avances - Asepeyo

en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva
2003 - Vol. 33 · nº 3
144
TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y ESTENOSIS LARÍNGEAS
153
FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS
164
RODILLA DEL SALTADOR. TRATAMIENTO REHABILITADOR
170
178
AVANCES - Volumen 33/3 - 3er Trimestre 2003
187
192
195
200
VALORACIÓN DE LA RM COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
EN EL SÍNDROME SUBACROMIAL
VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA
FRACTURAS PARCELARIAS DE LA CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS CON
MINITORNILLOS AO
PIODERMA GANGRENOSO: EL INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL ARSENAL
TERAPÉUTICO
ENFERMEDAD DE DIETERICH: NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA
DE LA CABEZA METACARPIANA
NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO
VOL. 33, nº 3
2003
SUMARIO
Nuestros
Clásicos
TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y
ESTENOSIS LARÍNGEAS
M. Mañós
144
Original
FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN
LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS
A. D. Delgado Martínez
153
Original
RODILLA DEL SALTADOR.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
D. Vázquez Riveiro
164
Revisión
VALORACIÓN DE LA RM COMO
MÉTODO DIAGNÓSTICO Y
PRONÓSTICO EN EL SÍNDROME
SUBACROMIAL
A.
A.
A.
H.
170
Revisión
VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA
DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA
J.J. Morales de Cano
A. Coscujuela Mañá
L. Ruiz Macarrilla
J.A. Hernández Hermoso
A. Fernández Sabaté
F. Albaladejo Mora
178
Revisión
FRACTURAS PARCELARIAS DE LA
CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS
CON MINITORNILLOS AO
E. De Casas Fernández
A. Pardo González
G. Chavarría Herrera
L.R. Meseguer Olmo
J. Nicolás Ros
187
Caso
Clínico
PIODERMA GANGRENOSO: EL
INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL
ARSENAL TERAPÉUTICO
J.M. Miranda Blanco
V. Souto Rey
A. Garea Loureiro
P.Louzao Mosquera
F. Baña Sandá
L. Ameneiro Romero
L. Otero Soengas
192
Caso
Clínico
ENFERMEDAD DE DIETERICH:
NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA
DE LA CABEZA METACARPIANA
I. Proubasta Renart
C. Lamas Gómez
J. Itarte Pujals
F. Pérez Moreno
195
Caso
Clínico
NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR
MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO
J.E. Aragón Cutillas
L.A. García-Lomas Pico
200
Arenas Planelles
Arenas Miquélez
Garbayo Marturet
Ayala Palacios
Traumatismos laríngeos y
estenosis laríngeas*
NUESTROS CLÁSICOS
Manuel Maños Gonzalvo
*Artículo publicado en el volumen 1, número 4, del cuarto trimestre de 1971
007213
Los pacientes traumatológicos aumentan en número, cada día más y
más, como trágico pago al progreso, a la civilización y al estado inestable de paz que reina en cada país
y en sus relaciones mutuas. Así, siguen una progresión ascendente impresionante los accidentes laborales, de tráfico y aun deportivos, así
como se incrementan extraordinariamente las agresiones e intentos
de suicidio para alcanzar aspectos
desmoralizantes los conflictos armados, dada la magnitud destructiva
de las diferentes armas hoy en uso.
Por lo tanto, es lógico que se observe un aumento en los traumatismos
cervicales y, como corolario de los
mismos, aquellos que afectan a la
laringe.
Sin embargo, siguen siendo los
traumatismos laríngeos una pequeña proporción dentro del número total de accidentes. Esta circunstancia
es motivada, de una parte, por su disposición topográfica en el cuello, en
el que queda protegida por detrás
por la columna vertebral, por encima
por la mandíbula, y por debajo por el
arco esternoclavicular. De otra parte, el sistema músculo-aponeurótico
de sostén que posee, los elementos
musculares y partes blandas que le
rodean, en especial el sistema muscular hioideo, le confieren unas condiciones de movimiento y elasticidad
que facilitan el deslizamiento de la
laringe ante el agente traumático, en
un intento de eludir, o por lo menos
amortiguar, el impacto lesionante.
El traumatismo puede alcanzar la laringe de forma intencionada o afec-
144
tarla de forma fortuita o accidental.
Por otra parte, la intensidad
traumática es variable y depende de
la potencia del acto traumático, del
tipo de agente y de la forma en que
alcance al órgano fonatorio.
El traumatismo laríngeo puede ser
cerrado o abierto, según se afecte
dicho órgano sin ocasionarse solución de continuidad en la piel y partes blandas del cuello, o bien a través de una herida que será variable
en su aspecto y extensión según sea
el agente causal.
Por último, el traumatismo laríngeo
puede ser único o bien formar parte
de un cuadro traumatológico múltiple
y complejo en el cual se afecten varias y diversas zonas de la economía
humana.
El choque del agente traumático contra la laringe o la elongación de la misma por una hiperextensión forzada y
súbita de la cabeza, pueden motivar
alteraciones del revestimiento mucoso que varían del edema, hematoma,
exulceración a las pérdidas de sustancia y enfisema endolaríngeo, lesiones del armazón cartilaginoso
desde luxaciones y fisuras a las fracturas con o sin desplazamiento y al
aplastamiento o derrumbamiento
cartilaginoso. Paresias o parálisis
cordales, por el edema mucoso o
alteración muscular, luxaciones o
afectación de los elementos
neurales perilaríngeos cervicales.
Las partes blandas que le rodean
pueden presentar edema, hematoma o enfisema subcutáneo que puede llegar a adquirir caracteres de
gran gravedad.
33/3 2003 - Págs. 144 a 151
En los traumatismos abiertos, a estas lesiones se suman las características a la herida según sea el
agente causal productor, entre las
que figurará con carácter preeminente la hemorragia, el enfisema
subcutáneo y la posible aspiración
de sangre y esfacelos, si existiese
una solución de continuidad suficiente en el árbol respiratorio a nivel
laríngeo o traqueal como consecuencia del accidente.
La sintomatología varía según la intensidad traumática y según el tipo
etiológico causante del accidente.
Los síntomas generales, cuando
existen, adquieren una gravedad
variable, oscilando desde la inhibición refleja, capaz de llegar a la
muerte súbita, al schock de variable intensidad y aun la hemorragia
en los casos de traumatismo
abierto, cuya magnitud dependerá
de la extensión de la herida y, en
especial, de los vasos afectados.
En los vasos de traumatismos
complejos y combinados pueden
coincidir una sintomatología cerebral, torácica, abdominal, medular,
etc., según sean las zonas o regiones afectadas.
Los síntomas locales se manifestarán como disfonías, disfagias y
odinofagias de duración e intensidad variable, tos con espectoración
hemoptoica en los casos de
exulceración de la mucosa o lesiones endolaríngeas, crepitación modificada al tacto y aun enfisema subcutáneo en caso de fracturas y si hay
solución de continuidad del árbol respiratorio. Pero el síntoma más imM. Maños
portante y crucial es la disnea, significativa de una estenosis de la luz
respiratoria. Michallet (1960) hace
una clasificación causal de estas
estenosis postraumáticas en inmediatas, secundarias y tardías. Las
inmediatas son tributarias de obstrucciones por edema, colgajos
mucosos, fragmentos de cartílagos,
hemorragias o parálisis de abducción bilaterales. Las secundarias
aparecen como consecuencia de
enfisema, edemas reaccionales o
aun infecciosos, con o sin absceso
por pericondritis y paresias o parálisis de abducción de origen neural.
Las tardías las motivan las sínfisis y
sinequias consecutivas a la organización hística cicatricial de los elementos laríngeos lesionados.
La magnitud de la estenosis en cada
caso y situación vendrá exteriorizada por la intensidad de la insuficiencia respiratoria, de cuya circunstancia dependerá que sea innecesaria,
aconsejable, imprescindible o de
emergencia la restauración de una
correcta respiración mediante la
traqueotomía.
Así pues, la traqueotomía cuando
está indicada es el primer paso terapéutico de los traumatismos
laríngeos, que, junto con un tratamiento médico local y general, puede resolver el problema, pero en
otros casos precisa actuaciones
operatorias complementarias de forma inmediata o tardía, para corregir las estenosis permanentes o
bien para actuar sobre otros órganos afectados cuando el traumatismo es complejo en su extensión. Por
lo tanto, la terapéutica cambia según sea cerrado, abierto o complejo el traumatismo laríngeo, así como
de la importancia que adquiere su
efecto en los elementos estructurales integrantes de la laringe.
En los traumatismos cerrados hay
que distinguir: las “injurias leves”
y las “injurias graves” descritas
por Fitz-Hugh (1962), y el grupo
que Michallet (1966) describe
como de “indicación etiológica de
la traqueotomía”.
En los casos de “injurias leves”, se
trata de sujetos con trastornos respi-
VANCES
ATraum
ratorios poco manifiestos, que curan
con tratamiento médico en su inmensa mayoría consistente en reposo
corporal y fonético; alimentación líquida o semilíquida y, si es preciso, con
sonda gástrica; medicación antiinflamatoria con corticoides, enzimas,
etc.; antibióticos para evitar y combatir infecciones, a parte de la terapéutica que su estado general requiera. En su gran mayoría no precisan traqueotomía. Chadvik (1959),
Calvet (1963), Guzy (1964), Gardel
(1965) Michallet (1966) coinciden en
sus observaciones con estos casos
descritos por Fitz-Hug (1962) aconsejando todos ellos una vigilancia del
enfermo en régimen de internado,
siempre que sea factible, para poder
controlar cualquier contingencia y así
actuar convenientemente de forma
rápida e inmediata.
El grupo de “injurias graves” comprende los casos que, por la intensidad y violencia del traumatismo, requieren o hacen aconsejable de forma imprescindible la traqueotomía
para solucionar la estenosis inmediata o secundaria previsible y aun en
cierto número requiere por la magnitud de la insuficiencia respiratoria su
solución de forma extremadamente
urgente. Una vez resuelto el problema respiratorio vital, pasan a ser tratados localmente como en los del gru-
a)
po precedente, así como a serles
prestados los cuidados especiales
que su estado general precise. Finalmente, en seguida que lo permita su
estado, será necesario practicar las
exploraciones endoscópicas y
radiológicas del órgano fonatorio,
para comprobar si precisa o no una
terapéutica quirúrgica ulterior para
conseguir restablecer plenamente
las funciones respiratoria, fonatoria
y de deglución.
El grupo de “indicaciones etiológicas de la traqueotomía”, en los
traumatismos cerrados de laringe
descrito por Michallet (1966),
engloba aquellos casos en que existe, además del traumatismo sobre
el órgano fonatorio, la sospecha de
una acción neural secundaria por la
compresión directa o por el edema;
además en algunos de ellos pueden
asociarse otros factores cerebrales
graves. Entre los mismos cabe pensar en los casos de estrangulamiento y ahorcamientos frustrados y en
ciertos tipos de accidentes automovilísticos.
Las grandes lesiones traumáticas
laríngeas descritas son debidas en
una inmensa mayoría a accidentes
provocados por vehículos motorizados, como han observado en los últimos quince años Cranmer (1959),
Falbe-Hansen (1960), Brandenburg
b)
Fig. 1. a) Desplazamiento del axis y columna cervical en posición correcta después de una
traqueotomía; b) tracción cervical correspondiente.
Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
145
a)
b)
c)
Fig. 2. a) Radiografía de perfil con el estoma en la zona intercricotiroidea, línea de fractura a nivel del ala tiroidea; b) plano anterior del orificio
del estoma en región subglótica de la luz laríngea; c) en el plano posterior la obstrucción es menos evidente.
(1965), Poch (1965), Middleton
(1966). Es de resaltar el tipo comprobado por Gardel (1965) y Michallet
(1966) en la guerra de Indochina,
motivado por el choque contra un
cable tendido de un extremo a otro
de la carretera, situado a un nivel
aproximado a la altura correspondiente al cuello del conductor de moto
o jeep con parabrisas bajado.
Existe un grupo de grandes lesiones
traumáticas laríngeas, que no son
únicas sino que forman parte de un
cuadro complejo traumatológico, en
el cual las lesiones cerebrales,
torácicas, abdominales o medulares
a)
adquieren una mayor importancia de
atención médica al mantener un peligro vital, una vez se ha superado la
estenosis respiratoria aguda que
ponía en peligro inmediato la vida del
paciente, mediante la traqueotomía.
En alguno de estos sujetos la
traqueotomía salva la vida de inmediato, pero, como observa Middleton
(1966), las lesiones cerebrales y de
otra localización alcanzan tal grado
de gravedad que resulta imposible
superarlas, siendo fatales para el
sujeto. Tal fue el caso del presidente
norteamericano Kennedy. Pero si el
peligro vital es vencido, el tratamien-
b)
to de la causa que motivó la
traqueotomía, y aun el mismo conocimiento de esta etiología causal,
sufre un retraso, cuando no un olvido, hasta el momento de retirar la
cánula traqueal, enmascarado por la
importancia de la sintomatología no
laríngea que presenta el enfermo, víctima de un cuadro traumatológico
complejo y grave.
Igualmente es por lo visto corriente
que en el momento de apuro respiratorio se verifique la traqueotomía
salvadora en condiciones deficientes
de identificación y orientación anatómica, así como en posiciones que
c)
Fig. 3 a), b), c). Estoma de la traqueotomía en la región traqueal. Zona cicatricial en el estoma anterior. Plano anterior del estoma traqueal más
oscuro por estar ocluido por un plástico. Permeabilidad en toda la extensión de la luz laríngea. Plano posterior con las mismas características.
146
M. Maños
no resultan las más adecuadas, pero paciente según cada caso como en
que vienen obligadas por el estado y los traumatismos complejos cerrados
situación del paciente. Además, esta antes descritos.
misma perentoriedad hace preciso La traqueotomía, conjuntamente con
que sea realizada por personas ca- el tratamiento médico más arriba cipaces de llevarla a cabo, pero que tado, supera en algunas ocasiones
no están avezadas a la región ana- la estenosis inicial e incluso secuntómica. Como consecuencia de todo daria, permitiendo la decanulación
ello resulta que el estoma respirato- del paciente pasado un tiempo prurio se sitúa alto, cuando no en pleno dencial, variable en cada sujeto.
espacio intercricotiroideo, con lo cual Michallet (1966) cita el caso de un
se suma al factor estenótico ya exis- paciente traqueotomizado por parátente por el traumatismo, nuevas po- lisis bilateral de abducción de origen
sibilidades de agravación, en espe- compresivo, que no precisó ninguna
cial si la circunstancia anómala del otra maniobra quirúrgica tras la atenestoma no es conocida por quien ción medicamentosa.
realizó la traqueotomía. Esta locali- En la mayoría de casos graves de
zación alta o anómala de la traumatismos laríngeos, es necesatraqueotomía es considerada como ria una actuación operatoria complefactor de gran importancia etiológica mentaria por vía externa para correen las estenosis laríngeas por diver- gir las estenosis y asegurar el mantesos autores, entre ellos Smathers nimiento de la dilatación conseguida.
(1959), Azoy (1961), Pulido (1964), Cuando la exploración demuestra la
Mozota (1965).
existencia de desgarros mucosos imComo consecuencia de lo antes ex- portantes, desplazamientos de fragpuesto, ante un traumatismo comple- mentos cartilaginosos, o la existenjo y grave que precise practicar una cia de granulaciones que obstruyan
traqueotomía de urgencia, debe pro- la luz laríngea, Falbe-Hansen (1960),
curarse y conseguirse la realización Fitz-Hug (1962), Gardel (1965),
de la misma lo más baja que sea Brandenburg (1965), Michallet
posible, es decir, lo más distante que (1966) aconsejan la actuación
se pueda de la lesión laríngea. Del
mismo modo debe efectuarse cuanto antes y tan pronto como las circunstancias del caso lo permitan, la
exploración de la región, un examen
radiográfico, así como la observación laringoscópica, sea por visión
indirecta o bien directamente, con las
precauciones debidas e incluso si es
necesario, bajo anestesia general,
para determinar de esta forma el grado y alcance de las lesiones, así
como la permeabilidad laríngea existente y entonces, con pleno conocimiento de causa, adoptar la directiva terapéutica más adecuada.
En los traumatismos abiertos de la
laringe, con heridas cervicales, la
traqueotomía resulta imprescindible
o por lo menos aconsejable, puesto
que evita las aspiraciones hemáticas
endotraqueales, las infecciones y aun
favorece la curación de la herida del
cuello. Después debe seguirse la Fig. 4. Tubo de polivinilo que se empleó como
misma conducta médica o quirúrgi- prótesis para mantener la dilatación de la luz
ca, sobre el estado local y general del laríngea conseguida en el acto operatorio.
VANCES
ATraum
Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
operatoria correctora lo más inmediata posible, para evitar en cuanto
se pueda la organización y fijación
cicatricial que dificulte y haga más
laboriosa o difícil la restitución funcional de la laringe.
La intervención se realiza por vía externa, a través de una tirotomía media, siendo la primera finalidad la
supresión de la causa estenosante
(desgarros de la mucosa, fragmentos de cartílago, reponiéndolos si es
posible, resección de granulomas,
etc.) conservando la mucosa en toda
la extensión que el caso permita y
procurando a la vez mantener la integridad del esqueleto cartilaginoso.
Todo ello resulta más factible cuanto
más temprana sea la actuación
operatoria.
Cuando, a pesar de todo, es necesario sacrificar mucosa, resulta interesante poder conservar por lo menos un pasillo continuo entre la mucosa traqueal y faríngea que facilite
la función ciliar y la reepitelización,
situándolo Poch (1957) preferentemente a nivel de la zona interaritenoidea. Pero si la superficie cruenta es muy grande, los injertos de piel,
según las directrices de Arbuckle
(1928) y Negus (1933), son utilizados
por la mayoría de autores en las estenosis laríngeas para revestir estos
déficits mucosos, entre otros por
Smathers (1959), Falbe-Hansen
(1960), Azoy (1961), Torrents (1963),
Pulido (1964).
Los desplazamientos del armazón
cartilaginoso, como afirma Gardel
(1965), pueden ser corregidos situándolos correctamente, a condición de
realizar esta maniobra de modo inmediato. Cuando es preciso sacrificar
algún fragmento o incluso una gran
extensión de cartílago, es necesario
procurar conservar el pericondrio para
que mantenga la posición correcta de
apertura laríngea, como afirman FalbeHansen (1960) y López de Uralde
(1959); no obstante, Ogura (19621964), cuando el cricoides está fracturado en forma múltiple y en especial si hay una estenosis subglótica,
reseca dicho cartílago y, previa disección traqueal, anastomosa la laringe
a la tráquea.
147
El mantenimiento de la luz laríngea
conseguida en el acto quirúrgico puede precisar o no la colocación de diversos mecanismos protésicos destinados a conservar la dilatación conseguida y permitir ulteriormente la
respiración por vías naturales retirando la traqueotomía.
En algunos casos como en los de
Gardel (1965), Poch (1965), en los
cuales por las condiciones lesionales
y correctrices no se hace presumible
una recidiva, no se utilizan medios
protésicos.
En cambio, en una gran mayoría de
casos de traumatismos graves se
requiere mantener una dilatación
para conservar la luz laríngea conseguida con el acto operatorio. Diversos son los medios protésicos empleados con esta finalidad: Smathers
(1959), Falbe-Hansen (1960),
Branderburg (1965) emplean moldes
de acrílico; Brandenburg (1965),
Torrents (1963), Pulido l1964) utilizan
un dedo de guante relleno de gomaespuma; Middleton (1966) utiliza
fragmentos de tubos anestésicos de
intubación endotraqueal; Michallet
(1966), Gardel (1965), así como una
gran mayoría de autores, sitúan tubos
de polietileno vacíos en su interior;
Knikth (1966), Conley (1965) diseñan
y colocan tubos de teflón construidos
especialmente y orientados exclusivamente para este fin.
La laringe no se deja abierta, sino
que se suturan los planos de tejidos
blandos y piel, para recubrir la sutura
del pericondrio, dejando así cerrada
por completo la herida operatoria.
La prótesis se mantiene en posición endolaríngea, sujetándose mediante hilos de seda a la cánula de
traqueotomía o bien mediante hilos
que salen por la nariz o boca, cuando no por puntos que la fijan a la piel.
El tiempo de permanencia de la prótesis dilatadora varía según el criterio de cada autor, no existiendo así
regla fija, dependiendo fundamentalmente del grado y extensión de la lesión, así como del tiempo que media entre su producción y la actuación
operatoria. Smathers (1959) lo mantiene durante un período de dos a nueve meses; Middleton (1966) entre
148
cuatro y nueve meses; Bandenburg
(1965) de tres semanas a un mes y
medio.
La decanulación puede realizarse en
los casos que no precisan dilatación
protésica de mantenimiento y que
han sido tratados de forma inmediata, entre los diez y quince días, como
aconseja Gardel (1965).
En cambio, si ha sido preciso mantener una prótesis de dilatación durante un cierto tiempo, es necesario
una fase de adaptación respiratoria,
comprobando la eficiencia y capacidad de la nueva vía de aire mediante
el empleo de cánulas fenestradas,
además de una exploración
radiológica y laringoscópica, para
que la decanulación se efectúe con
las máximas condiciones de seguridad. Un período de unos quince días
parece ser el más adecuado, pero
es preciso, después de retirar la cánula, llevar a efecto controles periódicos de la función respiratoria en
una misión de vigilancia.
Los casos publicados se resuelven
favorablemente, en general, unos con
relativa facilidad y otros casos, los
menos, requieren repetidas y complejas actuaciones quirúrgicas, como
explican Falbe-Hansen (1960) y
Middleton (1966), existiendo excepcionalmente alguno cuya resolución
resulta además de muy difícil, altamente laboriosa.
La fonación conseguida generalmente es aceptable, no obstante hay
ocasiones que hacen necesaria una
reeducación foniátrica para mejorar
su lenguaje.
La deglución es correcta en la totalidad de los casos, no obstante durante el tiempo que permanece la prótesis dilatadora de tubo hueco, algún
autor ha debido reducir la dimensión
de la misma para evitar aspiraciones,
al quedar entonces situada en plena
faringe.
De lo expuesto se desprende que
con un tratamiento cuidadoso y adecuado, especialmente si es temprano, consecutivo a una pronta y correcta exploración, es posible en un
tiempo corto o largo, pero de forma
nunca fácil, e incluso a veces laboriosa y difícil, llegar a cumplir las
premisas que, para Holinger y
Johnston (1958), son precisas para
aceptar la recuperación correcta de
la estenosis laríngea: buena deglución, buena fonación y sobre todo
buena respiración.
Un nuevo procedimiento se ofrece a
aquellos casos de estenosis laríngeas
que resulten difíciles, laboriosas y duraderas las maniobras de corrección
o bien que, por la extensión de la estenosis o magnitud de la misma, hagan prever un resultado poco halagüeño. Se trata de la laringectomía
reconstructiva de Serafini (1970),
que si bien este autor puso en marcha para el tratamiento del cáncer
laríngeo y así es como personalmente la utilizó, ofrece perspectivas muy
esperanzadoras en las estenosis
laríngeas y es propuesta como una
de sus indicaciones por la mayoría
de autores de nuestros días interesados en este problema.
Consiste, en síntesis, en la resección
subpericóndrica de la laringe, conservando parcialmente la epiglotis, luego se liberan cuatro anillos traqueales
suturándose la pared posterior
traqueal al borde anterior del esófago, y la cara anterior de la tráquea se
sutura al borde de la epiglotis, con lo
que los cuatro anillos traqueales pasan a ocupar el lugar de la laringe,
creándose así una neolaringe que
permite una fonación correcta; la deglución se consigue a los quince días
y la respiración en un veinticinco por
ciento de casos de Serafini (1971) en
un plazo de dos meses, mientras el
sesenta por ciento puede decanularse
antes de los seis meses.
El pronóstico en el tratamiento de las
estenosis laríngeas por traumatismos
cervicales ha de ser reservado, ya
que no existe siempre la seguridad
plena de alcanzar las tres premisas
que son requeridas para considerar
completa su rehabilitación.
El caso propio que se expone a continuación encuadra perfectamente en
los más interesantes conceptos expuestos anteriormente.
Se trata de un hombre de veintiún
años. Sufre un accidente volcando el
tractor que conducía, produciéndose
como consecuencia un traumatismo
M. Maños
en la región cervical, con fractura y
luxación vertebral, presentando disnea intensísima, cianosis y enfisema
subcutáneo en el lado derecho del
cuello. Fue traqueotomizado casi de
inmediato, tratándose a continuación
la lesión de la columna vertebral, una
vez resuelto el problema respiratorio.
Intentan la decanulación a las tres semanas, pero deben recanular al paciente por presentar claros signos de
asfixia y cianosis. Las laringoscopias
que entonces intentaron realizar, no fue
posible llevarlas a efecto.
