manifestaciones neurologicas de alteraciones electroliticas.

manifestaciones neurologicas de alteraciones electroliticas.

Disionias en neurologia
Dra Nury Sanchez
Trastornos del Sodio (y osmolaridad)
Hiponatremia:14% ptes internados
cirugia hipofisis 1.8 to 35%
Hiponatremia
Na < 120
mEq/l
Hipernatremia
grave
Na > 160
mEq/l
↓ conciencia
Calambres
Convulsiones
Coma
Herniación
cerebral
Somnolencia,
confusión
Raros:
temblores,
rigidez,
mioclonias
I Renal / Cirrosis
ICC
SIADH
Cerebro perdedor de
sal
Iatrogénica:
reposición – drogas
Iatrogénica
Diabetes insípida
Drogas
Diarrea o diuresis
osmóticas
“CEREBRO PERDEDOR DE SAL” “Cerebral Salt
Wasting Syndrome”
es un estado hiponatrémico, hipotónico,
deplecional e hipovolémico siendo sus pilares
diagnósticos la HIPOVOLEMIA por
POLIURIA OSMÓTICA secundaria a
NATRIURESIS ”
Modelo integrador de la etiopatogenia del
Cerebro Perdedor de Sal
Injuria del SNC
Flujo simpático del SNC
↓ Reabsorción proximal
Péptidos natriuréticos
↓ Renina / ↓ Aldosterona
de sodio y uratos
↑ Flujo tubular de sodio
↑ NATRIURESIS
POLIURIA
HIPOVOLEMIA
↓ Reabsorción distal de sodio
↑ ADH
↑ Osmolaridad urinaria
HIPONATREMIA
Secrecion inadecuada de ADH
• Hiponatremia <135mEq/l
• Osmolaridad baja <280 mOsm/l
• Na urinario elevado > 18mEq/l
• Osmolaridad urinaria >200 mOsm/Kg
• Hipervolemia
• Funcion renal ,tiroidea normal
• Ausencia de edema periferico o deshidratacion
Hipernatremia
Diabetes insipida
 Disminucion de la liberacion de ADH
 Hipernatremia Na > 160 mEq/l
 Osmolaridad urinaria baja
 Poliuria >3lt
 Polidipsia
 Hiperosmolaridad plasmatica
Disturbios del sodio en el paciente
neurocrítico
SIADH
C. Perdedor
de sal
Diabetes
insípida
Na pl.
↓
↓
↑
Na ur.
↑↑
↑↑
No↓
Diuresis
↓oN
↑↑
↑↑↑
PVC
No↑
↓
↓
↓
↑
↓
N
↑
↓
Osmol. pl.
Osmol. ur.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Aguda – Severa
•
•
•
•
Suero hipertonico al 3% (0.5mEq/ml)
1 – 2 mEq/Kg/h 4 – 5 hs
Medir Na serico cada 4 hs
Aumento maximo de Na serico 10 – 12
mEq/l/ 24hs.
• Correccion excesiva y/o sintomas de
mielinosis suspender Na (desmopresina o
furosemide o soluciones hipotonicas)
Tratamiento de reposición de la Hiponatremia
FÓRMULA 1
Déficit de Na + = (Na+ deseado – Na+ actual) ACT*
*ACT = 0.5 X kg peso corporal
FÓRMULA 2 (Adrogué-Madias)
∆ Na + = (Na+ infundido – Na+ actual)
ACT* + 1
*ACT = 0.5 X kg peso corporal
Mielinolisis Cerebral
•
•
•
•
•
FSP: Desmielinización osmótica
90% mielinolisis pontina
Período libre de síntomas de 1-7 días
Clínica: tetraplejia fláccida, sind. Seudobulbar, sind. locked in.
Factores de riesgo:.
