Sin título de diapositiva

I CONGRESO NACIONAL DE LA
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE CRIBADO NEONATAL
La Deficiencia de Yodo
y el Cribado del
Hipotiroidismo Congénito
Alcalá de Henares, Octubre 2007
José Arena Ansótegui
Pediatra Neonatólogo, Hospital Donostia
Grupo de trabajo sobre Yododeficiencia de la SEEN
LA DEFICIENCIA DE YODO
La yododeficiencia es un problema de
ámbito mundial, y su erradiciación es
una prioridad en salud pública por sus
consecuencias negativas e
irreversibles sobre el desarrollo
cerebral de los niños que nacen y
viven en zonas deficitarias en yodo
Hechos clave de la Yododeficiencia
1.-El yodo es un elemento esencial e indispensable
para la salud por ser necesario para la síntesis de
tiroxina.
2.-La tiroxina modula el metabolismo celular y juega
un papel fundamental en el crecimiento y
desarrollo de todos los órganos, especialmente del
cerebro.
3.-El cerebro humano se desarrolla en la vida
prenatal y primera infancia.
4.-La población diana de la yododeficiencia es la
mujer embarazada y lactante, y los niños pequeños.
Trastornos por Deficiencia de Yodo(1)
FETO
Abortos
Mortinatos
Malformaciones congénitas
Aumento de la mortalidad perinatal
Cretinismo endémico
Sordomudez
NEONATO
Bocio neonatal
Hipotiroidismo neonatal
Retraso mental endémico
Aumento de la susceptibilidad a las radiaciones nucleares
Tomado de:
Hetzel BS. Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication
Lancet 1983;ii:1126-1129
Trastornos por Deficiencia de Yodo(2)
NIÑO Y ADOLESCENTE
Bocio
Hipotiroidismo subclínico
Hipertiroidismo subclínico
Alteración de la función mental
Retraso crecimiento físico
Aumento de la susceptibilidad a radiaciones nucleares
ADULTO
Bocio con sus complicaciones
Hipotiroidismo
Alteración de la función mental
Hipertiroidismo espontáneo en el anciano
Hipertiroidismo inducido por yodo
Aumento de la susceptibilidad a las radiaciones nucleares
Tomado de:
Hetzel BS. Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication.
Lancet 1983;ii:1126-1129
Necesidades mínimas de yodo
Prematuro
30 µg /Kg/día
Recién nacido a término
15 µg /Kg/día
6 meses-6 años
90 µg/día
Escolares (6 – 12 años)
120 µg/día
Adultos
150 µg/día
Embarazada y lactante
250 µg/día
OMS – UNICEF – ICCIDD – 2.005
Ciclo del yodo en la naturaleza
Yododeficiencia en el mundo
• La yododeficiencia sigue siendo la principal causa
de retraso mental y parálisis cerebral evitable en
el mundo.
• Cerca de 2.200 millones de personas corren riesgo
de sufrir algún grado de afectación neurológica
por vivir en zonas con deficiencia de yodo.
OMS, 2.001
El cerebro como órgano diana de
las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas (T3) actuan en el sistema
nervioso central regulando la expresión de los genes que
intervienen en la síntesis de las proteínas implicadas en:
•
•
•
•
•
la neurogénesis cerebral
la migración y diferenciación neuronales
el crecimiento axonal
la sinaptogénesis de las dendritas
la neurogénesis del cerebelo (predominantemente
durante vida postnatal temprana)
• la gliogénesis (predominante durante última fase
de la vida fetal hasta los 6 meses postnatales
• la mielogénesis (durante el segundo trimestre de la
gestación hasta al menos los 2 años de vida
postnatal).
Desarrollo del sistema nervioso
Maduración neuronas corticales
Recién nacido
6 meses de vida
Marin-Padilla,M. Anat Embryol. 1978;152:109-126
Déficit de yodo-Desarrollo cerebral
Estudios epidemiológicos y experimentales nos
permiten aceptar una relación causal entre la
deficiencia de yodo y la afectación del desarrollo
intelectual y psicomotriz.
• Si la deficiencia de yodo materna durante la
gestación es severa, se producirá daño cerebral
severo e irreversible con retraso mental.
• La deficiencia leve-moderada durante la gestación
y/o en los primeros años de vida se asocia con
déficits neuro/psico –intelectuales en la infancia.
• La gravedad de las secuelas dependerá del grado
del déficit y del momento del desarrollo en que
ocurra.