A los cinco meses del accidente, al explorarlo por vez primera, se observa la
situación alta del estoma respiratorio. La
laringoscopia indirecta realizada con
anestesia local tópica demuestra la existencia de una obstrucción de la luz
laríngea en forma parcial, por existir una
sínfisis entre la banda y cuerda derecha,
que aparece muy hiperplasiada, con el
borde libre de la banda y cuerda izquierda correspondiendo a la mitad del diámetro anteroposterior de la luz laríngea,
estando limitada la movilidad laríngea en
especial la abducción. La laringoscopia
directa efectuada en el inmediato
preoperatorio confirmó estos datos.
La radiografía de perfil, previa
decanulación momentánea. confirmó
la existencia del estoma en plena zona
intercricotiroidea. La planigrafía frontal
evidencia la existencia de una sínfisis
entre banda y cuerdas, lateralizada a
la derecha, donde se aprecia una línea
cicatricial consecutiva a una fractura del
ala tiroidea derecha, con una imagen
quística situada debajo de la banda y
en pleno ventrículo derecho.
Sentado el diagnóstico de estenosis
cicatricial tardía laríngea, se plantea
el tratamiento quirúrgico, que cumplió los siguientes tiempos: traqueotomía inferior, resección de la masa
estenosante previa tirotomía media,
colocación de la prótesis de contención, cierre por plastia de piel del
estoma respiratorio creado en la
traqueotomía anterior, cierre de la
laringe y de la herida operatoria.
Al verificar la incisión de piel se conservó un colgajo en forma de cuadrado a nivel del estoma respiratorio
precedente, para ser utilizado para
la plastia ulterior. La tirotomía puso
VANCES
ATraum
en evidencia una masa de tejido
cicatricial que abarcaba más de la
mitad de la cuerda y banda derecha,
mientras que la sinequia sólo afectaba muy superficialmente a la banda y cuerda izquierda. La resección
procuró conservar la mayor parte
posible de mucosa, descubriendo
una formación quística con contenido mucoso en la zona ventricular derecha. Se resecó parcialmente la
banda y cuerda derecha incluyendo
la zona ventricular conservando la
parte posterior de dicha cuerda, fijándose por trasfixión a través del ala
del cartílago tiroides. Se cubrió en lo
posible con mucosa la brecha
operatoria. Inmediatamente se colocó una prótesis de contención y sostenimiento de la dilatación laríngea
conseguida. Se emplea un dedo de
guante lleno de material blando, que
se fija mediante un hilo de seda a la
cánula de traqueotomía. Se cerró el
estoma antiguo mediante la plastia
cutánea previamente preparada y a
continuación se suturó la herida
operatoria por planos, quedando la
traqueotomía situada en una posición
baja en relación con la laringe.
El tratamiento postoperatorio inmediato se efectuó con antibióticos y
corticoides. El estado general cursó
perfectamente, pero la existencia de
una febrícula y molestias locales, pero
sobre todo el temor de una condritis
en la antigua zona de la fractura del
ala tiroidea inducen a cambiar la prótesis, colocando en lugar del dedo de
guante un fragmento de tubo de
anestesia endotraqueal a la manera
que usa Middleton, pero a los ocho
días por seguir la febrícula y las mismas molestias locales se cambió
también bajo anestesia general la
prótesis colocando ahora un tubo de
polivinilo, dejando desde aquel momento de notar molestias y desapareciendo la febrícula. Se mantuvo la
prótesis de dilatación durante dos
meses y se retiró bajo anestesia general, dejando colocada una cánula
de traqueotomía fenestrada, que
taponando el orificio externo de la
misma permitía comprobar el grado
y facilidad de la actividad respiratoria por vías naturales. Previa com-
Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
probación de la permeabilidad
laríngea por laringoscopia y control radiográfico, se procedió a la
decanulación a los quince días de
haber retirado la prótesis. Un estudio radiocinematográfico permitió
valorar el funcionalismo laríngeo, observándose una buena movilidad,
tanto en la actividad fonatoria como
respiratoria, la deglución resultó perfecta desde el primer momento de la
intervención, la fonación también fue
aceptable, pero ha mejorado paulatinamente y la respiración permitió la
realización de una vida normal sin
esfuerzos exagerados. Actualmente
a los cuatro años de la intervención
conduce un taxi, realizando un tipo de
actividades que no precisa grandes
esfuerzos físicos que le permite disfrutar de una normalidad vital.
Relacionando este caso con la revisión precedente, se pueden verificar
las siguientes deducciones:
Cuando dentro de un cuadro traumatológico grave participa la laringe, es
imprescindible verificar la traqueotomía,
porque en los primeros momentos es
la asfixia el peligro vital más inminente.
La traqueotomía alta y, a mayor
abundamiento, la forma llamada
intercricotiroidea, es frecuente en
estos casos, en especial en los medios no relacionados con ambientes
laringológicos, la coincidencia de lesiones de columna cervical y laríngea
en nuestro caso y en otros de la literatura también con “traqueotomía”
en plena laringe, puede hacer pensar en posibles circunstancias
posicionales no superables en estos pacientes que la facilitan. Es
necesario, pues, propugnar la práctica de traqueotomías bajas, apartadas de la laringe en los medios
traumatológicos, que es donde se
reciben estos pacientes y donde se
les presta las primeras atenciones
médicas, para así eludir uno de los
factores que pueden ayudar a la creación de estenosis tardías.
Los traumatismos graves que requieren traqueotomía deben incluir en su
exploración rutinaria el examen
laringológico, sea endoscópico,
radiológico o ambos a la vez, tan
149
pronto como lo permita la situación
del paciente, y no esperar a retirar la
cánula de traqueotomía para comprobar que existe un obstáculo respiratorio endolaríngeo.
Las estadísticas demuestran que los
casos tratados de forma inmediata
o mediata son los que rinden mejores resultados y donde se precisan
tiempos cortos de mantenimiento de
las prótesis de contención, precisamente son los tratados más tardíamente donde la labor a realizar es
más costosa y los resultados son
más problemáticos.
Es el estudio temprano de los pacientes lo que permite operarlos
en momentos en que las fracturas
con desplazamientos no han formado aún callo, en que los tejidos
hiperplasiados o desgarrados no
se han organizado y aún no se han
formado cicatrices viciosas. Esta
rápida actuación es de importancia,
radicando ésta en que ciertos desplazamientos pueden ser corregidos
y que en las recalibraciones por lesiones complejas cartilaginosas se
puede conservar todavía la mayor
parte del esqueleto, sin recurrir a maniobras cruentas sobre el mismo,
disminuyendo a la vez las posibilidades de complicarse con condritis.
Igualmente, permite una mejor conservación de la mucosa, que evitaría
un eventual injerto cutáneo y que a veces resulta imprescindible en gran
número de casos que se tratan tardíamente.
La clase de prótesis a elegir varía
con cada autor: en este caso se ha
ido cambiando ante el temor de aparecer una condritis, por existir un callo de fractura precisamente en la
zona cordoventricular derecha, punto de apoyo de la cordopexia y de
amplio contacto con la prótesis en los
movimientos tanto de deglución
como fonatorios y tusígenos.
La duración de permanencia del
tubo dilatador ha sido corta, por no
haber sido modificado el armazón
cartilaginoso, mientras la lesión
operatoria quedaba restringida a
una hemilaringe y aún parcialmente, ya que se respetó por completo
la parte posterior de la cuerda dere-
150
cha, que es la que rige la movilidad
laríngea.
La decanulación se ha efectuado prudentemente mediante un período de
prueba de la vía natural respiratoria,
gracias a una cánula fenestrada que
permitía ocluir su orificio exterior voluntariamente, así como por medios
radiológicos estáticos y dinámicos,
que junto con la exploración laringoscópica aseguraba la existencia de
una vía de aire suficiente. A este punto le damos personalmente gran valor, puesto que la recanulación por
segunda vez sería de un efecto
desmoralizante para el enfermo,
mientras que el fracaso de la intervención, siendo portador todavía de
una cánula fenestrada, sólo significaría la continuidad de una situación,
pero no la vuelta de la misma una vez
ya superada, aunque sólo sea por
unos días.
El cierre del traqueostoma de la intervención anterior situado en la región subglótica, mediante un colgajo
de piel, permite mantener una dilatación amplia de esta zona sin que se
preste a retracciones secundarias en
el período de cicatrización.
La medicina y la cirugía han logrado
arrancar de las garras de la muerte
a muchos pacientes traumatológicos,
pero con ser un gran paso, no es suficiente, puesto que las condiciones
físicas resultantes son a veces
minusvalentes. Por ello, todos nuestros esfuerzos han de encaminarse
a colocar al hombre en unas condiciones lo más parecidas posibles de
la gracilidad plástica y armónica que
representa la integridad orgánica y
funcional de la persona humana.
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M. Maños
NUESTROS CLÁSICOS
Comentario al artículo: “Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas”
Trabajo del Dr. Manuel Mañós Gonzalvo, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de ASEPEYO
en el volumen 1 número 4 del cuarto trimestre de 1971
Si bien dicho artículo fue escrito hace más de
30 años, todavía muchas de las afirmaciones
que contiene siguen teniendo vigencia en la
actualidad.
La incidencia de los traumatismos laríngeos ha
aumentado sobre todo como consecuencia del
aumento de los accidentes de circulación. Sin
embargo, el número de estenosis laríngeas producidas por intubaciones prolongadas ha disminuido de forma notable, gracias a la mejoría de
los cuidados de los pacientes intubados y a la
realización temprana de traqueotomías.
El artículo empieza con una revisión de la anatomía cervical anterior y del sistema músculoaponeurótico que sostiene a la laringe. A continuación se clasifican los traumatismos, tal y como
hacemos ahora, en abiertos y cerrados. La descripción que se hace de la clínica y manifestaciones de los traumatismos laríngeos es minuciosa, muy completa y poco se podría añadir a
esta impecable y razonada exposición de los tipos de traumatismos y la clínica que expresan
cada uno de ellos.
Al hablar de la necesidad de practicar una
traqueotomía se insiste en un concepto que continua siendo vigente: la necesidad de practicar
una traqueotomía baja, lo más lejos posible de la
laringe, para evitar lesiones laríngeas añadidas
debidas a la proximidad del traqueostoma a la
laringe, en el caso de una traqueotomía alta.
La necesidad de realizar estudios de diagnóstico
por la imagen no recibe el énfasis que le daríamos hoy gracias a las técnicas de tomografía
computarizada y resonancia magnética.
Se insiste en el concepto de la exploración inmediata de la laringe, cosa que hoy realizamos con
VANCES
ATraum
más comodidad gracias a la introducción de los sistemas de fibroscopia. Sin embargo, en otros casos
sigue siendo necesaria la exploración mediante
cervicotomía, tirotomía y evaluación del estado del
esqueleto laríngeo y de las estructuras mucosas
endolaríngeas. El concepto sigue pues siendo el mismo, aunque dispongamos de una serie de adelantos
técnicos que con una mejor precisión y menor agresividad, nos permiten una mejor y más rápida evaluación de la laringe lesionada.
Respecto al tipo de cirugía a realizar, la posterior
introducción de las nuevas prótesis endoluminales
de Montgomery (tubo en T), facilitaron enormemente
la reconstrucción de la luz laríngea, siguiendo los
mismos principios descritos por Rethi en el siglo pasado.
Asimismo, la introducción del láser ha significado un
nuevo concepto de tratamiento menos agresivo en
lesiones intraluminales y mucosas: granulomas
subglóticos, estenosis a nivel del traqueostoma, etc.
También la introducción del láser permite el aumento
de la luz laríngea en los casos de parálisis de cuerdas vocales en posición paramedia, mediante la realización de cordotomías posteriores.
La laringectomía reconstructiva de Serafín, dejó de
utilizarse ya que no aportó los resultados esperados
y su índice de complicaciones era notablemente alto.
Este artículo escrito hace más de 30 años, mantiene
pues toda la vigencia en cuanto a los conceptos clínicos y terapéuticos que en él se versan; tan solo
faltarían en él, aquellos progresos que la tecnología
nos ha permitido introducir en el tratamiento de estos
pacientes.
Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
Dr. Manuel Mañós Pujol
151
Factores clínicos que modifican la
consolidación de fracturas
Alberto D. Delgado Martínez
Hospital Universitario Neurotraumatológico
Complejo Hospitalario de Jaén
Universidad de Jaén
Resumen
Durante la consolidación de las fracturas, ocurren muchos sucesos
clínicos que alteran en mayor o menor grado la evolución de la
misma. Algunos de ellos, como la gravedad de la lesión, la edad y
las enfermedades sistémicas no se pueden modificar durante el
tratamiento de la fractura, pero otros sí. Desde un punto de vista
práctico, se debe tener especial cuidado en proporcionar al
paciente un correcto tratamiento local de la herida (estabilizando y
respetando la vascularización), utilizar los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) con prudencia los primeros días, suministrar
un adecuado aporte nutricional (sobre todo de proteínas), controlar
adecuadamente la glucemia (en diabéticos), dejar de fumar,
suspender el uso de fármacos para la osteoporosis, y evitar el uso
de ciprofloxacino (si hay otras alternativas).
Palabras clave
Consolidación. Fracturas. Factores locales. Factores sistémicos
000923
Tras la producción de una fractura,
uno de los objetivos del tratamiento
es conseguir la consolidación biológica de la misma, que es lo que
sucede habitualmente. Sin embargo, durante el proceso de consoliCorrespondencia
Alberto D. Delgado Martínez
Depart. de Ciencias de la Salud. Ed. B-3
Universidad de Jaén
Campus Las Lagunillas S/N
23071 Jaén
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Fuentes de financiación:
Beca FIS 01/1245 (ver “Agradecimientos”)
VANCES
ATraum
dación, el callo de fractura se ve
sometido a muchos factores de
carácter clínico que alteran su evolución normal (acelerando o retardando), lo que en ocasiones puede
conducir al retardo o a la ausencia
de consolidación.
Algunos de estos factores dependen de nuestra actuación durante
el tratamiento de la fractura, y por
lo tanto, pueden ser modificados.
Otros no, aunque pueden servir
como indicadores pronósticos de la
evolución de la consolidación.
El objetivo de este trabajo es recopilar y ordenar toda la información
actualmente existente sobre los factores clínicos que modifican la consolidación de fracturas, para que
pueda ser útil al clínico que se enfrenta a diario con el tratamiento de
las fracturas.
Necesidades para la consolidación de fracturas
La consolidación de fracturas es un
proceso único en el organismo1-3. A
diferencia de lo que ocurre con otros
tejidos, el tejido óseo posee un
mecanismo específico de reparación en el que sus lesiones son
sustituidas con el mismo tejido
óseo, y no por tejido fibroso inespecífico. Se trata, por tanto, de una
verdadera regeneración tisular, y no
de un mero proceso cicatricial. Durante la consolidación, se forma una
masa firme de tejido entre ambos
extremos óseos: es el llamado callo de fractura4.
La formación de tejido óseo en el
foco de fractura requiere fundamentalmente dos cosas: un adecuado
aporte sanguíneo (los osteoblastos
sólo actúan cuando están cerca de
capilares) y una superficie mecánicamente sólida para el depósito del
tejido óseo (necesario para el depósito de matriz ósea y su posterior mineralización)4.
Factores
clínicos
33/3 2003
- Págs.
153 aque
162 modifican la consolidación de las fracturas
153
Cuando se consiguen ambos factores (como en la reparación de
pequeños agujeros en el hueso, o
tras la osteosíntesis rígida de los
fragmentos), se produce un proceso acelerado de regeneración ósea
llamado consolidación ósea primaria, directa o per priman4. Cuando
no se consigue la estabilidad de los
fragmentos, ésta es la primera prioridad, formándose inicialmente
otros tipos de tejido (fibroso,
cartilaginoso),que van proporcionando estabilidad al foco (consolidación ósea secundaria o indirecta)4.
Existen diversas sustancias, denominadas globalmente como factores de crecimiento, que tienen un
papel muy importante en la consolidación de las fracturas, porque
estimulan e inducen la formación de
nuevos tejidos. Sus acciones las
ejercen vía autocrina (regulación
sobre la propia célula secretora) y
paracrina (regulación de células
vecinas), en contraposición al clásico mecanismo endocrino (regulación de células distantes tras transporte vía sanguínea) de las hormonas tradicionales.
Sus funciones fundamentales5 son
la quimiotaxis (atracción de otras
células), mitosis (división y multiplicación celular), diferenciación
celular (capacidad de formar nuevos tejidos) y síntesis de matriz
extracelular. Según su función predominante, se los divide en mitógenos (mayor influencia sobre la
proliferación celular) y morfógenos
(mayor influencia en la diferenciación celular).
Este campo está en desarrollo, y
se están descubriendo continuamente nuevos factores de crecimiento, con nuevas funciones. Esta
acumulación de información a veces
dificulta obtener una visión global de
las mismas. Así pues, sólo veremos
las que actualmente se consideran
como más importantes2,5-10, clasificadas por su función principal (tabla I):
Mitógenos
a) PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas). Su principal función es quimiotáctica: atrae
células inflamatorias y osteoblastos
al foco de fractura, pero también induce la proliferación de células
mesenquimales. Es liberada de
plaquetas y monocitos en las fases
precoces de la consolidación y puede jugar un papel importante en la
iniciación de la consolidación.
b) IGF-II (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo II). Es un
polipéptido de 67 aminoácidos. En
cultivos celulares, estimula la proliferación de células óseas y la producción de colágeno de forma dosis-dependiente. La producen las
células óseas, y tanto la PTH como
la 1,25 (OH)2 vitamina D3 estimulan
su producción.
b) IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo I). Es un
polipéptido de 70 aminoácidos. También se ha comprobado que estimula la proliferación de células óseas
en cultivo, de forma dosis-dependiente. El 17-ß-estradiol y la PTH
estimulan su producción. La sintetizan las células óseas, pero en una
proporción 50-100 veces menor que
la IGF-II en el hombre, aunque en la
rata se invierte esta proporción.
c) FGF (factor de crecimiento
fibroblástico): su principal función es
la angiogénesis. Estimula la produc-
Tabla I. Factores de crecimiento más importantes implicados en la
consolidación de fracturas (síntesis)
Tipo
Factor
Función principal
Mitógenos
PDGF
Iniciación de la consolidación
Morfógenos
154
IGF-II, IGF-I
Proliferación de células óseas
FGF
Angiogénesis
TGF-b
Regulación de la formación de cartílago y hueso
BMPs
Formación de hueso en localización ectópica
ción de VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) en los
osteoblastos.
d) TGF-ß (factor transformador del
crecimiento, tipo ß). Se encuentra
en el hematoma fracturario a las 24
horas de la fractura. Se localiza en
plaquetas, células mesenquimales,
osteoblastos y condrocitos. Induce
la síntesis de colágeno por células
mesenquimales y osteoblastos, así
como la proliferación de células
mesenquimales indiferenciadas.
También tiene un gran efecto
quimiotáctico para osteoblastos (junto a PDGF). Puede ser el responsable de la regulación de la formación
de cartílago y hueso en el callo, ya
que se ha observado que disminuye
la expresión de los genes específicos de los condrocitos y aumenta
la expresión de los específicos de
los osteoblastos.
Morfógenos
a) BMP (Proteina morfogenética
ósea). Se le considera parte de la
“superfamilia” de los TGF-ß. Es una
glicoproteína de bajo peso
molecular que puede inducir la formación de hueso en localización
ectópica. Se han diferenciado 24
tipos6: Las que se han empezado a
utilizar en clínica son la BMP-2 (en
fusiones vertebrales11) y la BMP-7
(también llamada proteina osteogénica 1 o OP-1, estudiada en defectos del peroné 12), y es muy potente para inducir la diferenciación
del tejido mesenquimal extraesquelético en hueso.
Factores locales no
modificables
Agruparemos aquí todos los fenómenos que afectan sólo al foco de
fractura (locales) y sobre los que
no se puede actuar durante el tratamiento (no modificables). Por orden de frecuencia en la práctica clínica habitual, éstos son:
1. Gravedad de la lesión 2,3,8: La gravedad de la lesión depende de la
A.D. Delgado Martínez
energía liberada sobre el hueso en
el momento del impacto, lo que se
traduce en una mayor lesión de
partes blandas, desplazamiento de
los fragmentos, trazos de fractura
más conminutos, etc. En lesiones
graves, se produce un gran desplazamiento de los extremos fracturarios, así como una lesión importante de partes blandas. Estos dos
factores retardan la consolidación,
probablemente porque el gran daño
tisular aumenta el volumen de tejido necrótico y el hematoma, así
como también lesiona el riego sanguíneo local, con lo que disminuye
la migración de células mesenquimales de la periferia y retarda la invasión vascular del callo3. En
lesiones menos graves, queda un
manguito de tejidos blandos que
son una fuente de células mesenquimales viables, así como una
especie de férula interna que contribuye a la inmovilización de los
fragmentos.
Dentro de ésta gravedad, podemos
distinguir:
• Fracturas abiertas: La consolidación se retarda debido a la importante lesión de partes blandas, así
como al gran desplazamiento que
suelen presentar los fragmentos,
aumentado a veces por la pérdida
de hueso3. Además, las fracturas
abiertas pueden infectarse2, lo que
bloquea el proceso de consolidación.
• Fracturas intraarticulares: Pueden
retrasar la consolidación, ya que el
líquido sinovial contiene colagenasas
que pueden degradar la matriz del
callo blando3.
• Fracturas segmentarias: En estos casos, suele asociarse una gran
lesión de partes blandas, con lo que
se compromete la vascularización
del fragmento intermedio3. El hecho
de ser una fractura segmentaria por
sí sólo no parece retrasar la consolidación.
• El riego sanguíneo deficitario, bien
debido a la lesión inicial, o por la
anatomía particular de algunos huesos (tales como la cabeza femoral,
el escafoides carpiano o el astrágalo), retrasa la consolidación3,4,6,8.
VANCES
ATraum
• Interposición de partes blandas en
el foco3. A veces, durante el traumatismo inicial o en maniobras de
reducción poco afortunadas, se pueden introducir partes blandas en el
foco de fractura, impidiendo así el
proceso normal de consolidación3.
En otras ocasiones, las partes blandas de la periferia del hueso podrían,
en su proceso de cicatrización, “ganarle el terreno” a la consolidación
ósea. Así, el tejido fibroso de los
tejidos blandos de la periferia se
podría “introducir” en el hueco, impidiendo la consolidación4. En algunos experimentos, en los que se ha
mantenido el hematoma fracturario
dentro de una membrana que lo
separaba completamente del tejido
periférico, la consolidación primaria
se produjo sin problemas13. Este
proceso se ha llamado regeneración
ósea guiada (guided bone regeneration)4.
2. Infección: Retrasa o bloquea la
consolidación porque deriva muchas
células hacia la tarea de eliminar la
infección. Además, ésta produce la
necrosis de tejidos sanos, edema
y trombosis de los vasos sanguíneos, lo que favorece el retardo2,3.
3. Fracturas patológicas: Ocurren sobre un hueso debilitado por alguna
enfermedad general (osteoporosis,
osteomalacia, hiperparatiroidismo,
etc.) o local (tumores, quistes óseos,
infecciones, etc.)3. Puede retrasarse
la consolidación o incluso no hacerlo
si no se soluciona la enfermedad de
base. La osteoporosis no retarda la
consolidación, pero hay una menor superficie de contacto entre fragmentos,
lo que podría retardar un poco el restablecimiento de la integridad mecánica del hueso3. Otras enfermedades,
como el quiste óseo simple o la enfermedad de Paget consolidan sin problemas si el cuadro no es muy agresivo. En el caso de tumores malignos o infecciones óseas, la consolidación se ve dificultada por el cuadro
patológico3. Un caso especial son las
fracturas por fatiga, en las que se producen microfracturas sobre un hueso
sano por sobrecargas repe-titivas que
no pueden ser reparadas porque el ca-
llo de fractura no tiene la estabilidad
suficiente para consolidar14.
Otro factor que influye en la consolidación es el tipo de hueso fracturado (esponjoso o cortical). El
hueso esponjoso consolida más
rápidamente que el cortical, posiblemente debido a que en el hueso esponjoso existe una mayor
superficie de hueso por unidad de
volumen, lo que crea muchos puntos de contacto ricos en células y
vasos2,3.
Factores derivados
del tratamiento local
(modificables)
Los factores que influyen sobre la
consolidación y que dependen del
tratamiento efectuado a nivel local
son, por orden de importancia:
1. Estabilización del foco: En general, la estabilización de la fractura facilita la consolidación al impedir la rotura continua del tejido del
callo3.
