anestesia en pacientes con enfermedades endocrinas

anestesia en pacientes con enfermedades endocrinas

ANESTESIA EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES
ENDOCRINAS
Por M. L. JAMES, M.D.
Una revisión del manejo
anestésicD, en pacientes con
desórdenes
suprarrenales y tiroideos.
Tomado de Anesthes!2.. Volumen XXV N9 2 - Abril de 1970
Traducción : Juan Ramón Correa C., M.D.
hipofisarios,
Aunque muchos pacientes con en­
fermedades endocrinas son bien pre­
parados por el médico para el Acto
Operatorio, a veces el Anestesiólogo
se ve en la ohligación de diagnosti­
car e instaurar una terapia, sobre
todo en los casos aogudos. Este -ar­
tkulo subraya la fisiopatología y el
control anestésico de las alteracio­
nes arriba anotadas.
LA IDPOFISIS
Hipofunción. ffil hipopituitarismo en
los adultos es causado por la destruc­
ción del tejido glandular normal por
la invasión de procesos compresivos,
tales como el craneofaringioma y los
adenomas glandulares no funcionan­
tes. Cirugías y traumatismos ante­
riores pueden también haberla des­
truído. En las mujeres puede ser el
resultado de un infarto adenohipofi­
sario a causa de una grave hemor,ra­
gia post~partum (síndrome de Shee­
han).
En los niños es raro y su etiolo­
gía a menudo desconoci:da, 25% de
los niños estudiados tenían lesiones
del sistema nervioso central.
Puede haber deficiencia selectiva
de una o más hormonas. Los desór­
denes fisiológicos presentes, pueden
ser explicados por la carencia o au­
sencia de una de las siguientes:
1. Hormona del creoimiento, hay re­
tardo del orecimiento infanttl y
sensibilidad a la insulina en to­
das las edades, con hlpoglicemias
espontáneas.
2. ACTH. Aparece una falta de se­
creción de cortisol que a su vez
disminuye la capacidad renaJl pa­
ra excretar sobrecargas acuosas,
siendo muy fáoiles las intoxica­
ciones hidricas con hipernatre­
mia.
3. Tirotrofina, suelen encontrarse
síntomas tales como bradicardia,
hipotensión, hi.percolesterolemia,
ECG de bajo voltaje e hipotermia.
4. Hormonas gonadotróficas, la no
aparición de los caracteres se­
xuales secundarios o la desapa­
rición de los existentes.
216
5 . Hormona antidiurética, causa la
diabetes insípida, ,p ero solo ocu­
rre en el panhipopituitarismo, por
la destrucción completa de am­
bos lóbulos. La poliuria puede no
ocurrir a causa de estar enmas­
carada por la retención acuosa
causada a su vez por el cortisol
también ausente.
Estas deficiencias pueden ser :par­
ciales o completas.
.
Si la secreción de corticotrofina es­
tá alterada la deficiencia de cortisol
se ve agravada en cualquier forma
de stress, como un traumatismo o
una infección, ingesta de agua en ex­
ceso, dosis normales de ana!lgésicos o
sedantes, grandes alturas, frío o du­
rante el parto o la cirugía efectuada
sobre la hipófisis misma. Todos los
anteriores pueden conducir al coma
hipofisario el cual demanda una te­
rapia intensiva.
Los casos no controlados deben
prepararse para la anestesia y la ci­
rugía con las siguientes medidas:
1. Infusión endovenosa de glucosa
al 5%, controlando la presión
venosa central (PVC) luego si es
necesario, continuar con solución
salina.
2. Si la temperatura redal es ba­
ja se debe recalentar cuidadosa­
mente al paciente.
3. Hidrocortisona endo,v enosa 100
mgs. cada 4 horas.
4. L-triyodotironina a dosis mínimas
2.5 a 5 rngs. (cada 24 horas).
Los casos controlados deben reci­
bir glucocorticoides en dosis de man­
tenimiento (25 a 50 mgs. de acetato
de cortisona) y tiroxina 0, 1 a 0,3
mgs. diarios vía ora!l. Los mineral­
corticoides no está.n indicados debi­
do a que en la mayoría de los casos
de hipopituitarismo la secreción de al­
dosterona probablemente sea ade­
cuada.
Todos los casos necesitarán hidro­
cortisona adicional de acuerdo al ré­
gimen sugerido en el cuadro N9 1,
no está indicada la tiroxina y no hay
peligro si se omite por unos días.
CUADRO N9 1
Día de la cirugía:
Hidrocortisona 100 mgs/ I.M. Una hora antes de la cirugía. Hidrocortisona 100 mgs.;I.V. durante la operación. Hidrocortisona 100 mgs./ I.M. 6 horas después. 19 al 39 días post-operatorio:
Hidrocortisona 100 mgs/ I.M. cada 6 horas.
Días subsiguientes:
Retornar al régimen preoperatorio o a las dosis
de mantenimiento.
La anestesia general no debe pre­
sentar problemas indebidos si se pre­
para el paciente de una manera ade­
cuada. Sin embargo el h~p{)pituita­
risrno se asocia con una sensibilidad
alta a los narcóticos y a 10B anesté­
sicos de una manera general. La pre­
medicación debe ser mínima y se de­
ben usar dosis bajas de agentes in­
ductores. No hay contraindicaeión pa­
ra usar la anestesia peridural o ra­
quídea, con la ventaja de no usar nar­
cóticos y anestési'Cos.
Puede ocurrir hipotensión si el cu­
brimiento con esteroides, es~roidea
es inadecuado y debe corregirse con
hidrocortisona endovenosa, 100 a 200
mgs.
Hiperpituitarismo. El exceso de hor­
mona del crecimiento produce en los
~dultos acromega.'lia y en los niños
y adolescentes gi'gan.tismo.
Los acromegálicos son particula r­
mente susceptibles a las en.fermeda­
des carcliovasculares y por lo tanto
a .p adecer insuficiencia cardíaca y ac­
cidentes cerebro-vasculares. A menu"
do tienen el corazón hipertrófico y
flácido. Cerca del 20 % de ellos pa­
decen de dialbetes MeHitus insulino­
resistente, la cual a su vez agrava
el riesgo de las complicaciones cardio­
vasculares.
En los estados finales de 'l a enfer­
medad el tumor expansivo puede ce­
sar de producir la 'h ormona y la des­
trucción de los tejidos normales sub­
yacentes puede causar hiopopituitaris­
mo parcial o .t otal. Ocasionalmente la
acromegalia hace parte de un sin­
drome pluriglandu'lar asociándose a
hiperparabiroidismo y a la calculosis
renal. Desde el punto de vista anató­
mico la macroglosia y el prognatismo
pueden dificultar la intubación.
La anestesia general está indicada
para la remoción del ~denorna, en for­
ma análoga como para cualquier ope­
ración supratentorial usando solucio­
nes hipertónicas para mejorar el ac­
ceso quirúrgico.
