Abrir - ACOG

Transcripción

Abrir - ACOG
La diabetes durante el embarazo y el hijo de madre diabética, una visión perinatológica y seguimiento ecográfico práctico
187
C A P Í TU L O 14 • OBSTETRICIA
188
Capítulo 14 - Obstetricia
La diabetes durante el embarazo y el hijo de madre diabética, una visión perinatológica y seguimiento ecográfico práctico
189
LA DIABETES DURANTE EL EMBARAZO Y EL HIJO DE
MADRE DIABÉTICA, UNA VISIÓN PERINATOLÓGICA Y
SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO PRÁCTICO
Drs. Philippe Massoc L(1), Masami Yamamoto(2).
1. Ginecoobstetra. Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Guillermo Grant Benavente. Concepción.
2. Unidad de Medicina Perinatal Clínica Alemana, Hospital Padre Hurtado, Universidad del Desarrollo. Santiago, Chile.
[email protected]
INTRODUCCIÓN
La diabetes gestacional es una de las complicaciones
más comunes del embarazo, 3 a 5% de las embarazadas
en Chile; esta frecuencia aumentaría a un 10 a 14%
si se consideran las embarazadas con factores de
riesgo. Por lo general, ocurre durante la segunda
mitad del embarazo, cuando las hormonas u otros
factores interfieren con la capacidad del organismo de
utilizar su propia insulina. La mayoría de las mujeres
embarazadas que padecen diabetes gestacional no
presenta síntomas, siendo detectadas por el examen de
pesquisa en el segundo trimestre o por sospecha clínica
de macrosomía o polihidroamnios secundario.
La diabetes es un trastorno que impide que el
páncreas produzca suficiente insulina. Cuando no se
trata la diabetes, puede acumularse una concentración
elevada de azúcar en la sangre que provoca daños
a varios órganos, además traspasa la barrera útero
placentaria, afectando al feto y provocando un
sinnúmero de trastornos que pueden repercutir desde
distintos puntos de vista.
Aproximadamente una de cada 100 mujeres en edad
fértil padece diabetes antes del embarazo (diabetes
mellitus). Entre un 3 y 5% desarrolla diabetes durante
el embarazo (diabetes gestacional). Actualmente, la
mayoría de estas mujeres pueden estar seguras de
que tendrán un bebé sano ya que, si bien la diabetes
conlleva algunos riesgos durante el embarazo, los
avances en la atención médica hacen posible reducirlos
considerablemente(1).
Entre las mujeres que presentan un riesgo mayor de
desarrollar diabetes gestacional se encuentran aquéllas
de más de 30 años de edad, las que están obesas, las
que tienen antecedentes familiares de diabetes y las
que han dado a luz un bebé con exceso de peso (de
más de 4,3 kg) o un mortinato(2).
La mayoría de las mujeres embarazadas se somete
a la prueba de diabetes gestacional entre las semanas
24 y 28 del embarazo. A menudo, en las mujeres que se
consideran de alto riesgo (incluidas aquellas que han
tenido diabetes gestacional en un embarazo anterior), se
realiza un diagnóstico durante una consulta al comienzo
del embarazo y, si los resultados son normales, se les
vuelve a realizar una prueba diagnóstica entre las 24
y las 28 semanas. La prueba consiste en extraer una
muestra sanguínea una hora después de ingerir una
bebida de 75 gramos de glucosa, debiéndose obtener un
valor menor a 140 mg/dl a las dos horas. Una vez que
se ha diagnosticado la diabetes gestacional, la mayoría
de las mujeres puede controlar la concentración de
azúcar en la sangre mediante la dieta y el ejercicio o
con ayuda de insulina subcutánea(3).
¿Qué riesgos puede provocar en el feto la
diabetes?
Las mujeres con diabetes preexistente que no han
controlado su enfermedad debidamente durante las
primeras semanas del embarazo tienen entre dos y
cuatro veces más probabilidades de tener un hijo con
un defecto congénito grave, principalmente como un
defecto cardíaco o un defecto del tubo neural. También
es más probable que el niño nazca sin vida o que se
produzca un aborto espontáneo.
