EPDA 2010 LwP NMS_GN

Transcripción

LA VIDA CON
PARKINSON
SÍNTOMAS NO MOTORES
Una vida con Parkinson es una
vida donde cada día es un reto
LA VIDA CON
PARKINSON
Muchas de las ilustraciones contenidas en este libro expresan los síntomas no motores y han
sido amablemente proporcionadas por personas con Parkinson.
2
ÍNDICE
5. Prólogo del Presidente de la EPDA
(Asociación Europea de la Enfermedad
de Parkinson)
Knut-Johan Onarheim
38. Pérdida del sentido del olfato II
Antje Haehner y Heinz Reichmann
40. Cansancio
Fabrizzio Stocchi
6. Resumen ejecutivo
44. Depresión y dolor
Angelo Antonini
9. Introducción a los síntomas no motores
en la enfermedad de Parkinson
Kartik Logishetty,
Chandni Chandiramani y
K. Ray Chaudhuri
47. Insomnio
Petr Dušek y Evžen Růžička
49. Un caso de medicación insuficiente
Per Odin
14. Resumen de los síntomas no motores
de la enfermedad de Parkinson
Kartik Logishetty,
Chandni Chandiramani y
K. Ray Chaudhuri
51. Efectos secundarios de la medicación
e hipomanía
Per Odin
17. Consecuencias económicas de la
enfermedad de Parkinson
53. Conductas obsesivas
Per Odin, Bremerhaven
18. Atención multidisciplinaria para personas
con enfermedad de Parkinson
Bastiaan R. Bloem
55. Preguntas más frecuentes acerca de
los síntomas no motores
60. Lectura útil
24. Testimonios de pacientes
63. Glosario
Casos clínicos
67. Agradecimientos
30. Problemas intestinales
Fabrizio Stocchi
34. Pérdida del sentido del olfato I
Heinz Reichmann
3
4
PRÓLOGO
repercusiones alcanzan su punto álgido en
las personas con Parkinson, sus familias y
cuidadores, y la sociedad en su conjunto.
En 2008, la EPDA (Asociación Europea de la
Enfermedad de Parkinson) lanzó su campaña
de concienciación La vida con Parkinson.
El objetivo era poner de relieve lo que significa
vivir con la enfermedad de Parkinson y la gran
repercusión que tiene en la vida cotidiana, no
solo para la persona con la enfermedad, sino
también para toda la familia, los profesionales
sanitarios y los gobiernos.
La vida con Parkinson (parte dos) se centra
en los síntomas no motores de la enfermedad
y demuestra la complejidad del Parkinson,
reiterando al mismo tiempo la importancia
del diagnóstico precoz y un tratamiento eficaz.
Hay muchos síntomas no motores que se
deben tratar, tal como dolor, incontinencia,
estreñimiento, trastornos del sueño, cansancio,
ansiedad y depresión. Estos son sólo algunos
de los síntomas con los que tienen que vivir
las personas con Parkinson día tras día.
La enfermedad de Parkinson es la segunda
enfermedad neurodegenerativa progresiva
más común que afecta a personas de todas las
culturas y razas en todo el mundo. Actualmente
no existe cura y tiene una gran repercusión en
jóvenes y ancianos, hombres y mujeres.
No habríamos podido describir el Parkinson
adecuadamente sin el apoyo de muchas
personas de toda Europa que han accedido
amablemente a que se utilicen sus historias
personales y clínicas.
El Parkinson afecta a todos los aspectos de la
vida cotidiana. Es una enfermedad compleja
y entre sus efectos se incluyen los físicos y los
psicológicos, y su gran repercusión trasciende
casi todos los límites culturales, sociales y
económicos. Los síntomas son diferentes
para cada persona y pueden variar de un
día a otro, de una hora a otra e incluso de
un minuto a otro. Aunque el tratamiento está
mejorando constantemente, los investigadores
todavía no han sido capaces de encontrar la
forma de prevenir o curar la enfermedad.
Esperamos que, al compartir sus experiencias
así como hechos precisos, el interés de los
responsables de la toma de decisiones y el
público en general sirva para entender que el
Parkinson va más allá del temblor; no son sólo
las personas mayores las que se ven afectadas
y que todos tienen derecho a recibir la mejor
atención y el mejor tratamiento disponibles.
Es fundamental fomentar la toma de
conciencia acerca de la evolución del
Parkinson, entender lo que significa vivir
con una enfermedad neurológica crónica,
los tratamientos disponibles, los efectos
secundarios que provoca la medicación y las
repercusiones económicas y sociales cada vez
más negativas del Parkinson en la sociedad.
Con su ayuda, la EPDA puede fomentar la
toma de conciencia sobre las repercusiones
sociales y económicas del Parkinson, y sus
consecuencias para la sociedad.
Para obtener más información, visite el sitio
www.parkinsonsawareness.eu.com
La literatura de la campaña se divide en
dos secciones:
La vida con Parkinson (parte uno) pone
de relieve la importancia del diagnóstico
precoz, así como del tratamiento para
retrasar la progresión. También ilustra la
carga económica y social en los últimos
estadios de la enfermedad donde las
Knut-Johan Onarheim
Presidente de la EPDA [2009 - ]
5
RESUMEN EJECUTIVO
ENFERMEDAD DE PARKINSON
El Parkinson se asocia también a síntomas
que no están directamente relacionados
con el movimiento.4 Estos se conocen como
“síntomas no motores” y serán el objeto
de este folleto.
La enfermedad de Parkinson es una
enfermedad neurológica progresiva que
ocurre como resultado de una pérdida de
neuronas en el cerebro. Debe su nombre al
Dr. James Parkinson, el médico londinense
que describió la enfermedad por primera
vez en su ensayo titulado The Shaking Palsy
(Enfermedad de Parkinson) en 1817.1
El Parkinson puede afectar a muchos
aspectos de la vida cotidiana y puede
tener profundas repercusiones en la
calidad de vida.
El Parkinson es el segundo trastorno
degenerativo del sistema nervioso central
más común. Se ha estimado que, en las cinco
naciones más pobladas de Europa Occidental
y las 10 naciones más pobladas del mundo,
había entre 4,1 y 4,6 millones de personas
mayores de 50 años con Parkinson en 2005.
Se prevé que este total se duplique a entre
8,7 y 9,3 millones para 2030.2
El Parkinson cambia la vida, pero no es
potencialmente mortal.
La edad media de aparición del Parkinson
es aproximadamente a los 60 años. Por lo
general, ocurre en personas mayores de
50 años, pero a veces puede presentarse
en adultos jóvenes de entre 30 y 50 años
(y rara vez en los aún más jóvenes).3
El Parkinson se asocia con frecuencia con
problemas de movimiento, conocidos como
“síntomas motores”. Los cuatro síntomas
motores cardinales del Parkinson son
temblor en reposo, rigidez, bradicinesia
(lentitud del movimiento) e inestabilidad
postural. Además, se han incluido entre las
características clásicas del Síndrome
parkinsoniano la postura flexionada y
congelaciones (bloqueos motores).4
El diagnóstico del Parkinson se hace
mediante una evaluación clínica de la
presencia de una combinación de las cuatro
características principales.4
6
ludopatía), trastornos del sueño
(por ejemplo, insomnio y sueños vívidos),
síntomas autónomos (por ejemplo, trastornos
vesicales, sudoración e impotencia eréctil),
síntomas gastrointestinales (por ejemplo,
estreñimiento, incontinencia fecal y náuseas)
y síntomas sensoriales (por ejemplo, dolor y
disfunción olfativa que afecta a los sentidos
del gusto y el olfato), así como cansancio,
pérdida o aumento de peso y visión borrosa.
Vea las páginas 14 a 15 para obtener una
visión general exhaustiva de los síntomas
no motores en el Parkinson.5
Mientras que los síntomas motores se han
considerado durante mucho tiempo los
síntomas fundamentales del Parkinson,
los síntomas no motores, que no están
asociados con dificultad de movimiento,
cada vez reciben más reconocimiento como
componentes importantes y frecuentes de
la enfermedad.4,5
Los síntomas no motores son muy variados.
Entre ellos se incluyen problemas neuropsiquíatricos (por ejemplo depresión, demencia
y conductas obsesivas y repetitivas, como la
Los síntomas no motores pueden aparecer
en cualquier estadio del Parkinson. Algunos,
incluso la disfunción olfativa, el estreñimiento y
la depresión, pueden preceder a los síntomas
motores en más de una década.5,6 Si bien no es
posible actualmente establecer un diagnóstico
del Parkinson basándose únicamente en los
síntomas no motores, se espera que una
mejor comprensión de estos síntomas iniciales
dispares pueda conducir en el futuro a un
diagnóstico y tratamiento tempranos.7
Otros síntomas no motores, tales como
la demencia debida a la enfermedad de
Parkinson, aparecen con más frecuencia
en los últimos estadios de la enfermedad.8
Los síntomas no motores pueden llegar a
dominar los estadios más avanzados del
Parkinson y pueden indicar complicaciones
asociadas con fármacos, tales como
fenómenos de deterioro de la respuesta
al final de la dosis.9,10 Estos contribuyen
significativamente a la discapacidad y
los costes asociados de atención médica,
y tienen repercusiones graves en la
calidad de vida.5
7
Los síntomas no motores pueden tener gran
repercusión en la vida de las personas con
Parkinson en la misma medida o más que los
síntomas motores, especialmente durante
los últimos estadios de la enfermedad.
A diferencia de los síntomas motores, para
los cuales hay tratamientos disponibles,
los síntomas no motores suelen ser poco
reconocidos o no se tratan debidamente
aunque existen tratamientos eficientes.5,11
El reconocimiento y tratamiento de estos
síntomas a tiempo y el conocimiento de sus
repercusiones en las rutinas diarias pueden
contribuir a mejorar la calidad de vida.
REFERENCIAS
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Philadelphia, USA
La comunicación entre las personas con
Parkinson y sus médicos es esencial para
mejorar la calidad de vida. Los estudios
han demostrado que los dos grupos puede
que no compartan la visión sobre cuáles
son los síntomas más problemáticos y que
estas discrepancias pueden dificultar un
tratamiento eficaz.12
4. Jankovic J. Parkinson’s
disease: clinical features
and diagnosis, J Neurol
Neurosurg Psychiatry
2008;79:368-376
Este folleto tiene como objetivo fomentar la
concienciación sobre los síntomas no motores
entre los profesionales sanitarios, los proveedores de servicios sanitarios y los que influyen
en la manera de prestar asistencia sanitaria,
así como las personas con Parkinson y sus
familias y cuidadores. Utiliza casos clínicos
de expertos en el tratamiento del Parkinson,
conjuntamente con testimonios de personas
con la enfermedad, para ofrecer conocimientos
sobre el tratamiento y cómo puede ser
necesario adaptar la terapia para reducir las
repercusiones de los síntomas no motores.