.si el tumor es activo, el paciente
puede ser resistente a los agentes
anestésicos, y las dosis hipnóticas de
Pentotal deben valorarse de acuerdo
a la respuesta del enfermo. Paradó­
jicamente una resistencia simi'lar se
encuentra en los enanos hipopituita­
rios con quistes de la bolsa de Rath­
ke. La Ih ipotermia puede estar indi­
cada para operar grandes tumores
donde podría presentarse un daño hi­
potal!imico. Un traumatismo tal pue­
de a su vez producir edema cerebral,
irritación del sistema nervioso autó­
nomo lo cual produciría hipel'pirexia.
Se usa actualmente la respiración con­
trolada, y la hipotens·ión deliberada
es actua.'lrnente innecesaria y desacon­
sejaJble.
Es necesario el monitoreo ECG y
el control intra-arterial de la pre­
sión sanguínea. Con cifras bajas de
Pa C02, son menos probables las
arritmias causadas por ,l a tracción
de los lóbulos frontales.
217
Controles post-operatorios conti­
nuos de los niveles de electrolitos y
del balance acuoso. Si el flujo urina­
rio excede a la ingesta en cualquier
momento en más de 600 mI., o si la
orina sobrepasa Ilos 200 mI. hora ad­
ministrar tannato de pitresina en
aceite, 5 unidades I. M. Se dice que su
acción dura cerca de 72 horas, por lo
tanto puede ocurrir una sobrecarga
hídrica si se aumenta la ingesta. Sin
embargo en 101 hipofisectomías reali­
zadas en el Hospital Ra:ddiffe, a solo
52 pacientes se les administró Pitre­
sina.
La cobertura esteroidea se empieza
durante la hipofisectomía con 100
mgs. de hidrocortisona endovenosa y
se continúa esta dosis cada seis ho­
ras durante cuatro días y luego se
reduce a los niveles de mantenimiento.
La depresión de la función tiroidea
no aparece antes de dos o tres sema­
nas de tal suerte que ·las necesidades
de rtiroxina no comienzan antes de los
10 días o aún más.
Si hay diaibetes mellitus presente
puede ser necesaria la insulina solu­
ble en el post-operatorio, pero en es­
tos días hay niveles mucho más ba­
jos de la hormona del crecimiento que
a su vez disminuye la severidad de
la misma. AIgunas formas de rebino­
patía diabética se mejoran con la
hipofisectomía. Los requerimientos in­
sulínicos de un diabético en la ma­
ñana de la operación son sólo 1/ 6 de
las de seis usuales, y en el post-ope­
ratorio éstos suelen ser de 1/ 3 o 1/ 2
de los requeridos por el paciente. La
dialbetes de aparición tardía controla­
da con agentes hipoglicémicos or8iles
en un paciente sometido a hipofisec­
tomía, no necesita insulina el día de
la operación.
frecuentemente. Las metástasis del
carcinoma mamario son la indicación
más común para realizar :l a hipofi­
seotomía, por lo tanto consideramos
justmcado incluir los siguientes co­
mentarios. La enfermedad y su trata­
miento 'Produce:
1. Anemia, trombocitopenia y
predisposición a sangrar. Un estudio
realizado en el Departamento de Oto­
rrinolaringología del Hospital Raddif­
fe, entre los años 60 y 70 en todos
los pacientes con carcinoma mama­
rio diseminado, sometidos a hipafi­
sectamía ·transetmoidatl arrojó los si­
guientes resultados: de 101 pacientes
el con mayor nivel de hemoglobina
en el momento de admisión tenía
11,8 gms. %; 80 pacientes requirie­
ron transfusiones sa..nguíneas (1,2 li­
tros la mayor) y se informó sangra­
do moderado o severo en 11 y sólo
fueron empleados dos técnicas qui­
rúrgicas standar.
2. - Derrames pleurales, los cua­
les debían ser drenados a fin de evi­
tar dificultades respiratorias. Las
metástasis, a..demás, pueden obstruír
un bronquio y producir atelectasia.
De esa misma serie de pacientes,
26% tenían derrames 'Pleurales visi­
bles a los Rayos X y un 16% sufría
de fracturas patológicas de las costi­
llas.
3. Alteraciones óseas secundarias y
riesgo de fracturas pa..tológicas al co­
locar al paciente en la mesa de ope­
raciones.
4. Edema pigmentado de :los bra­
zos y las manos que ocultan los va­
sos sanguíneos siendo necesario usar
las venas de los pies para instaurar
la terapia endovenosa.
METASTASIS CARCINOMATOSAS
5. Alteraciones hepáticas secunda­
rias con daño funcional, estos son
los casos que no responden bien a la
Hipofoisectomía.
La vía de entrada origInal de los
Neurocirujanos era a través del tem­
poral o de láminas frontales. Con el
desarrollo de la ruta transetmoidatl
y del acercamiento osteo-plástico
transnasal, por los Otorrin01anringó­
logos la operación se realiza más
Es esencial la cobertura esteroidea,
dando también Pitresina y Tiroxina
en el postoperatorio como anotába­
mos antes. En las series anteriores
hubo dos períodos críticos 'PaTa ad­
ministrar Pitresina, el 29 y 99 días
del postoper8itorio.
HIPOF1SECTOMIA PARA LAS
218
LA CORTEZA SUPRARRENAL
Hipofunción. De'b e pensarse 'e n una
insuficiencia suprarrenal en las si­
guientes condiciones:
1. roideo.
Pacientes tratados con este­
2. - En las adrenalectomías pre­
vias, realizadas usualmente 'Para tra­
tar el carcinoma mamario o la En­
fermedad de Cushing.
3. - En la enfermedad ue Addi­
son; debida a: tuberculosis, atrofia
primaria, invasión carcinomatosa me­
tastásica, amiloidosis o infarto.
Hoy en día la causa más frecuen­
te de hipocorticalismo es :l a debida al
tratamiento esteroideo. Estos supri­
men la secreción de cortitrofina, lo
cual a su vez produce atrofia supra­
rrenal secundaf\ia, e inadecuada res­
puesta frente al stress del eje hipo­
talámOihipofisosUiprarrenal. Este des­
ajuste puede persistir hasta un año
después de administrar uosis ex'cesi­
vas de Prednisona 'de 7,5 rugs/ día.
La recuperación tiende a acelerarse
cuando el paciente ha recibido dosis
menores por períodos más cortos.
Grandes cantidades de esteroides
aplicadas en fOf\ffia tópica pueden a b­
sorberse y suprimr la secreción de
cor.ticotrofina, especialmente cuando
se usan con vendajes plásticos oclu­
sivos. El grado de supresión varía
con los pacientes y el tipo de este­
roiue utilizado. Jamés y colaboradores
demostraron que esto solo ocurre
mientras dura el tratamiento.
Pumpton y colaJboradores así como
otros investigadores, han sido inca­
paces de encontrar una relación con­
sistente entre la duración del trata­
miento, las dosis administradas y el
grado de supresión del eje hipofiso­
suprarrenal. Se ·h an usado varios exá­
menes para demostrar la integridad
de dicho eje. Entre ellos se han in­
cluído:
1. - Aumento de los niveles plas­
máticos delcortisol. Subsiguientes al
retiro de 'los esteroides. La uesven­
taja de este sencillo test ,e s la de no
medir la respuesta máxima hipofiso­
3uprarrenal frente al stress. Puede ha­
ber una alteración grave a pesar del
aumento del cortisol a niveles nor­
males.
