Revista Chilena de Neurocirugía - Sociedad de Neurocirugía de Chile

Transcripción

ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
Indexada a: Directorio Latindex (http://www.latindex.org) - Directorio IMBIOMED (www.imbiomed.com)
EDITOR EJECUTIVO
Dr. Leonidas Quintana Marín
(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
COMITÉ EDITORIAL
Dr. Oscar Butrón Vaca
Dr. Alejandro Cubillos Lobos
Dr. Ulises Guajardo Hernandez
Dr. Jorge Mura Castro
Dr. Melchor Lemp Miranda
Dr. José Lorenzoni Santos
Dr. Eduardo Ortega Ricci
Dr. Cristián Salazar Zencovich
Dr. Máximo Torche Astete
Dr. Patricio Yokota Beuret
Dr. Franco Ravera Zunino
(Hosp. Barros Luco-Trudeau, Santiago, Chile)
(Hosp. San José, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Temuco, Temuco, Chile)
(Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago,Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile)
(Hosp. Regional de Concepción, Concepción, Chile)
(Hosp. Regional de Rancagua, Chile)
Director responsable: Dr. Leonidas Quintana Marín
Representante legal: Dr. Alfredo Yáñez Lermanda
Reemplazante del Director responsable: Dr. Patricio Yokota Beuret
Secretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck
Dirección: Esmeralda 678 - 2º piso interior - Santiago de Chile
Teléfonos: 56-2 633 41 49 / 56-2 638 68 39
Fax: 56-2 639 10 85
e-mail: [email protected]
Sitio web: www.neurocirugia.cl
Diseño y diagramación: Mónica Aspillaga F.
Impresión: Orgraf Impresores
Figura central: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color
morado) pueden ser observados. Se encuentran presentes en esta foto la corona radiada (Cr) delimitada con color rojo, el fascículo uncinado (Uc) y
occipitofrontal señalados con color amarillo y parte de la porción superior del fascículo longitudinal superior (FLS) con celeste.
Trasfondo: En relación al trabajo Los Siete Pecados Capitales del Power Point (Como ser un presentador visual y no morir en el intento)
Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial
de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de
Neurocirugía (WFNS).
Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida al correo electrónico: [email protected]
La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.
1
2
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE
Directorio 2005 - 2007
PRESIDENTE
Dr. Alfredo Yáñez L.
[email protected]
EDITOR DE INTERNET
Dr. Paolo Massaro M.
[email protected]
VICEPRESIDENTE
Dr. Patricio Yokota B.
[email protected]
DIRECTORES
Dr. Carlos Martínez T.
[email protected]
SECRETARIO
Dr. Melchor Lemp M.
[email protected]
Dr. Jorge Mura C.
[email protected]
TESORERO
Dr. Wolfgang Mauersberger S.
[email protected]
PRESIDENTE ANTERIOR
Dr. David Rojas P.
[email protected]
EDITOR DE REVISTA
Dr. Leonidas Quintana M.
[email protected]
Dr. Franco Ravera Z.
[email protected]
Dr. Cristian Salazar Z.
[email protected]
Dr. Rogelio Vigueras A.
[email protected]
Dr. Gustavo Zomosa R.
[email protected]
Dirección: Esmeralda 678 2º Piso Interior, Santiago de Chile / Fonos: 56-2-633 41 49 / 56-2-638 68 39 / Fax: 56-2-639 10 85
e-mail: [email protected] / Sitio web: www.neurocirugia.cl
3
4
EDITORIAL
Dr. Juan Carlos Gómez en el quirófano de Neurocirugía- Hospital Enrique Deformes -Valparaíso
Quirófano - ¿Quién la usó por primera vez?
Quién, cuándo, dónde, cómo y por qué se acuñó en español el vocablo quirófano para dar nombre a lo que hasta entonces se
había llamado, como en el resto del mundo, ‘sala operatoria’ o ‘anfiteatro de operaciones’.
Para ello, hemos de retroceder, siguiendo las pesquisas etimológicas de Cristóbal Pera, (1,2) hasta 1892, año de construcción del
primer quirófano de España, en el Hospital de San Carlos de Madrid. En el acto de inauguración, el doctor Andrés Del Busto,
director de clínicas de dicho hospital, pronunció un discurso en el que narraba la construcción de un «local en que la moderna
medicina operatoria pudiera practicarse con sujeción a todas las reglas de la asepsia quirúrgica», al tiempo que permitiera a
estudiantes y discípulos presenciar directamente la actuación del cirujano y los detalles de las intervenciones quirúrgicas.
En un pasaje de ese discurso, que reproduzco a continuación, el propio Del Busto nos cuenta el origen etimológico del nombre
escogido y cuál era en un principio la principal característica distintiva de un quirófano:
[...] el departamento quirúrgico, al que dimos el nombre de quirófano, por entender que este nuevo nombre, formado de dos
raíces, que significan cirugía y transparente, representaba bien la idea de poder realizar en él las operaciones de modo que
pudieran ser vistas por los discípulos sin hallarse ellos en la misma sala operatoria. [...]
5
Para lograr, pues, las ventajas de que un local operatorio perfectamente aséptico, o tanto al menos como sea posible lograrlo, y
en el que nadie que no intervenga activamente en la operación pueda entrar, sirva para la enseñanza, haciéndose visible la
operación para todos los discípulos, ideamos y hemos logrado separar el anfiteatro en que ellos han de hallarse de la sala
operatoria por un septum lucidum, formado por una elegante armadura de hierro y cristales, que desde el techo hasta cerca del
suelo se extiende en todo lo alto y lo ancho de las estancias, resolviendo completamente aquellas dificultades, incomunicando las
atmósferas de las dos piezas y dando luz y comunicación visual por todas partes.
Del Busto, A.: La cirugía del presente y los cirujanos del pasado.
Madrid: Imprenta y Litografía de los Huérfanos, 1892.
Referencias
1. Pera, C. Quirófano: origen y expansión de este neologismo de uso exclusivo en la cirugía española. Jano 1997; 52: 2366-2368.
2. Pera, C. Quirófano. En: El cuerpo herido: un diccionario filosófico de la cirugía. Barcelona: Acantilado, 2003; pp. 291-295.
6
7
8
2007 Volumen 29
ISSN 0716-4491
REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA
Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
SUMARIO
INVESTIGACIÓN
Disección y organización tridimensional de las fibras cerebrales en cerebros cadavéricos humanos
Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**)
(*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador
Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador)
desde el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007.
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
p.13
Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato en el cerebro del conejo.
Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the rabbit’s brain.
Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1; Luiz Márcio de
Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1.
1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil
2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil.
p.20
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
TRABAJOS ORIGINALES
Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1)
Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2)
(1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco.
Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.
○
○
○
p.25
Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda
en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson
Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García.
Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario.
Universidad de Santiago de Compostela. España.
p.29
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
9
Meduloblastoma, caracterización de los últimos 10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.
Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4),
Máximo Torche Vélez (3).
(1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo.
(3) Becado Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción.
(5) Interno de Medicina Universidad de Concepción.
p.36
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
Meningiomas quísticos: Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias
Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1), Dr. Gabriel
Millanao (3), Paulina Bernal (4).
(1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4)
Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile.
p.39
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz en el control de la hipertensión intracraneal
en el traumatismo craneoencefálico grave.
AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***,
Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***.
*Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor Instructor de
Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora Asistente de
Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía
Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
p.45
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
¿Es la tricotomía necesaria en la práctica neuroquirúrgica habitual?:
Experiencia preliminar del Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile.
10
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
p.52
REPORTE DE CASOS
Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo: presentación de caso
Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****).
(*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología.
Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia.
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
p.57
○
Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal herniation and coma - Case Report
Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel Dante Cardeal
(*), Almir Ferreira Andrade (**).
(*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
(**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
The place where the work was developed:
Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil
p.60
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma de la arteria carótida interna. Presentación de un caso.
Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal carotid artery aneurism. Case report.
Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4),
Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6).
(1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de
Medicina Universidad de Guayaquil.
(2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la Cátedra de
Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF.
(3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina.
(4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
(5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador.
(6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador.
p.63
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos
Central Neurocytoma. Report of 2 cases.
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3),
Felipe Ibieta Troncoso (3).
(1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera.
(2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades.
Universidad de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera.
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
p.67
11
DOCENCIA
Los Siete Pecados Capitales del Power Point
(Como ser un presentador visual y no morir en el intento)
«El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger
Roberto Rosler
Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina
MAESTROS DE LA CIRUGÍA CHILENA
LISTA DE SOCIOS
○
○
○
○
○
NORMAS DE PUBLICACIÓN
12
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
○
p.72
p.76
p.77
p.84
Investigación
Disección y organización tridimensional de las fibras
cerebrales en cerebros cadavéricos humanos
Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**)
(*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador
Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador) desde
el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007.
Rev. Chil. Neurocirug. 29: 13-19, 2007
Resúmen: Los tractos de la sustancia blanca son elementos anatómicos, los cuales en las últimas décadas han sido nuevamente
motivo de estudio mediante el empleo de microscopios que cuentan con sistemas ópticos y de iluminación. Merced a lo cual,
anatomistas y neurocirujanos hicieron aportes al detalle anatómico, cuyos resultados son invaluables en la interpretación de exámenes
imagenológicos como la resonancia magnética (RM) y la tractografía y en procesos quirúrgicos como en la exeresis de tumores
intraaxiales, malformaciones arteriovenosas y en la cirugía de la epilepsia.
Objetivos: Demostrar la importancia de la técnica de disección de fibras cerebrales en la comprensión de la anatomía tridimensional
intrínseca del cerebro humano. Identificar las fibras cerebrales de asociación, comisurales y de proyección y sus relaciones anatómicas.
Método: Seis hemisferios cerebrales humanos fijados en formol al 10% fueron disecados de lateral a medial usando como herramientas
principales el microscopio operatorio y espátulas de madera de características diferentes.
Resultados: Se estudió y se expuso las complejas fibras de la sustancia blanca cerebral obteniendo un conocimiento y comprensión
de la disposición anatómica de dichas estructuras.
Conclusión: Es importante el conocimiento anatómico para preservar las funciones en procedimientos operatorios.
Palabras clave: Fibras cerebrales, microscopio operatorio, procesos quirúrgicos.
Antes del desarrollo del micrótomo y de
las técnicas histológicas, anatomistas
demostraron muchos fascículos y tractos
cerebrales usando esta técnica. (1)
Raymond Vieussens (1641-1715) reintrodujo la técnica de disección de fibras, la
cual también fue usada en la segunda
mitad del siglo 17 por Thomas Willis
(1621-1675) y Nicholaus Steno (16281686). (1)
Ningún estudio similar apareció en la
literatura por más de 100 años. En 1802,
Sir Charle Bell (1774-1842) un anato-
mista y cirujano de Edimburgo publicó
su atlas del cerebro. Teniendo una
habilidad artística poco común, él ilustró
sus publicaciones anatómicas con sus
propios dibujos. En el año 1810, Johann
Christian Reil (1759-1813), un psiquiatra
y neuroanatomista alemán publicó un
atlas que demostró las estructuras
internas del cerebro fijadas con alcohol,
usando la técnica de disección de fibras.
Franz Joseph Gall (1758-1828) y su
estudiante J. C. Spurzheim (1776-1832),
de Viena, confirmaron con absoluta
certeza la decusación de las pirámides.
En el año 1827, un anatomista inglés,
Herbert Mayo, quien fue un estudiante
de Bell, publicó un libro que incluye varias
de las mejores ilustraciones de disección
del cerebro en aquellos tiempos. Mayo
demostró la corona radiada, la cápsula
interna, los pedúnculos cerebrales
superior e inferior, el fascículo uncinado,
el fascículo longitudinal superior, núcleo
lenticular, tapetum, el tracto mamilotalámico y la comisura anterior.
Dos años más tarde, el anatomista italiano
Luigi Rolando (1773-1831) fue el primero
en representar los surcos y circunvoluciones
13
incluyendo el surco central, el cual lleva
su nombre. (1)
En 1838, un anatomista alemán Friedrich
Arnold (1803-1890) demostró por
primera vez el tracto frontopontino
(conocido como el tracto de Arnold), el
cual se extiende desde la corteza frontal
pasa a través la parte anterior de la
cápsula interna, y va a la parte medial del
pedúnculo cerebral hasta el puente.
En el año 1844, un psicólogo y anatomista
alemán Karl Friedrich Burdach (17761847), demostró, usando la técnica de
disección de fibras el fascículo cuneiforme
el cual lleva su nombre.
Bartholomeo Panizza (1785-1867), un
anatomista italiano, demostró la vía visual
desde el ojo hasta la corteza occipital en 1855.
En el año 1857, un anatomista francés,
Louis Pierre Gratiolet (1815-1865) junto
con su profesor y amigo Francois Leuret
(1797-1851), publicaron un atlas donde
describían con ilustraciones sus
resultados. (1)
Gratiolet también identificó la radiación
óptica (la cual en un inicio se llamó la
radiación de Gratiolet), desde el cuerpo
geniculado lateral hasta la corteza
occipital, en detalle. (1, 2)
En el año 1872 en Viena, Theodor H.
Meynert (1833-1892), un profesor de
neurología y psiquiatra, refinó la cruda
división del sistema de fibras y, por
primera vez, se uso los términos de
«asociación» y «proyección».
Sus estudios realizados en cerebros
humanos lo convenció de que el cuerpo
calloso consiste principalmente de fibras
corticales decusadas, las cuales se dirigen
hacia abajo hacia los ganglios basales. (1)
En 1895, un neurólogo francés, Joseph J.
Dejerine (1849-1917), describió el fascículo
occipitofrontal. (Posteriores estudios
demostraron que la ubicación que él había
dado para esta estructura era inexacta).
14
En 1896, un anatomista y antropólogo
sueco Magnus G. Retzius (1842-1919)
fue el primero en tomar fotos para ilustrar
las disecciones.
Como la técnica de disección de fibras
cerebrales requiere mucho tiempo y
paciencia fue casi «perdida» después del
desarrollo del micrótomo y las técnicas
histológicas.
En los principios del siglo XX, pocos
anatomistas utilizaron la técnica de
disección de fibras para estudiar la
estructura cerebral interna.
En el año 1909, E. J. Curran localizó y
describió el fascículo occipitofrontal.
Joseph Klingler (1888-1963), anatomista
de Basel, hizo una gran contribución a la
disección de fibras cerebrales, ya que en
el año 1935, desarrollo un método de
fijación cerebral y una técnica que hoy
lleva su nombre.
Como otros, él disecó cerebros previamente fijados con formol, con espátulas de
madera, sin embargo congeló los cerebros
antes de la disección ya que la congelación
ayuda a separar las fibras.
Su super atlas de disección de fibras,
contiene detallados estudios anatómicos
del cerebro, y fue publicado en 1956.
Sus estudios fueron impresionantes pero
su técnica no fue muy usada. (1)
En el año 1950 Gazi Yasargil aprendió
dicha técnica y el conocimiento aprendido
lo aplicó en todas sus rutinas de
procedimientos microquirúrgicos.
Ugur Türe desarrolló un gran interés
cuando visitó el departamento de
neurocirugía en Zürich (Suiza) en 1990 y
ha revitalizado la técnica de disección para
las fibras conectivas cerebrales. (1, 3)
Lo que demuestra que en más de 300
años, pocos son los estudios reportados
sobre la estructura tridimensional de las
fibras cerebrales en el ser humano.
Descripciones disponibles que proveen
una cuenta bastante completa de estas
conexiones, se basan mayormente en
estudios experimentales en primates y
no necesariamente se aplican a la especie
humana. (1)
Con el avance de las técnicas histológicas
y de imágenes este tipo de disección ha
quedado relegado por lo que muchos
cirujanos no utilizan este conocimiento
para el abordaje de diversas lesiones
intraaxiales. (1, 3, 4)
Es necesario revisar el conocimiento legado
por los anatomistas mediante el empleo
de nuevas técnicas de imagen y de
microdisección, para comprobar o
modificar el dogma anatómico sobre la
disposición tridimensional de estos tractos.
Cada hemisferio cerebral, además de
contener células de sustancia gris y
cavidades ventriculares, comprende un
amplio volumen de fibras blancas, las
cuales son conocidas como tractos o
fascículos. (1)
Estas fibras nerviosas están divididas en
tres grupos:
- Asociación
- Comisurales
- Proyección. (1, 5)
Fibras de asociación
Las más numerosas de los tres grupos,
interconectan regiones cercanas y
distantes de la corteza cerebral, se
encuentran en el mismo hemisferio, y por
lo tanto estas fibras pueden ser largas o
cortas. (1, 5, 6)
Desde el punto de vista funcional,
comparten el mismo objetivo, que es
proporcionar «canales» bidireccionales
eficientes para la comunicación entre las
áreas corticales dentro de cada
hemisferio. (6)
Las fibras arcuatas, también llamadas
fibras «U», (1,4,5) son fibras de asociación
Investigación
cortas, que conectan regiones de las
circunvoluciones adyacentes entre sí.
Las fibras de asociación largas son:
- Cíngulo
- Fascículo uncinado
- Fascículo occipitofrontal
- Fascículo longitudinal superior
- Fascículo longitudinal inferior
El cuerpo calloso interconecta los
hemisferios cerebrales entre sí a
excepción del polo temporal el cual es
interconectado por la comisura anterior.
El cíngulo se extiende desde el área
subcallosa continuando posterior sobre
la superficie dorsal del cuerpo calloso. (1)
Fibras de Proyección
Conectan la corteza cerebral con el tronco
encefálico y la médula espinal. (1, 5).
Transportan la información sensitiva y
motora.
El fascículo uncinado, conecta el lóbulo frontal
y temporal corriendo caudalmente a través
de la sustancia blanca del lóbulo frontal, se
curva ventral a nivel del limen de la ínsula,
para luego salir para alcanzar la corteza de la
porción anterior de la circunvolución
temporal superior y media.
El fascículo occipitofrontal conecta las
regiones frontal y occipital cuando pasa
a través de la parte basal de la ínsula y
lóbulo temporal. (1, 5)
La comisura hipocámpica interconecta el
fornix derecho e izquierdo en la porción
posterior del cuerpo calloso. (1)
Esta proyección radiante de fibras de la
corona radiada , cerca de la parte rostral
del tronco encefálico, forman una banda
compacta de fibras que se conoce con
el nombre de cápsula interna, la cual se
encuentra medial al núcleo lenticular
(putamen y globo pálido) y lateral al
núcleo caudado y al tálamo.(1)
Materiales y metódos
El fascículo longitudinal superior, también
llamado fascículo arcuato o arqueado,
conecta los lóbulos frontal, parietal,
occipital y temporal alrededor de la cisura
silviana. (1, 6, 7)
Esta vía es importante en la adquisición
normal de las funciones del lenguaje y la
memoria auditivoverbal (repetición). (6)
Tipo de estudio
Observacional descriptivo transversal.
Realizado en el Laboratorio de Microcirugía
del departamento de Neurocirugía del
Hospital Luis Vernaza desde 1 abril del año
2006 hasta el 31 de marzo del año 2007.
El fascículo longitudinal inferior está
localizado paralelo al cuerno temporal y
el ventrículo lateral. (1)
Muestra
Se tomó como muestra 6 hemisferios
cerebrales humanos íntegros, sin
patología neurológica aparente
(hidrocefalia, tumores, etc).
Fibras comisurales
Son aquellas que cruzan la línea media e
interconectan regiones de los dos
hemisferios cerebrales entre sí.
En este tipo de fibras se encuentra el
cuerpo calloso, la comisura anterior y la
comisura hipocámpica. (1, 5). El cuerpo
calloso es la representación característica
de fibras comisurales y que contiene la
mayor cantidad de las mismas, se
encuentra en el piso de la cisura
interhemisférica.
Metodología
Una vez que se obtuvo las muestras
adecuadas, fueron colocadas en
recipientes plásticos con formol al 10%
por lo menos por 2 meses previo a su
disección.
La arteria basilar fue ligada y usada para
suspender cada cerebro humano dentro
de la solución con formol al 10% y de
esta manera se conservó el contorno
normal del parénquima cerebral.
Después de los 2 meses, la muestra fue
lavada bajo agua corriente durante varias
horas para eliminar el formol.
Luego la pia madre, la aracnoides y las
arterias cerebrales de la muestra se
retiraron cuidadosamente con ayuda del
microscopio operatorio.
Una vez realizado esto, la disección
puedo comenzar. La cual se realizó con
ayuda del microscopio operatorio usando
las magnificacionesde 6x-40x. (1)
Klingler y colegas recomiendan congelar
los especimenes antes de la disección,
porque cuando se congela el formol, se
forman cristales, los cuales penetran entre
las fibras expandiéndolas y separándolas,
lo que facilita el proceso de la disección.
(1, 3, 7, 8)
Si después de iniciada la disección y esta
debe ser interrumpida por un día o más,
el espécimen debe ser conservado en una
solución de formol al 5% hasta reanudar
la disección. (1, 2, 4)
Es recomendable que antes de iniciar la
disección se conozca teóricamente la
estructura interna del cerebro, ya que sin
este conocimiento previo las finas
estructuras del cerebro pueden ser
destruidas de manera inadvertida durante
la disección. (1)
Los principales instrumentos de disección
fueron espátulas de madera de varios
tipos, tamaños y características diferentes.
(1, 3, 5). Estas espátulas retiraron la
sustancia blanca permitiendo así identificar
las fibras y planos anatómicos. (1)
La disección siempre se realizó bajo el
microscopio operatorio, (1,5) ya que este
brinda ciertas ventajas tales como:
- Magnificación
- Iluminación
- Visión tridimensional de estructuras en
campos o zonas quirúrgicas de difícil acceso.
- Documentación gráfica (fotos; videos)
- Educación médica
15
Procedimiento
Se retiró cuidadosamente y con ayuda
del microscopio operatorio la aracnoides
y vasos cerebrales para apreciar la
sustancia gris superficial de la corteza
cerebral. (1, 3, 7)
La disección comenzó en la cara lateral del
hemisferio cerebral. (1, 4, 8) (fig. 1).
EL surco temporal superior es una
localización conveniente para empezar, (1)
ya que frecuentemente los procedimientos
laterales del lóbulo temporal a través los
surcos superior o medial o sus circunvoluciones son usados para ganar acceso y
ahorrar incisiones futuras al cuerno
temporal. (5)
Figura 2: Vista lateral del hemisferio cerebral
derecho después de retirar las cortezas frontal,
parietal y temporal. El Fascículo Longitudinal
Superior (FLS) se encuentra alrededor de la Ínsula
(In). Fibras arcuatas (Ar).
Este fascículo es una gran fibra de
asociación que conecta al lóbulo frontal,
parietal, occipital y temporal. (1, 4)
Tiene una forma de «C» y se encuentra
situado en la profundidad de la
circunvolución frontal media, lóbulo
parietal inferior y circunvolución temporal
media. (1, 7, 9)
Figura 1: Hemisferio derecho; el lugar de inicio
ideal es el surco temporal superior (Sts). Se aprecia
además la circunvolución temporal superior (Cts),
circunvolución temporal media (Ctm) y la
circunvolución temporal inferior (Cti).
Resultados y discusión
Al ser removida la corteza cerebral de
manera adecuada, aparecieron las fibras
arcuatas, las cuales conectan las circunvoluciones adyacentes. (1, 4).
Las fibras arcuatas son fibras cortas de
asociación localizadas inmediatamente
por debajo la corteza cerebral. (1, 4)
La mayoría son reveladas en la disección
lateral de la corteza cerebral. (1)
La disección cuidadosa de las fibras
arcuatas del lóbulo temporal, parietal, y
frontal revelaron al fascículo longitudinal
superior alrededor de la fisura silviana y
la ínsula. (Fig. 2).
16
anterior, posiblemente tenia un papel en
la memoria visual. Varios anatomistas han
demostrado recientemente que está
constituido por diferentes fibras de
asociación cortas, dando el aspecto
macroscópico de que fuera un solo
fascículo de fibras. De esta manera varios
autores proponen que se denomine
«sistema de proyección longitudinal
inferior» (5) .
A este punto, la disección permitió
apreciar la parte oculta de la corteza, la
ínsula de Reil (1). (Fig. 2) La cual es en el
cerebro humano una estructura de gran
desarrollo totalmente encasillada en el
cerebro y es únicamente visible
removiendo los opérculos frontoorbital,
frontoparietal y temporal.
Figura 3: Vista lateral de hemisferio cerebral
derecho. Se observa el fascículo longitudinal superior
(FLS) y el fascículo longitudinal inferior (FLI).
La disección total de la corteza insular
mostró a la cápsula extrema, (1, 5, 9)
que consiste en un sistema de fibras bien
delgado que conecta el opérculo frontal
y temporal con la ínsula (4, 9) (Fig. 4 y 5).
La ínsula, con su forma de pirámide, esta
compuesta de una porción invaginada de
corteza cerebral. (1, 3, 9, 10)
En muchos estudios clínicos se han
atribuido muchas funciones a la ínsula
como por ejemplo la memoria, conducir,
afecto, aumento en el control autonómico, gusto y olfato(9).
El fascículo longitudinal inferior está
localizado paralelo al cuerno temporal y
el ventrículo lateral. (1) (Fig. 3)
Se creía que el fascículo longitudinal
inferior consistía en un tracto largo de
fibras que conectaba las áreas visuales del
lóbulo occipital con lóbulo temporal
derecho después de retirar la totalidad de la
corteza insular donde se aprecia la cápsula
extrema (Ex).Se observa también el fascículo
longitudinal superior (FLS).
Investigación
parte basal de la ínsula, inmediatamente
superior al fascículo uncinado. No hay una
delimitación exacta entre el fascículo
uncinado y occipito-frontal. (1, 9)
La cápsula externa es una lámina delgada
de sustancia blanca la cual separa el
claustro del putamen. (1, 9, 10)
Figura 5: Vista lateral. Apreciación de la cápsula
extrema (Ex) del hemisferio derecho después de
retirada la totalidad de la corteza insular. Se
observa el fascículo longitudinal superior (FLS).
Cuando se retiró la parte inferior del
fascículo longitudinal superior se expuso
por completo la parte posterior del
fascículo occipitofrontal. (fig. 7 y 8)
La disección de la cápsula extrema
permitió visualizar el claustro, ubicado en
el ápex insular, y la cápsula externa
ubicada en la periferia del claustro. (1, 4,
5, 8)
Continuando con la disección de la
cápsula externa se observó el putamen,
el cual esta compuesto por sustancia gris.
(Fig. 6).
Al ser aumentada la magnificación del
El claustro es una lámina delgada de
sustancia gris que se encuentra paralela
al putamen.
La porción más profunda de la cápsula
extrema y la cápsula externa consisten
en fibras de los fascículos uncinado y
occipitofrontal. Estas fibras están
localizadas debajo de la porción basal de
la corteza insular. (Fig. 7 y 8)
El fascículo uncinado esta compuesto por
fibras de asociación de los lóbulos frontal
y temporal que pasan a través el limen
de la ínsula y conecta la corteza frontoorbital al polo temporal. (1)
derecho. AL retirar el claustro y la cápsula externa
se ve el Putamen (Pt) y la Corona radiada (Cr).
El fascículo longitudinal superior (FLS) sin disección
de su parte inferior.
Figura 8: Vista lateral de Hemisferio cerebral derecho
al ser retirada la parte inferior del fascículo longitudinal
superior (FLS). Se visualiza el putamen (Pt) , corona
radiada (Cr), FLS parte superior, fascículo uncinado
(Uc) fascículo occipitofrontal (Of).
El putamen tiene una consistencia esponjosa, lo cual lo diferencia del firme globo
pálido. En este nivel, un sistema de
succión puede remover el putamen y
revela el globo pálido y la cápsula interna
en la periferia. (1). (Fig. 9 y 10).
Figura 9: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho.
Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) y
la Cápsula Interna (CI) pueden ser observados. Se
encuentran presentes en esta foto la corona radiada
(Cr), y el fascículo uncinado (Uc).
El fascículo uncinado provee la mayor
fuente de interconexión entre las
estructuras límbicas y paralímbicas.
Por ejemplo interconecta la ínsula con
otras estructuras paralímbicas como lo
son el polo temporal y la porción caudal
de la circunvolución orbital. También
interconecta estructuras límbicas como
la amigdala y el uncus con el área
subcallosa y circunvolución recta. (9, 10)
El fascículo occipitofrontal es una fibra de
asociación larga que conecta los lóbulos
frontal y occipital. También pasa por la
derecho al se retirada la parte inferior del fascículo
longitudinal superior (FLS). Aparece a la vista con
claridad el fascículo Occipitofrontal (Of) y el
fascículo Uncinado (Uc). Además se aprecia el
putamen (Pt), parte superior del FLS y Corona
radiada (Cr).
derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido
(Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color
morado) pueden ser observados. Se encuentran
presentes en esta foto la corona radiada (Cr)
delimitada con color rojo, el fascículo uncinado
(Uc) y occipitofrontal señalados con color amarillo
y parte de la porción superior del fascículo
longitudinal superior (FLS) con celeste.
17
microscopio las fibras estriadonigras que
pasan a través del globo pálido pueden
ser identificadas. Estas fibras conectan el
putamen y el núcleo caudado a la
sustancia negra.
rotación de todo el lóbulo temporal
durante la etapa embrionaria. (2)
La demostración de un sistema de fibras
frecuentemente resulta en la destrucción
de otro sistema de fibras. (1, 3)
El firme globo pálido fue excavado para
poder observar por entero a la cápsula
interna y la extensión lateral de la
comisura anterior. (Fig. 11)
Se precisó destreza y paciencia para
derecho donde el remanente del fascículo
longitudinal superior ha sido retirado para poder
observar la corona radiada (Cr) en su totalidad.
Se encuentra presentes en esta foto el fascículo
uncinado (Uc), occipitofrontal (Of), Globo pálido
(Gp) y la cápsula interna (CI).
izquierdo al retirar con paciencia el Globo pálido
se encuentra la comisura anterior (CA)
remover el globo pálido para evitar dañar
las fibras que constituyen la comisura
anterior, la cual interconecta las cortezas
olfatorias homologas, las circunvoluciones
temporales medias y las temporales
inferiores. (1, 9, 10).
La extensión lateral de la comisura
anterior pasa a través de la porción basal
del globo pálido, perpendicular al tracto
óptico y medial al fascículo uncinado.
A continuación el remanente del fascículo
longitudinal superior tubo que ser
retirado para poder observar la corona
radiada en su integridad. (Fig. 12).
El estrato sagital consiste en fibras del
fascículo occipitofrontal, del pedúnculo
talámico posterior, y fibras de la comisura
anterior. (1, 4)
Conclusiones
La corteza temporal tiene muchas
funciones importantes incluyendo la
memoria, lenguaje en el hemisferio
dominante y el proceso musical en el
hemisferio no dominante lo cual es
importante porque hay que conocer la
anatomía del lugar para preservar dichas
funciones en procedimientos operatorios.
(11).
Las fibras de la sustancia blanca son
difíciles de seguir si se usa las técnicas
histológicas, pocos tractos han sido
agrupados según sus relaciones, cursos y
conexiones. La técnica de disección de
fibras tiene el potencial de revelar muchos
hallazgos interesantes que aumentan el
conocimiento y las técnicas de
microcirugía. (1)
Esta orientado en un plano sagital que
pasa desde el lóbulo temporal hacia el
lóbulo occipital. (4)
La técnica de disección de fibras permite
un mejor entendimiento de las relaciones
tridimensionales que existen entre las
fibras de la sustancia blanca, la corteza
cerebral y las estructuras anatómicas
cerebrales profundas. (3, 4)
Todos los tractos cerebrales mencionados se curvan anteriormente debido a la
Para mejorar el estudio de la técnica de
disección de fibras es necesario el uso
18
del microscopio quirúrgico para estudiar
mayores detalles.
Además, la importancia de un entendimiento adecuado de las cisternas,
vascularización, y anatomía del parénquima cerebral es crucial para interpretar
las investigaciones radioló-gicas, para
concluir el lugar exacto de la lesión, su
entorno, y definir el tratamiento
quirúrgico adecuado. (2)
Es importante anotar, que con esta
técnica de disección de fibras, no solo se
beneficiaría el neurocirujano, sino también
el neurólogo, neuropatólogo y neurorradiólogo. (3)
Por ejemplo: con el conocimiento de la
ubicación de las fibras cerebrales
podemos seguir mejor a los Gliomas, ya
que estos tienden a diseminarse a través
de los tractos de la sustancia blanca.
Los fascículos descritos por poseer
mielina, sirven como substrato para las
células neoplásicas para invadir territorios
adyacentes, lo cual puede ocurrir tanto
con las fibras comisurales, de asociación
o de proyección. (1)
La evolución de la neuroimagen ha
impuesto una gran demanda en avanzar
en conocimientos.
