GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA

Transcripción

INSTITUTO SALVADOREÑO DE BIENESTAR MAGISTERIAL
PROGRAMA ESPECIAL DE SALUD
SUB DIRECCIÓN DE SALUD
DIVISIÓN DE SERVICIOS DE SALUD
NORMALIZACIÓN
PROGRAMA ESPECIAL DE SALUD
“GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA”
Septiembre 2013
San Salvador, El Salvador, América Central.
Presentación
El Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial se ha propuesto establecer una nueva forma de
relacionarse entre los usuarios de los servicios y los proveedores.
La búsqueda permanente del cambio, nos llama a la reflexión para trazar un camino conjunto
entre el Instituto y la comunidad educativa para definir un compromiso de corresponsabilidad en
prevención, autocuidado y restablecimiento de la salud personal y familiar.
El Instituto ha abierto las puertas técnicas y administrativas a todos los usuarios del sistema de
salud magisterial, para que progresivamente se apropien, respeten, hagan uso racional de este
servicio.
El nuevo enfoque exige que el Programa Especial de Salud del Instituto, en el campo de la
oncología, además del conocimiento técnico operativo, tenga pleno conocimiento del
pensamiento estratégico.
La atención primaria en salud, es la asistencia sanitaria esencial y accesible; en este sentido los
establecimientos de tercer nivel de atención representan, el contacto, especializado donde son
derivados el maestro(a) y la familia, a través del cual el Programa Especial de Salud, ofrece
atención de salud oncológica.
En este sentido, el documento “GUIA DE MANEJO DE ENFERMEDAD ONCOLOGICA EN ISBM”, se
ha elaborado respondiendo a las patologías oncológicas reportadas por el sistema información
epidemiológica de consulta externa especializada y hospitalización del ISBM en los años 2011 y
2012.
Este documento tendrá como objetivo, guiar a los profesionales, en el proceso de toma de
decisión técnica y administrativa y para la atención clínica oncológica sub especializada;
constituyéndose en una herramienta valiosa para los establecimientos de tercer nivel de atención,
quienes deberán poner en práctica, divulgar y dar cumplimiento obligatorio.
NORMALIZACIÓN
NORMALIZACIÓN
MANUALES
NORMAS
GUIAS
“GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA”
Septiembre 2013
CONSEJO DIRECTIVO DEL
Prof. Rafael Antonio Coto López
DIRECTOR PRESIDENTE
Prof. Simón Marcelino Díaz Salazar
DIRECTOR PROPIETARIO
REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE EDUCACIÓN
Lic. Jorge Edgardo Portillo Monge
DIRECTOR SUPLENTE
Profa. Gloria Marina Muller Díaz
DIRECTORA PROPIETARIA
Lic. Alfonso Antonio Sánchez Machuca
DIRECTOR SUPLENTE
Lic. Salomón Cuéllar Chávez
REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE HACIENDA
Lic. Carlos Gustavo Salazar
DIRECTOR SUPLENTE
REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE HACIENDA
Dr. Milton Giovanni Escobar
REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE SALUD
Dra. Sofía Célica Villalta Vda. De Delgado
DIRECTOR SUPLENTE
REPRESENTANTE DEL MINISTERIO DE SALUD
Ing. José Oscar Guevara Álvarez
REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCADORES QUE LABORAN EN UNIDADES TÉCNICAS
Lic. Ernesto Antonio Esperanza León
DIRECTOR SUPLENTE
REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCADORES QUE LABORAN EN UNIDADES TÉCNICAS
Prof. Paz Zetino Gutiérrez
REPRESENTANTE DEL SECTOR DE EDUCACIÓN QUE PRESTAN SUS SERVICIOS AL ESTADO EN
EL RAMO DE LA EDUCACIÓN, COMO DOCENTE O LABORES DE DIRECCIÓN
Lic. José Efraín Cardoza Cardoza
DIRECTOR SUPLENTE
Licda. Gladys Emeli Argueta de López
DIRECTORA PROPIETARIA
Lic. Pedro Alfredo Rodríguez Ozuna
DIRECTOR SUPLENTE
Lic. José Carlos Olano Guzmán
Lic. José Edgardo Guidos Hernández
DIRECTOR SUPLENTE
EQUIPO TÉCNICO
Dr. Jorge Avelino González Montenegro
Dr. Johsnny Eddie Gómez López
Dr. Omar Keller Catalán Vásquez
DIVISIÓN DE SUPERVISIÓN Y CONTROL
Dr. Julio Alfredo Osegueda Baires
NORMALIZACIÓN
CRÉDITOS:
Dr. Julio Alfredo Osegueda Baires
Elaboración de documento
Participación Voluntaria de Especialista:
Dr. Guillermo Alcides Reyes Gómez, Coloproctólogo
Dr. Ángel E. Vásquez Barahona, Ginecólogo oncólogo
Dra. Ivy Ivonne Galdámez de Torres, Endocrinólogo
Dr. Ernesto Arturo Cornejo Valse, Neurólogo, Subespecialidad alteraciones del movimiento.
Dra. Leyla Marina Acevedo de Argueta, Ginecóloga mastóloga
Dr. Rubén Eduardo Amaya Contreras, Neurocirujano
Dr. Cesar Alejandro Velásquez Calles, Urólogo
ÍNDICE
Pág.
MODULO I
9
Contenido administrativo
1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN
9
·
·
ENFOQUE DE DERECHOS
ENFOQUE DE GÉNERO
9
9
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
INTRODUCCIÓN
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECIFICOS
AMBITO DE APLICACIÓN
DISPOSICIONES GENERALES
OBSERVANCIA DE LA GUÍA
MODIFICACIÓN DE GUÍA
VIGENCIA DE LA GUÍA
9
9
10
10
10
11
11
11
MODULO II
12
Epidemiologia
12
10. EPIDEMIOLOGIA DE CANCER EN ISBM AÑO 2011-2012.
12
MODULO III
16
Cáncer ginecológico
16
11. CÁNCER DE CUELLO UTERINO (CIE-10: C-53)
16
12. CANCER DE ENDOMETRIO
13. CÁNCER DE MAMA
14. CANCER DE OVARIO
23
26
33
(CIE-10: C-54.1)
(CIE-10: C-50)
(CIE-10: C-56)
MODULO IV
38
Cáncer aparato digestivo
38
15.
16.
17.
18.
19.
20.
CANCER DE COLON Y RECTO
CANCER DE ESOFAGO
NEOPLASIAS DE ORO FARINGE
NEOPLASIAS DE LA LENGUA
CANCER HEPATICO
NEOPLASIAS DE PÁNCREAS
(CIE-10: C-18-19)
(CIE-10: C-15)
(CIE-10: C10)
(CIE-10: C01)
(CIE-10: C22.2)
(CIE-10: C25)
38
42
46
53
56
57
MODULO V
59
Cáncer sistema endocrino
59
21. CANCER DE TIROIDES
(CIE-10:C73)
59
MODULO VI
62
Cáncer aparato respiratorio
62
22. CANCER DE PULMON
(CIE-: C34)
62
MODULO VII
68
Cáncer de sistema urinario
68
23. CÁNCER DE VEJIGA
(CIE-10:C67)
68
MODULO VIII
73
Cáncer de aparato reproductor masculino
73
24. CÁNCER DE TESTÍCULO
25. CÁNCER DE PRÓSTATA
(CIE-10: C62)
(CIE-10:C91)
73
75
MODULO IX
81
Cáncer sistema hematopoyético
81
26. LEUCEMIAS LINFOCITICA
27. LEUCEMIA NEUTROPENICA
(CIE-10:C91)
(CIE-10:C92)
81
83
MODULO X
85
Sarcomas de tejidos blandos y hueso
85
28. OSTEOSARCOMA
29. SARCOMA DE TEJIDO BLANDO
(CIE-10:C40)
(CIE-10:C49.M40)
85
90
MODULO XI
92
Cáncer sistema tegumentario
92
30. CÁNCER DE PIEL
(CIE-10:C43-C44)
92
MODULO XII
97
Cáncer de cerebro
97
31. CÁNCER DE CEREBRO:
(CIE-10:C71)
97
MODULO XIII
102
Seguimiento y evaluación
102
32. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN
33. DEFINICIONES
102
103
MODULO I
Contenido administrativo
1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN
ENFOQUE DE DERECHOS
El enfoque de derechos, plantea que todos los seres humanos nacen libres e iguales en dignidad y
derechos a la vida, seguridad, educación, alimentación, vestido, vivienda, agua y saneamiento
adecuados, en armonía con la naturaleza; considerando al ser humano como el elemento central
del desarrollo.
El enfoque de derechos, aplicado a la prevención y control de cáncer, tiene como objetivo
principal el mejorar la calidad de vida a nivel individual, de parejas y de la población en general a
través de la prestación de servicios integrales de salud.
ENFOQUE DE GÉNERO
Plantea un abordaje de la realidad buscando la equidad e igualdad de oportunidades entre los
hombres y las mujeres, considerando las condiciones de riesgo, económicas, políticas y sociales en
que se desenvuelven.
2. INTRODUCCIÓN
La presente guía contiene conocimientos básicos de cada una de las patologías oncológicas y
persigue tener los lineamientos generales en los diferentes niveles de atención que permitan al
médico familiar y al especialista, iniciar la atención oportuna al afiliado.
Las guías de manejo de oncología se han elaborado; tomando como referencia las guías del
Ministerio de Salud de El Salvador y del Instituto Salvadoreño del Seguro Social, así como
documentos de referencia internacional español, del Cono Sur y de los Estados Unidos.
Dicho proceso ha sido conducido por normalización de la División de Servicios de Salud.
3. OBJETIVO GENERAL
Regular la calidad de la práctica clínica a través de la unificación de criterios y procedimientos de la
atención oncológica, que faciliten la intervención adecuada, eficiente, oportuna e integral,
mejorando el pronóstico y la rehabilitación.
9
4. OBJETIVOS ESPECIFICOS.
Unificar los manejos médicos, para disminuir la variabilidad de la práctica clínica y quirúrgica
oncológica.
Proporcionar a los médicos, una herramienta que permita la atención adecuada, oportuna e
integral.
Proporcionar a los médicos oncólogos un marco legal de referencia para la práctica médica
institucional.
Mejorar la calidad de vida de la población con patología oncológica.
5. AMBITO DE APLICACIÓN
Esta guía es de observancia obligatoria a toda persona natural que preste servicios de salud de
Medicina Especializada, Medicina Sub-Especializada, Odontología y Cirugía Maxilofacial a los
usuarios del Programa Especial de Salud del Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial, así
como a todos los funcionarios y empleados de la institución que se relacionen con la aplicación de
la presente guía.
6. DISPOSICIONES GENERALES
Deberá haber un proceso ordenado de referencia del primer y segundo nivel al tercer nivel de
atención. Y el seguimiento adecuado para el tratamiento oportuno.
A toda persona que se le brinde atención, se le elaborará expediente clínico tradicional o
electrónico. Las personas con enfermedad oncológica deben ser consideradas como una
emergencia médica y deberá ser atendida con la mayor prontitud para disminuir la posibilidad de
diseminación y contribuir a una mejor calidad de vida.
Todo acto médico deberá registrarse en los formularios que para esos fines están establecidos en
los contratos convenio o normas de atención del ISBM a saber:
Hoja de atención de consulta externa
Formulario de referencia y retorno (B y C si son requeridos)
Consentimiento informado
Recetas
Otros
PROCESO DE ATENCIÓN ONCOLÓGICA
El proceso de atención de un usuario afiliado por el sistema de salud magisterial para la atención
de la patología oncológica de cualquier etiología son las siguientes:
·
·
·
·
Consulta externa en primera nivel de atención, policlínicos y consultorios para la detección
temprana.
Consulta externa en la especialidad de oncología para diagnóstico y tratamiento
adecuado.
Atención ambulatoria para evaluaciones oncológicas.
Consulta externa para pre- quimioterapia o radioterapia.
10
·
·
Hospitalización.
Atención quirúrgica.
La responsabilidad primaria de la calidad de la atención recae en la Sub dirección de Salud del
ISBM y de los profesionales y hospitales donde se reciben estos servicios.
Las disciplinas terapéuticas oncológicas emplearan para el manejo de las personas con este tipo de
enfermedad las intervenciones siguientes: cirugía, quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia y
la inmunoterapia.
7. OBSERVANCIA DE LA GUÍA
La vigilancia de la presente guía de manejo de la enfermedad oncológica, le corresponde a la
División de Supervisión y Control a través de los Supervisores de Apoyo Médico Hospitalario, los
médicos involucrados en la atención de servicios salud, en el nivel III del sistema de red del
instituto.
8. MODIFICACIÓN DE GUÍA:
Las disposiciones no contempladas en esta guía serán consideradas por la División de Servicios de
Salud y aprobadas por la Sub dirección de Salud.
9. VIGENCIA DE LA GUÍA:
La presente guía de atención de enfermedades prevalente en el Instituto, entrará en vigencia a
partir del mes de septiembre del 2013. San Salvador, 20 de septiembre 2013.
11
MODULO II
Epidemiología
10. EPIDEMIOLOGIA DE CANCER EN ISBM AÑO 2011-2012.
Los datos epidemiológicos del año 2011, reportan de acuerdo al estudio histopatológico;
el cáncer de piel en la primera causa; seguido de cáncer de mamá; sin embargo, cuando
unimos todos los canceres de aparato reproductor femenino, incluida la mama; la cifra
cambia a primera causa de cáncer en la mujer en ese mismo periodo.
En los datos del 2012 canceres que necesitaron hospitalización, el comportamiento es
similar; cáncer de mama primer lugar, seguido de cáncer de colon. Al realizar un análisis
por sexo nos encontramos con mayor incidencia de cáncer en la mujer. De los 69 casos
reportados 8.69% corresponden al sexo masculino y 91.31% al sexo femenino. De todos
los canceres en la mujer, el cáncer del aparato reproductivo de la mujer representa el
48.07% y el 51.92% a otros tipo de cáncer. De la patología de cáncer del aparato
reproductivo en la mujer, el 80% pertenece al cáncer de mama y el 20 % al cáncer del
resto del aparato reproductor femenino (ovario, cuello de útero y endometrio)1.
1 Fuente
Epidemiologia ISBM 2011
El 21% de los canceres se detectó en aparato digestivo; correspondiendo el 14% solo a
cáncer de colon y el 7% a diferentes tipos de cáncer del sistema digestivo (Hígado,
panceras, lengua, esófago).
Es importante notar que el único cáncer de pulmón se
manifestó en el sexo femenino. En cuanto al sistema hemático se reportaron 11.59% de
leucemias linfocíticas, mielocitica y Neutropenica.
12
CANCER ISBM AÑO 2012. HOSPITALIZACION
DIAGNÓSTICO
MASCULINO FEMENINO
CANCER CEREBRAL
2
CANCER DE CERVIX
2
CANCER DE COLON
1
CANCER DE ENDOMETRIO
9
3
CANCER DE ESOFAGO
1
CANCER DE FARINGE
CANCER DE LENGUA
1
1
2
CANCER DE MAMA
1
24
CANCER DE OVARIO
3
CANCER DE PANCREAS
1
CANCER DE PIEL EN M.S
1
CANCER DE PULMON
1
CANCER DE TESTICULO
1
CANCER DE TIROIDES
3
CANCER DE VEJIGA
1
CANCER HEPATICO
1
LEUCEMIA LINFOCITICA C
4
LEUCEMIA MIELOCITICA AGUDA
3
LEUCEMIA NEUTROPENICA
1
OSTEOSARCOMA EN QT+ ULVOVAGINITIS POR RADIACION
1
SARCOMA DE TEJIDO BLANDO EN QT
1
Total
6
63
En cuanto a edad se puede inferir que la mayoría de patología neoplásica de cualquier tipo se
reportó en edades de 38 a 60 años de edad.
TIPO DE CÁNCER
RANGO DE EDAD
Cáncer de mama
42 a 60 años
Cáncer de ovario
36 a 55 años
Cáncer de endometrio
38 a 75 años
Cáncer de cérvix
50 a 51 años
Cáncer de colon
33 a 61 años
Esófago, lengua, hepático, páncreas
45 a 57 años
Cerebral
38 a 40 años
Leucemias
17 a 58 años
Piel
41 años
Tiroides
47 a 58 años
Pulmón
>48 años
Epidemiologia ISBM, ingresos por cáncer 2012
13
0
SARCOMA DE TEJIDO BLANDO EN…
OSTEOSARCOMA EN QT+…
CANCER HEPATICO
CANCER DE VEJIGA
CANCER DE TIROIDES
CANCER DE TESTICULO
CANCER DE PULMON
CANCER DE PANCREAS
CANCER DE OVARIO
CANCER DE MAMA
CANCER DE LENGUA
CANCER DE LARINGE
CANCER DE FARINGE
CANCER DE ESOFAGO
CANCER DE COLON
CANCER DE CERVIX
CANCER CEREBRAL
Rango de Edades
TIPOS DE CÁNCER Y RANGOS DE EDAD ISBM
2012
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
ISBM
INCIDENCIA DE CÁNCER POR DIAGNÓSTICO AÑO 2012
25
20
C
15
a
s 10
o
s 5
Epidemiología ISBM, ingresos por cáncer 2012
14
ISBM
C
A
N
T
I
D
A
D
5
MASCULINO
0
FEMENINO
CANCER CEREBRAL
CANCER DE CERVIX
CANCER DE COLON
CANCER DE ESOFAGO
CANCER DE FARINGE
CANCER DE LENGUA
CANCER DE MAMA
CANCER DE OVARIO
CANCER DE PANCREAS
CANCER DE PULMON
CANCER DE TESTICULO
CANCER DE TIROIDES
CANCER DE VEJIGA
CANCER HEPATICO
OSTEOSARCOMA EN QT+…
SARCOMA DE TEJIDO BLANDO…
80
70
60
50
40
30
20
10
0
CANCER CEREBRAL
CANCER DE CERVIX
CANCER DE COLON
CANCER DE COLON
CANCER DE COLON
CANCER DE…
CANCER DE FARINGE
CANCER DE LENGUA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
CANCER DE OVARIO
CANCER DE PIEL EN…
CANCER DE TIROIDES
CANCER DE VEJIGA
LEUCEMIA…
LEUCEMIA…
LEUCEMIA…
ISBM 2012
EDAD / DIAGNÓSTICO
EDAD
DIAGNÓSTICO DE CÁNCER POR SEXOS
ISBM AÑO 2012
25
20
15
10
Epidemiologia ISBM, ingresos por cáncer 2012
15
MÓDULO III
Cáncer ginecológico
11. CARCINOMA INVASIVO DE CUELLO UTERINO (CIE-10: C-53)
DEFINICIÓN:
Es la presencia de células cancerosas en el exocervix y endocervix del cuello uterino que
invaden la profundidad del estroma.
EPIDEMIOLOGÍA.
Es uno de los cánceres más frecuentes del aparato genital femenino. Es considerado un
cáncer prevenible porque tiene una historia natural de un estado pre invasivo largo, es
progresivo con cambios intraepiteliales (displasia) que progresan a lesión invasiva.
En El Salvador el Cáncer de Cérvix es la primera causa de muerte en mujeres por
neoplasias, y en la región, El Salvador ocupa el tercer lugar tanto en incidencia como en
enfermedad. La mitad de los cánceres de cuello uterino ocurren entre los 35 y 55 años de
edad.
La gran mayoría de los casos de Cáncer de Cérvix son ocasionados por el virus del
papiloma humano (VPH), un virus de transmisión sexual que infecta las células del cuello
uterino y lentamente provoca alteraciones celulares (displasia) que pueden evolucionar en
cáncer.
El año 2011 murieron 68 mujeres y de enero a abril de 2012 se notifican 12 fallecimientos
y 199 nuevos casos de la enfermedad, según los datos epidemiológicos del Sistema
Nacional de Salud de El Salvador.
FACTORES DE RIESGO:
·
·
·
·
·
·
Inicio temprano de la actividad sexual (antes de los 19 años).
Historia de múltiples compañeros sexuales o cuyo compañero sexual tenga
múltiples contactos sexuales.
Antecedentes o presencia de infección con el virus del papiloma humano,
especialmente las cepas oncogénicas, Virus de Inmunodeficiencia Humana o
alguna otra infección de transmisión sexual recidivante o recurrente.
Mujeres fumadoras.
Mujeres de nivel socioeconómico bajo.
Cultural: insuficiente conducta de autocuidado de su salud; ausencia de control de
citología cérvico vaginal.
16
ETIOLOGÍA:
Se considera una enfermedad de trasmisión sexual de uno más agentes, herpes genital,
Virus del Papiloma Humano con más de 125 tipos; pero los más asociados son el tipo 16 y
18. En el país aún no se dispone de tecnología para tipificación del HPV.
CRÍTERIOS DIAGNÓSTICOS
·
·
·
·
·
Exploración clínica que incluye la inspección y palpación del cuello uterino.
La citología, aunque esencialmente utilizada para la prevención, puede colaborar a
la sospecha del cáncer.
La colposcopia (lupa de aumento) ayuda ver lesiones que nos son visible a simple
vista.
Biopsia de cualquier zona sospechosa mediante pinzas específicas para ello, en la
consulta y sin necesidad de anestesia o mediante "asa de diatermia" (bisturí
eléctrico) con anestesia local también en la consulta.
Conización: biopsia en forma de cono que permite un estudio más completo de la
lesión que la biopsia convencional.
SÍNTOMAS Y SÍGNOS CLÍNICOS
·
·
·
·
·
·
·
La mayoría de las veces es asintomática, sobre todo al inicio.
Puede asociarse a sangrado genital postcoital o entre las menstruaciones o en la
menopausia.
A veces puede haber flujo vaginal sanguinolento o maloliente.
El dolor pélvico o durante la relación sexual también es referido por algunas
pacientes.
Pérdida de peso
Trastorno inespecíficos de intestino grueso; rectorragia o estreñimiento
Disuria, hematuria,
EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
§
§
§
§
§
§
§
§
§
§
Hemograma completo
Tipeo y Rh
VDRL o RPR
HIV
Nitrógeno Ureico y Creatinina
Fosfatasa alcalina
Transaminasa Glutámica Oxalacetica (TGO)
Transaminasa Glutámica Pirúvica (TGP)
Radiografía de tórax
Ultrasonografía hepática, renal y pélvica
17
§
§
§
§
Examen general de heces y orina
Glicemia
Cistoscopia, centello grama, de acuerdo al caso.