Durante el proceso de consolidación, el foco es sometido a cierto
grado de movimiento. Se considera
que la cantidad de movimiento presente en el callo gobierna, en cierta medida, el tipo de tejido que se
formará. El tejido de granulación
puede tolerar deformaciones hasta
del 100%, el tejido fibroso y el cartílago algo menos, y el tejido óseo
tan solo el 2%2. A su vez, la sustitución de unos tejidos más blandos
(tejido de granulación) por otros más
rígidos (cartílago, tejido óseo) condiciona un aumento progresivo de
la estabilidad del foco.
La deformación que se produce en
el foco es directamente proporcional a la anchura del hueco presente en el mismo. Cuando este hueco es pequeño, incluso pequeños
movimientos interfragmentarios pueden producir una deformación tan
grande que impidan formarse incluso al tejido de granulación. Cuando
esto ocurre, pequeñas secciones
Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
155
de los extremos del hueso pueden
reabsorberse, haciendo el espacio
mayor y reduciendo la deformación
por unidad de callo formado2. Esto
explica en parte por que a veces se
observan retardos de consolidación
en fracturas transversas simples
bien reducidas en las que existe
muy poco movimiento, mientras que
la consolidación puede evolucionar
perfectamente en fracturas multifragmentarias tratadas con una
menor inmovilización.
Así pues, si no existe absolutamente ninguna movilidad en el foco, se
producirá una consolidación ósea
directa sin callo visible. Con mayor
movilidad, se formará más callo,
pero si esta movilidad supera la tolerancia a la deformación del tejido
presente en el callo, se producirá
una seudoartrosis o no-unión de tipo
hipertrófico1.
Sin embargo, se ha comprobado que
determinadas fuerzas compresivas en
el callo en el momento adecuado estimulan la formación y mineralización
del tejido óseo, mejorando la resistencia mecánica del mismo15, quizá por
efecto piezoeléctrico. Se ha demostrado que una pequeña cantidad de
movimiento en el foco, controlada, de
mayor a menor a medida que avanza
la consolidación, es beneficiosa1.
También se ha demostrado la consolidación ósea mediante la distracción
controlada del foco (técnica popularizada por Ilizarov)1.
2. Aposición de los extremos
fracturarios: Al disminuir el hueco
entre los extremos, disminuye el
volumen de tejido necesario para la
consolidación, con lo que ésta se
acelera 3,4. Por ello, una buena reducción de la fractura mejora la consolidación, siempre y cuando se
mantengan estables los extremos
fracturarios. Si no se puede conseguir una correcta aposición de los
extremos óseos, se debe sospechar
la interposición de partes blandas,
lo que requerirá la extirpación quirúrgica3.
3. Cirugía abierta: El hecho de operar una fractura provoca una inflamación aguda y luego crónica3. Si
se ha colocado un implante, se for-
156
ma un tejido fibroso que lo rodea.
Posteriormente, si el implante no es
totalmente inerte, puede desprender partículas que provoquen una
reacción tisular. Sin embargo, nunca se ha demostrado que esto altere el proceso normal de consolidación 3 . Si se daña en exceso la
vascularización del foco de fractura
durante la intervención, o se provoca una infección de la herida, sí se
puede retardar o impedir la consolidación3.
4. Métodos biofísicos: Son la
bioelectricidad, el bioelectromagnetismo, y los ultrasonidos. La gran
variabilidad en los diferentes estudios
en cuanto a la forma de aplicarlos
han producido resultados dispares
en la literatura. Los datos sobre
estimulación eléctrica o magnética
son muy inconsistentes1. En condiciones experimentales, los campos
eléctricos pueden modificar la proliferación celular y síntesis de sustancias3. Los campos eléctricos no
aceleran la consolidación ósea normal, pero parece que sí pueden estimular la consolidación en algunos
casos de seudoartrosis o retardos
de consolidación6.
Respecto a los campos electromagnéticos pulsátiles, hay un estudio16,
en el que se consigue la consolidación de un número significativo de
retardos de consolidación y
seudoartrosis.
Los ultrasonidos pulsátiles de baja
intensidad también han sido estu-
diados, y parece ser que presentan
resultados prometedores1. Existe un
metaanálisis reciente en el que parece demostrarse un acortamiento
del tiempo de consolidación con
este tratamiento 17.
Factores generales (sistémicos)
no modificables
Agrupamos aquí a las enfermedades o variables clínicas que afectan a todo el organismo, además
de al foco de fractura (tabla II). Por
orden de frecuencia son:
1. Edad: Las fracturas en niños consolidan más rápidamente que en
adultos 3, tanto más cuanto más
pequeño. Esto puede ser debido a
que las células de personas más
jóvenes pueden diferenciarse más
rápidamente, o a que a ser el
periostio de los niños más grueso,
participa más en la consolidación3.
Este fenómeno se ha comprobado
en niños hasta la madurez esquelética. También se ha demostrado un retraso en la consolidación a
mayor edad, en estudios experimentales en ratas18, probablemente debido a que existe una menor cantidad de células mesenquimales
indiferenciadas (células madre) a
mayor edad.
2. Factores hormonales: Muchas
hormonas alteran la consolidación.
Los corticoides retrasan la consoli-
Tabla II. Factores clínicos sistémicos (generales) no modificables
que se conoce que influyen en la consolidación
Retardan la consolidación
Aceleran la consolidación
Edad
Hormonas:
Corticoides
Hormonas:
hGH
Hormona Tiroidea
1,25 (OH)2 Vitamina D
PTH
Diabetes*
Insulina
Esteroides anabolizantes
Denervación
*El control adecuado de la diabetes durante la consolidación minimiza su efecto perjudicial.
A.D. Delgado Martínez
VANCES
ATraum
cientes sin traumatismos craneoencefálicos22.
Factores derivados del
tratamiento vía sistémica
(modificables)
En este apartado estudiaremos los
factores nutricionales, fármacos que
son usados a veces durante la consolidación de fracturas, y hábitos
tóxicos que se ha comprobado que
influyen en la consolidación (tabla III):
Factores nutricionales
Para la correcta consolidación de
una fractura, se necesita energía,
proteínas y otros elementos, que se
obtienen mediante una alimentación
adecuada. En los países desarrolla-
dos, la malnutrición grave es rara,
pero sí es relativamente frecuente en
formas leves (subclínicas), que pueden alcanzar hasta al 60% de la
población23,24, según los criterios de
malnutrición empleados. Por ello, es
importante proporcionar una dieta
adecuada a los pacientes durante la
recuperación de una fractura.
Se ha demostrado en ratas que una
disminución del aporte de proteínas
retarda la consolidación2,25, pero un
aporte excesivo no la acelera más
allá de lo normal. No se conoce
exactamente como la falta de aporte de proteínas retarda la consolidación2. Se ha demostrado una disminución en la proliferación de las
células cartilaginosas y una disminución de la actividad osteoblástica
sobre el hueso sano en pacientes
con malnutrición crónica2. Es posi-
Factores nutricionales
Tabla III. Factores derivados del tratamiento vía sistémica, que
son modificables y se conoce que alteran la consolidación de las
fracturas
Retardan la consolidación
Aceleran la consolidación
Deficiencias nutricionales:
Suplementos nutricionalesa:
proteínas
25-OH-vitamina D
minerales
Cinc
Calcio
Vitamina C
Vitaminas C,D,K
Fármacos
AINESb
Prostaglandinasa
Indometacina
Estatinasa
Ketorolaco
Ibuprofeno
Diclofenaco
Anticoagulantes:
Anticoagulantes orales
Heparinas de bajo peso molecular
Antibióticos:
Ciprofloxacino
Calcitonina a altas dosis
Antimitóticos
Hábitos
tóxicos
dación, probablemente inhibiendo la
diferenciación de las células mesenquimales a osteoblastos, y disminuyendo la síntesis de matriz
orgánica3.
La diabetes provoca también un retardo en la consolidación de fracturas2,6,19,20. La fisiopatología de este
hallazgo todavía no está clara. La
diabetes se ha relacionado con alteraciones en el colágeno. La mayoría de estudios indican una disminución en la cantidad total de
colágeno, en los puentes entre
colágeno, o en los distintos porcentajes de colágenos. En modelos
experimentales, la diabetes inducida por estreptozocina en ratas (diabetes tipo I) condujo a una disminución de colágeno en el callo de
fractura, que empeoró el proceso de
consolidación20. Lo más correcto es
controlar adecuadamente la diabetes durante la consolidación, con lo
que se podría revertir este efecto
perjudicial.
La hormona del crecimiento3,21, la
hormona tiroidea3, 1,25-(OH)2 vitamina D 3, PTH 8, insulina 3 y esteroides anabolizantes3 estimulan la
consolidación de fracturas en estudios experimentales.
3. Lesiones neurológicas: Se ha
demostrado experimentalmente que
la denervación retrasa la consolidación de fracturas3. Esto puede ser
debido a que disminuye las fuerzas
compresivas en el callo o a que
inhibe el efecto de los factores de
crecimiento que requieren ser activados por neurotransmisores3. Respecto a los traumatismos craneoencefálicos, se ha observado que provocan una gran osificación
heterotópica1,22. Se supone que hay
un factor humoral aún no definido
que provoca este fenómeno, que
podría ser un factor de crecimiento
producido por el tejido nervioso1,22.
Esta gran osificación heterotópica
daría lugar a la sensación tradicional de que las fracturas consolidan
más rápidamente. Sin embargo, en
series clínicas recientes se ha observado que la velocidad de consolidación y las tasas de seudoartrosis
son muy similares a la de los pa-
Tabaco
Alcoholismo crónico
a. en estudio
b. retrasan la consolidación sólo si se administran los primeros días posfractura50
Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
157
ble que, como la proliferación y actividad celular están afectadas, disminuya la expresión de algún factor de crecimiento. Se han encontrado niveles bajos de IGF-I en pacientes con anorexia nerviosa y retardos del crecimiento2. Además,
bajos niveles de IGF-I se han asociado a bajos niveles de albúmina y
transferrina en sangre2. Todo ello
hace pensar que una disminución
en la producción de IGF-I pueda jugar un papel en este proceso. Todo
esto indica la necesidad de una dieta adecuada de proteínas durante
el proceso de consolidación.
• Los minerales también son necesarios durante el proceso de consolidación2,25. El cinc es uno de los elementos a los que se le ha prestado
más atención en los últimos años.
El cinc es un cofactor y un estabilizador esencial para el buen funcionamiento de muchas enzimas, y es
el oligoelemento más abundante en
el hueso26. Se ha demostrado que
existe un mayor riesgo de fracturas
en pacientes que ingieren poco
cinc27. Respecto a la consolidación
de las fracturas, se han realizado estudios experimentales en ratas en
los que se conseguiría una aceleración en la consolidación mediante
la adición de suplementos de cinc a
la dieta durante la consolidación28.
En la dieta, el cinc se encuentra
asociado a las proteínas, lo que corrobora la necesidad de una adecuada ingesta de proteínas durante la
consolidación.
• El calcio y la vitamina D. Se ha
demostrado que una disminución en
el aporte de calcio y vitamina D durante la consolidación de la fractura puede enlentecer la misma2,25,29.
En España se ha encontrado un
déficit de vitamina D en ancianos
con fracturas respecto a los que no
las tienen30. Por ello, sería útil asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D durante la consolidación. Además, se ha comprobado una aceleración del proceso de
consolidación en ratas ancianas
con suplementos de 25-OH-vitamina D31-33. En ancianos, se podría
comenzar inmediatamente tras la
158
fractura un tratamiento a base de
suplementos de 25-OH-vitamina D,
tanto para mejorar la consolidación
como para prevenir futuras fracturas34. Sin embargo, hasta el momento no hay estudios clínicos que confirmen este dato en humanos.
• La vitamina C es necesaria para
la síntesis de colágeno, constituyente esencial del hueso2. Una disminución importante de la cantidad
de vitamina C (escorbuto) retarda la
formación de colágeno y consecuentemente la consolidación2,35,36.
En ancianos, se ha demostrado una
deficiencia subclínica de vitamina C
en muchos estudios37-40. Quizá parte del problema de retardo de consolidación de fracturas en ancianos
sea debido a este déficit subclínico.
Por ello, y aunque aún no existen
datos concluyentes, parece adecuado asegurar una dieta adecuada en vitamina C en los pacientes
con fracturas. Respecto a la
sobredosificación con vitamina C
como medio para acelerar la consolidación, existe un estudio reciente41 en ratas en el que se ha indicado una aceleración de la consolidación cuando se administraban suplementos de vitamina C durante la
consolidación, aunque nosotros no
hemos conseguido reproducir estos
resultados (datos aún no publicados).
• La vitamina K es necesaria para
la coagulación de la sangre y también para la carboxilación de la
osteocalcina, una proteína de la
matriz ósea. También parece ser
necesaria para la consolidación,
aunque los datos no son concluyentes. Se han encontrado niveles circulantes de vitamina K menores en
pacientes con fracturas, tanto menores cuanto mayor la gravedad de
la fractura42, probablemente por consumo de la misma durante la coagulación del hematoma. Parece ser
que la consolidación se retarda un
poco en pacientes tratados con
anticoagulantes orales (antivitamina
K)43, pero los callos formados en estudios experimentales al final de la
consolidación tienen una resistencia mecánica similar44. Probable-
mente el retardo en la consolidación
en fases precoces sea debido a un
retraso en la organización del hematoma por el efecto anticoagulante.
Fármacos
Los fármacos que con más frecuencia se usan o se ha valorado su uso
durante la consolidación de fracturas, y que han sido estudiados hasta el momento son, por orden de
frecuencia:
Antiinflamatorios
• Prostaglandinas: se sabe que la
prostaglandina E2 puede estimular
la formación ósea, así como que la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede retardar la consolidación de fracturas 1. Actualmente están en estudio diversos
preparados de prostaglandinas para
acelerar la consolidación. Cuando
las prostaglandinas se liberan de
tejidos traumatizados, aumentan la
cantidad intracelular de cAMP y se
estimula la producción de IGF.
Además, se ha demostrado que las
prostaglandinas aumentan la síntesis de colágeno en estudios in vitro2.
• Antiinflamatorios no esteroideos:
Se ha demostrado en muchos estudios que el uso de estos medicamentos durante el periodo de consolidación de la fractura retarda la
consolidación, aunque algunos
AINEs pueden producir este efecto
en mayor cuantía que otros. Numerosas investigaciones recientes han
demostrado que provocan un retardo en la consolidación de las fracturas 45-49 cuando se administran
precozmente tras la producción de
la fractura (el periodo de más dolor).
Aunque no totalmente elucidado,
parece ser que el retraso en la consolidación se produciría fundamentalmente debido a la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas, con lo
que se cree que disminuiría la respuesta inflamatoria normal que ocurre tras la producción de la fractura48. Este periodo inflamatorio inicial
es necesario durante el proceso de
A.D. Delgado Martínez
consolidación para iniciar la reparación ósea. Por ello, en un estudio
en el que se administró ibuprofeno a
partir de los tres días posfractura no
se demostró una alteración en la
consolidación50. El efecto perjudicial
de los AINEs en la consolidación ha
sido demostrado experimentalmente con la indometacina 45,46,48,
ketorolaco49, ibuprofeno47, y el diclofenaco47. Nuestro grupo ha comprobado que este efecto nocivo de los
AINEs es menor con el metamizol
que con el ketorolaco (datos aún no
publicados).
Anticoagulantes
• Anticoagulantes orales6. Parece
ser que la consolidación se retarda
un poco en pacientes tratados con
anticoagulantes orales (antivitamina
K)43, pero los callos formados en
estudios experimentales son similares44. Probablemente el retardo en
la consolidación sea producido por
un retraso en la organización del
hematoma en fases precoces por
el efecto anticoagulante.
• Las heparinas de bajo peso
molecular también retardan la consolidación. En un estudio realizado
en conejos51 se demostró un retardo de consolidación en los conejos
tratados con enoxaparina. En este
caso, los callos fomados fueron de
menor tamaño y menos resistentes. Este retardo en la consolidación se cree que es debido a la
hiperpotasemia del hematoma: éste
seria nocivo para las células
endoteliales y osteoblastos porque
rompe los canales de potasio de las
células51. Por ello, cuanto más tiempo se mantenga el hematoma, más
tarda en progresar la consolidación.
Parece ser que el mayor efecto nocivo de los anticoagulantes sería
durante la primera semana de consolidación (fase de organización del
hematoma). Sin embargo, durante
este periodo, los beneficios clínicos
superan a los derivados de un empeoramiento de la consolidación,
por lo que no parece prudente alterar nuestras pautas actuales de tratamiento.
VANCES
ATraum
Antibióticos
Están muy poco estudiados. Tan
sólo hay datos sobre el ciprofloxacino, que en un estudio experimental52, produjo un retraso de la
consolidación. El ciprofloxacino se
ha demostrado que es perjudicial
para el crecimiento del cartílago, por
lo que no se usa en niños (retarda el
crecimiento por alteración del cartílago de la fisis). Altera la maduración y desarrollo de los condrocitos,
y también es citotóxico para ellos52.
El ciprofloxacino actúa inhibiendo la
DNA-girasa bacteriana, implicada en
el control del DNA bacteriano. Una
hipótesis para su acción en el ser
humano es que exista una enzima
similar, aún no descubierta, que
mantenga el ADN mitocondrial, que
se ha observado que es sensible al
ciprofloxacino52. Las dosis a las que
el ciprofloxacino es condrotóxico son
las habitualmente usadas en clínica. Todavía no hay estudios clínicos,
pero la conclusión de este estudio
es que habría que ser prudente con
el uso de inhibidores de la DNAgirasa (quinolonas) en pacientes con
fracturas.
Fármacos usados en el tratamiento de la osteoporosis
• Calcitonina: La acción fundamental de la calcitonina en el hueso sano
es inhibir la reabsorción osteoclástica, aumentando así la masa
ósea. Respecto a la consolidación
de fracturas, no parece alterar el
proceso de consolidación en estudios en animales a dosis terapéuticas53,54.
Sin embargo, en un estudio antiguo
con dosis muy elevadas de
calcitonina, se encontró que los
huesos fracturados tenían un 60%
menos de resistencia mecánica a
las 16 semanas de consolidación55.
En este caso parece ser que se
retrasaría el proceso de remodelación ósea normal (fase final del
proceso reparativo). Por el momento no hay datos clínicos en humanos que recomienden su uso durante la consolidación ósea.
• Difosfonatos: Son sustancias que
inhiben la reabsorción ósea. En
estudios experimentales se ha observado que producen callos más
grandes (debido a que se retrasa la
remodelación del callo) pero
biomecánicamente similares a los
no tratados 56,57. Clínicamente no
parecen tener efecto. Por el momento no hay datos clínicos en humanos que recomienden su uso durante la consolidación ósea, y lo más
prudente es suspenderlos tras la
producción de una fractura, hasta
que ésta haya consolidado.
• Raloxifeno: Es un agonista
estrogénico selectivo del hueso (no
en la mama ni endometrio), por lo
que se está usando recientemente
en la osteoporosis posmenopaúsica58. Aunque menos efectivo
que el estrógeno, parece ser que
estimula la actividad osteoblástica
y disminuye la osteoclástica, por lo
que podría influir en la consolidación
de fracturas58. Además, se ha demostrado la existencia de receptores estrogénicos en el callo de fractura59. Sin embargo, hasta la fecha
no hay nada publicado respecto a
su posible efecto sobre la consolidación de fracturas.
•Estatinas: Son fármacos hipolipemiantes inhibidores de la enzima
hidroxi-metil–glutaril coenzima alfa
usados para el tratamiento de la
hipercolesterolemia. Recientemente se ha indicado que también tienen efecto sobre el hueso60,61, estimulando la formación del mismo a
través de un aumento en la producción de BMP-2. Se ha comprobado
que reducen el riesgo de fracturas
en un 60%61, por lo que se están
empezando a usar en la osteoporosis. Este efecto preventivo de
fracturas se consigue muy rápidamente, tras una exposición al fármaco de sólo 1-4 meses 60. Esta
reducción del riesgo de fracturas no
está mediada por un aumento de la
masa ósea61. Este efecto sólo se
ha encontrado con las estatinas
(simvastatina, lovastatina), y no con
otros hipolipemiantes (fibratos)60.
Respecto a la consolidación de las
fracturas, se acaba de realizar un
Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
159
estudio experimental en ratones62
que demuestra una aceleración significativa de la consolidación con el
uso de simvastatina tras la producción de la fractura. Aún no existen
datos en humanos, pero las perspectivas son muy prometedoras.
Antimitóticos
Son sustancias que inhiben la proliferación celular, por lo que retardan la consolidación de fracturas63.
Anticonvulsivantes6
Parece ser que podrían tener algún
efecto beneficioso, pero los estudios
existentes son antiguos y variables.
Hábitos tóxicos
Está ampliamente demostrado que
el tabaco retarda la consolidación de
fracturas6. El riesgo de seudoartrosis
es hasta 16 veces mayor para fumadores64. Este efecto podría ser debido a la vasoconstricción y agregación
plaquetaria provocada por la nicotina,
el efecto hipoxemiante del monóxido
de carbono, y la inhibición del metabolismo oxidativo a nivel celular por
el cianuro de hidrógeno (hydrogen
cyanide). Se ha observado también
una alteración de la función
osteoblástica en fumadores64. Además, la densidad mineral ósea del
hueso sano disminuye en fumadores2. Por todo ello, se debe recomendar fuertemente dejar de fumar duran-
te la consolidación de una fractura.
La ingesta crónica de alcohol también retarda la consolidación6. Se ha
demostrado una alteración en la consolidación en estudios experimentales 65,66. Parece ser debido a la alteración en la función osteoblástica
que se observa en alcohólicos crónicos, así como a la desnutrición
asociada a estos cuadros. Es necesario reducir la ingesta de alcohol
y mejorar la nutrición de estos pacientes durante la consolidación.
En resumen, los factores clínicos
modificables, a los que se debería
prestar especial atención durante la
consolidación de las fracturas se
exponen en la tabla IV.
Agradecimientos
Mi más sincero agradecimiento a los profesores D. Federico Acosta Criado (Granada), D. Angel Luis Carrillo Pallarés
(Tenerife), D. Luis Ferrández Portal (Madrid), D. Luis Munuera Martínez (Madrid),
D. Daniel Palanca Martín (Zaragoza), D.
Antonio Piñero Gálvez (Sevilla), D.
Fernándo Sáez López de Rueda (Sevilla),
D. Fernando Seral Iñigo (Zaragoza), D.
Jose Luis Vallejo Ruiz (Madrid), D. Rafael
Vara Thorbeck (Granada), por sus comentarios sobre el texto.
Este trabajo ha sido financiado con una
beca del Fondo de Investigación Sanitaria
(FIS) 01/1245. No se ha recibido ningún
tipo de retribución dineraria o en especie
de ninguna empresa relacionada directa o
indirectamente con el contenido de este
artículo.
Tabla IV. Factores clínicos modificables a los que se debe prestar
especial atención durante la consolidación de las fracturas, por
orden de importancia
1
Correcto tratamiento local de la fractura: prevenir la infección, estabilizar
adecuadamente, respetar la vascularización.
2
Utilizar los AINEs con prudencia los primeros días
3
Aporte nutricional adecuado: sobre todo de proteínas
4
Control adecuado de la diabetes
5
Recomendar fuertemente dejar de fumar
6
Suspender el uso de fármacos para la osteoporosis durante
la consolidación
7
Procurar evitar el uso de ciprofloxacino, si existen otras alternativas
160
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A.D. Delgado Martínez
Rodilla del saltador. Tratamiento rehabilitador
D. Vázquez Riveiro
Médico especialista en Rehabilitación
Médico Adjunto del Departamento de Rehabilitación
Hospital ASEPEYO Coslada. Madrid
Resumen
La llamada “rodilla del saltador” representa una patología compleja,
que puede obligar a la retirada precoz del deportista. El tendón
patelar es vulnerable a las lesiones por sobreuso a causa de tomas
de tierra tras saltos y actividades que impliquen cambios de
dirección, frecuentes en muchos deportes. Este cuadro estaría más
presente en aquellos casos de deportistas de competición que
entre practicantes ocasionales de deporte. Una vez establecido el
diagnóstico del cuadro, la problemática a la que nos enfrentamos
es: disminuir la sobrecarga en el tendón; mejorar la función
musculotendinosa y la absorción de energía en la pierna y
reentrenar patrones motores. Si partimos del concepto tendinosis y
no tendinitis, al no tratarse de un cuadro inflamatorio, los
defensores de esta teoría dudan de la eficacia de la propuestas
antinflamatorias en el tratamiento de este cuadro abogando por el
efecto beneficiosos sobre el dolor a medio plazo de la cinesiterapia
excéntrica. El paso de una a otra fase de tratamiento sólo se
realiza si el nivel previo se realiza sin dolor y buena función ya que
debemos tener en cuenta que como posibles causas de fallo de
tratamiento se pueden mencionar tanto errores de diagnóstico como
una progresión excesivamente lenta o rápida, con una defectuosa
monitorización de los síntomas del paciente, lo que traería como
resultado un mal diseño del tratamiento. Se recomienda mantener
el tratamiento durante al menos 12 meses tras la vuelta a la
competición para evitar posible recidivas del cuadro
Palabras clave
Tendinosis rotuliana. Rodilla del saltador, Tratamiento rehabilitador,
Cinesiterapia excéntrica
004672 - 000932
Correspondencia
Dra D. Vázquez Riveiro
Hospital ASEPEYO Coslada
C/ Joaquín Cárdenas, nº 2
28820 Coslada (Madrid)
Tel.: 916 735 011
164
33/3 2003 - Págs. 164 a 168
La llamada “rodilla del saltador” representa una patología compleja,
que puede obligar a la retirada precoz del deportista. El tendón patelar
es vulnerable a las lesiones por
sobreuso a causa de tomas de tierra tras saltos y actividades que
impliquen cambios de dirección, frecuentes en muchos deportes1. Este
cuadro estaría más presente en
aquellos casos de deportistas de
competición que entre practicantes
ocasionales de deporte2.