Sin el conocimiento anatómico tridimensional intrínseco del cerebro no sería
posible interpretar con precisión nuevos
exámenes neuroimagenológicos como
por ejemplo la tractografía. (3)
Futuros avances y evolución en las
técnicas de imágenes, nos darán a
conocer el grado de desplazamiento,
distorsión, invasión y destrucción de los
sistemas de fibras. Dichos datos serán
invaluables para ayudar a optar por una
mejor técnica quirúrgica. (2)
Investigación
Algunos investigadores de la neuroanatomía han retomado la técnica de
disección de fibras y han propuesto
incorporarla en el entrenamiento y
educación de neurocirugía, tomando en
consideración que el conocimiento
obtenido facilitará técnicas operatorias
para la exeresis de tumores cerebrales
intrínsecos, malformación arteriovenosas
y además en la cirugía de epilepsia.
La combinación de las técnicas
histológicas, la técnica de disección de
fibras y los estudios imagenológicos
pueden ayudar a mejorar el entendimiento y prevenir malas interpretaciones
de los caracteres anatómicos complejos
de las estructuras cerebrales.
Recibido: 31.07.07
Aceptado: 14.08.07
Referencias Bibliográficas:
1. Ugur Türe, MD, Gazi Yasargil MD: Fiber Dissection Technique: Lateral Aspect of the Brain. Neurosurgery, Vol. 47, No. 2, August, 2000.
2. M. Gazi Yasargil, MD., with contributions by Ugur Türe, MD., and Dianne C.H. Yasargil, RN: Impact of temporal lobe surgery. Neurosurgery, Vol. 101,
November 2004.
3. Igor de Castro, Daniel de Holanda Christoph Daniel paes dos santos; Jose Alberto landeiro: Internal structure of the cerebral hemispheres Arq Neuropsiquiatr
2005;63
4. Eric H. Sincoff, MD, Yunxi Tan MD and Sallem.Abdulrauf, MD: White matter fiber dissection of the optic radiations of the temporal lobe and implications for
surgical approaches to the temporal horn. Neurosurgery, Vol. 101, November, 2004.
5. Diedrik Peuskens, MD., Johannes van Loon, MD., PhD., Frank Van Calenberg, MD., Raymond va den Bergh, MD., PhD., Jan Goffin, MD., PhD., Christian Plets,
MD., PhD: Anatomy of the anterior temporal lobe and the frontotemporal region demonstrated by fiber dissection. Neurosurgery, Vol. 55, number 5, November 2004.
6. Subhash C. Bhatnagar, Ph.D. Orlando J. Andy, M.D. Neurociencia para el studio de las alteraciones de la comunicación Masson - Williams & Wilkins España,
S.A 1997
7. Michiharu Morino, MD., Hiroyuki Shimizu, MD., Kenji Ohata, MD, Kiyoaki Tanaka, MD., and Mitsuhiro Hara, MD: Anatomical analysis of different
hemispherotomy procedures based on dissection of cadaveric brains. Neurosurgery, Vol. 97, august 2002
8. Pablo Augusto Rubino, MD., Albert L. Rhoton, Jr., MD., Xiaoguang Tong, MD., Evandro de Oliveira, MD.: Three-dimensional relationships of the optic
radiation. Neurosurgery, Vol. 57, operative neurosurgery 4 , October 2005.
9. Ugur Türe, MD., Dianne C.H. Yasargil., R.N., Ossama Al-Mefty, MD., and M. Gazi Yasargil., MD.: Topographic anatomy of the insular region. Neurosurgery,
Vol. 90, april 1999.
10. Yasargil MG. Microneurosurgery: CNS tumors-surgical anatomy, neuropathology, neuroradiology, neurophysiology, clinical considerations, operability,
treatment options. Stuttgart:Georg Thieme, 1994.
11. Yasushi Miyagi, MD., PhD., Fumio Shima, MD., PhD., Katsuya Ishido, MD., Takehisa Araki, MD., PhD., Yoshihide Taniwaki, MD., PhD., Iku Okamoto,
MD., Kazufumi Kamikaseda, MD., PhD.: Inferior temporal sulcus approach for amygdalohippocampectomy guided by a laser beam of stereotactic navigator.
Neurosurgery, Vol. 52, number 5, may 2003.
19
Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato
en el cerebro del conejo.
Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the
rabbit’s brain.
Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1;
Luiz Márcio de Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1.
1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil
2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil.
Abstract
The aim of the present study was to evaluate the effect of the 2-octyl-cyanoacrylate, on a rabbit’s brain. The study was undertaken
to investigate the histological behavior of the brain with this synthetic tissue adhesive. We evaluated a total of 12 rabbits, which
were randomized into 2 groups of 6 rabbits each. Following fronto-temporo-parietal craniectomy, 1cm of the cranium was
removed and the dura mater was 0,5 cm sectioned. In the control group, dura mater was sutured with 6-0 polypropylene
interrupted sutures. In the study group, the brains were covered by using 2-octyl-cyanoacrylate (high viscosity), before closure
with 6-0 polypropylene suture. Rabbits were sacrificed on day 7 following operation. Integrity of the sutures, existence of abscess,
wound infection and adhesion formation were recorded. The heads were removed including the site of operation and then, the
specimens were sent for histological examination. Mean weights of each study group increased. The body temperatures of the
animals were normal in the two groups. The histopathological evaluation of the brains treated with the synthetic glue revealed
50% of inflammatory response with focal necrosis in the cortex. Only one rabbit had a normal brain. Results, under experimental
conditions, indicate that this new substance, 2-octyl-cyanoacrylate, can not be considered as safe supportive material for intradural
procedures directly involving the brain tissue.
Key words: brain, rabbit, cyanoacrylate polymer, 2-octyl-cyanoacrylate, adhesive sealant, histotoxicity.
Introduction
Dura mater closure following neurosurgery
operation can be performed by using
sutures. One of the techniques to avoid
liquor cerebrospinalis leakage is the
reinforcement of the dura mater suture
with glue. Fibrin glue use has led to the
successful sealing of cerebrospinal fluid
(CSF) leaks. It has been used in
conjunction with sutures in many surgical
situations 8, 21, 22, 23, 24, 29.
The 2-octyl-cyanoacrylate is a topical
adhesive that polymerizes to form an
20
adhesive film to hold together the
approximated wound edges. The
polymerized material is not absorbed by
the tissue immediately 3,10. Although it
is widely used as a skin adhesive for
superficial lacerations, short chain
cyanoacrylates have been previously used
comparing with and without the
application of biological glue in
experimental neurosurgical research and
its consequence on the brain 3, 7, 10,
12, 17, 26, 30.
The CSF leakage is one of the postoperative complications of neurosurgery
operations, and most of them are caused
by trauma 18. The principal consequence
associated with the CSF leakage is
meningitis 5.
The aim of the present experimental study
was to evaluate the histological effect of this
topical adhesive on a rabbit’s brain, observing
in neurosurgical practice the histological
behavior of the brain with this synthetic tissue
adhesive, when it leaked under the dura
mater during its use as an alternative method
of repair and reinforcement of dural suture,
acting as treatment and prophylaxis,
preventing CSF leakage.
Investigación
Materials and Methods
Twelve white male New Zealand rabbits
weighing 2 to 3 kg were used. They were
randomized into 2 groups of 6 rabbits
each. The rabbits were obtained from the
Thomas George bioterio, Laboratório de
Tecnologia Farmacêutica (LTF),
Universidade Federal da Paraíba. The
study was also approved by the LTF
Ethical Committee (numbered 0108/06
on Sep 27, 2006). All the animals had
unrestricted access to water and food
preoperatively. The operations were
performed under intravenous thiopental
anesthesia and supplemented with
additional doses, according to necessity,
for maintenance of the anesthetic plan.
The rabbits were anaesthetized with
thiopental 1g in 40 ml of 0.9 % NaCl
solution, 2.5 ml of the anesthetic solution
was initially applied intravenously, using
the access to the marginal vein of the
rabbit’s ear2. They were sacrificed at a
definite time, after the operation, with
an overdose of an application of
intravenous thiopental.
The rectal temperature of the animals
was checked before the surgical
procedure and on the first, second, third
and seventh days during the postoperative period to observe pyrogenic
reaction of the synthetic glue. Rabbit
physiological body temperature is quoted
in literature as ranging from 38.6 ºC to
40.1ºC 27.
The rabbits were weighed before the
surgery and on the seventh day before
sacrifice, to evaluate ponderal evolution.
During the operation, the animals were
in a ventral position, the scalp was shaved
and then prepared with povidone-iodine
solution. In each animal, a curved frontoparieto-temporal incision, 1cm parasagital
craniectomy, with 0.5cm of dural opening
was performed. Before closure with 6-0
polypropylene suture in the first group
(Study group), 2-octyl-cyanoacrylate was
applied on the brain. In the second
(Control group), only the dura mater
suture was performed. Animals were fed
a standard diet post-operatively and given
tap ad libitum.
We used commercially available 2-octylcyanoacrylate
tissue
adhesive
(Dermabond-High Viscosity, Ethicon,
Norderstedt). It is in a liquid form that is
syrup-like in viscosity, which polymerizes
by contact with air, water or blood within
minutes. It is marketed in a single-use
applicator with 0.5 ml of liquid octylcyanoacrylate contained in a plastic vial.
The applicator was used as suggested by
the manufacturer. Animal studies were
approved by institutional review boards.
The rabbits were sacrificed on the
seventh day. During postmortem
examination, sutures were examined
macroscopically. Integrity of the suture
and the existence of abscess were
recorded.
The heads of the groups were carefully
removed and placed in 10 %
formaldehyde. After being removed and
stained with hematoxylin and eosin, the
brains were histologically analyzed.
Evaluated parameters were signs of
inflammatory reaction, cortical necrosis,
meningeal necrosis, astrocytosis, vascular
wall degeneration, mononuclear
infiltration, foreign body reaction, blood
vessel ingrowths (neovascularization) and
hemorrhage 30.
Statistical analysis used the SPSS PC (8.0)
program and data were expressed as
mean ± S.D. For comparing the
continuous variables t-Student test was
used, where appropriate. The ANOVA
test was used for several independent
samples. A p value of less than 0.05 was
accepted as significant.
Results
Twelve rabbits survived the entire study
period. There were no spontaneous skin
dehiscences, abscesses or other infections.
Study Group
Control Group
Day Mean SD Mín Máx Mean SD Mín Máx
0
39,5 0,3 39,2 40,0 39,4 0,23 39,2 39,8
1
39,6 0,1 39,4 39,8 39,4 0,31 38,8 39,7
2
39,6 0,2 39,4 39,8 39,4 0,42 38,6 39,8
3
39,6 0,2 39,4 39,9 39,3 0,33 38,7 39,6
7
39,7 0,2 39,4 39,9 39,3 0,36 38,6 39,6
Table 1. Descriptive measures of the daily
temperature for group.
Table 1 presents the descriptive statistical
average measurements, standard
deviation (SD), minimum and maximum
for the body temperature for the days 0
(T0), 1 (T1), 2 (T2), 3 (T3) and 7 (T7)
for groups. We observed, in the Control
group, the lowest mean temperatures.
The Study group presented highest mean
temperatures, however equivalent to
normal values (not feverish). The model
ANOVA was used with repeated
measures (days) and temperature as a
dependent variable. In accordance with
this test, there is statistical evidence in
which the middle temperature does not
vary significantly in the Study group during
the days of the experiment. We can
admit the statistical hypothesis in which
the middle temperature in this group is
the same in the days 0, 1, 2, 3 and 7
(p=0.009). We observed the same in the
Control group. Temperatures were not
statistically significantly different, on the
days (p=0.711).
Only the mean weights of the Control
group increased compared with the
Study group. Table 2 presents the
descriptive statistical measurements
average, standard deviation (SD),
minimum and maximum for the initial
mean weight and final mean weight for
the day 7 using the t-Student test. We
can observe, in the Control group, on
day 7, the animals had gained weight.
21
Descriptive statistical measures
Group
Fase
Mean
SD
Control
Inicial
Final
2802,7
2804,8
Study
Inicial
Final
2516,7
2406,7
Mín
t-test
Máx
Stat.
p-value
474,8 2000
312,6 2230
4000
3400
1,595
0,064
421,5 2000
298,4 2200
3000
3000
0,806
0,228
Mean Weights
Table 2. Descriptive statistical measures average, standard deviation (SD), minimum and maximum for
the initial mean weight and final mean weight for the day 7 using t-Student test.
2900
2800
2700
2600
2500
2400
2300
2200
2802,7 2804,8
2516,7
2406,7
Control
The results of the histopathological
section of the 6 rabbit’s brains of the
Study group, as shown in Figure 2, show
the normal brain (Figure 2A) and the
presence of focal necrosis in three of the
animals’ cortex with mononuclear
infiltration (50%)(Figure 2B). It was
noticed that only one brain did not have
any alteration (Figure 2A). Another
different histopathological aspect was
astrocytosis and in two animals was found
meningeal fibroblast proliferation in the
area where the glue was applied. There
were no brain abscesses or other
infections.
Study
Group
Figure 1. Initial and final mean weights per group.
Figure 2. A- Normal brain. B- The presence of focal necrosis in the animals’
cortex with mononuclear infiltration.
22
Initial mean weights
Final mean weights
Figure 1 illustrates the differences of initial
and final mean weight. The mean weight
in the Control group almost did not vary
but decreased in the Study group. This
difference was not statistically significant
(p=0.064). The Study group presented
a decrease of mean weight that was not
significant, using t-Student test to
compare the initial and final mean weight
(p=0.228).
Discussion
After conservative treatment of CSF
leakage through a surgical incision,
persistent leakage can require surgical
intervention, involving reoperation to
close the primary CSF leak. As an
alternative, tissue sealants and adhesives
have been used to stop CSF leaks 11,
16, 24, 29. Most of these are adjuncts
for a good dural closure.
The biological glue, fibrin sealant, is a type
of adhesive that has been used in
conjunction with dural and other sutures
to stop or control bleeding, or to provide
air and fluid tightness in many surgical
situations23. Its use has led to successful
sealing of CSF leaks 11, 16, 24, 29. But
because fibrin glue components
(fibrinogen and thrombin) are extracted
from pooled human plasma, their use
may permit transmission of infectious
diseases or induce an anaphylactic
Investigación
reaction 1,25. Its behavior on the brain,
in animals or human research, has been
described by many authors 6, 9, 14.
Ghulam Muhammad et al. 9, in 1997,
studying the safety of applying fibrin glue
to the brain and to explore new surgical
potentialities, implanted soft pellets made
of fibrin glue into the brains of Wistar
rat. The results demonstrated that it
causes significantly enhanced local
accumulation of mononuclear cells and
promoted angiogenesis close to the
wound while not affecting the neuronal
and glial elements. De Vries et al. 6, in
2002, analyzing the same thing, observed
in the group that used topical application
of fibrin glue to the brain, the
inflammatory reaction seen on day 7 was
more severe on the fibrin glue side, when
compared to the control side. On day
28, however, this difference had been
resolved. They concluded that in this
morphological safety study, intracranial
application of fibrin glue in a rat model
does not induce extra brain damage,
intracranial nerve damage, or scar tissue
formation. Kassam et al.14, in two reports
analyzing fibrin glue concluded that this
biological glue does not induce an
apparent inflammatory response or
abnormal neurophysiological or
histological response within 5 days of its
application when applied directly to the
brain parenchyma or onto the cervical
spinal cord of nonhuman primates and
in a retrospective review indicates that
the fibrin glue reduces the incidence of
post-operative CSF leaks and tension
pneumocranium, while reducing overall
management costs 13, 14. Unfortunately
it is not true for poor countries, because
of the high price of this product, which is
not commonly used in public hospitals.
We used a rabbit model to test and
evaluate the histotoxicity through the
inflammatory response and reaction of
the topical application of the synthetic
glue, 2-octyl-cyanoacrylate, to the brain.
Cyanoacrylates were first discovered in
1949 and were used as a tissue adhesive
by Coover et al.4, in 1959. A cyanoacrylate
tissue adhesive has therefore expanded
clinicians’ options for wound closure11.
Longer alkyl-chain cyanoacrylates, like the
n-butyl-cyanoacrylate and the 2-octylcyanoacrylate, are less toxic and maintain
a stronger bond than shorter chain
cyanoacrylates (methyl, ethyl), that are
more reactive, and have a greater toxicity.
The n-butyl-cyanoacrylates at the site of
application produce a mild inflammatory
response and foreign body giant-cell
reaction and are biodegradable. The 2octyl-cyanoacrylates are even more
stable, have greater flexibility and maintain
a stronger bond too. They also degrade
much more slowly than n-butylcyanoacrylates and are considered to be
nontoxic20. There are no reports of
systemic toxicity associated with the use
of topical octyl-cyanoacrylates11.
Zumpano et al.30, in 1982, observed the
severe superficial cortex necrosis but not
bioadhesion, using ethyl-2-cyanoacrylate,
after its application to the brain tissue.
Pretreatment with steroids did not
provide a significant protective effect
analyzing cortex of rabbits. Different
behavior in human beings was described
after an operation for an intracranial
aneurysm. A 61-year-old woman
developed fever, neck stiffness, and
cerebrospinal fluid eosinophilia. They
suspected allergic meningitis due to a
foreign substance. They recorded a
positive reaction to methyl-2cyanoacrylate, the main ingredient of
Biobond(r), the tissue adhesive used in
the surgery. They suggested this
substance could have caused postoperative allergic meningitis and
symptoms improved with steroids 15.
In a similar evaluation, but using cats, Diaz et
al.7, in 1978, and Hood et al.12, in 1982,
evaluated neuropathological examination and
revealed meningeal astrocytosis, vascular wall
degeneration, hemorrhage, and inflammatory
reaction in both neural cortex where the
synthetic glue, ethyl-2-cyanoacrylate and
carbohexoxymethyl-2-cyanoacrylate
monomer, were applied respectively.
Toriumi et al.28, in 1991, studied butyl2-cyanoacrylate that was applied
between bone graft and cartilage in one
rabbit’s ear and adjacent to wellvascularized soft tissue with no graft in
the opposite ear. Histological analysis
revealed minimal if any inflammation when
a small amount of glue was used in the
nonvascular region between bone graft
and cartilage. However, subcutaneous
implantation contacting well-vascularized
soft tissue resulted in increased acute
inflammation and prolonged foreign-body
giant-cell response. In our study, we
demonstrated that 2-octyl-cyanoacrylate
elicits less histotoxicity compared to the
behavior of the other shorter alkyl-chain
synthetic glue that has 100% of
histological alteration, when used on the
rabbits’ brain30. It happens probably,
according to Toriumi et al.28,1991,
because the brain tissue has a high
vascularization.
The studies that used more toxic
derivatives of the cyanoacrylate adhesive
(like shorter alkyl-chain molecules, methyl
and ethyl) have shown histotoxicity and
an intense inflammatory reaction1,19.
This reaction is due to the cyanide residue
and to the heat released when the
monomer polymerizes 29. This newer
derivative, 2-octyl-cyanoacrylate, with
longer side chains polymerizes more
slowly, thus releasing heat to the tissues
more slowly. Theoretically it is
nontoxic20. However, as shown in this
study, it is almost free of the inflammatory
adverse properties of the earlier glues. It
is possible, according to Diaz et al.7, that
chemical degradation may take place in
the adhesives stored for prolonged
periods of time. In their opinion, adhesives
obtained from two different sources may
contain adjuvants of different toxicity7.
In our research, neuropathological
examination revealed meningeal and
cortex necrosis, and inflammatory
reaction in 50% of the rabbit’s Study
group. Due to the limited number of
rabbit samples, we were able to collect
and test our data, but we were unable
23
to analyze it statistically. The compounds
tested are not satisfying the ideal
requirements for their safe use. We do
not know if severe local tissue reaction
in animal could produce marked
neurological deficits in human beings
when adhesives are applied in critical
areas. What we know is that the agent
must be safe and should not create more
problems than it solves.
Conclusion
Dural defects and CSF leaks are common
neurosurgical problems and the search
for a suitable sealant continues. The
effects of 2-octyl-cyanoacrylate on the
brain have not been previously studied
and we conclude that this synthetic glue
is initially not advantageous in the
experimental field. Although it may be
advised for superficial use, the results
demonstrated that topical application of
this synthetic glue to the brain causes
significantly enhanced local accumulation
of mononuclear cells and focal necrosis
to the wound while, in more than 50%,
affecting the neuronal and glial elements.
These findings suggest that this glue can
not be considered as safe supportive
material for intradural procedures directly
involving the brain tissue, except using
the high viscosity form of 2-octylcyanoacrylate on the dura mater, to treat
dural defects, preventing leakage under
the dura and reaching the brain. The risk
of its deleterious effects should be
weighed against its potential benefits.
Clinical experience would suggest that 2octyl-cyanoacrylate can be used in difficult
situations as long as care is taken to
protect the brain. Ongoing research is
needed in this area.
Recibido: 08.04.07
Aceptado: 03.06.07
References
1. Agarwal A, Varma A, Sarkar C. Histopathological changes following the use of biological and synthetic glue for dural grafts: an experimental study. Br J Neurosurg 1998;12:213-216.
2. Amâncio, ACV. Efeitos do ultra-som terapêutico na integração de enxertos de pele total em coelhos. 2003. 53p. Dissertação (Mestrado em Bioengenharia)-Escola de Engenharia
de São Carlos, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Instituto de Química de São Carlos da Universidade de São Paulo, São Paulo;2003.
3. Burns TB, Worthington JM. Using tissue adhesive for wound repair: a practical guide to Dermabond. Am Fam Physician 2000;61:1383-1388.
4. Coover HN, Joyner FB, Sheere NH, Wicker TR. Chemistry and performance of cyanoacrylate adhesives. J Soc Plast Surg Eng 1959;15:5-6.
5. Dagi TF, George ED. The management of cerebrospinal fluid leaks. In: Schmidek HH, Sweet WH, eds. Operative Neurosurgical Techniques: Indications, Methods and Results.
New York: Grune & Stratton; 1995.
6. De Vries J, Menovsky T, van Gulik S, Wesseling P. Histological effects of fibrin glue on nervous tissue: a safety study in rats. Surg Neurol. 2002;57:415-422.
7. Diaz FG, Mastri AR, Chou SN. Neural and vascular tissue reaction to aneurysm-coating adhesive (ethyl 2-cyanoacrylate). Neurosurgery;1978 3:45-49.
8. Dunn JC, Goe KL. Fibrin sealant: A review of its use in surgery and endoscopy. Drugs 1999;58: 663-886.
9. Ghulam Muhammad AK, Yoshimine T, Maruno M, Takemoto O, Hayakawa T. Topical application of fibrin adhesive in the rat brain: effects on different cellular elements of the
wound. Neurol Res. 1997;19:84-88.
10. Herod EL. Cyanocrylates in dentistry: a review of the literature. J. Can. Dent. Assoc. 1990; 56:331-334.
11. Hollander JE, Singer AJ. Laceration management. Ann Emerg Med 1999;34:356-367.
12. Hood TW, Mastri AR, Chou SN. Neural and vascular tissue reaction of cyanoacrylate adhesives: a further report. Neurosurgery. 1982;11:363-366.
13. Kassam A, Horowitz M, Carrau R, Snyderman C, Welch W, Hirsch B, Chang YF. Use of Tisseel fibrin sealant in neurosurgical procedures: incidence of cerebrospinal fluid leaks
and cost-benefit analysis in a retrospective study. Neurosurgery. 2003;52:1102-1105.
14. Kassam A, Nemoto E, Balzer J, Rao G, Welch WC, Kuwabara H, Boada F, Horowitz M. Effects of Tisseel fibrin glue on the central nervous system of nonhuman primates. Ear
Nose Throat J. 2004;83:246-248.
15. Kitoh A, Arima Y, Nishigori C, Kikuta K, Miyachi Y. Tissue adhesive and postoperative allergic meningitis. Lancet. 2002;11:1668-1670.
16. Martinowitz U, Ozer Y, Varon D, Engel Y, Yaffe B. Fibrin sealing in nerve repair. Tromb Haemost 1993; 69:1287-1292.
17. Matras, H. Fibrin seal: The state of art. Oral Maxillofac Surg 1985;13:605:611.
18. Nutkiewicz A, DeFeo DR, Kohut RI, Fierstein S. Cerebrospinal fluid rhinorrhea as a presentation of pituitary adenoma. Neurosurgery 1980;6:195-197.
19. Ozisik PA, Inci S, Soylemezoglu F, Orhan H, Ozgen T Comparative dural closure techniques: a safety study in rats . Surg Neurol. 2006;65:42-47.
20. Pineros-Fernandez A, Rodeheaver PF, Rodeheaver GT. Octyl 2-cyanoacrylate for repair of peripheral nerve. Ann Plast Surg. 2005;55:188-95.
21. Radosevich M, Goubran HA, Burnouf T. Fibrin sealant: scientific rationale, production methods, properties, and current clinical use. Vox Sanguinis 1997;72:133-143.
22. Rocchi G, Caroli E, Belli E, Salvati M, Cimatti M, Delfini R.
Severe craniofacial fractures with frontobasal involvement and cerebrospinal fluid fistula: indications for surgical repair. Surg Neurol. 2005;63:559-563.
23. Rousou JA; Engeman RM; Breyer RH. Fibrin glue: An effective hemostatic agent in nonsuturable intraoperative bleeding Ann. Thorac. Surg. 1984; 38:409-410.
24. Shaffreey CI, Spontnitz WD, Shaffrey ME, Jane JA. Neurosurgical applications of fibrin glue: Augmentation of dural closure in 134 pacients. Neurosurgery 1990;26:207-210.
25. Shirai T, Shimota H, Chida K, Sano S, Takeuchi Y, Yasueda H. Anaphylaxis to aprotinin in fibrin sealant.Intern Med. 2005;44:1088-1089.
26. Smith TW, DeGirolami U, Crowell RM. Neuropathological changes related to the transorbital application of ethyl 2-cyanoacrylate adhesive to the basal cerebral arteries of cats.
J Neurosurg. 1985;62:108-114.
27. Sutherland GB, Trapani IL, Campbell D. H.. Cold adapted animals. II.Changes ln the circulating plasma proteins and formed elements of rabbit blood under various degrees of
cold stress. J. Appl. Physiol. 1958;12:367-372.
28. Toriumi DM, Raslan WF, Friedman M, Tardy ME Jr. Variable histotoxicity of histoacryl when used in a subcutaneous site: an experimental study. Laryngoscope1991;101:339-343.
29. Vandeark GD; Pitkethly DT; Ducker TB; Kempe LG. Repair of cerebralspinal fluid fistulas using a tissue adhesive. J Neurosurg. 1970; 33: 151-155.
30. Zumpano BJ, Jacobs LR,Hall JB, Margolis G, Sachs E Jr. Bioadhesive and histotoxic properties of ethyl-2-cyanoacrylate. Surg Neurol. 1982;18(6):452-457.
Dr. Maurus M. A. Holanda
Rua Santos Coelho Neto, 200/802, CEP 58038 450, João Pessoa, PB, Brazil.
Fone: (83)9302-8858. Fax: (83)3222-7167.
E-mail: [email protected]
24
Trabajos originales
Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán
Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1)
Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2)
(1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco.
Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.
Resúmen
Desde que se inicia la cirugía de aneurismas intracerebrales en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco (año
1989) a la fecha, se han intervenido 8 por aneurismas paraclinoideos de la arteria carótida interna. Seis pacientes de sexo
femenino y dos de sexo masculino, con un promedio de edad de 46,7 años al momento del ingreso. Siete debutaron con cuadro
de hemorragia subaracnoídea, en 6 casos determinada por el aneurisma paraclinoideo y uno de otra localización. El restante
paciente es diagnosticado a través de una tomografía parte del estudio de patología neoplásica del tracto digestivo.
De la técnica utilizada destaca: Control de la arteria carótida cervical disecada previa al tiempo craneal, uso de drenaje espinal,
abordaje pterional intradural, fresado de clinoides, disección del anillo distal y uso de clip quirúrgico según anatomía de la lesión.
Los pacientes fueron intervenidos en un promedio de 10,12 días desde el inicio de la sintomatología o desde el hallazgo de la
lesión en forma incidental. Buenos resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida promedio de 8 años a la fecha.
Palabras claves: aneurismas intracerebrales, aneurismas paraclinoídeos, manejo quirúrgico.
Summary
Since the beginning of surgery of intracranial aneurysms in Temuco’s Hospital, (1989) to our days, eight patients has been
operated because of an aneurysm situated at the paraclinoid segment of the internal carotid artery. Six of them were female and
two were male, with a mean age of 46,7 years at the event. Seven patients consulted for a history of subarachnoid bleeding, six
of them had a carotid - ophthalmic aneurysm. The diagnosis of the other patient was done by a tomographic control of malignant
digestive tract pathology. All patients were approached by fronto- pterional side of the skull, previously doing a cervical incision
at the same side of the aneurysm, to expose the primitive and internal carotid artery, intradural access and spinal drainage.
Anterior clinoid process was extirpated and distal ring was dissected before clipping the aneurysm. The use of surgical clips was
according to the anatomy of the lesion. The patients was operated in an average of 10 days since the beginning of the symptoms
or since the casual discovery of the aneurysm. Good surgical prognosis in 87.5% and survival mean 8 years.
Keywords: intracraneal aneurysms, paraclinoid aneurysms, surgical management.
25
Introducción
Drake et al, en el año 1968, describió los
aneurismas carótido - oftálmicos como un
subgrupo dentro de los aneurismas
intradurales de la arteria carótida interna 1.
Luego, en el año 1996, Bouthillier et al, hizo
pública una nueva clasificación, dividiendo a
la arteria carótida interna en siete segmentos,
de los cuales el segmento cinco y seis
corresponden a la porción clinoídea y
oftálmica de esta estructura, respectivamente
2, denominándose a los aneurismas
originados en estos 2 segmentos
paraclinoideos. Las distintas series han
informado una incidencia para este tipo de
lesiones entre un 0,5 y un 11% 3.
Desde que se inicia la cirugía de
aneurismas intracerebrales en la ciudad
de Temuco en el año 1989, un total de
8 pacientes han intervenidos por el autor
debido a estas lesiones.
hemorragia subaracnaoídea (HSA),
confirmada en cinco de los casos a través
de tomografía axial computarizada (TAC)
de encéfalo sin contraste y en dos de los
casos a través de una punción lumbar. El
estudio angiográfico de uno de los casos
demostró un aneurisma carotídeo de
comunicante posterior derecho, causante
del cuadro clínico, y un segundo
aneurisma en la porción oftálmica de la
arteria carótida interna izquierda, intacto,
que fue intervenido posterior a la primera
cirugía. En el caso del otro paciente, el
última de esta serie, fue diagnosticado
debido al hallazgo incidental de un
aneurisma carótido - oftálmico izquierdo,
en un control tomográfico debido a una
neoplasia de colon transverso.
En cinco de los casos, la presencia del
aneurisma fue confirmada mediante
angiografía carotídea y en tres de ellos a
través de angio TAC. Cinco estaban ubicadas
al lado izquierdo y tres al lado derecho. Con
respecto a la multiplicidad de los
aneurismas, sólo dos (25%) pacientes
presentan lesiones en otras localizaciones,
lo cual es levemente superior a la
información publicada en otras series 4,
uno de ellos a nivel carotídeo derecho,
el cual fue causante del cuadro clínico
sugerente de HSA y que por hallazgo
durante el estudio con neuroimágenes
se encontró otra lesión a nivel carótido oftálmico izquierdo, que fue resuelto en
un segundo tiempo cuatro meses
después de la primera cirugía. El otro
caso, correspondió a un paciente cuyo
cuadro clínico fue secundario a la ruptura
de un aneurisma también a nivel carótido
- oftálmico izquierdo, donde en su
estudio imagenológico se encontró en
forma incidental otra lesión a nivel de la
bifurcación silviana derecha (fig.1).
Dada la complejidad peculiar del
tratamiento quirúrgico hemos revisado esta
casuística del Hospital Dr. Hernán
Henríquez Aravena de Temuco, con la
finalidad de dar a conocer sus características
epidemiológicas, clínicas y manejo.
Material y Método
Casuística
En el período de Mayo de 1991 y Enero
de 2007, un total de ocho pacientes, seis
(75%) de sexo femenino y dos (25%) de
sexo masculino, con un promedio de
edad de 46,7 años (1 DS = 12,79) al
momento de la consulta, han sido
intervenidos en el Hospital Dr. Hernán
Henríquez Aravena de Temuco por un
aneurisma paraclinoideo de la arteria
carótida interna. Estos pacientes
representan al 2,4 % del total de
aneurismas intracraneanos intervenidos
en los últimos 16 años.
Siete (87,5%) de los pacientes debutaron
con un cuadro clínico compatible con una
26
Fig. 1 Aneurisma tipo Ia (pared superior)
Fig. 2 Aneurisma tipo IV (Pared inferior)
Trabajos originales
Técnica
Todos los pacientes de la serie fueron
intervenidos por el autor. Se realizó
monitorización de presión arterial,
electrocardiográfica, oximetría y
capnografía, medición de diuresis a través
de catéter vesical e intubación
orotraqueal y cateter espinal. Todos
fueron abordados, bajo anestesia general
y en decúbito dorsal con cabeza
lateralizada al lado contrario de la lesión,
con fijación Mayfield, por vía fronto pterional, dejando el cuello ipsilateral en
el campo quirúrgico y realizando
previamente incisión cervical anterior
ipsilateral a la lesión, para disección de la
arteria carótida común e interna,
tomándola con banda elástica.