Defectos neuropsicológicos en niños y
escolares que viven en regiones con
yododeficiencia leve-moderada
•
•
•
•
•
Menor habilidad psicomotriz y desarrollo mental
Menor habilidad motora
Anomalías neuromusculares y neurosensoriales
Menor CI verbal (fluidez verbal, vocabulario etc)
Menor velocidad de la respuesta motora a los estímulos visuales
(coordinación visual-motora)
• Hipoacusia neurológica
• Hiperactividad y déficit de atención
Tomado de:
Delange, F. The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid 1994;4:107-128
Valeix, P. y cols.Relationship between urinary iodine concentration and hearing capacity in children. Eur J Clin Nutr 1994;48:54-59
Santiago-Fernandez, P. y cols. Intelligence Quotient and Iodine Intake. J Clin Endocrinol Metab2004;89:3851-7
Soriguer F. y cols. The auditory threshold in a school-age population is related to iodine intake and thyroid function.Thyroid 2000;10:991-999
Vermiglio, F. y cols. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:6054-60
Vitti, P. y cols. Neuropsychological Assessment in Humans Living in Mild to Moderate Iodine Deficiency. In The Thyroid and Brain, 2.003
Déficit nutricional de yodo
Se necesitan nuevos datos que
confirmen que déficits levemoderados producen daños
cerebrales irreversibles.
Indicadores de Yododeficiencia
(OMS, UNICEF, ICCIDD)
INDICADORES
Población
Leve
Moderada
Severa
Prevalencia Bocio
(%)
Escolares
5-19.9
20-29.9
>30
Yoduria
(µg /L)
Escolares
50-99
20-49
<20
3-19.9
20-39.9
>40
TSH Neonatal
>5mU/L (%)
RN
-
La Yoduria (µg /L) como indicador de DY
Mediana
<20
20-49
50-99
100-199
200-299
>300
Ingesta
Insuficiente
Insuficiente
Insuficiente
Adecuada
Mas que Adecuada
Excesiva
Nutrición
Severa DY
Moderada DY
Leve DY
Óptima
Riesgo Hipert.
>Riesgo Hipert.
OMS 2.001
Nutrición yodada en el mundo
Regiones OMS
Insuficiente ingesta
de yodo (IU<100µg/L)
Africa
Las Américas
Sureste Asiático
Europa
Este Mediterráneo
Pacífico Oeste
%
42.6
9.8
39.8
56.9
54.1
24.0
TOTAL (%)
35.2
TOTAL (mill.)
2.200
Tomado de Benoist B. y cols. Iodine status worldwide. OMS, 2004
Distribución global de la nutrición yodada
Fuente: ICCIDD 2003
Deficiencia de yodo y bocio
Insuficiente ingesta
de yodo (IU<100µg/L)
Prevalencia de bocio
en la población gral.
Africa
Las Américas
Sureste Asiático
Europa
Este Mediterráneo
Pacífico Oeste
%
42.6
9.8
39.8
56.9
54.1
24.0
%
28.3
4.7
15.4
20.6
37.3
6.1
TOTAL (%)
35.2
15.8
2.200
741
Regiones OMS
TOTAL(mill.)
Bulletin of the World Health Organization, July 2005;83:518-525
Deficiencia de yodo en Europa
Deficiencia de yodo en Europa
Suficiente
Probablemente
Deficiente
(IU>100µg/L)
suficiente
(IU<100µg/L)
………………………………………………………………………………………………………..
Austria
Islandia
Alemania
Bosnia
Luxemburgo
Belgica
Bulgaria
Noruega
Dinamarca
Croacia
Suecia
España
Chipre
Francia
Finlandia
Grecia
Holanda
Hungría
Macedonia
Irlanda
Polonia
Italia
Portugal
Montenegro
R. Checa
Rumanía
R.Eslovaca
Slovenia
Reino Unido
Turkia
Serbia
Suiza
Vitti P. y cols. Europe is iodine deficient. Lancet 2003;361:1226
¿Cómo erradicar la yododeficiencia?
• La mejor estrategia para erradicar la
yododeficiencia en el mundo pasa por la
yodación universal de la sal (OMS).
• Las necesidades aumentadas de la mujer
embarazada y lactante exigen una ingesta
extra de al menos 200µg de yodo al día en
forma de IK (OMS).
¿Cómo garantizar el aporte de Yodo en la
primera infancia?
En áreas con yododeficiencia leve- moderada
como ocurre en la mayor parte de los países de
Europa, España entre ellos, se recomienda que tras el
destete se administre un suplemento farmacológico
de 90-100 µg de yodo al día en forma de IK hasta el
final del desarrollo cerebral, es decir hasta los 2-3
años.