Hace varias décadas, la muerte fetal intraute­rina
ocurría en el 10-30% de los embarazos de gestantes
diabéticas insulino-dependientes, las cuales eran
originadas fundamentalmente por hipoxia intrauterina.
Actualmente son excepcionales estos cuadros, debido
a un mejor control glicémico de la diabetes.
Las mujeres con diabetes gestacional, que por lo
general se presenta hacia el final del embarazo, no
tienen un riesgo mayor de tener un bebé con defectos
congénitos en relación a la población general. No
obstante, los resultados de algunos estudios sugieren
que si la diabetes gestacional de la madre es lo
suficientemente grave como para requerir tratamiento
con insulina, el bebé puede tener un riesgo mayor de
nacer con un defecto congénito; más aún siendo posible
190
que algunas de estas mujeres padecieran diabetes
antes del embarazo sin saberlo. Como consecuencia,
es posible también que la glicemia de estas mujeres
haya sido elevada durante las primeras semanas del
embarazo, lo cual aumenta las probabilidades de que
el feto nazca con defectos congénitos(4).
Cuando la diabetes gestacional no se controla
debidamente, el riesgo de que un feto nazca sin vida
también se incrementa. No obstante, gracias a los
avances médicos disponibles actualmente, estos casos
son poco frecuentes.
Las mujeres que no han controlado en forma
adecuada su diabetes (gestacional o preexistente) tienen
más probabilidades de tener un hijo con exceso de peso
(5 kg o más), lo cual se conoce como macrosomía.
La macrosomía fetal representa una de las
complicaciones principales en la madre diabética. Está
directamente relacionada con el riesgo de complicaciones
obstétricas (prolongación de la segunda mitad del
trabajo de parto, extracciones instrumentales, distocias
de hombros, traumatismo fetal) y constituye un factor
mayor de morbilidad y mortalidad postnatal (acidosis,
hipoglicemia, poliglobulia, hiperbilirrubinemia)(5).
Estos fetos son más grandes porque el exceso de
glicemia de la madre atraviesa la placenta y pasa al feto,
provocando un exceso de producción de insulina que
lo ayuda a procesar esta azúcar y a almacenarla como
grasa; esto conlleva a esta macrosomía secundaria al
hiperinsulinismo fetal inducido por la hiperglicemia
in útero, afectando entre el 16 al 45% de los hijos de
madres diabéticas.
Esta grasa tiende a acumularse en la zona de los
hombros y el tronco, lo que dificulta el parto vaginal
e incrementa el riesgo de que el feto sufra daños
durante el mismo. Este porcentaje de grasa corporal
puede aumentar hasta un 23%(7). Además la insulina se
asimila a la hormona del crecimiento, actuando como
factor de crecimiento, provocando así un crecimiento
general del feto.
Capítulo 14 - Obstetricia
La macrosomía antenatal se def ine por dos
criterios:
• Criterio ponderal: definida por un peso fetal >
4.000 g.
• Criterio biométrico: definido por mediciones
biométricas en relación a una edad gestacional,
superior a percentil 90. Ésta es la que debiera
utilizarse en período prenatal.
Tipos de macrosomía:
• Harmónica: se caracteriza por un crecimiento fetal
globalmente acelerado. Afecta proporcionalmente
todos los parámetros biométricos (peso, perímetro
craneano y abdominal, diámetros biparietal y
abdominal transverso, y femoral). Se encuentra
en cerca del 60% de los macrosómicos diabéticos
y 92% de los macrosómicos constitucionales.
• Disharmónico: las biometrías cefálicas y femorales
son normales. Sólo el peso y las medidas
abdominales, y particularmente la circunferencia
abdominal se encuentran en el percentil 90.
El volumen hepático y la grasa parietal se
encuentran aumentados. Corresponde a un 30%
de los macrosómicos diabéticos y un 8% de los
cosntitucionales. Esta población está más expuesta a
los riesgos perinatales de los embarazos de madres
diabéticas. El parámetro ecográfico actualmente
utilizado para su pesquiza es el perímetro
abdominal. El profesor Jean Pierre Bernard, del
Centre Hospitalier de Poissy, recalcaba siempre
“más vale un buen perímetro abdominal que una
mala estimación de peso fetal”.