2. - La respuesta suprarrenal a
la cOI1bicotrofina. El corlisol plasmá­
tico es medido antes, media Ihora y
una hora después de la inyección in­
tramuscular de 250 mgs. de ACTH
sintética (tetracosactrin, Synact:hen)
su desventaja radica en demostrar
solo la reserva suprarrenal y no la
respuesta hipofisaria.
3. - El test de la metyrapona. Se
basa en el aumento de la excreción
de los 17 -exogenicoesteroides en pre­
sencia de un eje hrpotalamo-hilpofiso­
suprarrenal intacto. La metyrapona
bloq~ea la ll...¡hidroxilación de las
moléculas esteróideas de tal manera
que los niveles ,plasmáticos de cor­
tisol uisminuyen.
Con una hi,póf.jsis funcionando, los
niveles de corticotrofina deben au­
mentar 'Para que 'las suprarrenales a
su vez incrementen la síntesis de es­
teroidea y así se encuentra superpro­
ducción de los precursores del corti­
sol. Estos se hal'l an en la orina como
17-exogenico-esteroiues.
4. - La respuesta a las hipoglice­
mias inducidas por la insuHna. Pue­
de producirse una forma de stress por
la inyección intravenosa de dosis de
insulina ue 0,15 uniuades/K (hasta
0.3 unidades/ K se usan en caso de
inslllino resistencias, como en -la acro­
megalia). Se ha definido como una
respuesta normal el aumento del cor­
tisol plasmático desde 5 mgs. hasta
un máximo de 20 mgs. o más. Este
tipo de respuesta frente a un stress
inducido es considerada como una de
las valoraciones más exactas del eje
antes mencionado .
En la enfermedad suprarrenalpri­
maria (Addison) . Hay también defi­
ciencia ue mineral-corticoides tanto
co.mo de Glucocorticoides. Producién­
dose a su vez pérdidas renailes de so­
dio, de tal forma que disminuye el
volumen del líquido extracelular, apa­
rocienuo hipotensión con hemoconcen­
tración. Un flujo renal bajo a su vez
aumenta la uremia, y la retención de
219
los iones de hidrógeno y de amonía­
co. La falta de glucocorti<!oides dis­
minuye el filtrado glomerular y a su
vez también favore~e la retención de
urea. Los glucocorticoides no solo son
necesarios para que los riñones res­
pondan a los mineralcol'ticoides, prin­
cipalmente la aldosterona; sino que
su deficiencia se asocia con hipoten­
sión y disminuóón de -la contractili­
dad del miocardio. Hay también ten­
dencia en estos pacientes a ,l a hi:po­
gli~emia por la reducción concomi­
tante de la gluconeogénesis y por la
sensIbilidad aumentada a la insulina.
Estos desórdenes se acentúan en
las llamadas CrISIS Addisonianas ,
producidas por un traumatismo o
una infección. Stuart Mason y cola­
boradores han revisado el cuadro clí­
nico de :l a enfermedad de Addison y
han descrito dos grupos. En el pri­
mero la aparición de los síntomas es
lenta, mientras que en el segundo la
enfermedad es aguda y rápidamente
fatal, siendo éstos particularmente
sensibles a los stress y a las inter­
venoiones.
PREPARACION PARA LA ANESTESIA Y OIRUGlA En las crisis Addisonianas son
esenciales los tratamientos vigorosos.
1. Succinato de hidrocortisona
endovenosa comenzando con 100 gms.
y repitiendo las dosis cada cuatro o
seis horas. La hidrocortisona se pre­
fiere a ;l a Prednisona, debido a que
esta última no corrige la pérdida re­
nal de sodio.
2. - Soluciones endovenosas glu­
cosadas y saUnas. Bajo control de la
Presión Venosa Central, dando de 2
a 4 litros en doce horas, alternando
las so'¡uciones saJlinas normales con
Dex,t rosa en salina.
3. - Suministrar mineralcorticoi­
des tales como la desoxicorticostero­
na en forma de acetato en solución
oleosa por vía intramuscular, 10 mgs.
inicialmente, con1Jinuándose con flu­
oro~ortigona Dor vía oral en dosis de
Los casos bien controlados de en­
fermedad de Addison o ,c on supre­
sión del eje hipofisosuprarrenal que
vayan a ser sometidos a cirugía solo
requerirán suplencia de hidro'c ortiso­
na. En una utilísima reV'isión de este
problema Pumpton y colruboradores
recomiendan la cobertura solo para
los pacientes con tratamiento este­
roideo en el momento de la cirugía y
para aqueBos a quienes se les haya
suprimido en los dos meses anterio­
res. "Después de este tiempo es más
racional evitar la cobertura de ruti-·
na, permaneciendo siempre alertas a
la remota posibilidad de un fallo su­
prarrenal, estando preparados para
dar hidrocortisona por vía endoveno­
sa, inmediatamente ocurran <!aídas
tensionales inexplicables. Usando el
succinato de hidrocortisona que es
soluble en agua en vez del acetato
de hidrocortisona o el acetato de cor­
tisona". En las intervenciones mayo­
res es prdbruble que solo sea necesa­
ria la cobertura durante los tres pri­
meros días. (Ver cuadro N9 1), de­
bido a que los niveles de cortisol dis­
minuyen a la normalidad durante es­
te tiempo en los 'p acientes sanos so­
metidos a cirugía. El retiro súbito es
probaJblemente el mejor estímulo pa­
ra adenohipófisis, no recomendándo­
se las disminuciones progresivas. Pa­
cientes sometidos a un stress mínimo
o a pequeñas intervenciones solo re­
querirán suplencia las primeras 24
horas . Procedimientos menores con
poco traumatismo solo necesitan una
dosis única de 100 mgs. por vía in­
trrumuscu1ar de hidrocortisona con la
prem:edicación endovenosa durante la
inducción anestésica.
En el pasado hrubía tendencia a
proporcionar cobertura preanestésica
a todos los pacientes que hubiesen
recibido esteroides en los dos años
anriores. Ello es 'p robaJblemente in­
necesario y, ademá:s, peligroso por el
riesgo de infecciones, cicatrización
tardía, hipocalemias agudas e hiper­
tensión .
Anestesia. - Precaución con la
premedicación porque to.dos estos ca­
sos son susceptibles a todos los bar­
bitúricos y narcóticos. Dar solo la
les. El paciente con hi.poadrenalismo
bien controlado requerirá hidrocort1­
sona adicional por encima de las do­
Bis normales de mantenimiento, se­
gún se sugiere en el cuadro NQ 1.
Una premedicación adecuada inclu­
ye la Fenoticiana a bajas . dosis o un
derivado de los diazepox:idos como el
Nitrazepan 5 mgs. por vía oral. El
Pentotal solo y probablemente el ci­
c!opropano por sí mismos no alteran
~l eje. Un régimen adecuado de anes­
tesia sería: Dosis mínimas de Pento­
tal, seguida de una mezcla de ~xíge­
no óxido nitroso, relajantes. Dlstur­
bi~s electrolíticos no deben ocurrir
en Jos casos bien manejadOS .
