INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

Transcripción

DIRECCIÓN MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD
GUIAS CLINICAS DE ODONTOLOGIA GENERAL Y
ESPECIALIZADA
ATENCIÓN MÉDICA AMBULATORIA
PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
Segunda Edición
Tegucigalpa, Honduras, 2012
PROLOGO
Uno de los grandes objetivos que tiene el Instituto Hondureño de
Seguridad Social, es garantizarles a los asegurados la asistencia médica
que les brinde mayores beneficios; esta premisa está llevando al Instituto
por nuevos derroteros que le permiten avanzar y aportar en el desarrollo
de Honduras.
Por eso, es conveniente que los nuevos lineamientos que han resultado
de esta revisión de las GUIAS CLINICAS DE ATENCION se presenten al
personal médico de la Institución, para proporcionales información
actualizada en medicina basada en evidencia
La importancia de este documento es porque ayudara a la prescripción
racional de medicamentos; además, es una herramienta muy completa,
porque la información o literatura consultada son fuentes médicas y
farmacológicas reconocidas a nivel internacional
Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto
es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en
la aplicación de las mismas
Dr. Mario Roberto Zelaya
Director Ejecutivo del IHSS
AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL
Dr. Mario Zelaya
Director Ejecutivo
Dr. Hugo Rodríguez
Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud
GERENTES GENERALES DE LAS UNIDADES MÉDICAS DEL IHSS
Dr. Gonzalo Chávez
Gerente De La Clinica Periférica N # 1
Dr. Wilfredo Ordoñez
Gerente De La Clínica Periférica N # 2
Dr. Raul Trejo
Gerente De La Clinica Periférica N # 3
EQUIPO TECNICO QUE ELABORARON Y ACTUALIZARON LAS GUIAS CLINICAS I NIVEL Y II NIVEL
DE ATENCION
Coordinación Nacional de Salud Oral de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud.
Dra. Carolina Lazo de Martínez, Coordinadora Nacional de Salud Oral
Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud.
Dr. Pedro Portillo, Coordinador de la Unidad de Farmacoterapia
Dra. Fanny Carrasco, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia
Dr. Javier Molina, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia.
Dr. Álvaro Paz, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia.
Médicos Odontólogos
Unidad de Odontologia de lá Periférica N # 1
Dra. Jessica Rivas, Gerente de la Unidad de Odontología periférica # 1 (periodo 2009-2010)
Dra. Suyapa Bustillo, Gerente de la Unidad de Odontología periférica # 1 (periodo 2010-2011)
Dra. Sandra Rischmagui (Endodoncia)
Dra. Rosa Amalia Castro (Endodoncia)
Dra. Elizabeth Díaz (Endodoncia)
Dra. Sara María Salazar (Endodoncia)
Dr. Héctor Montoya (Periodoncia)
Dra. Afrodita Madariaga
Dra. Marlen Galeano
Dr. Francisco Sierra
Clínica Periférica N # 2
Dr. Quintin Hernandez
Dra. Elisa Pavon
Clinica Periférica N # 3
Dra. Leticia Valeriano
Dr. Reynaldo Martínez (Cirugía de Dientes impactados e incluidos)
Dra. Ivonne Ordoñez
Dra. Norma Girón
Dra. Belinda Marín
Coordinación Regional Nor-Occidental de Salud Oral
Dra. Olga Serrano (Paidodoncia)
Guía Clínica de ODONTOLOGIA
Página 3
CONTENIDO
GUIAS CLINICAS DE ODONTOLOGIA GENERAL ................................................... 6
ESTOMATITIS CANDIDIASICA ........................................................................................ 7
CARIES DENTAL NO ESPECIFICADA ........................................................................... 12
CARIES DE LA DENTINA ................................................................................................ 15
CARIES LIMITADA AL ESMALTE ................................................................................. 17
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE ........................................................................ 19
ABSCESO PERIAPICAL CON FISTULA ......................................................................... 23
ABSCESO PERIAPICAL SIN FISTULA ........................................................................... 26
ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADAA) ......................................................... 29
GUIAS CLINICAS DE CIRUGIA DENTAL .................................................................. 33
DIENTE INCLUIDO ........................................................................................................... 34
DIENTE IMPACTADO ....................................................................................................... 43
GUIAS CLINICAS DE ENDODONCIA .......................................................................... 53
OSTEITIS CONDENSANTE .............................................................................................. 54
PERIODONTITIS APICAL CRONICA NO SUPURATIVA ............................................. 57
PULPITIS HIPERPLASICA CRONICA O POLIPO PULPAR .......................................... 59
QUISTE PERIAPICAL ........................................................................................................ 62
RESORCION RADICULAR EXTERNA ........................................................................... 65
RESORCION RADICULAR INTERNA ............................................................................. 69
PERIODONTITIS APICAL AGUDA ORIGINADA EN LA PULPA ............................... 73
PULPITIS IRREVERSIBLE ................................................................................................ 76
PULPITIS REVERSIBLE .................................................................................................... 81
ABSCESO APICAL CRONICO .......................................................................................... 83
NECROSIS PULPAR .......................................................................................................... 86
GUIAS CLINICAS DE PAIDODONCIA ......................................................................... 88
CARIES DENTAL EN DIENTES TEMPORALES ............................................................ 89
NECROSIS PULPAR EN DIENTES TEMPORALES ....................................................... 93
GUIAS CLINICAS DE PERIODONCIA ......................................................................... 95
PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO ORIGINADA EN LA PULPA ........................ 96
PERICEMENTITIS APICAL AGUDA ............................................................................... 99
GRANULOMA APICAL O PERIAPICAL ....................................................................... 102
PERIODONTITIS SUPURATIVA CRONICA ................................................................. 105
ABSCESO PERIODONTAL DE ORIGEN PULPAR ...................................................... 108
ABSCESO PERIODONTAL DE ORIGEN NO PULPAR ................................................ 111
GINGIVITIS AGUDA ....................................................................................................... 115
GINGIVITIS CRONICA .................................................................................................... 118
GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN) .............................................................................. 121
GINGIVITIS DESCAMATIVA ........................................................................................ 125
GINGIVITIS HIPERPLASICA ......................................................................................... 128
PERIODONTITIS AGUDA ............................................................................................... 131
Página 4
PERICORONITIS .............................................................................................................. 134
PERIODONTOSIS ............................................................................................................. 137
PERIODONTOSIS JUVENIL ........................................................................................... 140
BOLSA PERIODONTAL .................................................................................................. 143
TRAUMA OCLUSAL ....................................................................................................... 146
RETRACCION GINGIVAL .............................................................................................. 149
HIPERPLASIA GINGIVAL .............................................................................................. 151
FIBROMATOSIS GINGIVAL .......................................................................................... 154
HIPERPLASIA IRRITATIVA ........................................................................................... 156
GRANULOMA PIOGENICO ............................................................................................ 159
EPULIS DE CELULAS GIGANTES ................................................................................ 162
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES ............................................ 165
OTRAS GUIAS CLINICAS ............................................................................................ 168
NORMAS INSTITUCIONALES PARA EL USO ADECUADO DE ANTIBIÓTICOS Y
ANTIFÙNGICOS ............................................................................................................... 168
Página 5
GUIAS CLINICAS
DE
ODONTOLOGIA
GENERAL
I NIVEL DE
ATENCION
Página 6
ESTOMATITIS CANDIDIASICA
I.
NOMRE DE LA ENFERMEDAD
ESTOMATITIS CANDIDIASICA
II.
CODIGO
B 37.O
III.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
Es una infección por hongos levaduriformes de las membranas mucosas que recubren la boca y la
lengua. La mayoría de las micosis orales están producidas por levaduras del género cándida,
especialmente por la especie Cándida Albicans. Otras micosis (histoplasmosis, paracoccidioidomicosis,
blastomicosis, aspergilosis, etc.). Afectan con menor frecuencia a la cavidad oral, habitualmente después
de su diseminación corporal a partir de una infección pulmonar primaria. La candidiasis es una infección
fúngica (micosis) de cualquiera de las especies Cándida (todas las levaduras), de las cuales la Cándida
Albicans es la más común.1 2 También comúnmente referida como una infección por levaduras, la
candidiasis también es técnicamente conocida como candidosis, moniliasis, y oidiomycosis
IV.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
A pesar que C. Albicans del serotipo A, es la causa mas importante de candidiasis superficial , otras
especies del genero, como Cándida glabrata, Cándida tropicales, Cándida parapsilosis, Cándida
guilliermondii o Cándida krusei son consideradas como posibles patógenos . Cuando se observan al
microscopio la mayoría de estos hongos aparecen como levaduras o pseudo micelios. La especie C.
albicas también pude observarse en forma de hifas tabicadas y ramificadas.
V.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA
Estos microrganismos colonizan la cavidad oral y el aparato digestivo del 30 al 50% de las personas y lo
mismo ocurre en el aparato genital del 20% de las mujeres sanas. C. albicas representa alrededor del
80% de los aislamientos orales y genitales, pero se recupera con poca frecuencia de la piel de las
personas sanas y tampoco es frecuente su aislamiento de muestras ambientales. Otras especies, como
C. parapsilosis .C. tropicales pueden ser recuperadas de la piel, animales, plantas y del suelo.
En la mayoría de los pacientes la candidiasis se produce a partir del reservorio endógeno (oral o
digestivo) del propio enfermo. En algunos casos la infección se puede adquirir de otras personas, así la
candidiasis oral neonatal es mas común en niños cuyas madres padecían de candidiasis vaginal en el
momento de el parto. También las manos de las madres o de las personas que cuidan al recién nacido
son una fuente potencial de infección. Las personas colonizadas con C. albicas poseen numerosos
mecanismos, no bien entendidos y a menudo interdependientes, para prevenir que este hongo produzca
una infección. La protección adecuada parece depender de mecanismos inespecíficos y específicos
humorales y celulares. Las alteración de estas defensas, incluso las mas triviales, son suficientes para
permitir que la especie mas patógena C. Albicans produzca una infección, casi siempre localizada y
limitada pero que puede extenderse a faringe, esófago, e incluso producir una infección diseminada
grave (septicemia).
La diabetes mellitus y el uso de antibióticos antibacterianos también están vinculados a un incremento en
la incidencia de infecciones por levaduras. Se ha encontrado que las dietas altas en carbohidratos
afectan las tasas de candidiasis oral.
La candidiasis oral es comúnmente vista en los bebés. No se considera anormal en los bebés a menos
que dure más de un par de semanas. Los niños, mayoritariamente los entre tres y nueves años de edad,
pueden ser afectados por infecciones crónicas de levadura orales, normalmente vistas alrededor de la
boca como manchas blancas. Sin embargo, esta no es una condición común.
VI.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
La sequedad oral (xerostomía) que afecta de un modo fundamental en la colonización por Cándida, tanto
al disminuir la acción limpiadora de la saliva que favorece la adhesión de los hongos, como al disminuir
el PH Oral y los productos salivales antifungicos, como la lisozima. Esta situación es especialmente
frecuente entre las personas ancianas (y mas si son tratadas con antidepresivos tricíclicos o diuréticos),
en el síndrome de Sjogren, la xerostomía secundaria a radioterapia, etc.
La ferropenia es otra situación facilitadora ya que se producen alteraciones epiteliales en la mucosa
oral, así como una disminución de la inmunidad celular y una alteración de la respuesta humoral y
fagocitaria. De modo similar actuarían las hipovitaminosis y la malnutrición. La administración sistémica
de antibióticos provoca una alteración del microambiente oral reducir la microbiota bacteriana normal
(antagonistas microbianos) y facilitar la proliferación fúngica. Los antibacterianos pueden producir una
reducción en la actividad candidacida de los neutrófilos. Los corticoides, tanto sistémicos como en
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aerosol, los anticonceptivos y los fármacos inmunosupresores, la quimioterapia antineoplásica (atrofia
epitelial y neutropenia que promueve que promueven la aparición de mucositis y ulceraciones orales) y el
tabaco, también facilita la aparición de candidiasis orales.
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES
La candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y blanquecinas en la boca y en la lengua.
Debajo de este material blanquecino, hay tejido enrojecido que puede sangrar fácilmente. Las úlceras
pueden aumentar lentamente en número y tamaño.
Las candidiasis orales han sido clasificadas por Holmstrup y Axell (1990) en formas agudas (pseudo
membranosa -muget- y eritematoso), crónicas (pseudomenbranosa, eritematoso, e hiperplasia - en
placas o leucoplasia candidiasica nodular -) y lesiones asociadas a cándida (queilitis angular- perleche-,
estomatitis protética y glositis rómbica media).
La candidiasis pseudo membranosa conocida como muguet y se observa principalmente en niños y
ancianos y es poco frecuente en personas de otras edades salvo que exista un factor predisponente,
como la infección de VIH, leucemia u otras neoplasias, uso de corticoides en aerosol en pacientes con
asma u otras enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, etc. En los pacientes infectados con VIH
aparecen lesiones crónicas con valor predictivo en la evolución hacia el SIDA de la infección vírica.
La candidiasis Eritematoso (candidiasis atrófica aguda) es muy común y suele ser una complicación del
tratamiento con antibacterianos de amplio espectro y se presenta clínicamente como un área rojiza sin
grumos o placas. Esta forma de candidiasis es la más común en los pacientes con VIH y también en los
pacientes tratados con corticosteroides inhalados. Se considera que la candidiasis eritematoso precede
a la aparición de la pseudo membranosa en los pacientes VIH seropositiva y que ambos tipos son
predictivos de SIDA, pues más del 60% de los pacientes infectados por VIH con candidiasis oral,
desarrollaran este síndrome en un año. La candidiasis hiperplasia incluye y se confunde con los términos
de leucoplasia candidiasica y candidiasis nodular y es la forma menos frecuente. La asociación entre
cándida y las lesiones precancerosas orales, como la leucoplasia, es bastante controvertida pero
importante. Se ha demostrado una mayor asociación sobre todo en las leucoplasias no homogéneas que
son las que presentan un mayor grado de malignizacion La estomatitis protética, es la forma mas común
de candidiasis oral y se caracteriza por la presencia de inflamación y enrojecimiento de el área que sirve
de soporte a una prótesis dental, esto puede afectar a mas de el 70% de los portadores de prótesis
removibles y es mas frecuente en mujeres. Habitualmente es un proceso asintomático que se descubre
de un modo accidental. La queilitis angular se trata con frecuencia de una infección mixta por
Staphylococcus aureus y cándida, en los pacientes con VIH suele ser crónico. Su presencia de forma
continua en pacientes jóvenes sin prótesis dentales debe hacer sospechar de su posible asociación a
una infección por VIH. La glositis romboidal media y otros cuadros linguales (áreas de papilación, lengua
vellosa etc.) ha sido relacionado con Candida al observar la presencia histológica de hifas en mas de un
80%de la muestras anatomopatologicas.
VIII.
METODO DIAGNOSTICOS
El médico o el odontólogo casi siempre pueden diagnosticar la candidiasis bucal observando la boca y la
lengua, ya que las úlceras tienen una apariencia distintiva.
Si el diagnóstico no es claro, se puede llevar a cabo uno de los siguientes exámenes para buscar los
organismos cándida:
Cultivo de lesiones bucales
Examen microscópico de raspados bucales.
La característica (tales como la morfología y el color) de las colonias puede permitir el diagnóstico inicial
del organismo que está causando los síntomas de la enfermedad. Un diagnóstico diferencial
característico de la cándida con otras lesiones blancas orales, es que se elimina al raspado.
Desarrollo de Cándida, con aspecto blancuzco, sobre lesiones bucales de sarcoma de Kaposi en un
paciente con VIH.
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Candidiasis oral
IX.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las ulceras crónicas producidas por estas enfermedades, que no cicatrizan, son similares a las del
carcinoma de células escamosas, ulcera traumática crónica. TB bucal y sífilis primaria; además de la
blastomicosis puede producir un cuadro clínico similar al de la actinomicosis cervico facial, por lo que el
diagnostico definitivo se establece al identificar al microrganismo, por medio de el cultivo de las lesiones
o microscopia de una biopsia del tejido ; las pruebas cutáneas y serológicas tienen poco valor
diagnostico.
X.
MEDIDAS TERAPEUTICAS
Tratamiento de la candidiasis oral debe contemplar la solución de los factores predisponentes y la
eliminación de la infección mediante el empleo de antifungicos apropiados .La corrección de los factores
sistémicos (control de diabetes o la ferropenia) y de los locales (la colocación de una prótesis correcta o
disminución de la xerostomía) son fundamentales.
En la estomatitis protésica es muy importante que el paciente se quite la prótesis por la noche y la
desinfecte correctamente. Son especialmente útiles los desinfectantes con acido benzoico, ya que la
prótesis son el principal reservorio de los hongos .En las candidiasis hiperplasicas, después de un
tratamiento convencional con antifungicos puede ser necesario la realización de una biopsia y posterior
eliminación quirúrgica de la lesión. En las personas infectadas por VIH hay que tener en cuenta que el
tratamiento anti fúngico recibido previamente por el paciente puede seleccionar otras especies de
Candida, como Krusei o C. glabrata, menos sensibles a los antifungicos. Estas variaciones etiológicas
deben ser tenidas en cuenta al instaurar el tratamiento.
Para la candidiasis bucal en bebés, a menudo NO es necesario el tratamiento, debido a que ésta mejora
por sí sola al cabo de dos semanas.
Si el paciente tiene un caso leve de candidiasis bucal después de tomar antibióticos (por otras razones)
debe consumir yogur o tomar cápsulas de acidó fólico. Debe usar un cepillo de cerdas suave y enjuague
bucal con una solución de agua oxigenada diluida al 3% varias veces al día.
El buen control de los niveles de glucemia en personas con diabetes puede eliminar una infección de
candidiasis bucal.
XI.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
En el primer nivel de atención:
Nistatina
Presentación: frasco de 30 ml.
Tratamiento: 5 ml cada 12 horas (dos veces al día), durante seis días (mantenerlo en la boca durante un
minuto antes de deglutirlo).
Solo segundo nivel de atención:
Fluconazol
Presentación: frasco de 30 ml
Tratamiento: 5 ml por día, durante 14 días.
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XII.
PRONOSTICO
La candidiasis bucal en bebés puede ser dolorosa, pero rara vez es grave. Debido a la molestia, puede
interferir con la alimentación y, si no mejora espontáneamente en dos semanas, llame al pediatra.
En adultos, la candidiasis bucal puede curarse; sin embargo, el pronóstico a largo plazo depende del
sistema inmunitario y de la causa del problema inmunitario.
XIII.
COMPLICACIONES POSIBLES
El hongo infectante desarrolle resistencia al anti fúngico empleado (resistencia microbiológica adquirida).
El anti fúngico empleado seleccione poblaciones fúngicas que son poco sensibles.
El paciente sea infectado por una nueva cepa de la misma o de distinta especie fúngica resistente al
antifúngico empleado.
El paciente no cumpla con el tratamiento indicado.
El antifúngico no alcance concentraciones séricas o tisulares adecuadas por interacción con otros
fármacos (como la rifampicina con fluconazol o itraconazol) o mal absorción (itraconazol en fases
avanzadas de SIDA).
Si usted tiene un sistema inmunitario debilitado (por ejemplo, si es VIH positivo o está recibiendo
quimioterapia), la cándida se puede diseminar por todo el cuerpo y causar infección en:
 El cerebro (meningitis)
 El esófago (esofagitis)
 Los ojos (endoftalmitis)
 El corazón (endocarditis)
 Las articulaciones (artritis)
XIV.
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Periodoncia
XV.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
Evaluación clínica una vez concluida la terapia farmacológica.
XVI.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
En caso que persista alguna de las complicaciones antes mencionada.
XVII.
CRITERIOS PARA EL ALTA
Resolución de la patología
XVIII.
INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACION
Consulta mensual
Expediente clínico
XIX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de dos a tres días, según sea la gravedad del caso.
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 257.
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Philadelphia, Pa: Saunders; 2007: chap 359.
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candida in heterosexual and homosexual males». Genitourin Med 73 (5): pp. 394–6. PMID 9534752.
Página 11
CARIES DENTAL NO ESPECIFICADA
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
CARIES DENTAL NO ESPECIFICADA
II.
CODIGO
K02.9
III.
OBJETIVOS
Estandarizar los lineamientos en cuanto a los parámetros para el tratamiento de las lesiones cariosas en
sus diferentes estadios, de acuerdo con los estudios y evidencias recientes.
Promover con los pacientes la socialización de medidas preventivas para prevenir la caries dental.
Elegir el tratamiento de obturación adecuado como su material, para la pieza a tratar.
IV.
La caries dental es una enfermedad infecciosa de los tejidos duros del diente, es producida por
bacterias, su primera etapa de ataque es la formación de la placa bacteriana en las superficies dentales;
los microrganismos de la flora bacteriana oral normal se acumulan en la película (formada por la misma
saliva) y comienza la formación de placa dental. La caries dental es una enfermedad destructiva de las
estructuras del diente y es también una de las enfermedades mas frecuentes en el ser humano. Es una
enfermedad azúcar dependiente.
V.
Bacteriana, infectocontagiosa, se puede clasificar según su extensión en Caries de primer grado (afecta
solo esmalte), caries de segundo grado (afecto esmalte y dentina) y caries de tercer grado (afecta
esmalte, dentina y pulpa).
VI.
En el desarrollo de la Caries influyen los siguientes factores:
FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS
1. Los azucares de la dieta
2. Las bacterias de la boca
3. La existencia de dientes susceptibles o predispuestos
4. El tiempo de estancia en boca de los ácidos generados por la degradación de los carbohidratos de la
dieta alimenticia.
FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
1. Nivel socioeconómico-cultural,
2. Edad
3. Condiciones y estilos de vida
VII.
Es una enfermedad infectocontagiosa de etiología multifactorial. La prevalencia alcanza el 90% de la
población, pudiendo aparecer en los niños y los adultos jóvenes, pero pueden afectar a cualquier
persona. Se estima que a los 12 años de edad, un niño puede presentar cinco piezas comprometidas.
La caries es una enfermedad de alta prevalencia, que afecta a casi toda la población mundial. Como es
una enfermedad que necesita del factor tiempo, entre mas edad se tiene, más probabilidades tendrá de
tener caries. En personas con poca salivación la incidencia de caries en el margen gingival e incluso en
el surco gingival es muy alta.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
MEDIDAS DIETÉTICAS:
Tienen como objetivo disminuir la materia prima (azucares) sobre la que actúan las bacterias, entre
estas:
Disminuir la frecuencia de exposición a azúcares, en lugar de reducir la cantidad total de los mismos.
Evitar alimentos que se peguen en los diente (Chicles, caramelos blandos, etc.) por su permanencia
prolongada sobre las superficies dentales masticatorias.
Evitar el uso de sacarosa, en su lugar utilizar Xilitol y Sorbitol que desarrollan una flora bacteriana
con menor tendencia a producir caries.
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En los lactantes, evitar el contacto prolongado de los dientes con la tetina de los biberones (no mas
de 15-20 minutos por toma), evitando así mismo biberones nocturnos o en la siesta.
No endulzar chupetes con miel o con azúcar y no ofrecer jugos en el biberón.
Promover la ingesta de alimentos ricos en fibra (manzanas, zanahorias, etc.).
HIGIENE DENTAL:
Los padres han de asumir la responsabilidad de la higiene bucal hasta que el niño adquiera suficiente
destreza manual.
Cepillado dental: Debe iniciarse tan pronto aparezcan los primeros dientes, se utilizara un cepillo
dental adecuado, dependiendo de la edad, el tamaño de la boca y de los dientes, de las condiciones
gingivales y/o periodontales; siguiendo una técnica de cepillado correcta la cual dependerá también
de las destrezas manuales, de la presencia o no de enfermedades mentales y de las condiciones
gingivales.
No es recomendable emplear pasta dental fluorada en niños menores de 5-6 años por su tendencia a
tragarla.
Hilo Dental: Es útil para eliminar la placa interdental.
FLUORACIÓN:
Es la medida más eficaz en la lucha contra la caries, el flúor se almacena en los dientes desde antes de
su erupción, aumenta la resistencia del esmalte, remineraliza las lesiones incipientes y contrarresta la
acción de los microrganismos responsables de la caries. Se administra de dos maneras:
Vía Sistémica:
Fluoración del Agua de consumo: es el método más eficaz, barato e inocuo; produce disminución de
caries de hasta el 50%, es lo que recomienda la OMS.
Suplementación Individual: Es el segundo mejor método, la dosis en que se debe emplear dependen
de la fluoración del agua y de la edad del niño, los suplementos se recomiendan desde los 0-6 meses
de edad hasta los 13-16 años.
Vía Tópica o Local:
Es compatible con lo suplementos fluorados a partir de los 5-6 años de edad, se realizan por el
Medico Odontólogo en el consultorio Dental.
Además de los dentríficos fluorados, se dispone de colutorios para uso diario o semanal.
Resinas y Selladores de Fosetas y Fisuras: Aplicadas por Profesionales, son la medida más eficaz
para evitar la caries de fosetas y fisuras de las superficies de oclusión
IX.
Desaparición del brillo del esmalte dental.
Cambios de coloración del diente, inicialmente se observa una lesión blanquecina mate en el
esmalte, sin producción de cavidad (caries incipiente).
`
Aparición de una cavidad en el diente.
Dolor.
1. Espontáneo
2. Al masticar
3. Al ingerir azúcar
4. Al estimulo térmico
Retención de comida entre los dientes
Halitosis.
X.
METODOS DIAGNOSTICOS
EXAMEN CLÍNICO
Exploración clínica de la cavidad oral de forma directa, con espejos bucales, con exploradores dentales y
lentes de aumento. También el uso de detector de caries, trans-iluminacion con fibra óptica y detección
de puntos de retención con el hilo dental.
IMÁGENES RADIOGRÁFICAS
Radiografías Periapicales y de Aleta de Mordida.
XI.
Hipoplasia del esmalte.
Amelogenesis Imperfecta
Dens in dent’s
Pigmentación dentaria
Página 13
XII.
Si la caries se limita al esmalte el tratamiento de elección será la remineralización del diente mediante la
aplicación de flúor y su control posterior. Si la caries afecta a la dentina esta debe ser eliminada el
resultado será una perdida de tejido dental que deberá ser recuperado mediante los diferentes
materiales restauradores.
Si la Lesión avanza y llega al tejido interior del diente (pulpa), aparece sintomatología de dolor el cual
puede ser intenso y se desencadena al tomar bebidas frías o calientes por lo que se indica la remoción
de la pulpa y su consecuente tratamiento endodontico.
XIII.
Acetaminofén
Presentación: tableta ranurada 500mg para adulto y para niños frasco de 50 ml
Tratamiento 1 comprimido cada 6 horas en adultos y de 10-15 mg por Kg. (5 cc contiene 160 mg) de
peso cada 6 horas, durante 5 días.
Ibuprofeno
Presentación: tableta de 600 mg para adulto y frasco de 100 mg/5 ml adultos 200-600 mg cada 6-8
horas; niños 5-10 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas.
Tratamiento 1 comprimido cada 6 horas en adultos y de 10-15 mg por Kg. (5 cc contiene 100 mg) de
peso cada 6 horas, durante 5 días.
XIV.
Pulpitis aguda
Absceso Periapical Agudo
Absceso Periapical Crónico
Absceso Periodontal
Lesión Endo-Periodóntica
Perdida de la pieza dental
XV.
SEGUMIENTO DEL PACIENTE
Se dará el seguimiento al paciente procediendo a realizar la obturación de la cavidad con el material de
elección adecuado de acuerdo a las condiciones de estética, duración, funcionalidad y de acuerdo a las
condiciones sistémicas del paciente.
XVI.
INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION
La consulta Medica Odontológica
La sintomatología referida por el paciente
XVII.
1.
2.
3.
4.
5.
Guía clínica de caries dental IHSS, primera edición
AEPap>>>Familia y Salud>>>FAQ>>>Caries, http//www.aepap.org/familia/caries.htm
Diagnostico de la Caries Dental, http//www.caries.info/diagnostico.htm, última actualización octubre
2006.
Evidence Based Medicine Guidelines, EBM, Duodecim Medical Publications Ltd 21.9.2004
Guías
y
Practicas
clínicas
y
Protocolos
Estomatológicos,
Perú
2005,
www.minsa.gog.pe/PortalMINSA/docconsulta/documentos/dgsp/GUIAS%20y%20PROTOCOLOS%2007
_03_05.doc
Página 14
CARIES DE LA DENTINA
I.
CARIES DE LA DENTINA
II.
CODIGO
K02.1
III.
OBJETIVO
Estandarizar los lineamientos en cuanto a los parámetros para el tratamiento de las lesiones cariosas
en sus diferentes estadios, de acuerdo con los estudios y evidencias recientes.
Promover con los pacientes la socialización de medidas preventivas para prevenir la caries dental.
Elegir el tratamiento de obturación adecuado como su material, para la pieza a tratar.
IV.
DEFINICION DE ENFERMEDAD
Destrucción de la matriz inorgánica de la dentina
V.
En el desarrollo de la Caries influyen los siguientes factores:
VI.
Elevada ingesta de azucares en la dieta
Las bacterias de la boca principalmente Streptococos mutans
La existencia de dientes susceptibles o predispuestos
El tiempo de estancia en boca de los ácidos generados por la degradación de los carbohidratos de la
dieta alimenticia.
VII.
Nivel socioeconómico-cultural,
Edad
Condiciones y estilos de vida
VIII.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Control mecánico de biopelícula (cepillado dental y uso de hilo dental)
Uso de fluoruros (pastas dentales, enjuagues, aplicaciones de gel de flúor)
Control de dieta
Control de flujo salival: gomas de mascar con xilitol como edulcorante, que aumenta el flujo salival y
estimula la remineralización.
X.
Dolor al estimulo físico y químico (dulce, acido, calor o frio)
Si la caries de progresión rápida, dentina de coloración blanco amarillento de consistencia blanda.
Si la caries es de progresión lento, coloración de dentina es amarillenta o marrón de consistencia
dura.
XI.


Inspección visual directa con ayuda de lentes de aumento o con espejo bucal, previa limpieza y secado
con aire del diente.
Exploración táctil con explorador
Página 15


Uso de hilo dental, al pasar por cara interproximal, se deshilacha, es muy probable que exista una
cavidad con bordes cortantes.
Examen radiográfico.
XII.
Hiperemia pulpar
Pulpitis
XIII.
TRATAMIENTO OPERATORIO
Cavidades superficiales: remoción de caries, forma y retención de la cavidad. Desinfección cavitaria
con clorexidina al 0.20%.Según el material de restauración, acondicionar tejido dentinal con ácido
fosfórico al 35%. Colocar protector dentino-pulpar. Introducir material restaurador. Mínimo de espesor
de la amalgama es de 1.5 mm, y la resina debe tener un mínimo de 1 mm.
Cavidades profundas: remoción de caries, forma y retención de la cavidad. Desinfección cavitaria con
clorexidina al 0.20%. acondicionar tejido dentinal con acido fosfórico al 35% al usar resina. Colocar
protector dentino pulpar (adhesivo o hidróxido de calcio). Colocar base cavitaria (Ionomero vítreo u
oxido de zinc). Colocar material restaurador.
XIV.
Pulpitis aguda
Absceso Periapical Agudo
Absceso Periapical Crónico
Absceso Periodontal
Lesión Endo-Periodóntica
XV.
Citas de control de 3 a 6 meses.
XVI.
XVII.
La consulta médica Odontológica
La sintomatología referida por el paciente
XVIII.
1.
2.
3.
4.
Llena-Puy C, Forner-Navarro L. Evidencia sobre el manejo medico de la enfermedad de caries. Odontol.
Prev. 2008;1(2): 110-20
Guía clínica practica para el diagnostico, prevención y tratamiento de la caries dental, Bogotá, Colombia
2007
Métodos convencionales y no convencionales para la detección de lesión inicial de caries. Revisión
bibliográfica www.actaodontologica.com/ediciones/2011/2/art21.asp
Página 16
CARIES LIMITADA AL ESMALTE
I.
CARIES LIMITADA AL ESMALTE
II.
CODIGO
K02.0
III.
OBJETIVO
Definir y unificar el tratamiento a seguir
Definir las medidas preventivas
Evitar tratamientos de restauración invasivos
IV.
Enfermedad infecciosa multifactorial, que comprende una desmineralización de esmalte dental.
V.
Alta ingesta de azucares en la dieta
Las bacterias de la boca (principalmente Streptococos mutans)
La existencia de dientes susceptibles o predispuestos
El tiempo de estancia en boca de los ácidos generados por la degradación de los carbohidratos de la
dieta alimenticia.
VI.
Nivel socioeconómico-cultural
Edad
Condiciones y estilos de vida
VII.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Control mecánico de biopelícula (cepillado dental y uso de hilo dental)
Uso de fluoruros (pastas dentales, enjuagues, aplicaciones de gel de flúor)
Control de dieta
Control de flujo salival: gomas de mascar con xilitol como edulcorante, que aumenta el flujo salival y
estimula la remineralización.
IX.
Perdida de traslucidez en el esmalte
Manchas blanca mate o café, visible en superficie oclusal (entrada de fosas y fisuras), en superficie
vestibular (en tercio cervical) o en cara interproximal (del punto de contacto hacia gingival).
Superficie rugosa y áspera
X.
Inspección visual directa con ayuda de lentes de aumento o con espejo bucal, previa limpieza y
secado con aire del diente.
Examen radiográfico.
XI.
Fluorosis
Hipomineralización
Erosión
Página 17
XII.
Mancha blanca o café localizada en cara oclusal: educación sobre salud oral (dieta, uso de hilo
dental, técnica de cepillado), cepillado dental con pasta dental fluorada, sellador de fosas y fisuras.
Mancha blanca en superficie lisa: educación sobre salud oral (dieta, uso de hilo dental, técnica de
cepillado), cepillado dental con pasta dental fluorada, uso de barniz o gel de flúor.
Mancha blanca en caras interproximales: educación sobre salud oral (dieta, uso de hilo dental,
técnica de cepillado), cepillado dental con pasta dental fluorada, uso de barniz o gel de flúor. Uso de
hilo dental/ cepillo interproximal.
XIII.
Caries en dentina
XIV.
Control clínico en 6 meses
Control radiográfico en un año
XV.
1.
2.
3.
4.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Llena-Puy C, Forner-Navarro L. Evidencia sobre el manejo medico de la enfermedad de caries. Odontol.
Prev. 2008;1(2): 110-20
Guía clínica practica para el diagnostico, prevención y tratamiento de la caries dental, Bogotá, Colombia
2007
Métodos convencionales y no convencionales para la detección de lesión inicial de caries. Revisión
bibliográfica www.actaodontologica.com/ediciones/2011/2/art21.asp
Página 18
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
I.
Estomatitis aftosa recurrente
II.
CODIGO
K12.0
III.
OBJETIVO
Definir y unificar el tratamiento a seguir
Elegir el tratamiento farmacológico adecuado para cada paciente
IV.
La Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR) es una forma de ulceración que afecta a la mucosa bucal, de
presentación frecuente, se caracteriza por la aparición de una o más ulceras dolorosas con pérdida de la
continuidad del epitelio, variable en forma, número y tamaño. Cura en pocos días, semanas o meses
dependiendo de los factores de riesgo que la desencadenen. Los ataques pueden repetirse
periódicamente.
V.
Según la clasificación de Scully y Poster
1. Aftas menores
2. Aftas mayores.
3. Aftas herpetiformes
VI.
Las posibles causas de la EAR son:


FACTORES LOCALES O BUCALES:
Alergia al laurilsulfato sódico en las pastas dentales, disfunción de la glándula salival y traumatismo.
CAUSAS MICROBIANAS:
Bacterianas: Streptococos, Stafilococos mutans, Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae,
Mycobacterium tuberculosis y bacteroides gram negativas anaeróbicas.
Viral: herpes6 humano, herpes simple, citomegalovirus, Epstein-Barr, varicela zóster.
FACTORES GENÉTICOS:
Disfunción localizada de células T, enfermedades inmunológicas, citotoxicidad celular anticuerpo
dependiente.
ENFERMEDADES NUTRICIONALES:
Deficiencia de vitaminas B1, B2, B6 y B12. Carencia de hierro selenio, acido fólico, cinc. Enteropatía
sensible al gluten.
ALERGIAS:
Dentífricos y alimentarias
FACTORES Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
Enfermedad de Crohn, enfermedad de Behcet, neutropenia cíclica y autoinmune, VIH, síndrome de
ulceras bucales y genitales con inflamación del cartílago (MAGIC), síndrome de Reiter, estrés, lupus
eritematoso sistemático, anormalidades hematológicas, influencias hormonales, enfermedad celíaca,
colitis ulcerativa idiopática.
VII.
La ocurrencia es elevada, va del 5-66% con una media de 20% de la población en general. En algunos
estudios se han encontrado mayor prevalencia en grupos de elevado estándar socioeconómico y en
mujeres especialmente en la menopausia. Generalmente mas susceptibles las mujeres que los hombres.
Se puede presentar en cualquier edad, pero es muy común en jóvenes. Es más frecuente la lesión única.
Se ha descrito una mayor prevalencia en países desarrollados, donde las medidas higiénicas y la
alimentación son correctas. Es más frecuente en el periodo de edad que comprende los 20 a 50 años.
Página 19
VIII.
Aftas menores: ulceras redondas, bien definidas, pequeñas y dolorosas. Desaparecen entre 10 y 14 días
sin dejar cicatriz. Localizadas en la mucosa labial, palatina, bucal y piso de la boca. Fig. 1
Aftas mayores: ulceras mayores a 10 mm, dolorosas, más profundas e irregulares que duran 6 semanas
o más, frecuentemente dejan cicatriz. Se localizan en labios, lengua, velo del paladar y fauces palatinas.
Aftas herpetiformes: ulceras de 2-3 mm, son numerosas (de 10 a 100) en forma de racimos, duran de 7 a
30 días, dejan cicatriz.
Fig. 1 afta menor
Fig. 2 aftas mayores
Fig. 3 aftas herpetiformes
Página 20
IX.
Normalmente el diagnostico se establece a partir del examen clínico, historia y la exclusión de otras
enfermedades presentes. Si se sospecha de otra lesión mucocutanea bucal, se puede realizar una
biopsia.
X.
Virus del herpes simple
Virus del varicela zoster
Enfermedad de Behcet
Ulceras aftosa asociadas con el VIH
Ulceras neutropénicas
Enfermedad celíaca
Enfermedad de Crohn
Síndrome PFAPA
Síndrome MAGIC



XI.
En el caso de aftas mayores se debe hacer el diagnostico diferencial de las siguientes:
Carcinoma oral de células escamosas
Ulceras orales asociada a infecciones especificas
Ulceras orales asociadas a fármacos
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
a) Controlar los factores etiológicos que puedan estar presentes en cada caso en la medida que sea
posible.
b) Revertir los estados carenciales (Vit. B, Hierro, zinc, etc.),
c) alimentación no traumatizante (dieta blanda, fría o templada), evitar alimentos picantes, ácidos y
bebidas carbonatadas.
d) evitar contacto con posibles alérgenos (algunas pastas dentales, gluten, etc.)
e) correcta hidratación
f) buena higiene con cepillo suave.
Se debe explicar la evolución natural de la enfermedad (resolución espontanea en 2–4 semanas) y que
el tratamiento es principalmente sintomático.
Se recomienda eliminar situaciones de estrés y explicar al paciente que no es una enfermedad
contagiosa.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
El tratamiento inicial incluye el uso tópico de diversas sustancias para un alivio temporal del dolor y para
prevenir una infección secundaria.
a) Anestésicos tópicos
b) Tetraciclinas. Las tetraciclinas pueden usarse de la siguiente forma:
a. Disolver 2 cápsulas de 100 mg de doxiciclina en 180 ml de Agua manteniendo 3 min en la boca.
4 a seis veces al día.
c) Antihistamínicos: difenhidramina (cápsulas en agua para enjuagues).
d) Antisépticos locales: clorhexidina al 0,12% en gel o solución cada/8–12 h. Povidona yodada
(aplicar con hisopo por 2 minutos cada 8 horas.)
e) ciclosporina 500 mg en 5 ml (aplicaciones 3 veces al día)
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA
Cuando las aftas son resistentes al tratamiento tópico hay que recurrir o añadir el tratamiento sistémico.
Para ello disponemos de las siguientes posibilidades:
a) Corticoides orales. 40 mg de prednisona/día durante 5 días y seguir con 20 mg/día alternos
durante 7 días es una buena opción como pauta corta de tratamiento.
b) Talidomida. La dosis de 50 mg/día puede ser suﬁciente para la remisión, manteniéndose
posteriormente esta dosis cada 2–3 días. A pesar de su gran eﬁcacia, sus efectos secundarios
(neuropatía periférica, teratogenia, neutropenia, arritmia, sequedad de boca, etc.) limitan mucho
su manejo en la práctica clínica.
XII.
Infecciones secundarias
Página 21
XIII.
Cita de control luego de 4 semanas
XIV.
1.
2.
3.
4.
Estomatitis aftosa recidivante. Conducta odontológica, Yuni J. Salinas M, Ronald E Millán I, Juan C León
M. Acta Odontológica Venezolana, Volumen 46 No. 2, 2008.
La Estomatitis Aftosa Recurrente (II): Aspectos diagnósticos y terapéuticos, A. Eguía, R. Saldón, J. M.
Aguirre, Medicina Bucal. Departamento de Estomatología, Universidad del País Vasco / EHU. Leioa.
Estomatitis aftosa recurrente. Actualización. Dr. José A. Pacho Saavedra, Dr. Felipe N. Piñol Jimenez.
Revista Cubana Estomatológica. Volumen 42 No. 1, 2005.
Tratamiento de la estomatitis aftosa recidivante. Fernando Millán Parrilla, Esther Quecedo Estebanez,
Enrique Gimeno Carpio. Piel. 2010
Página 22
ABSCESO PERIAPICAL CON FISTULA
I.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD:
ABSCESO PERIAPICAL
II.
CODIGO
K04.6
III.
OBJETIVOS
1. Eliminar la infección,
2. Preservar el diente
3. Prevenir complicaciones.
IV.
DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el periápice, suele ser debido a
una necrosis pulpar, la formación de pus hace que se vaya expandiendo y se produce un edema
(hinchazón) de la zona gingival que se puede extender por la cara, produciendo una celulitis de los
tejidos vecinos.
V.
Se clasifican según su etiología, anatomía patológica o sus manifestaciones clínicas.
VI.
Generalmente, el proceso infeccioso estará desencadenado a partir de caries que progresan a través del
esmalte y la dentina hasta invadir la pulpa dentaria. Hasta el inicio de la pulpitis, las bacterias implicadas
serán principalmente aerobias. Sin embargo su proliferación originará condiciones de anaerobiosis y la
necrosis del paquete vasculo nervioso pulpar, creándose así condiciones favorables para el crecimiento
de bacterias anaerobias facultativas y, posteriormente, de anaerobias estrictas principales responsables
de los procesos infecciosos que afectan, entre otras localizaciones, a los planos cervico faciales
profundos.
VII.
SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA
Los abscesos periapicales representan aproximadamente el 8% de todas las urgencias dentales.
Es la tercera causa de urgencia dental después del absceso dentoalveolar y pericoronitis.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Tratamiento temprano de lesiones cariosas Adecuado control odontológico.
IX.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
El absceso periapical agudo presenta los signos y síntomas de una inflamación aguda del periodonto
apical. El diente está extremadamente doloroso y se encuentra un poco fuera de su alvéolo. Se puede
presentar linfadenitis regional y fiebre.
X.
El diagnóstico lo hacemos por la clínica, la radiología no aporta datos significativos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
En cuanto a la histología se observó de fuera a dentro del absceso:
Epitelio oral normal y lámina propia.
Infiltrado inflamatorio agudo.
Intenso foco de inflamación rodeado de tejido conectivo destruido y necrótico.
Epitelio de la bolsa ulcerado.
Región central, masa granular acidófila y detritos amorfos.
Los patógenos más prevalente detectados en abscesos periodontales son: Fusobacterium nucleatum
(70,8%), Peptostreptococos micros (70,6%), Porphyromonas gingivalis (62,5%), Prevotella intermedia
(50%) y Tanerella forsithya (47,1%).1.
XI.
Abscesos periodontales
Página 23
XII.
El principio del tratamiento del absceso periapical es el mismo que para cualquier absceso. Se debe
establecer el drenaje, que se puede realizar mediante 2 formas:
Realizando el acceso cameral
Extrayendo el diente.
En algunos casos, el diente se puede retener y llevar a cabo el tratamiento del conducto radicular, si la
lesión se puede esterilizar. La pauta general para el manejo inicial de las infecciones en el adulto,
incluidas las infecciones odontógenas es la medicación con antibioterapia.
XIII.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS:
Antibióticos sistémicos probados en la Enfermedad Periodontal:
Penicilinas
Eritromicina
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Amoxicilina con ácido clavulanico + Metronidazol
Presentación: Amoxicilina 875mg con ácido clavulánico de 125mg + Metronidazol de 500mg
Tratamiento 1 tableta de cada 8 horas por 7 días.
Ciprofloxacino + Metronidazol
Presentación: Ciprofloxacin de 500 mg + Metronidazol de 500mg
Tratamiento 1 comprimido cada 8 horas por 7 días
Alérgicos a la penicilina
Azitromicina o Claritromicina 500 mg oral 1 hora antes del procedimiento.
Clindamicina 600 mg. IV 30 minutos antes del procedimiento.