Todos los hijos nacidos de mujeres diabéticas
que no controlan debidamente su condición son más
susceptibles a dificultades respiratorias, concentración
baja de azúcar en la sangre e ictericia durante las
primeras semanas de vida. Si bien estos problemas
pueden tratarse, es mejor prevenirlos controlando la
Criterios para determinar riesgo de macrosomía(7,8,9).
LF / CA
CA > 350 mm, peso estimado > 4.500 g
DBP + CA + DIC (distancia entre caderas)
Diámetro de cordón umbilical >= 5 cm
DAT – DBP >= 26 mm
Espesor septum IV
Sens 89%
Sens 89%; especif 93%, VPP 9%
10% error
Peso estimado > 4250 g
30% distocia hombros
>6 mm: riesgo muerte fetal
> 4,5 mm: vigilancia Doppler
La diabetes durante el embarazo y el hijo de madre diabética, una visión perinatológica y seguimiento ecográfico práctico
glicemia durante el embarazo. Los hijos de mujeres
con diabetes gestacional también pueden tener un
riesgo mayor de obesidad y diabetes después de la
adolescencia.
¿Provoca otras complicaciones la diabetes durante
el embarazo?
Gracias a los avances en la atención médica, las
probabilidades de que una mujer diabética tenga
un embarazo sin complicaciones y un bebé sano se
aproximan a las de una mujer no diabética, siempre
que se controle la glicemia desde antes de quedar
embarazada. Las mujeres que no controlan debidamente
esta condición, especialmente aquellas con diabetes
preexistente, tienen un riesgo mayor de sufrir ciertas
complicaciones durante el embarazo, como el aborto
espontáneo, la hipertensión durante el embarazo, el
polihidramnios (que puede provocar parto prematuro),
el parto prematuro y un óbito(10).
Un estudio clínico-anatomopatológico prospectivo
demostró que en caso de muerte fetal había en 70% de
los casos el antecedente de enfermedades maternas, y
de éstas en el 60% de los casos estaba el antecedente
de diabetes(11).
¿Por qué es fundamental la atención prenatal para
las mujeres diabéticas?
Las mujeres con diabetes preexistente deben
consultar a sus médicos antes de quedar embarazadas
para cerciorarse de que su concentración de azúcar en
la sangre esté bajo control. Esto es muy importante,
ya que los defectos congénitos más graves asociados
con la diabetes se originan en las primeras semanas
de embarazo, cuando la mujer posiblemente aún no
sabe que está embarazada.
Los estudios han demostrado que el control de la
concentración de azúcar en la sangre desde antes del
embarazo elimina casi totalmente el riesgo adicional de
defectos congénitos al que están expuestas las mujeres
con diabetes preexistente que requieren insulina. Otros
estudios demuestran también que el control de la
concentración de azúcar en la sangre antes y durante
el embarazo reduce el riesgo de aborto espontáneo,
de nacimiento sin vida del bebé, de macrosomía y
de complicaciones durante las primeras semanas de
vida del bebé.
Cuando una mujer diabética se propone quedar
embarazada, los médicos suelen recomendar un
análisis de sangre mensual para medir la hemoglobina
glicosilada (sustancia que se forma cuando la glucosa
191
en la sangre se adhiere a la proteína de los glóbulos
rojos). Este análisis demuestra el grado de eficacia con
que se ha controlado la concentración de azúcar en la
sangre durante los últimos dos o tres meses y sirve
para determinar el momento más seguro para intentar
quedar embarazada. Este análisis también puede
utilizarse para realizar un control de la concentración
de azúcar en la sangre durante el embarazo(12).
Como parte de una dieta sana, se recomienda a
todas las mujeres tomar un complejo multivitamínico
que contenga 400 microgramos de ácido fólico a
partir de al menos tres meses antes del embarazo para
evitar los defectos del tubo neural, y esta toma debe
mantenerse sólo hasta el momento en que se cierra el
tubo neural, lo que ocurre en el día 27 de vida. Las
mujeres con diabetes preexistente tienen un riesgo
mayor de tener un bebé con este tipo de defectos, por
lo que es fundamental en su caso tomar ácido fólico.