Posteriormente se realizó durotomía y
disección hasta visualizar el origen del
aneurisma. Se realizó extirpación de la
apófisis clinoides anterior y posteriormente clipaje del aneurisma. En 6 casos
se utilizó clips simples y en 2 fenestrados,
según el origen del aneurisma (6 en la
pared dorsal o superior y 2 en la pared
ventral de la carótida). Los pacientes
fueron intervenidos en un promedio de
10,12 días (1 DS = 7,05) desde el inicio
de la sintomatología o desde el hallazgo
de la lesión en forma incidental.
hidrocefalia secundaria, falleciendo en la
tercera semana posterior a la cirugía. Uno
de los ocho pacientes no fue ubicable.
Discusión
Se trata de una ubicación poco frecuente
para este tipo de lesiones, con una
incidencia de 2,4 % lo cual concuerda con
los porcentajes documentados acerca del
tema. El 75% de los pacientes fueron de
sexo femenino y el promedio de edad
de 46,7 años al momento del inicio de
los síntomas, lo que también se
correlaciona con los datos publicados 7.
La compleja anatomía de los segmentos
C5 y C6 de la arteria carótida interna y
su relación con las estructuras adyacentes
hacen que el manejo quirúrgico de esta
patología sea difícil, sin embargo el éxito
de la cirugía radica en establecer un buen
control de la arteria proximal, casi
siempre disección de carótida cervical,
una adecuada exposición del cuello del
aneurisma (exéresis de clinoides anterior
y liberación del anillo dural distal) y una
exitosa obliteración del aneurisma con
la mínima manipulación del nervio
óptico8. En esta serie, se utilizó en todos
los pacientes un abordaje fronto pterional.
ocho pacientes falleció a causa de
complicaciones de su patología, ya que
debutó con una HSA clasificada como Hunt
y Hess IV y Fisher III al ingreso (mortalidad
quirúrgica 12.5%). El fallecimiento posterior
de otro paciente de la serie fue a consecuencia de una neoplasia maligna de origen
apendicular, encontrándose en grado 5 de
la Escala Pronóstico de Glasgow hasta el
momento de ese diagnóstico. Buenos
resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida
promedio de 8 años a la fecha.
En la ciudad de Temuco, actualmente no
se realiza manejo endovascular de esta
patología, sin embargo, se ha visto que
esta técnica tiene algunas ventajas teóricas
sobre la cirugía abierta: no es necesario
abrir el cráneo, remover la apófisis
clinoides o disecar el seno cavernoso, hay
un buen control proximal sin realizar
incisión cervical y el procedimiento es
menos invasivo; un factor anatómico
limitante es que el cuello del aneurisma
tenga un ancho mayor de 4 mm, lo cual
es relativamente frecuente en esta
localización, siendo necesaria el uso de
una técnica de remodelación10.
Recibido:12.06.07
Aceptado:14.07.07
Seguimiento
Adicional al control postquirúrgico
habitual, durante el año 2006, se controló
a cuatro pacientes de la serie. Se pudo
evidenciar que todos estaban en grado
5 de la Escala Pronóstico de Glasgow5.
A ellos se les solicitó un control
imagenológico con angio TAC. El último
caso de la serie fue intervenido en Enero
de 2007, quien también se encuentra en
buenas condiciones. Dos pacientes de
la serie se encuentran fallecidos, uno de
ellos a causa de una neoplasia maligna
de origen apendicular. El otro paciente
debutó con una HSA secundaria a
aneurisma carótido - oftálmico izquierdo
roto, clasificada como Hunt y Hess III y
Fisher6 IV, además de presentar
Sin desconocer la utilidad de reconocer
la localización precisa de distintos
aneurismas es destacable reconocer en
esta serie la utilidad práctica de
correlacionar la diferente posición de los
aneurismas paraclinoideos dividiéndolos
según la pared arterial en que se originan,
a saber pared superior (Figura 1) (tipos
1a y 1b) requieren clips rectos o con
moderada oblicuidad según la disposición
del aneurisma, y pared inferior (Figura 2)
(tipos 2 y 4) que habitualmente presentan
anatomía más compleja, ausencia de
cuello quirúrgico y requieren formar un
lumen tubular con clips fenestrados de
90° 9.
Los resultados de la cirugía abierta en
nuestra serie, muestran que uno de los
27
Referencias bibliográficas
1 Drake CG, Vanderlinden RG, Amacher AL. Carotid - ophthalmic aneurysms. J Neurosurg 1968 Jul; 29(1): 24-31
2 Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT. Segments of the Internal Carotid Artery: A New Classification (Abstr). Neurosurgery 1996 March; 38(3):425-433.
3 Vega - Basalto SD, Gutiérrez - Muñoz FG, Mosquera - Betancourt G, et al. Aneurismas de la región de la arteria oftálmica. Neurocirugía: órgano oficial de la
Sociedad Española de Neurocirugía 2006; 17(4): 303-316
4 Vega - Basalto S. Técnica de descompresión-succión retrógrada en los aneurismas paraclinoídeos. Rev Neurol 2003; 37(4): 312-317.
5 Wright J. The Glasgow Outcome Scale. The Center for Outcome Measurement in Brain Injury, 2000
6 Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of the cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery
1980, 6: 1-9
7 Leal R, Gusmão S, Pinheiro N, et al. Aneurisma paraclinóideo: Técnica cirúrgica e resultados em 51 pacientes. Arq Neuropsiquiatr 2004; 62(2-A):322-329
8 Barami K, Hernández V, Díaz F, et al. Paraclinoid carotid aneurysms: surgical management, cmplications and outcome based on new classification scheme.
Skull base: An interdisciplinary approach 2003;13(1):31-41
9 Barami K, Hernández V, Díaz F, et al. Paraclinoid carotid aneurysms: surgical management, cmplications and outcome based on new classification scheme.
Skull base: An interdisciplinary approach 2003;13(1):31-41
10 Ihara K, Murao K, Sakai N, et al. Unruptured paraclinid aneurysms: a management strategy. J Neurosurg 2003 Aug; 99(2): 241-7.
28
Trabajos originales
Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la
estimulación cerebral profunda en el tratamiento
de la Enfermedad de Parkinson
Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García.
Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital
Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela. España.
Resúmen
Introducción: La estimulación cerebral del núcleo subtalámico es un método eficaz y en expansión para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Aunque se trata de un procedimiento poco invasivo puede presentar complicaciones quirúrgicas y
efectos secundarios indeseables.
Método: entre marzo de 2001 y Diciembre de 2006, hemos implantado 208 electrodos subtalamicos en 100 pacientes afectados
de enfermedad de Parkinson, en el Hospital Clínico de Santiago de Compostela. Se revisan las complicaciones quirúrgicas y
mecánicas o de hardware presentadas tanto durante la cirugía como en el seguimiento que osciló entre 6 y 63 meses (media 27
meses). No hubo fallecimientos ni se perdió el control de ningún paciente.
Resultados: se presentaron 20 complicaciones quirúrgicas en los 100 pacientes (20%) y 9 complicaciones mecánicas (9%). Las
complicaciones quirúrgicas más habituales fueron 8 casos de malposición o migración de los electrodos, 5 casos de infección, 3
hemorragias subcorticales y 3 episodios convulsivos. Entre las complicaciones mecánicas se presentaron 7 episodios de disfunción
de la batería y 2 casos de ruptura del electrodo.
Conclusiones: la estimulación cerebral profunda es un tratamiento a largo plazo que requiere de controles continuados. Las
complicaciones quirúrgicas y de hardware no suponen un riesgo vital importante sin embargo tienen un coste económico importante.
Palabras clave: Complicación, enfermedad de Parkinson, estimulación cerebral profunda, núcleo subtalámico.
Summary
Introduction: Subthalamic nucleus stimulation for patients with medically refractory Parkinson disease is expanding. Although
nonablative and minimally invasive, this procedure may give rise to many surgical complications and side effects.
Methods: from March 2001 to December 2006, 208 subthalamic stimulator devices were implanted in 100 patients with Parkinson
disease at Clinic Hospital of Santiago de Compostela (Spain). The author prospectively documented surgical and hardware
complications occurring at the time of surgery and at subsequent neurologic and surgical evaluations for an average of 27 months,
ranging from 6 to 63 months. No patients were lost to follow-up or died.
Results: There were 20 adverse events related to surgery in 100 patients (20%) and 9 hardware-related complications (9%). The
most important surgical complications were 8 electrodes migration or malposition, 5 infections, 3 subcortical haemorrhages and
3 seizures whereas the hardware complications were 7 stimulator malfunction and 2 electrode breakages.
Conclusions: Deep brain stimulation is a life-long therapy that requires a life-long follow-up. Complications due to surgery or
hardware are not life-threatening but are expensive in economic terms and in terms of patients suffering.
Key words: Complication, deep brain stimulation; morbidity; Parkinson disease; subthalamic nucleous.
29
Introducción
Pacientes y métodos
A lo largo de los últimos años se ha
producido un resurgir importante en la
cirugía de los trastornos del movimiento
en general y de la enfermedad de
Parkinson en particular, ante la necesidad
de tratar las complicaciones motoras que
se presentan en estos pacientes después
de varios años de tratamiento médico (1).
Entre marzo del año 2001 y diciembre
del 2006 hemos intervenido quirúrgicamente 100 pacientes afectos de
enfermedad de Parkinson mediante
estimulación subtalámica bilateral.
El mejor conocimiento de la fisiología de
los núcleos basales y el avance en las
técnicas de imagen ha permitido tratar
de forma eficaz y segura diversos
trastornos del movimiento como el
temblor, la distonía o la enfermedad de
Parkinson (2).
La estimulación cerebral profunda sobre
el núcleo subtalámico (NST), introducida
por el grupo de Grenoble a principios
de la década de los noventa, permite el
control de los principales síntomas de la
enfermedad de Parkinson (3). El empleo
de técnicas de estereotaxia y el
desarrollo de las técnicas de microregistro
neurofisiológico facilitan la correcta
implantación del electrodo en la porción
dorsal del NST. El electrodo está
conectado a un generador subcutáneo
que emite impulsos eléctricos de alta
frecuencia que actúan bloqueando el
núcleo de una forma similar a las lesiones
permanente pero sin sus efectos
secundarios; este sistema se ha
popularizado como una terapia eficaz
para la enfermedad de Parkinson
avanzada (4).
Sin embargo, la estimulación cerebral
profunda se acompaña de una serie de
complicaciones derivadas tanto del acto
quirúrgico, como del sistema eléctrico
implantado o aquellas derivadas de la
estimulación directa sobre el NST.
Presentamos en nuestra experiencia las
complicaciones presentadas en los 100
primeros pacientes intervenidos con
estimulación cerebral profunda por
enfermedad de Parkinson.
30
Los criterios de selección para la cirugía
incluyeron: pacientes diagnosticados
clínicamente de enfermedad de Parkinson
idiopática, complicaciones motoras graves
derivadas de la medicación antiparkinsoniana, edad inferior a 70 años,
normalidad en el estudio de resonancia
magnética cerebral, que no presenten
deterioro cognitivo ni contraindicación
medico-quirúrgica para la intervención.
En todos los pacientes se realizó la
valoración mediante la escala UPDRS
(Unified Parkinson´s Disease Rating Scale)
en «on» y «off» y se le realizaron test
cronometrados (pronosupinación,
distancia entre dos puntos, cuenta-dedos
y marcha). Así mismo se determinó su
calificación en la escala de Hoehn y Yahr,
estando todos ellos en un estadio de 3 a
5 en «off» y de 2 a 3 en «on».
Técnica quirúrgica
Previa a la intervención quirúrgica se
practica un estudio con resonancia
magnética en secuencias T1 con cortes
axiales de 1 mm de espesor. La noche
previa a la cirugía se suspende la
medicación dopaminérgica. El día de la
intervención, tras la colocación del marco
de estereotaxia (modelo BrainLab,
Alemania), se realiza una tomografía
computarizada (TC) cerebral (cortes de
1 mm) y mediante un programa
informático especifico se realiza la fusión
de imágenes entre TC y RM; sobre los
cortes axiales de la RM se delimitan las
comisuras anterior (CA) y posterior (CP)
y se traza la línea CA-CP. Las
coordenadas teóricas empleadas fueron
11 mm lateral, 2 mm posterior (al medio
de la línea CA-CP) y 4 mm inferior. Sobre
el ordenador se delimitan el punto de
entrada y la trayectoria (aproximadamente 55º en el plano sagital y 15º en
el plano coronal).
Bajo anestesia local se realiza un agujero
de trepano sobre el punto de entrada
delimitado en la planificación quirúrgica.
Seguidamente se realiza la colocación de
la cánula porta-electrodos, se introduce
el electrodo de registro que se dirige
hacia el «target» con ayuda de un
micromotor eléctrico. El electrodo
formado por tungsteno aislado con
epoxilite tiene una longitud de 267 mm
y un diámetro de 250 micras (FHC,
Bowdoinham, ME, USA). En la trayectoria
teórica el electrodo atraviesa el tálamo en
dirección ventro-caudal atravesando el
núcleo reticularis. La identificación de
células con descarga en trenes (bursting)
con una actividad de 15-25Hz confirma la
localización talámica. La entrada en el NST
se refleja por el incremento de la actividad
celular. Las células del núcleo se
caracterizan por una actividad de descarga
entre 25-45 Hz y la presencia de células
que responden a los movimientos. Al
continuar con el avance del electrodo de
registro se penetra en la sustancia nigra
(SN) que se detecta por un nuevo
incremento en la actividad de retorno. Las
células de la SN se caracterizan por tener
una frecuencia de descarga que es muy
regular de unos 60-80Hz.
Empleando el mismo electrodo se realiza
la microestimulación (0.1-100 µAmps;
300 Hz, con una anchura del puso de
100 µs) que tiene un doble objetivo,
observar si se produce una respuesta
clínica aceptable con eliminación del
temblor y mejoría en la rigidez articular,
y comprobar que no se producen efectos
secundarios debido a la proximidad de
la trayectoria a fibras lenniscales que
discurren posteriormente al NST
(aparición de parestesias), capsula interna
que se encuentra por delante y laterales
al NST (contracciones musculares). Si no
se obtiene una respuesta clínica aceptable
o aparecen efectos secundarios, obliga a
Trabajos originales
ventana terapéutica. Los electrodos se
dejan exteriorizados durante 4-6 días
para poder realizar una estimulación
externa, que si es aceptable, pasados
estos días se procede a implantar bajo
anestesia general y en la pared abdominal
el generador (Kinetra, Medtronic, USA).
Al día siguiente se programa el generador
y se procede a la reducción y ajuste
progresivo entre medicación y
estimulación.
la realización de un nuevo trayecto de
registro.
Los criterios empleados para definir el
trayecto óptimo son:
a) Registrar al menos 5 mm de la región
sensitivo-motora del núcleo subtalámico.
b) No observar efectos secundarios
durante la microestimulación por encima
de 90µA.
c) Mejoría en los síntomas de paciente
durante la microestimulación.
subtalámicos en un período de 5.5 años.
Fueron 69 varones y 31 mujeres, con
unas edades comprendidas entre 35 y
72 años (media de edad de 61.3±5.9
años). El tiempo transcurrido entre el
diagnóstico de la enfermedad y la
intervención quirúrgica osciló entre 8 y
15 años (media 10.2±2.1 años) (Tabla
1). No se registran las complicaciones
hemodinámicas intraoperatorias englobadas dentro del procedimiento y
relacionadas con el manejo anestésico.
Resultados
Tras definir la diana fisiológica, implantamos el electrodo definitivo (modelo
3389; Medtronic, Minneapolis, USA) y
estimulamos nuevamente para definir la
Se intervinieron quirúrgicamente 100
pacientes implantándose 208 electrodos
Tabla 1. Datos demográficos de los pacientes y aspectos de la cirugía.
Año
Nº
cirugías
Edad
media
Sexo
Tiempo de
evolución*
Nº trayectos
realizados*
Duración de
la cirugía*
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Total
13
14
20
21
16
16
100
61.1±7.5
58.3±9.5
62.2±6.5
57.9±11.8
63.4±8.1
60.5±9.2
59.8±6.3
7V-3M
7V-7M
13V-8M
15V-6M
12V-4M
13V-3M
69V-31M
12.3±9.8
10.2±8.7
9.8±7.7
8.9±7.1
11.6±5.8
10.5±3.8
10.1±2.6
10.1±4.2
8.3±3.1
8.2±3.1
6.9±3.8
5.6±2.9
5.5±2.7
7.3±3.2
10.1±3.1
9.2±2.9
8.4±2.3
8.2±2.1
7.6±1.8
6.9±1.9
8.1±2.1
*media y desviación estándar
Las complicaciones quirúrgicas y mecánicas aparecen recogidas en la tabla 2.
Tabla 2. Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda.
Año
Convulsión
Hemorragia
Infección
Malposición
de electrodos
Ruptura
electrodos
Disfunción
de la pila
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Total
0
1
0
1
1
0
3
0
0
1
0
1
2*
3
0
1
0
2
1
1
5
1
1
2
0
1
3
8
1
0
0
0
0
1
2
0
1
2
0
2
2
7
*1 caso de hematoma subcutáneo en la bolsa abdominal.
31
Convulsiones: tres pacientes presentaron
crisis convulsivas en relación con la
implantación de los electrodos. En dos
casos fueron autolimitadas durante la
cirugía (una se suspendió) y no precisaron
tratamiento continuado. El otro paciente,
de 39 años presentó un estatus epiléptico
que obligó a sedación e ingreso en
vigilancia intensiva, precisa de medicación
con acido Valproico. Se pudo completar
la cirugía a los 7 días. En los 3 casos, las
crisis se presentaron durante la fase de
progresión del electrodo de registro.
Hemorragia: se presentaron 3 episodios
de hemorragia en relación con el trayecto
del electrodo de estimulación, que
constituyen el 3% de los pacientes y el
1.4% de los procedimientos y un 0.2%
en relación con el número de punciones
cerebrales (trayectos) realizados. Los tres
casos fueron varones de 59, 63 y 65 años
en los que se realizaron 5, 6 y 7 trayectos
respectivamente en el lado donde asentó
la hemorragia. En dos casos la hemorragia
se presentó durante el microregistro, y
se sospecho la presencia de la misma al
perderse súbitamente el registro
neurofisiológico y presentar los pacientes
ligera afectación en el nivel de conciencia.
En el otro caso la hemorragia se observó
al realizar el estudio TC de control. Los
3 pacientes se recuperaron sin secuelas
neurológicas (Fig. 1). Hemos tenido un
caso de hematoma localizado en la bolsa
subcutanea para albergar el estimulador
al realizarse un recambio de batería.
Infecciones: se presentaron 5 casos de
infección, que constituyen el 5% de los
pacientes y el 2.4% de los procedimientos
realizados. Dos de las infecciones se
representaron a nivel craneal en el punto
del agujero de trepano, en ambos casos
se solucionaron con una exhaustiva
limpieza quirúrgica de la herida y
cobertura antibiótica. En los otros 3 casos
las infecciones afectaron al trayecto de
los cables en el cuello (1 caso) y 2 casos
de infección de la bolsa subcutánea
abdominal donde se aloja la batería. En
los 3 casos fue preciso retirar todo el
32
Figura 1. (A)Tomografia computarizada en el postoperatorio inmediato y (B-C): resonancia magnética:
pequeña hemorragia en tálamo (cabeza de flecha) y visualización el electrodo (flecha).
Figura 2. Complicaciones quirúrgicas: (A): escara craneal; (B):
exteriorización de electrodo y conector; (C): granuloma en el cuello.
sistema de estimulación. En dos pacientes
se reimplantaron 4 y 6 meses más tarde.
El otro paciente rechazó la nueva cirugía.
Mal posición/migración de los electrodos:
se observaron 8 electrodos con mala
posición. En dos casos el diagnostico se
realizó en la RM de control al observarse
una desviación superior a 2 mm sobre el
«target» planificado. Uno de los
electrodos se recolocó por mala
respuesta clínica a la estimulación; el otro,
a pesar de la teórica mala situación no se
modificó por tener una respuesta
aceptable a la estimulación. Los otros 6
electrodos fueron recolocados por no
presentar los pacientes una respuesta
clínica aceptable. Dos casos se realizó
únicamente una elevación de los mismos
1 y 1.5 mm, mientras que los otros 4
fueron retirados, implantándose nuevos
electrodos.
Complicaciones mecánicas o de
hardware: son las ocasionadas por
cualquier evento que afecte a los
electrodos, conexiones o baterías que
requirieren una nueva actuación
Trabajos originales
quirúrgica. No consideramos como
complicación el recambio de una batería
agotada en el período de tiempo
estimado (alrededor de 5 años). Se
presentaron 2 rupturas de los electrodos,
una en relación con un traumatismo
craneal y otro espontáneamente en el
punto de conexión con la alargadera
(Figura 2), en ambos casos fue preciso
recolocar los electrodos. Se detectaron
7 disfunciones de la pila que obligaron a
recambios de la misma en 5 casos y a su
reprogramación en las otras 2. No se
detectaron complicaciones relacionadas
con las alargaderas eléctricas entre los
electrodos y la batería.
Discusión
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson se asienta sobre dos
procedimientos diferenciados, las técnicas
de lesión sobre los núcleos (palidotomía
y/o talamotomía) (5) y las técnicas de
estimulación cerebral (6). La estimulación
cerebral profunda del núcleo subtalámico
constituye en la actualidad el «gold
standard» del tratamiento quirúrgico de
esta enfermedad (6, 7). A medida que
han pasado los años y el número de
cirugías de ha incrementado de forma
notable, han aparecido progresivamente
diferentes complicaciones, relacionadas
con la selección de los pacientes,
derivadas directamente de la cirugía las
ocasionadas sobre el sistema implantado
(hardware) y las condicionadas por la
estimulación (6, 8-10). El grupo de Toronto
refirió que a medida que el seguimiento se
va haciendo más largo las complicaciones
se van incrementando (11). La incidencia
actual de complicaciones es muy variable
pero en términos generales oscilan entre
el 15 y 30% (12-18). Recientemente Vesper
et al (19) analizan la incidencia de
complicaciones en relación con la edad,
observando en la serie propia que los
pacientes menores de 65 años presentan
un 21.6% de complicaciones, mientras que
los mayores de 65 años, estas llegan hasta
el 36.1%, porcentajes que se incrementan
hasta el 32 y 42% respectivamente
cuando se incluyen también las
complicaciones de la estimulación. La
incidencia de crisis epilépticas
intraoperatorias que en nuestra
experiencia fue de 3 casos (3%),
porcentaje igual al publicado por
Goodman et al (20), ligeramente
superior al 2.3% referido por Santos et
al (21) e inferior al 5.2% publicado por
Paluzzi et al (22). Las crisis pueden
presentarse en cualquier momento de la
cirugía, pero en general están en relación
con los procedimientos de exploración
y de microestimulación (23).
Las complicaciones hemorrágicas
subcorticales son la complicación más
típica de las técnicas estereotácticas; el
riesgo de hemorragia intracraneal oscila
entre el 1-7% (24) aunque en la cirugía
de los movimientos anormales esta
incidencia es algo menor, con porcentajes
entre el 0.7-2.9% por trayecto (11) con
cifras globales muy dispares entre el 025% (18, 22) en función de que se incluyan
en las series los casos asintomáticos o los
sintomáticos (Tabla 3). Para reducir la
incidencia de la hemorragia se ha
propuesto la implantación del electrodo
sin microregistro previo, aunque nosotros
pensamos, al igual que otros neurocirujanos, que es importante la realización
de una correcta planificación quirúrgica,
seleccionando adecuadamente el punto
de entrada sobre la corteza (alejados de
surcos) y analizando detenidamente el
trayecto sobre la resonancia magnética
(25). Otra alternativa propuesta es
realizar con contraste la RM de
planificación con el objeto de visualizar
los vasos sanguíneos de mayor calibre y
separarse de estos al realizar la
planificación.
Tabla 3. Referencias sobre incidencia de hemorragia intracraneal
en pacientes sometidos a estimulación cerebral profunda.
Autor y referencia
Año
Nº pacientes
Hemorragias
intracraneales (%)
Limousin et al (3)
Benabid et al (24)
Beric et al (17)
Deep-Brain Stimulation
for PD Study Group (4)
Oh et al (1)
Krack et al (14)
Umemura et al (8)
Santos et al (20)
Paluzzi et al (21)
Goodman et al (19)
Kenney et al (18)
Presente estudio
1998
2000
2001
24
127
86
1 (4.2%
2 (1.6%)
2 (2.3%)
2001
2002
2003
2003
2004
2006
2006
2007
2007
143
84
49
109
128
60
100
319
100
7 (4.9%)
3 (3.6%)
2 (4.1%)
2 (1.8%)
3 (2.3%)
0 (0.0%)
2 (1.0%)
2 (0.6%)
3 (3.0%)
33
Las complicaciones infecciosas son en
nuestra opinión las más graves en este
tipo de cirugía, no porque pongan en
peligro la vida del paciente, sino por que
obligan en la mayoría de los casos a retirar
el sistema implantado. En nuestra serie
hemos tenido un 4% de pacientes con
procesos infecciosos, superior al 1.2%
publicado por Deuschl et al (7), el 1.6%
del meta análisis de Kleiner-Fisman et al
(12) o al 2.5% de Lyons et al (26) y similar
al 4.4% publicado por Kenney et al (18).
Aunque esta incidencia de infecciones es
menor que el registrado en otros
procedimientos neuroquirúrgicos (4.1%)
en craneotomías (27) o hasta el 8.6% en
derivaciones (28), constituye una
complicación, que aunque no compromete seriamente la vida del pacientes, si
obliga a la mayoría de los casos a tener
que retirar todo el sistema de estimulación y su sustitución posterior, con las
consiguientes molestias para el paciente
y el coste econónomico para la
institución. Entre los factores que
contribuyen a la infección hay que
destacar la duración de la intervención,
o características especificas de la cirugía
como son el alto número de personal
que participan en la cirugía (neurocirujanos, neurólogos, neurofisiologos,
anestesistas, enfermería, auxiliares), la
manipulación del material implantable o
la colocación del los implantes en relación
con las incisiones cutáneas (28). En la
mayoría de las series de la literatura se
aconseja una profilaxis antibiótica (22, 29)
que nosotros realizamos con cefazolina
y una estricta limpieza del campo
quirúrgico con clorhexidina o povidona
yodada (30-31). Otra constante de nuestro
equipo es que los médicos residentes más
jóvenes no participan directamente en este
tipo de intervenciones.
Algunos autores recalcan que la bolsa
subcutánea para alojar la batería es un
punto frecuente de infección, debido a
que se puede presentar un seroma o
hematoma en la misma que facilitan el
crecimiento bacteriano (26).
34
La mortalidad asociada a la cirugía, es
escasa y únicamente aparecen algunas
referencias en la literatura en relación con
eventos como embolia pulmonar (8, 32)
o neumonía por aspiración (8).
Las complicaciones derivadas del sistema
de estimulación (hardware) son las más
frecuentes en la mayoría de las series con
porcentajes alrededor del 25% de los
casos y se van incrementando lentamente
a medida que aumenta el número de
pacientes operados (11, 26). Se calcula
que la incidencia de complicaciones de
hardware oscilan entre el 4.3% al 8.4%
por electrodo/año (11, 29), usando la
misma metodología nuestra incidencia de
complicaciones de hardware por
paciente años es del 4.2 %. En nuestra
experiencia se presentaron 7 casos de
disfunción de la batería Kinetra (7% de
los pacientes) que obligó al recambio en
5 casos.
Dos pacientes presentaron ruptura de los
electrodos DBS, que es una complicación
habitual en algunas series donde se
presentan también migraciones de los
mismos (33) En la revisión de Kenney et
al (18) sobre 319 pacientes (473
implantes) presentaron 12 casos de
fractura del electrodo (2.5%) y 10
migraciones (2.1%). Es difícil explicar este
desplazamiento de los electrodos, pero
probablemente la formación de fibrosis
alrededor de los cables a lo largo del
trayecto, dificultaría su desplazamiento
con los movimientos de la cabeza,
creando tracciones sobre los mismos que
condicionarían su posible desplazamiento.
Yianni et al (34) observan que en los
pacientes intervenidos de distonía la
incidencia de rupturas y migraciones es
del 18.4%, (18 casos de 76 electrodos),
mientras que los pacientes tratados de
enfermedad de Parkinson y otros
trastornos del movimiento no se
presentaron estas complicaciones. Indican
que los pacientes con distonía tienen una
respuesta terapéutica más tardía y
además tienen aumentado los movimientos cervicales facilitando el desgaste y la
ruptura de los electrodos. La introducción
de nuevos sistemas de fijación de los
electrodos como el tapón Navigus, que
nosotros utilizamos a partir de 2003, ha
reducido estas complicaciones como
apuntan algunos autores (26).
En otras series la complicación más frecuente
afecta a los electrodos o a los cables que los
conectan con las pilas, llegando al 10% en la
serie de Lyons et al (26).
Concluimos indicando que la estimulación
cerebral profunda, a pesar de las complicaciones que presenta, constituye en la
actualidad el tratamiento quirúrgico más
adecuado para la enfermedad de
Parkinson. Las complicaciones quirúrgicas
más frecuentes están en relación con la
infección y a la mala colocación de los
electrodos, mientras que entre las
complicaciones mecánicas hay que
destacar la ruptura de los dispositivos y
la disfunción de la pila. Ambos tipos de
complicaciones, que no suelen poner en
peligro la vida de los pacientes ni
ocasionar secuelas importantes, si
suponen un sobrecoste económico
importante.
Recibido: 27.04.07
Aceptado:25.05.07
Trabajos originales
Referencias
1. Lezcano E, Gómez JC, Lambarri I, Bilbao G, pomposo I, Rodríguez O, Villoria R, Zarranz JJ, Madoz P, Garibi J. Estimulación bilateral del núcleo subtalámico en la enfermedad
de Parkinson. Experiencia inicial en el Hospital de Cruces. Neurología 2003; 18(4): 187-195.
2. Merello M, Cammarota A. Anatomía funcional de los ganglios basales. Rev Neurol 2000; 30(11): 1055-1060.
3. Limousin P, Crack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C, Hoffman D, et al. Electrical stimulation of the subthalamic nucleous in advanced Parkinson´s disease. New Engl J Med
1998; 339: 1105-1111.
4. The Deep Brain Stimulation for Parkinson’s disease Study Group. Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s
disease. N Engl J Med 2001; 345: 956-963.
5. Llumiguano C, Dóczi T, Baths I. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson con palidotomía y pálido-talamotomía estereotáctica guiada por microelectrodos. Neurocirugía
2006; 17: 420-432.
6. Guridi J, Rodríguez-Oroz MC, Manrique M. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson. Neurocirugía 2004; 15: 5-16.
7. Deuschl G, Schade-Brittinger C, Crack P, Volkmann J, Schäfer H, Bötzel K, Daniels C, et al. A Randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med
2006; 355:896-908.
8. Umemura A, Jaggi J, Hurting H, Siderowf A, Colcher A, Stern M, Baltuch G. Deep brain stimulation for movement disorders: morbidity and mortality in 109 patients. J
Neurosurg 2003; 98: 779-784.
9. Castro-García A, Sesar-Ignacio A, Ares-Pensado B, Relova-Quinteiro JL, Gelabert-González M, Martínez-Rumbo R, Noya-García M. Complicaciones psiquiátricas y cognitivas
de la estimulación subtalámica en la enfermedad de Parkinson. Rev Neurol 2006; 43:218-222.
10. Hamel W, Schrader B, Weinert D, Herzog J, Müller D, Deuchl G, Volkmann J, Mehdorn HM. Technical complication in deep brain stimulation. Zentralbl Neurochir 2002;
63: 124-127.
11. Oh M, Abosh A, Kim S, Lang A, Lozano AM. Long-term hardware-related complications of deep brain stimulation. Neurosurgery 2002; 50: 1268-1276.
12. Kleiner-Fisman G, Herzog J, Fisman DN, Tamma F, Lyons KE, Pahwa R, lang AE, Deuschl G. Subthalamic nucleous deep brain stimulation: Summary and meta-analysis of
outcomes. Movement Disorders 2006; 21: S290-S304.
13. Hariz MI, Johansson F. Hardware failure in parkinsonian patients with chronic subthalamic nucleus stimulation is a medical emergency. Mov Disord 2001; 16: 166-168.
14. Krack P, Batir A, Van Blercom N, et al. Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Eng J Med 2003; 349: 1925-1934.
15. Ostergaard K, Sunde N, Dupont E. Effects of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in patients with severe Parkinson’s disease and motor fluctuations. Mov Disord
2002; 17: 693-700.
16. Romito LM, Scerrati M, Contarino MF, et al. Bilateral high frequency subthalamic stimulation in Parkinson’s disease: long-term neurological follow-up. J Neurosurg Sci 2003;
47: 119-128.