Tomografía Axial Computarizada, TAC, de acuerdo a cada caso
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
§
§
§
§
§
Fibroma cervical
Condiloma acuminado
Fibroma endocervical
Mioma pediculado
Pólipo endocervical
CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA DEL CANCER DE CERVIX
§
§
§
Epidermoide
Adenocarcinoma
Adenoescamoso, (peor pronóstico)
CLASIFICACIÓN DE FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
(FIGO) DE LOS CARCINOMAS CERVICOUTERINOS
Estadio I
El carcinoma de estadio I se limita estrictamente al cuello uterino. No
se debe tomar en cuenta la extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico
de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir de los exámenes
microscópicos de un tejido extirpado, preferentemente un cono, que
rodee la lesión entera.
·
·
·
·
·
Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen
microscópico únicamente. La invasión se limita a la invasión del
estroma medida con un máximo de 5 mm de profundidad y 7
mm de extensión horizontal.
Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm
de profundidad y 7 mm de diámetro.
Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5
mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro.
Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las
lesiones preclínicas son mayores que en el estadio IA. Toda
lesión macroscópicamente visible incluso con una invasión
superficial es un cáncer de estadio IB.
Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
18
·
Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
Estadio II
El carcinoma de Estadio II se extiende más allá del cérvix, pero sin
alcanzar las paredes pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá de
sus dos tercios superiores.
·
·
Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión
afecta los dos tercios superiores de la vagina.
Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared
pelviana no está afectada.
Estadio III
El carcinoma de estadio III se extiende hacia la pared pelviana. En el
examen rectal, todas las zonas están invadidas por el cáncer entre el
tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior de la
vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o una disfunción
renal son cánceres de estadio III.
·
·
Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero
afección del tercio inferior de la vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o
disfunción renal.
Estadio IV
El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis
verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o del recto.
·
·
Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos
cercanos.
Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes.
Fuentes: TNM Classification of malignant tumours. L. Sobin and Ch Wittekind (eds.),
UICC Internation Union against Cancer, Geneva, Switzerland.
pp155-157; 6th ed. 2002.
19
TRATAMIENTO
Neoplasia intraepitelial cervical mediante crioterapia
·
·
·
·
·
·
La crioterapia y la escisión electro quirúrgica por asa (LEEP) son opciones de
tratamiento de la NIC apropiadas y eficaces tanto en entornos con muchos
recursos como en los menos favorecidos, pues requieren menos inversión
financiera en equipo y mantenimiento, y pueden aprenderse en un período corto.
Comparado con el equipo necesario para LEEP, el de crioterapia cuesta mucho
menos.
La crioterapia requiere el suministro constante de gases comprimidos refrigerantes
(N2O o CO2) en bombonas transportables. La crioterapia no es adecuada para
tratar lesiones con afectación del endocérvix.
Si se logra un contacto excelente entre la punta de la criosonda y el exocérvix, la
crioterapia con N2O alcanzará -89°C y con CO2 -68°C en el núcleo de la bola de
hielo y alrededor de -20°C en la periferia. Las células sometidas a -20°C durante
más de un minuto llegan a la crionecrosis.
La curación se produce en las seis semanas que siguen a la crioterapia. Estas
pacientes pueden presentar exudado vaginal acuoso durante 3 ó 4 semanas
después del tratamiento.
Se les debe desaconsejar la ducha vaginal, los tampones y no practicar relaciones
sexuales durante un mes después del tratamiento.
RADIOTERAPIA.
Es el tratamiento de elección, puede ser utilizada en todas las etapas de la enfermedad.
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIOS
-Estadio 0:
-Conización o Histerectomía según deseos de la paciente.
-Radioterapia si contraindicación de cirugía o afectación vaginal o múltiples focos.
-Estadio I A1:
-Conización si factores pronóstico negativos o Histerectomía extrafascial si no deseos de
fertilidad.
-Histerectomía radical si factores pronóstico positivos.
-Braquiterapia endocavitaria si hay contraindicación para la cirugía y factores pronóstico
negativos.
-RTE pélvica y Braquiterapia intracavitaria si factores pronóstico positivos.
-Braquiterapia endocavitaria si márgenes quirúrgicos afectados.
-Estadio I A2:
1-Histerectomía Radical con Linfadenectomía Pélvica.
2-En los casos no operables:
20
. Braquiterapia endocavitaria si no factores de riesgo.
.RTE pélvica y braquiterapia intracavitaria si factores de riesgo positivos.
3-Braquiterapia endo cavitaria post cirugía si márgenes quirúrgicos afectados.
-Estadio I B1 y II A < 4cm
1-Histerectomía radical más linfadenectomía pélvica.
-RTE pélvica postoperatoria con braquiterapia endocavitaria opcional postoperatoria si:
.Invasión profunda del estroma
.T > 4cm de diámetro.
.Invasión vascular linfática.
.Cirugía incompleta.
.G3 (discutible).
-RTE pélvica con Braquiterapia endocavitaria opcional y Quimioterapia postoperatoria si
hay:
.Ganglios +
.Márgenes de resección +
.Enfermedad parametrial residual.
-Braquiterapia Endocavitaria: .Si margen Vaginal +
2-Radioterapia de primera elección
-Cuando hay contraindicación de cirugía.
-Estadio I B2 / II A > 4cm
-RTE pélvica + Quimioterapia
-Si remisión: seguirá Braquiterapia endocavitaria
-Si no remisión: cirugía radical si es factible y braquiterapia endocavitaria en fondo vaginal.
.radioterapia pélvica sola si no es factible la cirugía.
-Estadio II B / III / IV A. Localmente Avanzados
-Radio quimioterapia: Si existen fístulas deberán solventarse antes del tratamiento con RT.
1-Si respuesta completa: Seguimiento
2-Si respuesta incompleta: Rescate quirúrgico*
*Histerectomía radical o exenteración pélvica (indicada si buen estado general y
posibilidad de resección completa y no metástasis extrapélvicas irresecables).
-Estadio IV B
-RT pélvica paliativa seguida de quimioterapia sistémica paliativa opcional.
-Durante el embarazo dependerá de la semana de gestación y los deseos de la paciente.
Individualizar cada caso.
SEGUIMIENTO
El seguimiento es de por vida.
1° año
2° año
Consulta externa cada 2 meses
21
3° año
Se disemina fundamentalmente por vía linfática a los ganglios regionales sobre todo a los
iliacos externos (45%), obturadores (20%) (Grupo medial de la iliaca externa) y a la iliaca
interna (7%).
La diseminación ganglionar a los ganglios paraórticos ocurre entre el 10- 30% en estadios
>II.
La diseminación hemática es rara. Puede aparecer en fases avanzadas, afectando a hueso,
pulmón e hígado.
INCAPACIDAD:
Histerectomía abdominal radical
Radioterapia
Quimioterapia
45 días, salvo complicaciones
45 días,
90 a 180 días
EDUCACIÓN:
El ISBM, debe realizar un programa de educación a las mujeres en edad fértil para
prevenir la enfermedad y la importancia de la toma de la citología cérvico vaginal anual,
facilitar estos servicios para realizar cobertura del 100% de las usuarias.
BIBLIOGRAFÍA.
Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer, IARC, 150 Cours Albert Thomas, 69372 Lyon CEDEX 08, France
- Tel: +33 (0)4 72 73 84 85 - Fax: +33 (0)4 72 73 85 75
© CIRC 2013 - Tous droits réservés.
Protocolo de cáncer de cérvix 2006, Hospital Universitario Reina Sofía, Servicio Andaluz de Salud, Consejería
de Salud, España.
12. CÁNCER DE ENDOMETRIO (CIE-10: C-54-1)
DEFINICIÓN:
El cáncer de endometrio es el crecimiento desordenado de células malignas en el tejido
glandular de endometrio. Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla en la
forma de una hiperplasia endometrial presentándose principalmente con sangrado
vaginal. La hiperplasia endometrial es una proliferación o crecimiento excesivo de las
células del endometrio, es decir, la capa superficial del útero, especialmente los
componentes glandulares.
EPIDEMIOLOGÍA.
La edad afectada más comúnmente está entre los 50 y los 59 años, y es raro ver casos en
mujeres menores de 40 años. La mayoría de los tumores se detectan en estadios
tempranos, por lo que el pronóstico y la morbilidad están en declive.
22
En El Salvador el cáncer de endometrio corresponde al 6% de todos los canceres que
afectan a la mujer.
FACTORES DE RIESGO
·
·
·
·
·
·
·
·
Un exceso de la actividad de estrógeno, en especial acompañado de insuficientes
niveles del opositor natural del estrógeno, la progesterona.
Mujeres nulíparas; es decir, que nunca han llegado a un embarazo.
Infertilidad o la incapacidad de quedar embarazada;
Menarquía precoz, comienzo de la menstruación a una muy temprana edad;
Menopausia tardía, la cesación de la menstruación a una muy tardía edad.4
Diabetes , hipertensión arterial
Obesidad
Terapia con tamoxifeno por periodos prolongados.
DIAGNÓSTICO
·
·
Historia clínica, mujer con uno o varios factores de riesgo, con hemorragia uterina
anormal.
Legrado uterino fraccionado
Cuadro clínico
·
·
·
·
·
·
·
·
Sangrado uterino anormal, períodos menstruales anormales;
Sangrado entre los períodos normales en mujeres pre-menopáusicas;
Sangrado vaginal y/o manchado en mujeres post-menopáusicas; en mujeres
mayores de 40 años, episodios extremadamente largos, frecuentes y voluminosos
de sangrado pueden indicar cambios malignos;
Anemia, causada por la pérdida crónica de sangre, en especial si la paciente ha
ignorado los síntomas de un sangrado menstrual prolongado o anormalmente
frecuente
Dolor abdominal bajo o calambres intra-pélvicos
Dolor durante las relaciones sexuales
Flujo vaginal blanquecino o incoloro en mujeres post-menopáusicas.
Biopsia de material de legrado
LABORATORIO Y GABINETE
·
·
·
·
Hemograma completo Tipeo y Rh
Nitrógeno ureico y creatinina
Fosfatasa alcalina
Rx. De tórax
23
·
·
USG abdominal retroperitoneal
HIV y VDRL
ESTADIFICACIÓN
El carcinoma endometrial se examina quirúrgicamente usando el sistema de estadios de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia:7
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Estadio IA: el tumor está limitado al endometrio
Estadio IB: invasión de menos de la mitad del miometrio
Estadio IC: invasión de más de la mitad del miometrio
Estadio IIA: está involucrado el endocervix solo hasta la capa glandular
Estadio IIB: estroma cervical está comprometido
Estadio IIIA: el tumor invade la membrana serosa o anexos, o se consigue una
citología peritoneal maligna
Estadio IIIB: metástasis vaginal
Estadio IIIC: metástasis hacia la pelvis o los ganglios linfáticos para-aórticos
Estadio IVA: invasión de la vejiga urinaria o el aparato digestivo
Estadio IVB: metástasis distante, incluyendo los ganglios linfáticos intraabdominales o inguinales
TRATAMIENTO
Estadio I:
·
·
·
El tratamiento primario es quirúrgico, que consiste en, al menos un muestreo
citológico del fluido peritoneal, exploración abdominal, palpación y biopsia de
algún nódulo linfático, histerectomía abdominal y remoción de ambos ovarios y
trompas de Falopio (denominado salpingo-ooforectomía).4 Resección del tercio
superior de la vagina y exploración con resección selectiva de los ganglios pélvicos
sospechosos.
Radioterapia
Tele y Braquiterapia
Estadio II:
Radioterapia previa a cirugía.
Estado III:
·
·
·
Radioterapia
Quimioterapia
Evaluar cirugía posterior a respuesta clínica.
24
Estadio IV: paliativo
INCAPACIDADES
·
·
·
Cirugía Diagnostico hospitalaria 15 a 21 días
Procedimiento quirúrgico terapéutico 30 a 45 días
Quimioterapia sistémica, 30, 60 ó 90 días
SEGUIMIENTO
·
·
·
Primer año, cada tres meses
Segundo año, cada 4 meses
Tercer año, cada 6 meses
BIBLIOGRAFÍA
·
·
·
·
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (noviembre de 2006). Cáncer de útero
(en español). ISSN 1074-8601. URL accedida el 5 de febrero de 2008.
[MedlinePlus] (enero de 2008). «Cáncer de útero» (en español). Consultado el 5 de
febrero de 2008.
Pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs, IARC, seventh
edition
[National Cancer Institute] (agosto de 2007). «Cáncer del endometrio: Tratamiento
(PDQ®)» (en español). Información general sobre el cáncer de endometrio. Consultado el 5
de febrero de 2008.
13. CANCER DE MAMA (CIE-10: C-50)
DEFINICIÓN:
El cáncer de mama es el crecimiento desordenado de células malignas en el tejido
mamario. Existen dos tipos principales de cáncer de mama, el carcinoma ductal—la más
frecuente—que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta el
pezón y el carcinoma lobulillar que comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos,
que producen la leche materna.
25
EPIDEMIOLOGIA
Los principales factores de riesgo incluyen:
·
·
·
·
·
·
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·
·
·
·
Edad avanzada, 40 a 60 años
La menarquia a temprana edad,
Primer embarazo mayor de 35años
Nuliparidad, condiciones de infertilidad
Antecedentes familiares de cáncer de mama,
Uso de hormonas como estrógeno y progesterona, terapia reemplazo hormonal
prolongada
Consumir licor
Ser de Raza blanca.
Mutaciones genéticas heredadas. Alteraciones en algunos genes HER 2 NEU (
presente en 30% de los casos), el BRCA 1 y el BRCA 2,
Obesidad postmenopausica
Tabaquismo
Antecedentes familiar de otro tipo de cáncer ovario, endometrio o colon.
No haber amamantado.
No hacer ejercicio regularmente.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Se considera que existe un periodo 10 años de progresión de la enfermedad para que se
vuelva clínicamente presente.
La diseminación se realiza por las siguientes vías:
·
·
·
·
·
·
Ganglios a linfáticos axilares o supraclaviculares
Piel
Pulmón, pleura.
Hígado
Huesos
cerebro
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
·
·
·
·
·
·
Hiperplasia canicular o lobulillar
Atipia leve
Carcinoma in situ ductal o lobulillar
Carcinoma canicular infíltrate
Carcinoma lobulillar infiltrante
Metástasis a órganos distantes
26
DIAGNÓSTICO
El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los
exámenes regulares de las mamas son importantes.
EVALUACIÓN DE LA PACIENTE
El tratamiento de la paciente después de una sospecha inicial de cáncer de mama
generalmente incluye confirmación del diagnóstico, evaluación del estadio de la
enfermedad y selección del tratamiento. En el momento de la extracción quirúrgica del
tejido tumoral, se debe determinar el estado del receptor de estrógeno (RE) y el receptor
de progesterona (RP).
AUTO EXAMEN MENSUAL
Toda mujer debe realizarse un autoexamen de mama, este puede ser enseñado por su
médico de confianza y será realizado mensualmente.
¿Cuándo realizarlo? 3 a 5 días después del comienzo del período menstrual, este consta
de 2 momentos:
· Inspección, ubíquese frente a un espejo para evaluar: cambios de color, tamaño y
deformidades de la mama, de la areola y del pezón.
· Palpación, se realiza siguiendo el giro de las ajugas de un reloj, tratado de
identificar la aparición de alguna dureza.
MAMOGRAFÍA
La mamografía detecta el 71% de cánceres de mama, es el mejor método de cribado de
lesiones tempranas disponible. La tasa de supervivencia para las mujeres con cáncer de
mama se incrementa drásticamente cuando se diagnostica en una etapa temprana,
detectado precozmente tiene una sobrevida a los 10 años que alcanza hasta un 98%.
Cuadro de categoría de BI-RADS
Categoría
BI-RADS 0
BI-RADS 1
BI-RADS 2
Concepto
recomendación
Requiere estudios
complementarios USG,
Resonancia Magnética
No hay nada que
comentar
Hallazgo
Conducta
Las imágenes posteriores
acreditan 5% a 10% de
probabilidad de cáncer.
No hay anormalidades
Usualmente USG
La anormalidad focal no
indica, ni probabilidad, ni
potencialidad de
Ganglio, Nódulo, fibro
adenolipoma,
calcificación
Negativo,
Controles
estipulados para
edad
Hallazgo benigno,
seguimiento cada
año
27
BI-RADS 3
BI-RADS 4
BI-RADS 5
malignidad
La anormalidad focal,
estabilidad en futuros
estudios
Densidad nodular, tejido
mamario asimétrico
Anormalidad detectada,
presunto cáncer entre
3% a 20%
60% de probabilidad de
cáncer
Densidad nodular, micro
calcificaciones de
morfología irregular
Estructura moldeada,
arborizada o lineal
Hallazgo
probablemente
benigno.
Mamografía en 6
meses
Hallazgo
probablemente
maligno. Biopsia
Hallazgo
maligno. Biopsia
USG: ultrasonografía
Definiciones TNM
El AJCC designó los estadios mediante la estadificación TNM.[1] Este sistema se modificó
en 2002 y clasifica algunas categorías ganglionares que previamente se consideraba que
correspondían al estadio II, como estadio III.[2] Como resultado del fenómeno de
migración de estadio, la supervivencia por estadio para series de casos clasificados con el
nuevo sistema parecerá superior a aquella en la que se usa el sistema antiguo.[3]
Cuadro 1. Tumor primario (T)a,b
TX
No se puede evaluar el tumor primario.
T0
No existe prueba de tumor primario.
Tis
Carcinoma in situ.
Tis
(CDIS)
CDIS.
Tis
(CLIS)
CLIS.
Tis
(Paget)
Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasivo o
carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas
del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la
base del tamaño y las características de la enfermedad parénquima, aunque la presencia
de la enfermedad de Paget aún se debería señalar.
T1
El tumor mide ≤20 mm en su mayor dimensión.
T1mi
El tumor mide ≤1 mm en su mayor dimensión.
T1a
El tumor mide >1 mm pero ≤5 mm en su mayor dimensión.
T1b
28
T1c
T2
T3
El tumor mide >50 mm en su mayor dimensión.
T4
El tumor es de cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o a la piel
(ulceración o nódulos cutáneos).c
T4a
Extensión a la pared torácica que no solo incluye adherencia o invasión a los músculos
pectorales.
T4b
Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluyendo la piel de naranja) la
cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.
T4c
Ambos, T4a y T4b.
T4d
Carcinoma inflamatorio.
CDIS = carcinoma ductal in situ; CLIS = carcinoma lobular in situ.
a
Reproducido con permiso del AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cáncer
CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Endurecimiento del seno, único, firme e indoloro
Enrojecimiento o inflamación de la piel del seno
Tumor palpable de seno
Tumor palpable o dolor de axila
Poros muy agrandados en una porción de la piel del seno
Retracción o depresión de la piel del seno
Retracción o inversión de la pezón
Secreción sanguinolenta por el pezón
Ulceración nodulación en la piel del seno
CRITERIOS RADIOLÓGICOS EN MAMOGRAFÍA
·
·
·
·
·
Micro calcificaciones agrupadas, irregulares
Áreas de densidad asimétrica
Zonas espiculadas, estrelladas o retraídas.
Edema de piel
Pezón hundido retraído
29
·
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·
·
·
·
·
·
Biometría hemática
Recuento plaquetas
Química sanguínea: nitrógeno ureico, creatinina, bilirrubinas, transaminasas
fosfatasa alcalina, proteínas séricas.
Ultrasonografía abdominal para hígado, vesícula, riñón, región periaortica.
Mamografía
Centello grama óseo
TAC, pulmonar, hepático, cerebral( cuando Rx. de tórax reporta alguna alteración)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
·
·
·
·
·
·
Mastopatía fibroquística
Fibroadenoma mamario
Tumores filoides
Mastitis
Lipoma
Galactocele
Los tumores filoides de las mamas son poco comunes: representan menos del 1 % de
todos los tumores mamarios. El término “filoides”, que proviene del griego y significa
“similar a una hoja”, hace referencia al hecho de que las células del tumor se multiplican
siguiendo un patrón en forma de hoja.
TRATAMIENTO
·
·
·
·
·
·
Quimioterapia
Cirugía
Radioterapia
Hormonoterapia
Anticuerpos monoclonales
Cirugía
Tumor menor de 3cm.
·
·
·
Lupectomía + disección axilar
Radioterapia
Quimioterapia
30
·
Hormonoterapia
Tumor > 3cm axila clínicamente (+)
·
·
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·
Quimioterapia
Mastectomía radical modificada
Radioterapia
Hormonoterapia
Ca de mama con Metástasis
·
·
·
·
Quimioterapia
Mastectomía radical modificada
Radioterapia
Hormonoterapia
Esquemas de quimioterapia utilizados:
·
·
·
·
Taxanos + platinados
Mitoxantrona + gencitabina
Taxanos + capecitabina
Capecitabina
Hormonoterapia
·
·
·
·
Tamoxifenao
Inhibidores e aromatasa
Acetato de medroxiporgesterona
Trastuzumab
INCAPACIDAD.
·
·
·
Cirugía Diagnostico hospitalaria 15 a 21 días
Procedimiento quirúrgico terapéutico 30 a 45 días.
Quimioterapia sistémica, 30, 60 ó 90 días
SEGUIMIENTO
·
·
·
Primer año, cada tres meses
Segundo año, cada 4 meses
Tercer año, cada 6 meses
31
EDUCACIÓN
·
·
·
·
·
Enseñar el autoexamen de mama
Promover los controles periódicos
Examen clínico por medico
Mamografía anual para detección temprana
Referencia oportuna
BIBLIOGRAFÍA
Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L.
Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry
Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD.
Guías de manejo en ginecología y oncología del Instituto Salvadoreño del Seguro Social, ISSS, 2005.
Breastcancer.org 7 East Lancaster Avenue, 3rd Floor Ardmore, PA 19003
© 2013 Breastcancer.org
14. CÁNCER DE OVARIO (CIE-10: C-56)
El cáncer de ovario es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario.