Si bien no existen estudios sobre el consumo de dosis
más elevadas de ácido fólico para evitar los defectos
del tubo neural en los bebés de mujeres con diabetes
preexistente, se ha comprobado la eficacia de dosis
de 4 mg en la reducción de este riesgo en mujeres que
ya tuvieron un bebé afectado(13).
Las mujeres con diabetes preexistente que
toman medicamentos por vía oral para controlar la
concentración de azúcar en la sangre deben sustituirlos
por insulina antes de quedar embarazadas y durante el
embarazo, ya que los medicamentos ingeridos por vía
oral pueden conllevar un riesgo de que se produzcan
defectos congénitos; aunque están apareciendo
publicaciones que mostrarían que los hipoglicemiantes
orales no aumentarían la probabilidad de anomalías
estructurales fetales.
La aparición de cetoacidosis en el embarazo
afecta a la madre y al feto, por lo tanto no sería una
causa de muerte fetal persé, ya que esta situación es
de sumamente rara hoy en día(14).
Cardiomiopatía hipertrófica de fetos de madre
diabética.
Desde hace años, la mortalidad y la morbilidad
de fetos de madre diabética se han considerablemente
reducidos gracias a la mejoría en la vigilancia fetal y
al mejor control metabólico de las madres.
A pesar de estas mejorías, los fetos de madre
diabética quedan susceptibles de riesgo de cardiomiopatía
hipertrófica. Esta, si es severa, puede disminuir la
compliance ventricular y alterar a la vez la función
diastólica de llenado y la función sistólica de ejección.
Se describe una alta incidencia de hipertrofia ven­
192
tricular septal con un gasto cardíaco y volú­menes
de eyección disminuidos, no hallándo­se alterada la
hemodinámica cerebral. Pueden existir alteraciones
electrocardiográfi­cas en los primeros días de vida, las
cuales se normalizan posteriormente sin necesidad de
un tratamiento específico.
La ultrasonografía obstétrica es actualmente el
principal examen de vigilancia fetal en el transcurso
del embarazo en las pacientes diabéticas. Tiene un rol
preponderante en los tres trimestres de la gestación.
Permite determinar precozmente la fecha de inicio de
gestación, lo que es un pilar para definir los criterios de
crecimiento y trofismo fetal, y así definir la madurez
según la edad gestacional. Entre las 11 y 14 semanas,
una primera evaluación morfológica debe permitir
la pesquisa de malformaciones congénitas severas,
principalmente a nivel del sistema nervioso central. A las
18 a 23 semanas, se deberá reevaluar la morfología fetal,
así como las anomalías cardíacas estructurales. Hacia
mediados y/o fines del tercer trimestre, la evaluación
del crecimiento fetal, determinando el peso fetal y así
la macrosomía; permitiendo una orientación de la vía
de parto y precisar el riesgo fetal perinatal.
La prevalencia de las anomalías congénitas en la
población general es de alrededor de un 2 a 4%; pero
en la población de madres diabéticas esta tasa aumenta
a valores entre 5 y 13% de los recién nacidos.
El principal factor de malformaciones es la
hiperglicemia periconcepcional y el desequilibrio de
la diabetes reflejado en la hemoglobina glicosilada
(Hb A1C).
Los defectos est r uct u rales que afect an
preferentemente a los fetos de madres diabéticas,
son los de cierre del tubo neural como anencefalia
aumenta dos a tres veces en las madres diabéticas; así
como los meningo-encefaloceles. La regresión caudal
es 600 veces más frecuentes en estas pacientes.
Las cardiopatías congénitas afectan alrededor del
1,5 a 4% de los fetos de madres diabéticas (1% en la
población general), constituyendo cerca del 50% de las
malformaciones que afectan a estos fetos. Su incidencia
se correlaciona con la antigüedad y severidad de la
diabetes, más aún si existen anomalías vasculares. Las
cardiopatías más frecuentes son: transposición de los
grandes vasos, comunicaciones inter-ventriculares e
inter-auriculares, la coartación de la aorta, hipoplasia
de ventrículo izquierdo y ventrículo único.