17. Beric A, Kelly PJ, Rezai A, et al. Complications of deep brain stimulation surgery. Stereotact Funct Neurosurg 2001; 77: 73-78.
18. Kenney C, Simpson R, Hunter C, Ondo W, Almaguer M, Davidson A, Jankovic J. Short-term and long-term safety of deep brain stimulation in the treatment of movement
disorders. J Neurosurg 2007; 106: 621-625.
19. Vesper J, Haak S, Ostertag C, Nikkhah G. Subthalamic nucleus deep brain stimulation in elderly patients-analysis of outcome and complications. BMC neurology 2007; 7:1-9.
20. Goodman RR, Kim B, McClelland S, et al. Operative techniques and morbidity with subthalamic nucleus deep brain stimulation in 100 consecutive patients with advanced
Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2006; 77: 12-17.
21. Santos P, Valero R, Arguis MJ, et al. Incidencias peroperatorias durante la cirugía estereotáctica con utilización de microelectrodos intracerebrales profundos en la enfermedad
de Parkinson. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 523-530.
22. Paluzzi A, Belli A, Bain P, Liu X, Aziz TM. Operative and hardware complications of deep brain stimulation for movement disorders. Br J Neurosurg 2006; 20: 290-295.
23. Hariz MI. Complications of movement disorders surgery and how to avoid them. En: Lozano A, ed. Progress in neurological surgery. Vol.15. Movement disorder surgery.
Karger: Basel; 2000. p 246-265.
24. Schuurman PR, Bosch DA, Bossuyt PM, et al. A comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor. N Engl J Med 2000; 342:
461-468.
25. Benabid AL, Koudsie A, Benazzouz A, Piallat B, Van Blerkom N, Fraix V, Pollak P. Subthalamic nucleus deep brain stimulation. En: Lozano A, ed. Progress in neurological
surgery. Vol.15. Movement disorder surgery. Karger: Basel; 2000. p 198-226.
26. Lyons KE, Wilkinson SB, Overman J, Pahwa R. Surgical and hardware complications of subthalamic stimulation: A series of 160 procedures. Neurology 2004; 63: 612-616.
27. Martínez J, Planes J, González de la Flor P, Fernández M A, Jiménez E, Cordero A: Incidencia y factores de riesgo de infección nosocomial de herida quirúrgica en
Neurocirugía. Neurocirugía 2000; 11: 103-109.
28. Pomposo, I., Aurrecoechea J, Menchacatorre I, Urigüen M, Zorrilla J, Garibi J. Derivaciones de líquido cefalorraquídeo. Resultados y complicaciones. Neurocirugía 1995;
6: 205-210.
29. Blomstedt P, Hariz MI. Hardware-related complications of deep brain stimulation: a ten year experience. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147: 1061-1064.
30. Hertel F, Züchner M, Weimar I et al. Implantation of electrodes for deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinso´n disease with the aid of
intraoperative microrecording under general anaesthesia. Neurosurgery 2006; 59: 1138-1145.
31. Bittar RG, Burn SC, Bain PG, Owen SL, Joint C, Shlugman D, Aziz TZ. Deep brain stimulation for movement disorders and pain. J Clin Neurosci 2005; 12: 457-463.
32. Lezcano E, Gómez-Esteban JC, Zarranz JJ, et al. Improvement in quality of life in patients with advanced Parkinson´s disease following bilateral deep-brain stimulations in
subthalamic nucleus. Eur J Neurol 2004; 11: 451-454.
33. Mohit AA, Samii A, Slimp JC, Grady MS, Goodkin R. Mechanical failure of the electrode wire in deep brain stimulation. Parkinsonims&Related Disorders 2004; 10: 153-156.
34. Yianni J, Nandi D, Shad A, Bain P, Gregory R, Aziz T. Increased risk of lead fracture and migration in dystonia compared with other movement disorders following deep brain
stimulation. J Clin Neurosci 2004; 11: 243-245.
Dirección:
Miguel Gelabert González
Facultad de Medicina
San Francisco 1
15705 Santiago de Compostela
[email protected]
Teléfono: 0034 981 950 331
Fax: 0034 981 950 404
35
Meduloblastoma, caracterización de los últimos
10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente,
Concepción.
Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4),
Máximo Torche Vélez (3).
(1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo. (3) Becado Neurocirugía
Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción. (5) Interno de Medicina Universidad de Concepción.
Resúmen
Meduloblastoma, tumor maligno del SNC de origen discutido pero se admite en células neuroepiteliales germinales del techo del
cuarto ventrículo. Incidencia 5,7/1.000.000 niños de 0-14 años. Corresponde a un 15-20 % de todos los tumores intracraneales
infantiles, mas frecuente en hombres con peak en primera década y 20-30 años. Tiene mal pronostico con 56% sobrevida a 5 años.
Objetivo: caracterizar pacientes diagnosticados de meduloblastoma en últimos 10 años.
Materiales y métodos: Estudio descriptivo, observacional de prevalencia, se analizaron todos los diagnostico histológico de
Meduloblastoma entre 1/08/95 y 31/07/05 en Patología Hospital Clínico Regional Concepción.
Resultados: Nuestro universo fueron 17 pacientes con 64,7% hombres con promedio edad 17,76 años con desviación estándar
de 16,82. Un 70.6% fueron pediátricos y 29,4% mayores de 15 años. Un 29,4% presentaron sólo cefalea al diagnostico. El
tratamiento fue en 88,2% cirugía total más radioterapia y quimioterapia. Desde 1995 hasta 2000 se presentaron sólo 35,29% de
los casos de los últimos 10 años con promedio edad 23,83 años y desviación estándar de 23,95 con 83,3% hombres y 16,7%
mujeres. En cambio en quinquenio entre 2000 y 2005 corresponden a 64,71% de todos los casos con promedio edad de 14,45
años y desviación estándar de 11 con 58,3% de hombres y 41,6% mujeres. Esto demuestra no sólo el aumento de casos en los
últimos 5 años, sino también aumento de casos en mujeres. En 83,3% se realizó acceso clásico suboccipital. Un 52,9% de
pacientes con meduloblastoma estaba fallecido a 10 años. La sobrevida promedio de pacientes fallecidos por Meduloblastoma
fue de 14,22 meses con desviación estándar de 12,97.
Summary
Meduloblastoma, is a malignant tumor of the CNS of discussed origin but it is admitted in germinal neuroepiteliales cells of the ceiling
of the fourth ventricle. Incidence 5,7/1.000.000 children of 0-14 years. It corresponds to a 15-20 % of all the infantile intracraneales
tumors, but it frequents in men with peak in first decade and 20-30 years. It has bad I foretell with 56% sobrelife to 5 years.
Objective: to characterize patients diagnosed of meduloblastoma in last 10 years.
Material and Methods: Cross-sectional, descriptive and observational study. We analyzed all diagnose histologic of Meduloblastoma
between 1/08/05 and 31/07/05 in Pathology Clinical Hospital Regional Concepción.
Results: Our universe men with average were 17 patients with 64.7% age 17.76 years with s.d. 16,82. A 70,6% were pediatrics
and greater 29.4% older than 15 years. A 29.4% presented only migraine at diagnose. The treatment was in 88,2% total surgery
plus radiotherapy and chemotherapy. Since 1995 up to 2000 appeared only 35.29% of the cases of last the 10 years from the
total with 23.83 years and s.d. 23.95, 83.3% men and 16.7% women. However in quinquennium between 2000 and 2005
correspond to 64.71% of all the cases 14.45 years and d.s. 11 with 58.3% of men and 41.6% women. This demonstrates not only
a increase in cases, but also an increase in the number of women. In 83,3% classic access was made suboccipital. A 52.9% of
patients with meduloblastom died to 10 years.The survival average of patients who died by Meduloblastoma was of 14.22
months with s.d.12, 97.
36
Trabajos originales
Introducción
Material y métodos
El meduloblastoma es un tumor maligno
del SNC cuyo origen es discutido, pero
se admite que es en las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto
ventrículo (fastigium) es donde se
produciría. Su incidencia es de 5,7/
1.000.000 niños de 0-14 años. El
meduloblastoma es el tumor maligno
cerebral más común de la niñez,
corresponde aproximadamente al 20%
de todos los tumores primarios del SNC
entre individuos de <19 años 1,2 ; tiene
un predominio en el sexo masculino
aprox. 3:1; con un peak de máxima
incidencia en la primera década de la vida,
entre los 3 a 5 años y un segundo peak
entre los 20 y 30 años 1, 2, 3, 4, 5. Estas
neoplasias también pueden ocurrir en
adultos aunque son poco comunes,
correspondiendo al 0,4 % de los tumores
cerebrales en la edad adulta 13. Un 10 a
35% de los pacientes presentan una
diseminación (eje neural) en el momento
del diagnóstico 5. Por su localización
existe predisposición a presentar
hidrocefalia. El meduloblastoma presenta,
en general un mal pronostico 6,7,
reconociéndose como factores de peor
sobreviva en población más joven (menor
de 4 años), diseminación tumoral,
resección parcial tumoral y asociación con
variantes histológicas 8,9.El promedio de
sobrevida a 5 años es del 56% 10,12.
Durante los 10 últimos años se han
tratado a aproximadamente 750 niños
con meduloblastoma en distintos ensayos
clínicos con un costo de sobre los
US$150 millones. A pesar de este
enorme esfuerzo, no se han generado
datos moleculares significativos que
sustenten la generación siguiente de
estudios clínicos 11.
Estudio descriptivo, observacional de
prevalencia, donde se analizaron todas
las fichas clínicas de los pacientes con
diagnostico histológico de Meduloblastoma realizado en el servicio de patología
del Hospital Clínico Regional de
Concepción Guillermo Grant Benavente
durante el periodo comprendido entre
el 1 de agosto de 1995 hasta el 31 de
julio del año 2005. Nuestro universo
correspondió a 17 pacientes cuyas fichas
se obtuvieron a partir de los resultados
de biopsias positivas para meduloblastoma en el periodo deseado y la
información se obtuvo a partir de las
fichas clínicas de cada paciente.
Objetivos
Caracterizar a los pacientes con
diagnostico de meduloblastoma, tipo
de tratamiento efectuado y sobrevida
a 10 años.
Se analizaron los tratamientos realizados
según si correspondieron a cirugía total,
parcial, quimioterapia, radioterapia o más
de uno de ellos. Se hizo el corte el 31 de
Julio del año 2005 para determinar la
fecha de las defunciones a fin de calcular
la sobreviva a 10 años. La determinación
de la fecha de defunciones se realizó en
Registro Civil y Electoral de Concepción.
Los resultados se analizaron en hoja de
Cálculo Microsoft(r) EXCEL 97.
Resultados
Del total de meduloblastomas revisados
entre el año 1995 y el 2005, 11casos
(64,7%) fueron hombres y 6casos fueron
mujeres (35,3%) con un promedio de
edad de 17,76 años con una desviación
estándar de 16,82 años. De todos los
casos con Meduloblastoma, 12 casos
fueron niños y 5 casos (29,4%) fueron
adultos, considerando como adulto a los
casos mayores de 15 años.
En los adultos el 3 casos (60%) fueron
hombres y 2 casos (40%) fueron mujeres.
En los niños, 8 casos (66,7%) fueron
hombres y 4 casos (33,3%) fueron mujeres.
Al momento de consultar; de los 17 casos
(100%) analizados; 5 casos (29,4%)
presentaron sólo cefalea, 4 casos (23,5%)
presentaron cefalea más vómitos, 2 casos
(11,8%) presentaron cefalea más
vómitos y vértigo, 2 casos (11,8%)
presentaron cefalea más diplopía;
presentaron sólo hidrocefalia; y 2 casos
(11,8%) presentaron como hidrocefalia
más hipertensión endocraneana.
El tratamiento más frecuente fue cirugía
total más radioterapia y quimioterapia en
15 casos (88,2%); en 1 caso (5,9%) se
realizó cirugía parcial más quimioterapia;
y en un caso el (5,9%) se realizó Cirugía
parcial más Quimioterapia y Radioterapia.
Llama la atención que desde 1995 hasta
2000 se presentaron sólo 6 casos
correspondiente a un 35,29% de los casos
de los últimos 10 años con una edad
promedio de 23,83 años y una desviación
estándar de 23,95. De ellos 5 casos
(83,3%) de ellos fueron hombres y 1 caso
fue mujer (16,7%).
En cambio en el quinquenio comprendido
entre el 2000 y el 2005 se presentaron 11
casos con un 64,71% de los casos en los
últimos 10 años con una edad promedio
de 14,45 años y con una desviación
estándar de 11,49 años. De ellos 7 casos
(58,3%) fueron hombres y 5 casos
(41,6%) fueron mujeres. Esto nos
muestra que ha habido un claro cambio
epidemiológico, no sólo en el aumento
numérico explosivo de casos en los
últimos 5 años, sino también el aumento
numérico de casos en mujeres. Desde el
punto de vista técnico en 15 casos
(83,3%) se realizó acceso clásico
suboccipital y en 2 casos (16,7%) se
realizó acceso paravermiano.
La cantidad de defunciones por
Meduloblastoma a 10 años desde el
momento del diagnóstico fue de 9 casos
(52,9%).
El tratamiento mas frecuente en pacientes
vivos al momento del corte fue con
Cirugía total más Radioterapia y
Quimioterapia en 8 casos (88,8%); y sólo
cirugía parcial más Radioterapia y
Quimioterapia en un caso (11,2%).
37
El Tratamiento en pacientes fallecidos al
momento del corte fue con Cirugía total
más Radioterapia y Quimioterapia en 8
casos (88,8%); Cirugía parcial más
Quimioterapia en 1 caso (11,2%).
La Sobrevida promedio de pacientes
fallecidos por Meduloblastoma fue de 14,22
meses con una desviación estándar de 12,97.
Los pacientes con una edad menor o igual
a 3 años fueron 2 casos, ambos de sexo
masculino (100%). De ellos, 1 caso (50%)
falleció presentando una sobrevida de 18
meses desde el momento del diagnóstico
hasta su fallecimiento.
del diagnóstico hasta el momento del
corte.
Recibido: 08.08.07
Aceptado:27.08.07
El otro caso sigue vivo con una sobreviva
global de 12 meses desde el momento
Distribución de Meduloblastoma (1995 - 2005) Hospital Guillermo Grant Benavente
18
15
6
Casos
12
9
Femenino
4
Masculino
6
3
11
8
2
3
0
Niños < 15 a
Adultos > 15 a
Total
Edad
Bibliografía
1. Packer R, Cogen P, Vezina G. Medulloblastoma: Clinical and biologic aspects. Neurooncology. 1999,(1): 232-250.
2. Heideman R, Packer R, Albright L, freeman C, Broke L. Tumors of the central nervous system. In: Pizzo P, Poplack D, editors. Principles and practice of
pediatric oncology. Philadelphia: JB Lippincott. 2002, 651-659.
3. Rorke LB. The cerebellar medulloblastoma and its relationship to primitive neuroectodermal tumors. J Neuropathol Exp Neurol 1983; 42: 14. Becker LE, Hinton D. Primitive neuroectodermal tumours of CNS. Hum Pathol 1983 ; 14 : 538-50.
5. Rusell DS, Rubinstein LI, Medulloblastomas. In: Pathology of Tumours of Nervous System, 5th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins; 1989, p 251-79.
6. Pollack IF. Brain Tumours in children. N Engl J Med 1994; 331:1500-7.
7. Paulino A. C., Teh B. S., Sadeh M., Seiter K., Ashby L., LaRocca R., Ryken T., Aiken R. D., Rutkowski S., Ottensmeier H., Pietsch T., Stupp R., Hegi M. E.,
DeAngelis L. M. Treatment of Brain Tumors N Engl J Med 2005; 352:2350-2353, Jun 2, 2005.
8. Albright AL, Wisoff JH, Zeltzer PM, et al.: Effects of medulloblastoma resections on outcome in children: a report from the Children’s Cancer Group.
Neurosurgery 38(2): 265-271, 1996.
9. Allen J. C: Childhood Brain Trauma: Current Status of Clinicat Trials in Newly Diagnosed and Recurrent Disease. Proc. Clin N Am 32: 633-51,1985.
10. David KM, Casey ATH, Hayward RD, Harkness WFJ, Phipps K, Wade AM. Medulloblastoma: is the 5-year survival rate improving? J. Neurosurg., 1997; v.86: 13-21
11. Gilbertson RJ, Gajjar A. Molecular biology of medulloblastoma: will it ever make difference to clinical management?,J Neurooncol. 2005 Sep 12.
12. Rutkowski S., Bode U., Deinlein F., Ottensmeier H., Warmuth-Metz M., Soerensen N., Graf N., Emser A., Pietsch T., Wolff J. E.A., Kortmann R. D.,
Kuehl J. Treatment of Early Childhood Medulloblastoma by Postoperative Chemotherapy Alone N Engl J Med 2005; 352:978-986, Mar 10, 2005.
13. da Silva CJ. Meduloblastoma cerebelar en adultos. Jornal Da Imagen 2001; 276.
38
Trabajos originales
Meningiomas quísticos:
Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias
Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1),
Dr. Gabriel Millanao (3), Paulina Bernal (4).
(1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4)
Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile.
Introducción
Los menigiomas son tumores benignos del
SNC, comprenden alrededor del 13 al
18% de las neoplasias intracerebrales (1),
su forma quística es rara, observándose
sólo en el 2 - 4 % de los meningiomas.
Lo raro de esta entidad, y su variada
forma de presentación hace de los
meningiomas quísticos tumores de difícil
diagnóstico, y paradójicamente la
introducción de la TC y la RMN no ha
eliminado el error diagnóstico, al contrario,
a disminuido la certeza diagnóstica
radiológica. (2), error que puede disminuir
con la utilización de la angiografía cerebral
de carótida externa (3).
Entre los diagnósticos diferenciales de este
tipo de tumores tenemos: gliomas,
hemangioblastomas, metástasis, cisticercos,
abcesos piógenos u otro tipo de lesiones
quísticas del SNC.
Pacientes y métodos
Se realizó un estudio descriptivo
retrospectivo objetivo multicéntrico en
el cual se revisaron Veinte y un pacientes
con índice de sospecha en estudios de
imágenes y/o hallazgos quirúrgicos o
patológicos de meningiomas quísticos,
fueron estudiados en el Servicio de
Neuro-Oncología del Instituto Oncológico
Nacional, SOLCA, de Guayaquil - Ecuador;
en el Hospital Clínica Kennedy de la
misma ciudad y en el Hospital Carlos Van
Buren de la ciudad de Valparaíso-Chile,
en el período de 1987 a 2006. Todos
los pacientes presentaron clínica de lesión
intracraneal y fueron estudiados con TAC
y RMN según el caso.
Estudios de neuroimagen
Todos los casos fueron estudiados con
TAC de cerebro simple y contrastado, y 7
pacientes fueron estudiados adicionalmente
con RMN.
Se revisaron y analizaron los expedientes
clínicos, sus estudios de imagen y se hizo
una revisión de la casuística.
La administración de contraste endovenoso
permitió visualizar el reforzamiento tumoral
en el 100% de los casos.
Los datos fueron revisados mediante el
software estadístico Epi-info y Excel
versión 8.0
De los siete pacientes estudiados con
RMN las lesiones fueron hipointensas en
el T1, e hiperintensas en el T2.
Resultados
Presentación clínica
Dentro de las manifestaciones clínicas
más frecuentes destacaron: la hemiparesia en ocho de estos pacientes;
CCTCG (crisis convulsiva tónico clónicas
generalizadas) en cinco casos, dos
pacientes presentaron CPC (crisis
parciales complejas) y un solo paciente
desarrollo CPS (crisis parciales simples).
A su vez, tres presentaron SHEC (síndrome de hipertensión endo-craneana)
y cuatro debutaron con amaurosis y/o
hemianopsia. La cefalea estuvo presente
en 8 pacientes.
En la TC el componente sólido fue isodenso
en el 29% en el resto fue hipodenso. (Fig.
1, 2, 3, 4)
La localización de las formaciones quísticas
permitió distinguir 3 patrones: quistes
intratumorales, quistes peritumorales, y
quistes intra-peritumorales. De los 21
casos de meningiomas quísticos
comprendidos en este estudio, en tres
de éstos se planteó como diagnóstico
diferencial las metástasis tumorales; en
tres pacientes se pensó en gliomas; en
un paciente en glioblastoma multiforme.
Sin embargo en 15 de estos pacientes se
pensó en primera instancia que
correspondían a Meningiomas.
39
Diagnóstico de Meningioma quístico según localización.
10 %
24 %
19 %
Localización
El 50% de los meningiomas se encontraron
ubicados en el área parietal (28%) y en el
área frontal (24%). (Gráfico 1):
19 %
28 %
24 % Meningioma Quístico Frontal
28 % Meningioma Quístico Parietal
19 % Meningioma Quístico Temporal
19 % Meningioma Quístico ala Esfenoidal
10 % Meningioma Quístico Múltiple
Gráfico 1. Diagnóstico de Meningioma según localización.
Localización y volumen
de los quistes
Se reveló tendencia hacia los quistes
intratumorales, con cerca de 2/3 del total.
(Tabla 1):
Tipo de quiste 1
Porcentaje
Frecuencia
19.00%
61.90%
4
13
19.00%
100.00%
4
21
Frecuencia
Porcentaje
um
5
1
1
13
21
4.80%
23.80%
4.80%
4.80%
61.90%
100.00%
Quiste Extratumoral
Quiste intratumoral
Quiste intratumorales y
Extratumorales
Total
Tabla 1. Distribución de Meningiomas por Tipo de quiste.
Estos presentaron volúmenes totales
entre 16 mm. cúbicos (valor mínimo) y
172800 mm. cúbicos (valor máximo), con
una media de 2049 mm. cúbicos.
Tipo histológico
Al analizar el Tipo histológico, se observó
que alrededor de 2/3, correspondió al tipo
Transicional, seguido 1/4 correspondiente
al tipo Fibroblástico del total de tumores.
(Tabla 2):
40
Tipo Histológico
Atípico
Fibroblástico
Meningotelial
Papilar
Transicional
Total
Tabla 2. Distribución de Meningiomas según Tipo Histológico.
Trabajos originales
Relación tipo histológico
con formación quística
Se analizó relación entre el Tipo de quiste
y el Tipo histológico y se obtuvo que de
los Quistes intratumorales (62% del
total), un 54% correspondió al tipo
histológico Transicional, seguido de un
31% del tipo histológico fibroblástico.
Tipo de Quiste 1
Atípico
Fibroblastico
Meningotelial
Papilar
Transicional
Total
Quiste Extratumoral
Quiste intratumoral
Quistes intratumorales
y Extratumorales
TOTAL
0
1
1
4
0
1
0
0
3
7
4
13
0
1
0
5
0
1
1
1
3
13
4
21
TABLA 4. Relación entre Tipo de quiste de los meningiomas quísticos y el Tipo histológico.
Meningiomas quísticos y edema
3/4 del total de meningiomas quísticos
no presentó edema y los restantes
presentaron grado 0 a 1. (Tabla 3):
EDEMA
GRADO 0
GRADO I
GRADO II
GRADO III
Total
Frecuencia
Porcentaje
10
5
3
3
21
47.60%
23.80%
14.30%
14.30%
100.00%
TABLA 3. Distribución de Meningiomas Quísticos según grado de edema.
Relación entre tipos histológicos y grado
de edema en Meningiomas quísticos.
Al buscar relación entre el Tipo histológico
y el grado de edema, se obtuvo que
meningoteliales y papilares, no presentaron
edema, los tipos histológicos transicionales
en un 60% no lo desarrollaron, mientras
que los fibroblásticos y atípicos llegaron a
edema grado 1 y 2. (Gráfico 2).
120%
100%
80%
60%
40%
Meningotelial
Papilar
Transicional
Atípico
Fibroblastico
20%
0%
No Grado 0
Si Grado 1
Si Grado 1I
Si Grado 1II
Gráfico 2. Relación entre tipos histológicos y grado de edema en Meningiomas quísticos.
41
(p<0.05). (Tabla 4):
Relación entre localización de
Meningioma quístico y grado de edema.
Se obtuvo que la mayoría de las
localizaciones descritas en este estudio,
no presentaron edema (grado 0),
destacando que un 80% de los
meningiomas parietales no presentaron
edema. Los meningiomas quísticos
frontales, presentaron en un 40% edema
de grado 3, y 20% respectivamente para
grado 0, grado 1 y grado 2. (Gráfico 3).
90%
80%
70%
60%
50%
40%
Meningioma quístico temporal
Meningioma quístico múltiple
30%
Meningioma quístico parietal
Meningioma quístico ala esfenoidal
20%
Meningioma quístico frontal
10%
0%
Discusión
Los meningiomas quísticos son tumores
poco frecuentes (1, 2, 3). Cushing y
Eisenhardt (4) comunicaron 13 pacientes
con meningiomas quísticos en una serie
de 313 meningiomas intracraneales, la
mayoría de ellos localizados en la
convexidad de la región frontoparietal
representado el 4.5% de su serie, 4 de
nuestros pacientes presentaron esa
ubicación, 3 parietales de la convexidad,
4 parietales parasagitales, 4 del ala
esfenoidal, 3 de localización temporal, y
3 en localizaciones como de la
convexidad occipital, temporo-occipital,
y petroclival.
No Grado 0
Si Grado 1
Si Grado 1I
Si Grado 1II
Gráfico 3. Relación entre localización de Meningioma quístico y grado de edema
Fig. 1 Lesión Fronto temporal Hipercaptante
al contraste con quiste peritumoral
Fig. 2. Gran tumoración parieto-occi-pital izquierda,
con múltiples quistes peri e intratumorales.
Fig. 3 Lesión parasagital izquierda.
Con múltiples quistes en su interior
Fig 4. Lesión fronto-temporal izq. con quiste
peritumoral, y múltiples quistes intratumorales
Está descrito que la angiografía de la
arteria cerebral externa puede ser útil en
el diagnóstico de este tipo de tumores,
aunque queda limitada para los
meningiomas de la convexidad, que
reciben irrigación de este territorio a
diferencia de los gliomas que rara vez lo
hacen (5).
Se han propuesto varias hipótesis para la
formación de quistes en un meningioma,
pero aun se desconoce la causa cierta
(6). Se plantean hipótesis como el
42
Trabajos originales
aumento del espacio subaracnoideo,
gliosis reactiva, necrosis isquémica,
atrapamiento y loculación del LCR o
cavitación posthemorrágica (7, 8, 9, 10);
cabe recalcar que aunque se sugiere que
la hemorragia suele presentarse en los
meningiomas angioblásticos, esta serie no
presentó ningún caso de este tipo.
Ningún estudio ha encontrado una
correlación importante entre el tipo
histológico particular de meningioma con
la formación del quiste, sin embargo
nosotros notamos cierta relación del
volumen total de los quistes con el tipo
histológico, notando que el tipo
transicional se relacionaba con mayor
contenido quístico intratumoral.
Existen muchas clasificaciones para los
quistes, Rengachary et al. (10) reconocieron
dos tipos de lesiones: meningiomas con
quistes intratumorales y con quistes
peritumorales. Umansky et al. (5) revisaron
84 casos, de los cuales 40 quistes fueron
intratumorales y 44 peritumorales, pero
menciona la dificultad para diferenciarlos,
por la excentricidad de los quistes y su
íntima relación con el edema perilesionar.
Nauta et al. (14) clasifica los meningiomas
quísticos en cuatro tipos, según la
localización del quiste: Nauta tipo 1,
intratumoral y central, Nauta tipo 2,
intratumoral y periférico, Nauta tipo 3,
peritumoral en el parénquima adyacente
y Nauta tipo 4 entre el tumor y el
parénquima adyacente.
Mena et col, considera que el término
meningioma quístico podría limitarse a
aquellas lesiones con quistes intratumorales
y meningiomas con quistes asociados sería
más adecuado para referirse a aquellas
lesiones con quistes satélites.
Es importante señalar que el líquido
obtenido de los quistes usualmente es
xantocrómico y con gran contenido
proteico. La degeneración microquística
es considerada por se la afluencia de un
fenómeno de degeneración celular, así
como vacuolar, mixomatosa mucoide o
grasa que lleva a la formación de
microcavidades que confluyen formando
microcavitaciones dentro del tumor.
Además, la trasudación y los cambios
secretorios dentro del tumor pueden llevar a
la formación de quistes, los cuales en la
mayoría de los casos tiene un quiste
excéntrico a la masa tumoral, que pudiera
ser Nauta tipo 2 o 3, pero los quistes
intratumorales centrales grandes son raros.
intratumoral con contenido carmelita
oscuro o amarillo turbio, en estos casos
existen cambios secretorios o necróticos
dentro del tumor o relacionado con
contenido graso. Habitualmente existe
marcado edema peritumoral.
Un quiste tipo 3 de Nauta puede ser el
resultado de una gliosis reactiva, de una
proliferación fibroblástica o bien el estado
final de un edema peritumoral intenso
(1, 5, 7, 10).
El edema cerebral perilesionar es variable
siguiendo lo encontrado en los
meningiomas, la forma quística no presento
cambios en la generalidad del edema, y no
se encontró relación del número de quistes
ni el volumen total de este con edema, lo
que si encontramos es que el tipo
histológico transicional tuvo más edema en
relación con los anteriores. Sin embargo
llama la atención la poca cantidad de edema
encontrado en esta serie, aunque no hay
conclusiones definitivas acerca de la
formación del quiste en los meningiomas,
esto apoyaría a la formación quística de los
meningiomas como tipo A según
Rangachary.
La formación de quistes de Nauta tipo 4
puede ser secundaria al atropamiento del
espacio subaracnoideo comprimido por
el tumor, y menos frecuentemente pos
quistes aracnoidales. Rengachary utiliza la
clasificación de estos quistes en
intratumorales o peritumorales. Por otro
lado El-Fiki usa un sistema de clasificación
que relaciona la localización del quiste con
su contenido:
Tipo A: El contenido del quiste es similar al
LCR y de ubicación extratumoral en el 55%
de los casos con edema representando solo
un atropamiento de LCR. Cuando se
encuentra una membrana aracnoidea que
separa el quiste del tumor se denomina tipo
A1 y cuando ésta está ausente tipo A2, en
este caso puede deberse a un proceso de
excreción de las células tumorales.
Tipo B: El contenido es xantocrómico
con contenido variable en proteínas.
Cuando son extratumorales sin una
pared tumoral definida se denominan
tipo B1 y cuando existe una pared
definida con captación de contraste en
el TAC tipo B2. En estos últimos casos
las paredes contienen células tumorales
y deben excluirse en la exéresis de la
lesión para lograrse la cura. El edema
peritumoral es moderado.
Tipo C: La ubicación del quiste es
Tipo D: Se refiere a los quistes mixtos.
Hipotéticamente se plantea su formación
por coalescencia de múltiples quistes
intratumorales.
La TC y la RMN son los estudios de
elección para el reconocimiento de
lesiones intracraneales, pero el
componente quístico de estos tumores
pueden llevar a diagnóstico errado y
llevan a confundirlo con otro tipo de
lesiones quísticas.
En la TC y RMN potenciada en T1 los
meningiomas son en el 60% de los casos
isointensos y en el 30% ligeramente
hipointensos, en los cortes potenciados en
T2 son isointensos en un 50% de los casos
o moderadamente hiperintensos, el
componente quístico. Los componentes
quísticos se encuentran hipointensos en
RMN e hipodensos en TAC. Consideramos
útil correlacionar estos dos estudios para el
diagnóstico de esta entidad.
En lo que respecta al acto quirúrgico debe
realizarse una resección completa
Simpson I para reducir la posibilidad de
43
recurrencia, y permitir un análisis
completo de la neoplasia y sus quistes,
hasta un 8% de los meningiomas quísticos
son malignos, y un 12 % angioblásticos,
papilares y hemangiopericísticos, en
nuestra serie, un 9.6% correspondieron
al tipo papilar y atípico.
El estudio imagenológico de estas
lesiones comprenden varios diagnósticos
diferenciales que van desde lesiones
infecciosas como neurocisticercosis,
abscesos cerebrales, hasta procesos
expansivos de extirpe glial como
astrocitomas, glioblastomas multiformes
y hasta metástasis.
Conclusiones
Una evaluación cuidadosa del TAC y RM
puede incrementar el índice diagnóstico
preoperatorio correcto para diferenciar
a los meningiomas quísticos de otras
neoplasias extra e intraxiales quísticas,
especialmente gliomas malignos con
formaciones quísticas o lesiones
infecciosas del sistema nervioso central,
cuyo manejo tratamiento difiere del de
los menigiomas.
Acuñamos el término de meningiomas
quísticos intratumorales para aquellas
lesiones con quistes en su interior y
meningiomas con quistes asociados para
lesiones con quistes periféricos.