5. Chaudhuri K, Healy D,
Schapira A. Non-motor
symptoms of Parkinson’s
disease: diagnosis and
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6. Tolosa E, Gaig C,
Santamaría J, Compta Y.
Diagnosis and the premotor
phase of Parkinson disease.
Neurology 2009;72:
S12-S20
Los casos clínicos, basados en la experiencia
de las personas con Parkinson y sus médicos,
se complementan con dos artículos de reseña.
El primero ofrece una revisión exhaustiva
de los síntomas no motores en el Parkinson,
mientras que el segundo pone de relieve
cómo un enfoque multidisciplinar para el
tratamiento del Parkinson (que comprende
técnicas de asistencia sanitaria auxiliar
como, por ejemplo, la fisioterapia, la terapia
ocupacional y la logopedia) puede ayudar
a proporcionar mecanismos de adaptación y
terapia física para reducir las repercusiones
de los síntomas del Parkinson.
8
7. Chaudhuri KR, Yates L,
Martinez-Martin P.
The non-motor symptom
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Mov Disord 2010. DOI:
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INTRODUCCIÓN A LOS SÍNTOMAS
NO MOTORES EN LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Por Kartik Logishetty1 BSc; Chandni Chandiramani2 MSc; y K Ray Chaudhuri2,3 FRCP,
MD, DSc; 1Kings College London, Londres, Reino Unido; 2Kings College and Institute of
Psychiatry (Instituto de Psiquiatría), Londres, Reino Unido;3 National Parkinson Foundation
Centre of Excellence (Centro de excelencia de la Fundación Nacional de Parkinson),
Kings College Hospital y University Hospital Lewisham, Londres, Reino Unido
pérdida o aumento de peso, o trastornos
de la visión o del olfato. Los síntomas no
motores tienen una alta prevalencia en
todos los estadios y períodos de duración
de la enfermedad y el número de síntomas
individuales experimentado por cada
persona aumenta con la edad, la duración
de la enfermedad y la gravedad.1,2 Pueden
dominar los estadios tempranos y tardíos
del Parkinson, afectando notablemente la
calidad de vida relacionada con la salud
(Health-Related Quality of Life, HRQoL).
También pueden provocar la hospitalización1 a 4
y esto se traduce en un aumento de la
utilización de la atención sanitaria y una
escalada de la carga económica.5
El Parkinson es una enfermedad
neurodegenerativa de progresión lenta y
actualmente se reconoce que los síntomas
motores de la enfermedad están asociados
con una serie de síntomas no motores.
Hay un amplio espectro de síntomas no
motores que abarcan desde los neuropsiquiátricos (como depresión, confusión y
demencia), asociados al sueño (como
somnolencia diurna excesiva, piernas
inquietas e insomnio), autónomos (como
trastornos vesicales y disfunción sexual), hasta
síntomas gastrointestinales (como náuseas,
estreñimiento e hipersecreción salival).
Algunas personas también sufren dolor,
9
Este concepto sigue siendo sin embargo objeto
de controversia.
Algunos síntomas no motores pueden
desarrollarse años antes de los síntomas
motores y antes de hacer diagnóstico de la
enfermedad de Parkinson.6 Los estudios post
mortem de Braak y sus colaboradores permiten
suponer que la manifestación de los síntomas
no motores puede reflejar una progresión de
la enfermedad en seis estadios desde “sitios
de inducción” mucho inferiores en el cerebro
que la sustancia nigra, donde se produce la
dopamina.7 El inicio de la enfermedad (estadio
uno) se asocia con la degeneración del área
olfativa que deriva en disfunción del sentido
del olfato. Se ha demostrado que la alteración
del sentido del olfato afecta a hasta un 90%
de las personas con Parkinson y es uno de los
síntomas no motores más comunes.8,9 El estadio
dos refleja la progresión del proceso patológico
a los núcleos inferiores del tronco encefálico, los
cuales se cree que son áreas clave mediadoras
de los síntomas no motores como, por ejemplo,
el sentido del olfato, el control del sueño, la
depresión y cognición, el dolor, el estreñimiento
y el control autónomo central. Muchos de
estos síntomas se reconocen actualmente
como posibles características premotoras del
Parkinson. Los síntomas motores clínicos típicos
del Parkinson (temblor, rigidez y lentitud del
movimiento) se presentan en los estadios tres y
cuatro con la intervención de la sustancia nigra
y otros núcleos del prosencéfalo y mesencéfalo.1
A medida que la esperanza de vida media
de la población aumenta, el tratamiento de
los síntomas no motores cobrará cada vez
más importancia.10,11 Por lo tanto, un enfoque
integral del tratamiento del Parkinson debe
incluir el reconocimiento y la evaluación precoces de los síntomas no motores. El complejo
de síntomas no motores con frecuencia no es
reconocido por los profesionales sanitarios.
Ello puede ser debido a una tendencia a
centrarse en los aspectos motores o tal vez
a la falta de discernimiento entre síntomas
no motores aparentemente no relacionados
y la enfermedad.1,2,12 El trabajo reciente
del Parkinson’s Disease Non-Motor Group
(PDNMG) ha llevado a la disponibilidad de
instrumentos validados para la evaluación
de los síntomas no motores (SNM) en el
Parkinson, que incluye el Cuestionario de
SNM (NMSQuest, completado por la persona
con Parkinson) y la Escala de SNM (NMSS,
completada por el profesional sanitario).
Este último es uno de los instrumentos más
críticamente validados después de ser aplicado
y probado en una población internacional de
más de 700 pacientes. Un tercer motivo por
el cual los síntomas no motores pueden no
ser reconocidos en su fase inicial se puso de
10
relieve en un informe que utilizó el NMSQuest.
Puede que los pacientes no hablen de
algunos síntomas no motores (especialmente
hipersecreción salival, dificultades de
deglución, problemas sexuales y dolor)
bien por vergüenza o porque desconocen
su importancia en el Parkinson.13
No detectar estos síntomas no motores
puede traducirse en un aumento de la
carga económica y puede también tener
repercusiones terapéuticas y sociales.
Por lo tanto, la detección de los síntomas
no motores mediante la escala NMSS y el
cuestionario NMSQuest es fundamental
para el reconocimiento de los síntomas y,
posteriormente, para mejorar la calidad de
vida y reducir la discapacidad y los costes
de la atención sanitaria.1,14 En efecto, las
características de los síntomas no motores,
tal como la disfunción olfativa y el trastorno
del comportamiento del sueño desincronizado
o con movimientos oculares rápidos
(Rapid Eye Movement, REM), son indicadores
preclínicos potenciales del Parkinson y podrían
utilizarse para identificar a una población
“en riesgo de enfermedad de Parkinson”.
Esto será particularmente importante para el
tratamiento precoz con agentes modificadores
de la enfermedad.
El tratamiento del Parkinson requiere un
enfoque integral, centrado en el paciente,
y una evaluación y aportes multidisciplinarios
sólidos (véase el artículo sobre el enfoque
multidisciplinario del tratamiento del
Parkinson en las páginas 18 a 23 de este
folleto). A pesar de la creencia general
de que los síntomas no motores no tienen
una base dopaminérgica, los datos de un
conjunto de ensayos clínicos permiten suponer
que los síntomas de depresión, piernas
inquietas, trastornos vesicales, cansancio
y estreñimiento pueden ser aliviados
mediante tratamiento dopaminérgico.1,2,14
Además, las personas con deterioro
cognitivo, psicosis, somnolencia diurna
excesiva, disfunción eréctil o sialorrea
pueden beneficiarse de la medicación
específica para cada síntoma. Algunos
síntomas no motores responden mal a las
terapias tradicionales de reemplazo de
dopamina como, por ejemplo, la levodopa.
Mientras que la terapia dopaminérgica
ha sido durante mucho tiempo el pilar del
tratamiento de los síntomas motores del
Parkinson, puede desencadenar algunos
síntomas no motores, tal como el síndrome de
desregulación dopaminérgica, la hipotensión
ortostática, alucinaciones y trastornos del
sueño. Las personas en tratamiento de larga
duración con levodopa pueden experimentar
los fenómenos del deterioro de la respuesta
al final de la dosis que pueden asociarse
con los síntomas no motores, tal como
ansiedad, dolor o cansancio. Se pueden
beneficiar de la estimulación dopaminérgica
continua, tales como formulaciones de
liberación prolongada en las 24 horas,
infusiones, parches transdérmicos o incluso
estimulación cerebral profunda.2
REFERENCIAS
1. Chaudhuri KR,
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En conclusión, la detección tardía de los
síntomas no motores puede derivar en
discapacidad, mala calidad de vida y
costes de atención sanitaria crecientes
de la enfermedad de Parkinson en la
sociedad. Los síntomas no motores, tales
como alucinaciones visuales, demencia
y caídas, son una causa importante de
hospitalización e internamiento, y el principal
factor generador de costes del tratamiento
del Parkinson. El reconocimiento de estos
síntomas es, por tanto, esencial para el
tratamiento del Parkinson y un acceso más
rápido al tratamiento. Por último, no se
puede dejar de recalcar la importancia
de un enfoque multidisciplinario, inclusive
el apoyo a los cuidadores.15
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survey. Mov Disord 2002;
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13
RESUMEN DE LOS SÍNTOMAS
NO MOTORES DE LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Las personas con Parkinson pueden
experimentar los siguientes síntomas no
motores. No se presentarán necesariamente
todos los síntomas; el perfil de síntomas
será diferente para cada persona.
