Anestesia en México

Transcripción

Anestesia en México
Anestesia
en México
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
CONTENIDO
Editorial
Dr. Enrique Hernández-Cortez
PAGINA 3
Anestesia espinal en neonatos
Dra. Bertha Godínez-Otamendi.
5 5
PAGINA
Guías de manejo para los procedimientos dolorosos en el recién nacido
Drs. Paola Lago, Elisabetta Garetti, DanieleMerazzi, Luisa Pieragostini,
Gina Ancora, Anna Pirelli, Carlo Valerio Bellieni,
PAGINA 12
Hiperalgesia inducida por opioides: La respuesta paradójica
Dra. María Alejandra Alvarado-Rendón
PAGINA 19
Alergia al látex en el paciente pediátrico
Dra. María de la Asunción Gaitán-Padrón. Dr. Enrique Hernández-Cortez
PAGINA 25
Anestesia espinal en la embarazada: Perspectiva presente y futura
Dr. Víctor Manuel Aldana-Maciel.
PAGINA 33
Anestesia para intervención quirúrgica no obstétrica durante el embarazo
Dra. Adriana García-Rodríguez
PAGINA 44
Epiglotitis aguda: Evolución diagnóstico y tratamiento
Dr. Claude Abdallah.
PAGINA 51
Anestesia en el paciente con hipertensión intracraneal
Dr. Aurelio Cortes-Peralta.
PAGINA 55
Bloqueo subaracnoideo con ropivacaína en el paciente geriátrico para cirugía ortopédica
Dr. Servando Cruz-Quiroz.
PAGINA 66
El reto de ser anestesiólogo
Dra. Rosa Magdalena Márquez-Castillo
PAGINA 73
Manejo anestésico para colocación de banda gástrica en pacientes con obesidad mórbida
Dr. Miguel Díaz-Pérez
PAGINA 77
Riesgos de la transfusión sanguínea
Dr. Jesús Macías-Pérez
PAGINA 84
Comunicación e interacción de un equipo de especialistas: Cirugía cardiovascular
Perfusionista.Sebastián López-Sánchez, Dr. Salvador Meléndez-Rodríguez,
Dra. Martha Patricia Ramírez-Hernández, Perfusionista. Juan Vargas-Mancilla
PAGINA 88
Anestesia
en México
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Editorial
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):3-4
Los suplementos
en la revista Anestesia en México
Dr. Enrique Hernández Cortez
Director de la revista anestesia en México
Los suplementos son números monográficos, sobre temas
duda serán bien recibidas por un servidor, a partir de ellas
específicos que las revistas científicas suelen publicar con
daremos respuesta cuando algún lector inquieto pero ante
cierta periodicidad. Aparecen como números separados
todo participativo del contenido medico de los artículos de
de la revista original.
revisión, considere que es necesario establecer algún tipo
de aclaración. Iniciaremos un dialogo mediante las cartas
Son un medio ideal para la diseminación de los contenidos
al editor.
de cursos, simposios y congresos nacionales. Representan
un vehículo de formación continua, para la puesta al día en
Controversias que sin duda tendrán una base sólida, que
temas muy concretos o de interés general de una
garanticen el nacimiento y la base de una nueva pregunta
determinada especialidad o rama de la ciencia, o bien para
de investigación. Lectura y práctica es el binomio perfecto,
la puesta al día en temas concretos, o la publicación de
para dar mejores resultados en la práctica habitual2.
documentos de consenso de grupos de trabajo o secciones
científicas de las sociedades o colegios, el ejemplo más
Las revisiones científicas que hace cada autor, a las cuales
claro es la publicación de guías de práctica clínica.
le dedica una parte importante de su tiempo, deben
quedar registradas por escrito, en un documento de
Todas las revistas de contenido médico deben establecer
carácter científico y aprobado por un comité editorial, de
un número mínimo de suplementos anuales, excluyendo
otro modo su existencia no será reconocida jamás, y
los números extraordinarios que pudieran publicarse, y
pasarán a la historia como viento que choca con pared y se
son independientes de la publicación habitual normal.
desvanece como agua que busca su cauce natural.
Los suplementos no pretenden agotar un campo tan
Una vez que las revisiones quedan registradas, sus autores
amplio y extenso de cualquiera de los temas, y son
esperan que otros autores interesados en el tema, lo
concebidos con la idea principal de evaluar conocimien-
incluyan entre las futuras referencias bibliográficas, y por
tos, establecer conceptos fundamentales y avances
supuesto desean citarlo en sus antecedentes curriculares
recientes de un tema en particular. Cualquier tema puede
y en sus propias publicaciones3. Es de esta manera como
ser suficiente o insuficiente para cada lector, dependiendo
generaremos el llamado factor de impacto, que es muy
del campo científico en donde se desarrolle,
importante para cualquiera de las revistas.
siempre
habrá cosas nuevas o en investigación que puedan ser
omitidas por el autor del artículo1. Lo importante es tratar
de buscar la excelencia en la práctica anestésica a través de
la lectura cotidiana. Por tal motivo su lectura puede dar
origen a controversias de diferente índole, las cuales sin
Anestesia
en México
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Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
El Dr. Ruy Pérez Tamayo ha señalado reiteradamente, que
el médico verdaderamente ético, “debe desempeñar, en la
medida de sus posibilidades por lo menos tres de las
grandes funciones en la vida de un médico, las cuales son
las siguientes: 1) cuidar la salud y combatir la enfermedad,
promoviendo siempre que la relación médico paciente sea
la óptima; 2) enseñar sus conocimientos a los alumnos,
colegas enfermos, familiares y todos los que puedan
beneficiarse con ellos, y 3) contribuir a aumentar los
conocimientos por medio de la investigación médica”.
Referencias
1. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals: Writing and
editing for biomedical publication, supplements. www.ICMJE.org
2. Whizar-Lugo V. Editorial. Anestesia en México 2006;(Supl 1):1.
3. Reyes H, Andresen M, Palma J. La importancia y el destino de los resúmenes presentados
en reuniones científicas. Rev Med Chile 2011;139:7-10.
4. Ruiz-Arguelles G. Las revistas médicas mexicanas. GacMédMéx 2006;142;125-127.
5. Olivares-Cerda M, Sauza del Pozo R. Editorial. Popurrí de anesthesia. Anestesia en
México 2004;16:(supl 1):1.
No desempeñar alguna de estas tres funciones, o hacerlo a
un nivel menor que el máximo posible, es una grave falta
de ética médica.
La manera más simple de culminar cualquier tipo de
investigación médica es la publicación de los resultados,
en alguna revista médica4. Vivimos una época complicada,
de una sobreproducción de escritos médicos,
principalmente en países desarrollados. Las revisiones
bibliográficas en áreas críticas y de aplicación diaria son de
gran utilidad para todos, en especial para aquellos colegas
y amigos sobresaturados de actividades profesionales y
familiares agotadoras, que no dejan mucho tiempo para
leer los artículos originales. Los autores son los
responsables de que el contenido sea actualizado, de que
consulte diferentes fuentes, y que en lo posible se eviten
repeticiones tediosas. El hecho de que algunas
publicaciones gocen de gran prestigio a nivel
internacional, no excluye verificar la validez o la
subjetividad de las conclusiones5.
A medida que nuestra Federación Mexicana de Colegios
de Anestesiología AC, disponga de mas y major material
publicable para la revista, podremos establecer con
precisión el numero de suplementos publicables por año,
idelamente podría ser uno cada seis meses. Por lo pronto
mis mejores deseos para que disfruten del material
presentado en este numero.
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en México
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Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):5-11
Anestesia espinal en neonatos
1
Bertha Godínez-Otamendi.
1
Medico anestesiólogo del Hospital del Niño. DIF. Pachuca, Hidalgo, México. Hospital Obstétrico Pachuca y Fundación Teletón.
[email protected]
Resumen
Abstract.
La primera anestesia espinal fue realizada por Bier en 1899
en un niño de 11 años para extirpación de un tumor en el
muslo. Con la llegada del halotano, en 1956, se produjo un
abandono progresivo de la anestesia espinal al rango de
técnica obsoleta. Fue hasta la década de los 80´s en donde
vuelve a resurgir la anestesia regional en niños.
The first spinal anaesthesia was performed by Bier in 1899
to a child of 11 years old for removal of a tumor in the
thigh. With the arrival of the halothane in 1956, there was
a progressive abandonment of spinal anesthesia to the
rank of obsolete technology. It was until the Decade of the
80´s when the rising of regional anesthesia in children
returns.
La anatomía del neonato es diferente a la del adulto por lo
que hay que tener cuidados especiales para la
administración de anestesia epidural/espinal en estas
edades, aunque la técnica sea prácticamente la misma que
la del adulto. Es una técnica muy útil en neonatos con
diversas enfermedades graves, en donde sus condiciones
fisiopatológicas no son las mejores.
The Anatomy of the new born is different from the adult so
there must be special cares to the administration of
anesthesia epidural/spinal at these ages, although the
technique is practically the same as that of the adult. Itis a
very useful technique in infants with serious illnesses,
when their physiopathological conditions are not the best.
Spinal anaesthesia is especially useful in the premature
and newborn infants with risk of death, since
cardiovascular changes derived from sympathetic
blockade are less pronounced than in the adult.
La anestesia espinal es especialmente útil en el prematuro
y recién nacidos con riesgos de muerte, ya que los cambios
cardiovasculares derivados del bloqueo simpático son
menos pronunciados que en el adulto.
The surgical procedures that can be performed by spinal
anesthesia are multiple, both visceral and extraviscerales.
One of the most severe complications of spinal
anaesthesia is the syndrome of equina cauda, usually
associated with microcatheters and lidocaine 5%.There is
an increasing interest in spinal anesthesia in children as a
supplement to general anesthesia in children.
Los procedimientos quirúrgicos que se pueden realizar
mediante anestesia espinal son múltiples, tanto viscerales
como extraviscerales. Una de las complicaciones más
severas de la anestesia espinal es el síndrome de cauda
equina, generalmente asociada a microcatéteres y
lidocaína al 5%. Hay interés en la anestesia espinal en el
niño, como una forma de substituir a la anestesia general.
Key words. Regional spinal, infants, anesthesia,
lidocaine, bupivacaine, ropivacaine.
Palabras clave. Anestesia regional espinal, neonatos,
lidocaína, bupivacaína, ropivacaína.
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Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
edad, por consiguiente, la punción lumbar en los neonatos
y lactantes debe realizarse solo en el espacio
intervertebral L4-L5 o L5-S17.
Desde la década pasada la anestesia regional ha vuelto a
ser bien recibida en la práctica pediátrica1. Los beneficios
incluyen excelente analgesia sin el riesgo de depresión
respiratoria, modificación de la respuesta al estrés
quirúrgico, rápida recuperación y mejores resultados2.
El líquido cefalorraquídeo es un líquido claro que llena
todo el espacio subaracnoideo, tanto el espinal como el
raquídeo. Su volumen, respecto al peso, es en el lactante
claramente superior (4ml/kg) al del adulto (2ml/kg). Es un
ultrafiltrado plasmático secretado por los plexos
coroideos de los ventrículos cerebrales. Su reabsorción se
efectúa a nivel de las vellosidades aracnoideas.
La primera anestesia intradural fue realizada por Bier en
1899 en un niño de 11 años que debía ser operado de un
tumor en el muslo. Las primeras series concernientes al
uso de anestesia espinal en niños fueron reportadas por
Tyrrel-Gray en 1909. De cualquier manera, la técnica
nunca ganó popularidad en la anestesia pediátrica en su
época3. En 1944, Lemmon y Hager introdujeron anestesia
intradural continua en pediatría. Así, en 1948, Leigh en su
obra “Pediatric Anaesthesia” le consagra más páginas que
a la anestesia intravenosa.
La distancia entre la piel y el espacio subaracnoideo es muy
corta en los neonatos (alrededor de 1.4 cm), y aumenta
progresivamente con la edad. Varias fórmulas han sido
propuestas para calcular la distancia de la piel al espacio
e p i d u r a l l u m b a r. L a d i s t a n c i a e n L 2 - L 3 e s
aproximadamente de 10 mm al nacimiento y se
incrementa linealmente con la edad de acuerdo a la
ecuación: Distancia (mm) = (edad en años x 2) +10.
Con la llegada del halotano, en 1956, se relanzó la
anestesia inhalatoria, hecho que relegó progresivamente
la anestesia intradural al rango de técnica obsoleta. Dos
autores, Melman y Zhen Gan Zhan, realizaron durante los
años 80´s millares de anestesias regionales en niños de
todas las edades, también como una técnica alternativa a
la anestesia general en neonatos de alto riesgo4,5. En esta
población de pacientes se sugirió a la anestesia espinal
como un medio para limitar la incidencia de
complicaciones postoperatorias, incluyendo apnea y
depresión respiratoria6.
Se ha reportado una alta correlación entre la profundidad
de la punción lumbar y el área de superficie corporal, de
cualquier manera el área de superficie corporal es
raramente usada en la práctica clínica y el peso corporal es
un parámetro más comúnmente usado. Otros
encontraron que la profundidad del espacio epidural está
correlacionada con la edad y el peso. La hipótesis de que la
distancia es 1 mm/kg de peso corporal es una guía simple y
útil para niños de edad entre los 6 meses y 10 años8.
Anatomía y fisiología
Técnica
El sistema nervioso central está rodeado por tres
membranas, las meninges, que descritas de afuera hacia
dentro son: la duramadre, la aracnoides y la piamadre. La
duramadre es la más resistente y sirve de protección y
sostén a la médula espinal. Está fijada en su porción
superior sobre el borde libre del agujero occipital. Su
extremo caudal, también llamado el cono medular, se
proyecta en la cuarta vértebra sacra al nacimiento,
después asciende progresivamente hasta la segunda sacra
(que va a ser su nivel definitivo) que alcanza entre los dos y
los cinco años de edad. Se prolonga por el filum terminale
que se fija sobre el periostio de la cara posterior del cóccix
y asegura así su fijación axial.
La técnica de introducción de la aguja en el espacio
subaracnoideo es comparable a la del adulto. Sin
embargo, las percepciones cuando atravesamos los planos
sucesivos son diferentes en el niño, la profundidad de
introducción en el neonato es aproximadamente de 10
mm. La aguja de anestesia espinal se introduce
perpendicularmente a la piel al ras del borde inferior de la
apófisis espinosa de la vértebra subyacente.
Con aguja de calibre 25 ó 26, no hace falta utilizar una
aguja introductora, porque la piel del niño se deja
atravesar fácilmente. Después de atravesar la duramadre,
que a menudo es bien percibida, la aguja penetra en el
espacio subaracnoideo. La salida de LCR permite verificar
que la aguja está bien colocada. El anestésico local es
inyectado en alrededor de 20 segundos, sin hacer
maniobras de aspiración-inyección. Como el volumen
La médula espinal termina en un nivel más bajo en los
neonatos y en los lactantes (L3), que en los adultos, y no
llega a la posición de éstos (L1), hasta cerca del año de
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en México
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inyectado es pequeño, en el cálculo de la dosis hay que
tener en cuenta el espacio muerto constituido por la luz de
la aguja y su cono conector.
Los procedimientos quirúrgicos incluyen cierre de
ileostomía, descenso para enfermedad de Hirschsprung,
resección de masa intrabdominal y hernioplastía.
En el recién nacido y en el lactante despiertos es difícil
mantener la aguja colocada, lo que impone inyectar de
entrada el total del contenido de la jeringa. Una vez
realizada la inyección, el niño es colocado en decúbito
supino en un plano estrictamente horizontal o con la
cabeza y el tórax elevados de 15 a 20 grados con las
soluciones hiperbáricas. Con estas últimas soluciones es
posible lateralizar la analgesia realizando la inyección con
el niño acostado sobre el lado donde se efectuará la
operación y manteniendo esta posición por lo menos dos
minutos después de la inyección9.
Después de la inducción de anestesia general e intubación
endotraqueal, se coloca un catéter epidural a nivel de L4L5 ó L5-S1 usando una aguja espinal numero 22 y un
catéter calibre 28. Se proporciona anestesia espinal con
dosis intermitentes de bupivacaína al 0.5% (0.2 ml/kg a un
máximo de 1 ml). Considerando las ventajas relativas de la
colocación del catéter intratecal versus epidural, la
ventajas de la colocación intratecal incluyen un marcador
final de la colocación de la aguja (salida de líquido
cefalorraquídeo), una dosis total menor de anestésico
local, disminución del riesgo de toxicidad, mas rápido
inicio del bloqueo sensorial y más completo bloqueo
motor, con mayor relajación quirúrgica.
La analgesia se instaura muy rápidamente, en dos a cuatro
minutos. La comercialización de microcatéteres ha
permitido la realización de anestesias intradurales
continuas, por perfusión o reinyección reiterada de los
anestésicos locales. Técnicamente, el método no difiere
del utilizado en el adulto; impone emplear una aguja de
calibre suficiente (al menos calibre 22). Existen reportes
donde el acceso intratecal sea utilizado no solo para
anestesia espinal sino también para obtener muestras de
líquido cefalorraquídeo (LCR) para propósitos
diagnósticos, para la administración de varios agentes
farmacológicos además de los anestésicoslocales (agentes
quimioterápicos, baclofen) ó para el drenaje de LCR para
reducir la presión intracraneal10.
Los efectos adversos de los catéteres intratecales, son
similares a aquellos que se colocan en el espacio epidural,
incluyendo sangrado e infección11. Un reporte del uso de
lidocaína a través de microcatéteres (calibres 26 ó 28) es la
presencia de neurotoxicidad y síndrome de cauda equina.
A causa de esto, los microcatéteres fueron descontinuados
del mercado y se sugirió que el uso de lidocaína 5% puede
no ser apropiado para la anestesia espinal continua.
La aplicación directa de medicamentos que se unen a
receptores específicos del cordón espinal pueden
interrumpir las vías específicas al dolor y limitar sus efectos
colaterales sistémicos, pero esta práctica también lleva el
riesgo inherente de lesión al SNC. La toxicidad al nervio o
cordón espinal puede manifestarse como desórdenes
clínicos, histológicos o fisiológicos después de la
exposición a una droga espinal.
Material y soluciones anestésicas
El material de la anestesia espinal en los niños no difiere de
aquel del adulto más que por la longitud de las agujas. Se
recomiendan las agujas calibre 25 y de una o dos pulgadas
de longitud, son finas, lo que reduce la frecuencia de
cefalea, pero suficientemente rígidas para ser
introducidas sin aguja guía, y ofrecen una buena
percepción de las variaciones de la resistencia cuando se
realiza el paso a través de los diferentes planos.
La neurohistopatología es clasificada como lesión neural,
gliosis o daño a la vaina de mielina y también describe
cambios inflamatorios incluyendo las células de la
aracnoides. La neurotoxicidad fisiológica de las drogas
espinales incluye cambios en el flujo sanguíneo del cordón
espinal, ruptura de la barrera hematoencefálica, y cambios
en la electrofisiología de la conducción del impulso. Los
signos clínicos de neurotoxicidad incluyen dolor, déficit
motor y sensitivo, y disfunción intestinal y vesical.
Las agujas de bisel largo o con orificio lateral (agujas de
Pajung) tienen el inconveniente de que precisan una
inserción más profunda (de varios milímetros), de ahí el
riesgo, en el recién nacido de atravesar la vaina de la dura
madre. Se ha descrito el uso de anestesia espinal continua
combinada con anestesia general en pacientes con edades
entre los dos a los 59 meses y peso de dos a 21 kilogramos.
Anestesia
en México
La administración espinal de bupivacaína, lidocaína,
mepivacaína, y tetracaína causa vasodilatación e
incrementa el flujo sanguíneo al cordón espinal, mientras
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Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
la ropivacaína causa vasoconstricción dependiente de la
concentración y reducción del flujo sanguíneo del cordón
espinal. Como sea, los efectos de la lidocaína sobre el flujo
sanguíneo en modelos de nervio periférico in vitro son
más interesantes.
de bupivacaína potencialmente tóxicas si tienen bajo peso
al nacimiento, bajo peso actual, pequeña edad gestacional
y baja edad actual. El umbral de la concentración
plasmática exacta asociada con convulsiones o toxicidad
cardiovascular en neonatos no es conocido. Por extensión
de los estudios de farmacocinética y farmacodinamia en
adultos un nivel de 2.5-3 mg/ml es considerado el umbral
para toxicidad del sistema nervioso central en niños.
Ninguna serie, sin embargo, ha medido los niveles de
bupivacaína durante o después de la cirugía a pesar de que
los neonatos tienen supuestamente riesgo elevado de
toxicidad sistémica a los anestésicos locales.
Myers y colaboradores aplicaron soluciones isotónicas de
NaCl, lidocaína 1% y 2%, con y sin epinefrina, y epinefrina
sola al nervio ciático aislado de una rata y midieron los
cambios en el flujo sanguíneo con un sistema Doppler. El
flujo sanguíneo estuvo significantemente disminuido en
todas las soluciones, excepto NaCl isotónica. La epinefrina
por sí misma redujo significantemente el flujo sanguíneo al
nervio, y cuando es agregada a anestésicos locales, reduce
el flujo sanguíneo en mayor extensión que la reducción
causada por anestésicos locales solos. La epinefrina ha
sido inicialmente usada para prolongar la anestesia
espinal e incrementar la intensidad del bloqueo12.
Una comparación entre las técnicas anestésicas
establecidas tales como anestesia caudal y espinal, es
difícil dado que la incidencia de toxicidad sistémica es tan
baja como 10 en 20,000. Un estudio reciente de niños
durante anestesia caudal demostró signos en el
electroencefalograma (EEG) de toxicidad temprana del
SNC a pesar de niveles bajos de bupivacaína total. Se ha
sugerido que la somnolencia vista con anestesia regional
puede representar toxicidad temprana. Pocos de nuestros
neonatos durmieron durante sus procedimientos, y
aquellos que lo hicieron no mostraron evidencia de
excitación del SNC13. El uso de soluciones con glucosa
probablemente actúa en la vía de liberación de endorfinas
endógenas pero esto podría no alterar el tamaño del
umbral14. La glucosa es agregada a muchos anestésicos
espinales para incrementar la baricidad15. Estudios en
animales y humanos han exonerado a la glucosa como un
contribuyente mayor a lesión neural. Exámenes
histológicos del cordón espinal en ratas y ovejas expuestas
a glucosa al 5% intratecal con neostigmina fallaron en
demostrar daño neuronal. Varios estudios en humanos
han considerado el papel de la glucosa en el desarrollo de
síntomas neurológicos transitorios después de anestesia
espinal, pero ninguno la ha implicado como una sustancia
causal.
Tres áreas posibles de toxicidad al cordón espinal inducida
por epinefrina son: toxicidad directa al tejido, disminución
del flujo sanguíneo del cordón espinal secundaria a
vasoconstricción, y efectos del pH. No hay evidencia en
humanos o animales que documenten la neurotoxicidad
inducida por epinefrina.La seguridad y efectividad de la
anestesia espinal en neonatos con riesgo de apneas
postoperatorias ha promovido el uso de anestesia
combinada espinal-epidural caudal (Csea, por sus siglas en
inglés). Ha sido usada en casos de cirugía de abdomen para
reparación de obstrucción intestinal. También es usada
para neonatos con riesgo de presentar apneas
postoperatorias, donde el procedimiento probablemente
exceda la duración de una técnica espinal individual. El
incremento en el uso de Csea en neonatos, además, no ha
sido asociado con un incremento en la información de la
farmacocinética de la bupivacaína. Como resultado, hay
preocupación acerca del riesgo de toxicidad con
bupivacaína y subsecuentemente convulsiones en este
grupo.
En los reportes revisados, varios regímenes de dosificación
de anestésico local han sido sugeridos. La mayoría de la
información ha sido tratada con respecto a la población
neonatal e infantil con datos limitados en lo que concierne
a pacientes mayores de seis a 12 meses de edad. En
neonatos las dosis han incluido tetracaína de 0.20.6mg/kg y bupivacaína de 0.3-0.6 mg/kg, y en pacientes
mayores de seis meses de edad, tetracaína de 0.2-0.4
mg/kg y bupivacaína 0.3-0.6 mg/Kg. Tres estudios han
evaluado formalmente la adición de epinefrina a la
solución espinal. Abajiany colaboradores reportaron una
Datos de estudios de la distribución de bupivacaína
seguida a anestesia espinal e infusión epidural continua
sugieren que los neonatos, especialmente con bajo peso al
nacimiento, tienen un riesgo elevado de toxicidad
sistémica para bupivacaína. La fijación proteica en los
neonatos es errática e impredecible. La proporción más
grande de bupivacaína libre inducida por la baja fijación
proteica genera la toxicidad potencial para el sistema
nervioso central y el sistema cardiovascular. Los neonatos
tienen un riesgo elevado de concentraciones plasmáticas
Anestesia
en México
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Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
de aductores, reducción cerrada de una cadera luxada con
colocación de yeso. Agregado a la prematurez, varios de
los pacientes tenían condiciones asociadas las cuales los
autores sugirieron pueden incrementar el riesgo de
anestesia general incluyendo laringomalacia, macroglosia,
micrognatia, cardiopatía congénita, trisomía 21, síndrome
adrenogenital, y síndrome de Gordon3.
La anestesia espinal también ha sido aplicada para
procedimientos de abdomen superior e intrabdominales,
incluyendo herniorrafia umbilical 1 6 , colostomía,
apendicectomía, gastrostomía, reparación primaria de
gastrosquisis, piloromiotomía, mielomeningocele y
conducto arterioso persistente17.
prolongación de la duración de la anestesia espinal con
0.22-0.32 mg/kg de tetracaína de una media de 84, a 109
minutos,en neonatos y niños. Rice y colaboradores
hicieron similares anotaciones con la adición de
adrenalina a tetracaína para anestesia espinal con un
incremento de 86 a 128 minutos. Finalmente, Fosely
colaboradores reportaron prolongación de la duración de
anestesia de una media de 50 a 95 minutos, con la adición
de epinefrina a bupivacaína. Abajian ha demostrado que
la adición de 0.01 mg de adrenalina a la solución aumenta
la duración de la analgesia en un 32% en los lactantes3.
Cuadro 1.
Ventajas de la anestesia espinal
Cuadro 1: Regímenes sugeridos para la anestesia espinal en neonatos, infantes y niños
Autores
Rango de edad
Abajian y Cols
Sartorelli y Cols
‹ de un año
‹ de 7 meses
Blaise y Roy
7 semanas a 13 años
Tobias y Cols
TobiasFlannagan
Kokki y Cols
Kokki y Hendolin
Neonato
Neonato
2 a 5 años
2 meses a 17 años
Melman y Cols
Pakinson y Cols
Rice y Cols
5 meses a 15 años
‹de 6 meses
1 a 12 meses
Aronson y Cols
Hirabayashi
Tobias y Mercio
1 día a 12 meses
12 a 16 años
9 días a 12 meses
Anestésico local
Tetracaína
Tetracaína
0 a 3 meses
0 a 24 meses
? de 24 meses
Bupivacaína 0 a 24 meses
? 24 meses
Tetracaína
Tetracaína
Bupivacaína
Lidocaína
Bupivacaína
Lidocaína
Bupivacaína
Lidocaína
Tetracaína
Tetracaína
Ametocaína
Bupivacaína
Dosis Mg/kg
Comparada con los agentes y equipo usados para
anestesia general, la anestesia espinal es una alternativa
menos cara, haciéndola una opción atractiva en países con
recursos limitados. Además de esto, se ha demostrado un
egreso más rápido de la sala de recuperación,
sugiriéndose esto como un beneficio secundario.
0.22-0.23
0.5
0.4 a 0.5
0.3 a 0.4
0.2 a 0.3
0.3 a0.4
0.3
0.6
0.6
0.5
2a3
0.3 a 0.4
1.5 a 2.5
0.6
3
0.4
0.5
8
0.5 a 0.6
La anestesiaespinal es frecuentemente usada en
poblaciones específicas de pacientes como un medio para
evitar los efectos respiratorios de los agentes anestésicos
generales18, o para evitar la intubación endotraqueal en
niños con estenosis subglótica. También puede eliminar la
necesidad de opioides intravenosos evitando por lo tanto
sus efectos respiratorios especialmente en pacientes con
reserva respiratoria limitada o con riesgo para apnea
postoperatoria. También es comúnmente utilizada para
eliminar la necesidad de anestesia general en el neonato
pretérmino, la anestesia espinal ha sido aplicada para
pacientes con otras condiciones médicas asociadas,
incluyendo la mucopolisacáridosis (síndrome de
Morquio), distrofia muscular y pacientes con riesgo de
hipertermia maligna. Una ventaja del bloqueo neuroaxial
puede ser sus efectos benéficos sobre la modificación de la
respuesta al estrés quirúrgico17.
Indicaciones
Existen varios reportes acerca del uso de anestesia espinal
para cirugía general, ortopédica de extremidades
inferiores, y procedimientos urológicos (hidrocelectomía,
orquidopexia y circuncisión). Debido a la localización de
estos procedimientos ellos pueden ser fácilmente
manejados con anestesia espinal.
El reporte inicial de Abajiany colaboradores, el cual
reintroduce la anestesia espinal como una alternativa a la
anestesia general para el recién nacido pretérmino de alto
riesgo, también incluye pacientes fuera del periodo
neonatal y otros procedimientos además de la plastia
inguinal. Estos procedimientos incluyen colostomía para
ano imperforado o megacolon congénito, biopsia rectal,
incisión y drenaje de absceso perirrectal; procedimientos
urológicos tales como circuncisión, cistoscopia, y
procedimientos ortopédicos incluyendo drenaje de una
cadera séptica, amputación de un pie, miotomía bilateral
Anestesia
en México
Se ha sugerido efectividad franca de la respuesta al estrés
en neonatos e infantes bajo procedimientos de cirugía
mayor19. Se ha demostrado disminución en los niveles de
adrenalina y mejor control de la frecuencia cardiaca y
presión sanguínea en pacientes que recibieron una
combinación de anestesia espinal/epidural más anestesia
general comparados con pacientes que recibieron solo
anestesia general3.
9
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Contraindicaciones, complicaciones y efectos adversos
duración inadecuada.
Como en los adultos, ciertas condiciones contraindican la
anestesia espinal, incluyendo la negativa de los padres,
hipovolemia no corregida, alteraciones en la función de
coagulación, infección en el sitio de inserción, sepsis
sistémica no tratada y alteraciones de la compliance
intracraneal, incluyendo incremento de la presión
intracraneal. Los cambios cardiovasculares relacionados a
la anestesia espinal son generalmente menos frecuentes
en niños que en adultos. Cambios mínimos en la
frecuencia cardiaca y presión sanguínea han sido notados
siguiendo a anestesia espinal alta en neonatos e infantes.
Fuera de este rango de edad, especialmente en pacientes
mayores de cinco años de edad, el bloqueo simpático
inducido por anestesia espinal puede resultar en
bradicardia o hipotensión. Los cambios cardiovasculares
han respondido a la administración de líquidos o alfa
agonistas para hipotensión y agentes anticolinérgicos para
bradicardia.
El efecto de la epinefrina espinal cuando es agregada a
anestésicos locales sobre el flujo sanguíneo del cordón
espinal (SCBF) es controversial. Se evaluaron los efectos
de la lidocaína epidural, con y sin epinefrina, sobre el SCBF
en conejos jóvenes y adultos que recibieron lidocaína 2%
simple, lidocaína 2% con epinefrina al 1:200,000, o
solución salina epidural. Microesferas coloreadas fueron
inyectadas a través del ventrículo izquierdo 10 minutos
antes y 7.5 y 30 minutos después de la inyección epidural.
Los órganos (cerebro, corazón, riñones, el segmento L6-L7
del cordón espinal) fueron analizados por una
determinación del flujo sanguíneo regional. Una
disminución significante de la presión arterial media fue
observada después de la administración de lidocaína, con
y sin epinefrina, en ambos animales comparado con
solución salina. El SCBF no cambió en adultos.
Contrariamente, una disminución significante en el SCBF
fue observada en los dos grupos de conejos jóvenes que
recibieron lidocaína. Esta disminución fue correlacionada
con la disminución del presión arterial media pero no se
correlacionó con el uso de epinefrina.
Los efectos respiratorios han generalmente ocurrido solo
con un bloqueo sensorial y motor a nivel del dermatoma
T1, resultando en falla respiratoria y/o apnea, requiriendo
ventilación asistida. Los reportes de complicaciones
infecciosas relacionadas a la anestesia espinal han sido
raros3. Se reportó un caso de meningitis aséptica en un
recién nacido pretérmino de alto riesgo. A pesar de esta
baja incidencia, la evaluación inmediata con la posible
repetición de la punción lumbar está indicada en pacientes
quienes desarrollan fiebre posteriormente a una anestesia
espinal20.
Concluimos que, una reducción en la presión sanguínea
que ocurra en pacientes pediátricos, que reciben una
anestesia combinada epidural-general puede resultar en
disminución del SCBF.
Implicaciones: en conejos jóvenes, una disminución en la
presión sanguínea fue seguida por disminución del SCBF,
misma que no fue relacionada al uso de epinefrina y no fue
observada en animales adultos. Estos datos sugieren que
la tensión arterial debe ser monitorizada continuamente
para tratar rápidamente alguna disminución en la presión
sanguínea cuando la anestesia combinada epiduralgeneral es usada en niños.
La cefalea postpunción de duramadre ha sido
frecuentemente pensada como una enfermedad de
adultos16,pero también ha sido documentada en niños,
especialmente en pacientes mayores de 8 a 10 años de
edad8.Informes preliminares sugieren que muchos de los
factores que gobiernan la incidencia de cefalea
postpunción de duramadre en adultos tales como el tipo y
tamaño de la aguja espinal son también aplicables a los
niños21-22.
La posibilidad de analgesia inadecuada también debe ser
investigada. La posible necesidad para convertir a
anestesia general debe ser considerada, existen reportes
de una frecuencia de 5% a 10%. La falla de una anestesia
espinal puede ser relacionada a falta de habilidad para
identificar el espacio subaracnoideo, problemas con la
solución, nivel inadecuado para el sitio de la cirugía, o
Anestesia
en México
Reportes publicados en 1991 de síndrome de cauda
equina después de anestesia espinal continua llevan a
estudiar a la lidocaína como un agente neurotóxico
potencial. Se ha postulado además que los microcatéteres
y grandes dosis de anestésicos locales fueron más
predisponentes para el síndrome de cauda equina que la
toxicidad específica al anestésico local.
Subsecuentemente, los microcatéteres fueron retirados
del mercado. En 1993, Schneider et publicó reportes de
cuatro casos de toxicidad neurológica después de
anestesia espinal con lidocaína 5% hiperbárica. Un año
10
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
después, Hamply colaboradores reportaron un estudio
prospectivo en el cual los pacientes recibieron lidocaína
5% hiperbárica, bupivacaína 0.5% hiperbárica, o
bupivacaína 0.5% isobárica (todas sin epinefrina) para
anestesia espinal y fueron incluidos para estudiar
complicaciones neurológicas postoperatorias. Hampl
definió TRI como dolor y/o disestesia después de la
recuperación de anestesia espinal y resuelta en no más de
72 horas. Este grupo reportó una incidencia de 37% de TRI
en pacientes que recibieron lidocaína 5% hiperbárica y no
ocurrió en pacientes que recibieron Bupivacaína10.
Referencias
1. Williams, Mc Bride, Whitney, Abajian. Combined spinal and epidural anaesthesia for
major abdominal surgery in infants. Can J Anaesth 1997;44:5:511-514.
2. Bösenberg Adrian, Ivani Giorgio. Regional anaesthesia-children are different.
PaediatricAnaesthesia1998;8:447-450.
3. Tobias, Joseph. Spinal anaesthesia in infants and children. Paediatric Anaesthesia 2000;
10:5-16.
4. Tobias, Joseph D. Apnea following spinal anaesthesia in two former pre-term infants.
Can J Anaesthesia 1998;45:985-989.
5. Jetzet-Zader, M. High spinal anaesthesia in a formerly preterm infant undergoing
pyloromyotomy. Paediatric Anaesthesia 2001;11:507-509.
6. Williams, Mc Bride, Whitney, Abajian. Combined spinal and epidural anaesthesia for
major abdominal surgery in infants. Can J Anaesth1997;44:511-514.
7. Saint-Maurice C. Anestesia Locorregional en niños y adolescentes.1998.
8. Oliver, Alexander. Dural punctures in children: what should we do?
PaediatricAnaesthesia2002;12: 473-477.
9. Saint-Maurice C. Raquianesthésia.Anesthésie loco-regionalé. 1990.
10. Tobias, Joseph D. Applications of intratecal catheters in children.
PaediatricAnaesthesia2000;10:367-375.
11. Grady, RE; Horlocker, TT. Neurologic complications after placement of cerebrospinal
fluid drainage catheters and leedles in anesthetized patients: Implications for regional
anestesia. AnaesthAnalg. 1999;88:388-392.
12. Rice LJ, De Mars PD, Whalen TV. Duration of spinal anestesia in infants less than one year
of age. Comparison of three hyperbaric techniques. Regional Anestesia1994;19:325329.
13. Frawley, Geoff, Ragg, Philip, Hack, Henrik. Plasma concentrations of bupivacaine alter
c o m b i n e d s p i n a l e p i d u ra l a n a e s t h e s i a i n i n f a n t s a n d n e o n a t o s .
PaediatricAnaesthesia2000;10:619-625.
14. Kokki H. No difference between bupivacaine in 0.9% and 8% glucosa for spinal
anaesthesia in small children. ActaanaesthesiologicaScandinavica2000;44:548-551.
15. Parkinson SK, Little WL. Use of hyperbaric bupivacaine with epinephrine for spinal
anestesia in infants. Regional Anesthesia1990;15:86-88.
16. Brown TC,Eyres RL Br. Local and regional anesthesia in children. J. Anaesth 1999;83:6577.
17. Wolf,Andrew, Doyle, Eddie, Thomas, Eric. Modifying infant stress responses to major
surgery: spinal vs opioid analgesia. PaediatricAnaesthesia2000;8:305-311.
18. Kokki H. Spinal anaesthesia in infants and children. Bailliére's Best Practice and Research
in Clinical Anaesthesiology2000;14:687-707.
19. Tobias, Joseph D. Therapeutic applications of regional anaesthesia in Paediatric-aged
patients. PaediatricAnaesthesia2002;12:272-277.
20. Luz, Büchele, Innerhofer, Maurer. Spinal anaesthesia and meningitis former preterm
infants: cause-effect? Paediatric anaesthesia 1999;3:262-264.
21. Ylönen, Paula; Kokki, Hannu. Management of postdural puncture headache with
epidural blood match in children. PaediatricAnaesthesia2002;12:526-529.
22. Kokki, Hannu, Salonvaara, Marjut, Herrgard, Onen. Postdual puncture headache is not
an age-related symptom in children: a prospective, open-randomized, parallel group
study comparing a 22-gauge Quincke with a 22-gauge Whitacre needle.
PaediatricAnaesthesia1999;9:429-434.
Anestesia
en México
11
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):12-18
Guías de manejo para los procedimientos
dolorosos en el recién nacido
1
2
3
4
5
6
7
Paola Lago, Elisabetta Garetti, Daniele Merazzi, Luisa Pieragostini, Gina Ancora, Anna Pirelli, Carlo Valerio Bellieni, representantes
del grupo para estudio del dolor de la Sociedad italiana de Neonatología.
1.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Departamento de Pediatría, Universidad de Padova, Padova, Italia
2.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Policlínico Universitario Azienda en Modena Italia
3.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Santa Ana, Como, Italia
4.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital San Felipe Neri, Roma, Italia
5.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Orsola-Malpighi, Universidad de Bolonia, Bolonia, Italia
6.
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital San Gerardo, Monza, Italia
7.
Departamento de Pediatría, Obstetricia y Medicina Reproductiva, Policlínico Le Scotte, Universidad de Siena, Siena, Italia.
[email protected]
La difusión del presente artículo está permitida de acuerdo al Acta de Escritos Creativos Comunes, Atribución 25. No está permitido su
uso con fines comerciales. Articulo original publicado en Acta Pediátrica 2009;98:932-939. Autorizado para su reedición por
[email protected] Traducción. Dra. Ma. Eugenia Vázquez Ramos
Resumen
Abstract.
La prevención y el control del dolor en neonatos son, aun en
nuestros tiempos, temas controvertidos pese a la enorme
evidencia que existe en relación a los efectos perjudiciales, a
corto y largo plazo, que experimentan los recién nacidos
expuestos a procedimientos dolorosos amén de cambios
neurológicos y de conducta. El objetivo del presente estudio fue
desarrollar guías de manejo, basadas en la evidencia y en la
práctica clínica, para prevenir y controlar el dolor de dichos
procedimientos realizados a neonatos tomando como baselas
recomendaciones contenidas en la clasificación SIGN (Scotish
Intercollegiate Guidelines Network por sus siglas en inglés).Un
panel de expertos neonatólogos realizo revisiones extensas,
discusión abierta y síntesis de datos basados tanto en la amplia
literatura médica como en suvasta experiencia clínica hasta
lograr, por consenso, la elaboración de un modelo de manejo
analgésico integral que incluyera
consideraciones farmacológicas y no farmacológicas, medidas ambientales y
conductas a seguir para cada uno de los procedimientos
invasivos. Existe mucha evidencia que apoya algunas medidas
analgésicas como, por ejemplo, el uso de sacarosa o leche
materna para atenuar el dolor en los procedimientos invasivos
considerados menores y para otros procedimientos mayores y/o
para la intubación orotraqueal, es utilizada una combinación de
medicamentos. Algunas otras medidas para el control del dolor
utilizadas durante la colocación o extracción de tubos torácicos,
detección y tratamiento de ROP (retinopatía del prematuro), o
para el control del dolor post-operatorio no están basadas en la
evidencia sino en la buena práctica o en la opinión de expertos.
Despite accumulating evidence that procedural pain
experienced by newborn infants may have acute and even longterm detrimental effects on their subsequent behaviour and
neurological outcome, pain control and prevention remain
controversial issues. Our aim was to develop guidelines based on
evidence and clinical practice for preventing and controlling
neonatal procedural pain in the light of the evidence-based
recommendations contained in the SIGN classification. A panel
of expert neonatologists used systematic review, data synthesis
and open discussion to reach a consensus on the level of
evidence supported by the literature or customs in clinical
practice and to describe a global analgesic management,
considering pharmacological, non-pharmacological,
behavioural and environmental measures for each invasive
procedure. There is strong evidence to support some analgesic
measures, e.g. sucrose or breast milk for minor invasive
procedures, and combinations of drugs for tracheal intubation.
Many other pain control measures used during chest tube
placement and removal, screening and treatment for ROP, or for
postoperative pain, are still based not on evidence, but on good
practice or expert opinions.
Conclusión: Las presentes guías podrían ayudar a mejorar la
atención medica profesional, haciendo énfasis en la necesidad
de un mejor control del dolor en procedimientos dolorosos en el
recién nacido, basado en la mejor evidencia de que se dispone
en la actualidad.
Conclusion: These guidelines should help improving the health
care professional's awareness of the need to adequately
manage procedural pain in neonates, based on the strongest
evidence currently available.
Palabras clave: Analgesia, guías de manejo, recién nacido,
manejo del dolor, sedación.
Key words: Analgesia, management, newborn guidelines,
management of pain, sedation
14
Anestesia
en México
12
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
Investigaciones científicasrecientes han llegado a
confirmar que los neonatos, especialmente aquellos de
pre-termino, son más sensibles a los estímulos nociceptivos en relación a los niños de mayor edad. Los recién
nacidos muestran vigorosas respuestas hormonales,
conductuales, metabólicas y psicológicas ante cualquier
estímulo, respuestas que pueden tener un efecto adverso
a corto y largo plazo1,2. Varias líneas de evidencia sugieren
que la exposición temprana y repetida a estímulos
dolorosos durante un periodo fundamental para el
desarrollo del sistema nervioso, lleva a cambios de
conducta permanentes y una disminución del volumen de
las áreas sensoriales del cerebro en infantes pretérmino3,4.
No obstante, el manejo del dolor en neonatos que son
sometidos a procedimientos dolorosos es aun limitado. De
acuerdo con reportes recientes, los neonatos que se
encuentran en las unidades de cuidados intensivos (UCIN)
son sometidos en promedio a 16 procedimientos
dolorosos por día, muchos de los cuales son efectuados sin
medidas de control del dolor adecuadas, como demuestran encuestas recientes5,6.
La solidez de la evidencia existente es crucial para el
manejo del dolor. Presentamos aquí las guías clínicas
desarrolladas por un grupo de neonatólogos experimentados, los cuales llegaron por consenso a estas recomendaciones, después de revisar acuciosamente las más
recientes evidencias publicadas en 2008.
Los presentes lineamientos contribuyen ayudando a los
médicos a seleccionar las medidas para el control del dolor
más efectivas y seguras basadas en conocimientos
actuales. La prevención y control adecuado del dolor
debería ser una parte esencial de los estándares de
cuidado de la salud en las unidades de cuidados intensivos
neonatales, así como la evaluación y reconocimiento de las
fuentes del dolor por parte de médicos y enfermeras que
se dedican al cuidado de los recién nacidos, debe ser parte
crucial de la rutina en la práctica diaria. La tabla 1 muestra
el grado de recomendación y nivel de evidencia.
Métodos
Estos lineamientos fueron elaborados por el Grupo de
Estudio del Dolor de la Sociedad Italiana de Neonatología,
durante cuatro reuniones que se llevaron a cabo entre
Junio del 2007 y Enero del 2008. Cada miembro del panel
reviso sistemáticamente la literatura de un estudio
invasivo asignado, evaluando la calidad de los datos,
resumiendo en un formato practico, el manejo farmacológico y no farmacológico así como las medidas
conductuales y medioambientales reportadas para el
control del dolor.
14
Anestesia
en México
Para identificar y analizar todas las publicaciones de dolor
en neonatos disponibles en sitios como Medline (vía
PubliMed), EMBASE y CINHALL, se utilizaron las palabras
clave (key words) dolor, stress, nocicepción, analgesia,
sedación, anestesia y pre-medicación, infante, recién
nacido y prematuro y se consultó la Biblioteca Cochrane
para revisión de casos críticos. Los resultados con mayor
significancia fueron presentados por los expertos en las
reuniones del grupo de estudio y discutidos hasta llegar a
establecer el manejo más apropiado para cada
procedimiento especifico, basado siempre en los datos
publicados más recientes y/o por la práctica clínica
prevalente en las UCINs. El método propuesto por la SIGN
fue utilizado como base de nuestro modelo de manejo
tomando en cuenta los niveles de evidencia y grados de
recomendación de la clasificación SIGN7, (tabla 1). Las
guías resultantes fueron sometidas a una revisión crítica
por profesionales independientes de diferentes
disciplinas (pediatras, anestesiólogos, farmacólogos,
psicólogos, enfermeras) y padres, a quienes también se
aplicó un instrumento de evaluación (consentimiento)
para asegurar la calidad de las mismas8. El documento
preliminar final fue aprobado por el Consejo de la
Sociedad Italiana de Neonatología en diciembre del 2007.
Consideraciones de seguridad
Tabla 1. Grado de recomendación y nivel de evidencia
Grado de
recomendación
A
B
C
D
Lineamientos de
buena práctica
Nivel de evidencia
Al menos un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios de buena calidad (RCTs)
o con suficiente calidad y sesgo de bajo riesgo, directamente aplicable a la población
blanco.
Un cuerpo de pruebas incluida una revisión sistemática de buena calidad de casos
control o un estudio cohorte aplicable directamente a la población planco o un estudio
cohorte de casos de buena calidad con bajo riesgo de confusión o sesgo y con una
alta posibilidad de que la relación sea casual la evidencia extrapolada de un met aanálisis de buena calidad, revisiones sistemáticas de RCTs ó RCTs con muy bajo
riesgo o bajo riesgo de sesgo.
Un cuerpo de evidencia que incluya casos control bien conducidos o estudios cohorte
con bajo riesgo de confusión o sesgo y una moderada posib ilidad de que la relación
no sea casual, directamente aplicable a la población blanco y demostrando
consistencia en los resultados o evidencia extrapolada de revisiones sistemáticas de
casos control o estudios cohorte de buena calidad, o casos control o estudios cohorte
de buena calidad
Estudios no analíticos, como por ejemplo reporte de casos, series de casos o evidencia
extrapolada de casos control o estudios cohorte bien conducidoscon muy bajo riesgo
de sesgo.
Practica recomendada, basada en la experiencia clínica del grupo que desarrollara las
guías de manejo
Modificación tomada de la guía de manejo SIGN 2008
Los problemas potenciales derivados del uso de estas
guías se refieren mayormente a los ocasionados por los
efectos secundarios de los fármacos. El conocimiento de la
farmacología y la farmacodinamia de las drogas utilizadas,
tema que no se incluye en el presente documento, es
esencial. La depresión respiratoria, la apnea que deriva en
bradicardia y desaturación, la obstrucción parcial de las
vías aéreas y la hipersalivación son los efectos colaterales
más importantes de los medicamentos analgésicos. Es
siempre importante hacer énfasis en que la analgesia y la
sedación, especialmente en neonatos,debe ser
administrada por expertoscapaces de reconocer y
13
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Punción del talón
manejar inmediatamentecualquier complicación
cardiorespiratoria. Es de igual importancia tener siempre
en existencia y disponibles materiales y medicamentos
utilizados para casos de emergencia, cuando se planee
administrar fármacos potentes para analgesia y/o
sedación. Implementar estos lineamientos no implica un
costo adicional ya que todas las UCINs cuentan con un
carro rojo que contiene los medicamentos y materiales
antes mencionados.
Medidas ambientales
 Es preferible utilizar una punción venosa más que
una punción de talón en neonatos de término y en
infantes prematuros de mayor peso ya que es
menos doloroso y más efectivo en manos expertas
[A]9.
 No se considera de utilidad “calentar” el talón
antes de puncionarlo como medida para facilitar el
aporte sanguíneo en el área.
Independencia editorial
Las presentes guías fueron elaboradas sin subsidio alguno
y los expertos del panel no tienen ningún tipo de relación,
interés y/o conflicto con la industria farmacéutica.
Resultados: Principios Generales
 Utilice técnicas de distracción para el neonato y
provéalo de estímulos con el fin de parar o
disminuir la transmisión de los estímulos
dolorosos a la corteza cerebral, tales como la
“saturación sensorial” (es una técnica que consiste
en que la madre o la enfermera dan un masaje o
hablan con él bebe, mientras le suministran
glucosa oral, antes de la punción) [B]12.
 Es recomendable establecer medidas de confort
n o fa r m a c o l ó g i c a s , a m b i e n ta l e s y d e
comportamiento para cada procedimiento, por
ejemplo, el uso de chupones (pacificadores) con
sacarosa combinado con técnicas de distracción
(taba 2). El manejo farmacológico combinado con
estas medidas tiene un efecto aditivo o sinérgico
para controlar el stress y el dolor.
 Considere involucrar a la madre, tanto como sea
posible, en los procedimientos, utilizando el
contacto “piel con piel” o con alimentación al seno
materno, durante las punciones no rutinarias
[B]13,14. La eficacia de ésta última durante
procedimientos dolorosos múltiplesno ha sido
documentada15.
 Para procedimientos programados, como toma de
muestras sanguíneas o creación de accesos
vasculares, se debe lograr un estado basal de
vigilia en tranquilidad, óptimo, antes de iniciar el
procedimiento.
 Es mejor utilizar una lanceta automática del tipo
“Tenderfoot” que una lanceta manual [B]16,17.
 De ser posible, no realice los procedimientos en
las horas de sueño del neonato; planee los
procedimientos fuera del horario de comidas y
con intervalo suficiente entre cada procedimiento
doloroso para permitir la recuperación del
paciente.
 No apriete el talón, este debe estar bien
perfundido y la opresión por sí misma es causa de
dolor innecesario[D]18.
Medidas No Farmacológicas
 Utilice sacarosa y “succión no nutritiva” (NNS) ó
bien leche humana [A]15,19.
 Lleve a cabo el procedimiento en un ambiente
relajante y calmado, reduciendo tanto como sea
posible estímulos nocivos (ruido y luz).
 El uso de sacarosa oral sola ha probado ser
inefectiva en el caso de punciones repetidas de
talón, en niños de termino, durante los primeros 2
días de vida [B] (20).
 Durante el procedimiento, el neonato debe estar
cubierto por mantas tibias para mantener su
temperatura y en todo momento debe estar
acompañado.
 Como alternativa puede usas solución glucosada
[C]21,22.
 La monitorización del dolor y el stress mediante
escalas análogas con validez para niños, así como
de los cinco parámetros vitales en el transcurso de
la analgesia o de los procedimientos invasivos,
puede facilitar el ajuste fino de las medidas
analgésicas y mejorar el conocimiento de cómo se
siente el recién nacido.
 El uso de soluciones menos concentradas es
recomendable, ya que soluciones con mayor
concentración de sacarosa/glucosa (24-33%)
tienen una osmolaridad muy alta, arriba de 1000
mOsm [D]23.
 La utilización de NNS con sabor dulce parece tener
un efecto sinérgico, por lo que es recomendable
cuando sea posible [B]22,24.
 Al finalizar el procedimiento se debe continuar
monitorizando los parámetros fisiológicos hasta
que regresen a su estado basal.
 El uso de dosis múltiples en un procedimiento
dado (2 minutos antes, inmediatamente antes y 2
minutos después de una punción de talón)
 No programe otro estudio invasivo al menos hasta
dos horas después de que haya concluido el
actual.
14
Anestesia
en México
14
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
demostró ser más efectivo que una sola dosis [B]25.
Inyección intramuscular o subcutánea
Medidas Ambientales
 No se ha demostrado la seguridad a largo plazo de la
administración de dosis múltiples de sacarosa oral
[A]26.
 Siempre que sea posible, es preferible
administrar medicamentos intravenosos (GPP).
 Adopte todas las medidas ambientales
mencionadas para la punción de talón.
Medidas Farmacológicas
 No se recomienda usar la crema de lidocaína y
prilocaína, ya que ha demostrado ser inefectiva
para el dolor de la punción de talón [B]27.
 Siempre que sea posible seleccione el trocar de
menor calibre (GPP).
Medidas Farmacológicas Locales
 De igual manera no se recomienda administrar
Paracetamol como medida preventiva antes de los
procedimientos ya que es ineficaz [A]28.
 Aplique crema (EMLA) (0.5-1gr) 60 minutos antes
del procedimiento [B]33.
Instalación de catéter central con abordaje
quirúrgico
Medidas No Farmacológicas
Punción venosa, punción arterial e inserción de
catéter venoso central percutáneo
 Siempre que sea posible, administre sacarosa,
NSS o leche materna durante la fase preparatoria
[GPP]18,19,34,35.
Medidas Farmacológicas Locales
Medidas Ambientales
 Adopte las medidas ambientales recomendadas
para la punción de talón. De ser posible, seleccione
una cánula trocar de menor calibre de 24 a 26 G
(esto es lo que las guías SIGN denominan “buena
práctica” [GPP]).
Medidas No Farmacológicas
 La administración de sacarosa y el uso de NNS así
como la administración de leche materna [A] 15,19
mostró ser más efectivo que el uso de la crema
EMLA [C]29.
Medidas Farmacológicas Locales
 Aplique crema (EMLA) 60 minutos antes del
procedimiento [C]27, o proceda directamente con
la infiltración subcutánea de lidocaína al 1% a
dosis de 2-4 mg/kg en combinación con bicarbonato de sodio (NaCHO3 8,4%) en dilución de
1:10 [D]35. La solución buffer puede disminuir el
dolor de la infiltración local36.
Medidas Farmacológicas Sistémicas
 Sedación: administrar lentamente bolos
endovenosos de fentanilo [D]18,34,35 y midazolam
tanto como sea necesario [GPP] o bien, bolos
endovenosos de ketamina [GPP].
 Si es posible programar el procedimiento, aplique
crema (EMLA) con una anticipación de 60 minutos
con un vendaje oclusivo que no se adhiera a la piel
(para evitar causar dolor al retirarlo) [B]27.
 Monitoreo estrecho del paciente, anticipando
cualquier necesidad de soporte ventilatorio o
circulatorio ante una eventual depresión
respiratoria [GPP].
 Durante la aplicación de la crema, cheque que no se
presentes reacciones locales (hiperemia,
enrojecimiento, aéreas cutáneas de
vasoconstricción) que suelen ocurrir cuando se
aplican anestésicos locales [D] (30).
 A n e ste s i a G e n e ra l : a d m i n i st ra r b o l o s
endovenosos de fentanilo y de relajante muscular
[GPP] (tabla 3).
 Se pueden utilizar anestésicos con másrápido de
inicio de acción, si se tienen disponibles (crema
liposomal de lidocaína al 4% mientras que
preparaciones como el gel de Tetracaína al 4% no
son recomendables debido a su ineficacia en recién
nacidos [A]34.
Medidas Farmacológicas Sistémicas
Intubación traqueal
 Hay muchos manejos diferentes reportados con
una gran variedad de fármacos utilizados, solos o
en combinación, para la pre-medicación en el caso
de intubación orotraqueal electiva en neonatos37.
Han sido propuestas combinaciones de opiáceos y
relajantes musculares [B]38-42, remifentanilo y
midazolam [B]43, o propofol [B]44, tiopental [B] 45 y
ketamina [D]18. El uso de una analgesia y sedación
apropiadas durante la intubación traqueal, facilita
el procedimiento (menos intentos en menor
tiempo) reduciendo potencialmente las
fluctuaciones psicológicas dañinas y el dolor [A]37.
 En algunas situaciones se recomienda el uso
sistémico de analgésicos opiáceos. Para la
intubación y ventilación de los neonatos se deben
administrar lentamente bolos endovenosos de
opiáceos antes del procedimiento de ser necesario
[D]18.
14
Anestesia
en México
15
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Colocación de tubo torácico
Medidas No Farmacológicas
Para la intubación nasal puede ser de utilidad la
administración de pequeñas dosis (0.3 mL/kg) de
gel de Lidocaína al 2% [D]46 (tabla 4).