Los pacientes con crisis Ad~iso­
nianas no controladas dewn ser sIem­
pre trrutados antes de Il a ane~tesia.
La hipotensión y la hiperka'l emIa son
las dos posibles complicaciones aun­
que esta última no parece ser la res­
pons8Jble de complicaciones cardíacas
significativas. Si los electroJitos plas­
máticos permanecen dentro de lími­
tes norma-les, las deficiencias de cor­
tisol producen un aplanamiento o in­
versión de la onda T y prolongación
del intervalo QT.
Controlar el balance de líquidos y
los niveles de electrolitos durante el
pos,toperatorio. La hidrocortisona se
da de acuerdo al cuadro N Q1. Si apa­
rece hipotensóni esta puede ser debi­
da a un imbalance de líquidos , o a
bajas en el cortisol plasmático.
SINDROME DE CUSffiNG
Los hallazgos clínicos prinópales
de este síndrome provienen del exce­
so de cortisol. La mayoría de estos
pacientes tienen hiperplasia suprarre­
nalbilateral asociada algunas veces
a tumores hipofisarios. Una minoría
presenta tumores suprarrenales bien
sea benignos o malignos que afectan
solo a una glándula. Una variedad
de tumores no endocrinos (prove­
nientes de células de origen extrain­
testinal tales como las de los bron­
quios) pueden producir este síndro­
me. Este aspecto ha sido revisado
recientemente por Mattingly.
Preparación 'Para la anestesia y ci-
rugía.-El exceso de glucocorticoides
produce gluconeogénesis y supresión
de la utilización periférica de la glu­
cosa. En un significativo número de
casos puede halber di!libetes mellitus
clínica, la cual requiere contr?l pre­
operatorio disminuyendo la mgesta
hidrocarbonada y posiblemente con
Insulina. El alto nivel de cortisol es
el responsable del balance nitrogena­
do negativo y de la debi1l<i.dad muscu­
lar. Estos pacientes son susceptibles
a las infecciones a causa de su diabe­
tes y de los niveles de cortisol eleva­
dos. Debe tenerse mucho cuidado a
fin de prevenir las infecciones cutá­
neas, renales y res·p iratorias. La si­
cosis puede causar dificultades, sien­
do necesaria la sedación con Clorpro­
:mazina. Pacientes severamente afec­
tados pueden necesitar preparación
con -la metirapona la cual bloquea la
síntesis de la hidrocortisona, siendo
esencial un control bioquímico ade­
cuado.
Mucho cuidado debe tenerse al mo­
vilizar al paciente debido a lo común
de las esteoporosis. En este síndro­
me ocasionalmente se producen la hi­
pokalemia y la alkalosis metabólica.
Las complicaciones frecuentes de la
hipertensión y del fallo miocárdico
pueden necesitar tratamiento diuréti­
co, lo cual agravará la pérdida de po­
tasio a menos que se den suplemen­
tos adecuados. Se sugiere un régimen
preoperatorio el cual inc~uiría en to­
dos los casos potasio adicional en la
forma de tabletas de liberación lenta,
seis veces al día (unos 48 millq de K
extra). Debe restringirse la ingesta
de sodio.
Se debe dar cobertura esteroidea
a todos los casos durante y después
de la operación, siempre que ambas
glándulas sean total o parcialmente
removídas. Los esteroides -p reopera­
torios son innecesarios, porque los
niveles de los mismos son siempre
altos. Una suprarrenal puede atrofiar­
se e inactivarse si la opuesta tiene
un tumor secretante que haya supri­
mido la producción hipofisaria de
corticotropina.
Anestesia. - Una técnica adecua­
da inoluye el uso de Pentotal, pan­
curonium (su molécula esteoroidea
221
no tiene significación en el contexto
de este síndrome), intubación N20,
02 y ventilación con presión positi­
va intermitente. Debe haber un con­
trol electrocardiográfico con visasco­
pio, para poder detectar las hipoca­
iemias, por el des{!enso en la ampli­
tud de la onda T prolongación del
intervalo QT, ondas U aumentadas y
cambios en el segmento STo Desafor­
tunadamente ninguno de estos sig­
nos son enteramente específicos de
la hipocalemia.
Post-operatoriamente administrar
de 1,5 a 2 litros de glucosa, 250 m'!.
de solución salina normal y 250 mgs.
de hidrocortisona 'Por vía endoveno­
sa las primeras 24 horas. Las solu­
ciones salinas están restringidas a
causa de que los niveles plasmáticos
de cortisol aún están elevados. La
debilidad muscülar puede surgir de
la depleción del -p otasio y a veces
ocurren dificultades respiratorias y
predisposición subsiguiente a las in­
fecciones pulmonares en un paciente
de po-r sí susceptible a las mismas.
La hidrocortisona tiene un débil
efecto mineralcorticoide, por lo tan­
to, sea probablemente innecesario ad­
ministrarlos hasta tanto la dosis dia­
Tia de ésta sea inferior a 100 mgs.
De a:hí en adelante se agrega fludro­
cortisona, 0.1 mgs. en días a,lternos.
Es costumbre en estos pacientes dis­
minuír más ,l entamente la dosis post­
operatoria de hidrocortisona en vez
de lo sugerido en el cuadro N9 1, de­
bido a que sus tejidos se han acos­
tumbrado a elevados niveles de cor­
tisol y las disminuciones rápidas de
las dosis hasta los niveles de mante­
nimiento normales pueden producir
cuadros 'clínicos semejantes a las cri­
sis addisonianas.
-L os pacientes con adrena,lectomía
total, a quienes se .Jes someta a cual­
quier intervención, requieren inevita­
blemente dosis de ester01des eleva­
das. Son también aconsejables en pa­
cientes con adrenalectomÍa subtotal
sometidos a cirugía a causa de que el
tejido suprarrenal restante puede ser
insuficiente durante el stress.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Es raro yes debido a tumores se­
222
cretores de aldosterona (síndrome de
Conn) , o a hiperplasia O a una com­
binación de ambas, loca,lizado en la
zona glomerular. Hay pérdida renal
de potasio e hidrógeniones, retención
de sodio, cloro y agua e hipertensión.
Debilidad muscular y alcalosis meta­
bólica como resultado de la hipopota­
semia. Cerca de la mitad de los casos
tienen alterada la tolerancia a la glu­
cosa.
El diagnóstJico es extremadamente
difícH y se basa en la actividad de
la renina plasmática, y en la esti­
mación -de la producción de aldoste­
rona. La depri'Vación del sodio produ­
ce retención de potasio, lo mismo
que la a-dministración de espironolac­
tona. La administración sostenida de
espironalactonas produce disminución
de la hi'Pertensión en el aldosteronis­
mo primario, no así en el secundario.
La enfermedad primaria responde a
la cirugía suprarrenal. Estos pacien­
tes deben ser tratados durante se­
manas con espironolactona (aldacto­
na A) a dosis de 100 a 400 mgs. dia­
rios, y dieta hiposódica. Pueden ser
necesarias las dosis adicionales de
potasio.