Kettunen et al3 realizaron un estudio prospectivo entre atletas: dividían
a éstos en grupo sintomático y grupo asintomático en el momento del
estudio, realizando cuestionario y
valoración clínica. Tras ello revisan
nuevamente a los integrantes de
cada grupo quince años después del
primer contacto y observan que los
integrantes del grupo calificado
como sintomático previamente presentaban más dolor y limitaciones
funcionales que el grupo control y
más de la mitad de ellos habían abandonado su carrera deportiva por dicha causa; sin embargo no encuentran diferencias entre grupos en las
actividades laborales o de tiempo libre entre grupos
D. Vázquez Riveiro
¿Tendinitis o Tendinosis?
La llamada tendinosis rotuliana, según la terminología actual4, implicaría un cambio filosófico en el concepto de etiología y tratamiento del
proceso, ya que se descartaría la
inflamación como causa del cuadro
Los expertos en el tema5 hablan
de la existencia de una alteración
del tendón, con desorganización de
las fibras de colágeno y modificaciones de la densidad del mismo,
aumentando además la proporción
de colágeno de tipo III, con un aumento de la vascularización, con
aparición de sustancia mucoide y
la existencia de hipercelularidad de
características no inflamatorias
(tenocitos) alternando con zonas
hipocelulares; también se modifica
la composición de la sustancia
intercelular, por ello, prefieren el término tendinosis al de tendinitis que
llevaría implícito la existencia de
inflamación como hallazgo anatomopatológico4. Leadbetter6 propuso un modelo teórico del ciclo de
tendinosis para explicar el proceso
en el que la reparación inadecuada
tras solicitación del tendón acarrea
una disminución de matriz,
colágeno y muerte celular, aumentando la vulnerabilidad del tendón
y cerrando el ciclo de tendinosis al
perpetuar el proceso
Otros autores han estudiado factores bioquímicos e histológicos para
apoyar este cambio de terminología: El glutamato es un mediador
del dolor7. Se ha demostrado la reducción del dolor en ratas tras administrarles antagonistas de
glutamato8. Alfredson et al9 mediante técnicas de microdiálisis han
medido concentraciones más elevadas de glutamato en tendones de
Aquiles de sujetos con tendinopatía
que en sujetos de grupo control.
Midieron también la cifra de
prostaglandina E2, que se eleva en
reacciones inflamatorias y no hallaron diferencias entre grupos en
este caso. Estos hallazgos apoyarían también la teoría de tendinosis
contra tendinitis descartando la inflamación como causa del dolor.
VANCES
ATraum
Ewemeka10 realizó estudios sobre
la duración de la reacción inflamatoria tras tenotomía alcanzando
un pico al quinto día para desaparecer al dieciochoavo día, siendo sustituida por aparición de miofibroblastos y abundante sustancia
intersticial, con aspecto similar al
de una tendinosis. Estableció que
incluso en un modelo experimental
destinado teóricamente a estimular más la inflamación como proceso de reparación tendinosa que un
modelo de lesión de sobrecarga, las
células inflamatorias desaparecían
precozmente. Por ello, parece que
la inflamación no desempeña un
papel importante como causa de
dolor en la tendinopatía crónica
(más de cuatro meses), y aunque
puede existir una fase inflamatoria
precoz en ciertas lesiones tendinosas, los síntomas persistentes
se deberían a mecanismos no
inflamatorios.
¿Cómo se manifiesta?
En cuanto a su presentación clínica, este cuadro aparece generalmente entre practicantes de baloncesto, balonvolea o cualquier otro deporte que conlleve el salto. Existe
mayor afectación entre los hombres
que en el sexo femenino y el dolor
localizado en el polo inferior de la
rótula, en una pequeña zona de la
cara anterior de la rodilla, o bien en
la inserción tibial del tendón generalmente se inicia de modo insidioso: inicialmente suele acontecer
sólo tras esfuerzo intenso o sobrecarga, desapareciendo a medida
que sigue el ejercicio pero a medida que transcurre el tiempo y la
actividad el dolor empeora y limita
la práctica deportiva pasando en algunos casos a aparecer incluso en
la vida diaria y en reposo. También
el cuadro doloroso puede presentar
recidivas durante la vida profesional
del deportista11.
Al inicio del cuadro, el deportista
minimiza la carga sobre la articulación, sobrecargando otras articulaciones vecinas y a menudo no se
Rodilla del saltador
suele consultar al médico, mientras
que en caso de aumento de intensidad y frecuencia del cuadro, los
hallazgos clinicos objetivables en
la consulta serían dolor y moderada/grave hinchazón en el polo inferior de la rótula12. El dolor también
se reproduce realizando flexión de
rodilla en bipedestación sobre una
superficie inclinada, lo que sobrecarga biomecánicamente el tendón
objeto del estudio13.
Puede existir amiotrofia cuadricipital, más notable a expensas del
vasto medial y puede manifestarse
o no amiotrofia en gemelos. El estudio funcional del cuádriceps y los
gemelos puede realizarse comparando la facilidad con la que el atleta realiza 15 flexiones de rodilla en
apoyo monopodal, elevándose tras
la flexión sin que la pierna contralateral se apoye en el suelo. Si
se realiza la puesta en puntillas en
apoyo monopodal se valora la función del tríceps sural. Normalmente los saltadores son capaces de
realizar al menos 40 ejercicios de
este tipo, siendo importante
monitorizar el inicio de la fatiga asi
como la calidad del movimiento de
la pierna afecta13.
En cuanto a características anatómicas que se han asociado a la aparición de este cuadro se encuentran
la hiperpronación en el pie y anomalías estructurales del mismo: pie
cavo rígido, pie plano etc. Rótulas
hipo o hipermóviles, acortamiento de
isquiotibiales y coxa vara y anteversión femoral así como trastornos
funcionales como la pronación excesivamente rápida del pie.
Estos hallazgos deben valorarse en
el estudio de este cuadro al igual
que estudiar la musculatura de las
regiones anatómicas vecinas de la
pierna, su flexibilidad o potencia.
Según Cook14, el acortamiento de
la musculatura isquiotibial se asocia con un aumento de la prevalencia de tendinopatia rotuliana (comprobada mediante ecografia) en
hombres.
Los estudios de imagen tales como
la ecografía y la resonancia magnética aportan excelentes repre-
165
sentaciones anatómicas del tendón,
con regiones hipoecoicas en
ecografía o de incremento de señal en RM como muestra de degeneración colágena pero dado que
los estudios de imagen no reflejan
la función o el pronóstico deben valorarse en conjunción con el examen clínico. El Victorian Institute of
Sport Tendon Study Group en Australia estudió ha deportistas tras
tenotomía patelar abierta con
ecografía y RM durante un año
manteniéndose hallazgos patológicos pero con escasa correlación
con dolor15.
Otro estudio retrospectivo con
ecografía de una población
posquirúrgica tampoco mostró correlación con función o dolor16.
Enfoque terapeútico
Una vez establecido el diagnóstico
del cuadro, la problemática a la que
nos enfrentamos es:
a) Disminuir la sobrecarga en el
tendón
b) Mejorar la función musculotendinosa
c) Mejorar la absorción de energía
en la pierna
d) Reentrenar patrones motores
Para disminuir la sobrecarga en el
tendón debemos disminuir la intensidad o el tiempo de entrenamiento. Numerosos autores están en
contra del reposo total ya que se
disminuye la resistencia del tendón17 y la fuerza tensil favorecería la
síntesis de neocolágeno y la orientación de sus fibras14.
En cuanto a mejorar la función de la
unidad musculotendinosa, debemos
fortalecer la musculatura extensora
tanto de la rodilla como de áreas vecinas: cadera y tobillo, iniciando contracciones excéntricas potentes, rápidas y alternando con concéntricas,
iniciando el ejercicio desde una situación basal indolora o poco molesta.
El tratamiento con ejercicios excéntricos se invoca por muchos autores como terapéutica analgésica a
166
medio plazo, basándose en demostraciones histológicas e his-toquímicas. La acción analgésica de los
ejercicios excéntricos ha sido manifestada por los trabajos de
Alfredson et al, en el tratamiento de
la tendinopatía aquílea18. Aunque su
mecanismo no se ha explicado totalmente, Banes19 y su grupo hablan de comunicación intercelular
vía uniones gap20 o a través del citoesqueleto dentro de los teno-citos
encargados de la reparación tendinosa y que estas células responden a la carga mecánica siendo ésta
estimulante de la producción de
DNA21 y colágeno. Así, la reparación tendinosa se estimularía por
acciones mecánicas sin necesidad
de respuesta inflamatoria.
La rodilla es una articulación intermedia en la extremidad inferior y por
ello, en trabajo en cadena cinética
cerrada actúa como sitio de absorción de energía secundario, mientras que el pie/tobillo y la pantorrilla
son primarios, Cualquier compromiso de éstos resulta en una sobrecarga de aquélla. Además, en los
deportes de salto las fuerzas que
se generan en el contacto con el
suelo son mayores que aquéllas
producidas en el salto en sí mismo. Debido a ello debemos fortalecer la musculatura de estas regiones, mantener sus recorridos articulares haciendo especial hincapié
en la dorsiflexión de tobillo y realizar estiramientos musculares para
lograr una óptima trasmisión de
energía proximalmente hacia la rodilla. Comparando la trasmisión
energética que se realiza en el contacto de suelo con el pie plano con
aquélla tras contacto con antepié,
esta última es menor y si se combina con flexión de cadera o rodilla,
las fuerzas de reacción durante esta
fase se reducen hasta en un 25%13.
El uso terapéutico de los ejercicios
en cadena cinética cerrada definidos como aquéllos realizados en
carga involucrando a más de una
articulación y con la porción distal
de la extremidad fija ha aumentado
debido al hecho de que reproducen
muchos movimientos funcionales y
según muchos autores son más
seguros que los realizados en cadena cinética abierta, sin carga, aislando cada articulación y permitiendo movimiento en el extremo distal
de la extremidad22 dado que sobrecargan menos la articulación
patelofemoral en el arco funcional
de movimiento.
No obstante, otros autores cuestionan este aserto y afirman que
esta técnica es algo mas efectiva
pero existe mejoría en fuerza y
funcionalidad en ambos tipos de tratamiento y prefieren su combinación23 o la realización de ejercicios
en cadena cerrada modificada 24.
Tras ello debemos reentrenar el
gesto deportivo en sí: la carga normal, corregir patrones anómalos de
carga y reeducar los esquemas
motores específicos de cada actividad deportiva.
La duración del tratamiento deberá
ser:
• 0 – 3 meses hipertrofiar musculatura
• 3 – 6 meses desarrollar velocidad
• 6 – 12 meses patrones deportivos
específicos.
Durante todo este proceso, además no debemos olvidar el mantenimiento del estado general del deportista, trabajando las zonas no
afectas de su anatomía y también
podemos auxiliarnos de técnicas de
hidrocinesiterapia y actividades deportivas modificadas en piscina a fin
de mantener tropismo muscular,
fondo físico, coordinación e incluso
actitud psicológica positiva del deportista.
Otras técnicas
La crioterapia regional, tanto en
aplicaciones de hielo como de nitrógeno líquido, disminuiría la
extravasación sanguínea y de proteínas de los neocapilares sanguíneos desarrollados en la zona. También disminuye el metabolismo del
tendón y posee efecto analgésico
per se. Dado que puede enmascaD. Vázquez Riveiro
rar el dolor, se empleará siempre tras
el ejercicio físico y no antes de él25.
La aplicación de técnicas especificas de masaje, el llamado masaje
transversal profundo tendría como
finalidad el mejorar la reparación
tendinosa al promover la correcta
orientación de sus fibras y también
una acción analgésica per se. En
cuanto a otras técnicas de masoterapia clásicas como el amasamiento, también serían de utilidad
para mantener el trofismo muscular general26- 28.
En cuanto a electroterapia, la aplicación de ultrasonidos tendría como
finalidad favorecer la síntesis de
colágeno, como se ha demostrado
in vitro29,30, así como efecto analgésico general31. También se han
realizado estudios in vitro sobre la
eficacia de la laserterapia como
estimulante de la síntesis de colágeno32. Otros autores han demostrado la igualdad de resultados empleando combinación de técnicas
como laserterapia, electroestimulación y ultrasonidos33.
El empleo de ortesis, rodilleras de
diversa factura y cinchas se justificaría como ayuda en cuanto a
aferencias propioceptivas y para disminuir la tensión sobre el tendón y
calentar la zona, pero sin que se
valore efecto de protección directa
del mismo ante traumatismo y existiendo autores que manifiestan su
oposición a este tratamiento13.
En resumen, si consideramos la
rodilla del saltador como una
tendinosis, en una primera fase deberemos mantener un reposo relativo del tendón (modificaciones de
técnicas, intensidad, y tiempo y
ocasionalmente reposo relativo durante corto tiempo), aplicar crioterapia local, pudiendo ser de utilidad más discutible pero de uso
avalado por la tradición y estudios
in vitro, la laserterapia y la
ultrasonoterapia y si partimos del
concepto tendinosis y no tendinitis,
al no tratarse de un cuadro inflamatorio, los defensores de esta teoría
dudan de la eficacia de la propuestas antinflamatorias en el tratamiento de este cuadro4 abogando por el
VANCES
ATraum
efecto beneficiosos sobre el dolor a
medio plazo de la cinesiterapia excéntrica18.
Para mejorar las condiciones
biomecánicas regionales deberemos realizar estiramientos musculares, especialmente de isquiotibiales y gemelos y mantener la integridad de recorridos articulares,
haciendo especial énfasis en la
dorsiflexión del tobillo.
También reforzaremos la musculatura extensora de la rodilla realizando ejercicios en cadena cerrada,
primeramente excéntricos bipodales, posteriormente monopodales y
adicionando peso. Tras ello solicitaríamos el área del tendón mediante la realización de los ejercicios en
rampa, y escalera con la misma
progresión de dificultad.
El entrenamiento propioceptivo se
realizaría incrementando progresivamente la dificultad de los ejercicios:
bipodales, monopodales, asociando lanzamiento de balones, sobre
superficies inestables de diversa
índole y dificultad, finalizando con
el reentrenamiento técnico específico del gesto deportivo.
Para valorar la progresión en el tratamiento los diversos autores consultados recomiendan emplear la escala VISA (Victorian Institute of Sport
Assesment) 34 y el test de flexión
monopodal de la rodilla afecta sobre
rampa de 25º de inclinación13.
El paso de una a otra fase de tratamiento sólo se efectúa si el nivel
previo se realiza sin dolor y buena
función ya que debemos tener en
cuenta que como posibles causas
de fallo de tratamiento se pueden
mencionar tanto errores de diagnóstico como una progresión excesivamente lenta o rápida, con una
defectuosa monitorización de los
síntomas del paciente, lo que traería como resultado un mal diseño
del tratamiento.
Se recomienda mantener el tratamiento durante al menos 12 meses
tras la vuelta a la competición14 para
evitar posibles recidivas del cuadro
No obstante, las características individuales también pueden influir
tanto en la aparición del cuadro
Rodilla del saltador
como en su respuesta a tratamiento: tipo de colágeno, características
metabólicas, tanto según sexo
como factores individuales, etc.
En caso de persistir la sintomatología tras un tratamiento adecuado, los expertos sobre el tema recomiendan la valoración cuidadosa
y la cirugía como tratamiento, en
diversas modalidades que no son
objeto de este trabajo.
Conclusiones
Se discute la etiopatogenia del cuadro, actualmente se habla de
tendinosis descartándose la inflamación como causa del cuadro, al
menos, tras su fase más precoz.
El tratamiento de este cuadro debe
ser individualizado, controlado en
función de la progresión sin dolor o
escasa molestias y de larga duración, mediante técnicas cinesiterápicas excéntricas, preferiblemente
en cadena cerrada, incrementando
progresivamente su dificultad.
En toda la literatura revisada existe
controversia y gran interés en cuanto
a la utilidad o no de técnicas clásicas
cinesiterápicas y otras como la
electroterapia, masoterapia, ortesis,
etc al igual que sobre el empleo de
tratamientos farmacológicos, no incluidos en este trabajo, planteándose
numerosos interro-gantes como posibles futuros temas de investigación.
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consultado el 4 de febrero de 2003.
D. Vázquez Riveiro
Valor de la RM como método diagnóstico
y pronóstico en el síndrome subacromial
A.
A.
A.
H.
Arenas Planelles
Arenas Miquélez
Garbayo Marturet
Ayala Palacios
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital de Navarra. Pamplona
Resumen
Los autores revisan una serie de 161 casos de síndrome
subacromial tratados quirúrgicamente entre los años 1989 y 2001.
En 116 de los pacientes se realizó estudio preoperatorio con RM,
cuyos datos han sido extraídos y analizados estadísticamente.
Se ha efectuado asimismo una revisión bibliográfica sobre el
tema, estableciendo la validez de esta exploración como método
diagnóstico y pronóstico de esta frecuente patología.
Palabras clave
Hombro. Síndrome subacromial. Pruebas diagnósticas. RM
003252
000065
000696
Introducción
El síndrome subacromial es probablemente el proceso que ocasiona
con mayor frecuencia dolor en la zona
anteroexterna del hombro3. En los últimos años, esta enfermedad “se ha
puesto de moda”, y actualmente, son
muchos los pacientes que acuden a
la consulta con sintomatología clínica compatible con este proceso, y
Correspondencia
Antonio Arenas Planelles
Servicio de Cirugía Ortopédica
y Traumatología
Hospital de Navarra
C/Irunlarrea, s/n
31008 Pamplona (Navarra)
Tel.: 948 422 206
170
que son tratados con procedimientos más o menos agresivos.
Para su diagnóstico cada vez es más
frecuente el uso de la Resonancia
Magnética (RM), dadas sus ventajas
sobre otras pruebas diagnósticas utilizadas anteriormente. Mediante este
método se puede afinar bastante respecto al tipo de lesión que presentan los pacientes, lo que facilita el enfoque terapéutico a realizar.
El objetivo del presente trabajo es
presentar una serie de casos de síndrome subacromial tratados quirúrgicamente en nuestro Servicio, en
muchos de los cuales se utilizó la RM
como método diagnóstico de sus lesiones. Se han analizado los diversos datos aportados por la prueba,
estudiando si influyen de alguna ma-
33/3 2003 - Págs. 170 a 177
nera en la calidad de los resultados
del tratamiento quirúrgico.
Material y métodos
Para la realización de este estudio
se ha revisado de forma retrospectiva el material clínico de 161 casos
de síndrome subacromial, tratados
todos ellos en nuestro Servicio desde el año 1989 hasta finales del año
2001. No se ha realizado ningún tipo
de selección de los pacientes, ya
que se han incluido todos los casos
intervenidos en este período de
tiempo.
De cada uno de los casos estudiados se han recogido datos clínicos,
radiológicos y relacionados con la intervención quirúrgica, así como ciertos parámetros de valoración de los
resultados: edad y sexo de los pacientes, lado afectado, etc. Para la
valoración clínica tanto preoperatoria
como postoperatoria, hemos utilizado la valoración de Constant1, modificada por nosotros para hacerla más
simple y sencilla de utilizar, y para
poder compatibilizarla con los datos
de la historia clínica. En este sisteA. Arenas Planelles, et al
ma de valoración, hemos considerado como criterios a evaluar el dolor y
la movilidad del hombro, habiendo
prescindido de otros parámetros de
la valoración de Constant. El dolor
puede ser grave, moderado, leve o
ausente, concediendo una puntuación de 0, 5, 10 o 15 puntos dependiendo de la intensidad del dolor: 0
puntos para el dolor grave, 15 para
la falta de dolor. La movilidad también ha sido medida y puntuada según la siguiente escala, según la abducción activa: de 0º a 30º → 0 puntos; de 31º a 60º → 2 puntos; de 61º
a 90º → 4 puntos; de 91º a 120º → 6
puntos; de 121º a 150º → 8 puntos; y
de 151º a 180º → 10 puntos. La valoración de Constant modificada se
obtiene sumando las puntuaciones
de dolor y de movilidad, pudiendo oscilar entre 0 puntos como cifra mínima y 25 puntos como valor máximo.
Se han recopilado asimismo, diversos datos observados en las radiografías convencionales, en proyección anteroposterior y con el tubo de
rayos X con 20º de inclinación caudal. De igual forma, se han recogido
los datos aportados por el estudio
con RM. La técnica quirúrgica utilizada ha sido la descrita por Neer16, con
ciertas modificaciones sobre la técnica original.
Por último, se ha registrado el tiempo de seguimiento de los pacientes
y el resultado final de los mismos obtenido tras el tratamiento. El resultado clínico ha sido reflejado de forma
tanto cualitativa como numérica, siguiendo los criterios apuntados a
continuación: a) excelente (puntuación 4): el paciente no refiere dolor,
presenta una abducción activa superior a los 90º, la valoración de
Constant modificada es de 21 a 25
puntos, y el paciente está muy satisfecho con el resultado conseguido; b)
bueno (puntuación 3): el dolor es
leve, la movilidad es también superior a los 90º, la valoración de
Constant se encuentra entre 16 y 20
puntos, y el paciente está satisfecho
con su situación; c) regular (puntua-
VANCES
ATraum
ción 2): el dolor es moderado, la movilidad es de al menos 60º, y la valoración de Constant oscila entre 9 y
15 puntos; y d) malo (puntuación 1):
el paciente está igual o peor que antes de la intervención, el dolor es intenso, y la valoración de Constant es
inferior a los 9 puntos.
Para el análisis de los datos obtenidos del estudio, se ha utilizado el programa estadístico SDI de Horus
Hardware. Se ha recurrido a la Prueba de Kolmogorov-Smirnov para determinar si la distribución de los datos numéricos se ajustaba a la curva
normal. Nos hemos servido, asimismo, de pruebas descriptivas de la
muestra (parámetros estadísticos
básicos, frecuencias en las variables
cualitativas, etc.) para exponer las características de la misma. Al describir las medias, éstas han sido expresadas en todos los casos como «media ± desviación estándar». De igual
forma, se ha facilitado también el
error estándar de la media (eem) y el
intervalo de confianza para la media
(para una p < 0,05), con el fin de completar la descripción. Para efectuar
los contrastes entre las distintas variables, hemos recurrido a la prueba
de la “t” de Student, a la prueba del
Chi Cuadrado y a la prueba exacta
de Fisher. En aquellos casos en los
que la Prueba de KolmogorovSmirnov mostraba que la distribución
de los datos no era homogénea (no
se ajustaba a la curva normal), se han
utilizado pruebas no paramétricas
(prueba de Mann-Whitney). El valor
de significación estadística aceptado ha sido de p < 0,05.
Resultados
La distribución de los datos era homogénea en dos de las variables
numéricas: edad de los pacientes
y tiempo de seguimiento tras la intervención. En el resto de las variables cuantitativas, la distribución de
los datos no se adaptaba a la curva
normal.
Síndrome subacromial
La edad de los pacientes oscilaba
entre 24 y 78 años, con un valor medio de 53,96 ± 11,96 (eem: 0,94), y
un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 52,11-55,81. De los
161 casos, 42 eran menores de 46
años (26,09%), 67 presentaban una
edad entre 46 y 60 años (41,61%), y
en los 52 restantes, la edad era superior a los 60 años (32,30%). Por
sexos, 73 casos (45,34%) eran varones, y 88 (54,65 %) mujeres. El lado
derecho era el afectado en 109 casos (67,70%), y el izquierdo en 52
(32,29%).