Aplicar medidas ambientales adecuadas de
control de dolor [GPP]15,18,19,34,35.
Medidas Farmacológicas Locales
Punción lumbar
Medidas ambientales

Si el procedimiento no es de urgencia, aplique
crema (EMLA) en el sitio de punción [GPP]. Si es
urgente, proceda con la infiltración subcutáneas
de Lidocaína al 1% [D]18,34,35.
Medidas Farmacológicas Sistémicas
 Sea cual sea la posición escogida (decúbito dorsal,
sentado en la cuna, o bien en el brazo de la
enfermera o de la madre), evitar cualquier flexión
extrema del cuello y rodillas hacia el pecho porque
esto pudiera causar hipoxemia significativa,
especialmente en pacientes críticos47así como
conllevar el peligro de ocasionar fracturas
vertebrales [D]48.

 Es aconsejable realizar la punción lumbar con una
aguja atraumática Sprotte G24, ya que separa las
fibras del ligamento amarillo sin cortarlas y retirar
el estilete rápidamente aumenta las posibilidades
de realizar una punción exitosa [C]49.
 Estas medidas previenen la exudación de fluidos
post-punción y el riesgo de cefalea secundaria y
aunque menos frecuente, el desarrollo de
tumores en el canal espinal reportados después
del uso de mariposas o algún otro tipo de agujas
de resorte sin estilete [D]50,51.
Medidas No Farmacológicas
Extracción de tubo torácico
Medidas No Farmacológicas

Aplicar medidas ambientales adecuadas de
control de dolor [GPP]15,18,19,34,35.
Medidas Farmacológicas Locales
 Utilizar sacarosa, NNS o leche materna [GPP]15,18,19.
Medidas Farmacológicas Locales

Aplique crema (EMLA)en el sitio de la inserción
[D]55.
Medidas Farmacológicas Sistémicas
 Aplique crema (EMLA) en el sitio de punción 60
minutos antes del procedimiento [A]52.
 El uso de otros anestésicos locales, como
infiltración local de lidocaína, no se recomienda
como medida anestésica de primera elección
[C]53,54, y no encontramos reportes de su
utilización para anestesias más profundas,
después de la aplicación de (EMLA).
Medidas FarmacológicasSistémicas

Considere un bolo endovenoso lento de opiáceos
[GPP].
Detección de retinopatía del prematuro (ROP)
Medidas No Farmacológicas y Ambientales
 El uso de anestesia y analgesia sistémica por
medio de bolos endovenosos lentos de opiáceos
puede ser recomendado en algunos casos, si el
neonato esta intubado. Si los infantes de término
no están intubados se recomienda la administración de bolos de midazolam sobre todo en
aquellos pacientes inquietos, s iem p re
monitorizando los signos vitales (especialmente la
presión arterial). Después del procedimiento,
mantenga al neonato en posición supina, continúe
con medidas de control del dolor y monitoreo de
las constantes vitales hasta que regresen al estado
basal [GPP]. Considere el uso de Paracetamol para
la cefalea post-punción subaracnoidea [D]50.
14
Anestesia
en México
En neonatos intubados y ventilados, administrar
bolos endovenosos lentos de opiáceos [D]18,34,35.
En pacientitos no intubados, considerar bolos de
Ketamina, excepto en pacientes de muy bajo
peso al nacer (VLBWI), pero siempre anticipando
la necesidad de intubación y ventilación en
neonatos que tienen ventilación espontanea
[D]18,35. Después del procedimiento, considerar la
administración, ya sea mediante bolos o por
infusión venosa continua, de opiáceos con
monitoreo del dolor por medio de escalas [D]18.

Programe y realice el procedimiento de
detección fuera de los horarios de comidas
[GPP].

Aplicar medidas ambientales adecuadas de
control de dolor y administración de Sacarosa,
NNS [A]56o leche materna [GPP] 15,19.

Utilice el Oftalmoscopio sin usar el blefaróstato,
ya que la colocación de este último causa dolor
[C]57.
Medidas Farmacológicas

16
En el caso de que el estudio sea realizado con
RetCam, aplique anestesia local administrando
gotas oftálmicas de Oxibuprocaína 0.4% o bien
Tetracaína al 1% y considere la utilización de un
bolo endovenoso lento de opiáceo o Ketamina
[D]57,58.
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Terapia lasser para retinopatía del prematuro
Medidas No Farmacológicas

Durante la preparación para el procedimiento,
adopte medidas ambientales apropiadas para el
control del dolor [GPP]15,19.
Medidas Farmacológicas