Basados en la revisión de la literatura, aun
queda por esclarecer el origen de los
quistes, sin embargo encontramos
ausencia significativa de edema en estas
lesiones, y apoyamos la teoría de
formación de quistes tipo A según
Rangachary como un mecanismo de la
formación de quistes periféricos y a la
degeneración microquística es considerada
por se la afluencia de un fenómeno de
degeneración celular, así como vacuolar,
mixomatosa mucoide o grasa que lleva a
la formación de microcavidades que
confluyen formando microcavitaciones
dentro del tumor como mecanismo de
quistes intratumorales.
No se encontró significancia estadística
entre el tipo histológico de meningioma
con la formación del quiste (p 0.53), pero
existe una tendencia a que los
meningiomas con histología de
trancisionales y fibroblásticos se asocien
con quistes intratumorales y a la
degeneración microquística es
considerada por se la afluencia de un
fenómeno de degeneración celular, así
como vacuolar, mixomatosa mucoide o
grasa que lleva a la formación de
microcavidades que confluyen formando
microcavitaciones dentro del tumor.
Concluimos en la necesidad de conocer
esta variedad inusual de presentación de
los meningiomas, ya que solamente su
sospecha nos llevara al diagnóstico.
Recibido: 31.03.07
Aceptado: 30.04.07
Bibliografía
1. Odake G. Cystic meningioma: reporto f three patines. Neurosurgery 1992; 30: 935-40
2. I. X. Mena, C. A. Noboa, G. Leone-Stay Meningiomas Quísticos: formas inusuales de neoplasias intracraneales 1998: 27: 50-5
3. Zagzag D. Gomori NJ RAPPAPORT AH, Shalit MN, Cystic meningioma presenting as a ring lesion AJNR 1986; 7; 911-2
4. Cushing H, Eisenhardt L. Meningiomas: their classification, regional behaviour, life history, and surgical results. Springfield: Charles C. Thomas Pub; 1938
5. Umansky F, Pappo Y, Pizo VG, Shalit M. Cystic changes in intracranial meningiomas: a review. Acta Neurochir 1988: 96: 13-8
6. Frankhauser H, Trivolet N. Meningiomas associated with large cyst. Neurochirurgia 1983; 26: 154-155
7. Bowen JH, Burger PC, Odom GL Meningiomas associated with neoplastic cells in the cyst walls. J Neurosurg 1981; 55: 47: 473-8
8. Dell S. Ganti SR, Steinberg A, Mc Murty J cystic meningiomas: a clinico- radiologic study. J Neurosurg 1982: 57: 8-13
9. Russel EJ Gerge AE, Kricheff II, Budzilovic G Atypical computed tomographic features oh intracranial meningiomas. Radiology 1980; 135: 673-82
10. Rengachary S. Bamitzky S. Kepes JJ. Morants RA Cystic lesions associated with intracranial meningiomas. Neurosurgery 1979; 4; 07-114
44
Trabajos originales
Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz
en el control de la hipertensión intracraneal en
el traumatismo craneoencefálico grave.
AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***,
Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***.
*Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor
Instructor de Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora
Asistente de Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía, Facultad de Ciencias
médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
Resumen:
Introducción: En los traumatismos craneoencefálicos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce
ligeramente, mostrándose además muy controvertidos los métodos terapéuticos a emplear. En nuestro país constituye la cuarta
causa de muerte, pero es la primera en los menores de 41 años. En nuestra provincia representa la principal causa de atención
neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio experimental, de todos los enfermos que ingresaron en nuestro servicio con un
TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y diciembre del 2006. Los mismos
fueron divididos en 2 grupos en dependencia del tratamiento recibido. En el grupo I se incluyeron los casos con TCE grave (ECG
< 8) e imágenes iniciales de tomografía axial computarizada (TAC) con desviación de estructuras de la línea media superior a los
5 mm o daño axonal difuso grados III-IV, a los que se les realizó craniectomía descompresiva profiláctica como método de
control de la PIC, mientras en el grupo II se incluyeron aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G < 8), que mostraban una TAC
inicial normal o con desplazamiento de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm, los que recibieron tratamiento convencional.
Resultados: En el estudio se reclutaron 51 pacientes. De ellos 35 fueron incluidos en el grupo I (68.63%) (craniectomía descompresiva
profiláctica), mientras que 16 (31.37%), lo fueron en el grupo II (tratamiento convencional). La ERG, en relación con el tratamiento
recibido, quirúrgico o convencional, mostró que el 51.43% de los operados (Grupo I), presentaron secuelas ligeras y solo el
17.14% falleció. En el grupo II, con tratamiento convencional el 31.25% falleció y el 37.50% mostró secuelas moderadas a severas,
mientras 25% se recuperó completamente sin secuelas. La mortalidad general para la casuística fue del 21.57%. Conclusiones: Se
propone un protocolo para el tratamiento de la hipertensión endocraneana en el TCE grave.
Palabras Clave: Hipertensión intracraneal, craniectomía, Descompresión.
Introducción
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
es la principal causa de muerte e
incapacidad en la población menor de
45 años en los países desarrollados,
afectando principalmente a la población
activa y originando terribles secuelas. En
los traumatismos craneoencefálicos
graves, la mortalidad se aproxima al 50
% y el tratamiento sólo la reduce
ligeramente, mostrándose además muy
controvertidos los métodos terapéuticos a emplear (1). En nuestro país
constituye la cuarta causa de muerte,
pero es la primera en los menores de
41 años (2). En nuestra provincia
representa la principal causa de atención
neuroquirúrgica.
Por muchos es aceptado, que el
incremento de la presión intracraneal
(PIC), está estrechamente relacionado
con un mal pronóstico, en los casos con
daño cerebral (3-5). En la actualidad se
45
recomienda en la mayoría de las guías
de tratamiento, su monitorización en
todos los casos con un puntaje de la
escala de coma de Glasgow en 8 puntos
o por debajo, aunque presente un
estudio de tomografía Axial Computarizada (TAC) normal, sin alteraciones de
postura, con una edad inferior a los 40
años y sin eventos de hipotensión. Este
criterio es justificado por la posibilidad
observada, de que un número considerable de estos enfermos, presentará una
hipertensión endocraneana diferida. El
riesgo/beneficio de la monitorización, es
altamente positiva y permite evitar
deterioros neurológicos no detectados
en un grupo de casos, en los que se
esperan buenos resultados. En los casos
con una TAC normal, pero con alguno
de los criterios antes mencionados, el
riesgo de desarrollar una hipertensión
intracraneal, es similar al de cualquier otro
paciente con una TAC anormal al
momento del ingreso (6).
La craniectomía descompresiva, un
proceder propuesto a principio del
pasado siglo (7), cuya técnica ha sido bien
descrita en el manejo de algunos casos
con enfermedades cerebrovasculares
isquemicas y hemorrágicas, en tumores
cerebrales (8-12) y con numerosos
informes que sugieren su eficacia para el
control o reducción de la PIC y el
mejoramiento de la presión de perfusión
cerebral (PPC) (13-16), representa un
procedimiento útil en el control de la
hipertensión endocraneana en estos
enfermos. El presente constituye los
resultados de nuestro equipo de trabajo
con el uso de esta técnica, como
tratamiento de pacientes con TCE y
evidencia clínica e imaginológica de
hipertensión intracraneal.
comprendido entre enero del 2003 y
diciembre del 2006. Los mismos fueron
divididos en 2 grupos en dependencia del
tratamiento recibido. En el grupo I se
incluyeron los casos con TCE grave (ECG
< 8) e imágenes iniciales de tomografía
axial computarizada (TAC) con desviación de estructuras de la línea media
superior a los 5 mm o daño axonal difuso
grados III-IV, a los que se les realizó
craniectomía descompresiva profiláctica
como método de control de la PIC,
mientras en el grupo II se incluyeron
aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G
< 8), que mostraban una TAC inicial
normal o con desplazamiento de las
estructuras de la línea media inferior a 5
mm, los que recibieron tratamiento
convencional. Fueron excluidos del
estudio los pacientes con ECG 3 puntos
y los criterios para realización de una
craniectomía descompresiva profiláctica
fueron: 1. ECG entre 4-8 puntos,
2.Tomografía axial computarizada (TAC) de
urgencia con desplazamiento de línea media
superior a 0.5cms con o sin LOE intracraneal,
3.TAC con IAD bilateral grado III o IV,
4.Ausencia de signos tomográficos de daños
severos de tallo cerebral.
algoritmo de trabajo (fig 1) , en el que se
modificó el momento de utilización de
la craniectomía descompresiva, como
método para el control de la presión
intracraneal, en relación con otras
técnicas usadas como primera o segunda
líneas de tratamiento.
Todos los pacientes fueron sometidos a
un estudio de TAC simple, al momento
del ingreso y posteriormente fueron
realizados exámenes de seguimiento,
tantas veces como fuera necesario, de
acuerdo a criterio facultativo. A los
pacientes que se les realizó craniectomía
descompresiva profiláctica, se les
aplicaron el resto de las medidas de
control de la PIC descritas convencionalmente, en dependencia de las
necesidades. Los que recibieron
tratamiento convencional, en caso de
presentar HTE refractaria fueron
susceptibles de craniectomía descompresiva tardía.
En el estudio se reclutaron 51 pacientes.
De ellos 35 fueron incluidos en el grupo
I (68.63%) (craniectomía descompresiva
profiláctica), mientras que 16 (31.37%),
lo fueron en el grupo II (tratamiento
convencional).
Método
Se realizó un estudio experimental, de
todos los enfermos que ingresaron en
nuestro servicio con un TCE grave (ECG
de 8 puntos o menor), en el período
46
La técnica de craniectomía utilizada fue
la fronto-temporo-parietal, con un
diámetro superior a los 12 cms y con
extensión dural con galea o fascie lata.
En el estudio se propone un nuevo
Para el análisis estadístico de los
resultados se creó una base de datos con
el sistema SPSS en su versión 10.0
utilizando el chi cuadrado para el estudio
de significación en variables simples, el
test de Kolmogorov-Smirnov para el
análisis de significación en variables
relacionadas y de Kriskal-Wallis para
variables independientes, el test de
correlación bivariada, para determinar la
relación entre 2 variables independientes,
la discriminante para evaluar la posibilidad
de beneficio, así como el test de regresión
lineal, para determinar la relación entre
una variable dependiente y varias
independientes. Los resultados son
expuestos en tablas y gráficos para su
mejor comprensión.
Resultados
La edad promedio para el total de los
enfermos fue de 49.36 años y la mayoría
(35 pacientes ) se encontraron entre los
15 y 45 años de edad. Al aplicar el test de
Pearson, para determinar correlación entre
la edad, y los resultados del tratamiento
según ERG, no existieron diferencias
significativas entre ambos grupos.
Un número importante de los enfermos
en la serie, fueron recibidos en nuestro
servicio de urgencias entre 1-6 horas de
ocurrido el traumatismo craneal, de ellos
27(52.94%) en las primeras 3 horas, de
estos 15 (46.82%) pertenecían al grupo I
Trabajos originales
Fig 1: Algoritmo que se propone para el manejo del TCE grave.
Traumatismo cráneo encefálico grave
TAC de cráneo simple
Desplazamiento de línea media
> a 5 mm o IAD grado IV
Desplazamiento de línea media
> a 5 mm presencia de espacio subaracnoides
y cisternas de la base
Craniectomía decompresiva F-T-P
Uni o Bilateral + ventriculostomía
PIC>20
Analgesia y sedación
PIC>20
Drenaje de LCR
(5ml) No pasar de 4
ocasiones en
1 hora
PIC>20
PIC>20
Si PIC<20 por 24
horas retirar
ventriculostomía y
soporte general
Si PIC<20 por 24
horas retirar
ventriculostomía y
soporte general
PIC>20
PIC>20
PIC>20
PIC>20
PIC>20
Drenaje de LCR
(5ml) No pasar de 4
ocasiones en
1 hora
Bloqueo
neuromuscular
PIC>20
PIC>20
Manitol 20%
0,25g/kg/dosis o
Hiperventilación
moderada
PC02=30-35mm Hg
PIC>20
PIC>20
Bolqueo
nueromuscular
PIC>20
PIC>20
PIC>20
PIC>20
Manitol 20%
0,25g/kg/dosis o
Hiperventilación
moderada
PC02=30-35mm Hg
PIC>20
Medidas de 2da línea
Excepto craniectomía descomprensiva
PIC>20
Craniectomía
descompresiva
tardía
Los resultados fueron evaluados a los 6 meses del egreso de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow (E.R.G).
y 12(75%) al grupo II. Entre 4-6 horas
fueron recibidos 21(41.17%) enfermos,
de ellos 18(51.42%), pertenecientes al
grupo I y 3(41.17%) al Grupo II. Al realizar
el test de regresión lineal para tiempo y
resultados, no se encontró relación entre
las dos variables. En el Gráfico 1,
encontramos la escala de coma de Glasgow
al ingreso (ECG), donde la mayoría de los
enfermos ingresaron con un puntaje entre
7-6 ;22(42.13%), y de 8 puntos; 18(35.29%).
Al relacionar esta variable con los resultados
según la escala de resultados de Glasgow
(ERG), encontramos peores resultados a
medida que disminuyó el puntaje de la ECG
en ambos grupos. Además en el grupo I
no falleció ninguno de los 13 pacientes con
ECG de 8 puntos, lográndose la
47
En el gráfico 3, se analiza la relación entre
la craniectomía descompresiva y el
comportamiento de la presión de
perfusión cerebral (P.P.C), al inicio del
tratamiento, donde encontramos que en
el grupo I, el 91.43% mostró valores de
P.P.C, superiores a 70 mmHg, mientras
en el grupo II, 93.75% mostró valores por
debajo de 60 mmHg. Al aplicar los test
de Mann Whittney (p<0.00),
Kolmogorov- Smirnov (p<0.00) y de
correlación de Pearson (p<0.00), se
encontró relación entre estas variables.
En el comportamiento de los estudios
imagenológicos (TAC), encontramos que
el 57.14% de los casos en el grupo I,
mostraron mejoría de las imágenes (Fig 2),
mientras en el grupo II, el 81.25% no
presentó variaciones en estas. Al aplicar
el test de Kruskal Wallis, para el análisis
de significación entre variables
independientes, se encontró significación
entre la craniectomía y TAC mejor
(p=0.003), y TAC igual (p=0.001), al
tiempo que al aplicar el test de
discriminación para influencia entre
variables, encontramos que existió
significación asimptótica entre
craniectomía y TAC mejor (p=0.002) y
TAC igual (P=0.000).
En cuanto al uso de las diferentes medidas
de control de la presión intracraneal
(P.I.C), apreciamos como en el grupo I,
48
Relación entre Glasgow al ingreso-Craniectomía y ERG
10
ERG 1
ERG 2
ERG 3
ERG 4
ERG 5
Nº de casos
8
6
4
2
0
Glasgow 1
Glasgow 2
Glasgow 3
Glasgow 1
Glasgow 2
Operados
Glasgow 3
No operados
Tratamiento
Glasgow al ingreso: 1=8 puntos.2=7-6 puntos.3=5-4 puntos.
Escala de Resultados de Glasgow: 5=normal, 4=Minimas secuelas, 3= Secuelas moderadas o severas,
2=Estado vegetativo persistente, 1=Muerto.
Gráfico 2:
Relación entre Craniectomía y PIC
40
Operación
30 58.82%
30
Count
En el gráfico 2, se encuentran los
resultados del análisis de relación entre
craniectomía descompresiva y
comportamiento de la presión
intracraneal, encontrándose una
correlación estrecha entre ambas
variables, al aplicar los test de correlación
bivariada (p<0.01) y el de KolmogorovSmirnov, para el análisis de significación
entre 2 variables independientes
(p<0.003).
Gráfico 1:
2
1
2 12.50%
20
28 80%
11 21.57%
10 19.60%
10
5 31.25%
2 5.71%
5 14.29%
9 56.25%
0
PICDESPU
1
2
3
Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.
Gráfico 3:
Comparación en relación con la PPC
30
Operación
1 6.25%
Count
recuperación total en el 30.77% y con
secuelas menores en el 69.23%. Al aplicar
el test de regresión lineal para las variables
ECG al ingreso y ERG, encontramos
correlación entre ellas.
2
1
20
24 68.57%
10
15 93.75%
8 22.86%
3 8.57%
0
PPC
1
1=menor de 60,2=entre 70-80,
3= Más de 80
2
3
Count
PPC
PPC
2
1
Operación
Total
1
2
3
15
18
3
24
1
25
Total
8
8
35
16
51
Trabajos originales
Pre operatoria
Post operatoria
Post Reintervención
Fig 2: Imagenes pre y post operatorias de paciente operado con ECG 6 puntos al ingreso.
Gráfico 4:
Relación entreTratamiento quirúrgico y ERG
20
19 37.25%
Operación
1 - 6.25%
Count
el 77.14% de los enfermos no necesitó
otra medida de control de la PIC luego
de realizada la craniectomía descompresiva. Al aplicar el test de Kruskal Wallis,
para significación entre variables
independientes, se encontró p< 0.005
para el uso de manitol (p=0.000), la
hiperventilación (p=0.003) y para ningún
otro tratamiento (p=0.000).
2
1
11 21.57%
11 21.57%
10
5 31.25%
6 37.50%
18 51.43%
3.92%
8 15.67%
4 25%
6 17.14%
5 14.29%
En el gráfico 4 aparecen los resultados
según la ERG, en relación con el
tratamiento recibido, quirúrgico o
convencional. Sobresalen en este gráfico
que el 51.43% de los operados (Grupo
I), mostraron secuelas ligeras y solo el
17.14% falleció. En el grupo II, con
tratamiento convencional el 31.25%
falleció y el 37.50% mostró secuelas
moderadas a severas, mientras 25% se
recuperó completamente sin secuelas. La
mortalidad general para la casuística fue
del 21.57%.
Discusión:
Según las guías actuales para el manejo
de la hipertensión endocraneana en el
TCE grave, la craniectomía descompresiva es considerada una terapia de
segunda línea, y es recomendada a la
discreción del médico de asistencia
(6,17,18), a pesar que la mayoría de las
series y reportes de casos refieren
resultados alentadores con la técnica para
4 11.43%
2 5.71%
0
ERG
1
2
3
4
5
1 - Fallecido, 2 - EVP, 3 - Incapacidad moderada a severa, 4 - Incapacidad ligera, 5 - Normal
el control de la PIC (13-16,19). En nuestra
serie, en la cual diseñamos un grupo, en
el que se utilizó de forma profiláctica la
craniectomía descompresiva como
método inicial para el control de la
hipertensión endocraneana, expresada
de forma clínica e imaginológica, al
analizar la relación existente entre la ECG
al ingreso y la ERG a los 6 meses del
egreso, en ambos grupos de estudio
encontramos como, los resultados fueron
peores en aquellos pacientes con
puntajes mas bajos en la ECG en ambos
grupos, pero aquellos enfermos que
ingresaron con 8 puntos fueron los mas
beneficiados con la craniectomía
descompresiva. Ninguno de los pacientes
en este grupo falleció, logrando una
recuperación satisfactoria (grados 4 y 5
de la ERG) en el 100%, por lo que
consideramos como la indicación mas
acertada para craniectomía descompresiva, a todos los enfermos con ECG
al ingreso en 8 puntos y TAC inicial con
desplazamiento de estructuras de línea
media superior a 5 mm o con daño
axonal difuso grado III-IV. La mortalidad
en este subgrupo fue menor que en el
resto. Si evaluamos los resultados en este
subgrupo de pacientes, en los que no
fueron operados (grupo de estudio II),
encontramos que el 20% falleció y el 60%
obtuvo resultados satisfactorios, así como
otro 20% quedó con secuelas severas, lo
que se demuestra el beneficio del
procedimiento en este subgrupo de
enfermos. En aquellos con ECG al ingreso
entre 7-6, no existieron diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad.
En el grupo I, el 26.66% presentó
49
resultados desfavorables (grados I y II de
la ERG), otro 26.66% de los casos
presentó secuelas severas y el 46.66%,
resultados satisfactorios (grado IV de la
ERG). En el grupo II,28.57% falleció y
42.85% mostraron secuelas severas,
mientras 28.57% obtuvo resultados
satisfactorios, por tal motivo consideramos que en este grupo puede quedar
a discreción del facultativo la indicación
o no de craniectomía descompresiva,
aunque existió una diferencia del 18.09%
en relación a resultados satisfactorios, a
favor de los operados. Los casos que
fueron admitidos con ECG en 5-4, fueron
los de peores resultados en ambos
grupos, con un 42% de mortalidad en
los operados y 50% en los no operados,
por lo que la indicación de craniectomía
descompresiva en estos enfermos, debe
ser en pacientes seleccionados.
En cuanto al comportamiento de la PIC,
encontramos que el 80% de los pacientes
craniectomizados mantuvo cifras inferiores
a 20 mmHg en el post operatorio,
mientras en el grupo II solo el 12.50% de
los casos mostró cifras de PIC por debajo
de 20 mmHg, sin ninguna medida de
control de este parámetro, lo que
evidencia al aplicar el test de correlación
de Pearson, una elevada relación entre
craniectomía y PIC inferior a 20 mmHg,
corroborando que el procedimiento,
constituye un método eficaz para lograr
el control de la hipertensión intracraneal.
En algunos casos que mostraban los criterios
para craniectomía descompresiva, y en los
que la misma resultó insuficiente, se
demostró por estudios de TAC evolutivos,
la persistencia de los signos imaginológicos
de hipertensión intracraneal, correlacionándose con una evolución clínica
desfavorable, lo que motivó la reintervención
y ampliación de la craniectomía, mejorando
el patrón de las imágenes y la clínica en la
totalidad (Fig 2).
De acuerdo con la literatura revisada y a
nuestros resultados, se constata que
luego de realizada la descompresión
50
existe una reducción de la PIC entre un
15-70% de la inicial (13,20-22), lo que
representa 11-21 mmHg, es decir se
logran controlar picos de hipertensión
endocraneana entre 30 y 40 mmHg,
niveles con los cuales, se han referido
resultados desfavorables, en series de
casos con cuadros refractarios a los
mejores métodos médicos para su
control. Durante los períodos de
hipertensión intracraneal incontrolable,
las reservas de espacio para su
compensación se agotan y la PIC
aumenta en un sentido exponencial.
La PPC, una variable estrechamente
relacionada con la PIC y la mortalidad,
intentamos mantenerla en nuestros
enfermos, con valores por encima de 60
mmHg. Se ha encontrado en algunos
casos que la craniectomía con expansión
dural puede resultar en la elevación de
la velocidad de flujo en pacientes con
edema cerebral masivo y que este
aumento no se circunscribe solo al
hemisferio descomprimido, sino también
al lateral opuesto (23-25). Este efecto
sería esperado ante la distorsión de las
estructuras intracraneales que produce
la hipertensión endocraneana, con
desplazamiento de la línea media hacia el
lateral contrario a la lesión, lo que produce
compresión y distorsión del árbol vascular
contralateral, que pueden traducirse en
períodos de hipoperfusión o isquemia,
fenómenos que cesan con el aumento de la
compliance obtenido con la descompresión
externa, produciéndose entonces un
incremento del flujo sanguíneo cerebral
como respuesta fisiológica a la exposición
del tejido cerebral a estos eventos. El
comportamiento de la PPC en el presente
estudio, demostró como en el 68.57% de
los enfermos craniectomizados, este
parámetro se encontró entre 70 y 80,
mientras que en 22.86% de ellos se
encontraron valores superiores a 80, lo que
comprueba el efecto ejercido por el
procedimiento sobre la vasculatura cerebral.
Al realizar el test de correlación bivariada,
se comprobó una relación estrecha entre
ambas variables, PPC y craniectomía
descompresiva (p. 0.000). La obtención
de pobres resultados con esta técnica, en
muchos de los casos no se relaciona con
el procedimiento quirúrgico, sino con sus
indicaciones y el momento de su
utilización. Resulta demasiado evidente,
que si indicamos craniectomía descompresiva en un paciente con escala de coma
de Glasgow en 3 puntos al ingreso, con
midriasis bilateral paralítica, así como en
enfermos ancianos o mayores de 60 años,
o en enfermos con lesiones evidentes en
el tallo cerebral, demostrados por estudios
de tomografía axial computarizada o
demasiado tardíamente, cuando ya se han
instalado lesiones secundarias y terciarias
irreversibles en el encéfalo, los resultados
no serán los mejores. Los encontrados en
nuestra serie demuestran los beneficios
ofrecidos por este procedimiento en los
diferentes grupos y subgrupos de estudio.
En los pacientes craniectomizados el
62.86% obtuvieron resultados satisfactorios
(grado IV y V de la ERG), mientras en el
grupo II, solo el 31.25% lo logró. La
mortalidad en los craniectomizados fue
de 17.14%, mientras en los no operados
31.25%, es decir casi el doble. Desde
nuestro punto de vista, resulta innecesario
someter a un enfermo extremadamente
grave, con severas lesiones intracraneales
a una nueva noxa cerebral, que serían
los picos incontrolables de hipertensión
endocraneana, capaces de producir en
un encéfalo ya dañado, nuevas lesiones
que alcanzan el plano microvascular
(daños secundarios y terciarios), por tal
motivo proponemos utilizar como primer
método de tratamiento para el control
de este fenómeno a la craniectomía
descompresiva, técnica que logra reducir
los valores de la PIC entre un 15-70%,
en este caso se trataría de un tratamiento
profiláctico de ascensos indeseados de
la PIC que pueden producir lesiones no
deseadas en nuestros enfermos. De esta
forma se puede lograr reducir la
mortalidad por esta causa y mejorar la
calidad de vida de los sobrevivientes.
Recibido: 10.04.07
Aceptado: 10.05.07
Trabajos originales
Referencias Bibliográficas
1. Marshall LF, Gautille T, klauber MR, Eisenberg HM, Jane JA, Luersen TG et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 1991; 75: 528-36.
2. López HJ, Varela Hernández A, Soler Morejón C, Vega Basalto S, Lacerda Gallardo AJ. Estado actual del manejo del traumatismo craneoencefálico grave en
los hospitales de atención al adulto en Cuba. Rev Cub Med Int Emerg 2004; 3(4):11-23.
3. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-502.
4. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries.1. The significance of intracranial pressure monitoring. J
neurosurg 1979; 50:20-5.
5. Miller JD, Butterword JF, Gudeman SK. Further experience in the management of severe head injury. J neurosurg 1981; 54:289-99.
6. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente
con un traumatismo craneoencefalico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.
7. Kocher T. Die therapie des hirndruckes. In. Holder A ed: Hirnerschutterung, hirndruck und chirurgische eingriffe bei hirnkrankheitten. Vienna: A Holder,
1901: 262-66.
8. Aussman JI, Rogers C Sharp HL. Decompressive craniectomy for the encephalopaty of Reyes syndrom. Surg neurol 1976; 6: 97-9.
9. Doerfler A, Forsting M, Reith W, Staff C, Heiland S, Schabittz W et al. Decompressive craniectomy in a rat model of malignant cerebral hemispheric
stroke: experimental support for an aggressive therapeutic approach. J neurosurg 1996; 85: 853-59.
10. Kakuk I, Major O, Gubucz I, Nyary I, Nagy Z. New methods of intensive therapy in stroke: hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral
artery infarction and treatment of intracerebral and intraventricular hemorrhage with urokinase. Ideggyogy Sz 2002; 55: 118-27.
11. Doerfler,A., Engelhorn,T., and Forsting,M. «Decompressive craniectomy for early therapy and secondary prevention of cerebral infarction (letter).» Stroke
2001 ;32: 813-814.
12. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed use of prophylactic decompressive craniectomy in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients
presenting with associated large sylvian hematomas. Neurosurgery 2002;51:117-24.
13. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic
brain injury and sustained intracranial hypertension. Child s nerv syst 2001; 17: 154-62.
14. Kontopoulos V, Foroglou N, Patsalas J, Magras J, Foroglou G, Yiannakou- Pephtoulidou M et al. Decompressive craniectomy for the management of
patients wth refractory hypertension: should it be reconsidered . Acta Neurochir [wien] 2002; 144: 791-6.
15. Strege RJ, Lang EW, Stark AM, Scheffner H, Fritsch MJ,Barth H et al. Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assesment of the preceding
clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res 2003;25:510-15.
16. Alexander E. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery 2001;48: 704.
17. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury. Part 2: Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.
18. Rangel-Castillo L, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Crit Care Clin 2006;22(4):713-32.
19. Aarabi B, Hesdorffer DC,Ahn ES,Aresco C,Scalea TM,Eisenberg HM. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe
head injury. J Neurosurg 2006 ;104(4):469-79.
20. Kleis-Welch Guerra W, Gaab MR, Dietz H, Muller JU, Piek J,Fritsch MJ. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J
neurosurg 1999;90: 187-96.
21. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory post traumatic cerebral edema. Neurosurgery
1997;41: 84-94.
22. Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P. Management of Severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy.
Neurosurgery 2000;47(2):315.
23. Mussack T, Buhmann S, Kirchhoff C, Wanger A, Biberthaler P, Reiser M, Mutschler W. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent intracranial
hypertension after primary decompressive craniectomy. Eur J Med Res 2005 ;10(10):426-33.
24. Bor-Seng-Shu E, Jacobsen Teixeira M, Hirsch R, Ferreira de Andrade A, Marino R. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent
decompressive craniectomy for traumatic brain swelling: report of two cases. Arq Neuro-Psiquiatr 2004;62: 165-66.
25. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales de monitorización de la hemodinámica cerebral en el paciente neurocrítico: fundamentos,
controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía 2005; 16: 301-22.
Correspondencia:
Dr. Angel J. Lacerda Gallardo.
Email: [email protected]
51
¿Es la tricotomía necesaria en la práctica
neuroquirúrgica habitual?: Experiencia preliminar del
Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile
Resúmen
El corte del cabello en la preparación del paciente es frecuentemente usado en la mayoría de los centros neuroquirúrgicos de
Chile. Los fundamentos que lo avalan son el arraigo cultural, en la creencia de muchos neurocirujanos, que una herida limpia es
una herida sin pelos, mas que en el rigor científico y en la medicina basada en la evidencia.
Apoyados en que no existe un consenso en nuestro servicio respecto a este tema, es que pudimos tener dos grupos de
pacientes y realizar un estudio prospectivo a contar del mes de Enero del año 2006. Se consideraron los primeros 25 pacientes
de cada equipo para el trabajo.
Concluímos que, pese a que la técnica no es aceptada por todos, no existe un mayor riesgo de infección de herida operatoria en
aquellos sin corte de cabello respecto de aquellos tricotomizados y si una mejor calidad para el paciente en el postoperatorio y
mayor aceptación del tratamiento quirúrgico. Sin embargo nuestro universo de pacientes aún es demasiado pequeño para tener
conclusiones definitivas por lo que se presenta sólo como un trabajo preliminar. Describimos la técnica en el manejo de la herida
operatoria sin corte de cabello, sus ventajas y desventajas.
Palabras Clave: Cabello, Infección, Neurocirugía, Rasurado.
Abstract
Hair removal in elective cranial surgery is frequently used in most neurosurgical centers in Chile. The main reason of this procedure
is the general belief that a wound is clean when it has no hair on it rather than a decision taken on the evidence based medicine.
In our department there was not a single view on this issue so it was possible to make two groups of patients, one with hair
removal and another one without it, and start prospective study from January 2006. For this report were included the first 25
patients of each group.
We conclude that even though the tecnique is not worldwide accepted, there is no more risk of wound infection in the group
without hair removal than in the other. However our sample is still samll to obtain definitive conclusions, so we present this as a
preliminary report. The technique of wound management without hair removal is described.
Key Words: Hair, Infection, Neurosurgery, Shaving.
52
Trabajos originales
Introducción
La idea de cirugía y rasurado han sido
históricamente inseparables. Ya desde la era
prehistórica en los rituales públicos el corte
del cabello era signo de purificación y
limpieza. Los primeros dos eventos de los
cuales tenemos registros son el de la
preparación del bíblico José antes de
presentarse al Faraón y el requisito de
afeitarse a las futuras esposas de los Israelitas
(1,3). Alejandro Magno, en el siglo IV a.c.,
obligó a todos sus soldados a rasurarse antes
de la lucha contra los Macedonios. En 1461,
el rey Eduardo IV funda la Compañía de
Cirujanos-Barberos y posteriormente
Enrique VIII la transforma en Compañía de
Cirujanos y Barberos, cuya función era cortar
el pelo, sacar dientes, realizar sangrías y curar
heridas. En 1886 Neuber escribe que para
el lavado satisafactorio de una herida se debía
remover los pelos y luego es sustentado por
Beck en 1895. En los primordios de la
neurocirugía Víctor Horsley y Harvey
Cushing hacen referencias orientando a la
necesidad de tricotomías de cuero cabelludo
para realizar las cirugías. Remontándonos a
las últimas décadas, el Centro de Control
de Enfermedades de Estados Unidos, publicó
normas para el control de infección de
heridas quirúrgicas, en la que no indica el
corte del pelo, excepto si esto perjudica o
dificulta la realización de la cirugía.
