ACNÉ Y ENFERMEDADES AFINES

ACNÉ Y ENFERMEDADES AFINES
Acné y Dieta Occidental
Juan Honeyman M., Marcela Gaete G.
Depto. de Dermatología, Hospital Clínico, Universidad de Chile
INTRODUCCIÓN
Recientemente se ha cuestionado la relación entre
la dieta occidental y el desarrollo de acné. Esto se basa en
la menor incidencia de esta patología en las sociedades
no occidentalizadas.(1,2) Existen algunos factores de la dieta
occidental, como el elevado consumo de hidratos de carbono refinados, productos lácteos, grasas saturadas, trans y
ácidos grasos omega-6, que podrían aumentar la secreción
sebácea y los andrógenos a nivel de la glándula sebácea,
favoreciendo el desarrollo de acné.
DIETA Y SECRECIÓN SEBÁCEA
La composición de la secreción sebácea depende
del tipo de lípidos consumidos y de su síntesis de novo.
La concentración de algunos lípidos, como el ácido linoleico, depende totalmente de la dieta, ya que no puede
ser sintetizado por los sebocitos. Este ácido graso pertenece a la familia de los ácidos grasos omega-6, y estudios
in vitro(3) confirman su acción lipogénica, aumentando la
secreción sebácea. Considerando que en la dieta occidental predominan los ácidos grasos n-6, como el ácido linoleico, podríamos plantear que éste sería uno de los factores
relacionados. Además, este ácido graso es agonista de los
receptores nucleares PPAR (Peroxisome Proliferator Activated Receptors) que aumentan la secreción sebácea.(4, 5)
DIETA OCCIDENTAL COMO FACTOR AGRAVANTE DEL
ACNÉ
Otro factor de la dieta occidental es el consumo de
hidratos de carbono refinados con alta carga glicémica.
Smith et al.(6, 7) demostraron que la dieta con hidratos de
carbono con baja carga glicémica disminuye las lesiones
de acné. Además, esta disminución clínica se asoció a una
menor relación de ácidos monoinsaturados/saturados en
la secreción sebácea. Los autores plantean que los ácidos
grasos monoinsaturados aumentarían la lipogénesis sebácea, especialmente el ácido graso sapiénico, que es monoinsaturado.
Correspondencia: Marcela Gaete G.
E-mail: [email protected]
76
Rev. Chilena Dermatol. 2010; 26(1):76-78
El mecanismo por el cual el tipo de hidratos de carbono ingeridos influiría en el desarrollo de acné, se relaciona con la capacidad de los hidratos de carbono de
aumentar los niveles de insulina y de IGF-1.
Cuando se trata de hidratos de carbono con alta
carga glicémica, éstos constituyen un fuerte estímulo para la
secreción de insulina y de IGF-1. El IGF-1 estimula la hiperqueratosis folicular y la secreción sebácea, favoreciendo la
patogénesis del acné.(8-11) Además, la insulina potencia la
acción del IGF-1, al disminuir la proteína transportadora de
IGF-1, la (IGFBP)-1. Estos hechos coinciden con el aumento
de IGF-1 reportado en los pacientes con acné.(12)
Existe también una relación entre el consumo de
hidratos de carbono con alta carga glicémica y el nivel de
andrógenos. El hiperinsulinismo aumenta los andrógenos
circulantes al disminuir las concentraciones plasmáticas de
SHBG.(13) La disminución de SHBG determina un aumento
de secreción por la glándula sebácea, al aumentar la testosterona libre. El mecanismo por el que los andrógenos regulan la proliferación celular y la lipogénesis(14) es mediante su
unión a los receptores nucleares en la glándula sebácea.
Esta interrelación entre hiperandrogenismo e hiperinsulinismo asociado a acné se expresa también en el
síndrome de ovario poliquístico. Recientemente se ha planteado una relación entre el desarrollo de SOP y la exposición fetal a niveles de andrógenos maternos aumentados.