la práctica, por ejemplo, para la inserción y retiro de tubos
torácicos, punción lumbar y detección y terapia lasser para
ROP, sin embargo, estos manejos no están basados en
evidencias.
Tabla 2. Estrategias ambientales, conductuales, farmacológicas y no
farmacológicas para el control del dolor en el recién nacido
Autor
En general, combine anestesia local con
anestesia general mediante la administración de
bolos endovenosos lentos de opiáceos en
asociación con relajantes musculares antes de la
intubación, o bien combine anestesia local con
sedación administrando bajas dosis de opiáceos
en combinación con midazolam o ketamina
mientras asiste la ventilación con presión positiva
[D]58. La cánula nasofaríngea y la mascarilla
laríngea son una alternativa válida para el
soporte ventilatorio durante periodos cortos si el
neonato no ha sido aún intubado [D]59. Al
terminar el procedimiento, indique las medidas
analgésicas post-operatorias para las primeras
24-48 hrs [D]18.
Sacarosa: oral en dosis desde
0.012 a 0.12 g. 12
-24% en
0.2-0.3mL, 2 minutos antes del
procedimiento, en infantes pre término y de 1 a 2 mL en
infantes de término.
Leche materna
extraída o
alimentación al seno materno
Envolver: envolver al neonato
en una sábana o manta.
Participación de la madre
sosteniendo y/o tocando al
recién nacido: acuñar al bebe
en los brazos maternos.
Utilización del Método Canguro
o que la madre utilice el Método
Canguro: El neonato es sacado
de la incubadora y se pone en
contacto con la piel desnuda de
la madre o del padre (contacto
piel con piel).
Posicionamiento: Colocar al
bebe en posición supina; no
hay evidencias suficientes de
su utilidad.
Desarrollo de un cuidado
Otros
A
A
-
A
A
-
C
B
-
B
-
-
D
-
-
X
-
C
-
-
D
-
-
B
-
-
-
-
-
Fearon et al. 1997 Huang
y cols.2004
Prasopkittikun y
Tilokskulchai 2003
VanSleuwen BE y cols.
2007
Prasopkittikun y
Tilokskulchai 2003
VanSleuwen BE y cols.
2007
Gray L y cols. 2000;
Johnston C y cols. 2003
y 2008
Ludington-Hoe y cols.
2005
Feber Sg y cols. 2008
Stevens B y cols. 1999
Prasopkittikun y
Tilokskulchai 2003
Grunau R y cols. 2004
Succión
Endotraqueal
o
cuidados de
rutina C
Tabla 3: Drogas Analgésicas y Anestésicas utilizadas en el Recién Nacido
DROGAS
Las presentes guías de manejo para analgesia y sedación
en neonatos que son sometidos a procedimientos
invasivos están destinados a mejorar el cuidado
profesional de la salud, creando una conciencia de le
necesidad de adecuar el manejo de los procedimientos
dolorosos en neonatos, basados en la mayor evidencia
actualmente disponible. Hay una gran cantidad de
evidencia que apoya la utilidad de la Sacarosa y la Succión
No Nutritiva para prevenir el dolor durante la punción de
talón y la punción venosa, aunque no estáaún claro si la
administración de múltiples dosis de Sacarosa es inocua. El
papel de la alimentación al seno materno o bien la
administración de leche materna para el control del dolor
también han sido ampliamente documentadas en los
últimos años. La Succión No Nutritiva y la saturación
sensorial son otras técnicas recomendadas. En el caso de
la intubación traqueal, muchos estudios han demostrado
la eficacia de la combinación de fármacos, siendo la más
recurrente la combinación de un analgésico (usualmente
opiáceo) y un relajante muscular, los cuales reducen el
dolor y facilitan el procedimiento. La búsqueda de un
modelo de manejo farmacológico ideal aún continúa.
ANESTESICOS LOCALES
DOSIS
CONSIDERACIONES DE
SEGURIDAD
EMLA Lidocaína-Prilocaína al
5% Crema
0.5-1 gr bajo un apósito no oclusivo 60
min antes del procedimiento
Checar cualquier reacción local
cada 15min (hiperemia,
Lidocaína Liposomal al 4%
Crema
1 gr bajo un apósito oclusivo 30 min
antes del procedimiento
vasoconstricción, zonas de
rubor)
Lidocaína al 1%
2-4 mg / Kg combinados con Bicarbonato
de Sodio como Buffer 1:10
Oxibuprocaína al 0.4% y
Tetracaína al 1% Gotas
Oftálmicas
Una gota en cada ojo
ANALGÉSICOS SISTÉMICOS
DOSIS EN BOLO
Dosis máxima 5 mg/kg
DOSIS EN INFUSIÓN
Morfina
50-100 mcgr/kg i.v. en 60 mins.
10-40 mcgr/kg/hr
Fentanyl
0.5-3 mcgr/kg i.v. en 30 mins.
0.5-3 mcgr/kg/hr
Acetaminofen o Paracetamol
10-15 mg/kg i.v. en 15 mins. Cada 6 -8
hr (i.v. – oral)
ANESTESICOS GENERALES
Ketamina
Tiopental
Propofol
RELAJANTES MUSCULARES
Vecuronio
Mivacurio
ANESTESICOS EPIDURALES
Bupivacaína 0.08 – 0.1%
Ropivacaína
Levobupivacaína 0.25%
0.5-2 mg/kg i.v.
2-6 mg/kg i.v.
2.5 mg/kg
0.5-1 mg/kg/hr
-- -- -0.5-4 mg/kg/hr
0.1 mg/kg i.v.
0.2-0.3 mg/kg i.v.
0.05-0.1 mg/kg/hr
0.9 mg/kg
2.5 mg/kg
0.25 mg/kg/hr por máximo 2436 hr
0.2 mg/kg/hr
0.25-0.75 mg/kg/hr
Tabla 4. Asociación de Drogas para Intubación Traqueal en Neonatos
GRADO DE
RECOMENDACION
DROGAS
Infusión combinada endovenosa de Atropina, un Opiaceo y un Relajante Muscular
- Atropina 20 mcgr/kg durante 1 min + Fentanyl 2 mcgr/kg durante 5 min + Mivacurio 200
mcgr/kg en infusión rápida
- Atropina 20 mcgr/kg durante 1 min + Mivacurio 200 mg/kg durante 15-30 seg + Fentanyl 5
mcgr/kg durante 1 min.
- Atropina 20 mcgr/kg durante 1 min + Fentanyl 3-4 mcgr/kg durante 5 min + Suxametonio 2
mg/kg en infusión rápida
- Morfina 100 mcgr/kg + Atropina 10 mcgr/kg + Suxametonio 1 mg/kg
Propofol 2.5 mg/kg i.v. en un bolo rápido (máximo 2 dosis)
Tiopental 6 mg/kg (en solución al 2.5%) i.v. en bolo durante 1 minuto
Remifentanil 1 mcgr/kg durante un minuto + Midazolam 200 mcgr/kg
Ketamina 1 mg/kg i.v. + Atropina 20 mcgr/kg
Muchos otros analgésicos son comúnmente utilizados en
Anestesia
en México
Punción
venosa
Shah VS y cols.
Cochrane
Rev. 2006
Solución glucosada: rango de
Skogsdal Y y cols. 1997
dosis 1-2-mL de glucosa al 10 - Gradin M y cols. 2004
33%
Eriksson M y cols. 1999
Carbajal R y cols. 1999
Field T y cols. 1984 ;
Succión No Nutritiva (NNS):
Shiao Y y cols. 1997 ;
E.g; coloque un pacificador
(chupón) en la boca del infante Stevens B y cols. 1999 ;
Bellieni CV y cols. 2001 ;
promoviendo la conducta de
Corbo MG y cols. 2000
succión, sin agregar leche
materna o formula láctea.
Terapia Musical: Música con
Bo y Callaghan 2000
sonidos intrauterinos o música Butt y Kisilevsky 2000
instrumental en combinación
con la NNS
Flexión facilitada: sostener los
Corff KE y cols. 1995
brazos y
las piernas en
Axelin A. y cols. 2006
posición de flexión.
Ward and Larson y cols.
2004
Agradecimientos
Nos gustaría agradecer a los miembros del grupo de
estudio “Antonella Allegro”: Alessandra Cavazza, Guido
Cocchi. Franca Giusti, Anna Maria Guadagni y Luigi Memo,
quienes colaboraron en la elaboración de estas guías de
manejo. De igual manera agradecemos a Frances Coburn
por revisar el manuscrito.
Conclusión
14
Punción
de talón
Stevens B y cols.
Cochrane
Rev. 2004
17
B
C
C
B
B
B
B
D
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Referencias
1. Anand KJS, Scalzo FM. Can adverse neonatal experience alterbrain development and
subsequent behavior? Biol Neonate2000; 77:69–82.
2. Fitzgerald M. Development of pain pathways andmechanisms. In: Anand JKS, Stevens BJ,
McGrath PJ, editors.Pain in neonates. 2nd revised and enlarged ed. Amsterdam:Elsevier,
2000: 9–21.
3. Grunau RVE. Long-term consequences of pain in humanneonates. In: Anand JKS,
Stevens BJ, McGrath PJ, editors.Pain in neonates. 3rd ed. Amsterdam: Elsevier, 2007:
55–76.
4. Peterson BS, Vohr B, Staib LH, Cannistraci CJ, Dolberg A,Schneider KC, et al. Regional
brain volume abnormalities andlong-term cognitive outcome in preterm infants. JAMA
2000;284: 1939–1947.
5. Carbajal R, Rousset A, Danan C, Coquery S, Nolent P,Ducrocq S, et al. Epidemiology and
treatment of painfulprocedures in neonates in Intensive Care Units. JAMA 2008;300:
60–70.
6. Lago P, Guadagni AM, Merazzi D, Ancora G, Bellieni CV,Cavazza A. Pain management in
the neonatal intensive careunit: a national survey in Italy. Pediatr Anesth 2005;
15:925–931.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN): Aguideline developers' handbook.
SIGN Publication N.50,January 2008.
8. The AGREE Collaboration. The Appraisal of Guidelines forResearch & Evaluation (AGREE)
instrument. Available at: http:// www.agreecollaboration.org (accessed
September,2001).
9. Shah V, Ohlsson A. Venipuncture versus heel lance for bloodsampling in term neonates.
Cochrane Database Syst Rev 2007;4: CD001452.
10. Barker DP, Willets B, Cappendijk VC, Rutter N. Capillaryblood sampling: should the heel
be warmed? Arch Dis Child1996; 74: F139–F140.
11. Janes M, Pinelli J, Landry S, Downey S, Paes B. Comparisonof capillary blood sampling
using automated incision devicewith or without warming of the heel. J Perinatol 2002;
22:154–158.
12. Bellieni CV, Bagnoli F, Perrone S, Nenci A, Cordelli DM, FusiM, et al. Effect of multisensory
stimulation on analgesia interm neonates: a randomised controlled trial. Pediatr
Res2002; 51: 460–463.
13. Johnston CC, Stevens B, Pinelli J. Cangaroo care is effective indiminuishing pain
responses. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157: 1084–1088.
14. Carbajal R, Veerapen S, Couderc S, Jugre M, Ville Y.Analgesic effects of breast feeding in
term neonates: RCT. BMJ2003; 326: 13–19.
15. Shah PS, Aliwalas LI, Shah V. Breastfeeding or breast milk forprocedural pain in neonates.
Cochrane Database Syst Rev2006;3: CD004950.
16. Vertanen H, Fellman V, Brommels M, Viinikka L. Anautomatic incision for obtaining blood
samples from the heelsof preterm infants causes less damage than conventionalmanual
lancet. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 84:F53–F55.
17. Shepherd AJ, Glenesk A, Niven CA, Mackenzie J. A Scottishstudy of heel-prick blood
sampling in newborn babies.Midwifery 2006; 22: 158–168.
18. Anand KJS, International Evidence-Based Group for NeonatalPain. Consensus statement
for the prevention andmanagement of pain in the newborn. Arch Pediatr AdolescMed
2001; 155: 173–180.
19. Stevens B, Yamada J, Ohlsson A. Sucrose for analgesia innewborn infants undergoing
painful procedures. CochraneDatabase Syst Rev. 2004;3: CD001069.
20. Taddio A, Shah V, Hancock R, Smith RW, Stephens D,Atenafu E, et al. Effectiveness of
sucrose analgesia innewborns undergoing painful medical procedures. CMAJ2008; 179:
37–43.
21. Skogsdal Y, Eriksson M, Schollin J. Analgesia in newborngiven oral glucose. Acta Paediatr
1997; 86: 217–220.
22. Carbajal R, Chauvet X, Couderc S, Oliver-Martin M.Randomised trial of analgesic effects
of sucrose, glucose andpacifier in term neonates. BMJ 1999; 319: 1393–1397.
23. Willis D, Chabot J, Raddle I, Change G. Unsuspectedhyperosmolarity of oral solutions
contributing to necrotizingenterocolitis in very-low-birth-weight infants. Pediatrics
1977;60: 535–538.
24. Bellieni CV, Buonocore G, Nenci A, Franci N, Cordelli DM,Bagnoli F. Sensorial saturation:
an effective analgesic tool forheel-prick in preterm infants: a prospective randomized
trial.Biol Neonate 2001;80:15–18.
25. Johnston CC, Stremler R, Horton L, Friedman A. Effect ofrepeated doses of sucrose
during heel stick procedure inpreterm neonates. Biol Neonate 1999;75:160–166.
26. Johnston CC, Filion F, Snider L, Majnemer A, LimperopoulosC, Walker CD, et al. Routine
sucrose analgesia during the firstweek of life in neonates younger than 31
weeks'postconceptional age. Pediatrics 2002;110: 523–528.
27. Taddio A. A systematic review of EMLA. Pediatrics 1998; 101:1–9.
28. Shah V, Taddio A, Ohlsson A. Randomized controlled trial ofparacetamol for heel prick
pain in neonates. Arch Dis ChildFetal Neonatal Ed 1998; 79: F209–F211.
29. Abad F, Diaz-Gomez NM, Domenech E, Gonza´les D,Robayna M, Feria M. Oral sucrose
compares favourably withlidocaine-prilocaine cream for pain relief during venipuncture
in neonates. Acta Paediatr 2001; 90:160–165.
30. Gourrier E, Hanache AE, Karoubi P, Mouchnino G,Merbouche S, Leraillez J. Proble`mes
cutane´s apre`s applicationd'EMLA chez des pre´mature´s. Arch Pediatr
1996;3:289–290.
31. Taddio A, Soin KH, Schuh S, Koren G, Scolnik D. Liposomallidocaine to improve
procedural success rates and reduceprocedural pain among children: a randomized
controlledtrial. Can Med Assoc J 2005;172:1691–1699.
14
Anestesia
en México
32. Lemyre B, Hogan DL, Gaboury I, Sherlock R, Blanchard C,Moher D. How effective is
tetracaine 4% gel, beforevenipuncture, in reducing procedural pain in infants:
arandomized double-blind placebo controlled trial. BMCPediatr 2007;7:7.
33. Carbajal R, Biran V, Lenclen R, Epaud R, Cimerman P,Thibault P, et al. EMLA cream and
nitrous oxide to alleviatepain induced by Palivizumab (Synagis) intramuscularinjections
in infants and young children. Pediatrics 2008; 121:1591–1598.
34. Menon G, Anand KJS, McIntosh N. Practical approach toanalgesia and sedation in the
neonatal intensive care unit.Semin Perinatol 1998;22:417–424.
35. Pediatrics and Child Health Division, The Royal AustraliasianCollege of Physicians.
Management of procedure-related painin neonates. J Pediatr Child Health
2006;42:S31–S39.
36. Davie RJ. Buffering the pain of local anaesthetics: a systematicreview. Emerg Med 2003;
15: 81–88.
37. Carbajal R, Eble B, Anand KJS. Premedication for trachealintubation in neonates:
confusion or controversy? SeminPerinatol 2007;31:309–317.
38. Roberts K, Leone TA, Edwards WH, Rich WD, Finer NN.Premedication for nonemergent
neonatal intubations: arandomized, controlled trial comparing atropine and fentanylto
atropine, fentanyl and mivacurium. Pediatrics 2006; 188:1583–1591.
39. Dempsey EM, Al Hazzani F, Faucher D, Barrington KJ.Facilitation of neonatal
endotracheal intubation withmivacurium and fentanyl in the neonatal intensive care
unit.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91:F279–F282.
40. Barrington KJ, Byrne PJ. Premedication for neonatalintubation. Am J Perinatol 1998; 15:
213–216.
41. Oei J, Hari R, Butha T, Lui K. Facilitation of neonatalnasotracheal intubation with
premedication: a randomizedcontrolled trial. J Paediatr Child Health 2002; 38:146–150.
42. Lemyre B, Doucette J, Kalyn A, Gray S, Marrin ML. Morphinefor elective endotracheal
intubation in neonates: arandomized trial. BMC Pediatrics 2004;4:20–25.
43. Pereira e Silva Y, Gomez RS, Marcatto Jde O, Maximo TA,Barbosa RF, Simo˜es e Silva AC.
Morphine versus remifentanilo for intubating preterm neonates. Arch Dis Child
FetalNeonatal Ed 2007; 92: F293–F294.
44. Ghanta S, Abdel-Latif ME, Lui K, Ravindranathan H, Awad J,Oei J. Propofol compared with
the morphine, atropine andsuxamethonium regimen as induction agents for
neonatalendotracheal intubation: a randomized, controlled trial.Pediatrics
2007;119:e1248–1255.
45. Bhutada A, Sahni R, Rastogi S, Wung J-T. Randomizedcontrolled trial of thiopental for
intubation in neonates. ArchDis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: F34–F37.
46. Bendixen D, Halvorsen AC, Hjelt K, Flachs H. Lignocaine gelused for lubrification of
intranasal and endotracheal tubes inpremature neonates. Acta Paediatr 1994;
83:493–497.
47. Gleason CA, Martin RJ, Anderson JV, Waldemar AC, SannitiKJ, Fanaroff AA. Optimal
position for a spinal tap in preterminfants. Pediatrics 1983;71: 31–35.
48. Habert J, Haller JO. Iatrogenic vertebral body compressionfracture in a premature infant
caused by extreme flexionduring positioning for a lumbar puncture. Pediatr Radiol2000;
30: 410–411.
49. Baxter AL, Fisher RG, Burke BL, Goldblatt SS, Isaacman DJ.Local anesthetic and stylet
styles: factors associated withresident lumbar puncture success. Pediatrics 2006;
117:876–881.
50. Kokki H, Hendolin H, Turunen M. Postdural punctureheadache and transient neurologic
symptoms in children afterspinal anaesthesia using cutting and pencil point
paediatricspinal needles. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42:1076–1082.
51. Potgieter S, Dimin S, Lagae L, Van Calenbergh F, Plets C,Demaerel P, et al. Epidermoid
tumours associated withlumbar punctures performed in early neonatal life. Dev
MedChild Neurol 1998; 40: 266–269.
52. Kaur G, Gupta P, Kumar A. A randomized trial of eutecticmixture of local anesthetics
during lumbar puncture innewborns. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 1065–1070.
53. Pinheiro JM, Furdon S, Ochoa LF. Role of local anesthesiaduring lumbar puncture in
neonates. Pediatrics 1993; 91:379–382.
54. Porter FL, Miller JP, Cole FS, Marshall RE. A controlledclinical trial of local anesthesia for
lumbar punctures innewborns. Pediatrics 1991; 88: 663–669.
55. Rosen DA, Morris JL, Rosen KR, Valenzuela RC, VidulichMG, Steelman RJ, et al. Analgesia
for pediatric thoracostomytube removal. Anesth Analg 2000; 90: 1025–1028.
56. Boyle EM, Freer Y, Khan-Orakzai, Watkinson M, Wright E,Ainsworth JR, et al. Sucrose and
non-nutritive sucking for therelief of pain in screening for retinopathy of prematurity:
arandomized controlled trial. Arch Dis Child Neonatal Ed2006; 91: F166–F168.
57. Mehta M, Adams GGW, Bunce C, Xing W, Hil M. Pilot studyof the systemic effects of three
different screening methodsused for retinopathy of prematurity. Early Hum Dev 2005;
81:355–360.
58. Lyon F, Dabbs T, Meara O. Ketamine sedation during thetreatment of retinopathy of
prematurity. Eye 2007; 6: 1–3.
59. Chen SDM, Sundaram V, Wilkinson A, Patel CK. Variation inanaesthesia for the treatment
of retinopathy of prematurity—asurvey of ophthalmologists in the UK. Eye 2007; 21:
1033–1036.
18
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):19-24
Hiperalgesia inducida por opioides:
La respuesta paradójica
Dra. María Alejandra Alvarado-Rendón
Hospital General Regional No.1, IMSS. Morelia Michoacán.
Resumen
Numerosos informes clínicos, demuestran que existe una
entidad clínica conocida como hiperalgesia inducida por
opioides, la cual se ha observado tanto en modelos
experimentales en animales como en humanos. Está claro
que los opioides pueden activar los sistemas inhibitorios y
los sistemas de facilitación del dolor. La hipersensibilidad
al dolor se ha atribuido a un predominio franco de los
mecanismos pronociceptivos. Se trata de una respuesta
paradójica a un agonista opioide, por el cual en lugar de un
efecto analgésico o antinociceptivo, existe un aumento en
la percepción del dolor. Es decir se trata de una serie de
cambios neuroplasticos del SNC tanto periférico como
central, que permiten una sensibilización de las vía
pronociceptivas. El tratamiento incluye, rotación del
opioide, ketamina, metadona, COX-2, propofol, y
clonidina.
Palabras clave. Hiperalgesia inducida por opioides,
tolerancia a opioides, sensibilidad a los opioides, eventos
adversos, vías pronociceptivas.
Abstract
Numerous clinical reports show that there is a clinical
entity known as hyperalgesia induced by opioids, which
has been observed both in experimental models in
animals and in humans. It is clear that opioids can activate
the inhibitory systems and pain facilitation systems.
Hypersensitivity to pain has been attributed to a
predominance of franco pronociceptivos mechanisms. Itis
a paradoxical response to anagonistopioid, which instead
of ananalgesic effector Antinociceptive, there is an
increase in the perception of pain. Thereis a series of
changes both peripheral and central CNS neuroplasticos,
allowing a sensitization of thevia pronociceptivas. The
treatment involves rotation of the opioid, ketamine,
methadone, COX-2, propofol, and clonidine.
14
Anestesia
en México
Key Words. Opioid-induced hiperalgesia, opioidtolerance,
opioid sensitivity, adverse events, pronociceptive path
ways.
Introducción
Los opioides son la piedra angular para el tratamiento del
dolor moderado a severo, tanto en el dolor agudo como en
el dolor crónico. Sin embargo los opioides pueden
producir varios efectos secundarios importantes, que van
desde nausea y vómito hasta depresión respiratoria y
muerte. Recientemente se ha demostrado otro efecto
importante desagradable de los opioides, que confunde a
la mayoría de los clínicos.Complicación que hasta en los
últimos cinco años ha sido demostrada, en humanos, y
animales de experimentación.Nos referimos a la
hiperalgesia inducida por opioides (HIO) la cual se define
como un estado de sensibilización nociceptiva causada
por la exposición a opioides1. Es decir se trata de una
entidad en donde existe un aumento a la sensibilidad al
dolor, causada por la exposición al opioide, afectando de
forma negativa el tratamiento del dolor. Estamos frente a
una respuesta paradójica, poco probable pero existente.
Otra definición de HIO se refiere a un aumento de la
respuesta a un estímulo que normalmente no es doloroso.
Es decir se trata de una serie de cambios neuroplasticos
del SNC tanto periféricos como centrales, que permiten
una sensibilización de las vía pronociceptivas. Las
circunstancias por las cuales puede ocurrir este fenómeno,
no está totalmente claro, implica una serie de
mecanismos fisiopatológicos que pueden contribuir a la
incomodidad del paciente, con consecuencias dañinas
para la salud.
Cinco mecanismos se encuentran involucran en la génesis
de esta complicación,por una parte el sistema
glutaminérgico, a nivel central espinal, produce una
19
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
activación de receptores NMDA. Luego unas sustancias
llamadas dinorfinas espinales o centrales, que son
neuropeptidos exitatorios, se liberan ante la presencia de
grandes dosis de opioides o situaciones de abstinencia. En
tercer lugar la activación de las vías descendentes
facilitadoras. Estos tres mecanismos son hasta la fecha los
mecanismos más conocidos y probables, sin embargo
existen otros no menos importantes, pero más
complicados para el clínico, como es la participación de
algún elemento o mecanismo genético.
Otra hipótesis en la génesis de la HIO, es que el receptor
NMDA incluye activación, inhibición del sistema de
transporte del glutamato, facilitación del calcio
intracelular a través de la proteína cinasa C2. Es decir que la
HIO se describe como una entidad neurológicamente
multifactorial. Parece ser que el sistema neurobiológico
que responde a la administración de opioides para proveer
analgesia, puede cambiar con el tiempo, produciendo
aumento de la nocicepción especialmente cuando se
disminuyen las dosis del opioide3.
Este síndrome de HIO o entidad clínica poco conocida, sea
reproducido tanto en animales de experimentación como
en los humanos, en los primeros ha sido reproducible con
diferentes opioides y situaciones clínicas, en el hombre se
ha descrito tanto en el tratamiento del dolor crónico como
agudo, y por cualquiera de las vías posibles de
administración de los opioides, también se ha observado
en los periodos de abstinencia en pacientes bajo
tratamiento con metadona, para la detoxificación de
opioides.
Epidemiología
La prevalencia de HIO no ha sido reportada, algunos
autores han ofrecido observaciones anecdóticas, sobre
que no es una complicación o entidad rara, sugiriendo que
la HIO esta sub reportada en la clínica. En un estudio de
197 pacientes con dolor crónico y uso de opioides, reporto
que el 27.6% de ellos requirió un incremento de dosis de
opioides, que pudieran no ser atribuidos a
empeoramiento de la enfermedad.
Escenario clínico
La primera condición para desarrollar HIO es la presencia
de un opioide en el dolor crónico, sin embargo esta
también descrito en el tratamiento del dolor agudo, la
administración de grandes dosis de opioides por periodos
prolongados o cortos ,ha mostrado una mayor incidencia
de este síndrome.
14
Anestesia
en México
Se trata de una respuesta paradójica secundaria a la
administración de una sustancia opioide agonista, en lugar
de producir un efecto analgésico importante o
antinociceptivo, existe un aumento en la percepción del
dolor. El incremento de dolor puede presentarse en el área
inicial del dolor o en la herida quirúrgica (en el caso del
dolor quirúrgico) o producir un aumento generalizado de
dolor (alodinia), a menudo asociado con características de
dolor neuropático. Parece ser que el sustrato
fisiopatológico, puede ser el mismo que la tolerancia a los
opioides, sin embargo la diferencia entre tolerancia e HIO,
se encuentra en que la primera requiere una mayor dosis
del medicamento para obtener el efecto analgésico
deseado, sin que exista un aumento del dolor como tal, en
el segundo caso a pesar de incrementar la dosis del
opioide, persiste el dolor y la irritabilidad. En conjunto
estos datos apoyan la noción de que un tratamiento con
opioides prolongado, se traduce en la pérdida del efecto
antinociceptivo de los opioides, pero además se trata de
un signo negativo de la adaptación del sistema de
desensibilización. También conduce a la activación de un
sistema pronociceptivo que se manifiesta como una
reducción del umbral nociceptivo. El principal efecto de los
opioides es inhibitorio en varios lugares de las vías
nociceptivas, entonces como es posible que los propios
opioides puedan causar o conducir a la sensibilización del
SNC, es decir, hablamos de dos procesos celulares
opuestos. Este síndrome de HIO o entidad clínica poco
conocida, se presenta tanto animales de experimentación
como en humanos, en los primeros ha sido reproducible
bajo diferentes opioides y situaciones clínicas, en el
hombre consumidor habitual de algún tipo de opioides, se
ha observado en los periodos de abstinencia o en
pacientes bajo tratamiento con metadona, para la
detoxificación.
La HIO se asocia a sensibilización central con una
reducción en el límite del dolor, expansión del campo
receptivo, se presenta una desviación de la curva
dosis/efecto hacia abajo, o sea, que el efecto analgésico
disminuye a lo largo del tiempo con una determinada dosis
de opioide, no existiendo una mejoría con el aumento de
la dosis, al contrario puede ocurrir el empeoramiento del
dolor. El dolor es más intenso que el original o inicial, y se
define parcamente en términos de calidad y ubicación con
una reducción del límite y de la tolerabilidad4.
La tolerancia se puede definir como un fenómeno por
medio del cual la exposición al opioide conlleva a la
reducción de su efecto, exigiendo mayores dosis para
mantenerlo, o sea, el organismo tolerante es menos
20
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
susceptible al efecto farmacológico de un fármaco. Refleja
una reducción de la sensibilidad al opioide, que ocurre por
la desensibilización de la vía anti-nociceptiva. En la
tolerancia existe una desviación de la curva dosis/efecto
hacia la derecha. Se caracteriza por la reducción de la
potencia analgésica y por la mejoría con el aumento de la
dosis de la medicación o con el cambio del opioide.
Farmacológicamente son fenómenos opuestos, distintos,
pueden involucrar mecanismos celulares diferentes y
opuestos, con la desensibilización (tolerancia) y la
sensibilización HIO. En la dependencia física del opioide la
hiperalgesia se presenta durante la fase de abstinencia del
opioide. En la práctica clínica la distinción de los dos
fenómenos clínicos, es difícil y en algunos casos puede ser
imposible.
1. HIO durante el mantenimiento y la supresión de
opioides.
La HIO aparece más frecuentemente como una
consecuencia de la supresión o durante el mantenimiento
de la terapia con opioides. Desde 1970 se conoce que la
administración de opioides puede incrementar la
sensibilidad al dolor y potencialmente puede agravar el
dolor preexistente. Lo anterior se ha visto en pacientes
que ingieren metadona como parte del tratamiento para
detoxificación, en adictos a los opioides, igualmente se ha
visto en pacientes postoperados y en humanos
voluntarios, en fase de experimentación. En los adictos a
los opioides que reciben metadona presentan mayor
sensibilidad al dolor por presión del frio, que aquellos
adictos sin tratamiento con metadona. La hiperalgesia a la
presión mecánica y a la estimulación eléctrica no mostro
diferencias.
La función principal de los opioides, es controlar, prevenir
o evitar el dolor, sin embargo paradójicamente los
opioides pueden producir una mayor sensibilidad al dolor,
resultado de ello es un síndrome de mayor dolor que el
inicial, al principio de la terapia los opioides provocan un
efecto analgésico y posteriormente desencadenan el
fenómeno de HIO. Recientes investigaciones sugieren que
los opioides pueden producir otros problemas 5 ,
frecuentemente no diagnosticado, y confundido con
tolerancia a opioides. Pacientes que reciben opioides para
control del dolor, pero que pueden llegar a producir mayor
sensibilidad al dolor, como resultado directo de la terapia
con opioides. Es decir que los opioides pueden ser como
una espada de doble filo. La mayoría de la HIO se presenta
durante el mantenimiento de la terapia con opioides,
durante la abstinencia de los mismos, o por el uso de dosis
bajas. Cuadro 1.
2. Pacientes bajo cirugía.
Hay dos estudios controlados en donde se reportó
agravamiento del dolor postoperatorio, a pesar de
incrementar el consumo de opioides, en pacientes que
recibieron un alto y bajo consumo de este tipo de
medicamentos durante la cirugía. La sugerencia es que
existe una relación entre dosis y el fenómeno observado
de HIO.
Cuadro 1. Diferencias clínicas entre tolerancia e HIO
Parámetro
Tolerancia
HIO
Causa
Opioide
Opioide
Dolor
Presente
Presente
Dosis mayores de opioide
Requiere y produce un efecto clínico
Terapia con opioides
Efectivo
Empeoramiento
Analgesia
Efectiva
No es efectiva
Alodinia/sensibilización central
No hay
Presente
Rotación de opioide
No mejora
Mejora
No responde
Hay varias teorías que intentan explicar el origen de la
hiperalgesia inducida por opioides.
Veamos las más importantes.
14
Anestesia
en México
3. Estudios experimentales en voluntarios humanos.
El primer estudio exploro el efecto de la infusión de
opioides por tiempos cortos, produciendo pequeñas
lesiones en la piel, reproduciendo hiperalgesia antes de
iniciar la infusión del medicamento, el segundo grupo
exploro el efecto de los antagonistas de los opioides que
produjo supresión de opioides, estos últimos mostraron
mayor dolor a la presión del frio en aquellos voluntarios
que fueron dependientes de los opioides. Varios
investigadores han observado un agravamiento de la
hiperalgesia preexistente después de 30 a 90 minutos de
recibir infusiones de algún opioides de acción corta, la
presencia de dolor fue de 1.4 a 2.2 veces mayor en el área
de la piel comparada con la medida del dolor preexistente.
El agravamiento del dolor fue 4 horas después de haber
parado la infusión de remifentanilo6. Es importante
aclarar que también con la administración de opioides
intratecales, se ha desarrollado la HIO, incluso varios días
después de la supresión del opioide.
Papel de la dinorfina espinal
La dinorfina espinal juega un papel importante en la
tolerancia a los opioides y la sensibilización anormal del
dolor. La dinorfina espinal aumenta después de un periodo
de infusión continua con un agonista de receptores Mu.
También existe un aumento en la liberación y síntesis de
neuropeptidos exitatorios espinales, tales como el gen
relacionado con el péptido de calcitonina. Es decir que la
21
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
administración de opioides induce un proceso pronociceptivo, en parte mediante el aumento de la síntesis
de neuropeptidos exitatorios y facilita su liberación a la
estimulación periférica.
Papel de la facilitación descendente
Uno de los mecanismos comunes descritos en la HIO es la
activación de vías descendentes facilitadoras del RVM, el
subconjunto de neuronas tienen una única respuesta alos
opioides, estas actividades pueden facilitar el proceso
nociceptivo,por lo que las lesiones de las vías
descendentes dirección al cordón espinal, previene el
incremento visto en los neuropeptidos exitatorios.
El subconjunto de neuronas (células on off) dentro de la
medula rostral ventromedial tiene patrones característicos de respuesta a los opioides. Sus actividades
pueden contribuir a los mecanismos de facilitación
descendente que influyen a nivel espinal al procesamiento
nociceptivo.
Sistema glutaminergico central
Entre los mecanismos propuestos para explicar la HIO o
desensibilización. El sistema glutaminérgico central es el
más común y posiblemente la mayoría de los estudios lo
involucran en su descripción.
El neurotransmisor exitatorio del NMDA juega unpapel
central en el desarrollo de la HIO, los datos sugieren que la
desensibilización o tolerancia farmacológica se presenta
con los siguientes mecanismos. La activación de
receptores de aminoácidos exitatorios tales como el
receptor N-metil-D aspartato (NMDA) ha sido implicada en
los mecanismos farmacológicos de tolerancia a los
opioides. Las observaciones están basadas en los
siguientes hechos. La inhibición de los receptores NMDA
impide el desarrollo de ambos, tolerancia e HIO. En
segundo lugar la perturbación de la actividad del
transportador de glutamato espinal, que regula
disponibilidad extracelular de glutamato, modula el
desarrollo de tolerancia a la morfina y la sensibilidad al
dolor asociado. En tercer lugar, el calcio regula proteínas
cinasa C (PKC) intracelulares, es probable que sea un
enlace intracelular entre mecanismos de tolerancia y la
HIO. En cuarto lugar, conexiones entre los mecanismos
neuronales de la tolerancia a los opioides y el dolor
patológico pueden existir y contribuir a la reducción del
dolor exacerbado y la eficacia analgésica de los opioides en
tales circunstancias. En quinto lugar, la administración
prolongada de morfina induce neurotoxicidad mediada
por el receptor NMDA, generando apoptosis y muerte
celular, que es, al menos en parte, lo que contribuye a la
tolerancia a la morfina y la sensibilidad anormal al dolor7.
Influencias genéticas
Se describen tres posibles genotipos de este polimorfismo
representando la substitución del ácido amino-valino para
metionina. La ruptura de noradrenalina y dopamina es
14
Anestesia
en México
cuatro veces mayor para el aleato de valina, que para la
metionina. Este polimorfismo ha sido ha sido asociado a
memoria, ansiedad y regulación del dolor.
Disminución de la recaptura y aumento de la respuesta
nociceptiva
Entre los muchos mecanismos propuestos para explicar
este mecanismo, la disminución de la recaptura de
neurotransmisores de las fibras aferentes primarias, ha
sido considerada como el mecanismo más común, junto
con una mayor capacidad de respuesta de las neuronas
espinales para neurotransmisores nociceptivos como la
sustancia P y el glutamato.
Tiempo de presentación.
La hiperalgesia puede presentarse en la mayoría de las
veces, en las primeras horas después de la supresión del
opioide, esta puede variar entre dos a tres horas8, Sin
embargo se ha observado cinco días después de usar
grandes dosis de opioides de dos a cinco días.
Mecanismo de producción de la HIO
Es probable que múltiples factores y mecanismos
contribuyan a la producción de la HIO por ejemplo, el
sistema anti-analgésico, la alteración de los receptores
NMDA y los segundos mensajeros intracelulares, la
activación de COX espinal, liberación de aminoácidos
exitatorios, la reducción de neurotransmisores
inhibitorios, el aumento de la fosforilación y la facilitación
descendiente. Ocurren alteraciones neuroplasticas en el
sistema nervioso periférico y central, con la sensibilización
de las vías propioceptivas. Los receptores NMDA pueden
ser activados por opioides que actúan como
neurotransmisores exitatorios, causando entrada de
calcio en la célula y sensibilización central. La entrada de
calcio provoca un aumento de la actividad de la
proteínocinasa-c, forforilación e inactividad de los
receptores opioides, como también causa un aumento del
óxido nítrico. La activación de la proteinocinasa-c causa la
forforilación de los receptores NMDA, con la retirada del
magnesio de los canales y el aumento de la entrada de
calcio.
Aumento de péptidos antiopioides
Los aminoácidos exitatorios están involucrados en el
proceso de hiperalgesia, la HIO ha sido asociada al
aumento de la colecistocinina péptido relacionado con el
gen de lactocinina (CGRP), sustancia P y nociceptiva en la
medula rostral ventromedial, debido al aumento de la
expresión de los receptores opioides exitatorios, en
detrimento de los receptores opioides inhibitorios.
Otros mecanismos
Las prostaglandinas también pueden tener alguna
importancia. Las citosinas y las quinolinas, también
22
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
pueden ser relevantes en el desarrollo de la HIO, los
opioides activan la liberación de las citosinas. Se observa
un aumento de la proteína fos-C en neuronas sensibles de
la médula. El sistema óxido nítrico sintasa y la
hemoxigenasa pueden estar involucrados en la HIO. Un
posible mecanismo es la reducción del control inhibitorio
glicinérgico.
Factores relacionados con la hiperalgesia
Dosis. La exposición a grandes dosis de opioides parece
estar asociado con la HIO. Por ejemplo grandes dosis de
remifentanilo intraoperatorio causan aumento de dolo
postoperatorio, sin embargo la HIO se ha observado con la
interrupción de la infusión del remifentanilo. Sin embargo
la HIO también ha sido observada con una pequeña dosis
de fentanil en un periodo de mantenimiento en un
individuo dependiente. La oxicodona y la metadona
también han sido escenario de HIO.
Tipo de opioide
Para el desarrollo de la HIO son necesario algunas
condiciones en la molécula como estructura de
fenantreno, hidrogeno en la posición 14 conexiones éter,
uno o ningún grupo metilo vinculado al nitrógeno, y la
posición 3-OH libre o conjugada. Pero también se ha
observado HIO en estructuras piperidínicos como el
fentanilo, parece que la acción en los receptores mu es
significante. Otro factor importante es que en la mayoría
de los casos se presenta con opioides de corta duración
de acción del opioide como el remifentanilo. Por otra parte
la morfina parece estar implicada en la HIO, que involucra
dolor crónico, con la posibilidad de que el metabolito
morfina-3 glicorónido pueda contribuir a su presentación.
La morfina es principalmente metabolizada en el hígado,
pero también se metaboliza en el SNC, en el humano 44%55% de la morfina se metaboliza en morfina 3-glucorónido
(M3G), 9-15% se metaboliza a morfina 6- glcoronido
(M6G), 8-10% es excretado enla orina como morfina y el
resto convertido dentro de numerosos metabolitos
menores. El M6G, es un agonista del receptor µ opioide y
más potente analgésico aún que la morfina. El M3G ha
sido reportado que aumenta el dolor, aunque los
mecanismos son desconocidos.
Los estudios de sulfato de morfina indican que una
respuesta proinflamatoria opuesta a la analgesia de
morfina y los marcadores de microglía y astrocitos son
sobre regulados después de la administración repetida de
morfina y esta respuesta puede estar asociada a proteínas
proinflamatorias denominadas TRI-4 o de alarma, lo que
sugiere que este mismo proceso inflamatorio, parecido al
choque endotóxico, hipovolémico es compartido a nivel
inmunológico y no únicamente a nivel de receptor, si no
que el M3G es capaz de alterar esta situación y
desencadenar este proceso inflamatorio9. Se ha
observado HIO después de 4 semanas de exposición a
14
Anestesia
en México
dosis moderadas de morfina de 75 mg diarios. También
existe la posibilidad de sensibilidad cruzada con otros
opioides10.
Duración del uso y de la hiperalgesia
La HIO se hace más evidente en la administración
prolongada de opioides. El uso crónico de la morfina por
vía oral durante cuatro semanas se asoció a la hiperalgesia.
También se ha observado con el uso corto durante la
operación. Algunos estudios en ratones, tratados con
grandes dosis de morfina y fentanil por vía venosa durante
una hora y la presentación de la hiperalgesia fue de dos a
tres horas.
Forma y vía de infusión.
Están implicadas varias vías de administración y el dolor se
presenta durante la infusión continua del opioide,
contrario a la hipótesis de que la alteración sensible está
asociada a la suspensión del opioide.
Modulación de la HIO
Varios fármacos han sido utilizados para reducir la
posibilidad de HIO, los bloqueadores de los NMDA pueden
impedir o reducir el desarrollo de la HIO. La ketamina
adosis bajas puede modular el problema de la HIO, 0.15
mg/kg seguida de infusión intraoperatoria de 5
mg/kg/min. También se ha usado como fármaco
preventivo de la HIO. 0.5 mg/kg en infusión de 5
mg/kg/min impedido la HIO del remifentanilo. El propofol
ha sido un compuesto usado como antihiperalgésico, por
su acción en receptores ácido gama-aminobutirico a nivel
supraespinal11.
Los inhibidores de la COX2 parecen desempeñar un roll
relevante en la inhibición de la hiperalgesia por estimular
la recaptación de glutamato en el cuerno dorsal de la
médula espinal, además de realizar un bloqueo de los
receptores NMDA. En voluntarios sanos, la administración
previa de parecoxib 40 mg por vía endovenosa, redujo la
hiperalgesia inducida por el remifentanilo.
La clonidina es dosis de 2 mg/kg redujo las puntuaciones
de dolor causado por el remifentanil12.
Implicaciones clínicas
La HIO debe ser considerada cuando el aumento repetido
de las dosis falla en promover un efecto analgésico y
provoca exacerbación del dolor o reduce el efecto del
opioide de forma inexplicable. Cambiar de opioide es una
estrategia excelente. Otra estrategia sería el uso
concomitante de dosis bajas de antagonista del opioide.
La HIO ha sido descrita después de la administración de
remifentanilo en infusión, en pacientes con periodos de
detoxificación de altas dosis de opioides, incrementando
la sensibilidad del dolor con metadona. Se ha observado
en sujetos con dolor bajo de espalda, que recibieron un 30
días de opioides, y presentaron HIO. También se ha
23
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
observado en voluntarios sanos después de infusiones de
opioides, pero identificaron al metabolito de la morfina
como responsable13. Recientemente sea demostrado que
altos niveles de morfina pueden causar muerte celular
neuronal, el cual pudiera ser un factor que contribuya a la
HIO y a la tolerancia. También se han descrito que la Pglicoproteína como sistema inhibitorio juegue un papel
enla inducción y mantenimiento y severidad de la HIO.
Típicamente la HIO produce dolor difuso, menos definido
en calidad el cual se extiende a otras áreas de distribución
del dolor preexistente la HIO imita la abstinencia de
opioides incluyendo dolor desde la neurobiología de
ambos que es similar. En la HIO el incremento de la dosis
de opioides empeora el cuadro clínico.
Tratamiento
LA ketamina es un anestésico utilizado frecuentemente en
anestesia o en la analgesia. La ketamina se une a diferentes
tipos de receptores, un antagonista competitivo de los
receptores NMDA.
Bajas dosis de ketamina y s-ketamina han sido efectivas en
el tratamiento de la HIO por remifentanilo.
L o s b l o q u e a d o re s d e l o s re c e p to re s N M DA
definitivamente son la piedra angular en mejorar
resultados a este tipo de situaciones.
Metadona
La metadona ha demostrado tener una débil acción sobre
receptores NMDA, por lo que se ha demostrado que la
metadona es efectiva al reducir las altas dosis de opioides
y la HIO. La rotación de opioides en la HIO es una condición
básica necesaria, la primera maniobra que se debe hacer,
es llevar al paciente a la rotación de opioides.
Descontinuar el opioide anterior es fundamental.
de los COX también han mostrado antagonismo de
receptores NMDA en el SNC. Existe la hipótesis de que la
síntesis de prostaglandinas en la medula espinal podría
atenuar o inhibir la expresión de HIO por modulación de
receptores NMDA. Hay evidencias que sugieren que los
COX-2 inhiben la modulación de la HIO14.
Clonidina.
Los -2 como clonidina atenúa también la hiperalgesia
pre-existente, evitan la HIO, y pueden atenuar la expresión
de la HIO experimental en humanos.
Referencias
1. Aréchiga-Ornelas G. Mille-Loera JE. Ramírez-Guerrero A. Analgesia inducida por
opioides. Revista mexicana de Anestesiología. 2010;33:S26-S29.
2. Marion L, Sanford S, Hansen H, Patel V, Manchikanti L. A comprensive review of opioidinduced hiperalgesia. PainPhysician 2011;14:145-161.
3. Angst MS, Clark JD, Opioid-inducedgyperalgesia: A qualitative systemati creview.
Anesthesiology 2006;104:570-587.
4. Chu LF, Angst MS, Clark D. opioid-induced hiperalgesia in humans: molecular
mechanisms and clinical considerations. Clin J Pain 2008;24:479-496.
5. Mao J. Opioid-induced abnormal pain sensitivity. Implications in critical opioid therapy.
Pain 2002;100:213-217.
6. Koppert W, Sittl R, Scheuber K, Alsheimer M. Differential modulation of remifentanilinduced analgesia and postinfusion hiperalgesia by S-ketamine and clonidine in humans,
Anesthesiology 2003;99:152-159.
7. KH Konopka, M van Wijhe. opioid-induced hiperalgesia: painhurst. Br JourAnaesthesia
2010;105:555-557.
8. Laulin J-P, Maurette P, Corcuff J-B, Rivat C, Chauvin M, Simonnet G. The role of ketamine
in preventing fetanyl-induced hiperalgesia and subsequent acute morphine tolerance.
Anesthanalg 2002;94:1263-1269.
9. Lewis SS, Hutchinson MR. Rezvani N,walkins R. Evidencethat intratecal morphine 3glucoronidemay cause pain enhancement viatoll-like receptor 4/md-2 and
interlewukin-1-b. Neurosicience 2010;165:569-5853.
10. Mao J. Opioid-induced abnormal pain sensitivity: implications in clinical opioid therapy.
Pain 2002;100:213-217.
11. Da Cunha Leal P, Clivatti J, Santos GB. Hiperalgesia inducida por opioides.
RevBrasAnesthesiol 2010;60:355-359.
12. Dekock MF, Lavand´home PM. Theclinical role of NMDA receptor antaginist for
thetreatment of postoperative pain. Bestpract res Clin Anesthesuiol 2007;21:85-98.
13. Fishbain DA, Cole B, Lewis JE, Gao J, Rosomoff RS. Do opioids induced hiperalgesia in
humans ?PainMed 2009;10:829-839.
14. Wolfgang K. opioid-induced hyperalgesia pathophysiology and clinical relevance.
Acutepain 2007;9:21-34.
Dextrometorfan
El dextrometorfan es un NMDA- RA no competitivo usado
para la supresión de la tos, sin embargo su uso en la HIO no
está muy claro, hay reportes contradictorios.
Propofol
Algunas evidencias sugieren que el propofol podría tener
algún efecto modulatorio en la HIO posiblemente a través
de las interacciones con el receptor acido, alfa–aminobutirico (GABA) a nivel supraespinal.
COX-2 inhibitorios.
Hay varios mecanismos por los cuales los receptores
NMDA han sido implicados y las prostaglandinas también
han mostrado modular losprocesos nocicepticos, y son
capaces de estimular la liberación de aminoácido
glutámico exitatorio en la medula espinal. Los Inhibidores
14
Anestesia
en México
24
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):25-32
Alergia al látex en el paciente pediátrico
1
María de la Asunción Gaitán-Padrón. 2Enrique Hernández-Cortez
1
Titular de Anestesiología, Universidad Autónoma de Coahuila,Médico Adscrito a Terapia Intensiva.Sanatorio Español.
Torreón Coahuila, México. 2Anestesiólogo Pediatra. Jefe Editor de la revista Anestesia en México.
Resumen
La alergia al látex es una complicación grave del
perioperatorio en todas las edades, Constituye un problema de salud mundial y representa la segunda causa de
anafilaxia en el niño, seguida de los relajantes musculares.
La mayoría de los niños tienen más de algún dato clínico
escondido que pueda sospechar atipias o hipersensibilidad al látex. Las señales que deja el inflar globos
alrededor de la boca es un dato sensible en niños con este
problema. Es necesario preguntarle directa-mente a la
madre, sobre algún dato sospechoso de alergia al látex en
el niño. Un buen interrogatorio puede arrojarnos datos
suficientes para prevenir el cuadro, y que la prevención es
lo más importante, especialmente en niños con factores
de riesgo, como espina bífida, múltiples cirugías, y niños
con alergias a determinadas frutas. La eliminación de
todos los productos intra hospitalarios que contengan
látex, es la medida que podría disminuir este tipo de
complicaciones, que en algunos casos es mortal.
important, particularly in children with risk factors, such as
bífida spina, multiplesurgeries, and children with allergies
to certain fruits. Th eElimination of all hospital products
containing latex, is the measure that could reduce this
type of complications, which in some cases is fatal.
Key Word:
Alergia, Latex, dermatitis, hypersensityvity, children.
Introducción
El látex o caucho natural es un producto vegetal fluido
lechoso procesado, el cual se obtiene de la savia lechosa
de numerosas especies vegetales, la mayoría deriva de la
savia de la Hevea Brasiliensis, una Euphorbiacea originaria
del Brasil1. Compuesto principalmente por cis-1-4
polisopreno, un polímero orgánico que le confiere al
caucho la mayoría de su fuerza y elasticidad. Fig. 1
Palabras clave:
Alergia, látex, dermatitis, hipersensibilidad, niños
Figura 1. Árbol Hevea Brasiliensis
Abstract.
Latexallergyis a seriouscomplication of peri-operative at
allages, its a global health problem and it represents the
second cause of anaphylaxis in achild, followed by muscle
relaxants. Most of the children have more than one hidden
clinical data which may suspect at ypiaorhy per sensitivity
to latex. Signals that leave blowing balloons around the
mouth is a sensitive data in children with this problem. It is
necessary to ask the mother directly, about any suspicious
data of allergy to the latex in the child. A good
interrogation can throw us enough data to prevent the
clinical situation, and that prevention is the most
14
Anestesia
en México
25
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Durante el siglo XIX se fabricaron los primeros guantes de
látex. En la década de 1960 se extendió su uso a otros
productos del mismo material, por sus propiedades
elásticas. A finales de los años 80´s aumento repentinamente su producción de distintos insumos de látex,
tanto para el hogar, la industria y material de uso médico,
incluyendo los condones, como una medida urgente de
detener la expansión del VIH que se multiplicaba a pasos
gigantescos en todo el mundo.
El caucho natural ya era conocido por las antiguas
civilizaciones precolombinas de América Central, América
del Sur y del Caribe, lo utilizaban para fabricar prendas de
vestir y juguetes. En la actualidad miles de productos de
uso cotidiano y médico contienen caucho natural, ya que
se utiliza para fabricar globos, juguetes, elásticos,
chupetes, tetinas, equipajes deportivos, alfombras,
neumáticos, adhesivos, pinturas, suelas de zapatos,
colchones almohadas, gomas, otros productos que
contienen látex son las sondas urinarias, los torniquetes,
las jeringas, los sistemas de administración de soluciones
endovenosos, y las perillas de los electrodos de los
electrocardiogramas, y muchos productos más. Se estima
que hay aproximadamente unos 40000 objetos o
productos manufacturados con material de látex, a los
cuales diariamente estamos expuestos a ellos.
Algunos de los utensilios médicos más frecuentes de uso
diario son, guantes, preservativos, diafragmas, diques
odontológicos, catéteres, mascarillas faciales de anestesia
y de otros usos, vendajes elásticos y otros muchos más2.
También existen productos sintéticos con propiedades
muy similares al látex natural, que de hecho cubren las dos
terceras partes dela demanda mundial de caucho3. La
alergia al látex (AL) se ha convertido en los últimos años, en
una de las causas más frecuentes de morbilidad
ocupacional entre los trabajadores de la salud, y otras
ocupaciones profesionales, no relacionadas con el
cuidado de la salud, pero que utilizan este tipo
instrumentos conteniendo grandes cantidades de
derivados del látex natural4.
En América Latina el caucho es tratado con amoniaco, para
impedir el deterioro durante su transporte hacia las
fábricas, donde es tratado con antioxidantes y aceleradores como tioureras, carbamatos u metacaptobenotiaciazoles, luego es vulcanizado para producir
enlaces intermoleculares de disulfuro, después se lubrica
con polvo de talco o almidón, permaneciendo en su
superficie algunas proteínas.
14
Anestesia
en México
El látex está constituido por el citoplasma de las células
lactíferas, las partículas de goma de las organelas
subcelulares. Se compone de caucho 40%, agua 55%,
proteínas como resinas, lípidos, carbohidratos y
oligoelementos 2.5%. Se calcula que tiene más de 250
proteínas básicas, en particular la B1-3 glucanasa y la
quítinasa que sumadas a la hevaína tienen gran actividad
alergénica, por lo menos 60 de estas proteínas se unen a
(Ig)E, de las cuales 15 son altamente alergénicas. La
proteína Hev b3 se asocia con sensibilización en 80% de los
pacientes con espina bífida, la Hev b8 se encuentra en baja
concentración y es un alérgeno menor de uso intrahospitalario. La Hev b9 es responsable de 14% de la
sensibilización en la población general5.
Los productos elaborados con látex pueden ocasionar tres
tipos distintos de reacciones, si atendemos al mecanismo
que las origina, dermatitis, dermatitis de contacto (IgE) y
alergia inmediata6.
Epidemiología perioperatoria de anafilaxia al látex
La AL constituye un problema de salud, capaz de
producir situaciones clínicas graves, incluyendo la
muerte, en especial grupos de alto riesgo bien definidos.
Los anestesiólogos nos enfrentamos cada vez más
frecuente, con pacientes portadores de anticuerpos que
va a reaccionar en un momento desconocido, en contra
de las proteínas naturales del látex, produciendo una
grave complicación.
La incidencia de anafilaxia en el niño es de 1:7700
pacientes, y de estos el 76% de ellas son debidas al látex.
La incidencia de anafilaxia durante el perioperatorio bajo
anestesia en el paciente adulto, se estima en 1:6000-20
000. La incidencia de paro cardiaco y complicaciones
fatales, ocurren en el 0.7-10% de todas ellas. Las causas
más comunes de anafilaxia en el perioperatorio son en
primer lugar los relajantes musculares, constituyendo el
60%, seguida por las reacciones al látex en 12-16%, y
finalmente los antibióticos con 8%. La producción de
guantes de látex en México aumento de 74.1 millones de
pares en 1994 a 113.3 millones de pares de guantes en
19987.
Grupos de riesgo
Los trabajadores de la salud como enfermeras y médicos
obstetras, anestesiólogos y cirujanos, etc, quienes utilizan
múltiples cambios de guantes diariamente en su jornada
de trabajo, algunos de ellos, más de 50 a 100 veces. En una
encuesta sobre el número de guantes usados y la relación
26
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
número de guantes AL, mostro que aquellos que
cambiaron entre 15 a 20 veces por día de guantes, tuvieron
una sensibilización de menos de 1%. Los anestesiólogos
tienen un 12.5% y 2.4% de prevalencia de sensibilización y
alergia respectivamente. La AL se encontró en 4.32% en los
trabajadores de la salud, contra 1.37% de trabajadores no
relacionados con la salud. Las pruebas cutáneas positivas
estandarizadas, se presentaron en 6.9% a 7.8% en los
trabajadores de la salud contra 2.1% a 3.7% de la población
general. La dermatitis en las manos se presentó en 2.46%
asma en el 1.55% rinoconjuntivitis 2.73% y en por lo
menos un síntoma genérico de AL 1.27%. Los trabajadores
ajenos a la salud, pero con exposiciones al látex tales como
los estilistas, trabajadores en servicios de alimentos,
policías, pacientes con atopias, son población con riesgo
de presentar Al8.
Aunque la prevalencia de AL en la población general
pediátrica es de menos de 4%, la prevalencia en la
subpoblación de riesgo puede ser mayor de 71%, el niño
con riesgo de desarrollar sensibilidad al látex incluye
aquellos con espina bífida, defectos urológicos
congénitos gastrointestinales y defectos traqueoesofágicos. Se calcula que cerca de un 6% de los pacientes
con más de cinco intervenciones quirúrgicas son AL.
Aquellos niños que reciben más de cinco procedimientos
quirúrgicos,y aquellos con historia de atopías, tienen más
probabilidades de desarrollar esta grave complicación. La
atopia puede ser manifestada por síntomas complejos de
rinoconjuntivitis, asma y/o eczema. Una historia de
atopias incrementa diez veces el riesgo de AL9. Para
explicar la mayor prevalencia de sensibilización al látex en
los niños con espina bífida comparada con otro tipo de
condiciones quirúrgicas, se han identificado factores
como, la edad del niño, en la cual se le realiza la primera
cirugía, número de cirugías, frecuencia diaria de
cauterización de la vejiga, atopia y predisposición
genética. De todos los niños sometidos a cirugía para
corrección quirúrgica por anormalidades gastrointestinales o urológicas, dentro de los primeros seis
meses de nacimiento, 30% desarrollaron AL.
niños con espina bífida 71%, hidrocéfalo 42%,
malformaciones gastrointestinales 31%, enfermedades
congénitas del corazón 11%, y patología maligna 6%. Niños
con mielodisplasias, extrofia vesical, genitourinarias,
urológicas y ortopédicas, atresia de esófago, gastrosquisis
y onfalocele y algunas condiciones médicas que obligan al
contacto repetido con catéteres vesicales o con guantes.
Otro grupo de riesgo son pacientes con parálisis cerebral,
retraso mental o tetraplejia, probablemente debido a
exposiciones médicas repetidas, por ultimo se ha visto
mayor riesgo de AL en aquellas personas con alergia a
determinadas frutas, verduras y legumbres. Los
donadores de sangre voluntarios se ha reportado una
prevalencia del 6% de anticuerpos específicos para latex.
(Ig) E hasta 6%11
Síndrome fruta-látex
La presencia de manifestaciones de alergia a ciertas frutas,
como el aguacate, el plátano, la papaya, el jitomate, apio,
papa, el kiwi, y la castaña, o algunos vegetales, como el
tomate, el pimiento y la zanahoria, pueden mostrar
sensibilidad cruzada al látex. En ellos se encuentra el Hev
b2, 6.02 y 7.0 que son los alérgenos primarios
responsables para la mayoría de las instancias de la
alergias a las frutas. El riesgo de una reacción AL en el
paciente que es alérgico a estas frutas es del 11%12. La
mayoría de la sensibilidad cruzada es el resultado de
antígenos similares encontrados en las frutas y vegetales.
La mayoría de los casos clínicos de AL tienen el
antecedente de reacciones alérgicas a frutas y reactividad
cruzada con frutas y vegetales. Cuadro 1.
La fabricación de guantes de uso hospitalario ha sido
modificada de manera significativa, a medida que se
conoce más sobre la AL. El remover el elemento esencial
desencadenante del látex natural en años recientes ha
sido muy importante y es parte de las medidas
preventivas, mejorando de esta manera los productos que
llevan este material peligroso para la salud13.
Cuadro 1. Principales frutas y verduras productoras de alergias.
Frutas y semillas
Los niños que tuvieron más de ocho cirugías presentaron
un riesgo significativo para desarrollar sensibilidad al
látex, en relación a los niños que tuvieron pocas cirugías.
Estos resultados son idénticos para aquellos niños con
espina bífida. Los anticuerpos (Ig)E y Hev b1 al látex han
sido detectados en por lo menos 78% de los niños con
espina bífida10. La prevalencia de hipersensibilidad al látex
en el niño también varía dependiendo del tipo de cirugía,
14
Anestesia
en México
Aguacate
Kiwi
Papaya
Melocotón
Plátano
Pera
Guayaba
27
Fresa
Uva
Higo
Mango
Frutos secos
Coco
Cacahuate
Castaña
Verduras legumbres
Hierbas de olor
Zanahoria
Pimiento
Orégano
Salvia
Espinaca
Papa
Tomate
Alubias
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Descripción de alergia al látex
La AL surgió como una seria complicación a la salud a partir
de la década de 1980s, cuando un número alarmante de
casos de AL ocurrieron en pacientes durante la anestesia
general. A partir de esta década y a consecuencia del VIH,
se incrementó 25 veces más el uso de guantes de látex. Un
número cada vez mayor de reacciones alérgicas han
ocurrido en los últimos años, afectando seriamente a la
población, especialmente a los niños con espina bífida,
anormalidades urológicas congénitas quienes
frecuentemente requieren sondeo de la vejiga, y aquellos
con múltiples cirugías que involucren contacto con la
mucosa a través de guantes de látex14.
El uso de las precauciones de carácter universal,
difundidas por el centro de prevención y control de
enfermedades para disminuir la incidencia de reacciones
al látex, entre los trabajadores de la salud, y enfermedades
como inmunodeficiencia adquirida, hepatitis B y C, y otras,
ha obligado el uso de guantes.
En las dos últimas décadas el látex ha surgido como la
segunda causa más común de anafilaxia en hospitales
16.6%15-16. Los guantes quirúrgicos son la causa más
frecuentemente involucrada en una reacción al látex, ya
que contienen proteínas que son sujeto de hidrolisis y
desnaturalización durante el proceso de fabricación17.
Las partículas del látex son generalmente insolubles en
agua y más solubles en presencia de amonio, el cual es
usado para estabilizar y preservar el látex comercial. Sin
embargo el amonio ha sido implicado en la ruptura de
organelos presentes en el látex, con la consecuente
libración de material soluble (B-serum).
Reacciones asociadas al látex
La sensibilización al látex es definida como la presencia de
inmunoglobulinas (Ig)E, anticuerpos contra el látex, es
decir que el problema se origina cuando se genera
hipersensibilidad mediada por (Ig)E, contra las proteínas al
látex sin manifestaciones clínicas. La sensibilización al
látex no siempre produce alergia, a pesar de que exista
contacto con productos de látex.
Dermatitis de contacto
Es la reacción más común asociada con el látex, la cual
puede desarrollarse en algunos minutos, horas o días,
después de la exposición a las proteínas del látex de los
guantes o químicos, lo cual generalmente ocurre en la
primera exposición, muy similar a la abrasión de una parte
de nuestra piel, en donde ocurre la pérdida de la
epidermis, eventualmente produce inflamación, prurito y
enrojecimiento de la zona19. El prurito puede comenzar
unos cinco minutos después del contacto con látex y la
erupción persistir entre 30-60 minutos después del
contacto. El valor predictivo positivo de la urticaria local es
de 91%. Esta reacción es debida al roce reiterado o
contacto prolongado con el material de látex, no está
mediada por ningún mecanismo inmunológico, mejora al
retirar el contacto y cuidar adecuadamente la piel. Esta
reacción es la más frecuente a productos de látex y es la
menos trascendente.
Síntomas respiratorios por alergia al látex
Es una reacción adversa mediada por inmunoglobulinas
tipo (Ig)E, frente a las proteínas del látex natural. Puede
causar reacciones generalizadas, las cuales no se limitan a
la zona de contacto. La producción de (Ig)E puede ser la vía
primordial de sensibilización en los trabajadores
sanitarios, en especial en áreas donde el uso frecuente de
guantes da lugar a concentraciones altas de partículas de
látex aerosolizadas. La rinitis es uno de los síntomas más
frecuentes. Rinitis, conjuntivitis y/o asma bronquial puede
ser el resultado de la inhalación del alérgeno. La
prevalencia de sensibilización al látex aumenta con la
exposición en el trabajo. Puede manifestarse a los pocos
minutos de la exposición al producto de látex20.Su
capacidad para inducirasma bronquial laboral entre
trabajadores que utilizan guantes de latex, se estima que
es entre el 2 y 10%, principalmente en aquellos que
precisan utilizar guantes de latex y terminan padeciendo
un cuadro de asma bronquial.
Cuadro 2. Grado de severidad de anafilaxia.
Grado
I
II
III
La AL se refiere a alguna reacción inmunológica que
reacciona a un segundo contacto con las proteínas del
látex, asociada a síntomas clínicos, la cual incluye
reacciones de tipo 1 de hipersensibilidad al látex, y las
reacciones de tipo IV igualmente mediadas por
hipersensibilidad.
14
Anestesia
en México
IV
V
Datos clínicos
Signos cutáneos generalizados, como eritema, urticaria con o sin angioedema
Daño multiorgánico múltiple, con signos cutáneos, hipotensión arterial
taquicardia, e hiperreactividad bronquial (tos y daño ventilatorio)
Daño multiorgánico severo, que requiere de tratamiento específico, hay colapso
vascular, taquicardia o bradicardia, arritmias card iacas, broncoespasmo, los
signos cutáneos pueden estar ausentes o pueden aparecer después de la
recuperación de la presión arterial.
Paro circulatorio o respiratorio
Muerte debido a falta de respuesta a las resucitación cardiovascular
Cuadro tomado de: Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:655-670.
28
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Manifestaciones sistémicas de alergia al látex
El angioedema, la urticaria generalizada o el choque
anafiláctico, debido al látex, la mayoría de las ocasiones se
trata de reacciones perioperatorias 10%. La anafilaxia al
látex se caracteriza por la aparición de prurito, urticaria,
rinoconjuntivitis, angioedema, dificultad respiratoria e
hipotensión arterial, después del contacto con el alérgeno,
a través de cualquier vía. La mitad de los casos de
anafilaxia por látex han ocurrido en el transcurso de
maniobras ginecológicas u obstétricas, procedimientos
odontológicos, un 30% en intervenciones quirúrgicas por
contacto con los guantes del cirujano en operaciones
(intraabdominales traumatológicas)23.
La reacción de hipersensibilidad Mediada por (Ig) E
Es la reacción más severa que puede conducir a la muerte.
Requiere de la sensibilización y a la producción de
anticuerpos (Ig)E. Cuando esta reacción ocurre se liberan
una gran cantidad de histamina triptasa y acido
araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos,
permitiendo una reacción que puede llegar a ser una
reacción anafiláctica. En algunas situaciones el antígeno
puede encontrarse circulando en el medio ambiente, ya
que los guantes pueden liberar partículas de látex, y los
síntomas usualmente pueden presentarse 30 minutos
después de la exposición. Las reacciones moderadas
pueden incluir urticaria local, rinitis, conjuntivitis o
broncoconstricción. Los síntomas respiratorios se
desarrollaron, cuando el nivel de partículas de látex
circulando en el aíre es mayor a 0.6 ng/m3.
Las reacciones severas de choque anafiláctico,
usualmente ocurren en un tiempo muy corto después de
la exposición al antígeno, generalmente después de la
administración parenteral o vía membranas mucosas. Los
síntomas incluyen, daño cardiovascular, manifestaciones
en piel y síntomas respiratorios en las siguientes
proporciones. Síntomas cardiovasculares 76.3%, síntomas
cutáneos 69.9% y el broncoespasmo 44.2%.El colapso
cardiovascular con caída brusca de la presión arterial,
bradicardia y caída de la saturación de oxígeno, seguido
inmediatamente de broncoespasmo severo, un
incremento en la permeabilidad cardiovascular, piel roja,
principalmente de tórax y cara, son las manifestaciones
más frecuentes24.
La urticaria y el angioedema pueden ser enmascarados
por la presencia de las sabanas quirúrgicas, mientras que
la presencia de broncoconstricción e hipotensión, puede
ser enmascarada por la presencia de otros medicamentos
14
Anestesia
en México
utilizados durante el procedimiento anestésico. La
liberación de histamina es la responsable de las
manifestaciones en la piel, en donde puede producir
urticaria, similar a las manifestaciones observadas,
después de usar morfina o relajantes muscularesno
despolarizartes como el besilato de atracurio. El
broncoespasmo puede ser secundario a enfermedades
como asma, nivel inadecuado de anestesia, neumotórax,
obstrucción respiratoria mecánica, aspiración pulmonar,
edema pulmonar o embolismo pulmonar. El colapso
cardiovascular puede ser secundario a infarto del
miocardio o anestesia espinal alta.
El paro cardiocirculatorio puede presentarse en las formas
severas, y muerte debida a una pobre respuesta en las
maniobras de resucitación. Esta forma constituye el
extremo más complicado de la alergia al látex25.
Signos clínicos de anafilaxia perioperatoria al látex.
El inicio de la anafilaxia al látex en el quirófano
generalmente inicia entre 25 a 90 minutos después de la
inducción, cuando los guantes de látex están en contacto
directo con las superficies de las cavidades como la
peritoneal, torácica, pélvica, etc. Aparece entonces
taquicardia, hipotensión, broncoespasmo severo, con
aumento de la presión de la vía aérea, la bolsa de
reinhalación se vuelve extremadamente dura y es difícil de
ventilar alpaciente, rara vez están presentes las
manifestaciones de la piel. La combinación de
susceptibilidad, predisposición quirúrgica, espina bífida
con broncoespasmo o inestabilidad circulatoria que no
tenga otra explicación, deberá pensarse inmediatamente
como diagnóstico primario, la alergia al látex. La mayoría
de las reacciones de anafilaxia al látex en el niño son
principalmente grado dos (involucramiento multiorgánico
de tipo moderado, con signos cutáneos de taquicardia e
hipotensión e hiperreactividad bronquial, tos y daño a la
ventilación). Las reacciones de grado cuatro, son rara vez
observadas en el niño26.
Tratamiento de la reaccion anafilactica
Cuando se sospecha una reacción anafiláctica al latex,
inmediatamente deben retirarse todos los productos que
puedan contener derivados de latex, y que esten en
contacto con el paciente. El ABC de la resucitación
cardiopulmonary debe instituirse inmediatamente, hasta
restaurar la estabilidad cardiovascular. El mantenimiento
de la vía aérea con 100% de oxígeno, cristaloides entre 25 y
50mL/kg para compensar la caida de la presion arterial.
Las reacciones grado dos, responden a los bolos
intravenosos de soluciones cristaloides perfectamente
29
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
bien. Colocar al niño en posición de trendelemburg
inmediatamente, si estas medidas no son completamente
efectivas, entonces la administración de epinefrina 110µg/kg, aunque la dosis es proporcional a la severidad
del broncospasmo y al grado de hipotensión. Una dosis de
10 µg/kg se reserva para el grado cuatro. Es posible que se
requiera de la instalación de una infusión de epinefrina
iniciando con 0.1 µg/kg minuto, hasta 1µg/kg min. (La
epinefrina es el medicamento más importante en el
manejo farmacológico de la reacción anafiláctica) Si el
broncospasmo se presenta como una forma aislada,
sugiriendo un espisodio de asma aguda, el tratamiento
primario son los agentes inhalados, la administración de
un potente agente inhalado como el sevoflurano puede
atenuar el broncospasmo.
Los β2 como la propia epinefrina, ayudaran a romper el
broncospasmo, la cual puede ser administrado por
cualquier vía, dependiendo de la severidad del cuadro. La
vía venosa es la preferida durante la anestesia. El colapso
cardiovascular puede ser severo a pesar de garantizar
dosis repetidas de epinefrina y de la propia infusión
continua del medicamento27. Otro de los medicamentos
necesarios son los esteroides como la metilprednisona,
intravenosa 1-2 mg/kg o hidrocortisona la cualpuede
atenuar el espasmo y el angioedema. Los antihistamínicos
como la difenhidramina 0.5-1 mg/kg endovenosa, y
broncodilatadores como el albuterol y el bromuro de
ipratropio nebulizados, ayudaran a mejorar el cuadro.
Hay evidencias claras de que los antagonistas de los
receptors H1 y H2,I a 2 mg/kg difenhidramina o ranitidina
alteran los resultados de la anafilaxia en el niño, por eso
estos medicamentos continúan administrandose 28.
Cuadro 3.
29
Cuadro 3. Manejo
delaslasreacciones
reacciones
anafilácticas
Manejo de
anafilácticas
al látex enalellátex
niño en el niño
Manejo primario
Retirar inmediatamente todo el material con látex que este en contacto con el paciente
Informar al cirujano y al equipo quirúrgico y terminar con el proceso quirúrgico tan pronto como sea
posible
Solicitar ayuda de inmediato
Asegurar la vía aérea y la ventilación con 100% de oxígeno
Manejo especial para reacciones severas, reacciones tipo 3
A. Hipotensión
Posición de trendelemburg
Administrar soluciones cristaloides o coloides, 20 mL/kg
Epinefrina 1-10 µg/kg bolos intravenosos, dependiendo dela severidad del cuadro
B. Broncoespasmo en asociación con hipotensión
Epinefrina 1 -10 µg/kg, en bolos intravenosos, dependiendo de la severidad del broncoespasmo, y
agonistas β2 inhalados cada 20 minutos.
Reacciones severas tipo 4
Es posible que se requiera repetir la dosis en bolo de epinefrina 10 µg/kg, y considerar preparar una
infusión que se inicie con 0.1 µg/kg/min aumentando hasta 1 µg/kg/min.
Manejo secundario
Considerar vasopresores alternantes. Incluyendo glucagón (20 -30 µg/kg, en bolos de 5 -15 µg/min,
fenilefrina (0.1-1 µg/kg/min, noradrenalina 80.01 -2 µg/kg/min, o vasopresina (0.3 -3 mU/kg/min
Corticoesteroides, metiprednisolona o hidrocortisona 1-2 mg/kg/IV
Antihistaminicos como la difenhidramina (1.0 -2.0 mg/kg) 50 mg máximo o ranitidina (1-2 µg/kg) IV
Broncodilatadores agonistas β2, como el salbutamol
14
Anestesia
en México
Establecer el diagnóstico de hipersensibilidad al látex.
El diagnóstico de hipersensibilidad requiere de enfocar la
historia de signos clínicos y síntomas que son consistentes
con una reacción AL y evidencias específicas de
sensibilización al mismo, basadas en pruebas de la piel y
en el plasma. En algunos países de Europa, la hipersensibilidad al látex es investigada usando pruebas
estandarizadas cutáneas con extractos comerciales de
látex. Las pruebas de la piel involucran depósitos de
pequeñas cantidades de una solución de proteínas de
látex, y luego observar la respuesta cutánea. En los Estados
Unidos de América las pruebas cutáneas por el método de
Princk, se hacen con derivados de látex de material de
globos (extracto de guante).
Si el niño es alérgico al látex, una pequeña pápula crece
alrededor del sitio de la prueba cutánea en
aproximadamente 15 minutos. Prueba que tiene una
especificidad y sensibilidad cerca del 100%30.Hay varias
pruebas para hacer el diagnóstico final de AL, las cuales
pueden ser resumidas de la siguiente forma. Primero la
historia clínica, constituye una forma fácil de sospechar
este problema, por lo que se convierte en una prueba
fundamental, preguntar por episodios de alergia local o
general, principalmente en la piel, o urticaria de contacto,
especialmente después de revisiones con guantes o
sondas de látex o bien después de la ingestión de algunos
alimentos, especialmente con frutas.
Es frecuente observar en los niños, alrededor de los labios,
cuando inflan globos infantiles, una dermatitis de contacto
por este material, también es común observar el mismo
problema durante la l visitas al dentista, cuando colocan
material con látex alrededor de la boca, para aislar su
campo quirúrgico de trabajo. Las pruebas cutáneas con
látex o con extractos de sus productos, son un método
diagnóstico rápido y seguro. Las pruebas deben de ser
realizadas en centros que cuenten con los medios y
personal adecuado. La búsqueda de (Ig)E específica frente
al látex, es una prueba in vitro. Los pacientes con espina
bífida tienen títulos altos de (Ig)E específica, por lo que las
pruebas tienen una alta sensibilidad. Hay que buscar
intencionadamente esta (Ig)E.
Útil cuando no se dispone de pruebas cutáneas con látex o
está contraindicada. Luego tenemos las pruebas de
provocación especifica con látex. Consisten en colocar un
guante de látex empolvado en una mano y un guante de
vinilo en la otra, al cabo de un rato se puede observar, la
posible aparición de lesiones cutáneas de urticaria en la
30
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
zona de contacto con el guante de látex, la prueba se da
por finalizada a los 30 minutos, o antes si aparecen las
lesiones clásicas mencionadas anteriormente.
Asma bronquial causada por látex
Las proteínas del látex absorbidas en el polvo de almidón
de maíz utilizado como lubricante, son los responsables
del asma por guantes de látex, en donde los alérgenos
actúan por vía inhalada y es uno de los agentes más
frecuentes, que desencadenan esta patología. Afecta
entre el 2.5% al 10%, delos empleados de un hospital
general, frecuente en trabajadores de muñecas de látex o
empleados de suministros médicos.
Los niveles de aeroalérgenicos del látex en el ambiente, no
están bien definidos, sin embargo se han determinado con
resultados que varían entre 13 y 208 ng/m3, en áreas
donde existen gran movimiento de guantes de látex hasta
áreas con poco o nulo movimiento de guantes, 0.3 y 1.8
ng/m3.
Estas partículas pueden ser suficientes para desencadenar
una crisis de asma en pacientes susceptibles. De ahí que un
paciente conocido como sensible al látex, que vaya a ser
sometido a cirugía, debe seleccionarse la primera hora del
día en el quirófano, por lo menos 2.5 horas después de la
última exposición de materiales con látex,en un intento
por disminuir las partículas en el medio ambiente32.
Premedicación
Los pacientes con historia de AL o pruebas francamente
positivas, que van a ser sometidos a procedimientos
quirúrgicos y/o invasivos, deberán de recibir una
premedicación de la siguiente manera. Difenhidramina 1
mg/kg/dosis cada 6 horas IV, desde 24 horas antes del
procedimiento y 24 horas después del procedimiento.
Metilprednisolona1 mg/kg/dosis cada 6 horas IV durante
el mismo lapso. Ranitidina 1 mg/kg cada 8 horas.
látex, como sondas de intubación con balón, mascarillas
de ventilación y bolsa de silicona, cánulas de
traqueotomía, sondas urinarias, laríngeas, guantes
drenajes quirúrgicas, jeringas y muchos más. En los niños
con espina bífida, es muy importante manejarlos desde el
primer tiempo quirúrgico con guantes libres de látex, con
ello se ha evitado desenlaces catastróficas en este tipo de
pacientes.
Gracias a los avances tecnológicos hoy en día y desde hace
ya varios años, de productos sintéticos con propiedades
muy similares al látex natural, que de hecho cubren las dos
terceras partes de la demanda mundial de caucho. En el
caso de los guantes existen productos sintéticos como el
neopreno, que es virtualmente idéntico al látex natural en
sus propiedades físicas, el vinilo, el nitrilo y otros
productos que en mayor o menor medida pueden sustituir
a los materiales de látex. Sin embargo sus propiedades
óptimas físicas y su costo más bajo hacen que el caucho
natural, siga siendo imprescindible en nuestra sociedad
moderna33.
Es recomendable que los pacientes alérgicos al látex
deberán de llevar una pulsera o medalla con la leyenda
alergia al látex y/o una copia del informe médico siempre
disponible en el bolso o cartera. Cuadro 4. La FDA sostiene
que los productos que contengan derivados del látex
natural, deberán de especificarlo en sus etiquetas de uso,
y deberán de contener una etiqueta con la leyenda
“Precaución el producto de este paquete, contiene látex
natural” el cual puede causar reacciones alérgicas en el
usuario”. También incluye para productos con látex
deshidratado o seco18.
Cuadro 4. La American Academy or Allergyan Inmunology
indica que se le debe realizar evaluación alergológica preoperatoria a:
Todo el equipo hospitalario al cuidado de un niño con
historia de alergia al látex, debe estar enterado del
problema, debe conducirse en un medio totalmente libre
de partículas de látex, procurar evitar al máximo cualquier
tipo de accidente, retirando todo tipo de material que
pueda contener algún derivado del látex. Como tubos para
la administración de soluciones parenterales, guantes,
sondas, jeringas, globos infantiles, esponjas sintéticas,
gomas, tapones de caucho etc. En la actualidad existe
mucho material de huso intrahospitalario, que es libre de
14
Anestesia
en México
a)
Pacientes con espina bífida
b)
Pacientes que pertenecen a otros grupos de riesgo
que hayan manifiesto síntomas alérgicos en
contacto con material de látex
Pacientes con reacciones anafilactoides precedentes
de etiología no comprobada
Pacientes con historia de choque anafiláctico
intraoperatorio
c)
d)
e)
31
Pacientes con alergia a alimentos con reacciones
cruzadas al látex
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Referencias
1. Slater JE. Allergicreactions to natural rubber. Am Allergy 1992;68:203-211.
2. Lebenhom-Mansour M, Oesterle JR, Ownby DR. Theincidence of latexsensitivity in
ambulatorysurgicalpatients: A correlation of historicalfactorswith positive
serumimmunoglobin E levels. Anesthanalg 1997;85:44-49.
3. Allmers H, Brehler R, Chen Z. Reduction of latex aeroallergens and latex-specific IgE
antibodies in sensitized workers after removal of powered natural rubber latex gloves in
a hospital. J. Allergy Clin. Immunol 1998;102: 841-848.
4. Campos-Romero FH, Mendoza-Mendoza LD, Guillen-Rocha NL. Alergia al látex en
pacientes operados. Serie de casos. Alergia en México 2012;59:79-85.
5. Ebo DG, Fisher MM, Haeendorens MM, Bridts CH. Stevens WJ. Anaphylaxis during
anaesthesia: Diagnostic approach. Allergy 2007;62:471-487.