El ovario es un órgano muy complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de
muy distinto rango morfológico, algunos de los cuales están dotados de función hormonal,
lo que justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el
epitelio que recubre al ovario.1
EPIDEMIOLOGÍA
Es el tercer cáncer mortal más frecuente en ginecología, representando aproximadamente
el 23 % de los canceres ginecológicos son de ovario. Los tumores de células germinales se
ven en mujeres menores de 20 años; en cambio loe epiteliales aparecen con mayor
frecuencia en mujeres mayores de 50 años.
ETÍOLOGIA
Es desconocida, pero se sabe que se necesitan múltiples factores y que se suelen producir
a partir de la transformación maligna del epitelio de la superficie ovárica.
32
El riesgo de padecer cáncer de ovario correlaciona directamente con anomalías en los
genes BRCA1 y BRCA2 Por lo general, el cáncer de ovario no produce sintomas.3
FACTORES DE RIESGO
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Esterilidad
Estimulación ovárica en tratamientos de más de un año de duración, como el
clomífero aumentan la incidencia del cáncer de ovario.
Multiparidad
Uso de anticonceptivos orales
Factores ambientales exposición a talco y asbesto,
Terapia Hormonal Sustitutiva, una dieta rica en grasas
Tabaco,
Alcohol,
Café
Radiaciones ionizantes.
ESTADIOS DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
(F.I.G.O):
- Estadio I: Tumor limitado a los ovarios.
IA: tumor limitado a un ovario; no hay ascitis que contenga células malignas; no hay
tumor en las superficies externas del ovario y su cápsula permanece intacta.
IB: tumor limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas;
no hay tumor en las superficies externas; cápsula intacta.
IC: tumor limitado a uno o a ambos ovarios, pero con tumor en la superficie de uno
o ambos ovarios, o con la cápsula rota, o con ascitis que contenga células malignas, o con
lavados peritoneales positivos.
- Estadio II: El tumor puede afectar a uno o a los dos ovarios y se ha extendido a la pelvis.
IIA: El tumor se ha extendido invadiendo el útero y/o las trompas de Falopio.
IIB: El tumor se ha extendido a otros tejidos pélvicos.
33
IIC: Tumor con estadio IIA o IIB que, además, presenta tumor en la superficie de
uno o ambos ovarios; o con la cápsula rota; o con ascitis que contenga células malignas; o
con lavados peritoneales positivos.
- Estadio III: El tumor puede afectar a uno o a los dos ovarios, presenta implantes
peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios linfáticos positivos, es decir que hay presencia
de células tumorales en los ganglios.
IIIA: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos, pero con afectación
microscópica de las superficies peritoneales abdominales confirmadas.
IIIB: Tumor limitado a la pelvis con ganglios negativos, pero con implantes
abdominales que no superan los 2 cm. de diámetro.
IIIC: Tumor limitado a la pelvis, pero con implantes abdominales mayores de 2 cm.
de diámetro y/o con afectación ganglionar.
- Estadio IV: Existencia de metástasis en órganos distantes. En caso de existir derrame
pleural, éste debe ser citológicamente positivo, es decir contener células tumorales
CRÍTERIOS DIAGNÓSTICOS
Historia clínica completa
Signos y Síntomas
Los síntomas más frecuentes de cáncer de ovario incluyen:
1.- Dolor pélvico y abdominal persistente
2.- Aumento del tamaño abdominal, con sensación de plenitud continua
3.- Pérdida del apetito y sensación de estar lleno rápidamente
También pueden producirse otros síntomas más inespecíficos, como son:
34
1.- Síntomas urinarios (orinar frecuentemente)
2.- Cambios en el hábito intestinal (estreñimiento o diarrea)
3.- Dolor de espalda inexplicable que empeora con el tiempo
4.- Cansancio excesivo
5.- Pérdida o aumento de peso sin causa conocida
6.- Náuseas y vómitos
7.- Sangrado vaginal y alteraciones del ciclo menstrual
En cuanto a los signos, en el examen físico de la paciente puede encontrarse:
1.- Abdomen inflamado y con líquido dentro (ascitis)
2.- Masa en el abdomen o en el ovario
EXÁMENES DE LABORATORIO
Biometría hemática
Química sanguínea
Rx. De tórax
Ecografía abdominal
Biopsia durante acto quirúrgico
TAC abdominal pélvico
Citología de ascitis
35
Se realiza en los estadios avanzados de la enfermedad. Su finalidad es
extirpar la mayor cantidad posible de tumor y no dejar ninguna masa que mida más de
1cm.
Quimioterapia: se indicara esquema de acuerdo a la etapa clínica analizando cada caso en
particular.
Radioterapia.
Primeros dos año, examen físico y el marcador tumorales CA-125 sérico cada 2 0 3
meses. Técnicas de imágenes: ultrasonografía abdominal con énfasis a cavidad peritoneal,
epiplón, hígado, riñón, ganglios linfáticos y radiografía de tórax por diseminación
hematógena principalmente pulmón.
36
INCAPACIDAD:
·
Cirugía: 45 días
·
Quimioterapia: 45, 90 a 180 días
·
Radioterapia: 45 a 90 días
·
más dependiendo de la evolución y respuesta de cada caso.
BIBLIOGRAFÍA
·
[1]accessed from VU University medical center, Amsterdam
http://dare.ubvu.vu.nl/handle/1871/9013
·
Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD;
Dennis L. Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser,
MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD.
·
↑ Robert C. Young (2005). «Ch. 83, Gynecologic Malignancies». En Jameson JN, Kasper DL,
Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. Harrison's principles of internal
medicine (16th edición). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 0-07140235-7. http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0071402357/information_center_view0/.
↑ Goff BA, Mandel L, Muntz HG, Melancon CH (November 2000). «Ovarian carcinoma
diagnosis». Cancer 89 (10): pp. 2068–75. doi:10.1002/1097-0142(20001115)89:10<2068::AIDCNCR6>3.0.CO;2-Z. PMID 11066047.
↑ a b AMOR L., Fernando et al. ULTRASONIDO Y CÁNCER DE OVARIO:
CARACTERIZACIÓN SUBJETIVA (en español). Rev. chil. obstet. ginecol. [online]. 2005,
vol.70, n.5 [citado 2010-01-06], pp. 328-331. ISSN 0717-7526. doi: 10.4067/S071775262005000500009.
↑ CUESTA ABBAD, Ricardo Sáinz de la. La cirugía oncológicamente correcta del cáncer de
ovario en la actualidad: dos sistemas, dos realidades (en español). Oncología (Barc.) [online].
2007, vol.30, n.3 [citado 2010-01-06], pp. 11-12. ISSN 0378-4835.
↑ a b González Bosquet, E. (2003) (en español). Ginecología (8 edición). Elsevier, España.
pp. 594. ISBN 8445812793.
·
·
·
·
MODULO IV
Cáncer aparato digestivo
15. CÁNCER DE COLON Y RECTO (CIE-10: C-18-19)
DEFINICIÓN DE CÁNCER DE COLON: Cáncer que se presenta en los tejidos del colon. La
mayoría de los cánceres de colon son adenocarcinomas (cánceres que empiezan en las
células que producen y liberan el moco.
37
DEFINICIÓN DE CÁNCER DE RECTO: Cáncer que se forma en los tejidos del recto (las
últimas pulgadas del intestino grueso más cercanas al ano).
Número estimado de casos nuevos y muertes por cáncer de colon y recto en los Estados
Unidos en 2013:
·
·
Casos nuevos: 102 480 (colon); 40 340 (recto)
Muertes: 50 830 (colon y recto combinados)
FACTORES DE RIESGO
Afecciones hereditaria. Representan de 10 a 15% de los cánceres colo-rectales.
Estos grupos son los siguientes:
·
·
·
Poliposis familiar.
Cáncer del colon sin poliposis hereditarios.
Antecedentes personales de colitis ulcerosa o colitis de Crohn.
Las afecciones más comunes con aumento de riesgo son las siguientes:
·
·
·
Antecedentes personales de cáncer colorectal o adenomas.
Antecedentes de cáncer colorectal o adenomas en parientes de primer grado.
Antecedentes personales de cáncer de mama, endometrio u ovario.
Estos grupos de riesgo alto representan solo 23% de todos los cánceres colorectales.
Otros factores de riesgo
·
·
·
·
·
·
Dieta baja en fibra y alta en grasas
Diabetes
Obesidad
Ingesta frecuente de alcohol
Uso de tabaco
Estilo de vida sedentario
LOS ESTADIOS DEL CÁNCER DE COLON SON:
·
·
·
·
·
Estadio 0: cáncer muy incipiente en la capa superficial interna del intestino.
Estadio I: cáncer abarcando solo mucosa.
Estadio II: el cáncer se ha diseminado a través de la pared muscular del colon.
Estadio III: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos.
Estadio IV: el cáncer se ha diseminado a otros órganos por fuera del colon.
38
DIAGNÓSTICO
Historia clínica completa.
Síntomas:
·
·
·
·
·
Sensibilidad y dolor abdominal
Sangre en heces
Diarrea o estreñimiento o cambios en hábitos de defecación.
Heces delgadas
Pérdida de peso
En examen físico debe ser completo incluyendo el tacto rectal.
EXÁMENES DE DETECCIÓN DE CÁNCER DE COLON Y RECTO
·
·
·
Prueba de sangre oculta en heces
Examen digital del recto
Colonoscopia o recto sigmoidoscopia
Definición de estadio
·
·
Tomografía
Resonancia magnética
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de muchos factores, como el estadio o etapa en la que se
encuentre el cáncer. Los tratamientos pueden abarcar:
·
·
·
Cirugía hemi colectomía para extirpar tejido tumoral. Técnica no Touch.
Quimioterapia para destruir las células cancerosas.
Radioterapia para destruir el tejido canceroso.
Cirugía
El cáncer de colon en estadio 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas, lo cual
se hace mediante una colonoscopia. Mediante polipectomia cuando hay displasia severa
o Ca in situ. Para el cáncer en estadios I, II y III, es necesario realizar una cirugía mayor
para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. Esta cirugía se denomina resección del
colon.
39
Quimioterapia
Casi todos los pacientes con cáncer de colon en estadio III deben recibir quimioterapia
después de la cirugía durante 6 a 8 meses, lo cual se denomina quimioterapia
complementaria. Se ha demostrado que el medicamento 5-fluorouracilo puede
incrementar la posibilidad de cura en determinados pacientes.
Quimioterapia neo adyuvante para reducir tamaño tumoral previo a tratamiento
quirúrgico.
La quimioterapia también se utiliza para mejorar los síntomas y prolongar la
supervivencia en pacientes con cáncer de colon en estadio IV.
·
·
El irinotecan, el oxaliplatino, la capecitabina y el 5-fluorouracilo son los cuatro
medicamentos que se utilizan con más frecuencia.
Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux),
panitumumab (Vectibix), bevacizumab (Avastin) y otros fármacos solos o en
combinación con quimioterapia.
Existe alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en estadio II
deben recibir quimioterapia después de la cirugía. Aunque siempre es recomendable.
Radiación
Aunque la radioterapia es rara utilizarla en pacientes con cáncer de colon, por lo regular
se emplea en combinación con quimioterapia para los pacientes con cáncer rectal en
estadio III.
Para los pacientes con la enfermedad en estadio IV que se ha diseminado al hígado,
pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este órgano, entre los
cuales están:
·
·
·
·
·
Cauterizar el cáncer (ablación)
Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
Congelar el cáncer (crioterapia)
Cirugía
Tratamiento quirúrgico de la metástasis hepática, antes de la resección colonica.
SEGUIMIENTO
Los exámenes de sangre para detectar marcadores de tumores, que incluyen antígeno
carcino embrionario (ACE), le pueden servir al médico para hacerle un seguimiento
durante y después del tratamiento.
40
PREVENCIÓN
La tasa de mortalidad a causa del cáncer de colon ha descendido en los últimos 15 años,
posiblemente debido al aumento de la conciencia y la detección sistemática por medio de
la colonoscopia.
Para que un pólipo colorectal se convierta en Ca de colon deben pasar un periodo de 12 a
15 años.
El cáncer de colon casi siempre se puede descubrir a través de una colonoscopia en las
etapas más tempranas, cuando es más curable. Casi todos los hombres y mujeres de 50
años de edad y mayores se deben someter a exámenes de detección sistemática del
cáncer de colon. Es posible que los pacientes en riesgo necesiten hacerse estos exámenes
a los 40 años.
Con los exámenes de detección sistemática del cáncer de colon, a menudo se pueden
encontrar pólipos antes de que se vuelvan cancerosos. Extirpar dichos pólipos puede
prevenir este tipo de cáncer. Estos pólipos son llamados adenomatosos.
El cambio en la alimentación y en el estilo de vida es importante. La investigación médica
sugiere que las dietas bajas en grasa y ricas en fibra pueden disminuir el riesgo de padecer
este tipo de cáncer.
Cambios en estilo de vida que reducen su riesgo:
·
·
·
·
·
Coma variedad de frutas, vegetales y granos enteros.
Disminuya la ingesta de alcohol
Deje de fumar
Más ejercicio diario el mayor número de días por semana.
Mantenga el peso adecuado para su talla
Personas con alto riesgo de cáncer de colon.
Discutir con su médico los riesgos y benéficos del uso frecuente de medicamentos que
existe evidencia de reducir pólipos y cáncer de colon tales como:
Aspirina, ibuprofeno, naproxeno, celecoxib; evaluar efectos adverso, gastrointestinales,
renales, cardiacos.
INCAPACIDAD.
·
Cirugía: 45 días
·
41
·
Quimioterapia: 60, 90, 180 días o más dependiendo de la evolución y respuesta de
cada caso.
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11. http://www.mayoclinic.com/health/colon-cancer/DS00035/DSECTION=prevention, Aug.
13, 2011
16. CANCER DE ESOFAGO (CIE-10: C-15)
EL CÁNCER DE ESÓFAGO: Es el crecimiento desordenado de las células del esófago.
CLASIFICACIÓN
Los cánceres de esófago son típicamente carcinoma, que se presentan en el epitelio, o en
la superficie que recubre el esófago. Estos cánceres caen en dos clases: carcinoma de
42
células escamosas, la neoplasia maligna más común en el esófago que se presenta en
hombres adultos de más de 50 años con mayor incidencia en la raza negra.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
Factores que aumentan el riesgo
Aquí están una serie de factores de riesgo para el cáncer de esófago.1 Algunos subtipos de
cáncer están vinculadas a determinados factores de riesgo:
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·
·
·
·
·
Edad. La mayoría de los pacientes son mayores de 60 años,
Género. Es más común en hombres.
Herencia. Es más probable en personas que tienen parientes cercanos con cáncer.
Tabaco y alcohol, juntos incrementan aún más esta probabilidad.
Algunas sustancias dietéticas, como nitrosamina.
Antecedentes de otros tumores en cráneo o cuello, incluyendo cáncer esofágico.
Síndrome Plummer -Vinson.
Tilosis y Síndrome de Howel-Evans (engrosamiento hereditario de las plantas de
los pies y las palmas de las manos).
Radioterapia para otros padecimientos en el mediastino.1
La enfermedad celíaca predispone el carcinoma de células escamosas.2
La Enfermedad de reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett incrementan el
riesgo de cáncer de esófago.
La Obesidad incrementa al cuádruple el riesgo de desarrollar adenocarcinoma.4 Se
sospecha que el aumento del riesgo de reflujo pueden estar detrás de esta
asociación.3 5
Alimentos con exceso de grasa (pizza, hamburguesa y otras frituras).
Las nitrosaminas se encuentran en muchos alimentos, especialmente cerveza y pescado y sus derivados, y también en
los productos de carne y queso preservados con nitritos como conservante. Los diferentes gobiernos han establecido
límites a la cantidad de nitritos empleados en los productos cárnicos para disminuir el riesgo de cáncer en la
población. También hay normas para regular las cantidades de ácido ascórbico o compuestos relacionados que
pueden añadirse a la carne, porque inhiben la formación de nitrosaminas.
Factores que disminuyen el riesgo
·
·
·
El riesgo parece ser menor en personas que usan aspirina y (AINES).7
El papel de la Helicobacter Pylori en la progresión de adenocarcinoma esofágico es
aún incierto, pero, sobre la base de datos de la población, puede tener un efecto
protector.8
De acuerdo con el National Cancer Institute, "dietas con alto contenido de
crucíferas (repollo, brocoli, coliflor), de otros vegetales amarillos y verdes además
de frutas, están asociadas con una disminución en el riesgo de cáncer esofágico."14
El consumo moderado de café también se asocia a la disminución de este riesgo.15
43
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer esofágico ocupa el noveno lugar, por orden de frecuencia, entre las neoplasias
malignas del mundo, si bien en los países en vías de desarrollo alcanza el quinto lugar. Una
característica epidemiológica de estos tumores es su gran variabilidad geográfica, su
incidencia en Europa occidental es de 5 casos por cada 100,000 habitantes, mientras que
en el sudeste de África y en otras áreas como Irán o China las tasas de incidencia superan
los 100 casos por cada 100,000 habitantes. Predomina en varones, con una relación
hombre/mujer de 4:1, aunque en algunas zonas esta relación se reduce.
SINTOMATOLOGÍA
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La disfagia (dificultad para deglutir)
Odinofagia (dolor al deglutir). Las sustancias sólidas o más voluminosas les
presentan más dificultad a los pacientes.
La pérdida de peso es otra característica del padecimiento
El dolor, quemante la mayoría de las veces, puede ser severo o inclusive agravarse
por la deglución.
Cambio de voz, que conforme progresa la enfermedad se va volviendo más ronca y
rasposa.
Nauseas,
Vómitos.
Regurgitación de la comida y tos.
La neumonía, una complicación frecuente.
Hematemesis (vómitos de sangre)
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica:
·
·
·
El examen radiológico de esófago con contraste demuestra tumor en el 80% de los
casos.
La mejor forma de hacer el diagnóstico es con la esofagogastroscopia, que implica
el paso de un tubo flexible por el esófago y visualización de la pared, y mediante
esta técnica son tomadas biopsias de las lesiones sospechosas que luego son
examinadas histológicamente.
TRATAMIENTO
·
·
·
Cirugía
Quimioterapia
Radioterapia
44
La cirugía es posible si la enfermedad es localizada, en el 20-30% de todos los pacientes.
La esofagectomía es la eliminación de un segmento del esófago; ya que esto acorta la
distancia entre la garganta y el estómago, algún otro segmento del tubo digestivo (en
general, el estómago o parte de la colon) se coloca en la cavidad torácica.20 Si el tumor ya
hizo metástasis, la resección quirúrgica no se considera que valga la pena, pero la cirugía
paliativa puede ofrecer algún beneficio.
La quimioterapia depende del tipo del tumor, pero el tratamiento tiende a ser en base a
cisplatino (carboplatino u oxaliplatino) cada tres semanas con fluorouracilo (5-FU) de
manera continua o cada tres semanas. En estudios más recientes, la adición de
epirrubicina (ECF) fue mejor comparado con otros regímenes en cáncer avanzado no
extirpable.21 La quimioterapia puede darse después de la cirugía (como adyuvante, es
decir, para reducir el riesgo de reincidencia), antes de la cirugía (neoadyuvante).
La radioterapia se da antes, durante o después de la quimioterapia o la cirugía, y, a veces,
de forma independiente para controlar los síntomas. En los pacientes con enfermedad
localizada pero con contraindicaciones para cirugía, la "radioterapia radical" puede ser
utilizada con finalidad curativa.
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22. Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD; Dan
L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph Loscalzo,
MD, PhD.
17. NEOPLASIAS DE ORO FARINGE: Nasofaringe, Orofaringe y Larigofaringe (CIE-10:
C10-C13)
DEFINICIÓN:
El cáncer se origina cuando las células de la orofaringe comienzan a crecer de manera
descontrolada. La mayoría de los cánceres de la orofaringe son carcinomas de células escamosas,
es decir, las células delgadas, planas que revisten el interior de la orofaringe.
El cáncer orofaríngeo se desarrolla en la parte de la garganta justo detrás de la boca, llamada
orofaringe. En ocasiones, se le llama cáncer de garganta. La orofaringe comienza donde termina la
cavidad oral. La orofaringe incluye la base de la lengua (el tercio posterior de la lengua), el paladar
blando (la parte posterior del techo de la boca), las amígdalas, así como las paredes laterales y
posteriores de la garganta.
ETIOLOGÍA:
Los médicos y científicos no pueden afirmar con certeza cuáles son las causas en cada caso de
cáncer oral y oro faríngeo.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
·
·
·
Alcohol
Tabaquismo
Consumo de mate
46
·
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·
·
Alimentación pobre en frutas y verduras
Exposición a luz solar, por la luz ultravioleta(UV)
Infección por virus de papiloma humano (HPV)
Genética( Anemia de Fannconi , 500 veces mayor que una persona sana)
EPIDEMIOLOGÍA
Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres
Para el año 2013, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para este cáncer en los
Estados Unidos son:
· Aproximadamente 36,000 casos nuevos de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral.
· Se calcula que 6,850 personas morirán debido a estos tipos de cáncer.
Estos tipos de cáncer son dos veces más comunes en hombres que en mujeres, y se presenta
con igual frecuencia en la población blanca y en la negra.
En años recientes, la tasa general de casos nuevos de esta enfermedad se ha mantenido
estable entre los hombres, mientras que se ha reducido levemente entre las mujeres. Sin
embargo, se ha reportado un reciente aumento en los casos de cáncer de orofaringe asociado
con infecciones a causa del virus del papiloma humano (VPH) entre hombres y mujeres de
raza blanca.
La tasa de mortalidad para estos tipos de cáncer ha ido disminuyendo durante los últimos 30
años.
Los tipos de cáncer oro faríngeo y oral ocurren más comúnmente en las siguientes áreas:
•Lengua
•Amígdalas y oro faringe
•Encías, piso y otras partes de la boca
El resto se presenta en labios, encías y suelo de la boca, entre otras áreas.
La edad promedio de la mayoría de las personas que son diagnosticadas con estos tipos de
cáncer es de 62 años; no obstante, se pueden presentar en personas jóvenes. Si bien pocas
veces ocurren en niños, alrededor de un tercio se da en pacientes menores de 55 años.
Tumores benignos (no cancerosos) de orofaringe y de cavidad oral
Muchos tipos de tumores benignos y afecciones semejantes a un tumor pueden empezar en la
boca o la garganta:
· Granuloma eosinofílico.
