30.
Palazzo L, Roseau G, Gayet B, et al. Endoscopic ultrasonography in the
diagnosis and staging of pancreatic adenocarcinoma: results of a prospective
study with comparison to ultrasonography and CT scan. Endoscopy 1993;25:143–
150.
31.
Muller MF, Meyenberger C, Bertschinger P, et al. Pancreatic tumors:
evaluation with endoscopic US, CT, and MR imaging. Radiology 1994;190:745–
751.
32.
Legmann P, Vignaux O, Dousset B, et al. Pancreatic tumors: comparison of
dual phase helical CT and endoscopic sonography. AJR Am J Roentgenol
1998;170:1315–1322.
33.
Gress FG, Hawes RH, Savides TJ, et al. Role of EUS in the preoperative
staging of pancreatic cancer: a large single-center experience. Gastrointest
Endosc 1999;50:786–791.
34.
Mertz HR, Sechopoulos P, Delbeke D, et al. EUS, PET and CT scanning for
evaluation of pancreatic adenocarcinoma. Gastrointest Endosc 2000;52:367–371.
35.
Ainsworth AP, Rafaelsen SR, Wamberg PA, et al. Is there a difference in
diagnostic accuracy and clinical impact between endoscopic ultrasonography and
magnetic resonance cholangiopancreatopgraphy? Endoscopy 2003; 35: 10291032
36.
Agarwal B, Abu-Hamda E, Molke KL, et al. Endoscopic ultrasound guided
fine needle aspiration and multidetector spiral CT in the diagnosis of pancreatic
cancer. Am J Gastroenterol 2004; 99: 844–850.
37.
DeWitt J, Devereaux B, Chriswell M, et al. Comparison of endoscopic
ultrasound and multidetector computed tomography for the detection and staging
of pancreatic cancer. Ann Intern Med 2004;141:753–763.
38.
DeWitt J, DeverauxBM, Lehman GA, et al. Comparison of Endoscopic
Ultrasound and Computed Tomography for the Preoperative Evaluation of
pancretic cancer: A systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 717725.
39.
Agarwal B, Krishna NB, Labundy JL, et al. EUS and/or EUS-guided FNA in
patients with CT and/or magnetic resonante Imaging findings of enlarged
pancreatic head or dilated pancreatic duct with or without a dilated common bile
duct. Gastrointest Endosc 2008: 68: 237-242.
40.
Sing S, Reddymassu S, Waheed S, et al. Endoscopic ultrasonography
findings in patients with non-specific changes of the pancreas on computed
tomography: a single center experience. Dig Dis Sci 2008; 53: 2799-2804
41.
Catanzaro A, Richarson S, Veloso H, et al. Long-term follow-up of patients
with clinical indetermine suspicion of pancretic cancer and normal EUS.
Gastrointest Endosc 2003; 58: 836-840.
42.
Lehman GA, Sherman S. Pancreas divisum: diagnosis, clinical significance,
and management alternatives. Gastrointest Endosc Clin North Am 1995; 5: 145170
43.
Whitcomb DC. Genetics aspects of pancreatitis. Annu Rev Med. 2010;61:413-
24
Tabla 1. Causas de pancreatitis aguda
Toxicas-Metabólicas
Mecánicas
Otras
Alcohol
Litiasis, microlitiasis
Isquemia
Hiperlipidemia
Obstrucción papilar
Lesión iatrogénica
Hipercalcemia
Obstrucción pancreática
Infecciosa
Fármacos
Disfunción esfinter Oddi
Hereditaria
Veneno de escorpion
Pancreas divisum
Autoinmune
Traumatismos
Fibrosis quística
Malformaciones congénitas
Tropical