En dos casos, la manipulación de
la glándula durante la operación pro­
dujo cambios tensiona,les, estas hi:p er­
tensiones son resistentes al trimetor­
fan.
En vista de los niveles bajos de
potasio debe tenerse extremado cui­
dado con el uso de los relajantes del
tipo despo.Jari~ante.
LA MEDULA SUPRARRENAL
Hiperfunción, feocromocitoma.­
Este tumor puede ser benigno, pero
en un estudio realizado en la Clínica
Mayo, 14% fueron malignos y 9.2%
fueron múltiples. Los tumores pro­
ductores de catecolaminas raramen­
te son de localización extra-abdomi­
nal. Existe una asocia-ción entre la
neurofibroma,tosis y el feocromocito­
ma. La enfermedad a veces se diag­
nostica durant.e el embarazo y es cau­
sa de una eleV'ada mortalidad post­
natal, un 45%.
En la enfermedad clásica, los sm­
tomas son de 8iparUC'lOn paroxística,
haciéndose luego constante pero esta
forma no se observa siempre. Las ca­
tecolaminas aumentadas, producen
efectos ,a lfa adrenérgicos, especial­
mente vaso constricción cutánea y
efectos betamiméticos tales como ino­
tropismo y cronotropismo cardíaco.
Puede ocurrir hiperglicemia, pero una
dialbetes marcada no suele aparecer
como problema clínico. Hay ca~da del
volumen plasmático y del hematocri­
to, que puede ser Ira causa de la hi­
potEinsión postoperatoria después de
la extirpación del tumor, pero pare­
ce no hruber suficiente evidencia para
sustentar esta hipótesis.
Preparación para la anestesia y la
cirugía. - La hiperactividad simpá­
tica debe controlarse con bloquean­
t es adrenérgicos, Alfa bloqueadores
administrados tres días antes permi­
tirían una restauración espontánea
del volumen sanguíneo. El paciente se
torna más tranquilo y fácil de pre­
medicar y hay menos elevaciones de
la presión sanguínea. Los beta blo­
queadores controlarán las arritmias
y Ia taquicardia agravadas por el
bloqueo alfa. Los beta bloqueadores
no deben usarse solos, debido a que
el corazón no recibiría la excitación
necesaria para la demanda de una
excesiva actividad alfa adrenérgica.
Los siguientes factores, los cU8iles
pueden ser suprimidos o disminuidos
estimulan la 11beración de catecola­
minas:
Hay ventajas, sin embargo, en el
bloqueo parcial opuestas al bloqueo
completo.
1. - Hipoxia, hipercarbia y dro­
gas liberadoras de histamina.
' 2. -
Agentes simp8iticomiméticos.
3. - Movilización y manipulación
del tumor.
4. -
Miedo, stress y dolor.
Antes del empleo de las drogas an­
tiadrenérgicas, 24% de los pacientes
con feocromocitoma morían a causa
de la intervención, aun cuando la en­
medad fuese diagnosticada antes, y
50 % cuando no lo era. Hoy en día
un feocromocitoma no diagnosticado
es un serio peligro, porque produce
hipertensiones progresivas en el cur­
so de intervenciones, cuya anestesia
general sería sin complicaciones de
no existir éste.
Los períodos críticos suelen pre­
sentarse dur~nte la inducción, la co­
locación del paciente y manipulación
del tumor. Esto suele provoca'r am­
plias y elevadas hi'p ertensiones con
muerte por insufioiencia cal1díaca y j o
hemorragia cerebral. Otro período
crítico ocurre cuando se pinza la ve­
na a la cual drena el tumor, porque
se pueden presentar hipotensiones si
el volumen sanguíneo no ha sido res­
taurado antes o durante la cirugía.
El riesgo de hipotensión continúa
duante el post.
El tumor se localiza más fácilmente
povque su manipulación produce hi­
pertensión y si el tumor es múltilple,
la extirpación incompleta no disminui­
rá la hipertensión de tal manera que
se puede detectar la ,p resencia del te­
jildo residual. El bloqueo completo
produce mayor hipotensión con el
Pentotal y no ocurre taquicardia co­
mo respuesta a la ,p érdida de sangre.
El método de preparación propues­
to por Ross y colruboradores en el
Hospital Médico Universitario es el
siguiente:
Desde el día de su diagnóstico:
fenoxtbenz8imina oral en dosis (en­
tre uno y dos mg. j K) suficientes pa­
ra reducir la presión sanguínea en
posición supina, pero sin Ip roducir
síntomas de hipotensión en posición
erecta. Han ocurrido muertes en pa­
cientes diagnosticados mientras es­
peraban su turno para cirugía a los
cuales no se les administró bloquea­
dores adrenérgicos.
Preoperatoriamente: 3 días antes
fenoxrbenzamina 1 mg. j K en 250 mI.
de dextrosa al 5 % por vía endove­
nos a durante una hora.
Dos días antes, la fenoxibenzami­
na se repite como antes seguida de
la administración oral de 40 mg. de
propanolol, midiendo el pulso y la
tensión arterial cada 15 minutos.
223
Este reglmen se repite cada dos
hovas hasta baja,r la frecuencia del
pulso a 80 por minuto.
colaboradores informan de un caso
con marcadas os.cilaciones de la pre­
sión aunque ellos solo lo us.'aron a
Un día antes, repetir las mismas
dosis depropanolol y fenoxibenzami­
na.
concentraciones del 2%.
La principal desventaja del halo­
tano es el ries.go de arritmias a cau-­
sa de los altos niveles. de catecola­
minas endógenas, pero se reducen
consider8iblemente s.i mantienen la
Pa02 y la PaC02 dentro de límites
normales. Mé'>.s a~~ ,:., Etston y Shimo­
sato, demostraron que el halotano re­
ducía los niveles de catecolaminas
circulantes durante la estirpación
operatoria.
El día de la operación, una hora
antes. 20 mg. de papaverina y 0.4
mg. de hioscina, y no dar fenoxiben­
zamina si la presión sanguínea está
por debajo de 160/110, si no lo está
dar 50 mg. intravenosrumente. El pro­
panoloI se utiliza para mantener la
frecuencia por debajo de los 80 pul­
saciones por minuto, dando dosis la
mitad de las usadas en los dí-as pre­
vios. Las fenotiazinas deben evitarse
a causa de su prolongada acción an­
tiadrenérgka, que puede provocar hi­
potensiones postoperatorias.
Anestesia. Debe escogerse un mé­
todo que no provoque la liberación
de catecolaminas ni ,p roduzca compli­
caciones como las provenientes de un
fenómeno al.fa. El éter y el ciclo evo­
can la liberación aunque el primero
tiene muchos abogados tanto en In­
glaterra como :en USA. Es posible
que la Hberación de histamina por el
curare no sea tanta. No se acons.eja
el suxametonio a caus.a de que la es.­
timulación ganglionar libera cateco­
laminas., o porque las fas.ciculacio­
nes. aumentan la pres.ión sobre e,l tu­
mor aunque esto 'p arece improbable
y este relajante ha sido usado s.in
que se infol1men complicaciones ..