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES
Estreñimiento, estreñimiento crónico
Hipersecreción salival / sialorrea
Disfagia / ahogo
Incontinencia fecal
Pérdida del sentido del gusto en la lengua
(ageusia)
Náuseas
Reflujo, vómitos
Defecación insatisfactoria
SÍNTOMAS AUTÓNOMOS
Trastornos vesicales (frecuencia, urgencia)
Sequedad de ojos (xeroftalmia)
Impotencia eréctil
Caídas relacionadas con hipotensión ortostática
Hipersexualidad (probablemente inducida
por el tratamiento farmacológico)
Necesidad de levantarse durante la noche
(nocturia)
Hipotensión ortostática
Sudoración
SÍNTOMAS
SENSORIALES
Disfunción olfativa
(sentidos del olfato y del gusto)
Dolor
Sensación de hormigueo (parestesia)
14
ALTERACIONES DEL SUEÑO
Somnolencia diurna excesiva (adormecimiento)
Insomnio
Trastorno del comportamiento de sueño desincronizado
o con movimientos oculares rápidos (REM) y trastornos del
movimiento asociados al sueño sin sueño desincronizado
Piernas inquietas y movimientos periódicos de
las extremidades
Respiración alterada durante el sueño
Sueños vívidos
SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS
Anhedonismo
Apatía, ansiedad
Déficit de atención
Confusión
Delirio (posiblemente inducido por el
tratamiento farmacológico)
Demencia
Depresión
Alucinaciones, ilusiones, delirios
Comportamiento obsesivo (generalmente inducido
Ataques de pánico
Conductas repetitivas (hipomanía)
OTROS
Visión borrosa
Visión doble (diplopía)
Cansancio
Piel escamosa, resquebrajada, eritematosa (seborrea)
Aumento de peso (posiblemente inducido
Pérdida de peso
15
16
CONSECUENCIAS ECONÓMICAS
DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Las consecuencias económicas de la enfermedad de Parkinson incluyen los costes directos e
indirectos. Los costes directos se incurren en el tratamiento de la enfermedad e incluyen el coste
de los medicamentos y la atención sanitaria (por ejemplo, consultas, ingresos hospitalarios,
pruebas e investigaciones). Los costes indirectos son los derivados de la enfermedad,
pero no están directamente relacionados con el tratamiento médico. En el Parkinson éstos
pueden incluir jubilación anticipada o pérdida de empleo de la persona con Parkinson,
reducción de horas de trabajo y costes de asistencia adicional a domicilio
o en residencias especializadas.1
Los costes directos de atención sanitaria son más
fáciles de evaluar que los costes indirectos, lo que
explicaría por qué con frecuencia se considera
que constituyen un elevado porcentaje de la carga
económica total. Los medicamentos, en particular,
se suelen considerar caros pero, en el Parkinson, se
estima que los medicamentos de venta con receta
suponen solo un 4,4% del gasto público.2
Los síntomas no motores contribuyen considerablemente a la incidencia económica del Parkinson en
la sociedad. Alucinaciones visuales, demencia y
caídas son una causa importante de hospitalización
e ingreso en residencias (generadores de costes
clave en el tratamiento del Parkinson), mientras
que las complicaciones gastrointestinales y la
pérdida de control de la vejiga pueden tener
repercusiones en la continuidad del empleo.1
Tal y como subrayan Kartik Logishetty Chandni Chandiramani y Ray Chaudhuri en su introducción
a los síntomas no motores en el Parkinson (véanse las páginas 9 a 12), la detección tardía de los
síntomas no motores puede derivar en discapacidad, mala calidad de vida y un aumento general
del coste del tratamiento del Parkinson. El reconocimiento temprano de estos síntomas es, por tanto,
esencial para un tratamiento eficaz del Parkinson y un acceso más rápido al tratamiento.
REFERENCIAS
1. Dodel R, Reese J-P, Balzer M, Oertel WH. The economic burden of Parkinson’s disease. European Neurological Review
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2. Huse DM, Schulman K, Orsini L, Castelli-Haley J, Kennedy S, Lenhart G. Burden of illness in Parkinson’s disease.
Mov Disord 2005;20:1449-1454
17
ATENCIÓN MULTIDISCIPLINARIA
PARA PERSONAS CON ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Por Bastiaan R. Bloem MD, PhD, Parkinson Center Nijmegen,
Centro médico de Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Países Bajos
Tradicionalmente, el tratamiento de la enfermedad de Parkinson implicaba una sola
especialidad médica, a menudo un neurólogo o geriatra, que administraba un tratamiento
basado principalmente en medicamentos dopaminérgicos y otras intervenciones farmacológicas.
Esto suele ser eficaz en la reducción de los síntomas motores clásicos, como la bradicinesia
(lentitud del movimiento), y de la discapacidad.1
Sin embargo, este enfoque es de beneficio limitado en el tratamiento de los síntomas no
motores del Parkinson, tal como la depresión, la ansiedad, el deterioro cognitivo, la disfunción
autonómica (por ejemplo, trastornos vesicales, sudoración, disfunción eréctil) y los problemas
sensoriales. Pocos de estos síntomas no motores responden satisfactoriamente al tratamiento
dopaminérgico. De hecho, algunos pueden incluso empeorar con este tipo de medicación,
tal como la hipotensión ortostática o las alucinaciones.1
Muchas personas con Parkinson creen que el “tratamiento de referencia” debería implicar
un equipo multidisciplinar con atención adaptada a sus necesidades específicas y a las de
su familia y cuidadores. Dicho tratamiento multidisciplinar puede consistir en una serie de
especialistas sanitarios auxiliares, incluyendo fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y
logopedas (así como apoyo y asesoramiento de nutricionistas, asistentes sociales y sexólogos)
para complementar el tratamiento médico habitual en el tratamiento de los síntomas motores
y no motores. Aunque el neurólogo determina la gravedad de la enfermedad y optimiza el
tratamiento médico para reducir los síntomas, los terapeutas sanitarios auxiliares trabajan
para reducir al mínimo las repercusiones del proceso de la enfermedad y mejorar la
participación de la persona en las actividades diarias.1
Gran parte de la información relativa a los beneficios de la asistencia sanitaria auxiliar en
el Parkinson proviene de la experiencia clínica, pero la base empírica en apoyo de su uso
requiere un mayor desarrollo. Afortunadamente, están comenzando a aparecer pruebas
científicas sólidas sobre la aportación de las disciplinas sanitarias auxiliares (en particular
la fisioterapia), pero es preciso seguir trabajando para demostrar la rentabilidad médica del
enfoque multidisciplinar integrado.1,2
FISIOTERAPIA
La fisioterapia es el tratamiento de la disfunción o lesión física por medios físicos
en lugar de con medicación. Una intervención física, con una creciente evidencia
de éxito, es el uso de técnicas de señales sensoriales externas, donde estas
indicaciones inducen a la persona a moverse, como por ejemplo con señales
auditivas rítmicas. Estas técnicas pueden ayudar a las personas con Parkinson a
superar sus déficits de movilidad y aliviar algunos síntomas no motores.
18
Se ha elaborado una directriz basada en la evidencia relativa a los distintos tratamientos
de fisioterapia eficaces en el tratamiento del Parkinson3 que fue actualizada posteriormente
en 2008.4 Esta directriz ha sido adoptada por la Asociación Europea de Fisioterapeutas
y de la enfermedad de Parkinson (APPDE) y está disponible en línea (www.appde.eu).
En ella se incluyen recomendaciones para la práctica clínica en el Parkinson, incluso varias
recomendaciones sólidas basadas en estudios clínicos aleatorizados de alta calidad. Una
recomendación es la aplicación de estrategias de señales sensoriales. Dichas estrategias
permiten una maximización de los beneficios físicos (como por ejemplo mejora de la marcha,
la postura y la capacidad para levantarse de la posición de sentado) y también mejorar
la confianza de las personas para realizar actividades sin caerse. Esto puede propiciar
una mejora de la confianza en el equilibrio, lo cual puede contribuir a aliviar la ansiedad,
un síntoma no motor común asociado a la depresión.
El baile es otra técnica recomendada por los fisioterapeutas y se ha demostrado que una
hora de baile de tango argentino corrige el equilibrio y la marcha.5 En una clase de tango,
la música proporciona la señal auditiva y los pasos consecutivos del baile actúan como una
estrategia de movimiento. Naturalmente, la actividad en sí misma es una forma de ejercicio
que es enormemente beneficiosa para los síntomas motores y no motores.
Sin embargo, mientras que estas estrategias son ciertamente eficaces a corto plazo, es preciso
seguir trabajando para determinar cómo se pueden comprobar los efectos a largo plazo.6
En particular, se precisa más esfuerzo para sacar las estrategias de señales sensoriales de la
sala de examen y ponerlas en práctica en circunstancias de la vida real, donde más se necesitan.
La fisioterapia facilitada por un
fisioterapeuta puede mejorar la
capacidad física (en cuanto a
fuerza y equilibrio), así como la
marcha, la velocidad y la calidad
de vida relacionada con la salud.7
Dos estudios de entrenamiento
en la cinta sin fin aportaron
pruebas de que la fisioterapia
puede mejorar los parámetros
de la marcha, reducir las tareas
de las extremidades, aumentar
el volumen muscular y mejorar la
sensación de bienestar, lo cual es importante para los síntomas no motores, tal como depresión
y ansiedad.8,9,10 Un programa de ejercicios también mejorará el estado físico y, en combinación
con una variedad de actividades mentales y sociales, puede ayudar a aliviar el cansancio.
Otros síntomas no motores pueden también mejorar indirectamente con ejercicio, aunque las
pruebas sobre esto proceden de estudios clínicos en sujetos ancianos sin Parkinson. Por ejemplo,
las personas activas tienden a dormir mejor y una mayor actividad física se ha asociado con
una reducción de la depresión y mejoras en la cognición. El ejercicio regular puede también
ayudar a retrasar o prevenir el desarrollo de la osteoporosis, que es un problema común para
las personas con Parkinson. Un reto importante es determinar lo que cada paciente considera
aceptable y seguro en términos de un programa de ejercicio que se adapte a sus capacidades
y preferencias individuales. Lograr esto debería garantizar un aumento de las actividades
físicas. Los buenos fisioterapeutas pueden actuar como entrenadores para los pacientes a fin
de desarrollar programas personalizados y un estudio clínico de gran envergadura en los Países
Bajos, el estudio ParkFit,11 está actualmente estudiando los méritos de tal papel de entrenador
de los fisioterapeutas en el logro de mejoras sostenibles de las actividades físicas diarias.
19
TERAPIA OCUPACIONAL
El principal objetivo de la terapia ocupacional es ayudar a las personas
a participar en las actividades de la vida cotidiana. Esto puede incluir
adaptar estas actividades para mejorar la capacidad de las personas para
realizar tareas y modificar el entorno para proporcionar un mejor apoyo a
dicha participación.
En 2008, se publicó una directriz basada en evidencias en relación a la
terapia ocupacional en el Parkinson con recomendaciones respecto de la
derivación, las técnicas de evaluación y el tratamiento.12 Apenas existen pruebas científicas
sólidas de la eficacia de la terapia ocupacional, por lo que las recomendaciones se hicieron
a partir de datos correspondientes a la fisioterapia y la experiencia con terapia ocupacional
en otras condiciones, como demencia y esclerosis múltiple, cuando éstos se consideraron
pertinentes para el Parkinson.