Analgésicos y antinflamatorios
Ibuprofeno
Presentación de 600 mg cada 6 horas por 7 días, no exceder 3200 mg por día ya que aumentan el efecto
del anticoagulante.
Contraindicaciones en embarazo, lactancia y anticoagulantes (TACO).
Diclofenaco Sódico:
Presentación de 75 mg, un comprimido c/8 horas por 5 días.
Presentación de 75 mg ampollas, aplicar 1 ampolla diaria por 5 días.
XIV.
REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Especialidad de Periodoncia
Especialidad de Endodoncia
XV.
Las infecciones odontógenas pueden extenderse hacia espacios anatómicos vecinos por contigüidad o
bien diseminarse vía hematógena hacia otras localizaciones, dando lugar en ambos casos, a
complicaciones de naturaleza sistémica. Las complicaciones por extensión directa de estas infecciones
son, entre otras, sinusitis maxilar, infecciones intracraneales, osteomielitis de los maxilares,
tromboflebitis yugular supurada, erosión carotidea, etc., dependiendo del área anatómica afectada en
concreto, siendo la afección del mediastino la que puede conducir a la muerte del paciente. En concreto,
la osteomielitis a nivel mandibular puede aparecer como consecuencia de un proceso infeccioso
periapical no controlado, aunque existen una serie de factores predisponentes, fundamentalmente todos
aquellos relacionados con un estado de inmunosupresión. En los casos de Mediastinitis, así como de
erosión de una arteria carotidea, ambas suponen complicaciones de desenlace fatal, ya que, durante su
curso, comprometen tanto la vascularización cerebral, como la viabilidad de las vías respiratorias.
XVI.
CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION
Aparición de Trismus
Dificultad Respiratoria
Página 24
Trastornos Fonatorios o deglutorios
Sospecha de afectación de espacios anatómicos profundos
Afectación progresiva del estado general del paciente (Fiebre alta y malestar)
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio previo
XVII.
Revisión clínica de seguimiento
XVIII.
Resolución de patología
No presencia de complicaciones
XIX.
INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN
Expediente clínico
Consulta
XX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de dos a tres días según la gravedad del caso.
XXI.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Grossman LI. Práctica endodóntica. La Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1977: 85-93
Tobón G. Endodoncia Simplificada. Washington DC: Organización Panamericana de la Salud, 1981: 4577
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Página 25
ABSCESO PERIAPICAL SIN FISTULA
I.
Absceso Dental
II.
CODIGO
K04.7
III.
OBJETIVOS
Eliminar la infección
Preservar el diente
Prevenir complicaciones.
IV.
Es una acumulación de material infectado (pus) resultante de una infección bacteriana en la cavidad
periapical de un diente.
V.
Lesión primaria endodóntica con afección secundaria periodontal.
La pérdida ósea comienza por una causa del complejo dentino-pulpar (necrosis); después se
produce la afectación periodontal.
Lesión primaria periodontal con afección secundaria endodóntica.
La pérdida ósea es causada por un problema periodontal generalizado o localizado, al evolucionar,
las bacterias contaminan el complejo dentino-pulpar y producen la necrosis.
VI.
Un absceso periapical sin fistula es una complicación de la caries dental y también puede resultar de un
trauma al diente, como cuando un diente se rompe o recibe un golpe.
Las aberturas en el esmalte dental permiten que las bacterias infecten el centro del diente (la pulpa), la
infección puede propagarse desde la raíz del diente hasta los huesos que lo sostienen. La infección
ocasiona una acumulación de pus (tejido muerto, bacterias vivas y muertas, glóbulos blancos) e
inflamación de los tejidos internos del diente. Esto causa un dolor dental intenso. Si la raíz del diente
muere, el dolor dental se puede detener, a menos que se desarrolle un absceso. Esto es especialmente
válido si la infección sigue estando activa y continúa diseminándose y destruyendo tejido.
VII.
Entre los resultados más relevantes se encuentra que las infecciones del multiespacio y del espacio
único ocurrieron con igual distribución, más frecuentemente en los espacios bucal y submandibular. Los
pacientes del sexo masculino resultaron afectados por las infecciones de un solo espacio 2 veces más
que aquellos con infecciones de multiespacio, entre los cuales hubo una distribución similar en ambos
sexos, mientras que el rango de edad más común en todos los casos fue el de 25 a 34 años. La mayor
frecuencia de patógenos aislados correspondió a los estreptococos a y B hemolíticos y Bacteroides.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Higiene oral después de cada comida para eliminar restos de alimentos
Cepillar los dientes frecuentemente
El tratamiento a tiempo de la caries dental reduce el riesgo de un absceso dental. Los dientes
afectados deben ser examinados de inmediato por el odontólogo.
La higiene oral es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular profesional
(cada 6 meses), cepillarse por lo menos dos veces al día y usar la seda dental al menos una vez al
día.
Se recomienda tomarse exámenes radiológicos periapicales selectivos cada año para detectar
posible desarrollo de caries en áreas de alto riesgo en la boca.
El uso de sellantes y fluoruro aplicados por el dentista son muy recomendables para prevenir la
caries dental.
IX.
El síntoma principal es dolor en la pieza dental afectada intenso y continuo, agudo, pulsátil o
punzante.
Sabor amargo en la boca
Mal aliento
Página 26
Malestar
Inquietud
Sensación general de enfermedad
Fiebre
Dolor al masticar
Sensibilidad de los dientes al calor o al frío
Ganglios inflamados en el cuello Área mandibular superior o inferior inflamado (un síntoma muy
grave)
X.
Se observa engrosamiento del espacio periodontal.
Desde el punto de vista histológico, en el área central del absceso y cerca de los detritos de tejidos
blandos se hallan neutrófilos. En un estadio posterior se organiza una membrana biogénica, compuesta
por macrófagos y neutrófilos. La velocidad de destrucción tisular dentro de la lesión dependerá del
crecimiento bacteriano dentro de los focos, la virulencia de los gérmenes y el pH local. Un ambiente
ácido favorece la actividad de las enzimas lisosómicas y promueve la destrucción tisular.
XI.
Periodontitis periapical aguda
Absceso dentoalveolar agudo ADAA.
XII.
Los enjuagues bucales con agua tibia y sal pueden ser calmantes y los analgésicos de venta libre
pueden aliviar el dolor dental y la fiebre. No se debe colocar ácido acetilsalicílico (aspirina) directamente
sobre el diente o encías, ya que esto aumenta la irritación de los tejidos y puede provocar úlceras
bucales. El tratamiento de conductos se puede recomendar en un intento por salvar el diente. En caso
de presentarse una infección severa, se puede extraer el diente o se puede necesitar una cirugía para
drenar el absceso.
XIII.
Penicilinas
Eritromicina
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/8 horas por 7 días.
Ciprofloxacin + Metronidazol
Presentación: Ciprofloxacin de 500 mg + Metronidazol de 500 mg
Tratamiento 1 tableta de cada uno c/ 8 horas por 7 días
Ibuprofeno
del anticoagulante.
Página 27
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Especialidad de Periodoncia
XIV.
XV.
Pérdida del diente
Mediastinitis
Sepsis
Propagación de la infección al tejido blando (celulitis facial) (angina de Ludwig )
Propagación de la infección a la mandíbula (osteomielitis de la mandíbula)
Propagación de la infección a otras áreas del cuerpo que ocasiona abscesos cerebrales,
endocarditis, neumonía u otras complicaciones.
XVI.
Cuando el paciente presenta alguna de estas complicaciones
Mediastinitis
Sepsis
Propagación de la infección al tejido blando (celulitis facial, angina de Ludwig) D Propagación de la
infección a la mandíbula (osteomielitis de la mandíbula)
Propagación de la infección a otras áreas del cuerpo que ocasiona abscesos cerebrales,
endocarditis, neumonía u otras complicaciones.
Es posible que algunas personas deban ser hospitalizadas. Los abscesos sin tratamiento pueden
empeorar y llevar a complicaciones potencialmente mortales. El tratamiento oportuno por lo general
cura la infección y, en muchos casos, el diente generalmente se puede salvar.
XVII.
Control radiográfico
Consulta periódica en los primeros tres meses.
XVIII.
Ausencia de signos y síntomas de la infección
XIX.
XX.
INCAPACIDADES
Si no se presentan complicaciones consulta ambulatoria de dos a tres días de acuerdo a la gravedad del
caso.
REFERENCIAS BIBLlOGRAFICAS
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The diagnosis of AIOS J Periodontal, 1994; 65(5): 393-7.
1.
Página 28
ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO
(ADAA)
I.
ABSCESO DENTO AL VEOLAR AGUDO (ADAA)
II.
OTRAS DENOMINACIONES
Absceso apical agudo
Absceso radicular agudo
III.
CODIGO
Dentro del K04.9
IV.
OBJETIVOS
1. Eliminar los factores etiológicos
2. Eliminar la infección
3. Brindar un tratamiento conservador.
V.
El Absceso Alveolar Agudo es una colección o acúmulo de pus localizado en el hueso alveolar que rodea
el ápice de la pieza dentaria que ha sufrido muerte pul par con extensión de la infección a través del
foramen apical a los tejidos periradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada y, en
ocasiones, generalizada.
VI.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD ADAA
Primario: Sin lesión ósea.
Secundario: Con lesión ósea.
VII.
Por lo general, es causada por una invasión bacteriana del tejido pulpar necrótico; en otros casos, la
causa puede ser resultado de trauma o irritación química (o mecánica) Para el diagnóstico, no hay
respuesta al frío o pruebas eléctricas; el diente es muy sensible a la percusión y palpación; puede
presentar cierta movilidad y estar ligeramente extruido.
VIII.
En las últimas décadas las infecciones bucales constituyen unas de las patologías más frecuente de la
población debida principalmente a las complicaciones infecciosas asociadas a una mala higiene bucal.
Esto se traduce en un incremento de las necesidades y las demandas de atención estomatológicas. La
extracción temprana es una intervención inocua y efectiva, por lo cual debe realizarse lo antes posible en
el curso del Absceso Dentoalveolar o la Celulitis Facial Odontógena en presencia de dientes incurables.
En la sección de Cirugía Oral y Maxilo Facial de Charles Clifford Dental el Hospital, Shesffield, destacan
la importancia de realizar un diagnóstico correcto cuando estamos en presencia de un Absceso
Dentoalveolar o una Celulitis Facial, destacando pesquisar correctamente el diente causante del proceso
inflamatorio periapical.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Prevención en cariología.
Visitas periódicas al consultorio dental para prevención de patologías.
Control radiográfico temprano para detectar caries incipiente.
X.
Entre los síntomas que se pueden percibir, se encuentra la sensibilidad del diente, que cede al
presionarlo continuamente en su alvéolo. Posteriormente, el dolor es severo, pulsátil, con inflamación de
tejidos blandos. El diente se siente elongado, doloroso y móvil, afectando de igual forma a los dientes
vecinos y produciéndose un dolor irradiado. En etapas más avanzadas, se puede encontrar síntomas
generales como: Palidez, irritabilidad, decaimiento por dolor y pérdida del sueño, fiebre, escalofríos,
éxtasis intestinal con halitosis, lengua saburral, cefalea y malestar general.
Página 29
XI.
Donde podemos observar:
Caries profunda
Obturaciones defectuosas o profundas sin base
Caries recidivante
Imagen radiolúcida que va desde un ligamento engrosado a una franca lesión apical.
Histopatológicamente, se puede observar un infiltrado de leucocitos polimorfos nucleares y exudado
inflamatorio; habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfos nucleares y células
mononucleares.
XII.
Absceso periapical crónico
Granuloma periapical
Quiste periapical
Quiste periapical infectado
XIII.
El tratamiento es establecer drenaje inmediato por conducto, transmucosa o transóseo y controlar la
reacción sistémica; no sellar el conducto y sacarlo de oclusión. Se debe hacer incisión sólo si el tejido es
suave y fluctuante, poner dique para el drenaje, el tratamiento de soporte consiste en colutorios
antisépticos, dieta líquida o suave, descanso; en casos severos, analgésicos y antibióticos. Después de
ceder los síntomas agudos, se realiza la pulpectomía no vital conservadora y obturación de los
conductos. El pronóstico es favorable para el diente, luego de evaluar la cantidad de tejido destruido.
La antibiótico terapia ha ejercido una influencia profunda en el tratamiento de las infecciones
odontogénicas, no solo al contribuir a las defensas del organismo sino permitir que se haga una
intervención quirúrgica más rápida. La extracción temprana del diente causal tiende a abreviar el curso
usual de la infección y a reducir a un mínimo la probabilidad de que se produzcan complicaciones
adicionales.
XIV.
Penicilinas
Eritromicina
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Ibuprofeno
del anticoagulante.
Página 30
XV.
Especialidad de endodoncia en caso necesario.
Especialidad de Periodoncia en caso necesario.
XVI.
Propagación de la infección hasta el tejido blando (celulitis facial, angina de Ludwing).
Propagación de la infección hasta el hueso maxilar o mandibular (Osteomielitis de la mandibular o del
maxilar).
Propagación de la infección a otras áreas del cuerpo ocasionando endocarditis bacteriana, abscesos
cerebrales, neumonía.
Osteítis
Periodontitis
Osteomielitis.
XVII.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Si este proceso no es atendido en forma rápida y oportuna, se puede producir una:
Fiebre superior a los 38° c.
Trismos intensos (distancia interincisiva inferior a 10 mm).
Celulitis rápidamente progresiva.
Disnea y disfagia
Extensión de los espacios faciales profundos.
Paciente no colaborador o incapaz de seguir por si mismo el tratamiento ambulatorio prescrito.
Fracaso del tratamiento inicial.
Afectación grave del estado general.
Pacientes inmunocomprometidos (diabetes, alcoholismo, malnutrición, VIH, en cortico terapia etc.).
XVIII.
Se debe citar al paciente luego de haber terminado su antibiótico terapia para proceder a realizar el
tratamiento dental respectivo.
XIX.
Solución de la patología
XX.
Evaluación periódica
Expediente clínico
XXI.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de dos a tres días, de acuerdo a la gravedad del caso.
XXII.
Araujo G. R. Borroto C. R. El problema de la determinación del proceso Salud Enfermedad. Análisis
Crítico para su evolución. Ataneo JCG vol., 2 No. 2.3. 1997
2. Almunia Leyva L. Estrada Paneque M. Homeopatía Rev. Cubo Med. GraLlnl. 1997(13) 4-369-371.
3. Bascones A.: Tratado de Odontología Tomo 1111a ed. Editorial Trigo S. A .Madrid, 1998
4. Bellon Leyva S. y col. Evaluación de la efectividad del bórax en el tratamiento de la estomatitis aftosa.
Trabajo presentado en el primer congreso de EGI. Santiago de Cuba. Nov. 1999.
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Editorial Ciencias Medicas Cuba. 1996
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surgical access. J Periodontol. 58: 159-163, 1997.
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primer congreso de Estomatología General Integral. Santiago de Cuba. Nov.1999.
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México, 1993.
1.
Página 31
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Ciudad de la Habana, 1983. Normas de periodontología, la Habana. Ministerio de salud Publica Opto.
Nacional de estomatología 1983.
Página 32
GUIAS CLINICAS
DE
CIRUGIA DENTAL
Página 33
DIENTE INCLUIDO
I.
DIENTE INCLUIDO
II.
CODIGO
K 01.0
III.
OBJETIVOS
Eliminar el diente incluido sintomático o asintomático en la cavidad bucal.
IV.
Diente que ha perdido la fuerza de erupción y se encuentra sumergido en el maxilar con o sin patología
asociada. Diente que no ha perforado la mucosa bucal y por lo tanto no ha adquirido una posición normal
en el maxilar.
V.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
RÍES CENTENO clasifica los caninos retenidos de acuerdo a tres criterios: número de dientes retenidos,
posición de estos dientes en los maxilares y presencia o ausencia de dientes en la arcada. La retención
puede ser simple o bilateral. La localización puede ser vestibular, palatina o lingual y los caninos
retenidos pueden estar en maxilares dentados o en maxilares sin dientes.
CANINOS SUPERIORES:
Clase I:
Maxilar dentado. Diente ubicado del lado palatino. Retención unilateral
a)
Cerca de la arcada
b)
Lejos de la arcada
Clase II:
Maxilar dentado. Dientes ubicados del lado palatino. Retención bilateral
Clase III:
Maxilar dentado. Diente ubicado del lado vestibular. Retención unilateral
Clase IV:
Maxilar dentado. Dientes ubicados en el lado vestibular. Retención bilateral.
Clase V:
Maxilar dentado. Dientes ubicados en vestibular o palatino (Retenciones mixta o transalveolares)
Clase VI:
Maxilar sin dientes. Dientes retenidos ubicados en el lado palatino.
a)
Retención Unilateral
b)
Retención Bilateral
Clase VII:
Maxilar sin dientes. Dientes retenidos ubicados en el lado vestibular.
a)
Retención Unilateral
b)
Retención Bilateral
CANINOS INFERIORES:
Clase I:
Maxilar dentado. Retención Unilateral. Diente ubicado en el lado lingual.
a)
Posición Vertical
b)
Posición Horizontal
Clase II:
Maxilar dentado. Retención Unilateral. Diente ubicado en lado vestibular.
a)
Posición Vertical
b)
Posición Horizontal
Página 34
Clase III:
Maxilar dentado. Retención bilateral.
a) Dientes ubicados en el lado lingual.
 Posición horizontal.
 Posición Vertical.
b) Dientes ubicados en el lado bucal.
 Posición horizontal.
 Posición Vertical.
Clase IV:
Maxilar edentulo. Retención unilateral.
a) Posición Horizontal.
b) Posición vertical.
Clase V:
Maxilar edentulo. Retención bilateral.
a) Posición horizontal.
b) Posición vertical.
FIELD Y ACKERMAN los clasifica en:
CANINOS SUPERIORES:
1. Posición labial:
 Con la corona en relación con los incisivos
 Con la corona por encima de los ápices de los incisivos.
2. Posición palatina
Con la corona cercana a la superficie y en relación con las raíces de los incisivos.
Inclusiones profundas: en las que las coronas se relacionan estrechamente con los ápices de los
incisivos.
3. Posición intermedia:
Con la corona situada entre las raíces del incisivo lateral y del primer premolar
Con la corona situada por encima de las raíces de estos dientes hacia vestibular y la raíz hacia
palatino o viceversa.
4. Posiciones Inusuales:
Dientes en relación con la pared del seno maxilar o de fosa nasal, o situados en región infraorbitaria.
CANINOS INFERIORES:
1. Posición Labial:
 Vertical
 Oblicua
 Horizontal
2. Posiciones inusuales:
 Borde mandibular.
 Eminencia mentoniana
 Migración al lado opuesto
 Discrepancias entre el arco maxilar y el tamaño de los dientes.
 Patrón de erupción anormal.
 Mal posición de gérmenes dentarios.
 Presencia de dientes supernumerarios.
 Pérdida prematura de dientes temporales, retención prolongada o anquilosis de estos.
 Antecedentes de trauma maxilar.
 Presencia de fisuras congénitas.
 Quistes y tumores odontogénicos.
 Disminución del tamaño de los maxilares como proceso evolutivo.
 Cambio de hábitos alimenticios.
Página 35
VI.
CONDICIONES EMBRIOLOGICAS
Cuando el germen dentario está lejos del alveolo. Por interposición de elementos patológicos;
malformaciones asociadas a síndromes craneofaciales y enfermedades genéticas asociadas a
enfermedades endocrino metabólicas.
CONDICIONES ANATOMICAS
Intraósea cuando el diente está totalmente rodeado por tejido óseo, y subgingival cuando está cubierto
por mucosa gingival, pudiendo encontrarse en diferentes lugares de la cavidad bucal.
CONDICIONES QUE DIFICULTAN EL TRATAMIENTO
Profundidad de la Impactación o Retención.
Grado de inclinación mesial o distal del tercer molar
Vestíbulo o linguoversión del tercer molar
Espacio entre el borde anterior de la rama y el segundo molar.
Número, configuración y anomalías radiculares
Signos radiográficos de Anquilosis.
Grado de contacto de los ápices con estructuras anatómicas (Ej. Canal dentario).
Acceso quirúrgico (según forma facial).
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Entre los síntomas que se desarrollan, las quejas predominantes del paciente, consisten en limitación de
la abertura maxilar, dolor e incomodidad al deglutir, la inflamación se puede extender posteriormente a
los pilares anteriores de las fauces y afectar a los músculos pterigoideos, lo que conduce al trismo, se
pueden desarrollar abscesos periamigdalinos como consecuencia de la diseminación de la infección. El
trismo es un síntoma importante para el diagnostico y el escurrimiento de saliva desde la comisura labial
a menudo es un signo característico. Los nódulos linfáticos en el lado afectado están agrandados y
blandos, el aliento es fétido y puede presentarse alguna alteración del gusto. Hay tumefacción, trismo,
sabor desagradable, nódulos linfáticos agrandados y sensibles.
VIII.
EXPLORACION CLINICA
En el examen clínico debemos analizar cuidadosamente la oclusión, la erupción del diente contralateral y
la erupción del antagonista. También si existe apiñamiento y mal posiciones dentarias. Observar y palpar
la zona del diente retenido o incluido, permite reconocer la presencia de inflamación o infección así como
otro tipo de manifestaciones clínicas. Se puede observar vestibularización o lingualización de dientes
adyacentes al diente retenido. Cuando el diente temporal no se reabsorbe en el tiempo esperado se
debe sospechar un trastorno en la erupción del diente permanente.
Canino y lateral superior retenidos.
Página 36
Retención bilateral del canino superior
Evidencia clínica de la presencia de premolares inferiores supernumerarios incluidos.
Retención del lateral superior. Contorno alveolar elevado en vestibular.
IMÁGENES RADIOGRAFICAS
En la valoración radiográfica tanto periapicales como panorámicas de dientes retenidos o incluidos en el
maxilar inferior se debe analizar:
 La profundidad de la retención medida con relación al plano oclusal o a la apófisis alveolar.
 La inclinación del diente comparada con la línea media y con el eje axial del diente erupcionado
adyacente
 La longitud, forma, dirección y número de raíces.
 Grado de calcificación radicular.
 La forma y tamaño de la corona.
 El espacio del ligamento periodontal.
 La posibilidad de anquilosis.
Página 37
 Reabsorción de dientes contiguos.
 La relación con la rama ascendente del maxilar.
 El espacio entre la cara distal del segundo molar y el borde anterior de la rama, comparando este
espacio con el ancho mesiodistal del tercer molar.
 La relación de las raíces del tercer molar con el conducto dentario inferior y la integridad de sus
corticales.
Para el análisis de los dientes retenidos o incluidos en el maxilar superior se debe tener en cuenta
además de la mayoría de las consideraciones anteriores:
La proximidad del seno maxilar. Debido a que este puede estar en estrecha relación con los ápices
del tercer molar e incluso con el ápice de caninos o supernumerarios incluidos.
La proximidad de las fosas pterigo maxilar e infratemporal y de la fosa nasal.
La espina nasal anterior e incluso el reborde y el agujero infraorbitarios.
La tuberosidad es la continuación del proceso alveolar y hacia ésta puede extenderse el seno maxilar
rodeando por completo un tercer molar retenido.
Terceros molares superiores e inferiores y premolares superiores retenidos
Múltiples retenciones dentarias en maxilar superior e inferior
El examen radiográfico de los folículos amerita algunas consideraciones:
 En la radiografía periapical se considera normal un espacio de 3 mm.
 La radiografía panorámica muestra folículos normales de mayor grosor, debido a la mayor distancia
entre el rayo y la placa.
 El diámetro mayor del folículo también puede reflejar discrepancias de imágen por posicionamiento.
Página 38




En un folículo dental además del espacio folicular se debe observar la morfología, el patrón de
erupción, el espacio del ligamento periodontal, la cortical peri coronaria y el hueso esponjoso
adyacente.
La ausencia de cortical peri coronaria en el folículo de un diente incluido, es sugestiva de formación
quística o tumoral, por tanto es recomendable la inspección detallada del hueso contiguo y la
comparación con el lado contra lateral. La presencia de una capa esclerótica (neoformación ósea)
alrededor del folículo sugiere una lesión de crecimiento lento.
La reabsorción de dientes adyacentes indica infección del folículo cuando éste se ha comunicado con
la cavidad oral ó también por causas traumáticas o quirúrgicas.
La anquilosis dental es la unión del hueso con el diente formando una sola unidad. Estas fusiones se
visualizan en la radiografía como puentes escleróticos que atraviesan el ligamento periodontal y
representan la sustitución de las fibras del ligamento por tejido óseo, conectando la dentina y el
cemento directamente con el hueso alveolar. Las anquilosis dentarias se pueden observar en la
radiografía periapical.
Folículo de segundo premolar inferior derecho, asociado a lesión quística. Radiografía panorámica.
Las radiografías convencionales son utilizadas ampliamente para la valoración y diagnóstico de
retenciones dentarias.
Central superior retenido
Primer premolar retenido asociado a Odontoma Compuesto
Página 39
LABORATORIO CLINICO
Hemograma completo y tiempos de coagulación (TTP y TP).
VI.
Diente impactado
VII.
La remoción (extracción) del diente es el tratamiento corriente para un diente impactado mediante una
cirugía de extracción complicada en la que se utilizan las técnicas y el equipo de cirugía menor donde se
requiere hacer colgajo y suturas y en algunos casos se requiere utilizar la pieza de mano de alta o baja
velocidad.
Con frecuencia, es preferible hacerse extraer las cordales antes de la edad de 30 años debido a la
flexibilidad del hueso que permite una extracción más fácil y una mejor cicatrización. A medida que la
persona envejece, el hueso se vuelve más rígido y se pueden presentar complicaciones.
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO
Para algunos cirujanos y patólogos por regla general todos los dientes impactados deben ser removidos
a menos que la remoción esté contraindicada. Para otros el tratamiento debe basarse en la evaluación
clínica y radiográfica con el fin de determinar y prevenir riesgos futuros. La exodoncia está indicada en
dientes sintomáticos. En dientes asintomáticos se debe tener en cuenta factores como la edad, la
condición general del paciente, la morbilidad posoperatoria, las complicaciones potenciales y el grado de
aceptación, comodidad o inconveniencia del paciente hacia el tratamiento quirúrgico.
Los criterios para indicación de cirugía dados por la Asociación Americana de Cirujanos Orales y
Maxilofaciales (AAOMS), son los siguientes:
 Infecciones
 Caries no restaurable
 Compromiso periodontal del diente adyacente
 Tumores odontogénicos asociados
 Interferencia con el tratamiento ortodóntico
 Cirugía ortognática
 Dientes en línea de fractura
 Interferencia en la elaboración y adaptación de prótesis
 Dolor de origen inexplicable en la región retromolar y
 Antes de radioterapia.




VIII.
Las contraindicaciones de remoción quirúrgica son:
Las edades extremas.
El compromiso médico del paciente (enfermedades cardiovasculares, respiratorias e
inmunosupresoras no controladas).
Algunas circunstancias anatómicas. Cuando existe una alta probabilidad de lesionar estructuras
importantes.
En los pacientes en que se decide no operar, se debe observar clínica y radiográficamente
inicialmente cada 6 meses, luego anualmente durante 5 años y sino se encuentran cambios
después de este periodo, el examen puede ser cada 2 años.
TERAPIA PROFILACTICA (previo a la extracción)
Amoxicilina
Presentación: Amoxicilina 500mg
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/8 horas dos días antes de la cirugía.
Dexketoprofeno trometamol
Presentación: solución inyectable de 50 mg.
Tratamiento: aplicar una ampolla 1 hora antes de la cirugía.
Fitomenadiona (Vitamina K1)
Presentación: solución inyectable de 10 mg/ml.
Tratamiento: aplicar una ampolla 48 horas antes de la cirugía.
TERAPIA POST-CIRUGIA
Amoxicilina
Página 40
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/8 horas (continuando el tratamiento profiláctico, haciendo un
total de 7 días de tratamiento).
Analgésico y antinflamatorio
Tratamiento: aplicar una ampolla diaria por 2 días (después de la cirugía)
Una vez concluido el tratamiento inyectado continuar con:
Presentación: solución granulada para solución oral de 25 mg
Tratamiento: un sobre cada 8 horas por 3 días.
IX.
INDICACIONES POSQUIRURGICAS
El paciente debe recibir indicaciones y recomendaciones claras tanto verbales como escritas acerca del
posoperatorio de su intervención quirúrgica y del proceso de cicatrización. También debe conocer la
fecha e importancia de los controles.
El dolor posquirúrgico es de origen inflamatorio y generalmente se acompaña por los signos típicos:
calor, rubor, pérdida de la función, dolor y tumefacción.
En Odontología y en Cirugía Oral existen situaciones específicas en las cuales está indicada la profilaxis
antibiótica según los protocolos de la Asociación Americana de Cardiología: En la prevención de
endocarditis bacteriana, de infecciones de prótesis valvulares, de infecciones en pacientes trasplantados
e inmunosuprimidos.
El paciente no debe suspender los medicamentos prescritos con anterioridad por otros profesionales a
menos que sea estrictamente necesario durante el pre, intra o posoperatorio.
Los antisépticos y la higiene oral con cepillo y crema dental, durante el período posterior a la cirugía, son
importantes en la cicatrización.
Los medios físicos antinflamatorios como el hielo local durante las primeras 48 horas del posoperatorio y
el calor húmedo posterior, deben ser explicados detalladamente para evitar efectos adversos.
Usualmente se indica dieta líquida fría el día de la cirugía y posteriormente dieta blanda a tolerancia.
El paciente debe evitar fumar y hacer ejercicio físico durante los primeros días del período posoperatorio.
El dolor y la incapacidad funcional deben disminuir a partir del tercer día posquirúrgico de lo contrario se
pueden esperar complicaciones por infección, cuerpos extraños en el alvéolo, hematomas etc.
Es posible que ocurra un sangrado leve, horas después de la intervención, el cual es fácilmente
controlado con gasas a presión, colocadas sobre la herida quirúrgica durante 30 a 40 minutos. Si
persiste es necesario hacer una revisión de área intervenida.
X.
Shock anafiláctico
Lipotimia
Infección
Hemorragia
Trismo
Equimosis
Fractura de raíces
Fractura de diente adyacente
Alveolitis
Alveolo seco
Dolor e inflamación persistente
Fractura del ángulo mandibular
Fractura de tablas óseas maxilares
Perforación de seno maxilar.
Celulitis difusa
Osteomielitis
XI.
Evaluación clínica y retiro de suturas 7 días después de la cirugía.
XII.
En caso que persista alguna de las complicaciones antes mencionadas.
XIII.
Página 41
XIV.
Consulta mensual
Expediente clínico
XV.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de cinco a siete días de acuerdo a la gravedad del caso.
XVI.
1. Versión en ingles revisada por: Jack D Rosenberg, DDS, Advanced Dental Care, Palm Beach
Gardens, FL. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, M.D.,
MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
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Página 42
DIENTE IMPACTADO
I.
DIENTE IMPACTADO
II.
CODIGO
K 01.1
III.
OBJETIVOS
Valorar e identificar los riesgos de los dientes impactados tanto en la función masticatoria como en los
posibles riesgos a desarrollar en la cavidad bucal.
IV.
Es un diente que no logra emerger completamente a través de la encía en la época esperada debido a
impedimentos mecánicos. Las cordales o tercer grupo de molares, que son los últimos dientes en salir,
normalmente entre los 17 y los 25 años por consecuencia son los dientes que resultan impactados con
mayor frecuencia por lo cual serán los que se describirán.
V.
Existen varias clasificaciones para los terceros molares que en general siguen los siguientes
criterios:
Posición del Tercer Molar con relación al segundo molar.
Características del espacio retro molar.
Angulo del eje longitudinal del diente.
Cantidad de tejido óseo, o mucoso que cubre el diente retenido.
Relación del Tercer Molar con la rama mandibular (Específico para terceros molares inferiores).
Winter clasifica los Terceros Molares con relación a su posición con respecto al eje longitudinal
del segundo molar:
Vertical
Meso angulado
Disto angulado
Horizontal
En vestíbulo versión
En linguo versión
Invertido
Pell y Gregory, considera los siguientes parámetros, para clasificar los terceros molares
inferiores retenidos:
Relación del tercer molar con la rama ascendente mandibular:
A.
B.
C.
Clase I: El espacio entre la superficie distal del segundo molar y la rama ascendente mandibular
es mayor que el diámetro mesiodistal del tercer molar.
Clase II: El espacio entre la superficie distal del segundo molar y la rama ascendente
mandibular es menor que el diámetro mesiodistal del tercer molar.
Clase III: El tercer molar está parcial o totalmente dentro de la rama ascendente mandibular.
Profundidad relativa del tercer molar:
A.
B.
C.
Posición A: La parte más alta del tercer molar está en el mismo nivel o por encima del plano de
la superficie oclusal del segundo molar.
Posición B: La parte más alta del tercer molar está entre la línea oclusal y la línea cervical del
segundo molar.
Posición C: La parte más alta del tercer molar está en el mismo nivel o por debajo del plano de
la línea cervical del segundo molar.
Página 43
Posición del tercer molar inferior en relación al eje axial del segundo molar:
Puede ser mesioangular, distoangular, vertical, horizontal, bucoangular, linguoangular e invertido.
Vertical Clase I Posición A
Vertical Clase II Posición A
Vertical Clase III Posición A
Vertical Clase I Posición B
Vertical Clase II Posición B
Vertical Clase III Posición B
Vertical Clase I Posición C
Vertical Clase II Posición C
Vertical Clase III Posición C
Horizontal Clase I Posición A
Horizontal Clase II Posición A
Horizontal Clase III Posición A
Horizontal Clase I Posición B
Horizontal Clase II Posición B
Horizontal Clase III Posición B
Página 44
Horizontal Clase I Posición C
Horizontal Clase II Posición C
Horizontal Clase III Posición C
Posición del tercer molar superior en relación al eje axial del segundo molar:
Posición Vertical
Posición Mesoangular
Posición Distoangular
Posición del tercer molar superior en relación al eje axial del segundo molar:
Posición invertida
Posición Transversa
Posición Transversa
Posición del tercer molar superior en relación a la profundidad con respecto al segundo molar:
Posición A
VI.
Posición B
Posición C
CONDICIONES EMBRIOLOGICAS
Los terceros molares nacen de un mismo cordón epitelial, pero con las características que el mamelón
de el tercer molar se desprende de el segundo molar, como si de un diente de remplazo se tratara. La
calcificación de los dientes comienza a los 8-10 años, pero su corona no termina la calcificación hasta
los 15-16 años; la calcificación completa de sus raíces no sucede hasta los 25años, y va a realizarse en
un espacio muy limitado. El hueso en su crecimiento, tiene tendencia a tirar hacia atrás las raíces no
calcificadas de este molar. Todo esto explica la oblicuidad del eje de erupción que le hace tropezar con
la cara distal del segundo molar. La tercera molar inferior normal evoluciona siempre de abajo arriba y de
atrás hacia adelante, siguiendo la dirección del “gubernaculum dentis”. Así pues, la evolución normal se
hace según una línea curva de concavidad posterior.
Página 45
El tercer molar superior, situado muy alto en la tuberosidad maxilar, al crecer provoca su migración hacia
el reborde alveolar entre el segundo molar y la sutura pterigomaxilar. Con mucha frecuencia su eje se
desvía hacia afuera, hacia el vestíbulo, o más raramente de manera oblicua hacia adelante, contra el
segundo molar. Por esto y por la elevada hipoplasia maxilar y de las arcadas dentarias de dimensiones
reducidas, quedan frecuentemente impactadas. Puede decirse que solo un 20% de las cordales llega a
tener una posición normal en la arcada dentaria.
CONDICIONES ANATOMICA
Un diente impactado permanece clavado en el tejido blando de la encía o en el hueso por diversas
razones. Puede ser que el área esté simplemente apiñada y no haya espacio para que los dientes
salgan. Por ejemplo, la mandíbula puede ser demasiado pequeña para alojar los molares. Los dientes
también pueden inclinarse, torcerse o desplazarse cuando tratan de salir, lo cual ocasiona los dientes
impactados. Las muelas cordales impactadas son muy comunes y a menudo no presentan dolor ni
causan ningún problema evidente. Sin embargo, algunos profesionales creen que un diente impactado
empuja al diente más próximo, que a su vez empuja al siguiente, produciendo finalmente una mala
alineación en la mordida. Un diente que emerge parcialmente puede atrapar comida, placa y otros
detritos en el tejido blando a su alrededor, llevando a que se presente inflamación y sensibilidad de las
encías, al igual que olor desagradable en la boca (pericoronitis).
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Mal aliento
Dificultad para abrir la boca (ocasionalmente)
Dolor o sensibilidad en las encías o en el hueso mandibular.
Dolor de cabeza o dolor de la mandíbula prolongado
Enrojecimiento e inflamación de las encías alrededor del diente impactado
Inflamación de los ganglios linfáticos del cuello (ocasionalmente)
Sabor desagradable al morder en o cerca del área
Espacio visible donde no salió un diente
VIII.
ANAMNESIS
Es preciso comenzar el estudio del paciente con una correcta anamnesis, investigando todos los
antecedentes que puedan ser de interés, sin descuidar todos los signos y síntomas del proceso o
enfermedad actual.
EXPLORACION CLÍNICA
Examen regional. Investigaremos la presencia de tumefacción extra bucal, adenopatías, cervicales,
trismo, disfagia, etc. Examinaremos la zona del tercer molar, buscando la presencia de tumefacción,
dolor, supuración, ulceración, etc. Explorar con una sonda roma la posible existencia de una fístula, y en
su caso, la presencia de un tercer molar en su profundidad. Revisaremos ambos lados de el piso de la
boca, anotando si hay dolor, induración caries, patología periodontal. Debe investigarse si el tercer molar
o el segundo molar superior traumatizan el capuchón mucoso que recubre el molar inferior; este
traumatismo provoca la persistencia de la inflamación.
Vista Clínica de la región del tercer molar inferior
Página 46
Vista clínica de tercer molar inferior retenido - Apiñamiento dental en maxilar inferior debido a las molares
impactadas.
Imagen clínica del tercer molar inferior retenido. Corona dirigida hacia región vestibular.
Imagen clínica del tercer molar inferior en posición horizontal
El examen radiológico es imprescindible y para ello haremos las siguientes placas radiográficas:
 Radiografía peri apical intrabucal de la región donde pueda estar ubicado.
 Radiografía oclusal del tercer molar. Se realiza solo cuando nos interesa conocer la inclinación hacia
lingual o vestibular del cordal o de el estado de el hueso de estas zonas.
 Radiografía panorámica de los maxilares y nos da información de toda la cavidad oral
simultáneamente.
Página 47
Radiografía panorámica en la que se observa tercer molar inferior izquierdo retenido en posición
distoangular y tercer molar superior derecho retenido en posición horizontal.
Página 48
Tercer molar superior derecho impactado. Posición horizontal
Folículo de tercer molar superior en posición ectópica y relación estrecha con el seno maxilar.
LABORATORIO CLINICO
Hemograma completo y tiempos de coagulación (TTP y TP).
IX.
Diente incluido
X.
La remoción (extracción) del diente es el tratamiento corriente para un diente impactado mediante una
cirugía de extracción complicada en la que se utilizan las técnicas y el equipo de cirugía menor donde se
requiere hacer colgajo y suturas y en algunos casos se requiere utilizar la pieza de mano de alta o baja
velocidad.
Con frecuencia, es preferible hacerse extraer las cordales antes de la edad de 30 años debido a la
flexibilidad del hueso que permite una extracción más fácil y una mejor cicatrización. A medida que la
persona envejece, el hueso se vuelve más rígido y se pueden presentar complicaciones.
XI.
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO
Para algunos cirujanos y patólogos por regla general todos los dientes impactados deben ser removidos
a menos que la remoción esté contraindicada. Para otros el tratamiento debe basarse en la evaluación
clínica y radiográfica con el fin de determinar y prevenir riesgos futuros. La exodoncia está indicada en
dientes sintomáticos. En dientes asintomáticos se debe tener en cuenta factores como la edad, la
condición general del paciente, la morbilidad posoperatoria, las complicaciones potenciales y el grado de
aceptación, comodidad o inconveniencia del paciente hacia el tratamiento quirúrgico.
Los criterios para indicación de cirugía dados por la Asociación Americana de Cirujanos Orales y
Maxilofaciales (AAOMS), son los siguientes:
 Infecciones
 Caries no restaurable
 Compromiso periodontal del diente adyacente
 Tumores odontogénicos asociados
 Interferencia con el tratamiento ortodóntico
Página 49









XII.
Cirugía ortognática
Dientes en línea de fractura
Interferencia en la elaboración y adaptación de prótesis
Dolor de origen inexplicable en la región retromolar y
Antes de radioterapia.
Las contraindicaciones de remoción quirúrgica son:
Las edades extremas.
El compromiso médico del paciente (enfermedades cardiovasculares, respiratorias e
inmunosupresoras no controladas).
Algunas circunstancias anatómicas. Cuando existe una alta probabilidad de lesionar estructuras
importantes.
En los pacientes en que se decide no operar, se debe observar clínica y radiográficamente
inicialmente cada 6 meses, luego anualmente durante 5 años y sino se encuentran cambios
después de este periodo, el examen puede ser cada 2 años.
TERAPIA PROFILACTICA (previo a la extracción)
Amoxicilina
Fitomenadiona (Vitamina K1)
Presentación: solución inyectable de 10 mg/ml.
Tratamiento: aplicar una ampolla 48 horas antes de la cirugía.
Amoxicilina
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/8 horas (continuando el tratamiento profiláctico, haciendo un
total de 7 días de tratamiento).
XIII.
INDICACIONES POSQUIRURGICAS
El paciente debe recibir indicaciones y recomendaciones claras tanto verbales como escritas acerca del
posoperatorio de su intervención quirúrgica y del proceso de cicatrización. También debe conocer la
fecha e importancia de los controles.
El dolor posquirúrgico es de origen inflamatorio y generalmente se acompaña por los signos típicos:
calor, rubor, pérdida de la función, dolor y tumefacción.
En Odontología y en Cirugía Oral existen situaciones específicas en las cuales está indicada la profilaxis
antibiótica según los protocolos de la Asociación Americana de Cardiología: En la prevención de
endocarditis bacteriana, de infecciones de prótesis valvulares, de infecciones en pacientes trasplantados
e inmunosuprimidos.
El paciente no debe suspender los medicamentos prescritos con anterioridad por otros profesionales a
menos que sea estrictamente necesario durante el pre, intra o posoperatorio.
Los antisépticos y la higiene oral con cepillo y crema dental, durante el período posterior a la cirugía, son
importantes en la cicatrización.
Los medios físicos antinflamatorios como el hielo local durante las primeras 48 horas del posoperatorio y
el calor húmedo posterior, deben ser explicados detalladamente para evitar efectos adversos.
Usualmente se indica dieta líquida fría el día de la cirugía y posteriormente dieta blanda a tolerancia.
El paciente debe evitar fumar y hacer ejercicio físico durante los primeros días del período posoperatorio.
Página 50
El dolor y la incapacidad funcional deben disminuir a partir del tercer día posquirúrgico de lo contrario se
pueden esperar complicaciones por infección, cuerpos extraños en el alvéolo, hematomas etc.
Es posible que ocurra un sangrado leve, horas después de la intervención, el cual es fácilmente
controlado con gasas a presión, colocadas sobre la herida quirúrgica durante 30 a 40 minutos. Si
persiste es necesario hacer una revisión de área intervenida.
XIV.
Shock anafiláctico
Lipotimia
Infección
Hemorragia
Trismo
Equimosis
Fractura de raíces
Fractura de diente adyacente
Alveolitis
Alveolo seco
Dolor e inflamación persistente
Fractura del ángulo mandibular
Fractura de tablas óseas maxilares
Perforación de seno maxilar.
Celulitis difusa
Osteomielitis
XV.
Evaluación clínica y retiro de suturas 7 días después de la cirugía.
XVI.
En caso que persista alguna de las complicaciones antes mencionadas.
XVII.
XVIII.
Consulta mensual
Expediente clínico
XIX.
XX.
INCAPACIDADES
1. Versión en inglés revisada por: Jack D Rosenberg, DDS, Advanced Dental Care, Palm Beach
Gardens, FL. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, M.D.,
MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
2. http://www.boe.es/boe/dias/2007/09/25/pdfs/A38908-38911.pdf
3. http://www.alacibu.com/
4. http://www.secom.org/
5. http://es.wikipedia.org/wiki/Cirug%C3%ADa_oral_y_maxilofacial
6. Wisdom Teeth [Muelas del juicio]» (en inglés). Consultado el 1 de mayo de 2008.
7. What are wisdom teeth? [¿Qué son las muelas del juicio?]» (en inglés). Consultado el 13 de octubre
de 2008.
8. To Keep or Not to Keep: Wisdom Teeth [Conservar o no: muelas del juicio]» (en inglés)., hosted on
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9. Johnson, Dr. George B. «Evidence for Evolution [Evidencia de evolución] (en inglés) pág. 12.
Txtwriter Inc. Consultado el 8 de junio de 2006.
10. Lucas, Peter W. (27 de agosto de 2007). «Facial dwarfing and dental crowding in relation to diet
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11. Rozkovcova E., Markova M., Dolejsi J. (1999). «Studies on agenesis of third molars amongst
populations of different origin [Estudios sobre la agénesis del tercer molar entre poblaciones de
distintos orígenes]» (en inglés). Sbornik Lekarsky 100: pp. 71–84.