En la práctica: Pentotal como hip­
nótico a dosis míni.mas, pero en la
presenda de un bloqueo alfa com­
pleto puede producir una grave hi­
potens.ión. E1 paciente se relaja con
pancuronium y s.e intuba después. de
dar analges.ia tópica en la laringe.
Se adminis,tra 02 y óxido nitroso,
bajo presión positiva intermitente.
La metadona o la fenopiridina pue­
den uS.arse como analgésicos. suple­
mentarios porque provocan una libe­
ración de histamina mínima.
El flutane tiene la ventaja de con­
trarrestar la constricción arteriolar,
Rollason informa de un buen control
de la presión aun con dosis de 4 %
del mismo. Sin embargo, Murphy y
, .'
Realizar un control mantenido de
la frecuencia del pulso, la presión ar­
terial, y la 'Presión venosa central.
Suminis.trar dosis de 1-5 mg. de fen­
tolamina cuando aumente la pres.ión
sanguníea, y propanolol a las mis­
mas dosis cuando haya taquicardia.
Las necesidades de este bloqueante
adrenérgico están muy disminuídas
si ha habido una buena preparación.
Después de pinzar las venas que dre­
nan el tumor, administrar soluciones
libr.emente. Con el bloqueo los signos
de la pérdida sanguníea por hemo­
l'ragia s.e encuentran enmascarados,
más aún, estos padentes suelen ser
propensos a 1aS. hipotensiones e hipo­
volemiascrónicas s.i no han sido con­
venientemente preparados..
Con tmns.fus.iones suficientes. los.
vas.opres.ores. no s.on neces.anos.. Es.
aconsejaJble us.ar dos goteos endove­
nosos, uno para la trans.fusión s.an­
guillea y el otro para adminis.trar las
drogas., y posiblemente s.angre, por­
que la pérdida de la misma debe S.er
rápida y completamente repues.tas.
La atropina debe usarse con precau­
ción. La nora,drenalina tiene un efec­
to cronotrópico y la atropina dismi­
nuye el freno del barorreceptor a la
taquicardia.
TIROIDES Hipofunsión Fisiopatología. La falta de hormo­
na tiroidea produce un enlentecimien­
to general del metabolis.mo, hay dis­
minución del metabolismo' basal y
tendencia a la hipotermia. El flujo
cardíaco es menor, lo mismo que el
pulso. A menudo haidropericardio.
La a;rterioesclerosis se agrava posi­
blemente en relación al aumento del
colesterol serico. Se observan ECG
de bajo voltaje , y ondas T a:bnorma­
les. La retención de líquidos posible­
mente sea el resultado de una secre­
ción inadecuada de la hormona anti­
diurética, con la aparición de hipo­
natrenia e hipocloremia. Puede apa­
recer hipog¡'i~emia atri·b uíhle a los ni­
veles bajos de hormona tiroidea y de
hormonas supra;rrenales, o a la hipo­
termia. En los casos no tratados
puede haber disminuciones marcadas
de la temperatura corporaJl, y apare­
cer coma, especiaLmente en presencia
de infecciones. La mortalidad en este
caso (coma mixodematoso) en la úl­
tima década era del 80 %, las muer­
tes ocurrían por 'el fallo circulatorio
periférico y .por las infecciones. En
el coma mixedematoso el centro res­
piratorio tiene disminuída su sensi­
bilidad a la hipercarbia y a la hipo­
xia. Nordquist y Col, fueron los pri­
meros en señalar el riesgo de depre­
sión respiratoria, y reportaron la so­
hrevivencia de un paciente con coma
mixedematoso tratado con ventilación
con presión positiva intermitente.
Se ha reconocido una Neuropatía
y miopatía. En las series de Nickel y
Frame el 28% de los pa'Cientes mixe­
dematosos tenían signos objetivos de
debilidad muscular. Buede también
encontrarse miotonÍa la cual puede
ser medida como la mitad del tiempo
de relajación del reflejo del tendón
de Aquiles . Este tiempo es inversa­
mente proporc'¡onal a la tasa del me­
tabolismo basal. La miotonía no pa­
rece causar dificultades con el suxa­
metonilUm. La laringe apa;receinfil­
trada ~on mucop01isacridos, de tal
manera que la mucosa se hace ede­
ma;tosa. Pueden ocurrir crisis hemo­
rrágicas. Hay disminución de la glo­
bulina anti!hemofílica, del fa:ctor IX
y XI, probablemente como parte de
la disminución general de la síntesis
proteica.
Preparación p·a ra la anestesia y la
cirugía. Los desórdenes hroideos no
pueden ser controlados tan rápida­
mente como los slUprarrena!les. Por
ejemplo, el efecto de la tiroxina no
se desarrolla 'completamente antes
de tres días y aun dosis de triyodoti­
ronina administradas subcutánea­
mente tardan 24 horas en aumentar
el bmr desde 40 a niveles normales.
El paciente mixedematoso no trata­
do que tenga que ser sometido a ci­
rugía de urgencia, es un riesgo gran­
de, presentando aún mayor peligro
los pacientes en coma.
Un tratamiento enérgico es necesa­
rio antes de comenzar la cirugía.
Para el reemplazaJmiento hormonal
se utiliza la Triyodotironina a causa
de que su acción es más rápida y
de ser tres veces más potente que
la tiroxina, pero las dosis iniciales
deben ser mínimas. Se recomienda
que éstas no sean mayores de 5 Ug
en las primeras 24 horas. Se ha in­
forma;do la aparición de angina des­
pués de dosis de 50 U g de triyodoti­
ronin a , seguidas de fal'lecimiento dos
días después.
Controlar la PaC02 e instaurar
ven,ti1ación con presión pos,itiva inter­
mitente sí está indicada. La produc­
ción de C02 es baja de tal manera
que la ventilación alveolar debe ser
menor. El recalentamiento es innece­
sario y aun peligroso, a causa de que
incrementada las demandas metabó­
licas. No obstante se haya indicado
cuando la temperatura desciende de
30 grados centígrados, para evitar el
peligro de las arritmias. Es aconse­
jaJb1e aumentarla hasta solo 30 gra­
dos centígrados. Puede haber fallo
sUlprarrenal presente como parte de
una enfermedad auto inmune, o pue­
de éste ser precipit,a do por un retor­
no rápido del metabolismo, de tal
forma que haya que administrar hi­
drocortisona (100 mg. cada seis u
ocho horas). Así probablemente me­
jorará la función renal y se corregi­
rá la hiponatremia que también es
común. Pueden requerirse vasopreso­
res para mantener la presión arte­
rial, ,p ovque la hipotensión es una
complicación reconocida, pero la res­
puesta a los mismos es pobre hasta
tanto no se hayan recuperado los ni­
veles sanguíneos de la hormona .ti­
roidea. La conciencia retorna entre
las 24 a 48 horas en los casos mo­
derados de coma. Debido a que las
infecciones a menudo precipitan el
coma puede ser necesaria una tera­
225
pia intensiva con antibióticos. La ci­
rugía debe demorarse tanto como sea
pos~ble, debido a la tardanza de la
triyodotircmina en actuar y porque
los casos no controlados tienen una
alta mortalidad.