Esta directriz hace gran hincapié en el fomento
de habilidades de control autónomo de la
enfermedad y la respuesta a las necesidades
de los cuidadores sobre cuestiones relativas a
actividades y participación. También se hace
hincapié en instruir a la persona con Parkinson en
la planificación cuidadosa de las rutinas diarias
y semanales, teniendo en cuenta factores como,
por ejemplo, niveles de energía, efectos de la
medicación y velocidad en la realización de las
tareas. Un plan de actividad diario o semanal
puede también proporcionar una estructura para
las personas con problemas en la iniciación o
planificación de actividades.
Un terapeuta ocupacional puede también facilitar asesoramiento sobre equipos especializados
o cambios del entorno físico para optimizar el uso de las estrategias motoras o cognitivas y la
realización de actividades.
Al abordar estos obstáculos (por ejemplo, cansancio, motivación, restricciones sociales y cuestiones
psicológicas, tal como la depresión, así como otros síntomas no motores), el terapeuta ocupacional
puede ayudar a la persona a adaptarse más eficazmente a medida que evoluciona el Parkinson y
a mantener su independencia. Se pueden abordar cuestiones de comunicación, y la residencia del
paciente puede adaptarse para reducir las preocupaciones relativas a los problemas intestinales.
TERAPIA DEL HABLA Y DEL LENGUAJE (LOGOPEDIA)
El papel del terapeuta del habla y del lenguaje o logopeda es ayudar a las
personas a comunicarse lo mejor posible dentro de su capacidad, al evaluar
y tratar los problemas del habla, el lenguaje y la comunicación.
En 2008, se publicó una directriz basada en evidencias, en relación a la
logopedia en el Parkinson.12 Ésta incluía recomendaciones para ayudar a los
logopedas en la toma de decisiones clínicas y abordaba la evaluación y el
tratamiento. Los objetivos del tratamiento abordan tres aspectos principales:
deterioro del habla (disartria hipocinética), trastornos de deglución y sialorrea.
20
Dos de las recomendaciones más firmes se hicieron en el
campo del habla. Una recomendación es limitar la evaluación
de la disartria en el Parkinson estableciendo si las personas
deben o no recibir tratamiento intensivo específico (Tratamiento
de la Voz Lee Silverman [LSVT] o Tratamiento de Limitación
del Tono de Voz [PLVT]).13,14 La otra recomendación importante
es que si se aconseja el PLVT o el LSVT, se deben administrar
por lo menos tres veces por semana durante un período mínimo
de cuatro semanas para obtener el máximo beneficio.12
Otro estudio demostró que la logopedia por videoteléfono
puede ser médicamente rentable.15
En el campo de la sialorrea hay nuevas pruebas de que las inyecciones de toxina botulínica
pueden reducir la secreción de saliva, pero sin mejorar la fisiología de la deglución.16
En el campo de la disfagia, un estudio preliminar demostró que el uso diario de la deglución
con esfuerzo (asistido con biorregulación) durante dos semanas era eficaz para reducir la
disfagia en el Parkinson.17
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR DEL PARKINSON
Parece que un enfoque de equipo multidisciplinar, que combine tanto
tratamientos farmacológicos como no farmacológicos, sería óptimo para una
enfermedad tan compleja y multifacética como el Parkinson. Para responder
a esta necesidad, los centros especialistas en Parkinson han comenzado
a poner en marcha programas de asistencia sanitaria multidisciplinares
integrados en su práctica clínica. El Instituto Nacional para la Salud y
la Excelencia Clínica del Reino Unido (National Institute for Health and
Clinical Excellence, NICE) es una organización independiente responsable
de proporcionar orientación a nivel nacional sobre la promoción de la buena
salud y la prevención y el tratamiento de las enfermedades. Sus directrices
recomiendan un acceso regular a una amplia gama de profesionales
médicos y auxiliares sanitarios.18
Un buen trabajo en equipo y una buena comunicación, que integre la fijación común de
objetivos y aportaciones a los planes de tratamiento, son fundamentales para el éxito del
enfoque multidisciplinar del tratamiento del Parkinson. Los objetivos deben definirse no solo
en torno a la gravedad y los síntomas de la enfermedad, sino que se deben considerar también
la movilidad, la independencia y las relaciones. Lo importante es que el plan de tratamiento
debe responder a las necesidades de cada persona y debe implicar al cuidador inmediato,
a la familia y a los amigos que juegan un papel crucial en la integración de las estrategias
de asistencia sanitaria en las actividades y rutinas diarias.1
Un enfoque multidisciplinar incluirá también las necesidades de los cuidadores. Por ejemplo, la
terapia ocupacional puede ayudar a los cuidadores a hacer frente a situaciones más complejas,
retrasando así la necesidad de cuidados asistidos o de hospicio para la persona con Parkinson.1
Aunque existen pruebas disponibles para determinadas intervenciones de atención sanitaria,
se precisan más ensayos clínicos de buena calidad para apoyar los méritos del enfoque multidisciplinar, especialmente estudios para investigar si son más eficaces en grupos determinados
de pacientes. Por ejemplo, el deterioro cognitivo puede reducir la comprensión de las recomendaciones o la capacidad de memorizar nuevas estrategias de movimiento, de modo que es preciso
realizar estudios específicos dirigidos a subgrupos de pacientes con y sin deterioro cognitivo.1
21
Las pruebas sobre un enfoque multidisciplinar integrado son aún limitadas y es preciso
seguir trabajando para apoyar la opinión general de que la atención multidisciplinar mejora
la calidad de la asistencia sanitaria y conduce a un mejor resultado para los pacientes.
También es necesario determinar qué elementos específicos deben incluirse en el enfoque
multidisciplinar, y si “un tratamiento universal” es tan bueno como un enfoque individualizado.1
Un enfoque que ha tenido éxito es ParkinsonNet,19 una organización sanitaria innovadora
creada en los Países Bajos para ayudar a las personas con Parkinson a encontrar información,
tomar decisiones en relación con sus necesidades sanitarias específicas e identificar expertos en
Parkinson que ofrecen un tratamiento óptimo, estableciendo de este modo su propia red sanitaria.
Lanzada en 2004, ParkinsonNet cuenta actualmente con aproximadamente 700 fisioterapeutas,
250 terapeutas ocupacionales y 250 logopedas que trabajan en conjunto en más de dos tercios
del país. Estos profesionales tienen la oportunidad de debatir conjuntamente las opciones de tratamiento para encontrar un plan de prestación sanitaria plenamente complementario, mientras el
paciente puede seguir el debate y participar si lo desea. El objetivo es que para 2011, el conjunto
de los Países Bajos haya adoptado las redes ParkinsonNet, añadiendo además las disciplinas
que se ocupan de la asistencia a las familias de los pacientes con Parkinson. Por otro lado, de
acuerdo con un ensayo clínico aleatorizado que incluía a casi 700 pacientes,20 ParkinsonNet
mejoró notablemente la calidad de la asistencia sanitaria para las personas que tienen la
enfermedad, permitiendo al mismo tiempo un considerable ahorro en los costes.
Naturalmente, en esta época de preocupaciones económicas, debemos adoptar una actitud
crítica hacia los presupuestos y el rendimiento médico del enfoque multidisciplinar. Ofrecer todo
un equipo al paciente, en lugar de un solo neurólogo que ejerce en solitario, es evidentemente
más costoso a corto plazo. Sin embargo, estoy plenamente convencido de que esta inversión
inicial se verá compensada con enormes beneficios a largo plazo, entre ellos, una mayor
movilidad e independencia, menos complicaciones de la enfermedad, como caídas o lesiones
relacionadas con caídas, y una menor necesidad de asistencia domiciliaria o incluso ingresos en
residencia de cuidados de enfermería. Y, lo que es más importante, un enfoque multidisciplinar
ayudará a mejorar la calidad de vida, ¡y esto en sí es más valioso que la inversión hecha!
22
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TESTIMONIOS DE PACIENTES
“No te puedes im
imaginar lo que es la
depresión. Nada te importa. No duermo
d
por la noche y no tengo placer en la vida.
Siento que realmente necesito controlar esta
situación y si tengo que perder el control de
algunos de mis síntomas para recuperar el
control de mi vida, entonces eso es lo que
voy a hacer”.
DEPRESIÓN
La depresión ocurre durante largos períodos
de tiempo en aproximadamente el 40% de
personas con la enfermedad de Parkinson.
También puede presentarse en crisis de corta
duración en cualquier momento en casi todas
las personas con Parkinson.
Dinu, 44, Rumanía
ATAQUES DE PÁNICO
Además del efecto indeseado que la
depresión causa en el estado de ánimo,
puede asimismo empeorar todos los demás
síntomas del Parkinson.
Los ataques de pánico se caracterizan
por la
po
la aparición repentina de ansiedad
grrave, que se asocia con varios síntomas
psiccollóg
ó icos. El nivel de ansiedad va desde
ceroo a 100 en un tiempo mínimo y, en
geneera
r l,l la persona también experimenta
palpittac
aciones y sudoración. Otros síntomas
comunees incluyen temblores, dificultad para
respirar, dolor torácico, sensación de mareo,
temor a m
moorir o sensación de hormigueo.
Es habitua
al percibir todo como si estuviese
nebuloso y fuera irreal.
Las personas con depresión que padecen
Parkinson tienen un perfil de síntomas
diferente a los que no tienen Parkinson.
El perfil del Parkinson incluye índices más
altos de ansiedad, tristeza sin culpabilidad
o sentimiento de culpabilidad, y menores
tasas de suicidio a pesar de las altas tasas
de ideas de suicidio.
“A veces exp
perimento largoos epissod
o io
ioss
de ansiedad y pánico que duran has
asta
ta
tres horas con respiración pesad
da,
a, d
dol
olor
or
abdominal, náuseas y algunas alu
luuci
cina
naci
cion
ones
es.
Llegan inesperadamente, en una
a tie
iend
nda
ao
al ver una película. Nunca séé cuuánndo vvan
an a
suceder. De pronto, mee veo des
e boorrd
dad
ada
a po
porr
un sentimiento de teemor y m
miied
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nso.
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g frenétititca
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24
HIPOMA
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a se caracteriza
por unna fasccinnac
aciióón ccoomp
om ulsiva con tareas
repetitiva
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cas, y la necesidad de
realizarla
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a fac
accilililittado
ad
dos por miembros de
la EPD
la
DA ssee inc
nclluuyyeen reecoger guijarros y
colocarlos en línea lo más perfectamente
posible, el desmonta
ar pomos de puertas y
volver a recomponerlrllos, y comprar cientos
de pequeñas cajas de
de madera.