· Fibroma.
· Tumor de células granulares.
· Queratoacantoma.
· Leiomioma.
· Osteocondroma.
· Lipoma.
· Schwannoma.
· Neurofibroma.
· Papiloma.
· Condiloma acuminata.
· Xantoma verruciforme.
· Granuloma biogénico.
· Rabdomioma.
47
· Tumores odontogénicos (tumores que empiezan en el tejido formador de los dientes).
Estos tumores no cancerosos se originan de distintos tipos de células y tienen varias causas;
no obstante, el tratamiento habitual es la extirpación quirúrgica, ya que es poco probable que
reaparezcan (se reproduzcan).
LEUCOPLASIA Y ERITROPLASIA (posibles afecciones precancerosas)
Leucoplasia y eritroplasia son términos que se usan para describir ciertos tipos de tejido
anormal que se pueden observar en la boca o la garganta. La leucoplasia es un área blanca.
La eritroplasia es un área roja plana o levemente elevada que, al ser raspada, suele sangrar
con facilidad. Es probable que su dentista o higienista dental sea la primera persona que
descubra estos problemas.
Tumores cancerosos de orofaringe y de cavidad oral
Existen varios tipos de cáncer que pueden comenzar en la boca o en la garganta.
Carcinomas de células escamosas
Más del 90% de los casos de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral son carcinomas de
células escamosas, también llamado cáncer de células escamosas. Las células escamosas son
células planas, similares a escamas que normalmente forman el revestimiento de la boca y de
la garganta. El cáncer de células escamosas comienza como una aglomeración de células
escamosas anormales.
CARCINOMA VERRUGOSO
El carcinoma verrugoso es un tipo de carcinoma de células escamosas que conforma menos
del 5% de todos los tumores de la cavidad oral. Es un cáncer de bajo grado (lento
crecimiento) que rara vez se disemina a otras partes del cuerpo; sin embargo, puede
propagarse profundamente a los tejidos adyacentes
CARCINOMAS DE GLÁNDULAS SALIVALES MENORES
El cáncer de las glándulas salivales menores se puede producir en las glándulas que se
encuentran en todo el revestimiento de la boca y de la garganta. Existen varios tipos de
cáncer de las glándulas salivales menores, incluyendo el carcinoma adenoide quístico, el
carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
LINFOMAS
Las amígdalas y la base de la lengua tienen tejido (linfoide) del sistema inmunológico que
puede convertirse en un cáncer conocido como linfoma. Para obtener más información
sobre estos tipos de cáncer, vea los documentos de la Sociedad Americana Contra El
Cáncer, Linfoma no Hodgkin, Linfoma no Hodgkin en niños y Enfermedad de Hodgkin.
Los tipos de cáncer orofaríngeo y oral ocurren más comúnmente en las siguientes áreas:
· Lengua
· Amígdalas y orofaringe
· Encías, piso y otras partes de la boca
El resto se presenta en labios, encías y suelo de la boca, entre otras áreas.
48
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Las señales y síntomas posibles de estos tipos de cáncer pueden incluir:
· Llaga en la boca que no se cura (es el síntoma más común).
· Dolor en la boca que no desaparece (también es muy común).
· Bulto o engrosamiento constante en la mejilla.
· Área blanca o roja persistente sobre las encías, lengua, amígdalas o el revestimiento de la boca.
· Dolor de garganta o la sensación de que hay algo atascado en la garganta que no desaparece.
· Dificultad para masticar o tragar.
· Dificultad para mover la mandíbula o la lengua.
· Entumecimiento de la lengua u otra área de la boca.
· Hinchazón de la mandíbula que impide a la dentadura postiza no se adapten.
· Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la mandíbula.
· Cambios en la voz.
· Un bulto o masa en el cuello.
· Pérdida de peso.
· Mal aliento constante.
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica:
·
·
·
·
Referencia a otorrinolaringólogo para examen de cabeza y cuello.
Laringoscopia o faringoscopia indirecta
Endoscopia con fibra óptica
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
·
·
·
Toma de biopsia de las lesiones sospechosas que luego son examinadas
histológicamente.
TAC o RNM
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN TNM
Un sistema de estadificación es una forma estándar que emplean los médicos para describir y
resumir hasta qué punto se ha propagado el cáncer en un paciente. El sistema más común usado
para describir la extensión de los tipos de cáncer orofaríngeo y de cavidad oral es el
Sistema TNM (Tumor, Ganglio, Metástasis) del Comité Conjunto Americano sobre el
Cáncer (AJCC, siglas en inglés). El sistema de estadificación TNM describe tres puntos clave de
información:
· La T indica el tamaño del tumor principal (primario) y hacia cuáles tejidos, si es el caso, de la cavidad oral o
de la orofaringe se ha propagado.
49
· La N describe la extensión de la propagación a los ganglios o nódulos linfáticos adyacentes (regionales). Los
ganglios linfáticos son pequeños grupos, en forma de frijol, de células del sistema inmunitario muy
importantes en la lucha contra las infecciones.
Las células de tumores cancerosos orofaríngeos o de la cavidad oral pueden desplazarse hacia los ganglios
linfáticos en el área del cuello.
· La M indica si el cáncer se ha propagado (ha producido metástasis) a otros órganos del cuerpo. (El sitio de
diseminación más común son los pulmones. Las otras áreas de diseminación más comunes son el hígado y
los huesos).
A continuación de las letras T, N, M aparecen números y letras para proporcionar información sobre cada
uno de estos factores:
· Los números del 0 a 4 indican la gravedad en forma creciente.
· La letra X significa "no puede ser evaluado", porque no hay información disponible.
Categorías T para cáncer de labio, de la cavidad oral y de la orofaringe
TX: tumor primario no puede ser evaluado, información desconocida.
T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ. Esto significa que el cáncer aún se encuentra dentro del epitelio (la capa
superficial de las células que recubren la cavidad oral y la orofaringe) y no se ha expandido a las
capas más profundas del tejido de la cavidad oral y la orofaringe.
T1: el tumor es de 2 cm de diámetro (aproximadamente ¾ de pulgada) o más pequeño.
T2: el tumor es mayor de 2 cm de diámetro, pero menor de 4 cm (aproximadamente 1 ½ pulgada).
T3: el tumor es mayor de 4 cm de diámetro.
T4a: el tumor está extendiéndose hacia las estructuras cercanas. Esto se conoce como enfermedad
local moderadamente avanzada.
· Para el cáncer de la cavidad oral: el tumor está expandiéndose hacia las estructuras cercanas,
tales como los huesos de las mandíbulas o del rostro, el músculo interno de la lengua, la piel del
rostro o los senos maxilares.
· Para el cáncer de labio: el tumor está expandiéndose hacia el hueso alveolar inferior (el nervio de
la mandíbula), el piso de la boca, o la piel del mentón o de la nariz.
· Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia la laringe (órgano fonador),
músculo de la lengua o huesos como el pterigoideo medio, el paladar duro y la mandíbula.
T4b: el tumor está expandiéndose hacia estructuras cercanas y áreas o tejidos más profundos.
Esto se conoce como enfermedad local muy avanzada. Cualquiera de las siguientes situaciones es
posible:
· El tumor está expandiéndose hacia otros huesos, como los platos pterigoideos o la base del
cráneo (para cualquier tipo de cáncer orofaríngeo y de la cavidad oral).
· El tumor rodea la arteria carótida interna (para cualquier tipo de cáncer oral y orofaríngeo).
· Para el cáncer de labio y de la cavidad oral: el tumor está expandiéndose hacia un área llamada
espacio masticador.
· Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia un músculo llamado músculo
pterigoideo lateral.
· Para el cáncer orofaríngeo: el tumor está expandiéndose hacia la nasofaringe (el área de la
garganta que está detrás de la nariz).
50
Categorías N
NX: cercano a los ganglios linfáticos, no puede ser evaluado; no se tiene información.
N0: el cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos.
N1: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático del mismo lado de la cabeza o del cuello
donde está el tumor primario; este ganglio linfático es menor de 3 cm de diámetro
(aproximadamente 1 ¼ pulgada).
N2 incluye tres subgrupos:
· N2a: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático ubicado en el mismo lado que el del tumor
primario; el ganglio linfático es mayor de 3 cm de diámetro, pero menor de 6
cm (aproximadamente 2 ½ pulgada).
· N2b: el cáncer se ha propagado a dos o más ganglios linfáticos del mismo lado que el del tumor
primario, pero ninguno de los dos es mayor de 6 cm de diámetro.
· N2c: el cáncer se ha propagado a uno o más ganglios linfáticos sobre ambos lados del cuello o
sobre el lado opuesto al del tumor primario, pero ninguno de ellos es mayor de 6
cm de diámetro.
N3: el cáncer se ha propagado a un ganglio linfático que es mayor de 6 cm de diámetro.
Categorías M
M0: no hay diseminación distante.
M1: el cáncer se ha propagado a sitios distantes fuera de la región de la cabeza y del cuello (por
ejemplo, los pulmones).
Agrupación por etapas
Una vez que se asignan las categorías T, N y M, se combina esta información mediante un proceso
llamado agrupación por etapas a fin de asignar una etapa general de 0, I, II, III o IV.
La etapa IV se subdivide en A, B y C.
Etapa 0: Tis, N0, M0: carcinoma in situ. El cáncer está creciendo sólo en el epitelio, la capa externa
del tejido bucal o de la orofaringe (Tis). Aún no ha crecido hacia una capa más profunda ni se ha
propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes (M0).
Etapa I: T1, N0, M0: el tumor es de 2 cm de diámetro (aproximadamente ¾ de pulgada) o más
pequeño (T1) y no se ha propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos
(N0), ni a sitios distantes (M0).
Etapa II: T2, N0, M0: el tumor es mayor de 2 cm de diámetro pero menor de 4 cm (T2) y no se ha
propagado a las estructuras adyacentes, ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes
(M0).
Etapa III: se aplica uno de los siguientes:
T3, N0, M0: el tumor mide más de 4 cm de diámetro; sin embargo, no ha crecido hacia estructuras
adyacentes ni se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0), ni a sitios distantes
(M0).
O
T1 a T3, N1, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y no ha crecido hacia estructuras adyacentes (T1
a T3). Se ha propagado a un ganglio linfático sobre el mismo lado de la cabeza o del cuello, con
menos de 3 cm de diámetro (N1). El cáncer no se ha propagado a sitios distantes (M0).
51
Etapa IVA: se aplica uno de los siguientes:
T4a, N0 o N1, M0: el tumor está creciendo hacia estructuras adyacentes (T4a). Éste puede ser de
cualquier tamaño. No se ha propagado ni a los ganglios linfáticos (N0), ni a un ganglio linfático
sobre el mismo lado de la cabeza o del cuello, y es menor de 3 cm de diámetro (N1).
El cáncer no se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
T1 a T4a, N2, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y puede o no haberse expandido hacia
estructuras adyacentes. No se ha propagado a sitios distantes (M0). Se ha propagado a uno de los
siguientes sitios:
· Un ganglio linfático del mismo lado de la cabeza o del cuello, tiene entre 3 y 6 cm de diámetro
(N2a).
· Un ganglio linfático del lado opuesto de la cabeza y del cuello, tiene menos de 6 cm de diámetro
(N2b).
· 2 o más ganglios linfáticos, los cuales son todos menores de 6 cm de diámetro. Los ganglios
linfáticos pueden estar en cualquier lado del cuello (N2c).
Etapa IVB: se aplica uno de los siguientes:
T4b, cualquier N, M0: el tumor se está expandiendo hacia áreas o tejidos más profundos
(enfermedad local muy avanzada; T4b). Puede (o no) haberse propagado a los ganglios linfáticos
(cualquier N). No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
Cualquier T, N3, M0: el tumor tiene cualquier tamaño y puede o no haberse expandido hacia
estructuras cercanas (cualquier T). Se ha propagado a uno o más ganglios linfáticos mayores de 6
cm de diámetro (N3), pero no se ha propagado a sitios distantes (M0).
Etapa IVC: cualquier T, cualquier N, M1: el tumor tiene cualquier tamaño, y puede o no haberse
propagado a los ganglios linfáticos. Se ha propagado a sitios distantes, por lo general a los
pulmones.
TRATAMIENTO:
·
·
·
Cirugía,
Radioterapia,
Quimioterapia
Cirugía:
·
·
·
·
·
·
Resección del tumor
Cirugía micrográfica de Mohs
Glosectomía
Resección total o parcial de la mandíbula
Maxilectomía
Laringectomía
52
Los medicamentos de quimioterapia que se utilizan con mayor frecuencia para el cáncer de la
cavidad oral y de la orofaringe son:
· Cisplatino.
· 5-fluorouracilo (5-FU).
· Carboplatino.
· Paclitaxel (Taxol®).
· Docetaxel (Taxotere®).
· Metotrexato.
· Ifosfamida (Ifos®).
Bleomicina.
Etapas I y II:
·
Cirugía o Radioterapia
Etapas III y IV:
·
·
Cirugía y Radioterapia o
Radiación y quimioterapia
INCAPACIDAD:
· Cirugía: 45 días
· Radioterapia: 45 a 60 días
· Quimioterapia 60 a 180 días
SEGUIMIENTO:
Cada 2 meses primer año
Cada 3 meses segundo año
Cada 6 meses tercer año
REHABILITACIÓN:
·
·
·
Terapia de lenguaje y de deglución
Cambios Terapéuticos de Estilo de Vida, (CTEV)
Ejercicio
53
18. NEOPLASIAS DE LA LENGUA (CIE-10: C01)
DEFINICIÓN:
El cáncer de la lengua es una enfermedad provocada por un grupo de células que
proliferan sin control y se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a
distancia otros tejidos.
La cavidad oral incluye las dos terceras partes delanteras de la lengua, las encías
superiores e inferiores, el recubrimiento interior de las mejillas y los labios (la mucosa
bucal), el suelo de la boca debajo de la lengua, la parte superior ósea de la boca (el
paladar duro) y el área pequeña situada detrás de las muelas del juicio (el trígono
retromolar).
ETIOLOGÍA.
Alteración del oncogén supresor que codifica para la proteína p53 está muy relacionado
con la aparición de muchos de los carcinomas epidermoides de cabeza y cuello. Además
están involucrados otros genes como el erb-b1 y el c-myc. El virus más frecuentemente
encontrado en estos tumores es el virus del papiloma humano (HPV-16).
EPIDEMIOLOGÍA
Es un cáncer poco frecuente, se estima que este tipo de cáncer supone aproximadamente
el 6% de los cánceres en general y el 30% de todos los cánceres de cabeza y cuello.
Factores de riesgo
·
·
·
·
El tabaco: el 95% son consumidores de tabaco.
La irritación mecánica crónica.
Alcohol
Mala higiene bucal
Tipos de cáncer de lengua más frecuentes son:
·
·
El carcinoma epidermoide (transformación maligna del epitelio de superficie) que supone
el 95% de los casos.
El carcinoma adenoide quístico (transformación maligna del epitelio que forma glándulas
salivares).
54
Estadios:
Etapa I
El cáncer menor de 2 centímetros y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos del área
Etapa II
El cáncer mide más de 2 centímetros, pero menos de 4, no se ha diseminado a los ganglios
linfáticos del área.
Etapa III
El cáncer mide más de 4 centímetros.
El cáncer tiene cualquier tamaño pero se ha diseminado solamente a un
ganglio linfático situado en el mismo lado del cuello que el cáncer. El
ganglio linfático que tiene cáncer no mide más de 3 centímetros.
Etapa IV
El cáncer se ha diseminado a los tejidos situados alrededor del labio y de
la cavidad oral.
El cáncer tiene cualquier tamaño y se ha diseminado a más de un ganglio
linfático, a ganglios linfáticos de uno o ambos lados del cuello, o a cualquier ganglio
linfático
que mida más de 6 centímetros (más de 2 pulgadas).
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico
Síntomas
· Dolor local,
· Dolor de oído
· Dolor en la mandíbula
· Masa en el cuello
Biopsia
TRATAMIENTO
· Cirugía
· Radioterapia
· Cirugía y Radioterapia, dependiendo de cada caso.
· Quimioterapia
55
TRATAMIENTO SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN T N M:
Según Grinspan:
a) Lengua móvil:
T1 y T2, N0, M0: Radium intersticial.
T3, N0, M0: Quimioterapia previa, sistémica y regional. Rádium intersticial más
radioterapia externa, tele cobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello más
inmunoterapia (sí el estudio inmunológico lo aconseja).
T4, N0, M0: Tele cobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello, más
quimioterapia sistémica, mas inmunoterapia.
T1 y T2, N1 o N2, M0: Radium intersticial y vaciamiento ganglionar quirúrgico.
T3, N1 o N2, M0: Rádium intersticial, previa quimioterapia regional o sistémica,
posteriormente vaciamiento del cuello más radioterapia tumoral y cervical.
T1, T2 y T3, N3, M0: Radioterapia externa de mega voltaje de la lesión y los ganglios,
previa quimioterapia regional o sistémica. Eventualmente, si hay una posibilidad, cirugía y
si se justifica inmunoterapia. Continuar con la quimioterapia posteriormente.
Cualquier T o N, M1: Quimioterapia sistémica e inmunoterapia. El tumor y los ganglios
regionales se tratarán de acuerdo a su etapa.
Si queda un nódulo residual, extinguirlo quirúrgicamente.
b) Lengua fija:
Radioterapia (de mega voltaje) de la lesión y el cuello asociada a quimioterapia sistémica y
eventualmente inmunoterapia.
Es conveniente asociar fotones con electrones, si se dispone de un acelerador lineal de
suficientes MeV (más de 10 aproximadamente).
El vaciamiento profiláctico se hace cuando se considera al carcinoma de alto riesgo.
La tendencia actual es el empleo de cirugía como tratamiento de los cánceres bucales.
INCAPACIDAD:
56
· Quimioterapia 60 a 180 días
REHABILITACIÓN Y SEGUIMIENTO
· Terapia de lenguaje y de deglución
· Cambios Terapéuticos de Estilo de Vida, (CTEV)
· Ejercicio
BIBLIOGRAFÍA:
19. CANCER HEPATICO (CIE-10: C22.2)
El cáncer hepático es un tipo de cáncer que actúa sobre el hígado de dos formas:
·
·
Tumor primario que son los tumores que se originan en el hígado y son bastantes
agresivos.
Tumores procedentes de otros órganos las metástasis son más frecuentes que en
los tumores primarios.
TIPOS DE CÁNCER DE HÍGADO
·
·
·
Carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer del hígado, es el más frecuente ya
que constituye un 80 ó 90% de todo los casos de cáncer hepático.
Cáncer metastásico es otro tipo de cáncer que se origina en otra parte del cuerpo
como el pulmón y pasa al hígado.
Hepatoblastoma es un cáncer hepático que es muy común en la infancia.
SÍNTOMAS:
·
·
·
·
·
·
·
·
Pérdida de peso
Pérdida de apetito
Cansancio
Dolor irradiado a derecha de espalda
Crecimiento de abdomen
Malestar digestivo
Hematomas
Ictericia
FACTORES ASOCIADOS:
·
·
Hepatitis C y B (VHB)
Cirrosis
57
·
·
Hemocromatosis
Alcoholismo
DIAGNÓSTICO:
Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida
de peso del paciente.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de las plaquetas.
Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo sérico y función
hepática y renal. Son muy importantes la albumina y la LDH.
La alfa-feto proteína en suero puede estar elevada.
Pruebas de coagulación.
Electrocardiograma
Ecografía
Tomografía axial computarizada TAC
Biopsia
PAAF. Punción aspiración con aguja fina: es una punción aspirativa transparietal.
Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%.
TRATAMIENTO:
·
·
·
Cirugía
Quimioterapia(sorafenib)
Trasplante de hígado.
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía: 45 días
Quimioterapia 60 a 180 días
58
20. NEOPLASIAS DE PÁNCREAS (CIE-10: C25)
DEFINICIÓN:
El cáncer de páncreas o cáncer pancreático es un tumor maligno que se origina en la
glándula pancreática.
El pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco
años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.
FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER DE PÁNCREAS INCLUYEN:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Fumar
Sufrir de diabetes por mucho tiempo
Pancreatitis crónica
Algunos trastornos hereditarios
Alcohol
Alto contenido en grasas animales, azucares refinados y proteínas de origen
animal.
Edad > 50 años
Sexo> hombres
Raza negra
SÍNTOMAS:
·
·
·
·
·
·
Pérdida de peso.
Dolor epigástrico sordo.
Ictericia.
Color de piel y ojos amarillentos.
Apariencia anormal de los excrementos.
Nauseas
DIAGNÓSTICO
·
·
·
·
·
Ecografía o prueba de ultrasonido
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia magnética (RM)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Cirugía
59
TRATAMIENTO
Cirugía. Puede emplearse cirugía para extraer el tumor. El médico puede extraer el cáncer
por medio de alguna de las siguientes operaciones:
Operación de Whipple, durante la cual se extrae la cabeza del páncreas, parte del
intestino delgado y algunos de los tejidos que lo rodean. Se deja una porción suficiente del
páncreas para que el órgano continúe produciendo jugos digestivos e insulina.
Pancreatectomía total, mediante la que se extrae todo el páncreas, parte del intestino
delgado, parte del estómago, el conducto biliar, la vesícula biliar, el bazo y la mayoría de
los ganglios linfáticos de la región.
Pancreatectomía distal, en la cual se extrae el cuerpo y la cola del páncreas. Si el cáncer
se ha diseminado y no puede ser extraído, el médico puede operar con el fin de aliviar
síntomas.
Desvío biliar: Si el cáncer está bloqueando el intestino delgado y se acumula bilis en la
vesícula biliar, el médico puede desviar todo el intestino delgado o parte de él. Durante
esta operación, se corta la vesícula biliar o el conducto biliar y se une al intestino delgado.
2. Radioterapia. Consiste en utilizar radiaciones de alta energía para eliminar células
cancerosas y reducir tumores. La radiación puede proceder de una máquina (radioterapia
externa), o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de
tubos plásticos delgados en el área donde se encuentran las células cancerosas
(radioterapia interna).
3. Quimioterapia. La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar
células cancerosas. Puede tomarse por vía oral o administrarse por medio de una aguja en
una vena o músculo. La quimioterapia se considera un tratamiento sistémico, ya que el
medicamento se introduce en el flujo sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede
eliminar también células cancerosas que se hallen fuera del páncreas.