El hiperandrogenismo materno determinaría cambios epigenéticos, causando una “programación fetal in útero” que
favorecería el fenotipo de hiperandrogenismo y síndrome
de ovario poliquístico en la vida adulta.(15,16)
Publicaciones recientes plantean la relación del consumo de leche como favorecedor de acné.(17-19) Adebamowo y cols.(18) encontraron una asociación positiva entre
el consumo de leche descremada y acné en pacientes de
sexo masculino de nueve a 15 años. En un estudio randomizado, Rich-Edwards y cols.(19) demostraron en niños
prepuberales el aumento de IGF-1 después de un mes del
consumo de leche.
La leche de vaca tiene un alto valor nutricional por su
composición proteica, el contenido de calcio, vitamina D,
A, B12 y riboflavina, que son especialmente importantes en
Acné y Enfermedades Afines
personas adultas mayores, en las cuales por razones fisiológicas asociadas al envejecimiento son más vulnerables
para obtener una alimentación equilibrada. Además, los
programas de alimentación con leche de vaca fortificada
han permitido disminuir significativamente la desnutrición
infantil y mejorar la ingesta de mujeres embarazadas. La
absorción de calcio depende de diversos factores, como la
edad del paciente y factores dietarios, como la presencia
de oligosacáridos, fibra, fitatos, lactosa y oxalato. Una taza
de leche es equivalente a un 23% de las recomendaciones
de este mineral,(20) similar al de una tajada de quesillo o un
vaso de yogur.
En relación a la importancia del consumo de leche
como fuente de aporte de calcio para prevenir la osteoporosis, existen otros factores que también tendrían relevancia en la determinación de la densidad ósea. Entre éstos
se encuentran el ejercicio, los niveles de vitamina D, magnesio, zinc, hábito tabáquico, consumo de proteínas, frutas
y verduras, soya, nivel de sodio dietario, factores genéticos
y la edad de la menarquia.(21-25, 27) Una elevada ingesta de
proteínas animales aumenta la reabsorción ósea, por el rol
“buffer” del hueso frente a la acidosis. En forma opuesta, el
consumo de frutas y verduras, por su acción alcalinizante,
mejora la densidad ósea. El mayor consumo de sodio en
la dieta actual es otro factor favorecedor de osteoporosis
por su acción hipercalciúrica.(26)
Recientemente se ha estudiado la importancia de la
vitamina D en la formación de la masa ósea. A pesar de su
síntesis endógena, algunos estudios han demostrado niveles bajos de vitamina D, especialmente en pacientes mayores.(28-30) Estudios de suplementación demuestran su rol en
la prevención de fracturas por osteoporosis,(31-32) lo que
plantea la utilidad de la suplementación con vitamina D y
el mayor consumo de alimentos como salmón y sardinas,
por su alto contenido.
De acuerdo a nuestra revisión, existiría una asociación
entre IGF-1 y acné.(9, 12) Los niveles de IGF-1(9) se correlacionan positivamente con el número de lesiones de acné.
Como es sabido, el IGF-1 estimula la hiperqueratosis folicular y la secreción sebácea, favoreciendo la patogénesis del
acné.(10,13) Además, se debe considerar que normalmente
en la adolescencia existe una activación fisiológica del eje
somatotrópico, lo que contribuye aún más a esta elevación
del IGF-1. Por otra parte, la ingesta de leche aumenta el
IGF-1, de acuerdo a un estudio en preadolescentes.(19)
La relación entre el tipo de alimento consumido y la
secreción de insulina está ampliamente demostrada. Por
otra parte, los valores de IGF-1 son potenciados por la
insulina (Figura 1). Los alimentos que estimulan una mayor
secreción de insulina aumentarían los niveles de IGF-1, disminuyendo la IGFBP-1, y disminuirían también la SHBG.(14)
Rev. Chilena Dermatol. 2010; 26(1):76-78
Esto incrementa los andrógenos circulantes y la secreción
sebácea.