SUEÑO
Las personas con Parkinson pueden
experimentar una serie de trastornos del
sueño, entre los que se incluyen insomnio,
parasomnias y somnolencia diurna
(somnolencia diurna excesiva o aparición
repentina de sueño).
“Yo era compulsivo antes de mi diagnóstico
pero ahora me he vuelto definitivamente
más compulsivo des
eessde que empecé con la
medicación. Al traer
e a casa las compras
er
de la tienda, me di cuenta de que estaba
ordenando las lata
as por tamaño y color…
En los últimos tress meses he hecho quince
rompecabezas dee 1000 piezas y acabo de
terminar uno de 500
50
0 piezas en 10 horas”.
El insomnio es un síntoma frecuente e
importante debido a la gran repercusión
de la falta de sueño en la calidad de vida.
Después de reconocer un problema de
sueño, el primer paso en el tratamiento es
diagnosticar el tipo de insomnio y los posibles
factores médicos y psicológicos que pueden
perturbar el sueño nocturno. El siguiente paso
es proporcionar asesoramiento en materia
de higiene del sueño (esto es, factores de
control que pueden interferir con el sueño).
Klaus, 47, Alema
ania
“Soy un hombre de 55 años: me levanto
por lo menos una vez por la noche para ir
al baño, lo cual no es de extrañar. Pero me
levanto a las 2 de la mañana y sé que voy
a estar despierto el resto de la noche.
Eso es deprimente, especialmente cuando
sucede cuatro o cinco noches al mes”.
Havel, 55, República Checa
“Mi marido grita, patalea y chilla casi
toda la noche. Tenemos que dormir en
habitaciones separadas. Grita tan fuerte
que le oyen hasta los vecinos”.
Florine, 62, Bélgica
25
VEJIGA
G
Loss síntomass urinarios son una
a causa
frecuente de
d malestar entre lla
as personas
con la enferme
m dad de Par
arkki
kinson. La causa
o caus
u as deb
e erán examiinarse en cada
persona. Los problema
as de vejiga, del tracto
urinario inferior y loos efectos secundarios de
loos medicament
nnttooss deberán quedar excluidos.
El Parkinson y otrras formas de Parkinsonismo,
como
m atrofi
ofia mul
ultisistémica, pueden también
causar estos
ooss síntomas. El tratamiento debería
estar dirigido
doo por un urólogo con orientación
ad
diciona
al fa
acilitada por los neurólogos.
SENTIDO DEL OLFATO
Actualmente, se ha reconocido la
disminución del sentido del olfato y el
gusto como una característica temprana
que puede ser detectada en algunas
personas no tratadas, recién diagnostiicadas
con el Parkinson. Está causada por dañ
año
a las células nerviosas en la parte de
del
cerebro que controla el sentido deel oollfato.
Aunque este síntoma no es física
ameente
incapacitante, puede afectar al d
diisfrute
de los alimentos (incluyendo una
a menor
apreciación del sabor de los
oss alilimentos)
como parte de la vida cotiid
diiana. En el
futuro, el reconocimientoo teemprano de
este síntoma puede serr importante en el
diagnóstico del Parkinnssoon.
“Los sín
ínto
ttoomas de la vejiga son un problema
enor
o mee para mí. Necesito ir al baño con
u ge
ur
g nc
ncia, y luego me pongo neurótica aunque
séé que es solo un impulso. Acabo por no beber
duurante tres horas antes de salir. Entonces,
c mo reprimo
co
p
el impulso,
p
cojo
j infecciones y
por eso necesito antibióticos. Últimamente he
tenido ataques de ansiedad por preocuparme
por llegar al baño… ¡De todos los problemas
que tengo, este es el más molesto!”.
Marica, 59, Eslovenia
“Al mirar atrás, perrde
der el sentido del olfato,
y por tanto el gussto,
to fue un síntoma bastante
to
temprano, aunq
que
u en ese momento no nos
dimos cuenta.. Pa
P ra mí fue un desastre porquee
era cocineroo amateur y me arrebató el gusto
por los alimentos y el vino. Desde que comenncé
un nuevo tratamiento he recuperado el olfatoo
y el gusto y ahora puedo disfrutar de una coopa
a
de vino, cuando antes me sabía a agua”.
CANSANCIO
El cansancio es un síntoma complejo que
puued
p
ede incluir sensación de abatimiento, fatiga
o falta d
dee energía. No debe confundirse con
la somnole
l nc
ncia, que es sentir la necesidad de
dormir. El can
ansa
annccio es una falta de energía
y motivación. La soom
mno
n lencia y la apatía
(una sen
e saci
c ón de indi
dife
di
fere
rencia o de que no
importa lo quee ocurra) puede
den ser síntomas
de
de cansancioo.
Carl-Henrik, 77, Suecia
“Ell ca
c nsanci
ciio ha
a sido siempre mi peor
sííntom
oma, junnto
to con
on men
e te ‘nublada’. Cuando
estoy ca
ansad
ad
da noo puedo
ueed tomar decisiones.
Duermo muc
uuccho
ho más
máss aho
hora, pero me he dado
cuenta dee qu
que
ue mi
mi ca
annsa
sanc
n io ha empeorado
con la ansie
ieed
da
ad o po
p r es
esta
tar al
tar
ta
a go ‘apagado’.
Yo era cam
miiooneero
ro peerro
ro tu
tuvee quee jub
u ilarme
m .
E ho muc
Ec
ucho de me
meno
noos mi
m tra
ab
ba
ajo
jo”..
Pekkka,
a 57,
7 Finnlandia
26
DOLO
OR
El dolor es un
una eexxperiencia sensorial
alltamente subjet
ettiv
iva según el individuo.
El dolor puede ser agudo o crónico y se
caracteriza de varias formas según la
duración, la intteennsidad, el tipo (sordo,
urente o punza
ant
nte), el origen o la ubicación
en el organism
moo.. El dolor y el malestar en
el Parkinson apa
pa
p
arece generalmente por
una de cinco causas: (1) un problema
musculoesqueeléético relacionado con la mala
postura, una función mecánica inadecuada
o el desgastee fíísico; (2) dolor nervioso o
radicular, a menudo asociado con artritis
en la espalda o el cuello; (3) distonía y la
torsión sostenida o postura de un grupo de
músculos o parte del cuerpo; (4) agitación
extrema; y (5) un síndrome de dolor raro
conocido como dolor “primario” o “central”
que se origina en el cerebro.
INTESTINOS
El estreñimiento es el paso de pequeñas
cantidades de deposiciones duras y
secas, generalmente menos de tres
veces a la semana. Las personas que
están estreñidas tienen una defecación
difícil y dolorosa. La causa patológica del
estreñimiento crónico requiere siempre
un diagnóstico minucioso.
“No experimento mucho temblor pero sufro
un dolor terrible en el cuerpo. Me duelen las
piernas hasta el hueso, y también los brazos,
los hombros y la espalda. ¡Me duele todo!
A gunas mañanas al levantarme es cuando
Al
más dolor tengo porque me quedo rígido de
estar acostado toda la noche.
“Uno de los temas que evito con la gente,
del que me da vergüenza hablar, es el
estreñimiento. Después de todo, ¿quién
quiere hablar de eso? El estreñimiento es
uno de los síntomas más universales para
las personas con Parkinson, pero no es
algo de lo que le guste hablar a nadie.
Sufro estreñimiento agudo como resultado
de la medicación para el Parkinson.
Es un suplicio para mí. El estreñimiento
no hace más que arruinarme la vida.
Me hace perder la alegría de vivir”.
Teengo dolor en la cadera derecha, el brazo
izzquierdo y las lumbares. El dolor de espalda
mee obliga a buscar una silla rápidamente
y sentarme. No soy de los que se quejan
pero ahora no duermo nada a no ser que me
per
pe
desmaye.
de
m
Tuve inmovilizado un hombro durante
meses; fue muy doloroso y nadie sabía la
me
caus
ca
aussa.
a Los músculos no paraban de ponerse
ríríg
ígido
dos y me daban calambres musculares
coont
ntiiinnua
nua
uados. Eso fue un año antes del
diiag
agnó
nóstico
ó
del Parkinson”.
Andrei, 71, Bulgaria
Ad
dam
am, 32
am,
3 , Polo
l nia
27
28
CASOS CLÍNICOS
29
PROBLEMAS INTESTINALES
Por Fabrizio Stocchi MD, PhD, Institute for Research and Medical Care,
RCCS San Raffaele, Roma, Italia
INTRODUCCIÓN
Aldo Russo es un maestro de 58 años. No tiene antecedentes familiares de enfermedades
neurológicas y sufría estreñimiento antes del diagnóstico.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Al Sr. Russo se le diagnosticó la enfermedad de Parkinson hace ocho años cuando refirió un
temblor intermitente en la pierna derecha al sentarse o acostarse, además de una sensación de
incoordinación en la misma pierna al caminar, así como dolor en el hombro derecho.
El tratamiento inicial del Sr. Russo fue monoterapia con un agonista de la dopamina, cuya dosis
fue ajustada durante tres meses, lo cual produjo un alivio de los síntomas notable y sostenido.
Fue capaz de desempeñar sus funciones más o menos normalmente durante aproximadamente
dos años, y pasado este tiempo empezó a experimentar un resurgimiento del temblor y dificultades
para caminar además de lentitud general. Levodopa (300 mg al día en tres dosis divididas) se
añadió a su tratamiento con resultados excelentes.
Transcurridos tres años más, comenzaron a aparecer fenómenos de “desgaste de la respuesta”
aproximadamente tres horas después de cada dosis de levodopa 100 mg, por lo que se inició un
30
régimen de tratamiento con levodopa (400 mg/día) cuatro veces al día. Un año después se inició
una dosis de levodopa 200 mg cinco veces al día, a intervalos de tres horas, conjuntamente con
un antagonista de la dopamina (ropinirol 5 mg tres veces al día) debido a la reaparición de los
síntomas diurnos y las dificultades graves por la tarde. Recientemente, se le ha prescrito ropinirol
de liberación modificada 20 mg/día en lugar de ropinirol de liberación inmediata.
El tratamiento del Sr. Russo en este momento consistía en ropinirol de liberación modificada
20 mg, co-beneldopa 50/200 (benseracida 50 mg + levodopa 200 mg) y amitriptilina 10 mg.
