pólipos colorrectales - Clínica Quirúrgica "B"

Transcripción

PÓLIPOS COLORRECTALES
Dr. Justino Zeballos
Dr. Carlos Varela
Dr. Marcelo Viola
Pólipos colorrectales
Definición e Importancia



El pólipo colorrectal se define como una protrusión o
excrecencia sobre la superficie de la mucosa del intestino
grueso.
Se trata de una apreciación clínico-radiológica-endoscópica
que requiere la confirmación histopatológica.
Importante prevalencia y estrecha relación con el
cáncer colorrectal.
Epidemiología

Altamente frecuentes en los países occidentales

Distribución similar a la del cáncer colorrectal

Las prevalencias más elevadas se observan en Estados
Unidos y Japón

En Uruguay incidencia desconocida

Presentes en más del 30 % de los pacientes mayores de
60 años.
Clasificación
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS PÓLIPOS INTESTINALES
Tipo
Neoplásico
Hamartomatoso
Inflamatorio
No clasificados
Solitario
Adenoma
Adenoma tubular
Adenoma velloso
Juvenil
Peutz-Jeghers
Múltiple
Poliposis adenomatosa
familiar
Poliposis juvenil
Sindrome de PeutzJeghers
Pólipo linfoide benigno Poliposis linfoide
benigna
Poliposis inflamatoria
Metaplásico
Pólipos metaplásicos
múltiples
Mc Coll I y Morson BC. Pólipos y poliposis. En: Enfermedades del colon, recto y ano. Morson, B.C. Ed.
Elicien. 1972.
Clasificación
Morfológicamente:

Pediculados: unidos a la mucosa a través de un tallo

Sésiles: sin pedículo, base de implantación ancha

Planos
Clasificación
En función del número:

pólipos únicos más frecuentes 60%

pólipos múltiples < 10 pólipos

poliposis > 10 pólipos

poliposis difusa > 100 pólipos
Clasificación
Según forma de presentación:

Esporádica

Familiar
Anatomía patológica


Adenoma- forma macroscópica de un elemento
polipoide, pero puede aparecer como elemento
plano, (adenoma plano), dificultando su
visualización endoscópica.
Potencial maligno de los adenomas reside
fundamentalmente en factores como:
 tamaño



pedículo
patrón velloso
grado de displasia

TamañoPredictor de malignidad sencillo y práctico. Menor 6 mm
no riesgo de CCR infiltrante.
Entre 1 y 2 cm riesgo del 5% y este riesgo supera el
10% en los mayores de 2 cm.


Pedículo- más del 50% de los pólipos sésiles
tienen alto riesgo de malignidad, 10% en los
pediculados.
Arquitectura- los adenomas vellosos tienen
más probabilidad de malignizarse que los
tubulares
Pólipos adenomatosos


Adenomas- lesiones neoplásicas benignas más frecuentes
colorrectales (70-85% del total de los pólipos)
Clasificación:

Tubulares: Estructura glandular compleja. Son los más frecuentes
(75-85%) de todos los adenomas.
Mayoría pediculados y menores de 1 cm.


Túbulovellosos: Combinan patrones histológicos (25-75%
de tejido velloso) 5-10% de los adenomas.
Vellosos: Más del 75% del pólipo estructura vellosa. Son los
menos frecuentes 5%, pero son los de mayor tamaño.
Suelen ser sésiles.

Todos los adenomas presentan algún grado de displasia.

Displasia leve. 85% adenomas c/displasia leve.


Displasia moderada. 10% adenomas c/displasia
moderada.
Displasia severa. Incluye carcinoma in situ (no
atraviesa la muscularis mucosae,
carece de potencial metastásico).
5% adenomas c/displasia grave.

Estrecha correlación entre tamaño del pólipo, histología, edad del
paciente y grado de displasia.
Mayor diámetro, histología vellosa y pacientes de mayor edad tienen
más probabilidades de presentar displasia severa.

Prevalencia adenomas mucho mayor que del cáncer.
Indica que probablemente tan sólo una pequeña proporción de
adenomas (25%) progresará a carcinoma.
El riesgo de malignización aumenta con los años de evolución.

El riesgo de carcinoma invasivo se incrementa al aumentar el tamaño
del pólipo.

