Digestión y Absorción de Grasas

DIGESTIÓN Y
ABSORCIÓN DE GRASAS
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo, FACE
zProfesor
de Medicina Interna y Endocrinología
zFac. de Medicina y Hospital Universitario,
U. A. N. L.
zJefe de Medicina Interna, C. C. y F.
[email protected]
Digestión y Absorción de
Grasas
Nutrición Clínica
Facultad de Medicina, UANL
Dr. Sergio Zúñiga Guajardo, FACE
Medicina Interna y Endocrinología.
Profesor de Medicina, Fac. de Medicina y
Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, UANL
Jefe de Medicina Interna en Clínica Cuauhtémoc y Famosa
Monterrey, N. L. México.
[email protected]
Grasas
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Compuestos orgánicos complejos que incluyen:
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Forman parte de la membrana celular de las plantas y/o animales.
Otros compuestos relacionados con la grasa de la dieta son las vitaminas liposolubles
A,D,E,K
La grasa de la dieta tiene bajo índice de saciedad.
Propiedades de los lípidos que influyen en su absorción:
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Fosfolípidos
Esteroles
Colesterol
Hidrocarburos
Triglicéridos
Ceras.
Tendencia a formar enlaces éster
No solubles en agua.
Absorción → eventos físicos y → transformación de moléculas insolubles
químicos
en agua en moléculas capaces de ser
absorbidas por difusión pasiva.
Las funciones en el organismo son:
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Componentes esenciales de la estructura celular
Precusores de eicosanoides (prostaglandinas, tomboxanos y leucotrienos)
Precursores de las hormonas esteroideas
Depósito de energía
Digestión de la Grasa
Proceso en 4 fases: 1.- secreción de bilis y lipasas.
2.- emulsificación.
3.- hidrólisis enzimática de los enlaces éster.
4.- solubilización de productos lipolíticos dentro
de los micelos de las sales biliares.
z Digestión inicia en estómago
→ es agitada y transformada en una
(comida parcialmente digerida
mezcla gruesa y liberada en pequeñas
por pepsina)
porciones al duodeno.
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CCK → ↓ motilidad y vaciamiento gástrico cuando hay grasa en Intest.
Delg.
Estimula al páncreas para secreción de lipasa
Provoca contracción de la Vesícula Biliar.
Sales biliares liberadas → perpetúan la emulsificación de gotas de grasa
al duodeno
(↓ tensión superficial en la interfase aceite-agua)
Gotas de grasa emulsificadas → 1 Micrómetro de diámetro.
z Emulsificación → - ↑ area de superficie de lípidos en preparación
para su hidrólisis enzimática
- inicia con la acción agitadora del estómago,
rompiendo el contenido intestinal en gotas
pequeñas.
z Enzimas que actúan en la
→ - lipasas inherentes en el alimento
digestión de lípidos dietéticos
- lipasa lingual.
- lipasa gástrica.
- lipasa pancreática.
z Lipasas presentes →
- lipasas acidas.
en el alimento
- fosfolipasas.
- Funcionan en la autodigestión
- Leche humana contiene lipasa con
propiedades químicas idénticas a la lipasa
pancreática (carboxy ester lipasa)
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Lipasa gástrica:
- secretada por células del fondo gástrico
- actúa a un pH óptimo de 3 a 6.
- actúa principalmente en los enlaces éster externos (produce
ácidos grasos libres y diglicéridos).
- Su ausencia no altera la digestión de grasas.
- Su contribución es importante en R/N y en pxs con deficiencia
de lipasa pancreática o su inactivación (Zollinger-Ellison).
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Lipasa pancreática:
- secretada en forma inactiva como precursor enzimático
- junto con la fosfolipasa A2 y la esterasa de colesterol actúan en
la luz intestinal.
- actividad óptima a un pH de 8 (permanece activa a un pH de 3)
- un pH más ácido destruye la enzima.
- Su combinación con la colipasa previene la inhibición de la
lipasa por las sales biliares.
- Colipasa: - secretada por páncreas en relación 1:1 con lipasa
- secretada como colipasa, se activa cuando es
hidrolizada por tripsina.
- Complejo lipasa-colipasa es escaso en duodeno durante
ayuno, la presencia de grasa estimula su secreción.
- Lipasa: función catalítica con rompimiento de triglicéridos.
- Colipasa: transfiere los productos de hidrólisis de grasas hacia
las micelas.