– Correciones mayores de 12 – 15 mEq/l/48hs o de valores 140
– hipoK, hipoxia, desnutrición, alcoholismo, insuf. hepática,
quemaduras, hipocalcemia
– Si existen FR: corrección < 8 mEq/l/día
Manejo en los distintos síndromes
SIADH
• Restricción
hídrica
• Diurético de
asa
•Na pl < 120
mEq/l, aporte
de NaCl
hipertónico
S. Perdedor
de sal
• Aporte de
fluidos
•acetato de
fludrocortisona
(1 mg c/12 hs)
Diabetes
insípida
• Aporte de
fluidos
isotónicos
• Desmopresina
0.1-0.4 ml
i/nasal c/8 hs o
0.5-1 ml i/v o s/
c c/8-12 hs
3. Trastornos del metabolismo Fosfo-Cálcico
Hipocalcemia Sintomática Irritabilidad
Cai < 0.8 mmol/l
CaT <7.5 mg/dl
+ Hiperfosfatemia
Calambres, tetania
Convulsiones
Parestesias (periorales)
Laringoespasmos
Hiperreflexia
Hipercalcemia Sintomática
Confusión
Depresión de conciencia
Hiporreflexia
Cai >1.6 mmol/l
CaT > 14 mg/dl
Hipofosfatemia Sintomática
PT < 1.0 mg/dl
Irritabilidad
Confusión -Coma
Convulsión (<0.5)
Parálisis fláccida aguda
Disartria
rabdomiolisis
Tratamiento
• Hipocalcemia grave:
– 100-200mg Ca i/v en 10 minutos
(10-20 ml gluconato de calcio 10%)
• Hipocalcemia grave:
– Expansion volemicas con soluciones de NaCl 0.9% 2 –2.5 l/
d
– 20-40 mg de furosemide
• Hipofosfatemia grave: fosfato de potasio (monitoreo
electrolitico)
Trastornos del Magnesio
Hipo-magnesemia
Mg < 1.7 mg/dl
(+ ↓Ca y ↓K)
Tratamiento:
1 –2gde sulfato de Mg 10 min,
seguido de 5-8g diluido/dia
Hiper-magnesemia
sintomática
Mg > 4-7 mEq/l
↓ conciencia Estupor o coma
Temblores, Fasciculaciones
Hiperreflexia
Tetania
Convulsiones
HTA
Hipo o arreflexia
Letargia.
Debilidad muscular
Insuf. Respiratoria
Trastornos del Potasio
Hipo-potasemia
K < 3 mEq/l
Casos graves i/v 0.5
mEq/K/h o 10 mEq/h
Hiper- potasemia
K > 5 mEq/l
Debilidad
Calambres. rabdomiolisis
Parálisis respiratoria, I ventilatoria
Ileo paral{itio
CARDIOVASCULARES (achatamiento onda
T, infradesnivel ST, aparicion onda U,
alargamiento PR – QRS, > riesgo de arritmias
auriculares y ventriculares- bloqueo AV)
Parestesias
Calambres
Debilidad muscular
Parálisis
Hipoventilación
• Mujer de 29 años. TEC
• A las 4 horas deterioro del estado de conciencia. TC mayor
tamaño del hematoma occipito temporal, con efecto de
masa y edema perilesional.
• Once días post cirugía, presenta nuevo deterioro
neurológico, deshidratada, depresion de vigilia, sin otros
hallazgos clínicos.
• diuresis inicial fue de 2000 cc en la primera hora
• Na plasma 121 mg/dl y a las 24 horas 119 mg/dl
• Na urinario 202mg/dl • PA: 90/50 mmHg
• FC: 115 lpm
• • Diagnostico nosologico:
• Hiponatremia aguda?
• CEREBRO PERDEDOR DE SAL” “Cerebral Salt Wasting
Syndrome”
• hiponatremia
• hipovolémico - poliuria osmotica secundaria a
natriuresis elevada.
• Depresión de vigilia
• Tratamiento:
• Aporte de fluidos:
• Suero hipertonico al 3% (0.5mEq/ml)
• 1 – 2 mEq/Kg/h 4 – 5 hs
• Medir Na serico cada 4 hs
• acetato de fludrocortisona (1 mg c/12
hs)
•
•
El cerebro perdedor de sal se caracteriza por: (una opción correcta)
todas son correctas.
•
En el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se encuentra:
(una opción correcta)
hiponatremia
•
•
•
•
•
•
•
En el tratamiento de la hiponatremia se puede afirmar que: (señale la
opción incorrecta) en la hiponatremia con osmolaridad urinaria mayor de 200mOsm
y
clínicamente euvolemicos o hipervolemicos se tratan con soluciones
hipertonicas de NaCl.
el uso de soluciones salinas isotónicas en la SIADH es adecuado.
los pacientes con mayor riesgo de presentar mielinosis porntina (señale la
opcion correcta) son aquellos que :
en los pacientes con síntomas graves de hiponatremia la correccion debe
ser de 2-3mEq/l en las primeras horas, hasta que los síntomas
desaparezcan o disminuyan
se observa mayor riesgo en correcciones mayores de 12 – 15 mEq /l/48hs