Para la clasificación TNM, estas lesiones son T1 Nx Mx.
Secuencia adenoma-cáncer
iniciación
promoción
progresión
invasión
Progresión gradual del epitelio normal a displásico y luego a
cáncer, asociado a múltiples alteraciones genéticas

La mejor evidencia de que los adenomas constituyen
una lesión premaligna proviene del hecho que la
polipectomía endoscópica disminuye la incidencia de
CCR, como lo demuestran los estudios del National
Polyp Study y del Telemark Polyp Study.
Polipectomía endoscópica
cáncer colorrectal avanzado
Efecto de la polipectomía endoscópica en
la incidencia de cáncer colorrectal
 Incidencia
_____________________________________
* U.S. National Polyp Study
76 - 90%
+ Italian Multicenter Study Group
66%
*Winawer, Zauber et al NEJM 1993
+Citarda et al GUT 2001
Secuencia Adenoma - Cáncer
Normal
Delección
APC
Epitelio
Normal
Hiperproliferación
Adenoma
K-ras
mutacion
Adenoma
precoz
Cáncer
Delección Delección
Crom 18
p53
Adenoma
intermedio
Adenoma
tardío
Cáncer
Algunas de las bases que sustentan esta hipótesis son:
1. Coexistencia CCR y adenoma. Sincrónicos 25-30% cuando el
CCR es solitario.
2. Cuando CCR es sincrónico, la coexistencia con adenomas se
da en el 75 % de los casos.
3. CCR metacrónico (otro carcinoma que aparece años más
tarde de haber padecido y curado el primer CCR) en otra
parte del colon, es mayor si existe algún adenoma en el
especímen quirúrgico inicialmente resecado. La posibilidad
de desarrollar otros adenomas o cáncer metacrónico es más
alta si en el exámen incial del colon extirpado había más de
un pólipo.
4. El riesgo acumulativo de desarrollar CCR en pólipos del
colon no resecado, es de 2,5% a los cinco años, 8% a los
diez años y 24% a los veinte años.
5. Algunos CCR conservan zonas marginales de adenoma,
denominado "adenoma residual".
6. En algunos adenomas podemos ver signos de
microinvasión constituyentes de formas incipientes de
CCR, que, sin dudas, se habrán originado en un tumor que
en su mayor extensión es todavía un adenoma.
7. La incidencia de adenomas es más alta precisamente en
las áreas geográficas en las que se da más CCR. Por otra
parte, los adenomas son más frecuentes precisamente en
las regiones del colon donde el CCR es también más
frecuente.
Fibrocolonoscopía



Método de elección para el diagnóstico de los pólipos
colorrectales.
Todos los pólipos identificados durante la endoscopia
deben ser resecados, ya sea mediante polipectomía
endoscópica o quirúrgica.
La polipectomía endoscópica es el tratamiento de
elección de los adenomas colorrectales.
Fibrocolonoscopía
Seguimiento post-polipectomía:


La resección de pólipos disminuye la
probabilidad de desarrollar cáncer en 75-90%.
La recurrencia de pólipos es de 30-50% en los
siguientes 3 años después de polipectomía.
Colonoscopía Magnificada y
Cromoscopía

El desarrollo de la Colonoscopía Magnificada ha
representado un significativo avance en la
colonoscopía diagnóstica.

Muestra imágenes de la superficie mucosa que
instantáneamente puede ampliar 40, 60 y 100 veces.

Da más precisión en el diagnóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas.


El Dr. Shin-ei Kudo ideó una clasificación de la visión
magnificada de las criptas colónicas según la
deformación que sufren en comparación con las
normales.
La clasificación de los diferentes patrones mucosos se
denomina pit pattern
Cromoscopía
OBJETIVOS DE LA CROMOSCOPÍA



Visualizar en forma mas detallada los
relieves de la superficie mucosa.
Realzar las características de las lesiones,
diferenciándolas del tejido normal.
Detectar lesiones anormales en forma más
rápida y eficiente.
Cromoscopía
Pit Pattern
I
Pit Pattern III S
Pit Pattern
II
Pit Pattern IV
Pit Pattern III L
Pit Pattern V
Poliposis Adenomatosa Familiar

Enfermedad hereditaria autosómica dominante

Incidencia aproximada de 1/10.000 habitantes


Se caracteriza por la presencia de múltiples pólipos
(>100) y la casi totalidad de los pacientes
desarrollaran CCR antes de los 50 años de edad
La identificación del gen APC –“Adenomatous Polyposis
Coli”- como causante de esta entidad ha permitido la
realización del diagnóstico presintomático en
individuos portadores.
Poliposis Adenomatosa Familiar
Se conocen diversas mutaciones:

Síndrome de Gardner: se caracteriza por
manifestaciones extraintestinales (osteomas
mandibulares, tumores desmoides).