12. Tiago V. Pereira, Francisco M. Salzano, Adrianna Mostowska, Wieslaw H. Trzeciak, Andrés Ruiz-
Página 51
Linares, José A. B. Chies, Carmen Saavedra, Cleusa Nagamachi, Ana M. Hurtado, Kim Hill, Dinorah
Castro-de-Guerra, Wilson A. Silva-Júnior,and Maria-Cátira Bortolini (abril de 2006). «Natural selection
and molecular evolution in primate PAX9 gene, a major determinant of tooth development [Selección
natural y evolución molecular del gen PAX9 en primates, un determinante principal en la evolución
dental]» (en inglés). Proc Natl Acad Sci U S A. 103 (15):
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13. http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/2005168/lecciones/Capitulo1/Lec10.html
Página 52
GUIAS CLINICAS
DE
ENDODONCIA
II NIVEL DE ATENCION
Página 53
OSTEITIS CONDENSANTE
I.
OSTEÍTIS CONDENSANTE
II.
CODIGO
Dentro de K04.9
III.
OBJETIVOS
Brindar el tratamiento adecuado y oportuno de acuerdo a los tejidos afectados
Evitar una Bacteriemia o Septicemia
Devolver al paciente su estado de salud bucal libre de dolor.
Mantener la mayor cantidad de piezas dentales dentro de la cavidad bucal
Contribuir con el mejoramiento de la condición sistémica del adulto mayor, disminuyendo en la medida
posible, la población adulta mayor edéntula.
IV.
Lesión radiopaca difusa, caracterizada por la reacción ósea localizada provocada por un estímulo
inflamatorio de baja intensidad, usualmente se observa en el ápice de un diente con patología pulpar de
larga data o en el lugar de la extracción dentaria.
V.
Osteomielitis esclerosanté focal
Osteosclerosis perirradicular
Osteítis esclerosanté
Hueso esclerótico
Periodontitis apical condensante.
VI.
Se piensa que es una respuesta inflamatoria subclínica de muy bajo grado, que en vez de producir
resorción ósea, incrementa la densidad del hueso, esta lesión depende del tipo, duración y virulencia de
los microrganismos. La patogenia se basa en que la inflamación de los tejidos periapicales suele
estimular la actividad osteoclástica y osteoblástica a la vez. En general la actividad osteoclástica es más
evidente que la osteoblástica, dando lugar a imagen radiolúcidas, pero en contraste la osteítis
condensante se asocia con una actividad osteoblástica predominante sobre la osteoclástica.
Stahl y cols. En 1969, demostraron que en las fases tempranas de las pulpitis hay un incremento en la
actividad fibroblástica, cementoblástica y osteoblástica en la región apical. Es importante saber que el
aumento en la densidad ósea no es debido a una hipercalcificación, sino por la hiperactividad
osteoblástica antes descrita, el motivo se desconoce, se especula que es debido al equilibrio existente
entre el hospedero y los irritantes, aunque se sabe poco sobre los elementos que favorecen este
trastorno.
VII.
Esta condición es más frecuente en sujetos jóvenes y el diente mayormente afectado es el primer molar
inferior.
VIII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Por lo general es asintomática, o puede estar asociada a una sintomatología pulpar. Según el estado
pulpar el diente puede o no responder a las pruebas de vitalidad.
IX.
IMAGENES RADIOGRÁFICAS
Se observa un incremento de la radiopacidad o densidad ósea, de forma bien circunscrita en el ápice del
diente involucrado con necrosis o pulpitis. Torabinejad y Walton refieren que esta imagen es
patognomónica.
Características Histológicas: Aunque existen pocos estudios de esta lesión y además es poco frecuente,
la información histológica disponible revela, densas masas de trabeculado óseo con insuficientes
espacios medulares; si existe médula, suele ser fibrosa e infiltrada por células inflamatorias crónicas. Se
observan líneas de crecimiento óseo, con una respuesta inflamatoria leve, que infiltra los espacios
medulares.
Página 54
EVALUACION CLINICA
 Pruebas de vitalidad= Negativas o disminuidas en pulpas inflamadas irreversiblemente
 Dolor espontáneo= Ausente
 Dolor a la palpación sobre apical= Ausente
 Dolor a la percusión= Ausente
 Movilidad= Ausente
 Afectación de los tejidos blandos= Ausente
X.
Hipercementosis.
Displasia Cementaría Apical tardía.
XI.
Dependiendo de la causa de la patología se debe seguir un protocolo de tratamiento, basado en los
signos y síntomas del paciente. Si es asintomática y benigna no requiere tratamiento de conductos.
El tratamiento endodontico puede producir la recuperación de la trabeculación ósea normal, con
desaparición de la zona radiopaca.
XII.
El pronóstico es favorable; el 75% de los casos necesita endodoncia. Un 30% de las lesiones apicales
no desaparecen luego de realizarse el tratamiento adecuado, algunas áreas residen con cicatrices
apicales. La persistencia del área radiolúcida y la perdida del halo radiopaco son indicativos de falla
endodóntica. Algunos casos de osteítis condensantes pueden desarrollar granulomas periapicales o
quistes radiculares con la posibilidad de exacerbaciones agudas
XIII.
Probablemente la remodelación ósea de la osteítis está relacionada con el factor cronológico de la edad.
Para eso, incluso después de la terapia endodóntica, es indispensable un seguimiento clínico durante el
tiempo que sea necesario.
XIV.
Expediente clínico
La consulta odontológica.
XV.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
American Association of Endodontists. Glossary of Contemporary Terminology for Endodontics. 6ta
Edición. 1998.
Aznar M. Agudizaciones endodónticas: Etiopatogenia y terapéutica. Trabajo de ascenso. Caracas. 2001.
Gluskin, A., Cohen, S., Clifford, D. "Urgencias del Dolor Dental Orofacial: Diagnóstico Endodontico y
Tratamiento" en: Cohen S., Burns R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A. 7ma Edición.
Capítulo 2. 1999.
Grossman L. "Enfermedades de la zona periapical" en: Práctica endodóntica. Editorial Mundi S.A.I.C y F.
3era Edición. Capítulo 3. 1973.
Ingle, J., Glick, D. "Diagnóstico Diferencial y Tratamiento del Dolor Dental" en: Ingle, J., Bakland, L.
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Jablonski, S. Diccionario Ilustrado de Odontología. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 1992.
Kakehashi S., Stanley H. R., Fitzgerald R. J. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and
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Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
11. Lundy T, Stanley H. Correlation of pulpal histopathology and clinical symptoms in human teeth subjected
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12. Nair P. "Pathology of apical periodontitis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential endodontology.
Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 4. 1998.
13. Orstavik D, Pitt Ford T. "Apical periodontitis: Microbial infection and host responses" en: Pitt Ford T.R.,
Orstavik D. Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 1. 1998.
14. Pumarola J, Canalda C. "Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical" en: Canalda C, Brau E.
Endodoncia. Editorial Masson. Capítulo 5. 2001.
15. Pumarola J, Canalda C. "Patología de la pulpa y del periápice" en: Canalda C, Brau E. Endodoncia.
Editorial Masson. Capítulo 6. 2001.
16. Salazar E. "Empleo de analgésicos en odontología pediátrica". Manual para medicar en odontología
pediátrica. 2000.
17. Simón J. "Patología periapical" en: Cohen S., Burns R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A.
7ma Edición. Capítulo 11. 1999.
18. Smulson M, Hagen J, Ellenz S. "Patología pulpoperiapical y consideraciones inmunológicas" en: Weine,
F. Tratamiento Endodontico. Editorial Harcourt Brace. 5ta Edición. Capítulo 4. 1997.
19. Stashenko P. "Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical periodontitis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik
D. Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 3. 1998.
20. Torabinejad M, Walton R. "Lesiones perirradiculares" en: Ingle, J., Bakland, L. Endodoncia. Editorial
McGraw-Hill Interamericana. 4ta Edición. Capítulo 8. 1996.
21. Trope M, Sigurdsson A. "Clinical manifestations and diagnosis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential
endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 7. 1998.
22. Wood N. Periapical lesions. Dental Clinics of North America. 1984; 725-766.
Página 56
PERIODONTITIS APICAL CRONICA NO
SUPURATIVA
I.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA NO SUPURATIVA
II.
CODIGO
K04.5
III.
OBJETIVOS
IV.
Es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar, se
caracteriza por presentar un área radiolúcida perirradicular generalmente sin síntomas clínicos.
V.
Básicamente se clasifica como una patología de origen bacteriano, de estado inflamatorio y
degenerativo. Cuando al tejido periapical llegan gérmenes poco virulentos, en escasa cantidad, o
productos tóxicos de descomposición pulpar, en un organismo con buena capacidad de defensa, se
produce un cuadro crónico. Este proceso se caracteriza por una gran concentración de macrófagos,
fibroblastos, células plasmáticas y linfocitos que intervienen en la reacción antígeno-anticuerpo.
VI.
Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crónico; ello
supone un cambio en el tiempo y en la población celular. Su etiología se basa en que el proceso
inflamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta
proliferativa.
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Es una lesión de larga data, asintomática por lo general, o levemente sintomática en pocos casos. Sus
características clínicas son irrelevantes ya que el paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas
revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la lesión ha perforado la cortical ósea la
palpación sobre apical puede causar molestia. El diente afectado está necrótico por lo que las pruebas
de vitalidad serán negativas.
VIII.
• Examen Clínico
• Examen Radiográfico
• Pruebas Térmicas
• Pruebas Eléctricas
• Pruebas de Movilidad
• Pruebas de Percusión y palpación
Resumiendo el Diagnóstico
Pruebas de vitalidad
Dolor espontaneo
Dolor a la palpación sobre el ápice
Dolor a la percusión
movilidad
Afectación de los tejidos blandos
Radiográficamente
Negativas
Ausente o muy leve
Ausente o leve si la cortical ósea esta perforada
Ausente
Ausente
Ausente
Imagen radiolúcida a nivel periapical compatible
con lesión
Página 57
IX.
Es importante diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas
características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay imagen radiolúcida apical y en el crónico
agudizado sí.
X.
Si existe formación radicular completa se realiza el tratamiento endodontico convencional y si la
formación radicular es incompleta se realizara una apexificación con MTA.
XI.
Absceso Fénix.
XII.
Se evaluara al Paciente para realizar controles radiográficos después de al menos seis meses para
evaluar la cicatrización apical
XIII.
Expediente clínico.
XIV.
1.
Edición. 1998.
Capítulo 2. 1999.
Endodontics. 1965; 20: 340-349.
Capítulo 4. 1992.
Llamas R, Jiménez A, Caballero F, Chaparro A. Patogenia de la periodontitis apical. Revista Española de
Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
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Nair P. "Pathology of apical periodontitis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential endodontology.
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Pumarola J, Canalda C. "Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical" en: Canalda C, Brau E.
Pumarola J, Canalda C. "Patología de la pulpa y del periápice" en: Canalda C, Brau E. Endodoncia.
Salazar E. "Empleo de analgésicos en odontología pediátrica". Manual para medicar en odontología
pediátrica. 2000.
Simón J. "Patología periapical" en: Cohen S., Burns R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A.
Smulson M, Hagen J, Ellenz S. "Patología pulpoperiapical y consideraciones inmunológicas" en: Weine,
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Torabinejad M, Walton R. "Lesiones perirradiculares" en: Ingle, J., Bakland, L. Endodoncia. Editorial
Trope M, Sigurdsson A. "Clinical manifestations and diagnosis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Página 58
PULPITIS HIPERPLASICA CRONICA O
POLIPO PULPAR
I.
PULPITIS HIPERPLASICA CRONICA O POLIPO PULPAR
II.
CODIGO
Dentro de K04.9
III.
OBJETIVOS
Devolver al paciente su estado de salud bucal libre de secreciones serosas.
IV.
Es una inflamación productiva de la pulpa debido a una exposición cariosa extensa en dientes jóvenes
caracterizada por tejido de granulación recubierto a veces de epitelio resultante de irritación prolongada y
de baja intensidad.
V.
Inflamatoria y bacteriana. La superficie puede estar recubierta con epitelio escamoso estratificado, lo
cual es más frecuente en pólipos de dientes temporales. El tejido de la cámara pulpar está transformado
en tejido de granulación que se proyecta de la pulpa hacia la cavidad cariosa. El tejido de granulación es
un tejido joven, conectivo vascular que contiene neutrófilos polimorfonucleares, linfocitos y células
plasmáticas. El tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas en
la capa epitelial.
VI.
Exposición cariosa progresiva y lenta. Lo irritación mecánica por la masticación y la infección bacteriana
dan la estimulación de baja intensidad necesaria para la formación del pólipo.
VII.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
Esta enfermedad es de mayor prevalencia en dientes permanentes jóvenes, siendo las primeras molares
inferiores las más afectadas; aunque también se puede presentar en la dentición temporal pero en
menor porcentaje, siendo las piezas más afectadas las segundas molares deciduas.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Medidas Dietéticas
Tienen como objetivo disminuir la materia prima (azucares) sobre la que actúan las bacterias, como ser:
1. Disminuir la frecuencia de exposición a azucares, en lugar de reducir la cantidad total de los
mismos.
2. Evitar la ingesta de alimentos pegajosos a las superficies dentales.
3. Evitar el uso de sacarosa, en su lugar utilizar xilytol y sorbitol que desarrollan un aflora
bacteriana con menor tendencia a producir caries.
4. Promover e incluir en la dieta alimenticia alimentos ricos en fibra.
Higiene Dental Personal
Haciendo el uso correcto y adecuado (de acuerdo a las capacidades motoras y socioeconómicas de
cada persona) del cepillo, pasta e hilo dental.
Visitas periódicas al Odontólogo
Donde se le evaluara y se tomaran las medidas pertinentes de acuerdo a los requerimientos de cada
caso en particular.
IX.
SIGNOS Y SINTOMAS:
A la inspección clínica se observara una cavidad cariosa extensa de la que sobresale tejido eritematoso,
asintomático, excepto durante la masticación que sangra y es dolorosa.
Página 59
X.
METODO DIAGNOSTICO
EXPLORACION CLÍNICA
Exploración visual de los dientes secos directa con espejos, exploradores dentales, lentes de aumento,
donde se observaran caries extensa, abrasión, trauma o cualquier otro factor etiológico de patología
pulpar, la apariencia es clínicamente característica: una masa pulpar roja, que llena la cámara pulpar y
se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que el tejido pulpar normal y más sensible que el
tejido gingival. El corte de este tejido no produce dolor pero la presión transmitida al tercio apical causa
dolor. Sangra fácilmente por la rica vascularidad. El diente responde poco o nada a la prueba térmica a
menos que se use frío extremo. Se requiere más corriente del vitalómetro para despertar respuesta.
Lesión cariosa extensa, con o sin ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.
XI.
Si la formación radicular esta completa se realiza endodoncia convencional, si por el contrario es
incompleta se hará una pulpotomía y cuando se consiga el cierre apical se realiza la endodoncia
convencional.
XII.
Su apariencia es característica y puede ser reconocida fácilmente, sin embargo debe ser distinguida del
tejido proliferante gingival.
XIII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Se manejara en la consulta dental ambulatoria de segundo nivel.
XIV.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Periodoncia
XV.
PRONÓSTICO
Desfavorable para la pulpa, favorable para el diente después del tratamiento endodontico y restauración
adecuada.
XVI.
Necrosis pulpar
Gangrena pulpar
XVII.
INDICADORES DE MONITORIA
Referencias a Periodoncia
consulta Odontológica
Expediente clínico
XVIII.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
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Página 61
QUISTE PERIAPICAL
I.
QUISTE PERIAPICAL
II.
CODIGO
K04.8
III.
OTROS NOMBRES
Quiste apical
Quiste perirradicular
Quiste radicular
Quiste Paradentario.
IV.
OBJETIVOS
V.
Se define quiste, como una cavidad patológica cubierta de epitelio, la cual puede contener un material
semisólido o restos celulares. Cavidad Ósea Patológica revestida de epitelio que contiene en su interior
material fluido o semilíquido de naturaleza variable, asociado al periápice de una pieza dentaria.
Grossman, lo define como "una bolsa circunscrita, cuyo centro está ocupado por material líquido o semisólido, tapizada por epitelio y en su exterior por tejido conjuntivo fibroso". También hace referencia a que
la inflamación recurrente o severa puede destruir parcialmente o por completo el revestimiento epitelial.
VI.
Básicamente se clasifica como un estado inflamatorio, bacteriano. Los quistes orales y periorales son
clasificados en odontogénicos, no odontogénicos y pseudo quistes.
Los quistes periapicales, son quistes odontogénicos, asociados a un diente con pulpa necrótica que
desarrolla una lesión inflamatoria perirradicular. El epitelio de estos quistes deriva de los restos celulares
de Malassez. Para efectos de estudio y diferenciación, los Quistes Periapicales se han clasificado de
diferentes formas, siendo las más conocidas:
Quiste apical verdadero: Cavidad completamente encerrada dentro de una mucosa epitelial.
Quiste apical en bolsa: Cavidad revestida por epitelio, pero abierta a los conductos radiculares.
Quiste en bahía: Cavidad apical inflamatoria cubierta por epitelio, interrumpido por protrusión del ápice
en su interior. Existe comunicación directa con el foramen apical. Su tratamiento es endodóntico.
Quiste verdadero: Cavidad apical inflamatoria cubierta completamente de epitelio, sin comunicación con
el foramen apical. Su tratamiento es endodóntico + quistectomía.
VII.
El quiste periapical (quiste radicular) se considera generalmente una secuela directa de un granuloma
apical crónico, pero no cada granuloma se desarrolla en un quiste.
VIII.
SIGNOS Y SINTOMAS:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Siempre estará asociado a un diente con pulpa necrótica, por lo que las pruebas de vitalidad serán
negativas o en su defecto a un diente tratado endodónticamente. La palpación sobre apical puede ser
negativa, pero en ocasiones se puede sentir una crepitación similar a cuando se aprieta una pelota de
ping-pong (única opción de Dx diferencial, pero para ello el quiste debe ser grande y sería así una forma
de diferenciarlo del granuloma).
El quiste no presenta síntomas vinculados con su desarrollo, excepto los que puedan aparecer en una
infección crónica de los conductos. Sin embargo puede crecer hasta el punto tal que llega a ser una
tumefacción evidente tanto para el odontólogo, como para el paciente. En algunas ocasiones la presión
del quiste puede provocar el desplazamiento de los dientes vecinos, movilidad, y clínicamente se puede
observar como las coronas se proyectan fuera de su posición normal en boca, radiográficamente los
ápices se separan.
Página 62
Es importante saber que los quiste periapicales, pueden infectarse y presentar sintomatología propia de
un absceso apical agudo, y posteriormente fistulizarse y supurar.
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Se observa una amplia imagen radiolúcida de contornos precisos rodeada de una línea radiopaca, nítida
de mayor densidad, asociada al diente con necrosis pulpar. Pero tratar de hacer un diagnóstico clínico
entre granuloma y quiste es casi imposible. Wood, refiere que si la lesión es muy grande, es más
probable que sea un quiste y no un granuloma periapical.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Se observa una capa de epitelio escamoso estratificado, conteniendo restos necróticos, células
inflamatorias, epiteliales y restos de colesterol, que son observados como numerosas hendiduras
aciculares en la zona central del quiste. La literatura refiere que un 29% a 43% de los quistes presentan
estos cristales de colesterol, y adjudican su presencia a la desintegración de los eritrocitos, linfocitos,
células plasmáticas y/o macrófagos.
Torabinejad y Walton, describen que generalmente el revestimiento suele ser incompleto, estar ulcerado
y presenta células inflamatorias; que el líquido contenido es pálido y eosinófilo; y que histológicamente el
granuloma y el quiste son muy similares.
IX.
Es todo un reto determinar la situación epidemiológica de los quistes periapicales, ya que su diagnostico
es básicamente histopatológico, pero según estudios realizados podemos brindar 2 datos estadísticos
epidemiológicos:
 40 - 45 % de todas las lesiones periapicales.
 Según Simon
sólo 10% de los quistes son verdaderos
Nair y colaboradores en 1996 en un estudio de 256 lesiones periapicales obtenidas con dientes extraídos
y cuyas muestras fueron procesadas con una moderna técnica de plástico embebido, observaron que el
50% fueron granulomas, el 35% abscesos periapicales y el 15% fueron quistes; igualmente hallaron las
diferencias significativas entre las dos clases de quistes anteriormente explicadas. Además, entre el 15%
de las lesiones quísticas un 9% fueron verdaderos quistes, mientras que un 6% fueron quistes en bolsa.
Simon, designó el quiste bahía encontrando una gran variedad de estas lesiones con cavidades grandes
en las cuales los ápices de las raíces aparecían sobresaliendo, a causa del pequeño tamaño de la
muestra esto no esta corroborado, además de la probable diferencia por los métodos de obtención de las
muestras y variación en las interpretaciones histológicas.
X.
Se debe diferenciar de un Granuloma, la diferencia histopatológica radica en la presencia de una cavidad
recubierta de epitelio rellena de un material líquido o semi-sólido. Cuando está en sus primeras etapas el
diagnostico diferencial con el granuloma es imposible.
XI.
Endodoncia. Si eliminamos la necrosis y la infección de los conductos radiculares, el granuloma puede
completar su cicatrización y reparación.
Si la endodoncia no eliminara la lesión quística después de seis meses, se procedería a la quistectomía,
cuyo procedimiento esta detallado en la guía de cirugías endodónticas.
XII.
Si no es tratado puede presentar una agudización o absceso fénix, y en el peor de los casos la perdida
de la pieza dental.
XIII.
Se deben realizar controles radiográficos después de al menos seis meses de realizado el tratamiento
endodóntico para evaluar la cicatrización apical
XIV.
Informe diario de odontología
XV.
1.
2.
Edición. 1998.
Página 63
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Capítulo 2. 1999.
Endodontics. 1965; 20: 340-349.
Capítulo 4. 1992.
Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
pediátrica. 2000.
Wood N. Periapical lesions. Dental Clinics of North America. 1984; 725-766.
Página 64
RESORCION RADICULAR EXTERNA
I.
RESORCION RADICULAR EXTERNA POR PRESION
II.
CODIGO
Dentro de K03.3
III.
OBJETIVOS
IV.
La resorción externa por presión (RREP) consiste en una pérdida de tejido dentinario y cementario de las
raíces dentarias que se origina a nivel del ligamento periodontal, ocasionada por presiones prolongadas
y mantenidas sobre la raíz.
V.
Es una patología de carácter u actividad osteoclástica y cementoblástica degenerativa que retrocede o
para al retirar agente etiológico.
Este tipo de resorción se mantiene mientras persista la presión patológica, es decir son transitorias, ya
que cesa cuando se elimina el factor etiológico. Hay que señalar que la mayoría de las resorciones
externas se reparan por cemento. El tejido de granulación derivado del hueso desencadenaría el
proceso resortivo una vez que la membrana del ligamento periodontal fuera dañada por el propio
contacto del diente impactado o por el agente etiológico. Normalmente los cementoblastos y las fibras de
Sharpey constituyen una barrera física completamente estructurada y eficaz frente a la actuación de las
células osteoclásticas, sin embargo, la efectividad de esta protección resulta menor a nivel de la porción
apical de la raíz. Este hecho lo relaciona con la frecuente aparición de RREP en el ápice de los incisivos
laterales por erupción ectópica de los caninos.
VI.
1. Traumatismos.
2. Inflamación crónica de la pulpa, tejidos periodontales o ambos
3. Presión inducida en el ligamento periodontal asociados a tratamiento ortodónticos. La alergia, la
morfología de la raíz y el asma pueden ser factores de riesgo elevado, para el desarrollo de
reabsorción radicular durante los movimientos de ortodoncia.
4. Tumores de crecimiento lento tales como, quistes, tumores de células gigantes, osteosclerosis y
otras lesiones fibro-óseas.
5. Presión activa durante la erupción dental.
6. Dientes trasplantados.
7. Diente reimplantados.
8. Enfermedades sistémicas (hiperparatiroidismo).
9. Dientes impactados, dientes incluidos.
10. Discrepancia en la longitud de arcada.
11. Hipoplasia maxilar.
12. Factores genéticos.
13. Dientes supernumerarios.
14. Factores inmunes.
VII.
La incidencia es mayor en pacientes jóvenes (menores de 20 años) y en varones, siendo las piezas
mayormente afectadas los incisivos superiores y las primeras molares inferiores.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La promoción de salud debe ser realizada por todas las especialidades estomatológicas, pues cuando
elevamos el nivel de Educación para la Salud, en nuestra actividad diaria estamos previniendo las
enfermedades que afectan el complejo bucal. Estas actividades educativas se realizan de forma
individual y colectiva, mediante la comunicación cara a cara y grupal en los grupos priorizados y la
población en general. Las acciones de promoción y prevención son menos complejas para el paciente, y
Página 65
resultan más económicas en la atención a la población. El objetivo es desarrollar actividades específicas
de prevención contra la caries, los traumatismos y algunas disfunciones oclusales como sobrecargas e
interferencias, considerados éstos factores como los principales en la etiología de las enfermedades
pulpares y periapicales.
La caries dental actúa como irritante microbiano, siendo una de las principales causas de agresión al
complejo dentino-pulpar la presencia de las bacterias y sus toxinas, la cual es considerada actualmente
como la mayor responsable de la inflamación pulpar. Cuando este tejido ricamente vascularizado es
agredido, responde con señales o signos característicos, como el “dolor”, considerando que la pulpa se
encuentra dentro de cavidades inextensibles, a diferencia de otros tejidos. El dolor es el síntoma de
alerta, que el organismo ha sido atacado y la pulpa ha llegado a su límite de tolerancia fisiológica, y en
este caso se impone un tratamiento conservador. En la mayoría de los casos con una simple remoción
del tejido cariado y la protección adecuada, se soluciona el cuadro clínico de dolor.
El tratamiento preventivo estará encaminado a la protección del complejo dentino-pulpar, con la
interposición de un material entre el tejido dentario y la restauración, además es importante tener en
cuenta las maniobras clínicas que se realizan durante la preparación cavitaria, las sustancias y
materiales que se utilizarán para proteger este órgano dentino-pulpar que incluyen, la restauración
definitiva y la temporal. Si los procederes no son los adecuados, estos pueden actuar como irritantes
pulpares causando verdaderas iatrogénicas por lo que al realizar un tratamiento restaurador debemos
considerar los siguientes aspectos:
a. Irritantes físicos.
 Calor friccional.
 Desecamiento de la dentina.
 Profundidad excesiva.
 Presión del condensado.
 Trauma por sobrecarga (trauma oclusal, contacto prematuro).
 Anclaje dentario
b. Irritante químicos.
 Antisépticos o limpiadores para eliminar el barrillo dentinario.
 Ácidos, primer y adhesivos.
 Materiales de protección y restauración.
c. Irritantes bacterianos.
 Restos de tejido cariado.
 No eliminación de barro dentinario.
 Filtración marginal.
IX.
SIGNOS Y SINTOMAS
En muchas ocasiones el hallazgo de las Resorción Radicular externa (RREP) suele ser casual, ya que
presentan una evolución subclínica. En cualquier caso, varias son las pruebas diagnósticas útiles para
evidenciar este tipo de lesiones:
En un examen clínico es evidente la ausencia en boca de un determinado diente, el cual es en muchas
ocasiones localizado mediante palpación (frecuente en el caso de los caninos superiores). La aparición
de RREP ocasionadas por terceros molares no es siempre fácilmente previsible ni detectable, pues la
ausencia de estos dientes en boca no nos preocupa tanto y podemos pasar por alto una resorción que
si no radiografiamos no diagnosticaremos hasta una fase muy avanzada en la que aparezca
sintomatología.
Evidencia radiográfica de un diente retenido o impactado.
Las pruebas de vitalidad normalmente suelen ser positivas.
X.
METODOS DE DIAGNOSTICO
El diagnóstico suele basarse en la valoración radiográfica, sin embargo, la subjetividad del operador
constituye un factor importante a la hora de interpretar las radiografías convencionales, ya que puede
existir falta de concordancia entre observadores en cuanto a la interpretación de una radiografía e
incluso discrepancias en el análisis intra observador en diferentes períodos de tiempo.
Existe un factor añadido que complica aún más la interpretación radiográfica, y consiste en la cantidad
de pérdida mineral necesaria para producir un cambio en la imagen radiográfica. Algunos autores han
demostrado que se pueden perder grandes cantidades de hueso esponjoso maxilar sin que ello sea
detectado radiográficamente. Concluyen que las lesiones óseas maxilares sólo se podrían visualizar
radiográficamente si afectaban al hueso cortical.
Página 66
XI.
Cuando avanza la resorción interna hasta el ligamento periodontal, ocurre una perforación siendo difícil
de diferenciar de la resorción externa. En la resorción interna, el defecto es más extenso en la pared
pulpar que en la superficie radicular.
XII.
La orientación terapéutica de las RREP ha sido descrita de acuerdo a la clasificación que se ha
propuesto:
Tipo I: sólo se afecta el periodonto o una pequeña superficie radicular. El tratamiento consiste en la
extracción del diente impactado y en la observación de la zona afectada.
Tipo II: el periodonto y la dentina quedan afectados por la resorción. Si se afecta la porción cervical del
diente, la opción terapéutica será la exodoncia quirúrgica del diente impactado, la obturación del defecto,
la reparación periodontal del mismo, y si es necesario, la extrusión ortodóntica del diente afectado. En
cuanto a la restauración de RREP hay un diseño de cavidad similar a una cervical que, con los mismos
parámetros, se prolonga hacia la raíz. El autor lo denomina cavidad de clase V de diseño 5. Es necesario
respetar las concavidades naturales del diente en el límite entre la corona y la raíz debido a la cercanía
inmediata de la furca. Es preferible tallar la cavidad con instrumental manual o con rotatorio y fresas muy
pequeñas. Debido a la falta de tejido dentario mineralizado que se genera, sería conveniente usar un
poste intrarradicular aunque no fuera necesario para la retención. Sería uno de los pocos casos en los
que un poste reforzaría la estructura dentaria Es aconsejable el empleo del cermet como material de
obturación, pues es biocompatible, ofrece un buen sellado y, aunque poco, es adhesivo. Mediante
experimentos realizados con ratas, a las 80 horas de su inserción se ha verificado que el hueso crece
alrededor de este material de obturación y que no se produce inflamación del tejido conectivo. Cuando el
acceso lo permite y cuando es posible la condensación del material, se puede usar amalgama de plata,
preferentemente sin cinc, o de galio, aunque con ésta última hay menos experiencia. Si la resorción se
encuentra apical al epitelio de unión, simplemente procederemos a la observación y control del defecto.
Tipo III: el proceso resortivo afecta al periodonto, dentina y pulpa. En este caso se debe iniciar el
tratamiento de conductos, y si se trata de un diente multirradicular tendremos en cuenta la opción
terapéutica de la amputación radicular. En ocasiones los incisivos presentan una resorción apical
provocada por la presión de la corona del canino sobre éstos en su movimiento migratorio. En estos
casos se debe proceder a efectuar una resección apical en el mismo acto operatorio.
Tipo IV: Periodonto, dentina, pulpa y demás estructuras adyacentes quedan afectadas. Raramente, esta
resorción puede evolucionar tan rápidamente que el diente cuyos conductos ya han sido tratados
también ha de ser extraído.
XIII.
POSIBLES COMPLICACIONES
Perdida del diente o pieza dental.
XIV.
Referencia al tratamiento de endodoncia convencional y/o quirúrgica, observación del caso según los
tejidos afectados y la sintomatología presentada.
XV.



XVI.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
INDICADORES DE MONITORIA Y SEGUIMIENTO:
Remisión a la especialidad de endodoncia
Informe diario de odontología
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Página 68
RESORCION RADICULAR INTERNA
I.
RESORCION RADICULAR INTERNA
II.
CODIGO
Dentro de K03.3
III. OBJETIVOS
IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
Es un proceso de destrucción progresivo lento o rápido idiopático que ocurre en la dentina de la cámara
pulpar o de los conductos radiculares.
V.
A diferencia de la caries, la resorción interna es el resultado de actividad osteoclástica. El proceso de
resorción está caracterizado por espacios que pueden llenarse de tejido osteoide que puede ser
considerado como intentos de reparación. Existe tejido de granulación que es responsable de la intensa
hemorragia que sucede cuando se remueve la pulpa. Se encuentran células gigantes multinucleadas o
dentinoclastos. La pulpa se halla generalmente con inflamación crónica. La metaplasia de la pulpa, es
decir, su transformación en otro tipo de tejido como hueso o cemento a veces se presenta.
VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
La causa o etiología es desconocida, pero los pacientes frecuentemente tienen historia de trauma. Entre
algunas de las causas que provocan reabsorción radicular podemos mencionar las siguientes:
 Traumatismos.
 Inflamación crónica de la pulpa, tejidos periodontales o ambos
 Presión inducida en el ligamento periodontal asociados a tratamiento ortodónticos. La alergia, la
morfología de la raíz y el asma pueden ser factores de riesgo elevado, para el desarrollo de reabsorción
radicular durante los movimientos de ortodoncia.
 Tumores de crecimiento lento tales como, quistes, tumores de células gigantes, osteosclerosis y otras
lesiones fibro-óseas.
 Presión activa durante la erupción dental.
 Dientes trasplantados.
 Diente reimplantados.
 Enfermedades sistémicas (hiperparatiroidismo).
 Dientes impactados, dientes incluidos.
 Discrepancia en la longitud de arcada.
 Hipoplasia maxilar.
 Factores genéticos.
 Dientes supernumerarios.
 Factores inmunes.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La promoción de salud debe ser realizada por todas las especialidades estomatológicas, pues cuando
elevamos el nivel de Educación para la Salud, en nuestra actividad diaria estamos previniendo las
enfermedades que afectan el complejo bucal. Estas actividades educativas se realizan de forma
individual y colectiva, mediante la comunicación cara a cara y grupal en los grupos priorizados y la
población en general. Las acciones de promoción y prevención son menos complejas para el paciente, y
resultan más económicas en la atención a la población. El objetivo es desarrollar actividades específicas
de prevención contra la caries, los traumatismos y algunas disfunciones oclusales como sobrecargas e
interferencias, considerados éstos factores como los principales en la etiología de las enfermedades
pulpares y periapicales.
La caries dental actúa como irritante microbiano, siendo una de las principales causas de agresión al
complejo dentino-pulpar la presencia de las bacterias y sus toxinas, la cual es considerada actualmente
como la mayor responsable de la inflamación pulpar. Cuando este tejido ricamente vascularizado es
agredido, responde con señales o signos característicos, como el “dolor”, considerando que la pulpa se
Página 69
encuentra dentro de cavidades inextensibles, a diferencia de otros tejidos. El dolor es el síntoma de
alerta, que el organismo ha sido atacado y la pulpa ha llegado a su límite de tolerancia fisiológica, y en
este caso se impone un tratamiento conservador. En la mayoría de los casos con una simple remoción
del tejido cariado y la protección adecuada, se soluciona el cuadro clínico de dolor.
El tratamiento preventivo estará encaminado a la protección del complejo dentino-pulpar, con la
interposición de un material entre el tejido dentario y la restauración, además es importante tener en
cuenta las maniobras clínicas que se realizan durante la preparación cavitaria, las sustancias y
materiales que se utilizarán para proteger este órgano dentino-pulpar que incluyen, la restauración
definitiva y la temporal. Si los procederes no son los adecuados, estos pueden actuar como irritantes
pulpares causando verdaderas iatrogénicas por lo que al realizar un tratamiento restaurador debemos
considerar los siguientes aspectos:
a. Irritantes físicos.
 Calor friccional.
 Desecamiento de la dentina.
 Profundidad excesiva.
 Presión del condensado.
 Trauma por sobrecarga (trauma oclusal, contacto prematuro).
 Anclaje dentario
VIII.
b.
Irritante químicos.
 Antisépticos o limpiadores para eliminar el barrillo dentinario.
 Ácidos, primer y adhesivos.
 Materiales de protección y restauración.
c.
Irritantes bacterianos.
 Restos de tejido cariado.
 No eliminación de barro dentinario.
 Filtración marginal.
SIGNOS Y SINTOMAS
Asintomática.
Examen Clínico
Si la reabsorción se encuentra a nivel coronal se observa una mancha rosada en la corona. Asociada a
trauma, obturaciones defectuosas, caries, recubrimientos pulpares directos, ortodoncia, también esta
asociada a una inflamación crónica de larga duración.
Examen radiográfico
Imagen radiolúcida ovalada de márgenes lisos continua con la pared del conducto radicular perdiéndose
la anatomía original de este. No hay desplazamiento de la lesión al cambiar la angulación de la
radiografía. Puede llegar a ser perforante.
Pruebas de sensibilidad
Positivas normales o retardadas.
Pruebas eléctricas
Sensibilidad disminuida.
Pruebas térmicas
Sensibilidad disminuida.
Percusión
Negativa, si existe comunicación con el periodonto puede responder a la percusión horizontal.
Puede ocurrir en cualquier diente pero es más visible en los anteriores superiores y se diagnostica por
radiografías de rutina en las que aparece zonas radiolúcidas redondas u ovoides en la cámara pulpar o
conductos.
IX.
Cuando avanza la resorción interna hasta el ligamento periodontal, ocurre una perforación siendo difícil
de diferenciar de la resorción externa. En la resorción interna, el defecto es más extenso en la pared
pulpar que en la superficie radicular.
Página 70
X.
La pulpectomía total detiene el proceso de resorción. El defecto de la resorción merece un tratamiento
especial con técnicas de obturación adecuadas. Si la raíz ha sido perforada, se coloca en el defecto una
pasta de hidróxido de calcio y cuando se hubiera calcificado nuevamente se obturará con gutapercha.
Procedimiento:
 Eliminar los factores etiológicos.
 Tratamiento pulpo radicular total.
 Durante la instrumentación irrigar con hipoclorito de sodio al 5% con el objetivo de eliminar el
tejido granulomatoso del área de la reabsorción donde la lima no tiene acceso.
 Aplicación de laserterapia con parámetros regenerativos (intraconducto).
 Colocar hidróxido de calcio realizando varios apósitos, remineralizándose así, las zonas afectadas
de las paredes del conducto y detener el proceso de reabsorción.
 Técnica de obturación de conducto con gutapercha termoplástica, preferentemente.
 Evolución del paciente hasta 5 años.
 Homeopatía: se indicará previa repertorización del paciente.
XI.
POSIBLES COMPLICACIONES
Perforación radicular
Perdida del diente o pieza dental.
XII.
Tratamiento de endodoncia convencional
XIII.
INDICADORES DE MONITORIA Y SEGUIMIENTO
 Expediente clínico
 La consulta odontológica en la especialidad de endodoncia
XIV.
1. Canalda Sahli, Carlos, Brau Aguadé, Esteban. ENDODONCIA. Técnicas clínicas y bases científicas.
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Página 72
PERIODONTITIS APICAL AGUDA ORIGINADA
EN LA PULPA
I.
PERIODONTITIS APICAL AGUDA ORIGINADA EN LA PULPA
II.
CODIGO
K04.4
III.
OBJETIVOS
IV.
Es La invasión de los tejidos periapicales por los microrganismos patógenos, aunque puede ocurrir sin
presencia de bacterias y en este caso es casi siempre traumática. Es una inflamación aguda y dolorosa
del ligamento periodontal apical como resultado de irritación, trauma o infección vía el conducto, sin
importar si la pulpa está vital o no.
V.
Básicamente se clasifica como un estado inflamatorio, bacteriano, degenerativo.
Las principales actividades fisiológicas son la liberación de sustancias biológicamente activas y cambios
vasculares. Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso. La lesión en los tejidos
perirradiculares provoca muerte o daño celular y causa la liberación de enzimas intracelulares y
mediadores inflamatorios, como histamina y prostaglandinas que producen cambios micro vasculares
como dilatación vascular y éstasis, aumento de la permeabilidad vascular, exudado de plasma,
hemorragia y migración de los leucocitos polimorfonucleares y monocitos desde los lechos poscapilares
hacia el tejido conjuntivo.
Se dice que independientemente de los agentes causales, la periodontitis apical aguda se relaciona con
el exudado de plasma y la migración de células inflamatorias de los vasos sanguíneos hacia la zona
lesionada. El plasma diluye los materiales tóxicos existentes, y aporta anticuerpos que intervienen en la
eliminación de los antígenos. Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren liberando enzimas como
la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el colágeno y produce destrucción del ligamento
periodontal y resorción ósea. Cabe destacar que algunos mediadores como la bradicinina también
pueden producir dolor, y este puede potenciarse por la acción de las prostaglandinas. También el dolor
es causado por el aumento en la presión intersticial que causa expansión del ligamento periodontal y
provoca presión física sobre las terminaciones nerviosas; el dolor que se manifiesta puede ser intenso y
pulsátil.
VI.
Traumática: Traumatismo dentoalveolar, contactos prematuros, en un diente vital por trauma oclusal en
restauraciones fuera del plano oclusal, encajamiento en cuña de cuerpos extraños entre dos dientes o
por un golpe sobre el diente.
Química: Traspaso de irrigantes durante la técnica endodóntica.
Bacteriana: Puede ser por necrosis pulpar.
Combinación de ellos.
En el caso de un diente no vital puede ser secuela de enfermedades pulpares, tratamiento radicular,
sobrextensión de materiales de obturación, perforación de la raíz o sobre instrumentación de
los conductos
VII.
La prevalencia y la gravedad
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
No instrumentar mas allá del limite CDC.
Utilizar irritantes benignos con los tejidos periapicales.
No sobreobturar o sobrextenderse en las obturaciones.
En pulpa necrótica utilizar crown-down comunica técnica de instrumentación de preferencia.
Página 73
IX.
SIGNOS Y SINTOMAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor y sensibilidad del diente molestando al ocluir, Historia de tratamiento endodóntico, prótesis y/o
contacto prematuro. Dolor espontáneo severo, localizado y continuo. El dolor es tan severo que puede
interrumpir las actividades cotidianas. Dolor a la masticación y al contacto. No hay inflamación intra o
extra oral, y las pruebas de sensibilidad son negativas. Se debe tener muy en cuenta que este tipo de
diagnostico puede darse ven dientes con pruebas de sensibilidad positivas, como en el caso de un
diente con oclusión traumática.
SIGNOS DIAGNÓSTICOS
A la radiografía ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Dolor a la percusión y
palpación. El paciente refiere la sensación de que el diente está extruido molestando a la masticación.
BACTERIOLOGÍA
El área periapical puede estar estéril si la periodontitis fue por trauma o irritación mecánica o química o
infectada pasado de un conducto infectado.
HISTOPATOLOGÍA
Reacción inflamatoria del ligamento, vasos dilatados, leucocitos y exudado seroso obstruyendo al diente
ligeramente. Si la irritación continua se activa los osteoclastos.
X.
Examen Clínico
Examen Radiográfico
Pruebas Térmicas
Pruebas Eléctricas
Pruebas de Movilidad
Pruebas de Percusión y palpación.
Resumiendo el Diagnóstico: Para realizar el diagnóstico de esta entidad, debemos basarnos en los
antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la instrumentación de los conductos de un
diente necrótico o presentarse en un diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un traumatismo o una
restauración reciente qua ha quedado alta, entre otras causas explicadas anteriormente. Es por esto que
las pruebas de vitalidad y la respuesta a las mismas son de gran utilidad y determinantes. Podemos
tener esta lesión tanto en dientes vitales como necróticos y sus características básicas para hacer el
diagnóstico son:
Dolor espontaneo
Radiográficamente
Negativas en dientes necróticos.
Aumentadas en pulpas inflamadas
Puede ser intenso, continuo y localizado
intenso
Muy intenso
Ausente
Ensanchamiento del espacio del ligamento o no.
XI.
Se debe diferenciar de la Periodontitis apical aguda infecciosa y del absceso apical agudo.
XII.
Alivio de oclusión y medicación analgésica, en el caso que se presentara pos tratamiento endodóntico se
pensaría en retratamiento evaluando parámetros como: calidad de la previa limpieza y preparación de
los conductos, si están obturados se tendrá en cuenta la calidad de la obturación y las condiciones en
que fue realizado. Determinar la causa y mejorar los síntomas, desocluir al diente y si hay exudado
drenar y secar el conducto.
XIII.
Periodontitis Apical Aguda Supurativa
Periodontitis Apical Crónica no Supurativa
Periodontitis Apical Crónica Supurativa
Necrosis Pulpar
Gangrena Pulpar
Página 74
La evolución de la periodontitis apical aguda no tratada, puede derivar en un absceso apical agudo o en
una periodontitis apical crónica, dependiendo de la relación que exista entre la virulencia microbiana y
las defensas del organismo.
XIV.
Se evaluara al Paciente tres días después para corroborar la ausencia de síntomas y si el diente esta
bajo tratamiento de conductos y esta libre de dolor y seco (libre de secreciones) se procederá a terminar
la endodoncia.
XV.
Expediente clínico.
XVI.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Edición. 1998.
Capítulo 2. 1999.
Endodontics. 1965; 20: 340-349.
Capítulo 4. 1992.
Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
pediátrica. 2000.
Página 75
PULPITIS IRREVERSIBLE
I.
PULPITIS IRREVERSIBLE
II.
CODIGO
Dentro de K04.0
III.
OBJETIVOS
IV.
Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada por un
estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor causado por un estímulo caliente o frío o el
dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el
estímulo térmico.