El momento ideal para el diagnóstico de las
cardiopatías estructurales es entre las 20 a 24 semanas.
Debe al menos buscarse una imagen de las 4 cavidades
evaluando las aurículas, ventrículos y los septums;
complementada con un eje largo para una incidencia
Capítulo 14 - Obstetricia
longitudinal ventrículo izquierdo-aorta y por el corte
de tres vasos, confirmando así el adecuado origen
de los grandes vasos. El análisis morfológico es
complementado con un examen Doppler color y la
medición del séptum(15).
Tras una simple revisión de la fisiopatología de
la cardiomiopatía hipertrófica, veremos como la
ecocardiografía nos puede ser útil al término del
embarazo.
Hipótesis fisiológica de la miocardiopatía
hipertrófica
La cardiomiopatía hipertrófica se debería a la
consecuencia directa del hiperinsulinismo sobre el
miocardio(16) y sobre todo sobre el septum interventricular
(SIV) que posee numeroso receptores de insulina y
donde su afinidad podría estar aumentada.
La hipoxia de la embarazada diabética se debe
posiblemente al aumento de factores de crecimiento,
por ejemplo endoteliales(17).
Existiría por otro lado una desorganización de las
miofibrillas como en la cardiomiopatía hipertrófica
del adulto.
Existiría una correlación entre el nivel patológico
de la HbA1C al término del embarazo y la presencia
de hipertrofia septal asimétrica(18).
Podría haber una regresión antenatal de la hipertrofia
septal asimétrica paralelamente a la normalización
dela HbA1C(19).
La cura, con regresión espontánea de la hipertrofia
septal asimétrica, sobreviene en post natal, cuando la
cardiomiopatía hipertrófica no es tan marcada, en un
lapso de tiempo de uno a cinco meses(20).
Fisiopatología de la cardiomiopatía hipertrófica en
la diabetes de tipo I y II bien controladas
Veamos como evoluciona la SIV, según las
funciones diastólica y sistólica en el transcurso del
embarazo.
La hipertrofia septal asimétrica (HSA):
Se define como un espesor del SIV superior al
percentil 95 del intervalo de confianza.
En los embarazos diabéticos, la HSA es encontrada
en un 0% de los fetos a las 20 semanas de amenorrea
(SIV > 2,2mm) et 33% de los fetos a las 35 semanas de
amenorrea (SIV > 3,75 mm), a pesar de un adecuado
control metabólico.
Además hay una correlación entre macrosomía y
aumento del espesor del SIV(21).
La etiología diabética de la macrosomía es
La diabetes durante el embarazo y el hijo de madre diabética, una visión perinatológica y seguimiento ecográfico práctico
importante, pues se encuentra un 38,8% de HSA entre
los macrosómicos de madres diabéticas y sólo un
7,1% de las HSA entre los macrosómicos de madres
no diabéticas(18).
No es posible correlacionar el grado de control
metabólico y la severidad de la HSA: el valor de la
HbA1C no está en relación con el grado de HSA(18).
La HSA se define en el tercer por un espesor del
SIV mayor a 5 mm, situación que no altera la función
cardíaca en la mayoría de los casos. Sin embargo, esta
situación requiere de un seguimiento riguroso, ya que
puede provocar alteraciones en la hemodinamia fetal.
Su pronóstico es en general bueno tras el nacimiento,
donde remite completamente algunas semanas a
meses después, pudiendo en ocasiones excepcionales
provocar la muerte en aquellas formas muy severas,
por depresión cardiorespiratoria.
Técnica de medición de la SIV:
Dado la pequeña distancia a medir, la incidencia del
has de ultrasonido debe ser rigurosamente efectuado
para una precisón máxima: en un corte, de cuatro
cavidades verdaderas, con un tamaño aumentado y
una incidencia perpendicular.