Smith et al.(7, 33) demostraron que una dieta con alta
carga glicémica aumenta las lesiones de acné asociado a
un alza de IGF-1 y disminuye la proteína transportadora
de andrógenos, el SHBG. Lo contrario ocurrió en pacientes con una dieta con baja carga glicémica. Si la leche es
o no un alimento hiperinsulinémico ha sido un tema de
controversia. Si consideramos sólo su índice glicémico, éste
es relativamente bajo, lo que orientaría a pensar que es
un débil estimulante de la insulina. Pero diversos estudios
demuestran que la leche sí es un alimento hiperinsulinémico, y esta secreción elevada de insulina se debe al tipo de
composición proteica que posee.(34) Esto concuerda con la
mayor respuesta insulinémica producida por el suero de la
leche.(35)
Figura 1. El aumento de la secreción de insulina causa un alza
de IGF-1 asociado a un aumento de andrógenos circulantes, lo
que favorece la sebogénesis.
CONCLUSIÓN
En resumen, el estilo de dieta occidental participaría en la patogénesis del acné, mediado por la ingesta de
alimentos con alta respuesta insulinémica. Esto permitiría
sugerir una disminución del consumo de alimentos con
alta carga glicémica en pacientes con acné, especialmente
aquellos con un síndrome de resistencia a la insulínica asociado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 2002; 138(12):1584-90.
2.
Honeyman J. Nuevos aspectos en la etiopatogenia del acné. Rev Chil Dermatol
2008; 24 (1):71-75.
77
Juan Honeyman M. y Marcela Gaete G.
3.
Makrantonaki E, Zouboulis CC.Testosterone metabolism to 5 alpha-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome
proliferator-activated receptor ligand linoleic acid in human sebocytes. Br J
Dermatol 2007; 156(3):428-32.
20. Shills ME, Olson FA, Shike M, Ross AC. Modern Nutrition in Health and
Disease. Williams & Wilkins. USA 1999.
4. Trivedi NR, Cong Z, Nelson AM, Albert AJ, Rosamilia LL, Sivarajah S, Gilliland
KL, Liu W, Mauger DT, Gabbay RA, Thiboutot DM. Peroxisome proliferator-activated receptors increase human sebum production. J Invest Dermatol 2006;
126(9):2002-9.
22. Bachrach LK. Acquisition of optimal bone mass in childhood and adolescence.
Trends Endocrinol Metab 2001 (Jan-Feb); 12(1):22-8.
5. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland function. Clin Dermatol 2004;
22(5):360-6.
6. Smith RN, Braue A, Varigos GA, Mann NJ. The effect of a low glycemic load
diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci 2008; 50(1):41-52.
7. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. A low-glycemic-load
diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled
trial. Am J Clin Nutr 2007; 86(1):107-15.
8. Treloar V, Logan AC, Danby FW, Cordain L, Mann NJ. Comment on acne and
glycemic index. J Am Acad Dermatol 2008; 58(1):175-7.
9. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlation between serum levels of insulinlike growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone
and acne lesion counts in adult women. Arch Dermatol 2005; 141(3):333-8.
10. Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, Wraight CJ. Epidermal homeostasis: the role of the growth hormone and insulin-like growth factor systems.
Endocr Rev 2003; 24(6):737-64.
11. Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, Thiboutot D.IGF-1 induces SREBP-1 expression and lipogenesis in SEB-1 sebocytes via activation of the phosphoinositide
3-kinase/Akt pathway. J Invest Dermatol 2008; 128(5):1286-93.
12. Aizawa H, Niimura M. Elevated serum insulin-like growth factor-I (IGF-I) levels
in women with postadolescent acne. J Dermatol 1995; 22:249-52.
13. Nestler JE. Obesity, insulin, sex steroids and ovulation. Int J Obes Relat Metab
Disord 2000; 24(Suppl 2):S71-73.
14. Zouboulis CC, Chen WC, Thornton MJ, Qin K, Rosenfield R. Sexual hormones in
human skin. Horm Metab Res 2007; 39(2):85-95.