El dolor preoperatorio era grave en
40 casos (24,84%), y moderado en
121 (75,15%). La evaluación numérica del dolor preoperatorio presentaba un valor medio de 3,76 ± 2,17
(eem: 0,17), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 3,424,09. La movilidad preoperatoria
era la siguiente: de 31º a 60º, 20 casos (12,42%); de 61º a 90º, 80 casos
(49,68%); de 91º a 120º, 56 casos (34,78%); y de 121º a 150º, 5
casos (3,10%). La evaluación numérica de la movilidad preoperatoria
presentaba un valor medio de 4,57 ±
1,44 (eem: 0,11), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de
4,34-4,79. La valoración de Constant
modificada preoperatoria daba un
valor medio de 8,33 ± 2,84 (eem:
0,22), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 7,89-8,77.
La radiología convencional aportaba
los datos que se apuntan a continuación. La forma del acromion era tipo
I (plano) en 8 casos (5,06%), tipo II
(curvo) en 83 casos (52,53%), y tipo
III (ganchoso o en garfio) en 67 pacientes (42,40%). En tres de los casos no se efectuó radiología convencional. Se apreciaban osteófitos en
el acromion en 40 casos (25,64%),
signos de artrosis acromioclavicular
en 81 casos (51,92%), imágenes de
calcificación en el seno del manguito rotador en 32 casos (20,51%), irregularidades y excrecencias óseas en
el contorno del troquiter en 51 casos
(32,69%). El espacio acromio-hume-
171
ral (EAH) oscilaba entre 1 y 11 mm,
con un valor medio de 4,78 ± 1,87
(eem: 0,15), y un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 4,495,08. El EAH era de 8 o más mm en
5 de los casos (3,20%), entre 4 y 7
mm. en 77 de los pacientes
(48,72%), y de menos de 4 mm. en
los otros 76 casos (48,08%).
Se ha realizado estudio con RM en
116 de los pacientes (72,05%), que
ha demostrado las siguientes lesiones en la zona investigada: calcificación en 13 casos (11,21% de los 116
estudios con RM), tendinitis del manguito en 52 casos (44,83%), ruptura
parcial del manguito de los rotadores
en 13 pacientes (11,21%), ruptura
amplia en otros 43 casos (37,07%),
ruptura masiva del tendón en 4 casos (3,45%), disminución del espacio subacromial en 74 pacientes
(63,79%), existencia de quistes
subcondrales en la zona del troquíter
en 19 casos (16,38%), y signos
degenerativos en la articulación
acromioclavicular en 81 casos
(69,83%).
En 11 de los pacientes se efectuó
artroscopia previa del hombro que
iba a ser intervenido. Se realizó
acromioplastia en 157 casos
(97,51%). Otros gestos quirúrgicos
que se realizaron fueron los siguientes: resección del ligamento coracoacromial en 21 casos (13,04%), sección del ligamento coracoacromial en
108 casos (67,08 %), desbridamiento y resección de la bursa
subacromial en 99 casos (61,49%),
resección y regularización de los
osteófitos de la articulación acromioclavicular artrósica en 20 casos
(12,42%), resección de la porción
más distal de la clavícula en 17 casos (10,56%), resección y limpieza
de adherencias subacromiales en 8
casos (4,97%), resección de calcificaciones en la zona del manguito en
7 pacientes (4,35%), y liberación de
la corredera bicipital estenosada en
9 casos (5,59%). Durante la intervención se observó que el manguito presentaba desgarros de diversa impor-
172
tancia en 87 de los pacientes: 18 de
los casos presentaban roturas parciales, que fueron suturadas con puntos
sueltos (11,18%); 66 pacientes presentaban roturas amplias con
desinserción grave del manguito,
siendo reparadas con puntos
transóseos en 34 de los casos
(21,12%), o con anclajes óseos en 32
de los pacientes (19,87%); los 3 casos restantes presentaban roturas
masivas del manguito rotador que no
pudieron ser reconstruidas por ningún
procedimiento (1,86%). En 74 de los
pacientes no se evidenciaron roturas
del manguito durante la intervención
quirúrgica (45,96%). Tras la intervención, 124 casos iniciaron rehabilitación precoz (77,02%), consistente en
movilización pasiva del hombro pero
evitando ejercicios activos durante el
primer mes. Posteriormente, fueron
sometidos a un programa protocolizado de rehabilitación. Los 37
casos restantes (22,98%), fueron
inmovilizados temporalmente (entre 3
y 5 semanas), siguiendo a continuación el programa de rehabilitación.
El dolor postoperatorio era grave en
sólo 3 casos (1,86 %), moderado en
23 (14,28%), leve en 43 de los pacientes (26,71%), y los 92 casos restantes no referían dolor (57,14%). La
evaluación numérica del dolor
postoperatorio presentaba un valor
promedio de 11,96 ± 3,99 (eem:
0,31), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 11,34-12,57.
La movilidad postoperatoria era la siguiente: de 31º a 60º, 2 casos (1,24%);
de 61º a 90º, 14 casos (8,69 %); de
91º a 120º, 37 casos (22,98%); de
121º a 150º, 92 casos (57,14%), y de
151º a 180º, 16 casos (9,94%). La
evaluación numérica de la movilidad
postoperatoria presentaba un valor
medio de 7,32 ± 1,64 (eem: 0,13), y
un intervalo de confianza para la media (p < 0,05) de 7,06-7,57. La valoración de Constant modificada
postoperatoria dio un valor medio de
19,27 ± 5,04 (eem: 0,40), y un intervalo de confianza para la media (p <
0,05) de 18,49-20,05.
El resultado fue malo en 5 de los pacientes (3,10%), y regular en 23
(14,28%). El resultado se consideró
bueno en 44 casos (27,33%), y excelente en 89 casos (55,28%). La valoración numérica media del resultado fue de 3,35 ± 0,84 (eem: 0,07), y
un intervalo de confianza para la
media (p < 0,05) de 3,22-3,48. El
tiempo de seguimiento de los pacientes tras la intervención osciló
entre 10 y 137 meses, con un valor
promedio de 45,76 ± 30,49 (eem:
2,40), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 41,05-50,47.
Al realizar los contrastes entre las
distintas variables, no hemos encontrado ninguna correlación entre el
dolor postoperatorio y la detección
o no en la RM de calcificaciones en
el seno del manguito. Hemos observado, sin embargo, una cierta correlación entre la existencia de calcificaciones en la RM y la movilidad
postoperatoria. La evaluación numérica de la movilidad postoperatoria
en el grupo de casos con calcificaciones en la RM presentaba un valor
medio de 7,23, algo inferior al del
conjunto de pacientes en que no se
detectó calcificación (valor medio de
7,51), aunque sin diferencias significativas (p = 0,15; Prueba de MannWhitney). Tampoco se ha encontrado ninguna correlación entre la existencia de calcificaciones y la valoración de Constant postoperatoria, ni
con los datos relacionados con el resultado conseguido en los pacientes.
No existe tampoco correlación entre
el hallazgo de signos de tendinitis en
el estudio con RM y el grado de dolor postoperatorio. Por el contrario,
sí que se ha observado una mejor
movilidad postoperatoria en el conjunto de casos en que se apreciaron
signos de tendinitis del manguito en
la RM. La evaluación numérica
postoperatoria de la movilidad era
algo superior en el grupo con
tendinitis (7,61 de valor promedio)
que entre los casos en que no se
objetivó este hallazgo en la exploración (7,37 de valor promedio), aun-
A. Arenas Planelles, et al
que las diferencias no eran significativas (p = 0,30; Prueba de MannWhitney). Por otra parte, entre los 52
casos en que se detectaron datos de
tendinitis en la RM, tan solo dos de
ellos presentaron una movilidad
postoperatoria inferior a los 90º.
Frente a éstos, la movilidad fue de
90º o menos, en 9 de los 64 casos
en que la RM no aportó datos sugestivos de tendinitis (p < 0,05, significativo, prueba exacta de Fisher).
También la valoración de Constant
fue algo superior en el grupo de pacientes con signos de tendinitis
(20,11 de valor promedio), que entre
los casos en que no existía este dato
en el estudio con RM (19,41 de valor
promedio), aunque las diferencias no
eran estadísticamente significativas
(p = 0,12; prueba de Mann-Whitney).
En cuanto a los resultados, también
fueron algo mejores en el conjunto de
pacientes con signos de tendinitis
(3,50 de valor numérico promedio),
que en los que no presentaban estos hallazgos (3,34 de valor numérico promedio)(p < 0,1; casi significativo; prueba de Mann-Whitney).
Al realizar el contraste entre las variables dolor postoperatorio y existencia de rupturas parciales del manguito en la RM, no hemos observado
correlación entre las mismas. Hemos
encontrado, sin embargo, cierta influencia de la existencia de rupturas
parciales detectadas por RM en la
movilidad postoperatoria de los pacientes. En este sentido, la valoración
numérica de la movilidad era más
alta entre los casos que no presentaban ruptura (7,53 de valor promedio), que entre los que sí cursaron con
ella (7,08 de valor promedio), pero
sin que las diferencias fueran
estadísticamente significativas (p =
0,25; prueba de Mann-Whitney). Además, de los 13 casos que presentaban este tipo de ruptura del manguito en la RM, en 10 de ellos la movilidad postoperatoria era de más de
90º, y en tres pacientes era inferior
a 90º. Por el contrario, la proporción
de casos con movilidad superior a
VANCES
ATraum
90º era más elevada entre los pacientes en que no se apreciaba este
hallazgo en el estudio con RM (del
total de 103 casos, 95 cursaron con
una movilidad que superaba los 90º
y sólo 8 presentaban una movilidad
inferior a dicha cifra) (p < 0,1; casi
significativo; prueba exacta de
Fisher). No se encontró correlación
de la variable ruptura parcial en RM
con la valoración de Constant postoperatoria ni con el resultado de los
pacientes.
En lo que se refiere al caso de las
rupturas amplias, sucede algo parecido que en el apartado anterior, no
existiendo correlación de las mismas
con el dolor postoperatorio, pero sí
con la movilidad, con unos mejores
valores de la misma en el grupo en
que no se detectó este hallazgo (7,59
de valor promedio de movilidad entre los casos sin ruptura, y 7,30 entre
los que cursaban con esta lesión en
la RM) (p = 0,16; no significativo;
prueba de Mann-Whitney). Por otra
parte, de los 43 casos con ruptura
amplia, 5 terminaron con una movilidad postoperatoria inferior a los 90º
y en 38 casos la movilidad era mayor de 90º. Entre los pacientes en que
no se detectó ruptura amplia en la RM
preoperatoria (73 casos), 6 presentaron una movilidad inferior a los 90º,
y en los 67 restantes, la movilidad superaba este valor (p = 0,21; no significativo; prueba exacta de Fisher).
Tampoco se encontró correlación de
esta variable con la valoración de
Constant postoperatoria ni con los
resultados de los pacientes.
Al analizar la correlación entre el dolor postoperatorio y la detección en
la RM de una disminución del espacio subacromial, hemos encontrado
que cuando dicho espacio está reducido, los pacientes evolucionaron con algo más de dolor que cuando éste es más amplio, aunque sin
diferencias estadísticamente significativas. De esta forma, la valoración
media del dolor postoperatorio entre
los casos que presentaban una reducción de este espacio era algo in-
Síndrome subacromial
ferior que en el grupo en que dicho
espacio era normal (11,96 en los casos con reducción del espacio, frente a 12,74 entre los que el espacio
es más amplio) (p = 0,15; no significativo; prueba de Mann-Whitney).
Por otra parte, de los 74 casos en
que la RM mostró este signo, en 62
el dolor postoperatorio era leve o no
existía, y en los 12 restantes, era grave o moderado. En cuanto a los 42
casos restantes en que no se evidenció disminución del espacio subacromial, 39 cursaron con dolor leve
o sin dolor, y en sólo tres de ellos, el
dolor era importante (grave o moderado) (p < 0,1; casi significativo; prueba exacta de Fisher). También ha
existido cierta influencia de este dato
observado en la RM en el nivel de movilidad postoperatoria, siendo ésta
algo mayor entre los casos en que
este espacio es más amplio (7,35 de
valor medio de movilidad en los casos con disminución del espacio frente a 7,71 en el grupo en que el espacio subacromial es normal) (p < 0,1;
casi significativo; prueba de MannWhitney). Dado que tanto el dolor
como la movilidad postoperatorios
se han visto influenciados por este
dato de la RM, también la valoración
de Constant modificada ha dependido en cierta forma de este hallazgo.
Al analizar los resultados, hemos
observado que la valoración de
Constant postoperatoria ha presentado unos valores medios de 19,31
entre los pacientes en que el espacio subacromial estaba disminuido
en la RM, y de 20,45 puntos en el
conjunto de pacientes con espacio
subacromial de amplitud normal en
dicho estudio (p < 0,1; casi significativo; prueba de Mann-Whitney). Para
finalizar, los resultados han sido algo
mejores entre los casos en que el espacio subacromial era normal en la
RM, pero sin diferencias significativas. El valor numérico medio del resultado fue de 3,36 entre los casos
en que el espacio estaba reducido,
y de 3,50 en el grupo de pacientes
en que dicho espacio era normal (p
173
= 0,19; no significativo; prueba de
Mann-Whitney). Además, la proporción de malos resultados fue superior entre los casos en que se detectó una disminución del espacio
subacromial en la RM (13 malos resultados de los 74 casos con reducción del espacio en la RM; 4 malos
resultados de los 42 en que el espacio subacromial era normal en la RM)
(p = 0,11; no significativo; prueba
exacta de Fisher).
Hemos finalizado el capítulo de resultados analizando la correlación entre los distintos parámetros que miden el resultado de los pacientes con
la existencia o no de artrosis a nivel
de la articulación acromioclavicular
diagnosticada en el estudio con RM.
Hemos observado que el dolor
postoperatorio era algo menor entre
los casos en que no existía artrosis
acromioclavicular en la RM. La valoración numérica del mismo era de
12,04 entre los casos con artrosis y
de 12,71 entre los que no la presentaban (p = 0,16; no significativo; prueba de Mann-Whitney). También la
movilidad resultó ser mejor cuando
no se apreció artrosis en la RM. La
valoración media de la movilidad era
de 7,31 y de 7,88, entre los casos
que presentaban o que no presentaban artrosis acromioclavicular respectivamente (p < 0,05; significativo;
prueba de Mann-Whitney). Al igual
que los dos parámetros anteriores,
la valoración de Constant fue también
algo más elevada en el conjunto de
casos que no presentaban fenómenos degenerativos en la articulación
acromioclavicular. Así, el valor promedio de este parámetro fue de 19,34
y de 20,60, entre los casos con o sin
artrosis acromioclavicular (p < 0,1;
casi significativo; prueba de MannWhitney). El resultado numérico también fue algo mejor en el grupo de
casos que no presentaban signos de
artrosis acromioclavicular en la RM.
De esta forma, el valor promedio era
de 3,51 entre los pacientes sin signos de artrosis acromioclavicular, y
de 3,37 en el grupo de casos con sig-
174
nos claros de artrosis observados en
la RM (p = 0,18; no significativo; prueba de Mann-Whitney).
Discusión
La RM es el procedimiento diagnóstico más fiable para determinar
el origen del dolor en el hombro secundario a enfermedades del manguito de los rotadores, inestabilidad
de la articulación glenohumeral asociada con anomalías del labrum
glenoideo, conflicto subacromial, estenosis del arco coracoacromial y
patología artrósica de la articulación
del hombro o de la acromioclavicular17. Esta prueba ha sido utilizada en los últimos años de forma
progresiva como método diagnóstico en la evaluación de pacientes con
hombro doloroso que no responden
al tratamiento convencional, pues
define de forma fiable la situación del
manguito de los rotadores9,17,20. El
diagnóstico preciso de las rupturas
del manguito es imprescindible para
la correcta atención de los pacientes
con síntomas clínicos sugestivos de
dichas lesiones12. Además, la RM es
considerada como la prueba no
invasiva más útil para la evaluación
de los pacientes con lesiones del
manguito de los rotadores que no han
sido intervenidos todavía11.
Gaenslen et al., en su trabajo de
1996, apuntan que aunque los datos
de la historia y de la exploración clínica son los principales determinantes de la decisión terapéutica en pacientes con hombro doloroso, la RM
puede ser útil para la confirmación de
las lesiones sospechadas, o para la
detección de lesiones con las que no
se cuenta. Estos autores creen que
la RM es efectiva en la identificación
de lesiones de manguito sin ruptura
del mismo, o con rupturas de todo su
espesor. Sin embargo, es menos
válida para la detección de rupturas
parciales que no afectan a todo el
espesor del manguito de los
rotadores9. Nelson et al., en su estu-
dio publicado en 1991, observaron
que la RM fue útil en dos aspectos.
Por una parte, ayudó demostrando la
presencia y la extensión de desgarros de todo el espesor del manguito, diferenciándolos de aquellos otros
que afectaban a sólo una parte del
espesor del mismo (rupturas intrasustancia), y de las lesiones que no
presentaban ruptura (tendinitis). Por
otra parte, con la RM se pueden identificar desgarros parciales del manguito, así como la existencia de conflicto subacromial. Gracias a la información que aporta la prueba, se facilita la toma de decisión acerca de
la técnica quirúrgica a realizar (cirugía abierta para reparar el desgarro
del manguito, tratamiento por vía
artroscópica para practicar un
desbridamiento de la lesión sin reconstrucción de la misma)17.
La RM es el primer procedimiento
diagnóstico no invasivo con capacidad para definir con precisión cambios patológicos asociados con un
conflicto subacromial crónico, tales
como tendinitis o degeneración de
los tendones que componen el manguito de los rotadores11. Sin embargo, la eficacia de la RM en el diagnóstico de las rupturas del manguito
no es todavía clara, debido a algunas variantes anatómicas de la normalidad que pueden simular desgarros del manguito12.
Este método diagnóstico tiene una
serie de ventajas entre las que se
pueden incluir que las imágenes que
constituyen el estudio son mejor
aceptadas por el clínico que las que
aporta la exploración ecográfica, ya
que las de esta última no proporcionan una anatomía del manguito de
los rotadores claramente reconocible2. Además, debido a que en esta
prueba se consigue una visualización
directa de todo el manguito, el método aporta un medio efectivo para
objetivar el lugar de la ruptura y cuantificar las dimensiones de la misma,
siendo las imágenes sagitales ponderadas T2 particularmente útiles en
este sentido2. Hay que añadir que en
A. Arenas Planelles, et al
síndromes subacromiales en que no
exista desgarro del manguito, la RM
puede ayudar en la identificación de
procesos inflamatorios que afectan
a la bursa subdeltoidea2. Otras de
sus ventajas son el buen contraste
que se consigue de los tejidos blandos, su naturaleza no invasiva, la falta de utilización de radiaciones
ionizantes durante su realización, y
su capacidad de perfilar estructuras
en diferentes planos17,19,20. Por último,
la RM también puede detectar otras
causas de hombro doloroso diferentes a la patología del manguito, como
pueden ser lesiones del labrum
glenoideo o necrosis avascular de la
cabeza humeral2,14. Entre sus inconvenientes se puede citar que la precisión y validez del estudio depende
de forma directa de la experiencia
del especialista que realiza la prueba, siendo de enorme importancia la
curva de aprendizaje de la técnica17.
Por otra parte, la RM es una exploración que precisa más tiempo que la
ecografía para su realización, es más
cara y puede ser dificultosa o incluso estar contraindicada en pacientes que presentan claustrofobia.
Además, cuando se trata de pacientes obesos, su fiabilidad y precisión
se ven reducidas debido a las dificultades de colocación durante la
ejecución del estudio. De igual forma, su precisión también puede verse disminuida en pacientes con intervenciones quirúrgicas previas sobre la zona del hombro17.
Los hallazgos obtenidos con la RM
utilizados para el diagnóstico de un
conflicto subacromial o de una rotura del manguito de los rotadores han
sido citados por diversos autores2,6,14,18,20,21.
Seeger et al. (1988) apuntaban que
la RM permitía diferenciar entre
bursitis, tendinitis y desgarros completos del manguito, y por este motivo debería utilizarse para clarificar la
extensión de la enfermedad y para
programar el plan de tratamiento.
Además, la RM de varios de sus casos, cuyas radiografías convenciona-
VANCES
ATraum
les eran normales, mostraba una depresión a modo de rechazo en sentido distal de la bursa subacromial engrosada y/o del tendón del supraespinoso, provocada por la zona anterior del acromion que aparecía muy
prominente. En todos estos pacientes, el margen inferior de la parte más
anterior del acromion se encontraba
más distal que la superficie inferior
de la parte externa de la clavícula,
hecho que no se evidenciaba en las
radiografías convencionales en proyección A-P20.
Kieft et al., en su trabajo publicado
en 1988, realizaron RM en 10 pacientes en los que se sospechaba
un síndrome subacromial. En 8 de
los 10 casos, se apreció un área de
aumento de intensidad de la señal
en la porción tendinosa del manguito en las imágenes de esta exploración. Estas áreas de aumento de
intensidad de la señal correspondían a zonas de degeneración e inflamación del manguito de los
rotadores14. También otros autores
han apuntado que pueden observarse cambios en la intensidad de la
señal en el seno del manguito sugestivos de tendinitis2,20. Por otra
parte, la erosión (rozamiento mecánico) del manguito de los rotadores
por parte de la articulación acromioclavicular hipertrofiada por los
cambios degenerativos, podía ser
también claramente visualizada en
el estudio con RM2.
Kjellin et al. (1991) realizaron estudios con RM en su serie, en los que
observaron áreas de intensidad de
señal aumentada en las imágenes
ponderadas T2, que correspondían a
zonas de degeneración grave o
disrupción del tendón del supraespinoso15. Kaplan et al, (1992) citaron una serie de hallazgos normales
en la RM que podían ser confundidos
con procesos patológicos de la zona.
Una señal de intensidad intermedia
(parecida a la del músculo) en la zona
crítica del manguito podía ser interpretada erróneamente como un desgarro parcial o una degeneración
Síndrome subacromial
tendinosa del manguito. La imagen
del anclaje del deltoides en el
acromion podía ser considerada
como un saliente subacromial en los
casos en que las imágenes de la RM
de la zona de la inserción no fueran
todo lo seriadas que debieran ser. Finalmente, el plano graso de la bursa
subacromial y subdeltoidea estaba a
menudo focalmente ausente y no debía detectarse fluido en el interior de
la bursa normal13.
Diversos autores han observado que
las imágenes ponderadas T2 son las
más útiles para diagnosticar desgarros del manguito rotador 18,20,21.
Farley et al, (1992) consideran que
dichas imágenes ponderadas T2 de
la RM son particularmente útiles
cuando se observa un defecto
tendinoso relleno de líquido, a lo que
denominaron señal grado B. También son muy válidas para detectar
líquido en la bursa subacromial que
es el signo más común de un desgarro del manguito en todo su grosor.
Sin embargo, la presencia de líquido en la bursa puede ser un indicador falso positivo de un desgarro que
afecta a todo el grosor del manguito,
en los casos en que el resto de los
hallazgos son normales. Asimismo,
puede ser de gran valor observar una
atrofia del músculo supraespinoso
con retracción musculotendinosa del
mismo. Estos dos hallazgos, no sólo
se asocian de forma significativa con
desgarros de todo el espesor del
manguito, sino que también lo hacen
con desgarros amplios (de gran extensión) del mismo. Por último, apuntan que la presencia de líquido en la
bursa es el hallazgo más frecuente
en casos con ruptura, y la interrupción
en la continuidad del tendón es quizás el hallazgo más específico en pacientes que presentan desgarros de
todo el grosor del manguito rotador7.
Gaenslen et al, (1996) consideran
que el diagnóstico de los desgarros
parciales (que no afectan a la totalidad del grosor del manguito) con RM
en hombros intervenidos previamente, se basa en la visualización de un
175
adelgazamiento focal del tendón, así
como en la detección de un paso de
líquido desde la superficie articular a
la bursa subacromial. Observan
igualmente que un desgarro parcial
verdadero no puede ser distinguido
fácilmente de una degeneración
edematosa avanzada del tendón.
Esta es la razón por la que la RM tiene un valor predictivo positivo escaso en el diagnóstico de los desgarros parciales de la serie que presentan. A pesar de esto, creen que esta
prueba permanece válida como método diagnóstico, dadas las elevadas
cifras de sensibilidad y especificidad
que aporta9.