F. Delange. Epidemiology and Impact of Iodine Deficiency in Pediatrcs J Pediatr Endocrinol Metab 2.005;18:1245-125
J. Dunn. Iodine Should Be Routinely Added to Complementary Foods. J Nutr 2003;133:3008S-3010S
G. Morreale y F. El yodo durante la gestación, lactancia y primera infancia. Progr Diag Trat Prenat 2005;17:111-117
Logotipo Internacional de
la Sal Yodada (ICCIDD)
Consumo de sal yodada (OMS 2.003)
Insuficiente ingesta
de yodo (IU<100µg/L)
Hogares que consumen
sal yodada
Africa
Las Américas
Sureste Asiático
Europa
Este Mediterráneo
Pacífico Oeste
%
42.6
9.8
39.8
56.9
54.1
24.0
%
63
90
70
27
66
76
TOTAL (%)
35.2
68
Regiones OMS
TOTAL(mill.)
2.200
Consumo sal yodada. Unicef, 2.006
Consumo sal yodada. Unicef, 2.006
Resumen de los criterios de
eliminación de los TDY
Indicador
•Yodación de la sal
(Proporción de hogares que consumen sal yodada)
•Yoduria
Proporción <100 µg/L
Proporción < 50 µg/L
•Indicadores programáticos
Objetivo
>90%
<50%
<20%
Cumplir 8/10
WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their
elimination. Geneva. WHO, 2001
Indicadores programáticos
1.-Existencia de una Comisión Nacional para la
erradicación de los TDY.
2.-Compromiso político con la yodación
universal y la eliminación de los TDY.
3.-Nombramiento de un Coordinador Nacional.
4.-Existencia de leyes y normas para la
yodación universal de la sal.
5.-Controles periódicos de los progresos
conseguidos en la eliminación de los TDY.
6.-Existencia de un programa de educación y
movilización social promocionando el
consumo de sal yodada.
Indicadores programáticos
7.- Controles periódicos del contenido de
yodo en la sal en origen, en los puntos de
venta y en los hogares.
8.- Controles periódicos de la yoduria en
escolares.
9.- Cooperación con la industria salinera en el
control de la yodación de la sal.
10.-Existencia de una base de datos que
recoja y procese la información sobre el
consumo de sal yodada, la yoduria en
escolares, y la TSH neonatal.
CONCLUSIONES
1. El yodo es fundamental para la salud por
ser necesario para la síntesis de tiroxina.
2. La tierra es pobre en yodo, la dieta no
cubre las necesidades mínimas y es preciso
enriquecer los alimentos con yodo.
3. Las necesidades de yodo de la mujer
embarazada y lactante no se garantizan con
los alimentos enriquecidos y necesitan un
suplemento extra.
4. La consecuencia más grave de la
yododeficiencia es la repercusión sobre el
desarrollo cerebral.
Necesidades mínimas de yodo
Prematuro
30 µg /Kg/día
Recién nacido a término
15 µg /Kg/día
6 meses-6 años
90 µg/día
Escolares (6 – 12 años)
120 µg/día
Adultos
150 µg/día
Embarazada y lactante
250 µg/día
OMS – UNICEF – ICCIDD – 2.005
Indicadores de Yododeficiencia
(OMS, UNICEF, ICCIDD)
INDICADORES
Población
Leve
Moderada
Severa
Prevalencia Bocio
(%)
Escolares
5-19.9
20-29.9
>30
Yoduria
(µg /L)
Escolares
50-99
20-49
<20
3-19.9
20-39.9
>40
TSH >5mU/L
(%)
RN
Indicadores de ingesta de yodo en el
País Vasco
INDICADORES
Meta
1992(1)
1998(2)
2004(3)
Hogares que consumen
sal yodada
>90%
-
-
51%
Yoduria (escolares 6-12 a.)
< 100μg/L
< 50μg/L
Bocio (escolares 6-12 a.)
< 50%
< 20%
<5%
70%
30%
21,2%
41,5%
23,2%
30 %
5,6%
-
TSH Neonatal >5mU/L
<3%
3,7%
2,5%
1 y 2 .Espada, M. y cols 2.000
3.Dep.de Salud Pública de la CAPV 2.005
Programa de Detección Precoz de
Enfermedades Metabólicas de la CAV
Gipuzkoa, Diciembre de 1982.