La tricotomía del cuero cabelludo es tan
rutinaria en la práctica neuroquirúrgica
habitual, aún en nuestros días, que jamás ha
sido cuestionada y pasa a ser parte de la
formación como neurocirujano. Sin embargo
el concepto de calidad y satisfacción usuaria
son cada vez mas importantes en el
desarrollo de nuestra especialidad, por lo que
creemos necesario desmitificar algunos
dogmas y trabajar pensando en el bienestar
de los pacientes.
Material y método
Se realiza un estudio prospectivo de
craneotomías programadas en pacientes
adultos (> de 15 años) sin corte de
cabello, analizando los primeros 25
pacientes a contar de Enero del año 2006
y se compara con los primeros 25 pacientes
electivos, en iguales condiciones que los
anteriores y a contar de la misma fecha, en
que se les realiza algun tipo de rasurado, ya
sea parcial o total del cabello. Se excluyen
todas las cirugías de urgencia, que por
norma de nuestro servicio se les rasura el
cabello con maquina eléctrica (7).
subcutáneo hasta la galea con monopolar,
realizando la coagulación con bipolar. Se
diseca ligeramente la galea quedando el
pericráneo indemne, y cubrimos todo el
espesor del cuero cabelludo con una fina
gasa embebida en povidona yodada,
sujetándola con clips hemostáticos de
Raney. Dejando fuera del campo
quirúrgico cualquier posibilidad de
entrada de un pelo a éste. (Foto Nº 2).
En todos aquellos pacientes que no se
les cortó el cabello se realizo la misma
técnica de manejo de la herida operatoria
en el pre, intra y post operatorio:
Al término de la cirugía se retiran los clips
de Raney y la gasa y se procede al cierre
de la pared en dos planos, el más
profundo con puntos separados a nivel
de la galea con vicryl 2-0 y el plano de la
piel que se realiza con puntos corridos y
atrás con vicryl rapid o safil quick.
Teniendo cuidado que el cierre de la piel
no incluya cabellos al interior de la herida
y tenga un afrontamiento perfecto de los
bordes (Foto Nº3).
1. Pre operatorio: A las 19 horas del dia
previo a la cirugía se les realizó a todos
los pacientes un lavado del cabello con
povidona yodada jabonosa y se retiró con
agua, permaneciendo en contacto al
menos 10 minutos con la solución
antiséptica. A las 7 de la mañana del día
siguiente se repite el mismo procedimiento.
Se utilizó Clorhexidina (Hibiscrub) sólo
en aquellos pacientes alérgicos al yodo
(3). En el pabellón y al comienzo de la
cirugía se le administró, como es de
rutina, antibiotico profilaxis con cefazolina
1 g e.v. . No se continuó con antibioticos
en post operatorio inmediato.
2. Intraoperatorio: Con el paciente
anestesiado y su cabeza en posición
quirúrgica definitiva (Mayfield u otro
sistema), se procede a peinar una línea
de incisión. Una vez obtenida ésta,
colocamos tela adhesiva para fijar el
cabello y se realiza asepsia con povidona
yodada jabonosa (el neurocirujano aún
sin bata quirúrgica lava el sitio de insición
y el cabello en forma extensa, teniendo
el cuidado de no desordenar el peinado
para no perder la línea de incisión). Una
vez con el neurocirujano vestido y antes
de la colocación de los campos estériles
se realiza una segunda pincelada, pero
con povidona tópica y sólo en el sitio de
incisión (Foto Nº 1).
La incisión de la piel la realizamos con
hoja de bisturí y se termina de abrir el
3. Post operatorio: Luego de retirar los
campos quirúrgicos se lava el cabello con
abundante suero y shampoo, retirando
todos los coagulos y restos de sangre
(Foto Nº 4). Secamos el pelo y en la herida
aplicamos un spray de Opsite. No se deja
ningún tipo de apósito cubriendo la zona
operatoria. (Foto Nº 5).
Todos los pacientes tienen seguimiento
de herida operatoria igual o superior a
30 días.
Foto Nº 1: En la preparación del paciente se
realiza la línea de incisión (puede ser curva o
recta) peinando el pelo y realizando asepsia
con povidona yodada.
53
evoluciona con súbito compromiso
general y disnea acentuada, la paciente
fallece ese día por un tromboembolismo
pulmonar masivo pese a haber recibido
durante todo su período de hospitalización
Heparina en dosis profilácticas (5000 U.I.
cada 12 horas por vía subcutánea).
Foto Nº 2: Para evitar la contaminación del
campo con pelos se coloca una gasa embebida
en povidona yodada en los bordes quirúrgicos
y fijada con clips de Raney.
Foto Nº 3: Tan importante como la cirugía
misma es su cierre, ser meticuloso en el perfecto
afrontamiento de sus bordes.
Foto Nº 4: La cirugía finaliza con un lavado del
cabello para remover todos los coágulos, con
abundante suero fisiológico y shampoo.
Foto Nº 5: Aplicamos Opsite en la herida, el
paciente queda sin apósito. (Foto autorizada
por paciente).
Resultados
De los 25 casos registrados sin tricotomía
8 eran hombres y 17 mujeres ( se excluyó
una paciente que en este período de
estudio no se sometió a la tricotomía,
sin embargo el procedimiento fue
realizado por un cirujano que no participó
del equipo de trabajo de los casos, sin
tricotomía, por lo que no se sometió al
protocolo antes descrito). Las edades
fluctuaron entre los 16 y los 78 años, con
una edad promedio de 51.44 años.
Todos tuvieron un seguimiento superior
a los 30 dias. Las cirugías fueron sólo
electivas puesto que requirieron de
preparación previa y sus indicaciones se
describen en la Tabla Nº 1. Este grupo
54
presentó infección de la herida operatoria
en un caso (Caso nº 17), paciente del sexo
femenino de 68 años , con un neurinoma
del acústico a derecha, a quien se le
realizó una resección por vía
retrosigmoídea y en su intraoperatorio
se describe un incidente con
contaminación del campo quirúrgico
debido a la caída del plástico de
protección que cubre el microscopio, al
cuarto día de evolución presenta
secreción seropurulenta de la herida
operatoria, con cultivos positivos a
estafilococo dorado por lo que recibe
tratamiento con vancomicina (germen
sensible a este antibiótico), teniendo una
excelente respuesta clínica inicial, sin
embargo al 15º día post operatorio
De los 25 casos del grupo de control
(con tricotomía), 14 eran Hombres y 11
Mujeres, sus edades fluctuaron entre los
19 y los 71 años, con una edad promedio
de 49.6 años. Se sometieron a las mismas
condiciones que el grupo anterior
respecto a ser cirugías electivas y tener
un seguimiento superior a los 30 días,
pero no tuvieron preparación previa de
la zona quirúrgica (sólo la asepsia dentro
de la sala de operaciones), el rasurado
se realizo el mismo día de la cirugía con
máquina eléctrica y dentro del pabellón.
Las indicaciones de cirugía se detallan en
la Tabla nº 2. En este grupo no se registró
infección de la herida operatoria con un
seguimiento superiror a 30 días en todos
los pacientes.
Tabla Nº 1
Grupo 1 Sin Tricotomía
Patología Tumoral
Patología Vascular
Craneoplastia
Hidrocefalia
17
5
2
1
Total
25
Tabla Nº 1
Grupo 2 Control
Patología Tumoral
Patología Vascular
Craneoplastia
Hidrocefalia
16
5
2
2
Total
25
Trabajos originales
Caso nº 2 (Incisión bicoronal, para un abordaje bifrontal supraorbitario a derecha en un macroadenoma gigante invasor.
Preoperatorio. 48 horas post eratorio. A los 21 días de la cirugía.) (fotos autorizadas por la paciente)
Caso nº 7 (Biopsia estereotáxica pre coronal izquierda en un glioma multicéntrico. Pre-operatorio. 12 horas post operatorio. Al 7º dia.) (fotos autorizadas por la paciente)
Caso nº 9 (Incisión tipo pterional ampliada en un abordaje frontal supraorbitario izquierdo de un aneurisma del complejo comunicante anterior.
Preoperatorio. 7º dia post operatorio. 30 días post-operatorio.) (fotos autorizadas por la paciente)
55
Discusión
La distribución etaria y las indicaciones
quirúrgicas en casos (sin tricotomía) y
controles (con tricotomía) fue excepcionalmente similar, lo que hace muy
comparables ambos grupos.
El porcentaje de infección en el grupo
en estudio es de un 4 % (1/25) y en el
grupo de control 0 % (0/25), los
resultados obtenidos en incidencia de
infección están dentro de los márgenes
publicados en grandes series mundiales
que van de un 0% a un 8% (1,3,4,8). Sin
embargo entre los pacientes con corte
de pelo (n = 0) y los sin corte (n = 1)
infectados no existe ninguna significación
estadística respecto de mayor o menor
tasa de infección, ésto debido a su
reducido número, por lo que no se
puede inferir en nuestra serie, ni en otras
publicadas de mayor número de
pacientes, que el corte de pelo reduce la
tasa de infecciones en las heridas
quirúrgicas (1,2,3,4,8).
El no rasurado del cabello es mas
laborioso que el corte de éste, tanto al
comienzo de la cirugía como en su cierre,
lo que se significa un tiempo quirúrgico
ligeramente mayor y un subjetivo
disconfort del cirujano. Sin embargo, este
procedimiento se traduce en bienestar
del paciente y su familia, mejorando la
aceptación al tratamiento quirúrgico y
autoestima post operatoria (1), que lo
hacen a nuestro juicio definitivamente
favorable, eso está siendo evaluado a
través de una encuesta post operatoria
al paciente, que no es el motivo de esta
experiencia preliminar.
Por lo que al responder la pregunta que
encabeza este trabajo: ¿Es la tricotomía
necesaria en la práctica neuroquirúrgica
habitual?.
Nuestra respuesta es que si bien no existe
contraindicación alguna en su práctica, si
es absolutamente innecesaria.
Recibido: 24.08.08
Aceptado:31.08.08
Bibliografía
1. DVILEVICIUS A, MACHADO S, DO REGO J, SOUZA SANTOS D, PIETRWSKI F, DIAS REIS A: Craniotomy without tricotomy: analysis of 640 cases.
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol 62 n° 1, Sao Paulo, Mar. 2004.
2. STEINBERG M, ROSS D: Cranial Procedures without hair removal, Neurosurgery 44(6):1263-1265, June 1999,
3. WINSTON, KEN R. M.D.: Hair and Neurosurgery, Neurosurgery vol.31(2), August 1992, p. 320-329.
4. SOCOLOVSKY M, FERNANDEZ J, CHIARADIO M, CAMPERO A, JALON P, RIVADENEIRA C, ET AL.: Estudio Prospectivo Sobre el Riesgo de Infección
en Distintos Tipos de Cortes de Cabello en Neurocirugía. Revista Argentina de Neurocirugia 16:21- 25, 2002.
5. SAVITZ M, KATZ S: Prevention of Primary Wound Infection in Neurosurgical Patients: A 10 Years Study. Neurosurgery 18 (6): 685-8 june 1986
6. TENNEY J, VLAHOV D, SALCMAN M, DUCKER T: Wide Variation in Risk of Wound Infection Following Clean Neurosurgery. J. Neurosurgery 62:243-247, 1985.
7. SAVITZ S, BOTTONE E, SAVITZ M, MALIS L: Investigations of the Bacteriological Factors in Clean Neurosurgical Wounds. Neurosurgery 34:417- 422, 1994.
8. KORINEK A. ET AL: Risk Factors for Neurosurgical Site Infections After Craniotomy: A Prospective Multicenter Study of 2944 Patients. Neurosurgery
41:1073-81, 1997.
56
Reporte de casos
Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo:
presentación de caso
Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****).
(*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología.
Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia.
Resumen
El carcinoma folicular de tiroides muy raras veces produce metástasis a cráneo. Presentamos el caso de un hombre con masa en
región parietal de varios años de evolución, la cual después de ser tratada quirúrgicamente fue diagnosticada histopatológicamente
como carcinoma folicular de tiroides. Lo que nos deja como enseñanza que ante una lesión lítica en cráneo debemos buscar un
foco primario en la tiroides.
Palabras claves: Metástasis a cráneo, carcinoma de tiroides, tiroides.
Introducción
Después de los pulmones el tejido óseo
es el lugar de metástasis mas frecuente
de los carcinomas de tiroides. La glándula
tiroides puede ser origen de lesiones
metastásicas, incluso con lesiones
primarias tan pequeñas que no se
detecten por los métodos paraclínicos
habituales. La incidencia de metástasis
varia de acuerdo al tipo de tumor
primario, el carcinoma folicular muestra
una mayor frecuencia de metástasis en
comparación con el carcinoma papilar o
anaplasico. (1,2).
Presentación de caso
Masculino de 53 años remitido de consulta
externa por presentar cuadro clínico de 4
meses de evolución consistente en
cervicalgia intensa, que no mejora con el
uso de analgésicos, exacerbada con los
movimientos de flexo-extensión y cefalea
persistente de moderada intensidad
asociada a alteraciones visuales y dolor a
la palpación en región parietal posterior
medial. Además, el paciente refirió masa
en región anterior derecha de cuello, que
ha aumentado progresivamente de
tamaño, dolorosa ocasionalmente.
Al examen físico regular estado
musculoesqueletico, dolor exquisito a la
palpación en región parietal postero-medial,
se palpa masa de consistencia blanda, no
móvil es esta región. En cuello se observa
masa voluminosa en región lateral derecha,
de consistencia dura, dolorosa a la
movilización, irregular. Al examinar el
sistema nervioso se encontró Glasgow 15/
15, alerta, consciente, orientado en las tres
esferas mentales, colaborador durante el
interrogatorio, dominancia hemisférica
izquierda, no alteraciones de pares
craneales, fuerza muscular 5/5, tono y
trofismo conservados, sensibilidad
superficial, profunda y discriminativa
indemnes, no signos meníngeos, reflejos
osteotendinosos simétricos bilateralmente
++/++++, no reflejos patológicos, sin
evidencia de movimientos anormales,
marcha de patrón normal.
Se hace las Impresiones diagnosticas de:
1. Nódulo tiroideo Vs Ca tiroideo 2.
Metástasis ósea a cráneo. Se ordenan
paraclínicos que reportan: Hemoglobina
15.5 g/dl, Hematocrito 47.2%, Leucocitos
9.500, Linfocitos 25.20, Neutrofilos 58.84,
Eosinofilos 4.14, Basofilos 0.64, Monócitos
11.31, Plaquetas 355.000, Glicemia basal
86 mg/dl, Calcio 13 mg/dl, Sodio 139
mEq/L, Potasio 4.50 mEq/L, Cloro 115
mEq/L, Proteínas totales 7.6 gr/dl,
Albúmina 4.42 gr/dl, Globulinas 3.27 g/
dl, Relación Albúmina/Globulina 1.35,
Fosfatasa alcalina 76 U/L, TSH 3.02 uIU/
ml, T4 libre: 0.435 ng/dl, Creatinina 0.83
mg/dl, Proteína C Reactiva menor de 6
mg/dl, VSG 5.0, TP 11.4, TPT: 30.2,
57
Antígenos febriles: Antígeno flagelar
paratífico B positivo 1/80.
Se realiza tomografía cerebral simple que
muestra lesión lítica en región parietal
posterior que compromete tabla interna
y externa con reacción tisular sobre
parénquima encefálico adyacente. (Ver
imagen 1). Rx de columna lumbosacra
con imagen sospechosa de lesión
pedicular L5, no concluyente. La Rx de
Tórax mostró recesos costofrenicos libre,
transparencia parenquimatosa pulmonar
conservada, radioopacidad de tejidos
blandos en región cervical derecha, que
desplaza laringe y tráquea superior hacia
la izquierda, con signo cervicotoráxico
positivo cuyo resultado fue Masa cervical
derecha con componente toráxico.
La ecografía de tiroides con transductor de
alta frecuencia demuestro lóbulo derecho
aumentado de tamaño, con múltiples
quistes de diferentes tamaños, y
calcificaciones en dicho lóbulo, lóbulo
izquierdo de ecogenicidad, localización y
tamaño normal, el istmo tiroideo presenta
múltiples quistes de tamaño variable, vasos
cervicales de lado derecho algo desplazados
y colapsados, vasos cervicales izquierdos de
apariencia normal. Se realizo craniectomía
parietal posterior de 3 cms x 3 cms, que
evidenció
intraoperiatoriamente
compromiso de la tabla externa e interna
de la región parietal posterior con
infiltración al seno longitudinal superior, se
tomo muestra para patología, se realizo
hemostasia ejemplar y se suturo por
planos. El informe histológico reporto
adenocarcinoma folicular de tiroides. (Ver
imagen 2). Por lo cual hicimos el
diagnostico definitivo de Metástasis a
cráneo de carcinoma folicular de tiroides.
Posteriormente se realizó tiroidectomía
radical y actualmente el paciente esta
recibiendo manejo oncológico.
Discusión
En el diagnóstico de neoplasia folicular
se incluyen los adenomas foliculares
58
Imagen 1. TAC cerebral simple que muestra lesión parietal lítica, con reacción tisular.
generalmente de tipo microfolicular,
trabecular y/o atípico y los carcinomas
foliculares. La clasificación histológica del
carcinoma tiroideo incluye el papilar (6070%), el folicular (20-25%), el medular
(10%), el indiferenciado (10%) y el
epidermoide. Existen 2 formas de
tumores malignos foliculares del tiroides,
Invasivos y No invasivos o poco invasivos.
En los primeros el diagnóstico histopatológico es fácil, en los segundos no. Las
células oncocíticas en los tumores
foliculares del tiroides se presentan entre
el 0.4 y 20%. Estas células determinan la
condición de tumor oncocítico cuando
se encuentran en un 75% dentro de la
lesión. La invasión capsular y/o vascular
es condición obligada para el diagnóstico,
el término indeterminado o posiblemente maligno no tiene valor pues en
ausencia de las condiciones antes
enunciadas siempre se comportan como
benignos. En casos de malignidad debe
esperarse un comportamiento más
agresivo y la tiroidectomía total no
disminuye la incidencia de metástasis. Los
defectos del ADN de las mitocondrias
de los tumores oncocíticos han sido
motivo de estudios especiales, pudiendo
definir a pacientes con mal pronóstico.
Para establecer el diagnóstico de carcinoma
folicular se requiere histológicamente una
lesión encapsulada con invasión capsular y/o
vascular o bien la presencia de metástasis. La
atipia celular en una lesión folicular encapsulada
no es criterio suficiente para que una lesión
se considere maligna. Las neoplasias foliculares
se confunden con la variante folicular de
carcinoma papilar que se sustenta en las
características del núcleo. (3).
En nuestro caso, el paciente presentó
una lesión ósea en cráneo constituida por
tejido tiroideo, con formación franca de
folículos. Es conocido que el tejido
Reporte de casos
tiroideo que se descubre en el hueso y
en otras partes del cuerpo distantes de
la glándula tiroides, representa una
metástasis de un carcinoma folicular bien
diferenciado. (4). Es también posible que
el carcinoma tiroideo sea causa de
lesiones metastásicas con primario oculto
y que incluso el tumor primario puede
experimentar cambio degenerativos y
desaparecer.
El carcinoma folicular, a diferencia del
papilar, es infrecuente en las primeras dos
décadas de la vida. La edad media de los
pacientes con esta patología es de 50
años. Nuestro paciente tiene 56 años
afecta más frecuentemente mujeres, en
una proporción de 3:1. Aunque tanto el
carcinoma papilar como el folicular
pueden producir metástasis al cráneo,
este último se disemina primordialmente
por vía hematógena y es más frecuente
que produzca metástasis ósea. (5,6,7).
Nuestro caso es importante dado que
los reportados en la literatura son
escasos y donde es claro que en
correlación con el nuestro eran
vascularizados y producían cambios
líticos. (8). Nuestro paciente además
presentaba una lesión de doce años de
evolución, en la literatura encontramos
que desde el diagnóstico hasta la cirugía
hubo un periodo de dos años.
Conclusiones
El caso presentado ilustra que la
posibilidad de una metástasis de
carcinoma tiroideo debe ser considerada
en lesiones óseas líticas craneales bien
vascularizadas de larga evolución en
pacientes mayores de 50 años.
Recibido: 10.02.07
Aceptado: 12.03.07
Bibliografía
1. Calderón-Garcidueñas AL, González-Schaffinni MA, Farías-García R, Rey-Laborde R. Metástasis craneal de un carcinoma folicular del tiroides. reporte de un caso
Gac Med Mex 2001; vol. 137(4): 357-360.
2. Schlumberger M, Tubiana M, de Vathaire F, et al. Long-term results of treatment of 283 patients with lung and bone metastases from differentiated thyroid carcinoma.
J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:960-967.
3. Yilmazlar S, Kocaeli H, Cordan T. Sella turcica metastasis from follicular carcinoma of thyroid. Neurol Res. 2004 Jan;26(1):74-8.
4. Meissner W, Warren S. Tumors of the thyroid gland. Washington, D.C., USA: AFIP; 1982. p. 89.
5. Johnson R, Hartmann W. The thyroid. In: Principles and Practice of Surgical Phatology. Silberberg S, editor. Toronto, Ontario, Canada: Wiley Medical, 1983. p. 1429.
6. Kearns DB, Robinson LD, Wright GL, Wickersham JK, Parke RB. Skull metastases from follicular thyroid carcinoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988;
114(4):454-6.
7. Nagamine Y, Suzuki J, Katakura R, Yoshimoto T, Matoba N, Takaya K. Skull metastasis of thyroid carcinoma. Study of 12 cases. J Neurosurg 1985;63(4):526-31.
8. D. B. Kearns, L. D. Robinson, G. L. Wright, J. K. Wickersham and R. B. Parke Jr.vol. Skull metastases from follicular thyroid carcinoma. 114 No. 4, april 1988.
Correspondencia:
Luis R. Moscote Barrio Zaragocilla 1era Calle, 30 G #50-28 Cartagena, COLOMBIA.
e-mail: [email protected]
59
Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal
herniation and coma - Case Report
Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel
Dante Cardeal (*), Almir Ferreira Andrade (**).
(*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
(**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP),
São Paulo, Brazil.
The place where the work was developed:
Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil
Abstract
Context: Chronic Subdural Hematomas are frequent diseases in Neurosurgery units. Decreased level of consciousness is observed
in 28 to 100% of cases, nevertheless in rare cases are seen comatous patients. We describe a case of a patient with clinical uncal
herniation elapsed by a chronic subdural hematoma.
Case Report: Patient with previous diagnosis of breast cancer, presented sudden occurrence of a headache followed by decreasing
level of consiousness the day before reaching our service. The patient was taken than to another Hospital at 1:00 AM in Glasgow
Coma Scale (GCS) 13, with isochoric pupils. At 7:00 AM the GCS went to 7 and the pupils became anisochoric L > R and than
transferred to our Unit and immediately submitted to a computed tomography scanning of the head that showed a chronic
subdural hematoma with midline shift. The patient promptly was taken to surgical room and treated with a single burr hole with
drainage of hypertensive chronic subdural hematoma. The level of consiousness increased few hours after surgery, being in GCS
15 just 6 hours after, without motor deficits.
Coclusion: In spite of commonly progressive evolution chronic subdural hematomas can present with herniation, becoming itself
a neurosurgical emergency.
Key words: Chronic subdural hematoma. Coma. Hemorrhages. Hypertensive intracranial. Surgery.
60
Reporte de casos
Introduction
Chronic Subdural Hematomas are
frequent diseases in Neurosurgery Units.
They occur in an average age of 56 to 63
years old with na incidency of 1,72 cases
per 1.000.000 of people.1 Clinical findings
are headache and insidious evolution with
mental dumbness and motor deficits.2
Usual head trauma is commonly identified
few weeks before. Alcoholism and
coagulation disturbs are important risk
factors. In 28 to 100% of cases can be seen
decreasing level of consiousness, meanwhile
in rare cases are observed comatous
patients.1,2 We describe a case of a patient
presenting clinical transtentorial herniation
caused by a chronic subdural hematoma.
Case Report
NRR, 68-year-old female previously with
diagnosis of breast cancer, (with
controlled disease) and glaucoma,
presented the day before admission
sudden headache, with decreasing level
of consiousness She was taken to another
service, at 1:00 AM, in Glasgow Coma
Scale (GCS) 13 (Disoriented and opened
eyes to verbal command). The pupils
were isochoric reactive to light bilaterally
without motor deficits. Six hours later she
was in GCS 7 anisochoric, left pupil
greater than right and breathing failure,
despite no sedatives were given, no
seizure were verified. Endotracheal
intubation was proceeded and she was
tranferred to our Emergency Care Unit.
Quickly a computed tomography of head
was made and detected a right
frontoparietal chronic subdural hematoma
with midline shift.
Figure 1. Preoperative computed tomography (CT) Skul with right frontoparietal chronic subdural hematoma
with midline shift . Patient in 7 points Glasgow Coma Scale (GCS).
reverted, without motor deficits. No
coagulopathy hydroelectrolytic disorders
was found. In the second post-operative
day she went home in good conditions.
Discussion and Conclusions
She was then promptly taken to the
surgical room and treated with single burr
hole, with drainage of a dark hypertensive
liquid, compatible with chronic subdural
hematoma. After surgery the level of
consiousness increased few hours later,
being in GCS 15 just six hours after the
procedure, still anisochoric but partially
In this case we verify an uncommon
presentation of chronic subdural
hematoma with fast deterioration with
clinical features of uncal herniation and
coma. Generally, chronic subdural
hematomas have insidious evolution
symptoms. It occurs mostly in elderly
once we find more bridging veins going
to venous dural sinuses. The majority of
complications that interfere with mortality
(2 to 4%, in average), refer to associated
diseases, and there is no reported case
in literature with so fast deterioration as
the one described. Systemic and
infectious complications are responsible
for the majority of morbimortality.3
Meanwhile, frequently the slow evolution
makes this disease not an emergencial
pathology. In this case may be occurred
fast deterioration due to sudden intracranial
pressure (ICP) decompensation predicted
in Langfitt’s curve. The most common
61
cause to such deterioration is acute new
bleeding, what didn’t happen in this case.4
When it happens, a craniotomy is the
standard surgical treatment. But in this
case, as there weren’t signs of rebleeding,
a burr hole was made reliefing the
symptoms presented. Despite of
generally progressive evolution chronic
subdural hematomas can present themselves
with rapid clinical deterioration, including
uncal herniation syndrome, what makes
them a neurosurgical emergency. It must be
noted special attention and precocious
surgical treatment to this patients, once an
acute decompensation may lead them to
great morbimortality.
Recibido: 05.06.07
Aceptado: 30.06.07
Figure 2. Postoperative computed tomography (CT) Skull with good surgical result. Patients in 14 points
Glasgow Coma Scale (GCS).
References
1. Cenic A, Bhandari M, Reddy K. Management of chronic subdural hematoma: a national survey and literature review. Can J Neurol Sci. 2005;32(4):501-6
2. Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcomes in 1000 cases.
Clin Neurol Neurosurg. 2005;107(3):223-9.
3. Ernestus RI, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N. Chronic subdural hematoma: surgical treatment and outcome in104 patients. Surg Neurol. 1997;48(3):220-5.
4. Mori K, Maeda M. Surgical treatment of chronic subdural hematoma in 500 consecutive cases: clinical characteristics, surgical outcome, complications, and
recurrence rate. Neurol Med Chir (Tokyo). 2001;41(8):371-81.
Address for correspondence:
Wellingson Paiva
Rua Ovídio Pires de Campos, 171 - Apto. 511
São Paulo (SP) - Brazil - CEP 05403-010
Tel. (+55 11) Fax. (+55 11) ???? - Cel. (+55 11) 9509-3149
E-mail: [email protected]
62
Reporte de casos
Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma
de la arteria carótida interna. Presentación de un caso.
Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal
carotid artery aneurism. Case report.
Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4),
Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6).
(1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina,
Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil.
(2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la
Cátedra de Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF.
(3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina.
(4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
(5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador.
(6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador.
Resumen
El neuroblastoma olfatorio es una neoplasia neuroectodérmica maligna rara que afecta a la bóveda nasal y que tiende a invadir las
estructuras vecinas, entre estas a la cavidad intracraneal. Su asociación con aneurismas intracraneales nunca ha sido descrita. Presentamos
a una paciente con la coexistencia de un aneurisma del segmento oftálmico de la arteria carótida interna y un neuroblastoma
olfatorio con invasión intracraneal. La coexistencia entre neoplasias del sistema nervioso central y aneurismas intracraneales es
infrecuente. En este artículo analizamos las posibles causas de la asociación entre neoplasias y aneurismas intracraneales.
Palabra clave: Aneurisma intracraneal, estesioneuroblastoma, neuroblastoma olfatorio.
Abstract
The olfactory neuroblastoma is a rare malignant neuroectodermal neoplasia of the nasal roof. It has a highly tendency of invades
near structures including intracranial compartment. Associations between olfactory neuroblastoma with intracranial aneurysms
have been never described. We show a case of a female with coexistence of an internal carotid artery aneurysm and olfactory
neuroblastoma. The coexistence between nervous system tumors with intracranial aneurysms is not common. In this paper we
analyze the association between intracranial neoplasia and aneurysms.
Key words: Intracranial aneurysm, esthesioneuroblastoma, olfactory neuroblastoma.
63
Introducción
A
Al neuroblastoma olfatorio se lo ha
conocido con diversos nombres desde
su descripción original, sin embargo es
muy común denominarlo como
estesioneuroblastoma (8,14,24). El
término neuroblastoma olfatorio (NO)
va más de acuerdo a su estirpe y origen
(3). Es una neoplasia rara, hasta la
actualidad se han descrito algo más de
1000 casos (3, 5, 9, 13, 21-23, 25, 27,
29, 32, 34-36, 43). Es un tumor maligno
de estirpe neural de la bóveda nasal con
comportamiento altamente invasor y
capacidad metastásica, que puede
involucrar estructuras vecinas como los
senos paranasales, la orbita y la cavidad
intracraneal. Su invasión intracraneal
frecuentemente se asocia con hipertensión
intracraneal y datos clínicos de afección
orbitofrontal.
Figura 1: En la TC tanto en corte axial (A) como en el coronal (B), apreciamos una lesión extrínseca de
aspecto neoplásico a nivel frontal más hacia su porción mesial y orbitofrontal (puntas de flecha). Realza
con la administración de contraste iodado. La imagen A fue tomada posterior a la embolización de un
aneurisma paraclinoideo izquierdo, de allí la imagen hiperdensa con artefactos provocados por la malla
de coils. Apreciamos paso de la lesión a través de la lámina cribosa (flecha grande) y a la orbita izquierda
(flecha pequeña). En la IRM PT1 contrastada, en cortes axial (C y D) y sagital (E), se puede observar con
más claridad el aspecto extrínseco de la lesión. Se aprecia el paso a través de la lámina cribosa (flecha
grande) hacia el piso anterior intracraneal con invasión subfrontal y parasagital (punta de flecha), además
su presencia a través de la fisura orbitaria superior hacia el piso medio, rostral al polo temporal (flecha
hueca). Es notoria también la invasión hacia los senos paranasales etmoidales y frontal (asterisco), y a la
orbita izquierda (flecha pequeña).
La coexistencia de aneurismas y tumores
intracraneales es infrecuente, manifestada
en la literatura solamente por reportes de
casos. No se ha logrado determinar a
ciencia cierta en todos los casos si esta
asociación es causal o se debe meramente
a la casualidad. Los tumores que más han
sido asociados a aneurismas son los
adenomas hipofisiarios (ADH) (1) y
meningiomas (6).
B
C
giros rectos y el polo temporal izquierdo
y provocaba edema perilesional severo.
A la administración de contraste la lesión
presentó realce intenso (figura 1).
Mediante angio-RM se observó un
aneurisma dorsal carotídeo izquierdo,
por tanto se practicó una angiografía
cerebral con sustracción digital, con la que
se confirmó el aneurisma de 4.5 mm x 5
mm con cuello de 3.8 mm (figura 2).
Por la presencia voluminosa de la
neoplasia, el edema cerebral y la alta
posibilidad de que el aneurisma se
encontrara en contacto con el tumor,
decidimos primero tratar el aneurisma
D
E
por vía endovascular. Bajo anestesia
general, se realizó la embolización del
aneurisma mediante la colocación de coils
asistido con técnica de remodeling con
balón (figura 2).
Un mes después la paciente fue sometida
a un primer tiempo quirúrgico con la
exéresis transnasal endoscópica de la lesión
con la que se logró la resección de casi
todo el contenido nasal. La histopatológía
diagnosticó un Neuroblastoma Olfatorio
(figura 3).
Tres semanas después se practicó un
segundo tiempo quirúrgico. Mediante
Presentación del caso
A
B
Femenino de 49 años que acudió con
cefalea y proptosis izquierda progresiva
de 12 meses de evolución. La exploración
física demostró, además de la proptosis,
anosmia izquierda y papiledema bilateral.
Mediante imagen se demostró una lesión
extrínseca de aspecto neoplásico que
comprometía la bóveda nasal, la órbita
izquierda y ambos lados del piso craneal
anterior (Figura 1).