Diversos autores han establecido
una serie de criterios diagnósticos
por RM de las lesiones del manguito
de los rotadores. Iannotti et al, (1991)
y Zlatkin et al, (1989) definieron cuatro grados en el estado del tendón del
manguito: grado 0 (el tendón es normal en intensidad de señal y morfología); grado 1 (tendón con un aumento de la intensidad de la señal
pero con una morfología normal); grado 2 (tendón con intensidad de señal aumentada y morfología anormal
consistente en una irregularidad y un
estrechamiento evidente del mismo);
y grado 3 (se caracteriza por presentar un área amplia y bien definida de
discontinuidad en la señal normal
vacía del tendón; el área de discontinuidad muestra típicamente un aumento de la intensidad de la señal en
las imágenes ponderadas T2). Basándose en esta clasificación, establecieron que el estado del manguito podía ser de tres formas:
a) Normal: el tendón es normal en intensidad de señal y morfología (grado 0); el plano graso subacromialsubdeltoideo está intacto
b) Tendinitis: el tendón presenta un
incremento en la intensidad de la señal pero su morfología es normal (grado 1); el plano graso es normal
c) Degeneración tendinosa (sin ruptura): el tendón también presenta un
aumento en la intensidad de la señal
176
pero su morfología es anormal (grado 2); el plano graso es asimismo
normal
d) Ruptura parcial del manguito: el
tendón presenta un incremento en
la intensidad de la señal y una morfología anormal (grado 2), a lo que
se añade una disrupción del plano
graso subacromial-subdeltoideo
(grado 3)
e) Ruptura completa del manguito:
a los hallazgos del apartado anterior se asocia una pérdida total de
la intensidad de la señal correspondiente al plano graso en las imágenes ponderadas T1, o se observa
material fluido en el interior de la
bursa subacromial-subdeltoidea en
las imágenes ponderadas T211,21.
Otra clasificación de los patrones
diagnósticos con RMN parecida a la
anterior es la propuesta por Farley et
al, (1992): grado 0: la intensidad de
señal del tendón es normal; grado 1:
se observa un incremento de la intensidad de la señal focal o difuso de
menor grado que la del agua o de la
grasa en las imágenes ponderadas
T2; grado 2: se aprecia una irregularidad del tendón, con estrechamiento evidente del mismo, lo que muestra un incremento en la intensidad de
la señal equivalente a la intensidad
de señal del agua en imágenes ponderadas T2; grado 3: se evidencia un
incremento en la intensidad de la señal del tendón equivalente a la intensidad de señal del agua en las imágenes ponderadas T2, que se extiende a través de todo el grosor del tendón y al menos en 1 cm de longitud;
un patrón grado 3 representa una discontinuidad en el tendón rellena de
líquido7.
Rafii et al. (1990) establecieron otra
clasificación de las lesiones:
a) Tendinitis: es reconocida como
una región focal o difusa de intensidad de señal incrementada o un patrón no homogéneo de señal
incrementada, a menudo asociado
con un engrosamiento tendinoso
b) Degeneración tendinosa: puede
manifestarse como zonas con intensidad de señal aumentada
c) Desgarro completo del manguito
(que afecta a todo el grosor del manguito): el patrón de imagen más común
y preciso es la existencia de una zona
de señal intensa que se observa en las
imágenes ponderadas T2; con menos
frecuencia, la zona de la ruptura puede mostrarse como una imagen del
tendón extremadamente degenerado
y adelgazado, con intensidad de señal
moderada, o que está oscurecido por
una señal cicatricial de baja intensidad;
d) Desgarro parcial del manguito
(que no afecta a todo su espesor):
el patrón de señal intensa en las imágenes ponderadas T2 es también
preciso, aunque se da con menos frecuencia18.
Evancho et al, (1988) establecieron
igualmente unos criterios diagnósticos
cuando realizaron un estudio con RM:
a) el manguito rotador puede considerarse intacto cuando presenta una
señal de baja intensidad uniforme y
homogénea en imágenes T1 y que
no muestra un aumento significativo
de señal en imágenes T2; también
puede considerarse intacto en el
caso de que sólo fueran identificadas
áreas muy pequeñas de señal anormal en el manguito, manteniéndose
la continuidad del mismo, lo que descarta su ruptura
b) las rupturas del manguito fueron diagnosticadas en la RM cuando la discontinuidad y la irregularidad del manguito estuvieron asociadas con un incremento de la
señal en el mismo
c) en pacientes en que la señal del
manguito era marcadamente anormal, se encontraron generalmente
rupturas completas del manguito,
bien en la artrografía o durante la intervención quirúrgica
d) en pacientes que presentan áreas
muy pequeñas de señal anormal en
el manguito, se encontró normalmente inflamación y edema, propios de
A. Arenas Planelles, et al
los estadios precoces del síndrome
subacromial, o bien rupturas parciales del tendón6.
Burk et al, (1989) apuntaron los siguientes criterios diagnósticos cuando efectuaban RM:
a) los desgarros fueron diagnosticados por la detección de un defecto
en el manguito musculotendinoso, relleno de un fluido que da una señal
de alta intensidad en las imágenes
ponderadas T2
b) incrementos ligeros en la intensidad de la señal a nivel del manguito
sin un defecto definido en el tendón
del supraespinoso pueden ser indicativos de tendinitis
c) la falta de nitidez y la borrosidad
del plano graso subdeltoideo por
existencia de líquido en la bursa
puede considerarse indicativo de
bursitis2.
Coudane y Goutallier (1997) también establecieron sus criterios
diagnósticos de la patología del
manguito por RM:
a) en las tendinopatías sin ruptura,
la RM pone de manifiesto una
hiperseñal en el seno del tendón afectado que hay que diferenciar de un
artefacto llamado “artefacto de ángulo mágico”, que consiste en que el
tendón del supraespinoso sano da
una hiperseñal relativa14
b) las rupturas parciales vienen indicadas por un área hiperintensa en las
imágenes ponderadas T2 que se origina en la cara profunda del tendón
para extenderse por su espesor
c) en las tendinopatías perforantes
(rupturas amplias), la RMN muestra
con precisión la extensión de la brecha tendinosa que aparece hiperintensa en las imágenes ponderadas
T25.
La RM cumplimentada con la inyección intraarticular de gadolinio (RMartrografía) está siendo utilizada en
los últimos años para la valoración de
VANCES
ATraum
anomalías del manguito de los
rotadores, del labrum glenoideo y de
la cápsula articular del hombro. Estudios recientes han demostrado la
mejoría en la detección de los desgarros del manguito con este método, especialmente en el caso de los
desgarros parciales que afectan a la
cara articular del mismo8,10. La desventaja de este procedimiento es
que es una exploración complicada
de realizar, invasiva y que consume
todavía más tiempo que el estudio
convencional con RM, y por este
motivo no debe ser considerado
como método diagnóstico primario.
Puede ser útil, sin embargo, en los
casos en que la RM convencional no
aporta unos resultados claros8,10,19.
Como conclusión podemos decir, de
acuerdo con otros autores2,4, que la
RM debe ser considerada como la
prueba no invasiva de elección en
pacientes que presentan dolor en el
hombro en los que se sospecha patología del manguito de los rotadores.
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177
El vástago de Wagner en la cirugía de revisión
protésica de cadera
J.J.Morales de Cano*
A.Coscujuela Mañá*
L.Ruiz Macarrilla*
J.A.Hernandez Hermoso*
A.Fernádez Sabaté**
* Medico Adjunto
** Jefe de Servicio
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge
Resumen
El aumento en el numero de prótesis de cadera que se colocan, así
como el incremento de la expectativa de vida en el ser humano, hacen
previsibles que se vayan incrementando los casos de recambio
protésico. El vástago de Wagner constituye una prótesis de cadera cuyas
características son las de un vástago no cementado de anclaje distal
diafisario y basado en el fundamento de los enclavados endomedulares.
En el presente trabajo presentamos un estudio retrospectivo en 84
pacientes que fueron intervenidos en nuestro servicio entre los años
1994 y 2000 y a los que se les colocó un vástago de Wagner. Se
trataban de 31 varones y 53 mujeres, con una edad media de 66,9 años
(entre 36 y 87 años). La causa que motivó la intervención, colcando el
vástago de Wagner fue en 49 casos (58,33%) por presentar un
aflojamiento aséptico de la prótesis que portaban con perdida de
sustancia ósea a nivel metafisario, en 26 casos (30,95%) por
aflojamiento séptico, en 7 casos (8,33%) por fractura peri protésica, y 2
(2,38%) casos por coxartrosis tras fractura subtrocanterea sintetizada con
un tornillo-placa. La valoración radiográfica nos permitió comprobar la
existencia de una reacción osteogenica metafisaria completa en 42
casos (50%), incompleta en 35 casos (41%) y nula en 7 casos (9%).
Pudimos comprobar una migración del vástago femoral con
hundimiento del mismo en 27 casos (32,14%), con un hundimiento
medio de 4,09mm (entre 0 y 36mm). A los tres meses de la intervención
el hundimiento del mayor o igual a 10 mm se objetivó en 11 casos
(13,09%). Esta cifra ascendía a 17 casos (20,23%) a los seis meses y 18
casos (21,42%) a los doce meses después de la intervención.
Palabras clave
PTC. Revisión PTC.
004232
Correspondencia
Dr.Jaime J.Morales de Cano
C/ La Plana nº 15.
San Cugat del Vallés
08190 Barcelona
178
33/3 2003 - Págs. 178 a 186
Introducción
La cirugía de revisión en los
aflojamientos protésicos sigue siendo hoy en día uno de los aspectos
más controvertidos en la cirugía de
la cadera. En los casos en los que
se ha tenido que producir más de un
recambio o que existe una importante pérdida en el stock óseo
metafisario se hace especialmente
difícil el recambio protésico. Se han
propuesto diversas técnicas que intentan solucionar este problema.
Podemos recurrir a la utilización de
los vástagos cementados largos, que
aunque lo solucionan en un principio,
presentan unos resultados peores
que su uso en la cirugía primaria, y
producen unos aflojamientos más
precoces, y de peor solución7,8,17,21.
También se han propuesto la utilización de los aloinjertos estructurales como método de reparación
de los defectos óseos, pero estos
injertos no llegan a reincorporarse y
no solucionan la reparación biológiJ.J. Morales de Cano, et al
ca del defecto óseo6,9,10,15. En 1987
Wagner propuso la utilización de un
vástago no cementado de anclaje
distal como solución en la cirugía de
recambio protésico en aquellos casos en los que existe un defecto óseo
metafisario24-26.
En el presente trabajo presentamos
la experiencia de nuestro servicio en
la utilización de los vástagos no
cementados de anclaje distal de
Wagner.
Material y métodos
Hemos realizado un estudio retrospectivo en 84 pacientes que fueron
intervenidos en nuestro servicio entre los años 1994 y 2000 y a los que
se les colocó un vástago de Wagner.
Se trataban de 31 varones y 53 mujeres, con una edad media de 66,9
años (entre 36 y 87 años). La causa
que motivo la intervención, colocando el vástago de Wagner fue en 49
casos (58,33%) por presentar un aflojamiento aséptico de la prótesis que
portaban con pérdida de sustancia
ósea a nivel metafisario, en 26 casos (30,95%) por aflojamiento séptico (fig. 1), en 7 casos (8,33%) por
fractura periprotésica, y 2 (2,38%)
casos por coxartrosis tras fractura
subtrocantérea sintetizada con un
tornillo-placa (tabla I).
El tipo de vástago que portaban los
pacientes y que fue recambiado en
la intervención fue un vástago no cementado en 67 casos (79,76%), en
15 casos (17,85%) se trataba de un
vástago cementado, y en dos casos
(2,38%) se retiró el material de
osteosintesis.
La intervención se realizó bajo anestesia general en 72 casos (85,71%),
mientras que en los restantes 12 ca-
sos (14,28%) se realizó una anestesia regional. La vía de abordaje utilizada fue en 73 casos (86,90%) una
vía anteroexterna, y en 11 casos
(13,09%) una vía posterior. En 64
casos (76,19%) se asoció el recambio del componente acetabular, en los
otros 20 casos no fue preciso.
Para realizar la extracción del vástago que se recambiaba, en 45 casos
(53,57%) tuvimos que realizar un sarcófago del fémur mediante una
osteotomía frontal femoral (fig. 2), en
9 casos (10,71%) se realizó una simple ventana cortical, en 29 casos
(34,52%) la extracción se hizo por el
extremo proximal sin precisar maniobras complementarias, y en un único
caso se asoció sarcófago con ventana cortical.
El tamaño del vástago de Wagner utilizado fue:
• 190 mm en un caso (1,19%)
• 225 mm en 11 casos (13,09%)
• 265 mm en 16 casos (19,04%)
• 305 mm en 51 casos (60,71%)
• 345 mm en 5 casos (5,95%)
A todos los pacientes se les realizó
una radiografía en el postoperatorio,
a los tres meses de la intervención y
al final del seguimiento, valorando el
hundimiento axial del vástago, la
osteólisis inicial comparada con la
reacción osteogénica al final del seguimiento.
Resultados
Todos los pacientes realizaron tratamiento profiláctico antitrombótico
desde la noche anterior a la intervención con heparina de bajo peso
molecular, y hasta un mes después
de la intervención según el protocolo
de nuestro hospital. El ingreso medio de estos pacientes fue de 16,32
días (entre 10 y 31 días). Como complicaciones intraoperatorias tuvimos:
en 7 casos fractura intraoperatoria;
4 casos se produjeron una falsa vía;
en 3 casos se constató una protesis
inestable; y en los restantes 70 casos (83,33%) no existieron incidencias intraoperatorias (tabla II).
En cuanto al tamaño de la Tabla II. Complicaciones intraoperatorias
cabeza utilizada fue: pequeña en 15 casos (17,85%);
Complicaciones intraoperatorias Nº casos
mediana en 12 casos
Fractura intraoperatoria
7
(14,28%); y grande en 57
Prótesis inestable
3
casos (67,85%).El seguiFalsa vía
4
miento medio de los paNinguna
70
cientes fue de 38 meses
(entre 14 y 72 meses).
Como complicaciones posquirúrLa valoración clínica de los pacien- gicas tuvimos: 6 casos (7,14%) de
tes al final del seguimiento se realizó afectación nerviosa, de éstos, 4 pamediante el Baremo de Merle cientes presentaron una paresia del
D’Aubigne, que valora el dolor, la ciático poplíteo externo y 2 pacienmovilidad y la marcha, puntuando tes del nervio crural, todos los casos
cada uno de ellos entre 0 y 6 puntos. se resolvieron satisfactoriamente al
Consideramos un buen resultado las final del seguimiento; 11 pacientes
puntuaciones comprendidas entre 16 (13,09%) presentaron una luxación
y 18 puntos, regular entre 13 y 15 pun- de la prótesis, y de éstos un pacientos, y mal resultado te precisó una reintervención para
por debajo de los 13 recambiar el vástago de Wagner que
Tabla I. Causas de intervención y colocación
puntos. También se estaba colocado en excesiva
de vástago de Wagner
realizo una valora- anteversión, el resto de los pacienCausa de la intervención
Nº de casos (%)
ción subjetiva de los tes resolvieron su problema con la
Aflojamiento aséptico
49 (58,33)
pacientes del resul- colocación de una férula de abducAflojamiento séptico
26 (30,95)
tado final de su inter- ción o yeso pelvipédico durante los
Fractura periprotésica
7 (8,33)
vención (excelente, tres primeros meses; en 9 casos
Coxartrosis tras fractura compleja
buena, regular y (10,71%) presentaron una infección
de la extremidad proximal del fémur
2 (2,38)
mala).
Total
84
quirúrgica, de éstos, 5 casos eran
VANCES
ATraum
El vástago de Wagner
179
A)
B)
C)
D)
E)
Fig.1. Paciente varon de 67 años. A) Fractura subcapital del fémur derecho .B) Aflojamiento séptico de la prótesis total de cadera, con
valoración clínica según el baremo de Merle D’Aubigne de 2-5-3. C) Primer tiempo de recambio de la PTC infectada. D) Segundo tiempo de
recambio séptico de la PTC con colaboración de vástago no cementado de Wagner. D) A los cinco años del recambio séptico de la PTC.
180
J.J. Morales de Cano, et al
A)
B)
C)
D)
Fig. 2. Paciente mujer de 73 años. A) Rx anteroposterior de la cabeza izquierda. Coxartosis de la cadea. B) Prótesis total de cadera con
aflojamiento aséptico a los siete años. C) Recambio de la PTC con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner, se
realizó osteotomía frontal femoral. D) A los tres años del recambio no se aprecia hundimiento del vástago y si existe una remodelación
ósea proximal del fémur.
VANCES
ATraum
El vástago de Wagner
181
infecciones precoces que se resolvieron con desbridamiento y tratamiento antibiótico especifico, y en 4
casos eran infecciones tardías que
obligaron a una artroplastia resección
de Girdlestone; en 4 casos se produjo una trombosis venosa profunda
que obligó a realizar un tratamiento
especifico con heparina (tabla III).
obtuvieron una puntuación de entre 16
y 18 puntos en el Baremo de Merle
D’Aubigne, en 42 pacientes (50%) el
resultado fue regular con una puntuación entre 13 y 15 puntos, y en 14
casos (16,66%) se pudo constatar un
mal resultado.
La valoración personal de los pacientes al final del seguimiento fue: excelente en 17 casos (20,23%);
buena en 38 casos
Tabla III. Complicaciones postoperatorias
(45,23%); regular en 19
Complicaciones postoperatorias Nº de casos (%) casos (22,19%); y mala
Luxación protésica
11 (13,09)
en 10 casos (11,90%).
Infección quirúrgica
9 (10,71)
La valoración radiográAfectación nerviosa
6 (7,14)
fica nos permitió comTrombosis venosa profunda
4 (4,76)
probar la existencia de
Total
30
una reacción osteogénica metafisaria comDe los 84 pacientes, 12 (14,28%) pleta en 42 casos (50%) (fig. 3), intuvieron que ser reintervenidos du- completa en 35 casos (41%) y nula
rante su seguimiento. En 4 casos se en 7 casos (9%). Pudimos comprotuvo que realizar una artroplastia re- bar una migración del vástago
sección de Guirdlestone; en cinco se femoral con hundimiento del mismo
realizó un desbridamiento por infecen 27 casos (32,14%), con un hunción, en uno se realizó un recambio dimiento medio de 4,09 mm (entre 0 y
protésico por aflojamiento aséptico, 36 mm). A los tres meses de la interotro precisó una nueva intervención vención el hundimiento del mayor o
por luxación recidivante, y un caso se igual a 10 mm se objetivó en 11 casos
reintervino por sufrir una fractura (13,09%). Esta cifra ascendía a 17 caperiprotésica (tabla IV).
sos (20,23%) a los seis meses y 18 casos (21,42%) a los
Tabla IV. Causas de reintervención
doce meses después de la intervenCausas de reintervención
Nº casos (%)
ción.
Artroplastia resección
de Guirdlestone
Desbridamiento
Recambio protésico
Luxacion recidivante
Fractura periprotésica
Total
Tras la intervención en 56 casos se
permitió una deambulación con apoyo tardío, mientras que en 28 casos
el apoyo fue precoz, realizando una
carga parcial con dos muletas.
La valoración clínica media de los
pacientes preoperatoria según la
escala de Merle D’Aubigne era de 8
puntos (dolor=2, movilidad=4, marcha=2), y la valoración al final del seguimiento era de 14 puntos (dolor=5,
movilidad=5, marcha=4). Al final del
seguimiento el resultado clínico fue
bueno en 28 pacientes (33,33%) que
182
4 (4,76)
5 (5,95)
1 (1,19)
1 (1,19)
1 (1,19)
12
Discusión
La cirugía de revisión protésica es
uno de los grandes
retos que tenemos
actualmente en la cirugía de la cadera. El aumento en el numero de prótesis de cadera que se colocan, así
como el incremento de la expectativa de vida en el ser humano, hacen
previsibles que se vayan incrementando los casos de recambio
protésico. Esto ocasiona que cada
vez con más frecuencia tengamos
que realizar recambios de prótesis
con peor calidad ósea, bien sea por
la edad o por tratarse de enfermos
que han precisado varios recambios,
con la pérdida ósea consecuente.
Existen diferentes propuestas en el
recambio protésico femoral. En los
casos en los que no existe una gran
perdida metafisaria, podemos recurrir al uso de los vástagos cementados de mayor longitud que la utilizada en la cirugía primaria. Aun así,
sabemos que los vástagos cementados usados en la cirugía de recambio no ofrecen tan buenos resultados
como en la cirugía primaria, y su posterior recambio será más dificultoso
y con peor calidad ósea ya que no
permiten una reparación del hueso4,7,8,14,17,21. También podemos realizar recambios con colocación de
vástagos cementados unidos a la
colocación de aloinjerto estructural,
pero no se llega a producir una reparación ósea del injerto, sólo en la
periferia del mismo se comprueba la
aparición de tejido óseo, y por lo tanto no se llega a producir una suficiente estabilidad proximal del vástago6,9,10,15. Frente a ésta técnica se ha
propuesto la colocación de vástagos
femorales cementados con colocación de injerto óseo morzelizado según la técnica de Ling5,18. Pero esta
técnica además de ser muy compleja precisa de un defecto continente
para conseguir la estabilidad necesaria.
También podemos recurrir a la colocación de los vástagos porosos no
cementados, pero estos producen
fenómenos de protección de tensiones (stress shielding) en la zona
distal del vástago con atrofia cortical.
El vástago de Wagner constituye una
prótesis de cadera desarrollado por
Heinz Wagner en 1987, cuyas características son las de un vástago no
cementado de anclaje distal
diafisario y basado en el fundamento de los enclavados endomedulares. Este vástago proporciona
una estabilidad primaria gracias a su
diseño troncocónico y las estrías que
lleva, permitiendo un enclavamiento
de dicho vástago y evitando la rotación del mismo. La fijación secundaria se consigue gracias la capacidad
osteo-génica y de osteointegración
que se produce durante los primeros
meses después de su colación y en
ausencias de fuerzas de estrés en la
J.J. Morales de Cano, et al
A)
C)
VANCES
ATraum
El vástago de Wagner
B)
Fig. 3. Paciente varón de 66 años. A) Rx anteroposterior de la cadera
izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis de cadera que portaba. B)
Recambio de su prótesis con colocación de vástago no cementado de
anclaje distal tipo Wagner. C) A los 7 años del recambio se objetiviza una
remodelación ósea en el tercio proximal del fémur.
183
zona metafisaria, no siendo preciso
la colocación de injerto óseo24-26.
La indicación de los vástagos de
Wagner no está limitada a la cirugía
de revisión, sino que también tiene
su aplicación en otros casos como
en las fracturas periprotésicas16, y en
situaciones especiales de la cirugía
primaria. En los 84 casos de nuestra
serie la indicación de utilizar un vástago de Wagner fue en 75 casos por
presentar un aflojamiento protésico
con perdida ósea metafisaria, en 7
casos por sufrir una fractura periprotésica y en dos casos por presentar una coxartrosis de cadera posterior a una fractura compleja metafisaria y se precisaba de un vástago
con anclaje distal.
La incidencia de infecciones en la
utilización de los vástagos de
Wagner recogidas en las series publicadas es algo superior a otras series de cirugía de revisión femoral,
con una incidencia que oscila entre
el 4,93 y el 13,58%. En nuestra serie
hemos recogido una incidencia del
10,71% de infecciones, cifra dentro
de lo normal. El aumento en el numero de infecciones usando éstos vástagos, en comparación con la cirugía
primaria y otras técnicas de cirugía
de revisión, viene condicionado por:
se trata de una cirugía de revisión,
en la que en muchas ocasiones se
tratan de recambios sépticos, y en la
que se requiere un tiempo del acto
quirúrgico mayor, y con una mayor
agresión de los tejidos al realizar las
osteotomías femorales3,19,23.
Unas de las complicaciones más frecuentes en la colocación de los vástagos de Wagner es la producción de
fracturas durante el acto opera-torio.
La misma realización de la
osteotomía frontal femoral para realizar la extracción del cemento y de
la prótesis que se retira, implica una
agresión femoral importante24, pero
en muchos casos y debido al
antecurvatum del fémur se pueden
producir falsas vías y fracturas de la
cortical anterior femoral. En nuestra
serie tuvimos 7 casos de fracturas
peroperatorias y 4 casos de falsa vía,
lo que en conjunto representa una incidencia de 13,09%. Comparada
184
esta cifra con otras series que recogen una incidencia del 35,8% representa una cifra aceptable16,23. Para
evitar o mejor aún para disminuir la
incidencia de estas complica-ciones
es conveniente realizar una buena
planificación preoperatoria, realizando radiografías en proyecciones anteroposterior y axial del fémur y valorando el antescurvatum
femoral, de manera de anticiparnos
a las posibles fracturas y realizar una
osteotomía transversal del fémur en
el acto operatorio3.
La incidencia de luxaciones también
es un hecho frecuente en estas intervenciones y en mayor frecuencia que
otras prótesis. La mayoría de las veces se soluciona colocando una simple férula de abducción, pero en algunos casos no es suficiente. En
nuestra serie tuvimos 11 casos de
luxación protésica en el postoperatorio (14,10%), de éstos, 10 casos
se resolvieron con la reducción a cielo cerrado y colocación de una férula
de abducción durante tres meses,
pero en un caso se comprobó una
inestabilidad manifiesta, debido a la
excesiva anteversión del componente femoral y precisó una reintervención con reorientación del vástago.