En estadios iniciales de la inflamación el dolor es irradiado, mientras que en estadios avanzados es
localizado. El dolor puede ser espontáneo de moderado a severo y puede aumentar con los cambios
posturales. Dolor constante, que puede ser pulsátil y en algunos casos con los cambios térmicos se
presentan cuadros de dolor.
Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, causada por un estímulo nocivo. Se caracteriza
por la aparición de dolor tras la aplicación de un estímulo y la persistencia de dicho dolor una vez
retirado éste, o por la aparición de dolor de forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre
el diente.
V.
Básicamente se clasifica como un estado inflamatorio, bacteriano, degenerativo. Esta entidad tiene
etapas inflamatorias agudas y crónicas. Al penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta
inflamatoria crónica y si no es retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la
pulpa. Las vénulas post capilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis.
Estas áreas necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción
inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los leucocitos
muertos forman un exudado purulento (pus).
La reacción inflamatoria produce microabscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando de defenderse,
cubre las áreas de microabscesos con tejido conectivo fibroso. Se observa el área del absceso y una
zona de tejido necrótico, con microrganismos presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos. No se encuentran microrganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica
de los leucocitos polimorfonucleares.
Si el proceso continúa, se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa) que drena a través de
la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión interna y, por tanto, el dolor. Se
observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una
zona de fibroblastos proliferando tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden
estar presentes. Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden
sufrir cambios inflamatorios.
Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionadas con una respuesta de hipersensibilidad
mediada por anticuerpos.
Seltzer y Bender describieron un posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los
microrganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado
antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares,
seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La
liberación de proteasas resulta en la formación del absceso pulpar.
Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la completa destrucción:
por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios inflamatorios.
VI.
A. Mecánicos
 Trauma
 Accidental (deportes de contacto)
Página 76
B.
 Iatrogenia (procedimientos dentales)
 Desgaste patológico (atrición, abrasión)
 Grietas en el cuerpo dentinario (fracturas incompletas)
 Cambios barométricos (barodontalgia o aerodontalgia)
Térmicas
 Calor por preparación de cavidades
 Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales
 Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora.
 Calor friccional por el pulido de restauraciones
C.
Eléctricas
 Corrientes galvánicas por restauraciones disimilares
D.
Radiación
 Laser
 Cobalto
E.
Químicas
 Ácido fosfórico, monómero del acrílico, etc.
 Erosión (por ácidos)
F.
Bacterianas
 Toxinas asociadas a caries
 Invasión directa por caries o trauma
 Colonización bacteriana por microrganismos sanguíneos (anacoresis)
Importancia de las causas de la inflamación pulpar
Bacteriana (bacterias y sus productos)
Iatrogenia (calor y/o resequedad; técnicas de impresión; materiales y sustancias químicas)
Traumáticos (bruxismo, golpes sobre el diente)
Idiopáticos (resorción interna, envejecimiento, degeneraciones)
VII. MEDIDAS PREVENTIVAS

Medidas Dietéticas: tienen como objetivo disminuir la materia prima (azucares) sobre la que actúan las
bacterias.
Disminuir la frecuencia de exposición a azucares, en lugar de reducir la cantidad total de los mismos.
Evitar la ingesta de alimentos pegajosos a las superficies dentales.
Evitar el uso de sacarosa, en su lugar utilizar xilytol y sorbitol que desarrollan un flora bacteriana con
menor tendencia a producir caries.
Promover e incluir en la dieta alimenticia alimentos ricos en fibra.

Higiene Dental Personal, haciendo el uso correcto y adecuado (de acuerdo a las capacidades motoras y
socioeconómicas de cada persona) del cepillo, pasta e hilo dental.

Visitas periódicas al Odontólogo: donde se le evaluara y se tomaran las medidas pertinentes de acuerdo
a los requerimientos de cada caso en particular.
VIII. SIGNOS Y SINTOMAS
Al examen clínico: A la inspección generalmente existe una cavidad profunda comunicante con pulpa o
una lesión cariosa bajo una restauración. Al examinar la comunicación se ve una especie de costra
grisácea sobre la pulpa expuesta y la dentina circundante. Esta capa está compuesta de restos
alimenticios, leucocitos polimorfonucleares degenerados, microorganismos y células sanguíneas. El
hedor de descomposición es frecuente en esta área. El sondeo de esta área no es doloroso hasta que se
llega a zonas más profundas. Pruebas de sensibilidad positivas que aumentan el dolor haciendo que
permanezca al retirar el estimulo. Al examen radiográfico: se puede mostrar una cavidad penetrante o
restauración muy profunda, puede o no haber ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.
A las pruebas térmicas se provoca dolor que persiste aún a la remoción del estímulo. La prueba eléctrica
induce una respuesta con una variación marcada con respecto al homólogo. Las pruebas de movilidad,
percusión y palpación son negativas, aunque en algunos casos puede presentarse dolor a la percusión.
IX. METODOS DIAGNOSTICOS
Examen Clínico
Examen Radiográfico
Pruebas Térmicas
Pruebas Eléctricas
Página 77
Pruebas de Movilidad
Pruebas de Percusión y palpación.
X.
Es necesario distinguirla de la pulpitis reversible. La respuesta anormalmente dolorosa al calor indica
períodos avanzados de la irreversibilidad y pueden simular los síntomas de un absceso alveolar agudo
sin tener sus otras características como serían inflamación facial, sensibilidad a la palpación y percusión,
etc.
Al principio el paciente identifica fácilmente el diente causante, pero a medida que avanza se vuelve más
difícil reconocerlo.
XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS
Tratamiento Para dientes con formación radicular completa
El tratamiento de urgencias es denominado pulpectomía, que es el retiro total de la pulpa. Si el tiempo de
la consulta permite terminar el tratamiento de conductos será lo ideal.
En la pulpectomía se eliminaran tanto la pulpa cameral como la de los conductos y estos se obturaran
con hidróxido de calcio puro disuelto en agua destilada. Se cita al paciente para terminar el tratamiento lo
antes posible.
El procedimiento a seguir es el siguiente:
1. Radiografía preoperatoria.
2. Anestesia
3. Apertura
4. Aislamiento absoluto del campo operatorio
5. Pulpectomía.
Tratamiento del diente con formación radicular incompleta
El procedimiento se conoce como apexificacion el cual pretende hacer un tope de tejido conjuntivo
mineralizado a nivel del ápice radicular inmaduro a expensas de células del periodonto.
1. Radiografía preoperatoria.
2. Anestesia
3. Apertura
4. Aislamiento
5. Pulpectomía
6. Se irriga con suero fisiológico no con hipoclorito
7. Se obtura con hidróxido de calcio, debe quedar en contacto intimo con el periodonto
8. Capa de material intermedio y restauración.
9. Radiografía de control
10. Control a la 3ra a 4ta semana
11. Al alcanzar la formación radicular se realizará el tratamiento endodóntico
Los antibióticos solo deben administrarse cuando haya certeza de una infección, cuando sea probable
que responda al antibiótico, es decir, que no sea vírica, que sea lo suficientemente grave para justificar el
tratamiento, y que con su uso podamos prevenir una infección grave ( Ej. la endocarditis infecciosa).
Los antibióticos se deben administrar para tratar infecciones con efectos sistémicos, diseminación y sin
signos de una posible resolución espontánea. Los signos y síntomas que sugieren el compromiso
sistémico o su progresión son la fiebre, el edema, el Trismus, la inflamación que se extiende a los
espacios aponeuróticos. La terapia antibiótica no sustituye el tratamiento endodóntico ni el adecuado
drenaje de los tejidos blandos.
Las infecciones de origen endodóntico son de carácter poli microbiano (producidas simultáneamente por
géneros, especies y cepas distintas) y mixtas (con participación de microorganismos con distinto tipo
respiratorio). Esto obliga a planificar el tratamiento antibiótico para cubrir estos posibles y múltiples
agentes etiológicos, por lo que a continuación se presenta una tabla con los antibióticos de posible
elección:
Página 78
ANTIBIÓTICO
Penicilina G
procaínica/clemisol
Amoxicilina
Clindamicina
DOSIS
DOSIS
CMP (
ADMINISTRADA
microgramos /mil)
1,000,000 U
IM 1 cada 24 horas
3
por dos días
500mg
Vía oral. 1 cada 8
8
horas por 5 a 7
días.
150, 300 mg
Vía oral. 1 cada 8
3
horas por 5 a 7
días.
Azitromicina
500mg
Acido clavulánico +
amoxicilina
875mg de amoxi
+125 de acido
clavulánico
500mg
levofloxacina
Vía oral. Dos veces
al día por 3 a 5
días.
Vía oral. 1 cada 12
horas por 5 a 7
días.
1 cada 8 horas por
5 a 7 días.
0.4
2.8
8
6.4
(1)(15)(21)
XII. PRONÓSTICO
Desfavorable para la pulpa y favorable para el diente si la pulpa es removida y el diente sigue
tratamiento endodóntico y restauración adecuados.
XIII. COMPLICACIONES POSIBLES
Necrosis pulpar
Gangrena pulpar
XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
En un diente con formación radicular completa se realiza el tratamiento de endodoncia convencional. En
un diente con formación radicular incompleta se realiza una pulpotomía con el propósito de mantener la
vitalidad pulpar para conseguir el completo desarrollo de la raíz luego del cual se realizara el tratamiento
endodóntico convencional.
XV. INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACION
1. Remisión a la especialidad de endodoncia
2. Informe diario de odontología
3. La consulta odontológica.
XVI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Canalda Sahli, Carlos, Brau Aguadé, Esteban. ENDODONCIA. Técnicas clínicas y bases
científicas. Ed. Masson. Barcelona 2001. Capítulo 6 y 7
2. Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis.
2002. 1031 pp.(ver el Contenido del libro)
3. Grossman, Louis. ENDODONTIC PRACTICE. 11th.ed. Lea & Febiger Editor. Philadelphia.
1988. (ver el Contenido del libro)
4. Ingle, John I. ENDODONCIA. 5a ed. McGraw Hill - Interamericana. México D.F. 2004. 981
PP. (ver el Contenido del libro)
5. Lasala, Angel. ENDODONCIA. 3a ed. Salvat Editores. Barcelona. 1979. pp. 624. (ver el
Contenido del libro) Seltzer, Samuel y Bender IB. La pulpa dental . El manual moderno. México.
1987. Capítulo 7, 17 y 19.
6. Somer, Ralph Frederick. Endodoncia clínica. Editorial Labor. Barcelona. Capítulo 14, 15y
21. 1975
Página 79
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Trowbridge, Henry O. INFLAMMATION. A review of the process. 5 th. Quintessence Books.
Chicago. 1997
Weine, Franklin. ENDODONTIC THERAPY. The C.V. Mosby Co. 6th. ed. Saint Louis. 2004.
630 PP. (ver el Contenido del libro)
Pérez Ruiz, A.O. et al. NUEVO ENFOQUE DE LA INTERPRETACIÓN DEL DOLOR EN UNA
PULPITIS AGUDA. Rev. Cubana Estomatología ene.-abr. 2000;37(1):62-66. Disponible en:
<http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072000000100004&lng=es&nrm
=iso>. Consultado el 20 marzo 2008 (Resumen)
Ramírez Rassi, Lisette. Etiología, Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de las Resorciones
Internas
Perforantes
y
no
Perforantes.Disponible
en
http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_27.htm (Res
umen)
Sansano Magnani, Sandra RELEVANCIA DEL DOLOR EN EL DIAGNÓSTICO
ENDODÓNTICO. Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, 1996. Estudiante de la
Especialización en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2000-2001. Disponible en:
http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_15.htm.
Seon-Ah Kim, Sung-Sam Lim “T Lymphocyte Subpopulations and Interleukin-2, Interferon-3,
and Interleukin-4 in Rat Pulpitis” Experimentally Induced by Specific Bacteria” JOURNAL OF
ENDODONTICS MARCH 2002; 28(3), p-202-205, (Biblioteca FES Iztacala)
YINGLING, Nicole. BYRNE, Ellen. Antibiotic use by members of the American association of
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may 2002
GOODMAN & GILMAN`S. The pharmacological basis of therapeutics. MacGraw-Hill. New york.
Chicago. 2001.
CAWSON, Roderick. Farmacología odontológica. Barcelona. Labor. 1991.
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Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis.
2002. 1031 pp. Grossman, Louis. ENDODONTIC PRACTICE. 11th.ed. Lea & Febiger Editor.
Philadelphia. 1988. Ingle, John I. ENDODONCIA. 5a ed. McGraw Hill - Interamericana. México
D.F. 2004. 981 PP.
Lasala, Angel. ENDODONCIA. 3a ed. Salvat Editores. Barcelona. 1979. pp. 624. Seltzer,
Samuel y Bender IB. La pulpa dental. El manual moderno. México. 1987. Capítulo 7, 17 y 19.
Somer, Ralph Frederick. Endodoncia clínica. Editorial Labor. Barcelona. Capítulo 14, 15y 21.
1975
Trowbridge, Henry O. INFLAMMATION. A review of the process. 5 th. Quintessence Books.
Chicago. 1997
Weine, Franklin. ENDODONTIC THERAPY. The C.V. Mosby Co. 6th. ed. Saint Louis. 2004. 630
PP.
 Alam Pares, A.E. RECONOCIMIENTO DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE Odontólogo,
Universidad Central de Venezuela, 2000 Estudiante del Post Grado en Endodoncia, U.C.V.,
Venezuela, 2002-2004 2005 Dic Disponible en:
Página 80
PULPITIS REVERSIBLE
I.
PULPITIS REVERSIBLE
II.
CODIGO
Dentro de K04.0
III. OTRO NOMBRE
Hiperemia dental
IV. OBJETIVOS
1. Brindar el tratamiento adecuado de acuerdo a los tejidos injuriados
2. Evitar la inflamación aguda y crónica de los tejidos pulpares
3. Utilizar los insumos adecuados de acuerdo al plan de tratamiento trazado
4. Normatizar y uniformar los tratamientos a realizar en los pacientes que presentes esta patología.
5. Disminuir la población adulto mayor edéntula.
6. Mantener la mayor cantidad de piezas dentales en boca.
V.
Es una condición inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por estímulos nocivos en la cual la
pulpa es capaz de retornar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo.
Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo
doloroso. También es conocida como hiperemia dental. La hiperemia puede aparecer después de un
tratamiento odontológico (obturación, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal) o después de un
traumatismo dentario.
Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.
VI. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
Puede variar desde una hiperemia hasta cambios inflamatorios suaves a moderados limitados al área de
los túbulos destinarios involucrados, como en la caries dentinaría. Se aprecia dentina reparativa,
interrupción de la capa odontoblástica, vasos dilatados, extravasación del líquido edematoso y la
presencia de células inmunocompetentes inflamatorias crónicas, aun cuando pueden presentarse células
de inflamación aguda.
VII. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
Cualquier agente capaz de dañar la pulpa. Algunos cambios circulatorios como aquellos acompañantes
de la menstruación o embarazo, catarro común o sinusitis. Un mismo irritante puede causar hiperemia en
una pulpa y dentina secundaria en otra. También se puede causar una pulpitis reversible por iatrogenia
en cuanto a la práctica profesional se refiere, cuando se utilizan piezas de mano sin el sistema de
irrigación adecuado, fresas sin filo, sobre obturación de los dientes, entre otros. Causas Peridentales
como ser los traumatismos y malos hábitos.
VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA
Esta patología afecta de manera indistinta en ambos sexos, se relaciona con frecuencia posterior a
obturaciones profundas y/o en dientes con restauraciones pequeñas pero con cámaras pulpares
amplias, en ocasiones se hace necesario el cambio de material de restauración por Ionómeros o colocar
materiales desensibilizantes. Si la sintomatología persiste después de dos semanas de instalada la
pulpitis se deberá realizar una evaluación Radiográfica para descartar una posible inflamación del
ligamento periodontal.
IX. MEDIDAS PREVENTIVAS
Medidas por parte del profesional
 Uso de piezas de mano con irrigación adecuada.
 Uso de fresas con filo
 Cambio periódico de las fresas.
Medidas por parte de la Población Derechohabiente
 Visitas periódicas al Odontólogo
 Practica Diaria de Higiene Dental adecuada.
Página 81
X.
SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas: Es característico un dolor agudo que permanece un momento. Más frecuente con alimentos o
bebidas frías que con calientes y aire frío. No es espontáneo y no continúa cuando se retira la causa.
Signos diagnósticos: Dolor agudo de segundos de duración y desaparece al retirar el estímulo. Frío,
dulce o amargo causan dolor, el cual puede volverse crónico. Reacciona normalmente a percusión,
palpación, movilidad, los tejidos peri apicales son normales al examen radiográfico.
XI. METODO DIAGNOSTICO
EVALUACION CLINICA
Exploración visual de los dientes secos directa con espejos, exploradores dentales, lentes de aumento,
donde se observaran obturaciones desadaptadas o fracturadas, caries, abrasión, trauma o cualquier
otro factor etiológico de patología pulpar. Las pruebas de sensibilidad serán positivas
XII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La diferencia clínica con la pulpitis no reversible es cuantitativa. El dolor es generalmente transitorio, con
duración de segundos, mientras que en la pulpitis irreversible puede durar varios minutos o más.
XIII. MEDIDAS TERAPEUTICAS
El mejor tratamiento es la prevención. Cuando ya está presente, la remoción del estímulo nocivo y una
curación sedante son generalmente suficientes. Una vez que han desaparecido los síntomas, es
necesario probar el diente en cuanto a su vitalidad para descartar una necrosis. Si el dolor persiste, la
inflamación pulpar debe ser considerada irreversible.
XIV. COMPLICACIONES POSIBLES
Si el dolor persiste, la inflamación pulpar debe ser considerada irreversible. Si no recibe el tratamiento
adecuado y a tiempo puede ocurrir necrosis Pulpar por injurias crónicas.
XV. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACION
Consulta Odontológica
Informe Diario de Odontología
XVI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Canalda Sahli, Carlos, Brau Aguadé, Esteban. ENDODONCIA. Técnicas clínicas y bases científicas. Ed.
Masson. Barcelona 2001. Capítulo 6 y 7
2. Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis. 2002. 1031
pp. Grossman, Louis. ENDODONTIC PRACTICE. 11th.ed. Lea & Febiger Editor. Philadelphia. 1988.
Ingle, John I. ENDODONCIA. 5a ed. McGraw Hill - Interamericana. México D.F. 2004. 981 pp Lasala,
Angel. ENDODONCIA. 3a ed. Salvat Editores. Barcelona. 1979. pp. 624. Seltzer, Samuel y Bender IB.
La pulpa dental. El manual moderno. México. 1987. Capítulo 7, 17 y 19.
3. Somer, Ralph Frederick. Endodoncia clínica. Editorial Labor. Barcelona. Capítulo 14, 15y 21. 1975
4. Trowbridge, Henry O. INFLAMMATION. A review of the process. 5 th. Quintessence Books. Chicago.
1997
5. Weine, Franklin. ENDODONTIC THERAPY. The C.V. Mosby Co. 6th. ed. Saint Louis. 2004. 630 pp
1.
2.
3.
Gier, Ronald, Mitchell D. “Anachoretic Effect of Pulpitis” J Dent Res July-August 1968;47(4)p.564-570
(Biblioteca FESI Iztacala)
González Escobar, Raimara. Eugenol: propiedades farmacológicas y toxicológicas. Ventajas y
desventajas de su uso. Rev Cubana Estomatol. Mayo-ago. 2002; 39(2):139-156. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072002000200005&lng=es&nrm=iso
Keith V. Krell, ” A Six Year Evaluation of Cracked Teeth Diagnosed with Reversible Pulpitis:
Treatment and Prognosis” JOE, December 2007;33(12), p. 1405-1407 (Biblioteca FESI Iztacala)
Quiñones Márquez Dinhora “Patologías pulpares y periapicales más frecuentes en urgencias en 2
clínicas estomatológicas” Rev Cubana Estomatol Mayo-ago. 2000 v.37(2) , p. 84-88 (Biblioteca FESI
Iztacala)
Página 82
ABSCESO APICAL CRONICO
I.
Absceso Apical Crónico
II.
CODIGO
Dentro de K04.6
III.
OBJETIVOS
1. Brindar el tratamiento adecuado y oportuno de acuerdo a los tejidos afectados
2. Evitar una Bacteremia o Septicemia
3. Devolver al paciente su estado de salud bucal libre de dolor y/o de agentes patógenos.
4. Mantener la mayor cantidad de piezas dentales dentro de la cavidad bucal.
5. Contribuir con el mejoramiento de la condición sistémica del adulto mayor, disminuyendo en la
medida posible, la población adulta mayor edéntula.
IV.
Un absceso, es una colección localizada de pus. Un absceso apical crónico es la reacción inflamatoria a
la necrosis o infección pulpar caracterizado por un comienzo gradual, leve o ninguna molestia y la
intermitente descarga de pus a través de una fístula. También se le conoce con el nombre de:
periodontitis apical supurativa, absceso perirradicular crónico, absceso periapical crónico, absceso
alveolar crónico, absceso dentoalveolar crónico.
Grossman lo define como "Una infección de poca virulencia y larga duración, localizada en el hueso
alveolar periapical y originada en el conducto radicular".
V.
Básicamente se clasifica como un estado inflamatorio, bacteriano, degenerativo.
Se forma al aumentar los irritantes dentro del conducto radicular, en el seno de una periodontitis apical
crónica incipiente o granuloma periapical preexistentes o puede ser secundario a un absceso apical
agudo que ha encontrado una vía de drenaje. Las zonas establecidas son similares a las de un
granuloma periapical, con la excepción de que hay gran cantidad de pus alrededor del ápice dentario.
VI.
Es una secuela de la necrosis pulpar. Si el proceso agudo no es tratado, se convierte en crónico; ello
supone un cambio en el tiempo y en la población celular. Su etiología se basa en que el proceso
inflamatorio agudo es una respuesta exudativa, mientras que el crónico es más bien una respuesta
proliferativa.
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Características Clínicas: Se caracteriza por la aparición de un flemón y la formación activa de pus que
drena a través de un trayecto fistuloso o como le referiría un paciente "pequeño absceso en la encía con
mal sabor en la boca". Puede producir un dolor leve si el trayecto fistuloso está obstruido por un coagulo
o por la proliferación del epitelio mucoso, pero por lo general es asintomático.
Es importante saber que también puede presentarse en dientes con tratamiento endodóntico previo
irregular o defectuoso. La fístula se observa clínicamente como un mamelón irregular con un orificio
central permeable a la exploración por sondas o conos de gutapercha; por lo general se localiza en
vestibular a pocos milímetros del ápice responsable, en algunas ocasiones la fístula puede localizarse
hacia palatino proveniente de un incisivo lateral superior o un primer molar superior.
A las pruebas diagnósticas el diente involucrado responde negativamente y puede estar ligeramente
sensible a la masticación y percusión, en algunos casos existe un poco de movilidad. A la palpación
sobre el ápice puede haber ligera molestia y se puede sentir un poco de tumefacción.
Características Radiográficas: Radiográficamente por ser una lesión incluida dentro de las periodontitis
apicales crónicas, evidentemente habrá una imagen radiolúcida asociada al diente afectado,
diferenciando a esta lesión del granuloma, explicando que en éste último la imagen radiolúcida es más
circunscrita.
Es importante introducir un cono de gutapercha en el trayecto fistuloso y tomar una radiografía para
confirmar el diente involucrado y sabe de donde proviene la fístula (de una raíz en específico, del centro
de la lesión o de la furcación)
Página 83
VIII.
La característica clínica principal de esta entidad es la descarga intermitente de pus a través de una
fístula, lo que nos sugiere que estamos en presencia de un absceso apical crónico, pero no lo podemos
confirmar a menos que realicemos una biopsia.
Existen autores que realizan el diagnóstico radiográficamente, describiendo a la lesión como una imagen
radiolúcida difusa de tamaño variable.
Resumiendo Métodos de diagnosticar:
Dolor espontaneo
Movilidad
Radiográficamente
IX.
Negativas
Ausente o leve, si la fistula se cierra
Ausente o leve, si la fistula se cierra
Poco o ninguno
Ausente o ligera
Fistula
Imagen radiolúcida apical difusa,
gutapercha.
cono
de
Cuando estamos ante la presencia de una fístula, es importante para hacer el diagnóstico, determinar si
la misma es de origen endodóntico o periodontal.
En algunas ocasiones una fístula de origen endodóntico puede ser diagnosticada erróneamente como
enfermedad periodontal, sobre todo cuando el drenaje se efectúa a través del surco gingival.
Es por esto que existen diferencias significativas entre ambas lesiones, que debemos manejar para
hacer el diagnóstico adecuado. El siguiente cuadro establece las diferencias entre un saco periodontal y
una fístula de origen endodóntico.
PRUEBA
SACO PERIODONTAL
FÍSTULA ENDODÓNTICA
VITALIDAD
Límites normales
No responde
EVALUACIÓN PERIODONTAL
Saco profundo
Trayecto estrecho
EVALUACIÓN CLÍNICA
Pocas
caries/restauraciones
Evidentes
caries/restauraciones
CONDICIÓN
GRAL.
Pobre
Límites normales
PERIODONTAL
X.
Si existe formación radicular completa se realiza el tratamiento endodóntico convencional y si la
formación radicular es incompleta se realizara una apexificación con MTA.
XI.
Absceso Fénix.
XII.
evaluar la cicatrización apical.
XIII.
Expediente clínico
XIV.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Edición. 1998.
Capítulo 2. 1999.
Página 84
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Endodontics. 1965; 20: 340-349.
Capítulo 4. 1992.
Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
pediátrica. 2000.
Página 85
NECROSIS PULPAR
I.
Necrosis Pulpar
II.
CODIGO
K04.1
III.
OBJETIVOS
Evitar una Bacteremia o Septicemia
Devolver al paciente su estado de salud bucal libre de dolor y/o de agentes patógenos.
Mantener la mayor cantidad de piezas dentales dentro de la cavidad bucal.
Contribuir con el mejoramiento de la condición sistémica del adulto mayor, disminuyendo en la
medida posible, la población adulta mayor edéntula.
IV.
Significa muerte de la pulpa. Es la evolución de una pulpitis irreversible no tratada, una lesión
traumática o cualquier circunstancia que origine interrupción prolongada del suministro de sangre a la
pulpa. La necrosis pulpar puede ser total o parcial (más común en dientes multirradiculares).
Es la muerte del tejido pulpar a consecuencia de un proceso inflamatorio que progresivamente
invade a la pulpa hasta su destrucción total, pudiendo existir o no presencia de bacterias.
V.
Básicamente se clasifica como un estado bacteriano, degenerativo.
VI.
Asociado a trauma, restauraciones profundas, restauraciones defectuosas caries, higiene bucal
deficiente, enfermedad periodontal avanzada.
VII.
SIGNOS Y SINTOMAS
Manifestaciones clínicas: Asintomático, o historia dolorosa compatible con la pulpitis irreversible, si
esta fue la causa de la necrosis.
El paciente puede relatar una lesión traumática y/o cambio de color de la corona.
Examen clínico: Las pruebas de sensibilidad negativas, aunque existen casos de falsos positivos
(dientes multirradiculares) donde no hay necrosis simultanea de todos los conductos, fibras c
remanentes en la porción apical y estimulación del periodonto a la prueba eléctrica.
Puede existir cambio de color de la corona (pardo o grisáceo), con perdida de translucidez. Puede
presentar movilidad y dolor a la percusión al estar afectado el ligamento periodontal.
Examen radiográfico: Puede haber un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal,
radioludicez coronal compatible con caries o radiopacidad compatible con restauraciones profundas.
VIII.
Esta patología afecta indistintamente a ambos sexos, siendo más frecuente en edades jóvenes; el
rango de mayor incidencia es entre los 15 a 45 años, aunque la edad no se puede tomar como un factor
determinante, ya que esta enfermedad puede surgir a consecuencia de traumatismos dentales los cuales
son muy frecuentes en edades tempranas.
IX.
Examen Clínico
Pruebas de sensibilidad
Palpación de los tejidos blandos periapicales
Radiografías periapicales.
X.
Se debe diferenciar de una pulpitis aguda irreversible, periodontitis aguda no supurativa o absceso
dentoalveolar agudo, por lo que es muy importante la Historia Clínica y la anamnesis detallada para
poder diagnosticarla de manera acertada.
Página 86
XI.
Si existe formación radicular completa y esta asintomático (dependiendo del agente que la desencadeno)
se realiza el tratamiento endodóntico convencional, si la pieza dental afectada presenta sintomatología
compatible a una periodontitis apical aguda o una pulpitis irreversible aguda con formación radicular
completa se procederá a tratar conforme se detallo en sus respectivas guías.
Si la formación radicular es incompleta se realizara una apexificación con MTA.
XII.
Absceso Fénix.
Granuloma Periapical
Quiste Periapical
Osteítis Condensante
XIII.
evaluar la cicatrización apical
XIV.
Expediente clínico
XV.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Edición. 1998.
Capítulo 2. 1999.
Endodontics. 1965; 20: 340-349.
Capítulo 4. 1992.
Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
pediátrica. 2000.
Página 87
GUIAS CLINICAS
DE
PAIDODONCIA
Página 88
CARIES DENTAL EN DIENTES TEMPORALES
I.
CARIES DENTAL EN DIENTES TEMPORALES
II.
CODIGO
K02.8
III.
OBJETIVOS
Realizar un modelo estandarizado basado en los criterios odontológicos internacionales para el
tratamiento de las lesiones cariosas de niños.
Realizar la promoción de la odontología mínimamente invasiva y la odontología preventiva
IV.
Es una enfermedad infecciosa, bacteriana, multifactorial que puede presentarse en la dentición temporal
o permanente. Determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona hasta la
formación de una cavidad. Si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida
de los individuos de todas las edades.
V.
Según el diagrama de Keyes los factores predisponentes son:
Estructura y anatomía dental
Dieta
Agente bacteriano
Tiempo
VI.
SITUACIÒN EPIDEMIOLOGICA
En Honduras los niños de 12 años ya presentan un promedio de 7 o más piezas dentarias con lesiones
cariosas o sus secuelas. El análisis actual del proceso carioso involucra la evaluación de la pérdida del
balance desmineralización/remineralización de la estructura dental en la cual están involucrados factores
como el estatus socioeconómico, pacientes con necesidades especiales, edad, dieta, genética,
microorganismos de la cavidad oral, características dentales, saliva entre otros.
VII.
ETIOLOGIA
Su desarrollo se da en las inmediaciones de la placa bacteriana la cual es una biopelícula formada por
microorganismos de diferentes clases adheridos entre sí a una superficie dentaria, embebidos,
entremezclados y rodeados de un material extracelular de origen bacteriano, salival y restos alimenticios.
Durante la formación de la placa bacteriana, las bacterias provenientes de la saliva y las superficies
contiguas de los dientes (lengua y carrillos), entre ellas saturan los sitios de unión de la película
adquirida y se da inicio al aumento en la masa de la placa por acumulación y multiplicación bacteriana.
Con la presencia de microorganismos acidógenos, acidúricos y acidógenicos como S. mutans y, se da la
desmineralización de las superficies dentales y como consecuencia la presencia de caries dental.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Higiene dental y fluorización
Prevención de la ingesta de azucares.
Resinas preventivas y Sellantes de fosas y fisuras.
IX.
Al conocer la complejidad de la caries, en cuanto a su inicio y desarrollo, en los últimos años se han
ideado múltiples herramientas diagnósticas, con elementos de selección estables, que buscan clasificar
las lesiones cariosas según sus características asociadas a la fisiopatología de la enfermedad, con el
propósito de realizar un tratamiento adecuado de esta entidad patológica. Dentro de los índices
diagnósticos de mayor utilidad se encuentran el COP/coe, Índice de Ekstrand, el Índice de Nyvad y el
que actualmente se encuentra en uso el Sistema Internacional para la Detección y Valoración de la
Caries Dental II (ICDAS II)
El Sistema Internacional para la Detección y Valoración de la Caries Dental (ICDAS II) fue desarrollado
por un equipo internacional de investigadores de caries dental para integrar los nuevos sistemas y
criterios en un solo sistema estándar para la detección y valoración de la caries.
En el sistema se ha establecido una clasificación por código, así, los códigos para detectar caries
coronal de ICDAS II varían desde 0 a 6 dependiendo de la severidad de la caries, hay variaciones que
son menores entre los aspectos que se pueden observar que se asocian con cada código dependiendo
Página 89
de diversos factores que incluyen las características de la superficie, en los cuales si se encuentran
presentes los dientes adyacentes y si hay o no caries.
X.
SIGNOS Y SINTOMAS
El examen clínico del se realizara mediante una exploración visual con los dientes húmedos y secos se
necesitara un instrumento de punta roma y espejos bucales para un correcto diagnostico. Se tomaran
radiografías para ver el compromiso pulpar y el diagnostico de caries interproximales.
Si el diagnóstico se realizara en fosas y fisuras y se describirá de la siguiente manera.
Código 0
No hay evidencia de caries (no hay cambios en translucidez del esmalte cuando la superficie es secada
por 5 segundos).
Código 1
Se refiere a fosas y fisuras: cuando no se observa evidencia de cambios de color en la superficie
húmeda atribuible a la actividad cariosa, pero después del secado se observa una opacidad o
decoloración (blanca o café).
Código 2
El diente tiene que examinarse húmedo. Cuando se observa una opacidad cariosa (una lesión de
mancha blanca y/o una decoloración café y en amplitud normal la superficie húmeda es mas ancha que
la fosa y fisura sana).
Código 3
Al ver el diente húmedo es notoria una opacidad cariosa (una lesión de mancha blanca) o una
decoloración café cariosa mayor al ancho natural de la fosa y fisura la cual no es consistente con la
apariencia clínica del esmalte sano. Al secar por 5 segundos aproximadamente se nota una pérdida de
estructura a la entrada o en la fosa y fisura.
Código 4
La lesión cariosa aparece como una sombra decolorada de dentina la cual se nota a través de un
esmalte que aparenta estar intacto, el cual puede o no presentar discontinuidad del esmalte. La
apariencia de sombra se observa más fácilmente cuando el diente está húmedo. El área oscurecida es
una sombra intrínseca la cual puede aparecer gris, azul o café.
Código 5
Al observar el diente húmedo puede haber un oscurecimiento de la dentina visible a través del esmalte.
Código 6
Se observa pérdida de estructura dental, la cavidad es profunda y ancha y la dentina es claramente
visible en las paredes y en la base. La cavitación incluye al menos la mitad de la superficie dental o muy
posiblemente compromete el tejido pulpar.
Si la caries es en una superficie lisa o proximal los códigos 1 y 2 cambian cuando se observa húmedo
no hay evidencia de ningún cambio de color relacionado a actividad cariosa, al secar con aire una se
hace notable una opacidad cariosa que no es igual que la apariencia clínica del esmalte sano se dará el
código 1y si se observa húmedo el cambio de color será un código 2.
XI.
Pigmentaciones extrínsecas.
Opacidades del esmalte
Hipo mineralización del esmalte
Amelogénesis imperfecta
XII.
Si la caries se limita al código 1 y 2 en donde no hay una cavidad solamente una desmineralización
propiamente dicha el tratamiento a seguir es la aplicación tópica de flúor, instrucciones de técnicas de
higiene y control de las mismas.
Cuando ya hay una cavidad establecida en el esmalte (código 3) se optara por la realización de una
resina y si esta se encuentra en los surcos de fosas y fisuras optaremos por la realización de una resina
preventiva la cual se define como la remoción del tejido carioso con una fresa redonda mínimamente
invasivo y se realizara la obturación con resina y en los surcos adyacentes se colocara sellante de fosas
y fisuras.
Página 90
En casos de caries extensas código 4 o 5 es necesario utilizar como opción de tratamiento las
restauraciones con diferentes materiales restauradores los que se eligen según el tamaño de la cavidad,
la higiene oral que el paciente presente y su nivel socioeconómico.
La terapéutica de la caries dental extensa en dientes deciduos varía de la del adulto esto debido a la
estructura del esmalte dentario siendo más débil que el esmalte del adulto. Es por esta razón que esta
contraindicadas las restauraciones demasiado extensas en casos de código 6 el tratamiento de elección
será una Corona de Acero Cromo ya que si optamos por otro material tiende a fracturarse.
En caso de que la caries avance y llegue al interior de la pulpa el tratamiento de elección es más
drástico y la elección es el tratamiento con pulpectomía o pulpotomía.
XIII.
Tratamiento paliativo del dolor:
Acetaminofén
Presentación: 120mg/5ml frasco
Tratamiento: 10-15 mg por kg de peso cada 6 horas por 5 días.
Ibuprofeno
Presentación: 100mg/5ml frasco
Tratamiento: 10-15 mg por kg de peso cada 6 horas por 5 días.
XIV.
Pulpitis
Absceso periapical agudo
Perdida del diente.
XV.
Se realizara el procedimiento restaurativo de elección y tener citas de control cada 3 o 4 meses ya que
ya con lesiones de caries el riesgo de recurrencia es alto.
XVI.
1. Consulta Odontológica
2. Sintomatología referida
XVII.
1. ARNEBERG and others. 1984. Selection of StreptococcuS. Mutants and Lactobacilli in an intra-oral
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children up to the age of 5 years. Caries Res. 29:272- 279
Página 92
NECROSIS PULPAR EN DIENTES
TEMPORALES
I.
Necrosis Pulpar en dientes temporales
II.
CODIGO
Dentro de K04.1
III.
OBJETIVOS
Realizar un modelo estandarizado basado en los criterios odontológicos internacionales para el
tratamiento de la necrosis pulpar en niños. Realizar un manejo adecuado del paciente que presente esta
patología.
IV.
La Necrosis pulpar es la descomposición séptica o no del tejido conjuntivo pulpar que cursa con
destrucción del sistema micro vascular y linfático de las células y en ultima instancia de las fibras
nerviosas. La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de forma progresiva.
V.
El tratamiento para cualquiera de las clases de necrosis es el mismo en dientes temporales. La
clasificación de la necrosis es la siguiente
Necrosis pulpar por coagulación en donde la producción soluble del tejido se precipita o se
convierte en material solido en la caseificación por ejemplo la pulpa se convierte en un tejido se
convierte en una masa consistente en proteínas coaguladas grasas y agua.
Necrosis por licuefacción en esta las enzimas proteolíticas convierten el tejido en liquido debido a
que la pulpa esta encerrada en un espacio cuyas paredes son solidas no tiene circulación sanguínea
colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta.
Necrosis pulpar por Isquemia: este tipo de necrosis se da cuando por algún factor principalmente
traumas el tejido queda sin aporte sanguíneo o que conlleva la muerte celular.
VI.
La causa de la necrosis es cualquier daño que afecte al tejido pulpar:
1. Físicas: Trauma (Accidente Iatrogenia Desgaste Patológico Fracturas)Térmicas (calor por
preparación de cavidades, calor exotérmico, conducción de frio y calor de restauraciones, calor
friccional por pulido de restauraciones)Eléctricas (corrientes galvánicas por restauraciones)
radiación
2. Químicas: Acido Fosfórico monómero, erosión por ácidos
3. Bacterianas: Toxinas asociadas a caries, invasión directa por caries o trauma, colonización
bacteriana por microorganismos sanguíneos
4. Idiopáticas: resorción interna degeneración, degeneración.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
El tratamiento a tiempo de las lesiones cariosas además del examen clínico y radiográfico periódico
luego de haber sufrido trauma alveolar puede evitar una complicación.
VIII.
SIGNOS Y SINTOMAS
No existen verdaderos síntomas de necrosis pulpar ya que, en esta fase, las fibras sensoriales de la
pulpa están destruidas. Sin embargo, se puede originar dolor en los tejidos peri radicular, inflamada a
causa de la degeneración pulpar. Cuando la necrosis es parcial, pueden existir varios síntomas, debido a
la persistencia de tejido vital en una porción del conducto radicular.
IX.
La necrosis total no produce dolor en el diente. No existe movilidad. La palpación y la percusión son
negativas, y los hallazgos radiográficos normales (a no ser que exista una inflamación periapical
concomitante). Las pruebas de vitalidad no dan ninguna respuesta. Puede observarse un cambio en la
coloración del diente.
X.
No existen síntomas, sin embargo si hay necrosis parcial ocurre lo mismo que en la pulpitis crónica.
Página 93
XI.
MANEJO TERAPEUTICO
En Odontología pediátrica el tratamiento a seguir en el caso de necrosis pulpares y pulpitis irreversible
es la Pulpectomía cuyo procedimiento consta de la desbridación del conducto radicular y de su
moldeamiento con instrumentos de mano o rotatorios y en donde se realiza una desinfección con
solución de hipoclorito de Sodio. Es importante saber que para una técnica totalmente aséptica es
necesario el aislamiento absoluto con tela de caucho (dique de goma). Luego el conducto radicular se
seca y se obtura con una pasta de Oxido de Zinc y eugenol o una mezcla de hidróxido de calcio y
iodoformo. Luego se procederá a la obturación del diente con materiales que eviten microfiltraciones.
Un signo de Pulpitis irreversible es el sangrado excesivo y que no se controla a pesar de hacer presión
con una mota de algodón es en este caso necesario el tratamiento descrito anteriormente.
XII.
Abscesos periapical agudo
Lesión de la furca
Celulitis
Perdida del diente.
Trastornos de formación en el diente permanente
XIII.
Se deberá tener el control radiográfico del diente tratado en 1, 3 y 6 meses posteriormente al tratamiento
realizado.
XIV.
1. Consulta Odontológica
2. Sintomatología referida
XV.
1. American Pediatric Dentistry Guideline on Pulp Therapy for Primary and Inmature primary teeth
2. Beer R, Baumann MA, Kim S. Atlas de endodoncia Masson. Necrosis del tejido pulpar. Pág. 16 Ano
2000
3. Carlos canalda sahi 2006 pg 388
4. Cedello Viteri, E; Materiales de Obturación y Necrosis Pulpar Reporte de caso Clínico
5. Endodoncia. Principios y práctica + DVD-ROM, 4a ed. - Página 49
6. Endodoncia: técnicas clínicas y bases científicas - Página 66
7. Grossman 11th edición pg 75,59
8. Lin L y col. Light and electron microscopy study of teeth with carious pulp exposures. Oral Surg. 57:
297, 1981
9. Paciente Pediátrico con Compromiso Oncológico
10. Queralt R, Durán-Sindreu F, Ribot J, Roig M. Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpoperiapical. Rev Oper Dent Endod 2006;5:24
Página 94
GUIAS CLINICAS
DE
PERIODONCIA
Página 95
PERIODONTITIS APICAL AGUDA NO ORIGINADA
EN LA PULPA
I.
Periodontitis Apical Aguda Originada En La Pulpa
II.
CODIGO:
Dentro de K04.9
III.
OBJETIVOS
1. Erradicar la infección y detener la perdida de inserción
2. Ganar la totalidad o parte de la inserción perdida.
3. Elegir el tratamiento farmacológico adecuado para cada paciente.
4. Lograr un periodonto sano
IV.
V.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
Inflamación del tejido periapical, que se caracteriza por ser aguda y no supurativa. La invasión de los tejidos
periapicales por los microrganismos produce periodontitis apical, aunque puede ocurrir sin presencia de bacterias
y en este caso es casi siempre traumática.
.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS:
Generalmente causada por microrganismos residentes en los tejidos periapicales o que los invaden desde el
conducto. También originada por trauma accidental, lesión por instrumentación o irritación química y por
materiales endodonticos.
VI.
SITUACION EPIDEMIOLOGICA:
La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica aumentan con la edad y afecta en forma general a
ambos sexos por igual.
La periodontitis es una anormalidad relacionada con la edad pero no secundaria a ella. Esto es la edad del
individuo no aumenta la prevalencia si no mas bien la longitud del periodo durante el cual los tejidos
periodontales se someten a la acumulación crónica de placa.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
Cepillado dental tres veces al día.
Uso diario del hilo dental.
Control odontológico periódico
VIII.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES:
Dolor al contacto, características del dolor: Espontáneo o provocado. Moderado, localizado
y pulsátil.
Sensación de diente extruido.
Movilidad dentaria mínima
Sensibilidad a la presión
IX.
LABORATORIO CLINICO.
Reacción inflamatoria del ligamento, vasos dilatados, leucocitos y exudado seroso extrayendo al diente
ligeramente. Si la irritación continua se activa los osteoclastos
X.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Gangrena pulpar
Periodontitis crónica
XI.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
El tratamiento lógico de la enfermedad consiste en eliminar la infección del conducto y excluir su reinfección. En
los últimos años, ha habido una tendencia a concentrarse en los aspectos puramente mecánicos de la terapia.
Aunque importantes, la clara comprensión de los factores etiopatogénicos contribuirá a la solución del
problema.
Página 96
XII.
Penicilinas
Eritromicina
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/ 8 horas por 7 días
Ibuprofeno
Presentación de 400 mg cada 6 horas por 7 días, no exceder 3200 mg por día ya que aumentan el efecto del
anticoagulante.
XIII.
La evolución de la periodontitis apical aguda no tratada, puede derivar en un absceso apical agudo o en una
periodontitis apical crónica, dependiendo de la relación que exista entre la virulencia microbiana y las defensas
del organismo.
XIV.
Radiográfico cada tres meses durante el primer año
XV.
XVI.
Consulta
Expediente clínico
XVII.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de dos a tres días de acuerdo a la gravedad del caso.
XVIII.
1. Cohen H. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis, and stomatitis: Clinical staging and predisposing
factors. Journal of Periodontology, 1995;66:990-8.
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5.
6.
7.
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9.