Además se evidenció compromiso del
piso medio izquierdo ventral a la fisura
orbitaria superior y rostral al polo
temporal. La lesión desplazaba ambos
64
Figura 2: Angiografía con sustracción digital selectiva de carótida interna izquierda pre (A) y
postembolización (B). Se observa un aneurisma dorsal carotídeo (A, flecha), que posteriormente se
aprecia embolizado con coils (B, flecha hueca).
Reporte de casos
Neuroblastoma Olfatorio, a nuestro
conocimiento, nunca ha sido descrita,
siendo este el primer caso reportado
en el mundo.
Figura 3: Microfotografía 40X de tejido con H & E. Se observa celularidad densa de elementos pequeños
eosinófilos, de núcleos redondos a ovoideos, con cromatina finamente dispersa, de aspecto blástico,
siendo el citoplasma escaso y los bordes celulares tenues. Los elementos tienden a condensarse en el
contorno de vasos sanguíneos, exhiben actividad mitótica ocasional y focalmente se agrupan entre si
(fenómeno azzopardi). En otras áreas las células se disponen más laxamente sobre un estroma fibrilar
de aspecto neuroide y exhiben halos claros perinucleares.
abordaje subfrontal y cranealización del
seno frontal procedimos a la exéresis de
las porciones intracraneal, intraorbitaria
y a nivel de la bóveda nasal. La reparación
de los de los defectos óseos y durales se
hicieron mediante plastía con pericráneo
y fascia lata. La evolución postoperatoria
se llevó sin accidentes con resolución de
la proptosis y de la hipertensión
intracraneal. Posteriormente la paciente
fue sometida quimioterapia de 6 sesiones
con Vincristina (2 mg), ciclofosfamida
(1200 mg) y doxorubicina (90 mg),
además de radioterapia fraccionada a una
dosis total de 60 Gy sobre cráneo
mediante tres campos en treinta sesiones.
Actualmente la paciente cuenta con un
año de supervivencia sin recurrencia de
la lesión ni presencia de metástasis.
Discusión
La coexistencia de aneurismas intracraneales
con tumores intracraneales ha sido
descrita en la literatura solamente en
algunos reportes, por tanto, no se puede
llegar a una incidencia exacta, sin embargo
se dice que ocurre desde 0,5% hasta 7.4%
de todos los tumores primarios del SNC
(16,38,40). La mayor asociación ha sido
observada con el adenoma de hipófisis
(ADH) (1, 2, 10, 11, 16, 15, 19, 20, 30,
40, 41) y el meningioma (6, 12, 33, 43),
sin embargo se ha descrito también con
gliomas (4, 7, 42), linfomas (26, 31),
neurocitoma central (39), tumor
epidermoide y craneofaringioma (17,18),
e incluso con metastásis (7, 28). La
coexistencia de aneurisma intracraneal y
Se han implicado algunos factores que
llevan a la asociación entre aneurismas y
neoplasias del SNC:
1) Los tumores muy vascularizados
pueden causar alteraciones desde el
punto de vista hemodinámico con
incremento del flujo sanguíneo local, por
tanto pude predisponer a la formación
de aneurismas, similar a lo que sucede
con las malformaciones arteriovenosas
(12 ,33, 39).
2) En el caso de los ADH, la hipertensión
y la diabetes secundaria pueden ser la
causa del desarrollo de fragilidad vascular
y génesis de aneurismas (30).
3) Se ha documentado que algunos
tumores pueden provocar una lesión en
la pared del vaso ya sea por embolización
intravascular de células tumorales o por
invasión directa en la pared arterial con
la consecuente dilatación del segmento
vascular afectado (4, 28, 31).
A pesar de lo mencionado, muchos de los
casos reportados pueden deberse
solamente a una simple coincidencia de
patologías, ya que en pocos de ellos se ha
logrado determinar mediante histopatología
la real asociación de causa efecto (6, 17,
26, 31, 37). El caso aquí presentado fue
abordado mediante embolización del
aneurisma ya que decidimos tratar primero
el aneurisma para evitar su posible ruptura
durante la descompresión de la neoplasia.
Pensamos que el clipaje como primera
intención no hubiera sido adecuado por la
hipertensión endocraneal severa secundaria
al volumen de la neoplasia y al edema
vasogénico, además de la cercanía del
aneurisma con la neoplasia. Debido a esta
estrategia terapéutica, no pudimos realizar
el análisis histopatológico de las paredes del
aneurisma con la finalidad de determinar
algún tipo de invasión tumoral.
Recibido: 25.08.07
Aceptado: 31.08.07
65
Referencias
1. Acqui M, Ferrante L, Fraioli B, Cosentino F, Fortuna A, Mastronardi L. Association between intracranial aneurysms and pituitary adenomas. Neurosurgery 1987; 30:177-181.
2. Adachi K, Kudo M, Chen MN, Nakasawa S, Wakabayashi I. Cerebral aneurysm associated with multiple endocrine neoplasia, type 1: case-report. Neurol Med Chi 1993; 33:309311.
3. Agiris A, Dutra J, Tseke P, Haines K. Esthesioneuroblastoma: The Northwestern University experience. Laryngoscope 2003; 113:155-160.
4. Andrews BT, Raffel C, Rosegay H. Subarachnoid hemorrhage from a peripheral intracranial aneurysm associated with malignant glioma: Report of a case. Neurosurgery 1985;
17:645-649.
5. Appelblatt NH, McClatchey KD. Olfactory neuroblastoma: a retrospective clinicopathologic study. Head Neck Surg 1982; 5:108-113
6. Bloomgarden GM, Byrne TN, Spancer DD, Heafner MD. Meningioma associated with aneurysm and subarachnoid hemorrhage: Case report and review of the literature.
Neurosurgery 1987; 20:24-26.
7. Bourekas EC, Newton HB, Figg GM, Slone HW. Prevalence and rupture rate of cerebral aneurysms discovered during intra-arterial chemotherapy of brain tumors. AJNR Am J
Neuroradiol 2006; 27:297-299.
8. Broich G, Pagliari A, Ottaviani F. Esthesioneuroblastoma: a general review of the cases published since the discovery of the tumour in 1924. Anticancer Res 1997;17:2683-2706.
9. Chao KS, Kaplan C, Simpsom JR, Haughey B, Spector GJ, Sessions DG, Arquette M. Esthesioneuroblastoma: the impact of treatment modality. Head Neck 2001; 114:557-562.
10. Chuang CC, Cheng YL, Pai PC. A giant intracavernous carotid artery aneurysm embedded in pituitary macroadenoma presenting with pituitary apoplexy. Cerebrovasc Dis 2006;
21:142-144.
11. Cohn-Zurita F, Sandoval-Rivera JM, Hernández-Hernández F. Asociación de aneurisma con adenoma de hipófisis. Cir Ciruj 2004; 72:495-498
12. Dolenc VV, Pregeli R, Slokan S, Skrbec M: Anterior communicating artery aneurysm associated with tuberculum sellae meningioma: Case report. Neurol Med Chir (Tokyo)
1998; 38:485-488.
13. Dulgerov P, Abdelkarin SA, Calcaterra TC. Esthesioneuroblastoma: a metanalisys and review. Lancet Oncol 2001; 2:683-688
14. Eriksen JG, Bastholt L, Krogdahl AS, Hansen O, Joergensen KE. Esthesioneuroblastoma: What is de optimal treatment? Acta Oncol 2000; 39: 231-235
15. Fujiwara S, Fujii K, Nishio S, Fukui M. Diagnosis and treatment of pituitary adenoma with adjacent carotid artery aneurysm. J Neurosurg 1991;35(1):41-46
16. Gokalp HZ, Avman N, Ozkal E, Gokben B. Brain tumour associated with intracraneal arterial aneurysm. Acta Neurochir (Wien) 1980; 53:267-273
17. Goodman ML, Nelson PB. Association of an epidermoid tumor with an aneurysm of the anterior communicating artery. Neurosurgery 1988; 23:392-395
18. Gul B, Kulacoglu GB, Yuksel M, Dogan H, Okten AI. Esthesioneuroblastoma in a youg child. Neurosurgical Rev 1997; 20:59-61
19. Hermier M, Turjman F, Tournut P, et al. Intracranial aneurysm associated with pituitary adenoma shown by MR angiography: case report. Neuroradiology 1994; 36:115-116.
20. Jaunsolo MA, Aguirre M, Bellido D, Castro S, Ruiz MP, Hawkins FG. Association of acromegaly and a cerebral arterial aneurysm disclosed by a subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery 1986;32(3):266-268
21. Koka VN, Julieron M, Bourhis J, Janot F, Le Ridant AM, Marandas P, Luboinski B, Schwaab G. Aesthesioneuroblastoma. J Laryngology Otol 1998;112: 628-633.
22. Levine PA, Gallagher R, Cantrell RW. Esthesioneuroblastoma: reflections of a 21-year experience. Laringoscope 1999;109:1539-1543.
23. Lund VJ, Milroy C. Olfactory neuroblastoma: clinical and pathological aspects. Rhinology 1993; 31:1-6.
24. Lund VJ, Howard D, Wei W, Spittle M. Olfactory Neuroblastoma: Past, present, and future. Laryngoscope 2003; 113:502-507.
25. Morita A, Ebersold MJ, Olsen KD, Foote RL, Lewis JE, Quast LM. Esthesioneuroblastoma: prognosis and management. Neurosurgery 1993; 32:706-715.
26. Nishigaya K, Kimura R, Naganuma H, Fukamachi A, Nukui H, Kobayashi M. Ruptured cerebral aneurysm followed by primary intracranial malignant lymphoma: Case report [in
Japanese]. No Shinkei Geka 1990; 18:367-372.
27. Pikuth D, Heywang-Köbrunner SH, Spielman RP. Computed tomography and magnetic resonance imaging features of olfactory neuroblastoma: an analysis of 22 cases. Clin
Otolaryngol Allied Sci 1999; 24:457-461.
28. Pullar M, Blumbergs PC, Phillips GE, Carney PG. Neoplastic cerebral aneurysm from metastatic gestational choriocarcinoma. Case report. J Neurosurg 1985; 63:644-647.
29. Resto VA, Eisele DW, Forastiere A, Zahurak M, Lee DJ, Westra WH. Esthesioneuroblastoma: the Johns Hopkins experience. Head Neck 2000; 22:550-558.
30. Revuelta R, Arriada-Mendicoa N, Ramírez-Alba J, Soto-Hernández JL. Simultaneous treatment of a pituitary adenoma and an internal carotid artery aneurysm through a
supraorbital keyhole approach. Minim Invasive Neurosurg 2002;45(2):109-111.
31. Roitberg BZ, Cochran EJ, Thornton J, Charbel FT. Giant anterior communicating artery aneurysm infiltrated with a primary cerebral lymphoma: Case report. Neurosurgery
2000; 47:458-462.
32. Santos-Franco JA, Ortiz-Velazquez I, Mercado-Pimentel R, Granados M, Gómez E, Revuelta-Gutierrez R, Celis-López MA, Gómez-Llata S. Estesioneuroblastoma: Presentación
de un caso y revisión de la literatura. Rev Ecuat Neurol 2002; 11:33-39.
33. Scamoni C, Dorizzi A, Dario A, Marra A, Pozzi M. Intracranial meningioma associated with cerebral artery aneurysm: Report of two cases and review of literature. J Neurosurg
Sci 1997; 41:273-281.
34. Schwaab G, Lefebvre JL, Julieron M. Cystyc adeniod carcinomas (cylindromas) and olfactory esthesio-neuromas of nasal cavities and paranasal sinuses. Experience of the ORL
Group of the National Federation of Cancer Centers [in French]. Neurochirurgie 1997; 43:118-120.
35. Schwaab G, Micheau C, Le Guillou C, Pacheco L, Marandas P, Domenge C, Richard JM, Wibault P. Olfactory esthesioneuroma: a report of 40 cases. Laryngoscope 1988;
98:872-876.
36. Shah JP, Feghali J. Esthesioneuroblastoma. Am J Surg 1981; 142:456-458.
37. Shigemori M, Tokunaga T, Miyagi J, Eguchi G, Kuramoto S, Irie K, Morimatsu M. Multiple brain tumors of different cell types with an unruptured cerebral aneurysm: Case report.
Neurol Med Chir (Tokyo) 1991; 31:96-99.
38. Tancioni F, Egitto MG, Tartara F: Aneurysm occurring within a meningioma: Case report. Br J Neurosurg 1998; 12:588-591.
39. Vates GE, Arthur KA, Ojemann SG, Williams F, Lawton MT. A neurocytoma and an associated lenticulostriate artery aneurysm presenting with intraventricular hemorrhage:
Case report. Neurosurgery 2001; 49:721-725.
40. Wakai S, Fukushima T, Furihata T, Sano K. Association of cerebral aneurysm with pituitary adenoma. Surg Neurol 1997;12:503-507.
41. Weir B. Pituitary tumors and aneurysms: case report and review of the literature. Neurosurgery 1992; 30(4):585-591.
42. Yamashita Y, Kumabe T, Shimizu H, Ezura M, Tominaga T. Spontaneous regression of a primary cerebral tumor following vasoespasm caused by subarachnoid hemorrhage due
to rupture of an intracranial aneurysm. Case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2004; 44:187-190.
43. Ziyal IM, Aydin Y, Bejjani GK, Kaya AR, Duman H: Multiple meningiomas and intracranial aneurysms: A case report and review of literature. Acta Neurol Belg 1998; 98:221-223.
Autor responsable de la correspondencia y de las reimpresiones:
Dr. Jorge Santos Franco,
Dirección: Mariano Abasolo # 218, Colonia Tlalpan Centro, CP 14000, México DF.
Teléfono: (00) (5255) 50331405.
Correos electrónicos: [email protected], [email protected]
66
Reporte de casos
Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos
Central Neurocytoma. Report of 2 cases.
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3),
Felipe Ibieta Troncoso (3).
(1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera.
(2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad
de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera.
Resumen
El Neurocitoma Central (NC) es un tumor del SNC infrecuente, de estirpe neuronal, frecuentemente intraventricular, que
generalmente afecta adultos jóvenes, tiene crecimiento lento y que al momento del diagnóstico tiene con frecuencia un volumen
considerable. Su comportamiento es poco agresivo y una exéresis quirúrgica conservadora permite mejorar sustancialmente la
calidad y expectativa vital. Presentamos aquí dos casos clínicos de pacientes con cuadros clínicos compatibles a los descritos en
la literatura. Se realizaron estudios inmunohistoquímicos de las lesiones que confirman el diagnóstico.
Summary
Central Neurocytoma (CN) it’s a rare Central Nervous System Tumor, derivated of the neuron, frequently intraventricular, it
generally affects young adults, has a slow pattern of growth and at diagnosis is frequently voluminous. It’s a less aggressive kind of
tumor and a conservative surgery exeresis allows a better quality and expectative of life. We present two cases of patients with
similar clinical presentation with the descriptions find in the literature and with histologyc and immunohistochemistry studies that
confirms the diagnosis.
Palabras clave: Neurocitoma Central, sinaptofisina.
Introducción
La primera descripción del Neurocitoma
Central fue hecha en el año 1982, por
Hassoun y cols (1). Después de varias
publicaciones en relación a esta neoplasia,
en 1993 fue reconocida por la OMS
como entidad clínico - patológica.
La sospecha diagnóstica imagenológica y
microscópica se confirma con estudio
inmunohistoquímico. Presentamos a
continuación 2 casos diagnosticados a
comienzos del 2006, así como el estudio
y tratamiento realizados.
Caso Clínico 1
Constituye un 0.5% de todos los tumores
intracraneales, no obstante esto, es
importante su reconocimiento debido al
buen pronóstico general que tiene (2),
particularmente de un adecuado abordaje
y resección quirúrgica.
Paciente de 45 años con antecedentes
de haber sufrido politrauma en julio del
2005 en Argentina, con múltiples
fracturas de arcos costales, clavícula
izquierda y tibia derecha y trauma
encefalocraneano con hemorragia
subaracnoidea TAC evidenció presencia
de un tumor intraventricular descrito
como de tipo hemorrágico. Evaluado en
Hospital de origen por neurocirujano se
consideró fuera de las posibilidades
quirúrgicas, siendo manejado sólo desde
el punto de vista traumatológico,
manteniéndose hospitalizado por cerca
de 45 días entre julio y septiembre del
mismo año.
Procedente desde Argentina ingresa a
Hospital Hernán Henríquez Aravena de
Temuco el 24 de octubre del 2005. Al
67
examen físico se constata paciente con
grave deterioro psico - orgánico, con
daño neurológico severo, destacando
hemiplejia braquiocrural izquierda
asociado a posición fetal, no obedece
órdenes, no presenta lenguaje, vigil, sigue
con la mirada, recibe alimentos, no
obstante desnutrido y con escaras sacras.
Evaluado con nueva RM de cerebro (Fig.
1) se encontró voluminoso tumor
intraventricular hetereogéneo, centrado
en el septum e hidrocefalia secundaria.
Se inició manejo con analgésicos,
antibióticos, corticoides, anticonvulsivantes,
kinesioterapia y soporte nutricional.
Se intervino quirúrgicamente el día 16 de
enero del 2006, realizándose craneotomía
frontal izquierda, encontrándose tumor
moderadamente irrigado, calcificado en
algunas porciones, quístico en otras partes.
Se logra realizar extirpación de la mayor
parte de la masa, dejándose solo lecho
basal de la misma, debido a la adherencia
que presentaba esta zona con venas
subependimarias, lo cual se estimó riesgoso
de manipular La biopsia informa probable
Neurocitoma Central, y posteriormente el
estudio inmunohistoquímicos confirma
presencia de sinaptofisina.
Fig. 1 RM ingreso (25.10.2005)
TAC de control muestra resección
satisfactoria de la lesión y notoria
disminución del tamaño ventricular. (Fig. 2).
La evolución postoperatoria fue satisfactoria,
con un paciente mucho más comunicativo
y conectado al medio externo, tomando
progresivamente la posición de pie y
reiniciando también la marcha asistida,
dándose de alta el día 10 de febrero del
2006, quedando con anticonvulsivantes
profilácticos y en control en el policlínico de
neurocirugía. A la fecha es autovalente,
efectúa labores agrícolas menores y presenta
leve paresia braquial izquierda.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 26 años, procedente de
Pitrufquén, con antecedentes de sección
de nervio ulnar derecho, secuelada, que
68
Fig. 2 TAC post neurocirugía (5.2007)
Reporte de casos
presentaba cuadro caracterizado por
cefalea progresiva y signos de hipertensión
intracraneal (edema de papila bilateral) y
hemiparesia faciobraquiocrural derecha leve
al examen físico. Al momento del ingreso
se realiza TAC de cerebro (Fig. 3) que
demostró tumor intraventricular centrocefálico parcialmente calcificado, con
extensión bilateral, pero principalmente en
el ventrículo lateral izquierdo.
El día 9 de enero del 2006 es sometido
a cirugía efectuándose abordaje
transcortical parietal izquierdo e
importante resección de la masa tumoral.
En el postoperatorio se observó
acentuación de hemiparesia derecha, que
posteriormente fue recuperando. Se agregó
presencia de cuadro clínico de meningitis,
atribuido a uso prolongado de DVE, la que
se trató con Unasyn y Vancomicina, sin
comprobación bacteriológica (cultivos (-)).
Las neuroimágenes postoperatorias (Fig. 4)
mostraron resección parcial de la lesión,
edema moderado en la zona de abordaje
y del tálamo ipsilateral, atribuible a la
alteración de la circulación venosa y a un
ventrículo izquierdo atrapado, por lo que
se indica DVP, insertada el 27 de febrero
del mismo año, con buena tolerancia y
mejoría sustancial de los signos de
focalización. Durante todo ese período
permaneció consciente y animoso,
manejado con analgésicos, fenitoína,
kinesiterapia motora y respiratoria.
Fig. 3 TAC ingreso (6.12.2005)
La biopsia demostró Neurocitoma
Central con comprobación histoquímica
de enolasa neuronal específica (+++) y
sinaptofisina (+++) en área fibrilar (fig.5).
No se encontró actividad mitótica,
multinucleación, proliferación microvascular ni focos necróticos. En un segundo
tiempo quirúrgico se efectuó abordaje
por vía transcortical frontal derecha
completando importante resección
tumoral.
En el examen de alta se encontraba
conciente, con paresia braquiocrural
derecha leve y heridas operatorias en
buenas condiciones. El control op. Tardío
Fig. 4 TAC egreso (31.3.2006)
69
es satisfactorio habiendo efectuado el
paciente una reinserción laboral en un
trabajo con menor responsabilidad.
Discusión
El NC como cuadro clínico - patológico
esta establecido desde el año 1993 por
parte de la OMS (1). Desde el punto de
vista epidemiológico el mayor compromiso
se encuentra en personas jóvenes entre
los 20 y 40 años de vida, sin diferencias
por sexo en la mayoría de las
investigaciones, aunque existen algunos
reportes que señalarían una mayor
incidencia en sexo masculino (5).
Clínicamente lo característico es presentan
una historia compatible con un síndrome
de hipertensión intracraneana de corta
evolución (3), secundaria a hidrocefalia
por obstrucción de los forámenes de
Monro (2). El estudio de laboratorio
muestra a la TAC/RNM una masa bien
delimitada iso o hiperdensa (8), que puede
presentar algún tipo de degeneración, como
por ejemplo la presencia de calcificaciones o
quistes, localizada generalmente en los
ventrículos, en relación al septo pelúcido (3),
excepcionalmente extraventricular (8).
En el estudio anátomo - patológico se
observa una masa sólida, con células
dispuestas en «panal de abejas», en el
contexto de una disposición oligodendroglial, con áreas tipo «islas de neurópilo»,
abundantemente vascularizado (3, 4, 8, 10).
Se encuentra descrito un patrón anaplástico,
que le confiere características de malignidad,
consistente este en proliferación endotelial,
atipías celulares y necrosis intratumoral (2).
Dentro del diagnóstico diferencial de estos
tumores se encuentran el oligodendroglioma o ependimoma (2). Histológicamente es difícil su diferenciación, debido
a la presencia de caracteres en común y
la falta de criterios citomorfológicos
definidos (4). Es por eso que el NC debe
ser siempre incluido dentro de los posibles
diagnósticos. Por otra parte hay que
distinguirlos de tumores neuroectodérmicos
70
primitivos, como el neuroblastoma. La
principal característica distintiva en favor
de NC es la ausencia de expresión de
células neuroblásticas y la ausencia de
rosetas, células ganglionares maduras,
necrosis, mitosis y proliferación endotelial
vascular, que raramente se han detallado
en los informes de NC (3, 4, 10, 11).
Por último cabe mencionar que el NC
puede crecer hasta la glándula pineal (3),
por lo que es necesaria su diferenciación
del pineocitoma y otros tumores como
el adenoma hipofisiario (9).
Debido a esta dificultad histológica para
su diagnóstico específico se ha recurrido
a la inmunohistoquímica: el NC presenta
una expresión casi constante de
marcadores como la sinaptofisina y la
enolasa neuronal específica (NSE, en
inglés) (3,8,10). La reactividad a
sinaptofisina no ha sido descrita para
oligodendroglioma, ependimoma ni
astrocitomas y es por eso que ha sido
recomendado para el diagnóstico de NC
(3). Ahora, no siempre este marcador es
positivo (10). Existen algunas situaciones
como por ejemplo, falta de expresión de
antígenos, escasez de vesículas sinápticas
o alteración del examen por fijación
excesiva en formalina que pudieran
explicar esta negatividad y generación de
falsos negativos. No obstante esta
situación no descarta el diagnóstico (3).
Por lo mismo se ha desarrollado el
método del inmunoblotting, que en estos
casos ayudaría a certificar el diagnóstico,
que es mucho más sensible para detectar
la sinaptofisina (11).
En la literatura está descrita la expresión
concomitante de sinaptofisina y Proteína
Acídica Fibrilar Glial (PAFG). Es debatida
esta aseveración, aunque dentro de los
estudios más recientemente realizados se
han encontrado un porcentaje no
despreciable de NC con la expresión de
estos dos antígenos, concordando esto
con la teoría de que estos tumores
tendrían cierta capacidad de diferenciación
neuroglial (7, 8, 10, 11). También es
debatida la posibilidad de que el NC
representa un estado de diferenciación
intermedia, respaldado por el hallazgo de
N-CA Membrionario,ausencia de
expresión de sinapsis maduras, falta de
expresión de proteína de neuro-filamentos
y falta de expresión de sinapsinas, incluso
al ser examinadas mediante técnica de
inmunoblotting (3).
El tratamiento de elección en estos
tumores es la resección quirúrgica del
mismo (3). En algunos casos se ha
aplicado radioterapia, la cual ha reducido
sus indicaciones a tumores en los cuales
la resección no es posible o ha dejado
tumor residual, y también a aquellos que
presentan un patrón anaplástico (3, 5).
El pronóstico es en general favorable,
pero no deja de tener contrasentidos:
existen algunos NC descritos como de
histología típica al examen por patólogo,
que después de la cirugía han presentado
un comportamiento agresivo, así como
hay otros casos en que se ha descrito el
patrón anaplástico de presentación y sin
embargo el comportamiento post operatorio no es peor (2). Aunque se
habla de este patrón de malignidad, la
existencia propiamente tal de una
variante histológica maligna no ha sido
demostrada, y por lo anteriormente
descrito, no ha sido correlacionada una
implicancia pronóstica con los criterios
de malignidad. En este sentido se han
realizado varios estudios con marcadores
de distinta índole, que no han arrojado
resultados más convincentes, teniendo
una mejor correlación entre NC y
pronóstico el índice proliferativo de las
células neoplásicas dentro del NC (6).
Conclusiones
El Neurocitoma Central es uno de los
tumores menos frecuentes del SNC, lo
que obliga a pensar en él prácticamente
como diagnóstico diferencial de una serie
de otras entidades que tienen formas de
presentación clínica similar. Se han
intentado validar distintos rasgos
citomorfológicos que pudieran otorgarnos
Reporte de casos
una buena aproximación al diagnóstico y también pronóstico - sin embargo,
todavía no se ha encontrado un patrón
de certeza que defina a estas masas
cerebrales. En la búsqueda de un
diagnóstico específico de estos tumores,
si bien durante los últimos años se han
implementado un buen número de
técnicas con resultados más que
alentadores - por ejemplo el uso de la
sinaptofisina - todavía nos presenta un
desafío, por la falta de especificidad que
se puede presentar en algunos casos, el
cual debe ser asumido por la neurocirugía
en pos de entregarles a nuestros
pacientes la ventajas de un adecuado
tratamiento quirúrgico, que finalmente
conducirán en la mayoría de los casos al
retorno a una vida normal.
profundas es recomendado por diversos
autores (2, 3, 5) un manejo quirúrgico
conservador privilegiando el viejo adagio
médico «Primun non nocere» evitando
déficit neurológico agregado en una
patología «benigna».
Recibido: 12.06.07
Aceptado:11.07.07
Dado la profundidad y adosamiento a
estructuras neurales y vasculares
Referencias
1. Hassoun J, Gambarelli D, Grisoli F, Peillet WM, et al. Central neurocytoma. An electron microscopic study of two cases. Acta Neuropathol 1982; 56: 151 - 6.
2. Yasargil MG, von Ammon K, von Deimling A, et al. Central neurocytoma: histopathological variants and therapeutic approaches. J Neurosurg 1992; 76 (1): 32 -7
3. Figarella - Branger D, Pellisier JF, Daumas - Duport C, Delisle MB, Pasquier B, Parent M, et al. Central neurocytomas. Critical evaluation of a small - cell
neuronal tumor. Am J Surg Pathol 1992; 16 (2): 97- 109
4. Johnson ES, Nguyen Ho P, Nguyen GK. Citology of central neurocytoma in intraoperative crush preparations. A case report. Acta Citol 1994; 38 (5):764 - 6
5. Kim DG, Kim JS, Chi JG, Park SH, Jung HWM, Chio KS, et al. Central neurocytoma: proliferative potential and biological behaviour. J Neurosurg 1996; 84 (5): 742 - 7.
6. Mackenzie IR. Central neurocytoma: histologic atypia, proliferation potential and clinical outcome. Cancer 1999; 85 (7):1606 - 10
7. Nishio S, Takeshita I, Kaneko Y, Fukui M. Cerebral neurocytoma: a new subset of benign neuronal tumors of the cerebrum. Cancer 1992; 70 (2): 529 - 37
8. González JE. Acerca de las nuevas entidades neurooncológicas incorporadas a la clasificación de la Organización Mundial de la Salud en 1993. Acta
Anatomopatologica 1997; 4(1): 4 -11
9. Nguyen G- K, Johnson ES, Mielke MW. Comparative citomorphology of pituitary adenomas and oligodendrogliomas in intraoperative crush preparations.
Acta Cytol 1992; 36(5): 661 - 7
10. Rhodes RH, Cole M, Takaoba Y, Roessmann U, Coles EE, Simon J. Intraventricular cerebral neuroblastoma. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 897 - 911
11. Hernández A, Céspedes G, González J, Lara C, et al. Neurocitoma Central: a propósito de un caso diagnosticado por biopsia estereotáxica. Revista
venezolana de oncología; 2000; 12 (3).
Correspondencia:
Ulises Guajardo Hernández 045-204790
[email protected]
Fig. 3 Caso 4: TAC control post clipaje
71
Los Siete Pecados Capitales del Power Point
(Como ser un presentador visual y no morir en el intento)
«El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger
Roberto Rosler
Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina
Resumen
Es de gran importancia utilizar imágenes en sus presentaciones ya que muy probablemente la mayor parte de su auditorio estará
compuesto por criaturas visuales que fundamentalmente maduraron simbólicamente a través de las imágenes. Dentro de los
métodos audiovisuales el Power Point presenta la ventaja de requerir poca interacción (meramente apretar un tecla) generando
así una menor interrupción del flujo de información.
No apague la luz durante sus presentaciones por dos motivos importantes:
1. Desaparece el presentador.
2. Escuchar una voz en la oscuridad sólo induce sueño.
Recuerde que la belleza formal de la imagen que usted inserta en cada diapositiva debe estar en un estricto equilibrio con su
claridad didáctica. Cuanto menos «cargada» esté la diapositiva mejor será interpretada por su auditorio. Los tamaños mínimos de
letras recomendados son 44 puntos para el título y 32 puntos para el texto. Las diapositivas del PPT están echas para ser
interpretadas por el auditorio, NO para ser leídas. No controle los movimientos oculares de su auditorio con el láser, utilice los
recursos del PPT para hacerlo. Las fuentes aconsejadas son aquellas sin serif: Arial, Arial black, Tahoma y Verdana. No coloque
más de 7 palabras en mayúscula por diapositiva. Utilice fondos oscuros y letras claras para el diseño de su diapositiva.
Palabras clave: Power Point, didáctica.
Summary
It is of great importance to use images in your presentations given that the mayor part of your auditorium will probably be
composed of visual creatures that have fundamentally matured symbolically through images. Of all audiovisual methods the
Power Point has the advantage of requiring little interaction (merely pressing a button) generating in this way a minor interruption
in the information flow. Do not turn off the light during your presentations for two reasons:
1.The Presenter disappears.
2. To listen to a voice in the darkness only produces drowsiness.
Remember that the formal beauty of the image that you insert in each slide has to be in strict equilibrium with the didactical
clarity. The less «charged» the slide is the better interpretation it will get from the auditorium. The minimum size recommended
for letters is 44 points for the title and 32 points for the text. Slides in Power Point are made to be interpreted by the auditorium,
NOT to be read. Do not control your auditoriums’ ocular movements with the laser; use the resources in the PPT to do so. The
recommendation for this is to use fonts without serif: Arial, Arial Black, Tahoma and Verdana. Do not use more than 7 words in
capital letters in each slide. Use dark background and light letters for the slide design.
Keywords: Power point, didactic
72
Docencia
Los mejores consejos para prevenir una
peligrosísima enfermedad endémica muy
común en las aulas así como también en
las salas de los congresos médicos,
denominada envenenamiento por Power
Point (PPT), son los siguientes:
A. NUNCA, NUNCA pero NUNCA:
1. Lea las diapositivas.
¡Las diapositivas del PPT están echas para
ser interpretadas por el auditorio, NO
para ser leídas!
2. Use fuentes con serif (sin curvas, como
por ejemplo el Times New Roman).
3. Use láser en sus presentaciones.
4. Apague la luz.
5. Elija fondos claros en sus diapositivas.
6. Utilice letras oscuras.
7. Escriba todas las palabras en mayúsculas.
B. Muchos docentes se preguntan:
a. ¿Es realmente necesario hacer una
presentación con imágenes? Si usted
como docente está a la altura del torero
que puede torear sin capote o del
cantante que puede cantar a capella no
es necesario que las utilice. Si por el
contrario usted pertenece (como es mi
caso) a la masa de humildes mortales que
se dedican a enseñar, el mejor consejo
es ¡SI!
b. ¿Por qué es tan importante utilizar
imágenes en las presentaciones? Generalmente una explicación común es decir
«Una imagen vale más que mil palabras»
pero existe otro motivo relacionado con
el contexto sociocultural en el cual han
madurado simbólicamente las recientes
generaciones (3). En general su auditorio
estará compuesto por lo que se denomina
«criaturas visuales» (5, 6), jóvenes que no
maduraron simbólicamente a través del
área de Wernicke (lenguaje escrito
fundamentalmente) sino a través de la
corteza occipital (8) (24 horas de cable,
Nintendo, Sega, Internet y otras «yerbas»)1.
