Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares en

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Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares en
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DETECCIÓN DE POTENCIALES TARDÍOS VENTRICULARES EN PACIENTES
HIPERTENSOS INFARTADOS.
Autores:
Alberto Taboada Crispi**, Yusely Ruiz González, Miguel A. Mendoza Reyes
Institución:
Centro de Estudios de Electrónica y Tecnologías de la Información, CEETI. Facultad de Ingeniería
Eléctrica, Universidad Central “Marta Abreu” de Las Villas.
Email: [email protected]
Resumen
La detección de potenciales tardíos ventriculares ha sido usada para estratificar el riesgo de ciertas arritmias letales
en grupos de riesgo como el de pacientes infartados. En este trabajo se realiza un estudio comparativo de la
presencia de potenciales tardíos ventriculares en un grupo de pacientes hipertensos y no hipertensos, luego de sufrir
infarto del miocardio. Se concluye que los pacientes hipertensos infartados son más propensos a la aparición de los
potenciales tardíos ventriculares (asociados a sustratos arritmogénicos) que los infartados no hipertensos. Estos
resultados sugieren que los pacientes en el grupo de hipertensos infartados son más propensos a complicaciones
post-infarto.
1) Introducción
Los potenciales tardíos ventriculares (VLP) son señales de pequeña amplitud (2-40 V), corta duración (4-40 ms) y
amplio espectro de frecuencias (25-300 Hz). Estas señales aparecen al final del complejo QRS o principios del
segmento ST, asociado a sustratos arritmogénicos, en el electrocardiograma de alta resolución (HRECG) [1], [2].
La detección de los VLP ha sido usada como marcador diagnóstico de taquicardia ventricular sostenida, muerte
súbita cardiaca y otras arritmias letales, en la estratificación de riesgo de pacientes post-infartados; para evaluar
terapias trombolíticas, angioplastias coronarias y drogas antiarrítmicas; para dar seguimiento a pacientes después de
cirugías anti-taquicardias; para juzgar la evolución de algunas afectaciones cardiacas como cardiomiopatia,
isquemia, miocarditis, angina de pecho y enfermedades cardiacas congénitas; estudios relacionados con la
enfermedad de Kawasaki, terapia antidepresiva, síndromes de apnea al dormir, distrofia muscular, tratamiento de
diálisis crónico, y VIH. Los VLP también se han usado para estudiar pacientes con factores de riesgo de
enfermedades cardiovasculares, como hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hábito de fumar, hábitos alcohólicos, e
hipertensión arterial [1], [3].
En este trabajo se hace un estudio de la presencia de VLP en pacientes hipertensos y no hipertensos luego de sufrir
infarto agudo del miocardio, haciendo uso de una herramienta basada en computadoras personales para el análisis
de la señal HRECG [2]. Los resultados del estudio sugieren que hay mayor incidencia de VLP en pacientes que
padecían de hipertensión antes de sufrir el infarto. Como consecuencia, se espera mayor probabilidad de
complicaciones post-infarto en ese grupo, o sea, los pacientes hipertensos post-infartados son más propensos a
padecer de taquicardia ventricular sostenida u otras arritmias letales que los no hipertensos.
2) MATERIALES Y MÉTODOS
Base de Datos HRECG
Para este estudio, se creó una base de datos de señales HRECG, incluyendo registros de cinco minutos de las
derivaciones XYZ de 59 pacientes infartados, en la segunda semana de evolución del infarto, previo a la descarga de
los mismos de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Los pacientes fueron reclutados de forma aleatoria (sin
preferencia por sus padecimientos previos, índice de masa corporal, raza, edad, sexo, etc.) entre agosto de 1999 y
febrero del 2000, en las UCI de los Hospitales “Arnaldo Milián Castro”, “Dr. Celestino Hernández Robau” y
“Cardiocentro” de la ciudad de Santa Clara [2]. Todos firmaron una planilla de consentimiento para el uso de sus
registros en investigaciones.