6. Murat I. Anaphylactic reactions during paediatric anaesthesia; results of a survey of the
French Society of Paediatric Anesthestics. PaeditrAnesth 1993;3:339-343.
7. Orozco-Martínez S, Chonq-Quero LE, Penagos-Paniagua M, Huerta-Lopez JG. Utilidad
de las pruebas cutáneas por punción con extracto de guante, extracto crudo de látex y
proteínas purificadas (pseudohevína, hevaina, forma molecular de la hevaina y hevaína
modificada químicamente) en el diagnóstico de alergia al látex. Estudio de fase II. Alergia
asma e inmunología pediátrica. Alergia asma e inmunología pediátrica 2006;15:6-29.
8. Bousquet J, Flahult A, Vanderplas O, Duron JJ, Pecquet C, Chevrie K. Natural
rubberlatexallergyamonghealthcareworker: a systematicreview of theevidence. J.
AllergyClin. Immunol. Aug 2006;118:447-454.
9. Liebke C, Niggemann B, Wahn U: Sensitivity and allergy to latex in atopic and nonatopicchildren. PediatrAllergyImmunol 1996;7:103-107.
10. Chen Z, Cremer R, Posch A, Raulf-Heimsoth M, Rihs HP, Baur X. Ontheallergenicity of Hev
b1 amonghealthcareworkers and patientswithspinabifidaallergic to natural rubberlatex.
J AllergyClinImmunol 1997;100:684-694.
11. Muller B.: Minimizing latex exposure and allergy. How to avoid or reduce sensitization in
the healthcare setting. Postgrad. Med. 2003;113:91-93.
12. Monitto CL, Hamilton RG, Levey E, Jedlicka AE, Dziedzic A.Genertic predisposition to
natural rubber latex allergy differs between healthcare workers and high-riskpatients.
AnesthAnalg 2010;110:1310-1317.
13. Saary MJ, Kanani a, alghadeer H. Changes in rates of natural rubber latex sensitivity
among dental school stiudents band staff members after changes in latexgloves. J
Allergy ClinImmunol 2002;109:131-135. En el cuadro 3 se muestran las frutas y
verduras más frecuentes con prevalencia de alergia.
14. Venkata S, Jerrold L. Perioperative latex allergy in children. Anesthesiology 2011;
114:673-680.
15. Recommendations for prevention of HIV transmission in health-caresetting. Morb
Mortal Wkly Resp 1987;Supp(2):3-18.
16. Veryloet D, Magnan A, Birnbaum J, Pradal M. Allergic emergencies seen in surgicalsuits.
Clinrev Allergy immunol 1997;17:459-469.
17. Charous B, Schuenemann P, Swanson MC. Passive dispersion of latex aeroallergen in a
healthcare facility. Ann Allergy AsthmaImmunol 2000;85:285-288.
18. Hubbard WK, Department of health and human services. Food and drog administration:
natural rubber-containing medical device suserlabeleing. Federal Registrer
1997;63:189-192.
19. Brehler R, kutting B. Natural rubber látex allergy a problem of interdisciplinary concern in
medicine, ArchInternMed 2001;161:1057-1064.
20. Beezhold D., Hickey V. &Sussman G. Mutational analysis of the IgE epitopes in the latex
allergen Hev b 5. J. Allergy. Clin. Immunol. 2002;107: 1069-1072.
21. Dong S.W. Mertes PM. Hasdenteufel F. Minerva Anestesiol 2012;78: 868-678.
22. Allergic reactions ocurring during anesthesia. European Journal of Anesthesiology
2002;19:240-262.
23. Hepner DL, Castell MC. Latex allergy: Anupdate. Anesth Analg 2003;96:1219-1229.
24. Laxenaire MC, Mertes PM, Benabes B, et al. Anaphylaxis during anaesthesia: results of a
two-yearsurvey in France. Br J Anaesth 2001;87:549–58.
25. Venkata S, Lerman J. Perioperative látex allergy in children. Anesthesiology 2011;114:
673-680.
26. Brown FT A. Manejo Actual de la Anafilaxia. Emergencias 2009;21:213-223.
27. Levy JH, Allergy and adverse drugs reactions. Am SocAnesthann Meet Refresher
CoursebLec 2000;162:1-7.
28. Mauro a, Roberts G, Clark A, Eigenman PA et al. EAACI Task Force on anaphylaxis in
children: The management of anaphylaxis in childhood: Position paper of the European
academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007;62:857-871.
29. Sampathi V, Lerman J. Perioperativelatexallergy in children. Anesthesiology
2011;114:673-680.
30. Konrad C, Fieber T, Schupfer G, Gerber H, Mullner G: Comparing the enzyme
allergosorbens and coated allergen particle test for latex allergy: Which in vitro test
should be chosen by ananesthesiologist?. Anesth Analg 1998;87:1389-1392.
31. Swanson MC, Fieber T, Schupfer G, Gerber H, Mullner G. Comparing the enzyme
allergosorbens and coated allergen particle testsg for latex allergy: Which invitro test
should be chosen by ananesthesiologist ? Anesth Analg 1998;87:1389-1392.
14
Anestesia
en México
32. Charous B, Schuenemann P, Swanson MC. Passive dispersion of latex aeroallergen in a
healthcare facility. Ann AllergyAsthmaImmunol 2000;85:285-288.
33. Huerta-Lopez J. Alergia, asma e inmunología pediátrica. Sociedad mexicana de
Ortopedia 2008;17:65-69.
32
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):33-43
Anestesia espinal en la embarazada:
Perspectiva presente y futura
1
Víctor Manuel Aldana-Maciel.
1
Anestesiólogo. Profesor ayudante del curso anestesia obstétrica.Servicio de anestesiología. Unidad Médica de Alta
Especialidad - Hospital de Ginecobstetricia. Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco. México.
Resumen
Abstract.
Desde la primera administración de la anestesia para el
parto en 1847, se ha cuestionado las ventajas y desventajas de la técnica para la madre e hijo.
Since the first administration of anesthesia for childbirth in
1847, have been questioned the advantages and
disadvantages of the technique for the mother and son,
currently the spinal anaesthesia is the technique of choice
in cesarean section worldwide operation.
Actualmente la anestesia espinal es la técnica de elección
en la operación cesárea en todo el mundo. Destacan sus
principales ventajas como, reducción de mortalidad
materna, reducción del sangrado operatorio, excelente
control del dolor, menor necesidad de opioides sistémicos,
y reducción de riesgos descritos para la técnica de
anestesia general.
El propósito de este artículo, es revisar la bibliografía
mundial en cuanto a origen histórico, preferencias
actuales en anestesia obstétrica, sus beneficios y
complicaciones haciendo un énfasis extenso sobre
consecuencias fisiológicas y desventajosas de la
hipotensión simpática y su manejo farmacológico. La
anestesiología obstétrica demanda un anestesiólogo que
sepa diagnosticar y tratar la gran variedad de patologías
con las que puede presentarse una paciente embarazada,
para la culminación de su embarazo, atención del parto o
cesárea, y a su vez administrar anestesia con mayores
márgenes de seguridad a una paciente fisiológicamente
inestable.
Its main advantages such as reducing maternal mortality,
reducing operative bleeding, excellentpain control, less
need for systemicopioids, and risk reduction for general
anesthesia technique. The purpose of this article, is to
review the world literature in terms of historical origin,
current preferences in obstetric anesthesia, its benefits
and complications with an extensive emphasison
physiological and disadvantageous consequences of
sympathetichy potension and its pharmacological
management.
Obstetric Anesthesiology requires an anesthesiologist
who can diagnose and treat a variety of diseases that can
arise in a pregnant patient, for the completion of her
pregnancy, child birth or cesarean section, and at the same
time apply anesthesia with higher safety margins a
physiologically unstable patient.
Key words. Spinalanesthesia, neuraxialanesthesia, spinal
block, subarachnoid block, cesarean delivery.
Palabras clave. Anestesia espinal, anestesia neuroaxial,
bloqueo espinal, bloqueo subaracnoideo, cesárea.
14
Anestesia
en México
33
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
inocuidad de la punción lumbar para finalidades
terapéuticas y quien además depuro la técnica para llegar al
2
espacio subaracnoideo , pudimos contar por primera vez en
la historia con la vía anestésica que provocaría una
interrupción por un tiempo preciso y selectivamente en la
conducción nerviosa de una amplia región del cuerpo, sin
necesidad de una inconciencia total. Bier, en una actitud
ética ejemplar, decidió administrarse a sí mismo la técnica
en ensayo, ya que le inquietaban algunos síntomas
observados. Con la ayuda de su colaborador, August
Hildebradt, se aplicaron mutuamente el anestésico por la
vía subaracnoidea, experimentando ambos, entre otros
síntomas, una cefalea persistente por varios días. Bier
mantuvo su recelo acerca de los beneficios de la técnica y no
fue muy entusiasta en su divulgación. Fue el Cirujano
Francés Theodore Tuffier quien se encargó de difundirla
ampliamente en el mundo como técnica analgésica para
cirugía, en parte gracias a la afortunada casualidad de la
celebración de la exposición Universal de París en 1900,
marco del XIII Congreso Internacional de Medicina, al que
acudieron unos 6000 congresistas de todo el mundo a
empaparse de la novedad directamente presentada por
Tuffier, llevándose el conocimiento a sus lugares de origen3.
Ese mismo año, el Ginecólogo Suizo Oskar Kreis de la
Universidad de Basilea, inicia la anestesia regional en la
paciente obstétrica, practicando bloqueo subaracnoideo en
seis parturientas con dilatación completa, y proporcionándoles un completo alivio del dolor4.
Actualmente la anestesia espinal es la técnica de elección
para cesárea en todo el mundo. Múltiples ventajas sobre
otras técnicas justifican su uso acrecentado. Sin embargo, la
hipotensión que se presenta posterior al bloqueo simpático
y otros factores propios del embarazo, es una complicación
bastante frecuente y preocupante para el bienestar del
binomio madre-hijo.
El propósito de este artículo es revisar la bibliografía
mundial en cuanto a origen histórico, preferencias actuales
en anestesia obstétrica, sus beneficios y com-plicaciones y
se enfoca en el abordaje médico de la hipo-tensión por
técnica espinal en cesárea, haciendo una revisión extensa
sobre consecuencias fisiológicas desventajosas del manejo
farmacológico de la hipotensión sobre la paciente y el
producto y resaltando la recomendación de técnicas no
farmacológicas para promover una homeostasia maternofetal más cercana a la ideal.
Antecedentes históricos
Desde la primera administración de anestesia para el parto
en 1847, ya se planteaban sus efectos y riesgos para la
madre y el bebé. El Escocés James Young Simpson
administró éter inhalado a una parturienta, quedando
impresionado con el grado de anestesia asociado a la droga.
Sin embargo, expresó sus preocupaciones sobre los posibles
efectos adversos de la anestesia: “será necesario
determinar el efecto preciso de la anestesia tanto sobre el
útero como sobre los músculos accesorios abdominales; su
influencia, si la tuviera, sobre el bebé; si favorece la
hemorragia u otras complicaciones”. En 1848, después de la
primera muerte materna relacionada con anestesia general,
el mismo medico mencionó: “Si pudiéramos inducir
anestesia local sin eliminar la conciencia, como ocurre con la
anestesia general, lo consideraríamos un descubrimiento
aún más grandioso”1. Gracias a que, en 1898 el Cirujano
Alemán August Bier decidiera ensayar nuevas vías de
administración de la cocaína, el anestésico recientemente
introducido en la práctica médica mundial por inspiración de
Sigmund Freud, quien sugirió a su amigo el Oftalmólogo
Austriaco Karl Koller usarla como anestésico local
(reportado en el congreso de Oftalmología de Viena el 15 de
septiembre de 1884),
iniciando W. S. Halsted
inmediatamente su uso en humanos para infiltrar varias
regiones nerviosas periféricas, y a su vez, el Neurólogo
Americano Leonard Corning, un año después del
descubrimiento, acciden-talmente obtuviera el resultado de
entumecimiento de la parte baja del cuerpo
administrándola tanto en perros como en un ser humano a
través del espacio intervertebral lumbar, (sin precisar si se
depositó en el espacio epidural o subaracnoideo), y a que en
1891 Heinrich Quincke (1841-1922) pudo demostrar la
14
Anestesia
en México
El honor de realizar la primera raquianestesia en la práctica
Médica de nuestro País correspondió al ilustre Oaxaqueño,
Dr. Juan Ramón Pardo Galindo, quien trató a un paciente de
nombre Lorenzo Cruz, con gangrena en una de las
extremidades a quien sometieron a amputación en el
Hospital de la “Caridad”, de la Ciudad de Oaxaca, en julio de
1900. El Dr. Pardo basó su técnica en la lectura del artículo
publicado en Francia por Tuffier5. Una idea de la opinión
que generó la introducción de esta nueva técnica en aquel
entonces, la encontramos en una publicación Española
contemporánea, en el número de noviembre de 1899 de la
Revista Balear de Ciencias Médicas: José Sampol y Vidal,
que fue durante muchos años director del Hospital
Provincial y presidente de la Real Academia de Medicina de
Palma, traduce y comenta el artículo del cirujano alemán.
Siguiendo a Bier, la primera impresión sobre el nuevo
procedimiento no es muy alentadora:“La cocainización de
la médula no podrá constituir, pues, al menos por ahora, un
procedimiento usual de anestesia quirúrgica. Sin embargo,
si se tiene en cuenta que el empleo del cloroformo tiene
también sus peligros, sobre todo cuando el enfermo
presenta alteraciones cardiovasculares, y si por otro lado
resulta cierto que la inocuidad de la cocainización de la
34
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
médula es real, este procedimiento anestésico podrá
prestar verdaderos servicios en los casos en que el
6
cloroformo esté formalmente contraindicado” .
Figura 1. Dr. Oskar Kreis. Primera anestesia espinal en obstetricia
En las pasada cinco décadas, la anestesia regional se ha
redescubierto como una importante técnica disponible para
la atención de la paciente obstétrica, principalmente para la
operación cesárea. En la actualidad, podemos afirmar,
basados en múltiples comunicaciones provenientes de todo
el mundo, que la anestesia espinal es la técnica anestésica
más común para cesárea en la mayoría de los países
desarrollados y la segunda opción más elegida cuando se
trata de analgesia para trabajo de parto vaginal7, 8, 9. En un
estudio realizado en Francia en 2005 que incluyó a todos los
Hospitales con atención obstétrica dentro del País, se
obtuvieron los siguientes datos en lo que se refiere a
preferencias de técnica anestésica para atención de cesárea
en pacientes ASA I: anestesia espinal con dosis única: 92.5%,
epidural: 4.5%, combinada espinal-epidural: 2% y anestesia
general en el 1%10. En Bélgica en el año 2006 en una encuesta
de 72 Hospitales con unidades de atención obstétrica, Van
Howe y Cols.
Encontraron que en pacientes que tuvieron parto vaginal
con anestesia regional, el 84% recibieron anestesia epidural
y 16% anestesia epidural-espinal combinada, mientras que
para operación cesárea, 80% de pacientes recibieron
anestesia espinal, ya sea por punción única, o combinada
con catéter epidural, 15% anestesia epidural y 5% anestesia
general11. En Alemania, Stamer y Cols. Analizan las prácticas
anestésicas para cesárea en un periodo de 10 años, y
concluyen que está presentando un cambio a favor de la
anestesia espinal. El estudio se logró evaluar los resultados
en el 41.3% de los nacimientos en el país, donde la anestesia
espinal es ahora la técnica más comúnmente utilizada para
cesárea, con una prevalencia del 50.5% para cesárea
electiva y disminuyendo a 34.6% en caso de Cesárea
urgente12. En Inglaterra el uso de anestesia regional para
4
14
Anestesia
en México
cesárea también ha sufrido un incremento significativo.
Jenkhins y Khan, en un estudio realizado entre 1992 y 2002
encontraron un incremento del 69.4% al 94.9%en el uso de
técnicas regionales, donde la anestesia espinal se utilizó en
86.6% de los casos. En este artículo se reconoce que el uso
más amplio de anestesia regional en la actualidad, también
ha jugado un papel determinante como responsable en la
disminución de la tasa de muertes maternas debidas a la
13,15
anestesia (de 9 a 1.4 muertes por millón de 1981 al 2002) .
Ventajas de la anestesia regional
En comparación con la anestesia general, la regional para
40
cesárea, ha demostrado importantes ventajas ,en cuanto a
reducción de mortalidad materna, la cantidad de sangrado,
manejo del dolor, se disminuye la necesidad del uso de
opiáceos sistémicos en el postoperatorio y se evitan los
riesgos descritos para la técnica general, como el manejo
definitivo de la vía aérea, asistencia respiratoria o
intubación fallidas, broncoaspiración de contenido gástrico,
trauma oral, faríngeo o laríngeo, náuseas y vómito
postoperatorios, lactancia retardada y sedación del
neonato. Mejora la satisfacción materna al estar alerta en un
momento emocionalmente crucial; con la anestesia
regional, la madre y su hijo pueden compartir la experiencia
del parto con todas las implicaciones emocionales
derivadas: “ la entrega del bebé en los brazos de una madre
consciente y libre de dolor es uno de los momentos más
emocionantes y gratificantes en la práctica de la
medicina”14. Esta revisión se enfoca en la anestesia espinal
para la operación cesárea, enumerando sus ventajas sobre
la anestesia regional epidural16.
Tabla 1. Comparación cualitativa entre técnicas regionales para cesárea
Variable
Volumen Administrado
Anestesia Subaracnoidea
Pequeño
Anestesia Epidural
Grande
Inicio
Rápido
Profundidad del Bloqueo
Usualmente Profundo
Lento
Potencial de “Bloqueo en
Parches”
Posible Dosis de Refuerzo
No, a menos que se deje catéter Catéter permanente
(raro)
Niveles sanguíneos sistémicos
del medicamento
Región Anatómica
Analgesia Postoperatoria
Insignificantes
Pueden ser importantes
Lumbar
Mínima (< 24 Horas)
Cualquier Nivel Vertebral
Excelente y por varios días
Duke J C, Raghavendra M; Subaracnoid Spinal Block. MEDSCAPE ANESTHESIOLOGY Dec. 2001
El bloqueo subaracnoideo puede ser usado con dosis única,
pero la alternativa de realizar una técnica combinada
espinal-epidural, es excelente, ya que combina los
beneficios de ambas técnicas17. Nosotros recomendamos
sin lugar a dudas que para cesárea siempre se combine la
técnica, dejando un catéter epidural permeable después de
la dosis sub aracnoidea inicial18.La embarazada presenta un
estado fisiológico excepcional que hace que la anestesia
35
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
El bloqueo subaracnoideo puede ser usado con dosis única,
pero la alternativa de realizar una técnica combinada
espinal-epidural, es excelente, ya que combina los
17
beneficios de ambas técnicas . Nosotros recomendamos
sin lugar a dudas que para cesárea siempre se combine la
técnica, dejando un catéter epidural permeable después de
18
la dosis sub aracnoidea inicial . La embarazada presenta un
estado fisiológico excepcional que hace que la anestesia
administrada tenga también un comportamiento especial y
mayores efectos colaterales, en especial, la difusión del
19,20
anestésico en el LCR .
Tabla 2. Factores que afectan la difusión
intrafecal de los anestésicos locales
Características de la solución inyectada
Baricidad
Volumen -Dosis-Concentración
Temperatura
Viscosidad
Aditivos
Técnica clínica
Posición del paciente
Nivel de Inyección
Alineación de la Aguja
Catéter intratecal
Corriente de Fluidos
Inyección Epidural
Características del Paciente
Edad
Peso
Estatura
Sexo
Presión Intra -abdominal
Anatomía Espinal
Volumen de Líquido cefaloreaquideo lumbar *
Embarazo *
Greene NM. Distribution of local anesthetic solutions
within the subarachnoid space (19)
Tejada y colaboradores en Venezuela, analizan diversos
factores que influyen sobre los resultados en anestesia
raquídea en la embarazada21.La disminución de un 20% en la
resistencia vascular sistémica y disminución de la poscarga,
alteran el gasto cardiaco, principalmente en posición
supina, donde el útero crecido limita el retorno venoso,
además de comprimir la aorta abdominal aminorando la
presión arterial por debajo del sitio de compresión (efecto
de coartación). En el espacio subaracnoideo hay cambios de
densidad del líquido cefalorraquídeo (LCR), y la
progesterona provoca un aumento a la sensibilidad
nerviosas a los anestésicos locales (AL), haciendo
14
Anestesia
en México
recomendable una disminución en los volúmenes y dosis de
22
los mismos . La ingurgitación de los vasos epidurales y el
desplazamiento de la duramadre disminuyen el LCR por
23
segmento lumbar .La presión intra abdominal en el
embarazo a término puede reducir entre 28 y 40% la
cantidad segmentaria de LCR, siendo mayor a nivel lumbar
que en otros niveles, completando todos estos factores las
consecuencias de menores dosis en el espacio
21,24
subaracnoideo de la gestante .
La administración exitosa de esta técnica para cesárea,
requiere una consistente atención a los detalles para
minimizar los efectos colaterales. La hipotensión es la
alteración más omnipresente y temible. Es una
consecuencia indeseable del inicio fisiológico del bloqueo
espinal y causa tanto efectos en la madre como en el feto. Los
síntomas maternos incluyen nausea, vómito y sensación de
“fatalidad inminente” por una inadecuada perfusión
cerebral.
El inadecuado tratamiento de la hipotensión puede
finalmente terminar con pérdida de conciencia y colapso
cardiovascular. El feto es indirecta-mente afectado por la
hipotensión, debido a su dependencia en las presiones de
perfusión de las arterias uterinas maternas para la adecuada
perfusión útero-placentaria. Una persistente reducción en el
flujo sanguíneo uterino conduce a acidosis fetal; las
reducciones de 65% en este flujo, conducen a acidosis en los
siguientes diez minutos25.
Aunque los anestesiólogos no permiten que persista la
hipotensión, su tratamiento exitoso ocasional-mente puede
costar más tiempo y esfuerzo que el deseado. La incidencia
de hipotensión maternal se reporta entre 35 y 92%16,
dependiendo de la definición utilizada para hipotensión, la
posición de la paciente, el volumen de anestésico espinal
administrado, las medidas preventivas como precarga de
líquidos y si la paciente se encuentra en trabajo de parto o
presenta factores co-morbidos asociados, tales como
hipertensión inducida por el embarazo. Independientemente de la definición y los factores asociados que
modifican la incidencia de hipotensión, este fenómeno es
suficientemente común como para que todos los
anestesiólogos deban estar vigilantes durante las cesáreas
realizadas bajo anestesia espinal.
Fisiología de la hipotensión post-espinal29
La dosis recomendada de bupivacaína hiperbárica para
lograr un efecto anestésico previsible para la cesárea, parece
encontrarse entre los 4.5 y 15 mg, dependiendo de si agrega
algún narcótico lipofílico como el fentanil26.
36
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
La experiencia que tenemos en nuestra unidad
18
hospitalaria , es que se puede realizar perfectamente la
cesárea con adecuado nivel quirúrgico con dosis de entre
7.5mg (agregando 20 µg de fentanil) y 10 mg, de bupivacaína
pesada pura. Con estas dosis,el bloqueo se extiende hasta el
límite torácico superior del sistema nervioso autónomo, y
elimina de forma efectiva el control simpático del sistema
cardiovascular. La simpatectomía así inducida, causa
vasodilatación con la subsecuente disminución en la
resistencia vascular sistémica (RVS). Esta afectación en la
RVS predispondrá a la parturienta a presentar hipotensión
supina. El síndrome de hipotensión supina fue reportado
por primera vez en los años 30's por un obstetra Suizo,
Gideón Ahltorp, e identificó medidas terapéuticas
mecánicas, como la posición prona, desplazamiento manual
del útero hacia la izquierda e inmersión del cuerpo en agua
hasta el cuello27.
Aproximadamente 2.5 a 20.6% (media de 8%) de mujeres
embarazadas, evaluadas durante el segundo y tercer
trimestre, desarrollarán el síndrome en la posición supina.
Frank Holmes, un anestesiólogo consultante de Edimburgo,
Escocia, describió las implicaciones de la hipotensión supina
cuando se combinan con la anestesia, en particular la
regional28.Notó que la anestesia espinal tiene la capacidad
de “reducir el gasto cardiaco a un nivel peligroso” y que la
hipotensión acompañante podría contribuir con las muertes
maternas que ocurren durante la cesárea. Una búsqueda
electrónica de bases de datos en medicina usando los
términos anestesia más muerte materna arrojó más de 10
páginas completas con las publicaciones relacionadas.
Conociendo este evento predecible, el anestesiólogo debe
estar preparado para prevenir la hipotensión materna, y, si
esta se presenta, tratarla de inmediato29.
Anestesia espinal e hipotensión materna:
Medidas preventivas
El Filósofo Chino Confucio menciona en su cuarto libro
aproximadamente 400 años A.C: “Si un medicamento no
altera el organismo del enfermo, tampoco producirá la
curación”30. No obstante su gran beneficio en proveer una
analgesia absoluta para infinidad de procedimientos, la
anestesia, cualquiera que sea su vía de administración,
constituye inevitablemente una agresión y una ruptura del
equilibrio fisiológico. El anestesiólogo que atiende a la
embarazada, debe prever con la mayor exactitud posible,
los cambios que se avecinan y tomar medidas preventivas
para evitar o limitar tales efectos, debe conocer la
importancia, implicaciones y aproximación terapéutica de la
hipotensión materna, que puede terminar en morbilidad y
mortalidad del binomio materno-fetal31.
La prevención de la hipotensión posterior a la
14
Anestesia
en México
administración de la anestesia raquídea en la gestante a
término, debe basarse en cuatro acciones capitales para
preservar la homeostasia hemodinámica:
1. Precarga Líquida:
La expansión del espacio intravascular con una carga de
soluciones por vía intravenosa, ya sea coloides o
cristaloides, puede asegurar el gasto cardiaco en cuanto a
cantidad de volumen. Para cumplir este requisito es
indispensable que la paciente cuente con vías venosas
periféricas completamente permeables, de preferencia con
catéter intravenoso calibres 16 o 14, y si existe un riesgo
particular de sangrado abundante, se deben colocar 2 o 3
vías de acceso venoso de grueso calibre. Esta medida,
aunque debatible, es mayormente recomendada en la
literatura. Tiene sentido corregir la deshidratación causada
por el ayuno preoperatorio y optimizar las condiciones
fisiológicas. Usualmente se recomienda la administración
de 1 a 2 Lt, de fluidos intravenosos en los 15 a 20 minutos,
previos al bloqueo espinal, haciendo hincapié en que estas
cargas no carecen de riesgos como el edema pulmonar en
pacientes susceptibles.
La presión oncótica materna se encuentra reducida, el
volumen plasmático se halla incrementado, y las
contracciones uterinas aumentan el volumen sanguíneo,
exigiendo trabajo cardiaco extra y favoreciendo el
edema21,32. Madi-Jebara y Colaboradores en el Líbano,
encuentran que el Hidroxietil almidón de bajo peso
molecular tiene ventajas farmacológicas sobre el Ringer
Lactato y es superior para prevenir la hipotensión usado en
como precarga líquida en este tipo de pacientes y
33
recomendando su uso . Un estudio japonés de Yokoyama y
colaboradores se compara la infusión de 1000 mL, de
solución Ringer, 1000 mL, de hidroxietil almidón al 6% y el
control sin pre carga, y encuentran poco efecto de la
precarga sobre la hemodinámica materna y los resultados
fetales, pero la recomiendan sobre todo en casos urgentes
para prevención de la hipotensión posterior a bloqueo
espinal34. Otros autores apoyan la recomendación de
precargas de volumen35,36.
2.Posición sedente
Los cambios anatómicos que sufre la embarazada provocan
un singular comportamiento de los fármacos depositados
en el LCR21, de tal manera que el anestésico hiperbárico aquí
depositado tiende a “subir” niveles metámericos con mayor
velocidad, y provocar así una rápida denervación simpática
que lleva a la hipotensión. La posición sedente de la
37
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
paciente, aparte de mejorar la simetría de la región lumbar
para la identificación de los espacios, permite que el
desplazamiento cefálico del anestésico sea más paulatino y
controlado, sin sacrificar el nivel final de anestesia
37
alcanzado .
Figura 2. Bloqueo espinal lateralización con cuña.
lateralización de la mesa entre 12 y 20º, y mencionando
cinco pacientes de su estudio “curadas” de la hipotensión,
solo por la sencilla maniobra de lateralizar la mesa a 20º43.
4.Tiempo en posición sentado18.
El mayor desafío en la técnica espinal, es controlar la
difusión del medicamento en el líquido cefalorraquídeo a
un nivel eficaz para la cirugía y sin una extensión
innecesariamente alta que incremente el riesgo de
complicaciones20.En la presente revisión proponemos
dejar a la paciente en posición sedente durante un tiempo
determinado en una relación directamente proporcional a
su índice de masa corporal, como la medida más eficaz
para controlar la difusión del anestésico a un nivel
ampliamente predecible y reduciendo los efectos
adversos como la hipotensión18. Tabla 3.
Tabla 3. Relación IMC-Tiempo sentada18.
IMC
25.0
25.1
27.6
30.1
32.6
35.1
37.6
40.1
42.6
45.1
47.6
La compresión aorto-cava es una importante causa de
hipotensión materna7.Ya se ha mencionado el artículo
clásico de Holmes28, quien propone como mecanismo la
obstaculización del retorno venoso hacia el corazón y la
consecuente reducción del gasto cardiaco. Kinsella y
Lohmann en una revisión de 100 casos de hipotensión
supina, encuentran que la compresión de la vena cava
inferior depende principalmente del tamaño del útero y de
la exacta posición tanto materna, como fetal, así como
otros factores concomitantes y mencionan que el
reconocimiento de las susceptibilidad a presentar el
síndrome, dependen de una historia de sintomatología
severa en esta posición, intolerancia supina y un aumento
en la frecuencia cardiaca y disminución del pulso en
supino. Reconocen un espectro de severidad que va desde
alteraciones cardiovasculares mínimas, hasta síncope
severo o shock e incluso hipotensión severa
asintomática38. Calvache y colaboradores en 80 pacientes
para cesárea, en los 5 minutos siguientes a la aplicación de
anestesia espinal, no encontraron diferencias
significativas para la prevención de la hipotensión entre el
grupo con cuña, bajo el área de la cresta iliaca derecha de
las pacientes y el grupo control, aunque las pacientes con
cuña mantuvieron mejores presiones sistólicas,
requirieron menores dosis de vasopresores y presentaron
menos síntomas como la náusea. No obstante, el riesgo de
hipotensión sigue siendo substancial39,41,42. Mendonca
encuentra beneficio importante, recomendando la
14
Anestesia
en México
-
27.5
30.0
32.5
35.0
37.5
40.0
42.5
45.0
47.5
50.0
Tiempo en minutos
2.0
2.5
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
Como hacemos la técnica de anestesia espinal para
cesárea paso a paso.
Una vez evaluada la paciente en cuanto a estado de salud
actual, signos vitales y exploración física, así como
exámenes de laboratorio, procedemos a verificar la
permeabilidad absoluta de las vías venosas periféricas y
administrar el régimen de hidratación pre-operatoria de
elección en cada caso (sea precarga, carga rápida o de
restricción de líquidos). Explicamos a la paciente en
términos sencillos en qué consistirá su técnica anestésica y
colocamos el monitor de oximetría de pulso,
electrocardiograma y brazalete de presión arterial.
Procedemos a colocar a la paciente en posición sedente, de
preferencia con las piernas hacia un lado de la mesa,
(situación que permite al anestesiólogo mayor libertad de
movimiento y un contacto más cercano con el área lumbar
de la paciente) solicitando a un colaborador que sostenga
por los hombros a nuestra paciente para brindarle
seguridad y ayudarla en caso de no comprender la manera
38
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
7
de presentar una posición flexionada de la parte alta de su
cuerpo. Después de realizar la asepsia corres-pondiente en
esta región, seleccionamos en todos los casos el espacio
intervertebral L2-L3, donde infiltramos de 60 a 120 mg, de
Lidocaína Simple al 2% como anestesia local para el trayecto
de las agujas de bloqueo. Se introduce la aguja de Tuohy 17,
con el bisel hacia arriba y al percibir el cambio de densidad
del tejido hacia una más firme correspondiente al ligamento
amarillo, nos detenemos para aplicar la prueba de pérdida
de resistencia.
Aquí es necesario comentar que la prueba de Pitkin, con
aire, puede ser superior a la prueba de la gota colgante de
Gutiérrez, debido a que en la embarazada las presiones
intraabdominales pueden eliminar la presión negativa
descrita en el resto de los pacientes, por lo que la gota puede
no absorberse a pesar de localizar el espacio epidural,
causando un falsa negativa en la técnica. En cuanto a la
prueba de Dogliotti, con solución salina, nuestra opinión es
que en caso de punción de duramadre puede no percibirse
la salida de líquido cefalorraquídeo por la presencia del
líquido que portamos en la jeringa de baja resistencia. Una
vez localizado el espacio epidural, inyectamos en el mismo
un volumen de 3 mL de Lidocaína 2% con Epinefrina, como
dosis de prueba para detectar la toma de un vaso sanguíneo,
así como para verificar que el anestésico pasa sin obstáculos
al espacio en cuestión. Esperamos un minuto observando
signos vitales, y continuamos, pasando ahora la aguja
Whitacre calibre 27 extra larga, a través de la aguja de Tuohy,
hasta percibir de manera patente un “click” como si
atravesáramos una hoja de papel, al atravesar la duramadre.
Observamos la presencia de LCR hasta el vestíbulo de la
aguja Whitacre y, previa aspiración gentil para percibir la
diferencia del densidad del LCR, administramos a velocidad
de un segundo por décima de mL la dosis seleccionada de
bupivacaína hiperbárica, en general no más de 10mg en
todos los casos, pudiendo ser reducida hasta 7.5 mg si
adicionamos un opioide (15-30 µg de Fentanyl o 100-200 µg
de morfina). Se extrae la aguja Whitacre y se pasa el catéter
al espacio epidural, dirigido vía cefálica, se corrobora su
permeabilidad y ausencia de sangre que retorne por el
mismo y se fija con adhesivo.
A partir de que se termina de pasar la dosis que contenía la
jeringa, en este momento aplicamos la cuarta medida de
seguridad descrita anteriormente: dejamos a la paciente en
posición sedente por un tiempo determinado que puede
variar desde 1.5 hasta más de 10 minutos, en base al cálculo
de su índice de masa corporal (IMC), cálculo que guarda una
relación directamente proporcional entre IMC y tiempo en
posición sentada, aumentando 30 seg, de tiempo por cada
aumento de 2.5 de IMC a partir de 25. La paciente más
14
Anestesia
en México
obesa, por lo tanto, se dejará más tiempo sentada
(comunicación personal del autor, resultados de estudio
pendientes de publicar). Al completar el tiempo calculado,
procedemos a colocar a la paciente en posición de decúbito
sobre la mesa, nunca en posición dorsal plana totalmente,
sino, descendiéndola en posición lateralizada hasta
asegurar una cuña bajo su pelvis que lateralice su abdomen
en un ángulo significativo hacia el lado izquierdo. La
paciente para cesárea nunca debe colocarse después de ser
bloqueada, en posición de decúbito dorsal plana. Ya que la
paciente se encuentra en la posición recomendada,
procedemos a verificar todos los signos vitales
monitorizados, poniendo hincapié en tomar la presión
arterial cada minuto o cada dos minutos hasta corroborar la
ausencia de hipotensión.
Esta manera de proceder poniendo atención a las cuatro
medidas cardinales de seguridad basadas en la fisiología
propia de la embarazada a término, nos brindarán tanto
seguridad en la reducción significativa de la depresión
cardiovascular posterior al bloqueo sub-dural, como
eficacia al alcanzar el nivel metamérico apropiado para
realizar la cesárea con potente analgesia. La colocación del
catéter epidural permite la prolongación del tiempo
quirúrgico al administrar dosis fraccionadas de anestésico a
través del mismo por todo el tiempo que sea necesario. Si se
administró Bupivacaína pesada sola, regularmente se debe
administrar la dosis de refuerzo entre 50 minutos. Y una
hora de la dosis inicial. Si se añadieron opioides, puede
prolongarse más este periodo hasta 1:15 a 1:30 horas, para
pasar la dosis de refuerzo, de esta manera evitamos el riesgo
de cambiar a técnica anestésica general por prolongación
del tiempo quirúrgico, frecuentemente dado por incidentes
inesperados en el transoperatorio. La presencia del catéter
epidural también nos brinda la gran ventaja de proporcionar
una analgesia postoperatoria superior a la obtenida por
cualquier otra vía, ya sea por inyección única de opioides de
larga duración o a través de bombas de infusión
Tratamiento farmacológico de la hipotensión.
Primum non nocere
Aunque el manejo de la hipotensión es una prioridad para el
bienestar del binomio, deben tenerse siempre presentes los
efectos colaterales del manejo de fármacos utilizados para
su control. Los más usados en el mundo para este fin son la
efedrina y fenilefrina55. Ambos mejoran el retorno venoso
después del bloqueo simpático durante la anestesia espinal.
Magalhâes y colaboradores concluyen que la efedrina es
más efectiva que fenilefrina en la prevención de la
hipotensión, con similar incidencia de efectos colaterales.
Las repercusiones fetales fueron menos frecuentes con el
uso de fenilefrina y con efedrina fueron transitorias44. En
39
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
otro estudio Brasileño, Pereira de Souza y colaboradores,
evaluando la reducción de volumen de anestésico,
mencionan que la infusión de fenilefrina, es segura y
efectiva en el manejo de la hipotensión sin el riesgo de
anestesia insuficiente por la reducción de su volumen.
Concluyen que mientras se controle estrictamente la
presencia de hipotensión con infusión de fenilefrina, la
variación en el volumen del anestésico no se asocia con
efectos maternos adversos o las condiciones fetales al
45
nacimiento .Un metaanálisis Canadiense que analiza 14
estudios encuentra que el beneficio final de la efedrina
profiláctica en la prevención de hipotensión materna con
anestesia espinal es limitado, implicando que en la práctica
clínica es mejor enfocarse en el tratamiento una vez que la
hipotensión haya ocurrido. No se observaron efectos
clínicos positivos de relevancia sobre el neonato por lo que
no recomiendan el uso clínico de efedrina profiláctica en
anestesia espinal para cesárea46.
Los efectos fetales de los fármacos actualmente
recomendados para contrarrestar la hipotensión de
diversas causas en cesárea, no dejan de ser inquietantes.
Tradicionalmente, la fenilefrina se ha contraindicado en
obstetricia por relacionarse con vasoconstricción úteroplacentaria, siendo reservada como droga de segunda línea
cuando la efedrina no tenía el efecto adecuado. No
obstante, estas recomendaciones se han extrapolado de
investigaciones en animales con poca corroboración en la
clínica. Estudios clínicos recientes no han podido demostrar
evidencia de efectos adversos sobre el feto o el neonatocon
su uso. Erkiro y colaboradores compararon fenilefrina y
efedrina para tratar hipotensión en técnica epiduraldespués
de un periodo de hipoxia inducido en ovejas gestantes y
encontraron que aunque la fenilefrina tiene efectos menos
favorables sobre la circulación útero-placentaria, no existía
diferencia en el estado ácido-base fetal y concentraciones
de lactato47.
Entre las ventajas de la fenilefrina se encuentran su potencia
como vasopresor, su rapidez de acción con breve duración
de acción, así como su fácil manejo dosis-respuesta.
Fisiológicamente, tiene sentido tratar la vasodilatación con
un vasoconstrictor. La fenilefrina infundida en forma
agresiva para mantener la presión materna cerca de límites
basales reduce la incidencia de nausea y vómito sin causar
acidosis fetal48. La única técnica que a la fecha ha
demostrado ser efectiva para virtualmente eliminar la
hipotensión es una combinación de fenilefrina infundida en
dosis altas junto con una infusión rápida de cristaloide49.Con
el uso de fenilefrina es común que se presente una
reducción refleja de la frecuencia cardiaca y ocasionalmente
14
Anestesia
en México
se requiere su tratamiento con anticolinérgicos (50). Junto
con la bradicardia, se puede presentar una reducción en el
gasto cardiaco, aunque no se ha establecido su importancia
15
clínica .Además, otros investigadores han encontrado un
descenso significativo de la oxigenación cerebral en el
52
paciente anestesiado que recibe fenilefrina . La fenilefrina
se presenta comercialmente en concentración de 10 mg/mL
y debe tenerse mucho cuidado en su preparación para evitar
53
errores de dosificación . Por su corta duración, la
fenilefrina, requiere que se maneje en infusión. Algunos
anestesiólogos pueden estar poco familiarizados con este
modo de administración. Un estudio reciente sugiere que la
difusión rostral de la anestesia espinal puede reducirse
cuando se usa fenilefrina en infusión, sin determinar aún su
54,55
importancia clínica .
Efedrina
La efedrina es un simpáticomimético ampliamente
conocido y utilizado en anestesia obstétrica desde hace
bastante tiempo55.Aumenta la presión arterial con mínimos
efectos sobre la circulación útero-placentaria. Se han
propuesto varias razones para explicar esto: La efedrina es
un agonista adrenérgico inespecífico y aumenta la presión
arterial principalmente por elevación del gasto cardiaco vía
estimulación de receptores β-1cardiacos con menor
contribución de la vasoconstricción. La acción de la efedrina
se considera principalmente indirecta, por medio de la
estimulación de liberación de norepinefrina de las
terminaciones nerviosas simpáticas; como la circulación
útero-placentaria está ampliamente desprovista de
inervación simpática directa, es relativamente resistente a
los efectos vasoconstrictores de la efedrina56. Sin embargo
aún persiste la controversia con este fármaco en cuanto a
sisus efectos se deben principalmente a acciones directas o
indirectas57.Recientes experimentos en laboratorio apoyan
el uso de la efedrina mostrando que en comparación de los
agonistas alfa, la efedrina muestra mayor selectividad para
vasoconstricción sistémica (femoral), que para los vasos
uterinos durante el embarazo58,64.
Desventajas de la Efedrina
A pesar de su amplia aceptación, la efedrina tiene varios
defectos. Tiene una eficacia limitada. Para mantener la
presión arterial y prevenir síntomas maternos, pueden
requerirse dosis altas o repetidas. Puede ser necesario
agregar infusión de fenilefrina cuando la efedrina es ineficaz
o ya se han administrado altas dosis59, 60. La principal acción
de la efedrina (estimulación cardiaca) no se dirige a la
alteración fundamental que causa la anestesia espinal
(vasodilatación). También se presenta tolerancia aguda a la
efedrina61. Esto puede explicarse por reducción en el
número de receptores, contra-regulación, depleción de las
40
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
reservas de neurotransmisor (norepinefrina) o
desensibilización del receptor. Existen evidencias de que la
efedrina es capaz de estimular el metabolismo en el feto, lo
que conduce a un descenso en el pH y exceso de bases. La
efedrina tiene un inicio de acción relativamente lento y una
larga duración de acción. Estos factores dificultan la
exactitud en su dosificación y provocan que se presenten
elevaciones persistentes de la presión por arriba de los
valores basales cuando se hace necesario utilizar dosis altas
62
del medicamento . El aumento en la frecuencia cardiaca y la
contractilidad favorecen la demanda de oxígeno por el
miocardio. Cuando la taquicardia es importante, se puede
asociar con palpitaciones molestas, extrasístoles auriculares
63
y ventriculares o taquiarritmias . La demostración de una
asociación entre el uso de efedrina y el descenso de los
valores de pH y exceso de bases fetales conlleva una
importante preocupación acerca de su aplicación en
obstetricia64,65. Lee y colaboradores, mostraron que esto
ocurre en relación a la dosis. Su metaanálisis muestra que el
pH del cordón umbilical es significativamente menor con el
uso de efedrina en comparación con fenilefrina66, y un
análisis multivariado mostró el uso de efedrina como un
factor mayor en la predicción de pH y exceso de bases bajos
en arteria umbilical67, observando valores más bajos cuanto
mayor liberalidad se tenga en el uso de efedrina, por lo
tanto, esta es una importante limitante en el uso de
efedrina. De qué manera deprime la efedrina el pH y el
exceso de bases?. Aunque una posible explicación es la
disminución en el flujo útero-placentario, los datos en
estudios animales sugieren que es poco probable. Una
explicación alternativa es el estímulo directo al
metabolismo fetal. La efedrina tiene efectos estimulantes
del metabolismo que han sugerido su utilización para el
control de peso68 y la exhibición atlética en adultos 69.
La estimulación del metabolismo se nota de manera
particular en adipocitos cafés y se cree que es mediada por
estímulo de adrenorreceptorebeta70; aunque la importancia
relativa de los receptores B1, B2 y B3 ha sido debatida71,72.La
efedrina cruza la placenta y aumenta la concentración de
catecolaminas fetales73,74.
El aumento en las concentraciones de norepinefrina en
arteria umbilical ha mostrado correlación con la
disminución del pH. La efedrina administrada a la madre
aumenta la frecuencia cardiaca fetal75 y, en la práctica
clínica, se puede observar de vez en cuando una taquicardia
fetal en el cardio-tocógrafo cuando se administra efedrina
en dosis altas antes del nacimiento. La observación de que
en fetos de oveja la estimulación beta aumenta el consumo
de oxígeno y las concentraciones de lactato con reducción
del pH, apoya la evidencia de los efectos metabólicos en
14
Anestesia
en México
76
65
animales . En un estudio clínico, Cooper y colaboradores ,
demostraron que esta acidemia fetal inducida por efedrina
se relacionaba con un incremento en la diferencia arteriovenosa umbilical de la pCO2; esto sugiere un aumento en la
producción de CO2 por el feto y evidencia el aumento de la
tasa metabólica fetal inducido por efedrina. ¿Cuál es la
importancia clínica de la acidosis fetal inducida por
efedrina?. A pesar de los resultados presentados sobre el pH
y exceso de bases, la evidencia de efectos clínicos adversos
es pobre. Esto no significa que la acidosis fetal inducida por
efedrina carece de importancia clínica. La mayoría de
estudios en esta área, se realizaron en embarazos de bajo
riesgo y cesáreas electivas en donde se espera que los
resultados neonatales sean buenos, independientemente
de la técnica anestésica seleccionada. Sin embargo, en
presencia de factores no anestésicos pre disponentes a
resultados fetales adversos, la contribución del uso de
efedrina en los resultados clínicos puede ser más relevante.
En particular, un aumento en el consumo de oxígeno
causado por efedrina puede contribuir a las causas
obstétricas de hipoxia fetal. Por el contrario, el nacimiento
es un evento inherentemente estresante para el feto y se ha
sugerido que la estimulación de beta-receptores pueda
tener efectos benéficos tales como la promoción de la
adaptación metabólica y respiratoria neonatales77.Aún se
requiere más investigación en esta área55,78.
Futuro
La Anestesia es una ciencia relativamente nueva para la
humanidad. Los descubrimientos que han hecho posible su
aplicación universal tienen escasamente 168 años (Morton1846, Koller-1884), por lo tanto no es descabellado afirmar
que nos encontramos presenciando los albores de la misma.
Es emocionante pensar en todos los descubrimientos que
están por venir para su aplicación aún más eficiente y segura
para todo tipo de pacientes, ya que es una rama del
conocimiento médico totalmente perfectible. En estos
momentos todavía tenemos que hablar de porcentajes
considerables de complicaciones y errores por dificultades
técnicas al referirnos a todo tipo de aplicación anestésica. El
futuro es muy promisorio, ya que a la par de la habilidad
técnica y los conocimientos acumulados y compartidos para
hacerla más segura, otras ramas de la ciencia y la tecnología
están tomando impulso vertiginoso, en especial nos
referimos a los avances en los medios electrónicos y
aplicaciones del campo de la tecnología digital que nos
permiten arrojar nueva luz sobre áreas cada vez más
extensas de la ciencia médica. En particular, cuando nos
detenemos a reflexionar sobre el cómo realizamos
actualmente una intervención anestésica invasiva al propio
neuroeje, como lo es la anestesia espinal en el presente,
totalmente a ciegas, guiados solamente por una
41
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
sensibilidad táctil que llega a ser exquisita, adquirida por la
constante repetición de su práctica, y complementada con
pruebas indirectas y todavía un tanto inexactas para
corroborar que nos encontramos en determinado espacio
anatómico de márgenes tan estrechos como unos cuantos
milímetros, y donde un error mínimo de penetración de
nuestras agujas o nuestros fármacos anestésicos puede
tener consecuencias graves para nuestros pacientes, es
escalofriante.
se atienda pacientes con embarazo de alto riesgo. Por lo
anteriormente expuesto, es plenamente justificable que
exista la anestesia obstétrica como sub-especialidad para
profesionales ya formados y a su vez, que todo médico en
periodo de adiestramiento para la especialidad de
Anestesiología reciba entrenamiento y conocimiento
científico esmerado para tener amplias nociones sobre el
abordaje anestésico de la paciente embarazada.
En un futuro muy próximo, los avances digitales y el
conocimiento anatómico se van a hermanar de una manera
cada vez más universal, para brindarnos la posibilidad de
acceder al neroeje ayudados por tecnología para
determinación precisa de los espacios. Nuevas opciones
farmacológicas más precisas para cada necesidad en
particular, agujas diseñadas con nuevos materiales,
nanotecnología en fibras ópticas para observar de manera
directa el recorrido anatómico de nuestros equipos,
imagenología de nuevas generacionesmás accesible en
cuanto a materiales y costos para guiar nuestras agujas bajo
visión directa, no es ciencia-ficción, es un resultado natural
de la evolución científica y tecnológica que ya se puede
vislumbrar y que llegará para beneficiar a nuevas
generaciones79,80.
Referencias
El arte de la anestesia obstétrica también es un campo en
constante desarrollo. El hecho de que la mujer embarazada
es un ser fisiológicamente excepcional, con unas
necesidades tan particulares y una respuesta a las
intervenciones terapéuticas tan singulares, crea la
necesidad, a su vez, de que el Anestesiólogo que atiende a
estas pacientes esté finamente especializado y tenga una
comprensión particularmente aguda para poder
administrar variedad de intervenciones anestésicas con
resultados más precisos y a la vez manejar los eventos
adversos o complicaciones que se presentan en estas
pacientes.
Más aún. Es necesario que se adentre en el campo de la
medicina peri operatoria de la paciente embarazada. Un
anestesiólogo que sepa diagnosticar y tratar la gran
variedad de patologías con las que puede presentarse una
paciente para la culminación de su embarazo, ya sea para
atención del parto o para cesárea, y a su vez administrar
anestesia con mayores márgenes de seguridad a una
paciente fisiológicamente inestable, comprendiendo tanto
las alteraciones dadas por la propia patología como los
cambios adaptativos en el organismo de la madre dados por
el embarazo, se convierte en una herramienta indispensable
para reducir la morbi-mortalidad materna y preservar el
bienestar del bebé, sobre todo en unidades médicas donde
14
Anestesia
en México
1. Holguer k et al. Regional anesthesia and analgesia for labor and delivery. N. Eng. J. Med.
2003;348:4-23.
2. González Varela A. R. Centenario de la primera anestesia raquídea(1898-1998).
Homenaje al Dr. August Karl Gustav Bier. RevArgAnest 1999;57:2:89-91.
3. Hervás C, Cahisa M.Historia de la anestesiología. Centenario de la raquianestesia en
España: los primeros pasos (1899-1904) Rev. Esp. Anestesiol. Reanim 2000;47:216-221.
4. Schneider M C., Holzgreve W., Vor 100 Jahren: OskarKreis, der Pionier der
rückenmarknahengeburtshilflichenAnalgesiean der UniversitätsfrauenklinikBasel. Der
Anaesthesist2001;50:525-528.
5. Cortés PA. Juan Ramón Pardo Galindo. Historia de la primera anestesia raquídea en
México. RevMexAnest.2004;16:
6. Sampol J. Cocainización de la médula para obtener la anestesia de extensas regiones del
cuerpo, por el Dr. Bier. Rev Balear Ciencias Médicas 1899; 17:343-345.
7. Raj, P. Prithvi, Text book of regional anesthesia 2003 edition, Churchill Livingstone –
Elsevier Science, Philadelphia, Penn. USA.
8. Jenkins JG, Khan MM – Anaesthesia for caesarean section: a survey in a UK region from
1992 to 2002. Anaesthesia, 2003;58:1114-1118.
9. Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M et al. Obstetric anesthesia work force survey, 1981
versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135-143.
10. Benhamou D, BouazizH, Chassard D, Ducloy JC, Fuzier V, Laffon M, Mercier F,
Raucoules M, Samii K.Anaesthetic practices for scheduled caesarean delivery: a 2005
French national survey.AP-HP, Service d'Anesthésie-Réanimation, HôpitalBicêtre, Le
Kremlin-Bicêtre, France. EuropeanJournal of Anaesthesiology 2009,268:694-700.
11. Van Houwe P, Heytens L, Vercruysse P.A survey of obstetric an aesthesia practice in
Flanders. ActaAnæsthesiologicaBelgica 2006;57: Stamer UM
12. Wiese R, Stüber F, Wulf H, Meuser T. Change in anaesthetic practice for Caesarean
section in Germany. Actaanesthesiol. Scandinavica2005; 49:170-176.
13. Jenkins J G, Khan M M. Anaesthesia for Caesarean section: a survey in a UK region from
1992 to 2002.Anaesthesia, 2003;58:1101–1118.
14. Moir DD. Extradural analgesia forcaesareansection. Br J Anaesth 1979;51:1093.
15. Tagaloa L A, Butwick A J and Carvalho B. A Survey of oerioperative and postoperative
anesthetic practices for cesarean delivery; Anesthesiology Research and Practice. 2009,
ID 510642,
16. Duke J C, Raghavendra M.Subaracnoidspinal block. Medscape Anesthesiology.2011
17. Norris MC, Fogel ST, Conway-Long C. Combined spinal-epidural versus epidural labor
analgesia. Anesthesiology. 2001;95:913-920.
18. Aldana VM, Comunicación personal del autor basado en un estudio de anestesia espinal
para cesárea en 500 pacientes, evaluando el “tiempo sentada”, como importante factor
de estabilidad hemodinámica; pendiente de publicar 2013.
19. Greene NM. Distribution of local anesthetic solutions within the subarachnoid space.
AnesthAnalg 1985; 64:715–30.
20. Hocking G, Wildsmith JAW. Intrathecal drug spread/review article. British Journal of
Anaesthesia2004;93:568–78.
21. Tejada P y Col. Modificaciones fisiológicas del embarazo e implicaciones farmacológicas:
maternas, fetales y neonatales.RevObstetGinecolVenez 2007;67:246-267.
22. Ben-David B, Miller G, Gabriel R, Gurevitch A. Lowdosebupivacaine-fentanyl spinal
anesthesia for cesareandelivery. RegAnesth Pain Med. 2000;25:235-239.
23. Hirabayashi Y, Shimizu R, Fukuda H, Sayito K, IgarashiT. Soft tissue anatomy within the
vertebral canal in pregnant women. Br J Anaesth 1996;77:153-156.
24. Takiguchi T, Yamaguchi S, Tezuka M, Furukawa N,Kitajima T. Compression of the
subarachnoid space bythe engorged epidural venous plexus in pregnant women.
Anesthesiology 2006;105:848-851.
25. Skillman CA, Plessinger MA, Woods JR, et al. Effect of graded reductions in
uteroplacental blood flow on the fetal lamb. Am J Physiol. 1985;149:1098–1105.
26. Carvalho B, Durbin M, Drover DR, et al. The ED50 and ED95 of intrathecal isobaric
bupivacaine with opiods for cesarean delivery. Anesthesiology 2005;103:606–612.
27. Kinsella SM, Lohmann G. Supine hypotensive syndrome. Obstet Gynecol. 1994;83:774788.
28. Holmes F. The supine hypotensive syndrome. Anaesthesia 1960;15:298–306.
Macarthur A
29. , Riley ET. Obstetric anesthesia controversies: Vasopressor choice for spinal-induced
hypotension. IntAnesthesiolClin 2007;45:115-132.
42
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
30. CONFUCIO MENCIO:Los cuatro libros. Ediciones Alfaguara, Madrid:1982.
31. Montoya BH y cols. Manejo de la hipotensión inducida por anestesia espinal para
cesárea. Rev. Col. Anest. 2009;37:131-140.
32. Baric A, Pescod D. Obstetric anaesthesia-caesarean section spinalan aesthesia &
hypotension. BLOG:www.developinganaesthesia.org, 2006; pp 6-12.
33. Madi-Jebara S, Ghosn A, Sleilaty G, Richa F, Cherfane. Aprevention of hypotension after
spinal anesthesia for cesarean section 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 (Voluven®) versus
lactated Ringer's solution; Lebanese Medical Journal 2008;56:203.
Yokoyama N
34. , Nishikawa K, Saito Y, Saito S, Goto F. Comparison of the effects of colloid and crystalloid
solution for volume preloading on maternal hemodynamics and neonatal outcome in
spinal anesthesia for cesarean section. Masui-2004; 53:1019-24.
35. Lee A, Warwick D, NganKee, Gin T. Prophylactic ephedrine prevents hypotension during
spinal anesthesia for Cesarean delivery but does not improve neonatal outcome: a
cuantitative systematic review Obstetrical and Pediatric Anesthesia . Can J Anesth
2002;49:588–599.
36. Rout CC, Rocke DA, Levin J, Gouws E, Reddy D. A reevaluation of the role of crystalloid
preload in the prevention of hypotension associated with spinal anesthesia for elective
cesarean section. Anesthesiology 1993;79:262–9.
37. Yagi A, Kumar A et Al. Combined spinal epidural and epidural volumen extensión:
interaction of patient position and hyperbaric bupivacaine. Journal of Anaesthesiology
Clinical Pharmacology 2011;27:459-264.
Kinsella SM
38. , Lohmann G.Supine hypotensive syndrome. ObstetGynecol 1994;83:774-788.
Calvache
39. J A, Muñoz M F, Baron F J. Hemodynamic effects of a right lumbar–pelvic wedge during
spinal anesthesia for cesarean sectionInternational Journal of Obstetric Anesthesia
2011;20:307–311.
40. González-Aquino L. Anestesiología en ginecobstetricia ¿Cuándo anestesia general vs
neuroaxial en obstetricia? Revista Mexicana de Anestesiología 2010;33:(Supl1).
41. Tamilselvan P, Shankar M, Fernando R, Columb M. The effect of maternal position on
umbilical Doppler velocimetry in normal term pregnancy P Tamilselvan, M Shankar, R
Fernando, M Columb.International Journal of Obstetric Anesthesia 2005;14:S1-38.
42. Adekanye O, Sivasankar R, Collis E. Hypotension following low dose combined spinalepidural anaesthesia for caesarean section: left lateral versus supine tilted position.
International Journal of Obstetric Anesthesia 2007;1:S1–S54.
43. Mendonca C, Griffiths J el al. Hypotension following combined spinal-epidural
anaesthesia for caesarean section left lateral positionvs. tilted supine position
Anaesthesia 2003;58:428–431.
44. Magalhaes E, et al. Efedrina versus fenilefrina: prevención de hipotensión arterial
durante anestesia raquidea para cesárea y efectos sobre el feto. Rev. Bras. Anestesiol.
2009;59:11-20.
45. Pereira de Souza V et al. Effects of prophylactic continuous infusion of phenylephrine
on reducing the mass of local anesthetic in patients undergoing spinal anesthesia for
cesarean section. Rev Bras Anestesiol 2011;61:409-424.
46. Lee A, NganKee WD, Gin T . Prophylactic ephedrine prevents hypotension during spinal
anesthesia for cesarean delivery but does not improve neonatal outcome: a quantitative
systematic review. Can J Anesth 2002;49:588–599.
47. Erkinaro T, Makikallio K, et al. Effects of ephedrine and phenylephrine on uterine and
placental circulations and fetal outcome following fetal hypoxaemia and epiduralinduced hypotension in a sheep model. Br J Anaesth 2004;93:825–832.
48. NganKee WD, Khaw K, Ng FF. Comparison of phenylephrine infusion regimens for
maintaining maternal blood pressure during spinal anaesthesia for Caesarean section.
British Journal of Anaesthesia2004;92:469-74.
49. NganKee WD, Khaw KS, Ng FF. Prevention of hypotension during spinal anesthesia for
cesarean delivery: an effective technique using combination phenylephrine infusion and
crystalloid cohydration. Anesthesiology 2005;103:744–750.
50. Thomas DG, Robson SC, Redfern N, et al. Randomized trial of bolus phenylephrine or
ephedrine for maintenance of arterial pressure during spinal anaesthesia for caesarean
section. Br J Anaesth 1996;76:61–65.
51. Ashpole KJ, Tamilselvan P, Fernando R, Columb M. Maternal cardiac output changes
occurring with phenylephrine and ephedrine infusions after spinal anesthesia for
elective cesarean section. Anesthesiology 2005; 102:(Suppl 1):A5.
52. L. Meng; M. Cannesson; B. S. Alexander; Z. Yu; Z. N. Kain; A. E. Cerussi; B. J. Tromberg; W.
W. Mantulin : Effect of Phenylephrine and Ephedrine Bolus Treatment on Cerebral
Oxygenation in Anaesthetized Patients; Br J Anaesth 2011;107:209-217.
53. Bythell VE, Mowbray P, Cooper DW. Phenylephrine in obstetric regional anaesthesia.
Anaesthesia 2003;58:288–289.
54. Cooper DW, Jeyaraj L, Hynd R, et al. Evidence that intravenous vasopressors can affect
rostral spread of spinal anesthesia in pregnancy. Anesthesiology 2004;101:28–33.
55. NganKee WD and Khaw KS. Vasopressors in obstetrics: what should we be
using?.Current Opinion in Anaesthesiology 2006;19:238–243.
56. Kobayashi S, Endou M, Sakuraya F, et al. The sympathomimetic actions of L-ephedrine
and D-pseudoephedrine: direct receptor activation or norepinephrinerelease?
AnesthAnalg 2003; 97:1239–1245.
57. Liles JT, Dabisch PA, Hude KE, et al. Pressor responses to ephedrine are mediated by a
direct mechanism in the rat. J PharmacolExpTher 2006;316:95–105.
58. Tong C, Eisenach JC. The vascular mechanism of ephedrine's beneficial effect on uterine
perfusion during pregnancy. Anesthesiology 1992;76:792–798.
14
Anestesia
en México
59. Hughes SC, Levinson G, Rosen MA. Anesthesia for cesarean section. In: Hughes SC,
Levinson G, Rosen MA, editors. Anesthesia for bstetrics. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2002.pp.201–236.
60. Dyer RA, Rout CC, Kruger AM, et al. Prevention and treatment of cardiovascular
instability during spinal anaesthesia for caesarean section. S Afr Med J
2004;94:367–372.
61. Persky AM, Berry NS, Pollack GM, Brouwer KL. Modelling the cardiovascular effects of
ephedrine. Br J ClinPharmacol 2004;57:552–562.
62. NganKee WD, Lau TK, Khaw KS, Lee BB. Comparison of metaraminol and ephedrine
infusions for maintaining arterial pressure during spinal anesthesia for elective cesarean
section. Anesthesiology 2001;95:307–313.
63. Kluger MT. Ephedrine may predispose to arrhythmias in obstetric anaesthesia. Anaesth
Intensive Care 2000;28:336.
64. Lee A, NganKee WD, Gin T. A quantitative systematic review of randomized controlled
trials of ephedrine compared with phenylephrine for the management of hypotension
during spinal anesthesia for cesarean delivery. AnesthAnalg 2002;94:920–926.
65. Cooper DW, Carpenter M, Mowbray P, et al. Fetal and maternal effects of phenylephrine
and ephedrine during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology
2002;97:1582–1590.
66. Lee A, NganKee WD, Gin T. Dose–response meta-analysis of prophylactic intravenous
ephedrine for the prevention of hypotension during spinal anesthesia for elective
cesarean delivery. AnesthAnalg 2004;98:483–490.
67. NganKee WD, Lee A. Multivariate analysis of factors associated with umbilical arterial pH
and standard base excess after caesarean section under spinal anaesthesia. Anaesthesia
2003; 58:125–130.
68. Shekelle PG, Hardy ML, Morton SC, et al. Efficacy and safety of ephedra and ephedrine
for weight loss and athletic performance: a meta-analysis. JAMA 2003;289:1537–1545.
69. Magkos F, Kavouras SA. Caffeine and ephedrine: hysiological, metabolic and
performance-enhancing effects. Sports Med 2004;34:871–889.
70. Bukowiecki L, Jahjah L, Follea N. Ephedrine, a potential slimming drug, directly
stimulates thermogenesis in brown adipocytes via beta-adrenoreceptors. Int J Obes
1982;6:343–350.
71. YL, Toubro S, Astrup A, Stock MJ. Contribution of beta 3-adrenoreceptor activation to
ephedrine-induced thermogenesis in humans. IntJ ObesRelatMetabDisord
1995;19:678–685.
72. Shannon JR, Gottesdiener K, Jordan J, et al. Acute effect of ephedrine on 24 h energy
balance. ClinSci (Lond) 1999;96:483–491.
73. La Porta RF, Arthur GR, Datta S. Phenylephrine in treating maternal hypotension caused
by spinal anaesthesia for caesarean delivery: effects on neonatal catecholamine
concentrations, acid base status and Apgar scores. ActaAnaesthesiolScand
1995;39:901–905.
74. Kangas-Saarela T, Hollmen AI, Tolonen U, et al. Does ephedrine influence newborn
neurobehavioural responses and spectral EEG when used to prevent maternal
hypotension during caesarean section? ActaAnaesthesiolScand 1990;34:8–16.
75. Wright RG, Shnider SM, Levinson G, et al. The effect of maternal administration of
ephedrine on fetal heart rate and variability. ObstetGynecol 1981;57:734–738.
76. Gournay VA, Roman C, Rudolph AM. Effect of beta-adrenergic stimulation on oxygen
metabolism in the fetal lamb. Ped Res 1999;45:432–436.
77. Eisler G, Hjertberg R, Lagercrantz H. andomised controlled trial of effect of terbutaline
before elective caesarean section on postnatal respiration and glucose homeostasis.
ArchDisChild Fetal Neonatal Ed 1999; 80:F88–F92.
78. Gunda CP, Malinowski J el al.Vasopressor choice for hypotension in elective Cesarean
section: ephedrine or phenylephrine? Arch Med Sci 2010;6:257-263
79. Carvalho JCA. Ultrasound-facilitated epidurals and spinals in obstetrics. AnesthClin
2008;26:145–58.
80. Schlotterbeck H, Schaeffer R et al. Ultrasonographic control of the puncture level for
lumbar neuraxial block in obstetric anaesthesia B J Anaesth 2008;100:230–234.
43
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):44-50
Anestesia para intervención quirúrgica
no obstétrica durante el embarazo
1
Adriana García-Rodríguez
1
Hospital General Universitario “Abel Santamaría”.Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pinar del Río. Cuba
[email protected]
2
Mario Luis Pérez-Rodríguez.
2
Especialista en Medicina General Integral. Residente de tercer año de Anestesiología y Reanimación.
Hospital General Universitario “Abel Santamaria” Pinar del Rio. Cuba.
Resumen
En E.U.A 50 000 pacientes embarazadas son sometidas
cada año a procedimientos diferentes al parto o cesárea,
durante alguna época del embarazo. La apendicectomía y
la colecistectomía, rotura o torsión de un ovario, son las
situaciones más frecuentes, con las que se enfrenta el
anestesiólogo en su clínica anestésica habitual.
La anestesia puede producir algunos efectos indirectos
que pueden afectar o terminar con la evolución del
embarazo, como alteraciones en el flujo sanguíneo útero
placentario, teratogenicidad de los fármacos anestésicos
o la posibilidad de parto o aborto prematuro pueden
presentarse muy cerca del evento anestésico o en las
primeras horas del postoperatorio.
El embarazo es un estado hiperdinámico especial, que por
la enfermedad, la cirugía o la anestesia puede culminar
con un desenlace fatal para uno de los dos seres vivos, el
que más desventajas tiene es el producto de la
concepción. El anestesiólogo debe pensar en el binomio
madre-hijo.
Abstract.
50 000 pregnant patients in the United States undergo
different procedures each years from childrbirth or
caesarean section during any period of the pregnancy.
Appendectomy and cholecystectomy, rupture or torsion
of an ovary, are the most frequent situations, that the
anesthesiologist faces at his usual anesthetic clinic.
Anesthesia can cause some indirect effects that may affect
or end the pregnancy evolution, as alterations in the
utero-placental blood flow, teratogenicity of anesthetic
drugs or the possibility of premature labor or abortion.
They may occur very close to the anesthetic event or in
the early hours of the postoperative period. Pregnancy is
a special hiperdinamic status, which can culminate fatally
for one of the two living beings. The product of conception
has more disadvantages from disease surgery or
anesthesia. The anesthesiologist should consider the
binomial mother-child.
Key Words:
Pregnancy, anaesthesia, fetal well-being.
Palabras clave:
Embarazo, anestesia, bienestar fetal.
14
Anestesia
en México
44
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
La práctica de la anestesia obstétrica no se limita
solamente a la anestesia para cesárea y a la analgesia
durante el trabajo de parto. Existen un sinnúmero de
situaciones que exigen de las habilidades y conocimiento
del anestesiólogo para garantizar la seguridad materno
fetal; siendo dentro de las más desafiantes en la práctica
clínica, el manejo perioperatorio de una embarazada para
un procedimiento quirúrgico no obstétrico. Aproximadamente 1 al 2,2% de las pacientes embarazadas requieren
intervención quirúrgica durante su gravidez1-4. En E.U.A.
50 000 de las pacientes embarazadas al año son sometidas
a procedimientos diferentes al parto5. La operación más
frecuente durante el primer trimestre del embarazo es la
laparoscopia dentro de estas la apendicectomía y la
colecistectomía1, además la torsión o rotura de un quiste
de ovario, tumores mamarios, aneurismas intracraneales,
cardiopatía valvular y feocromocitoma6. Estas situaciones
clínicas urgentes dificultan la preparación adecuada de la
embarazada desde el punto de vista emocional,
psicológico o físico.
Toda embarazada desea que se le asegure el bienestar
fetal y a la vez se preocupa por su propia salud. Ante la
inminencia de una operación el manejo anestésico se
relaciona con las alteraciones del estado fisiológico
materno por el embarazo en curso, los efectos indirectos
de la anestesia en el flujo sanguíneo útero placentario, la
teratogenicidad de los fármacos anestésicos y la
posibilidad de aborto o parto prematuro por lo cual es
necesario equilibrar los riesgos con el propósito de
obtener un resultado final más favorable para la madre y
el niño.
Influencia de los cambios fisiológicos del embarazo para
la anestesia
Aparato respiratorio:
Los cambios que ocurren en este sistema afectan los
volúmenes pulmonares, la ventilación y el consumo de
oxígeno de la madre (tabla 1). El útero grávido produce una
elevación del diafragma pero la capacidad pulmonar total
sólo disminuye ligeramente debido al incremento
compensatorio de los diámetros anteroposterior y
transverso del tórax. Desde la mitad del segundo trimestre
el volumen de reserva espiratorio, el volumen residual y la
capacidad residual funcional van disminuyendo
progresivamente, llegando a una disminución de
aproximadamente el 20%1,6-9.
Se produce un aumento de un 50% de la ventilación
minuto al término, como resultado del aumento del
14
Anestesia
en México
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria.
El consumo de oxígeno se incrementa gradualmente en
respuesta a las necesidades del embarazo culminando con
un aumento del 20% al término del mismo, esto puede
explicarse por el feto en crecimiento y por el índice
metabólico basal en ascenso durante el embarazo. La
curva de disociación de oxígeno-hemoglobina se
encuentra desviada a la derecha lo que permite aumentar
la descarga de oxígeno al feto. Estos cambios de la
ventilación y los volúmenes pulmonares llevan a una
reducción del CO2 arterial y alveolar aproximadamente a
30–32 mmHg y a un incremento de la tensión arterial de
oxígeno a 105 mmHg1,6-8,10-11.
Otros cambios fisiológicos propios del embarazo lo
constituyen el edema y congestión de las vías respiratorias
superiores, aumento de volumen y disminución de la
movilidad de la lengua, aumento de volumen de las
glándulas mamarias y disminución de la movilidad del
cuello por aumento del tejido graso, siendo estos los
factores determinantes para aumentar la frecuencia de la
intubación traqueal difícil o fallida en estas pacientes12,13.
La embarazada, además, está propensa a la hipoxia e
hipercapnia incluso durante períodos breves de apnea
debido a la disminución de la capacidad residual funcional
y el aumento del consumo metabólico de oxígeno. Por
estas razones la preoxigenación con oxígeno al 100% es
mandatoria durante la inducción de la anestesia general y
se hace indispensable la vigilancia de la saturación de
oxígeno por medio de oximetría de pulso. Las cifras bajas
de CO2 pueden alterar el riego útero-placentario debido a
vasoconstricción de las arterias uterinas y decremento del
flujo sanguíneo umbilical, por lo que durante la ventilación
controlada se buscará normocapnia.
La velocidad de inducción con anestésicos inhalatorios
está incrementada, consecuencia esto de la disminución
de la capacidad residual funcional y la hiperventilación
que se observa en embarazadas.
Tabla 1. Cambios fisiológicos del aparato respiratorio durante el embarazo
PARÁMETROS
Volumen de reserva espiratoria
Volumen residual
Capacidad funcional residual
Capacidad Inspiratoria
Capacidad vital
Capacidad de cierre
Ventilación por minuto
Volumen corriente
Frecuencia respiratoria
Consumo de oxigeno
45
VALORES DURANTE EMBARAZO
Disminuye un 20%
Disminuye un 15%
Disminuye un 20%
Aumenta un 15%
Sin cambios
Sin cambios
Aumenta un 50%
Aumenta un 40%
Aumenta un 10%
Aumenta un 20%
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Aparato cardiovascular:
El aparato cardiovascular sufre también importantes
modificaciones, tabla 2. Este se ve sobrecargado
progresivamente durante el embarazo y el parto. En
general hay un incremento del volumen plasmático en un
45% el cual comienza entre las seis y ocho semanas de
gestación. A su vez el volumen eritrocítico aumenta en un
20%2 lo que resulta en una hemodilución y una
disminución de la concentración corporal total de
hemoglobina. Los procoagulantes, plaquetas y
fibrinógeno están aumentados lo que conlleva a una
disminución progresiva de la actividad fibrinolítica. El
gasto cardíaco aumenta en etapas tempranas y se
incrementa de manera progresiva hasta el tercer
trimestre. Las resistencias vasculares sistémicas y
pulmonares están disminuidas2,8,11.
hormona gastrina producida por la placenta. La
prolongación del vaciamiento gástrico puede ser más
importante al término y durante el parto debido al
desplazamiento del píloro por el útero grávido, el dolor, la
ansiedad, el aumento de los niveles de progesterona y los
opiáceos. En estudios donde se utilizó ecografía para
visualizar el contenido gástrico cuatro horas después de una
comida de prueba no se observaron alimentos sólidos en
voluntarias sanas no embarazadas ni en pacientes
embarazadas que no estaban de parto. Sin embargo en
embarazadas en trabajo de parto se encontró alimentos
sólidos mediante examen ecográfico independiente-mente
8,14
del tiempo transcurrido de la última ingesta .
Todas las embarazadas deben protegerse contra el riesgo
de regurgitación y aspiración pulmonar durante la
operación. La acidez aumentada del contenido gástrico
hace que estén indicados bloqueadores antihistamínicos
H2durante la preparación preoperatoria también está
indicado un antiácido oral no particulado por ejemplo 30
mL de citrato de sodio 0.3 molar. La cimetidina, inhibidor de
los receptores H2, es un compuesto altamente ionizado por
lo que el paso placentario es muy lento y los efectos fetales
prácticamente nulos. En la madre puede causar
hipotensión, arritmias cardíacas, interfiere con el
metabolismo de fármacos y reduce el flujo sanguíneo
hepático por lo que puede aumentar la toxicidad potencial
de la lidocaína8,12,15. La ranitidina, a diferencia de la
cimetidina, no tiene efectos adversos importantes sobre la
madre. En nuestro medio utilizamos amplia-mente 300 mg
iv de cimetidina una hora antes de la intervención y
metoclopramida 10 mg iv de 15 a 30 minutos antes de la
inducción anestésica. Si se administra anestesia general
profunda a pesar de la brevedad del intervalo inducción
intubación son necesarias precaucio-nes especiales para
evitar la regurgitación:
1. La inducción no debe realizarse en posición de
litotomía.
2. Durante la inducción no debe realizarse presión
abdominal sobre el fondo del útero.
3. Evitar la ventilación a presión positiva.
4. Realizar maniobra de Sellick. Siendo ésta la práctica
más importante.
El peligro de regurgitación es casi nulo cuando se administra
analgesia regional o inhalatoria.
En el transcurso de intervención quirúrgica no obstétrica la
pérdida de sangre perioperatoria es más susceptible de
tratamiento pero hay aumento de la predisposición a
fenómenos tromboembólicos. El útero grávido en
agrandamiento altera la hemodinámica materna a causa
de la presión ejercida por el mismo sobre la cava y la aorta
en tanto la mujer está en posición supina. Siempre que la
intervención demande esta posición el útero debe ser
desplazado hacia la izquierda colocando una cuña rígida
debajo de la cadera derecha, inclinando la mesa con el
lado izquierdo más bajo o desplazando manualmente el
útero. Por todo esto es crucial que el anestesiólogo
reconozca la importancia del síndrome de compresión
aorto cava y la posibilidad de que la anestesia aumente sus
efectos. Los agentes que producen vasodilatación como el
halotano, el isofluorano, y el tiopental o las técnicas
anestésicas que conllevan bloqueo simpático disminuirán
más aún el retorno venoso hacia el corazón cuando está
obstruida la vena cava.
Tabla 2. Cambios cardiovasvulares mas importantes durante el embarazo
PARÁMETROS
VALORES DURANTE EMBARAZO
Volumen plasmático
Volumen eritrocítito
Gasto cardiaco
Aumenta un 45%
Aumenta un 20%
Aumenta Aprox. un 30-50% hasta el
tercer trimestre
Disminuye
Disminuye
Resistencia vascular sistémica
Resistencia vascular pulmonar
Sistema Gastrointestinal:
La mayoría de los cambios aparecen durante el tercer
trimestre cuando el útero grávido aumenta la presión
intragástrica, de igual forma hay disminución del tono del
esfínter esofágico inferior, y el contenido ácido del estómago
está aumentado posiblemente por ascenso de los niveles de la
14
Anestesia
en México
Aparato Renal: Durante el primer trimestre se produce un
aumento progresivo del flujo plasmático renal y del filtrado
glomerular, como consecuencia del aumento del gasto
cardíaco durante el embarazo. Es frecuente la glucosuria y
la proteinuria ortostática2,6-8. Debido al aumento de la
aclaración de creatinina los niveles de nitrógeno ureico,
46
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
creatinina y ácido úrico son más bajos.
Sistema Nervioso Central:
Es conocido que la progesterona produce depresión del
sistema nervioso central. Es probable que debido a esto la
sensibilidad central y periférica de los nervios aumente
aunque existen estudios que muestran que al comienzo del
embarazo aumenta la difusión de los anestésicos locales al
8
igual que en las mujeres embarazadas a término .La
ingurgitación de los vasos intervertebrales disminuye el
volumen de los espacios epidural y subaracnoideo, debido a
todo esto el bloqueo neuroaxial puede lograrse con dosis
reducidas de anestésico local, además de que hay una
proporción aumentada de fármaco libre en la embarazada
debido a su menor unión a proteínas a causa de
concentraciones disminuidas de albúmina9.
Hacia el final del embarazo se observa un decremento de la
relación dosis respuesta para fármacos inhalados. Durante
el embarazo las concentraciones de colinesteraza
plasmática están disminuidas lo que hace necesario vigilar la
actividad neuromuscular cuando se administran fármacos
como succinilcolina o mivacurio. La duración de su acción se
prolonga cuando se utiliza sulfato de magnesio.
Consideraciones generales del manejo anestésico
El trabajo conjunto del obstetra, el cirujano y el
anestesiólogo constituye la clave del éxito en el cuidado
perioperatorio de la embarazada para intervención
quirúrgica no obstétrica, unido a un sólido conocimiento de
las modificaciones fisiológicas del embarazo, las
alteraciones farmacológicas que se ven durante el mismo,
las patologías asociadas que pudieran existir, así como la
fisiología y farmacología fetal, placentaria y neonatal.
Al administrar anestesia durante el embarazo existen dos
objetivos primordiales que el anestesiólogo debe cumplir
en el cuidado de estas pacientes que son:
La seguridad de la madre:
 Efectuar adecuada valoración y preparación
preoperatoria.
 Brindar una asistencia anestésica eficaz para así
optimizar y mantener normal la fisiología materna.
 Lograr una óptima analgesia trans y postoperatoria.
 Apoyo emocional y psicológico a la madre y
familiares.
La seguridad fetal:
 Evitar los incrementos del tono del músculo uterino
para así prevenir el trabajo de parto pretérmino y
evitar la pérdida fetal.
14
Anestesia
en México