El tratamiento para el cáncer de páncreas depende tanto de la etapa en que se encuentre
la enfermedad como de la edad y estado de salud general del paciente. El paciente puede
seguir el tratamiento estándar, que en pacientes que participaron en estudios anteriores
se mostró eficaz, u optar por participar en un ensayo clínico de los que están en curso, que
están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se
basan en la información más actualizada.
60
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía: 45 días
MODULO V
Cáncer del sistema endócrino
21. CANCER DE TIROIDES (CIE-10:C73)
DEFINICIÓN:
El cáncer tiroideo agrupa a un pequeño número de tumores malignos de la glándula, que
es la malignidad más común del sistema endocrino. Por lo general, los tumores malignos
de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glándula y son clasificados de
acuerdo a sus características histológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Algunos datos sospechosos de malignidad en un paciente con enfermedad nodular
tiroidea incluyen:
1.
2.
3.
4.
Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endocrina múltiple.
Historia familiar de cáncer
Edad inferior a 20 años o superior a 65 años.
Antecedentes de irradiación cervical en la infancia o adolescencia.
Alta Sospecha:
1. Nódulo único o dominante o nódulo mayor de 4cm de diámetro
2. Aparición reciente y crecimiento rápido
3. Consistencia pétrea
4. Presencia de adenopatías cervicales
5. Signos y síntomas de compresión.
6. Invasión de otras estructuras cervicales
7. Metástasis a distancia
8. Nódulo frío por gammagrafía con I 131 y nódulo caliente con Tc 99
9. Nódulo sólido o mixto por ecografía
10. Reaparición de un quiste tras punción-aspiración.
11. Crecimiento a pesar del tratamiento con levo tiroxina.
61
La incidencia del cáncer de tiroides es de aproximadamente 9/100.000 por año y se
incrementa con la edad (aproximadamente a los 50 años). Es infrecuente antes de los 20
años de edad, comprendiendo sólo el 1% de todos los tumores malignos ocurridos antes
de los 18 años de edad, presentando un excelente pronóstico.1 Si aparece después de los
65 se asocian a un peor pronóstico.2 El riesgo por sexo encuentra una mayor incidencia en
mujeres que en hombres.3 Otros factores de riesgo adicionales incluyen: radioterapia
cervical en la niñez, tamaño nodular mayor o igual a 4cm e invasión a los ganglios
linfáticos y metástasis.
ETIOLOGÍA:
·
·
·
·
·
Radiación externa
Baja ingesta de yodo
Hereditarios:
Tiroiditis de Hashimoto, riesgo 67 a 80 veces superior.
Exones del protooncogen RET del cromosoma 10
Neoplasias primarias de la tiroides se clasifican en:4
·
·
·
·
Carcinomas diferenciados:
o Carcinoma papilar
o Carcinoma folicular
o Carcinoma de células de Hurtle
Carcinoma medular
Carcinoma indiferenciado
Linfoma
DIAGNÓSTICO
·
·
Síntoma más común es la presencia de nódulo
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
·
·
·
·
·
·
Ecografía de alta resolución
Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
Biopsia
Calcitonina elevada en suero
Tiro globulina elevada en suero. ( seguimiento posterior a tratamiento quirúrgico y
posterior a uso I 131)
Concentraciones elevadas de TSH
62
TRATAMIENTO
A) Cirugía: consiste en la extracción o "eliminación" del cáncer ubicado en la parte
tiroidea. El médico tratante o cirujano puede operar de las siguientes formas:
·
Con lobectomía, procedimiento en el que sólo se extrae uno de los lados de la
glándula tiroidea, que es el sitio en el que se halla radicado el cáncer.
·
Con tiroidectomía total, consistente en la extracción de toda la glándula tiroides.
En ambas cirugías se pueden extraer ganglios linfáticos (disección de ganglios linfáticos)
para cerciorarse y determinar si ha habido metástasis en ellos (si también contienen
cáncer).
b) Dosis ablativas con Yodo 131. La administración de I131 ha sido aceptada comúnmente
para el tratamiento de desordene benignos y malignos de tiroides desde 1940.
Naturalmente que este tratamiento debe ser administrado por médicos certificados en
medicina nuclear.7
El riesgo de pacientes con cáncer de tiroides varía de muy bajo a alto. La Clasificación y el
pronóstico de riesgo de recurrencia y muerte por cáncer de tiroides, ha sido bien
documentado por el Comité Americano de Cáncer (AJCC) detallando los estadios del I –IV.
SÍNTESIS DE CLASIFICACIÓN DE RIESGO
Muy bajo riesgo: dicha categoría incluye edad menor de 45 años, uni focales o multi
céntricos micro carcinomas < 1cm o hasta 4 centímetros circunscritos a tiroides.
Bajo riesgo: Edad mayor de 45 años, tumores mayores de 4cm, pero sin metástasis.
Riesgo moderado: mayor de 45 años, mayor e 4cm, metástasis a nódulos linfáticos.
Riesgo alto: mayor de 45 años, metástasis a distancia, musculo, laringe, tráquea, esófago,
nervio laríngeo recurrente, invasión membranas de carótida y vasos sanguíneos del
mediastino
c) Tratamiento supresivo con levotiroxina sódica.
d) Radioterapia: aplicable cáncer indiferenciado de tiroides.
e) Quimioterapia: aplicable cáncer indiferenciado de tiroides
63
SEGUIMIENTO
a)
b)
c)
d)
Rastreo corporal total. 6m a 1 año post dosis inicial de yodo según estadio de Ca.
Medición de tiroglulina sérica, mas medición de anticuerpos antitiroglobulina.
USG cuello.
Medición de TSH.
INCAPACIDAD:
· Quimioterapia: 60 a 180 días
· Ablación con Yodo 131: 15 días.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
PEREZ P, JUAN ANTONIO et al. Cáncer de tiroides pediátrico: Serie de casos (en español). Rev Chil
Cir [online]. 2009, vol.61, n.1 [citado 2010-01-06], pp. 21-26. ISSN 0718-4026. doi: 10.4067/S071840262009000100004.
GONZALEZ, Carolina C. et al. Cáncer de Tiroides: Estudio descriptivo retrospectivo (en español).
Medicina (B. Aires) [online]. 2006, vol.66, n.6 [citado 2010-01-06], pp. 526-532. ISSN 0025-7680.
Pramod K Sharma, Michael M Johns III (abril de 2007). Thyroid Cancer (en inglés). eMedicine.com:
Head and Neck Oncology. Último acceso 28 de marzo de 2008.
[MedlinePlus] (febrero de 2009). «Cáncer tiroideo» (en español). Enciclopedia médica en español.
Consultado el 8 de enero de 2010.
Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute). «Cáncer medular tiroideo» (en español).
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Kasper, MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson,
MD, PhD; Joseph Loscalzo, MD, PhD.
The Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, SNMMI Practice Guideline for Therapy of
Thyroid, Disease with 131I 3.0* THE JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE • Vol. 53 • No. 10 • October
2012
Edward B. Silberstein1 (Chair), Abass Alavi2, Helena R. Balon3, Susan E.M. Clarke4, Chaitanya
Divgi5, Michael J.Gelfand6,Stanley J. Goldsmith7, Hossein Jadvar8, Carol S. Marcus9, William H.
Martin10, J. Anthony Parker11, Henry D. Royal12,Salil D. Sarkar13, Michael Stabin14, and Alan D.
Waxman15
64
MODULO VI
Cáncer aparato respiratorio
22. CÁNCER DE PULMÓN (CIE-: C34)
El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno
de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de
cáncer más frecuentes a nivel mundial.1
El cáncer de pulmón es clasificado en dos tipos principales en función del tamaño y
apariencia de las células malignas: el cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico) y
el de células no pequeñas (no microcítico). Esta distinción condiciona el tratamiento y así,
mientras el primero por lo general es tratado con quimioterapia y radiación, el segundo
tiende a serlo además mediante círugia4 láser5 y, en casos selectos, terapia fotodinámica.6
FACTORES DE RIESGO:
·
·
·
·
Tabaquismo
Fumadores pasivos
Genéticos
Ambientales; exposición a gas radón, asbesto, arsénico y azufre (tres A).
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno de los canceres con
mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores índices de mortalidad
oncológica a escala mundial.20 Es la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y
la tercera, después del de colon y mama, en la mujer,21 22 causando más de un millón de
muertes cada año en el mundo.23
El cáncer de pulmón o carcinoma bronco génico representa más del 90% de los tumores
pulmonares.56 De este 90%, el 93% corresponde al cáncer de pulmón primario y un 4% lo
forman tumores secundarios o metástasis.
El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón, especialmente en el este
de Europa, con tasas cercanas a 70 casos por cada 100 000 habitantes y año en los países
con más casos y una tasa cercana a 20/100,000 en países como Colombia y Suiza.
El cáncer de pulmón afecta sobre todo a personas entre los 60 y los 65 años.
La esperanza d vida es de 8 meses después de diagnosticado.
65
Fuente: NIH
LOCALIZACIÓN:
Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón derecho
(relación 6:4), en los lóbulos superiores y, dentro de éstos, el segmento anterior. En
segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores y en tercer lugar en el lóbulo medio y
língula.
CLASIFICACIÓN
Frecuencia de las formas histológicas de
cáncer de pulmón35
Forma histológica
Cáncer de pulmón de
células no pequeñas
Cáncer de Pulmón de
células pequeñas
Carcinoide36
Cáncer de pulmón no
especificado
Sarcoma37
Frecuencia
(%)
75-80
15-20
<5
<2
<1
Diseminación linfática: La frecuencia de la afectación ganglionar varía ligeramente según
el patrón histológico, pero oscila alrededor del 50%.
66
Diseminación hemática: El 40% en los carcinomas de células no pequeñas y el 70% de los
carcinomas de células pequeñas presentan ya metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico.
CÁNCER METASTÁSICO DE PULMÓN
Los tumores primarios del pulmón hacen metástasis especialmente en las
·
·
·
·
Glándulas suprarrenales
Hígado
Cerebro
Hueso
Los tumores más comunes que se propagan a los pulmones son el
·
·
·
·
·
·
Cáncer de vejiga
Cáncer de mama
Neuroblastomas
Cáncer de próstata,
Sarcoma
Tumos de Wilms
A menudo tienen una característica forma redondeada en la radiografía de tórax.
DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado general y la pérdida de peso
del paciente.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
·
·
·
·
Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de las plaquetas.
Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo sérico y función
hepática y renal. Son muy importantes la albumina y la LDH.
Pruebas de coagulación.
Marcadores tumorales: como el antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentado
que sirve para el seguimiento clínico y alfa fetoproteina (AFP): cuando existen
metástasis hepáticas.
EXÁMENES DE GABINETE
·
Electrocardiograma
67
·
·
·
·
·
·
·
·
Pruebas de función pulmonar como la Espirometría y la Gasometría
(determinación de gases en la sangre arterial). Los parámetros límite para una
neumectomía son: Capacidad vital < 45%.VEMS<800 ml. pCO2>45 mmHg.
Radiografía simple de tórax Anteroposterior y latera
Tomografía axial computarizada TAC
Broncoscopia
Fibrobroncoscopia
Biopsia
PAAF. Punción aspiración con aguja fina: es una punción aspirativa transparietal.
Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 95%.
Tomografía por Emisión de Positrones (PET): utiliza glucosa marcada con un
átomo radiactivo.
ESTADIO
Tumor primario (T):
·
·
·
·
·
·
·
T0 - No hay signos de un tumor primario.
TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial pero no
radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones broncopulmonares
contienen células malignas pero no hay otros datos de la existencia de un cáncer
de pulmón.
TIS - Carcinoma in situ
T1 - Tumor menor o igual de 3 cm de dimensión máxima, rodeado por tejido
pulmonar o pleural visceral y sin invasión proximal al bronquio lobar en la
fibrobroncoscopia. También se clasifican en T1 los tumores poco frecuentes,
superficiales, de cualquier tamaño, con invasión limitada a la pared bronquial que
se extienden proximalmente al bronquio principal.
T2 - Tumor mayor de 3 centímetros de dimensión mayor o tumor de cualquier
tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia o neumonitis obstructiva
que se extiende a la región hiliar. En la broncoscopia, la extensión proximal del
tumor puede limitarse al bronquio lobar o estar al menos a 2 cm de la carina. La
atelectasia o la neumonitis obstructiva no deben afectar a todo un pulmón.
T3 - Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal (incluidos
los tumores de la cisura superior) diafragma, pleura, mediastínica o pericardio, sin
afectación del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o un
tumor del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, sin infiltración de la
misma. La atelectasia afecta a todo un pulmón. Existe derrame pleural no maligno.
T4 - Tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del corazón,
grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina o con derrame
pleural maligno. Los derrames pleurales no hemáticos ni exudativos y con varios
estudios citológicos negativos no se clasifican como malignos con fines de
determinación del estadio.
68
Ganglios linfáticos regionales (N):
·
·
·
·
N0 - Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 - Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares ipsolaterales, o
ambos, incluyendo la extensión directa del tumor.
N2 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarínicos ipsolaterales.
N3 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares contralaterales, escalénico
ipso o contralateral o supraclaviculares.
Metástasis a distancia (M):
·
·
M0 - Sin metástasis a distancia conocidas.
M1 - Metástasis a distancia presentes, especificando su localización por ejemplo
en cerebro.
La International Association for the Study of Lung Cancer clasifica el cáncer microcítico de
pulmón, solamente en dos estadios: enfermedad localizada al tórax y enfermedad
diseminada fuera del tórax.
TRATAMIENTO:
·
·
·
Cirugía
Radioterapia: La radioterapia implica el uso de radiación ionizante, como los rayos
X de alta energía, para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los
tumores.
Quimioterapia: La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos
antineoplásicos o citostáticos por vía intravenosa u oral para impedir la
multiplicación de las células cancerosas.
Combinación de quimioterapia usual:
·
·
·
·
EP (etopósido y cisplatino)
ET (etopósido y carboplatino)
ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido)
CAV (ciclo fosfamida,doxorrubicina o adriamicina y vincristina).
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía: 45 días
69
BIBLIOGRAFÍA:
1.
2.
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4.
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MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD;
Joseph Loscalzo, MD, PhD.
70
MODULO VII
Cáncer sistema urinario
23. CÁNCER DE VEJIGA (CIE-10:C67)
El cáncer de vejiga es un tipo de tumor maligno que aparece en la vejiga urinaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores vesicales constituyen el 10% de los tumores del varón. Afectan
predominantemente a los hombres (relación 4:1 con las mujeres). La mayor parte de los
tumores de vejiga (60%) se localizan en el trígono vesical. Más del 90% de los tumores
vesicales son carcinomas de células transicionales.
FACTORES DE RIESGO:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Tabaco
Aminas aromáticas
Sacarina
Colorantes derivados de anilina
Hidrocarburos poli cíclicos
Derivados dr triptófano
Radioterapia
Benzidina, y la beta-naftalamina
Fenacetina y ciclofosfamida
Consumo elevado de café
Genética
CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE VEJIGA
T: tumor primario
71
Estadios del cáncer vesical según su ubicación en el parénquima de la vejiga.
Los carcinomas de imagen pueden ser clasificados por diferentes métodos como:
cistoscopia, resección transuretral, estudio de imagen como ecografía, TAC o RMN o
estudios histopatológicos obtenidos de la cirugía.
·
·
·
Ta: carcinoma papilar no invasivo o confinado a la mucosa.
Tis: carcinoma in situ: Tumor superficial plano, que respeta la lámina propia.
T1: tumor que invade el tejido conectivo sub epitelial o que invade la lámina
propia.
Los carcinomas Ta y T1 se pueden extirpar mediante resección transuretral (RTU).
Los Tis y T1, aunque son carcinomas superficiales confinados a la mucosa, son de
alto grado y con técnicas de biología molecular y por la experiencia clínica, se ha
demostrado que tienen gran potencial de malignidad y de invasión.
·
T2: tumor que invade la capa muscular vesical. A su vez se divide en :
·
·
·
T3: tumor que invade más allá de la capa muscular o que invade la grasa peri
vesical. A su vez se divide en:
·
·
·
T2a: tumor que invade la capa muscular superficial o la mitad interna.
T2b: tumor que invade la capa muscular profunda o la mitad externa.
T3a: invasión microscópica.
T3b: invasión macroscópica.
T4: tumor que invade estructuras adyacentes a la vejiga urinaria. Se divide en dos:
·
·
T4a: invasión de la próstata, útero, o vagina.
T4b: invasión de la pared pélvica o pared abdominal.
Según esta clasificación del tumor primario, los tumores de vejiga se clasifican en dos
grandes grupos:
·
·
Carcinomas superficiales de vejiga: Ta, Tis y T1.
Carcinomas infiltrantes de vejiga: T2, T3 y T4.
N: Afectación de los ganglios linfáticos
·
·
·
·
N0: no existe afectación de los ganglios linfáticos.
N1: afectación de un único ganglio menor de 2 cm.
N2: afectación de uno o más ganglios menores o igual de 5 cm.
N3: afectación de algún ganglio mayor de 5 cm.
72
M: Metástasis a distancia
·
·
M0: no existen metástasis a distancia.
M1: presencia de metástasis a distancia.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
·
·
·
·
·
Hematuria
Síndrome miccional
Poliaquiuria
Disuria
Cistitis
Exploración física:
Palpación pélvica manual, tacto rectal
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:
·
·
·
·
·
·
·
·
Examen general de orina
Urocultivo
Urografía endovenosa
Ecografía
TAC
Gammagrafía ósea
Cistoscopia y Resección trans uretral RTU
TRATAMIENTO
Cirugía
Después de las exploraciones diagnósticas, se debe evidenciar si un tumor de vejiga es
superficial (Ta-T1), CIS o invasivo (más que T1). El tratamiento y el seguimiento de estos
tres grupos son completamente diferentes. La categoría más alta de T y G detectada en la
vejiga define el tratamiento:
Ta-T1 son tumores de vejiga superficiales. El objetivo del tratamiento debe ser la
prevención de la recurrencia y de la progresión.
73
T1G3 presenta una alta tendencia hacia la progresión. El papel de una cistectomía precoz
todavía es materia de debate.
Tis es una enfermedad con gran potencial maligno que puede ser tratada en la mayoría de
los casos con instilaciones vesicales de bacilos de Calmett-Guerin (BCG). La cistectomía
será necesaria cuando no desaparezcan las lesiones después de dos ciclos de 6 a 8
instilaciones semanales.
Los tumores T2 o mayores son tumores infiltrantes y la cistectomía será necesaria en la
mayoría de los casos. La conservación de la vejiga puede ser una opción en casos
seleccionados.
La enfermedad con adenopatías pélvicas (N+) o metástasis a distancia requiere un
esquema de tratamiento diferente.
Quimioterapia en Carcinoma superficial de vejiga (CVS) papilares (Instilaciones)
Una instilación vesical única con epirrubicina o mitomicina C dentro de las seis horas
siguientes a una RTU es capaz de reducir la tasa de enfermedad recurrente cerca del 50%
y está por lo tanto indicada en todos los casos de CVS, excepto cuando se sospecha
perforación vesical.
INCAPACIDAD:
•
Cirugía: 45 días
•
•
BIBLIOGRAFÍA:
1. Anthony J. Brown. Retraso de cirugía por cáncer de vejiga incrementa la mortalidad (artículo completo
disponible en español). Reuters Health Information, marzo de 2009. Último acceso 28 de marzo de 2009.
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Publicado por Elsevier España, 2007; pág. 345. ISBN 84-458-1718-3
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Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph
Loscalzo, MD, PhD.
MODULO VIII
Cáncer aparato reproductor masculino
24. CÁNCER DE TESTÍCULO (CIE-10: C62)
El cáncer de testículo es un tipo de cáncer que generalmente se origina en el testículo,
una parte del sistema reproductor masculino, aunque también se puede manifestar
inicialmente en el abdomen o en el tórax (mediastino)
EPIDEMIOLOGIA:
El cáncer de testículo es relativamente infrecuente, y representa aproximadamente del 1
al 1.5% de todos los tipos de cáncer en el varón.
La mayoría de los tumores testiculares derivan de las células germinales (cáncer de
testículo de células germinales seminoma y no seminoma) y en más del 70% de los
pacientes la enfermedad se diagnostica en estadio I.
SÍNTOMAS:
·
·
·
·
·
·
Un pequeño bulto fijo en el propio testículo, generalmente indoloro
pequeño dolor o pesadez en un testículo (sin haber recibido ningún golpe reciente)
una repentina acumulación de fluido en el escroto
Ligero agrandamiento o molestias en los pezones o en los pechos
dolor sordo en el bajo vientre o la ingle
aumento o disminución significativos del tamaño de un testículo
FACTORES DE RIESGO
·
·
Cáncer previo en el otro testículo
Edad (entre los 13 y 50 años)
75
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Criptorquidia (testículo no descendido, aumenta hasta en 14 veces el riesgo)
Síndrome de klinefelter
Raza blanca, en el norte de Europa
Antecedentes familiares cáncer de testículo( primer grado, hermano)
Ejercicio físico intenso.
Falta de oxígeno en el cuerpo.
Infertilidad
Presencia de tumor contralateral
Neoplasia intraepitelial
Factores anatomopatológicos de riesgo pronóstico para determinar enfermedad
metastásica oculta (en estadio I exclusivamente).
Estirpe histopatológica
• Seminoma
Tamaño tumoral (> 4 cm) Invasión de la “rete testis”
• No seminoma. Invasión vascular/linfática o invasión peritumoral
Tasa de proliferación (MIB-1) > 70%
Porcentaje de carcinoma embrionario > 50%
Clasificación de Cáncer de Testículo
El cáncer del epitelio testicular se clasifica en tres categorías:
(a) tumores de células germinales;
(b) tumores del estroma y del cordón sexual; y
(c) tumores mixtos de células germinales y células del estroma y cordón sexual.
Los tumores de las células germinales representan del 90 a 95% de los casos de cáncer
testicular, según el sistema de clasificación de la OMS.