Para la colecta de los datos, se utilizó un sistema basado en una computadora personal [2]. Cada canal incluye un
pre-amplificador de bajo ruido, un amplificador de aislamiento y filtros paso bajo y paso alto. El uso de un convertidor
de 16 bits y una ganancia diferencial de 800 garantizan una resolución mejor que 0.19 µV. Además, el ancho de
banda se ajustó a 0.5-300 Hz, y la frecuencia de muestreo a 1 kHz.
Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares
Para la detección de los potenciales tardíos ventriculares (VLP) en este estudio, se siguieron los lineamientos
normados para el análisis en el dominio temporal, mediante el electrocardiograma de la señal promediada [1]. Para
mejorar la relación señala ruido, se promediaron alrededor de 300 latidos (derivaciones X, Y y Z, individualmente),
usando como referencia los QRS detectados con un algoritmo de doble nivel mejorado y ajuste fino por correlación
cruzada, aplicado a una señal compuesta con información de los canales X, Y y Z [2]. Luego, el complejo QRS
2
promediado, de cada derivación, se filtra paso alto con una frecuencia de corte de 40 Hz, usando un filtro de
Butterworth de segundo orden, aplicado bi-direccionalmente [1], [2]. Con los complejos QRS promediados y filtrados
de cada derivación ( f X , fY y f Z ) se obtiene el vector V, como
V
f X  fY  f Z
2
2
2
.
(1)
Con este vector V, se determinan los puntos de inicio (onset) y fin (offset) del complejo QRS, para extraer los rasgos
siguientes (ilustrados en la Figura 1):
 QRSd: duración total del complejo QRS.
 LASd: duración de la señal de baja amplitud (por debajo de 40 µV) al final del QRS.
 RMS40: valor eficaz de los últimos 40 ms del complejo QRS.
Figura 1. Rasgos en el dominio del tiempo usados para detectar potenciales tardíos ventriculares.
Los criterios para detectar los potenciales tardíos que se siguieron en este trabajo son: QRSd > 114 ms (criterio
VLP1), LASd > 38 ms (criterio VLP2) y RMS40 < 20 µV (criterio VLP3) [1]. Para lograr un balance adecuado entre
sensibilidad y especificidad, se consideró la presencia de VLP si al menos dos de estos criterios eran positivos (+).
3) RESULTADOS Y DISCUSIÓN
De los 59 pacientes incluidos inicialmente en la base de datos [2], 24 resultaron tener tratamiento previo por
hipertensión arterial, lo que representa un 41 % del total. Quizás el porciento real de pacientes hipertensos haya sido
superior aún, pero se consideraron con esa condición solo los que antes del infarto tenían tratamiento médico por
ella. Esto puede interpretarse como que la hipertensión arterial es un factor importante de riesgo para sufrir de infarto
del miocardio y otras enfermedades cardiovasculares, ya que el porciento de hipertensos en esta población de postinfartados (más del 41 %) es algo mayor que el de hipertensos en una población general (solo menos del 30 %).
De la base inicial, se tuvo que descartar un cierto número de registros por no tener la calidad requerida (nivel de
ruido, en el complejo QRS promediado y filtrado del vector V, mayor que 0.7 V), o por padecer los pacientes de
algún tipo de bloqueo que dificultaba el análisis de los VLP [1], [2]. El grupo se redujo entonces a 45 pacientes, de los
cuales 17 tenían tratamiento previo por hipertensión arterial (identificados con ‘1’ en la segunda columna, Hipert., de
la Tabla 1), constituyendo ahora un 38 % del total. A todos estos pacientes se les procesó el registro XYZ de HRECG
y se le extrajeron los rasgos QRSd, LASd y RMS40, resumidos en la Tabla 1, en conjunto con la evaluación de cada
criterio.
Siguiendo los criterios enunciados antes, resultó que nueve pacientes exhibieron VLP, lo que representa un 20 % del
total. Ese porciento está en los límites superiores de incidencia en pacientes post-infartados reportados previamente.