Mantener un adecuado flujo sanguíneo
úteroplacentario evitando así la asfixia e hipoxemia
fetal.
Brindar un adecuado aporte de oxígeno materno
fetal.
Seguridad materna:
Evaluación preanestésica:
Debe realizarse un exhaustivo interrogatorio para obtener
información sobre patologías clínicas de la paciente,
antecedentes obstétricos, tiempo de gestación, historia
familiar, registrar el estado fetal, etc. Un adecuado examen
físico que incluya fundamentalmente lo concerniente al
aparato cardiovascular y respiratorio así como examen
obstétrico; indicando los estudios necesarios incluyendo
ultrasonografía.
Los miembros del equipo médico deben comunicarse entre
si y formular el mejor plan para la paciente, además el
equipo debe ser capaz de preparar a la paciente y su familia
para aliviar toda aprensión y ansiedad que pueda aparecer.
La probabilidad de aborto del primer trimestre aumenta
desde 5.1% sin cirugía hasta 8% con cirugía y la incidencia de
parto prematuro aumenta de 5.13% sin cirugía a 7.47% con
cirugía8.
De requerirse premedicación farmacológica son preferibles
los barbitúricos a los tranquilizantes menores ya que se ha
informado vínculo entre paladar hendido e ingestión de
diazepam durante el embarazo. Aunque no existen pruebas
concluyentes es preferible evitar su uso durante el período
de organogénesis2. El glicopirrolato a diferencia de la
atropina o escopolamina no atraviesa la placenta. La
atropina además de su efecto vagolítico se ha usado para
reducir secreción gástrica antes de la cesárea sin producir
efectos fetales, neonatales ni en la actividad uterina12,16,17. A
dosis de 10 µg/kg por vía intravenosa no se detectan
cambios importantes en la frecuencia o ritmo cardíaco
fetal12,18.
Técnicas anestésicas y gestación:
La elección de la anestesia debe basarse en la habilidad y
experiencia del anestesiólogo y los elementos disponibles
de forma individualizada para salvaguardar tanto a la madre
como al feto. Ni la anestesia regional ni la general está
fuertemente relacionada con aumento de riesgo para la
embarazada.
Si el procedimiento quirúrgico propuesto y el estado de la
madre lo permite es preferible la anestesia regional debido
a la exposición mínima del feto a fármacos en especial con
47
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
bloqueo subaracnoideo, a la disminución del riesgo de
problemas de la vía respiratoria materna, a pesar de que
aumenta el riesgo de hipotensión comparado con a la
2,5,7
anestesia general .Estas técnicas pueden emplearse para
procedimientos en la parte baja de abdomen y
extremidades inferiores.
La anestesia general tiene también sus ventajas cuando se
usan anestésicos inhalados, los cuales son tocolíticos y
previenen las contracciones en el quirófano y a su vez hacen
que las embarazadas tengan menos ansiedad y estén más
cómodas aunque el trabajo de parto pretérmino puede
2,5
ocurrir en el período de recu-peración . Se recomienda la
anestesia general para operaciones en parte alta de
abdomen o en procedi-mientos laparoscópicos.Las
complicaciones perioperatorias pueden relacionarse más
con el riesgo del procedimiento quirúrgico que con la
técnica anestésica en sí.
Consideraciones para la técnica espinal y/o peridural:
 Evitar la premedicación.
 Usar antiácidos no particulados o en su defecto usar
cimetidina 300 mg una hora antes, y metoclopramida
10 mg, 30 minutos antes del inicio del proceder
anestésico, por vía intravenosa.
 Hidratar previamente a la paciente (1000 ml de Ringer
Lactato)
 Desplazamiento uterino hacia la izquierda.
 Oxigenar adecuadamente a la paciente.
 Tratamiento enérgico de la hipotensión con líquidos
endovenosos, desplazamiento uterino y efedrina.
 Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y la
actividad uterina.
 De presentarse inicio de parto prematuro se debe
valorar iniciar tratamiento con betamiméticos o facilitar
el progreso del parto.
Consideraciones para la anestesia general:
 Evitar la premedicación.
 Usar antiácidos no particulados o en su defecto usar
cimetidina 300 mg una hora antes y metoclopramida 10
mg, 30 minutos antes del inicio del proceder anestésico,
por vía intravenosa.
 Desplazamiento uterino hacia la izquierda.
 Preoxigenar adecuadamente a la paciente.
 Glicopirrolato 0.4-0.6 mg IV.
 Inducción de secuencia rápida.
 Evitar la hiperventilación materna.
 Uso de halogenados y narcóticos.
 Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y la
actividad uterina.
 De presentarse inicio de parto prematuro se debe
14
Anestesia
en México
valorar iniciar tratamiento con betamiméticos o facilitar
el progreso del parto.
Seguridad fetal:
La circulación úteroplacentaria tan vital para el bienestar
fetal es afectada con facilidad por medicamentos y
procedimientos anestésicos. El riego intervelloso de la
placenta puede disminuir como consecuencia de la
hipotensión sistémica materna ya que la vasculatura uterina
se encuentra en su estado más dilatado durante el
embarazo, por lo que el flujo sanguíneo uterino es
proporcional a la presión arterial media sistémica. La
hipotensión puede ser resultado del uso de anestesia
2,6epidural o raquídea, compresión aortocava o hemorragia
8
.
El incremento de la actividad uterina puede disminuir la
perfusión de la placenta. Se ha demostrado que la ketamina
a 1mg/kg o menos, no afecta el riego úteroplacentario; sin
embargo, dosis superiores pueden desencadenar una
contracción uterina tetánica que interrumpe la circulación
úteroplacentaria y conduce a asfixia fetal.
De forma general los agentes inhalados afectan el útero en
relación con la dosis empleada. Estos producen a
concentraciones cada vez mayores, vasodilatación
periférica lo cual conlleva a un descenso de la presión
arterial sistémica y esto a su vez a un descenso del flujo
sanguíneo uterino con la consecuente asfixia y bradicardia
fetal. Aunado a todo esto los halogenados además, causan
relajación de la musculatura uterina y evitan la
hipertonicidad del útero. El uso de estos fármacos ha
proporcionado resultados contradictorios en estudios en
animales; pudiendo llegar a provocar anomalías congénitas
y muerte fetal2,6. Puesto que no parece probable que una
exposición aislada a fármacos anestésicos cause
anormalidades fetales la selección de la anestesia debe
basarse en las necesidades quirúrgicas específicas6.
El flujo sanguíneo uterino se ve también reducido por el uso
de vasopresores exógenos, las catecolaminas endógenas y
las contracciones uterinas todo lo cual puede provocar
aumento de la resistencia vascular del útero. Dentro de los
vasopresores aquellos que muestran un efecto alfa
mimético puro son los que producen vasoconstricción de las
arterias uterinas. La efedrina actúa sobre receptores alfa y
beta adrenérgicos lo que la hace que sea uno de los mejores
fármacos para el tratamiento de la hipotensión materna sin
provocar vasoconstricción uterina6,12.
Los bloqueadores neuromusculares no cruzan la barrera
útero placentaria por su alto peso molecular por lo que no
paralizan los músculos uterinos. Sin embargo en dosis muy
grandes pueden detectarse en la circulación fetal sin
48
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
informe sobre efectos adversos en el desarrollo fetal ni en el
2
resultado neonatal .
Los efectos adversos de los opiáceos están dados por el uso
de dosis muy altas capaces de producir depresión
cardiorrespiratoria materna lo que da por resultado asfixia
fetal intrauterina, no demostrándose ningún efecto
teratogénico con el uso de los mismos. Los anestésicos
locales cruzan la barrera placentaria no existiendo vínculo
directo entre estos y la teratogenicidad fetal.
En cuanto a la reversión del bloqueo neuromuscular
debemos señalar que se prefiere el uso del glicopirrolato a la
atropina ya que este no atraviesa la barrera placentaria, y se
minimiza así la taquicardia fetal la cual se puede ver mal
interpretada como hipoxia fetal. La administración
endovenosa de anticolinesterásicos, tales como la
prostigmina o el edrofonio, podrían estimular directamente
la liberación de acetilcolina y podrían de manera teórica
aumentar el tono uterino e iniciar un parto prematuro. Por
consiguiente, cuando se deba administrar neostigmina, esta
debe usarse lenta y cautelosamente, bajo monitorización de
la frecuencia cardiaca fetal y la actividad uterina, a pesar de
que la neostigmina tiene mínima transferencia placentaria9.
Todos estos factores implícitos en la seguridad materno fetal
tienen en común preservar el flujo sanguíneo uterino el cual
proporciona al feto la mejor oportunidad para sobrevivir
con las menores secuelas posibles, sólo bastan menos de 10
minutos entre el inicio de la anoxia fetal y daño permanente
de su cerebro 8. Con el fin de lograr esto es necesario que la
posición de la madre sea óptima, prevenir de manera
enérgica la hipotensión y tratarla con vasopresores
apropiados, tratar la presión venosa uterina aumentada por
hipertonicidad del útero y administrar anestesia adecuada
16
para prevenir el aumento de las catecolaminas endógenas .
Factores que disminuyen el riego sanguíneo úteroplacentario:









Compresión aortocava por el útero grávido.
Agentes inhalados a altas dosis.
Vasopresores exógenos (alfa miméticos puros).
Catecolaminas endógenas.
Ketamina a dosis mayores de 1 mg/Kg.
Hipoventilación materna.
Hiperventilación excesiva.
Anestesia regional raquídea o epidural.
Depresión cardiovascular por narcóticos.
Consideraciones quirúrgicas
14
Anestesia
en México
Diversos estudios han asociado la anestesia y cirugía
durante el embarazo a una mayor incidencia de parto
20
pretérmino ,sin demostrar ningún agente o técnica que
influya específicamente en este aumento. La cronología de
la intervención quirúrgica es vital para el resultado perinatal
de la madre y el feto.
Se recomiendan las siguientes prácticas:
Cirugía electiva:
Debe demorarse hasta seis semanas después del parto, una
vez que los cambios fisiológicos propios del embarazo hayan
regresado. Es importante en toda paciente en edad fértil,
que vaya a ser intervenida quirúrgicamente descartar la
posibilidad de un embarazo.
Cirugía de urgencia:
Se incluyen aquellas que son esenciales pero que existe la
posibilidad de retrasarse sin aumentar el riesgo de
incapacidad permanente. Esta cirugía se debe posponer
hasta el segundo o tercer trimestre debido a que en el
primer trimestre está ocurriendo la organogénesis, por lo
que es prudente minimizar la exposición fetal a fármacos
durante este trimestre tan vulnerable; independientemente de que hasta la fecha ningún agente anestésico ha
resultado teratógeno para el hombre. El segundo trimestre
constituye el período preferido ya que la organogénesis es
completa y el riesgo de parto pretérmino es relativamente
bajo.
Cirugía de emergencia:
Incluidas aquellas que no pueden demorarse sin aumentar
el riesgo de morbilidad o mortalidad materna, por lo que
pueden presentarse en cualquier trimestre del embarazo. Si
la cirugía y las condiciones maternas lo permiten, es
preferible el uso de anestesia regional raquídea debido a
una menor exposición fetal a los anestésicos locales,
además no se ha demostrado teratogenicidad de los
mismos. Es imprescindible atenuar al mínimo la
manipulación uterina en cirugía abdominal durante los dos
últimos trimestres del embarazo.
Independientemente del tipo de cirugía y la envergadura se
debe tener presente la viabilidad fetal. En caso de ser un feto
en edad gestacional viable se debe vigilar estrecha-mente la
frecuencia cardiaca fetal y la actividad uterina
preoperatorio, intraoperatoria y postoperatoria. Este
monitoreo es necesario de igual forma si el feto es no viable.
En caso de feto muerto debe investigarse el estado de
coagulación sanguínea de la paciente.
Algunas consideraciones prácticas
En base a todos los riesgos maternos y fetales descritos
49
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
anteriormente se aconseja de forma general las siguientes
medidas:
Tiempo ideal para la intervención quirúrgica:
 Se debe posponer al máximo la intervención
quirúrgica hasta el segundo o tercer trimestre. El
peligro mayor de teratogenicidad fetal ocurre en el
primer trimestre.
Fármacos y técnicas a utilizar:
 Usar fármacos con historia conocida de seguridad
fetal, independientemente del tiempo de
gestación siendo más importante durante la
organogénesis.
 Uso de antiácidos no particulados, antihistamínicos H2 y metoclopramida.
 En caso de anestesia general se debe minimizar la
aspiración de contenido gástrico mediante la
aplicación de la maniobra de Sellick hasta
confirmar la intubación endotraqueal.
 Usar técnicas y fármacos que preserven el riego
sanguíneo úteroplacentario y eviten la irritabilidad uterina.
Aseguramiento del bienestar fetal:
 Conservar las funciones fisiológicas maternas
dentro de límites normales.
 Garantizar un adecuado riego úteroplacentario,
manteniendo una tensión arterial media normal
e v i ta n d o a s í l a h i p o t e n s i ó n , e v i ta r l a
hiperventilación materna y vigilar la presión parcial
de CO2 al final de la espiración o los gases en sangre
arterial favoreciendo así la normocapnia materna y
un equilibrio ácido básico normal.
 Vigilar continuamente la frecuencia cardiaca fetal
durante el perioperatorio lo cual es factible desde
las 16 semanas de gestación.
 Vigilar el tono uterino con un tocodinamómetro
externo.
Aseguramiento del bienestar materno:
 Proporcionar apoyo psicológico y emocional con el
fin de suprimir la aprensión de la paciente durante
la visita preanestésica.
 Aliviar el dolor siempre que exista.
 Vigilancia intensiva de la gestante durante la
operación.
 Garantizar la participación de un equipo
multidisciplinario para asegurar que los
problemas no obstétricos de la madre se
traten bien.
14
Anestesia
en México
Referencias
1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Anestesiología Clínica. 3a. ed. México: El Manual
Moderno; 2003.
2. Nuevo FR. Anestesia para Intervención quirúrgica no obstétrica en la embarazada. . En:
Birbanch DJ, Gatt SP, Datta S. Anestesia obstétrica. México: McGraw-Hill
Interamericana; 2002. Pp. 323-334.
3. Shnider SM, Webster GM. Maternal and fetal hazard of surgery during pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 1965;192:891-900.
4. Brodsky JB, Chen EN. Surgery during pregnancy and fetal outcome. Am J Obstet
Gyneco1980;138:1165-1167.
5. Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. México: McGraw-Hill
Interamericana;1999.
6. Santos AC, OGorman DA, Finster M. Obstetric anestesia. En: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK. .Clinical anesthesia. 4a.ed. Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins;
2001.Pp.1141-1170.
7. Mc Morland GH, Marx GF. Manual de anestesia y analgesia obstétrica. Argentina:
F.A.A.A; 1994.
8. Miller ED. Anestesia. 4a. ed. México: Harcourt Brace;1998.
9. Fontanals J, Fernández C. Cirugía no obstétrica durante la gestación. En:Taura Reverter P.
Anestesia en la paciente obstétrica de alto riesgo. Barcelona: Edika Med;1997.Pp. 275286.
10. Milá Zúñiga S, Milá Zúñiga Y, Álvarez Figueredo Z, Zerquera Álvarez CE. Anestesia y
analgesia obstétrica. En: Dávila Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Álvarez Bárzaga M, Sainz
Cabrera H. Molina Lois RM. Anestesiología Clínica. Cienfuegos: Ediciones Damují;
2001.Pp.391-416.
11. Ross A. Cambios fisiológicos propios del embarazo. En: Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S.
Anestesia obstétrica. México: McGraw-Hill; 2002. Pp.34-47.
12. Blanca Pajón MJ, Osorio Pérez MG, Canto Bolio AA. Anestesia general en cesárea:
consideraciones actuales. Revista Mexicana de Anestesiología 2000; 23(4).
13. Suresh MS, Wali A. Intubación fallida en obstetricia. Clínicas de Anestesiología de
Norteamérica 1998;2:505-526.
14. Carp H, Jayaram A, Stoll M. Ultrasound examination of the stomach contents of
parturients. Anesth Analg 1992;74:683-686.
15. Garg AC, Weidler DJ, Jallad S, Eshelman FN. The effect of ranitidine and cimetidine on
hepatic blood flow. Clin Pharmacol Ther 1982;31:228.
16. Briggs G G, Freman RK, Yaffe SJ: A reference guide to fetal and neonatal risk. Drugs in
pregnancy and lactation. 5a ed. Baltimore: Lipincott Williams & Wilkins;1998.
17. Roper RE, Salem MG: Effects of the glycopyrrolate and atropine combined with antacid
on gastric acidity. Br J Anaesth 1981;53:1277-1280.
18. Colón T. Medicación sistémica analgoanestésica en el parto. En: Miranda A. Tratado de
anestesiología y reanimación en obstetricia: Principios fundamentales y bases de
aplicación práctica. Barcelona: Masson S.A.; 1997: Pp. 147-183.
19. Crchetiére Ch. Urgencias obstétrica. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica
2003;1:107-121.
20. Brodsky JB, Chen EN, Brown Bw Jr. Surgery during pregnancy and fetal outcome. Am J
Obstet Gynecol 1980;138:1165.
50
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):51-54
Epiglotitis aguda:
Evolución diagnóstico y tratamiento
Dr. Claude Abdallah.
Division of Anesthesiology. Children's Medical National Center
111 Michigan Ave. N.W.Washington D.C. 20010-2970, USA
[email protected]
Articulo original publicado en SaudiJournal of Anaesthesia 2012; Vol 6: 279-281. Autorizado para su reedición por
Dr. Claude Abdallah y SJA.
Traducción: Dra. Ma. Eugenia Vázquez Ramos.
Resumen
Abstract.
Acuteepiglottitis is a life-threatening disorder with serius
La epiglotitis aguda es una patología que pone en riesgo la
implications to the anesthesiologist
because of the
vida y que tiene implicaciones serias para el anestesiólogo
potencial for laryngospasm and irrevocable loss of the
debido a que puede desencadenar potencialmente un
airway.
Acuteepiglottitis can occur at any age. Early
laringospasmo con pérdida irreversible de la vía aérea.
diagnosis with careful and rapid intervention of this serius
Este padecimiento se puede presentar a cualquier edad.
condition is necessary in order to avoid life-threatening
complications.
Es de suma importancia el diagnóstico temprano de esta
condición así como una intervención rápida y cuidadosa
para evitar complicaciones que pongan en peligro la vida
Key words:
del paciente.
Acuteepiglottitis, anesthesia, differential diagnosis,
management, trends.
Palabras clave:
Epiglotitis aguda, anestesia, diagnóstico diferencial,
evolución y manejo.
14
Anestesia
en México
51
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
trastornos mentales o dificultad para comunicarse deben
sospecharse lesiones epiglóticas de este tipo. En adultos
jóvenes la epiglotitis aguda se ha descrito como
desencadenada por inhalación de objetos calientes al
estar fumando drogas ilícitas; los síntomas, signos,
hallazgos radiológicos y por laringoscopía son similares a
la epiglotitis infecciosa3. Estos adultos presentan muchas
de las características vistas en las epiglotitis infecciosas
agudas y deben ser manejadas con el mismo cuidado
dado el potencial desarrollo de obstrucción de las vías
aéreas superiores.
La epiglotitis aguda es una patología que pone en peligro la
vida, con implicaciones serias para los anestesiólogos, ya
que puede desencadenar potencialmente un
laringoespasmo con pérdida irreversible de la vía aérea. Se
caracteriza por edema inflamatorio del cartílago
aritenoides, las capas ariepiglóticas y de la epiglotis, por lo
que se debería usar el término Supraglotitis preferentemente o en lugar del término Epiglotitis Aguda.
Causas y evolución
La epiglotitis aguda puede presentarse a cualquier edad. El
microorganismo responsable generalmente es
Hemophilus Influenzae tipo B (Hib), sin embargo han
aparecido infecciones con Streptococo B Hemolítico del
grupo A después del inicio de vacunación a la población
con la vacuna contra Hemophilus Influenzae. Hay
diferencias en la evolución, prevalencia y manejo de la
epiglotitis aguda entre adultos y niños.
En un estudio retrospectivo de admisiones por epiglotitis
en el lapso de 1998 a 2006, Shah y colaboradores
encontraron que la epiglotitis continúa siendo una
entidad frecuente y que presenta dos tipos de población
vulnerable: los niños de menos de un año y los ancianos
de más de 85 años. Cuando hicieron el estudio de cohorte
de la población pediátrica (pacientes menores de 18
años) encontraron que el 34.4% correspondía a pacientes
menores de un año de edad. Esta categoría etaria (< de 1
año de edad) mostró un comportamiento a la alza ya que
de un 26.8% en 1998, se incrementó a 41.1% en 20065.
Cabe mencionar que se reportó un caso de epiglotitis con
cultivo negativo, en un recién nacido dentro de las
primeras horas de vida6.
De igual forma hay mayor diversidad en las causas de
epiglotitis en adultos1. La incidencia de epiglotitis aguda en
adultos va de 0.97 a 3.1 por cada 100,000 habitantes, con
una mortalidad aproximada del 7.1%. La incidencia media
anual de epiglotitis aguda por cada 100,000 adultos se ha
incrementado significativamente de 0.88% (de 1986 a
1990) a 2.1% (de 1991 a 1995) y finalmente a 3.1% (de
1996 al 2000). Este incremento parece no estar
relacionado con la infección por Hemophilus Influenzae
tipo B, sino a bacterias patógenas diversas.
Diagnóstico: Signos y síntomas
El cuadro típico de epiglotitis incluye presentación aguda
de fiebre elevada, dolor severo de garganta, dificultad
para la deglución y el paciente en posición de sentado e
inclinado hacia adelante para mejorar la respiración.
Usualmente hay sialorrea debido al dolor y a la dificultad
para deglutir. La epiglotitis aguda con frecuencia deriva en
una toxemia generalizada. El diagnóstico diferencial más
común es con un cuadro de Croup o una obstrucción de
vía aérea por cuerpo extraño.
El número de casos de abscesos epiglóticos se ha
incrementado concomitante-mente con el aumento en la
incidencia de epiglotitis aguda2. En adultos se han
encontrado mayor cantidad de diversos agentes
etiológicos y frecuentemente asociados con cultivos de
esputo y hemocultivos negativos a HIB. Algunos casos de
epiglotitis han sido atribuidos a cándidasp. Entre las causas
no infecciosas de epiglotitis se encuentran los traumas
ocasionados por objetos externos, la inhalación y
quemaduras originadas por químicos y asimismo por
enfermedades sistémicas y reacciones secundarias a
quimioterapia.
El inicio oportuno del manejo del cuadro agudo para
evitar las terribles consecuencias depende en mucho de
establecer el diagnostico diferencial entre epiglotitis
aguda y causas menos graves de dolor de garganta,
dificultad para respirar y disfagia. La antibioticoterapia
generalmente se inicia antes de contar con un cultivo
bacterial con la consecuente presencia de cultivos
negativos en admisión hospitalaria. La etiología más
frecuente del Croup es la laringotraqueobronquitis viral
caracterizada por edema de la mucosa del área
subglótica de la laringe. Un cuadro de epiglotitis se puede
La presencia de disfagia, sialorrea y estridor secundario a
lesiones térmicas o por cáusticos deben alertar al médico
tratante sobre la posibilidad de daño a las estructuras
supra glóticas con epiglotitis resultante. En pacientes con
14
Anestesia
en México
52
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
presentar en cualquier época del año a diferencia del
Croup cuya prevalencia aumenta en los meses invernales.
El Crouptiene un inicio de aparición más paulatino que la
epiglotitis y es asociado con fiebre poco elevada. Sin
embargo ambas patologías comparten la misma
sintomatología en cuanto a estridor laríngeo, retracción
supra y subesternal así como intercostal y disfonía, en
tanto que en etapas tempranas de la enfermedad la
diferenciación es posible si se observa atentamente ya que
en el Croup hay tos traqueal (tos perruna) con ausencia de
sialorrea y disfagia mientras que en la epiglotitis hay
sialorrea y disfagia pero no tos traqueal (perruna).
Otros signos confiables que nos hablan de epiglotitis son la
necesidad del paciente de estar en posición de sentado, la
disfagia y la dificultad para deglutir (se niegan a tragar la
saliva)7. Otros diagnósticos diferen-ciales menos comunes
podrían incluir traqueítis bacteriana, presencia de cuerpo
extraño en laringe y absceso retro faríngeo.
Hallazgos radiológicos y de laboratorio
Una radiografía antero posterior de cuello es de utilidad
para confirmar el diagnóstico descartando la posibilidad
de presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea.
En el Croup, las estructuras supra glóticas y la sombra de la
epiglotis es normal mientras que hay borramiento de la
sombra aérea de la tráquea y estrechamiento simétrico de
la sombra aérea subglótica, creando una imagen
característica de “campanario de iglesia” en la toma
antero posterior.
En la epiglotitis aguda, el signo radiológico de “dedo
pulgar” (figura 1) es indicativo de inflamación severa de la
epiglotis con potencial pérdida irreversible de la vía aérea.
El estridor laríngeo con dificultad para respirar es más
frecuente en la epiglotitis en niños que en adultos. El signo
más común presente en adultos es la odinofagia (100%)
seguido de la disfagia (85%) y cambios en la voz (75%)8. El
estridor laríngeo en adultos es un signo de alarma para la
oclusión de vía aérea superior.
La rápida aparición de signos como estridor, taquicardia,
taquipnea y la imagen radiológica de “dedo pulgar” que se
presenta en el 79% de los casos en la radiografía lateral de
cuello, son predictores significativos del desarrollo
inminente de compromiso de la vía aérea con un rápido
deterioro en las condiciones clínicas del paciente. (9).
14
Anestesia
en México
Figura 1. Signo radiológico del
“dedo pulgar” en la Epiglotitis
aguda.
Los estudios de laboratorio generalmente no son de gran
utilidad para establecer el diagnóstico de Epiglotitis. Si los
estudios radiológicos no fueran concluyentes, está
indicado realizar una laringoscopía con fibra óptica flexible
en un entorno clínico seguro para establecer un
diagnóstico confiable oportuno.
Debido al riesgo de provocar un espasmo laríngeo y/o una
obstrucción total de la vía aérea, el examen de la laringe y
faringe debe hacerse estrictamente en una aérea con
equipamiento y personal especializado y preparado para
manejo de la vía aérea superior en el caso de que se
presentara una obstrucción, siendo el quirófano el lugar
ideal. La ultrasonografía ha sido descrita como una forma
alternativa de examinar la epiglotis por visualización del
“signo alfabético “P”, en un plano longitudinal a través de
la membrana tiroidea. (Figura 2)10.
Figura 2. Signo alfabético
de la “letra P” formado
por la sombra acústica
(HY), epiglotis inflamada
(indicado por las
flechas blancas)
53
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Manejo anestésico y complicaciones
Conclusiones
Los pacientes con signos de una obstrucción avanzada de
la vía aérea, consistente con una epiglotitis, deben ser
tratados como una urgencia médica y urgencia de vía
aérea. En presencia de dificultad respiratoria, no está
indicado ningún estudio diagnóstico ni radiográfico ya que
se debe priorizar el aseguramiento de la vía aérea. La
intubación traqueal de un paciente con epiglotitis debe ser
manejado como procedimiento de alto riesgo (vía aérea
difícil) (figura 3). Este procedimiento debe ser llevado a
cabo bajo una estrictas condiciones de monitoreo, por
ejemplo, en el quirófano y con el paciente manteniendo su
ventilación espontánea. Se debe verificar la disponibilidad
de un equipo quirúrgico que sea capaz de realizar una
traqueotomía de urgencia. El paciente debe ser trasladado
a quirófano bajo la estricta vigilancia de un anestesiólogo y
un cirujano experimentados.
La epiglotis aguda es una condición de alto riesgo en la que
es necesario un diagnóstico oportuno y un inicio rápido de
tratamiento a fin de evitar complicaciones que ponen en
peligro la vida.
La inducción debe llevarse a cabo con el paciente sentado
en posición vertical. El forzar al paciente niño o adulto a
una posición supina puede desencadenar una obstrucción
aguda de la vía aérea. La inducción anestésica lenta hasta
lograr un plano anestésico profundo pero sin perder la
ventilación espontánea ha sido descrita como el método
de elección. La cantidad de tiempo necesaria para
producir una anestesia profunda por inhalación puede
verse incrementada secundaria al grado de obstrucción
aérea por lo que pudiera ser necesario incrementar la
concentración de gas anestésico para lograr la
profundidad requerida. Para verificar la profundidad
anestésica, la capnografía con análisis de gas espirado
puede ser de utilidad. Se debe evitar el uso de relajantes
musculares ya que la ventilación espontánea debe ser
mantenida.
En el caso de diagnóstico de epiglotitis es preferible
realizar una intubación con fibra óptica nasal o bien con un
broncoscopio rígido pero utilizando un tubo endotraqueal
del diámetro más reducido posible. El paciente debe ser
trasladado sedado a la Unidad de Cuidados Intensivos
después de asegurar la vía aérea. La sedación debe
idealmente permitir la ventilación espontánea. La
extubación traqueal debe ser precedida de la extracción
de aire del manguito del tubo traqueal comprobando que
esta desinflado el globo y, generalmente, por una segunda
revisión por medio de laringoscopia directa bajo sedación
profunda o anestesia general. Entre las complicaciones de
las epiglotitis agudas se encuentran las infecciones
profundas del área del cuello, recaídas y granuloma de
cuerdas vocales11. El tratamiento con dexametasona o
budesonida en aerosol puede ser utilizado para tratar de
limitar el edema faríngeo y con ello disminuir la
obstrucción. El uso de corticoides ha sido asociado con
disminución de la estancia en la UCI siendo la estancia
promedio de 3.8 días para pacientes adultos8.
Anestesia
en México
Figura 3. Inflamación y edema del cartílago aritenoides y ariepiglotico
y de la epiglotis.
La intubación del paciente con epiglotitis debe ser considerada como
un procedimiento de vía aérea difícil.
Referencias
1. Mathoera RB, Wever PC, van Dorsten FR, Balter SG, de Jager CP. Epiglottitis in
theadultpatient. Neth J Med 2008;66:373-377.
2. Berger G, Landau T, Berger S, Finkelstein Y, Bernheim J, Ophir D. Therisingincidence of
adult acute epiglottitis and epiglottic abscess. Am J Otolaryngoscopy 2003;24:374-83.
3. Mayo-Smith MF, Spinale J. Thermalepiglottitis in adults: A new complication of illicitdrug
use. J EmergMed 1997;15:483-485.
4. Kornak JM, Freije JE, Campbell BH. Caustic and thermalepiglottitis in theadult.
Otolaryngol Head NeckSurg 1996;114:310-312.
5. Shah RK, Stocks C. Epiglottitis in theUnitedStates: NationalTrends, Variances, Prognosis
and Management. Laryngoscope 2010;120:1256-1262.
6. Ducic Y, O' Flaherty P, Walker CR, Bernard P. Epiglottitis diagnosed within hours of birth.
Am J Otolaryngol 1997;18:224-225.
7. Tibballs J, Watson T. Symptoms and signs differentiating croup and epiglottitis. J
Paediatric Child Health 2011;47:77-82.
8. Guardiani E, Bliss M, Harley E. Supraglottitis in the era following wide spread
immunization against Haemophilus influenzae type B: Evolving principles in diagnosis
and management. Laryngoscope 2010;120:2183-2188.
9. Chan KO, Pang YT, Tan KK. Acuteepiglottitis in the tropics: Isitanadultdisease? J
LaryngolOtol 2001;115:715-718.
10. Hung TY, Li S, Chen PS, Wu LT, Yang YJ, Tseng LM, et al. Bed side ultrasonography as a safe
and effective tool to diagnose acuteepiglottitis. Am J EmergMed 2011;29:359.e1-3.
Epub 2010 Aug 1.
11.Shah RK, Roberson DW, Jones DT. Epiglottitis in theHemophilusinfluenzaetype B vaccine
era: Changing trends. Laryngoscope 2004;114:557-560.
54
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):55-65
Anestesia en el paciente
con hipertensión intracraneal
1
Aurelio Cortes-Peralta.
1
Médico anestesiólogo adscrito al Hospital General de Zona No. 1
“Dr. Demetrio Mayoral Pardo”. Ixcotel, Oaxaca. México.
Resumen
Garantizar un adecuado aporte de oxígeno, glucosa y
damage, is monitoring intracranial pressure, since its
consequences may be fatal. Equally important is to
maintain a blood flow,narrow margin sand an adequate
cerebral perfusion pressure. It is basic and essential
maintain arterial pressure to prevent complications of
ischemic neurological deficit type. Propofol offers the
largest margin of safety and ability to reduce intracranial
pressure, but must be monitored closely, sinceit can also
produce arterial hypotension and hypoxia, which is bad
for th ebrain. Barbiturates in severe cranial trauma
remain crucial to reduce the consumption of oxygen by
the brain.
Opioids are useful, but changes average arterial pressure
and venous cerebral oxygen saturation, should be closely
monitored mainly in patients at risk.
nutrientes al cerebro, durante situaciones críticas de daño
intracraneal, que se traduce en hipertensión intracraneal,
es fundamental para la vida del cerebro.
El cuidado más importante a considerar en un paciente
con daño intracraneal, es la vigilancia de la presión
intracraneal, ya que sus consecuencias pueden ser fatales.
Igualmente importante es mantener un flujo sanguíneo y
una presión de perfusión cerebral dentro de márgenes
estrechos y adecuados. Mantener una presión arterial
media es básico y esencial, para evitar complicaciones de
tipo déficit neurológico isquémico.
El propofol ofrece el mayor margen de seguridad y
capacidad para reducir la presión intracraneal, pero debe
vigilársele estrechamente, ya que también puede producir
hipotensión arterial e hipoxia, la cual es perjudicial para el
cerebro. Los barbitúricos en el trauma craneal severo
siguen siendo fundamentales para reducir el consumo de
oxígeno por el cerebro.
Los opioides son útiles, pero deben vigilarse
estrechamente los cambios en la presión arterial media y
la saturación de oxígeno cerebral venosa, principalmente
en pacientes de riesgo.
Key words: intracranial hypertension, anaesthetic
management.
Introducción:
Los hospitales de segundo nivel en los sistemas de salud
en México, no todos cuentan con neuroanestesiólogos o
estos son subutilizados, por lo que el anestesiólogo
general, es el encargado de proporcionar el
procedimiento anestésico, en el paciente neuroquirúrgico. El objetivo de esta revisión es para dar a conocer las
medidas de manejo anestésico del paciente con
hipertensión intracraneal, los anestésicos inhalatorios e
intravenosos que pueden ser utilizados, el monitoreo
existente, el uso de las sustancias hiperosmolares, la
hiperventilación y la ventilación mecánica, en aras de
conservar la hemodinámia cerebral, manteniendo la
presión intracraneal, la presión de perfusión cerebral y el
flujo sanguíneo cerebral en condiciones óptimas, además
de proporcionar las condiciones adecuadas para la
Palabras claves: Hipertensión intracraneal, manejo
anestésico.
Abstract
Ensuring a propersupply of oxygen, glucose and nutrients
to the brain, during critical situations of intracranial
damage, which results in intracranial hypertension, is
fundamental to the life of the brain. The most important
care to be considered in a patient with intracranial
14
Anestesia
en México
55
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Hipertensión Intracraneal
La hipertensión intracraneana (HIC) es una elevación
sostenida de la presión intracraneana (PIC) por arriba de
sus valores normales (1-20 mmHg) originada por la
pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (sangre
+ LCR + parénquima); esto ocasiona lesión cerebral grave
por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación.
Generalidades
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de la relación
dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido está
constituido por: parénquima cerebral, volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo
(LCR).Se considera a la PIC como la presión hidrostática del
LCR medida a nivel intraventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar. La presión tisular del parénquima
cerebral es similar -aunque no exactamente igual- a la del
LCR.La PIC se expresa en mmHg. Se acepta que en posición
decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a
15 mmHg. La estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables:
- Volumen de producción de LCR (VLCR).
- Resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada
individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR).
- Presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más
o menos exacto de la presión existente a nivel del seno
longitudinal superior.
La relación entre estos parámetros se expresa con la
siguiente ecuación:PIC = (VLCR + RLCR) + VPC.
Teoría de Monro y Kellie: en el adulto una vez que las
suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal
(VIC) permanece constante. Debido a que los tres
componentes del VIC no son compresibles, cualquier
incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca
constante, debe acompañarse necesariamente de la
disminución de uno o más de los componentes
intracraneales1-3. La figura 1 muestra la doctrina de MonroKellie.
Figura 1. Estado normal (A), compensado (B) y descompensado de la PIC (C)
A
CONTENIDO
VENOSO
CONTENIDO
ARTERIAL
B
C
VENOSO
CONTENIDO CONTENIDO
VENOSO
ARTERIAL
TEJIDO
CEREBRAL
TEJIDO
CEREBRAL
TEJIDO
CONTENIDO
ARTERIAL CEREBRAL
LIQUIDO
CEREBRAL
MASA OCUPATIVA
MASA OCUPATIVA
LIQUIDO
CEREBRAL
L
C
R
PIC elevada. Con pérdida de 75 ml de contenido venoso y LCR.
Anestesia
en México
En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan
respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por
mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo
protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR
hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro
mecanismo protector muy importante es la
autorregulación cerebral, propiedad por la cual el cerebro
asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral
(FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión
Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de
vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las
alteraciones de la presión arterial sistémica y a los
estímulos químicos: oxígeno (O2), anhídrido carbónico
(CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc.
El cráneo está constituido por 3 compartimentos, los
cuales se encuentran divididos de la siguiente forma:
compartimento tisular (tejido cerebral) con 85% del total
del volumen intracraneal; LCR, contribuye con 10%
aproximadamente; volumen sanguíneo cerebral (VSC),
con un 2-5%. Gran parte del VSC se encuentra en el sistema
venoso de baja presión, un 15% de este volumen se
encuentra en las arterias y otro 15% en los senos venosos.
La PIC tiene una regulación estricta, de tal forma que ante
la presencia de una tumoración intracraneal se activan los
mecanismos compensadores, siempre y cuando la
tumoración evolucione lentamente. Ante la presencia de
un incremento en uno de los volúmenes, existe un
mecanismo de compensación con la reducción de
cualquiera de los otros dos volúmenes para mantener
normal la PIC. El mecanismo compensador más
importante es el LCR ya que tiene la capacidad de
desplazarse del cráneo al espacio subaracnoideo espinal.
Cuando el VSC se reduce, ésta ocurre primeramente por
compresión de los sistemas venosos de baja presión,
seguida por el colapso capilar dando lugar a una
compresión arterial conduciendo a la isquemia cerebral.
Los cambios en la PIC están en función a la presión de
perfusión cerebral (PPC).
La fórmula de la PPC es la siguiente: PPC = Presión
arterial media – PIC.
Problema: ¿Cuál es la presión de perfusión cerebral
(PPC) en un paciente que tiene una presión arterial de
160/100 mmHg y una PIC de 25 mmHg?
PPC = PAM - PIC
PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD) = 100 + 1/3(160-100) = 100 +
1/3(60) = 100 + 20 = 120 mmHg.
PPC = 120 mmHg - 25 mmHg = 95 mmHg
56
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Etiopatogenia
Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal
(VIC) y que producen aumento de la PIC pueden ser
originadas por un aumento en el tejido encefálico,
volumen sanguíneo cerebral, cantidad de LCR así como
por volúmenes agregados que ocupen la cavidad
intracraneal (volumen masa).
Cuando la PPC es menor de 50 mmHg se asocia con un mal
pronóstico; esto sucede, por ejemplo, en el traumatismo
craneal4. Aunque no siempre una mayor PPC es indicativo
de una mejor evolución. Se recomienda que, para el
cálculo de la PPC, el transductor de la presión arterial debe
estar a nivel de la oreja. Un aumento en la PIC nos indica la
existencia de un cambio en el volumen de cualquiera de los
otros dos compartimentos o una combinación de ellos;
puede ser un hematoma causado por ruptura vascular,
aumento en el volumen intersticial cerebral debido a
edema, presencia de tumores o una reacción vasogénica y
citotóxica secundaria a hipoxia o infección. El aumento de
la PIC también puede obstruir la circulación del LCR, o una
alteración en su producción o reabsorción.
La ecuación es: HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa
En donde:
HIC = hipertensión intracraneana.
VSC= volumen sanguíneo cerebral.
VPC= volumen del parénquima cerebral.
VLCR= volumen del LCR.
Vmasa= volumen de masa.
En el hombre el cerebro representa el 2% de su peso
corporal total. Recibe del 12%-15% del gasto cardíaco (GC)
y consume el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidad
aproximada de 3.5 mol O2/100 gr tejido cerebral por
minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo
sanguíneo que en promedio es de 45-55 mL/100 gr/min.El
metabolismo cerebral determina que la concentración de
O2 en la sangre disminuya en la medida en que ésta circula
por el cerebro para determinar una diferencia
arteriovenosa importante; ingresa 19.6 mL/100 gr/min y
desciende a 13 mL/100 gr/min al haber atravesado el
cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6.6 mL de O2 de
cada 100 mL de sangre (diferencia arteriovenosa) y regresa
6.7 mL CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que
indica que utiliza únicamente carbohidratos5.
Volumen cerebral aumentado
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos,
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones craneales,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia.
- Hipercapnia.
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.
Volumen incrementado del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.
La glucosa es el único substrato energético que el cerebro
utiliza; los ácidos grasos no atraviesan la barrera
hematoencefálica (BHE). El consumo de glucosa por el
cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde
a casi 75% de la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido
tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en
ácido láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de
este proceso es importante para comprender que en los
casos en los que existe una disminución de la
concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor
cantidad de ácido láctico, el que aumentará la
osmolaridad, determinando la formación de edema
cerebral y consecuentemente incremento del volumen
Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con
disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2,
iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los
pilares en la producción de la HIC.
14
Anestesia
en México
La PIC también puede incrementarse por alteraciones
fisiológicas y metabólicas sistémicas, así como por
respuestas farmacológicas, químicas o emocionales:
- Hipercapnia (PaCO2>45 mmHg): Sueño, sedación,
hipoventilación, coma, deterioro neuromuscular,
mecánica ventilatoria inapropiada.
- Hipoxemia (SatO2 <50 mmHg): Concentración
insuficiente de O2, ventilación pulmonar inadecuada.
- Vasodilatación cerebral inducida por drogas:
Administración de ácido nicotínico, ciclandelato,
histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes
anestésicos como halotano, enflurano, isoflurano y
óxido nitroso.
57
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
- Maniobra de Balsalva: Esfuerzo al defecar, moverse o
girar en la cama
hiperosmolar.
- Posiciones corporales: Cualquier posición que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como Trendelenburg,
decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.
El manejo del paciente con riesgo de HIC es importante,
entre ellos la manipulación de la cabeza evitando con ello
el empeoramiento de la HIC, La rotación utilizada para la
intervención quirúrgica a 60o no tiene repercusiones, pero
mayor a esta, la PIC se verá incrementada por el
impedimento del drenaje venoso. La elevación de la
cabeza a 30o,ha demostrado ser de gran utilidad ya que
reduce hasta un 92% la PIC sin afectar la PPC, el contenido
de O2 tisular cerebral, ni la saturación de O2 yugular, una
elevación mayor a 30o puede disminuir la presión arterial
sistémica, el gasto cardiaco, la presión venosa central y la
PPC, en pacientes con collarín rígido la alteración del
drenaje venoso puede estar comprometido por lo que
mejorarán con esta elevación7,8. La rotación de la cabeza a
la derecha o a la izquierda pueden aumentar la PIC y la
elevación de la cabeza puede que no tengan reducción de
la PIC dependiendo de la limitaciones y la lesión en cuello9.
- Contracciones musculares: Ejercicios isométricos, como
empujar isométricas contra una resistencia, temblor y
descerebración.
- Tos, estornudos: Alergias, resfríos, tos postoperatoria
normal.
- Sueño REM: Los movimientos oculares rápidos se asocian
con la actividad cerebral, el despertar también
incrementa la PIC.
- Trastornos emocionales: Conversación desagradable o
estimulante.
- Estímulos nocivos: Molestia visceral, procedimientos de
enfermería dolorosos o estímulos asociados en el
examen, ruidos altos, sacudimiento en la cama.
- Acumulación de actividades: Efecto acumulativo de
actividades relacionadas con el cuidado, poco
espaciadas6.
Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases
de ajuste: compensación y descompensación.
- Fase de compensación: el cerebro y sus componentes
alteran sus volúmenes, para permitir la ubicación de un
volumen adicional; la PIC durante esta fase es menor que
la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada.
- Fase de descompensación: al fallar los mecanismos de
compensación la PIC se incrementa modulando
alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo
Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por
cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa
del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral
y la aparición de conos de presión o herniaciones del
parénquima cerebral.
Las consideraciones que debemos tener para el manejo
anestésico del paciente con aumento en la PIC es si el
incremento es agudo o crónico. En los casos crónicos
generalmente ya existe un tipo de compensación. Para
cualquiera de las dos situaciones tomaremos en cuenta;
1) La posición del cuerpo y la cabeza del paciente, 2) El
monitoreo, 3) Los tipos de anestésicos que se van a utilizar,
4) EL tipo de ventilación a utilizar, 5) La terapia
14
Anestesia
en México
La posición de la cabeza y la PIC
La flexión o torsión del cuello puede obstruir el retorno
venoso cerebral y aumentar el volumen cerebral y la PIC.
Un simple cambio en la posición de la cabeza puede
reducir de inmediato la PIC. El cambio de posición del
paciente en Trendelenburg inverso es también eficaz para
reducir la PIC siempre y cuando PAM sea normal10.
Monitoreo de la PIC.
La monitorización de la PIC se utiliza en pacientes con
diversos problemas neurológicos y neuroquirúrgicos e
incluso en pacientes con encefalopatía hepática. Entre las
causas de la elevación de la PIC se mencionan; TCE,
hemorragia intracerebral, subaracnoidea, hidrocefalia,
edema cerebral e infecciones del SNC, entre otras11. Según
la American Brain Trauma Foundation, la monitorización
de la PIC está indicada en todos los casos de lesión cerebral
traumática, con una puntuación de coma en la escala de
Glasgow (EG) entre 3-8 y una exploración tomográfica (TC)
anormal,es decir, uno que muestra hematomas,
contusiones, edema, hernia, o compresión de las cisternas
basales. Los pacientes con un EG de 3-8, pero una TC
normal deben ser monitoreadossi dos o más de las
siguientes condiciones se observan en la admisión: edad
mayor de 40 años, posturas motoras anormalesuni o
bi–laterales, o presión arterial sistólica inferior a 90
mmHg4.
El objetivo de la monitorización de la PIC es para mantener
la perfusión cerebral y prevenir su herniación, además de
prevenir la isquemia cerebral, orientar el manejo médico58
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Los Anestésicos sobre la PIC
Los anestésicos volátiles deprimen el metabolismo
cerebral de una manera dosis-dependiente,pero al mismo
tiempo inducen de forma directa vasodilatación cerebral,
como resultado de ello aumenta la PIC y el VSC. Para la
elección de los agentes anestésicos y fármacos
adyuvantes se debe tomar en consideración sus posibles
efectos sobre la PIC, el Volumen Sanguíneo Cerebral (VSC),
FSC el consumo metabólico de oxígeno (CMRO2), la
reactividad al dióxido de carbono (CO 2 ), y la
autorregulación cerebrovascular.
quirúrgico y como auxiliar en el diagnóstico de la HIC e
información pronostica12. El monitoreo de la PIC es la
piedra angular del tratamiento para la lesión cerebral
traumática grave. El mantenimiento de la PPC por debajo
de 20 mmHg es el principio rector de intervenciones
adicionales, tales como el monitoreo de la presión de
perfusión cerebral o modificación de la perfusión de
tejidos13. El monitoreo se realiza por medio de los
siguientes métodos: Los no invasivos como el Doppler
transcraneal, desplazamiento de la membrana timpánica y
el tiempo ecográfico de la técnica de vuelos, diámetro de
vaina del nervio óptico, tomografía computarizada/resonancia magnética y fondo de ojo. Entre los invasivos se
encuentran Catéter intraventricular o parenquimatoso, el
tornillo subdural, el sensor epidural, subaracnoideo y
drenaje lumbar. El Drenaje ventricular externo es
considerado como el “estándar de oro”14.
Es importante tomar en consideración que existen
variaciones en las mediciones del PIC con la edad, la
posición del cuerpo y las condiciones clínicas del paciente.
Con el monitoreo de la PIC, se ha reducido la mortalidad en
las UCIs de los centros hospitalarios ya que brinda
información del comportamiento del LCR, la
autorregulación de FSC y la compliance del sistema cerebro
vascular15.
El sevoflurano causa menos vasodilatación cerebral al
compararlo con isoflurano o desflurano18-21.Sin embargo
los efectos sobre la circulación cerebral y el metabolismo
de estos agentes son similares. El sevoflurano y desflurano
inducen una vasodilatación directa de los vasos cerebrales
y una disminución menos pronunciada en el FSC dosis
dependiente. En pacientes neuroquirúrgicos en los cuales
la PIC no está aumentada de forma aguda, puede ser
utilizado el sevoflurano hasta una concentración alveolar
mínima (MAC) de 1 a 1.5 ya que a esta concentración la
autorregulación cerebrovascular y la respuesta al CO2
permanecen intactas. Al utilizar el desflurano a MAC de
1.5 puede llevar a un deterioro significativo de la
autorregulación e inclusive puede abolirlo. Tanto
sevoflurano y desflurano (hasta 1,5 CAM) mantienen
normales la regulación de CO2 y no aumentan la PIC22. En
algunos hospitales aún se sigue utilizando el halotano, es
conocido que aumenta el VSC y la PIC23.
Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneal.
La PIC que logra mantenerse por debajo de 20 mmHg tiene
mejor pronóstico ya que valores más altos se asocian con
una mala evolución neurológica16. Las Guías para el
manejo de la lesión cerebral traumática severa (2007)
recomienda efectuar la cirugía cuando la PIC exceda de 20
mmHg4. La utilización de líquidos debe tenerse controlado
infundiendo solo los requerimientos necesarios y
evitaruna administración masiva e hipervolemia, asi
mismo debe vigilarse el uso terapéutico de catecolaminas
tomando en consideración que al utilizar dosis altas
aunado con la hipervolemia aumentan la incidencia del
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, se debe
vigilar que la PPC no exceda de 70 mmHg. En las
situaciones en los cuales la autorregulación cerebro
vascular están intactas o se consiga un efecto benéfico en
el estado neurológico, el aumento espontaneo de la PPC
por encima de 70 mmHg puede aceptarse. En situaciones
en donde la autorregulación está intacta, un aumento en la
PPC produce vasoconstricción autorreguladora, ya que se
reduce el VSC y la PIC. La PPC tiene un umbral crítico que es
cuando se encuentra entre 50 y 60 mmHg, por lo tanto
debe evitarse que llegue a 50 mmHg17.
14
Anestesia
en México
El óxido nitroso no es recomendable utilizarlo ya que es un
potente vasodilatador cerebral, por lo consiguiente nos va
a aumentar la PIC, aumento del CMRO2, y alteración en la
autorregulación. Aunque no existen estudios que
demuestren el efecto nocivo del óxido nitroso no está
indicado utilizarlo en pacientes que tengan elevación
aguda de la PIC24.
Como un recurso reciente se ha estado utilizando la
anestesia intravenosa total, su importancia radica en que
nos evita los efectos vasodilatadores del óxido nitroso y de
los anestésicos volátiles. Los agentes intravenosos como
el propofol y el etomidato producen vasoconstricción
cerebral y una reducción en el FSC, VSC y la PIC secundario
a una disminución en el consumo metabólico global de
oxígeno cerebral (CMRO2), reservándose al mismo tiempo
la autorregulación. Inclusive el propofol puede ser
utilizado intraoperatoriamente en pacientes con marcado
aumento de la PIC25. El propofol ha sido utilizado en la
59
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Unidad de Cuidados Intensivos para mantener al paciente
sedado; sin embargo, se recomienda que la dosis máxima
sea de 4 mg/kg/hora. Si el propofol se administra por más
tiempo o en altas concentraciones puede provocar el
Síndrome de Infusión por Propofol. Este síndrome incluye
las siguientes alteraciones: hiperpotasemia, lipemia,
acidosis metabólica insuficiencia miocárdica,
rabdomiolisis e insuficiencia renal, que potencialmente
llevaría a la muerte26-29.Bajo la técnica de Anestesia total
intravenosa (TIVA) la utilización de propofol y
remifentanilo está tomando presencia en la neurocirugía30. Las concentraciones de propofol en el LCR en cirugía
intracraneal van de 51 a 87ng/ml con variaciones en la
patología intracraneal cuando son utilizados infusiones de
6 a 9 mg/kg/hora31. Al comparar propofol-remifentanilo
contra sevoflurano-remifentanilo en cirugía intracraneal,
no se reportan cambios significativos32.
El midazolam cuando es utilizado a dosis en bolo de 0.15
mg/kg intravenosa, se debe tener cuidado en su
administración en pacientes con PIC inferior a 18 mmHg,
ya que ante el descenso de la PAM, puede conllevar a una
reducción en la PPC hasta 50 mmHg33. Las benzodiacepinas
reducen el FSC, CMRO2 y la PIC y aumentan el umbral
convulsivo, la profundidad de la reducción del CMRO2 es
menor que los barbitúricos y el etomidato34. El propofol y
los barbitúricos reducen la PAM por lo que pueden ser
necesarios los líquidos y vasopresores debiendo tener
precaución en su administración, el etomidato causa una
menor depresión cardiovascular por lo que lo hace de
elección en pacientes con enfermedad cardiovascular o
hipovolémicos, sin embargo su uso solo debe limitarse
para la inducción ya que puede suprimir la respuesta
suprarrenal al estrés, además de efectos perjudiciales
sobre la oxigenación de los tejidos, causando mayor
disminución en el FSC, por lo que su uso se ha limitado23.
Los barbitúricos producen un descenso del FSC debido al
acoplamiento que existe entre el MRO2 y el FSC, tienen
efectos reductores de la PIC mediante vasoconstricción,
durante el coma barbitúrico ambos parámetros
descienden el 31 y el 20%, respectivamente35.En pacientes
con traumatismo craneoencefálico grave, sobre todo en
aquellos en los que otros tratamientos han fallado, los
barbitúricos pueden controlar la PIC y mejorar la PPC,
aunque no existen evidencias que la terapia profiláctica
con barbitúricos mejoren los resultados36-37. Por otra parte
se deben tomar en consideración que altas dosis de
barbitúricos disminuyen la función inmune y pueden
14
Anestesia
en México
causar hipopotasemia. Otra de las desventajas de los
barbitúricos es su aclaramiento plasmático lento lo que
provoca un retraso importante en el despertar. Durante la
utilización de los barbitúricos en el coma barbitúrico la
dosis se debe ajustar para obtener en el electroencefalograma (EEG) un patrón de ondas de supresión de 510% o que se logre el control de la PIC38. La ketamina es un
vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC39. La
ketamina aumenta la PIC de forma notable, lo que puede
reducirse pero no evitarse con hiperventilación. Algunos
estudios clínicos sobre el TCE en adultos han argumentado
que la ketamina puede ser segura40-42.
El efecto de los opioides sobre la PIC tiene ciertas
controversias. La utilización del fentanil a dosis de 2
mcg/Kg de peso puede disminuir la PAM, en algunos
pacientes también se debe tomar en consideración la
edad, el grado de severidad de la lesión ya que se altera la
autorregulación, enfermedades subyacentes y las
condiciones hemodinámicas del paciente43. Con el uso del
fentanil puede presentarse una elevación transitoria de la
PIC al utilizar bolos iniciales altos (10 mcg/kg) e infusiones
bajas (0.075 mcg/kg/min) manteniéndose durante 15 min
acompañándose de descenso de la PAM y de la PPC la
recuperación sigue a los 5 min sin evidencia de isquemia
cerebral44. En un estudio, reportaron aumento transitorio
de la PIC sin cambios en la velocidad del flujo sanguíneo de
la arteria cerebral media, concomitante se produjo una
disminución en la PAM, mientras que en los pacientes con
presión arterial estable la PIC no presentó cambios45. Esto
sugirió que los incrementos en la PIC observados con
fentanilo y otros opioides pueden ser debidos a una
autorregulación originada por la vasodilatación
secundaria a la hipotensión sistémica. Este dato fue
consistente con un estudio reciente de remifentanilo en
pacientes con traumatismo craneoencefálico46. Sin
embargo existe el reporte que el remifentanilo no provoca
cambios en la PAM, PIC ni FSC47. La depresión respiratoria
que se presenta con el fentanil puede persistir o
reaparecer en el postoperatorio aunado a los adyuvantes
utilizados como propofol o midazolam, si se presenta esta
situación, requerirá de antagonistas para revertir su efecto
residual. El remifentanilo permite la evaluación
neurológica temprana sin sacrificar la estabilidad
hemodinámica, la PIC, PPC y reactividad al CO2 se
mantienen estables, a dosis altas (6.29 – 7.68
mg/100g/min) aumenta el CMRO2 en el lóbulo temporal,
unido con el sevoflurano se sinergizan, con el propofol
mejora la calidad intrahoperatoria, dosis bajas
60
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
(0.05mcg/kg/min aumenta el FSC regional en la corteza
prefrontal, parietal y área motora suplementaria, existe
una autorregulación adecuada, está recomendado para su
uso en terapia intensiva por el control que tiene sobre la
PIC al disminuir esta con mínimos cambios en la PPC48,49.
Los relajantes neuromusculares no despolarizantes no
tienen ningún efecto sobre el FSC, CMRO2 y la PIC, en el
estudio de los despolarizantes como la succinilcolina no se
encontraron cambios en el PAM, IPC, PPC y FSC50, pero otro
estudio menciona que pueden aumentar transitoriamente
la PIC, ambos estudios fueron realizados en perros, en este
último se valoró la actividad cerebral, mencionando que el
aumento de la PIC se produjo durante los periodos de
elevación del FSC, que coincidió con las pruebas del EEG,
estos efectos fueron relacionados principalmente con los
aumentos inducidos por la succinilcolina por la actividad
muscular aferente y no por la presencia o ausencia de
fasciculaciones51,52. Cuando la intubación de secuencia
rápida es requerida, la succinilcolina a dosis de 1mg/kg o
rocuronio a 0.6 mg/kg dieron en mismo resultado53.
Estudios realizados en animales utilizando los anestésicos
inhalatorio o intravenosos muestran efectos
neuroprotectores del tejido cerebral evitando la
apoptosis, degeneración, inflamación causada por
enfermedades degenerativas, isquemia, apoplejía o
trauma del sistema nervioso a excepción del isoflurano y
ketamina que lo asocian a problemas neurodegenerativos
dependientes del tiempo de exposición de estos agentes54.
La Hiperventilación y la PIC
La hiperventilación en el paciente con TCE ha sido
cuestionada, y severamente limitado en el manejo de la
HIC,La hiperventilación se debe evitar durante las
primeras 24 horas después de la lesión porque es cuando
el flujo sanguíneo cerebral se reduce en forma crítica4.
La hipercapnia causa vasodilatación, seguida de hiperemia
lo que contribuye a edema cerebral.
El dióxido de carbono es el elemento más potente en
provocar, en forma rápida cambios en el tono y en la
resistencia vasomotora a nivel de la microcirculación
cerebral. Teóricamente, ejerce una acción indirecta a
través de la disminución de la concentración de
hidrogeniones a nivel del líquido extracelular cerebral y,
por lo tanto, alrededor de las arteriolas cerebrales. Los
hidrogeniones son potentes relajantes del músculo liso
vascular cerebral. Al disminuir su concentración se
produce una vasoconstricción cerebral, esta
vasoconstricción provocada por la hipocapnia, disminuye
14
Anestesia
en México
el volumen sanguíneo cerebral y por consecuencia la
presión intracraneal55-56.
El CO2 difunde libremente a través de la barrera
hematoencefálica y los cambios en la PaCO2 condicionan
cambios en el pH extracelular cerebral que a su vez
provocan cambios en el tono arteriolar cerebral al actuar
sobre la fibra lisa muscular vascular, el efecto del pH
extracelular cerebral está mediada por diversos factores
adicionales y los efectos producidos por el CO2 es la
respuesta vasodilatadora a la hipercapnia57.
La presión arterial de dióxido de carbono(PaCO2) es de
gran utilidad para valorar el tono cerebrovascular y el FSC.
La hipercapnia dilata los vasos sanguíneos cerebrales,
disminuye la resistencia vascular cerebral y aumenta el
FSC, VSC y la PIC, mientras que la hipocapnia tiene un
efecto contrario. La hiperventilación se utiliza
frecuentemente en pacientescon aumento de la PIC con
el objetivo de reducir el VSC. La hiperventilación reduce la
PIC debido a la vasoconstricción, sin embargo esto puede
afectar severamente el suministro de oxígeno y glucosa a
las zonas vulnerables del cerebro.
Cuando se realiza una hiperventilación moderada se
puede reducir el FSC sin alterar el CMRO2. Ante una falta
de correspondencia entre el FSC y el CMRO2 causados por
hiperventilación después de una lesión cerebral
traumática severa puede conducir a isquemia cerebral, lo
que puede llevar a comprometer la actividad neuronal58.
Existen diversas controversias sobre los efectos benéficos
o perjudiciales de la hiperventilación, sin embargo la
hiperventilación puede conducir a una reducción rápida
de la PIC ya que la PIC aumentada es una de las causas más
comunes de daño o muerte neurológica, no obstante esto,
existe poca evidencia para sugerir que la hiperventilación
mejore importantemente los resultados clínicos. El efecto
perjudicial de la hiperventilación, fue reportado en un
estudio en donde fueron seleccionados al azar dos grupos
de pacientes con lesión cerebral traumática severa, a un
grupo se les manejo con hiperventilación (PaCO2 de 25 ± 2
mmHg) y al otro grupo bajo normoventilación (PaCO2 de
35 ± 2 mmHg) durante 5 días59, los pacientes del primer
grupo tuvieron un resultado significativamente peor a los
3 meses que aquellos que se mantuvieron normocápnicos.
En otro estudio multicéntrico aleatorizado, en donde los
cirujanos desconocían el estudio, manifestaron que las
condiciones quirúrgicas mejoraron y se redujo la PIC
durante la craneotomía supratentorial cuando se utilizó
hiperventilación agresiva (PaCO2 25 ± 2 mmHg)60, en el
61
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
estudio no se incluyó la técnica utilizada, ya sea anestesia
total intravenosa con propofol o isoflurano a un MAC
inferior a 0.8. La hiperventilación no se mantuvo durante
toda la cirugía, el estudio tampoco valoró la existencia de
cambios neurológicos. Sin embargo se encontró que
periodos cortos de hiperventilación puede utilizarse para
el disminuir la PIC agudamente aumentado.
El paciente neuroquirúrgico con HIC puede cursar con la
lesión pulmonar aguda con hipoxemia. La PEEP puede
mejorar la hipoxemia, pero conlleva a elevar la PIC pero no
cambiar PPC64.
La hiperventilación puede ser la terapia de supresión eficaz
al ser comparada con la terapia de supresión metabólica o
la hipertensión inducida siempre que se realice el
monitoreo de la SjvO261.
El efecto de la (PEEP) sobre la PIC no ha tenido un consenso
claro según los investigadores. La ventilación mecánica y la
PEEP pueden aumentar la presión intratorácica y con ello
aumentar la PIC, sin embargo, esto impide el drenaje
venoso o también podría reducir la PPC por una
disminución en la presión arterial. Los estudios sugieren
que mientras la PPC sea mantenida en cifras normales, una
PEEP hasta de 15 cmH2O, parece no tener ningún efecto
adverso significativo65. Cuando un efecto adverso de la
PEEP sobre la PIC se presenta, es recomendable poner al
paciente en Trendelenburg invertido.
Durante el procedimiento anestésico la hiperventilación
no se debe utilizar de forma rutinaria considerando que el
método ya fue utilizado en el servicio de emergencia o
terapia intensiva y tomar en cuenta que la hipocapnia
puede ser perjudicial para el cerebro y otros tejidos y solo
es recomendable su uso cuando exista una amenaza de
herniación o para facilitar el campo quirúrgico pero por
períodos muy cortos, menor de 20 minutos para disminuir
el edema cerebral y la PIC62,60.
Se debe tomar en cuenta que las maniobras de
reclutamiento con la presión pico intratorácica reducen la
PAM, aumentan la PIC y disminuyen la PPC. Esta técnica
afecta la hemodinámia cerebral y la maniobra solo son
recomendables cuando exista un daño pulmonar grave
que conduzca a la hipoxia, ya que la hipoxia a su vez puede
aumentar el daño neuronal. Las maniobras de
reclutamiento se deben realizar con cuidado y bajo un
control continuo de la PIC y la PPC38.
La ventilación mecánica y la PIC
Debe tomarse en consideración que la presión positiva
intratorácica puede reducir el gasto cardíaco a través de
una disminución del retorno venoso y, con ello la PAM, por
lo que también desciende la PPC, este efecto es más
marcado cuando se utiliza presión positiva al final de la
espiración (PEEP) y existe concomitantemente
hipovolemia. Por lo que es recomendable no emplear
volumen corriente (VC) superiores a los recomendados,
PEEP excesivos o tiempos inspiratorios muy prolongados.
Por otra parte, la inducción de hiperventilación para tratar
la hipertensión intracraneal disminuye la PaCO2 y puede
causar isquemia si se produce una vasoconstricción
cerebral excesiva.Los pacientes neuroquirúrgicos
generalmente ingresan a ventilación mecánica durante el
procedimiento anestésico y pueden requerirlo en la UCI, el
uso de la (PEEP) mejora la oxigenación y la relación
ventilación perfusión. La aplicación de PEEP alta no
perjudica la PIC ni el FSC regional per se pero en forma
indirecta puede afectar la perfusión cerebral por medio de
su efecto negativo sobre las variables hemodinámicas en
caso de una autorregulación cerebrovascular alterada63.
La oxigenación debe controlarse y la hipoxia (PaO2<60
mmHg o la Saturación < 90%) debe evitarse.
La ventilación mecánica puede provocar un aumento de la
PIC como consecuencia del incremento en la presión
venosa yugular y de la reducción del retorno venoso
cerebral, lo que ocasiona una disminución de la PPC. No
obstante, existe una relación entre la presión positiva en la
vía aérea y la presión intracraneal y de ello va a depender
del grado de distensibilidad pulmonar y cerebral.
Si se utiliza la hiperventilación, es recomendable
monitorear la saturación de oxígeno venoso yugular
(SjO2V) y la tensión de oxígeno del tejido cerebral para
controlar el suministro de oxígeno4.
14
Anestesia
en México
La terapia hiperosmolar y la PIC
No obstante que el manitol se ha utilizado desde hace
cuatro décadas para reducir la PIC, continúan las
controversias para su uso rutinario ya que no existe
evidencia sólida para su administración, por lo que la
recomendación es que el manitol se debe utilizar con
precaución en pacientes con HIC.
EL uso de los diuréticos osmóticos en Estados Unidos es
mayor del 80% en 50% de los pacientes con TCE. En el
/Reino Unido los centros neuroquirúrgicos utilizan manitol
para la PIC elevada66.
62
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
El manitol tiene una actividad reológica, hace reducir la
viscosidad sanguínea, motivo por el cual aumenta el FSC,
lo que lleva a su vez a inducir vasoconstricción
autorreguladora, logrando la reducción del VSC y de la PIC,
también reduce el hematocrito, e incrementa la
deformidad del eritrocito y mejora la oxigenación cerebral.
Este mecanismo depende de la autorregulación intacta,
que a su vez está ligada a la autorregulación de la presión
arterial. La acción del manitol sobre la viscosidad
sanguínea es rápida pero transitoria (<75 min.) El manitol
también reduce la PIC debido al efecto osmótico que se
desarrolla más lentamente (de 15 a 30 min.) por el
movimiento gradual de agua del parénquima a la
circulación. El efecto dura hasta 6 horas y requiere de una
barrera hematoencefálica intacta.
Tomando en consideración que el 80% del contenido
cerebral es de líquido, el uso de agentes hiperosmolares es
para crear un gradiente osmolar entre el interior del
cerebro y la circulación sistémica -teóricamente-. Este
efecto puede explicar la disminución temprana de la PIC.
Los agentes osmóticos retiran más agua del tejido cerebral
que de otros órganos, ya que no atraviesan (mucho) la
barrera hematoencefálica (BHE) y por lo tanto atraen el
líquido cefalorraquídeo (LCR) fuera del cráneo y el líquido
fuera del cerebro lesionado, reduciendo con ello la PIC y
una lesión mayor67.
El manitol es importante para el manejo de la PIC
utilizando una dosis de 0.25 a 1 g/kg; sin embargo, debido
a sus efectos colaterales (p.ej., necrosis tubular) se debe
tener precaución en no exceder una dosis de 4 g/kg/día;así
también la osmolaridad sérica tiene que mantenerse por
debajo de 320 mOsm/L. Aunque existen muchos datos
acerca de su mecanismo de acción, existen pocos estudios
que validen su uso68.
Los diuréticos osmóticos también pueden reducir la PIC
dificultando la formación de LCR. En circunstancias
normales, los agentes hipertónicos penetran lentamente
la BHE. Cuando la BHE se interrumpe, pueden entrar y
aumentar la osmolaridad en el cerebro, extrayendo agua
de nuevo del cerebro. La acumulación intersticial de
manitol es más marcada con infusiones continuas, y por lo
tanto se recomienda que el manitol se administre en bolos
repetidos en lugar de infusión continua69.
Aun cuando el manitol se ha convertido en una práctica
común en el manejo de pacientes con TCE con elevación
de la PIC, existen limitados ensayos clínicos controlados
comparados con placebos.
14
Anestesia
en México
En un estudio los pacientes con TCEse compararon dos
grupos para control de la PIC, uno con pentobarbital y otro
con manitol, encontrando mayor efecto con el manitol que
con el pentobarbital para mejorar la PPC y la PIC70.En otro
estudio, el paciente con lesión traumática grave,
recibieron manitol o hiperventilación para controlar la PIC
alta.El manitol se encontró que era más eficaz que la
hiperventilación para reducir la PIC71.
La solución salina hipertónica al 7.2% disminuye
significativamente la PIC y aumenta la PPC y llega ser mejor
que el manitol se cree que es la deshidratación cerebral
local el principal mecanismo de ambas sustancias, sin
embargo el mecanismo de acción de las soluciones
hipertónicas son multifactoriales y aún está en discusión
con ciertas controversias, ya que la deshidratación local
del tejido cerebral al sacar agua del parénquima al espacio
intravascular es a través de un gradiente osmótico, y sobre
la microcirculación deshidrata las células endoteliales y
aumenta el diámetro de los eritrocitos. En las Guías para el
Manejo de Lesión Traumática Cerebral Severa, menciona
los efectos colaterales potenciales entre ellas el efecto de
rebote del uso del manitol y la mielinolisis con el uso dela
solución salina hipertónica4,72,74.Ambos manejos presentan
una eficacia comparables en la reducción del PIC sobre
todo en pacientes con autorregulación estable, por lo que
debe tomarse en consideración la hipovolemia,
hiponatremia, hemodinámica sistémica y cerebral para la
elección del compuesto osmótico75.
La evidencia apoya que el manitol es tan efectivo para
justificar su presencia en la guía de manejo. Un bolo de
manitol también se recomienda en pacientes con
herniación transtentorial o deterioro neurológico
progresivo no atribuible a causas extracraneales. El
manitol es eficaz en la reducción de la PIC en el manejo de
la HIC traumática, sin embargo el uso, la concentración y la
forma de administración de la solución salina hipertónica
no es del todo recomendado por la falta de evidencias74.
Cuando con el tratamiento farmacológico no se logra
controlar la HIC la craniectomía descompresiva es la otra
opción. Aunque no todos lo recomienda ya que no se ha
evidenciado la sobrevivencia del paciente.
Una de las críticas sobre la craniectomía descompresiva,
es que un buen porcentaje de estos pacientes sobreviven,
pero en estado neurovegetativo. Para evitarlo, la
craniectomía descompresiva debe restringirse a pacientes
menores de 50 años sin trauma múltiple, y pacientes
63
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
menores de 30 años con presencia de importantes
lesiones extracraneales; nunca debe utilizarse en
pacientes con una lesión cerebral primaria76. No es
recomendada la utilización de esteroides para disminuir la
PIC.
Conclusiones
El principal cuidado que se debe tener del paciente
neuroquirúrgico es el control de la PIC ya que nos puede
ocasionar consecuencia graves por lo que su
mantenimiento en cifras menores de 20 mmHg es
importante asimismo el FSC debe mantenerse entre 45 y
55 ml/100g/min y la PPC 70 mmHg, aun cuando la estancia
del paciente en quirófano es relativamente corto, debe
mantenerse en condiciones más cercanas a las óptimas, la
mayoría de las veces es difícil contar con el monitoreo
transanestésico de la PIC por lo que el mantenimiento de
una PAM adecuada nos evitará que los pacientes
desarrollen déficits neurológicos isquémicos tomando en
consideración que son lábiles y puede verse superado la
autorregulación.
Con el control y manejo eficiente de la hipertensión
intracraneal se puede proporcionar un aporte adecuado
de oxígeno y nutrientes al cerebro, es importante
mantener una PPC, una oxigenación y un aporte de