Horning GM, HC, Lutskus J. The prevalence ot periodontitis in a military treatment population. J Am Dent
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diagnosis of AIDS. J Periodontol, 1994; 65(5): 393-7.
Página 98
PERICEMENTITIS APICAL AGUDA
I.
PERICEMENTITIS APICAL AGUDA
II.
CODIGO
Dentro de K04.9
III.
OBJETIVOS
1. Erradicar la infección y detener la perdida de inserción
2. Ganar la totalidad o parte de la inserción perdida.
4. Lograr un periodonto sano.
IV.
Es una inflamación aguda de los tejidos situados alrededor del ápice radicular de un diente.
V.
Irritantes químicos: Uso de substancias químicas irritantes por si solas o por acción de sus vapores, cuando
ultrapasan el foramen apical, así como productos tóxicos de la degradación proteica. Estos productos pueden
ser llevados al ápice por medio de instrumentos usados de modo incorrecto en el canal radicular necrosado.
Microrganismos: Las bacterias y sus toxinas atraviesan el ápice y alcanza el espacio periodontal.
Traumáticos: Los factores traumáticos son comunes, principalmente en caídas, golpes y accidentes con
bicicletas, automóviles y en piscinas. Los accidentes son más comunes de lo que se imagina.
Maniobras operatorias iatrogénicas: Restauraciones con exceso en la superficie oclusal, dificultando los
movimientos masticatorios, principalmente el de las literalidades, separación abrupta de los dientes, uso de
palancas durante la extracción de un diente, un odontólogo descuidado puede usar un diente vecino como
apoyo sobre instrumentación o sobre obturación de canales radiculares.
VI.
MEDIDAS PREVENTIVAS
En los casos de perícementitis ocasionada por traumas, tanto la pulpa dental como el tejido periodontal puede
estar estéril y así la remoción del trauma puede llevar a la cura.
La acción de irritantes químicos también puede presentar tejido periodontal estéril. El irritante debe ser
removido, cuando sea posible, por medio de medicación colocada e irrigación del canal radicular con una
solución que no irrite el periodonto apical, por ejemplo, el agua destilada o suero fisiológico.
Observar atentamente la medida de trabajo, durante la instrumentación de el canal radicular, porque la sobre
instrumentación puede ocasionar pericementitis traumática y provocar malestar.
VII.
Dolor continúo.
Movilidad dental
Sensibilidad a la percusión
A veces puede ocurrir sensibilidad a la palpación en el área de la mucosa.
VIII.
La radiografía puede mostrar estructuras apicales normales en los dientes vitales. El engrosamiento del
ligamento periodontal o área de rarefacción apical puede ser visto en los casos de dientes despulpados.
LABORATORIO CLINICO
Reacción inflamatoria del ligamento, vasos dilatados, leucocitos y exudado seroso extrayendo al diente
ligeramente. Si la irritación continua se activa los osteoclastos.
IX.
Absceso apical agudo.
Página 99
X.
Las diferentes modalidades de tratamiento, ya sea mediante el desbridamiento subgingival mecánico (con o sin
irrigación en el área subgingival), los procedimientos quirúrgicos y la administración sistémica o local de
antibióticos sobre la flora subgingival, causan una significante reducción de las bacterias periodonto
patogénicas.
Las investigaciones basadas en el monitoreo microbiológico, buscan la eliminación del patógeno o su supresión
a un nivel por debajo del 5%.
XI.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacino
Clindamicina
Terapias Combinadas
Presentación: Amoxicilina 875mg con ácido clavulánico de 125mg + Metronidazol de 500 mg
Tratamiento 1 tableta de cada uno c/8 horas por 7 días.
Ibuprofeno
anticoagulante.
XII.
Recurrencia de la enfermedad
Exacerbación de la enfermedad si no hay la debida colaboración del paciente.
XIII.
Radiográfico cada tres meses por un año.
XIV.
Resolución de la patología.
XV.
INDICADORES DE MONITORIA y DE EVALUACIÓN
Consulta
Expediente clínico
XVI.
INCAPACIDADES
Tratamiento ambulatorio, incapacidad de dos a tres días de acuerdo a la gravedad del caso.
XVII.
Página 100
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Shafer W, Levy B. Tratado de patología bucal. 3° ed. México: interamericana 1986.
Regezi JA y Sciubba J Patología bucal. 2° ed. México: interamericana Mc Graw Hill; 1995.
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Acta odontológica venezolana www.actaodontolóqica.com
Linde cap. 16-17, Periodontology 2000 vol. 28.
Página 101
GRANULOMA APICAL O PERIAPICAL
I.
Granuloma apical o periapical, Granuloma Dental
Periodontitis Periapical Crónica no Supurativa Periodontitis Apical Crónica no Supurativa.
II.
CODIGO
Dentro de K04.9
III.
OBJETIVOS
1. Valorar al paciente de acuerdo a las estructuras afectadas
2. Definir y uniformar el tratamiento a seguir de acuerdo a la naturaleza del caso.
IV.
El Granuloma apical es una masa de reacción de granulación (tejido conjuntivo neo formado con inflamación
crónica), localizado alrededor del ápice radicular. Inflamación crónica no supurada del tejido periapical
resultante de la irritación que se produce luego de una enfermedad de la pulpa o de un tratamiento de
endodoncia.
V.
El Granuloma surge en respuesta al estímulo nocivo de baja intensidad, proveniente del canal radicular.
Irritantes moderados de tipo físico, químico y biológico, necrosis y/o gangrena pulpar, que actúa como deposito
de toxinas afectando a través del foramen y conductos accesorios.
VI.
Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino. En relación a la edad, la de mayor frecuencia fue la
segunda y tercera décadas de la vida.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Tratamiento oportuno de las caries dentales
VIII.
Asintomático, el hallazgo es radiográfico.
IX.
Radiológicamente se observa un área radio lúcida en relación con el ápice de un diente desvitalizado.
LABORATORIO CLÍNICO
En los granulomas periapicales pueden ser observadas pequeños islotes o brotes de epitelio estratificado
escamoso originario de los restos epiteliales de Malassez, derivados de los remanentes de la envoltura, epitelial
radicular de Hertwig, los cuales permanecen en la región del ligamento periodontal después de concluida la
odontogénesis. Las lesiones con esas características histológicas reciben la denominación de granuloma
epitelializado.
X.
Quiste periapical.
XI.
El granuloma apical puede resolverse gracias a la apertura cameral del diente responsable para posteriormente
terminar la endodoncia. Con la apertura conseguimos el alivio inmediato del dolor gracias al drenaje y
descompresión y la entrada de oxígeno anula el hábitat idóneo para los gérmenes anaerobios. Realizaremos la
exodoncia si el diente no tiene posibilidad de recuperación, muestra una cronificación del proceso o el estado
del paciente así como la gravedad del cuadro lo requiera.
La apicectomía la realizaremos para eliminar la lesión crónica periapical conservando el diente causal. Si la
endodoncia no resuelve el proceso, realizaremos la re-endodoncia y esperaremos un plazo de unos 5-6 meses
para su curación. Si no desaparece la lesión periapical realizaremos la apicectomía. Cualquiera de estas
Página 102
opciones de tratamiento debe combinarse con tratamiento médico. El tratamiento antibiótico de elección es la
Amoxicilina +clavulánico 2gr/ 12h/7 días, combinado con antinflamatorios y analgésicos.
XII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Tratamiento: aplicar una ampolla diaria por 3 días.
XIII.
Cualquier infección endodóntica podría causar una osteomielitis o una septicemia
XIV.
Control radiográfico cada tres meses durante el primer año.
XV.
Resolución de la patología Obturación definitiva.
XVI.
Expediente clínico
Consulta clínica de seguimiento
XVII.
INCAPACIDADES
Tratamiento ambulatorio incapacidad de dos a tres días según el criterio del medico tratante.
XVIII.
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Página 104
PERIODONTITIS SUPURATIVA CRONICA
I.
Periodontitis Supurativa Crónica
II.
CODIGO
K05.3
III.
OBJETIVOS
IV.
Es un cuadro que suele ser asintomático y se descubre al hacer una radiografía. Es un proceso de evolución
lenta, suele cursar con la presencia de una fístula gingival o cutánea, es el trayecto final del conducto que va
desde el absceso al exterior. Por la fístula se expulsa el contenido seroso y purulento de forma continua, por
ello este absceso no da sintomatología y el paciente solo nota que la fístula aumenta o disminuye de tamaño
(manifiestan que notan como un grano en la encía, que a veces se vacía y se vuelve a llenar). Su ubicación es
generalmente apical (a partir de una lesión periapical). Puede que al drenar no se vaya al hueso directamente,
sino al surco gingival dentario. El absceso periapical puede hacer fístula por el ligamento o por el hueso
(vestibular generalmente).
V.
Absceso periapical con fístula al seno maxilar
Absceso periapical con fístula a la cavidad nasal
Absceso periapical con fístula a la cavidad oral
Absceso periapical con fístula hacia la piel
VI.
Persistencia e intensificación de productos bacterianos.
VII.
Estudios microbiológicos como los de Sundqvist 1976, Farber 1988, y Sundqvist 1994 en conductos infectados
crónicamente coinciden en que los microrganismos mayormente aislados son anaerobios y Gram negativos.
Como conclusión podemos decir que las principales bacterias involucradas en la infección pulpar y periapical
Son las siguientes: Prevotellas, Profiromonas, Peptostreptococos, Estreptococos, Enterococos, Campilobacter,
Fusobacterium, Eubacterium, Propionibacterium. Cabe destacar que diferentes estudios en animales
demuestran que a medida que los anaerobios estrictos aumentan, los anaerobios facultativos disminuyen
(Fabricius y cols. 1982, Yamasaki y cols. 1992, Tani-Ishii y cols. 1994).
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Tratamiento oportuno de las carie dentales.
Control odontológico periódico.
IX.
El absceso periodontal crónico es asintomático. El paciente registrar ataques que se caracterizan por dolor
sordo, leve elevación del diente y el deseo de frotar y morder el diente.
X.
En el estudio radiológico veremos que los abscesos periapicales crónicos presentan una imagen radiolúcida no
bien definida en el periápice. Aspecto radiográfico característico del absceso periapical es el de una zona
circunscrita radiolúcida, en el sector apical de la raíz, sin embargo el cuadro radiográfico no siempre es el
característico a causa de muchas variables como:
1. La etapa de la Lesión: En las etapas incipientes, el absceso periodontal agudo es en extremo doloroso
pero no presenta manifestaciones radiográficas.
2. La extensión de la destrucción ósea y la morfología del hueso.
Página 105
3.
La localización del absceso: Las lesiones que están en la pared blanda de la bolsa periodontal producen
menores cambios radiográficos que las localizadas en los tejidos de soporte. Los abscesos en la
superficie vestibular o lingual están enmascarados por la radiopacidad de la raíz las lesiones
interproximales se observan mejor desde el punto de vista radiográfico. No es posible basarse
únicamente en la radiografía para establecer el diagnostico de un absceso periodontal.
Pruebas histológicas para determinar el diagnóstico diferencial
I.
Absceso periodontal, el absceso periapical produce necrosis del diente
Vitalidad pulpar
Ubicación de la lesión (fístula)
Presencia de caries
Presencia de sacos
EX .Rx
Absceso periodontal
+1/3 1/2
++
Zona RL para radicular
Absceso periapical
Apical
+
+Zona RL periapical
XII.
El tratamiento es establecer drenaje inmediato por conducto, transmucosa o trans-óseo y controlar la reacción
sistémica; no sellar el conducto y sacarlo de oclusión. Se debe hacer incisión sólo si el tejido es suave y
fluctuante, poner dique para el drenaje, el tratamiento de soporte consiste en colutorios antisépticos, dieta
líquida o suave, descanso; en casos severos, analgésicos y antibióticos. Después de ceder los síntomas
agudos, se realiza la pulpectomía no vital conservadora y obturación de los conductos. El pronóstico es
favorable para el diente, luego de evaluar la cantidad de tejido destruido
La antibioterapia ha ejercido una influencia profunda en el tratamiento de las infecciones odontogénicas, no solo
al contribuir a las defensas del organismo sino permitir que se haga una intervención quirúrgica más rápida.
XIII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
XIV.
Página 106
Especialidad de endodoncia.
Odontología General.
XV.
Extensión del absceso: Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa y no se efectúa un
tratamiento precoz, en un período de tiempo variable, la inflamación se extiende y puede llegar a la necrosis.
Las bacterias y sus componentes alcanzarán el periodonto a través del orificio apical o de los conductos
accesorios produciendo una periodontitis que si no es tratada puede diseminarse en una infección endodóntica
que podría causar una osteomielitis o una septicemia.
XVI.
Radiográfico cada tres meses el primer año.
XVII.
Resolución de la patología Obturación definitiva.
XVIII.
Expediente clínico
XIX.
XX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de dos a tres días, según la gravedad del caso se puede pro-rogar hasta
cinco días.
Feria Velasco, Martínez de Muñoz, Rubio Donnadieu, Epilepsia un Enfoque Multidisciplinario, Trillas 1986.
Commission on Epidemiology and Prognosis, International League against Epilepsy. Guidelines for
epidemiologic studies on Epilepsy. Epilepsia 1993.
3. Hauser WA., Annegers JF., Kurland L T., Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota, 1940 -1980
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revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia, 1989.
8. Canneti V" Tratamiento del Status Epilepticus. Arch.lnst. Nac. Neurol. Neurocir. México 1991
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10. Treiman DM, Current Treatment Strategies in Selected Situations in Epilepsy. Epilepsia 1993
11. Aminiff MJ., Simon RP., Status epilepticus: Causes, clinical features and consequences in 98 patients.Am.J.
Med 1988.
1.
2.
Página 107
ABSCESO PERIODONTAL DE ORIGEN PULPAR
I.
ABSCESO PERIODONTAL DE ORIGEN PULPAR
II.
CODIGO
Dentro de K05.5
III.
OBJETIVOS
1. Eliminar la infección.
2. Preservar el diente.
3. Prevenir complicaciones.
IV.
Se denomina absceso aquella afección patológica caracterizada por la acumulación de pus en una cavidad
anormal formada por la desintegración de los tejidos.
V.
Puede ser debido a una infección pulpar directa o un absceso alveolar agudo habiendo disminuido la infección
sin eliminarse completamente; puede provenir también de un granuloma degenerativo. Por fusión purulenta de
su porción central, o de un granuloma quístico infectado, cuyo lumen está lleno de pus. El agente infeccioso
persistente puede ser el extremo necrosado de una raíz con tejido patológico en el tejido pulpar. Más común es
la extensión de una periodontitis crónica por invasión gradual de los espacios medulares alrededor del área
infectada.
VI.
Los abscesos periapicales representan aproximadamente el 8% de todas las urgencias dentales. Es la tercera
causa de urgencia dental después del absceso dentoalveolar y pericoronitis.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Tratamiento temprano de lesiones cariosas Adecuado control odontológico.
VIII.
SINTOMAS SUBJETIVOS
Si el absceso drena en la mucosa a través de un trayecto fistuloso el paciente advierte la salida periódica de
pus y exudado, especialmente al presionar, pudiendo formarse una vesícula en el orificio de salida, que se
rompe, periódicamente, a la presión, drenando pus.
En la ausencia del síntoma anterior, el diente no duele, ni reacciona a la percusión, como tampoco acusa
sensibilidad al presionar la mucosa a la altura periapical, a menos que la tabla externa esté muy destruida no
causando dolor a los cambios térmicos.
SÍNTOMAS OBJETIVOS
El paciente puede ignorar la existencia de la fístula, correspondiéndole al clínico investigar su procedencia.
A excepción de que se trata de un diente despulpado todos los otros signos clínicos son negativos: no duele a
la percusión, ni a la palpación gingival, y la mucosa no presenta hiperemia.
El drenaje del absceso puede establecerse intraconducto (muy frecuente), mucoso, sea a la altura periapical o,
en casos raros, a través del periodoncio marginal o por vía facial, circunstancias que suelen ser excepcionales.
Por lo general, el trayecto fistuloso es corto, abriéndose la boca a la altura del ápice involucrado. Otras veces
ocurre a mayor distancia.
La mayoría de los abscesos crónicos alveolares, se observan en dientes mal obturados, aunque pueden
también coincidir con obturaciones radiculares buenas (estimadas radiográficamente), pero entonces coexisten
con estados granulomatosos periapicales.
IX.
Al proceso crónico alveolar corresponde a una radiografía denunciando la destrucción de las trabéculas
medulares periapicales, en una extensión amplia, de límites imprecisos, al igual que el absceso alveolar agudo,
Página 108
del cual se diferencia, únicamente, por la marcha del proceso. Otras veces existen zonas más oscuras que
otras, delatando lisia trabecular total. Pero sin circunscribirse en foco único.
El primer signo radiográfico es el ensanchamiento del espacio ocupado por la membrana periodontal. Si en el
ápice se forma una media luna radio traslúcida, esto quiere decir que la lámina dura se ha destruido y
gradualmente el tejido esponjoso circundante mostrará tales alteraciones, como las que están asociadas a la
osteólisis y sustitución por tejido de granulación. Resulta un área del tamaño de un guisante, de contorno difuso.
Si bien se puede presumir que el área bien definida representa un granuloma encapsulado y que la sombra
difusa caracteriza, un absceso alveolar crónico, que infiltra los espacios medulares vecinos, es importante hacer
notar que la localización anatómica juega un papel importante. La perforación de la corteza muestra
generalmente en la radiografía un área de contorno claro, mientras en los casos en que la parte esponjosa del
diente está afectada la sombra formada en la radiografía produce mucho menos contraste. En otras palabras, la
radiobilidad del maxilar se afecta mucho más por la destrucción de la cortical que por la destrucción del hueso
esponjoso. Las lesiones progresivas muestran generalmente un margen irregular indefinido, que se llama
margen osteítico. La osteítis granulosa causa, a veces, un área extensa radio translúcida de contorno indefinido
irregular, por medio de la cual la osteítis se distingue de un quiste. No hay trabeculación ni expansión del hueso,
como se ve en los tumores de células gigantes. No hay tendencia a formar secuestros y los dientes que pueden
estar completamente privados de su soporte óseo, forman el centro de la infección.
En el mecanismo de formación de los abscesos localizados en la mucosa bucal intervienen principalmente
como agentes piógenos de la osteítis, el estafilococo y el estreptococo; éstos atacan el tejido celular que rodea
al hueso y se interponen en él primeramente abundante infiltración leucocitaria, supuración de los elementos
pre existentes, formación de una cavidad primero pequeña e irregular, que trasmite al tacto cierta resistencia
que aumenta después haciéndose grande la colección purulenta.
X.
XI.
XII.
Abscesos Periodontales
Osteítis Granulosa
Tumor De Células Gigantes
El principio del tratamiento del absceso periapical es el mismo que para cualquier absceso. Se debe establecer
el drenaje, que se puede realizar mediante 2 formas:
 Realizando el acceso cameral
 Extrayendo el diente.
En algunos casos, el diente se puede retener y llevar a cabo el tratamiento del conducto radicular, si la lesión se
puede esterilizar.
Terapia Combinada
XIII.
XIV.
Las infecciones odontógenas pueden extenderse hacia espacios anatómicos vecinos por contigüidad o bien
diseminarse vía hematógena hacia otras localizaciones, dando lugar en ambos casos, a complicaciones de
naturaleza sistémica. Las complicaciones por extensión directa de estas infecciones son entre otras, sinusitis
maxilar, infecciones intracraneales, osteomielitis de los maxilares, tromboflebitis yugular supurada, erosión
carotidea, etc., dependiendo del área anatómica afectada en concreto, siendo la afección del mediastino la que
puede conducir a la muerte del paciente. En concreto, la osteomielitis a nivel mandibular puede aparecer como
Página 109
consecuencia de un proceso infeccioso periapical no controlado, aunque existen una serie de factores
predisponentes, fundamentalmente todos aquellos relacionados con un estado de inmunosupresión.
En los casos de osteomielitis, así como de erosión de una arteria carotidea, ambas suponen complicaciones de
desenlace fatal ya que durante su curso, comprometen tanto la vascularización cerebral, como la viabilidad de
las vías respiratorias.
XV.
Aparición De Trismus
Dificultad Respiratoria
Trastornos Fonatorios o Deglutorios
Sospecha de afectación de espacios anatómicos profundos.
Afectación progresiva del estado general del paciente (fiebre alta y malestar)
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio previo
XVI.
Revisión clínica de seguimiento
XVII.
Resolución de patología sin presencia de complicaciones.
XVIII.
INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN
Expediente clínico
Consulta
XIX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de tres a 7 días según la gravedad del caso
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
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Página 110
ABSCESO PERIODONTAL DE ORIGEN NO
PULPAR
I.
Absceso periodontal de origen no pulpar o absceso parietal
II.
CODIGO
Dentro del K05.5
III.
OBJETIVOS
1. Eliminar la infección
2. Preservar el diente
3. Prevenir complicaciones
IV.
Es una Inflamación purulenta localizada en los tejidos periodontales. Se presenta cuando existe una bolsa
periodontal profunda con exudado inflamatorio en su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra, con lo cual se
acumula el contenido inflamatorio en ésta y produce el absceso.
V.
Según ocurran en los tejidos periodontales de sostén o en la encía:
 Crónico
 Agudo
 Único
 Múltiple
 Gingival
 Periodontal.
Según su localización: La Academia Americana de Periodontología y Meng (1999) basa la clasificación según la
localización de la infección en:
 Absceso Gingival,
 Absceso Periodontal
 Absceso Pericoronal o Pericoronario
Según su comportamiento
 La clasificación más racional es la que se basa en criterios etiológicos. Conforme a la causa del
proceso infeccioso agudo pueden ocurrir dos tipos de abscesos: Abscesos relacionados con
Periodontitis, y los no relacionados.
 Absceso con destrucción Periodontal.
 Absceso por exacerbación de una lesión crónica
 Absceso pos-tratamiento.
 Lesión primaria endodóntica con afección secundaria periodontal
 Lesión primaria periodontal con afección secundaria endodóntica,
 Absceso sin destrucción periodontal.
 Absceso por impactación
 Absceso radicular
Según su evolución clínica
 Agudos
 Crónicos
Según el número:
 Únicos
 Múltiples.
VI.
En la mayoría de los casos el absceso periodontal se presenta en un saco periodontal pre-existente; siendo
éste un factor importante en la etiología del absceso. Distintos factores locales pueden provocar la formación de
un absceso periodontal cuando un material extraño se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival u ocluye
el orificio del saco, las bacterias pueden proliferar, surgir una infección bacteriana y conducir a un absceso
gingival o periodontal.
También se puede formar un absceso periodontal por el uso inapropiado de aparatos para la irrigación bucal
que introduzcan bacterias dentro de los tejidos. Otros factores etiológicos pueden ser la diabetes, mal
oclusiones, respiradores bucales, impactación alimenticia, factores de tejidos blandos, oclusión traumáticas;
Página 111
tensión y emoción, hormonas, drogas, enfermedades sistémicas y anomalías genéticas, perforaciones laterales
de conductos en su preparación endodónticas; anormalidades en la anatomía dental, tales como, perlas de
esmalte y raíces invaginadas de furcaciones en molares.
VII.
La prevalencia de los abscesos periodontales fue estudiada en clínicas de atención odontológica de
emergencia, en clínicas de odontología general, en pacientes con periodontitis antes de ser tratados y en
pacientes con periodontitis durante la terapia periodontal de mantenimiento. Entre todas las afecciones dentales
que requieren tratamiento de emergencia, los abscesos periodontales representan 8-14% del total. Gray y col.,
(1994) controlaron a pacientes periodontales en una clínica del ejército y hallaron que los abscesos
periodontales tenían una prevalencia del 27,5%. En esta población, el 13,5% de los pacientes que recibieron
tratamiento periodontal activo habían experimentado la formación de abscesos, mientras que los pacientes no
tratados tuvieron una cifra más elevada: 59,7%. (13) McLeod y col, (1997) controlaron a 114 pacientes durante
la terapia periodontal de mantenimiento e identificaron a 42 pacientes (27,2%) que habían experimentado
episodios de absceso periodontal agudo.
Los abscesos se producen a menudo en las áreas de molares y estos dientes representan más del 50% de los
casos de formación de abscesos. Las razones más probables para esta prevalencia serían las lesiones que
afectan la furcación y la morfología radicular compleja de estos dientes. La aparición de abscesos periodontales
puede ser importante no solo por su prevalencia relativamente elevada, sino también por la forma en que esta
infección aguda puede influir en el pronóstico del diente afectado. Como los abscesos se forman a veces
durante la terapia periodontal de mantenimiento en dientes col bolsillos periodontales remanentes profundos y
en dientes con sostén periodontal residual reducido, la destrucción periodontal adicional que ocurre durante el
desarrollo del absceso puede exigir la extracción del diente.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Control de enfermedades sistémicas, eliminación de factores etiológicos locales y adecuado control
odontológico
IX.
Los síntomas de los abscesos periodontales son dolor, tumefacción, cambios de color, movilidad, extrusión,
purulencia, conductos, linfadenopatía, fiebre, pero no siempre están presentes ni son únicos de esta lesión, se
caracteriza por la inflamación aguda con aumento de tamaño, enrojecimiento y dolor. El dolor está localizado
topográficamente junto al diente afectado. A veces hay adenopatías satélites y extrusión del diente causal.
X.
El examen radiográfico puede revelar un aspecto normal del hueso interdental o señalar un cierto grado de
pérdida ósea que oscila desde un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal hasta una importante
reabsorción del hueso alveolar, como el estado pulpar, dando una información adicional relativa en la etiología
del proceso infeccioso lo cual es útil para confirmar el diagnóstico. La imagen con frecuencia revela una forma
radiolúcida a lo largo de la superficie lateral del diente afectado; es posible, sin embargo, que si el absceso está
localizado en las superficies vestibulares o linguales, la radiografía no revele su presencia.
Se hallaron focos de neutrófilos y acumulación de linfocitos en áreas caracterizadas por destrucción tisular
masiva y en el saco, una masa de detritos granulares, acidófilos y amorfos. En siete de nueve biopsias
evaluadas con microscopia electrónica se veían bacterias gram negativas que invadían el epitelio del saco y el
tejido conectivo comprometido. Vascones (2001) la delimita como una acumulación localizada de leucocitos
polimorfo nucleares nécroticos y viables en la pared de un saco periodontal, los leucocitos extintos emanan
enzimas que digieren las células y otras estructuras hísticas, para formar el producto líquido conocido como
pus, que constituye el centro del absceso. Una reacción inflamatoria aguda rodea a la zona purulenta y el
epitelio exhibe edema intra y extracelular así como invasión de leucocitos y esta zona esta rodeada por un área
intacta con neutrófilos.
XI.
Absceso gingival.
Absceso periapical.
pulpitis aguda
Fractura dental incompleta.
Absceso Pericoronario,
Quiste periodontal.
Página 112
Osteomielitis.
Manifestación de enfermedad sistémica.
Otros como abscesos endodontico-periodontales pueden tener aspecto y sintomatología similar al absceso
periodontal, pero una etiología diferente.
XII.
Los abscesos periodontales requieren tratamiento de urgencia, en el cual se debe drenar el contenido purulento
para liberar la presión que éste ejerce sobre los tejidos adyacentes. Por ello, la penetración con una sonda
periodontal para intentar volver a recanalizar el orificio de salida del saco periodontal, es una de las técnicas a
seguir. Al establecer el drenaje, de este modo se alivia el dolor, la inflamación disminuye y el diente que está
móvil vuelve a mantenerse en su posición original. Otra técnica para facilitar el drenaje es la incisión del
absceso. A veces es necesario, para abrir más extensamente el orificio de salida, introducir una cureta ultra fina
periodontal plana, con lo cual se realiza un desbridamiento radicular. Algunos clínicos sitúan un fragmento de
goma dique para mantener abierta la incisión y facilitar el drenaje consiguiente.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Drenaje a través del saco: Se aplica anestesia tópica a la zona y si es preciso, se inyecta anestesia en la
periferia del absceso. Se tiene cuidado para no inyectar en la tumefacción propiamente dicha para evitar la
propagación de la infección a los tejidos vecinos, además del escaso provecho del anestésico. Se introduce con
precaución un instrumento plano o una sonda en el saco con objeto de dilatar o distender su pared para que
drene. Luego puede insertarse con suavidad una cureta pequeña en el tejido para seguir el drenaje y se
practica el alisado suave en la parte interna.
Drenaje a través de una incisión externa: El absceso se aísla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar
anestesia tópica en la superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del absceso. Con una hoja de bisturí
número 15, se realiza una incisión vertical en la parte más fluctuante de la tumefacción, que se extiende hacia
una zona justo apical al absceso. Se emplea una cureta o un elevador periótico para levantar el tejido con el fin
de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del absceso. La parte externa del
absceso se presiona con suavidad para drenar el material purulento remanente y acercar los bordes de la
herida. Por lo general no hace falta suturas. Luego que el drenaje cesa, el área se seca y pinta con un
antiséptico. A los pacientes sin complicaciones sistémicas se les indica que hagan enjuagues frecuentes con
clorhexidina o Listerine. Además de los enjuagues, se prescribe antimicrobianos. Asimismo se aconseja al
paciente que evite esfuerzos y consuma una dieta abundante en líquidos.
XIII.
Terapia Combinada
XIV.
Diseminación bacteriana que los de origen periodontal. De manera ocasional un absceso periodontal se puede
diseminar y afectar otros tejidos faciales, dando como resultado una celulitis, infección subcutánea, flemones y
medianitis. La celulitis puede dar como resultado serios síntomas sistémicos, comprometer las vías aéreas o
amenazar con una infección del seno cavernoso. En estos casos graves generalizados, se prefiere la penicilina
hasta que se conozcan los resultados del cultivo y de las pruebas de sensibilidad. No obstante, un absceso
periodontal puede funcionar como el foco para una infección no bucal, desde el cual las bacterias y los
subproductos bacterianos se diseminan desde la cavidad bucal hasta otros sitios del organismo y pueden
provocar diversas infecciones cuando la inflamación se puede diseminar a espacios vecinos, posterior, al
espacio orofaríngeo, medialmente, a la base de la lengua (absceso sublingual, absceso periodontal, absceso
perimandibular). El tratamiento mecánico de un absceso periodontal puede producir bacteriemia que, por
ejemplo en pacientes con endoprótesis o en estados de inmuno compromiso pueden causar infecciones no
bucales.
Página 113
XV.
Celulitis
Compromiso de las vías aéreas
XVI.
Consulta de seguimiento
XVII.
No presencia de complicaciones
XVIII.
Historia clínica
Consulta ambulatoria
Radiografías de control
XIX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de tres a 7 días según la gravedad del caso
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Báscones A.: Periodoncia e Implantodontología clínica. 2° Edic, Madrid España, Ediciones Avances. 2001.
Intematienal Workshop ter a Classification ot Periodontal Diseases and Conditions: Annals ot Periodontology.
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Lindhe J.; Karring T.; Lang N.P: Periodontelogía Clínica e Implantología Odontológica 3° edic. Edil. Médica
Panamericana. España 2001.
Herrera D., Roldán S., Sanz M.: The periodontal abscess: a review Joumal ot Clínical Periodontology 2000 27 ,
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Newman MG; Takei HH; Carranza FJr: Periodontología Clínica 8a edición. Editorial Mc Graw HiII2001
Lazow SK: Orotacial intections in the 21st century. N Y State Dent J. 2005 Nov; 71 36-41
Página 114
GINGIVITIS AGUDA
I.
GINGIVITIS AGUDA
II.
CODIGO
K05.0
III.
1.
2.
3.
4.
OBJETIVOS
Erradicar la infección y detener la perdida de inserción
Ganar la totalidad o parte de la inserción perdida
Mantener los dientes en boca
Definir y uniformar el tratamiento a seguir de acuerdo a la naturaleza del caso. 5. Elegir el tratamiento
farmacológico adecuado para cada paciente.
IV.
Gingivitis es la inflamación de la encía en ausencia de perdida clínica de inserción.
V.
Enfermedades gingivales inducidas por placa
Enfermedades gingivales no inducidas por placa
VI.
La etiología de la enfermedad gingival se clasifica comúnmente en factores locales y generales, pero sus
efectos están relacionados entre si como ser:
 Higiene bucal insuficiente
 Trauma de la oclusión
 Microrganismos
 Impacción de alimentos
 Hábitos (neurosis, ocupacionales, varios)
 Respiración bucal
 Restauraciones dentales inadecuadas
 Radiación
 Influencias nutricionales
 Enfermedades sistémicas
VII.
La mayoría de los registros de gingivitis han sido realizados en niños, adolescentes y adultos jóvenes, porque
en personas de más edad la inflamación gingival, por lo general se ha adelantado a periodontitis y no se registra
por separado como gingivitis. Las investigaciones sobre la frecuencia y gravedad de la gingivitis varían en cada
población. La frecuencia y gravedad de la gingivitis en niños y adultos jóvenes siguen un patrón, por lo general,
la gingivitis no aparece antes de los 4 o 5 años de edad (MC call) alrededor de los 14 años caso todos los niños
presentan alguna lesión, tanto la frecuencia como la gravedad aumentan con la edad (Ainsworth y Young) con
un pico pronunciado alrededor de los 8 años con la erupción de los, permanentes. Este ascenso continúa hasta
que alcanza un máximo en la pubertad que aparece antes en las niñas. Después de la pubertad hay una leve
declinación en la frecuencia de la gingivitis y una declinación brusca de la gravedad. La frecuencia comienza a
ascender nuevamente en los adultos jóvenes y continuos hasta que, alrededor de los 26 años el 80-90% de las
personas están afectadas.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Mantener una higiene bucal adecuada
Eliminación de malos hábitos (respirar con la boca, etc.)
Eliminación de factores locales
Control de enfermedades sistémicas
Visitas regulares al odontólogo
IX.
Inflamación
Cambio de color en la encía
Sangrado espontáneo
Página 115
Cambio en la consistencia y textura de la encía
X.
La enfermedad gingival no presenta imagen radiográfica
Los mecanismos patogénicos de la placa bacteriana (los que producen la inflamación y destrucción) pueden ser
las enzimas bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasión tisular de los propios gérmenes y
Fundamentalmente para el desencadenamiento de los procesos inmunológicos, las endotoxinas
(Iipopolisacáridos bacterianos)..
Muchos de estos productos bacterianos están relacionados con ciertas especies específicas, por ej. La
colagenasa, (destruye el tejido colágeno) que es producida por los Bacteroides, o la hialuronidasa (tiene acción
sobre la matriz extracelular del tejido conjuntivo), producida por los Streptococcus, el Actinobacillus es capaz de
producir endotoxina y amonio, los que actúan sobre las estructuras celulares, los factores que estimulan los
procesos inflamatorios, como los peptidoglicanos, producidos por los gérmenes anaerobios GH. También hay
cepas que tienen elementos que producen alteración de las funciones fagocíticas, como alteración de la
quimiotaxis, de los PMNN, como el Actinobacillus.
XI.
Agrandamientos gingivales
XII.
La remoción del calculo dental se logra mediante la tartrectomia y los raspados/ alisados radiculares utilizando
instrumentos manuales o ultrasónicos El objetivo terapéutico de la tartrectomia y del raspado/alisado radicular
es remover la placa y el calculo para disminuir el numero de bacterias bucales por debajo del umbral capaz de
iniciar la inflamación. El éxito de la instrumentación es evaluado por la salud de los tejidos periodontales
después del tratamiento y durante la fase de mantenimiento.
El uso de agentes antibacterianos para la reducción de la placa bacteriana puede ser beneficioso para la
prevención y tratamiento en algunos pacientes con gingivitis. Dos agentes antibacterianos han sido aceptados
por la ADA para el control de la gingivitis, los ingredientes activos de uno de los productos son timol, mentol,
eucaliptol y metil salicilato. El ingrediente activo del otro producto es el diclonato de clorhexidina, usados
adecuadamente en pacientes con control de placa deficiente. La adición de un agente antiplaca al tratamiento
de la gingivitis resultara en una marcada disminución de esta.
Si la gingivitis no se resuelve después de la remoción de la placa y otros factores contribuyentes; una
evaluación minuciosa de factores sistémicos (diabetes, embarazo, infecciones virales, discrasias sanguíneas,
perdida de balance hormonal, deficiencia de vitaminas, inmunodeficiencia, etc. debería llevarse a cabo).
Terapia De Mantenimiento:
 Uso de enjuagues gingivales Pastas y gel gingival
 Uso del hilo dental
 Después Del Tratamiento Quirúrgico si lo hubiere Uso de cepillo interproximal
 Uso de tabletas reveladoras
 Uso de desensibilizantes (pasta, enjuague y gel).
XIII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Página 116
Ibuprofeno
anticoagulante.
XIV.
Cronicidad de la patología
Cambio de estadio a periodontitis aguda
XV.
XVI.
Resolución de la patología y Adecuada educación en salud bucal
XVII.
Consulta periódica cada tres meses
Expediente Clínico
Control Radiográfico
XVIII.
INCAPACIDADES
XIX.
The American Academy of Periodontology. Intemational Workshop for a Classification of Periodontal Disease
and Conditions. Annals of Periodontology 1999;4:1.
2. Armitage G C. Development of a classification System for Periodontal Disease and Conditions. Annals of
periodontology 1999; 4:1-6.
3. The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics.
Chicago: The American Academy of Periodontology; 1989:i/23-i/24.
4. Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the 1 European Worshop on Periodontics, 1993. London;
Quintessence; 1994:120-126.
5. Armitage GC. Periodontal disease: Diagnosis. Ann Periodontol1996;1 :37-215.
6. Brown LJ, LoeH. Prevalence, extent, severety and progression os periodontal disease. Periodontol2000 1993;
2:57-71.
7. Papapanou PN, Wennstromm JL, et al. A 10 year retrospective study of periodontal disease progression. J Clin
PeriodontoI1989; 16:403-411.
8. Meyle J. Leukocyte adhesion deficiency and prepuberal periodontitis. Periodontol 20001994; 6:26- 36.
9. Kallestal C, Matsson L, Holm A-K. Periodontal conditions in a grup of Swedish adolescents. (1) A descriptive
epidemiologic study. J Clin PeriodontoI1990; 17:601¬608.
10. Mariotti A. Dental Plaque-Induced Gingival Diseases. Annals of Periodontology 1999; 4:7-17.
1.
Página 117
GINGIVITIS CRONICA
I.
GINGIVITIS CRONICA
II.
CODIGO
K05.1
III.
OBJETIVOS
Valorar al paciente de acuerdo a las estructuras afectadas
Definir y uniformar el tratamiento a seguir de acuerdo a la naturaleza del caso.
Elegir el tratamiento farmacológico adecuado para cada paciente.
XII.
La gingivitis crónica es una de las formas más frecuentes de enfermedad periodontal. Se considera una
afección inmuno inflamatoria crónica del periodonto de protección donde la microbiana del surco y la respuesta
del oportunista son factores de riesgo primordiales. Se clasifica de acuerdo a las características clínicas e
histopatológicas en edematosa, fibroedematosa y fibrosa.
Inflamación de la gingiva que se manifiesta con diferentes trastornos clínicos, fisiológicos y microscópicos.
XIII.
Leve
Moderada
Severa
XIV.
Placa bacteriana
Agentes patológicos
Respiradores bucales
Malos hábitos de higiene bucal
Alteraciones hormonales
El tabaquismo
La Diabetes Mellitus
El sarro
El apiñamiento dentario
Restauraciones deficientes
Presencia de caries
Contactos dentarios deficientes.
Otros trastornos locales y sistémicos. Como hemopatías, endocrinopatías, trastornos psicosomáticos, infección
por VIH y estados funcionales en la mujer, que establecen condiciones biológicas en el hospedero favorables al
agravamiento de cuadros prestablecidos de gingivitis crónica.
XV.
La Gingivitis Crónica afecta a una parte considerable de la población infantil, fundamentalmente en la edad
escolar, con carácter pandémico. La literatura reporta prevalencias altas en diferentes partes del mundo, la
incidencia va aumentando con la edad, asociada a deficiencias en la Higiene Bucal y a los cambios hormonales
de la pubertad.
Diferentes investigaciones epidemiológicas han relacionado la prevalencia de la gingivitis crónica con una
variedad de factores como: edad, sexo, nivel educacional y socioeconómico, distribución geográfica y lugar de
residencia entre otros; y se ha demostrado que tales factores condicionan a la influencia de la Higiene Bucal.
Para determinar la Prevalencia y Gravedad de la Gingivitis Crónica se han empleado diversos instrumentos de
medición denominados índices, algunos de los cuales nos permiten conocer la situación de la enfermedad y
otros factores de riesgo como la Higiene Bucal.
XVI.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La buena higiene oral es la mejor prevención contra la gingivitis porque remueve la placa que ocasiona este
trastorno. Los dientes se deben cepillar por lo menos dos veces al día y se deben limpiar suavemente con seda
dental, mínimo una vez al día. Las personas propensas a la gingivitis deben cepillarse los dientes y limpiarlos
Página 118
con seda dental después de cada comida y antes de acostarse. Se debe consultar con el odontólogo para que
brinden las instrucciones sobre las técnicas apropiadas para el cepillado y uso de la seda dental.
XVII.
Aumento del liquido crevicular o gingival
Sangrado provocado o espontáneo
Eritema, cambio del tono de color de la encía a rojo azulado o violáceo
Encía de textura lisa
Alteración en el contorno de la encía que se vuelve irregular.
Edema
Aumento o recesión de la encía.
Placa o cálculo supra y subgingival.
Factores locales que aumentan el acumulo de placa sangrado o supuración al sondaje o espontánea.
Una mayor movilidad.
Apiñamiento o exfoliación dental.
XVIII.
ANAMNESIS
Es preciso comenzar el estudio del paciente con una correcta anamnesis, investigando todos los antecedentes
que puedan ser de interés, sin descuidar todos los signos y síntomas del proceso o enfermedad actual.
En la gingivitis crónica a nivel histopatológico se produce dilatación e ingurgitación de capilares y
adelgazamiento o ulceraciones del epitelio del surco. En la mayoría de los casos el infiltrado celular de los
puntos que presentan hemorragia contiene sobre todo linfocitos.
 Hiperplasia gingival
 Bolsas periodontales falsas
 Hipertrofia gingival
 Bolsas periodontales verdaderas
 Periodontitis
 Mal posición dentaria
 Absceso gingival
XIX.
La remoción del calculo dental se logra mediante la tartrectomia, los raspados y alisados radiculares utilizando
instrumentos manuales o ultrasónicos El objetivo terapéutico de la tartrectomia, del raspado y alisado radicular
es remover la placa y el calculo para disminuir el numero de bacterias bucales por debajo del umbral capaz de
iniciar la inflamación. El éxito de la instrumentación es evaluado por la salud de los tejidos periodontales
después del tratamiento y durante la fase de mantenimiento.
El uso de agentes antibacterianos para la reducción de la placa bacteriana puede ser beneficioso para la
prevención y tratamiento en algunos pacientes con gingivitis.
XX.
TERAPIA DE MANTENIMIENTO
Uso de enjuagues gingivales Pastas y gel gingival
Uso del hilo dental
Después Del Tratamiento Quirúrgico si lo hubiere Uso de cepillo interproximal
Uso de tabletas reveladoras
Uso de desensibilizantes (pasta, enjuague y gel).
XXI.
Penicilinas
Eritromicina
Tetraciclinas
Azitromicina
Metronidazol
Clindamicina
Página 119
Terapias Combinadas
Ibuprofeno
anticoagulante.
XXII.
Progresión de la enfermedad,
Sin tratamiento puede progresar a una periodontitis.
XXIII.
Consultas clínicas periódicas de control según el caso amerite mantenimiento.
XXIV.
Resolución de la patología y Adecuada educación en salud bucal
XXV.
Consulta periódica cada tres meses
Expediente Clínico
XXVI.
INCAPACIDADES
XXVII.
1. The American Academy of Periodontology. Intemational Workshop for a Classification of Periodontal Disease
and Conditions. Annals of Periodontology 1999;4: 1.
2. Armitage G C. Development of a classification System for Periodontal Disease and Conditions. Annals of
periodontology 1999; 4:1-6.
3. The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics.
Chicago: The American Academy of Periodontology; 1989: i/23¬i/24.
4. Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the 1 European Worshop on Periodontics, 1993. London;
Quintessence; 1994: 120-126.
5. Armitage GC. Periodontal disease: Diagnosis. Ann Periodontol1996;1 :37-215. 6. Brown LJ, LoeH.
Prevalence, extent, severety and progression os periodontal disease. Periodontol2000 1993; 2:57-71.
6. Papapanou PN, Wennstromm JL, et al. A 10 year retrospective study of periodontal disease progression. J
Clin Periodontol1989; 16:403-411.
7. Meyle J. Leukocyte adhesion deficiency and prepuberal periodontitis. Periodontol 2000 1994; 6:26- 36.
8. Kallestal C, Matsson L, Holm A-K. Periodontal conditions in a grup of Swedish adolescents. (1) A descriptive
epidemiologic study. J Clin PeriodontoI1990; 17:601¬608.
9. Mariotti A. Dental Plaque-Induced Gingival Diseases. Annals of Periodontology 1999; 4:7-17.
10. Ranney RR.Classification of periodontal diseases. Periodontal 2000
Página 120
GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN)
I.
GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN)
II.