Clasificación anatomopatológica recomendada
(Modificada de la Organización Mundial de la Salud, 2004)
1. Tumores de las células germinales
• Neoplasia intratubular de las células germinales
•Seminoma (incluye casos con células sincitiotrofoblásticas)
• Seminoma espermatocítico (mencionar si existe componente sarcomatoso)
76
• Carcinoma embrionario
• Tumor del saco vitelino:
- Patrones reticular, sólido y polivesicular
- Diferenciación parietal, intestinal, hepatoide y mesenquimatosa
• Coriocarcinoma
• Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno)
• Tumores con más de una estirpe histológica (especificar el porcentaje de los diferentes
componentes individuales)
2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal
• Tumor de células de Leydig
• Tumor de células de Sertoli (variante con alto contenido de lípidos, esclerosante, de
células grandes calcificadas)
• Tumor maligno de las células de Sertoli
• Granulosa (adulto y juvenil)
• Tumores del grupo de los tecomas/fibromas
• Otros tumores del cordón sexual/estroma gonadal
(Incompletamente diferenciados, mixtos)
• Tumores que contienen células germinales y del cordón
Sexual/estroma gonadal (gonadoblastoma)
3. Otros tumores inespecíficos del estroma
• Tumores del epitelio ovárico
• Tumores de los túbulos colectores y de la “rete testis”
• Tumores inespecíficos del estroma (benignos y malignos)
77
DIAGNÓSTICO
El examen clínico del testículo y el examen general para descartar adenopatías o masas
abdominales.
·
·
·
·
·
·
Ecografía testicular
Ultrasonido
Rayos X
TAC
Marcadores tumorales séricos (AFP y hCG) y LDH en presencia de enfermedad
metastásica.
Biopsia contralateral de testículo, para descartar o confirmar Ca. in situ (Volumen
testicular < 12 ml, antecedentes de criptorquidia y edad menor de 40 años).
MARCADORES
El cáncer de testículo es uno de los pocos tumores que producen marcadores tumorales
específicos, que se pueden usar para seguir su evolución, y la efectividad del tratamiento.
Para ello, antes de la cirugía, se deben determinar los niveles de los marcadores para
establecer la referencia inicial.
·
·
·
La AFP aparece en mayor o menor cantidad en todos los tumores germinales no
seminoma, excepto el corio carcinoma, pero nunca se produce en el seminoma
puro. (No obstante, la ausencia de AFP no indica que un determinado tumor sea
un seminoma. Debe incluirse también en el seguimiento de los seminomas).
La GCH- β que no está presente en los varones normales, es producida por los
tumores no seminoma y también en muchos casos de seminoma.
La LDH no es un marcador específico, pero en combinación con los anteriores
puede dar una idea de la extensión de la enfermedad. En los casos de seminoma
que se presentan sin elevación de la GCH-β, puede resultar especialmente útil.
ESTADIO
Un caso de cáncer de testículo se categoriza como perteneciente a uno de tres estadios
(que tienen sub clasificaciones).
·
Estadio 0, CIS (carcinoma in situ) es una lesión pre invasiva previa a los tumores.
78
·
·
·
Estadio 1, el cáncer está sólo presente en el testículo.
Estadio 2, el cáncer se ha extendido a los ganglio linfático abdominales (pequeñas
estructuras como un garbanzo que producen y almacenan las células que
combaten las infecciones).
Estadio 3, el cáncer se ha extendido a otros lugares incluyendo los riñones, hígado,
huesos, pulmones o cerebro.
Clasificación TNM para el cáncer de testículo
(UICC, 2002, sexta edición)
pT - Tumor primario1
pTX No se puede evaluar el tumor primario
pT0 Sin evidencia de tumor primario (p. ej., tejido fibroso en el análisis histológico del
testículo)
pTis Neoplasia intratubular de células germinales (carcinoma in situ/TIN)
pT1 Tumor limitado al testículo y al epidídimo sin invasión vascular/linfática: el tumor
puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginalis.
pT2 Tumor limitado al testículo y al epidídimo con invasión vascular/linfática, o tumor que
se extiende más allá de la túnica albugínea, con afectación de la túnica vaginalis.
pT3 el tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular/linfática o sin ella pT4
El tumor invade el escroto, con invasión vascular/linfática o sin ella.
N - Ganglios linfáticos regionales, clínica
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos
regionales N1 Metástasis en una masa ganglionar linfática < 2 cm en diámetro mayor, o en
múltiples ganglios linfáticos, ninguno > 2 cm en diámetro mayor N2 Metástasis con una masa
ganglionar linfática > 2 cm, pero < 5 cm en diámetro mayor, o en múltiples ganglios linfáticos,
alguno > 2 cm pero < 5 cm en diámetro mayor N3 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 5
cm en su diámetro mayor
pN - Ganglios linfáticos regionales, anatomopatología
pNX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
pN0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
79
pN1 Metástasis con una masa ganglionar linfática < 2 cm en su diámetro mayor y 5 o
menos ganglios positivos, ninguno > 2 cm en su diámetro mayor
pN2 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 2 cm pero < 5 cm en diámetro mayor;
o> 5 ganglios positivos, ninguno > 5 cm; o evidencia de extensión extraganglionar del
tumor pN3 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 5 cm en diámetro mayor
M – Metástasis a distancia
MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia.
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
M1a Uno o más ganglios linfáticos no regionales o metástasis pulmonares
M1b Otros sitios
pM - Metástasis a distancia, anatomopatología
La categoría pM corresponde a la categoría M
TRATAMIENTO DE CÁNCER DE TESTÍCULO
Los tipos básicos de tratamiento son:
·
·
·
·
Cirugía preservadora de órgano en casos especiales (tumor bilateral o testículo
único) en centros de referencia.
Cirugía, Orquiectomía inguinal radical
Radioterapia
Quimioterapia: Los agentes primarios son el cisplatino,etoposido y bleomiciana.
Seminoma estadio I
Vigilancia activa (en caso de facilidades disponibles y siempre y cuando el paciente cumpla
con los controles)(Grado de recomendación: B).
Quimioterapia con carboplatino (un ciclo a AUC 7) puede ser recomendada como
alternativa a la radioterapia y a la vigilancia activa (grado de recomendación: A).
80
Radioterapia adyuvante del campo paraaórtico, con una dosis total de 20 Gy (grado de
recomendación: A).
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía: 45 días
SEGUIMIENTO
El objetivo del seguimiento es detectar recurrencias lo más pronto posible y vigilar el
testículo contralateral. Cuando se aplica una terapia curativa o que prolongue la vida,
deben tenerse en cuenta los siguientes principios:
a) el intervalo entre exámenes y la duración del seguimiento deben ser congruentes con el
intervalo de tiempo con mayor riesgo de recurrencia,
b) los exámenes deben centrarse en aquellos lugares en que la probabilidad de
recurrencia es mayor y deben tener una buena precisión diagnostica, y c) existe un mayor
riesgo a largo plazo de presentar neoplasias secundarias tras la radioterapia o la
quimioterapia.
Recurrencia tras quimioterapia
El tratamiento de la recurrencia del TCG tras quimioterapia es generalmente la
quimioterapia de rescate. Para los pacientes que presentan su primera recurrencia con
características de buen pronóstico (obtención inicial de CR/PRM- y tumor primario
gonadal), se proponen 4 ciclos de quimioterapia de rescate con dosis estándar. Para los
pacientes con mal pronóstico (tumor primario extragonadal y/o respuesta incompleta a la
quimioterapia de primera línea) y para todos los pacientes con recaídas posteriores
(además de la primera), se recomienda quimioterapia con dosis altas con soporte de
células madre antólogas.
Esquema de seguimiento mínimo recomendado en la vigilancia activa en no seminoma
estadio I
procedimiento
Año 1
Año 2
Años 6-10
4 veces
Años 3-5
2 veces al año
Examen físico
4 veces
Marcadores
tumorales
4 veces
4 veces
2 veces al año
1vez
Radiografía de
tórax
2 veces al año
2 veces al año
TAC*
abdominopelvica
2 veces al año( 3
y 12meses)
1vez
*TAC= Tomografía axial computarizada
81
Esquema de seguimiento mínimo recomendado en vigilancia activa, radioterapia o
quimioterapia post Orquiectomía en seminoma estadio I
procedimiento
Año 1
Año 2
Años 4-5
3 veces
Años 3
2 veces al año
Examen físico
3 veces
Marcadores
tumorales
3 veces
3 veces
2 veces al año
1vez
Radiografía de
tórax
2 veces
2 veces
TAC*
abdominopelvica
2 veces
1vez
*TAC= Tomografía axial computarizada
Tumores del estroma testicular
Los tumores del estroma testicular son poco frecuentes; sin embargo, los tumores de las
células de Leydig y los de las células de Sertoli tienen importancia clínica.
Tumores de células de Leydig
Los tumores de células de Leydig constituyen del 1 al 3% de los tumores testiculares en el
adulto y el 3% de los tumores testiculares en niños. Solo alrededor de un 10% de todos
ellos son malignos y presentan las siguientes características:
• Mayor tamaño (> 5 cm)
• Atipia citológica y aneuploidía en el ADN
• Aumento de la actividad mitótica y aumento de la expresión de MIB-1
• Necrosis
• Márgenes infiltrantes con invasión vascular
• Extensión más allá del parénquima testicular.
Tumores de células de Sertoli
Son aún menos frecuentes que los tumores de células de Leydig, y pueden ser malignos en
un 10 a 22% de los casos.
Los signos morfológicos de malignidad son:
• Mayor tamaño (> 5 cm)
• Núcleos polimorfos con nucléolos
• Aumento de la actividad mitótica
• Necrosis e invasión vascular.
82
Anatomía del sistema reproductor y sistema urinario masculino; muestra testículo, próstata, vejiga y otros órganos.
Fuente: Instituto Nacional del Cáncer, gobierno de los Estados Unidos
MARCADORES TUMORALES SÉRICOS Y CÁNCER DE TESTÍCULO: AFP, GCH-Β Y LDH
La alfafetoproteína (AFP), la gonadotropina coriónica humana β (GCh-β) y la lactatodeshidrogenasa (LDH) como marcadores tumorales séricos juegan una función importante
en la estadificación y el control de los tumores de células germinativas, y se deberán
medir antes de extirpar el testículo comprometido.[*] Para los pacientes de no
seminomas, el grado de elevación del marcador tumoral después de que se extirpa el
testículo canceroso es uno de los factores pronósticos más importante.[**] Los
marcadores tumorales séricos también resultan muy útiles para el control de los no
seminomas en todos los estadios y para el control de los seminomas metastásicos porque
los marcadores elevados son, a menudo, los signos más tempranos de recaída.
AFP: la elevación de la AFP sérica se observa en 40 a 60% de los hombres con no
seminomas. Los seminomas no producen AFP. Se debe considerar que los hombres que
tienen una concentración elevada de AFP sérica tienen un tumor mixto de células
germinativas (es decir, tumores de células germinativas no seminomatosos [TCGNS]
incluso si el análisis patológico muestra un seminoma puro, a menos de que haya una
explicación más persuasiva para el AFP elevado como, por ejemplo, una hepatopatía.
GCh-β: la elevación de la subunidad β de la GCh se encuentra en aproximadamente 14%
de los pacientes con seminoma puro en estadio I antes de la orquiectomía y en cerca de la
mitad de los pacientes con seminoma metastásico.[*** -****] Aproximadamente entre 40
y 60% de los hombres con no seminomas tienen una GCh-β sérica elevada.
83
LDH: tanto los seminomas como los no seminomas pueden producir una lactatodeshidrogenasa (LDH) elevada, pero tales valores tienen una significación pronóstica
menos clara porque la LDH puede estar elevada a causa de muchas afecciones diferentes
que no se relacionan con un cáncer.
BIBLIOGRAFÍA:
Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper,
MD; Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD;
Joseph Loscalzo, MD, PhD.
MINISTERIO DE SALUD DE CHILE. Guía Clínica Cáncer de Testículo en personas de 15 años y más. 1st Ed.
Santiago: Minsal, 2005.
Albers P, etal. Guía clínica sobre el cáncer de testículo de la EAU: actualización de 2011. Acta Urol
Esp.1.doi:10.1016/j.acuro.2011.06.017
Cancer de testículo: tratamiento, Instituto Nacional del Cáncer, gobierno de los Estados Unidos
Actualizado: 1 de mayo de 2013
*Sturgeon CM, Duffy MJ, Stenman UH, et al.: National Academy of Clinical Biochemistry laboratory
medicine practice guidelines for use of tumor markers in testicular, prostate, colorectal, breast, and
ovarian cancers. Clin Chem 54 (12): e11-79, 2008. [PUBMED Abstract]
**International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for
metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2):
594-603, 1997. [PUBMED Abstract]
***Gholam D, Fizazi K, Terrier-Lacombe MJ, et al.: Advanced seminoma--treatment results and
prognostic factors for survival after first-line, cisplatin-based chemotherapy and for patients with
recurrent disease: a single-institution experience in 145 patients. Cancer 98 (4): 745-52,
2003. [PUBMED Abstract]
****Weissbach L, Bussar-Maatz R, Mann K: The value of tumor markers in testicular seminomas.
Results of a prospective multicenter study. Eur Urol 32 (1): 16-22, 1997. [PUBMED Abstract]
25. CÁNCER DE PRÓSTATA (CP) (CIE-10- C-185)
La frecuencia de las alteraciones benignas y malignas de la próstata aumenta con el
envejecimiento. Las necropsias de varones en el octavo decenio de la vida indican la
presencia de cambios hiperplásicos en más de 90% de los casos y alteraciones cancerosas
en más de 70%.
Su incidencia es muy variable en las distintas zonas del mundo pudiendo tener esto
relación con distintos factores como son: exposición ambiental, dieta, estilo de vida y
factores genéticos.
La probabilidad de presentar un CP se incrementa con la edad y en el 90% de los casos se
84
produce en hombres de más de 65 años. El riesgo de padecerlo es mayor en la raza negra
y se incrementa de forma importante en personas con parientes de primer grado
afectados pudiendo llegar a ser 7 veces superior en personas con dos o tres familiares de
primer grado afectados.
La incidencia del CP está aumentando en países desarrollados entre otras causas por el
aumento de la esperanza de vida y principalmente por el desarrollo de nuevas técnicas
diagnósticas.
Desde el punto de vista anatomo-patológico la mayor parte de los cánceres de próstata
son adenocarcinomas siendo frecuentemente de localización multifocal y de predominio
en la zona periférica de la glándula prostática.
DIAGNÓSTICO
Historia y examen físico
Síntomas clínicos
·
·
·
·
·
Dificultad para comenzar a orinar.
Flujo de orina débil o interrumpido.
Micción frecuente, especialmente por la noche.
Dificultad para vaciar la vejiga por completo.
Dolor o ardor al orinar.
85
·
·
·
Sangre en la orina o el semen.
Dolor persistente en la espalda, las caderas o la pelvis.
Dolor al eyacular.
Examen físico:
Tacto rectal: Un examen en el que un médico, palpa el recto con el dedo enguantado
para evaluar el tamaño, la forma y la dureza de la glándula prostática.
Estadio clínico
El proceso completo de la enfermedad, que va desde la aparición de una lesión
preneoplásica e invasora en la próstata, hasta las lesiones metastásicas que originan
síntomas y al final la muerte por el cáncer comentado, puede durar decenios. El
tratamiento en todos los puntos cronológicos se orienta a antagonizar los riesgos
definidos, al considerar la enfermedad como una serie de estadios o estados clínicos.
COMPARACIÓN DEL ESTADIO CLÍNICO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA TNM Y EL SISTEMA
DE WHITMORE-JEWETT
Estadio
TNM
Descripción
Estadificación de
Whitmore-Jewett
Descripción
T1a
Próstata no palpable y 5% o menos del
tejido extirpado tenía cáncer
A1
Tumor diferenciado con pequeños
islotes en un lóbulo
T1b
Próstata no palpable y más de 5% del
tejido extirpado tenía cáncer
A2
Afección más difusa
T1c
Próstata no palpable y se detectó gracias
al incremento del PSA en suero
T2a
Próstata palpable, 50% de un lóbulo o
menos
BIN
Tumor palpable en menos de un
lóbulo, rodeado de tejido normal
T2b
Próstata palpable, más de 50% de un
lóbulo, pero no ambos lóbulos
B1
Tumor palpable en menos de un
lóbulo
T2c
Próstata palpable que abarcó los dos
lóbulos
B2
Palpable, todo un lóbulo o ambos
T3a
Próstata palpable, extensión
extracapsular unilateral
C1
Palpable, fuera de la cápsula, pero no
en las vesículas seminales
T3b
Próstata palpable, extensión extra
capsular bilateral
T3c
El tumor invadió las vesículas seminales
C2
Tumor palpable con afección de
86
EXÁMENES
·
Antígeno de Cáncer de Próstata-2
El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente descubrimiento realizado
en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore. Se trata de una proteína que se encuentra
presente en el 90% de los casos estudiados donde se confirmaba cáncer de próstata y en
el 98% de los casos donde éste se había propagado más allá de ésta, quedando un relativo
nivel de falsos negativos en comparación con la prueba del Antígeno Prostático.
·
Antígeno específico de la próstata (PSA)
El antígeno específico de la próstata es una proteasa serínica similar a la calicreína que
licua el coágulo seminal. Lo producen las células epiteliales cancerosas y no cancerosas. El
antígeno es específico de la próstata pero no del cáncer de esa glándula, y pueden
aumentar sus concentraciones en la prostatitis, la hiperplasia prostática no maligna (BPH)
y el cáncer de próstata. La práctica de la biopsia de próstata puede aumentar los niveles
de PSA incluso 10 puntos, entre la octava y la 10° semana. El nivel sérico del antígeno
prostático específico no es modificado por el tacto rectal.
·
·
Biopsia de próstata
TRATAMIENTO:
·
·
·
Cirugía radical: Se hace una incisión en la parte inferior del abdomen o a través del
periné (entre el ano y el escroto), y se extirpa la próstata.
Radioterapia, con haz externo (EBT): un método para entregar un haz de rayos X
de alta energía al sitio del tumor. El haz se genera fuera del paciente (por lo
general mediante un acelerador lineal) y si dirige al sitio del tumor. Dichos rayos X
pueden destruir las células cancerosas y la planificación cuidadosa del tratamiento
permite dejar a los tejidos normales circundantes sin mayor efecto. Actualmente
hay dos niveles de radioterapia conformacional: la radioterapia conformacional
tridimensional, y la radioterapia de intensidad modulada (IMRT).
Braquiterapia: es el implante directo de semillas radiactivas en la próstata. esta
técnica fue desarrollada para suplementar la radioterapia externa, en el
tratamiento de pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo.
Bloqueo hormonal androgénico
El objetivo del tratamiento hormonal es disminuir los niveles de hormonas masculinas, los
andrógenos. El principal andrógeno se llama testosterona. Los andrógenos, producidos
sobre todo en los testículos, promueven el crecimiento de las células cancerosas de la
próstata. Cuando los niveles de andrógenos son bajos, los cánceres de próstata se reducen
87
y crecen más lentamente. Pero el tratamiento hormonal no cura el cáncer ni es
substitutivo de un tratamiento curativo.
El tratamiento hormonal puede ser usado en varias situaciones:
·
·
·
·
·
·
Como primera línea (tratamiento inicial o primario o principal) si el paciente no
está preparado para una cirugía o radioterapia o no puede ser curado con estos
tratamientos porque el cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata.
Después de un tratamiento inicial, como cirugía o radioterapia, si el cáncer persiste
o hay recaída.
Junto con radioterapia como tratamiento inicial (terapia adyuvante) en ciertos
grupos de hombres que tienen alto riesgo de recurrencia.
Algunos médicos están ensayando el tratamiento hormonal antes de la cirugía o
radioterapia (tratamiento neoadyuvante), con el objetivo de reducir el cáncer y
poder hacer el tratamiento primario más efectivo. La efectividad de este
procedimiento todavía no está demostrada, pero parece que es superior con
radioterapia.
Algunos médicos piensan que el tratamiento con bloqueo hormonal es más
efectivo si se empieza tan pronto como sea posible, una vez que el cáncer se ha
diagnosticado en un estadio avanzado, pero no todos los médicos están de
acuerdo.
Tradicionalmente se ha reservado al bloqueo androgénico completo para varones
mayores de 80 años con cáncer de próstata sintomático o avanzado.
Quimioterapia
Algunas veces se recurre a la quimioterapia si el cáncer de próstata está extendido fuera
de la glándula prostática y el tratamiento hormonal no hace efecto (hormonoresistencia).
Tratamiento según estadio:
Estado I: Ausencia de síntoma, conducta expectante es la mejor opción.
Estado II:
·
·
·
·
Prostatectomía radical, extirpando los ganglios linfáticos pélvicos, precedido por
tratamiento hormonal.
Radioterapia externa sola.
Braquiterapia sola.
Braquiterapia y radioterapia externa combinada (las dos formas de radioterapia
pueden ir acompañadas de 3 a 6 meses de supresión androgénica).
88
·
Criocirugía (comparada con la cirugía o con la radioterapia, la efectividad a largo
plazo es mucho menos conocida).
Estado III:
·
·
·
·
·
·
Conducta expectante para los hombres mayores sin síntomas.
Prostatectomía radical en casos seleccionados.
Radioterapia externa sola.
Braquiterapia y radioterapia externa combinada.
Tratamiento hormonal de supresión androgénica solo.
Radioterapia más supresión androgénica (3 y 6 meses de tratamiento hormonal).
Estado IV:
·
·
·
·
·
Tratamiento de supresión androgénica.
Radioterapia externa junto con tratamiento de supresión androgénica.
Resección transuretral para calmar síntomas como sangrado u obstrucción
urinaria.
Conducta expectante si el paciente es mayor y el cáncer no produce síntomas.
Quimioterapia puede ser una opción.
Tratamiento paliativo para aliviar síntomas como el dolor de huesos.
·
·
·
·
Analgésicos opiáceos
Bifosfonatos: ácido zoledrónico (Zometa)
Esteroides: prednisona o dexametazona
Radioterapia
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía 45 días
Radioterapia 45 a 60 días
Quimioterapia 60 a 180 días.