glucosa óptimos. Se debe identificar las causas
subyacentes y tratarlas o controlarlas, así como evitar los
factores que la exacerban la PIC. Es importante disminuir
el VSC, utilizar racionalmente el manitol aplicando bolos
intermitentes de 0.25 a 1 gr/kg manteniendo la
osmolaridad sérica por debajo de 320 MoSm/L.
En el paciente con HIC, el propofol ofrece el mayor margen
de seguridad y capacidad para reducir la PIC. Sin embargo
debe tenerse cuidado para no comprometer la PPC debido
a la hipotensión arterial. Debe considerarse la
administración de dosis elevadas de barbitúricos en los
pacientes hemodinámicamente estables con traumatismo
craneoencefálico severo o con hipertensión intracraneal
refractaria a otros tratamientos para reducir la PIC.
Los opioides son útiles pero deben mantenerse vigilado los
cambios en la PAM y la saturación de oxígeno cerebral
venosa en pacientes de riesgo, es recomendable que los
opioides se administren a pacientes con situaciones
hemodinámicas estables y preferiblemente bien tituladas.
El uso de la hiperventilación profiláctica (PaCO2 inferior a
30 mmHg) durante las primeras 24 horas después del
14
Anestesia
en México
traumatismo craneoencefálico severo debe evitarse ya
que puede comprometer el FSC. La hiperventilación puede
usarse durante períodos breves cuando exista un
d ete r i o ro n e u ro l ó g i co a g u d o o c ra n e o to m í a
supratentorial electiva.
Referencias
1. Vincent JL, Berré J. Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med
2005;33:1392-1399.
2. Monro A. Observations on the structure and function of the nervous system. Edinburgh:
Creech and Johnson, 1835:5.
3. Drummond J, Patel MP. Anestesia Neuroquirúrgica. En: Miller R. edit. Anestesia. 2010 vol
2, 7ª. Edición, cap 53. Elsevier, España. Pag 1811-1853.
4. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. Journal of
Neurotrauma. 2007 Vólumen 24, Supplement 1, DOI: 10.1089/neu.2007.9997. Brain
Trauma Foundation.708 Third Avenue, Suite 1810, NY.
5. Fábregas N, Valero R, Carrero E. Fisiología del Sistema Nervioso En: Torres ML, edit.
Tratado de Anestesia y Reanimación. 2001 Áran España. 425-459.
6. Dunn TL, Raised Intracranial Pressure.J NeurolNeurosurg Psychiatry 2002 73:
7. Orlando RH, Gregory MT: Head elevation reduces head-rotation associate increased ICP
in patients with intracranial tumors. Can J Anesth 2000;47(5):415-420.
8. Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et-al. Effect of head elevation on intracranial
pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients.
J Neurosurg. 1992;76:207-11.
9. Grover VK, Bala I, Bandi SS, Mahajan R, KhoslaVK. Changes in Intracranial Pressure in
Various Positions of the Head in Anaesthetised Patients. Bahrain Medical Bulletien,
2003; 25(4).
10. Mavrocordatos P, Bissonette B, Ravussin P: Effects of neck position and head elevation
on intracranial pressure in anaesthetized neurosurgical patients. J
NeurosurgAnesthesiol 2000;12:10-14.
11. Smith M, “Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury,” AnesthAnalg
2008;106: 240–248.
12. Corral LE, Chico FM: Monitorización de la presión intracraneal. En: De la Quintana GF:
Monitorización en anestesia, cuidados críticos y medicina de urgencia. España, Elsevier,
410- 420.(3).
13. ChesnutMR,Temkin N, Carney N, Dikmen S,Rondina C, Videtta W, Petroni G,Lujan S,
Pridgeon J,Barber J, Machamer J,Chaddock K,Celix MJ,Cherner M,Hendrix T. Trial of
Intracranial-Pressure Monitoring in Traumatic Brain Injury N Engl J Med 2012;367:24712481.
14. Raboel HP, Bartek JJ, Andresen M, B. Bellander MB, Romner B. Intracranial Pressure
Monitoring: Invasive versus non-invasive methods:A review. Critical Care Research and
Practice 2012;2012:1-14.
15. Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure: J
NeurolNeurosurg Psychiatry 2004;75:813-821.
16. Tsai TH , Huang YT, Kung SS , Su YF , Hwang SL , Lieu SA. Intraoperative intracranial
pressure and cerebral perfusion pressure for predicting surgical outcome in severe
traumatic brain injury. Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 2013;29;540-546.
17. Robertson GS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, et al:
Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med
1999;27:2086-2095.
18. Massei R, Calappi E, Parma A, T Granata. Effects of inhalation anesthetics on intracranial
pressure and cerebral blood flow velocity. Minerva Anestesiol 1994;60: 643-647.
19. Dahyot-Fizelier C, Frasca D, DebaeneB.Inhaled agents in neuroanaesthesia for
intracranial surgery: pro or con, Ann Fr AnesthReanim 2012;31:
20. Holmstrom A, Akeson J: Desflurane increases intracranial pressure more and
sevoflurane less than isoflurane in pigs subjected to intracranial hypertension. J
NeurosurgAnesthesiol 2004;16:136-143.
21. Jaime SAN. Los halogenados en neuroanestesia. RevMexAnest 2004;27:S1
22. De Deyne C, Joly ML, Ravussin P. Les nouveauxagentsvolatilshalogénés en
neuroanesthésie: quelle place pour le sévofluraneou le desflurane?
Annalesfrançaisesd'anesthésie et de reanimation. 2004;23: 367-374.
23. Todd MM, Warner DS: Neuroanesthesia: A critical review. IN: Principles and Practice of
Anesthesiology. Rogers MC, Tinker JH, Covino BG, et al (Eds). St. Louis, M, Mosby Year
Bkook, 1993,p.1616.
24. Mishra DL, Rajkumar N, Hancock SM. Current controversies in neuroanaesthesia, head
injury management and neuro critical care. ContinEducAnaesthCrit Care Pain
2006;6:79-82.
64
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
25. Ravussin P, Strebel S. Propofol for neuroanesthesia. Anaesthesist. 1995;44:405-409.
26. Cremer OL, Moons KG, Bouman EA, Kruijswijk JE: Long-term propofol infusion and
cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet 2001;357:117-118.
27. Carrillo ER. Garnica EGMA. Bautista LRC. Síndrome por infusión de propofol.Revista
Mexicana de Anestesiológia 2010; 33: 97-102.
28. J . M . Wo n g , “ P ro p o fo l i n f u s i o n sy n d ro m e ,” A m e r i c a n J o u r n a l o f
Therapeutics.2010;17:487–491.
29. Thorsten A, Peter C, Ludwig N, Propofol-related infusion syndrome induced by
“moderate dosage” in a patient with severe head trauma, Journal of Clinical Anesthesia.
2012;24;151-54.
30. Águila M.C. Anestesia total intravenosa (TIVA) Basada en propofol-Remifentanil para
Neurocirugía electiva en adultos. Rev. Chil. Anestesia 2008;37:100-112
31. Dawidowicz AL, Fijaøkowska A, Nestorowicz A, Kalityn Â, ski R, Trojanowski T.
Cerebrospinal fuid and blood propofol concentration during total intravenous
anaesthesia for neurosurgery. British Journal of Anaesthesia. 2003;90:
32. Sneyd1JR, Andrews CJH, Tsubokawa T. Comparison of propofol/remifentanil and
sevoflurane/remifentanil for maintenance of anaesthesia for elective intracranial
surgery. Br. J. Anaesth. 2005;94:778-783.
33. Papazian L , Albanese J, Thirion X , Perrin T , Durbec O , Martin C. Effect of bolus doses of
midazolam on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with
severe head injury. Br. J. Anaesth1993;71:267-271.
34. J. E. Fleischer, J. H. Milde, T. P. Moyer, and J. D. Michenfelder, “Cerebral effects of highdose midazolam and subsequent reversal with Ro 15–1788 in dogs,”
Anesthesiology.1988;68:234–242.
35. CormioM,GopinathS,ValadkaA,Robertson CS. Cerebral hemodynamic effects of
pentobarbital coma in head injured patients.J Neurotrauma. 1999;16:927-35.
36. Roberts I: Barbiturates for acute traumatic brain injury (Cochrane Review). Cochrane
Library 2002;2.
37. Pérez BJ.,Abadal CJM.,. Marsé MP,Ibañez JJ. Indicación del coma barbitúrico en el
traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva.2002;26:407-412.
38. EngelardK.,Foster N. Gelb AW. Is there a best technique in the patient with
incresedintracarial pressure? In:Lee A. Fleisher. Evidence Based, Practice of
anesthesiology. Philadelphia, Pennsylvania.2013; 978-1-4557-2768-1.
39. Takeshita H, Okuda Y, Sari A. The effects of ketamine on cerebral circulation and
metabolism in man. Anesthesiology. 1972;36:69-75.
40. Schmittner MD, Vajkoczy SL, Horn P, et-al. Effects of fentanyl and S(+)-ketamine on
cerebral hemodynamics, gastrointestinal motility, and need of vasopressors in patients
with intracranial pathologies: a pilot study. J NeurosurgAnesthesiol. 2007;19:257-262.
41. Bourgoin A, Albanese J, Leone M, et-al. Effects of sufentanil or ketamine administered in
target-controlled infusion on the cerebral hemodynamics of severely brain-injured
patients. Crit Care Med. 2005;33:1109-1113.
42. Sehdev RS, Symmons DA, Kindl K. Ketamine for rapid sequence induction in patients with
head injury in the emergency department. Emerg Med Australas. 2006;18:37-44.
43. Schregel W, Weyerer W, Cunitz G. Opioids, cerebral circulation and intracranial pressure.
Anaesthesist. 1994;43:421-30.
44. Mato M. Gómez-Cortés TLM, Sedación en las unidades de cuidados críticos En: Álvarez J,
Artigas A., Belda FJ., Bonnet B. eds.Tratado de cuidados críticos y emergencia. Tomo I.
Capítulo 13 España. Arán. 2002.391- 433.
45. Werner C, Hoffman WE, Baughman VL: Effects of sufentanil on cerebral blood flow,
cerebral blood flow velocity, and metabolism in dogs. AnesthAnalg 1991;72:177-181.
46. Engelhard K, Reeker W, Kochs E: Effect of remifentanilon intracranial pressure and
cerebral blood flow velocity in patients with head trauma. ActaAnaesthesiolScand
2004;48:396-399.
47. Engelhard K , W Reeker , Koch E , C Werner. Effect of remifentanil on intracranial pressure
and cerebral blood flow velocity in patients with head trauma. ActaAnaesthesiol Scand.
2004;48:396-399.
48. Ostapkovich, N.D., et al., Cerebral blood flow and CO2 reactivity is similar during
remifentanil/N2O and fentanyl/N2O anesthesia. Anesthesiology. 1998;89:358-363.
49. Fodale V. Schifilliti D. Prático C. Santamaría LB. Remifentanil and the brain.
ActaAnaesthesioScand 2008;52:319-26.
50. Kovarik WD; Mayberg TS; LAM AM. Succinylcholine does not change intracranial
pressure, cerebral blood flow velocity, or the electroencephalogram in patients with
neurologic injury. AnesthAnalg1994;78:469-473.
51. Lanier W, Milde J, Michenfelder J: Cerebral stimulation following succinylcholine in dogs.
Anesthesiology 1986;64:551-559.
52. Lanier W, Iaizzo P, Milde J: Cerebral function and muscle afferent activity following
intravenous succinylcholine in dogs anesthetized with halothane: The effects of
pretreatment with a defasciculating dose of pancuronium. Anesthesiology 1989;71:8795.
53. Marsch SC, Steiner L, Bucher E, Pargger H, Schumann M, Aebi T, Hunziker PR, Siegemund
M. Succinylcholine versus rocuronium for rapid sequence intubation in intensive care: a
prospective, randomized controlled trial. Crit Care. 2011;16:
54. Schifilliti D, Grasso G, Conti A, Fodale V. Anaesthetic-related neuroprotection:
intravenous or inhalational agents? CNS Drugs. 2010;24:893-907.
55. Muñoz MA, Murillo F. Traumatismo craneoencefálicos potencialmente graves. En:
Marruecos-Sant L, Net A, edTraumatismo craneoencefálico grave. Barcelona ;SpringerVerlag Ibérica 1996:60-67.
56. Andrews PJD. Monitorización múltiple en el traumatismo del sistema nervioso central.
En: Marruecos-Sant L, Net A, edTraumatismo craneoencefálico grave. Barcelona ;
14
Anestesia
en México
Springer-VerlagIbérica 1996:181-188.
57. Brian JE. Carbon Dioxide and the Cerebral Circulation. Anesthesiology. 1998;8:13651386.
58. Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, Smielewski P: Hyperventilation following head injury:
Effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med
2007;35:568-578.
59. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD: Adverse effects of prolonged hyperventilation in
patients with severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg. 1991;75:731739.
60. Gelb AW, Craen R, Rao G, Reddy K: Does hyperventilation improve operating condition
during supratentorial craniotomy? A multicenter randomized crossover trial.
AnesthAnalg 2008;106:585-594.
61. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, McArthur DL, Glenn TC, Vespa P, Boscardin WJ, Hovda DA,
Martin NA. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic
suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg.
2002;97:1045-1053.
62. Solano ME, Castillo BI, Nino MC, Hypocapniain neuroanesthesia: current situation. Rev
ColombAnestesiol, 2012;40:137-144.
63. Muench E, Bauhuf C, Roth A, Horn P, PhillipsM, Marquetant N, Quintel M, Vajkoczy P,
Effects of positive end-expiratory pressure on regional cerebral blood flow, intracranial
pressure, and brain tissue oxygenation. Crit Care Med. 2005;33:
64. Videtta W, Villarejo F, Cohen M, Domeniconi G, Santa Cruz R, Pinillos O, Rios F, Maskin B.
Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral
perfusion pressure. ActaNeurochir Suppl. 2002;81:93-97.
65. McGuire G, Crossley D, Richards J: Effects of varying levels of positive end-expiratory
pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care Med
1997;25:1059-1062.
66. Ahad WA, Ramzan UA, FurqanNF,Malik KN, Kirmani AR, Bhatt AR, Singh S. Controversy in
use of mannitol in head injury. The Indian Journal of Neurotrauma 2008;5:11-13.
67. Ropper HA, Hyperosmolar Therapy for Raised. N Engl J Med. 2012;367:746-752.
68. Shierhout G, Roberts I: Mannitol for acute traumatic brain injury (Cochrane Review).
Cochrane Library 2002.16.
69. Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T, Flood J: Effect of mannitol on cerebral blood flow
and cerebral perfusion pressure in human head injury. J Neurosurg 1985;63:43-48.
70. Soustiel JF, Mahamid E, Chistyakov A, Shik V, Benenson R, Zaaroor M. Comparison of
moderate hyperventilation and mannitol for control of intracranial pressure control in
patients with severe traumatic brain injury--a study of cerebral blood flow and
metabolism. ActaNeurochir. 2006;148:845-851.
71. Harutjunyan L, Holz C, Soukup J. Efficiency of 7.2% hypertonic saline hydroxyethyl starch
200/0.5 versus mannitol 15% in the treatment of increased intracranial pressure in
neurosurgical patients – a randomized clinical trial. Crit Care 2005;9:530-540.
72. Shackford SR, Bourguignon PR, Wald SL, Rogers FB, Osler TM, Clark DE. Hypertonic saline
resuscitation of patients with head injury: a prospective, randomized clinical trial. J
Trauma. 1998;44:50–58.
73. Vialet R, Albanese J, Thomachot L, Antonini F: Isovolume hypertonic solutes (sodium
chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial
hypertension: 2 ml/kg 7.5% saline is more effective than 2 ml/kg 20% mannitol. Crit Care
Med. 2003;31:1683-1687.
74. Battison C, Andrews PJ, Graham C, Petty T: Randomized, controlled trial on the effect of a
20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial
pressure after brain injury. Crit Care Med. 2005;33:196-202.
75. Francony G, Fauvage B, Falcon D, Canet C, Dilou H, Lavagne P, Jacquot C, Payen JF.
Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased
intracranial pressure. Crit Care Med. 2008;36:795-800.
76. Sahuquillo J, Arikan F: Decompressivecraniectomy for the treatment of refractory high
intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane DatabaseSystRev 2006.
65
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):66-72
Bloqueo subaracnoideo con ropivacaína en
el paciente geriátrico para cirugía ortopédica
1
Servando Cruz-Quiroz.
1
Medico Anestesiólogo del Hospital General Regional. No1.
Querétaro Qro.
Resumen
Abstract
La población mayor de 60 años es cada vez más numerosa
en todo el mundo, México no puede ser la excepción.
Estos porcentajes tienden a crecer rápidamente, en forma
variable según los diferentes países, lo cual tiene como
resultado final una prolongación de la vida.
The over 60-year-old population is growing increasingly
throughout the world, Mexico can not be an exception.
These percentages tend to grow quickly, in a variable way
according to the different countries, which have, as a final
result, a prolongation of life. In the third age, there are
many changes that appear with age, changes due to the
progressive loss of cells in organs and systems.
En la tercera edad hay muchos cambios que aparecen con
la edad, modificaciones debidas a la pérdida progresiva
de células en órganos y sistemas. Esta pérdida es muy
variable de individuo a individuo, de órgano a órgano,
pero infaliblemente resulta en un deterioro físico y
mental. La reserva funcional está a menudo reducida y se
ha pensado que este es uno de los factores más
determinantes para aumentar la morbimortalidad en el
anciano.
This loss is very variable from individual to individual,
from organ to organ, but unfailingly results in a physical
and mental deterioration. Functional reserve is often
reduced and it has been thought that this is one of the
most decisive factors to increase morbidity and mortality
in the elders.
Some of these changes alter the pharmaco kinetics and
pharmaco dynamics of drugs used in anesthesia, so the
answers to the general or regional anesthesia, can be
different from the young adult patient. Regional
anesthesia with ropivacaine enables to be used with
greater security, especially in high-risk patients and
elders.
Algunos de estos cambios modifican la farmacocinética y
farmacodinamia de las drogas que utilizamos en
anestesia, por lo que las respuestas a la anestesia general
o regional, pueden ser diferentes que en el paciente
adulto joven. La anestesia regional con ropivacaína
permite ser utilizada con mayor seguridad, sobre todo en
pacientes de alto riesgo y en ancianos.
Key words. Elder, ropivacaine, spinal block, regional
anesthesia.
Palabras clave. Anciano, ropivacaína, bloqueo espinal,
anestesia regional.
14
Anestesia
en México
66
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
Las personas de la tercera edad son un grupo especial de
pacientes a los cuales confrontamos con mayor frecuencia
dado el incremento paulatino que han tenido en las
últimas décadas. Como anestesiólogos debemos entender
los cambios fisiológicos y psicológicos, así como las
enfermedades habituales en este grupo de pacientes, para
estar en situación de brindarles un cuidado profesional
adecuado y con ello minimizar las complicaciones.
pacientes. Estos cambios son una de las bases más
determinantes cuando vamos a elegir nuestra técnica
anestésica. Los ancianos fracturados de cadera son el
ejemplo típico de la controversia motivo de esta revisión,
de tal manera que la elección de la técnica anestésica es
una decisión muy compleja que depende de tantos y tan
diversos factores como las variables características de
cada paciente, tipo de cirugía planeada, riesgos propios de
cada técnica de anestesia, tipo de hospital, entre otras3.
No obstante esta resistencia natural a los procesos
involutivos, es un hecho conocido que esta prolongada
sobrevivencia favorece el desarrollo de entidades
degenerativas patológicas como por ejemplo la
arterioesclerosis, las neoplasias, la inmunodepresión, y tal
vez, la aparición más frecuente de infecciones
oportunistas; patologías que finalmente van a ser las
determinantes que inicien el proceso de la muerte1.
Ropivacaína
La Ropivacaína es un anestésico local (AL) de larga
duración de acción que tiene menos toxicidad
cardioneurológica que bupivacaína a iguales dosis. Otras
ventajas sobre bupivacaína son su gran bloqueo
diferencial sensitivo-motor y corta vida media de
eliminación, con un bajo potencial de acumulación.
Aunque la toxicidad sistémica de los AL no es un problema
para su administración subaracnoidea (SA), la toxicidad
local, las características del bloqueo, la estabilidad
hemodinámica y los efectos secundarios son importantes
consideraciones durante la anestesia. En términos de
seguridad, ropivacaína subaracnoidea tiene un alto grado
de estabilidad cardiovascular, particularmente para
cirugía ambulatoria. Se están llevando a cabo estudios
clínicos en fase IV, sin encontrar problemas neurológicos
en el postoperatorio. Buen número de estudios clínicos
han demostrado que ropivacaína es efectiva y segura para
el bloqueo anestésico epidural.
Los hechos descritos en el párrafo anterior, aunados a los
progresos en las áreas técnicas y en medicina han
favorecido que la población geriátrica, en especial la
mayor de 80 años, esté creciendo con ritmo acelerado, de
tal modo que se considera a los ancianos como el
segmento de la población mundial que más se incrementa,
y ahora se conoce que más de la mitad de estas personas
viven en naciones con problemas de desarrollo, donde
carecemos de elementos suficientes para garantizar un
adecuado cuidado de la salud. En los países desarrollados
las personas mayores de 60 años representan entre 16.9%
y 22.8% de la población total. En el año 2,000, México tenía
una población total de 97, 483,412, de los cuales 4,
750,311 (4.87%) eran personas de 65 o más años de edad2.
Estos porcentajes tienden a crecer rápidamente, en forma
variable según los diferentes países, lo cual tiene como
resultado final una prolongación de la y las consecuencias
antes descritas. Cabe mencionar que si bien es importante
que disminuya la tasa de mortalidad y se incremente la
esperanza de vida, es más importante la calidad de vida en
los años, sobre todo después de los 80 años de edad. Esto
ha creado otro tipo de indicadores como son la vida sin
discapacidades, la vida sana, y la vida activa. Este tipo de
valoraciones permiten conocer el estado funcional y la
reserva homeostática de los grupos geriátricos, así como
establecer modelos de envejecimiento De esta manera,
los anestesiólogos estamos viendo como nuestros
pacientes geriátricos se incrementan día con día, lo cual
constituye un reto a nuestro ejercicio profesional, desafío
que hemos ido comprendiendo basados en el
conocimiento de los cambios propios de este grupo de
14
Anestesia
en México
La experiencia con ropivacaína subaracnoidea es aún
limitada, aunque los estudios de toxicidad sugieren que
ropivacaína tiene el mejor perfil en personas de la tercera
edad son un grupo especial de pacientes a los cuales
confrontamos con mayor frecuencia dado el incremento
paulatino que han tenido en las últimas décadas. Como
anestesiólogos debemos entender los cambios
fisiológicos y psicológicos, así como las enfermedades
habituales en este grupo de pacientes, para estar en
situación de brindarles un cuidado profesional adecuado y
con ello minimizar las complicaciones de los AL.
La ropivacaína es uno de los recientes AL introducidos en el
arsenal terapéutico de los anestesiólogos; pertenece a la
familia de las aminoamidas como la bupivacaína,
levobupivacaína y mepivacaína y posee una larga duración
de acción4.
Originalmente desarrollada en la década de los 50´s, no se
utilizó en clínica hasta que empezó a buscarse una
67
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
alternativa a la bupivacaína, pues utilizada en bloqueo
epidural, tenía la desventaja de tener graves efectos
cardio-neurotóxicos, cuando accidentalmente se
inyectaba por la vía endovenosa de forma inadvertida. La
ropivacaína volvió así a ocupar el primer plano del interés
de los anestesiólogos, introduciéndose comercialmente
en 1996. Más controvertido es su uso intratecal o SA
debido a escasos ensayos clínicos que ofrecen un número
de pacientes relativamente pequeño para apoyar estudios
potentes de seguridad clínica5. Previamente, los AL
utilizados en clínica se presentaban como mezclas
racémicas de ambos isómeros L y S. Con una unión a
proteínas del 94%, un volumen de distribución de 42 L,
aclaramiento plasmático de 0.5 L/h y una vida media de
1.85 horas, posee un bajo potencial de acumulación en el
compartimento graso. Su metabolismo es predominantemente hepático (citocromo P450), y solo el 1% se excreta
inalterada por vía urinaria 5. Cruza la barrera placentaria,
pero el grado de unión a proteínas en el feto es menor que
en la gestante5. Su uso por vía SA, tanto en animales como
en humanos indica, que a igual concentración, ropivacaína
tiene menor potencia y menor duración de bloqueo motor
que bupivacaína6.En clínica ropivacaína es ligeramente
menos potente que bupivacaína, aunque otros estudios
afirman que a dosis equipotentes producen el mismo
grado de bloqueo sensitivo6,7.
Tabla 1. Sumario de los cambios anatomofisiológicos en el* anciano
de masa corporal
* Modificado de Foulkes CD. Geriatric anaesthesia.
Refresh course lectures. 10th WCA. The Hague, Netherlands, 1992;B301
Osteomuscular. La osteoartritis degenerativa que
acompaña de forma universal a la edad avanzada limita
los movimientos y la tolerancia al ejercicio. Los bloqueos
neuroaxiales son más difíciles gracias a la cifosis cervical y
lordosis lumbar, al cierre de los espacios intervertebrales
y la laxitud de los ligamentos espinales. Las posiciones
transoperatorias extremas facilitan fracturas, compresiones neurales, y dislocaciones articulares. El cierre de
los agujeros foraminales modifica la difusión de los
fármacos inyectados en el espacio extradural,
permitiendo que un mayor volumen de la dosis inyectada
permanezca en este espacio.
Cambios relacionados con la edad
En los ancianos hay muchos cambios que se dan con la
edad, modificaciones debidas a la pérdida progresiva de
células. Esta pérdida es muy variable de individuo a
individuo, de órgano a órgano, pero infaliblemente resulta
en un deterioro físico y mental. La reserva funcional de
estas personas está a menudo reducida y se ha pensado
que este es uno de los factores más determinantes para
aumentar la morbimortalidad. Esta baja reserva funcional
es difícil de evaluar, y con frecuencia se manifiesta en
situaciones de estrés, sobretodo en el periodo
postquirúrgico. Algunos de estos cambios por deterioro
celular modifican la farmacocinética y farmacodinamia de
las drogas que utilizamos en anestesia y áreas afines, por lo
que es recomendable que el uso de fármacos se inicie con
dosis bajas y se continué también con dosis reducidas.
Casi todos los cambios de los ancianos son importantes
para la anestesia. La tabla 1 enumera los más trascendentes y que se consideran como los factores determinantes
de las respuestas a la anestesia general o regional, y por
ende de la evolución postquirúrgica. A continuación se
discuten algunos de estos aspectos.
14
Anestesia
en México
Sistema cardiovascular. Sedentarismo, tabaquismo,
hiperlipidemias, hipertensión arterial, obesidad y
diabetes mellitus son variables que contribuyen a la
arterioesclerosis, resultando en arterias menos rígidas,
poco complacientes, con aumento en la resistencia
vascular sistémica e hipertensión arterial. Hay hipertrofia
ventricular izquierda, alteraciones de la contractilidad y
caída del gasto cardiaco, lo cual compromete la irrigación
miocárdica, cerebral, y renal, entre otras. La
autorregulación de estos órganos está dañada en los
ancianos, lo que también predispone a isquemia
perioperatoria y con frecuencia conduce a infarto
miocárdico en el postoperatorio inmediato. Por otra
68
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
parte, la respuesta cardiovascular al estrés puede estar
disminuida debido a la sensibilidad reducida de los
barorreceptores y a disfunción autonómica, lo cual se
acentúa en los enfermos que toman beta bloqueadores o
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. Es
frecuente observar bradicardia, disminución de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo y caída del gasto
cardiaco. La fibrilación auricular del anciano es secundaria
a una disminución de las células del marcapaso auricular.
Sistema respiratorio. Aún en los ancianos sin historia de
tabaquismo o enfermedades pulmonares crónicas, el
funcionamiento pulmonar se encuentra reducido. Hay
hipotrofia muscular torácica, cambios óseos en el
diámetro antero posterior del tórax, con acortamiento
clavicular. La elasticidad pulmonar, la complacencia,
capacidad total, capacidad vital, capacidad vital forzada,
volumen espiratorio forzado del primer segundo, y el
volumen de reserva inspiratoria están disminuidos, con
aumento del espacio muerto. El movimiento ciliar
también está disminuido. Se favorece restricción
pulmonar con sobredistención, aumento de la fístula
arteriovenosa, hipoxemia, atelectasias, infecciones
pulmonares. Esto se exacerba en los ancianos fumadores,
o en aquellos con neumopatías crónicas o agudas.
Sistema nervioso. La pérdida neuronal y atrofia cerebral
son los aspectos más determinantes del deterioro de las
funciones neurales en este grupo de pacientes. El daño
cognoscitivo se acelera con la edad, y los estados
demenciales se presentan hasta en el 20% en los mayores
de 80 años. Hay disminución del flujo sanguíneo cerebral,
alteraciones en la autorregulación cerebral durante los
periodos de hipertensión arterial y la hipoxia no es bien
tolerada. La disfunción autonómica prevalece
favoreciéndose las arritmias y la hipotensión arterial.
También hay alteraciones de la regulación de la
temperatura y retardo en el vaciamiento gástrico. La
sordera y ceguera afectan al 35% de los ancianos lo cual
dificulta su evaluación peri anestésica integral.
Sistema renal. La función renal empieza a disminuir tan
temprano como a los 30 años de edad, de tal forma que la
eliminación de la creatinina se reduce 0.5% a 1% por año, a
los 90 años el funcionamiento renal será de un 40%. Se
encuentran disminuidos el filtrado glomerular, la
capacidad de concentración, la eliminación de agua libre,
la excreción de ácidos en respuesta a una carga ácida, y el
transporte tubular de glucosa. Elevaciones pequeñas de
creatinina pueden significar daño severo. El manejo de
14
Anestesia
en México
líquidos se torna crítico y se altera fácilmente en los
enfermos deshidratados, febriles, hipovolémicos, o en
aquellos que toman analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos (situación muy común). La eliminación renal
de drogas está reducida significativamente.
Endócrino. Los mayores de 80 años pueden cursar hasta
un 25% con diabetes mellitus, lo cual se asocial con
deterioro cardiovascular, renal, neurológico, visual,
inmunológico, etc. Las alteraciones cardio autonómicas de
los diabéticos se presentan en 17%, y se hacen más
evidentes desde los 40 años de edad.
Entre otros resultados, los cambios mencionados
modifican la farmacocinética y farmacodinámica, de tal
manera que las drogas eliminadas por el hígado y el riñón
tendrán una vida media plasmática y eliminación más
prolongadas. La reducción del flujo esplácnico y de las
proteínas plasmáticas, facilitan niveles sanguíneos
elevados de las drogas utilizadas, con posibilidad de
incrementar la toxicidad. Hay mayor sensibilidad del
sistema nervioso central, y se disminuye la concentración
alveolar mínima de los anestésicos4,5.
Interacciones farmacológicas
En países como Estados Unidos de Norteamérica, los
pacientes mayores de 65 años reciben entre el 25 al 35%
de todos los fármacos prescritos, 6 habiéndose estimado
que cada enfermo ingiere de 2 a 6 fármacos de
prescripción médica, además de los que toman sin receta.
Esta condición de polifarmacia se aúna a los decrementos
naturales y/o patológicos de la funcion renal y hepática
principales vías de metabolismo y eliminación de drogas,
condicionando un campo fácil para las interacciones
farmacológicas. En ocasiones es casi imposible saber que
fármacos toman los ancianos, en particular cuando son
llevados a las salas de emergencias, y sin familiares que
aporten datos al respecto. Los pacientes suelen estar
confusos, y sus medicamentos han sido suspendidos, o
ingeridos en dosis inapropiadas, lo que favorece la
posibilidad de interacciones farmacológicas, que
interfieren con el sistema de citocromo P-450, lo cual
facilita interacciones y reacciones diversas7; siendo
necesario tener presente que existen muchas y muy
variadas combinaciones; incluyendo las que
recientemente se han descrito con hierbas y tees de uso
frecuente, que suelen favorecer arritmias cardiacas al
asociarse con anestesia general. Algunos compuestos
activos de diversas hierbas interfieren con el citocromo
P450. La inhibición o inducción de este sistema enzimático
69
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
obligue a usar vasopresores. El mantenimiento con gases
es adecuado, sobretodo con los que tienen un
metabolismo mínimo y eliminación rápida como el
isoflurano y desflurano. Recordar que cada uno de los
gases halogenados tiene un efecto diferente sobre el
fenómeno conocido como robo coronario por su potente
efecto vasodilatador. Hay que planear el manejo de
líquidos. Cuando sea posible es conveniente medir la
presión venosa central ya que es fácil sobrecargarlos, y la
diuresis horaria no es parámetro fiel. Es mandatario
conservar la temperatura corporal ya que debido a su
reducido metabolismo basal y alteraciones en la
termorregulación, los ancianos son susceptibles a perder
calor9.
el uso de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso
molecular, anticoagulantes orales, y/o fármacos
Anestesia regional
Las diversas técnicas de anestesia regional están cobrando
interés reciente debido al advenimiento de nuevos
anestésico regionales como ropivacaína y levobupivacaína, que en su condición de levoisómeros han
demostrado tener un perfil de menor neuro y cardiotoxicidad que los AL similares antes disponibles. Este solo
hecho nos permite utilizar estos novedosos fármacos con
mayor seguridad, sobre todo en los pacientes de alto
riesgo y en los ancianos. Los informes disponibles indican
que los eventos catastróficos asociados a anestesia
regional son muy raros. A continuación comentamos
algunos aspectos de interés sobresaliente que favorecen
el uso de anestesia regional10.
Metabolismo proteico. La anestesia neuroaxial, en
particular el bloqueo extradural previene el catabolismo
proteico después de cirugía abdominal, lo cual favorece
una mejor cicatrización, evita compromiso del sistema
inmune, así como pérdida de masa muscular. Este mejor
balance nitrogenado favorece la evolución posquirúrgica
10
.
Trombosis venosa y tromboembolia pulmonar. La
trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia
pulmonar (TEP) son dos entidades frecuentes en los
ancianos sometidos a cirugía, y muy en especial en algunos
procedimientos mayores como la cirugía cardiovascular, la
cirugía de cadera y la prótesis de rodilla. Sin profilaxis,
hasta un 45% a 60% de estos enfermos desarrollan
trombosis venosa profunda, y del 0.7% al 24% tienen TEP.
La incidencia de TVP parece ser menor con anestesia
regional, pero no se modifica la frecuencia de TEP. Los
esquemas de profilaxis pre y postoperatoria comprenden
14
Anestesia
en México
70
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
modifica el metabolismo de diversas drogas. Debido a la
gama tan amplia de hierbas y remedios caseros, es difícil
anticipar respuestas inapropiadas, incluyendo sangrado
(ajo, ginko, ginseng), inestabilidad cardiovascular (efedra),
hipoglucemia (ginseng), potenciación sedante (valeriana,
kava) 7.
Evaluación preanestésica
La revisión exhaustiva del expediente médico, el
interrogatorio general y dirigido con el paciente y su
familiar, la exploración física meticulosa, al igual que el
conocimiento de pruebas especiales y la opinión de
algunos especialistas, son parte de lavaloración
preanestésica que nos permite establecer un criterio
acertado sobre la salud física y mental de los ancianos. No
hay reglas o estándares que definan las características ni
las pruebas más apropiadas para evaluar a los ancianos
antes de que sean anestesiados. Sin embargo, el informe
de la Task force on preanesthesia evaluation, de ASA8,
recomienda algunos criterios aplicables a los ancianos. El
electrocardiograma, la radiografía de tórax, química
sanguínea completa, biometría hemática con cuenta
plaquetaria, pruebas de coagulación y examen general de
orina son obligados en todos los ancianos que serán
sometidos a un procedimiento anestésico, independientemente del tipo de cirugía. La cantidad de medicamentos
que ingieren los ancianos es elevada, por lo que es
conveniente identificarlos y considerar las implicaciones
que pudieran tener con la anestesia; por ejemplo, se sabe
que el 35% de los viejos con fibrilación auricular toman
anticoagulantes, y que la warfarina se asocia a elevada
morbimortalidad en los casos de trauma cerrado de
cráneo.
Los ancianos no están exentos de adicciones. El
alcoholismo crónico y algunas drogas de prescripción o de
uso ilegal conforman parte del historial que
equivocadamente omitimos en el interrogatorio. A
medida que la generación de los Hippies (usadores de
marihuana, alcohol y hongos alucinógenos) envejece,
aumenta el porcentaje de ancianos que utilizan drogas. La
población actual de adultos viejos utiliza dos a tres veces
más fármacos psicoactivos que los grupos más jóvenes.
Las benzodiacepinas y antidepresivos son las drogas
legales más abusadas8.
Además de evaluar a los pacientes, la entrevista
preanestésica nos brinda la oportunidad de explicarles al
enfermo y su familia sobre aspectos técnicos de la
anestesia; como son el uso de sondas, catéteres, líneas
14
Anestesia
en México
vasculares, mascarilla facial o puntas nasales. Explicarles
las escalas del dolor, enseñarles a inhalar profundo, toser,
etc. También debemos iniciar una relación pacienteanestesiólogo, vital en la profilaxis de demandas por mala
práctica o incidentes profesionales.
Plan anestésico y cuidados Anestesiológicos
En este grupo de pacientes es importante establecer un
plan anestésico perioperatorio basados en la
identificación de la o las patologías que puedan interferir
con el cuidado anestesiológico. Una vez que se ha
realizado la valoración integral del paciente, habrá que
elaborar uno o varios posibles abordajes de manejo
anestésico. En términos generales, los pacientes y los
cirujanos no aceptan de buena manera las técnicas de
anestesia regional. Esto es debido al desconocimiento de
las ventajas de los bloqueos, al temor a estar despierto y a
la mala información que existe al respecto.
Cuando se considera el plan anestésico debemos tener
presente que los ancianos tienen requerimientos
diferentes de las drogas que utilizamos en anestesia; por
ejemplo, muestran una respuesta aumentada a los
opioides sistémicos que se relaciona a factores
farmacodinámicos, farmacocinéticos y/o cambios
fisiológicos en el sistema nervioso central. La reducción de
los requerimientos extradurales de opioides se ha
relacionado a la elevada concentración en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Por otra parte, los cambios
anatómicos propios de la edad hacen un manejo más
difícil de la vía aérea (hipodoncia, adoncia, disminución de
la movilidad de columna cervical, luxación mandibular,
cambios en los tejidos peribucales que hacen difícil
adaptar las mascarillas faciales), lordosis o cifosis, con
esclerosis de los ligamentos espinales que dificultan la
mejor posición para la anestesia regional, etc.
El establecer un plan de manejo anestésico implica desde
la valoración preanestésica, la técnica anestésica y muy en
especial, el cuidado posterior. No podemos tratar a los
ancianos de la misma manera como manejamos a los
adultos jóvenes. Como ya se ha mencionado, ellos son
muy diferentes y debemos conocer estas diferencias para
adaptar nuestras técnicas a sus necesidades, sin perder de
vista las disfunciones cognoscitivas post anestésicas, con
la meta de prevenir que estas alteraciones se alarguen más
allá de un periodo postoperatorio razonable. La
circulación brazo-cerebro está aumentada y la dosis de
inductores es reducida, por lo que estos se deben ajustar a
dosis-respuesta para evitar hipotensión arterial que nos
71
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Referencias
1. Blennow K, Gottfries CG. Neurochemestry of aging. En:Geriatric Psychopharmacology.
Editor Nelson JG. New York: Mercel Dekker Inc; 1998. 1-25.
2. http://www.inegi.gob.mx
3. Urwin SC, Parker M, Griffiths R. General versus regional anaesthesia for hip fracture
surgery: a meta-analysis of randomized trials. Br J Anaesth 2000;84:450-455.
4. Aguilar JL, Mendiola MA, Pedrero A. ropivacaína. Rev Esp Anestesiol Reanim
1999;46:453-459
5. Wang RD, Dangler LA, Geengrass RA. Update on ropivacaine. Expert Opin Pharmacother
2001;2:2051-2063
6. Feldman HS, Covino BG. Comparative motor-blocking effects of bupivacaine and
ropivacaine, a new amino amide local anesthetic, in the rat and dog. Anesth Analg
1988;67:1047-1052
7. Van Kleef JW, Veering BT, Burm AGL. Spinal anesthesia with ropivacaine: a double-blind
study on the efficacy and safety of 0.5% and 0.75% solutions in patients undergoing
minor lower limb surgery. Anesth Analg 1994;78:1125-1130.
8. Practice advisory for preanesthesia evaluation. A report by the American Society of
Anesthesiologists task force on preanesthesia evaluation. Anesthesiology 2002;96:485496.
9. Whizar-Lugo V. Anestesia general vs anestesia regional en el anciano. Anestesia en
México 2004;16.
10. Sabar R, Kaye AD, Frost EA. Perioperative considerations for the patient on herbal
medicines. Middle East J Anesthesiol. 2001;16:287-314.
11. Whizar LV, Valle VO, Reyes AMA. Hipoalgesia postoperatoria con opioides neuroaxiales.
En PAC Anestesia-2. Libro 9. Editores Whizar LV y Jaramillo MJ. Editora Científica Médica
Latinoamericana e Intersistemas SA de CV. México DF. 2001:47-57
12. Stoneham MD, Knighton JD. Regional anesthesia for carotid endarterectomy. Brit J
Anaesth 1999;82:910-919.
13. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for
abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1991;5:491-499:1991.
14. Dodds C, Allison J. Postoperative cognitive deficit in the elderly surgery patient. Br J
Anaesth 1998;81:449-462.
15. Gautier PE, De Kock M, Van Steenberge A, Poth N, Lahaye-Goffart B, Fanard L, Hody JL.
Intrathecal ropivacaine for ambulatory surgery. Anesthesiology 1999;91: 1239-1245.
16. De Kock M, Gautier P, Fanard L, Hody JL, Lavand´homme P. Intrathecal ropivacaine and
clonidine for ambulatory knee arthroscopy. Anesthesiology 2001;94:574-478.
17. Edlund A, Lundstrom M, Lundstrom G. Clinical profile of delirium in patients treated for
femoral neck fractures. Dement Geriatr Cogn Disord 1999;10:325-329.
18. Zakriya KJ, Christmas C, Wenz JF, Franckowiak S, Anderson R, Sieber FE.Preoperative
Factors Associated with Postoperative Change in Confusion Assessment Method Score
in Hip Fracture Patients. Anesth Analg 2002;94:1628-1632.
14
Anestesia
en México
72
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):73-76
El reto de ser anestesiólogo
1
Rosa Magdalena Márquez-Castillo
1
Centro Neurológico de Investigación Diagnóstico y Tratamiento S.C. Medico Adscrito al Servicio de Anestesia del Hospital
Regional de Alta Especialidad de Zumpango, José Antonio Ramírez Ceballos Centro Neurológico de Investigación
Diagnóstico y Tratamiento S.C.
Resumen
Abstract
Desde que el Dr. Pablo Martínez utilizo por primera vez el
éter y el cloroformo en México, hasta nuestros días existe
una lucha constante y continua por mejorar los
anestésicos inhalados. El vertiginoso progreso en los
últimos 30 años, aunados a los avances tecnológicos y
fármacos más controlables, ha permitido que la
anestesiología tome su verdadero camino infranqueable
dentro de la medicina, considerada hoy como una
especialidad indispensable en las actividades clínicas de la
mayoría de las especialidades médicas. La anestesiología
es la responsable de que la medicina haya crecido a pasos
agigantados con un sin número de adelantos, que ha
permitido un sustancial avance en las técnicas quirúrgicas
que antes fueron impensables.
Since Dr. Pablo Martínez used ether and chloroform for the
first time in Mexico, to this day there is a constant and
continuous struggle to improve in haled anesthetics. The
rapid progress in the last 30 years, coupled with
technological advances and easier to control drugs, has
allowed Anesthesiology to take its true path impassable
within medicine, today considered a specialty in most
clinical medical activities. Anesthesiology is responsible
for that quick medicine growth with a number of
advances, which has enabled substantial progress in
surgical techniques that were previously unthinkable.
El cirujano ha llegado a explorar los rincones más
inalcanzables del cuerpo humano gracias al desarrollo de
la anestesiología. Pero los profesionales de esta
especialidad, han pagado a cambio el precio de una
profesión que demanda compromiso académico, vocación
de servicio y carácter para pensar y actuar objetivamente
bajo situaciones de estrés.
El estrés permanente y cotidiano, propio del
anestesiólogo, conlleva entre otras cosas a enfermedades
físicas y afectivas, que con el tiempo resultan en falta de
interés laboral, insatisfacción personal y profesional,
pobre calidad de trabajo, aunado a una tecnología
creciente y compleja. Patologías cada vez más crónicas y
más comprometidas, difíciles de entender y estudiar en su
conjunto, que requieren de una constante capacitación y
actualización del médico anestesiólogo, convirtiendo a la
especialidad en el reto de ser anestesiólogo.
The surgeon has come to explore more unreachable
corners of the human body through the development of
Anesthesiology. But professionals in this field, have paid
the Price change of a profession that demands academic
commitment, dedication to service and character to think
and act objectively under stressful situations.
Permanent stress in daily life, typical of the
anesthesiologist, may result into physical and emotional
diseases, that with time may result in to lack of labour
interest, personal and professional dissatisfaction, poor
quality of work, coupled with a growing and complex
technology. Diseases increasingly chronic and more
committed, difficult to understand and study as a whole,
requiring a constant training and updating of the medical
anesthesiologist, making the challenge of being an
anesthesiologist.
Key words. Anesthesiologist, Anesthesiology, challenge be
anesthesiologist.
Palabras clave. Anestesiólogo, anestesiología, reto de ser
anestesiólogo.
14
Anestesia
en México
73
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Introducción
Es terrible imaginar que antes de que se descubrieran los
anestésicos para realizar una amputación la única forma
de controlar el dolor fuera morder con fuerza un pedazo de
cuero; el Dr. Ramón Llulen el 1275, empezó a experimentar
con gases de efecto anestésico, Morton en 1846 con el uso
del éter. El primer reporte formal de un procedimiento
anestésico en México documentado en la literatura fue
realizado por el Dr. Pablo Martínez del Rio, quien usó éter y
cloroformo, haciendo mención de su uso en un trabajo
presentado en la Academia Nacional de Medicina de
México, aunque no precisala fecha.
Por otra parte el Dr. Francisco Fernández del Castillo
sugiere que esto pudo en octubre de 1848 cuando se uso
por primera vez el éter y también refiere que en el Puerto
de Veracruz durante la guerra entre México y Estados
Unidos el cirujano norteamericano militar John Porter
amputo la pierna del soldado William Williamson en
septiembre de 1847 empleando éter sulfhídrico, en sus
notas aparece “el efecto de eterización fue desfavorable
y evidente pernicioso. Hubo vómitos y hemoptisis, palidez,
casi lividez de la cara, el pulso lento y débil. Se le dio aire
fresco y se le echó agua fría en la cara” Y más adelante
añade en sus notas “Hemos tenido ocasión de ejecutar
muchas operaciones en Veracruz, y nuestra experiencia
acerca del éter sulfúrico es suficiente para que mis
conclusiones me lleven a decir que fueron opuestas a su
ulterior empleo”. La imprecisión de datos nos coloca en
una interrogante, ya que existen reportes desde 1847, a
pocos meses de la demostración majestuosa de Morton.
El Dr. Sansores utiliza por primera vez la anestesia
inhalatoria en México, lo cierto es que a partir de
entonces el cloroformo y el éter se emplearon en múltiples
hospitales y en la práctica privada de los cirujanos. En el
año 1900, el Dr. Ramón Pardo, en la ciudad de Oaxaca,
amputa una pierna bajo raquianestesia según la técnica de
Tuffier usando 15 miligramos de clorhidrato de cocaína,
inyectada a nivel de la quinta vértebra lumbar,
produciendo una magnifica anestesia sin trastornos. Baste
decir que para 1946, el 64% de las operaciones que se
realizaban en el Hospital General de México, eran bajo
raquianestesia1.
La anestesiología compromiso académico, vocación y
carácter de servicio
El vertiginoso progreso de los últimos 30 años en
14
Anestesia
en México
medicina, aunados a los avances tecnológicos y nuevos
fármacos, ha permitido que la anestesiología, rama de la
medicina haya crecido a pasos agigantados con un sin
número de adelantos y nuevas técnicas anestésicas, que
han permitido un sustancial avance en las técnicas
quirúrgicas que antes fueron impensables.
La anestesia de hoy es un cruce de todas las subespecialidades médicas, con base en una fundamentación
científica estable y un alto margen de seguridad. Las
técnicas anestésicas son sofisticadas y permiten un
tratamiento diferenciado de “pre”, “intra” y “post”
operatorio, dependiendo de sus exigencias médicas. La
relación médico-paciente, la relación y la satisfacción de
los pacientes son los principales aspectos de la atención
perioperatoria para los anestesiólogos, incluso en la zona
de conflicto por la presión económica. No obstante, el
crédito a los anestesiólogos dada por los médicos y
también por el público en general es inadecuada que
resulta en dificultades para contratar un porcentaje
suficiente de médicos.
Esto podría evitarse mediante una mejora de la escuela de
medicina y la formación de anestesiólogos dirigidos a la
ciencia y a cuestiones fundamentales en cuanto a los
mecanismos de la anestesia y los aspectos
epidemiológicos de la medicina perioperatoria2. La
prioridad en los sistemas de salud modernos se basa en la
atención segura de los pacientes, evitando resultados
adversos, iatrogénicas y debido a que la práctica
anestésica es inherentemente riesgosa, la especialidad ha
desarrollado una amplia gama de estrategias para
minimizar el error humano y el riesgo para los pacientes. El
análisis detallado de los métodos utilizados en la anestesia
muestra la eficacia de los enfoques que integran
globalmente todas las dimensiones del modelo de
prevención de accidentes3.
La anestesiología es una de las especialidades más
completas y apasionantes de la Medicina Humana; que
demanda compromiso académico, vocación de servicio y
carácter para pensar y actuar objetivamente en situación
de estrés. La formación de médicos anestesiólogos en
México requiere la aprobación del examen nacional de
aspirantes a residencias médicas, para cursar un programa
académico en alguna sede Hospitalaria4. El Examen
Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas (ENARM)
2012, arrojo un total de 28088 aspirantes registrados, se
aplicó a 26259 médicos. La Especialidad de anestesiología
74
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
requiere un puntaje mínimo de 63.778 y un máximo de
82.000, para concursar por una de las 776 plazas a nivel
nacional, 756 para mexicanos y 20 para extranjeros5.
El Síndrome de Burnout entre anestesiólogos
Preocupados por el adecuado desempeño y formación de
residentes se han hecho estudios evaluando los
programas de estudio y su desarrollo, Monthé-Segan y
cols, realizaron una encuesta de satisfacción de la manera
en que los residentes de anestesiología aprenden su
especialidad en el noroeste de Francia en un periodo de
seis meses, con una tasa de respuesta del 61%, de los
cuales el 95% no buscaría cambio de especialidad, el 90%
de los encuestados calificaron como buena o muy buena la
enseñanza teórica. La formación práctica dio entera
satisfacción y solicitaron formación adicional en anestesia
regional, intubación difícil y ecocardiografía.
La enseñanza general cumplió las expectativas de los
estudiantes6. Sin embargo no todos los estudios resultan
alegadores respecto a la formación de los futuros
anestesiólogos; en Illinois, De Oliveira, Chang y Almeida
reportan la prevalencia de Bounout y depresión en
residentes de anestesiología que no había sido reportada,
además de cómo puede afectar la atención y seguridad del
paciente.
La hipótesis de que los residentes con alto riesgo de
agotamiento y depresión podrían reportar más errores
médicos. 2773 residentes ingresaron a un estudio
transversal en 3 grupos agotamiento, agotamiento y
aprensión y solo aprensión. Los resultados reflejaron que
41% de los residentes con alto grado de burnout, con
trabajo de más de 70 Hrs/semana, más cinco
bebidas/semana y el sexo femenino se asocio con mayor
riesgo, 22% dieron positivo para depresión trabajo más de
7 0 H rs /s e m a n a , t a b a q u i s m o, m á s d e c i n c o
bebidas/semana y predominio en mujeres fue asociado a
mayor riesgo de depresión; el 17% califico con alto riesgo
de agotamiento y depresión, 23% con alto riesgo de
burnout y el 4% con alto riesgo de depresión. 33% de los
encuestados con niveles altos de desgaste y el riesgo de
depresión reportó múltiples errores de medicación en
comparación con 0,7% de los encuestados de menor
riesgo (P <0,001) Su conclusión fue que el Síndrome de
Burnout, presión e ideas suicidas son muy frecuentes en
anestesiología residentes. Además de los efectos sobre la
salud de los alumnos de anestesiología, el agotamiento y la
depresión también pueden afectar la atención y seguridad
del paciente7.
14
Anestesia
en México
Ellos mismos reportaron en otro estudio la asociación
entre la frecuencia de errores médicos en anestesia y la
supervisión; de 1000 residentes, 604 respondieron a la
encuesta (60.4%) el 7.5% reportaron haber realizado
procedimientos para los que no fueron debidamente
capacitados, 4% cometieron errores con consecuencias
negativas para el paciente, 3% errores de medicación
ocurridas varias veces o con frecuencia. La puntuación de
supervisión se relaciona inversamente con la frecuencia
de errores. Los alumnos que reportaron mayor incidencia
de errores médicos, con consecuencias negativas para el
paciente y los errores de drogas reportaron puntuaciones
bajas para la supervisión por parte del profesorado8.Todo
ello nos conduce a preguntarnos qué está sucediendo con
los profesionales en su ejercicio médico. Si bien la
anestesiología es una especialidad que ha sido testigo de
enormes avances desde sus orígenes, con complementos
avanzados en vías respiratorias, analgesia controlada por
el paciente, fibra óptica, monitores de índice biespectral
(BIS), puestos de trabajo, simuladores y cirugías robóticas,
entre muchos otros9. Permitiendo la realización de
procedimientos diagnósticos y quirúrgicos con mayor
seguridad y calidad para el paciente, el médico
anestesiólogo se ha visto inmerso en ambiente de estrés
laboral con una incidencia notoriamente más elevada
respecto a otras especialidades, siendo del 50% en Europa
y de 59 a 95% en Latinoamérica.
Esta realidad se ve reflejada en gran número de
investigaciones, es así que se le relaciono con la falta de
control de su tiempo en el 83% , interferencia con la vida
familiar en el 75%, aspectos médico-legales en el 66%,
problemas clínicos en 61%, a sistemas de trabajo en 58%,
contacto con pacientes graves en 28%, a decisiones de
urgencia 23%, contacto con la muerte 1%, problemas de
organización laboral en 42%, a responsabilidades
administrativas en 41%, conflictos en la esfera privada
35%, conflictos de relaciones laborales 25%, conflictos
extra laborales 23% y problemáticas medico legales 2.8%.
El impacto del estrés laboral sobre la salud produce un
desgaste permanente de los sistemas provocando
enfermedades físicas, deterioro psicoemocional,
trastornos de conducta y alteraciones intelectuales. Todo
esto conlleva entre otras cosas a la falta de interés laboral,
insatisfacción, pobre calidad de trabajo que contribuyen a
cometer errores que en algunos casos pueden llegar a la
mala praxis que conllevan a problemas legales. Estas
situaciones llevan a perdida de la imagen profesional y el
retiro prematuro de la especialidad10.
75
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Referencias
El reto de ser anestesiólogo
El reto de ser Anestesiólogo en esta nueva era llena de
tecnología, innovaciones farmacológicas, complejidad de
patologías, normas oficiales, iniciativas de ley, publicidad
mal entendida o encaminada de las comisiones de
arbitraje y el estrés de la vida diaria, colocan al profesional
de la salud (anestesiólogo) en un cable de equilibrismo
donde se está ejerciendo una medicina defensiva. Y es
aquí donde los Colegios Médicos deben actuar como
promotores de cambios que favorezcan una medicina
segura de calidad tanto para el paciente como para el
profesional que la ejerce ante las comisiones de salud del
legislativo, por otra parte la labor que hagamos cada uno
de nosotros al favorecer el contacto con pacientes y
familiares, ampliara el conocimiento de nuestra
especialidad y esclarecerá las expectativas de nuestro
actuar medico diario.
1. Bandera Benjamín,Historia de la anestesiología en México, evolución, desarrollo,
futuro; RevMexAnest 1984;7(1).
2. Blobner M., Kochs E. Anaesthesia today, Anaesthesio lIntensiv med
NotfallmedSchmerzther 2003;38:241-254
3. Haller G. Improving patient in medicine: is model of anaesthesia care
enouh?.SwissMedWkly. 2013;19;143:w13770.
4. Perfil del Anestesiólogo, Consejo Mexicano de Anestesiología A. C.
5. XXXVI Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas, Comité de posgrado y
educación continúa de la Dirección de educación en salud.2012.
6. Monthé-Sagan K, Leclerc C, Hanouz JL, Fallahi JL. How do residents in anesthesiology
learn their future speciality? A resident satisfaction survey in de Northwest of Frace. Ann
Fr Anesth Reanim.2013; 16.Pil:50750-7658(13)00147.
7. De Oliveira GS Jr. Chang R. Fitzqerald PC et all. The prevalence of Bournout and
depression and their association with adherence to safety and practice standards: A
survey of United States Anestehesiology Trainees. Anesth Analg 2013;117:182-193.
8. De oliveira GS Jr. Rahmani T. et all The association between frequency of self-reported
medical errors and anesthesia trainee supervision: a survey of United States
anesthesiology residents-on-training. AnesthAnalg 2013;116:892-897.
9. Aganwal A.The future of anaesthesiolgy. Indian J Anaesth. 2012; 56:524-528.
10. Calabrese G. Impacto del estrés laboral crónico en la salud del anestesiólogo. Revista
Mexicana de Anestesia2010;33:(Supl 1):S183-S185.
11. Burmeister M.A. Anesthesia tomorrow. Looking to the future Anasthesiol Intensiv med
Notfallmed Schmerzther. 2003;38:255-260.
Al igual que en tiempos pasados, presentes y futuros la
anestesiología seguirá siendo la parte central para
resolver: urgencias, dolor y la medicina de cuidados
intensivos. Sin embargo, los cambios profundos se llevarán
a cabo en los próximos años la promoción del
anestesiólogo como gerente del flujo de trabajo
perioperatorio, administrador y proveedor del servicio. Y
por otro lado médicos y científicos visionarios que
trabajarán reforzando habilidades blandas y duras, como
la calificación de la organización, equipos líderes,
optimizando costos y la gestión global de la calidad que
serán obligatorios. Las mejoras en la selectividad de la
farmacología, la vigilancia en la anestesiología y la
reducción de la morbi-mortalidad perioperatoria también
deben promoverse activamente.
Con la finalidad de proporcionar la independencia de los
objetivos comerciales de las empresas industriales y
permitir la evolución de la investigación básica hasta las
aplicaciones clínicas basadas en la evidencia, la
concentración de los conocimientos y los recursos
financieros disponibles en los centros de excelencia será
imprescindible11. Debemos priorizar el bienestar del
paciente y un ejercicio profesional satisfactorio,
ejerciendo integralmente una medicina asertiva de
calidad; con responsabilidad, ética y humanismo.
14
Anestesia
en México
76
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):77-83
Manejo anestésico para colocación de
banda gástrica en pacientes con obesidad mórbida
1
Miguel Díaz-Pérez
1
Hospital General de Zona No. 5. IMSS. Nogales, Sonora, México.
[email protected]
Resumen
La obesidad representa la segunda causa prevenible de
muerte, después del tabaquismo, México paso de ser un
país de desnutridos a un pais de obesos en un tiempo
relativamente corto y hoy es uno de los países mas obesos
del mundo. La obesidad se acompaña de graves
alteraciones a la salud, como diabetes mellitus,
hipertensión arterial, cardiopatías y apnea del sueño entre
otras. La colocación dela banda gástrica es uno delos
procedimientos relativamente frecuentes en el paciente
con obesidad, especialmente en aquellos con una
superficie corporal de mas del 40%. Para el anestesiólogo
es un reto recibir en quirófano un paciente obeso mórbido
para realizarle algún procedimiento anestésico, ya que
habitualmente ademas dela obesidad se encuentra
asociado a patología de fondo. El procedimiento
laparoscópico con invasión corporal minima, es una
posibilidad de complicaciones asociado a la anestesia, ya
que se acompaña de cambios fisiológicos y complicaciones
potenciales con muchos desafíos. Las complicaciones de la
vía aérea, del neumoperitoneo, o de las infecciones
postquirúrgicas, son solo algunas de las más frecuentes.
Palabras clave: Obesidad, laparoscopía, anestesia,
banda gástrica.
Abstract
Obesity represents the second cause of preventable
death, after smoking. Mexico changed frombeing a
country of under nourished peopleto a country of obese
ones in a relatively short time and today is one of the
countries with more obese people in the world. Obesity is
accompanied by serious disturbances to health, such as
diabetes mellitus, hypertension, heart disease and sleep
apnea. The positioning of the lap-band is one of the
relatively frequent procedures in patients with obesity,
especially in thosewith a bodysurfacearea of more than
40%. Itis a challenge for the anesthesiologist to receive a
morbid obese patient in the operating room before any
anesthetic procedure, usually in addition to obesity. It is
associated with pathology in the background. Body
14
Anestesia
en México
minimally invasive laparoscopic procedure, is a possibility
of complications associated with anesthesia, since it is
accompanied by physiological changes and potential
complications with many challenges. The complications of
the airway, pneumoperitoneum, or postsurgical
infections, are just some of the most common.
Key words. Obesity, laparoscopy, anesthesia, gastric band.
Introducción
La obesidad es un padecimiento universal, que de acuerdo
con la Organización Mundial de la Salud1, constituye
actualmente la segunda causa prevenible de muerte
después del tabaquismo. La obesidad severa, es
considerada como la que tiene un índice de masa corporal
mayor de 30%, y generalmente induce o bien agrava
diversos padecimientos, y cuando el índice de masa
corporal (IMC) excede 40% se acompaña de graves
alteraciones de la salud, y de ellos cabe citar la apnea
obstructiva del sueño que ocupa un importante factor de
riesgo en estos pacientes que generalmente el 60% al 90%
son obesos. Figura 1.
A finales del siglo pasado e inicios de este se han intentado
procedimientos quirúrgicos2-5 para controlar la obesidad
severa, llegando a efectuarse con mayor efectividad y
menorescomplicaciones, y sobre todo resultados
satisfactorios tanto de baja de peso como de corrección de
padecimientos asociados o co-morbilidades; el
procedimiento al que ser refiere el tema es la colocación
de banda gástrica ajustable con anestesia para cirugía con
penetración corporal mínima6 o también llamada técnica
por laparoscopía cuyo surgimiento revolucionó los
procedimientos quirúrgicos, y en el proceso ha influido la
práctica de la anestesiología; sin embargo, a pesar de las
ventajas potenciales estos procedimientos, se acompañan
de cambios fisiológicos y complicaciones importantes que
no suelen encontrarse con los procedimientos
tradicionales o también llamados abiertos que en
anestesia presentan muchos desafíos7,8.
77
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Figura 1. Obesidad severa con masa corporal mayor de 30%.
Desde fines del decenio de 1980, fue obvio que los
métodos intervencionales menos invasivos tenían
menores riesgos de muerte y morbilidad, lo que dio lugar a
crear el concepto de la llamada cirugía con penetración
corporal mínima cuyo fin es el de minimizar el
traumatismo de cualquier proceso intervencional, y lograr
aún un resultado terapéutico satisfactorio.
Inicialmente se realizaba esta técnica a pacientes sanos y
jóvenes, pero al paso del tiempo con la experiencia
quirúrgica creciente y los adelantos constantes en la
tecnología9,10 se ha ido aplicando en una población de
pacientes mucho más extensa (edad avanzada con
múltiples estados mórbidos, enfermos graves en
embarazadas y obviamente en obesos11,12mórbidos con
patologías asociadas. Las patologías más frecuentes que
padecen las personas obesas, su clasificación, Cuadro 1.
Cuadro 1. Clasificación de patologías y obesidad
Metabolicas
Insuficiencia respiratoria
Diabetes mellitus gestacional
Síndrome de apnea del sueño
Insuficiencia venosa
Artrosis de columna y extremidades inferiores
Litiasis biliar y aumento del cáncer vesicular
Trastornos psicosomáticos y disminución
de la autoestima
Hipertrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca
Mayor tendencia al cáncer de colon, riñón,
esófago, hígado y páncreas
En mujeres: cáncer de endometrio, cérvico
uterino, ovario y mama
Hipercolesterolemia
Gota y artritis gotosa
Hipertensión arterial sistémica
En hombres: cáncer de próstata
14
Anestesia
en México
Las Técnicas Bariátricas actuales se dividen en 3 tipos:
1) Restrictivas, que consisten en disminuir el tamaño del
estómago por medio de la banda gastrica
2) Malabsortivas, que provocan la mala absorción de los
alimentos y por ello se hace necesario tomar
suplementos de proteinas y calcio (bypass
biliopancreático).
3) Mixtas, que combinan las dos anteriores (bypass
gástrico).
No metabólicas