éstos no son manifestaciones de so­
breactividad simpática. Además, re­
visiones recientes de las relaciones
entre el tiroide y las catecolaminas
sugieren que estas últimas no están
potencializadas por la tiroxina.
Anestesia. - Como el centro respi­
ratorio está realmente deprimido, los
narcóticos y sedantes deben evitarse
o usarse con muoha precaución. El
halotane tiende a incrementar la pér­
dida calorica por la vasodilatación
periférica y exacerbada la hipoten­
sión y la arritmia. A pesar de la neu­
ropatia la ventilación controlada con
gas y oxígeno parece o:f.recer la téc­
nica más segura. Uno de los grandes
peligros del htpotiroidismo es su 8Jpa­
rición insidiosa con cambios lentos
en el estado físico del paciente, que
pueden no ser observados por médi­
co que trata el paciente. El aneste­
s'iólogo que visita al enfermo por .p ri­
mera vez, en la consulta preanesté­
sica debe estar en condiciones de
diagnosticar un mixedema. Es im­
portante anotar que los casos de tiro­
texicosis tratados con 1-131 desaITo­
llan mixedema dentro de los diez
años siguientes en un 40 a 50% de
ellos.
MuChos de estos estudios se han
basado en hipermetabolismos induci­
dos en voluntarios humanos y en
ani.ma1es, los cuales no pueden apli­
carse a la tirotox'icosis clínica. Mc­
Devitt y Col. han sostenido la tesis
de Howitt y Rowlands de que la fre­
cuencia cardíaca después de un blo­
queo beta simpático con propanolol,
en pacientes con tirotoxicosis, aun­
que reducido, permanece más alto
que la frecuencia cardíaca normal.
IDPERFUNCION
Fisiopa1;()logía. - Hay un estado
de hLperoata'bolismo y se dice que la
hormona tiroidea desacopla la fos­
forHización oxidativa. En vez de al­
macenarse energía en forma de de­
pósitos de alto contenido como el
ATP, por ejemplo, esta se pierde co­
mo calor. Es como <!uando las ruedas
gimn patinando sin ningún avance.
E1 consumo metabólico basal de 02
está aumentado.
Muchos de los hallazgos de la ti­
rotixicosis ta!les como la excitabili­
dad, taquicardia, sudoración, gluco­
genolisis y aumento del volumen de
eXJpulsión sistó1ico, pueden atribuír­
se a una respuesta excesiva a las ca­
tecolaminas circulantes. Harrison ha
revisado intensivamente este hecho,
pero la semejanza entre la hipeacti­
vidad simpática y el hLpertiroidismo
es incompleta. En este último hay
vasodilataeión y calor cutáneos au­
ment3Jdos, diarrea y exoftalmos, y
226
Más aún, un bloqueo beta no alte­
ra el consumo Pe oxígeno, el gasto
cardíaco, las presiones sistémicas ar­
teriailes o auriculares derechas. Esto
sugiere que la hormona tiroide ac­
túa directamente sobre el miocardio,
una hipótesis adelantada ya por Ya­
ter y otros en los años 30-31. De he­
cho, se han usado implantes de tiro­
xina con el intento de establecer un
marcaipaso .en perros. a los cuales se
les había provocado un bloqueo ex­
peI'lLmental.
'El comzón de los pacientes tiro­
de más de 40 años no
responde de una manera adecuada a
las demandas metabólicas aumenta­
das, y por lo tanto, el fallo cardíaco
es más común a esta edad. El ECG
muestra una taquicardia sinusal, Hi­
pertrofia ventricular izquierda e in­
tervalos QRS aumentados.
toxi~ósicos
Los depósitos de glucógeno están
disminuidos, puede haber fallo hepá­
tico por la excesiva glicogenolisis .
Son posi1b les las def1iciencias subclíni­
cas del complejo vitamínico É. La
diarrea y la sudoración pueden pro­
ducir depresión acuosa y distuI'\bios
electrolíticos. La!bilidad emocional,
ansiedad y la atrofia y debilidad
muscular son frecuentes. Los desór­
denes musculares no son de natura­
leza miasténica, no siendo afectados
por la neostigmina, y el paciente con
tirotoxicosis y miastenia se empeora
a medida que su toxicidad mejora, es­
ta es la llamada relación oroclógi­
ca. Se ha informado la miopatía tiro­
toxicócica, que aunque rara afecta
los músculos respiratorios y bulba­
res y se mejora con drogas antiti­
roideas.
Preparación para la anestesia y la
cirugía, debe hacerse siempre antes
de intentar esta última. Las drogas
más comúnmente usadas son el car­
bimasol y los metil o propilticura­
cilos. Bloquean la síntesis dev¡'roxi­
na no afectando su liberación, tar­
dan de seis a oc'ho semanas en a ctuar.
Las dosis se ajustan de acuerdo a la
frecuencia del pulso en reposo, y a
los síntomas del paciente. Pueden pro­
ducir agranulocitosis (0,5 a 1 % de
los pacientes) y efectos secundarios
tales como deficiencia de vitamina K
y neuritis periféricas que son los úni­
cos que interesarían al anestesiólogo.
Antes de la tiroidectomía se le admi­
nistran yoduros al paciente durante
10 a 14 días porque estos aumentan
la consistencia glandular y disminu­
yen su vascularización. Después de
esta terapéutica puede extirparse la
glándula dentro de las tres sema­
nas siguientes a la primera dos,is.
Ya que son absorbidos por el intes­
tino en la forma iónica. Los yoduros
de potasio (60 mg. tres veces al día)
son tan efectivos como el yoduro de
lugol tradicional. La rapidez de éste
para ~minuir la actividad glandu­
lar es mucho más rápida que la de las
otras drogas antitiróiJdeas, pero su
mecanismo, discutido por Means y Col
no se conoce completamente. Aunque
Zondek sugiere que tienen una ac­
ción bifáska de estimulación y se­
creción. Probablemente interlfieren la
respuesta enzimátioa responsaJble de
la liberación de la hormona activa
por la glándula.
I
Otras medidas importantes inclu­
yen la administración de ' complejo
vitamínico B, sedación adecuada, e in­
gesta de glucosa.
Una crisis tirotóxica puede ser pro­
voca;da en un paciente tirotóxico, por
una infección, traumatismo, altera­
ciones emocionales, acidosis diabética
o por el parto. El diagnóstico general­
mente es obvio por la exageración de
los signos y síntomas de la toX!icidad.
Sin embargo el dolor abdominal y la
diarrea con hipertermia pueden ser
diagnosticados erróneamente como un
abdomen agudo. Este estado se obser­
va más comúnmente después de la
tiroidectomÍa en paóentes con mala
preparación preoperatoria.
El tr8Jtamiento debe ser vigoroso
y rápido porque se han informado
mortalidades del 25 % . El control se
basa en :
1. - Contro'lar la l~beración de la
hOl'lIlona ti.r oidea con yoduro sódico,
si es necesario .p or vía endovenosa,
1-2 g. al día. También se adminis­
tran los yoduros, a causa de su ac­
ción posterior y para prevenir la li­
beración hormonal de rebote, cuando
se supriman éstos.