BIBLIOGRAFÍA:
Centro para el Control y Prevención de Enfermedades, CDC, Atlanta, 1600 Clifton Rd. Atlanta, GA
30333, USA 800-CDC, Cáncer de Próstata.
www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/CancerProstata/
Instituto Nacional de Salud, Biblioteca nacional de Estados Unidos:
http://www.nlm.nih.gov/
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_Prostata#Prevenci.C3.B3n
89
DIAGNÓSTICO PRÉCOZ DE CÁNCER DE PRÓSTATA
El medico deberá realizar cribado sistemático en población sana a partir de los 40 años de
edad. De forma individualizada se debe informar al paciente de las ventajas e
inconvenientes de realizarlo mediante el tacto rectal y la determinación del PSA. La
existencia de alteraciones en el tacto rectal solo se corresponderá con la presencia de un
cáncer en el 25-50%.
Solicitar una primera determinación de PSA y realizar un tacto rectal a la edad de 40 años.
Si el PSA es menor de 1 ng/ml se repetirá la determinación a los 45 años. Si el PSA es
mayor de 1ng/ml recomendará seguimiento anual.
El medico deberá referir al Urólogo a todo usuario con glándula prostática agrandada de
tamaño y de consistencia dura y con un PSA > 4ng/ml.
El médico y el personal de salud debe realizar acciones preventivas y educativas en
policlínicos, consultorios y escuelas sobre la temática de cáncer de próstata.
El medico regente con los médicos magisteriales deberán elaborar un plan de detección
precoz de cáncer de próstata, con el seguimiento de la cobertura a las varones que se ha
realizado el examen clínico, estudio de Antígeno prostático específico PSA, prontitud de
manejo de la usuaria con estudio anormal.
El medico regente con los médicos magisteriales deberán elaborar un plan de detección
precoz de cáncer de próstata, con el seguimiento de la cobertura a los varones que se ha
realizado el tacto rectal, estudio de Antígeno Prostático Específico, PSA, prontitud de
manejo del usuario con estudio PSA anormal.
Epidemiologia deberá llevar la vigilancia epidemiológica de la disminución o incremento
de la incidencia del cáncer de próstata, incremento del diagnóstico precoz y disminución
de la mortalidad por cáncer de próstata.
Evaluación del tiempo de la cita con especialista, del usuario con anormalidad en tacto
rectal y examen de PSA, calidad de resultado de PSA, tiempo de entrega de resultados.
Tiempo de atención entre la lectura de la referencia y la instauración de tratamiento.
Actividades en primer nivel de atención; detección, identificación de grupos de riesgo,
consulta preventiva, seguimiento de pacientes con examen negativo, referencia de
persona con examen con sospecha de Ca. de próstata, vigilancia de casos diagnosticados,
cuidados paliativos.
90
No existe un punto de corte definido del nivel de PSA que indique con certeza la existencia
de un Cáncer Próstata. La interpretación del nivel del PSA del paciente se ha de realizar
teniendo en cuenta su edad y estos valores de referencia:
<49 años: 0-2.4 ng /ml
50-59 años: 0-3.4 ng /ml
60-69 años: 0-5.4 ng /ml
>70 años: 0-6.4 ng/ml
Epidemiologia deberá llevar la vigilancia epidemiológica de la disminución o incremento
de la incidencia del cáncer de próstata, incremento del diagnóstico precoz y disminución
de la mortalidad por cáncer de próstata.
MODULO IX
Cáncer sistema hematopoyético
26. LEUCEMIAS LINFOCITICA (CIE-10:C91)
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA (LLA)
Es un cáncer de crecimiento rápido de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos.
Estas células se encuentran en la médula ósea y otras partes del cuerpo.
La leucemia linfoide aguda, leucemia linfática aguda o leucemia linfoblástica aguda (LLA)
comprende un grupo de neoplasias malignas que afectan los precursores (blastos) de los
linfocitos en la médula ósea.
EPIDEMIOLOGIA
Este tipo de leucemia generalmente afecta a los niños entre los 3 y los 7 años de edad y es
la leucemia aguda más común en la infancia. Sin embargo, el cáncer también se puede
presentar en adultos.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las veces, no hay una causa obvia. Ciertos problemas
·
·
Cromosómicos
Exposición a la radiación,
91
·
·
incluso los rayos X, antes de nacer
Trasplante de medula ósea
CLASIFICACIÓN
Las leucemias linfoides agudas pueden afectar tanto a los linfocitos B, como a los linfocitos
T. Por ello, las LLA se clasifican de acuerdo al tipo de linfocito que afecta:
Leucemia linfoblástica precursora aguda de células B
En la mayoría de los casos infantiles, las células involucradas tienden a ser precursores de
linfocitos B y producen en sangre periférica células pequeñas denominadas L1.
Leucemia linfoblástica precursora aguda de células T
En la mayoría de los casos de adultos, las células involucradas tienden a ser precursores de
linfocitos T y producen en sangre periférica células relativamente grandes (en
comparación con un linfocito normal) denominadas L2.Un tercer tipo de LLA involucra
linfoblastos idénticos a las células del Linfoma de Burkitt, denominadas L3.
DIAGNÓSTICO:
Cuadro clínico:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Fiebre, relacionadas con las citopenias hematoperiféricas.
Pérdida de peso
Palidez,
cansancio,
hemorragias.
Adenopatías,
Hepatoesplenomegalia,
Esplenomegalia,
Signos del SNC,
Aumento de tamaño de testículos e infiltración cutánea
Hemograma completo, el cual reporta usualmente:
·
·
·
Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia.
92
Biopsia medular, Frotis de medula ósea; reporta infiltración de linfoblastos malignos.
ESTUDIOS QUE SE DEBEN REALIZAR PARA LA ESTADIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN,
Harrison 17ª. Edición.
Exploración física
Comprobación de los síntomas B
Datos de laboratorio
Recuentos sanguíneos completos
Pruebas de función hepática
Ácido úrico
Calcio
Electroforesis de las proteínas séricas
Microglobulina , Beta 2 sérica
CT de abdomen, pelvis y por lo general, del tórax
Biopsia de médula ósea
Punción lumbar en los linfomas linfoblásticos de Burkitt y difuso de células B grandes cuando la biopsia medular es
positiva
Gammagrafía con galio (SPECT) o PET en el linfoma de células grandes
Nota: SPECT, CT con emisión de fotón único (single photon emission CT); PET, tomografía de emisión de positrones.
ESTADIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA LINFOIDE HABITUAL DE CÉLULAS B
Estadio
Manifestaciones clínicas
Supervivencia media, años
Sólo linfocitosis en sangre y médula ósea
>10
Sistema RAI
0: riesgo bajo
I: riesgo intermedio Linfocitosis + linfadenopatías + esplenomegalia ± hepatomegalia
7
II
III: riesgo alto
Linfocitosis + anemia
IV
Linfocitosis + trombocitopenia
1.5
Sistema de Binet
A
Adenopatías palpables en menos de tres zonas; sin anemia ni trombocitopenia >10
B
Tres o más zonas ganglionares afectadas; sin anemia ni trombocitopenia
C
7
2
Hemoglobina
10 g/100 ml, o plaquetas <100 000/ml
TRATAMIENTO: esquema de quimioterapia combinada.
93
PRONÓSTICO:
En los niños, el porcentaje total de curaciones es de 90%, mientras que alrededor de 50%
de los adultos sobreviven prolongadamente sin signos de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
27. LEUCEMIA NEUTROPENICA (CIE-10:C92)
Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la
infiltración de la sangre, la médula ósea y otros tejidos, por células neoplásicas del sistema
hematopoyético.
ETIOLOGÍA:
·
·
·
·
Herencia,
Radiaciones,
Contacto con fármacos y
Sustancias químicas y a otros productos del medio laboral.
La neutropenia congénita (síndrome de Kostmann) es una enfermedad con mutación en el
receptor del factor estimulador de las colonias de granulocitos (granulocyte colony-stimulating
factor, G-CSF) y, a menudo, de la elastasa de neutrófilos que pueden evolucionar a AML.
FACTORES DE RIESGO:
Exposición a:
·
·
·
·
·
·
·
·
El benceno,
Fabricación de plásticos, gomas y productos farmacéuticos
El hábito de fumar
Derivados del petróleo,
Las pinturas,
Los líquidos para embalsamar,
El óxido de etileno y
Los herbicidas y plaguicidas
94
Abuso en uso de fármacos.
Pueden provocar insuficiencia de la médula ósea, y ésta evoluciona a veces hacia la
leucemia mieloide aguda.
·
·
·
·
El cloranfenicol
Fenilbutazona
Cloroquina
Metoxipsoraleno
TRATAMIENTO:
Quimioterapia:
Desde 2006, todos los subtipos FAB de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo
tratamiento quimioterapéutico con citarabina (Ara-C) y antraciclina (daunorubicina o
indarubicina).
Trasplante de medula ósea
INCAPACIDAD:
•
Cirugía: 45 días
•
BIBLIOGRAFÍA:
95
MODULO X
Sarcomas de tejidos blandos y hueso
28. OSTEOSARCOMA (CIE-10:C40)
Los sarcomas son neoplasias mesenquimatosas malignas poco frecuentes (menos de 1%
de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos blandos. La
mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodérmico, aunque algunas proceden
del neuroectodermo y su biología es distinta a la de las neoplasias malignas habituales de
origen epitelial.
EPIDEMIOLOGIA.
Los sarcomas afectan a todos los grupos de edad: 15% se observan en niños menores de
15 años y 40% aparecen pasados los 55 años. Los sarcomas son uno de los tumores sólidos
más comunes en la infancia y constituyen la quinta causa más frecuente de muerte por
cáncer en niños. Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos: los de origen óseo y los
que se derivan de los tejidos blandos.
El osteosarcoma es un cáncer óseo que aparece por lo general en cualquiera de los
extremos de la diáfisis de un hueso largo. Los huesos en los que aparece más
frecuentemente son el fémur, la tibia y el humero.1
CLASIFICACIÓN:
Osteosarcoma osteogénico
Por lo general, la enfermedad se desarrolla en los huesos largos como los brazos (el
húmero), las piernas (el fémur/la tibia) y la pelvis.
Osteosarcoma osteolítico
Es una neoplasia indiferenciada, existe un incremento de osteoclastos, es decir de las
células destructoras del tejido óseo.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo posibles del osteosarcoma se incluyen los siguientes:
·
·
Periodos de crecimiento repentino en la adolescencia.
Ser demasiado alto para cierta edad.
96
·
·
·
Tratamiento anterior de otro cáncer con radiación, en especial a una edad
temprana o con dosis altas de radiación.
Existencia de una enfermedad ósea benigna (no cancerosa).
Existencia de ciertos cánceres heredados poco comunes, como por ejemplo:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
El síndrome de Li- Fraumeni. Predisposición familiar poco común a varios
tipos de cánceres (como por ejemplo, sarcomas de tejido blando, cáncer de
seno, tumores cerebrales, oestosarcoma, leucemia, melanoma, cáncer de
la corteza suprarrenal, y otros) causada por la mutación en un gen, el gen
supresor de tumores p53, que normalmente reduce la posibilidad de
contraer cáncer.
Retinoblastoma. Tumor maligno de la retina que suele afectar a niños
menores de 5 años.
Enfermedad de Paget: cerca del 1% de pacientes con esta enfermedad desarrollan
osteosarcomas, es una de las causas de osteosarcoma en el adulto.
Tejido cicatrizal que queda posterior a una cirugía,
Quemadura,
Fractura o implantación de un cuerpo extraño ocurridas con anterioridad.
Hidrocarburos policíclicos
Amianto y
Dioxina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes del osteosarcoma. Sin
embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los
síntomas pueden incluir los siguientes:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Fractura osea (puede suceder despues de lo que podria parecer un movimiento
rutinario).
Sensibilidad o enrojecimiento en la zona del tumor
Dolor en el hueso afectado.
Hinchazón alrededor de la zona afectada.
Aumento del dolor con la actividad y al levantar peso.
Cojera.
Reducción del movimiento del miembro afectado.
Compresión
Tracción
Atrapamiento de músculos o nervios
Los síntomas del osteosarcoma pueden parecerse a los de otros problemas médicos y
también otros tumores.
97
DIAGNÓSTICO
Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para
diagnosticar el osteosarcoma pueden incluir los siguientes:
·
·
·
·
·
·
·
Radiografía. Es una imagen de una parte del cuerpo que se obtiene al exponer una
placa o película a una fuente de radiación de alta energía, comúnmente rayos X
que previamente atraviesan los tejidos del organismo.
Gammagrafía Ósea. Método nuclear de diagnóstico por imágenes para detectar
enfermedades y tumores de los huesos y articulaciones.
Imagen por resonancia Magnética. Procedimiento de diagnóstico que utiliza el
fenómeno físico de la resonancia magnética para producir imágenes detalladas de
los órganos y estructuras del cuerpo.
Tomografía Computarizada (También llamada escáner TAC). Es un procedimiento
de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y tecnología
informática para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo, tanto
horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes
detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la
grasa y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que la
Radiografía simple.
Biopsia del tumor. Procedimiento en el que se extraen muestras de tejido (con una
aguja o durante la cirugía) para examinarlas con un microscopio con el fin de
determinar si existen células cancerosas o anormales.
Hemograma completo. Medición del tamaño, el número y la madurez de las
diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico.
Estudio bioquímico de la sangre que incluya los parámetros más frecuentes:
glucemia, urea, creatinina, etc.
Metástasis frecuentes:
·
·
·
·
Pulmón
Hígado
Tejido graso
Hueso
98
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE SARCOMAS ÓSEOS
Tumor primario (T)
TX
No es posible evaluar el tumor primario
T0
No hay manifestaciones del tumor primario
T1
El tumor tiene 8 cm o menos en su mayor dimensión
T2
El tumor tiene más de 8 cm en su mayor dimensión
T3
Tumores discontinuos en el sitio óseo primario
Ganglios linfáticos regionales (N) NX
Metástasis a distancia (M)
No se identifican ganglios linfáticos regionales afectados
N0
No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1
Metástasis en ganglios linfáticos regionales
MX
No se identifican metástasis a distancia
M0
No hay metástasis a distancia
M1
Metástasis a distancia
M1a Pulmones
M1b Otros sitios distantes
Gradación histológica (G)
GX
No es posible establecer el estadio
G1
Tumor diferenciado: estadio bajo
G2
Tumor con diferenciación moderada: estadio bajo
G3
Tumor poco diferenciado: estadio alto
G4
Tumor indiferenciado: estadio alto (el tumor de Ewing siempre se clasifica en G4)
Estadificación
Estadio IA
T1
N0
M0
G1,2 estadio bajo
Estadio IB
T2
N0
M0
G1,2 estadio bajo
Estadio IIA T1
N0
M0
G3,4 estadio alto
Estadio IIB
T2
N0
M0
G3,4 estadio alto
Estadio III
T3
N0
M0
Cualquier grado G
Estadio IVA Cualquier grado de T N0
M1a
Cualquier grado G
Estadio IVB Cualquier grado de T N1
Cualquier grado de M Cualquier grado G
Cualquier grado de T Cualquier grado de N M1b
Cualquier grado G
TRATAMIENTO
El tratamiento más adecuado del osteosarcoma será determinado por su médico
basándose en la edad del paciente, su estado general, la tolerancia a los medicamentos o
terapias y el grado de evolución de la enfermedad.
El tratamiento puede incluir:
·
·
Cirugía (es decir, biopsia, resecciones, injertos de piel o de hueso, procedimientos
para evitar la pérdida de alguna extremidad, reconstrucciones, amputación).
Quimioterapia neoadyuvante y adyuvante generalmente con alguna de las
siguientes combinaciones:
99
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Altas dosis de metotrexato, doxorrubicina y cisplatino (en ocasiones con
ifosfamida)
Doxorrubicina y cisplatino
Ifosfamida y etopósido
Ifosfamida, cisplatino y epirrubicina
Quimioterapia intraarterial.
Radioterapia.
Resecciones de metástasis (propagación del tumor a otros sitios).
Rehabilitación que incluye fisioterapia y terapia ocupacional, y adaptación
psicológica.
Colocación de prótesis y entrenamiento para su uso.
Cuidados de apoyo (para los efectos secundarios del tratamiento).
Antibióticos (para prevenir y tratar infecciones).
Seguimiento médico continúo para determinar la respuesta al tratamiento,
detectar nuevos brotes de la enfermedad y controlar los efectos secundarios del
tratamiento.
INCAPACIDAD:
•
•
•
Cirugía: 45 días
Radioterapia 45 a 90
BIBLIOGRAFIA:
29. SARCOMAS DE LOS TEJIDOS BLANDOS (CIE-10:C49.M40)
Los tejidos blandos comprenden los músculos, tendones, grasa, tejido fibroso, tejido
sinovial, vasos y nervios. Alrededor de 60% de los sarcomas de los tejidos blandos se
originan en las extremidades, siendo tres veces más frecuentes en las extremidades
inferiores que en las superiores. En 30% de los casos se localizan en el tronco y en 40% son
retroperitoneales. En el resto (10%) se trata de tumores de cabeza y cuello.
100
INCIDENCIA
En Estados Unidos en 2007 se registraron aproximadamente 9 220 casos nuevos de
sarcomas de los tejidos blandos. La incidencia anual por edades es de 3.0 por 100 000
habitantes, pero esta cifra varía según la edad. Los sarcomasde los tejidos blandos
constituyen 0.7% de todos los cánceres que aparecen en la población general y 6.5% de
las neoplasias malignas que afectan a los niños.
EPIDEMIOLOGÍA
La transformación maligna de un tumor benigno de los tejidos blandos es sumamente
rara, a excepción de los tumores malignos de las vainas de los nervios periféricos
(neurofibrosarcoma, schwannoma maligno) que pueden formarse a partir de los
neurofibromas que presentan los pacientes con neurofibromatosis. Se afirma que hay
varios factores causales implicados en la génesis de los sarcomas de los tejidos blandos.
FACTORES AMBIENTALES
En algunos casos raros intervienen traumatismos o alguna lesión previa, pero los sarcomas
pueden formarse en el tejido cicatrizal que queda posterior a una cirugía, quemadura,
fractura o implantación de un cuerpo extraño ocurridas con anterioridad. También
pueden intervenir en su patogenia los cancerígenos químicos, como los hidrocarburos
policíclicos, el amianto y la dioxina.
FACTORES YATRÓGENOS
Los sarcomas óseos o de los tejidos blandos aparecen en los pacientes con cáncer
sometidos a radioterapia. El tumor prácticamente siempre se desarrolla en el campo
irradiado. El riesgo aumenta con el tiempo.
VIRUS
El sarcoma de Kaposi (Kaposi's sarcoma, KS) vinculado con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) de tipo 1, el KS clásico y el KS en varones homosexuales VIH negativos son
causados por el virus herpético humano (human herpes virus, HHV) 8 (cap. 175). Ningún
otro sarcoma guarda relación con virus.
101
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LOS SARCOMAS DE LA (AJCC)
Grado histológico (G)
Tamaño tumoral (T)
Bien diferenciado (G1)
Situación ganglionar (N) Metástasis (M)
No afectados (N0)
Ausentes (M0)
Afectados (N1)
Presentes (M1)
5 cm (T1)
Moderadamente diferenciado (G2) >5 cm (T2)
Poco diferenciado (G3)
Afección superficial de la fascia (Ta)
Indiferenciado (G4)
Afección profunda de la fascia (Tb)
Estadio de la enfermedad
Supervivencia a los cinco años, %
Estadio I
98.8
A: G1,2; T1a,b; N0; M0
B: G1,2; T2a; N0; M0
Estadio II
81.8
A: G1,2; T2b; N0; M0
B: G3,4; T1; N0; M0
C: G3,4; T2a; N0; M0
Estadio III G3,4; T2b; N0; M0
51.7
Estadio IV
<20
A: cualquier G; cualquier T; N1; M0
B: cualquier G; cualquier T; cualquier N, M1
American Joint Commission on Cancer (AJCC).
TRATAMIENTO:
•
•
•
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia coadyuvante
INCAPACIDAD:
•
•
•
Cirugía: 45 días
Radioterapia 45 a 90
BIBLIOGRAFIA:
Principios de Medicina Interna, Harrison, 17° edición, Vol.: I. Anthony S. Fauci, MD; Dennis L. Kasper, MD;
Dan L. Longo, MD; Eugene Braunwald, MD; Stephen L. Hauser, MD; J. Larry Jameson, MD, PhD; Joseph
Loscalzo, MD, PhD.
Oncología Ginecológica Disaia Creasman 6ª. Edición, Publicación de ELSEVIER SCIENCE, 2002, edición en
Español.
102
MODULO XI
Cáncer sistema tegumentario
30. CÁNCER DE PIEL (CIE-10:C43-C44)
Es el crecimiento anormal y desordenado de las células, que puede diseminarse a
distancia, causando metástasis y terminar con la vida de la persona. Una patología
frecuente se observa en jóvenes, adolescentes y en niños.
Es un proceso de varias etapas, que se deriva en una serie de alteraciones genéticas
adquiridas y en algunos casos hereditarios. Creando aberraciones del ciclo celular;
proliferación celular y la muerte y diferenciación de las células.
Los tumores malignos de piel en orden de frecuencia son:
·
·
·
Carcinoma basocelular
Carcinoma dermoide
Melanoma maligno el más frecuente.
FACTORES DE RIESGOS:
·
·
·
·
·
·
Exposición prolongada a los rayos solares por
Uso excesivo de rayos X
Uso arsénico
Queratosis
Xeroderma pigmentado
Genético
EPIDEMIOLOGÍA:
Más frecuente en persona de edad avanzada, expuesta a la luz solar; los agricultores,
marineros, comerciantes ambulatorios. Estudios epidemiológicos sugieren que la exposición a
la radiación proveniente de la luz ultravioleta (UVA onda larga y UVB onda media) es una de las
causas principales en la aparición del melanoma.
Basocelulares, frecuencia 70 a 80% La localización en la parte central de la cara, las orejas o el
cuero cabelludo pueden indicar un riesgo mayor. Los BCC nodulares, pigmentados, quísticos o
superficiales de pequeño tamaño responden bien a gran parte de los tratamientos.
Espinocelulares, frecuencia 20% más frecuentes las metástasis
103
Signos y síntomas: Crecen lentamente, molestáis que no preocupan a la persona y no se
consulta oportunamente.