- Lipasa:
- rompe los enlaces éster 1 y 3 produciendo ácidos
grasos libres y 2-monoglicéridos.
- se producen pequeñas cantidades de glicerol
libre (mínima acción vs enlaces éster 2).
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Fosfolipasa A2:
- secretada como proenzima y activada por
tripsina
- Las sales biliares y los fosfolípidos forman
micelas mixtas que son substratos para la
fosfolipasa.
- requiere de sales biliares para hidrolizar
fosfolípidos y producir lisofosfolípidos y ácidos
grasos libres.
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Esterasa de colesterol pancreática:
- hidroliza los esteres de colesterol, y los esteres de
vitamina A,D y E
- A diferencia de lipasa pancreática, hidroliza los tres
enlaces esteres de los triglicéridos (esterasa no
específica).
- En humanos hidroliza atacando los esteres de
colesterol en presencia de taurocolato y
tauroquenodeoxicolato.
Lipasa
Triglicérido
E
C
E
Acido Graso
E
Glicerol
C
E
Acido Graso
E
C
E
Éster
Acido Graso
Ácidos Grasos de la Dieta
Acido Graso
Saturado
Mirístico
C14:0
Palmítico
C16:0
Esteárico
C18:0
Oléico
Linoléico
γ-linolénico
Araquidónico
Linolénico
Eicosapentanóico
Docosahexanóico
Mono-insat.
Poli-insat.
Esencial
C18:2 Ώ6
C18:3 Ώ6
C20:4 Ώ6
C18:3 Ώ3
C20:5 Ώ3
C22:6 Ώ3
**
C18:1 Ώ9
**
**
Ácidos grasos de cadena corta (2 a 4 C), mediana (6 a 12 C), larga (> 14 C)
Absorción de los productos lipolíticos
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Sales biliares → importante función en la absorción de lípidos.
Sales biliares mayores →
- ácido glicocólico sódico
- ácido taurocólico
- poseen porciones hidrofóbicas e hidrofílicas.
- concentración intestinal
→ monómeros de sales biliares forman
alcanza un nivel crítico
agregados solubles en agua
(MICELAS).
Partículas de una emulsión: 2,000 a 50,000 A de diámetro.
Micelas: 30-100 A de diámetro.
Superficie hidrofílica externa.
Centro hidrofóbico
Monoglicéridos resultado de lipólisis → son solubilizados en el centro
insolubles en agua
hidrofóbico de la micela
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Solubilización de las micelas →
↑ difusión de lípidos poco solubles
a través de capa acuosa inmóvil en
enterocitos.
Acidos grasos de cadena larga → se absorben más rápido por micelas
y monoglicéridos
que por emulsiones.
Una vez que la absorción → sales biliares son transportadas al hígado
intestinal se lleva a cabo
para su re-secreción. Circulación Ent-Hep.
Importancia de micelas:
- habilidad para difundir la capa acuosa.
- presentan acidos grasos y monoglicéridos
(poco solubles en agua).
- ↑ concentración de acidos grasos y
monoglicéridos en la membrana de 100 a 1000
veces
Acidos grasos de cadena →
- No dependientes de micelas
corta y mediana
- ↑ solubilidad y difusión en membrana
acuosa. Se unen a albumina y pasan
directo a la circulación portal.
Regulación de las Funciones del
Tracto Gastrointestinal
I. Sistema Nervioso
II. Sistema Endocrino u Hormonal.
1. Gastrina: Mantiene el pH de estómago entre 1.5-1.7
2. CCK: Regulación de la cantidad de quimo que pasa al
duodeno. Actúa sobre Vesícula Biliar cuando hay grasa en
intestino delgado.
3. Secretina: Regula la secreción de bicarbonato en
el duodeno.
4. Cuando hay grasa presente, la motilidad
intestinal se hace mas lenta para dar tiempo a que se
produzca la digestión. Al parecer es por estimular la
liberación de otra hormona (Enterogastrona), la cual
suprime los nervios que estimulan la motilidad intestinal
haciendo que los alimentos permanezcan mas tiempo en
estómago.
Absorción de grasas en intestino
Eventos intracelulares.
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Monoglicéridos y ácidos grasos libres absorbidos por
enterocitos se resintetizan como triglicéridos por 2 pasos:
- acilación de monoglicérido (paso mayor).
- vía del ácido fosfatídico (paso menor).
Acilación de monoglicérido:
- Síntesis de TGL por 2 monoglicéridos y acidos grasos
activados por CoA.