Algunos autores ya hablan de una sociedad
posliteraria en la cual la lecto-escritura
va perdiendo su valor formativo frente a
otras formas de aprendizaje y enseñanza.
c. ¿Por qué utilizar el PPT y abandonar las
diapositivas y las transparencias? Aquí
también la defensa del PPT como método
didáctico suele ser errónea (porque tiene
colores, sonidos, animaciones, etc.). Los
creadores del PPT dicen que su mayor
fortaleza frente a los otros métodos de
apoyo visual es que al necesitar poca
interacción (meramente apretar un tecla)
genera una menor interrupción del flujo
de información (11) (recordemos las
interrupciones surgidas por la caída de las
transparencias, el atascamiento crónico de
las diapositivas, etc.).
C. Algunos consejos que pueden
ser de interés.
«La experiencia es un peine que te dan
cuando ya te quedaste calvo», Oscar
Ringo Bonavena.
a. Regla del ocho (sin rimas por favor).
Antes de una presentación lleve a cabo
una prueba de legibilidad. Recuerde que
con un título de 44 puntos y un texto de
32 puntos su diapositiva será legible hasta
una distancia equivalente a 8 veces la
altura de la pantalla sobre la que la
proyectará. Una sala de 40 metros de
profundidad requerirá por lo tanto una
pantalla de al menos 5 metros de altura.
b. ¿Usted es un espía cuya identidad
debe mantenerse en secreto? ¡No
apague la luz durante sus presentaciones!
Por dos motivos importantísimos:
1. Usted (el «audiovisual» tridimensional
más importante de la presentación)
desaparece.
2. Escuchar una voz en off en la oscuridad
es la mejor terapéutica para el insomnio
(9).
c. ¡Tenga siempre un plan B si va a usar
el PPT! No es infrecuente ver clases y
presentaciones que se suspenden porque
la computadora no puede leer su CD, el
cañón no reconoce a la computadora,
etc., etc. Por esto siempre lleve
alternativas (CD, disco de 3.5, laptop,
diapositivas, filminas, etc.), recuerde que
la secuencia conexión «cañón» computadora / grabación de su CD no
es un paseo romántico en bote sino una
verdadera caza de ballenas (2). Un plan
de emergencia previo puede sacarlo de
apuros.
d. ¡Cuidado con la belleza de lo inútil!
A veces uno puede observar una
presentación sobre un tema médico que
utiliza como fondo de todas las
diapositivas fotos de bellezas naturales del
lugar de origen del presentador. ¡Bello
pero inútil! Lo fondos de las diapositivas
deben tener imágenes que representen
o sustenten simbólicamente el concepto
que usted pretende enseñar o presentar.
Recuerde que la belleza formal de la
imagen que usted inserta en cada
diapositiva debe estar en un estricto
equilibrio con su claridad didáctica. Una
imagen vale más que mil palabras siempre
y cuando sea una buena imagen.
e. ¡Mantenlo simple estúpido! Es
frecuente observar presentaciones que
tienen diapositivas con diagramas en los
cuales se amontonan decenas de
palabras, flechas y cruces. Parafraseando
a Michel Foucault (que afirmaba que era
mucho más importante lo no pensado
que lo pensado para comprender la obra
de un autor): ¿En qué no pensó el
docente o presentador cuando
preparaba esta diapositiva? Que
probablemente este diagrama era muy
bueno para ser leído pero no para ser
visto. ¿Cómo evitar este tipo de
diapositivas? Recordando el primer
1
Esta afirmación NO es peyorativa ya que si me comparo con mis hijos adolescentes, a su edad (década de los 70) no tenía ni
la centésima parte de la información y los conocimientos que ellos tienen actualmente.
73
mandamiento de los apoyos visuales:
K.I.S.S. («Keep it simple stupid») (1).
Cuanto menos palabras, flechas y cruces
tenga la diapositiva mejor será
interpretada por su auditorio. Depure
toda la información que pueda de sus
diapositivas. «Cuanto más desnuda la
belleza más bella es».
dicha diapositiva. ¿Usted cree que su
auditorio lo recordará o tendrá tiempo
de anotarlo? Si usted considera que dicha
información es MUY importante no es
en el PPT («la película») donde debe
aparecer sino en un documento Word
(«el libro») que repartirá entre su
audiencia.
f. ¡Cuánto más grande mejor! Los
tamaños de letras recomendados son 44
puntos para el título y 32 puntos para el
texto (4) pero si usted tiene espacio
coloque letras del mayor tamaño posible
(los diarios amarillistas nos han mostrado
como la gente se siente atraída por títulos
de gran tamaño).
l. ¿Cuantas diapositivas por minuto? ¡Y
yo qué sé! La única forma de averiguarlo
es ensayar en forma previa con un
cronómetro a mano. Como idea
estimativa inicial si usted tiene más de
una diapositiva por minuto: ¡Houston
tenemos un problema!
g. ¡No más de cuatro niveles! No
presente organigramas con más niveles
porque el tamaño de la letra se vuelve
ilegible. Por lo tanto no intente mostrar
toda la cascada inflamatoria en un solo
organigrama, divídala en múltiples
organigramas de cuatro niveles cada uno.
h. ¡Repase sus diapositivas ad nauseam!
Así evitará encontrarse con horrores de
ortografía durante su presentación.
Aplique una ortografía basada en la
evidencia y NO en la «invidencia».
i. ¡Dieta si, anorexia NO! Para disminuir
el número de palabras en su diapositiva
(K.I.S.S.) no escriba en dialecto apache
(«Tumor Maligno Protuberancia»).
¡Respete las reglas del idioma!
j. Epidemia de «inicialosis»: Sea avaro
con el uso de las iniciales y si decide
introducirlas en su diapositiva esté muy
seguro que su auditorio las conozca
porque si no parecerá que usted habla
en dialecto alienígeno («La CIA
acompañada de DAVP debe someterse
a CEC para evitar episodios de AIT»)
k. «Bibliografitis»: Tendencia suicida a
ocupar el 1/3 inferior de la diapositiva
con el título, volumen, número de página,
año y apellidos de los autores del trabajo
que sustentan lo que usted afirma en
74
m. Entregue más de lo que dice, diga
más que lo que muestra y muéstrelo
con sencillez: Prepare un material escrito
para su auditorio así no se distraerán
tomando notas y agradecerán su
preocupación.
n. ¡Las diapositivas NO deben ser leídas!
Una película (su PPT) es diferente a un
libro (el documento escrito). ¿Nunca ha
tenido esa extraña sensación de que
como el presentador sólo dice lo que
lee (y TODO está textualmente escrito
en la diapositiva) si el presentador
estuviera o no sería lo mismo? Además,
para colmo, para leer debe dar la espalda
al auditorio e interrumpir el contacto
visual (un gesto MUY simbólico sobre el
que volveremos más adelante). Eche
solamente una ojeada a la diapositiva.
¡NO la estudie! ¡Es un disparador, NO
un libreto! No interrumpa el contacto
visual que es una especie de corriente
eléctrica que mantiene atento a su
auditorio y a usted le permite monitorear
su nivel de atención (7).
o. Como controlar el movimiento
ocular de su auditorio: Muchos dirían
muy fácil, guío los ojos de mi auditorio al
lugar que yo deseo en la diapositiva
(aneurisma en la angiografía, tumor en la
IRM, etc.) con el láser. Pregunta: ¿Usted
tiene la puntería de un tirador de elite?
Si no la tiene usted NO debe usar el láser.
A aquellos que a pesar de no tener
puntería siguen utilizando el láser se los
puede dividir en: 1. El «bailarín» (aquel
que danza con su láser por las paredes y
los techos del auditorio). 2. El
«tembloroso» (aquel que traza
penosamente un electrocardiograma
sobre la pantalla intentando subrayar una
frase de su diapositiva). 3. El «cegador»
(aquel que con su láser destruye las
retinas de su auditorio). 4. El «circulador»
(aquel que mientras dice «Tumor» traza
círculos frenéticos en la diapositiva
alrededor de la palabra tumor como si
tuviera un auditorio de afásicos que no
comprenden su lenguaje). Además si
utiliza el láser el presentador da la espalda
a su auditorio y pareciera estar dando la
conferencia para la pantalla (o al menos
dirigirse a ella con su discurso). Muchos
preguntan preocupados: ¿Y cómo hago
para mostrar el tumor? Muy fácil, en casa
uno debe analizar en qué diapositivas
deseo dirigir las retinas de mi auditorio
hacia ciertos puntos específicos (y no
esperar a la conferencia para darme
cuenta de esto) y marcarlos con flechas,
colores y palabras clave. De esta manera
NO deberé utilizar el láser y NO daré la
espalda a mi auditorio.
p. Las letras son como los caminos:
Cuanto más curvas tienen más lentamente
se leen. Se calcula que para que el auditorio
pueda leer la diapositiva sin perder contacto
con lo que dice el presentador debe
hacerlo en 6 segundos. Por lo tanto todo
lo que retrase su lectura es
contraproducente. Las fuentes aconsejadas
son aquellas sin serif (sin curvas): Arial, Arial
black, Tahoma y Verdana.
q. «Mayusculitis»: LA CAPITALIZACION
(no el capitalismo) TAMBIEN AFECTA AL
MOVIMIENTO OCULAR: ¡MAS DE
SIETE PALABRAS EN MAYUSCULAS
HARA QUE LA AUDIENCIA TENGA
QUE LEER DE NUEVO! Y por lo tanto
perderá un tiempo precioso.
r. «Incrustacionitis»: Hay algunos
presentadores que ponen incrustaciones
Docencia
(entrada de frases en forma secuencial)
en TODAS sus diapositivas. Esto hace
perder tiempo, distrae al auditorio y,
como es imposible recordar cuantas
incrustaciones hay en cada diapositiva,
generalmente al decir «la próxima» se
pasa a la próxima diapositiva necesitando
retornar a la anterior. Las incrustaciones
sólo se necesitan cuando una diapositiva
tiene mucha información y usted desea
que dicha información vaya «entrando»
de a poco (suavizar el «golpe»). De todas
maneras esta situación viola en forma
flagrante el primer mandamiento de los
apoyos visuales: «¡Mantenlo simple
estúpido!», o sea que más que
incrustaciones lo que se requiere es
dividir la información en varias
diapositivas.
que desea es que su auditorio se canse
de sus diapositivas). Por lo tanto debe
usar fondos oscuros (10). Si además usa
letras oscuras (fondo rojo con letras
negras) éstas no se verán (¡el fondo se
«comerá» a las letras!). Doloroso consejo
para un gallina como yo: Boca y Racing.
Fondo azul oscuro, título en amarillo y
texto en blanco. Si no quiere perder al
25% de su auditorio masculino
(porcentaje del daltonismo en la
población adulta masculina), NO use la
combinación rojo - verde.
s. ¡El fondo de la diapositiva no debe
«canibalizar» a las letras! Los fondos
claros están prohibidos porque cansan a
la retina de su auditorio (y usted lo último
El fondo vacío de cada una de las diapositivas
de sus presentaciones le está rogando que
inserte una imagen - símbolo que represente
la idea que usted desea transmitir.
D. Unas palabras finales.
«El mundo como texto ha sido sustituido
por el mundo como imagen». N. Mirzoeff
RECUERDE:
- No lea las diapositivas (éstas deben ser
interpretadas por su auditorio).
- No apague la luz
- No utilice fuentes con curvas
- No utilice el láser
- No utilice diapositivas con fondos claros
- No utilice letras oscuras
- No ponga todas las letras en mayúsculas
- Mantenlo simple estúpido
- Use imágenes como símbolos de los
conceptos que desea explicar
- Cuidado con la belleza de lo inútil
- Recuerde que probablemente la
mayoría de su auditorio estará
compuesto por criaturas visuales.
Recibido: 09.10.06
Aceptado: 12.11.06
Referencias bibliográficas
1. Asher S., Chambers W. Cómo hacer presentaciones exitosas. México: Prentice Hall, 1998.
2. Castiel LD, Vasconcellos-Silva PR. Precariedades del exceso. Información y comunicación en salud colectiva. Buenos Aires: Lugar Editorial, 2005.
3. Ecco H. Historia de la belleza. Barcelona: Lumen, 2004.
4. Hofer M, Abanador N, Modder U. Effective didactic skills training for teachers in continuing medical education. Rofo. 2005 Sep;177(9):1290-6.
5. Joly M. Introducción al análisis de la imagen. Buenos Aires: La Marca, 1999.
6. Joly M. La imagen fija. Buenos Aires: La Marca, 2003.
7. Meduara JO. Una didáctica para un profesor diferente. Buenos Aires: Humanitas, 1994.
8. Mirzoeff N. Una introducción a la cultura visual. Barcelona: Paidós, 2003.
9. Prakash ES. How to be a bad teacher. Advan. Physiol. Edu. 29: 182-5, 2005
10. Pró M. Aprender con imágenes. Incidencia y uso de la imagen en las estrategias de aprendizaje. Barcelona: Paidós, 2003.
11. Thede LQ. Getting the most from your software: Power Point tips. Comput Inform Nurs. 2005 Sep-Oct;23(5):245-9.
75
Maestros de la Neurocirugía Chilena
Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983)
Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983)
Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)
Miembros Honorarios Nacionales
Medalla «Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez» a:
Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001)
Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002)
Medallas «Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada» a:
Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001)
Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001)
Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001)
Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001)
Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001)
Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001)
Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002)
Dr. Aurelio Matus Santos (2002)
Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002)
Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002)
Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002)
Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003)
Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003)
Miembros Honorarios Extranjeros
Prof. Dr. José Ribe (Portugal 1966)
Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966)
Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969)
Prof. Dr. Dennosuke Jinai (Japón, 1969)
Prof. Dr. Jean Tavernier (Francia, 1969)
Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969)
Prof. Dr. H.W. Pia (Alemania, 1969)
Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969)
Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971)
Prof. Dr. G. Sterba (Alemania, 1972)
Prof. Dr. H. Niebeling (Alemania, 1972)
Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972)
76
Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972)
Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972)
Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972)
Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972)
Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972)
Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973)
Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón,1977)
Prof.Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977)
Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989)
Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989)
Prof. Dr. José Carlos Bustos (España 2002)
Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004)
Miembros Correspondientes
Dr. Jacques Therón (Francia 1978)
Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978)
Dr. Pierre Galibert (Francia 1979)
Dr. Friederich Loens (Alemania 1979)
Prof.Dr. Armando Basso (Argentina 1979)
Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979)
Dr. Carlos Buduba (Argentina 1979)
Prof.Dr. Maurice Choux (Francia 1983)
Prof.Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983)
Prof.Dr. Roberto Heros (USA 1984)
Dr. Jiri Vitek (USA 1984)
Dr. J.Gómez (Colombia 1985)
Prof.Dr. James I. Ausman (USA 1986)
Prof.Dr. Manuel Dujovny (USA 1986)
Prof.Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987)
Prof.Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987)
Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987)
Prof.Dr. Ya-Du Chao (China 1987)
Dr. L. M. Auer (Austria 1988)
Prof.Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988)
Dr. Steimlé (Francia 1991)
Prof.Dr. Michael Scott (USA 1992)
Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993)
Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994)
Dr. Claudio Feler (USA 1996)
Dr. Patrick Johnson (USA 1996)
Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996)
Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996)
Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996)
Prof.Dr. Peter Black (USA 1997)
Prof.Dr. Fred Epstein (USA 1997)
Prof. Dr. Aizik Wolf (USA 1997)
Prof.Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997)
Prof.Dr. Marcos Masini (Brasil 1997)
Dr. Jacques Morcos (USA 1997)
Prof.Dr. Michel Zerah (Francia 1997)
Prof.Dr. Issam Awad (USA 1998)
Prof.Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998)
Prof.Dr. Yves Keravel (Francia 1999)
Dr. Marc Tadie (Francia 1999)
Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000)
Prof.Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000)
Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001)
Prof.Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001)
Dr. Julio Antico (Argentina 2001)
Prof.Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001)
Prof.Dr. Jacques Moret (Francia 2001)
Prof.Dr. Gilles Perrin (Francia 2001)
Prof.Dr. Francisco Morales R. (España, 2002)
Dr. David Reardon (USA, 2002)
Dr. Leonel Limonte (USA, 2002)
Dr. Ernesto Martínez (México, 2002)
Dra. Lilia De La Maza (México, 2002)
Prof.Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002)
Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002)
Prof.Dr. Edward Benzel (USA, 2003)
Dr. Santiago Lubillo (España, 2003)
Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003)
Dr. Aizik Wolf (USA, 2003)
Prof.Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004)
Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004)
Prof.Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004)
Prof.Dr. Harold Rekate (USA, 2004)
Prof.Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004)
Dr. Sunil Patel (USA, 2004)
Prof.Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004)
Prof.Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004)
Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005)
Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005)
Prof.Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005)
Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005)
77
Lista de socios 2007
SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE.
Aranda Coddou, Luis
Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile
Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 633.2051
Fax: (56.2)
e.mail:
Barrientos Dumenes, Nelson
Institución: Hosp. Del Trabajador - Servicio Neurocirugía
Dirección: Ramón Carnicer 185
Ciudad: Providencia - Santiago
Fono: (56.2) 685.3000
Fax: (56.2) 222.9564
e.mail: [email protected]
Candia Pino, Guillermo
Institución:
Dirección: 334 Johnson Road
Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A.
Fono: (1.207) 795.5767
Fax: (1.207) 795.2372
e.mail:
Aros Ojeda, Pedro
Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Basauri Toccheton, Luciano
Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
Cantillano Carrera, Luis
Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía
Dirección: O’Higgins 816 Of.26
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 222.4026
Fax: (56.41) 222.4026
Arriagada Lagos, Octavio
Institución: Neuromédica
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros
Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.32) 220.4000
Fax: (56.32) 268.3861
Bedoya Barrios, Pedro
Institución: Hospital Regional de Copiapó
Dirección: Rodríguez 477
Ciudad: Copiapó
Fono: (56.52) 23.3470
Fax: (56.52) 24.0574
Carrasco Riveros, Raúl
Institución:
Dirección: Mar del Plata 01470
Ciudad: Antofagasta
Fono: (56.55) 24.2852
Fax: (56.55) 77.3595
Ayach Nuñez, Freddy
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Butrón Vaca, Marcelo
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: San Francisco 3097
Ciudad: San Miguel - Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2) 494.6955
Cerda Cabrera, Jorge
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 978.8260
Fax: (56.2) 737.8546
Baabor Aqueveque, Marcos
Institución: Hospital Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
Cáceres Bassaletti, Alejandro
Institución: Hosp. Roberto del Río
Dirección: Profesor Zañartu 1085
Ciudad: Independencia-Santiago
Fono: (56.2) 479.1426
Fax: (56.2)
Colin Bordali, Enrique
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6171
Barbera Laguzzi, Luis
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Campos Puebla, Manuel
Institución: Hosp. U. Católica - Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
Concha Gutiérrez, Selim
Fono: (56.2) 210.4566
Fax: (56.2) 210.4585
e.mail:
78
Concha Julio, Enrique
Ciudad: Las Condes - Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
Chiorino Radaelli, Renato
Dirección: Willie Arthur 1968 Dp. 503
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Elso Sanhueza, Luis
Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía
Dirección: Lientur 559
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 232.5866
Fax: (56.41) 232.5866
Corvalán Latapia, Rene
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau
Dirección: Gran Avenida 3204
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2) 343.7490
De Ramón Silva, Raúl
Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía
Dirección: Los Coligues1422
Ciudad: Vitacura - Santiago
Fono: (56.2) 228.8163
Fax: (56.2) 228.8163
Figueroa Rebolledo, Guillermo
Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt - Serv. Neurocirugía
Dirección: Seminario s/n
Ciudad: Puerto Montt
Fono: (56.65) 26.1212
Fax: (56.65) 25.9180
Covarrubias Ganderats, Rodrigo
Institución: Clínica Reñaca
Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar
Fono: (56.32) 265.8000
Fax: (56.32) 268.3861
Del Villar Pérez-Montt, Sergio
Institución: Hospital Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía
Dirección: Marcoleta 352 2º Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 354.3465
Fax: (56.2) 632.8257
Flandez Zbinden, Boris
Institución: Edificio Médico Beauchef
Dirección: Beauchef 723 1er. Piso
Ciudad: Valdivia
Fono: (56.63) 21.5144
Fax: (56.63) 29.6452
Cox Vial, Pablo
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Díaz Pérez, Gustavo
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Flores Salinas, Jorge
Institución: Hospital de Carabineros
Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507
Fono: (56.2) 231.1107
Fax: (56.2) 777.8073
Cuadra Cárdenas, Octavio
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Donckaster Clavero, Gastón
Institución: Hospital San Camilo - Unidad de Neurocirugía
Dirección: Avda. Miraflores 2085
Ciudad: San Felipe
Fono: (56.34) 51.0051
Fax:
Fortuño Muñoz, Gonzalo
Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. Neurocirugía
Dirección: Francisco Ramírez 10
Ciudad: Chillan
Fono: (56.42) 20.8220
Fax: (56.42) 22.7313
Cubillos Lobos, Alejandro
Institución: Hospital San José - Unidad de Neurocirugía
Dirección: San José 1196
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2600
Fax:
Donoso Yáñez, Pablo
Institución:
Dirección:
Ciudad:
Fono:
Fax:
e.mail:
Gleiser Joo, Kenneth
Institución: Hospital Naval de Talcahuano
Dirección: Michimalongo s/n - Base Naval
Ciudad: Talcahuano
Fono: (56.41) 223.4939
Fax:
Chiófalo Santini, Nelly
Institución: Centro de Exploración del Cerebro
Dirección: Pérez Valenzuela 1572
Fono: (56.2) 235.8677
Fax: (56.2)
Donoso Sarovic, Rafael
Institución: Clínica Avansalud
Dirección: Av. Salvador 130
Fono: (56.2) 366.2115
Fax: (56.2) 223.0744
Gómez González, Juan C.
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau--Servicio Neurocirugía
Dirección: San Francisco 3097
Ciudad: San Miguel -Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax:
e.mail:
79
González Vicuña, Francisco
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Jarufe Yoma, Francisco
Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Vitacura 115
Fono: (56.2) 365.3000
Fax: (56.2)
Luna Andrades, Francisco
Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía
Dirección: Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 223.8299
Fax: (56.41)
Guajardo Hernández, Ulises
Institución: Hosp. Regional de Temuco - Serv. Neurocirugía
Dirección: M. Montt 115
Ciudad: Temuco
Fono: (56.45) 29.6505
Fax: (56.45)
Koller Campos, Osvaldo
Ciudad: Providencia- Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Marengo Olivares, Juan José
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Guzmán Kramm, Carlos
Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Videla s/n
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.51) 20.6366
Fax: (56.51) 22.7996
Lacrampette Gajardo, Jacqueline
Institución: MegaSalud
Dirección: Ramírez 1162
Ciudad: Iquique
Fono: (56.57) 51.0540
Fax: (56.57) 51.0540
Martínez Plummer, Hugo
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Ciudad: San Miguel-Santiago
Fono: (56.2) 394.8944
Fax:
Guzmán Rojas, Víctor
Institución: Clínica La Portada
Dirección: Coquimbo 712 Of. 502
Ciudad: Antofagasta
Fono: (56.55) 22.4092
Fax: (56.55) 22.4092
Lara Pulgar, Pablo
Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán - Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Vicente Méndez 75
Ciudad: Chillán
Fono: (56.42) 20.8220
Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927
Martínez Duque, Lautaro
Institución: Hosp. C. Van Buren
Dirección: Av. San Ignacio s/n
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 220.4000
Fax: (56.32)
Heider Rojas, Klaus
Institución: Hosp. Clínico San Pablo - Serv. Neurocirugía
Dirección: Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.2) 20.6366
Fax: (56.2)
Lemp Miranda, Melchor
Institución: Hospital Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
Martínez Torres, Carlos
Institución: Hospital FACH - Servicio de Neurocirugía
Dirección: Av. Las Condes 8631
Fono: (56.2) 782.6000
Fax:
Hernández Páez, Patricio
Institución: Hosp. Regional de Osorno-Servicio Neurocirugía
Dirección: Osorno
Ciudad: (56.64) 23.9343
Fono: (56.64) 25.9228
Fax:
Loayza Wilson, Patricio
Fono: (56.2) 200.3204
Fax: (56.2) 235.6917
Massaro Marchant, Paolo
Institución: Hosp. C. Van Buren - Serv. Neurocirugía
Dirección: San Ignacio s/n
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 220.4471
Fax: (56.32) 268.3860
Holzer Maestri, Fredy
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Lorenzoni Santos, José
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 354.3465
Fax: (56.2)
Matus Santos, Aurelio
Institución:
Dirección: Av. Brown Norte 1622
Fono:
Fax:
e.mail:
80
Mauersberger Stein, Wolfgang
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv.
Neurocirugía
Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2)
Melo Monsalve, Rómulo
Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Méndez Santelices, Jorge
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3464
Fax: (56.2) 639.5534
Mery Muñoz, Francisco
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 639.5534
Miranda Gacitua, Miguel
Institución: Clínica Reñaca
Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar
Ciudad: Reñaca, Viña del Mar
Fono: (56.32) 265.8000
Fax: (56.32) 248.2849
Morales Pinto, Raúl
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía
Fono: (56.2) 394.9000
Fax: (56.2) 376.9096
Müller Granger, Erick
Ciudad: Viña Del Mar
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Mura Castro, Jorge
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6918
Otayza Montagnon, Felipe
Ciudad: Las Condes - Santiago.
Fono: (56.2) 210.4609
Fax: (56.2) 210.4568
Olea García, Enrique
Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 633.2051
Fax: (56.2)
e.mail:
Oyarzo Ríos, Jaime
Fono: (56. 2) 394.8944
Fax: (56. 2)
Olivares Alarcón, Juan R.
Institución: Centro Carlos Casanueva
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 638.4035
Fax: (56.2)
e.mail:
Palma Fellenberg, Alvaro
Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2)
Olivares Villarroel, Abel
Institución: Centro Fleming
Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Piso 5º
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 236.0012
Fax: (56.2) 236.0012
Palma Jara, Mario
Institución:
Dirección: Gómez Carreño 344
Ciudad: La Serena
Fono: (56.51) 22.1490
Fax: (56.51) 22.1490
Orellana Tobar, Antonio
Institución: Hosp. Carlos Van Buren - Serv. Neurocirugía
Dirección: San Ignacio 725
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Palma Varalla, Luis
Institución: Clínica Alemana
Dirección: Av. Manquehue Norte 1410
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 210.1183
Fax: (56.2)
Ortega Ricci, Eduardo
Institución: Hospital Regional de Valdivia
Dirección: Casilla 1258
Ciudad: Valdivia
Fono: (56.63) 21.6930
Fax: (56.63) 22.9501
Pavez Salinas, Alonso
Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Videla s/n
Ciudad: Coquimbo
Fono: (56.51) 31.1222
Fax:
Ortiz Pommier, Armando
Ciudad: Las Condes - Santiago.
Fono: (56.2) 210.4609
Fax: (56.2) 210.4568
Pérez Cuadros, Fernando
Dirección: San Martín 1436
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 272.2704
Fax: (56.41)
81
Pinto Vargas, Jaime
Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía
Dirección: Pedro de Valdivia 801
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 220.6000
Fax: (56.41) 220.6005
Rivas Weber, Walter
Institución: Serv. Neurocirugía
Dirección: Chacabuco 916
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 224.1004
Fax: (56.41) 222.9500
Selman Rossi, José M.
Ciudad: Las Condes - Santiago
Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.2) 210.4568
Poblete Muñoz, Mario
Institución: Centro C. Casanueva
Ciudad: Santiago
Fono:
Fax:
e.mail:
Rivera Miranda, Rodrigo
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 200.3290
Fax: (56.2) 200.3290
Silva Veira, Jenaro
Institución:
Dirección:
Ciudad:
Fono:
Fax:
e.mail:
Podesta Ferreto, Antonio
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Robinson Orellana, María
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
e.mail:
Silva Gaete, David
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Quintana Marín, Leonidas
Institución: Hosp. C. Van Buren-Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 220.4000
Fax: (56.32) 268.3861
Rodríguez Covili, Pablo
Fono: (56.2) 200.3200
Fax: (56.2) 200.3290
Tagle Madrid, Patricio
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
Quiroga Arrazola, Rodolfo
Institución:
Dirección: Edificio Continental, Pedro Blanco 1344 Esq.
Sta. Cruz-3er. Piso Of. C
Ciudad: Cochabamba, Bolivia
Fono:
Fax:
Rojas Pinto, David
Fono: (56.2) 394.8943
Fax: (56.2) 394.9690
Taha Moretti, Lientur
Fono: (56.2) 236.1808
Fax: (56.2) 264.0124
Ruiz Ramírez, Alvaro
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Torche Astete, Máximo
Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía
Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 223.6750
Fax: (56.41) 222.8003
Salazar Zencovich, Cristian
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Torrealba Marchant, Gonzalo
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.2) 632.8257
Ravera Zunino, Franco
Institución: Hosp. Regional de Rancagua-Servicio de Neurocirugía
Dirección: Alameda 611
Ciudad: Rancagua
Fono: (56.72) 20.7227
Fax: (56.72) 23.9556
Rivas Larrain, Francisco
Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas
Dirección: San José 1196 3er. Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2600
Fax:
82
Valdivia Bernstein, Felipe
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Yáñez Lermanda, Alfredo
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía
Ciudad: Independencia - Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 735.5503
Valenzuela Abasolo, Sergio
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917
Yokota Beuret, Patricio
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
Valladares Asmussen, Héctor
Institución: Hosp. C. Van Buren - Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.32) 268.3861
e.mail:
Zamboni Tognolini, Renzo
Institución: Hospital San José- Especialidades Quirúrgicas
Dirección: San José 1196 3er. Piso
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 383.2859
Fax:
Vázquez Soto, Pedro
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Ciudad: Independencia - Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
Zamorano Rodríguez, Lucia
Institución: Wayne State University
Dirección: 4201 St. Antoine - 6e - Detroit
Ciudad: Michigan 48201 - U.S.A.
Fono:
Fax:
Vielma Pizarro, Juan
Institución: Hospital C. Van Buren
Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.32) 220.4411
Fax: (56.32) 268.5696
Zomosa Rojas, Gustavo
Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía
Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 737.8546
Vigueras Aguilera, Rogelio
Dirección: Chacabuco 916
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 224.1004
Fax: (56.41) 222.9500
Zuleta Ferreira, Arturo
Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 232.6656
Vigueras Aguilera, Roberto
Institución: Hosp. del Trabajador de Concepción - ACHS
Dirección: Cardenio Avello 36
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 240.2112
Fax: (56.41) 222.9500
83
Normas de publicación
Instrucción a los Autores
Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas.
Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas
técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los
neurocirujanos.
Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores.
Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación.
Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado
deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.
Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:
Editorial: Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal.
Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido.
Artículos originales: Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60
referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y
conclusiones.
Revisiones: Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un
máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario.
Reporte de casos: Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias.
El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.
Notas terapéuticas: Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán
aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Notas técnicas: Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias.
Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.
Artículos especiales: Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos
concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se
aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.
Cartas al editor: Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos
científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias
serán aceptadas.
84
Comentarios de congresos: Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad
a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10
páginas y 30 referencias.
Resumenes de publicaciones: Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés
para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.
Preparación de los manuscritos: Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán
contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma.
El trabajo debe ser en Microsoft Word 6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones:
Pagina de títulos:
· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda.
· Nombre y apellido de los autores.
· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.
· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia.
· Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.
· Mención de fundaciones o contratos de investigación.
· Agradecimientos.
Resumen:
Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita
al lector tener un concepto cabal del contenido.
No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor
Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus.
Texto: Debe contar con los siguientes elementos:
Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación.
Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación,
incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre
paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique
métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado
conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites.
En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre
comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los
estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las
temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas
deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS).
Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera
vez que se usen en el texto.
Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en
forma concisa.
85
Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia
en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos
experimentales.
Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden
alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado
por el Comittee of Medical Journal Editors:
Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis,
si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista
(respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera
y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos.
Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas.
Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt.
Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o ppt. Las fotografías o
figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado
a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración.
Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material
remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de
reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.
Envío del Trabajo
Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección:
Dr. Leonidas Quintana Marín
Editor
Revista Chilena de Neurocirugía
Correo electrónico: [email protected]
Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto ,como tablas y figuras como attaché. Es muy
recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar
su envío por correo electrónico.
Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán
estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro. , Tabla Nro. , etc., y
colocados en un sobre amortiguado contra golpes.
Deberán ser enviados a:
Dr.Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros- Viña del Mar- Chile.
86

Revista Chilena de Neurocirugía - Sociedad de Neurocirugía de Chile

Transcripción

Documentos relacionados

Información general - Cumbre Judicial Iberoamericana