Onda larga
UVA
400 – 320
3,10 – 3,87
Onda media
UVB
320 – 280
3,87 – 4,43
Carcinoma baso celular: Placas o mancha rojas descamativas más frecuente a zonas
expuestas, cara, cuello, cuero cabelludo, brillantes aspecto perlado, vasos sanguíneos
finos en la superficie (telagentásias), ulceración frecuente de la piel.
El carcinoma basocelular hereditario: o síndrome de Gorlin; muestra un patrón de
herencia autosómico dominante y se identifica en el locus cromosómicos en 9q22.3
Carcinoma epidermoide: Ulceras que no cicatrizan puede localizarse en genitales, pies y
dorso de manos; usualmente se propagan a ganglios linfáticos adyacentes. No está
asociado a ningún síndrome hereditario ni grupo familiar conocido.
Melanoma maligno: con elevada mortalidad, caracterizados por manchas oscuras o
negras, metástasis tempranas. Asociado a brazo corto del cromosoma 9p21. Representa el
5% de los canceres de la piel.
104
PRONÓSTICO DEL MELANOMA SEGÚN SU ESPESOR (BRESLOW) Y ETAPAS REVISADAS DE LA AJCC:
SUPERVIVENCIA A CINCO AÑOS
Etapa AJCC
Espesor mm
Ulceración
Enfermedad ganglionar
Metástasis a distancia
0
In situ
N/A
No
No
IA
<1
No
No
No
IB
<1
Sí
No
No
1.01-2.0
No
No
No
1.01-2.0
Sí
No
No
2.01-4.0
No
No
No
2.01-4.0
Sí
No
No
>4.0
No
No
No
IIC
>4.0
Sí
No
No
IIIA
Cualquiera
No
Sí
IIA
IIB
IIIB
IIIC
1 ganglio con afección microscópica
No
2-3 ganglios con afección microscópica
No
Cualquiera
Sí
1 ganglio con afección microscópica
No
Cualquiera
Sí
2-3 ganglios con afección microscópica
No
Cualquiera
Sí
1 ganglio con afección macroscópica
No
Cualquiera
No
2-3 ganglios con afección macroscópica
No
Cualquiera
Cualquiera
Enfermedad en tránsito o satélite con o sin afección ganglionar
No
Cualquiera
Sí
1 ganglio con afección macroscópica
No
Sí
2-3 ganglios con afección macroscópica
No
Cualquiera
No
4 ganglios metastásicos o enredados, o metástasis en tránsito o satélites, o ganglios metastásicos
IV
Cualquiera
Cualquiera
Cualquiera
Sí
Nota: AJCC, American Joint Commission for Cancer.
DIAGNÓSTICO:
Examen físico periódico y metódico de la piel; consulta oportuna con dermatólogo
Biopsia de piel
Dermatoscopia
La dermatoscopia, también llamada microscopía de epiluminiscencia, microscopía de luz
refleja o simplemente epiluminiscencia, es una técnica no invasiva de diagnóstico en
dermatología, que mediante un instrumento óptico, llamado dermatoscopio, permite
examinar mejor las lesiones por debajo de la superficie cutánea amplificando in-vivo la
imagen sospechosa una vez eliminados los fenómenos de refracción y reflexión de la luz
sobre la piel.
105
TRATAMIENTO PARA CÁNCER EPIDERMOIDE O ESPINOCELULARES
Deberá hacerse bajo supervisión del dermatólogo tratante.
·
·
·
·
·
Crema de 5 fluoracilo al 2.5% de forma tópica.
Crema de imiquimod para aplicación local.
Nitrógeno líquido en aplicación local por 10 segundos.
Ácido tricloroacetico al 30%.
Tratamiento quirúrgico con margen oncológico
TRATAMIENTO PARA CÁNCER BASOCELULAR
·
·
·
·
·
Crioterapia
Radioterapia
Radiaciones ionizantes
Plesioterapia (irradiación a poca distancia)
Cirugía laser
106
Cirugía Mohs
La cirugía Mohs, instituida por el doctor Frederick Mohs en 1938, es la técnica quirúrgica
con mayor eficacia que se utiliza para eliminar completamente el área afectada
respetando la piel sana que rodea la tumoración. Solo requiere anestesia local. La técnica
fue modificada ligeramente en la década de 1970.
Tratamiento de melanoma
Cirugía
En 2012 se aprobó el uso del verumafenib, comercializado como Zelboraf, para tratar un
tipo de melanoma asociado a una mutación del gen BRAF, una de las formas más malignas
de esta enfermedad.
Prevención
Se recomienda evitar los salones de bronceado y la exposición al sol al mediodía (entre las
10:00 y las 14:00 horas). Se debe fomentar la utilización sistemática de filtros solares y
ropa protectora.
BIBLIOGRAFÍA:
Instituto Nacional del Cáncer síndrome del carcinoma nevoide de células basales (en español).
U.S. National Library of medicine, 8600 Rockville Pike, Bethesda MD, and National Institutes of
Health, and national Institutes of Health, USA, octubre de 2007, página web(1)
107
MODULO XII
Cáncer de cerebro
31. CÁNCER DE CEREBRO: (CIE-10:C71)
Un tumor cerebral primario es un grupo (masa) de células anormales que empieza en el
cerebro.
Causas
Los tumores cerebrales primarios abarcan cualquier tumor que se inicie en el cerebro y se
pueden originar a partir de las células cerebrales, las membranas alrededor del cerebro
(meninges), nervios o glándulas.
Los tumores pueden destruir directamente células cerebrales. También pueden provocar
daño a las células produciendo inflamación, ejerciendo presión sobre otras partes del
cerebro e incrementando la presión intracraneal.
Se desconoce la causa de los tumores cerebrales primarios. Hay muchos factores de riesgo
que podrían desempeñar un papel.
·
·
·
·
·
La radioterapia al cerebro, empleada para tratar cánceres cerebrales, aumenta el
riesgo de tumores cerebrales hasta 20 o 30 años después.
NO se ha demostrado aún que la exposición a la radiación en el trabajo o a cables
de energía, al igual que los traumatismos craneales, el tabaquismo y la
hormonoterapia sean algunos de esos factores.
El riesgo que implica el uso de teléfonos celulares ha generado un acalorado
debate. Sin embargo, los estudios más recientes han concluido que los teléfonos
celulares y los teléfonos y dispositivos inalámbricos son seguros y no incrementan
el riesgo.
Algunas afecciones hereditarias incrementan el riesgo de los tumores cerebrales,
entre ellos neurofibromatosis, síndrome de Von Hippel-Lindau, el síndrome de LiFraumeni y el síndrome de Turcot.
Los linfomas que comienzan en el cerebro en personas con un sistema inmunitario
debilitado algunas veces están relacionados con el virus de Epstein-Barr.
Tipos específicos de tumores
Los tumores se clasifican según:
·
La localización del tumor
108
·
·
El tipo de tejido comprometido
Si no son cancerosos (benignos) o son cancerosos (malignos)
Los tumores pueden ocurrir a cualquier edad, pero muchos tumores específicos tienen un
grupo de edad particular en el cual son más comunes. En los adultos, los gliomas y los
meningiomas son más comunes.
Gliomas
Los gliomas se originan de las células gliales, las cuales derivan de los glioblastos, estos al
madurar se pueden diferenciar en astrocitos, oligodendrocitos, células de la microglia y
células ependimarias originando asi las diferentes familias de tumores:
·
·
·
Astrocitomas,
Oligodendrogliomas,
Ependimomas.
En los gliomas la clasificación más usada es la de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), la cual lo subdivide en 4 categorias:
·
·
·
·
Grado I: Astrocitoma de bajo grado, poco frecuentes que cursan con un
excelente pronóstico después de su extirpación, aparecen en niños más que
en adultos.
Grado II: Astrocitoma propiamente dicho, que junto con el grado I constituyen
aproximadamente un 6% de todos los tumores de cerebro reportados.
Grado III: Astrocitoma anaplásico, un tumor difuso, infiltrante caracterizado por
anaplasia dispersa y elevado potencial proliferativo, por lo general aparecen de
un astrocitoma de bajo grado aunque pueden ser diagnosticados sin un
precursor. Igualmente, tienen un potencial intrínseco de progresar a
un glioblastoma maligno.
Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia
máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los
hemisferios cerebrales y es sumamente agresivo. La supervivencia de
pacientes con glioblastoma multiforme se extiende a unos 12 meses con
tratamiento quirúrgico agresivo junto con radio y quimioterapia. La
supervivencia de 5 años no suele subir del 3%. Es posible que un astrocitoma
que inicialmente fue de bajo grado recurra a una forma más agresiva.
Los meningiomas y schwanomas son otros dos tipos de tumor cerebral que:
·
·
Ocurren muy comúnmente entre las edades de 40 a 70 años.
Por lo general son benignos, pero aún pueden causar serias complicaciones y la
muerte debido a su tamaño y localización. Algunos son cancerosos y agresivos.
109
Meningiomas:
Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las células de la aracnoides, la
cual es una de las tres capas meníngeas, membranas que envuelven a las estructuras del
Sistemas Nervioso Central. Son más comunes en las mujeres. No se conoce de alguna
etiología probada, aunque, se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética
como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22 de
diferente tipo, pero no hay un patrón hereditario.
Según la OMS se pueden clasificar en:
Grado 1: Meningiomas con un bajo grado de recurrencia y/o crecimiento agresivo:
Meningoteliomatoso, Fibroso, Transicional, Psamomatoso, Angiomatoso, Microquistico.
Grado 2: Meningiomas con un alto grado de recurrencia y/o crecimiento agresivo:
Atípicos, Rabdoide.
Otros tumores cerebrales en los adultos son menos frecuentes:
·
·
·
·
·
·
Craneofaringiomas
Tumores de la hipófisis
Linfoma primario del cerebro
Tumores del parenqimapineal
Tumores cerebrales primarios de las células germinativas
Meduloblastomas
DIAGNÓSTICO
Síntomas
Algunos tumores no causan síntomas hasta que ya son bastante grandes y entonces
pueden dañar rápidamente la salud de la persona. Otros provocan síntomas que se
manifiestan lentamente. La mayoría de los tumores cerebrales aumentan la presión
intracraneal y ejercen presión sobre el tejido cerebral debido a su tamaño y peso.
Los síntomas dependen del tamaño, localización, grado de invasión y si hay inflamación.
Los síntomas más comunes son:
·
·
Cambios en las funciones sensoriales, motoras o cognocitivas
Dolores de cabeza
110
·
·
·
·
·
Náuseas y vómitos
Cambios en el estado de conciencia( tendencia al sueño)
Convulsiones (especialmente en los adultos mayores)
Debilidad o parálisis
Trastornos del equilibrio
Otros síntomas:
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Cambio en la lucidez mental (incluso somnolencia, inconsciencia y coma)
Cambios en la audición
Cambios en los sentidos del gusto o el olfato
Cambios que afectan el tacto y la capacidad para sentir dolor, presión,
temperaturas diferentes u otros estímulos
Torpeza
Confusión o pérdida de la memoria
Dificultad para deglutir
Dificultad para escribir o leer
Mareo o sensación anormal de movimiento (vértigo)
Problemas en los ojos
o Parpado caído
o Pupila de diferente tamaño
o Movimientos incontrolables
Temblor de maños
Falta de control de esfínteres
Pérdida del equilibrio
Pérdida de la coordinación
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo general sólo en un lado)
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
Cambios de personalidad, estado de ánimo, comportamiento o emociones
Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o pérdida
total de la visión
Dificultad para hablar o entender a otros que estén hablando
Problemas para caminar
Otros síntomas que pueden ocurrir con un tumor hipofisario son:
·
·
·
·
·
·
·
·
Secreción anormal del pezón
Ausencia de la menstruación (períodos)
Desarrollo de mamas en los hombres
Manos y pies agrandados
Vello corporal excesivo
Cambios faciales
Hipotensión arterial
Obesidad
111
·
Sensibilidad al calor o al frío
EXÁMENES
·
·
·
·
Tomografía computarizada de cráneo con contraste
Electroencefalograma(presencia de convulsiones)
Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Resonancia magnética cerebral ( obligatoria)
MANEJO:
a) QUIRURGICO:
i.
Resección completa
ii.
Resección parcial
iii.
Biopsia abierta
iv. Biopsia por Estereotaxia
Con frecuencia, se requiere la cirugía para la mayoría de los tumores cerebrales primarios
y algunos se pueden extirpar totalmente. En aquellos casos, cuando los tumores están
muy profundos dentro del cerebro o están en un área de alta función (área elocuente) no
es posible resecarlos, por lo que está indicada una biopsia por Estereotaxia disminuyendo
la morbilidad, se toman muestras de puntos específicos dentro del tumor ubicados
milimétricamente, utilizando una Tomografía Estereotáxica y un Software de Planificación.
Usualmente bajo anestésico local más sedación.
En otros casos la resección parcial ayuda a disminuir la presión intracraneana y al mismo
tiempo disminuye la carga de células tumorales, volviendo el remanente tumoral más
sensible a otras alternativas de tratamiento.
a) RADIACION.
i.
Radioterapia
ii.
Radiocirugía
Para el manejo de una lesión cerebral con radiación es necesario conocer el estirpe
histológico, a través de una biopsia, esto no solo nos ayuda a planificar la mejor técnica de
radiación a utilizar, sino también el pronóstico del paciente.
b) QUIMIOTERAPIA
Son muy pocos los tumores cerebrales primarios sensibles a la quimioterapia por lo que
una biopsia es necesaria antes de iniciar el manejo.
La mejor manera de tratar los tumores cerebrales es por medio de un equipo que incluya:
·
·
Un neurooncólogo
Un neurocirujano
112
·
·
·
·
Un oncólogo
Un oncólogo experto en radiación
Un neurocirujano experto en radiocirugia
Otros profesionales de la salud, como neurólogos y trabajadores sociales
Evolución: depende del tamaño, tipo de tumor, localizacion y de la salud general de la
persona.
Otros medicamentos utilizados para tratar los tumores cerebrales primarios en los niños
pueden ser:
·
·
·
·
·
Corticosteroides, como dexametasona, para reducir el edema cerebral
Medicamentos, como urea o manitol, para reducir el edema y la presión cerebral
Anticonvulsivos, como levetiracetam, para disminuir las convulsiones
Analgésicos
Antiácidos o bloqueadores histamínicos para controlar las úlceras
gastroduodenales agudas
Cambios en el estilo de vida: para mejorar la calidad de vida
·
·
·
·
Fisioterapia,
Terapia ocupacional.
Apoyo psicológico
Grupos de apoyo para ayudar a enfrentar el trastorno.
COMPLICACIONES
·
·
·
·
·
·
Hernia del cerebro (a menudo mortal)
o Hernia tentorial
o hernia del agujero magno
Pérdida de la capacidad para interactuar o desempeñarse
Pérdida permanente, progresiva y severa de la función cerebral
Reaparición del tumor
Efectos secundarios de los medicamentos, incluyendo la quimioterapia
Efectos secundarios de los tratamientos con radiación
INCAPACIDAD:
·
·
·
Cirugía 45 días
Radioterapia 45 a 60 días
Quimioterapia 60 a 180 días.
113
BIBLIOGRAFÍA:
Buckner JC, Brown PD, O'Neill BP, Meyer FB, Wetmore CJ, Uhm JH. Central nervous system tumors. Mayo
Clin Proc. 2007; 82(10):1271-1286.
Stupp R, Roila F; ESMO Guidelines Working Group. Malignant glioma: ESMO clinical recommendations for
diagnosis, treatment, and follow-up. Ann Oncol. 2009; 20 Suppl 4:126-128.
National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Central nervous
system cancers. V.2.2009.
Wen PY, Kesari S. Malignant gliomas in adults. N Engl J Med. 2008 Jul 31; 359(5):492-507.
114
MODULO XIII
Seguimiento y evaluación
32. SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN
El componente de prevención y control de cáncer evaluara en base a indicadores de
cobertura, proceso y resultado, los cuales se detallan a continuación:
Indicadores de Cobertura:
·
Porcentaje de usuarios tamizados por primera vez, por grupos de edad y
características de riesgo
Indicadores de Proceso:
·
Información y Comunicación
Porcentaje de hombres y mujeres, incluyendo adolescentes, informados por
establecimientos de salud.
Porcentaje de usuarios de primera vez y subsecuentes orientadas (consejería) por nivel de
atención.
·
Tamizaje y Laboratorio
Porcentaje de usuarios con estudio de cáncer anormal por grupo etáreo y tipo de lesión
Porcentaje de estudios enviados oportunamente al laboratorio clínico, citología y de
imágenes.
Porcentaje de resultados entregados oportunamente al establecimiento de salud.
Proporción de usuarios que recibieron el resultado oportunamente.
Número de resultados interpretados diariamente por experto según normativa.
Indicadores de Resultado
·
Porcentaje de usuarios satisfechos con el procedimiento y trato brindado
Indicadores de Impacto
·
·
·
Incidencia de casos de cáncer por grupos de edad y de acuerdo a los diferentes
estadios
Morbilidad por cáncer
Mortalidad por cáncer
115
33. DEFINICIONES
a. Biopsia: es la extracción de tejido de un organismo vivo para examen microscópico con fines
diagnósticos.
b. Cáncer: es un tumor maligno en general, que se caracteriza por anormalidad en el crecimiento,
desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir metástasis.
c. Carcinoma in situ (CIS): Son los cambios Celulares en el epitelio escamoso estratificado asociado
con el cáncer invasivo pero no extendiendo a estructuras adyacentes. El CIS es generalmente un
precursor reconocible del cáncer escamoso invasivo de la célula.
d. Citología o Papanicolaou: es la obtención de células del cuello uterino utilizando una espátula
de madera o plástico, un hisopo o un cepillo, luego se realiza un frotis de estas células y se fija en
un portaobjetos de vidrio.
e. Colposcopía: Es un procedimiento ambulatorio que consiste en la ampliación con iluminación
de alta potencia del cuello uterino usando un aparato llamado colposcopio, esto permite a los
proveedores determinan el grado de las lesiones y es útil para realizar biopsias y tratamiento
orientado mediante crioterapia o escisión electro quirúrgica con asa (LEEP).
f. Crioterapia: un procedimiento que destruye las células precancerosas al congelar el cuello
uterino, usando dióxido de carbono (CO2) u óxido nitroso (N2O) comprimido como refrigerante.
g. Displasia de cérvix: Anormalidad epitelial que implica el epitelio cervical, este es uno los
términos utilizados para describir este proceso de la enfermedad, otros términos incluyen
neoplasia cervical de intraepitelial (NIC) o lesión escamosa de intraepitelial (LEI).
h. Enfoque de género: es aquel que se fundamenta en los roles de los hombres y las mujeres, de
los niños y las niñas, construidos socialmente, en torno a las diferencias sexuales. Es decir, igual
tratamiento de las mujeres y los hombres ante la ley y las políticas y el acceso a recursos y
servicios, tomando en cuenta las necesidades específicas de cada persona de acuerdo a su edad,
dentro de las familias, las comunidades y la sociedad en general.
i. Especificidad: representa la proporción de personas identificadas correctamente como las que
NO tienen la enfermedad. Especificidad más alta serán más “positivos falsos”.
j. Escisión electro quirúrgico con asa (LEEP): es una técnica, a veces denominada escisión de la
zona de transformación con asa grande (LLETZ), se utiliza un hilo conductor delgado en forma de
asa para extraer la zona anormal del cuello uterino
k. Inspección visual con ácido acético (IVAA): Es una prueba de tamizaje que se utiliza para la
visualización de células anormales del cérvix (detección de lesiones precancerosas), las cuales
adoptan temporalmente un tono blanco después de aplicar ácido acético 3-5% (vinagre). También
es conocida como inspección visual directa (IVD).
l. Morbilidad: es la presentación de una enfermedad o daño que ocurre sobre una población
específica en un lugar y tiempo determinado.
116
m. Mortalidad: son las defunciones que ocurren en una población en un lugar específico y tiempo
determinado.
n. Neoplasia: la formación de tejido nuevo de carácter tumoral.
o. Oncología: la rama de la medicina que estudia los tumores benignos y malignos
Prevención primaria: son todas aquellas actividades o acciones de promoción, educación o
fomento de la salud, así como las de protección específica para la prevención de las
enfermedades.
q. Prevención secundaria: son todas aquellas actividades o acciones que están encaminadas a
lograr el diagnóstico y tratamiento temprano con el fin de limitar los daños a la salud.
r. Prevención terciaria, a las actividades que se dirigen a la rehabilitación reconstructiva, estética y
psicológica de la paciente, o a evitar complicaciones.
s. Sensibilidad: representa la proporción de personas identificadas correctamente como las que
tienen la enfermedad. Sensibilidad más alta significa que la prueba no detectará a menos lesiones
(serán menos casos de “negativos falsos”).
t. Sistema de Clasificación de Bethesta: Sistema propuesto de 1988 por los EEUU, en el Instituto
Nacional del Cáncer, el cual utiliza dos grados para informar las condiciones cervicales de los
precursores de cáncer: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LEIBG), que incluye Virus de
Papiloma Humano (VPH) y displasia leve, lesión escamosa intraepitelial de alto grado (LEIAG), que
incluye Displasia moderada, severa y cáncer in situ.
u. Unión escamo columnar: Es el punto donde las células columnares del endocervix se unen con
las células escamosas del endocervix. Esta unión se localiza en el centro de la zona de la
transformación y es muy vulnerable a cambios anormales en células cervicales.
v. Valor predictivo negativo: Es el valor de mujeres que no tienen la enfermedad y que
presentaron con un resultado negativo de la prueba.
w. Valor predictivo positivo: Es el valor de mujeres que tienen la enfermedad y que resultaron con
un resultado positivo de la prueba.
x. Zona de la transformación: Localizada en la superficie de la cérvix, la zona de la transformación
se compone de epitelio glandular (columnar) hasta el comienzo de la pubertad, cuando el epitelio
columnar se reemplazada gradualmente por epitelio escamoso (semejante al epitelio de la
vagina). El cáncer cervical se origina generalmente en la zona de la transformación.
117
DIVISION DE SERVICIOS
DE SALUD
NORMALIZACIÓN
ISBM
Instituto Salvadoreño de Bienestar Magisterial, Dirección: Calle Guadalupe, No. 1346 y 1350, Colonia Médica, S.S.
Teléfonos: +(503) 2239-9200, Correo electrónico: [email protected]
118

GUÍA DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD ONCOLÓGICA

Transcripción

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