Su función cognitiva se situaba dentro del intervalo normal y no presentaba síntomas psiquiátricos.
Sin embargo, tanto los antecedentes médicos como su diario autocompletado reveló un “período
de ausencia de respuesta” que comenzó después de la tercera dosis del día de levodopa (1 p. m.)
y duró casi toda la tarde. El Sr. Russo también refirió discinesias leves cuando se encontraba en
“período de respuesta”. Al ser examinado, el paciente se encontraba en “período de ausencia
de respuesta” con síntomas entre los que se incluyen temblor en el lado derecho, bradicinesia,
rigidez, inestabilidad postural, marcha arrastrada, facies parkinsoniana, voz baja, dolor, dolor
en el hombro derecho y depresión. El paciente sufría estreñimiento e incontinencia urinaria.
Su puntuación motora en la Escala Unificada de Evaluación de la Enfermedad de Parkinson
(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale, UPDRS) para los síntomas motores fue de 59.
Hubo una buena respuesta a la levodopa con una clara mejoría de todos los síntomas, incluso el
dolor y la depresión. En el “período de respuesta”, su puntuación en la UPDRS para los síntomas
motores descendió a 16. A partir del diario autocompletado del Sr. Russo, era evidente que la
dosis de levodopa de la 1 p. m. no produjo el efecto deseado; de hecho el paciente permaneció
en el “período de ausencia de respuesta” entre la 1.30 p. m. y las 4.30 p. m. Cuando se le
preguntó sobre su régimen de alimentación, dijo que le habían dicho que tomara el comprimido
con alimentos y que no se le había recomendado ningún régimen alimenticio en particular.
Período de
respuesta diferido
Desgaste de la respuesta
Niveles plasmáticos de la levodopa
(ng/ml)
El diagnóstico fue un fenómeno diferido de “período de respuesta” o ningún “período de
respuesta”. Esto se caracteriza por un retraso prolongado entre la toma de levodopa y su efecto
clínico o, en el caso de ningún “período de respuesta”, una ausencia total de efecto clínico.
Estas complicaciones motoras están generalmente asociadas con un retraso en la absorción
de la levodopa, más comúnmente en el estómago. Esta hipótesis fue confirmada por un
estudio del perfil plasmático de la levodopa.
Horas
Estudio del perfil plasmático con levodopa y benseracida 250, un comprimido cada tres horas
31
Cuando la levodopa se toma después de las comidas, es mal absorbida, probablemente
debido a un retraso del vaciamiento gástrico, especialmente tras una comida copiosa o una
comida con un elevado contenido de grasa o hidratos de carbono.
La gastroparesia o el vaciamiento gástrico retardado es un síntoma no motor frecuente que
puede aparecer en la enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos. Provoca una diversidad
de síntomas tales como saciedad, malestar anormal acompañado de meteorismo, náuseas,
vómitos, adelgazamiento y malnutrición. Interfiere asimismo con el tratamiento.
En estos casos, es importante recomendar la toma de levodopa con el estómago vacío y
esperar 30 minutos antes de ingerir alimentos así como seguir un buen régimen alimenticio.
Las formulaciones líquidas de levodopa mejoran la absorción, eludiendo el estómago más
rápidamente que los comprimidos.
CONCLUSIÓN
El Sr. Russo notó una clara mejoría en las fluctuaciones tras seguir un régimen de alimentación
y la sustitución de la levodopa estándar por una formulación líquida a la misma dosis.
INTRODUCCIÓN: EL ESTÓMAGO, EL PARKINSON Y LA LEVODOPA
La levodopa no es absorbida en el estómago, pero el estómago tiene un papel importante
en el control de la manera en que la levodopa llega a sus sitios de absorción en el intestino
delgado. Algunos medicamentos, especialmente los agonistas de la dopamina y los
anticolinérgicos, también pueden retrasar el vaciamiento gástrico, al igual que la acidez
estomacal, aunque un tratamiento excesivo de este problema puede impedir la disolución
de los comprimidos de la levodopa, lo que se traduce en una absorción incompleta.
Por otra parte, el vaciamiento gástrico puede ser retardado por el Parkinson en sí o por el
estreñimiento causado por el reflejo gastrocólico. Los comprimidos de levodopa pueden
permanecer en el estómago durante un tiempo prolongado, lo cual provoca un retraso en
la absorción en el intestino delgado y una respuesta tardía al tratamiento.
Una enzima llamada dopa-descarboxilasa que está presente en la pared abdominal puede
convertir la levodopa atrapada en el estómago en dopamina, haciéndola no disponible
para el sistema nervioso central. Además, la dopamina formada en el estómago estimula
los receptores gástricos de dopamina, provocando una relajación del estómago y una
reducción en la motilidad gástrica, lo cual empeora el problema.
La levodopa líquida puede mejorar las fluctuaciones motoras asegurando una mejor
absorción. Levodopa metil éster y las formulaciones dispersables se absorben con mayor
rapidez que los preparados habituales, especialmente cuando se toman después de las
comidas. La infusión subcutánea de la apomorfina, un agonista de la dopamina, es eficaz
en el control de las fluctuaciones motoras al eludir el tracto gastrointestinal.
Las personas con Parkinson deberían intentar ingerir pequeñas comidas y tomar los
medicamentos en ayunas (Tabla 1). Los antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2,
como la domperidona, mejoran el vaciamiento gástrico en el Parkinson. Efectos similares
pueden ser inducidos por el mosapride, agonista del receptor 5-HT4, probablemente
aumentando la liberación local del neurotransmisor acetilcolina.
32
TABLA 1
Comer comidas frecuentes y pequeñas a lo
largo del día
Evitar alimentos con un alto contenido en grasa,
como carnes grasas, mantequilla y nata
Evitar alimentos que aumentan la acidez
estomacal
Consumir fibra para mejorar la motilidad
del colon
Los altos niveles de proteína son problemáticos
cuando se asocian con la ingesta de grasa.
Puede que los hidratos de carbono sean
preferibles a la proteína, pero en grandes
cantidades provocan un retraso del
vaciamiento gástrico.
La cafeína puede ser útil; el alcohol debe
ser consumido con precaución debido a la
hipotensión
La levodopa debe tomarse preferentemente
con el estómago vacío, no obstante siempre
se deben seguir las instrucciones del médico.
33
PÉRDIDA DEL SENTIDO DEL OLFATO I
Por Heinz Reichmann MD, PhD, Universidad de Dresde, Dresde, Alemania
INTRODUCCIÓN
Norbert Meier es un profesor de historia de 65 años. Presentó por primera vez hipomimia
(disminución de la expresión facial), temblor en reposo y una pérdida de la oscilación del brazo
sobre todo en el lado derecho.
El Sr. Meier había notado inicialmente rigidez y dolor en el hombro derecho a la edad de
59 cuando fue a visitar a un traumatólogo. Recibió fisioterapia y medicamentos antirreumáticos
que no mejoraron sus síntomas. Posteriormente, el Sr. Meier notó que su brazo derecho ya no
oscilaba al caminar. El médico generalista observó también hipomimia y presunta rigidez leve
en la mano derecha, por lo que recomendó al Sr. Meier que visitara a un neurólogo.
34
El Sr. Meier fue diagnosticado con enfermedad de Parkinson idiopática, en función de la
presencia de bradicinesia, conjuntamente con temblor en reposo en el lado derecho cuando se
veía sometido a presión al pedírsele que restara continuamente siete empezando desde cien.
Se observó asimismo rigidez de la mano derecha y el tobillo. Se observó una notable mejoría
tras una prueba positiva con levodopa 200 mg.
El Sr. Meier no tenía antecedentes de lesión cerebral, meningitis o medicación que pudieran
causar Parkinson ni antecedentes familiares de la enfermedad.
Con respecto a los síntomas no motores, el Sr. Meier no había experimentado depresión ni
estreñimiento antes del desarrollo de los síntomas motores, y el trastorno del comportamiento
del sueño REM fue excluido ya que no sufría pesadillas, ni gritaba ni se movía en sueños.
El Sr. Meier se sorprendió cuando se le preguntó acerca de su sentido del olfato y relató
que había experimentado problemas durante varios años.
Se inició tratamiento con un agonista de la dopamina que produjo una mejoría notable de su
enfermedad. La oscilación del brazo del Sr. Meier mejoró al caminar y el temblor en reposo y
la rigidez casi habían desaparecido. Sin embargo, su sentido del olfato no mejoró nada y se le
informó al Sr. Meier de que, con excepción de un informe de una ligera mejoría en pacientes
que han recibido estimulación cerebral profunda,1 actualmente no existe ningún medicamento
que haya demostrado la recuperación del sentido del olfato perdido en el Parkinson.
Transcurrido un año, la dosis del agonista de la dopamina tuvo que aumentarse porque las
neuronas ya no producían suficiente dopamina. Después de dos años más, el paciente estaba
descontento con su enfermedad porque ahora tenía ambos lados del cuerpo afectados.
También experimentó inestabilidad postural parcial, lo cual le molestaba cuando enseñaba
y se sentía avergonzado de que le temblara la mano derecha al escribir en el encerado en la
sala de conferencias. Se le prescribió un preparado de levodopa.
CONCLUSIÓN
El Sr. Meier está actualmente satisfecho con su calidad de vida, ya que puede enseñar e ir a
excursiones con su mujer y sus nietos. Sin embargo, su sentido del olfato no ha mejorado nada
durante los seis años desde su diagnóstico.
Lo más importante para el Sr. Meier era poder seguir enseñando historia en la universidad.
Su objetivo se logró con la utilización de un método de tratamiento gradual, que se inició con
un agonista de la dopamina y progresó gradualmente hacia un tratamiento con levodopa.
Hasta ahora, el Sr. Meier no ha necesitado ingresar en el hospital para recibir tratamiento.