NOMBRES ALTERNOS
Boca De Trinchera
Gingivitis Ulceromembranosa
Gingivoestomatitis De Vincent
Estomatitis Vesiculomembranosa
Enfermedad Debergeron
Infección Fusoespirilar
Enfermedad De Plaut- Vincent
Gingivitis Fagedénica
Gingivitis Fusoespirilar
Gingivitis Séptica Aguda
III.
CODIGO
K05.5
IV.
OBJETIVOS
Definir y uniformar el tratamiento a seguir de acuerdo a la naturaleza del caso
Determinar las causas de la enfermedad y eliminar los factores etiológicos.
V.
Se define a la GN como una infección gingival caracterizada por necrosis de la punta de las papilas gingivales,
sangrado espontáneo y dolor. Por lo tanto podemos distinguir en esta enfermedad unos signos primarios que
vienen dados por la propia definición
VI.
Holmstrup y Westergaard engloban bajo el término enfermedad periodontal necrosanté (EPN) a tres entidades
diferenciables:
 La Gingivitis Necrosanté (GN) cuando sólo está afectada la encía.
 La Periodontitis Necrosanté (PN) si además hay pérdida de tejido de inserción periodontal.
 La Estomatitis Necrosanté (EN) si hay afectación de los tejidos que están fuera del límite mucogingival.
 Estas entidades poseen un denominador común, unas características clínicas que permiten englobarlas
en un mismo grupo. El cancrum oris o noma sería una estomatitis necrosante con grandes destrucciones
tisulares, repercusión sistémica y riesgo de muerte, que se iniciaría en una GN o en una PN. De este
modo el antiguo término gingivitis ulcerativa necrosante aguda (GUNA) queda resumido a gingivitis
necrosante (GN) dado que el término necrosante implica ulceración y por otro lado se trata, en cualquier
caso, de una enfermedad aguda.
VII.
Alteración capilar por estrés, alcohol, tabaco (acción sistémica).
Alteraciones del sueño.
Alteración de defensa inespecífica.
Alteración de defensa específica.
Desnutrición y alteración metabólica (diabetes), enfermedad digestiva. . Enfermedad sistémica: VIH, leucemia,
neutropenia.
Tratamiento inmunosupresor, Cáncer.
Mala higiene
Gingivitis.
Tabaco: acción local física y química.
Oxígeno y temperatura.
Flujo salival alterado.
Fluido gingival alterado.
Página 121
Morfología y barreras epiteliales alteradas.
Criptas.
Terceros molares retenidos
VIII.
La GN es una enfermedad relativamente rara, se describe generalmente en adultos jóvenes entre 18 y 30 años
y su incidencia aumenta bajo condiciones de estrés tanto físico como psíquico.
En un estudio reciente entre 9.203 estudiantes de Santiago de Chile de 12-21 años se halló GN en un 6,7%
siendo la diabetes un importante factor de predicción.
En los países occidentales es raro observarla en niños; en cambio, esta entidad es común en la primera infancia
en países en desarrollo.
Desde la última Guerra Mundial la enfermedad ha disminuido en incidencia y es rara en países desarrollados.
Sin embargo, en los últimos años ha requerido de nuevo la atención de los clínicos puesto que se presenta con
relativa frecuencia en enfermos infectados por VIH.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Es importante tener una buena higiene oral que incluya un meticuloso cepillado de los dientes, el uso de seda
dental y una limpieza y examen dentales profesionales regulares. La buena nutrición y una buena salud general
también ayudan a prevenir este trastorno. Existen otras medidas preventivas como dejar de fumar y aprender a
manejar el estrés.
X.
SINTOMAS Y SIGNOS PRIMARIOS
Dolor. Es un tipo de dolor espontáneo bastante constante que va desde leve a moderado dependiendo de la
cantidad y calidad de las lesiones. Se exacerba con el roce o contacto con la encía y al masticar un alimento. Es
el dolor, junto con el sangrado, lo que suele inducir al paciente a solicitar consulta.
Sangrado. La hemorragia se produce de modo espontáneo o provocado. Aparece en la gran mayoría de los
casos como expresión del alto grado de inflamación y necrosis con exposición del tejido conjuntiva.
XI.
Estomatitis estreptocócica o gonocócica.
Gingivoestomatitis herpética primaria.
Intoxicación por metales.
Gingivitis descamativas de base autoinmune.
Eritema multiforme.
Pénfigo vulgar.
Estomatitis aftosa recidivante en encía.
Traumatismos gingivales: involuntarios y auto provocados.
Abscesos periodontales.
Complicaciones de las fracturas radiculares.
Otras injurias radiculares o pulpares.
XII.
Como consecuencia de las manifestaciones clínicas agudas de esta enfermedad será preciso aplicar ciertas
modificaciones al tratamiento general convencional de la enfermedad periodontal por placa bacteriana y
complementar con determinadas medidas terapéuticas. En principio, todo tratamiento de la enfermedad
periodontal por placa bacteriana abarca dos apartados principales: en primer lugar trataremos de controlar los
factores predisponentes de la enfermedad, y en segundo lugar abordaremos el tratamiento propiamente dicho,
que pasa por una fase sistémica higiénica, correctiva quirúrgica y finalmente una fase de mantenimiento.
Podemos esquematizar el tratamiento de la GN en cuatro apartados
Tratamiento de urgencia (fase aguda).
Tratamiento sistémico. El tratamiento sistémico debe ser individualizado, dependiendo de la gravedad de los
síntomas y signos, y de si existe o no enfermedad sistémica concomitante.
Daremos analgésicos menores en caso de que exista un dolor intenso como síntoma principal. Los
antinflamatorios no esteroideos han sido utilizados con resultados alentadores en algunas formas de
enfermedad periodontal.
Los antibióticos por vía sistémica habitualmente no son necesarios, puesto que con el desbridamiento de las
lesiones gingivales en los raspados y alisados, no suele existir diseminación hematógena. En caso de que
tengamos alteraciones sistémicas, se utiliza el Metronidazol en dosis de 500 mg cada 8 h. durante 10 días.
Página 122
Además el Metronidazol posee pocos efectos adversos. Otros antibióticos utilizados con buen resultado son las
penicilinas y la Clindamicina. Debemos hacer una llamada de atención a la asociación amoxicilina más ácido
clavulánico que posee la ventaja de evitar la degradación de la amoxicilina por las betalactamasas bacterianas.
Los antimicóticos están indicados especialmente en los pacientes inmunodeprimidos que son tratados con
antibioterapia.
Tratamiento local. Se basa en el desbridamiento quirúrgico y mecánico de las lesiones gingivales. Después del
mismo, será preciso un control de la placa mediante colutorios a base de clorhexidina al 0,12% Y control
mecánico riguroso de la placa mediante cepillado y utilización de la seda dental. Los enjuagues con soluciones
hipertónicas salinas son beneficiosos. Se realizará meticulosamente un raspado y alisado radicular con el objeto
de desbridar mecánicamente. En la mayoría de las ocasiones este tratamiento de urgencia local es suficiente
para mejorar los síntomas y signos agudos.
Tratamiento o eliminación
Tratamiento de la enfermedad sistémica concomitante si la hubiere, eliminación del alcohol y del tabaco,
restablecimiento de una alimentación variada y suficiente, y eliminación del cansancio.
Corrección Quirúrgica de las deformaciones titulares
En casi todos los casos es necesaria esta corrección una vez controlada la enfermedad, ya que la GN, como
hemos comentado, puede dejar cráteres. Este tratamiento consiste en gingivoplastias o gingivectomías
selectivas. Pueden ser necesarios otros tipos de tratamiento quirúrgico, especialmente en casos de PN.
Mantenimiento
Sin un mantenimiento adecuado lo habitual es que sucedan recidivas que pueden conducir a pérdidas de
inserción.
Haremos tres últimas recomendaciones a tener en cuenta en la pauta general de tratamiento de la GN:
 Un tratamiento precoz evita en muchas ocasiones secuelas y cráteres en los tejidos blandos que
predisponen a nuevas recidivas.
 Debe mantenerse el tratamiento aunque desaparezca el dolor una vez aplicadas las medidas
mencionadas de urgencia, de otro modo surgen recidivas con más frecuencia.
 Hemos de tener en consideración el hecho de que pueda existir una ausencia clara de respuesta a
este tratamiento, especialmente en los pacientes con grados avanzados de inmunodepresión
XIII.
MEDIDAD FARMACOLOGICAS
Terapias Combinadas
XIV.
Diseminación de la infección
Pérdida de los dientes Periodontitis
Deshidratación
Recidiva de la infección
XV.
Consultas clínicas periódicas
Página 123
XVI.
Educación en el cuidado e higiene bucal
XVII.
Consulta de evaluación cada tres meses
Expediente clínico
XVIII.
INCAPACIDADES
XIX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Shafer W, Levy B. Tratado de patología bucal. 3° ed. México: Interamericana 1986
Regezi J.A y Sciubba J. Patología bucal. 2° ed. México: interamericana Mc Graw Hill; 1995.
Leyden J, Master G. Oral cavity piogenic granuloma. Arch DermatoI1973;108:226 228.
Patrice S, Wiss K, Mulliken J. Pyogenic granuloma (Lobular capillary hemangioma) a clinic pathologic study of
178 cases. Pediatric Dermatol. 1991
Compendium. Año 8.No.2. 1992-1993: 54-56.
Tinoco P, Salazar N. Granuloma piogénico vs. Hemangioma capilar lobular. Análisis histopatológico y
epidemiológico en Venezuela. Acta Odontológica Venezolana.1989; 1: 13-20.
Acta odontológica venezolana www.actaodontológica.com
Linde cap. 16.17. Periodontology 2000 vol. 28
Página 124
GINGIVITIS DESCAMATIVA
I.
GINGIVITIS DESCAMATIVA
II.
CODIGO
K05.6
III.
OBJETIVOS
IV.
La Gingivitis Descamativa es un trastorno gingival que se le ha denominado a través del tiempo como
gingivosis, gingivitis menopáusica, gingivitis atrófica senil, entre otros La gingivitis Descamativa es un proceso
poco conocido y doloroso que afecta con frecuencia a las mujeres en la postmenopausia. En esta enfermedad,
las capas externas de las encías se separan del tejido subyacente, dejando al descubierto las terminaciones
nerviosas. Las encías se vuelven tan frágiles que esas capas se pueden desprender al frotarlas con un algodón
o con el estímulo de aire de una jeringa odontológica.
La gingivitis Descamativa crónica es una manifestación gingival inespecífica de una variedad de trastornos
sistémicos en los que se incluyen las dermatosis como: el liquen plano, pénfigo cicatrizal, pénfigo vulgar y
penfigoide benigno de las mucosas.
V.
Se describen en la literatura tres fases o estadios en el desarrollo de la Gingivitis Descamativa:
LEVE
Aparece un Eritema difuso en la encía con pérdida de la textura superficial, asintomática, que se presenta por lo
regular en mujeres jóvenes, entre los 16 - 23 años de edad.
MODERADO
Se observan algunas áreas de coloración rojo brillante o gris, en la encía lisa y blanda. El epitelio gingival esta
poco adherido y puede desamarse con cierta facilidad. Es sintomático, hay dolor moderado y sensación de
quemazón. Las edades que se presenta son entre 30 y 40 años, también en mujeres.
SEVERO
Hay franca descamación del epitelio, con intenso dolor y gingivorragia. Las lesiones son extremadamente
dolorosas y acompañadas de ardor constante en toda la cavidad bucal. Afecta a mujeres de mayor edad.
VI.
Para muchos autores, la Gingivitis Descamativa es una manifestación gingival inespecífica de esos trastornos
sistémicos y hasta se ha dicho que pueda ser idiopática.
Las deficiencias higiénicas bucales.
Es considerado también el componente inmunopatológico
VII.
La Gingivitis Descamativa carece de importancia epidemiológica porque a pesar de no ser una afección rara, su
prevalencia es baja, afectando principalmente a mujeres
La gingivitis Descamativa se observa con frecuencia en los pacientes con pénfigo vulgar, en un alto porcentaje,
que oscila entre 41.6% y el 100 % (Carranza et al. 1998).
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Cepillar los dientes y lengua tres veces al día o después de consumir alimentos.
Usar hilo dental para retirar residuos que se acumulan entre las piezas y recurrir a enjuagues bucales
Incorporar a la dieta alimentos que contengan vitaminas C (contenida en limón, naranja, guayaba, tangerina,
mandarina, fresa o kiwi) y 83 (maíz, cereales, legumbres, crema de cacahuate o levadura de cerveza), ello
puede enriquecerse con suplementos vitamínicos y complementos alimenticios.
Acudir cada 4 ó 6 meses al odontólogo, especialista que puede diseñarle un programa personalizado de higiene
oral diaria que se adapte a sus necesidades.
Página 125
IX.
El signo patognomónico de esta patología es la descamación del epitelio gingival, que deja una zona de intenso
enrojecimiento al quedar expuesto el tejido conectivo.
X.
LABORATORIO CLINICO
Los cortes histológicos mostraron fragmentos de piel, con la epidermis alterada por la presencia de hendiduras
y ampollas de ubicación supra basal, con áreas de espongiosis y zonas de denudación. En el piso de las
ampollas se observó crecimiento ascendente irregular de papilas, tapizadas por una sola hilera de células
basales. En las superficies denudadas, las capas de las células básales permanecieron unidas a la epidermis.
XI.
XII.
Penfigoide cicatrizal
Penfigoide ampolloso
Enfermedad por depósito de Inmunoglobulina A. Epidermolisis bullosa adquirida
Lupus eritematoso diseminado ampolloso
Eritema exudativo multiforme
Liquen plano ampolloso
Dermatitis herpetiforme
Estomatitis ulcerativa crónica
Liquen penfigoide
Impétigo
Reacciones alérgicas
Por lo general, las lesiones bucales son más resistentes al tratamiento que las cutáneas. Para el tratamiento de
las lesiones descamativas, es indispensable la aplicación de esteroides tópicos, la utilización de colutorios y
anestésicos, así como la reducción al mínimo de todos los factores irritativos locales, principalmente el
mantenimiento de una rigurosa higiene bucal.
 El tratamiento esta dirigido a aliviar los síntomas y control de los factores de riesgo valorando en
interconsulta su remisión a la atención secundaria.
 Se han empleado en forma de aplicaciones tópicas factor de crecimiento, estrógenos conjugados.
 Cuando la gingivitis fue ocasionada por prótesis dentales mal colocadas, lo más recomendable es quitarlas y
hacer los ajustes necesarios para evitar la acumulación de placa dentobacteriana.
 Si se ha formado sarro, sólo el odontólogo puede quitarlo a través de un sistema de limpieza profundo que
consiste en raspar al diente para retirar la capa adherida.
 La gingivitis ocasionada por estomatitis herpética aguda se cura en dos semanas, pero requiere de cepillado
dental suave y enjuagues bucales anestésicos para aliviar las molestias al comer o beber líquidos.
 La carencia de vitaminas C puede resolverse mediante el seguimiento de una dieta balanceada y
administración de suplementos vitamínicos y complementos alimenticios.
 Si el origen de la gingivitis se debe a leucemia o problemas posmenopáusicos, es recomendable que el
especialista tratante (oncólogo o ginecólogo, respectivamente) con ayuda del odontólogo, recomiende el
tratamiento más adecuado.
 Los casos más graves regularmente requieren intervención quirúrgica, mediante la cual es posible remover
la acumulación.
El tratamiento esta enfocado en la eliminación de síntomas y factores de riesgo Se ha utilizado en forma de
aplicaciones tópicas factor de crecimiento y estrógenos conjugados. Una vez establecido el diagnostico, el
odontólogo prescribe el tratamiento optimo para el enfermo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores
siguientes:
a. Experiencia profesional
b. Influencia sistémica de la enfermedad
c. Complicaciones sistémicas de la medicación.
d. Puede recurrirse a enjuagues bucales y antisépticos que además de eliminar las bacterias, alivian las
lesiones.
XIII.
Terapéutica Para el manejo fármaco terapéutico de esta afección se recomienda la interconsulta con los
especialistas correspondientes (Endocrinólogo)
Página 126
XIV.
Endocrinología
Medicina Interna
XV.
Exacerbación de la enfermedad
XVI.
Cita clínica de seguimiento
XVII.
Resolución de la patología y no complicación de ella.
XVIII.
Expediente clínico
XIX.
INCAPACIDADES
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Araujo G. R. Borroto C. R. El problema de la determinación del proceso Salud - Enfermedad. Análisis Crítico
para su evolución. Ataneo JCG vol., 2 No. 2.3. 1997
Almunia Leyva L. Estrada paneque M. Homeopatía Rev. Cubo Med. Gral.lnt. 1997 369-371.
Bennett y Plum Texto complementario del tratamiento de medicina interna del Cecil Tomo I 6ta. Edición.
Buchanar; Sally A., Roberson Paul B.: Calculus removal by scaling root planning with and without surgical
access. Periodontol. 58: 159-163,1997.
Carranza, FA: Periodontología clínica de Glickman. 7a. Ed Editorial Interamericana Buenos Aires, México, 1993.
Carranza F/A, Periodontología Clínica de Glickman 11 Ed. Pp 109 - 127 Editorial Pueblo y Educación. Ciudad
de la Habana, 1983.
Normas de para odontología, la Habana. Ministerio de salud Publica Opto. Nacional de estomatología 1983.
Contreras, A.; Slots, J.: Los herpes virus en la enfermedad periodontal humana. J. Periodont. Res. 35: 3-16,
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C. Dorado. E. Chimenos. D. Puig. Estomatitis aftosa recidivante. 1ra. Parte Tratamientos Locales Revista
Europea de Odonto-Estomatología, Tomo IX N05 Septiembre-Octubre 1997.
Página 127
GINGIVITIS HIPERPLASICA
I.
GINGIVITIS HIPERPLASICA
II.
CODIGO
k05.5
III.
OBJETIVOS
IV.
Los factores locales (placa dentaria y factores de retención de placa) deben estar presentes para que se
desarrolle gingivitis este tipo.
V.
Gingivitis hiperplasica localizada
Gingivitis hiperplasica generalizada.
VI.
Respiración bucal
Depósitos de cálculos microscópicos.
Restauraciones sobre extendidas
VII.
La prevalencia y gravedad de la gingivitis aumenta con la edad, comenzando en poco mas o menos a los 5
años de edad y alcanzando su punto mas alto en la pubertad, luego la gingivitis disminuye de manera gradual
pero permanece un poco alta a través de la vida en consecuencia la prevalencia mas alta de la gingivitis se
registra en el transcurso de la pubertad.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Es importante tener una buena higiene oral que incluya un meticuloso cepillado de los dientes, el uso de seda
dental y una limpieza y examen dentales profesionales regulares. La buena nutrición y una buena salud general
también ayudan a prevenir este trastorno. Existen otras medidas preventivas como dejar de fumar y aprender a
manejar el estrés.
IX.
Los datos del examen periodontal son similares al de la gingivitis simple, excepto la notable característica de
incremento marcado de volumen gingival. Los tejidos hiperplasicos dominados por los componentes
inflamatorios son blandos y edematosos, de color rojo brillante o cianótico. Hay tendencia pronunciada a ala
hemorragia.
X.
La respuesta del huésped esta dominada por hiperplasia histica, tal vez a causa de un factor local raro o por la
presencia de un factor modificador sistémico. El tejido hiperplásico consiste, en su mayor parte, de edema y sus
componentes inflamatorios, o bien del tejido fibroso denso.
XI.
Gingivitis hiperplasica edematosa
Fibromatosis gingival hereditaria o idiopática
Agrandamientos gingivales producidas por fármacos
XII.
La gingivitis hiperplasica no complicada responde al tratamiento dirigido a la eliminación de los factores locales.
Puede ser necesaria la reducción quirúrgica de agrandamientos gingivales muy fibrosos. Los pacientes con
hiperplasia gingival inducida por fenitoina suelen requerir cirugía periodontal deberán esperar un intervalo de
Página 128
tres meses para cada profilaxis dental, a fin de reducir el potencial de recurrencia. La gingivitis acompañada de
respiración bucal suele resolverse de manera incompleta ya que la resequedad de los tejidos no se puede
eliminar. Es importante para el odontólogo y para el paciente entender que el control de placa por si solo no va
a eliminar la gingivitis leve y refractaria de la zona afectada. Con un buen control de placa, las zonas pueden
permanecer estables y no siempre progresan a una lesión más destructora. La eliminación de factores irritantes
locales. (Gingivectomía).
XIII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
XIV.
Periodontitis
XV.
Citas clínicas periódicas de control.
Control de placa bacteriana
XVI.
Eliminación de hábitos nocivos
XVII.
Expediente clínico
Control periódico de placa bacteriana
XVIII.
INCAPACIDADES
Atención ambulatoria de incapacidad dependiendo del tratamiento realizado, máximo 7 días.
XIX.
1.
2.
3.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bloom-Fawcett. Tratado de Histología. McGraw-HiIIlnteramericana.
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Página 129
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(fibroma desmoplásico)
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Página 130
PERIODONTITIS AGUDA
I.
PERIODONTITIS AGUDA
II.
CODIGO
K05.2
III.
OBJETIVOS
Determinar la etiología de la patología.
IV.
Se define teóricamente como la pérdida en altura del aparato de inserción por un proceso infeccioso donde hay
progresión de un proceso inflamatorio dentro de los tejidos periodontales más profundos y en la cresta ósea
alveolar, con ligera pérdida de hueso, la profundidad de la bolsa es de 3 a 4 mm con una pérdida de inserción
de 2 a 4 mm; moderada, etapa que se distingue por la destrucción acentuada de las estructuras periodontales y
una sensible pérdida del hueso de sostén con una pérdida de inserción de 5 a 6 mm, acompañada la mayoría
de las veces de movilidad dentaria; avanzada, en la cual se presenta una mayor destrucción del soporte óseo
alveolar, con una pérdida ósea de más de 6 mm, existe un aumento de la movilidad del diente y se incrementa
la probabilidad de que existan complicaciones en la furcación de dientes multirradiculares.
V.
La Academia Americana de Periodontología ha usado la siguiente clasificación:
 Periodontitis ligera
 Periodontitis moderada
 Periodontitis severa
 Periodontitis refractaria
La región periodontal más afectada determina la clase de enfermedad periodontal. En 1969 el Taller Mundial de
Periodontología Clínica sugirió una reclasificación de las siguientes enfermedades periodontales:
 Periodontitis Del Adulto,
 Periodontitis De Ataque Temprano,
 Periodontitis Asociado Con Enfermedad Sistémica
 Periodontitis Ulcero Necrotizante
 Periodontitis Refractaria
A cada uno de estas clasificaciones se agregaron subgrupos como: prepuberal, periodontitis juvenil, y otros
basados en el agente etiológico ó teniendo en cuenta factores anatómicos. Adicionalmente las formas podrían
ser localizadas o generalizadas.
El comité de AAP claramente ha establecido que la clínica es el factor determinante para la clasificación de
enfermedades periodontales. La clínica es la norma del oro.
VI.
Placa bacteriana
Calculo dental
Enfermedades sistémicas
Uso de fármacos
Restauraciones dentales deficientes
VII.
Desde el final de la Guerra Mundial, la prevalencia ha disminuido considerablemente desde valores en torno al
14% en militares y civiles, debido a las condiciones precarias en las que vivían. Según estudios recientes, la
prevalencia actual en países industrializados es de un 0,5%. Dicha prevalencia aumenta hasta un 26,9% en
países en desarrollo, en los cuales aparecen a edades más tempranas ligadas a una malnutrición infantil.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Adecuada higiene bucal Cepillado diario tres veces al día.
Página 131
Uso diario de hilo dental
Visitas periódicas al odontólogo
IX.
Sangrado al cepillarse o al pasar el hilo dental
Encías blandas, inflamadas o rojizas
Encías que se desprenden de los dientes
Pus interproximal entre encías y el diente
Mal aliento continuo
Cambio en mordida
X.
Se observa perdida ósea horizontal, ligera pérdida del Septum interdental y el nivel del hueso alveolar esta 3-4mm
del limite amelodentinario.
Los estudios de Listgarten 1965 que se llevaron a cabo con microscopio óptico identificaron que la lesión
elemental histológica era una úlcera del epitelio escamoso estratificado. Se determinaron 4 regiones
diferenciables:
1. Zona bacteriana: gran masa bacteriana de distintos tipos morfológicos, incluyendo las espiroquetas.
2. Zona rica en neutrófilos: leucocitos y neutrófilos con bacterias entre ellas.
3. Zona de necrosis: células en desintegración junto a espiroquetas y otras células fusiformes.
4. Zona de infiltración espiroqueta/: tejidos infiltrados por las espiroquetas.
XI.
Bolsas periodontales
Abscesos periapicales
Trauma oclusal
Agrandamientos gingivales Extrusiones dentarias
XII.
La terapia apropiada varía considerablemente con el patrón de perdida de inserción, con variaciones locales de
la anatomía del área afectada, con el tipo de enfermedad periodontal y con el objetivo terapéutico del
tratamiento.
La terapia farmacológica puede ser un coadyuvante de algunos tipos de periodontitis, el uso de antibióticos
como terapia coadyuvante puede estar indicada en pacientes que no responden a los procedimientos de
desbridamiento mecánico.
Corrección Quirúrgica
Cuando la enfermedad está avanzada, las áreas infectadas debajo de las encías serán limpiadas, y los tejidos
serán moldeados nuevamente o remplazados. Los tipos de cirugía incluyen:
 Reducción de las bolsas
 Procedimiento regenerativo
 Injerto de tejido blando
Terapia de Mantenimiento
 Uso de enjuagues gingivales
 Pastas y gel gingival
 Uso del hilo dental
 Después Del Tratamiento Quirúrgico
 Uso de cepillo interproximal
 Uso de tabletas reveladoras
 Uso de desensibilizantes (pasta, enjuague y gel)
XIII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Página 132
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
XIV.
COMPLICACIONES POSIBLE
Exacerbación de la enfermedad
Recidiva de la patología
XV.
Control clínico periódico
Adecuada educación en cuanto a higiene bucal
XVI.
XVII.
Expediente Clínico
XVIII.
INCAPACIDADES
XIX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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Página 133
PERICORONITIS
I.
PERICORONITIS
II.
CODIGO
Dentro de k05.5
III.
OBJETIVOS
Evitar la aparición de secuelas y complicaciones.
Restablecer la salud del paciente.
IV.
Esta denominación se refiere a la inflamación de la encía que está en relación con la corona de un diente
incompletamente erupcionado. Es más frecuente en la zona de los terceros molares inferiores y en algunos
casos en los anteriores en los niños.
El espacio entre la corona del diente y el capuchón de encía que lo cubre es una zona ideal para la acumulación
de residuos de alimentos y proliferación bacteriana. Incluso en pacientes que no presentan signos y síntomas,
el capuchón gingival puede estar infectado o inflamado y tiene ulceraciones de diversos grados en su superficie
interna. La Inflamación aguda es una posibilidad inminente y constante
V.
Pericoronitis aguda congestiva o serosa.
Pericoronitis aguda supurada.
Pericoronitis crónica.
VI.
La infección piógena subgingival de la herida es producida por el diente que no brota, especialmente si el
proceso resulta prolongado o detenido por coliodoncia.
VII.
La pericoronitis es un proceso infeccioso agudo que se observa en pacientes jóvenes, entre la segunda y la
tercera décadas de la vida por erupción de cualquier diente, fundamentalmente en los terceros molares.
Ocasionalmente puede aparecer en otras épocas de la vida.
Las formas de manifestación clínica son muy variadas en función de los factores locales y generales ya
analizados y del equilibrio entre el sistema defensivo orgánico y la actividad bacteriana.
Teniendo en cuenta el desarrollo filogenético de la especie humana, la raza blanca cuenta con mayor
porcentaje de dientes retenidos que la raza negra, ya que en esta última, el desarrollo y dimensiones de los
maxilares son mayores. Se plantea un hecho establecido en genética que en realidad se hace ley. Un individuo
puede heredar los maxilares pequeños de un progenitor y los dientes grandes de otros, o al revés.
Ries Centeno considera un ligero predominio en la mujer con respecto al hombre; Wirth da un porcentaje del
48,4 % para el sexo femenino y el 51,5 % para el masculino.
La edad de inicio para los fenómenos patológicos es muy variada y tiene unos límites muy amplios; así, Ries
Centeno considera como límites los 18 y 28 años, aunque cita casos de 15 años y ancianos hasta de 82 años.3
Para Wirth, el mayor porcentaje se encuentra entre los 21 y 25 años (53 %), seguido de 15 a 20 años (17,2 %),
y entre los 26 y 30 años el 16,3 %.1,4
La infección pericoronitis en la infancia se asocia con la erupción de los dientes, cuando el tejido supra dental
que comprende la porción superior del folículo y del mucoperiostio que lo recubre puede inflamarse y producir
un absceso fluctuante. Ocasionalmente los abscesos pueden transformarse en celulitis y provocar no solo
reacciones locales, sino también sistémicas que se asocian con fiebre. Pueden producirse casos similares en
cualquier momento durante la erupción de los dientes permanentes.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS.
Tratamiento odontológico oportuno
Página 134
IX.
El cuadro clínico es una lesión supurativa, inflamada, roja, exquisitamente sensible, con dolores irradiados al
oído, faringe y suelo de la boca.
Además del dolor, el paciente es muy incómodo por el gusto desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
La inflamación de la mejilla en la región del ángulo mandibular y la linfadenitis son hallazgos comunes
El tejido pericoronario (encía, folículo dentario) se inflama. El contacto de la mandíbula antagonista con el diente
puede agravar el estado. Las cúspides pueden haberse abierto paso y la encía puede estar tumefacta en el lado
vestibular y lingual. Puede presentarse la supuración y formarse un absceso pericoronario que va acompañado
de tumefacción de la cara. En el caso de los terceros molares inferiores la infección tiende a descender hacia la
pared de la faringe. En la parte posterior de la mandíbula es frecuente el Trismus de los maseteros y de los
músculos pterigoideos internos y da lugar a una falsa anquilosis. Existe intenso dolor, a menudo atribuido al
oído (otalgia dentaria) disfagia y a veces absceso retro faríngeo. Fiebre, insomnio y malestar, a veces
escalofríos. La lengua saburral y da lugar a fetidez del aliento.
X.
La radiografía no nos ofrece un diagnóstico certero de pericoronitis, puesto que los tejidos blandos inflamados
no se observan en esta, pero sí permite juzgar la situación y posición del diente, la forma de su corona y sus
raíces y las relaciones anatómicas. Todo ello condicionará el tipo de tratamiento.
LABORATORIO CLINICO
Son más frecuentes los estafilococos Gram positivos, que al envejecer algunas células se convierten en
gramnegativos. Se caracterizan por ser esporulados, anaerobios y saprofíticos, bacilos fusiformes y espirilos.
La flora microbiana alrededor del tercer molar inferior parcialmente erupcionado puede ser significativamente
diferente de la flora encontrada en cualquier otra parte de la cavidad bucal y contiene gran número de especies
altamente invasivas (Bacteroides). Con frecuencia se encuentran altas concentraciones de microrganismos
resistentes a la penicilina en esta área; por esto el absceso pericoronal alrededor del tercer molar inferior
inicialmente se considera un problema más serio que un absceso pericoronal en otra área de la cavidad bucal.
En investigaciones recientes sobre la flora microbiana encontrada en una pericoronitis de los terceros molares
se encontraron microrganismos como espiroquetas, bacterias fusiformes, bacterias anaerobias, incluidos
Actinomyces y especies Prevotella, predominantemente microflora facultativa anaerobia, entre ellos:
Estreptococos milleri, Estomatococos mucilaginosus y Rothia dentocariosa.
VI.
Gingivoestomatitis herpética.
Gingivoestomatitis úlcero-necrotizante.
Absceso dentoalveolar.
Quiste de erupción.
Hiperplasia gingival.
Granuloma reparativo de células gigantes.
Fibroma periférico de la papila interdentaria o de la encía marginal.
VII.
Los principios en el tratamiento de las pericoronitis que se instauraron desde los orígenes de la humanidad
fueron la utilización de piedras, lancetas de madera, etc.; para su drenaje, siguen aún vigentes en la actualidad,
solo que la técnica ha mejorado. No se estableció definitivamente la relación causal hasta la actual centuria, y a
pesar de los avances científico-técnicos, los problemas infecciosos odontogénicos permanecen como el mayor
problema de la práctica odontológica.
QUIRÚRGICO
Incisión y drenaje.
Eliminación del saco u opérculo (operculectomia) con bisturí o electrocirugía. En este caso el tratamiento se
aplicará si el tercer molar está ubicado en posición vertical, clase 1, posición A. Exéresis de la pieza dentaria
cuando su posición es paranormal.
VIII.
Amoxicilina
Página 135
Tratamiento 1 comprimido de cada uno c/8 horas (continuando el tratamiento profiláctico, haciendo un total de
7 días de tratamiento).
IX.
Con especialidad de Cirugía en caso de ser necesario
X.
La lesión puede localizarse y adquirir la forma de absceso pericoronario. Puede propagarse hacia la zona
bucofaríngea y medialmente a la base de la lengua, dificultando la deglución. Según la intensidad de la
infección, se infartan los ganglios submandibulares, cervicales posteriores, cervicales profundos y
retrofaríngeos. La formación de un absceso profundo de la lengua, celulitis y la angina de Ludwing son secuelas
poco frecuentes, pero potenciales de la pericoronitis aguda. Esta infección puede complicarse si se extiende al
área del pilar anterior, espacio pterigomandibular, espacios para faríngeos, espacio submandibular, espacio
bucal, espacio infra temporal y temporal profundo y/o espacio submasetérico, además puede causar infecciones
profundas como la osteomielitis.
XI.
XVIII.
Eliminación de los factores etiológicos
XIX.
Expediente Clínico
XX.
INCAPACIDADES
XXI.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
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Página 136
PERIODONTOSIS
I.
PERIODONTOSIS O SINDROME PERIODONTAL
II.
CODIGO
Dentro de K05.5
III.
OBJETIVOS
IV.
Es una lesión indolora. La denominación periodontosis designa la destrucción no inflamatoria degenerativa
crónica del periodonto que comienza en un tejido periodontal o más, se caracteriza por la migración y
aflojamiento temprano del diente en presencia de inflamación gingival secundaria y formación de bolsas o sin
ellas. Si se deja que siga su curso, los tejidos periodontales se destruyen y los dientes se pierden. Esta afección
también se denomina atrofia difusa del hueso alveolar.
V.
La periodontosis se desarrolla en tres etapas con las siguientes características clínicas y microscópicas:
La primera etapa se caracteriza por degeneración y desmólisis de las fibras principales del ligamento
periodontal y la probable interrupción dela formación de cemento. Hay resorción simultánea del hueso
alveolar.
La segunda etapa se caracteriza por la rápida proliferación de la adherencia epitelial a lo largo de la raíz. Así
mismo, es posible que haya proliferación de los restos epiteliales en el ligamento periodontal.
La tercera etapa se caracteriza por inflamación gingival progresiva, trauma de la oclusión, profundización de
las bolsas periodontales y mayor perdida ósea. Esta es la etapa que generalmente se observa; se conoce
como periodontosis avanzada o síndrome periodontal.
VI.
Desequilibrio metabólico
Alteraciones hormonales heredadas
Enfermedades debilitantes
Deficiencias nutricionales
Enfermedades sistémicas (diabetes, hipertensión)
Sífilis
Enfermedades de la colágena e inferioridad heredada del órgano dentario.
VII.
La periodontosis afecta tanto a mujeres como a varones y es mas frecuente en el periodo entre la pubertad y los
30 años. En adolescentes, su mayor frecuencia se registra en mujeres. Las áreas de los incisivos superiores e
inferiores y de primeros molares son los atacados primero, con mayor intensidad y por lo general bilateralmente.
La destrucción menor se produce en la zona de premolares inferiores.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Resolución de enfermedades sistémicas Eliminación de factores locales
IX.
En la primera etapa:
Migración dentaria (migración vestíbulo lingual y extrusión de los incisivos superiores) Aparición de diastemas
Migración distal de los incisivos inferiores.
Segunda etapa:
Lesión inflamatoria
Los síntomas característicos de la primera etapa
Página 137
Tercera etapa:
Inflamación gingival progresiva
Trauma de la oclusión
Profundización de bolsas periodontales
Mayor pérdida ósea.
X.
En un principio la perdida ósea se confina a los incisivos superiores e inferiores y primeros molares. La
destrucción de los tabiques interdentarios es vertical, angular o arciforme, el ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal y la ausencia o esfumación de la cortical alveolar se observa en numerosos dientes.
Puede haber una alteración generalizada del patrón óseo trabecular, que se caracteriza por trabéculas borrosas
y aumento de los espacios medulares. A medida que la enfermedad progresa, la destrucción ósea se generaliza
y enmascara la distribución originaria de la perdida ósea.
LABORATORIO CLINICO
Degeneración no inflamatoria del ligamento periodontal, osteólisis y disminución en la formación de cemento.
XI.
Periodontitis
XII.
Técnica de Ferulización: requiere un tiempo mínimo y es muy bajo costo. Si se realiza apropiadamente, la
técnica no requiere desgaste de diente y produce un buen contorno, un buen acabado estético y tiene alta
durabilidad.
XIII.
Antibióticos
Amoxicilina
XIV.
La periodontosis tiende a bajar el nivel de fosfatasa alcalina en el suero, con ausencia de fracciones de
isoenzimas del hígado, con una pérdida del grosor del hueso tubular del espacio medular con relativo aumento
del área cortical. Los análisis de segregación indican que la periodontosis es probablemente un factor genético,
de expresión dominante, con baja penetración, pero que demuestra un gen relativamente consistente. El
promedio de afección personal entre mujeres y hombres es de 2:1, siendo la mujer la más afectada.
XV.
Consulta clínica de control
XVI.
XVII.
Consulta clínica
Expediente clínico
Página 138
XVIII.
XIX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de cinco a siete días de acuerdo a criterio del especialista.
Araujo G. R. Borroto C. R. El problema de la determinación del proceso Salud Enfermedad. Análisis Crítico para
su evolución. Atanea JCG vol., 2 No. 2.3. 1997
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4. Bellon Leyva S. y col. Evaluación de la efectividad del bórax en el tratamiento de la estomatitis aftosa. Trabajo
presentado en el primer congreso de EGI. Santiago de Cuba. Nov. 1999.
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6. Buchanar; Sally A., Roberson Paul B.: Calculus removal by scaling root planning with and without surgical
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estomatología 1983.
1.
Página 139
PERIODONTOSIS JUVENIL
I.
NOMBRE DE LA ENFEREMEDAD:
PERIODONTOSIS JUVENIL
II.
CODIGO
Dentro del K05.5
III.
OBJETIVOS
IV.
Es una lesión indolora. La denominación periodontosis designa la destrucción no inflamatoria degenerativa
crónica del periodonto que comienza en un tejido periodontal o más. Se caracteriza por la migración y
aflojamiento temprano del diente en presencia de inflamación gingival secundaria y formación de bolsas o sin
ellas. Si se deja que siga su curso, los tejidos periodontales se destruyen y los dientes se pierden. Esta afección
también se denomina atrofia difusa del hueso alveolar.
V.
La periodontosis se desarrolla en tres etapas con las siguientes características clínicas y microscópicas:
La primera etapa se caracteriza por degeneración y desmólisis de las fibras principales del ligamento
periodontal y la probable interrupción dela formación de cemento. Hay resorción simultánea del hueso
alveolar.
La segunda etapa se caracteriza por la rápida proliferación de la adherencia epitelial a lo largo de la raíz. Así
mismo, es posible que haya proliferación de los restos epiteliales en el ligamento periodontal.
La tercera etapa se caracteriza por inflamación gingival progresiva, trauma de la oclusión, profundización de
las bolsas periodontales y mayor perdida ósea. Esta es la etapa que generalmente se observa; se conoce
como periodontosis avanzada o síndrome periodontal.
VI.
La degeneración inicial en la periodontosis se considera como de etiología general; la lesión inflamatoria
secundaria es generada por irritantes locales; sin embargo, todavía no se ha establecido el origen general de la
periodontosis. Entre los estados generales que serian causa potencial de la periodontosis están el desequilibrio
metabólico, alteraciones hormonales heredadas, enfermedades debilitantes, deficiencias nutricionales, diabetes,
sífilis, hipertensión, etc. Se considera que la alteración de la erupción continua fisiológica, es un factor local
etiológico concomitante. el trauma de al oclusión puede ser causa en parte de la localización primaria de la
destrucción periodontal en las regiones anteriores y molar, en vez de los patrones óseos de destrucción
dentaria horizontal.
VII.
Se presenta al inicio de la pubertad presentándose con mayor frecuencia en el sexo femenino.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Resolución de enfermedades sistémicas
Adecuada higiene bucal
IX.
En la primera etapa:
Migración dentaria (migración vestíbulo lingual y extrusión de los incisivos superiores) Aparición de diastemas
Migración distal de los incisivos inferiores.
Segunda etapa:
Lesión inflamatoria
Los síntomas característicos de la primera etapa
Página 140
Tercera etapa:
Inflamación gingival progresiva
Trauma de la oclusión
Profundización de bolsas periodontales
Mayor pérdida ósea.
X.
En un principio la perdida ósea se confina a los incisivos superiores e inferiores y primeros molares. La
destrucción de los tabiques interdentarios es vertical, angular o arciforme, el ensanchamiento del espacio del
ligamento periodontal y la ausencia o esfumación de la cortical alveolar se observa en numerosos dientes.
Puede haber una alteración generalizada del patrón óseo trabecular, que se caracteriza por trabéculas borrosas
y aumento de los espacios medulares. A medida que la enfermedad progresa, la destrucción ósea se generaliza
y enmascara la distribución originaria de la perdida ósea.
Degeneración no inflamatoria de los tejidos periodontales de soporte, complicada por trauma de la oclusión, o
ambos. Los cambios histopatológicos comienzan como una degeneración no inflamatoria de las fibras
principales del ligamento periodontal, que abarca un solo diente, un grupo de dientes o toda la dentadura,
incluye la transformación de hueso alveolar en tejido conectivo fibroso, mediante un proceso de inversión,
deficiencia en el deposito continuo de cemento (cementopatía profunda) seguida de perdida de unión entre
dientes y hueso y resorción del hueso vecino.
XI.
Periodontitis
XII.
Técnica de Ferulización: requiere un tiempo mínimo y es muy bajo costo. Si se realiza apropiadamente, la
técnica no requiere desgaste de diente y produce un buen contorno, un buen acabado estético y tiene alta
durabilidad.
XIII.
Antibióticos
Amoxicilina
XIV.
La periodontosis tiende a bajar el nivel de fosfatasa alcalina en el suero, con ausencia de fracciones de
isoenzimas del hígado, con una pérdida del grosor del hueso tubular del espacio medular con relativo aumento
del área cortical. Los análisis de segregación indican que la periodontosis es probablemente un factor genético,
de expresión dominante, con baja penetración, pero que demuestra un gene relativamente consistente. El
promedio de afección personal entre mujeres y hombres es de 2:1, siendo la mujer la más afectada.
XV.
XVI.
Página 141
XVII.
Consulta clínica
Expediente clínico
XVIII.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de cinco a siete días de acuerdo a criterio del especialista.
XIX.
Araujo G. R. Borroto C. R. El problema de la determinación del proceso Salud Enfermedad. Análisis Crítico para
su evolución. Ataneo JCG vol., 2 No. 2.3. 1997
2. Almunia Leyva L. Estrada paneque M. Homeopatía Rev. Cubo Med. GraLlnt. 1997(13) 4-369-371.
3. Bascones A.: Tratado de Odontología Tomo 1111a ed. Editorial Trigo S. A .Madrid,1998
4. Bellon Leyva S. y col. Evaluación de la efectividad del bórax en el tratamiento de la estomatitis aftosa. Trabajo
5. Bennett y Plum Texto complementario del tratamiento de medicina interna del Cecil Tomo 16ta. Edición.
6. Buchanar; Sally A., Roberson Paul B.: Calculus removal by scaling root planning with and without surgical
7. Cano Reyes V. Eficacia de la Homeopatía en pacientes con Aftas bucales. Trabajo presentado en el primer
8. Capítulo 1 del Libro Educación Sanitaria. Edit. Oiaz de Santos, S:A. Madrid. 1985.
10. Carranza, F A: Periodontología clínica de Glickman. 7a. Ed Editorial Interamericana Buenos Aires, México,
1993.
11. Carranza F/A, Periodontología Clínica de Glickman 11 Ed. PP. 109 - 127 Editorial Pueblo y Educación. Ciudad
1.
Página 142
BOLSA PERIODONTAL
I.
BOLSA PERIODONTAL
II.
CODIGO
Dentro de K05.5
III.
OBJETIVOS
Eliminar las bolsas periodontales
Crear contornos de tejido que permitan desviar el alimento y los dentritus fuera de los márgenes gingivales.
Crear y mantener zonas de encía adherida lo suficientemente grandes como para que resistan la tracción de los
frenillos y de las inserciones musculares, y la irritación producida por restauraciones dentales, cepillado de los
dientes y masticación.
Proveer de acceso a las superficies radiculares para su curetaje y la aplicación de sustancias bactericidas y
descalcificantés.
Restaurar el tejido periodontal perdido.
IV.
La bolsa periodontal definida como un surco gingival profundizado de manera patológica, es uno de los rasgos
clínicos característicos de la enfermedad periodontal.
Es un saco o bolsa formada por un lado por la raíz del diente y por el otro, por la encía. Esta bolsa se llena de
placa bacteriana. Estas bacterias producen enzimas capaces de destruir el hueso y una irritación permanente
de las encías, que las hace estar sangrantes, rojas y aumentadas.