Sin embargo, dentro de los pacientes hipertensos infartados el porciento es algo mayor aún (4/17 = 23.5 %) y
bastante mayor que en el grupo de no hipertensos (5/28 = 17.9 %).
La Figura 2 resume los resultados globales de la Tabla 1; las líneas de las cajas coinciden con el primer cuarto, la
mediana y el tercer cuarto de los datos ordenados, los ‘bigotes’ muestran la extensión del resto de los datos, con los
3
outliers marcados como + y las muescas representan un estimado robusto para la comparación caja a caja. En la
Figura, se observa que, en los pacientes hipertensos infartados, el valor de QRSd tiende a ser mayor: media de 94.2
ms y desviación estándar (stdev) de 16.8 ms, frente a 90.2 ms con 16.3 ms; en cuanto a la mediana, marcador más
robusto, queda 93 ms en los hipertensos frente a 86.5 ms en los otros. El RMS40 es marcadamente menor en los
hipertensos que en los no hipertensos: media = 43 µV, stdev = 26.7 µV y mediana = 37 µV, frente a 56.5 µV, 33.8 µV
y 55 µV, respectivamente. El otro rasgo, LASd, se comporta de forma similar en ambos grupos; no obstante, los
otros dos enfatizan la tendencia de los pacientes hipertensos a presentar VLP, y a tener más complicaciones postinfarto.
4) Tablas y figuras
Tabla 1. Rasgos extraídos y criterios de presencia de VLP en grupo de pacientes hipertensos (Hipert. = 1) y grupo de no
hipertensos (Hipert. = 0), luego de sufrir infarto del miocardio.
Paciente
6
10
11
13
14
15
18
20
21
22
24
26
28
32
37
38
39
40
42
43
45
46
53
54
56
57
60
62
7
9
12
16
17
19
25
29
33
34
36
48
51
52
55
58
59
Hipert.
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
QRSd(ms)
83
75
96
115
126
62
100
83
84
88
79
77
92
89
103
95
84
73
117
89
83
134
82
82
86
74
91
87
116
89
117
113
74
61
103
93
86
88
77
108
82
109
108
76
102
Rasgos
LASd(ms)
25
24
28
49
64
12
28
17
21
29
17
25
44
35
39
28
34
22
41
20
20
10
25
19
37
18
30
25
30
26
43
51
10
12
20
39
24
21
34
32
16
39
30
19
23
RMS40(V)
84
98
62
7
14
90
47
60
50
76
77
66
19
22
18
42
33
35
15
70
92
120
77
139
25
36
33
74
39
50
7
7
71
95
31
16
37
66
21
27
71
15
29
84
65
VLP1
+
+
+
+
+
+
-
Criterios
VLP2
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
VLP3
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
Criterios
positivos
0
0
0
3
3
0
0
0
0
0
0
0
2
0
2
0
0
0
3
0
0
1
0
0
0
0
0
0
1
0
3
2
0
0
0
2
0
0
0
0
0
2
0
0
0
4
Figura 2. Resultados globales del análisis. Comparación de tendencias en rasgos de ambos grupos.
5) Referencias
[1] . G. Breithardt, M. E. Cain, N. El-Sherif, N. Flowers, V. Hombach, M. Janse, M. B. Simson, G. Steinbeck,
“Standards for Analysis of Ventricular Late Potentials Using High Resolution or Signal-Averaged
Electrocardiography,” Eur. Heart J., Vol. 12, No. 4, pp. 473-480, 1991.
[2] A. Taboada-Crispí, ‘‘Improving Ventricular Late Potential Detection Effectiveness’’. PhD Thesis, University of New
Brunskwick, Canada, 2002.
[3] J.J. Bailey, “Use of ECG Diagnostic Modalities in the Assessment of Long Term Risk after Myocardial Infarction: An Analysis
of Reported Data,” in Proc. Computers in Cardiology, IEEE Comput. Soc., 1998.

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