La medición en modo B, y para mayor precisión
en modo M, debe ser efectuado sobre una línea que
pasa por debajo de las valvas auriculoventriculares
abiertas en diástole, principalmente para evitar falsas
mediciones por el grado de contracción del septum
interventricular. Los calipers deben ser posicionados
en los bordes externos del SIV; se recomienda realizar
varias mediciones para mejorar la precisión de la
evaluación.
También es posible medir el espesor de la pared
del ventrículo izquierdo, donde la relación SIV/ pared
VI debe ser < 1,3(22). Esta medición se debe realizar
al mismo nivel que la del SIV (Figuras 1, 2 y 3).
Figura 1. Pared ventricular izquierda, espesor normal.
193
Figura 2. SIV de 6.5 mm de espesor: feto en que la madre
presenta una diabetes gestacional.
Figura 3. SIV de 6.5 mm de espesor: feto en que la madre
presenta una diabetes gestacional; la pared del ventrículo
izquierdo se aprecia engrosada en relación a un feto de
una madre no diabética.
La función diastólica Los flujos auriculoventriculares de llenado
durante el diástole comprenden una onda E de llenado
seguido de una onda A debido a la contracción
auricular.
En el feto la onda E es inferior al pic de la onda A,
lo que ocurre inversamente en el infante o el adulto
(Figura 4).
Para Weiner(23), esta relación E/A disminuye en
el feto de madre diabética a partir de las 34 semanas,
esto ocurre por el aumento de la onda A (mitral y
tricuspidea): la onda E de llenado rápido es normal, lo
que demuestra una relajación normal del ventrículo,
por lo que esta función en el feto de madre diabética no
194
está alterada. La onda A aumentada refleja un aumento
de la contribución auricular al llenado, ella misma
relacionada a una menor compliance del miocardio,
aún más marcada en el feto de madre diabética.
Para Tsyvian(24) existe un retardo en el llenado del VI
que refleja quizás una disminución del llenado pasivo,
resultado de una condición metabólica alterada.
Vemos entonces que las anomalías de la función
diastólica del feto de madre diabética no son más que
manifestaciones fisiológicas exageradas.
Capítulo 14 - Obstetricia
Seguimiento durante el embarazo En las madres diabéticas tipo I y II bien controladas,
no hay jamás insuficiencia cardíaca o síndrome de
obstructivo post natal(21).
Es indudable que es mejor realizar la medición a
las 30-32 semanas con un control a las 35 semanas en
busca de un septum > 5 mm (percentil 95).
BIBLIOGRAFÍA
Figura 4. Espectro de flujo auriculo-ventricular a 27 sa
en un feto normal: la velocidad del pic de la onda E se
aproxima a la del pic de la onda A.
La función sistólica
La función sistólica es evaluada tanto por el
débito cardíaco y la fracción de acortamiento de cada
ventrículo.
El débito cardíaco es el volumen sanguíneo por
minuto eyectado a través de las valvas aórticas o
pulmonares, siendo igual al producto de la velocidad
media por la superficie de sección del vaso y por el
ritmo cardíaco.
La fracción de acortamiento es igual a la relación
entre el diámetro ventricular en diástole menos
el diámetro ventricular en sístole con el diámetro
ventricular en diástole.
Estas dos variables antes mencionadas son casi
idénticas en los fetos de madres diabéticas y los fetos
normales, con o sin HSA(25).
Vemos entonces que a diferencia de la función
diastólica, la función sistólica del feto de madre
diabética puede ser considerada dentro de los límites
normales, no debiendo ser controlado por una
ecocardiografía.
1. Kjos S. Gestational diabetes mellitus. New England
Journal of Medicine 1999; 341(23): 1749-1756.
2. Acker DB, Sachs BP, Friedman EA. Risk factors for
shoulder dystocia in the average-weight infant. Obstet
Gynecol 1986; 67: 614-618.
3. www.diabetes.org
4. American Diabetes Association. Gestational diabetes
mellitus. Diabetes Care 2000; 23(S1). American
Diabetes Association. Preconception care of women
with diabetes. Diabetes Care 2000; 23(S1).