REFERENCIA
1. Hummel T, Jahnke U, Sommer U, Reichmann H, Mueller A. Olfactory function in patients with idiopathic Parkinson’s disease:
effects of deep brain stimulation in the subthalamic nucleus. J Neural Transm 2005;112:669-676
35
OPINIÓN DE NORBERT MEIER:
é que podría ser
“La primera vez que noté el dolor en el hombro, pens lares durante
articu
es
reumatismo porque mi padre había tenido dolor
miento que me
muchos años, así que me desilusioné cuando el trata
que no balanceaba
o
notad
había
No
.
sirvió
prescribió el traumatólogo no
r y mis amigos me lo
el brazo derecho al caminar, pero cuando mi muje
hombro.
dijeron, pensé que podría ser debido al dolor del
un tanto inexpresivo
Por suerte, mi médico general vio que tenía el rostro
bastante inmóvil.
veía
me
e
porqu
o,
ntent
y me preguntó si estaba desco
a tener la enfermedad
Me envió a un neurólogo que sospechó que podrí
a milagrosa para
de Parkinson. Me explicó que quería darme una bebid así más tarde,
o
tos
minu
a
mejorar mi enfermedad. Efectivamente, treint
me sentí de
lta,
disue
opa
levod
después de haber bebido 200 mg de
ente estado de
excel
un
en
a
estab
y
rado
maravilla. El hombro había mejo
ntó sobre mi sentido
ánimo. Me sorprendí cuando el neurólogo me pregu
estudiar y enseñar
del olfato. De hecho, al principio tenía intención de
d, me di cuenta de
rsida
química pero, durante mi primer año en la unive
tos olores como
distin
los
bien
te
que no podía reconocer lo suficientemen
, historia.
amor
ndo
segu
mi
iar
estud
í
para ser químico, así que decid
itiera seguir enseñando
Era importante para mí que mi tratamiento me perm
ribiendo un agonista
presc
sin temblor ni rigidez. Mi neurólogo logró esto
gradualmente hasta
dad
canti
la
ntara
de la dopamina y me dijo que aume
como náuseas y
s,
dario
secun
os
efect
la dosis recomendada. Me causó
tratamiento, y estos
sensación de mareo, especialmente al principio del
tuvieron que aumentar
síntomas duraron varias semanas. Con los años, me
de recuperar mi
ranza
espe
mi
la dosis del agonista de la dopamina, pero
sentido del olfato nunca se cumplió.
hasta que me di
Pude seguir en la enseñanza durante algunos años
nzaban a temblar
cuenta de que, cuando me sentía agobiado, me come
ién caminaba más
tamb
y
rda,
las dos manos, la derecha más que la izquie
con levodopa,
o
mient
trata
el
con
despacio. Estos problemas mejoraron
voy a jubilarme,
Ahora
ía.
mejor
na
ningu
sin
a
pero mi sentido del olfato seguí
n podido ayudarme
pero estoy muy agradecido de que mis médicos haya
ad de vida”.
calid
a
a seguir enseñando y poder disfrutar de una buen
36
37
PÉRDIDA DEL SENTIDO DEL OLFATO II
Por Antje Haehner MD, PhD y Heinz Reichmann MD, PhD,
Universidad de Dresde, Alemania
INTRODUCCIÓN
Michael Schulze es un ingeniero mecánico de 54 años. En 2007 llegó a nuestra clínica de
trastornos del movimiento con problemas de la marcha, alteración del equilibrio y rigidez del
brazo izquierdo.
Se hizo un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson en función de sus antecedentes
médicos, un examen neurológico y un tipo de gammagrafía cerebral llamada 18F-Dopa-PET.
El diagnóstico fue confirmado por la gammagrafía que mostró una reducción en los niveles de
dopamina del neurotransmisor en los núcleos basales del cerebro. El Sr. Schulze refirió lentitud
de movimiento, rigidez e inestabilidad postural que mejoraron notablemente tras una prueba
positiva con levodopa 200 mg.
38
El Sr. Schulze no tenía antecedentes de lesión cerebral, meningitis ni medicación que pudieran
causar Parkinsonismo, ni tenía antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson.
Con respecto a los síntomas no motores, el Sr. Schulze había experimentado estreñimiento
antes del desarrollo de síntomas motores y notó por primera vez una disminución de su sentido
del olfato en 2006.
En 2007, comenzó el tratamiento con un agonista de la dopamina (rotigotina) y se añadió una
dosis baja de levodopa en 2008.
Dos años después, el Sr. Schulze experimentó un aumento de fluctuaciones motoras que
interferían considerablemente con su trabajo de jornada completa en la construcción y
en 2010 se le recetó un medicamento diferente llamado rasagilina. Antes de comenzar
el tratamiento con rasagilina, la gravedad de la disfunción olfativa del Sr. Schulze
se midió mediante un kit de prueba validado de lápices olfatorios o “Sniffin’ Sticks”
(Burghart Instruments, Wedel, Alemania).1,2 Éste consta de tres pruebas distintas de la
función olfativa y los resultados combinados se presentan como una “puntuación de
umbral, discriminación e identificación” (Threshold, Discrimination and Identification, TDI).
Las puntuaciones TDI por debajo de 16 indican anosmia, lo que significa una pérdida
casi completa del sentido del olfato. Se eliminaron otras posibles causas de la disfunción
olfativa antes de atribuirla a la enfermedad de Parkinson.
Al comienzo de su tratamiento con rasagilina, el Sr. Schulze tenía una puntuación en la
escala UPDRS para los síntomas motores de 11 y una puntuación TDI de 17 indicativa de
“hiposmia severa”, o una alteración grave del sentido del olfato.
En una visita de seguimiento a la clínica cuatro meses después, el Sr. Schulze notificó
una mejoría tanto de sus síntomas motores como de su sentido del olfato y dijo que podía
identificar de nuevo el perfume de su esposa por primera vez en más de cuatro años.
Una prueba repetida de lápices olfatorios o “Sniffin’ Sticks” mostró una mejoría notable.
Su puntuación TDI había aumentado en ocho puntos hasta 25,5 y su puntuación en la
escala UPDRS para los síntomas motores había disminuido a seis.
CONCLUSIÓN
La función olfativa mejoró significativamente durante los cuatro meses de tratamiento con
rasagilina de hiposmia severa a hiposmia leve. Datos recientes muestran que un cambio
individual en la puntuación TDI de seis puntos como mínimo puede considerarse significativo.3
REFERENCIAS
1. Hummel T, Sekinger B, Wolf S, Pauli E, Kobal G. “Sniffin’ Sticks”: Olfactory performance assessed by the combined testing
of odor identification, odor discrimination and olfactory threshold. Chem Senses 1997;22:39-52
2. Kobal G, Klimek L, Wolfensberger M et al. Multicenter investigation of 1,036 subjects using a standardized method for
the assessment of olfactory function combining tests of odor identification, odor discrimination, and olfactory thresholds.
Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257:205-211
3. Gudziol V, Lötsch J, Haehner A, Zahnert T, Hummel T. Clinical significance of results from olfactory testing.
Laryngoscope 2006;116(10):1858-1863
39
CANSANCIO
Por Fabrizio Stocchi MD, PhD, Institute for Research and Medical Care,
RCCS San Raffaele, Roma, Italia
INTRODUCCIÓN
Rosario Todi es profesor de historia y tiene 66 años. No tiene antecedentes familiares de
enfermedades neurológicas, pero ha sufrido depresión leve y cansancio durante algún tiempo
antes de su diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
El Sr. Todi fue diagnosticado con la enfermedad de Parkinson hace seis años cuando indicó
dificultad para escribir con la mano derecha, además de una sensación de incoordinación del
brazo derecho, lentitud generalizada, depresión y una sensación de cansancio profundo.
El tratamiento inicial del Sr. Todi fue con un agonista de la dopamina en monoterapia, ropinirol,
cuya dosis fue ajustada durante tres meses, lo que se tradujo en un alivio adecuado de los
síntomas, incluida la resolución de sus síntomas depresivos. Fue capaz de desempeñar sus
funciones más o menos normalmente durante aproximadamente dos años, y pasado este
tiempo empezó a experimentar una reaparición de la lentitud y dificultad con la mano derecha
y experimentaba cansancio frecuentemente. Se añadió Levodopa (300 mg al día en tres dosis
divididas) a su medicamento con resultados excelentes.
Transcurridos tres años más, comenzaron a aparecer fenómenos de “desgaste de la respuesta”
aproximadamente tres horas después de cada dosis de levodopa 100 mg y el paciente se
quejaba de dificultad para realizar las actividades diarias normales debido a su cansancio.
Después inició un tratamiento con una combinación de carbidopa/levodopa/entacapona
(100 mg/25 mg/200 mg) cuatro veces al día. Seis meses después, se le administró ropinirol
de liberación prolongada (20 mg) en lugar de ropinirol de liberación inmediata (15 mg)
debido a la reaparición de los síntomas diurnos.
Su función cognitiva estaba dentro del intervalo normal, no tenía síntomas de depresión
y no experimentaba complicaciones psiquiátricas. Una buena respuesta a la levodopa se
había traducido en una clara mejoría de muchos de sus síntomas, de forma que, cuando se
encontraba en “período de respuesta”, la puntuación del Sr. Todi en la escala UPDRS para
los síntomas motores se redujo a solo 14 y solamente notificó discinesias leves. Sin embargo,
su principal queja continuó siendo fatiga y cansancio durante las actividades diarias.
Tras una exploración física, se confirmó que en “período de ausencia de respuesta”, el Sr. Todi tenía
temblor del lado derecho, bradicinesia, rigidez, inestabilidad postural, marcha arrastrada, facies
parkinsoniana, voz baja y una puntuación en la escala UPDRS para los síntomas motores de 42.
A partir del diario autocompletado del Sr. Todi, quedó claro que tenía un buen control de los
síntomas durante el día con un leve desgaste de la respuesta al final de la primera y tercera
administración.
La evaluación clínica fue de un paciente con leve “desgaste de la respuesta” y cansancio,
por lo que se añadió a su tratamiento rasagilina 1 mg/día para ayudar a tratar estos síntomas
no resueltos.
40
CONCLUSIÓN
REFERENCIAS
El Sr. Todi notó una clara mejoría en las fluctuaciones tras una
administración de rasagilina pero, lo que es más importante, notificó
una gran mejoría del cansancio. Indicó una sensación de bienestar y
una dificultad mucho menor para realizar las tareas diarias. Su función
motora durante el “período de respuesta” no cambió.
CANSANCIO EN EL PARKINSON
La fatiga es una falta de energía y motivación, y no debe confundirse
con somnolencia o sensación de necesidad de dormir.1
Entre la mitad y los dos tercios de la población con la enfermedad
de Parkinson experimenta fatiga.2 Es a menudo uno de los primeros
síntomas del Parkinson en manifestarse, con frecuencia antes de
hacer el diagnóstico.2 Aunque el cansancio puede tener una gran
repercusión en la calidad de vida y en la capacidad de llevar a
cabo las actividades diarias,3 hay indicios de que es probable que
no sea detectado adecuadamente por los profesionales sanitarios.