Diabetes mellitus tipo II
Hipertrigliceridemía
La cirugía bariátrica constituye uno de los múltiples
procedimientos quirúrgicos de reducción de peso13, para
tratar la obesidad mórbida y su indicación para realizarla
quedó establecido como norma en el año de 1991 por la
National Institute of Health Consensus Development
Conference Panel, donde establece realizarla en pacientes
cuya edad comprenda entre los 18 y 60 años, que tengan
un índice de masa corporal de más de 40 kg/m2 o mayor de
35 kg/m 2 .Fig.2,que se encuentren asociados con
problemas cardio pulmonares o severa diabetes mellitus y
haber fracasado repetidamente en programas
conservadores de perdida de peso en un término de seis
meses, incluyendo ejercicio 1 4 ,la terapia médica
convencional, régimen dietético, y solo se haya logrado
una pérdida de peso menos del 5% al 10% o se haya
ganado peso;ya que se ha observado que la pérdida del 5%
al 10% de la cifra inicial del índice de masa corporal mejora
la tolerancia a la glucosa en pacientes con diabetes
mellitus II, hipertensos y con dislipidemias, y sobre todo
que presenten riesgo anestésico quirúrgico aceptable15,
según la evaluación preoperatoria realizada. Se estima
que el costo promedio por año con tratamiento
convencional en cada paciente obeso anualmente en los
USA equivale aproximadamernte a 7000 dolares, y
desafortunadamente la mayoría con pobres resultados ya
que se observa que gana más peso que el que inicialmente
perdió16.
El tema a tratar está encaminado al manejo de la primera:
la Restrictiva.
La Banda Gastrica Ajustable (BGA), fue aprovada por la
Food and Drug Administration para su aplicación en la
Unión Americana17,18 consiste en colocar la banda a través
de la técnica laparoscópica; es una banda ajustable e
inflable alrededor proximal del estómago con la finalidad
de limitar su ingesta oral, y los resultados en promedio, en
un plazo de dos años, son buenos; dando un promedio de
complicación de aproximadamente el 19% y tasa de
78
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
mortalidad de 0.4%19. Figura 3. Las complicaciones a las
que refiere son esofagitis erosiva, que en ocasiones se
necesita repetir el procedimiento en el plazo de tres años;
otras complicaciones menos frecuentes son la herniación
del estomago hacia arriba de la colocación de la banda o
bien movimiento de la banda por sobrecarga en el
estomago20-23 también se debe tomar en cuenta que otras
complicaciones presentes son la dilatación que ocurre en
la primera semana, o desconexiones en el sitio portal entre
el tubo y el reservorio.
Figura 2. Obesidad con y sin enfermedad asociada
OBESIDAD IMC 25 a 29.9 Kg/m
SIN ENFERMEDADES
ASOCIADAS
2
CON ENFERMEDADES
ASOCIADAS
DIABETES TIPO II
HIPERTENSION ALTA
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
PATOLOGIA ARTICULAR
COLESTEROL Y TRIGLICERIDEMIA
SINDROME DEL RONCADOR NOCTURNO
Y APNEA DEL SUEÑO
CAMBIO DIETETICO
ACTIVIDAD FISICA
APOYO PSICOLOGICO
OBJETIVO
CONSEGUIDO
OBJETIVO NO
CONSEGUIDO
CAMBIO DIETETICO
ACTIVIDAD FISICA
APOYO PSICOLOGICO
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Las contraindicaciones especificas para la colocación de la
BGA son: inflamación del tracto digestivo (esofagitis
severa, úlcera gástrica o duodenal, enfermedad de Crohn),
sangrado del tubo digestivo alto (várices esofágicas o
gástricas), hipertensión portal, anomalías congénitas o
adquridas del tracto gastrointestinal (atresias o estenosis),
lesión intraoperatoria como perforación gástrica o cerca
del lugar donde se colocará la BGA, cirrosis hepática,
pancreatitis crónica,y alergia a los materiales usados para
colocar la BGA.
Figura 3. Imagen colocación de Banda gástrica
Valoración preanestésica
Se debe enfocar sobre todo en el estado cardiopulmonar y
vía aérea. Generalmente estos pacientes presentan
hipertensión sistémica, hipertensión pulmonar, signos de
insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, enfermedad
isquémica del corazón, signos de insuficiencia cardiaca
tales como ingurgitación yugular, compromiso pulmonar
como disnea, fatiga y síncope, lo que refleja una
incapacidad para incrementar el gasto cardiaco durante la
actividad, hepatomegalia, y edema periferico24,25.
Generalmente estos pacientes poseen un incremento en
el consumo total de oxígeno con mayor produccion de
bióxido de carbono, por lo que pueden ser
extremadamente sensibles al suministro de drogas
depresoras del sistema nervioso central, por citar algunas
como las benzodiazepinas o narcóticos26-28.
Alteraciones Pulmonares. En el obeso se observa que la
capacidad pulmonar total generalmente está disminuida,
que puede estar la compliance pulmonar normal pero
disminuye marcadamente cuando las complicaciones
cardiopulmonares están presentes; obviamente los gases
sanguineos mostrarán alteraciones como resultado de la
hipoxemia, que a la vez es causada por la hipoventilacion, a
pesar de que la perfusión pulmonar se encuentra
incrementada por el aumento del gasto cardiaco, aumento
del volumen circulatorio e hipertensión pulmonar. No así
la ventilación pulmonar que está disminuida29,30. Por esa
razón se puede observar los cambios en la PaCO2 que
presentan los pacientes obesos y son variables
dependiendo de la ventilación alveolar y pueden ser de
tres tipos:
a)Hiperventilacion Alveolar, en respuesta al manejo
hipóxico. Generalmente se observa en pacientes obesos
activos con cifras de PaCO2 alrededor de 35 mmHg.
b)Hipoventilacion Alveolar, en obesos mayores con
Síndorme de Pickwick, con cifras mayores de PaCO2 de 40
mmHg.
c)Hipoventilación Periódica,en pacientes que se
mantienen con cifras de PaCO2 dentro de lo normal
durante el día, pero altas durante el reposo o en la noche31.
Alteraciones Cardiovasculares. El gasto cardiaco y
volumen circulante se incrementan en proporción al
consumo de oxígeno y al grado de obesidad; la
hipertensión es más prevalente en este tipo de pacientes
teniendo una relacion entre peso del paciente y presión
arterial, siendo mayor la sistólica que la diastólica32,33.
14
Anestesia
en México
79
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Existen dos mecanismos que parecen estar presentes en la
patogenesis de la insuficiencia cardiaca:
En un grupo de pacientes obesos, la congestión pulmonar
y sistémica vascular, desarrollada como consecuencia de
sobrecarga de volumen crónico, se sobrepone a los efectos
de la disminuida compliance ventricular diastólica causada
por hipertrofia ventricular; mientras que el otro grupo, la
sobrecarga de volumen crónica y el alto gasto cardiaco
resultan en hipertrofia miocárdica que es inadecuada
dado por la pared gruesa con disminución del radio de la
cavidad ventricular izquierda observando así hipertroifia
ventricular izquierda por ecocardiografia 3 4 , muy
característico de los pacientes obesos; pero a a pesar del
compromiso grueso anatómico, la evidencia electrocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda es
ausente, y se puede decir que los defectos de conducción
secundario a infiltración grasa del sistema de conducción
están probablemente implicados en la predisposición a la
muerte repentina.
La contribución de la obesidad a la enfermedad de la
arteria coronaria es mínima o no existente, mientras que el
colesterol sérico y la presión arterial sistólica son factores
de riesgo potencial. Otras enfermedades asociadas se
deben de tomar en cuenta como: el hipotiroidismo,
Enfermedad de Cushing, el hipogonadismo, etc., y la más
frecuente, la diabetes no cetónica que atañe al 80% al
90% de los obesos.
¿Como podemos evaluar al paciente preoperatoriamente? Una detallada historia clínica, examen físico y
estudios de laboratorio y gabinete. Tener especial
atención al funcionamiento circulatorio, pulmonar y
hepático, ya que se ha observado que estos pacientes,
dado su largo tiempo de desajuste metabólico, cuentan
con anormalidades nutricionales como falta de vitamina
B12, hierro, calcio, sus proteínas están depletadas, sus
electrolitos también, pueden tener deficiencia de
vitamina K conduciendo a cifras anormales de tiempo de
protrombina con cifras normales de tiempo de
tromboplastina parcial dando deficiencias de los factores
de la coagulacion (II,VII,IX y X).
Sistema Circulatorio: Los sintomas y signos de
insuficiencia ventricular derecha e izquierda, historia de
hipertensión, anormalidades electrocardiográficas; la
evaluación respiratoria pudiera incluir historia de
tabaquismo, tolerancia al ejercicio, historia de
hipoventilación y somnolencia, tests de función pulmonar
14
Anestesia
en México
con espirometría, y gases sanguineos; placa simple de
torax: las pruebas de funcionamiento hepático incluyen un
examen completo de estas, pruebas de coagulación y se
deberá tener, en caso de emergencia, plasma fresco por la
posibilidad de un sangrado activo que se suscitara35-38.
La valoración de la vía aérea debe de estar enfatizada en
los movimientos de las articulaciones atlantooccipital y
temporomandibular con la cabeza máxima extendida,
midiendo la distancia entre el mentón hasta la
prominencia del cartílago tiroides, y valorarla
laringoscopía y la intubación endotraqueal (clasificación
de Mallampati y Cormack-Lehane).
¿Cómo se realiza la medicación preanestésica en estos
pacientes?No es necesario suministrar sedantes ni
narcóticos39, ya que una visita preanestésica es más
importante que la sedación por los efectos indeseables
que presentan en estos pacientes; se debe suministrar
oxígeno suplementario para la prevención de la hipoxia; y
explicarle al paciente el proceso de intubación orotraqueal
y soporte ventilatorio dado su alta incidencia de padecer
hernia hiatal, y como consecuencia, mayor producción de
ácido gástrico. Para minimizar los riesgos de
broncoaspiración, se le suministrará previamente
fármacos como la metoclopramida, o inhibidores de la
bomba de protones como omeprazoles, antiácidos como
bicitrato de sodio, asociado a un receptor antagonista H2,
como puede ser la cimetidina, ranitidina o famotidina40,
suministradas una a dos horas previas a la cirugía. También
se recomienda el suministro de agentes anticolinérgicos
como el sulfato de atropina o glicopirrolato cuya acción es
secar las secresiones bucales y orofaríngeas, y así facilitar
la intubación endotraqueal. Y de preferencia
suministrarlos por vía endovenosa.
La colocación de un catéter venoso central y periférico
arterial debe ser evaluado durante la valoración
preanestésica y la posibilidad de monitorización invasiva
se deberá discutir con el paciente para su conocimiento en
caso de que así fuera.
Es recomendable que su medicación usual la lleve hasta el
día de la cirugía, como son los antihipertensivos y
antiarrítmicos. Es recomendable la profilaxis de
antibióticos, incluso en el abordamiento laparoscópico; y
no olvidar la prevención de trombosis venosa profunda
con el suministro previo de heparina de bajo peso
molecular41-45. Actualmente se está utilizando con
excelentes resultados la enoxaparina.
80
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Manejo transanestésico
1. Posición.
Se requiere de dos mesas de operaciones unidas para un
procedimiento seguro. Generalmente las mesas soportan
un peso de aproximadamente 205 kg y un máximo de 455
kg; preferentemente que sean electrónicas para así
facilitar los cambios de posición; se deberá de acolchonar
las áreas expuestas a compresión (dorso, extremidades
superiores e inferiores y así evitar lesiones anatómicas en
el paciente, como pueden ser lesiones nerviosas, lesión
del plexo braquial, parálisis del nervio ciático, lesión del
nervio cutáneo femoral, neuropatía cubital, etc.46,47.
2. Laparoscopía y anestesia.
El neumoperitoeno produce marcados cambios sistémicos
durante la laparoscopía. El gas más frecuentemente usado
es bióxido de carbono. La posición de Trendelenburg
puede agravar los cambios sistémicos del neumoperitoneo, que comprenden un incremento de la resistencia
vascular sistémica con aumento de la presión
intrabdominal. El grado de presión intrabdominal
determina su efecto sobre el retorno venoso y el
funcionamiento miocárdico, ya que cifras menores de 10
mmHg se observa un incremento del retorno venoso,
probablemente por una reducción en el secuestro
esplácnico con aumento del gasto cardiaco y presión
arterial sistémica48-50. Figura 4.
Figura 4. Obesidad morbida
La compresión de la vena cava inferior ocurre
generalmente a cifras mayores de 20 mmHgde
neumoperitoneo con disminución del retorno venoso de
la parte baja del cuerpo y consecuentemente baja del
gasto cardiaco, además se incrementa la resistencia
vascular renal disminuyendo el flujo renal sanguineo. El
flujo venoso femoral puede ser reducido ya sea por el
neumoperitoneo y la posicion de Trendelenburg
14
Anestesia
en México
aumentando el riesgo de trombosis de las extremidades
inferiores. También la posición de Trendelenburg causa
reducción en la capacidad vital y la colocación de paquetes
quirúrgicos, soportes y separadores sobre la cavidad
abdominal pueden agravar la situación, por lo que se
recomienda también ligera lateralización a la izquierda. La
hipercarbia e hipoxemia pueden resultar de una mala
ventilación-perfusión dada la restricción de los
movimientos del diafragma por la posición y el
neumoperitoneo, pudiendo producir una catastrófica
complicación como es el embolismo masivo de gas,
neumotorax, enfisema mediastínico51,52.
3. Monitorización.
Generalmente el tradicional (ECG, PANI, temperatura,
oximetría de pulso, EtCO2, neuroestimuladores, BIS),
aunque se recomienda la monitorización invasiva arterial,
sobre todo en pacientes con severo compromiso
cardiopulmonar, además de que los brazaletes para la
toma de presión arterial no invasiva, son insuficientes en
estos pacientes con obesidad mórbida, por no existir las
marcas apropiadas; sin embargo, se pueden tomar de las
muñecas o tobillos53-55.También es recomendable un
acceso venoso central, sobre todo para el periodo
postoperatorio, porque la mayoría de las veces el acceso
venoso periférico es insuficiente y, además, nos es útil para
valorar el gasto urinario y función cardiaca y puede ser
necesario utilizar un catéter depresión arterial cuando
exista compromiso cardiopulmonar severo.
4. Induccion de la anestesia, intubacion endotraqueal y
mantenimiento.
La intubación difíciles muy común (13% a 24%) en el
paciente obeso, dado su engrosamiento de la cara por la
grasa sus mandíbulas y el cuello corto hacen restringir la
abertura oral; ademas cuentan con lengua grande y pobre
extensión de la cabeza. Se debe tener a la mano tubos
endotraqueales de diferentes tipos y marcas, también
todas las hojas de laringoscopios56, mascarillas laríngeas,
equipo para ventilación transtraqueal y de cricotirotomía y
también contar con el endoscopio de fibra óptica. Se debe
conversar con el cirujano para el caso de realizar una
traqueostomía de urgencia.
Es recomendable realizar una intubación con el paciente
despierto, dado por el riesgo alto de broncoaspiración, y se
recomienda utilizar fentanilo, midazolam y lidocaína
tópica en spray, de preferencia esta última aplicada en el
interior de la boca y la faringe. Es recomendable colocar
previamente, unas compresas o cobijas dobladas por
81
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
barbituratos y benzodiacepinas, muestran significante
incremento en el volumen de distribucion (Vd)
comparados a los compuestos menos lipofílicos, tienen
poco o ningún cambio en Vd con los obesos; para lo cual
se concluye que las dosis en estos pacientes deben ser
calculadas sobre su peso ideal corporal.
debajo de los hombros y cabeza para compensar la
exagerada posición flexionada de la grasa posterior
cervical. Si el paciente no es cooperador se realiza una
intubación de secuencia rápida realizando la maniobra de
Sellick (compresión cricoidea), utilizando el inductor
recomendable propofol, y cisatracurio como relajante
muscular; recalcando que, previamente y durante 3
minutos, se haya realizado una preoxigenación al 100% a 5
Lt/min hasta obtener una saturación del 99%-100%, ya
que el paciente obeso tiene una pobre reserva de oxígeno
que es rápidamente depletada, y además son candidatos a
desarrollar hipoxemia severa57,58.
El requerimiento de fluidos debe ser mayor para prevenir
la necrosis tubular postoperatoria, requiriendo de 4-5
litros de cristaloides para un periodo calculado de 2 hr de
duración del procedimiento70-73.
5. Analgesia postoperatoria.
La cirugía bariátrica por laparoscopía produce menos
dolor postoperaorio, interfiriendo poco con la mecánica
pulmonar. La infiltración local; en ocasiones la aplicación
de narcóticos parenterales por técnica de analgesia
controlada por el paciente (PCA) hacen cómoda su
evolución postoperatoria74-77.
En nuestra experiencia el mantenimiento anestésico de
preferencia, con un halogenado como el sevofluorane59-61,
por su fácil control de la profundidad de la anestesia, buen
control hemodinámico poca incidencia de náusea y
vómito, y ademas nos da una rápida emersión de la
anestesia.
6. Conclusión.
La cirugía bariátrica es una opción segura y viable en el
manejo de los pacientes obesos, sobre todo cuando las
opciones de tratamiento no quirúrgicas han sido nulas o
deficientes. El manejo anestésico de estos pacientes debe
tomarse de una mayor consideración sobre los problemas
asociados con la obesidad, para evitar complicaciones y
así la frecuencia de morbilidad y mortalidad ser
calificadas de menores.
Los relajantes musculares de elección son el cisatracurio,
vecuronio y rocuronio, que son relajantes musculares no
despolarizantes de acción intermedia. La adecuada
relajación muscular es crucial durante la cirugía bariátrica
por laparoscopía, facilitando la ventilación y manteniendo
adecuado espacio de trabajo para la correcta y segura
visualización y manipulación de los instrumentos
laparoscópicos dentro de la cavidad abdominal. El colapso
del neumoperitoneo puede ser una temprana indicación
de la relajación muscular inadecuada por lo cual es
necesario contar con un neuroestrimulador muscular para
estar monitorizando constantemente el grado de
relajación muscular62-66.
Referencias
1. NIH conference: gastrointestinal surgery for severe obesity- Consensus Development
Conference Panel. Ann Intern Med 1991;115:956-961.
2. Bray GA, Greenway FL. Current and potential drugs for treatment of obesity. Endocr Rev
1999;20:805-875.
3. Davidson M, Hauptman J, DiGirolamo M, et al. Weight control and risk factor reduction
in obese subjects treated for 2 years with orlistat. JAMA1999;281:235-242.
4. Hauptman J, Lucas C, Boldrin M, et al. Long-term treatment of obesity in primary care
settings. Arch Fam Med 2000;9:160-167.
5. Scheen AJ. Results of obesity treatment. Ann Endocrinol 2002;63:163-170.
6. Provost DA, Jones DB. Minimally invasive surgery for the treatment of severe obesity.
Dallas Med J 1999;87:110-113.
7. Fisher A, Waterhouse TD, Adams AP. Obesity: its relation to anaesthesia. Anaesthesia
1975;30:633-647.
8. Yao F-SF, Savarese JJ. Morbid obesity. In: Yao F-SF, Fifth ed. Anesthesiology: problem
oriented patient management. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2003:1173-1192.
9. Schirmer BD. Laparoscopic bariatric surgery. SurgClin North Am 2000;80:1253-1267.
10. Monteforte MJ, Turkelson CM. Bariatric surgery for morbid obesity. ObesSurg
2000;10:391-401.
11. Mann GV. The influence of obesity on health. N Engl J Med 1974;291:178-85, 226-232.
12. McCarroll SM, Saunders PR, Brass PJ. Anesthetic considerations in obese patients.
ProgAnesthesiol 1989;3:1-12.
13. Wing RR, Koeske R, Epstein LH, et al. Long-term effects of modest weight loss in type II
diabetic patients. Arch Intern Med 1987; 147:1749-1753.
14. Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and co-existing disease, 4th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, 2002.
15. Adams JP, Murphy PG. Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth
2000;85:91-108.
16. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, et al. The spread of the obesity epidemic in the
En relación a los opiodes, estos se pueden suministrar
durante el mantenimiento, preferentemente el fentanilo
por ser de acción corta a dosis de infusión. Se recomienda
que se maneje un volumen corriente de 15 a 20 mL/kg,
logrando mejorar la capacidad residual funcional. Algunas
instituciones han manejado volumen corriente de
22mL/kg, sin embargo se ha observado mayor incidencia
de barotrauma con presencia de edema pulmonar y
compromiso cardiaco severo; por lo cual se recomienda
manejar volúmenes corrientes de 10 a 12 mL/kg con
frecuencias respiratorias de 12 a 14 respiraciones/min
manteniendo así normocapnia.
Con respecto al suministro de los fármacos suministrados
durante el evento anestésico67-69, se refiere que las
sustancias altamente lipofílicas, tales como los
14
Anestesia
en México
82
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
United States 1991-1998. JAMA 1999;282:1519-1522.
17. Balsiger BM, Murr MM, Poggio JL, Sarr MG. Bariatric surgery: surgery for weight control
in patients with morbid obesity. MedClin North Am 2000;84:477-489.
18. AlvarezCordero . Tratamiento de la Obesidad Severa con banda Gástrica ajustable
Análisis de 445 pacientes .Cirujano General 2003;25:295-300.
19. Marik P, Varon J. The obese patient in the ICU. Chest 1998;113:492-498.
20. Kunath U, Susewind M, Klein S, Hofmann T. Success and failure in laparoscopic gastric
banding: a report of 3 years experience. Chirurg 1998;69:180-185.
21. Nehoda H, Weiss H, Labeck B, et al. Results and complications after adjustable gastric
banding in a series of 250 patients. Am J Surg 2001;181:12-15.
22. Westling A, Bjurling K, Ohrvall M, Gustavsson S. Silicone-adjustable gastric banding:
disappointing results. ObesSurg 1998;8:467-474.
23. Belachew M, Legrand M, Vincent V, et al. Laparoscopic adjustable silicone gastric
banding in the treatment of morbid obesity: a preliminary report. SurgEndosc
1994;8:1354-1356.
24. Cooper JR, Brodsky JB. Anesthetic management of the morbidly obese patient.
SeminAnesth 1987;6: 260-270.
25. Oberg B, Poulsen TD. Obesity: an anesthetic challenge. ActaAnaesthesiolScand 1996; 40:
191-200.
26. Cheymol G. Effects of obesity on pharmacokinetics: implications for drug therapy.
ClinPharmacokinet2000;39:215-231.
27. Greenblatt DJ, Abernethy DR, Locniskar A, et al. Effect of age, gender, and obesity on
midazolam kinetics. Anesthesiology 1984;62:27-35.
28. Blouin RA, Warren GW. Pharmacokinetic considerations in obesity. J Pharm Sci 1999; 88:
1-7.
29. Widimsky J. Noninvasive diagnosis of pulmonary hypertension in chronic lung diseases.
ProgRespir Res 1985;20:69-75.
30. Bardoczky GI, Yernault JC, Houben JJ, d'Hollander AA. Large tidal volume ventilation
does not improve oxygenation in morbidly obese patients during anesthesia.
AnesthAnalg 1995;81:385-388.
31. Sugerman HJ. Pulmonary function in morbid obesity. GastroenterolClin North Am 1987;
16: 225-37.
32. De Divitiis O, Fazio S, Pettito M, Petitto M. Obesity and cardiac function. Circulation
1981;64:477-482.
33. Rexrode KM, Manson JE, Hennekens CH. Obesity and cardiovascular disease.
CurrOpinCardiol 1996;11:490-495.
34. Schiller NB. Pulmonary artery pressure estimation by Doppler and two-dimensional
echocardiography. CardiolClin 1990;8:277-287.
35. Clain DJ, Lefkowitch JH. Fatty liver disease in morbid obesity. GastroenterolClin North Am
1987;16:239-252.
36. Ramsey-Stewart G. Hepatic steatosis and morbid obesity. ObesSurg 1993; 3: 157-9.
37. Palmer M, Schaffner F. Effect of weight reduction on hepatic abnormalities in overweight
patients. Gastroenterology 1990;99:1408-1413.
38. Albert S, Borovicka J, Thurnheer M, et al. Pre- and post-operative transaminase changes
within the scope of gastric banding in morbid obesity. SchweizRundsch Med Prax 2001;
90: 1459-64.
39. Abernethy DR, Greenblatt DJ, Divoll M, Shader RI. Prolonged accumulation of diazepam
in obesity. J ClinPharmacol 1983;23:369-376.
40. Davis RL, Quenzer RW, Bozigian HP, Warner CW. Pharmacokinetics of ranitidine in
morbidly obese women. DICP 1990;24:1040-1043.
41. Blaszyk H, Wollan PC, Witkiewicz AK, Bjornsson J. Death from pulmonary
thromboembolism in severe obesity: lack of association with established genetic and
clinical risk factors. Virchows Arch 1999;434:529-532.
42. Kakkar VV, Howe CT, Nicolaides AN, et al. Deep vein thrombosis of the leg: is there a "high
risk" group? Ann Surg 1970;120:527-532.
43. Kalfarentzos F, Stavropoulou F, Yarmenitis S, et al. Prophylaxis of venous
thromboembolism using two different doses of low-molecular weight heparin
(nadroparin) in bariatric surgery: a prospective randomized trial. ObesSurg
2001;11:670-676.
44. Bergquist D, Eldor A, Thorlacius-Ussing O, et al. Efficacy and safety of enoxaparin versus
unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer
surgery: a double-blind randomized multicenter trial with venographic assessment. Br J
Surg 1997;84:1099-1103.
45. Wu EC, Barba CA. Current practices in the prophylaxis of venous thromboembolism in
bariatric surgery. ObesSurg 2000;10:7-13.
46. Sawyer RJ, Richmond MN, Hickey JD, Jarratt JA. Peripheral nerve injuries associated with
anaesthesia. Anaesthesia 2000;55:980-991.
47. Warner MA, Warner ME, Martin JT. Ulnar neuropathy: incidence, outcome, and risk
factors in sedated or anesthetized patients. Anesthesiology 1994;81:1332-1340.
48. Chui PT, Gin T, Oh TE. Anaesthesia for laparoscopic surgery. Anaesth Intensive Care 1993;
21: 163-71.
49. Cunningham AJ, Brull SJ. Laparoscopic cholecystectomy: anesthetic implications.
AnesthAnalg 1993;76:1120-1133.
50. Kellum JM, DeMaria EJ, Sugerman HJ. The surgical treatment of morbid obesity.
CurrProblSurg 1998; 35:791-858.
51. Sprung J, Whalley DG, Falcone T, et al. The impact of morbid obesity,
pneumoperitoneum, and posture on respiratory system mechanics and oxygenation
during laparoscopy. AnesthAnalg 2002;94:1345-1350.
14
Anestesia
en México
52. Kashtan J, Green JF, Parsons EQ, Holcroft JW. Hemodynamic effects of increased
abdominal pressure. J Surg Res 1981;30:249-255.
53. Maxwell MH, Waks AU, Schroth PC, et al. Error in blood pressure measurement due to
incorrect cuff size in obese patients. Lancet 1982;2:33-36.
54. Emerick DR. An evaluation of non-invasive blood pressure (NIBP) monitoring on the
wrist: comparison with upper arm NIBP measurement. Anaesth Intensive Care
2002;30:43-47.
55. Block FE, Schulte GT. Ankle blood pressure measurement, an acceptable alternative to
arm measurements. Int J ClinMonitComput 1996;13:167-171.
56. Brodsky JB, Lemmens HJM, Brock-Utne JG, et al. Morbid obesity and tracheal intubation.
AnesthAnalg 2002;94:732-736.
57. Lee A. Fleisher. What is the Optimal Intraoperative and Postoperative Management of
the Obstructive Sleep Apnea Patient? Evidence-Based Practice of Anesthesiology.
Saunders 2004;253-257.
58. Jung D, Mayersohn M, Perrier D, et al. Thiopental disposition in lean and obese patients
undergoing surgery. Anesthesiology 1982;56:269-274.
59. Servin F, Farinotti R, Haberer JP, et al. Propofol infusion for maintenance of anesthesia in
morbidly obese patients receiving nitrous oxide: a clinical and pharmacokinetic study.
Anesthesiology 1993;78:657-665.
60. Torri G, Casati A, Albertin A, et al. Randomized comparison of isoflurane and sevoflurane
for laparoscopic gastric banding in morbidly obese patients. J ClinAnesth 2001;13:565570.
61. Juvin P, Vadam C, Malek L, et al. Postoperative recovery after desflurane, propofol, or
isoflurane anesthesia among morbidly obese patients: a prospective randomized study.
AnesthAnalg 2000;91:714-719.
62. Schwartz AE, Matteo RS, Ornstein E, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
vecuronium in the obese surgical patient. AnesthAnalg 1992;74:515-518.
63. Puhringer FK, Khuenl-Brady KS, Mitterschiffthaler G. Rocuronium bromide: time-course
of action in underweight, normal weight, overweight, and obese patients. Eur J
Anaesthesiol 1995;11:(Suppl):107-110.
64. Puhringer FK, Keller C, Kleinsasser A, et al. Pharmacokinetics of rocuronium bromide in
obese female patients. Eur JAnaesthesiol 1999;16:507-510.
65. Weinstein JA, Matteo RS, Ornstein E, et al. Pharmacodynamics of vecuronium and
atracurium in the obese surgical patient. AnesthAnalg 1988;67:1149-1153.
66. Varin F, Ducharme J, Theoret Y, et al. Influence of extreme obesity on the body
disposition and neuromuscular blocking effect of atracurium. ClinPharmacolTher
1990;48:18-25.
67. Sollazzi L, Perilli V, Modesti C, et al. Volatile anesthesia in bariatric surgery. ObesSurg
2001;11:623-626.
68. Luce MJ. Respiratory complications of obesity. Chest 1980;78:626-631.
69. Nguyen NT, Lee SL, Goldman C, et al. Comparison of pulmonary function and
postoperative pain after laparoscopic versus open gastric bypass: a randomized trial. J
Am CollSurg 2001;192:469-476.
70. Ribstein J, duCailar G, Mimran A. Combined renal effects of overweight and
hypertension. Hypertension 1995;26:610-615.
71. Brenner BM. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature
of kidney disease. Kidney Int 1983;23:647-655.
72. Stokholm KH, Brochner-Mortensen J, Hoilund-Carlsen PF. Increased glomerular
filtration rate and adrenocortical function in obese women. Int J Obes 1980;4:57-63.
73. Dionne RE, Bauer LA, Gibson GA, et al. Estimating creatinine clearance in morbidly obese
patients. Am J Hosp Pharm 1981;38:841-844.
74. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, et al. Elevated intraabdominal pressure and renal
function. Ann Surg 1982;196:594-597.
75. Rosen DM, Chou DC, North L, et al. Femoral venous blood flow during laparoscopic
gynecologic surgery. SurgLaparoscEndoscPercutan Tech 2000;10:158-162.
76. Derzie AJ, Silvestri F, Liriano E, Benotti P. Wound closure technique and acute wound
complications in gastric surgery for morbid obesity: a prospective randomized trial. J Am
CollSurg 2000;191:238-243.
77. Culver DH, Horan TC, Gaynes RP, et al. Surgical wound infection rates by wound class,
operative procedure and patient risk index: National Nosocomial Infections Surveillance
System. Am J Med 1991;91(Suppl):152-157.
83
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):84-87
Riesgos de la transfusión sanguínea
1
Jesús Macías-Pérez.
1
Medico Anestesiólogo adscrito al Centro Nacional de Atención e Investigación al Paciente Quemado. División de
Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación y al Hospital General de Xoco. México.
[email protected]
Resumen
La transfusión sanguínea es un arma terapéutica muy
socorrida en anestesiología, sin embargo la transfusión no
es inocua, por lo tanto es fundamental el conocimiento
sobre la misma. La transfusión sanguínea presenta riesgos
inherentes a los componentes sanguíneos, al
almacenamiento y a su administración, llegando a ser en
algunos casos desastrosos y hasta fatales. Hay parámetros
bien establecidos en los que es necesaria la transfusión
sanguínea para preservar la vida. Complicaciones graves
como “TRALI”, se encuentran descritas así como otras de
carácter infeccioso, sin embargo existen opciones de tipo
farmacológico que pueden emplearse para el tratamiento
de la anemia, como la eritropoyetina sin presentar los
riesgos de la transfusión alogénica.
Palabras clave. Transfusión, transfusión masiva, riesgos
transfusionales.
Abstract.
Blood transfusion is a very handy therapeutic tool in
Anesthesiology, however transfusion is not safe, so it is
essential to know about it. Blood transfusion has risks
inherent to blood components, the storage and
administration, becoming sometimes disastrous, even
fatal. There are well established parameters in which
blood transfusion is necessary to preserve life. Serious
complications as “TRALI” are described and other
infectious, ones however there are pharmacological type
options that can be used for the treatment of anemia, such
as erythropoietin without presenting the risks of
allogeneic transfusion.
Introducción
Desde que el obstetra Ingles James Blundell realizó la
primera transfusión entre seres humanos en el siglo XIX
1818 y en México el Dr. Abraham Ayala González lo hace en
1925; ha habido gran evolución en las indicaciones y
manejo de las transfusiones sanguíneas, hasta
actualmente en donde se estudian sustitutos de los
glóbulos rojos, así como el monitoreo transquirúrgico del
comportamiento de los componentes sanguíneos en el
cuerpo humano; por lo que se vislumbra un futuro
promisorio dentro de la medicina transfusional.
La transfusión sanguínea se define como la introducción
al organismo de cualquiera de los elementos formes de la
sangre, mientras que la transfusión masiva es la
aplicación a un receptor de una cantidad de sangre
aproximadamente igual o mayor a su volumen sanguíneo
circulante en un lapso de 24 horas.
Otros autores la definen como la aplicación de ≥ 10
unidades en las primeras 24 horas1.
En cirugías de alto riesgo y pacientes críticos es frecuente
observar la asociación anemia-transfusión sanguínea, sin
embargo actualmente esta última es más cuestionada
dado los riesgos inherentes, por lo que existen dos
corrientes transfusionales: Los restrictivos quienes
transfunden con parámetros de hemoglobina de 6 y 7
gr/dl, y los liberales quienes transfunden con cifras de
hemoglobinas por debajo de 10 gr/dl2.
Key words: Transfusion, massive transfusion, risks
transfusion.
14
Anestesia
en México
84
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Transporte de oxígeno y respuesta fisiológica a la anemia
Veamos entonces que sucede con el transporte de oxígeno
y la respuesta fisiológica a la anemia, el aporte de oxigeno
del cuerpo está determinado por el producto del gasto
cardiaco y el contenido de oxigeno en la sangre arterial, el
contenido de oxigeno en sangre arterial esta dado por la
concentración de hemoglobina y el grado de saturación
de oxigeno de la hemoglobina (Hb).
Una caída de la Hb afecta grandemente la deliberación de
oxigeno del cuerpo, a menos que se presente un
mecanismo compensador, bajo esta perspectiva es que a
menudo se transfunden hematíes, es decir que al
aumentar el suministro de oxigeno en un momento en
que la demanda celular de oxigeno esta aumentada, en
una cirugía mayor o enfermedad critica se incrementa el
trabajo cardiorrespiratorio por lo que para satisfacer las
demandas se tiene que:
 Suministrar
de oxigeno óptimo a una
concentración de Hb y hematocrito de 10 gr/dl y
30% respectivamente.
 En enfermos no críticos una caída de Hb. Se
acompaña de un incremento de la producción de
eritropoyetina en minutos.
 El estimulo para la producción de la eritropoyetina
es una caída en el contenido arterial de oxigeno.
Esta respuesta de la eritropoyetina aparece mitigada en
el enfermo crítico, esta respuesta mitigada junto:
 Disminución de la disponibilidad del hierro.
 Inhibición directa de la eritropoyesis por las
citokinas del factor de necrosis tumoral e
interleucina -1.
 Niveles reducidos de folato.
Contribuyen a la depresión de la medula ósea típica de la
enfermedad crítica3.
En el paciente normovolemico la anemia aguda presenta
cambios compensatorios a diferentes niveles:
Problemas asociados a la transfusión sanguínea
Tenemos que existen problemas asociados a las
transfusiones sanguíneas:
 Niveles reducidos de 2,3 DPG en la sangre
almacenada.
 La membrana celular deformada por su
almacenamiento de las células rojas impiden su
paso a través de los estrechos capilares.
 El alto hematocrito de los glóbulos rojos
empaquetados aumenta la viscosidad sanguínea
causando reducción del flujo sanguíneo tisular y el
reclutamiento alveolar.
 La transfusión de glóbulos rojos viejos incrementa
la mortalidad en pacientes sépticos4,5.
Efectos adversos de la transfusión sanguínea
En general existen tres formas de clasificación de los
efectos adversos de las transfusiones sanguíneas; 1.Infecciosos o no infecciosos, 2.- Relacionados al momento
de la aparición de la complicación y 3.- De acuerdo al
mecanismo fisiológico (mediado inmunológicamente o
no)6.
Tabla 1. Clasificación de los efectos adversos relacionados con la transfusión
Momento
de la
aparición
Mecanismo
Reacción
infecciosa
Mediado
inmunológicamente
Agudo
No mediado
inmunológicamente
Contaminación
bacteriana
Mediado
inmunológicamente
Hemodinámico
Disminución de la viscosidad del plasma, incremento en el
flujo sanguíneo, incremento en el retorno venoso,
incremento en el volumen de eyección e incremento en el
gasto cardiaco.
Diferido
No mediado
inmunológicamente
Transmisión
de infecciones
(virales,
bacterianas o
parasitarias)
Reacción no infecciosa
Reacción hemolítica aguda.
Lesión pulmonar aguda asociada a
la transfusión (TRALI).
Reacción febril no hemolítica.
Reacción urticarial.
Anafilaxia.
Hemolisis no inmune (por ej.
Hemoglobinuria).
Sobrecarga circulatoria.
Metabólicas (por ej.
Hiperpotasemia).
Embolismo aéreo.
Reacción hemolítica diferida.
Enfermedad de injerto contra
huésped.
Púrpura postransfusional.
Hemocromatosis (sobrecarga de
hierro)
a) Reacción Transfusional aguda se define como aquel evento que
ocurre dentro de las primeras 24 horas postransfusión.
Microcirculatorio
Se presenta un incremento en el flujo sanguíneo capilar y
en el reclutamiento alveolar.
Con relación a la curva de disociación de la Hb se
encuentra desviada a la derecha y se incrementa la
descarga de oxígeno.
b) Reacción Transfusional diferida se define como aquel evento que
se produce desde las 24 horas a los tres meses después de una
transfusión. Estas definiciones tienen variaciones en la literatura.
Tomado de A. Pérez Ferrer, Medicina Transfusional Edit.
Panamericana 1ra edición, 2010.
14
Anestesia
en México
85
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Antiguamente el principal temor a la transfusión
sanguínea era la posible transmisión de enfermedades
infecciosas, actualmente el riesgo aunque real es
sumamente pequeño4; esto gracias a factores como una
mejor selección de donantes y pruebas serológicas de
detección de ácido nucleico que han reducido el periodo
ventana de la identificación viral ofreciendo cada vez
sangre más segura ; los riesgos varían de acuerdo a cada
país sin embargo se tiene que el riesgo de infección por VIH
o hepatitis C es de 1 por cada 2 millones de unidades
transfundidas, el de hepatitis B entre uno y 200 por millón
de unidades, el virus del Nilo contamina una de cada 350
000 unidades transfundidas en estados unidos, la
infección por parvovirus B19 es altamente variable y solo
parece ser significativa en el embarazo, la contaminación
bacteriana de la sangre almacenada va en relación con el
tiempo de almacenamiento con una incidencia de
transmisión de una por millón de transfusiones, las tazas
de transmisión de plasmodium y tripanosoma Cruzi o
enfermedad de Chagas son muy pequeñas, sin embargo
cada vez son más frecuentes debido a la migración y viajes,
se calcula que cada tres años se descubre un nuevo agente
infeccioso7,8.
Las reacciones hemolíticas agudas por incompatibilidad a
ABO, son la causa más frecuente de morbimortalidad
relacionadas con la transfusión y se presentan una por
cada 250 000 a 1 000 000, más comúnmente secundaria a
antígenos menores de eritrocitos9, una complicación
frecuente también mediada inmunológicamente que se
presenta en 1 por cada 5000 transfusiones de fisiología
compleja y no totalmente conocida es la “TRALI “ 10 que se
define como Lesión Aguda Pulmonar Relacionada con la
transfusión caracterizada por disnea aguda con hipoxia e
infiltrados pulmonares bilaterales, con edema agudo
pulmonar no cardiogénico durante o en las primeras 4 a 6
horas tras la transfusión sanguínea en ausencia de
sobrecarga hídrica u otras causas. Se produce por la
transfusión de anticuerpos anti–HLA procedentes de
plasma de pacientes aloinmunizados, sobre todo mujeres
aloinmunizadas durante el embarazo, aumentando la
frecuencia con el número de embarazos.
Herdon menciona en su libro el Total Burn Care la
frecuencia de signos y síntomas de 40 pacientes con
reacción transfusional, siendo 19 con fiebre, 16 con fiebre
y escalosfrios, 6 con dolor torácico, 6 presentaron
hipotensión, 2 nauseas y vómitos 2 también presentaron
enrojecimiento, 2 con disnea y un último con
hemoglobinuria19,22.
14
Anestesia
en México
La enfermedad del injerto contra el huésped que se
produce con la creciente población de pacientes
inmunodeprimidos sin embargo presupone la tercera
causa de muerte asociada a la transfusión y se produce por
la transfusión de linfocitos T en pacientes inmunodeprimidos o con HLA similar lo que los hace invisibles al
sistema inmune del receptor en algunos países se ha
reducido su incidencia gracias al uso de la leuco depleción
e irradiación de concentrados de hematíes11,12,13.
Existen otros riesgos asociados sobre todo a transfusiones
masivas como reacciones alérgicas, anafilaxia, reacciones
febriles no hemolíticas, sobrecargas de volumen o de
hierro purpura postransfusional (por transfusión de
anticuerpos antiplaquetarios), hipotermia, y alteraciones
metabólicas como la hipocalcemia, y la hiperpotasemia la
cual va en relación al tiempo de almacenamiento de los
paquetes de glóbulos rojos que pueden ir desde 3.9 mEq/l
en el primer día de almacenamiento hasta 21 en el día 21
de almacenamiento aunado a un pH del paquete globular
de 6.9 en el día 21 de almacenamiento2,5,14.
La medicina transfusional también se acompaña de
errores en la administración de la transfusión sanguínea
que pueden ser desastrosos, en los estados unidos se
estiman en uno por cada 14 000 unidades transfundidas y
una por cada 18 000 en el reino unido, dos tercios de los
errores se producen en el área clínica, como una
identificación incorrecta en el paciente destino o errores al
hacer las flebotomías, y aproximadamente el 30% se
producen en el laboratorio, una taza de error similar de
uno por cada 17 000 se ha presentado en Canadá, una por
cada 33 000 son ABO incomplatibles por causa de error, se
estima que la mortalidad causada por incompatibilidad al
ABO por error es de uno por cada 800 000 unidades
transfundidas, en comparación con aproximadamente 1
por cada 2 000 000 de unidades transfundidas en infección
por el VIH15,16,17,18.
Existen riesgos emergentes como El virus del Nilo, ya que
en la actualidad se tiene a la transfusión sanguínea como
un medio reconocido de transmisión de la enfermedad la
cual provoca alteraciones en el sistema nervioso y
originalmente transmitida de las aves a los humanos por
la picadura de un mosquito, entre agosto del 2002 y enero
del 2003 había 23 casos confirmados asociados a la
transfusión19.
Conclusiones
Podemos concluir que en la actualidad el suministro de
sangre nunca ha sido más seguro, sin embargo el riesgo
cero está aun incompleto ya que existen restricciones en el
86
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
after total hip replacement. ClinOrthop Relat Res 2000;381: 145-55.
13. Baatard R Dantal J. Hourmant M, et al. Effect of the number of pregraft blood
transfusion in kidney graft recipients treated with bioreagents and cyclosporin A.
Transplint 1991;4:235-238.
14. David N. Herdon, Total Burn care, Cáp. 14, Págs, 218-223.Saunders Elsevier, 2da.Ed.
2002.Consultant Pathologists Group Committee.Blood transfusion accidents. BMJ
1953;2:390–391.
15. Linden JV, Wagner K, Voytovich AE, Sheehan J. Transfusion errors in New York State: an
analysis of 10 years' experience. Transfusion 2001;40:1207–1213.
16. Williamson LM, Lowe S, Love E, Cohen H, Soldan K, McClelland DBL, et al. Serious
hazards of transfusion. Initiative: analysis of first two annual reports. BMJ
1999;319:16–19.
17. Sazama K. Reports of 355 transfusion-associated deaths: 1976 through 1985.
Transfusion 1990;30:583–590.
18. Goldman M, Remy-Prince S, Trepanier A, Decary F. Autologous donation error rates in
Canada. Transfusion 1997;37:523–527.
19. Lawrence T. Goodnough,Risks of Blood Transfusión, Anesthesiology Clin N Am
2005;23:241-252.
20. Kulier A. Levin J. Moser R. et al. Circulation 2007;116:471-479.
21. Corwin HL, Gettinger A, Rodriguez RM et al. Efficacy of recombinant human
erythropoietin in the critically ill patient: a randomised, double blind, placebocontrolled trial. Crit Care Med 1999;27:2346–2350.
22. Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusionrelateacute lung injury. Transfusion 1985;25:573–577.
23. Sowade O, Gross J et al. Evaluation of oxygen availability with the oxygen status
algorithm in patients undergoing open heart surgery treated with Epoetin-_. J Lab Clin
Med 1997;129:97–105.
uso de la sangre así como cada vez se hacen necesarios
mejores métodos de conservación de la misma, La
evidencia hasta el momento es que la anemia es un
predictor de peores resultados clínicos, pero también que
la corrección de la anemia mediante la transfusión de
hematíes según la practica actual no produce resultados
beneficiosos o incluso puede ser perjudicial20, por lo que la
relación riesgo-beneficio siempre estará presente y se
tendrán dentro de lo posible opciones para considerar el
ahorro de sangre mediante técnicas quirúrgicas o
métodos farmacológicos, siendo una opción la terapia con
Eritropoyetina, en vista de la evidencia de una respuesta
directa de eritropoyetina en enfermedad critica, Corwin y
cols21. Estudiaron los requerimientos de transfusión en
enfermedad critica en pacientes que recibieron
eritropoyetina recombinante humana utilizando como
controles pacientes que no reciben eritropoyetina
recombinante humana, este estudio aleatorizado,
controlado multicéntrico demostró reducción de un 45%
de la transfusión de unidades de glóbulos rojos sin
diferencias en los efectos adversos; Otros trabajos han
mostrado un incremento de P50 en pacientes de cirugía
cardiaca quienes recibieron eritropoyetina recombinante
humana23. Esto favorece en términos de transporte de
oxigeno en comparación con el P50 reducido células rojas
almacenadas. El tratamiento de la eritropoyetina es caro y
los beneficios hasta ahora son improbados, sin embargo si
se demuestra que reduce los requerimientos de
transfusión y evita los efectos nocivos de la transfusión,
puede ser una adecuada terapia costo-efectiva en
pacientes con enfermedad critica.
Referencias.
1. Norma Oficial Mexicana NOM-003-SSA2-1993, “Para la disposición de sangre humana y
sus componentes con fines terapéuticos”.
2. Howard L. Corwin, Andrew Gettinger, y cols. The CRIT Study: Anemia and blood
transfusion in the critically ill-Current clinical practice in the United States, Crit Care Med
2004;32:39-48.
3. Hebert PC, Hu L, Biro G. Review of physiological response to anaemia. Can Med Assoc J
1997;156:(suppl11)S27-40.
4. Marik PE Sibbald WJ. Effect of stored-blood transfusion on oxygen delivery in patients
with sepsis. JAMA;1993:269:3024-3029.
5. Purdy FR, Tweeddale MG, Merrick PM. Association of mortality with age blood
transfused in septic ICU patients. Can J Anaesth 1997:44:1256-1261.
6. Rawn J. The silent risk of blood transfusion.CurrOpin Anaesthesiol 2008;21:664-668.
7. Lozano M. Complicaciones no infecciosas graves de la transfusión. Med Clin (Barc)
2002;119:550-554.
8. Klein HG. Major current risks of transfusion TATM 2005;7:S16-19.
9. British Committee for Standards in Haematology (BCSH) Blood transfusion Task Force,
Guidelines for the clinical use of red cells transfusions Br J Haematol 2001; 113:24-31.
10. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury.CurrOpin Hematol
2005;12:480-487.
11. Landers DF. Hill GE, Wong KC. Et al. Blood transfusion-induced immunomodulation.
Anaesth Analg 1996;82:187-204.
12. Kendall SJ. Weir J. Aspinall R et al. Eritrocyte transfusion causes immunosuppression
14
Anestesia
en México
87
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Anestesia en México 2013. Volumen 25 (Supl 1):88-91
Comunicación e interacción de un
equipo de especialistas: Cirugía cardiovascular
1
Sebastián López-Sánchez, 2Salvador Meléndez-Rodríguez,
3
Martha Patricia Ramírez-Hernández, 4Juan Vargas-Mancilla
1
Perfusionista. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla España.
Unidad Médica de Alta Especialidad Gineco – Pediatría No 48, León Guanajuato,
2,3,
Médicos Anestesiólogos.
4
Unidad Profesional Interdisciplinaria de Ingeniería Campus Guanajuato, México, Instituto Politécnico Nacional.
2,3,4
Resumen
En la cirugía de corazón abierto la interacción entre los
diferentes profesionales que participan en el equipo es
estrecha e intensa, y se requiere de su integración
completa, para llevar al paciente a un mismo objetivo, el
equipo debe integrarse de un selectivo grupo de personas
bien organizadas, que al trabajar juntos logran el éxito
deseado. Sinergia entre profesionales, significa que el
resultado alcanzado por el trabajo de varios médicos es
superior a la simple suma de las aportaciones de cada una
de ellos. Este es el objetivo de todo equipo de trabajo, es
primordial en cirugía compleja y delicada, que de otra
manera puede culminar con desenlaces fatales para el
paciente. La sinergia entre cirujanos, anestesiólogos y
perfusionistas, se refleja en el conocimiento mutuo, en la
comunicación adecuada, en el trabajo en grupo, y en el
éxito del paciente.
Palabras clave. Cirugía cardiovascular, anestesia,
derivación cardiopulmonar.
Abstract
In open-heart surgery the interaction between the
different professionals in the team is close and intense,
and requires their full integration, to take the patient to a
common purpose, team must integrate a selective group
of well organized people that by working together achieve
the desired success. Synergy between professionals
means that the result achieved by the work of several
14
Anestesia
en México
doctors is higher than the simple sum of the contributions
of each one of them. This is the goal of the entire team, and
it is essential in complex and delicate surgery that
otherwise can culminate with fatal outcomes for the
patient. The synergy between surgeons, anesthesiologists
and perfusionist, is reflected in the mutual knowledge, in
proper communication, teamwork, and the success of the
patient.
Key Word. Cardiovascular surgery, anesthesia,
cardiopulmonary bypass.
Introducción
En la actualidad probablemente de entre los diferentes
equipos quirúrgicos que se desarrollan en un quirófano, la
cirugía a corazón abierto con derivación cardiopulmonar
es la situación clínica donde la interacción entre los
diferentes profesionales que participan es más intensa, se
integra por un grupo de personas organizadas, que
trabajan juntas para lograr una meta.
El equipo se forma con la convicción de que la meta
propuesta en la atención al paciente, se puede conseguir
poniendo en juego los conocimientos, capacidades,
habilidades, información y, en general, las competencias,
de los distintos profesionales que lo integran. Esta
combinación de conocimientos, talentos y habilidades de
los miembros del equipo en un esfuerzo común, se finaliza
al alcanzar una sinergia1.
88
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
Comunicación e interacción de un equipo de
especialistas
Sinergia significa que el resultado alcanzado por el trabajo
de varios profesionales es superior a la simple suma de las
aportaciones de cada una de ellos. Este es el objetivo de
todo equipo de trabajo. Tras la discusión y planeación del
evento quirúrgico en el equipo, cada componente puede
aportar un conocimiento, por ejemplo, del que no
disponen los demás. Igualmente, el resto puede tener
ciertos conocimientos importantes de los que carecen los
otros miembros. Cada uno pone a disposición de los otros
sus conocimientos (habilidades y capacidades en general)
y, tras un diálogo abierto con bases científicas se ayudan
mutuamente hasta alcanzar una comprensión más nítida
de la naturaleza del problema y de su solución más eficaz.
Los resultados del evento quirúrgico van a depender de la
interacción de tres profesionales, los cirujanos, los
anestesiólogos y perfusionistas. Donde el tiempo de
interacción con mayor evidencia se lleva a cabo durante el
acto quirúrgico, donde las habilidades y capacidades de
cada uno de estos profesionistas influyen en forma directa
e inmediata sobre la de los otros y se ve reflejado en el
estado del paciente, tiene una causa – efecto y de cada
actuación es detectada inmediatamente por todos los
participantes, de tal forma que cualquier actuación de una
de las partes distinta a lo planeado o acordado por las
otras, se ve reflejado en un efecto desestabilizante en
forma inmediata en el procedimiento y por tanto puede
afectar con mucha probabilidad los resultados.
El especialista en circulación extracorpórea llamado
perfusionista, bien sea médico o enfermera, es el
profesional al que se le encomienda y confía por parte del
cirujano cardiovascular y el anestesiólogo, la función por
completo del organismo del paciente durante el periodo
de tiempo que el paciente está sometido a la derivación
cardiopulmonar y se espera de él, que durante todo el
tiempo que el paciente esté en esta etapa de la cirugía,
cuide y mantenga la perfusión de todos y cada uno de los
órganos del paciente así como la integridad físico química
y metabólica del paciente, para que en el periodo de
exclusión de las funciones fisiológicas, pulmonar y
circulatoria no se vea afectada posteriormente su
viabilidad y funcionalidad. La función del perfusionista en
la cirugía cardiovascular va más allá del simple manejo de
un circuito mecánico y del conocimiento técnico de la
derivación cardiopulmonar. Conlleva un conocimiento de
fisiología que permite identificar y manejar los cambios
fisiopatológicos que en este tipo de cirugías suelen ser
muy complejos e intensos en las repercusiones por su
14
Anestesia
en México
manipulación.
Dentro de la cirugía cardiovascular los avances en los
sistemas de derivación cardiopulmonar, nuevos
materiales biocompatibles, máquinas y oxigenadores fue
el área de más cambios, más sin embargo las técnicas
quirúrgicas y anestésicas así como de monitorización
permanecieron muy estables sin tantos avances notorios
como la derivación cardiopulmonar, sin embargo desde
mediados de los años noventa, las técnicas anestésicas y
quirúrgicas han presentado cambios muy importantes,
que han permitido operar pacientes de mayor edad y con
mayor número de patologías asociadas del tipo cardiaco y
no cardiacas, así como también aumento el número de
reintervenciones con mucho mayor éxito a un solo
paciente que así lo amerita por su patología cardiaca. El
aumento en la esperanza de vida así como la demanda de
pacientes que requieren cirugía a corazón abierto, la
escases de unidades
de cuidados intensivos
postoperatorios, han propiciado los ingresos
preoperatorios cortos, incluso en el mismo día de la
cirugía, en conjunto con las técnicas de recuperación
postoperatoria rápida Fast-Track, o extubación temprana,
solo se puede llevar a cabo con la conjunción de todas las
actuaciones clínicas y de la sinergia del equipo
participante, para que el paciente reanude todas sus
funciones respiratorias, digestivas, deambulación, etc.
En la derivación cardiopulmonar se produce una compleja
reacción inflamatoria, que se presenta como una de las
limitantes principales para llevar acabo está rápida
recuperación, actualmente con las técnicas de
hemofiltración se tiene el conocimiento de su modulación
durante el proceso quirúrgico2.
Todas estas interacciones son esenciales para la seguridad
y eficacia del trabajo del perfusionista pero las dos más
importantes, las que se producen con los cirujanos y
anestesiólogos, son las que hay que fortalecer y se
necesita de comunicación y encuentro.
En distinto centros, la dependencia de los perfusionistas
del servicio de cirugía se ha acompañado de una intensa
comunicación entre ellos aunque en franca desigualdad
para los primeros y en muchas de las ocasiones el
anestesiólogo representa el “otro” miembro del equipo,
esto se da con mayor frecuencia en los hospitales donde el
grupo de anestesiólogos que participan en la cirugía
cardiovascular tienen rotaciones por varias salas y es poco
estable su participación en el equipo de cirugía
89
Órgano Oficial de la Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología, A.C.
cardiovascular, el actuar de algunos de estos especialistas
es muy característico y se nota por que cuando el paciente
entra a la derivación cardiopulmonar, se despreocupan de
él durante ese tiempo, se salen de la sala o se ponen hacer
otras cosas que no son relacionadas con la cirugía y solo se
ponen atentos otra vez, cuando el paciente está por salir
de la derivación cardiopulmonar, estos anestesiólogos
tienen una posición crítica frente al manejo de los líquidos,
de la coagulación o de la diuresis del manejo del equilibrio
ácido – base y electrolitos, que ha hecho el perfusionista.
Por otra parte los anestesiólogos pueden ver a los
perfusionistas como los profesionales capaces de manejar
el estado que se considera crítico en esos momentos del
paciente y en acuerdo únicamente con los criterios y
necesidades de los cirujanos y de la técnica quirúrgica,
haciendo a un lado la continuidad con en el manejo que
hasta ese momento ha llevado el anestesiólogo.
Esta visión mutua es desde luego un suceso indeseable
para el buen manejo y resultado de la terapéutica
planeada para el paciente, que en la mayoría de las
ocasiones, está mediada por la falta de confianza mutua,
generada por la falta de comunicación y de discusión así
como una buena planeación de los tres especialistas
participantes en la cirugía. Afortunadamente, los
profesionales vamos cambiando, además la cultura del
trabajo actual es la participación en equipo. El aumento en
la demanda de pacientes que requieren de intervenciones
quirúrgicas del corazón ha provocado la necesidad de
contar con anestesiólogos entrenados y dedicados a la
cirugía cardiaca de forma constante y por lo tanto tienen
una mayor preparación, la formación de los perfusionistas
ha mejorado mucho en los últimos años, los cirujanos
esperan una recuperación rápida del paciente y por tanto
son consientes de la importancia que tienen las
actuaciones de anestesiólogos y perfusionistas.
Con la introducción de nuevas técnicas quirúrgicas con
tecnología compleja y en constante evolución, nos ha
situado a anestesiólogos, perfusionistas y cirujanos en el
mismo punto de salida en el aprendizaje de las mismas,
dando por resultado un efecto de mucho beneficio en la
comunicación, evidenciar las ventajas y la necesidad de
acercamiento tanto en los conocimientos de cada uno
como en las perspectivas de la actuación clínica en
beneficio para los pacientes3.
Comunicación, trabajo en equipo y protocolización.
En éxito del trabajo en equipo reside en la sinergia del
conocimiento mutuo y comunicación adecuada, la
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Anestesia
en México
comunicación entre anestesiólogos y perfusionistas, tiene
dos niveles que son muy claros, uno la organización al
estar de acuerdo en los protocolos y formas de actuación,
estos protocolos deben estar muy claros y de pleno
conocimiento de ambos profesionales, como lo son; el
manejo de hemodilución, hematocrito mínimo y máximo
en derivación cardiopulmonar, flujos y gasto cardiaco en
bomba, políticas de ahorro de sangre y hemofiltración,
manejo del pH Stat o alfa Stat, monitorización del paciente
durante la cirugía, el mantenimiento del plano anestésico,
vía de administración de fármacos, vasodilatación,
mantenimiento del estado metabólico, mantenimiento de
diuresis, manejo de la anticoagulación, participación de
ambas partes en el manejo de la hipotermia profunda con
o sin paro circulatorio, recalentamiento, inicio de
inotrópicos o cronotrópicos etc. Se debe protocolizar la
actuación de cada uno de ellos no solo en patologías
complejas sino que también en patologías frecuentes, así
como en manejo y actuación de cada uno de los miembros
del equipo en caso de accidente o embolismo aéreo
masivo, que comprometa la vida del paciente, el manejo
de pacientes con patologías asociadas como insuficiencia
renal que requieren hemodiálisis trasoperatoria,
perfusión selectiva, con problemas hepáticos,
alteraciones del flujo cerebral, coagulopatías, sepsis etc. El
manejo de todos estos tipos de pacientes se debe
protocolizar y cada miembro del equipo debe estar
enterado y saber cuál es su papel en el manejo de cada
paciente y como puede colaborar con sus otros dos iguales
en el caso de que se requiera. Todos estos protocolos
deben desarrollarse de tal forma que permitan un margen
de autonomía suficiente para ser eficientes y siempre con
respecto y en común acuerdo con los otros dos miembros
del equipo. Esta es una comunicación que se establece en
reuniones y sesiones clínicas, que debe quedar por escrito
y al alcance de cualquiera del equipo y se tiene que revisar
periódicamente o al ingreso de un nuevo miembro del
equipo.
El otro nivel de comunicación es el que se produce previa al
evento quirúrgico y que se refiere al paciente en concreto,
para la cirugía de rutina esta comunicación no tiene lugar
porque en la mayoría de los casos ya están bien
protocolizadas y se sabe cómo va actuar cada miembro del
equipo; para estos casos el que no nos comuniquemos es
signo de buen trabajo en equipo así como de consenso y
existencia de guías clínicas, estableciéndose la sinergia en
los participantes en los casos rutinarios, no siendo así en
los casos complejos, el anestesiólogo debe comunicar al
perfusionista los objetivos del tratamiento previo a la
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derivación cardiopulmonar, la presión arterial media
mínima, la hidratación por el ayuno prolongado, el uso de
inotrópicos, recambio de soluciones oncóticas, glicemias
etc. Al igual que el perfusionista debe hacer lo mismo con
el anestesiólogo, con el cálculo del volumen circulante y de
la hemodilución, protección cerebral, presión media
mínima en bomba, presión de perfusión en la raíz de la
aorta, hematocrito mínimo, nivel de vasodilatación
manejo de la estrategia metabólica de alfa-Stat o pH –
Stat. De igual manera el cirujano debe comunicar la
técnica quirúrgica que empleará, el tiempo aproximado de
pinzamiento de la aorta, hallazgos no descritos en los
estudios ecocardiográficos o hemodinámicos,
modificación de la técnica quirúrgica. Este nivel de
comunicación no es desde luego dar órdenes, sino es
establecer un plan y seguirlo conjuntamente, la
comunicación a partir de entonces debe referirse a los
aspectos que salen de lo acordado4.
Hay que reconocer que por lo general es el perfusionista
que se comunica más con el anestesiólogo y el cirujano,
que estos con él.
Manejo de líquidos
La hemodilución de los pacientes es un aspecto
fundamental que tiene vital importancia en la evolución
postoperatoria renal y pulmonar así como en la terapia con
hemoderivados y la coagulación, sin embargo es un tema
que muy pocos grupos discuten ya que se centran más en
el manejo de aminas y las formas de actuación de
perfusionistas, cirujanos y anestesiólogos así como de
otros médicos de cuidados intensivos, cardiólogos y
enfermeras en el cuidado postoperatorio. La valoración de
los riesgos y beneficios de cada una de las soluciones de
reposición en muchos de los casos se mal interpretan,
quizás se deba a lo rutinario del uso de soluciones y el bajo
riesgo que representan comparada con cualquier otra
terapéutica farmacológica, sin embargo la ventilación
controlada, el uso de diuréticos o fármacos con efectos
cardiovasculares, sabemos claramente sus riesgos.
El manejo de líquidos durante la derivación
cardiopulmonar, tienen gran repercusión en el
postoperatorio inmediato de los pacientes.
anestesiólogo no se pone de acuerdo con el perfusionista
de técnicas de ahorro de sangre y realiza una
hemodilución normovolémica aguda posterior a la
inducción anestésica, teniendo en cuenta solo el
hematocrito deseado y no la depleción de los demás
elementos formes de la sangre y la disminución de la
presión oncótica que produce la soluciones de reposición
administradas, facilitará una disminución exagerada de
resistencias vasculares al inicio de la derivación
cardiopulmonar, que obliga al perfusionista a aumentar
los flujos y con ello a agregar más líquidos, lo cual llevará a
una hemodilución mayor y las posibilidades de iniciar una
transfusión de paquete globular en forma temprana,
recordando que la presión arterial media es un parámetro
indicativo para el perfusionistas de la perfusión y el gasto
cardiaco que está administrando al paciente y si no tiene
en cuenta las resistencias sistémicas llevará al paciente a
un edema, aumentará el traumatismo a las células
sanguíneas y probablemente inicie el uso de fármacos con
efectos vasopresores, esto llevará probablemente mayor
uso de inotrópicos a la salida de la derivación
cardiopulmonar5.
Conclusión.
El trabajo en grupo es básico en situaciones complejas
como es la cirugía a corazón abierto, no se puede llevar a
buen término al paciente pediátrico, sin la coordinación
casi sincronizada de cada uno de los elementos
profesionales que participan en el equipo. Es también un
ejemplo de organización institucional en donde cada
miembro es como un reloj suizo, cada pieza trabaja en
coordinación con todas las demás.
Referencias.
1. González Escrivá M. El enfermo ante la Circulación extracorpórea. Revista AEP
1997;25:25-28.
2. Cañas Cañas A. Manejo perioperatorio de la comorbilidad en cirugía coronaria. Cir.
Cardiov. 2006;13:319-322
3. Sunit Ghosh, Falter Florian, Cook David. Cardiopulmonary Bypass. Cambridge
University Press. 2009.
4. Frezier O.H, Kirklin J.K. Mechanical circulatory support. ELSEVIER. 2006.
El concepto presión oncótica – hematocrito – resistencias
vasculares, es un concepto que hay que tener muy
presente y saber las bases fisiológicas de cómo funciona al
momento de indicar las soluciones a los pacientes tanto
por los anestesiólogos como perfusionistas, si el
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Este número se término de imprimir en febrero de 2014 con un tiraje de 3500 ejemplares.

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