Comparando la incidencia de
luxaciones con otras series vemos
cifras de luxaciones de un 12,3%, por
lo tanto cifras normales 16,20. Esta
mayor incidencia se debe a un exceso de anteversión femoral, o bien a
la falta de ajuste femoral del vástago. Hoy en día se prefiere colocar los
vástagos de Wagner en anteversion
neutra, y es conveniente realizar un
buen fresado medular y correcta
elección del grosor del vástago, de
manera que se consiga un buen anclaje femoral.
Otro de los problemas que puede
presentar la utilización de los
vastagos de Wagner es el hundimiento del vástago producida por la migración axial del mismo en canal
femoral. En las series publicadas la
incidencia de hundimientos varia
desde el 5% en la serie de Rinaldi a
cifras de 19,35% en Kolstand o
29,62% de Palau1,12,13,16,19. En nuestra serie hemos tenido un hundimien-
to en 27 casos (32,14%), con hundimiento medio de 4,09 mm. Estas cifras son algo superiores a las descritas en la bibliografía en cuanto al
numero de casos en los que se comprueba el hundimiento, sin embargo
mejora la cifra de hundimiento medio (fig. 4)1. Para controlar y disminuir la incidencia de los hundimientos es imprescindible realizar un correcto fresado medular de manera de
que la elección del grosor del vástago permita una buena fijación
endomedular.
El resultado clínico al final del seguimiento en estos pacientes es aceptable y equiparable a cualquier otro
tipo de técnica de cirugía de revisión
protésica. Incluso la valoración subjetiva de los pacientes es buena, ellos
mismos son conscientes de la delicada situación de su cadera. Se consigue una franca mejoría en el dolor
y la marcha de los pacientes1,3,19,23,24.
Como conclusiones de nuestro trabajo podemos afirmar que la utilización del vástago de Wagner es un
buen instrumento no sólo para la cirugía de revisión de las prótesis de
cadera sino también para las fracturas periprotésicas y fracturas complejas de la extremidad proximal del fémur. Tenemos que ser conscientes
que esta cirugía es altamente compleja y por lo tanto no exenta de complicaciones, como son las infecciones, hundimiento, luxación y fracturas
intraoperatorias. Estas complicaciones pueden disminuir realizando una
buena planificación preoperatoria y
mejorando la técnica quirúrgica.
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Fig. 4. Paciente mujer de 63 años. A) Rx anteroposterior de la cadera izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis total de cadera que
portaba. B) Recambio de la prótesis total de cadera con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner. Medición del
hundimiento del vástago. C) A los dos años de la intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner. D) A los tres años de la
intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner.
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ATraum
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J.J. Morales de Cano, et al
Fracturas parcelarias de la cabeza del radio
Osteosíntesis con minitornillos AO
F. Albaladejo Mora, E. De Casas Fernández, A. Pardo González,
G. Chavaría Herrera, L.R. Meseguer Olmo y J. Nicolás Ros
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital General Universitario Murcia
Resumen
Se presentan los resultados de 16 casos de fracturas de cabeza
radial tipo II de Mason tratadas mediante tornillo AO de diámetro de
1,5 y 2 mm previa reducción abierta. Trece varones y tres mujeres
de edades comprendidas entre 23 y 39 años fueron intervenidos
mediante abordaje externo de Kocher entre 1966 y 1998. Todos los
enfermos fueron intervenidos de urgencia entre las 24-48 h del
traumatismo. Los resultados fueron valorados según la escala de
Morrey y fueron catalogados como excelentes en 15 casos y regular
en uno, el cual presentó la única complicación de la serie,
consistente en una calcificación extraarticular con limitación de la
extensión y supinación.
Palabras clave
Fracturas cabeza de radio. Codo. Osteosintesis. Minitornillos. AO.
003389
000767
Introducción
Las fracturas de la cabeza radial
fueron descritas como entidad
nosológica por Thomas en 190514.
Estas fracturas suponen aproximadamente el 33% de las fracturas de
codo y el 20% de todas las fracturas. Existe un predominio de 2/1 a
favor de la mujer, siendo el pico de
edad de mayor incidencia entre los
30-40 años6.
Correspondencia
Dr. F. Albaladejo Mora
Apartado de correos nº 4778
30008 Murcia
VANCES
ATraum
Las fracturas de la cabeza radial pueden producirse por un mecanismo
directo (caída con el codo flexionado
y antebrazo en posición neutra),
siendo este poco frecuente.
Es el mecanismo indirecto el más
frecuente, siendo típica la caída apoyando el talón de la mano sobre el
suelo con el codo en extensión. Dependiendo de la posición del antebrazo, se producirá uno u otro tipo
de fractura. Así, con el antebrazo
en supinación, el impacto afecta
casi selectivamente la vertiente lateral de la cúpula radial, produciéndose una acción de cizallamiento o
escoplazo condilar. Con el antebrazo en pronación, el valgo del codo
Fracturas
parcelarias
33/3 2003
- Págs.
187 a 191de la cabeza del radio
se mantiene en cuanto al cúbito,
pero el radio superpuesto por la
pronación, presenta una orientación
en valgo mucho menor, recibiendo
el impacto en toda la extensión de
la cabeza, produciéndose una fractura longitudinal media o una fractura conminuta en función de la fuerza del impacto (fig. 1).
Con el codo en flexión apoyándose
sobre el talón de la mano, el impacto desde el suelo es transmitido a lo largo de la diáfisis del radio;
si el antebrazo está supinado, se
produce una fractura marginal anterior, pero si está pronado (más frecuente), la fractura es marginal lateral. Cuando el impacto es muy
violento puede haber conminución
o asociarse con una fractura de
coronoides y sobre todo, a una luxación posterior del radio5, 19.
Material y método
Un total de 16 pacientes con fractura tipo II de Mason fueron intervenidos entre febrero de 1996 y marzo de 1998. Se trataba de 3 muje-
187
Resultados
Fig. 1. Mecanismo de producción de las fracturas de la cabeza radial.
res y 13 hombres de edades comprendidas entre los 23 y 39 años (x
= 34 años). Todos pertenecían al
mundo laboral (accidentes de trabajo).
Utilizamos la clasificación de
Mason (1954)11,12 con la modificación de Johson (1962) que las divide en 4 tipos (fig. 2).
• Tipo IV (I de Johson)10: se asocia
a luxación de codo.
Todos fueron intervenidos entre las primeras 24-48 h utilizando un abordaje
externo de Kocher, reducción y fijación con minitornillo AO de diámetro
1,5-2 mm20 y longitud comprendida
entre 16 y 18 mm. Se colocó una fé-
Fig. 2. Clasificación de Mason de las fracturas de la cabeza radial.
• Tipo I: Fisura o fractura marginal
sin desplazamiento (< 3 mm).
• Tipo II: Fractura marginal con desplazamiento.
• Tipo III: Fractura conminuta.
188
rula braquiopalmar durante las primeras 48 h como antiálgica, iniciándose
un programa de rehabilitación funcional, primero pasiva y después activa
durante tres semanas.
Todos los pacientes fueron revisados postoperatoriamente durante un
periodo medio de 10,6 meses (entre 10 y 19 meses) en entrevistas
personalizadas con un especialista que valoró lo más objetivamente
posible los parámetros determinados por la escala de valoración de
Morrey13 (tabla I) que son: amplitud
de movimientos (flexión, extensión,
supinación y pronación), fuerza,
estabilidad y dolor.
Teniendo en cuenta que la puntuación máxima son 100 puntos, los
resultados pueden ser expresados
en términos de excelente (90-100),
bueno (80-90), aceptable (70-80) y
pobre (<70) en función de la puntuación obtenida.
No hubo complicaciones peroperatorias ni postoperatorias y 15 de
los 16 pacientes retornaron a su
actividad laboral entre las 4-6 semanas posteriores al traumatismo.
En la valoración funcional, 15 obtuvieron una puntuación entre 90-100
puntos y fueron calificados de excelentes (93,8%) (figs. 3 a 7).
Entre las limitaciones funcionales
destacó el hecho de que 7 pacientes (43,75%) presentaran un déficit
de extensión de 5º. Un paciente de
39 años, presentó una limitación de
la flexoextensión de 10º y un déficit de pronosupinación mayor de
10º, obteniendo una puntuación de
70-80, siendo calificado de regular
(6,20%). Además presentó tardíamente sintomatología de atrapamiento del nervio cubital en el canal epitrocleo-olecraniano que fue
tratada mediante neurólisis simple.
Entre los pacientes sólo hubo cinco de ellos que refirieron dolor ocasional al realizar su actividad laboral, y uno, dolor moderado que requirió analgésicos, pero en ningún
caso, el dolor obligó al abandono
de su actividad.
Radiológicamente todas las fracturas consolidaron con congruencia
de los fragmentos. No hubo ningún
caso de necrosis avascular. Hubo
un caso de calcificación hete-
F. Albadalejo Mora, et al
TABLA I. Tabla de valores modificada de Morrey
(Puntuación máxima 100 puntos)
Variable
Puntos
Movilidad
Grados de flexión (0,2 x arco) 150º
Grados de extensión (0,2 x arco) 10º
Grados de pronación (0,2 x arco) 80º
Grados de supinación (0,2 x arco)
30
2
16
16
Fuerza
Normal
Minima pérdida (80% del contralateral)
Pérdida moderada (50% del contralateral)
Pérdida grave s(limitación todos
los días, incapacidad)
12
8
4
0
Estabilidad
Normal
Minima pérdida (no produce limitación)
Inestabilidad manifiesta
12
6
0
Dolor
Ninguno
Mínimo (actividad normal sin medicación)
Moderado (durante o después del ejercicio)
Grave (en reposo, requiere
medicación constante)
12
8
4
0
Fig. 3. Rx fractura tipo II de Mason.
rotópica, que fue el paciente que
más limitación funcional presentó y
el que desarrolló el cuadro de
atrapamiento cubital.
Discusión
Está generalmente aceptado que el
tratamiento de elección de las fracturas tipo I de Mason de cabeza radial es la inmovilización durante un
periodo tan corto como el dolor permita, siendo raras las complicaciones. Cuando lo hacen, la complicación menos infrecuente es la
seudoartrosis, otras son el déficit de
extensión, defecto rotacional de antebrazo o dolor ocasional2, 3, 7, 14, 18.
Está relativamente aceptado, que
las fracturas tipo III de Mason, están abocadas a la extirpación de la
cabeza en un periodo no mayor de
48-72 h, siempre que el ligamento
colateral permanezca conservado,
VANCES
ATraum
existiendo controversia a la hora de
decidir la sustitución protésica para
evitar problemas a medio/largo plazo en la articulación radiocubital
distal2,3,7,8,9,14,18.
La mayor controversia aparece en
el manejo de fracturas con los fragmentos desplazados más de 2 mm
tipo II de Mason. Según la literatura revisada, parece más aconsejable intervenir aquellas que presentan limitación funcional de tipo mecánico fácilmente diagnosticable
mediante una artrocentesis primero aspirativa del hematoma y posterior infiltración articular de anestésico local: si existen 20-140º de
flexión y 70º de rotación en ambos
sentidos, el tratamiento será
ortopédico (inmovilización en
flexión incluyendo muñeca durante 21 días2,3,14. Es importante reseñar que debemos conservar la totalidad de la superficie articular de
la cabeza radial, es decir, evitar la
Fracturas parcelarias de la cabeza del radio
extirpación del fragmento, siempre
que sea posible.
Muchas han sido las pautas de
tratamiento seguidas en este sentido, desde el empleo de los pins
absorbibles de poliglicol 16, hasta
el uso de pegamento adhesivo de
fibrina 1, pero los más extendidos
han sido los métodos de implante metálico. Entre ellos, están los
minitornillos AO 20 , tornillos de
Herbert y las miniplacas AO, aunque estas últimas se utilizan con
menor frecuencia, reservándose
para aquellos casos en los que
además hay decapitación radial
a nivel cervical 15,17. Algunos estudios han comparado los resultados obtenidos con los minitornillos AO y los de Herbert, siendo muy similares 17.
La escisión de la cabeza de forma
diferida es una buena alternativa en
aquellos pacientes que refieren
molestias tras tratamiento orto-
189
4)
5)
Figs. 4 y 5. Rx tras reducción abierta y osteosíntesis con minitornillo AO de 2 mm.
6)
7)
Figs 6 y 7. Resultado funcional a las 4 semanas. Pronosupinación completa.
pédico o en los que fueron diagnosticados tardíamente14.
Nosotros, tras los resultados obtenidos, pensamos que la reducción
y fijación interna con minitornillos
AO de las fracturas de cabeza radial tipo II de Mason es una buena
opción por la relativa facilidad técnica, la practica carencia de complicaciones y sobre todo, por la re-
190
cuperación funcional de la articulación y por tanto, de la calidad de
vida del paciente.
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191
Pioderma gangrenoso: el injerto
dermoepidérmico en el arsenal terapéutico
CASO CLÍNICO
J.M. Miranda Blanco
V. Souto Rey
A. Garea Loureiro
P. Louzao Mosquera
F. Baña Sandá
L. Ameneiro Romero
L. Otero Soengas (Jefe de Servicio de COT)
Complexo Hospitalario Arquitecto Marcide- Profesor Novoa Santos
Resumen
Se presenta un paciente con pioderma gangrenoso (PG) en la pierna derecha con antecedente de colitis ulcerosa. El
diagnóstico de PG se hace por exclusión y se basa en la clínica, la negatividad de los cultivos, la falta de respuesta a
la antibioterapia y la inespecificidad de los hallazgos histológicos. El tratamiento quirúrgico mediante injertos
dermoepidérmicos puede ser una opción válida.
Palabras clave
Pioderma gangrenoso. Injerto dermoepidérmico. Enfermedad inflamatoria intestinal.
004832
001582
Introducción
El pioderma gangrenoso (PG), también llamado ectima
gangrenoso, descrito por Brunsting7 en1930, es una lesión con
aspecto de pústula o nodulopustulosa y menos frecuentemente
noduloeritematosa o cribiforme, que posteriormente se ulcera.
Los bordes son violáceos o eritematovioláceos, en ocasiones se
aprecia colección purulenta. El curso suele ser agudo y
clínicamente muy doloroso. Se localiza con más frecuencia en
extremidades inferiores, el rango de edad de presentación es de
25 a 45 años y con igualdad de sexos en la presentación. Hay
casos descritos en niños3. En el 75% de los casos presenta una
enfermedad sistémica base: enfermedad inflamatoria intestinal
(colitis ulcerosa en el 30-40% de los casos), hepatitis crónica
activa, leucemia mieloide, policitemia vera, artritis reumatoide,
etc. El PG puede preceder o cursar independientemente de la
Correspondencia
J.M. Miranda Blanco
Calle Paraguay nº 10-12 2º H,
15405 Ferrol (A Coruña)
Tel.: 981327427
[email protected]
[email protected]
192
33/3 2003 - Págs. 192 a 194
enfermedad inflamatoria intestinal e incluso dersarrollarse después de la protocolectomía5.
Es característico en este proceso el fenómeno de patergia,
que consiste en la reproducción de la lesión en los lugares de
traumatismo o punción previa. Este fenómeno puede llevar al
fracaso y originar resultados catastróficos tras el tratamiento
quirúrgico4.
Diversos autores han utilizado el tratamiento quirúrgico combinado con el inmunosupresor y el control de la enfermedad de
base con distintos resultados e incluso contraindicando el primero4,6. En general, existe consenso en el tratamiento con terapia intensificada de inmunosupresión a largo plazo y lenta retirada. El tiempo y la dosis están aún por determinar. Continúa la
investigación sobre tratamientos innovadores como puede ser la
cámara hiperbárica1.
Caso clínico
Varón de 37 años diagnosticado de colitis ulcerosa de tres
años de evolución. En la actualidad presenta un brote de tres
meses de evolución. El tratamiento de base para la colitis
ulcerosa es de prednisona 15 mg cada 24 horas. Dos meses
antes del último ingreso presenta un recrudecimiento del brote
de colitis ulcerosa y una monoartritis de tobillo derecho. Ambos
procesos mejoran con al aumento de la pauta corticoidea a 30
J.M. Miranda Blanco, et al
mg cada 24 horas asociada a azatioprina 150 mg cada 24 horas y salazopirina 2 g cada 24 horas. En el momento del ingreso, presenta una lesión en la cara lateral del tobillo derecho
consistente en una tumoración fluctuante de bordes
eritematovioláceos y un área central de necrosis cutánea de
aproximadamente 10 x 10 cm (fig. 1). Dos días después aparece una nueva lesión eritematosa de bordes mal definidos y área
central de sobreelevada y eritematosa. Ambas lesiones son
intensamente dolorosas, incluso al contacto con suero y no se
constata antecedente traumático o punción previa.
Fig. 3. Injerto dermoepidérmico prendido
Fig. 1. Necrosis cutánea en cara externa del tobillo
derecho
El tratamiento quirúrgico consiste en desbridamientos sucesivos bajo anestesia general. Con el diagnóstico de sospecha de proceso infeccioso se suprime la azatioprina y se
instaura tratamiento antibiótico de forma empírica. Ante la
negatividad de los cultivos, la inespecificidad de los hallazgos
histológicos, la falta de respuesta a la antibioterapia y la enfermedad de base existente, se contempla el diagnóstico de
pioderma gangrenoso por lo que se reintroduce el tratamiento
con azatioprina. Dada la mejoría de la clínica dolorosa y la
excelente granulación de la úlcera (fig.2) se realiza cobertura
cutánea con injerto dermoepidérmico (fig. 3). Cinco meses
después el injerto presenta un buen aspecto sin sospecha de
recidiva (fig. 4).
Fig. 2. Tejido de granulación cubriendo el área de la úlcera
Discusión
El pioderma gangrenoso es un proceso necrótico inflamatorio
cutáneo cuyo diagnóstico debemos sospechar por el desarrollo
clínico y el aspecto macroscópico de la lesión, por la presencia
casi contante de una enfermedad sistémica de base y tras descartar otros procesos de presentación similar como vasculitis,
fascitis necrotizante, enfermedad de Wegener, síndrome de
Sweet, etc6.
VANCES
ATraum
Pioderma gangrenoso
Fig. 4. El injerto dermoepidérmico presenta buen aspecto sin
sospecha de recidiva
El diagnóstico de PG se hace por exclusión teniendo en cuenta
la clínica, la negatividad de los cultivos (salvo cuando existen
sobreinfecciones secundarias) y la inespecificidad de los resultados histológicos. La fisiopatología es desconocida y se han
propuesto muchas teorías. La teoría inmune se basa en hallazgos como el aumento de los ANAs, hipo o hipergammaglobulinemia, alteraciones de la inmunidad humoral o celular,
similitud de antígenos cutáneos e intestinales de pacientes afectos de enfermedad inflamatoria intestinal6. La reacción cruzada
de antígenos dérmicos y E. coli se ha sospechado a su vez por
el éxito obtenido con su eliminación del tracto intestinal en casos refractarios 5 . También se han hallado proteasas
epidermolíticas en deposiciones de pacientes con PG, lo que
refuerza la idea del origen intestinal del antígeno5.
El tratamiento del PG es controvertido debido a la existencia
del fenómeno de patergia que contraindica, en ocasiones, la
cirugía1. Tampoco está claro si la colectomía ayuda a la resolución del proceso, pues se desconoce el momento ideal y la
extensión de la misma, y existe el riesgo de recidivas en el
muñón rectal5,6.
Existe consenso en la literatura en que el tratamiento y control de la enfermedad sistémica de base es primordial, así como
la terapia inmunosupresora con corticoides e inmunosupresores.
La dosis y duración de la terapia no están bien definidas, aunque se considera que el tratamiento a altas dosis a largo plazo
193
(más de 6 meses) y retirada lenta es una estrategia que reduce el fenómeno de patergia y evita las recidivas,3,4,5.
Se ha utilizado el tratamiento tópico con corticoides, 5-ASA e
inmunosupresores en casos refractarios4,7. Plasmaféresis,
inmunoglobulinas y la cámara hiperbárica pueden ser útiles como
tratamientos coadjuvantes6,7.
El tratamiento quirúrgico consiste en la realización de un
desbridamiento adecuado (desbridamientos seriados) que permitan conseguir una granulación adecuada de la úlcera. La cirugía con injerto dermoepidérmico es un opción válida siempre y
cuando tengamos en cuenta la fisiopatología de esta enfermedad. Se consiguen mejores resultados cuando la cobertura cutánea se realiza en la fase quiescente5,6,7. Cabe destacar como
parámetros de buen pronóstico la resolución del dolor, la disminución de la inflamación y demás síntomas clínicos6. La fijación
del injerto con suturas intradérmicas puede disminuir el fenómeno de patergia4,6. Cliff et al3 obtienen mejores resultados con injertos cutáneos que permitiendo la cicatrización por segunda
intención. Rozen et al6 proponen la cobertura con aloinjertos
seriados más autoinjerto o colgajo muscular cuando la úlcera
sea profunda. Armstrong et al2 recomiendan profilaxis esteroidea
previa a la cirugía en pacientes con historia de pioderma
gangrenoso.
Creemos que la realización de una prueba de patergia con una
punción previa perilesional permitirá descartar los casos no susceptibles de cobertura cutánea cuando la prueba sea positiva.
En resumen, el PG es una enfermedad cutánea infrecuente
que debemos sospechar ante la presencia de determinadas
194
enfermedades sistémicas y cuando hayamos descartado otros
procesos con presentación similar. El diagnóstico se hace por
exclusión. El tratamiento quirúrgico combinando un
desbridamiento adecuado de la úlcera y la cobertura cutánea en
la fase quiescente, asociado a terapia inmunosupresora a altas
dosis durante un tiempo prolongado (mayor de 6 meses) puede
ser útil.
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J.M. Miranda Blanco, et al
Enfermedad de Dieterich
Necrosis avascular idiopática de la cabeza metacarpiana
I. Proubasta Renart
C. Lamas Gomez
J. Itarte Pujals
F. Pérez Moreno
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de Sant Pau. Barcelona.
Resumen
Se presenta una serie de cinco pacientes con necrosis avascular
idiopática de la cabeza metacarpiana (cuatro casos en la tercera
y uno en la cuarta) que fueron tratados quirurgicamente mediante
artroplastia de implante metacarpofalángica. Se discute la
problemática del diagnóstico con la artropatía inespecífica de esta
articulación y se comenta el tratamiento a seguir según el estadio
evolutivo de la enfermedad.
Palabras clave
Necrosis avascular. Metacarpiano. Artroplastia
metacarpofalángica
001265
Introducción
Desde que en 1932, H. Dieterich7
describiera la necrosis avascular
idiopática de la cabeza del tercer
metacarpiano, unos cincuenta casos han sido publicados hasta la
fecha14. Si bien la etiología de esta
particular lesión es desconocida,
seguramente no difiere de otras localizaciones, como puede ser la de
Correspondencia
Dr. Ignacio Proubasta Renart.
Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumaología.
Hospital Sant Pau.
Avda. San Antonio Mª Claret, 167
08025 Barcelona
[email protected]
VANCES
ATraum
la cabeza femoral. En este sentido,
varios factores desencadenantes
han sido invocados en la producción
de la necrosis, entre los que cabe
citar los traumatismos4,7,16, la toma
de corticoides6, malformaciones congénitas17 y/o la asociación con diversas enfermedades reumáticas15.
Otras causas posibles también han
sido publicadas como iniciadoras de
este proceso, aunque de forma aislada. En este sentido, la leucemia
linfoide aguda6 y el trasplante renal9,10
están entre ellas. Por último, en ausencia de un factor causal o
predisponente claro, se dice que la
necrosis es idiopática5,14,19,20.
El propósito de nuestro trabajo es el
de dar a conocer los métodos diagnósticos y terapéuticos empleados
Enfermedad
de aDieterich
33/3 2003
- Págs. 195
198
en una serie de cinco pacientes,
cuyo diagnóstico anatomopatológico
final fue de necrosis avascular de la
cabeza metacarpiana.
Material y método
Cinco pacientes, todos varones,
con una edad media de 47 años (32
mínima, 65 máxima) fueron intervenidos quirúrgicamente por una
necrosis avascular de la cabeza
metacarpiana. En todos los casos,
la mano afecta fue la derecha (dominante), siendo la cabeza del tercer metacarpiano la más afectada
(4 casos), mientras que en un solo
caso la localización de la necrosis
fue en la cabeza del cuarto
metacarpiano. En cuanto a la etiología se refiere, sólo en dos casos
se pudo constatar un antecedente
traumático claro (un caso de fractura diafisaria del metacarpiano
contiguo y una artritis postraumática
del metacarpiano afecto). En otro
caso, panadero de profesión, el
esfuerzo repetitivo se apuntó como
posibilidad etiológica. En los otros
dos casos restantes, no había ningún factor causal relevante.