Cobertura 99.5% para Hipotiroidismo y Fenilcetonuria
Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu, Abril 1984
La proporción de RN a término con TSH>20 μU/ml
aumentó casi 8 veces (de 0.42% a 3.09%)
Hipótesis
1. Cambio de técnica
2. Intervención inadvertida
ESTUDIO OBSERVACIONAL
5507 RNT testados en 1 año:
23 con TSH elevada: 0.417%
356 RNT “tratados” con Betadine (9.6 gr/l) 1 mes:
11 con TSH elevada: 3.09%
3,5
3.09
3
2.73
2,5
%
Hipertirotropinemia
2
Hipotiroidismo
transitorio
1,5
1
0,5
0.42
0.25
0
RN no tr atados
RN Tr atados
Hipertirotropinemia neonatal por
sobrecarga yodada (muñón umbilical)
Antiséptico
% Recién
Nacidos con
TSH>20 U/ml
Betadine
Otros
3.09
0.42
J.Arena, I.Eguileor y J.Emparanza
Repercusión sobre la función tiroidea del RN a término de la aplicación de
povidona yodada en el muñón umbilical. An Esp Pediatr 1985;23:562-568
RN 1986
1929
TFP=0.157%
3645
2929
LM
TFP=0.825%
TFP=0.579%
LA
TFP=0.104%
ENSAYO CLINICO
PVP-I + LM (13)
Yoduria anteparto
Yoduria postparto
TSH y FT4
PVP-I + LA (8)
I2 en leche
I2 TSH FT4 en SC
Yoduria
Clorhexidina (13)
Oct ’86 – Abril ‘87
TSH T4
RESULTADOS MADRE :YODURIA
μg/l
2500
2000
1500
Ioduria Clx
Ioduria PVP-I
1000
500
A
nt
ep
h
96
h
48
h
24
ar
to
0
RESULTADOS HIJO RN
Yoduria en el R.N. (µg/l)
CLHX
S. Cordón
68
Orina 24h
48 h
96 h
65
69
579
PVP-LM
PVP-LA
100
270
283
8.326
620
395
374
An Esp Pediatr. 1989; 30: 23-6
ENSAYO CLINICO
PVP-I (114)
Infección
Episiotomía:
NS
T4:
Clorhexidina (104)
Mayo ‘88
Farm Clin 1990; 7: 525-7
menores en
hijos del grupo
PVP-I
Hipertirotropinemia neonatal por
sobrecarga yodada (periné materno)
Antiséptico
Recién Nacidos con
TSH>20 µU/ml
Betadine
0.58 %
J.Arena Ansótegui, J. Emparanza Knörr, MJ San Millan Vege y cols.
Sobrecarga iodada al recién nacido por utilizar PVP-iodada para la preparación
perineal materna en el parto vaginal. An Esp Pediatr, 1989;30:23-26
Otros
0.16 %
EVOLUCIÓN TSH >20μU/ml
%
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
Indicadores de ingesta de yodo en el
País Vasco
INDICADORES
Meta
1998
2004
Hogares que consumen
sal yodada
>90%
-
51%
< 50%
< 20%
<5%
41,5%
21,2%
30 %
5,6%
-
-
<3 %
3.7 %
2,5 %
1,79 %
Yoduria (escolares 6-12 a.)
< 100μg/L
< 50μg/L
Bocio (escolares 6-12 a.)
Recién Nacidos
con TSH >5mU/L
2005
-
La TSH neonatal como Indicador de
ingesta de yodo en el País Vasco
INDICADOR
Hogares que
consumen sal
yodada (%)
Yoduria, escolares
<100 µg/L
< 50 µg/L
Bocio,
escolares
TSH> 5 mU/L
R.N. , EG>33 sem
Meta
Año
92
97
98
99
01
02
50
>90%
<50%
<20%
70
30
41.5
-
<5%
21.2
23.2
-
5.5 3.65
<3%
00
03
04
06
51
30
5.6
4.16
4.21 3.49
2.81
2.71 2.85 2.33
“All degrees of iodine deficiency (mild: iodine intake of
50-99 μg/day, moderate: 20-49 μg/day, and severe:
<20 μg/day) affect thyroid function of the mother and
the neonate as well as the mental development of the child”
“Todos los grados de deficiencia de yodo (leve: ingesta
de yodo de 50-99 μg/día, moderado 20-49 μg/día, y
severo: <20 μg/día) afectan a la función tiroidea de la madre
y del recién nacido, así como al desarrollo mental del niño”
F.Delange
Iodine deficiency as a cause of brain damage
Postgrad Med J 2001;77: 217-220