2. - Controlar la hilperactividad
del sistema nervioso-simpático con el
Propanolol endovenoso, asegurándose
de que no haya falla cardíaca con­
comitante. Esta droga reducirá la ta­
quicardia sinusal y ayudará a contro­
lar cualquier fibrilación de aparición
rápida, que no responda a la digital.
Disminuye también el temblor y la su­
doradón.
3. - Corrección endovenosa de la
deshidratación y la deplesión salina
caus8Jda por la sudoración. La gluco­
sa endovenosa es necesaria para con­
trarrestar la disminución de los de­
pósitos de glucógeno y para suminis­
trar calorías.
4. - Enfriamiento, por medio de
compresas húmedas, ventiladores y
sábanas refrigeradoras para dismi­
nuir la temperautra.
5. - Si hay fallo cardíaco presen­
te, tratarlo con digitálicos y diuré­
ticos. Se omiten los bloqueadores adre­
nérgicos (revisar el segundo punto).
6. - Tratamiento dcl f8JHo supra­
rrenal. Los corticosteroiJdes son meta­
bolizados más rápidamente en el hí­
gado (y también más rápidamente
sintetizados) en la timtoxicosis. Su
efectividad parece estar disminuída
en las crisis tiróideas por la posibi­
lidad de una insuficiencia co.rticoste­
roide relativa. Waldstein y Col, su­
gieren que las dosis de 100 miligramos
227
de hildrocortisona tres veces al día
son beneficiosas.
Anestesia. Los casos bien contro­
lados no presentan muchos proble­
mas. Los tiobarbitúr~cos tienen una
acción antitiroidea solo a grandes do­
sis, no obstante son generalmente
útiles. Las fenotiazinas son también
beneficiosas porque parece que au­
mentan la acción de 'las drogas anti­
tiróideas y reducen la secreción de
tirotrofina. Su efecto antis1mpático­
mimético es también beneficioso.
Se ha sugerido que el Halotano po­
dría estar contraindicado en los hi­
pertiroidismos no tratados a causa
de aumentar la activroad de Ilas ca­
tecolaminas y la hilpercarbia. Sin em­
bargo, los niveles altos de PaCo2 cau­
santes de arritmias pueden prevenir­
se y los niveles plasmáticos de cate­
colaminas no son aumentados.
La técnIca más segura en los hiper­
tiroidismos tratados insuficient'e mente
sería: Pentotal, Gas, Oxígeno, rela­
jantes y ventilación con presión po­
sitiva intermitente. Aun en las in­
filtraciones con Adrena'lina (al 1 por
200.000) la incidencia de arritmias du­
rante la tiroidectomÍa en los pacien­
tes tóxicos y no tóxicos con trata­
mien~o previo fu e de solo un 4 % .
En el último informe el número de
arritmias subsiguientes a la infiltra­
ción en pacientes anestesiados con
gas-oxígeno-halotano y respiración es­
pontánea fue del 28%. Siendo todos
rápidamente controlados con 1 mg. de
P r opanoloI endovenoso.
Complicaciones post-operatorias pre­
coces.
1. - Traumatismo del nervio la­
ríngeo recur,rente. Se informan inci­
dencias entre el 0,2' y el 2 % . La la­
ringoscopia post-operatoria inmediata
no ofrece garantías y tiene mayor
valor cuando se hace de tres a cinco
días después. Aún la paráHsis de am­
bas cuerdas vocales deja una vía aé­
rea adecuada, al menos de que ocu­
rra edema de la glotis. Debe realizarse
la intubación o la traqueostomía si
hay el menor signo de CJ.bstrucción
y al mismo tiempo administrar mez­
clas de oxígeno y helio.
228
La traqueostomía se mantiene ha;:;­
ta la recuperación 'del nerv'¡o. Si el
daño nervioso es .p ermanente la vía
aérea laríngea es suficiente al menos
que ocurra edema como sería en el
caso de una infección respiratoria.
La aritenoidectomía provee una vía
aérea mayor sin la necesidad de una
traqueostomía permanente.
2. - Hemorragia. Un hematoma
profundo en los músculos peritraquea­
les puede ser muy peligroso a causa
de la compresión laríngea. Puede au­
mentar ráJpid8l.lllente y necesita übe­
ración urgente. Es menos común que
el traumatismo del nervio (1 en 139
tiroidectomías). Los hematomas sub­
cutáneos pequeños tienen menor im­
portancia y no demandan evacuación
inmediata.
3. - Hipoparatiroidismo. Este se
man1foiesta unas 24 a 48 horas des­
pués, con parestesias y tetania con
signo de Chvostek y de Trousseau
pos·i tivos y niveles bajos del calcio
sérico. Han ocurrido muertes a causa
de un hipoparat-irCJ.idismo e}!fuaustivo.
1 mI. de gluconato cálcico en solu­
ciones al 10 % aliviarán la tetania.
Debe administrarse caJ.ciferdl por vía
oral en dosis de 1,25 mg. (50.000)
unidades cada 0000 horas. La terapia
debe ir de acuerdo a controles fre­
cuentes del CaiJ.co sérico. Buede usarse
el dilhidrotaquisterol en lugar del cal­
ciferol. Debe haber una ingesta alta
de calcio por vía ora~ (gluconato cál­
cico 600 mg. cuatro veces al día).
La hipocalcemia d~be curar dentro
de un año, pero a menudo persiste
con el peligro de la formación de ca­
taratas, y desórdenes mentales.
Bocio no tóxico.
El aumento de tamaño no maligno
de la glándula no produce a menudo
.dificultades al anestesiólogo al me­
nos que sea retroesternal. En tal ca­
so un corte del mismo puede reque­
rirse a fin de facilitar su remoción.
La hemorragia en los quistes goto­
sos retroesternales puede ocluir las
venas mediastínicas s uperiores. La
presión ejercida por el crecimiento del
·bocio puede causar atrofia cartilagi­
nosa de la tráquea siendo la extu­
bación al final de la cirugía seguida
de obstrucción respiratoria porque la
trá quea se invagina durante la ins­
piración.
Carcinoma tiróide'O.
Este puede producir más dificulta­
des que el bocio retroesrternal. El cre­
cimiento produce costras en la tJ'á­
quea la cual puede estar muy estre­
ohada, y el edema mucoso post-intu­
bación puede aumentar notaJblemente
la res!stencia al flujo aéreo, más aún
18; ~arm?e puede hallarse desplaZiada,
difICultandose la intubación.
Conclusiones.
La preparación para cirugía e1ecti­
va de un paciente con una enferme­
da.d endocrina diagnosticada suele ne­
cesitar s'emanas de terapéutica cui­
dadosa. La anestesia puede entonces
llevarse a cabo sin complicaciones. El
mayor peligro radica en los desórde­
nes endocrinos agudos, tales como los
feocromocitomas no diagnosticados, o
el coma hipOipituitario. En tales cir­
cunstancias se requiere una gran ha­
bU,idad en el. manejo del paciente an­
tes de someterlo a la cirugía.
Nota. La bibHogrMía debe consul­
tarse en el texto original.