V.
Bolsas gingivales: se caracterizan por un aumento de tamaño del borde libre gingival, un epitelio de inserción
conservado y por no presentar destrucción ósea.
Bolsas supracrestales: en ellas se observa un desplazamiento apical del epitelio de inserción; siempre por
encima del hueso de la cresta, existe destrucción ósea y la pared de la bolsa es está formada exclusivamente
por tejido blando.
Bolsas infra-óseas: existe desplazamiento del epitelio de inserción apical a la cresta alveolar, su pared está
constituida por tejido blando y óseo.
VI.
Placa bacteriana
Mal posición dentaria
Bruxismo
Materia alba
Saburra
Cálculos dentales
Gingivitis
Malos hábitos dentales
VII.
Las bolsas periodontales se encuentran presentes en hombres y mujeres en los diferentes rangos de edad.
El estilo de vida de los pacientes se estudió mediante preguntas sobre sus hábitos de alimentación, de fumar,
consumo de alcohol y actividad física. Por ejemplo, es menos probable que los fumadores que tienen malos
hábitos de alimentación y quienes consumen alcohol con regularidad se cepillen los dientes periódicamente y
tienden a preocuparse menos sobre la condición básica de su salud que un no fumador que hace ejercicio,
quien será más propenso a cepillarse y limpiarse los dientes con hilo dental periódicamente.
Las personas que no se cepillan ni limpian los dientes con hilo dental, o que no van periódicamente al dentista,
corren el riesgo de que aumente el sarro y la caries en la boca. Esto puede ocasionar el sangrado de la encía,
gingivitis grave y, con el tiempo, enfermedades periodontales. El número de bolsas periodontales aumenta
cuando el cepillado de los dientes es menos frecuente y el estilo de vida poco saludable. Por lo general, los
Página 143
hombres tienen más bolsas periodontales que las mujeres debido a que los hábitos de salud dental de éstas
son mejores.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Información al paciente de cómo se produce la enfermedad y de la importancia del cepillado correcto para
eliminar los gérmenes de las bolsas.
Control mecánico de la placa bacteriana mediante unas técnicas de cepillado correctas.
Control químico de la placa bacteriana, fundamentalmente por medio de un antiséptico, la clorhexidina, bien en
forma de líquido o gel.
Limpiezas de boca (detartrajes) para eliminar el sarro.
IX.
Encía marginal engrosada, de color rojo azulado; una zona vertical roja azulada desde el margen gingival hasta
la mucosa alveolar; hemorragia gingival o supuración, o ambas; movilidad dentaria y formación de diastemas,
además de síntomas como dolor localizado o profundo en el hueso.
X.
LABORATORIO CLINICO
El cambio de color es consecuencia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la inflamación de las fibras
gingivales y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa de I edema y la atrofia del epitelio; y el hundimiento a la
presión del edema y la degeneración.
En tales casos, los cambios fibróticos predominan con el exudado y la degeneración, particularmente en la
superficie externa de la pared de la bolsa.
EVALUACION CLINICA
Sin embargo, a pesar del aspecto externo sano, invariablemente presenta cierta degeneración y a menudo esta
ulcerada. La facilidad del sangrado se debe a al mayor irrigación, el adelgazamiento y la degeneración del
epitelio, así como a la proximidad de los vasos ingurgitados a la superficie interna.
El dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de la pared interna de la bolsa. El pus aparece en las
bolsas con inflamación supurativa de la pared interna.
XI.
Periodontitis
Hiperplasias gingivales
Enfermedad periodontal
XII.
Por medio del curetaje o legrado se consigue el raspado de la pared de tejido blando de la bolsa para convertir
una herida infectada en una herida quirúrgica limpia. Así se consigue eliminar las bolsas gingivales con paredes
de tejido edematoso. También puede realizarse una Gingivectomía, a través de la cual se corta la pared del
tejido blando de la bolsa periodontal hasta el lugar de inserción del tejido, creando una estructura gingival
fisiológica; por medio de esta técnica se consigue la eliminación de las bolsas gingivales con paredes fibrosas.
Gracias a la osteoplastia y a la ostectomía es posible extraer el hueso para eliminar las bolsas periodontales
infra-óseas y así conseguir un contorno óseo más fisiológico, Finalmente hay que mencionar la posibilidad de
emplear colgajos mucosos o mucoperiósticos para eliminar las mencionadas bolsas gingivales.
XIII.
Penicilinas
Tetraciclinas
Doxiclicina.
Azitromicina.
Metronidazol
Ciprofloxacin
Clindamicina
Terapias Combinadas
Página 144
XIV.
La gradual destrucción del hueso produce una profundización de la bolsa periodontal, complicando más el
cuadro. La calcificación de la placa bacteriana produce sarro, que se adhiere a la raíz del diente y tapona la
parte superior de la bolsa dificultando su cepillado. El proceso avanza lentamente, produciendo la destrucción
progresiva del hueso que sustenta los dientes hasta que de pronto aparece la movilidad dental.
XV.
Control radiográfico trimestral durante el primer ano Consulta clínica de monitoreo
XVI.
Adecuada educación en salud bucal
XVII.
INDICADORES DE MONITORIA Y DE EV ALUACIÓN
Expediente clínico
Examen radiográfico
XVIII.
INCAPACIDADES
No requiere de incapacidad
XIX.
Papanou PN, Lindhe J. Epidemiology of periodontal disease; Clinical Periodontology and Implant Dentistry; 69101 Munksgaard 1995.
2. Bascones A. Epidemiologia de la enfermedad periodontal; Periodoncia: Diagnostico y tratamiento de la
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Munksgaard 1995.
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Avances en Periodoncia e Implantologia oral 1999; 11: 103-116.
10. García Sánchez JE, Fresnadillo MMJ, García Sánchez E. Microbiología bucal y antimicrobianos. Ediciones
Avances.
11. Bascones A, Arce BL. Antibióticos y Antimicrobianos en Periodoncia; Tratado de Odontología: Ed. Avances.
Madrid, 2000.
12. Seymour RA, Hensman PA. Tetracycline’s in the management of periodontal diseases. A review. J Clin
Periodontol1995; 22: 22-35.
1.
Página 145
TRAUMA OCLUSAL
I.
NOMBRE
Trauma oclusal
II.
CODIGO
Dentro del K05.5
III.
OBJETIVOS
Determinar las causas de la lesión
Brindar el tratamiento adecuado de acuerdo a las causas que producen la enfermedad
Eliminar los factores etiológicos de la patología
IV.
Alteración producida por condiciones lesivas de la fuerza aplicada al periodonto. Las cargas exageradas de la
oclusión también puede alterar la función de la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, lesionar
la articulación temporomandibulares o producir desgastes dentarios exagerados.
V.
Traumatismo agudo
Traumatismo crónico
Traumatismo oclusal primario
Traumatismo oclusal secundario
VI.
Obturaciones altas
Prótesis mal adaptadas
Ausencia de varias piezas dentarias
Ausencia de guías caninas
Mal posición dentaria
Bruxismo
Puntos de contacto prematuros
Hábitos
Estrés
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar los factores predisponentes
Eliminar contactos prematuros
Remplazó de piezas ausentes
VIII.
Facetas de desgaste
Recesión gingival ocasionalmente
Movilidad dentaria
Perdida ósea de la cortical alveolar
Ensanchamiento del espacio periodontal
Densidad mayor del hueso esponjoso
Perdida ósea
Abfracción
IX.
a) Mayor anchura del espacio periodontal, a menudo con engrosamiento de la lámina dura a lo largo del
aspecto lateral de la raíz, en la región apical y en zona de bifurcación.
b) Destrucción vertical más que horizontal del tabique interdental.
c) Radio transparencia y condensación del hueso alveolar
d) Resorción ósea.
Página 146
Los cambios causados por el traumatismo oclusal varían desde compresión aumentada y tensión del ligamento
periodontal y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del ligamento referido y del hueso así
como resorción ósea y de la estructura dentaria.
X.
Periodontitis crónica
XI.
Los cambios clínicos son reversibles en la medida que pueden repararse si se eliminan las fuerzas
desequilibradas
XII.
Ibuprofeno
anticoagulante.
XIII.
Endodoncia
Odontología General
XIV.
Abscesos periodontales
Exodoncias
Lesiones cavernosas periapicales Quirúrgicas
Movilidad dentaria
Frémitos
XV.
Revisión cada tres a seis meses durante un año
XVI.
Fase de mantenimiento
Página 147
XVII.
Expediente clínico
Seguimiento radiográfico
XVIII.
INCAPACIDADES
No requiere incapacidad
XIX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Araujo G. R. Borroto C. R. El problema de la determinación del proceso Salud ¬Enfermedad. Análisis Crítico
para su evolución. Ataneo JCG vol., 2 No. 2.3.1997 Almunia Leyva L. Estrada Paneque M. Homeopatía Rev.
Cubo Med. GraUnt. 1997(13) 4-369-371.
Bascones A.: Tratado de Odontología Tomo 111 1a ed. Editorial Trigo S. A .Madrid, 1998
Bellon Leyva S. y col. Evaluación de la efectividad del bórax en el tratamiento de la estomatitis aftosa. Trabajo
Bennett y Plum Texto complementario del tratamiento de medicina interna del Cecil Tomo 16ta. Edición.
Buchanar; Sally A., Roberson Paul B.: Calculus removal by scaling root planning with and without surgical
Cano Reyes V. Eficacia de la Homeopatía en pacientes con Aftas bucales. Trabajo presentado en el primer
Capítulo 1 del Libro Educación Sanitaria. Edil. Oiaz de Santos, S:A. Madrid. 1985. Carta de Ottawa para la
promoción de salud OMS Salud y Bienestar Social Canadá 17-21 - X! 1986.
Carranza, F A: Periodontología clínica de Glickman. 7a. Ed Editoriallnteramericana Buenos Aires, México, 1993.
Carranza F/A, Periodontología Clínica de Glickman 11 Ed. PP. 109 - 127 Editorial Pueblo y Educación. Ciudad
Página 148
RETRACCION GINGIVAL
I.
RETRACCIÓN GINGIVAL
II.
CODIGO
K06.0
III.
OBJETIVOS
IV.
La recesión del tejido marginal gingival es definida como el desplazamiento del margen gingival apical a la unión
cementoamélica con la exposición de la superficie radicular al ambiente oral. Otros autores la definen como la
migración apical del margen gingival a lo largo de la superficie radicular Carranza afirma que la recesión
consiste en la exposición de la superficie radicular por una desviación apical en la posición de la encía.
La recesión denota la localización de la encía, no su estado. La encía que presenta recesión se encuentra a
menudo inflamada, pero puede ser normal excepto por su posición. La recesión se localiza en ocasiones en un
diente en una sola superficie, en un grupo de dientes o puede generalizarse a través de la boca.
V.
Para agrupar las recesiones gingivales existen dos clasificaciones reportadas en la literatura, la de Sullivan y
Atkins y la de Miller.
Clasificación de Sullivan y Atkins: estos autores clasificaron la recesión gingival en cuatro categorías
morfológicas:
Superficial-estrecho.
Superficial-amplio.
Profundo-estrecho.
Profundo-amplio.
Miller en 1985 determinó la siguiente categorización de las recesiones gingivales:
Clase I: recesión de tejido marginal que no se extiende hasta la unión mucogingival; no hay pérdida de hueso ni
de tejido blando en el área interdentaria.
Clase II: consiste en una recesión de tejido marginal que se extiende apical a la línea mucogingival; no hay
pérdida de tejido interproximal.
Clase III: hay retracción de tejido marginal gingival que se extiende apical a la unión mucogingival, en dientes
con pérdida de altura del periodonto proximal.
Clase IV: esta es una recesión de tejido marginal que se extiende apical a la línea mucogingival con pérdida
ósea grave y de tejido blando a nivel interdental.
VI.
Traumatismo mecánico por:
Cepillado dental
Hábitos bucales nocivos
Placa bacteriana e inflamación asociada
Movimiento dental.
VII.
La recesión gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde 8% en los niños hasta 100% luego de los
50 años de edad. Reportes recientes indican que hay una prevalencia substancial en el aumento de las
recesiones en la población, incrementándose significativamente después de la quinta década. Esto motiva que
ciertos investigadores supongan que la recesión es un proceso fisiológico vinculado con el envejecimiento. Sin
embargo, aún no se presentan pruebas convincentes sobre un cambio fisiológico de la inserción gingival. La
Página 149
migración apical gradual es, con mucha probabilidad, resultado del efecto acumulativo de una afección
patológica menor, los traumatismos menores directos y repetidos a la encía, o ambos. En poblaciones que
presentan buenas medidas de higiene oral las recesiones marginales son más frecuentes en las superficies
bucales y parece ser más común en dientes uniradiculares que en molares. En contraste las recesiones se
encuentran cerca de todas las superficies dentarias en los pacientes comprometidos periodontalmenté.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Determinado por un protocolo que comprende reconsideración y corrección de los hábitos de higiene oral,
eliminación de sarro y placa bacteriana y controles periódicos que permitan mantener en el tiempo la salud
lograda.
IX.
De acuerdo con el tipo de recesión se determina la técnica quirúrgica a realizar y el pronóstico de éxito. Se tiene
en cuenta que se justifica realizar un procedimiento de cobertura de una recesión marginal, cuando ella
ocasione problemas estéticos, de sensibilidad o de susceptibilidad a caries radicular. La cirugía mucogingival
incluye varios procedimientos que ayudan a corregir defectos en cuanto a morfología, posición y dimensiones
de la encía. Debido a que estos procedimientos tienen un enfoque estético el término cirugía plástica
periodontal ha sido propuesto como el más apropiado, siendo el cubrimiento radicular uno de los
procedimientos estéticos que ha alcanzado mayor interés en la cirugía mucogingival. Varios procedimientos han
sido catalogados como exitosos y predecibles, pero las técnicas más populares identificadas son las técnicas
que incluyen colgajos pediculados con injertos gingivales libres, aunque sus resultados estéticos no son los más
destacados.
X.
Usualmente no presenta complicaciones
XI.
XII.
Eliminación de la sensibilidad dentinaría
Restauración del área cervical.
XIII.
Expediente clínico
XIV.
Ferro MB, Gómez M. Fundamentos de la Odontología. Periodoncia. Carranza A Fermín (1993). Periodontología
clínica de Glickman. México 7a ed. Interamericana McGrawn Hill. 130-134 Currota: Hipersensibilidad dental en
la variedad del dolor Clin Odont Nort, 1990;3:393-464
2. González S, Navajas JM: Hipersensibilidad dentaria. Parte 1. Revisión de las teorías cito patogénicas. Rev.
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3. American Academy of Periodontology. Mucogingival therapy. 1996.1, (1), 675-706.
4. Coartrell James, Mathews David, P. Recession Gingival. The condition, process and treatment. Dent Clin North
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5. González S, Navajas JM: Hipersensibilidad dentinaria .Parte 11. Posibilidades terapéuticas. Rev. Europ
Odontoestomatol, 1992; 4:81¬86.
6. Nadal A; Patología dentaria. Barcelona, Rondas, 1987
7. ADDY, M: Etiology and Clinical implication of dentine hypersensitivity. Dent Clin Nort Am ,1990;34:503-514
8. Goldman, H: Dentinal Sensitivity: A periodontist's perspective Comp Cont Den Rd 1982, 3(suppl): 510-552.
9. Gorman Walter J Prevalence and Etiology of gingival recession J. Periodontal1967; 38:316-322.
10. Matter Jacques. Free gingival grafts for the treatment of gingival recession. J Clin Periodontal, 1982;g : 1 03-114
1.
Página 150
HIPERPLASIA GINGIVAL
I.
HIPERPLASIA GINGIVAL
II.
CODIGO
K06.1
III.
OBJETIVOS
IV.
Es un aumento de tamaño, característica común de la enfermedad gingival. Existen algunos tipos de hiperplasia
gingival, que están en relación con los factores etiológicos y los procesos patológicos que los producen.
V.
Se clasifica de acuerdo a la etiología y a la patología como sigue:
Hiperplasia inflamatoria.
a) Hiperplasia Inflamatoria Crónica.
 Localizada o Generalizada.
 Circunscrita (aspecto tumoral).
b) Hiperplasia Inflamatoria Aguda.
 Absceso Gingival
 Absceso Periodontal (lateral).
Hiperplasia No Inflamatoria (Hiperplasia Gingival).
a) Hiperplasia Gingival asociada con tratamiento de fenitoina.
b) Hiperplasia familiar, hereditaria o idiopática.
Hiperplasia Combinada.
Hiperplasia Condicionada.
Hiperplasia Neoplásica.
Hiperplasia de Desarrollo.
Aplicando el criterio de localización y distribución, la inflamación gingival se designa:
 Localizada: Limitado a la encía adyacente, a un solo diente o a un grupo de dientes.
 Generalizada: Abarcando la encía de toda la boca.
 Marginal: Circunscrito en la encía marginal.
 Papilar: Se limita solamente a la paila interdental.
 Difusa: Afecta a la encía marginal insertada y papilar.
 Circunscrita: Agrandamiento aislado sésil o pediculado de aspecto tumoral.
VI.
Los irritantes locales (materia alba, cálculos, márgenes desbordantes, empaquetamiento de comida) favorecen
la acumulación de placa, originando así inflamación, que suele complicarse por la hiperplasia gingival que causa
la droga. Es importante distinguir entre el aumento en el tamaño causado por la hiperplasia inducida por la
fenitoina y la inflamación local. Las alteraciones inflamatorias secundarias se añaden a la lesión producida por
la fenitoina, dando una coloración roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan la tendencia a la
hemorragia.
VII.
La prevalencia y gravedad de la gingivitis aumenta con la edad, comenzando en poco mas o menos a los 5
años de edad y alcanzando su punto mas alto en la pubertad, luego la gingivitis disminuye de manera gradual
pero permanece un poco alta a través de la vida en consecuencia la prevalencia mas alta de la gingivitis se
registra en el transcurso de la pubertad.
Página 151
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Eliminación de irritantes locales y control odontológico periódico
IX.
La lesión primaria básica comienza con un agrandamiento indoloro globular en el margen gingival vestibular y
lingual y en las papilas interdentales, a medida que la lesión progresa las inflamaciones de la hiperplasia
marginal y papilar se unen y pueden transformarse en un repliegue macizo del tejido que llegue a cubrir una
parte considerable de las coronas y dificultar la oclusión. Cuando no hay inflamación sobreañadida, la lesión
tiene forma de mora, es firme, de color rosado pálido y presenta una superficie finamente lobulada que no
tiende a sangrar. Los tejidos hiperplásicos se proyectan de manera especial desde abajo del margen gingival
del que están separados por un surco lineal.
La hiperplasia originada por la fenitoina puede presentarse en bocas desprovistas de irritantes locales y puede
estar ausente en bocas con grandes cantidades de irritantes locales. La hiperplasia generalmente es localizada
pero más intensa en las regiones anteriores inferior y superior. Se presenta en regiones donde existen dientes,
no en espacios desdentados y la hiperplasia desaparece donde se hace una extracción. Se ha registrado
hiperplasia de la mucosa en zonas desdentadas, pero en rara forma.
X.
No se observan cambios radiográficos importantes.
LABORATORIO CLINICO
En la hiperplasia se ve la inflamación del tejido conectivo y del epitelio. Hay acantosis y brotes del epitelio, así
como epitelios alargados que se extienden en profundidad dentro del tejido conectivo. Este presenta haces
colágenos densos con aumento de fibroblastos y nuevos vasos sanguíneos. Las fibras oxitalámicas son
frecuentes por debajo del epitelio y en zonas inflamadas. La inflamación es común a lo largo de las superficies
del surco gingival.
Las características microscópicas de la hiperplasia gingival inducida por fármacos son similares a las
observadas en la fibromatosís gingival hereditaria. El epitelio está adelgazado y las crestas interpupilares están
muy alargadas y afinadas, mostrando anastomosis entre sí. El tejido conjuntivo está formado por densas fibras
de colágeno maduro, con fibroblastos fusiformes muy dispersos
XI.
Fibromatosis gingival hereditaria o idiopática
Gingivitis hiperplasica
XII.
La mayoría de los pacientes no pueden suspender su medicación, por lo que debe realizarse tratamiento local.
A menudo son necesarias la Gingivectomía y gingivoplastias, por motivos funcionales y estéticos. Los cambios
fibróticos reaparecerán lentamente. Dado que la tasa de recurrencia se acelera si se acumulan placa y
concreciones, son imprescindibles una profilaxis dental regular y estrictos cuidados diarios.
XIII.
Progreso de la enfermedad a periodontitis. La hiperplasia es crónica y aumenta de tamaño con lentitud, hasta
que interfiere en la oclusión, o se vuelve de aspecto desagradable. Puede haber recidiva una vez eliminados los
agrandamientos gingivales.
XIV.
Cita clínica de control
Evaluación de progresos en cuanto al control de placa se refiere.
XV.
Capacitación al paciente en cuanto a técnicas de cepillado y uso de auxiliares para su salud bucal (enjuague
bucal, hilo dental, etc.)
XVI.
Expediente clínico
Página 152
XVII.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de dos a tres días a criterio del especialista.
XVIII.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Feria Velasco, Martínez de Muñoz, Rubio Donnadieu, Epilepsia un Enfoque Multidisciplinario, Trillas 1986.
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epidemiologic studies on Epilepsy. Epilepsia 1993.
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14 FA Carranza, AS Martínez, MS Alonso., Periodontología Clínica de Glickman. Interamericana México 1986.
Página 153
FIBROMATOSIS GINGIVAL
I.
FIBROMATOSIS GINGIVAL
II.
CODIGO
Dentro de K06.8
III.
OBJETIVOS
IV.
Forma hereditaria de hiperplasia gingival generalizada cuya forma autonómica dominante puede asociarse con
hipertricosis, deformidades craneofaciales, epilepsia y retraso mental.
La hiperplasia gingival difusa puede aparecer como una enfermedad hereditaria. Aunque no se conoce el
mecanismo exacto de esta enfermedad, parece limitarse a los fibroblastos localizados en la encía. La respuesta
hiperplasica no involucra al ligamento periodontal y es periférica respecto al hueso alveolar, afectando a la
encía fija. Trastorno en el cual se desarrollan varios fibromas. Los fibromas son tumores (por lo general
benignos) que afectan el tejido conjuntiva. En este tipo de proliferación (indeterminada) podríamos incluir desde
una cicatriz queloidea post inflamatoria, hasta fibrosis no neoplásicas.
V.
Parecen existir al menos dos patrones hereditarios, autosómicos dominantes y autonómico recesivo. Se han
identificado las secuencias del ADN afectado.
VI.
En la mayoría de los pacientes el crecimiento gingival comienza durante la pubertad y aumenta
progresivamente, afectando a la papila interdental y a la encía insertada. Pueden afectarse las encías linguales
y labiales. Clínicamente la encía es bulbosa, firme y dura, aunque suele mantener su color normal. No existe
predilección por ningún sexo. El aumento del tamaño gingival suele ser mínimo, aunque puede ser fibrótico y
masivo, cubriendo las coronas de los dientes. La erupción dental es normal.
VII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Eliminación de irritantes locales
Control de problemas sistémicos
VIII.
La encía aumenta llamativamente de tamaño, pudiendo cubrir las coronas dentales. La forma autonómica
dominante se asocia con mayor frecuencia con hipertricosis y otros defectos, como distrofia corneal,
deformidades craneofaciales, defectos ungueales y sordera. En las formas que afectan a los niños puede existir
a veces epilepsia y retraso mental. En la forma autonómica recesiva se han observado anomalías faciales e
hipertelorismo, aunque la mayoría de las formas no presentan otro defecto que el aumento de tamaño de las
encías. Se ha observado consanguinidad en las formas recesivas de la enfermedad.
IX.
El epitelio superficial muestra crestas interpupilares finas y alargadas. El tejido conjuntiva fibroso está muy
colagenizado, con fibroblastos fusiformes maduros dispersos. Existe un número significativo de mastocitos,
asociados con la proliferación fibroblástica. Hay una ausencia casi total de células inflamatorias. La reacción
tisular suele ser indistinguible de otras formas de fibromatosis gingival incluida las asociadas con fármacos
X.
Gingivitis hiperplasica
Hiperplasia gingival
Página 154
XI.
La Gingivectomía es el tratamiento de elección en pacientes en los que las encías crecen masivamente y
cubren las coronas. Tras la cirugía el tejido suele proliferar de nuevo pero tarda muchos meses e incluso años
en alcanzar el tamaño masivo observado en los pacientes que desarrollan formas graves de la enfermedad.
Una mejor higiene oral no parece influir sobre el grado de hiperplasia.
XII.
Progreso de la enfermedad a periodontitis.
La hiperplasia es crónica y aumenta de tamaño con lentitud, hasta que interfiere en la oclusión, o se vuelve de
aspecto desagradable.
Puede haber recidiva una vez eliminados los agrandamientos gingivales.
XIII.
Cita clínica de control
Evaluación de progreso en cuanto al control de placa se refiere.
XIV.
Capacitación al paciente en cuanto a técnicas de cepillado y uso de auxiliares para su salud bucal (enjuague
bucal, hilo dental, etc.)
XV.
Expediente clínico
XVI.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria, incapacidad de dos a tres días a criterio del especialista.
XVII.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Bloom-Fawcett. Tratado de Histología. McGraw-Hilllnteramericana. http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
Genneser Finn. Histología. (2006). Editorial Médica Panamericana. Tercera edición. Buenos Aires, Argentina.
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_cartilaginoso (Tejido? cartilaginoso)
http://es.wikipedia.org/wikilTejido- %C3%B3seo (Tejido óseo)
http://es.wikipedia.org/wikilTejido_hematopoy%C3%A9tico (Tejido hematopoyético)
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_sangu%C3%ADneo (tejido sanguíneo)
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperplasia (definición de hiperplasia)
http://modsjoweb01.ccss.sa.cr:81/diccionario/palabra.asp?com=1 &idLan=1 &pal=sesil (definición de sésil,
dentro de hiperplasia fibrosa local)
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(hiperplasia fibrosa local)
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=SOO0163652000000200016&script=sci_arttext&tlng=es(granuloma
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http://bvs.sld.cu/revistas/abr/voI40_1_01/abr091-200.htm (fibromatosis). Miettinen M., Fetsch J. Collagenous
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(fibroma desmoplásico)
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http://scielo.sld.cu/scielo. php ?pid=S0864 215X19980001 00021 &script=sci_arttext&tlng=es (fascitis nodular)
Página 155
HIPERPLASIA IRRITATIVA
I.
HIPERPLASIA IRRITATIVA O LESIONES DE LA ENCIA Y DE LA ZONA EDENTULA ASOCIADA CON
TRAUMATISMO.
II.
CODIGO
K06.2
III.
OTROS NOMBRES
Papilomatosis
Hiperplasia papilar
IV.
OBJETIVOS
V.
Es una alteración gradual del tejido de sostén. La prótesis se hace inestable por lo que no encaja
adecuadamente produciendo leves roces sobre el tejido. Esto conducirá a un proceso de inflamación que dará
lugar a una hiperplasia papilar, denominada papilomatosis.
VI.
Clasificación de Newton:
Tipo I: zona localizada con inflamación simple por todo o parte de la mucosa palatina en contacto con la
dentadura.
Tipo II: es eritematoso, es un tipo generalizado y simple presentando una eritema mas difuso pero sin
hiperplasia.
Tipo III: hiperplasia papilar inflamatoria (tipo granular) que normalmente implica la parte central del paladar duro
y el canto alveolar
VII.
Entre los factores de riesgo de padecer enfermedades causadas por estos microrganismos destacan: la falta de
higiene, pH salivar ácido y llevar continuamente puesta la prótesis.
VIII.
Ocurre en el 5-10% de la población que usa prótesis. Es más común en las mujeres. Se desarrolla usualmente
en la periferia vestibular o bucal de una prótesis. La incidencia aumenta con edad. Es más común cuando una
prótesis posee antagonista de dientes naturales.
Las lesiones por prótesis tienen mayor prevalencia entre la población adulta, siendo el rango de edad media de
aparición de estas lesiones 68 años. Esto tiene sentido ya que los ancianos tienen una mayor pérdida de piezas
dentales y por tanto se ven obligados a utilizarlas para mantener la funcionalidad bucal masticatoria y, en
algunos casos, estética. Las áreas pequeñas son asintomáticas.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
En ocasiones es recomendable el cepillado de la mucosa. Cuando el padecimiento es debido a una falta de
higiene el tratamiento es bastante sencillo consiste en retirar la prótesis para su correcta limpieza y realizar una
limpieza bucal. En lo referente al pH salivar ácido el tratamiento sería la disminución en dieta de carbohidratos
ya que estos producen la elevación del pH.
X.
Zona localizada con inflamación simple por todo o parte de la mucosa palatina en contacto con la dentadura,
presencia de múltiples lesiones papilares pequeñas (2 - 4 mm c/u), blandas, sésiles y generalmente rojizas.
Está revestida por epitelio pluriestratificado.
Página 156
XI.
LABORATORIO CLINICO
En cuanto al diagnóstico clínico podemos afirmar que la presencia de distintos microrganismos tanto en las
prótesis como en la cavidad bucal es prevalente, habiendo una mayor incidencia de enfermedad por C.
Albicans, seguido de S. Aureus y en último lugar S. mutans.
En la histología es característica su imagen de proliferación epitelial digitiforme, con un centro de tejido
conectivo. El epitelio normalmente está hiperqueratinizado y cerca al estrato córneo o de paraqueratina se
encuentran células vacuoladas de núcleos hipercromáticos, irregulares, denominadas coilocitos.
XII.
Papiloma/verruga vulgar
Fibroma irritativo
Hiperplasia epitelial focal
Hiperplasia papilífera
Granuloma piogénico
Granuloma periférico de células gigantes Neuroma traumático
XIII.
El tratamiento dependerá, en cada caso, de la situación del paciente. La evolución es mayoritariamente positiva
por lo que el grado de recuperación es elevado. Consiste en retirar las prótesis durante períodos prolongados.
Esto es útil para eliminar la inflamación y mejorar. En ocasiones es necesaria la intervención quirúrgica antes de
aplicar una nueva prótesis. Al disminuir el soporte debido a la reabsorción alveolar, los rebordes de las prótesis
tienden a profundizar poco a poco en el surco, presionando a los tejidos blandos.
Tras la corrección de la prótesis la lesión disminuye de tamaño e incluso puede recuperar una coloración
normal, aunque suele permanecer un nódulo o masa residual de tejido fibroso que requiere extirpación
quirúrgica.
XIV.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La evaluación del tipo de cirugía es dependiente de si el tejido en exceso puede ser removido sin debilitar la
profundidad de surco y el área de soporte de la prótesis. El tejido hiperplástico que descansa en la mucosa
adherida puede cortarse y dejarse a granular, como se puede hacer con las áreas pequeñas de tejido limitado a
la mucosa móvil de las mejillas.
TÉCNICA:
Infiltración de anestesia local con contenido vasoconstrictor en la base del tejido hiperplástico.
El tejido de exceso es tomado usando una sutura de tracción puesta a un borde y se remueve usando
tijeras o bisturí. Se debe tener cuidado al erradicar el tejido de retener el músculo subyacente y periostio.
Una pequeña herida abierta en la mucosa ubicada en el tejido móvil de la mejilla puede ser socavada y
cerrada.
Una herida más ancha de mucosa adherida se deja a granular. La prótesis puede ser realineada con una
preparación periodontal o gutapercha para proteger el área y reducir la contracción de la herida.
Extensas áreas de tejido hiperplástico provocan la pérdida inevitable de profundidad del surco después
de una excisión simple.
Los métodos siguientes están disponibles para el tratamiento:
 Excisión quirúrgica del tejido y reparación del defecto que usa un injerto de piel o mucosa autógena
libre o membranas de colágeno. Para mantener profundidad del surco el área tratada es reparada
usando un injerto de piel o, si el área es pequeña, un injerto mucoso. La técnica permite llevar un cabo
un surcoplastía si es necesario. El injerto es dejado en contacto con el área tratada usando una placa
apoyada en la prótesis del paciente o a una tablilla quirúrgica. La placa también ayuda a mantener la
profundidad y el ancho del surco en el período postoperatorio inmediato. La placa o tablilla quirúrgica
es removida luego de 7-10 días
 La destrucción del crecimiento por crio-cirugía. Técnica no invasiva con pequeña molestia para el
paciente. La característica visible es la hinchazón postoperatoria de los tejidos circundantes. La
profundidad de destrucción del tejido es limitada; sin embargo, el tejido residual puede ser
recongelado. Pueden ser necesarias varias visitas para completar el tratamiento de áreas extensas. La
crio-herida sana con pequeña pérdida de la profundidad del surco si la prótesis es rebasada para cubrir
el defecto.
 Excisión con láser de dióxido de carbono y vaporización de la base.
Página 157
XV.
TERAPIA PRE-CIRUGIA
Amoxicilina
Amoxicilina
XVI.
Por lo general no hay complicaciones.
XVII.
Consulta clínica de seguimiento Control radiográfico
XVIII.
Realización de tratamiento quirúrgico, y resolución de la patología.
Restauración de la función masticatoria.
XVIII.
Consulta clínica
Expediente clínico
XIX.
INCAPACIDADES
Consulta ambulatoria de cinco a siete días a criterio del especialista.
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Amy Yuntzu, Ven Chen. BS, Mathew J. lirwas MD."Denture Stomatitis" Section of Dermatology, University of
Chicago, Pritzker School of Medicine, Chicago, IL. 2007
H. Maier, M. Tisch. "Mundtrockenheit und Mundschleimhautbrennen" SpringerVeriag.2005
J. D. Shulman, F. Rivera-Hidalgo, M. M. Beach." Risk factors associated with denture stomatitis in the United
States" Journal of Oral Pathology & Medicine. 2005 Volumen 34 Issue 6,VaPagesva340va-va346
[Tania Baena Monroy, Víctor Moreno Maldonado, Fernando Franco Martínez, Beatriz Aldape Barrios, Guillermo
Quindós, Luis Octavio Sánchez Vargas. “Colonización por Candida Albicans, Staphylococcus aureus y
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Investigación. Facultad de Odontología, Universidad Nacional Autónoma de México. México. 2004
Wilson J, Wilton JM, Sterne JA." Comparison of secretory IgA and IgG isotype levels in palatal secretions of
denture stomatitis patients with denture wearers having clinically healthy palates" Eur J Prosthodont Restor
Dent. 2007 Jun;15(2):50-4
Zissis A, Yannikakis S, Harrison A “Comparison of denture stomatitis prevalence in 2 population groups" Int J
Prosthodont. 2006 Nov-Dec;19(6):621-5
Alvarado Gamboa Esperanza, González Cardín Vicente, Jiménez Castillo René. Reporte de casos clínicos de
prótesis combinadas (intraoral y extraoral).
Página 158
GRANULOMA PIOGENICO
I.
GRANULOMA PIOGENICO
II.
CODIGO
Dentro de KO6.8
III.
OTROS NOMBRES
Botriomicosis Humana
Granuloma Piogenicum
Granuloma Gravídico
Hemangioma Capilar Lobular
Granuloma T elangiectásico
Épulis Vascular
IV.
OBJETIVOS
Determinar las causas de la patología.
V.
El granuloma piogénico es una lesión benigna, que se produce por un crecimiento excesivo de tejido conectivo
en piel y membranas mucosas. A pesar de lo sugestivo del nombre, el exudado purulento no es la característica
que destaca a esta lesión, siendo adjudicado el término en algún momento cuando se creyó que los
crecimientos representaban una respuesta no específica de tejido de granulación a cualquier agente piogénico,
sin embargo la palabra granuloma se ajusta bien, debido a que en la lesión existe abundante tejido de
granulación
VI.
Esta clasificada dentro de las lesiones de tipo reactivo
VII.
Injurias repetitivas
Micro traumatismo
Irritación local sobre piel o membranas mucosas.
Los cambios hormonales que ocurren durante el embarazo y la pubertad
VIII.
Esta entidad no tiene predilección en cuanto a edad, existiendo reportes de caso de niños de seis días de
nacido, como en ancianos de 74 años, aunque el rango oscila entre los 11 y 40 años. Angelopoulos, después
de revisar una serie de 789 casos, reportó que las lesiones se presentaban con una mayor frecuencia en las
mujeres con una proporción de 3:2. Por su parte Bashkar y Jacoway, hacen un análisis de las características
clínicas e histopatológicas en 242 muestras de este tipo de lesiones, encontrando que en la boca el sitio de
mayor aparición fue la zona de la encía vestibular (75%), en especial la del maxilar superior; otros sitios
incluyen labios, lengua, mucosa bucal y paladar duro. Los sitios extra bucales lo conforman en orden
decreciente la cabeza, área del cuello, extremidades superiores, extremidades inferiores y zona genital.
IX.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Control hormonal
X.
El granuloma piogénico en sus estadios tempranos puede presentarse como una pápula roja e indolora, que en
pocos días o semanas se convierte en una masa tumoral exofítica sésil o pedunculada, con una superficie
lobulada o corrugada y que suele estar acompañada de ulceración, sangramiento espontáneo y exudado
minucioso. Su consistencia, color y tamaño varían en función de la data de la lesión; siendo generalmente
friable y pudiendo llegar a ser firme y fibrosa en la medida que tiene mayor tiempo. En cuanto al color, depende
Página 159
de la vascularidad, así puede presentarse rosado, rojo intenso, púrpura o marrón, llegando alcanzar un
promedio que oscila entre 20 y 30 mm.
XI.
En los casos de larga data, en cavidad bucal, existe evidencia radiográfica de resorción ósea y radicular.
La apariencia histológica de la lesión muestra masas lobuladas de tejido hiperplasica de granulación. El epitelio
que lo cubre, si está presente, es escamoso estratificado, por lo general muy delgado y atrófico, pero puede ser
hiperplástico. Los aspectos más notables son la presencia de áreas circunscritas con proliferación endotelial y
formación de espacios vasculares. Cuando las lesiones se encuentran ulceradas es común encontrar infiltrado
inflamatorio compuesto por neutrófilos, polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. Se observan con
frecuencia fascículos de colágeno, que se disponen a través de la masa del tejido. En lesiones de larga data se
puede presentar obliteración gradual de los capilares, adquiriendo la lesión un aspecto más fibroso.
XII.
Tumor del embarazo
Fibroma osificante
Granuloma periférico de células gigantes
Hemangioma capilar
Diferencias entre el piógeno y el gravídico
PIÓGENO
 Encía adherida
 Ambos géneros
 Edad en niños y adultos
 No involucionan
 Se observa en otras partes del cuerpo O Sangra mas a la exploración
GRAVÍDICO
 Encía libre
 Boca
 Mujeres
 Edad reproductiva
 Tiende a desaparecer después de dar a luz O Posible que sangre menos a la exploración
XIII.
Este tipo de lesiones en boca dificulta la higiene bucal empeorando el cuadro inflamatorio, por tal motivo es
necesario crear condiciones que favorezcan la cicatrización de cualquier terapia seleccionada, esto es
especialmente cierto para aquellos pacientes con condiciones bucales deplorables. Se debe enseñar y reforzar
las técnicas de enseñanza de higiene bucal, eliminar los irritantes locales hasta donde los márgenes de la lesión
lo permitan e indicar enjuagues de clorhexidina al 0.12 % dos semanas antes y una después de la remoción.
Para la remoción de estas lesiones se han propuesto diferentes formas de tratamiento, pero la excisión
quirúrgica completa con bisturí sigue siendo el tratamiento de elección. Cuando las lesiones gingivales se
eliminan, es preciso incluir por completo la base y los márgenes de la lesión, aunque muchas veces sea difícil
de identificar. En el mismo acto se aprovecha de retirar cualquier factor irritante local tipo cálculo o corrección
de algún borde excedente o filoso de alguna restauración. El índice de recurrencia con esta modalidad de
terapia es de un 16%.
El tratamiento quirúrgico con bisturí en combinación de antibióticos resultó ser altamente efectivo en la remoción
de un granuloma piogénico que recurrió después de 3 semanas de haber sido removido quirúrgicamente con
bisturí. A la paciente se le administraron 100 mg diarios de Doxiciclina (efectiva en contra de microrganismos
anaerobios Gram negativos) por 20 días. El uso de antibióticos se debe a la naturaleza de esta lesión, pues se
considera una respuesta proliferativa al trauma, irritación y/o infección crónica de los tejidos
XIV.
TERAPIA PRE-CIRUGIA
Doxiciclina
Presentación: doxiciclina 100mg
Tratamiento 1 comprimido al día, durante 20 días (comenzar el tratamiento dos días antes de la cirugía)
Página 160
XV.
Recurrencia de la lesión
XVI.
Control clínico periódico según el paciente lo requiera.
XVII.
XVIII.
Expediente clínico
Revisión clínica periódica
XIX.
INCAPACIDADES
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Shafer W, Levy B. Tratado de patología bucal. 3° ed. Mexico:lnteramericana 1986
Regezi JA y Sciubba J Patología bucal. 2° ed. México: interamericana Mc Graw Hill; 195.
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Patrice S, Wiss K, Mulliken J Pyogenic granuloma (Lobular capillary hemangioma) a clinicopathologic study of
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Compendium. Año 8.No.2. 1992-1993: 54-56.
Tinoco P, Salazar N. Granuloma piogénico vs. Hemangioma capilar lobular. Análisis histopatológico y
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Acta odontológica venezolana www.actaodontoIÓQica.com Linde cap. 16-17.
Página 161
EPULIS DE CELULAS GIGANTES
I.
Épulis de células gigantes o Granuloma reparativo de células gigantes
II.
CODIGO
Dentro de K06.8
III.
OBJETIVOS
IV.
Es una lesión inflamatoria, poco frecuente, que protruye desde la encía, cubierta por mucosa gingival intacta
(raramente ulcerada), que alcanza hasta 1,5 cm. de diámetro. Los épulis son neoformaciones de aspecto
tumoral a nivel de la encía de origen mesenquimatoso que no son muy frecuentes. Se presenta también en
manos y Pies.
V.
Bajo el microscopio el aspecto varía, pues se pueden diferenciar varios tipos de lesiones:
Épulis granulomatoso.
Épulis gigante-celular.
Épulis angiomatoso.
Épulis fibromatoso.
Épulis osteoplástico.
VI.
Tampoco está perfectamente aclarada la patogenia y la histogénesis de estas Neoformaciones, sobre las
cuales hay diversas teorías, aunque ninguna de ellas tiene hasta la presente aceptación unánime algunos
autores lo consideran una lesión reparativa en respuesta a una inflamación, hemorragia o traumatismo.
VII.
Constituye habitualmente una lesión Intraósea destructiva de la región anterior de los maxilares que puede
alcanzar gran tamaño, expandiéndose entre ambas láminas corticales, provocando desplazamiento de los
dientes y reabsorción de sus raíces. De las lesiones óseas que afectan a los maxilares, menos del 7 %
corresponden a esta entidad.
Es más frecuente en niños y adultos jóvenes con una mayor proporción de afectación en el sexo femenino de
2:1 y de localización preferente en el maxilar inferior clásicamente, el tumor se ubica en la porción anterior de
los maxilares, en áreas ocupadas por dientes permanentes o deciduos. El 50% de los tumores se localiza en la
región molar, rama ascendente o cóndilo.
VIII.
Los épulis son tumoraciones benignas, de crecimiento lento, cuya evolución empieza generalmente en la papila
interdentaria; si se originan profundamente en la membrana periodontal presentan dolor motivado por la presión
de la nueva formación contra las partes vecinas, por lo cual en muchas ocasiones se extrae la pieza; en tal caso
el épulis más tarde se exterioriza desde la profundidad del alvéolo. Clínicamente se observa tumefacción o
tumoración, a la palpación la consistencia es duro elástica y el crecimiento más o menos lento pero expansivo
y/o invasivo. La lesión habitualmente es indolora, ocasiona asimetría facial o palatina, desplazamiento y pérdida
de piezas dentarias.
IX.
Las radiografías oclusal y panorámica dental demostraron una lesión lítica en el tercio anterior y medio izquierdo
del maxilar inferior que desplazaba las piezas dentarias y producía rizólisis de otras (destrucción de raíces
dentales). Radiológicamente, las lesiones se presentan destructivas y líticas; pueden ser uniloculares o
multiloculares (imagen en pompas de jabón) y ocasionan desplazamiento dentario y rizólisis, no siendo estos
hallazgos patognomónicos.
Página 162
LABORATORIO CLINICO
Histológicamente se caracteriza por la presencia de un estroma conectivo intensamente vascularizado, con
macrófagos cargados de hemosiderina y células gigantes multinucleadas dispersas, con una cierta tendencia a
acumularse alrededor de los vasos y focos hemorrágicos. El cuadro histológico es idéntico al del tumor pardo
del hiperparatiroidismo, por eso es indispensable el estudio endocrinológico que incluya metabolismo
fosfocálcico, paratohormona, radiografía de otros huesos y/o centellograma óseo.
X.
Tumor de células gigantes (osteoclastoma)
Querubismo
Tumor pardo del hiperparatiroidismo
Quiste óseo aneurismático
Granuloma de células gigantes periférico
XI.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento adecuado es quirúrgico, desde curetaje a Exéresis amplia, dependiendo de la extensión y el
comportamiento biológico de la lesión. Otras opciones terapéuticas podrían ser los corticoides intralesionales
semanales, calcitonina sistémica diaria, radioterapia, láser o crioterapia, teniendo en cuenta que estos
tratamientos no quirúrgicos, estarían reservados para las lesiones pequeñas, de lento crecimiento o para las
que tienen alguna contraindicación clínica para la cirugía.