5. Bahar AM. Risk factors and fetal outcome in cases of
shoulder dystocia compared with normal deliveris of
a similar birth weight. Br J Obstet Gynecol 1996; 103:
868-872.
6. McFarland MB, Trylovich CG, Langer O. Anthropometric
differences in macrosomic infants of diabetic and
nondiabetic mothers. J Maternal Fetal Med 1998; 7:
292-295.
7. Jazayeri A, Heffron JA, Phillips R. Macrosomia prediction
using ultrasound fetal abdominal circunference of 35
cemtimeters or more. Obstet Gynecol 1999; 93: 523526.
8. Gherman RB. Fetalo abdominal circunference and
macrosomia. J Reprod Med 2001; 46: 699-700.
9. Biquard F, Fournié A. Journal de Gynécologie Obstétrique
et Biologie de la Reproduction 2002; 31: S 6.
10. Liban E, Salzberger M. A prospective clinicopathological
study of 1,108 cases of antenatal fetal death. Isr J Med
Sci. 1976; 12(1): 34-44.
11. American Diabetes Association.
12. Langer O, et al. A comparison of glyburide and insulin
in women with gestational diabetes mellitus. New
England Journal of Medicine 2000; 343(16): 11341138.
13. American Academy of Pediatrics. Folic acid for the
prevention of neural tube defects: policy statement.
Pediatrics 1999; 104(2): 325–327.
14. Kamalakannan D, Baskar V, Barton DM, Abdu TA.
Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Postgrad Med J
2003;79(934): 454-7.
15. Deschamps F, Fauré JM. Atlas echographique des
malformations congénitales du foetus. Sauramps
médical 2000; 1: 403-406.
16. Morville P, Gaillard D. Cardiomyopathy in children
La diabetes durante el embarazo y el hijo de madre diabética, una visión perinatológica y seguimiento ecográfico práctico
of diabetic mothers. Fetal hyperinsulinism and
cardiomyopathy. Ann Pediatr (Paris) 1985; 32(4): 3638.
17. Macklon NS, Hop WC, Wladimiroff JW. Fetal cardiac
function and septal thickness in diabetic pregnancy:
a controlled observational and reproducibility study.
Br J Obstet Gynaecol 1998; 105(6): 661-6.
18. Vela MM, Vargas A, Olvera A. Asymmetrical septal
hypertrophy in newborn infants of diabetic mothers.
Am J Perinatol 2000;17(2):89-94.
19. La Marca E, Treisser A, De Geeter B, Pinget M. Fetal
cardiology in pregnant diabetic women. Value of
echocardiographic monitoring. Rev Prat 1992; 42(11):
1387-9. Review. French. No abstract available.
20.Lusson JR, Gaulme J, Raynaud EJ, Cheynel J.
Asymmetrical hypertrophic cardiomyopathy in
neonates of diabetic mothers. Arch Fr Pediatr 1982;
39(7): 433-6.
21. Jaeggi ET, Fouron JC, Proulx F. Fetal cardiac performance
195
in uncomplicated and well-controlled maternal type
I diabetes. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17(4):
311-5.
22.Cooper MJ, Enderlein MA, Tarnoff H, Roge CL.
Asymmetric septal hypertrophy in infants of diabetic
mothers. Fetal echocardiography and the impact of
maternal diabetic control. Am J Dis Child 1992; 146(2):
226-9.
23. Weiner Z, Zloczower M, Lerner A, Zimmer E, ItskovitzEldor J. Cardiac compliance in fetuses of diabetic
women. Obstet Gynecol 1999; 93(6): 948-51.
24. Tsyvian P, Malkin K, Artemieva O, Wladimiroff
JW. Assessment of left ventricular filling in normally
grown fetuses, growth-restricted fetuses and fetuses
of diabetic mothers. Ultrasound Obstet Gynecol 1998;
12(1): 33-8.
25. Gandhi JA, Zhang XY, Maidman JE. Fetal cardiac
hypertrophy and cardiac function in diabetic
pregnancies.
196
Capítulo 14 - Obstetricia

Documentos relacionados