15. Xita N, Tsatsoulis A. Review: fetal programming of polycystic ovary syndrome
by androgen excess: evidence from experimental, clinical, and genetic association studies. J Clin Endocrinol Metab 2006 (May); 91(5):1660-6.
16. Abbott DH, Barnett DK, Bruns CM, Dumesic DA. Androgen excess fetal programing
of female reproduction: a developmental aetiology for polycystic ovary syndrome?
Hum Reprod Update 2005; 11(4):357-74.
17. Danby FW. Acne and diet. Ann Dermatol Venereol 2008; 135(1):9-11.
18. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz
GA, Willett WC, Holmes MD. Milk consumption and acne in teenaged boys.
J Am Acad Dermatol 2008; 58(5):787-93.
19. Rich-Edwards JW, Ganmaa D, Pollak MN, Nakamoto EK, Kleinman Tserendolgor U, Willett WC, Frazier AL. Milk consumption and the prepubertal somatotropic axis. Nutr J 2007; 27:6:28.
78
Rev. Chilena Dermatol. 2010; 26(1):76-78
21. Mora S, Gilsanz V. Establishment of peak bone mass. Endocrinol Metab Clin
North Am. 2003; 32(1):39-63.
23. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, DawsonHughes B. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005; 293(18):2257-64.
24. Chevalley T, Rizzoli R, Hans D, Ferrari S, Bonjour JP. Interaction between calcium intake and menarcheal age on bone mass gain: an eight-year follow-up
study from prepuberty to postmenarche. J Clin Endocrinol Metab 2005;
90(1):44-51.
25. Chevalley T, Bonjour JP, Ferrari S, Rizzoli R. Influence of age at menarche on
forearm bone microstructure in healthy young women. J Clin Endocrinol Metab
2008; 93(7):2594-601.
26. Frassetto L, Morris RC Jr, Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A. Diet, evolution
and aging–the pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of
the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet. Eur J
Nutr 2001; 40(5):200-13.
27. Rovner AJ, O’Brien KO. Hypovitaminosis D among healthy children in the
United States: a review of the current evidence. Arch Pediatr Adolesc Med
2008; 162(6):513-9.
28. Mouyis M, Ostor AJ, Crisp AJ, Ginawi A, Halsall DJ, Shenker N, Poole KE.
Hypovitaminosis D among rheumatology outpatients in clinical practice. Rheumatology (Oxford) 2008; 47(9):1348-51.
29. Cherniack EP, Levis S, Troen BR. Hypovitaminosis D: a widespread epidemic.
Geriatrics 2008; 63(4):24-30.
30. Lee WT, Jiang J. The resurgence of the importance of vitamin D in bone health.
Asia Pac J Clin Nutr 2008; 17 (Suppl 1):138-42.
31. Fosnight SM, Zafirau WJ, Hazelett SE. Vitamin D supplementation to prevent
falls in the elderly: evidence and practical considerations. Pharmacotherapy
2008; 28(2):225-34.
32. Maalouf J, Nabulsi M, Vieth R, Kimball S, El-Rassi R, Mahfoud Z, El-Hajj
Fuleihan G. Short-term and long-term safety of weekly high dose vitamin
D3 supplemmentation in school children. J Clin Endocrinol Metab 2008;
93(7):2693-701.
33. Smith R, Mann N, Mäkeläinen H, Roper J, Braue A, Varigos G. A pilot study
to determine the short-term effects of a low glycemic load diet on hormonal
markers of acne: a nonrandomized, parallel, controlled feeding trial. Mol Nutr
Food Res. 2008; 52(6):718-26.
34. Nilsson M, Holst JJ, Björck IM. Metabolic effects of amino acid mixtures and
whey protein in healthy subjects: studies using glucose-equivalent drinks. Am
J Clin Nutr 2007; 85(4):996-1004.
35. Hoyt G, Hickey MS, Cordain L. Dissociation of the glycaemic and insulinaemic
responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr 2005; 93(2):175-7.