Procedimiento
El tratamiento se realiza mediante curetaje e injerto óseo liofilizado. El porcentaje medio de recurrencia de los
casos publicados en la literatura es del 35% con una media de 15 meses. El tratamiento de las recurrencias es
en todos los casos resolutivo y definitivo. No se han descrito metástasis ni transformación sarcomatosa del
estroma como ocurre con el tumor de células gigantes.
Exámenes auxiliares
Radiografía panorámica
Radiografía oclusal
Biopsia
Estudio endocrinológico
XII.
Para llevar acabo la terapia farmacológica se recomienda la interconsulta con el especialista en endocrinología
y medicina interna.
XIII.
Endocrinología
Medicina interna
XIV.
Recidiva de la enfermedad después del tratamiento
XV.
Evaluación clínica de control
XVI.
XVII.
Expediente clínico
Consulta post quirúrgica de control.
XVIII.
INCAPACIDADES
XIX.
1.
2.
De Vicente Rodríguez JC, González Méndez S, Santamaría Zuazua J y Madrigal Rubiales 8.
Tumores no odontogénicos de los maxilares: clasificación, clínica y tratamiento. Medicina Oral 1997; 2: 83- 93.
Página 163
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pindborg B y Kramer L. Tumores no odontogénicos y seudotumores de los maxilares. En Bhaskar SN: Patología
bucal. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. Argentina. 1977; 217-220.
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Página 164
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS
GIGANTES
I.
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES O LESION TUMORAL DEL TEJIDO GINGIVAL.
II.
CODIGO
Dentro de K06.8
III.
OBJETIVOS
IV.
El Granuloma periférico de Células Gigantes es una lesión tumoral, benigna o maligna, de carácter inflamatorio
crónico que asienta a nivel gingival, pudiendo presentar en ocasiones implicación de los tejidos óseo y
periodontal.
V.
De acuerdo con tejido que los constituye, se los clasifica en:
Granulomatoso
Granuloma telangiectásico.
Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal.
Fibroso sin calcificación
Fibroso con calcificación
Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso.
Granuloma gigantocelular periférico:
VI.
La etiología en la actualidad permanece sin aclarar, pero el trauma oclusal o irritantes crónicos podrían
favorecer el desarrollo de esta lesión. Los factores traumáticos que contribuyen a su desarrollo incluyen: uso
indiscriminado de palillos dentales, problemas periodontales severos, extracciones recientes, infecciones
crónicas, cirugías periodontales, irritación por dentaduras y dientes en mal posición o fracturados. Existen
reportes en la literatura que asocian los tratamientos ortodóntico a la iniciación de GPCG (Granuloma periférico
de células gigantes).
También se habla de una posible influencia hormonal que asociada a trauma podría desencadenar la lesión.
Para aquellos casos en los que hay recurrencia y proliferación de osteoclastos se debe indicar pruebas de
laboratorio para descartar una alteración endocrina principalmente del tipo hiperparatiroidismo.
VII.
Constituyen aproximadamente el 7% de los tumores benignos de los maxilares. El tipo periférico representa del
0,4 al1 ,9% de la patología tratada en el campo de la cirugía bucal. Su etiología no está bien definida y, en
relación a su tratamiento, se están abriendo nuevos campos de investigación.
Afecta a individuos jóvenes, presentando dos picos de máxima incidencia; uno durante el período de dentición
mixta y otro durante la tercera y quinta década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino que en el
masculino, existiendo una proporción de 2:1, la localización más frecuente suele ser en zonas posteriores de
arcadas dentadas; aunque también puede aparecer en sectores anteriores y en ocasiones en tramos
desdentados. En mandíbula aparece en una proporción 10 veces superior al maxilar.
VIII.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Eliminación de irritantes locales
Control hormonal
Corrección de anomalías dentarias
Corrección de prótesis defectuosas
Eliminación de traumas oclusales
Página 165
IX.
El GPCG se presenta por lo general como una lesión única, la cual siempre ocurre en la mucosa gingival o
alveolar de áreas edéntulas, de hecho presumiblemente se forman del ligamento periodontal o del
mucoperiostio, nunca se ha localizado este tipo de lesión en tejidos no soportados por hueso.
Clínicamente se presenta como una lesión elevada de superficie blanda, de coloración rojo-azulada, la cual
puede ser sésil o pediculada y de consistencia firme. Aunque es usualmente asintomática el paciente puede
referir sangramiento y dolor debido al trauma. Por lo general no exceden los 2 cm de diámetro y pueden abarcar
uno o más dientes, incluso extenderse de la encía vestibular a la palatina o lingual. Puede producir
desplazamiento dentario e incluso movilidad. La superficie puede estar ulcerada o no.
X.
En la mayoría de los casos la lesión se limita a la encía y no hay afectación de hueso, sin embargo las células
gigantes podrían activarse como respuesta inflamatoria y actuar como osteoclastos produciendo reabsorción del
hueso alveolar. No es usual pero existen casos reportados de reabsorción superficial cervical de dientes
asociados a esta lesión.
También se puede observar espaciamiento del ligamento periodontal del diente involucrado. El estudio
radiográfico es importante en esta patología para determinar si es de origen central con extensión a la superficie
o es de origen gingival.
En el corte histopatológico existen evidencias de gran cantidad de vasos sanguíneos, fibroblastos y células
gigantes en medio de un epitelio pavimentoso estratificado.
Las células gigantes están distribuidas en un tejido conectivo rico en fibras de colágeno, presentando núcleos
ovoides y fusiformes, observándose en ocasiones áreas de hemorragia y edema. Las células gigantes
observadas en estas lesiones presentan un fenotipo diferente al observado en las células gigantes localizadas
en procesos inflamatorios crónicos; hecho que se ha podido constatar tras los últimos estudios en
inmunohistoquímica, dónde se ha apreciado ausencia de PCNA y del AG Ki-67 (marcadores de la actividad
mitótica celular) en estas células, hecho que hace factible que estas células presenten estirpe osteoclástica y de
células mononucleares diferenciadas.
XI.
Granuloma reparativo de células gigantes
Tumor periférico de células gigantes.
Épulis de células gigantes
Osteoclastoma
Granuloma piogénico
Fibroma de células gigantes
Hemangioma
Tumor metastático
Absceso gingival
Fibroma osificante periférico
XII.
El tratamiento ideal para el GPCG es la remoción quirúrgica que incluya la base entera del crecimiento ya que si
solo es removido superficialmente se puede esperar recidiva del mismo.
Previo a la cirugía se debe tratar periodontalmenté al paciente, para así eliminar posibles factores irritantes
locales asociados a lesión y a los dientes involucrados en esta. Anteriormente se removía el diente adyacente
pero en la actualidad esto está totalmente contraindicado.
Tratamiento seria entonces la escisión quirúrgica, higiene posterior y perfil hormonal. En desdentados
alisamiento de hueso antes de cerrar.
XIII.
Terapias Combinadas
Página 166
XIV.
Endocrinología
Medicina interna
XV.
Recidiva de la enfermedad después del tratamiento
XVI.
Evaluación clínica de control
XVII.
XVIII.
Expediente clínico
Consulta post quirúrgica de control.
XIX.
INCAPACIDADES
XX.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
WARRINGTON, RD.; REESE, DF. ALLEN, G.; 1997: The peripheral gigant cell granuloma. Gent. Dent: 45 (6):
577-579
BODNER, L.; PEIST, N.; GATOT, A.; FLlSSD; 1997: Growth potencial of peripheral gigant cell granuloma of the
oral cavity. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol; 83(5):548-51
SAPP. PHILlPI J.; 1998: Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea,
REGEZI, J.; SCIUBBA, J.; 1989: Texto de Patología bucal.1a Edición. , Interamericana-Mc Graw-HiII: 137-140.
REGEZI, J.; SCIUBBA, J.; 2000. Patología bucal. Correlaciones clínico patológico. Tercera Edición. McGrawHilllnteramericana.
TERRY, BC; JACOWAY JR.; 1994: Management of Central Gigant Cell Lesion and alternative to surgical
therapy. Oral Maxillofac. Surg. Clint. Nort. Am: 6: 579-600
Página 167
COMITÉ DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS (CPCIIH)
NORMAS INSTITUCIONALES PARA EL USO
ADECUADO DE ANTIBIÓTICOS Y
ANTIFÙNGICOS
AUTORES:
DR. DENIS PADGETT MONCADA
DR. MARCO TULIO LUQUE
DRA. DORIS MARIBEL RIVERA
NORMAS PARA EL USO ADECUADO DE ANTIBIÓTICOS Y ANTIFÙNGICOS
INTRODUCCIÓN
La mayoría de los pacientes hospitalizados reciben antibióticos por terapia o profilaxis durante su estadía. Se hace
necesario el uso racional de antibióticos, lo que se puede obtener a través de programas de educación, vigilancia de
la sensibilidad bacteriana del hospital y la normalización institucional.
El inadecuado uso de antibióticos incluye: inapropiada prescripción de profilaxis, indicación de antibióticos sin tomar
en cuenta antibióticos sin tomar en cuenta los agentes más comunes de acuerdo al diagnóstico, no tomar en cuenta
los patrones de susceptibilidad de los patógenos comunes, continuar con terapias empíricas a pesar de resultado de
antibiograma o cultivos negativos en pacientes estables; la prescripción inadecuada no solo aumenta los costos del
manejo de paciente, sino que puede dar como resultado súper-infecciones producidas por bacterias resistentes a los
antibióticos usados; así también la aparición de hongos oportunistas que pueden aumentar el riesgo del paciente.
RECOMENDACIONES EN LA ADMINISTRACION DE ANTIBIÓTICOS
TIEMPO DE INFUSIÓN DE ANTIBIÓTICOS
Vancomicina
Infusión en 1 hora y que la
concentración no exceda a
5 mg/ml
Clindamicina
Infusión en 10-60 min y que
la concentración no exceda a
18 mg/ml
Metronidazol
Infusión en 30-60
minutos y que la
concentración no
exceda a 8 mg/ml
Aminoglucósidos
Infusión en 30 min y que
la concentración no
exceda a 10 mg/ml
AJUSTE DE DOSIS DE ATIBIOTICOS EN INSUFICIENCIA RENAL
Amikacina
dosis función
renal normal
(adultos)
7.5 mg / kg /c
12h
Gentamicina
1.7mg/kg/c 8h
Antibiotico
Ajuste de dosis en falla Renal según clearence
> 50 a 90
10 a 50
< 10
100%
7.5mg/kg/ c 12h
1.7mg/kg/c 12 a
24h
7.5mg/kg/ c 48h
100%
1.7mg/kg/c 48h
Hemodiálisis
1/2 dosis normal
D.H.
1/2 dosis normal
D.H.
Página 168
Ertapenem
Meropenem
1g c 24h
1g c 8h
Imipenem
Cefepime
0.5g c/6h
2g c/8h
Cefotaxime
Ceftazidime
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Claritromicina
Metronidazol
TMP-SMX
Vancomicina
100%
100% c /8h
100%c /6h
100% c/8h
100% c/8 a
2g c/8h
12h
100% c/8 a
2g c/8h
12h
400mg iv c/12h 100% dosis
750mg c/24h 750mg c/24h
0.5 a 1g c/12h
100%
7.5mg/kg c/6h
100%
5-20mg/kg/dia
1g c/12h
100%
100%
50% c/ 24h
100% c/12h
50% c/ 24h
50% c/ 24h
1 dosis D.H.
50% c/ 6 a 12h
2g c/12 a 24h
25 a 50% c/ 12h
1g c/24h
1g D.H.
100% c/12 a 24h
100%c/24h
1g D.H.
100% c/12 a 24h 100% c/24 a 48h
50 a 75% c/24h
50%
750 c/48h
> 20: 500mg c/48h
75%
50 a 75%
100%
100%
30-50: 5 a
10-29: 5 a 10mg/kg
7.5mg/kg c/8h
c/12h
100% c/24 a 96h 100% c/4 a 7 dias
Linezolid
600mg c/12h
100%
100%
Piperacilina/tazobacta
m
4.5g c/6 a 8h
100%
50% c/6h
0.5 a 4 millon UI
Penicilina G
c/4
100%
75%
D.H.: Despues de Hemodialisis (%): porcentaje de cada dosis.
100%
1g D.H.
dosis D.H.
dosis D.H.
dosis D.H. si Cl <
10
>20: 50% c/8h
20 a 50%
dosis D.H.
FÓRMULA PARA ESTIMAR EL ACLARAMIENTO DE CREATININA
La fórmula debe usarse para calcular las dosis de antibióticos neurotóxicos, para su cálculo en adultos puede
emplearse la siguiente fórmula:
(140-EDAD EN AÑOS) X (PESO IDEAL EN KG.)
72 X CREATININA SERICA
En niños puede usarse el método de Schwartz:
Clcr= (Talla en cms * k)/Creatinina sérica.
Edad
Recién nacido pretérmino
Recién nacido a término
Niños y adolescentes femeninas
Adolescente masculino
Valor de k
0.33
0.45
0.55
0.70
El aclaramiento de creatinina se obtiene en ml/minuto y se asume equivalente al porcentaje de función renal.
USO DE DOSIS ÚNICA DIARIA DE AMINOGLUCÓSIDOS
En los últimos años se ha investigado exhaustivamente la dosis única diaria de los aminoglucósidos, al tomar en
cuenta factores farmacológicos y clínicos así como ventajas económicas y de administración de los medicamentos.
En general se acepta la uni dosis diaria en todos los pacientes, porque se obtienen los mismos efectos terapéuticos
que con las dosis fraccionadas con mucho menor toxicidad tanto ótica como renal.
Página 169
No se recomienda en pacientes con infecciones graves como endocarditis infecciosa, choque séptico o
neutropénicos febriles.
DOSIS DE ANTIBIOTICOS INTRATECALES
Dosis y diluciones de antimicrabianos de uso intraventricular paciente adulto
Compuesto
Gentamicina
Amikacina
Vancomicina
Indicaciones Potenciales
Infecciones por bacilos Gram negativos
resistentes
Infecciones por bacilos Gram negativos
resistentes
Infecciones por estafilococo resistente a
meticilina
*
Dosis habitual
2-5 mg c/24 h
Dilución
2mg/ ml
30mg c/24 h
10 mg/ml
20 mg c/24 h
10 mg/ml
*
Las diluciones en solución salina al 0.9% deben prepararse para un volumen final a instilar de 2 a 5ml
Tomado de: Rev Chil Infec (2003); 20: 89
ANTIBIÓTICOS DE USO RESTRINGIDO
Antibiótico
Restringido su uso a :
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA
PIPERACILINA + TAZOBACTAM Base 4 g + 500 mg
respectivamente, polvo para inyección Fco. 50ml
Uso exclusivo de Infectología y UCI
CEFALOSPORINAS Y BETA LACTAMICOS RELACIONADOS
IMIPENEM + CILASTATINA base 500 mg + 500 mg respectivamente, polvo para inyección uso I.V fco 100ml.
Uso Intrahospitalario autorizado por
Infectología, medicina interna y UCIA)
MEROPENEM
Uso exclusivo en Infectología, UCI
1g polvo para inyección uso IV fco 50 ml
ERTAPENEM
1g polvo para inyección uso IV o IM fco 10 ml
(Uso Intrahospitalario autorizado por
Infectología, medicina interna, urología,
cirugía)
MACROLIDOS Y ANÁLOGOS
CLARITROMICINA 500 mg. tableta recubierta
Uso exclusivo en Infectología, MI
Gastroenterología, Neumología, y ORL
OTROS ANTIBIÓTICOS SIN ESPECIFICAR
VANCOMICINA Base 500 mg. Polvo para inyección Fco 10ml
(Uso Intrahospitalario autorizado por
Infectología, y UCIA)
QUINOLONAS
LEVOFLOXACINA 750 mg solución inyectable, bolsa 100ml
LEVOFLOXACINA 500 mg tableta
Uso Intrahospitalario exclusivo en
Infectología, UCI, MI y Neumología
Uso: Infectología, MI, Gastroenterología,
Endocrinología y Neumología
ANTIFUNGICOS DE ACCIÓN SISTÉMICA
KETOCONAZOL 200 mg. tableta ranurada
FLUCONAZOL 150 mg Capsula
Uso exclusivo en Infectología,
Dermatología
Uso exclusivo en infectología.
Dermatología y Ginecología (restringida a
7 capsulas)
Página 170
FLUCONAZOL 200mg (2mg/ml solución inyectable para infusión,
fco100ml
Uso exclusivo en Infectología
CASPOFUNGINA Base 50 mg polvo para inyección Fco.10ml.
ANFOTERICINA B 50 mg polvo liofilizado uso IV. Fco 10 ml
MI: Medicina Interna
GUÍA PARA USO DE ANFOTERICINA B.
Dosis:
Se utiliza una dosis de prueba de 1 mg el primer día, luego la dosis por kg. de peso: 0.1- 1 mg. por kg. de peso por
día, dependiendo de la micosis a tratar. La dosis total es de 300 - 400 mg. en casos de candidiasis y de 600 a 1400
mg. en histoplasmosis y en criptococosis.
RECOMENDACIONES PARA MINIMIZAR EFECTOS TÓXICOS DE ANFOTERICINA,
1. Usar una vía central.
2. Asociar hidrocortisona y heparina para evitar fiebre, escalofríos y tromboflebitis (adultos).
3. Realizar determinaciones de potasio, sodio, nitrógeno ureico, creatinina y magnesio, dos veces por semana.
4. Reponer potasio y magnesio cuando sea necesario.
5. Usar bomba de infusión.
6. Dar 1g de acetaminofen (adultos) o 15 mg/kg dosis (niños) por vía oral 1 hora antes de pasar la anfotericina.
7. Pasar 500 ml. de solución fisiológica posterior a la infusión.
Preparación de la solución.
1.
. Prueba de la anfotericina B: 1mg. de anfotericina B en 50ml.de solución glucosada al 5 % + 100 U de
heparina + 25 mg. de hidrocortisona a pasar en 1 hora. Debe anotarse la presencia de fiebre, exantema,
escalofríos.
2.
Anfotericina B 50 mg. + 1000 U de heparina + 50 mg. de hidrocortisona en solución glucosada al 5 %,
asegurando una solución que contenga 0.1 mg de anfotericina B por cada ml de suero glucosado (para vía
periférica), ó 0.2 mg por ml de solución para administración central, a pasar en 2 – 4 hrs.
EFECTOS SECUNDARIOS MAS FRECUENTES
ANTIBIÓTICO
Penicilinas
EFECTO SECUNDARIO
(Exantema pruriginoso)
Choque anafiláctico
Anemia hemolítica
Tromboflebitis
Cefalosporinas
Insuficiencia renal
Flebitis
Tromboflebitis
Página 171
Imipenem
Flebitis
xantema
Convulsiones (si se pasa rápidamente)
Tromboflebitis
Fiebre, exantema
Síndrome del hombre rojo
Hipotensión, paro cardiorrespiratoria
Ototoxicidad (si hay insuf. renal)
Insuficiencia renal aguda
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Tromboflebitis
Exantema
Fiebre escalofríos
Flebitis
Vómitos
Vancomicina
Anfotericina B
Imidazoles
Ketoconazol
Náuseas, vómitos
Hipogonadismo en el hombre
Oligoespermia
Exantema
Cefalea
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Hepatitis
Síndrome de Steven Johnson
Fluconazol
Aminoglucósidos
Gentamicina
Amikacina
Ciprofloxacina
Metronidazol
Insuficiencia renal
Ototóxicidad: vestibular o auditiva
Bloqueo neuromuscular
Polineuropatía.
Náuseas
Vómito
Dolor abdominal
Exantema
Diarrea
Pancitopenia
Convulsiones
Exacerbación miastenia gravis
Náuseas
Sabor metálico
Vómitos
Diarrea
Debilidad
Flebitis.
ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS SEGÚN SUSCEPTIBILIDAD BACTERIANA
Bacteria
Staphylococcus aureus
GRAM POSITIVOS
Antibióticos
a
Cefalosporina de 1 generac
Oxacilina
Clindamicina
Comentarios
Cepas comunitarias sensibles
Cepas sensibles
Página 172
Meticilino-resistente
Para infecciones hospitalarias o de la
comunidad con cultivo positivo que
indica la resistencia o pacientes sepsis
grave
Vancomicina
Clindamicina
Los aminoglucócidos, la
rifampicina y las quinolonas son
sinérgicos con los anteriores
En infecciones severas solicitar
valoración por I o MI
Usar si cultivo es “S”
Staphylococcus epidermidis
Oxacilina
a
Cefalosporina 1 generac.
Estafilococos coagulasa
negativa
Vancomicina
Solicitar valoración por I o M.I. si
infección es moderada o severa
Streptococcus sp
(Incluye S. pneumoniae)
Penicilina G
Es poco frecuente la resistencia a
penicilina que es de 1ª elección
Nuevas fluoroquinolonas son activas
Enterococcus sp
(fecalis, faecium)
Penicilina + Aminoglucósido
Primera elección.
Muy resistentes y en aumento
a
por uso Cefalosporinas-3 G.
-Vancomicina + Aminoglucósido
- Imipenem-cilastatina
Primera elección en caso de R a
penicilina valoración por I o M.I.
Listeria monocytogenes
TMP SMX
1ª elección
a
a
Cefalosporina 1 y 3 gener.
Macrólidos
a
Cefalosporina 3 generac.
.
I: Infectología MI: Medicina Interna
Enterobacterias
E. coli
K. pneumoniae
Proteus sp
Morganella sp
Serratia marcenses
Providencia sp
GRAM NEGATIVOS
a
Cefalosporinas 1 generación
Aminoglucósidos
a
Cefalosporinas 3 generación
Fluoroquinolonas
Imipenem-cilastatina
Primera elección
-Segunda elección:
La escogencia dependerá
de: - Edad del paciente
- Tipo infección
- Sitio infección
- Severidad de infección
- Enferm. concomitantes
- Función renal
- Patrones de sensibilidad
antibiótica
Página 173
Pseudomonas aeruginosa
Pipera Tazobactan
Primera elección
Amikacina
Imipenem – Cilastatina+
Meropenem
Según sensibilidad del antibiograma
La mayoría de las cepas son “R” a
Ampicilina y a TMP-SMX; no usarlos
de primera elección
Shigella sp.
Fluoroquinolonas
a
Cefalosporinas de 3 Generación
Salmonella sp.
Fluoroquinolonas
a
Cefalosporina de 3 Generación
Hemophilus influenzae
TMP-SMX ó
a
Cefalosporina 3 Generación o
Azitromicina y claritromicina
Neisseria gonorrhoeae
Ceftriaxona 250 mg. I.M.
Dosis única
Neisseria meningitidis
Cefalosporina de 3 Generac.
Vibrio cholerae
TMP-SMX
Tetraciclinas
Fluoroquinolonas
Tetraciclinas y Fluoroquinolonas
como profilaxis
Acinetobacter complejo
calcoaceticus - baumanii
Imipenem-Cilastatina +oaminoglucósido
Si R : Meropenem
Si R o no respuesta
clínica,valoración por Infectología-M.
o I.
Usar TMP-SMX solo si “S”
Alta resistencia a penicilinas.
Fluoroquinolonas y nuevos
macrólidos como 2ª elección
a
TMP-SMX: Trimetoprim Sulfametoxazol
I: Infectología MI: Medicina Interna
ANAEROBIOS
Anaerobias(Bacteroides fragilis,
Bacteroides sp, Clostridium sp,
Fusobacterias)
.
Clindamicina
Metronidazol
1. Imipenem-cilastatina
Bacteroides fragilis y los
Bacteroides sp. son resistentes a la
penicilina G.
ESPIROQUETAS
Espiroquetas (T. pallidum
Leptospira )
Penicilina G
Tetraciclinas
a
Cefalosporinas 3 Generac.
No usar Fluoroquinolonas
Macrólidos
Mycoplasma pneumoniae
I: Infectología
Tetraciclinas
Macrólidos
Fluoroquinolonas
MI: Medicina Interna
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ALGUNOS PROCESOS INFECCIOSOS EN ADULTOS
TIPO DE INFECCION
ETIOLOGIA
TRACTO RESPIRATORIO ALTO
Streptococcus pyogenes
Faringoamigdalitis
TRATAMIENTO DE ELECCION
Penicilina Benzatinica
1,
200,000 UI IM dosis única.
Alternativa: amoxicilina 50mg/kg/dia
por 10 dias.
Azitromicina 12 mg/kg/dia por 5 dias.
Página 174
Absceso peri amigdalino o
Absceso retrofaríngeo
Sinusitis aguda
Aerobios: Streptococcus
pyogenes (grupo A)
Streptococcus
β hemolítico grupo C
S. aureus
Anaerobios: Streptococcus,
Prevotella, Bacteroides,
Peptostreptococcus,
Fusobacterium necrophorum
Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, H.
influenzae no tipificable
Clindamicina 30 a 40 mg/kg/dia
Alternativa:
Ampicilina/ sulbactam 200mg/kg/dia
Otitis Media aguda
Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, H.
influenzae no tipificable
Otitis externa
Pseudomonas,
Enterobacterias, Estafilococos,
Candida.
Mastoiditis aguda
Mastoiditis crónica
S. pneumoniae, S. aureus
Polimicrobiana:
S. aureus, Pseudomonas
Amoxicilina 80mg/kg/dia por 14 días.
Alternativa:
Amoxicilina/clavulanato
40mg/kg/dia
Amoxicilina 80mg/kg/dia por 14 dias.
Alternativa:
40mg/kg/dia
Gotas óticas: (polimixina B, neomicina
+ hidrocortisona)
Gotas óticas: ciprofloxacina
Fúngica: fluconazol
Oxacilina 200mg/kg/dia +ceftriaxone
Oxacilina200mg/kg/dia + cefepime o
ceftazidime
TRACTO RESPIRATORIO
BAJO
Neumonía extrahospitalaria
ETIOLOGIA
S. pneumoniae,
K.
pneumoniae,
M.
pneumoniae, Legionella
Enterobacterias
Levofloxacina
En personas >60 años:
adicionar azitromicina o claritromicina
a
1 Elección: Piperacilina Tazobactan
4.5 g c/8 horas IV por 2 semanas ±
Amikacina 1g c/24h por 7 días.
Neumonía intrahospitalaria
a
2 elección: Imipenem 500 mg c/6
horas IV por 10 – 14 días. Meropenem
1g c/8 horas si se demuestra R a
Imipenem.
CORAZON
Endocarditis
a
1 Elección: Vancomicina 1 g c/12 hrs
por 21 días + Aminoglucósido 1 g c/24
hrs por 7 días
Staphylococcus aureus o
Staphylococcus coagulasa
neg.
Gérmen Desconocido
Vancomicina 1g C/12 hrs por 4 a 6
semanas + Aminoglucósido 1g /día
por 2 semanas
Streptococcus viridans
S. bovis, E. faecium, E.
faecalis
a
1 elección:
Penicilina G 4 millones c/6hrs IV x 4 a
6 semanas + Gentamicina 80 mg c/8
hrs x 2 semanas
da
2 elección
Cefalotina 2 g c/4 hrs IV por 4
semanas + Gentamicina 80 mg c/8 hrs
IV x 2 semanas
Página 175
da
SISTEMA NERVIOSO
*Meningitis bacteriana aguda
(extrahospitalaria)
Meningitis bacteriana aguda
(intrahospitalaria)
ETIOLOGIA
S. pneumoniae,
N. meningitidis
Staphylococcus aureus MS
Staphylococcus aureus MR
Enterobacterias
Absceso cerebral
OJO
Conjuntivitis:
Polibacteriana
3 eleccion R a penicilina:
Vancomicina 1g C/12 hrs por 4 a 6
semanas + Aminoglucósido 1g /día
por 2 semanas
Ceftriaxone 2 g c/ 12 hrs. IV por 10 14 días
Oxacilina 1-2 g c / 4 hrs. IV
Vancomicina 1g c/ 12 horas IV por 2-3
semanas
o
Ceftazidima 2 g c/8 h IV por 2- 3
semanas
o Carbapenem
Metronidazol + cefepime o ceftazidime
Alternativa: Meropenem
Bacterias: H. influenzae,
Neumococo, Moraxella
catarrhalis,
Streptococcus sp,
S. aureus.
Bacterias: antibiótico tópico:
sulfacetamida, o tetracilclina mas
polimixina b, en caso de
enterobacterias Gram negativas:
gentamicina o tobramicina mas
dexametasona oftálmica.
Virus: adenovirus, virus del
herpes simple
Herpes simple: Tópico:
Aciclovir
Sistemica en casos severos o
recurrentes aciclovir VO
Clindamicina 600 mg IV C/8h +
ceftriaxone 2g IV /dia
Streptococus sp. Neumococo,
S. aureus, anaerobios,
H.influenzae,
M.
catarrhalis
S. aureus, Neumococo, H.
Celulitis Periorbitaria
Oxacilina 100mg/kg/dia
influenzae
*Realizar : Rx senos paranasales, Rx de mastoides, determinación de complemento y de inmunoglobulinas séricas,
TAC y EEG. Repetir PL sólo si no hay respuesta clínica. Debe notificarse a Epidemiológía.
Celulitis orbitaria
GENITOURINARIO
ITU
ETIOLOGIA
E. coli (80%)
I.T.U. intrahospitalaria:
INFECCIONES
INTRAABDOMINALES
Sepsis intraabdominal
Bacterias anaerobias
(Bacteroides fragilis) +
enterobacterias.
Ocasionalmente
estafilococos.
ITU Primer episodio
TMP-SMX 1 tab bid por 7 días
ITU Recurrente:Manejar segun
sensibilidad de cultivo:
Fluoroquinolonas Cefalosporinas
a
de 3 Generac. Aminoglucósido
Nitrofuranos
Ertapenem
Manejo de sonda Foley y otros
factores de riesgo para I.T.U
Urocultivo
Tratamientos según Sensibilidad del
antibiograma
1ª elección: Metronidazol 500 mg c/8
hrs IV + Aminoglucosidos.
2ª elección: Clindamicina 600 mg IV
C/6h + Ceftriaxone 1g c/12 hrs IV
Página 176
3ª elección: Ertapenem 1 g IV c/24
por 5 días
Peritonitis secundaria
Abscesos pélvicos
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
**Celulitis
Celulitis moderada y severa
flictenular, adquirida en la
comunidad
Erisipela
Igual que en sepsis
intraabdominal.
NO usar Penicilina G.(alta incidencia
de bacteroides R a penicilina G)
Staphylococcus aureus o
Staphylococcus aureus ±
anaerobios
Cefalotina 1 g c/4 - 6 hrs
(β hemolítico del grupo A)
Abscesos
HUESO
Osteomielitis
Staphylococcus aureus MSSA
Staphylococcus aureus MRSA
Bacterias Gram negativas
Artritis séptica
Staphylococcus aureus MSSA
Staphylococcus aureus MRSA
Neisseria gonorrhoeae
E.coli, Enterobacterias
FIEBRE + NEUTROPENIA
1.- Sin existencia de foco
bacteriano
er
2.- Persiste Febril al 3 día
3.- Persiste febril por 5-7 días.
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas.
Si hay pobre respuesta cambiar a
Vancomicina 1 g c/12 hrs
1. Penicilina G 1 millón UI
c/4 hrs ó
Cefalotina 1 g c/4 - 6 hrs
Oxacilina 1 g c/ 4 – 6 horas
Clindamicina 600 mg IV cada 6 hrs. X
2 sem luego VO
Vancomicina 1g c/12 hrs x 2 sem
luego TMP-SMX 1 Tab TID +
rifampicina 600mg BID
Levofloxacina 750 mg día por 2 sem
luego VO
Proteína C Reactiva debe retornar a lo
normal antes de descontinuar la
terapia
Oxacilina 2 g c/ 6 hrs por 3 sem
Vancomicina 1g c/12 hrs x 3 sem
Ceftriaxone 1 g IV c/12 hrs 3 sem
Ceftriaxone igual
Pierazilina + tazobactan 4.5g c/8 hrs
x 3 sem
Cefalotina 1 g E.V. c/6 horas +
Amikacina500 mg IV c/ 12 horas
er
Afebril al 3 día: Mantener por 7 días:
si no hay fiebre y si neutrófilos
aumentan a > 500 y si no hay
evidencia de infección
Reevaluación y cambio de esquema.
Reevaluación clínica, por laboratorio
y gabinete. Agregar Fluconazol
200 mg
**Tomar siempre hemocultivo y cultivos de las lesiones. TMP-SMX: Trimetoprim Sulfametoxazol
TAC o Ultrasonido para descartar compromiso de la fascia y músculo
Página 177
TIPO DE INFECCION
Epiglotitis
Traqueitis bacteriana aguda
TRACTO RESPIRATORIO
BAJO
Bronquiolitis
Neumonía
ETIOLOGIA
Streptococcus del grupo A, B o
C
St. pneumoniae
S. aureus
H.
influenzae b
S. aureus
Streptococcus del
grupo A, B o C
St.
pneumoniae
Moraxella catharralis
Haemophilus influenzae
+ ceftriaxone 100mg/kg/dia IV por 10 días
Virus: VSR, Parainfluenza,
Metapneumovirus
RN: enterobacterias
Sintomático, agonistas β2
1-6 meses:
Virus, St. pneumoniae
Moraxella catarrhalis H.
influenza tipo b
> 6 meses:
Virus
Strept. Pneumoniae
> 5 años:
pneumoniae
+ ceftriaxone 100mg/kg/dia IV por 10 días
RN: ampicilina/ sulbactam 200mg/kg/dia +
amikacina 15 mg/kg/dia EV por 14 días
1-6 meses:
Ampicilina/sulbactam 200 mg/kg/dia.
> 6 meses:
Penicilina cristalina 200,000 UI/kg/dia.
Strept.
> De 5 años:
Penicilina
cristalina 200,000 UI/kg/dia.
(Neumonía atípica): claritromicina 15 – 20
mg/kg/día por 14 días
o Azitromicina 10 mg/kg/día
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia pneumoniae
Página 178
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ALGUNOS PROCESOS INFECCIOSOS EN PEDIATRIA
TIPO DE INFECCION
TRACTO RESPIRATORIO
ALTO
Resfrio Común
Virus: rinovirus
Faringitis
Faringoamigdalitis
Virus
Absceso periamigdalino o
Absceso retrofaringeo
Aerobios: Streptococcus
pyogenes
Streptococcus β hemolítico del
grupo C S. aureus
Anaerobios: Prevotella
Bacteroides Peptostreptococcus
Fusobacterium necrophorum
Strept. pneumoniae Moraxella
catarrhalis H. influenza no
tipificable
Sinusitis aguda
ETIOLOGIA
Otitis Media aguda
St. pneumoniae Moraxella
catarrhalis H. influenza no
tipificable
Otitis externa
Pseudomonas Enterobacterias
S. aureus
Candida
Mastoiditis aguda
St. pneumoniae
S. aureus
Polimicrobiana:
S. aureus, Pseudomonas
Mastoiditis cronica
CORAZON
Endocarditis
SISTEMA NERVIOSO
Meningitis bacteriana aguda
Absceso cerebral
Sintomático
Penicilina Benzatinica 600,000 UI IM dosis única
Alternativa: amoxicilina 50 mg/kg/ dia por 10
dias.
Azitromicina 12 mg/kg/dia por 5 dias.
Clindamicina 30 a 40 mg/kg/dia IV
Alternativa:
Ampicilina/ sulbactam 200mg/kg/dia IV
Amoxicilina 80mg/kg/dia por 14 días.
Alternativa:
40mg/kg/dia por 14 días
Amoxicilina 80mg/kg/dia por 10 dias.
Alternativa:
40mg/kg/dia por 10 días
Gotas oticas: (polimixina B, neomicina +
hidrocortisona)
Gotas oticas: ciprofloxacina
Fungica: fluconazol
Oxacilina 200mg/kg/dia + ceftriaxone
Oxacilina200mg/kg/dia + cefepime o ceftazidime
ETIOLOGIA
Streptococcus grupo D
Enterococos.
Penicilina cristalina + gentamicina.
Sospecha S. aureus: oxacilina + gentamicina.
RN: Enterobacterias,
Streptococcus grupo B Lysteria
monocytogenes
> 1 mes
Strept. pneumoniae
H. influenzae b
> 5 años:
Strept. pneumoniae
Polibacteriana
RN: cefotaxime + amikacina.
Nosocomial: meropenem 120mg/kg/dia
> 1 mes:
Ceftriaxone 100mg/kg/dia IV o
Vancomicina + ceftriaxone si se sospecha
neumococo resistente a ceftriaxona
Metronidazol + cefepime o ceftazidime
Alternativa: Meropenem
Si se sospecha S. aureus MR Vancomicina 60
mg/kg/día
Página 179
OJO
Conjuntivitis:
Celulitis orbitaria
Celulitis Periorbitaria
Conjuntivitis neonatal:
as
1 24 horas: química
48 hrs a 5 dias de vida:
Neisseria gonorrhoeae.
De 5 a 14 dias de vida:
Chlamydia trachomatis
Conjuntivitis después del
periodo neonatal:
Bacterias: H. influenzae no
tipificable Neumococo,
Moraxella catarrhalis, S. aureus
Streptococcus sp.
Virus: adenovirus, virus del
herpes simple.
Streptococcus sp Neumococo,
S. aureus
H.influenzae tipo b
M. catarrhalis Anaerobios
S. aureus, Neumococo, H.
influenzae tipo b
Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxone 50mg/kg/
dosis única (max. 125mg)
Chlamydia trachomatis:
Azitromicina 10-mg/kg/dia por 5 días
Bacterias: antibiótico tópico: tetracilclina mas
polimixina b, en caso de enterobacterias Gram
negativas: gentamicina o tobramicina mas
dexametasona oftálmica.
Herpes simple: Tópico: aciclovir
Sistemico en casos severos o recurrentes
Aciclovir vía oral.
Clindamicina + ceftriaxone
Oxacilina 100mg/kg/dia IV
sospecha Hib: ceftriaxona
Si se
GENITOURINARIO
ITU
ETIOLOGIA
E. coli (80%)
Otra enterobacterias
Cistitis: TMP SMX 8 a 10 mg/kg/dia
Pielonefritis: ceftriaxone 75 a 100 mg/kg/dia.
Enterobacterias productoras de betalactamasas:
Ertapenem 30 mg/kg/día.
INFECCIONES
INTRAABDOMINALES
Peritonitis secundaria
Enterobacterias Enterococos
Anaerobios
Ampicilina sulbactam + metronidazol +
amikacina
Alternativa: metronidaziol + ceftriaxone
Intrahospitalaria: Piperacilina/tazobactam +
amikacina.
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Celulitis
Erisipela
abscesos
HUESO
Osteomielitis
Artritis séptica
S. aureus
S. aureus
Penicilina cristalina 200,000 UI/kg/dia
S. aureus
S. aureus
Página 180
PROFILAXIS PREOPERATORIA PARA PREVENCIÓN DE INFECCIÓN EN EL ÁREA QUIRÚRGICA.
Cirugía Cardiovascular
Procedimiento
Profilaxis recomendada
Implantación
de Cefalotina 2 gm IV dosis
marcapasos
o única pre-operatorio
material
prostético
valvular
Operaciones
vasculares
Recambio valvular
Cefalotina 2 gm IV en la
inducción de la anestesia
luego 1g c/6horas por 3
días
Profilaxis alternativa
Alergia a penicilina :
Vancomicina
1gm
IV
dosis única pre-operatorio
Observaciones
Vancomicina 1 g IV en la
luego 1g c/12horas por 3
días
Cirugía Digestiva
Esofágica
Gastroduodenal
Apendicetomía
Cefalotina 1gm IV dosis
única pre-operatorio
Colecistectomía por
laparotomia
o
laparoscopica
Cefalotina 1 gm IV preoperatorio, luego 1 gm IV
cada 6 horas por 24
horas
Colo - rectal e ileal
Cefalotina 2 gm
+
Metronidazol 500 mg IV
Clindamicina 600 mg IV
± Gentamicina 2 mg/kg IV
Alergia
a
penicilina:
pre-operatorio
+
Gentamicina 2 mg/kg IV
en pre-operatorio y luego
cada 6 horas por 24
horas
Alergia
a
penicilina:
Metronidazol 500 mg IV +
Gentamicina 2 mg/kg IV
Si apéndice esta perforada dar
tratamiento por peritonitis
Especialmente
indicada
en
pacientes de alto riesgo > 60
años, cirugía biliar primaria,
colecistitis aguda, litiasis colédoco,
ictericia. Si hay colangitis, dar
tratamiento
En cirugía electiva, realizar
preparación preoperatorio, 24 - 48
horas previas.
Página 181
Oftalmología
Procedimiento
Observaciones
Cirugía General
Procedimiento
Observaciones
Mastectomía,
herniorrafia,
reintervención sobre
herida
quirúrgica
previa
Cefalotina 2 gm IV dosis
única pre-operatorio
Cirugía Ginecológica
Cesárea
Cefalotina 2 gm IV
después del pinzamiento
del cordón
Alergia
a
penicilina
dosis única en pre –
operatorio.
Histerectomía
(abdominal
o
vaginal).
Reparación
de
cistocele o rectocele
única en el preoperatorio
Aborto en
trimestre
1er
Penicilina G 2 millones de
unidades IV dosis única
en el preoperatorio
Alergia a penicilina
Clindamicina 600 mg
después del pinzamiento
del cordón
Alergia
a
penicilina
Alergia
a
penicilina
Alergia
a
penicilina
Doxiciclina 300 mg VO
dosis única
del
de
y
Cefalotina 2 gm IV en la
y 2 g c/6 hrs intra
operatorios
en la pre operatorio y
luego cada 8 horas
durante 24 horas
Alergia
a
penicilina:
pre-operatorio
y
otra
dosis 6 después.
Cefalotina 2 Gm IV en la
y
2
g
c/4h
intra
operatorios
el
2°
trimestre
embarazo
Neurocirugía
Colocación
válvulas
craneotomía
Cirugía
transesfenoidal
y
otras cirugía que
atraviesan mucosa
sinusal u oral
Algunos estudios no muestran
beneficio de la profilaxis antibiótica
en la herniorrafia electiva
Cirugía
Ciprofloxacina 500 mg
intraocular,
VO c/12 horas por 24
glaucoma,
horas.
catarata con o sin Quinolona en colirio c/2
colocación
de hrs por 24 horas
lente protésica
ORL y Máximo facial
Toda cirugía que Clindamicina 600 mg IV
involucre incisión pre-operatorio
±
de la mucosa oral Gentamicina 2 mg/kg IV
Página 182
o faríngea
pre-operatorio
Cirugía Ortopédica
Colocación
de
prótesis
articulares
y
material
de
osteosíntesis
Fracturas
expuestas grado I
y II
Cefalotina 1- 2 gm IV en
pre operatorio y luego
1 g c/6hrs por 24 horas
Fractura expuesta
grado III
Amputación
Tratamiento
precoz:
Oxacilina + gentamicina.
en pre operatorio y luego
c/6 hrs por 24 hrs +
gentamicina 3 mg/kg una
sola dosis
Cefalotina 1- 2 gm IV pre
operatorio y luego
1g
c/6hrs por 24 horas
Alérgicos a penicilina:
600 mg c/6hrs por 24
horas
600 mg c/6hrs por 24
horas
Clindamicina
Cirugía Urológica.
Procedimiento
Observaciones
Prostatectomía
No se recomienda en Si
hay
bacteriuria: Urocultivo 5 días antes de la
pacientes
con
orina Cefalotina 2 gm IV en la cirugía.
estéril.
y 1g cada 6 y 12 horas
después de la primera
dosis. Luego tratamiento
de
acuerdo
a
susceptibilidad
Biopsia trans rectal
Ciprofloxacina 500mg VO
12 horas previo a la
biopsia y repetir 12 hrs
después de la primera
dosis
Antibióticos deben ser aplicados 1 hora antes de la incisión
PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN SITUACIONES ESPECIALES
Condición
Endocarditis Infecciosa
Cardiopatía congénita
Lesión valvular
Procedimiento
Manipulación oral con alta
posibilidad de bacteremia
Amoxicilina: 2 gm VO una hora
antes de procedimiento
Si alergia a Penicilina:
Cefalexina 2 gm antes de
procedimiento o Claritromicina
500 mg antes de procedimiento
Meningitis por Meningococo
Contacto de personal
con
exposición directa a secreciones
orales del paciente
Contacto intra-domiciliario
Contacto en ambiente cerrado
por más de 8 horas
RN Rifampicina 5mg/kg c/12 h
por 2 días
>1 mes Rifampicina 10 mg/kg
c/12 h por 2 días.
<15 años ceftriaxone 125 mg IM
una dosis
>15 años ceftriaxone 250 mg IM
una dosis
>18 años ciprofloxacina 500 mg
VO una dosis.
Página 183
Fiebre Reumática
(Debe cumplir los criterios para
diagnóstico)
ASO Positivo
no es criterio suficiente para la
profilaxis
Profilaxis secundaria: Penicilina benzatínica IM c/4 semanas, en los
niños que poseen antecedentes corroborados de fiebre reumática
aguda y los pacientes con cardiopatía reumática.
La duración de la profilaxis secundaria en niños y adolescentes debe
ser de 5 años como mínimo o hasta que la persona tenga 21 años de
vida.
En los pacientes con cardiopatía reumática (incluso después de la
colocación de una prótesis) la profilaxis secundaria debe mantenerse
de forma permanente.
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Página 184

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