Síndrome de Turcot: asociación de poliposis y
meduloblastoma.
Niveles de infiltración del carcinoma
en adenomas pediculados y sésiles
ESQUEMA DE HAGGITT
Adenoma Pediculado
Adenoma Sésil
Niveles de infiltración del carcinoma en los adenomas pediculados y sesiles
Pólipos pediculados: Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos variable.
Haggitt y col. en 1985 propusieron una clasificación morfológica según la profundidad de
infiltración en el pólipo.
Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso, no invasor
Nivel 1: carcinoma que invade a través de la muscularis mucosa, limitada a la cabeza del pólipo
Nivel 2: carcinoma que invade el nivel del cuello del pólipo
Nivel 3: carcinoma que invade cualquier parte del tallo
Nivel 4: carcinoma que invade la submucosa de la pared intestinal por debajo del tallo del pólipo,
pero por arriba de la muscularis propia
Por definición, todos los pólipos sésiles con carcinoma invasor están en el nivel 4 y se asocian a
adenopatías positivas en 10 a 12% de los casos.
Niveles de infiltración del carcinoma en los adenomas pediculados y sesiles
Pólipos sésiles: Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos en cada lesión sésil
nivel 4 es desigual.
En 1993, Kudo clasificó la invasión submucosa de las lesiones sésiles en tres
niveles:
Sm1: invasión hacia el tercio superior de la submucosa
Sm2: invasión hacia el tercio medio de la submucosa
Sm3: invasión hacia el tercio inferior de la submucosa
Adenopatías positivas:
Menos de 10% si la lesión es sm1 o sm2
Hasta un 25% para lesiones sm3
Riesgo de metástasis hacia ganglios
linfáticos en pólipos malignos



Lesiones pediculadas con carcinoma invasor
niveles 1, 2, o 3 de Haggitt, riesgo < 1%.
En pólipos pediculados nivel 4 es el mismo que
en lesiones sésiles.
Las lesiones sésiles tienen una incidencia
relativamente alta de metástasis hacia
ganglios linfáticos, variando entre 12 a 25 %.
Evaluación del riesgo de
diseminación ganglionar y
recurrencia



Kudo y colaboradores describieron las tasas de
invasión submucosa de acuerdo con la morfología y el
tamaño de los pólipos.
De acuerdo con Nivatvongs, las lesiones del colon y el
recto superior de tipo pediculado con carcinoma
invasor Haggit grados 1, 2 y 3 (Sm1) pueden
manejarse con polipectomía endoscópica, siempre y
cuando no existan factores adversos.
De no ser éste el caso, está indicado el tratamiento
quirúrgico convencional. El mismo enfoque se aplica
para las lesiones pediculadas Haggit 4
SEGUIMIENTO
PROFILAXIS
Bajas dosis de aspirina reducen
Low-Dose Aspirin Reduces
la
recurrencia de pólipos
recurrence of Colorectal Polyps
colorrectales
February 19, 2003
Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, Wallace MH, Haw KE, Gordon
GB et al. The effect ofcelecoxib, a cyclooxigenase-2 inhibitor, in
familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;342:19461952.
PROFILAXIS
PROFILAXIS
“El screening para el cáncer colorrectal y
los pólipos adenomatosos debe ser
ofrecido a todo hombre o mujer sin factores
de riesgo previos a la edad de 50 años”
Colorectal cancer screening; clinical guidelines and rationale.
Winawer, Fletcher et al., Gastroenterology, 1997
Tratamiento


En los pacientes con un adenoma colorrectal
con displasia de bajo o alto grado (carcinoma
in situ) tratado mediante polipectomía
endoscópica, la resección endoscópica debe
considerarse suficiente.
La polipectomía endoscópica puede
considerarse suficiente en los pacientes con
un adenoma colorrectal con carcinoma
invasivo siempre que no exista invasión del
margen de resección, se trate de un
carcinoma bien o moderadamente
diferenciado y no exista invasión linfática o
vascular.
Tratamiento
Pólipos colorrectales malignos en los que debe
practicarse una extirpación intestinal oncológica
A- Lesiones del colon
a) Lesiones de nivel 4 de Haggitt, pediculadas, Sm3, o lesiones pediculadas
con invasión linfovascular
b) Lesiones sésiles extirpadas con un margen < 2 mm
c) Lesiones sésiles extirpadas por etapas
d) Lesiones sésiles Sm3
e) Lesiones sésiles con invasión linfovascular
B- Lesiones en tercio medio y superior de recto = colon
C- Lesiones en tercio distal de recto
a) Lesiones de nivel 4 de Haggitt, pediculadas, con invasión hacia tercio
distal de la submucosa, o lesiones pediculadas con invasión linfovascular
b) Todas las lesiones sésiles

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