195
El tiempo de evolución desde la aparición de los síntomas hasta le fecha
de la intervención fue de 19 meses de
media, con un mínimo de 7 meses y un
máximo de 26 meses. Todos los casos
presentaron dolor, inflamación de la articulación metacarpofalángica correspondiente y disminución del arco de
movilidad que impedían su actividad
profesional diaria. En cuanto al estudio
radiográfico, en tres ocasiones se
objetivaron signos típicos de colapso
osteoarticular con más o menos disminución del espacio articular (fig. 1), mientras que en los dos casos restantes existían signos degenerativos avanzados.
La intervención consistió en la
artroplastia de la articulación afecta
(SRTM MCP implant, rms Orthopaedic
Products, Minneapolis, USA). Todas
las cabezas metacarpianas fueron
remitidas al Servicio de Anatomía
Patológica para estudio microscópico. Después de un periodo de inmovilización postoperatoria de unos 12
días, se retiraban las suturas, y se iniciaba la recuperación asistida por
fisioterapeuta. Se realizaron controles clínicos y radiográficos a los 3, 6
y 12 meses de la intervención, valorando el dolor, vuelta al trabajo, rango de movilidad, fuerza de prensión
y hallazgos radiográficos.
Resultados
Discusión
El estudio anatomopatológico de las
muestras quirúrgicas (cabezas
metacarpianas) reveló en todos los
casos, la presencia de focos de
osteonecrosis grave del hueso
subcondral con signos evidentes de
degeneración del cartílago articular.
Por lo que respecta a la intervención
en sí, no hubo que lamentar ninguna
complicación, la cual fue en todos los
casos de tipo ambulatorio. Todos los
pacientes, al final del seguimiento (12
meses), estaban libres de dolor y volvieron a su trabajo habitual en un periodo de 6 meses. La movilidad
postoperatoria superó en todos los
casos los 60º de flexión (mínimo 60º,
máximo 80º). En dos casos existía un
déficit de extensión activa de 15º,
pero que no alteraba en absoluto la
función global de la mano. En cuanto
a la fuerza de prensión, a los seis
meses de la intervención se constató
una pérdida de un 10% de media en
comparación con la mano contralateral
y por lo que respecta a los exámenes
radiográficos, al final del estudio no
se observó deteriorización alguna del
implante ni signos sugestivos de aflojamiento.
La patogenia de la necrosis de la cabeza metacarpiana, al igual que el
resto de necrosis en otras localizaciones no está bien definida. Sin
embargo, es un hecho que la circulación intraósea juega un papel destacado. Al respecto, Wright y Dell22 estudiaron la vascularización de
metacarpianos de especímenes humanos, observando que en un 35%
de los casos, la arteriola principal de
la epífisis distal del metacarpiano
estaba ausente, dejando su circulación únicamente dependiente de las
arteriolas pericapsulares. Dicho patrón era mucho más frecuente en el
tercer metacarpiano. Se entiende
pues, que cualquier insulto en dicha
zona, ya sea por un traumatismo, por
fenómenos vasculíticos en el transcurso de una enfermedad reumática
(lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, etc.) o por la toma de
corticoides que incrementan la concentración de quilomicrones en el torrente
sanguíneo, pueda ocasionar la oclusión de dicha circulación pericapsular
y, de este modo, evolucionar a la
necrosis de la cabeza metacarpiana
subyacente. Tal como se ha comentado, el dedo medio es el más frecuentemente involucrado en este proceso7, si bien se puede observar también en las demás cabezas metacarpianas. En este sentido el del
índice sería el siguiente en orden
de frecuencia, siguiéndole el anular y el meñique 4, respectivamente. La cabeza del metacarpiano del
pulgar sería la localización menos
frecuente9.
Por lo que se refiere al diagnóstico,
hay que comentar que, en ausencia
de signos radiográficos claros, es de
exclusión. En general, la tríada
sintomática de esta rara afección
consta de dolor, inflamación más o
menos grave de la articulación
metacarpofalángica y limitación funcional. Es evidente que esta clínica
no es concluyente, aunque sí nos
debe poner sobre aviso de la presen-
Fig. 1. Colapso subcondral de la cabeza del tercer metacarpiano.
196
I. Proubasta Renart, et al
A)
B)
Fig. 2: Necrosis idiopática de la cabeza del cuarto metacarpiano. A) Proyección AP, donde se observa la fractura de la diáfisis del
tercer metacarpiano ya consolidada y la disminución del espacio articular de la metacarpofalángica del tercer dedo. B) Proyección
oblicua, mostrando el colapso central de la cabeza del metacarpiano.
cia de una necrosis metacarpiana y
más si su localización es a nivel del
tercer dedo. En estos casos, cualquier
antecedente traumático, la asociación
con una enfermedad reumática y/o la
toma de corticoides pueden ayudar en
la sospecha diagnóstica. Otras veces,
como fue en uno de nuestros casos,
la utilización repetitiva en un gesto
concreto, puede ayudar en clarificar
las dudas10.
En cuanto al estudio radiográfico, en
los primeros estadios suele ser inespecífico, es decir, sin signos típicos
que sugieran la presencia de una
necrosis13. Más adelante, suele aparecer una disminución de la interlínea
articular junto con la presencia de un
colapso subcondral de parte de la
cabeza metacarpiana, lo que confirma el diagnóstico2. En nuestra serie,
tres de los casos presentaban ya en
el momento del examen inicial un
colapso subcondral con más o menos disminución del espacio articular (fig. 2), mientras que en los dos
restantes, la radiología inicial era ya
demostrativa de los estadios fina-
VANCES
ATraum
les de la enfermedad. En este sentido, existe una gran similitud con
la necrosis avascular de los
metatarsianos del pie o enfermedad
de Freiberg. De hecho, ambos procesos han sido descritos en un mismo paciente12. Volviendo al estudio
por la imagen, en el caso de que no
existan cambios radiográficos evidentes, es aconsejable la práctica de una
gammagrafía ósea, en cuyo caso
puede observarse en los estadios iniciales, un aumento del trazador en la
zona pericapsular con una imagen
muda en su interior o, por el contrario, en los casos tardíos, un aumento
difuso a nivel de toda la epífisis distal
del metacarpiano. Por último, la resonancia magnética (RM) puede resolver aquellos casos en los que, ni
la radiología ni la gammagrafía, sean
definitivas14. Al respecto, la RM ha
sido una exploración muy útil en el
diagnóstico de osteonecrosis en otras
localizaciones (cabeza femoral, enfermedad de Kienböck, etc.).
Finalmente y en cuanto al tratamiento se refiere, va a depender del
Enfermedad de Dieterich
estadio evolutivo de la enfermedad.
Así, en las fases iniciales, es decir, clínicamente sintomáticos pero
con estudio radiográfico normal, el
tratamiento de elección es el reposo de la articulación y la toma de
AINEs. Asimismo, la práctica de
una gammagrafía ósea y de una RM
son imprescindibles para corroborar el diagnóstico. En caso de ser
concluyentes estas dos exploraciones, cabe la duda del tratamiento a
seguir. En general y la bibliografía
así lo confirma, los pacientes son
reacios a la práctica de intervenciones quirúrgicas y, al afectar articulaciones de movimiento y no de
carga, suelen ser toleradas perfectamente, aunque la evolución natural de la enfermedad es hacia la
artrosis avanzada de la articulación4. No obstante, creemos que en
estos estadios iniciales quizás la
descompresión quirúrgica subcondral mediante curetage y aporte de
injerto óseo esponjoso, podría tener un papel fundamental, tal como
se realiza en otras localizaciones,
197
B)
Fig. 3. Artroplastia MCF en un paciente con necrosis avascular idiopática del
tercer metacarpiano en estadío artrósico. A) Imagen preop. B) Imagen postop.
A)
fundamentalmente en la cabeza
femoral. En este aspecto, De Smet5
aporta un caso en que dicho tratamiento fue realizado con buen resultado.
En cuanto al tratamiento de la
necrosis en estadios más avanzados,
todo va a depender de la presencia y/
o ausencia de cambios degenerativos
articulares. Así, si únicamente existe
colapso de la zona central, se puede
realizar una osteotomía flexora de la
cabeza metacarpiana, en un intento
de descargar la zona lesionada14,21,
mientras que si existen signos
degenerativos, el tratamiento de elección es la artroplastia 5,8, tal como así
realizamos en nuestros cinco pacientes (fig. 3).
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I. Proubasta Renart, et al
Neurilemoma del nervio plantar medial.
A propósito de un caso
CASO CLÍNICO
J. E. Aragó Cutillas
L. A. Garcia-Lomas Pico*
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. ASEPEYO. Guadalajara
* Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. MUTUAL CYCLOPS. Madrid
Resumen
El presente trabajo presenta un caso de neurilemoma (schwannoma) del nervio plantar medial, de gran tamaño, que
ocupaba toda la extensión del arco longitudinal del pie, sin producir sintomatología compresiva a lo largo de su evolución
clínica de un año, salvo únicamente en sus últimos estadios, una dificultad para calzarse normalmente. Se realizó estudio
con RM y arteriografía previos a la intervención, así como control con RM postoperatorio al año, sin encontrar recidivas del
tumor. Destacamos el carácter asintomático del proceso, la localización y el tamaño poco frecuente, los hallazgos de las
pruebas complementarias así como del estudio anatomopatológico, y se discuten aspectos del diagnóstico diferencial
con otros tumores de igual localización.
Palabras clave
Neurilemoma. Nervio plantar medial. Schwannoma, Tumor de partes blandas.
002051
Introducción
Desde la descripción original del neurinoma en 1910 por J.
Verocay32, este tumor nervioso ha cambiado su denominación
sucesivamente por la de schwannoma (P. Masson21 1932) y
la de neurilemoma (A.P. Stout29, 1935), término éste que hoy
en día sigue aceptándose como más preciso27. Aunque en un
principio existieron dudas sobre su origen, Murray y Stout23
(1940) demostraron mediante cultivos celulares su dependencia de las células de Schwann.
Los neurilemomas son, tras los neuromas traumáticos, los
tumores que más frecuentemente afectan a los nervios
periféricos. Se localizan preferentemente a nivel del VIII par,
raíces mediastínicas y lumbosacras, y los de los grandes
troncos nerviosos a nivel de las decusaciones y desfiladeros
anatómicos6.
Correspondencia
Dr. L. García-Lomas Pico
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Mutual Cyclops.
C/ Cartagena, 50
28028-MADRID
Tel.: 917 265 900
[email protected]
200
33/3 2003 - Págs. 200 a 204
Se trata de tumores que en la inmensa mayoría de los casos son solitarios, benignos, sin tendencia a la malignización6,
encapsulados, de apariencia grisácea o amarillenta y consistencia firme, forma fusiforme o redondeada excéntrica y aspecto quístico en los de mayor tamaño que el habitual, que
suele ser inferior a los 40 mm, y que se sitúan dentro de la
vaina nerviosa, encapsulados en el epineuro, respetando los
haces nerviosos sin invadirlos7. El comportamiento maligno de
este tumor debe hacer reflexionar sobre el diagnóstico
anatomopatológico.
El rango de edad de mayor incidencia se sitúa entre los 20
y los 50 años10. Son lesiones extremadamente raras en niños.
Se trata de tumores que se sitúan en las superficies de
flexión de las extremidades10. Pueden cursar clínicamente como
masas que no producen sintomatología11, o bien producir dolor
y/o alteraciones sensitivas, en especial cuando se sitúan en
zonas de carga30, o bien producen fenómenos compresivos
con sintomatología propia como el síndrome del túnel del tarso
en aquellos tumores localizados en el retináculo flexor del
tobillo8,12.
Se trata de tumores que crecen excéntricos al nervio sin
incluir sus haces, por lo que pueden ser despegados del
mismo sin lesionarlo. Desde el punto de vista microscópico
son estructuras tumorales derivadas de las células de
Schwann. Para Thorsrud31 existen tres tipos histológicos:
J.E. Aragón Cutillas, et al
• Tipo I, hipocelular, caracterizado por áreas de degeneración mixoide del conjuntivo (zonas B de Antoni) que conducen
a la existencia de microquistes y células aisladas estrelladas
• Tipo II, hipercelular, en el que los núcleos adoptan una
disposición en empalizada, que al organizarse circularmente
dan origen a los nódulos o cuerpos de Verocay (zonas A de
Antoni)
• Tipo III, que comprende la habitual forma mixta y está
constituido por una combinación de los dos elementos anteriores31. Cuando la lesión es predominantemente celular cabe
el diagnóstico histológico diferencial con el sarcoma9.
No se diferencian axones en los cortes histológicos del
tumor. Los elementos vasculares están dilatados, a menudo
trombosados y con paredes engrosadas. A veces existen
áreas hemorrágicas con necrosis. El análisis inmunohistoquímico es necesario para su diagnóstico diferencial con
el schwannoma melanocítico.
El único tratamiento efectivo es la exéresis manteniendo el
tronco nervioso asociado26 lográndose en la inmensa mayoría
de los casos la curación definitiva sin recidivas, siendo excelente el pronóstico postoperatorio26. La exéresis suele ser
sencilla pues la enucleación del tumor se realiza con facilidad
a través de una incisión longitudinal de la cápsula3,26.
Fig. 1. RM. Gran masa que ocupa la zona plantar del pie y que
infiltra el tejido celular subcutáneo.
Caso clínico
Mujer de 56 años de edad, que un año antes de su primera
consulta, y sin antecedente traumático, comenzó a notar la aparición de un bulto en la región plantar interna del pie derecho.
Como único antecedente refería una hipercolesterolemia leve en
tratamiento dietético. La evolución durante ese periodo de tiempo
estuvo caracterizada por la ausencia de dolor y de sintomatología
de tipo compresivo tanto vascular como neurológica. Sólo en los
últimos dos meses la paciente comenzó a encontrar dificultad
para calzarse y de manera esporádica presentaba molestias de
tipo mecánico como consecuencia del roce del calzado, motivo
éste por el que decidió acudir a consulta.
En la exploración clínica se palpaba una tumoración de consistencia dura, de forma ovoidea excéntrica, con dos lóbulos
diferenciables al tacto, móvil en sentido lateral, y que ocupaba
la cara plantar interna del pie desde la cabeza del primer
metatarsiano hasta la tuberosidad interna del calcáneo, no
doloroso a la exploración, sin signos inflamatorios ni de circulación superficial. Se apreciaba una moderada ocupación de
los espacios intermetatarsales a nivel del dorso del pie. No se
encontraron alteraciones sensitivas a la exploración
neurólógica, y la movilidad y la potencia del tobillo y pie eran
simétricas con las contralaterales; pulsos arteriales conservados. No se encontraron otras tumoraciones palpables en el
resto de la exploración general, ni adenopatías a ningún nivel.
La paciente aportaba estudio radiográfico simple realizado por
Atención Primaria, en el que se apreciaba un aumento difuso de
las partes blandas de la cara interna del pie, sin calcificaciones
objetivables. No se encontraron alteraciones osteoarticulares.
El estudio RM objetivaba la existencia de una masa que
ocupaba los músculos flexores de los dedos del pie, con
signos de infiltración de los mismos, y que, atravesando la
fascia plantar, llegaba hasta el tejido celular subcutáneo infiltrándolo (fig. 1). La masa se comportaba como isointensa con
el músculo aunque con áreas heterogéneas en T1, emitiendo
señal hiperintensa en T2 tanto en su componente muscular
como en el tejido celular subcutáneo, con áreas de mayor
intensidad que podrían corresponder a zonas líquidas de
necrosis (fig. 2). Se aprecian dos componentes en la
tumoración; una en la cara anteroinferior del calcáneo y otro
que protuye en la región intermetatarsal I hasta 1 cm de la
superficie del dorso del pie. (fig. 3).
VANCES
ATraum
Fig. 2. RM. Áreas heterogéneas con posibles zonas líquidas
por necrosis intratumoral.
Fig. 3. Imagen de resonancia magnética en la que se aprecia la
ocupación del espacio intermetatarsal-I por el schwannoma.
Dadas las características radiológicas de agresividad, se
planteó un diagnóstico diferencial entre sarcoma de partes
blandas de estirpe sinovial, histiocitoma fibroso agresivo, y
con menos posibilidades un liposarcoma mixoide.
Se realizó biopsia de la tumoración a los niveles diferenciados por la RM. Histológicamente se apreciaba una proliferación de células fusiformes de citoplasma eosinófilo, frecuentemente ondulado, muchos elongados, isomorfos, sin atipias
ni mitosis, que se agrupan formando fascículos de disposición paralela en el seno de un estroma fibroconectivo, denso
en áreas y mixoide en otras, con vasos sanguíneos de paredes engrosadas e hialinizadas, sin signos histológicos de
malignidad (figs. 4 y 5).
Neurilemoma del nervio plantar medial
201
Fig. 4. Predominio de estructuras en empalizada (zonas A de
Antoni) frente a degeneración mixoide conjuntiva escasa (zonas
B de Antoni) (10 x. Hematoxilina-eosina).
Fig. 6. Arteriografía. Arteria plantar y sus ramas secundarias.
Fig. 7. Aspecto intraoperatorio del tumor.
Fig. 5. Zona A de Antoni con núcleos en empalizada. (40 x.
Hematoxilina-eosina).
Previa a la intervención quirúrgica se realizó estudio
arteriográfico en el que se visualizaba una arteria poplítea,
trifurcación y vasos distales normales. A nivel de la arcada
plantar se apreciaba un discreto teñido patológico dependiente de ramas secundarias de arteria plantar en relación con el
proceso ocupacional a ese nivel, con permeabilidad de los
vasos. (fig. 6).
Se procedió a la exéresis de la tumoración, obteniéndose
una masa de 105 x 60 x 38 mm, de consistencia dura y aspecto nacarado, proveniente del nervio plantar medial, perfectamente encapsulada y sin presentar adherencias ni infiltrar
estructuras circundantes (figs. 7 y 8).
El estudio anatomopatológico describe un tumor fusocelular
benigno de marcada colagenización y degeneración mixoide
focal, neurilemoma tipo I de Thorsrud.
La evolución del postoperatorio inmediato fue extraordinaria y a medio plazo tuvo una recuperación completa, sin
recidivas ni complicaciones cicatriciales.
Los controles evolutivos al año de la intervención fueron
completamente satisfactorios, estando la paciente libre de
síntomas, sin alteraciones sensitivas, sin recidiva tumoral local o a distancia, y con un control RM absolutamente normal.
202
Fig. 8. Aspecto de la pieza operatoria del tumor obtenida
mediante exéresis simple.
Discusión
Las lesiones tumorales de los nervios periféricos se clasifican según Frassica11 en benignas (neuroma traumático,
J.E. Aragón Cutillas, et al
neuroma de Morton, neurilemoma, neurofibroma solitario y
neurofibromatosis localizada, flexiforme o difusa) y malignas
(schwannoma maligno y tumores periféricos de los tejidos
neuroectodérmicos primitivos).
Buenguer2 publicó una serie de 25 casos de neurilemomas
de localización múltiple. A pesar de ello, estos tumores se
siguen considerando como solitarios. Generalmente se sitúan
en torno a las vainas nerviosas centrales, y su incidencia en
troncos nerviosos periféricos es menos frecuente. Dentro de
estas localizaciones, predomina la incidencia de localización
en la extremidad superior sobre la inferior6,34. White34, en su
serie publicada en 1967 sólo encontró un 12,5% de casos
con localización en pie y tobillo, y en ninguno de los casos se
produjo sintomatología o signos electrofisiológicos de síndrome del túnel del tarso. Goodgold12 estableció que el criterio
diagnóstico de este síndrome neurológico era la existencia de
una latencia terminal del nervio plantar medial al abductor
hallucis superior a 6,1 ms, y a 6.7 ms del nervio plantar lateral
al abductor digiti quinti. Kaplan y Kernahan17 demostraron
más tarde que la amplitud reducida y el incremento de la duración de los potenciales motores evocados tienen un mayor
valor diagnóstico que las latencias motoras distales en el diagnóstico del síndrome del túnel del tarso.
Su presentación suele ser de instauración lenta e insidiosa9, mostrándose como una zona inflamatoria o como una
masa franca asintomática, que suele convivir con el paciente
durante años hasta que éste decide solicitar asistencia médica. Para Edwards8, el nervio afecto de neurilemoma mantiene
intacta su conducción, y existen significativamente pocos
déficits neurológicos, salvo cuando el tumor está incluido en
un espacio anatómico estrecho tal como un desfiladero óseo.
Las series de neurelimomas más importantes descritas en
la bibliografía son las de Stout y Carson29 en 1935 con 194
casos recopilados y 52 propios y la de Whitaker y Droulias33
en 1976 con 76 casos. Daar5 menciona como intervalo de
edad de presentación de este tipo de tumores el comprendido
entre los 30 y los 60 años (de los 20 a los 50 según Enzinger10),
pero pueden aparecer a cualquier edad (Dinakar7). No existe
predilección de incidencia por motivo de sexo según Das
Gupta6.
Kirby18, en su serie de ochenta y tres casos de tumores de
partes blandas del pie, encontró que en la región plantar se
desarrollaban el 17% de estos tumores, y, en su serie, sólo un
caso resultó maligno en esta localización (sarcoma sinovial).
No encontró ningún caso de neurilemoma en su serie.
De las series existentes, tan sólo para Barret1 existe un
discreto aumento de frecuencia en la extremidad inferior. Las
localizaciones preferentes en la extremidad inferior corresponden al ciático poplíteo externo a nivel de la cabeza del
peroné y al tibial posterior a nivel del canal tarsiano.
Kirby18 reconoce la existencia de un aumento de partes
blandas en el 35% de este tipo de tumores en los estudios
radiográficos simples que en ocasiones puede manifestarse
como una masa diferenciada. En determinados tumores se
encuentran hallazgos más específicos, como calcificaciones
en las fibromatosis, quistes óseos subcondrales en la sinovitis
villonodular pigmentada, etc. En el caso de ciertos tumores
malignos, apreciaba la existencia de afectación ósea.
Enneking9 por su parte, afirma que los neurilemomas son invisibles a la radiología simple. Nicholds24 describe un caso en el
que radiográficamente se podía apreciar una masa de tejido
blando bien definida con calcificaciones aisladas.
La resonancia magnética muestra una masa excéntrica que
surge de un tronco nervioso periférico. En las secuencias
potenciadas en T2, se aprecian imágenes hipodensas que
corresponden histológicamente con las zonas A de Antoni.
Generalmente, la RM suele ser muy orientativa para el diagnóstico, aunque en la mayoría de las ocasiones no es especí-
VANCES
ATraum
fica, ofreciendo frecuentemente diagnósticos de imagen del
tipo de los quistes sinoviales, lipomas, abscesos o tumores de
diverso tipo y con características de malignidad. Para estos
casos, creemos justificada la biopsia preoperatoria, como ha
sido el caso a que nos referimos en este trabajo. La RM puede
asi mismo aportar datos de diagnóstico diferencial con tumores como el sarcoma sinovial, histiocitoma fibroso agresivo y
liposarcoma mixoide.
Clínicamente se muestran como masas indoloras, móviles
en todos los planos excepto en dirección longitudinal, con
muy escasos e infrecuentes signos añadidos. Sin embargo,
White34 en su serie encuentra un 85% de los neurilemomas
estudiados produciendo manifestaciones sintomáticas en forma de dolor y parestesias.
Conclusiones
Exponemos el caso de un neurilemoma dependiente del
nervio plantar medial, que pese a lo inusual de su tamaño, no
produjo manifestaciones clínicas durante todo su periodo evolutivo, ocasionando sólo problemas mecánicos de calzado. El
diagnóstico de sospecha se realizó clínicamente, con cierto
índice confirmatorio por parte de los resultados de la RM. La
confirmación diagnóstica requirió la realización de biopsia
preoperatoria, y la arteriografía realizada con fines de planificación operatoria no aportó datos de neovascularización
tumoral, que modificaran el planteamiento quirúrgico.
El carácter excéntrico del tumor facilitó su extirpación sin
necesidad de técnicas microquirúrgicas, no apareciendo déficit neurológico motor ni sensitivo. No obstante, creemos que
en los troncos nerviosos más proximales sí puede ser necesario disponer de esa posibilidad. Los controles postoperatorios
fueron satisfactorios sin signos de recidivas tumorales al cabo
de un año, sin déficit neurológico ni manifestaciones
sintomáticas de tipo cicatricial.
Agradecimientos
Nuestro agradecimiento al Dr. C. Liñán del Olmo, anatomopatólogo, por la colaboración prestada en el estudio de este
caso.
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