- Acyl CoA sintetaza → enzima que acila los acidos grasos.
- Monoglicérido y diglicérido aciltransferasa catalizan la
formación de diglicéridos y triglicéridos respectivamente.
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Vía del ácido Fosfatídico:
- TGL sintetizados por CoA de ácidos grasos y α-glicerofosfato.
1 mol de α-glicerofosfato acetilado con 2 mol de CoA de acidos g.
↓
produce acido fosfatídico
↓
desfosforilado para formar diglicérido
↓
Se acetila y forma triglicérido
- Esta vía es importante en la síntesis de diversos fosfolípidos
- fosfatidil colina - etanolamina - serina.
(Estos participan en la formación de quilomicrones)
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Colesterol de la dieta se absorbe al unirse a transportador
específico (NPC1L1) en el enterocítico, varía entre 60 a 80%..
El mayor porcentaje abandona la célula epitelial en quilomicrones
como éster de ácido graso.
% de colesterol libre vs esterificado → influido por la cantidad de
en la linfa intestinal
colesterol en la dieta.
Dieta baja en colesterol → dieta baja en colesterol favorece
salida celular de grandes
cantidades de esterol libre en
quilomicrones.
Humanos: - conforme aumenta la ingesta de colesterol
disminuye la absorción neta de colesterol.
- Ingesta de Fitoesteroles y estanoles inhiben la
absorción de colesterol por el enterocito,
probablemente al unirse al transportador
Quilomicrones
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Partículas de lipoproteínas de 750 a 5000 A de diámetro.
Sintetizados en el interior de los enterocitos y existen como emulsión
Composición:
- 80-90% triglicéridos
- 8-9% fosfolípidos.
- 2% colesterol.
- 2% proteínas.
- trazas de carbohidratos.
Una vez formados se envían por exocitosis al espacio intesrsticial y
penetran las hendiduras o gaps entre las células endoteliales
formando el quilo.
Los quilomicrones son muy grandes para penetrar los poros de los
vasos capilares.
Síntesis de apoproteínas por cel´s epiteliales → Esencial para
absorción de grasas e Incorporación a quilomicrones
Anormalidades en la absorción de lípidos
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Se conoce como malabsorción.
Exceso de grasa en las heces se establece tomando muestras fecales,
mezclándolas con solventes orgánicos y determinando la totalidad de
acidos grasos.
< de 7 grs de ácidos grasos en heces/día es normal.
Trastornos en el mezclado gástrico y motilidad intestinal:
- no existe una enfermedad propia que se asocie a estos.
- gastrectomía parcial → vaciamiento rápido (malabsorción)
- Hipertiroidismo → diarrea por tránsito acelerado.
Digestión intraluminal de TGL:
- Alteración en secreción o acción de enzimas pancreáticas (fibrosis
quística, pancreatitis crónica).
- Digestión se lleva a cabo con 10-15% de la secreción normal.
- Sd. de hiperacidez gástrica (Zollinger-Ellison).
Transporte luminal dependiente de acidos biliares:
- deficiencia cuantitativa de acidos biliares (interrupción de circulación
enterohepática; ej resección ileal).
- Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
(estasis intestinal → sobrecrecimiento bacteriano → desconjugación de
acidos biliares por bacterias).
z Transporte de las células mucosas:
- No hay enfermedades que se asocien con la reconstitución de TGL
intracelular.
- Abetalipoproteinemia → formación inadecuada de quilomicrones.
z Transporte linfático:
- necesario para la absorción de quilomicrones
- Se altera en 2 patologías: Linfangiectasia congénita.
Enf de Whipple
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Tratamiento inicial de esteatorrea:
- dietas que contengan TGL con acidos grasos de cadena media.
- esteres de glicerol de ácidos grasos de cadena media se
hidrolizan más rápido que los de cadena larga.
- acidos grasos de cadena media son solubles en agua y son
absorbidos por sustancias acuosas.
- Se transportan directamente al torrente sanguíneo sin involucro
de quilomicrones.
Clasificación de los lípidos
concentración sanguínea
(mg/dl)
Recomendable
Limítrofe
Alto riesgo
Muy alto riesgo
CT
<200
200-239
≥ 240
-------
C-LDL
<130
130-159
≥ 160
≥ 190
TG
<150
150-200
>200
>1000
C-HDL
>45
35 - 45
<35
-------
160-190
> 190
> 220
C-No HDL <160
Modificado de la NOM Sep 2001
Muchas
Gracias
SZG / 2009