Un estudio realizado en los Estados Unidos demostró que los
síntomas de depresión, ansiedad y cansancio no fueron detectados
por los neurólogos en más de la mitad de las consultas.4
Alrededor de un tercio de las personas con Parkinson consideran
el cansancio como el síntoma que tiene un mayor efecto en
su vida, clasificándolo como más debilitante que los efectos
motores.5 La causa del cansancio en el Parkinson no se comprende
del todo. Dado que el cansancio es un síntoma frecuente en
varias enfermedades infecciosas e inflamatorias, una teoría es
que el cansancio en el Parkinson podría estar relacionado con la
neuroinflamación más que con una escasez de dopamina.
Pocos medicamentos han sido investigados para el tratamiento del
cansancio en el Parkinson. El modafinilo y el metilfenidato (utilizados
generalmente en el tratamiento de la narcolepsia y del trastorno por
déficit de atención con hiperactividad- TDAH) han demostrado que
mejoran factores como la somnolencia diurna y el cansancio físico,
pero no la sensación subyacente de estar cansado.6
La progresión del cansancio puede ser más lenta para las personas
tratadas con levodopa en comparación con las que no recibieron
medicamento para el Parkinson.7
Un estudio reciente mostró que rasagilina ayudaba a retrasar
la progresión de los síntomas motores y no motores en personas
con enfermedad de Parkinson en su fase inicial.8 Otro subanálisis
demostró que, después de 36 semanas, las personas que
tomaron rasagilina presentaban un empeoramiento de su
cansancio considerablemente menor en comparación con las
que tomaron el placebo.9
41
1. Medline Plus.
www.nlm.nih.gov/
medlineplus/ency/
article/003088.htm
[accessed June 2010]
2. Borek LL, Amick MM,
Friedman JH. Non-motor
aspects of Parkinson’s
disease. CNS Spectr
2006;11(7)541-554
3. Rahman S, Griffin HJ,
Quinn NP, Jahanshahi M.
Quality of life in
Parkinson’s disease: the
relative importance of the
symptoms. Mov Disord
2008;23(10):1428-1434
4. Schulman LM,
Taback RL, Rabinstein AA,
Weiner WJ. Non-recognition
of depression and other
non-motor symptoms
Parkinsonism Relat Disord
2002;8:193-7
5. Friedman J, Friedman H.
Fatigue in Parkinson’s
disease. Neurology
1993;43:2016-2018
6. Lou J-S. Physical and
mental fatigue in Parkinson’s
disease: epidemiology,
pathophysiology and
treatment. Drugs and Aging
2009;26(3):195-208
7. Schifitto G, Friedman JH,
Oakes D et al. Fatigue in
levodopa-naive subjects
with Parkinson disease.
Neurology 2008;71(7):
481-5
Neurology 2009;72
(11 Suppl 3):A321 (P154)
9. Stocchi F for the
ADAGIO investigators.
Benefits of treatment
with rasagiline in fatigue
symptoms in patients with
early Parkinson’s disease.
Neurology 2009;72
(11 Suppl 3):A321(P2559)
DEPRESIÓN Y DOLOR
Por Angelo Antonini MD, PhD, Director, Unidad de Parkinson, IRCCS San Camillo
Venecia y Universidad de Padua, Italia
INTRODUCCIÓN
Carlo Gallo es un arquitecto de 36 años que, a los 30, desarrolló un temblor de la mano
derecha que se asoció más tarde con lentitud de movimiento. Anteriormente había sido muy
activo, pero empezó a quejarse de cansancio y pérdida de interés desde el momento en que
desarrolló el temblor. Su vida social se vio afectada ya que su preocupación por el temblor
significaba que pasaba cada vez más tiempo en casa en vez de salir con los amigos.
Cuando un neurólogo le diagnosticó la enfermedad al Sr. Gallo, no le prescribió ningún
medicamento. Vino con su novia a nuestro Instituto del Parkinson especializado de Milán
para obtener información sobre sus opciones de tratamiento. El Sr. Gallo estaba sumamente
afligido por su diagnóstico y las implicaciones que tendría en su futuro, tanto profesional
como personal. Él y su novia tenían intención de casarse y tener familia, y ahora le
preocupaba que no pudiera ocuparse de ella a largo plazo.
En el Instituto le recetamos el agonista de la dopamina pramipexol y se ajustó la dosis a
1 mg tres veces al día. Sin embargo, este tratamiento resultó ser insuficiente para controlar
los síntomas del Sr. Gallo. En un correo electrónico unos meses más tarde, escribió que le
seguía temblando la mano derecha y que, en consecuencia, no podía trabajar. Aunque que su
médico general le había recomendado tomar comprimidos de alprazolam cuando se sintiera
agitado, el Sr. Gallo dijo que cuando pensaba en su situación, no veía ningún futuro.
44
Adjuntó un cuadro de su mano que
había dibujado durante una de sus
muchas noches de insomnio.
Al agonista de la dopamina se añadió
levodopa 100 mg tres veces al día y este
tratamiento se cambió después a una
combinación de levodopa/carbidopa/
entacapona cuatro veces al día para
intentar controlar las fluctuaciones en
su estado motor que él describió en otro
de sus dibujos. En el dibujo, los altibajos
representan el estado de su mano durante
el día (“Andamento della giornata”),
mientras que la frase “La mano funziona”
destaca el tiempo en que su mano funciona
normalmente, que él asocia con el sol.
45
El Sr. Gallo finalmente se casó y, un año después, su mujer quedó embarazada. Durante este
tiempo, se aumentó gradualmente el número de dosis de la combinación de levodopa.
Escribió otro correo electrónico cuando nació su bebé:
“Mi hijo nació hace unos días y es un hermoso acontecimiento. Desafortunadamente, la mano
me sigue temblando, especialmente por la tarde, pero lo peor es que, cuando desaparece el
efecto de la levodopa, me dan calambres en las piernas. En este momento, estoy tomando
ropinirol de liberación modificada 12 mg por la mañana, levodopa/carbidopa/entacapona
100 mg (un comprimido cada tres horas) pero no estoy bien por las tardes ni por la noche.
Estoy tomando la levodopa de liberación controlada que usted me recomendó a las 10 p. m.,
pero el efecto desaparece hacia las dos o las tres de la mañana. No puedo volver a dormirme,
así que voy a la sala de estar, me tumbo en el sofá y trato de relajarme. Los calambres musculares
son muy dolorosos y la única forma de aliviarlos es moviéndome, pero es difícil moverse ya que
siento los pies como si estuvieran pegados al suelo”.
Se añadió un antidepresivo a la medicación así como un somnífero a la hora de acostarse pero
los calambres musculares dolorosos no mejoraron mucho y se asociaron a menudo con ataques
de pánico.
El Sr. Gallo volvió a escribir hace unos meses para informar sobre su salud. Notificó que cuando
desaparecía el efecto de la levodopa, sentía rigidez de todo el lado derecho del cuerpo y el
dolor que experimentaba era tan intenso en el brazo y la pierna que a menudo le inundaban
las lágrimas. También describió una sensación de ardor en la vejiga y una necesidad de orinar
cada 15 minutos. El Sr. Gallo escribió que todavía sentía la sensación de vacío y desesperanza
que había descrito previamente. Tenía poco interés en su bebé y se enfadaba con su mujer
porque sentía que se preocupaba de atender más al bebé que a él. En resumen, dijo que su
situación era ahora tan mala que sentía que sería mejor estar muerto.
Se analizaron otras opciones para el tratamiento del Parkinson avanzado, como estimulación
cerebral profunda (ECP) e infusión de apomorfina y levodopa. El Sr. Gallo sentía que era
demasiado joven para considerar la ECP (aunque siempre podía reconsiderarlo más tarde)
ya que le preocupaba el riesgo de desarrollar cambios cognitivos después de la cirugía.
Por lo tanto, optó por la infusión de levodopa.
CONCLUSIÓN
Tanto la colocación del catéter de gastrostomía endoscópica percutánea (Percutaneous
Endoscopic Gastrostomy, PEG) para las infusiones de levodopa como el ajuste de la dosis
fueron difíciles pero después de tres meses de tratamiento, sus síntomas motores y no motores
habían mejorado considerablemente. Los cambios en su estado de ánimo y el dolor asociado
habían disminuido y se sintió preparado para volver a disfrutar de la vida. Es más, le vi una
vez paseando por la ciudad con su hijo de la mano.
46
INSOMNIO
Por Petr Dušek MD y Evžen Růžička MD, DSc,
Movement Disorders Centre and Deptartment of Neurology
(Centro de Trastornos del Movimiento y Departamento de Neurología),
Charles University, Praga, República Checa
INTRODUCCIÓN
Katerina Nováková tiene 64 años. Era enfermera en un pequeño pero concurrido departamento
de obstetricia.
La Sra. Nováková fue diagnosticada con la enfermedad de Parkinson a los 49 años. Al mirar
atrás, recuerda que comenzó como un dolor lumbar acompañado de una lentitud de la marcha.
Se diagnosticó una hernia discal y la Sra. Nováková se sometió a cirugía de la columna vertebral.
Sin embargo, a pesar de la cirugía y la fisioterapia prolongada, su marcha continuó deteriorándose.
Su estado de ánimo también se deterioró y de vez en cuando experimentaba ansiedad. Aunque
la Sra. Nováková siempre había dormido bien (de cinco a siete horas por noche, a pesar de
trabajar diferentes turnos) el sueño se hizo más corto y agitado con despertares frecuentes llenos
de pensamientos vívidos sobre el futuro, que parecían desesperanzadores. Su sueño se vio también
afectado por calambres dolorosos en la pierna, dolor en el hombro derecho y temblor de la mano.
La sospecha del Parkinson fue planteada por un neurólogo y se inició tratamiento con levodopa,
aunque éste no fue bien tolerado y tuvo que ser interrumpido a causa de sensación de mareo.
47
Finalmente, a los 54 años, la Sra. Nováková fue remitida al Centro de Trastornos del Movimiento
en Praga donde se confirmó el diagnóstico del Parkinson y se inició tratamiento con un agonista
de la dopamina y alprazolam. Por lo tanto, su movimiento y el sueño mejoraron. También se
evaluó el estado de la Sra. Nováková en un laboratorio del sueño, donde se llevó a cabo una
polisomnografía (supervisión del sueño durante la noche). Ésta mostró una estructura del sueño
anormal con sueño de ondas delta (profundo) casi ausente, una disminución considerable del
sueño REM, y múltiples despertares. El tratamiento con pramipexol 0,7 mg tres veces al día, con la
adición posterior de una dosis gradualmente aumentada de levodopa hasta 100 mg cinco veces al
día, se tradujo en que que la paciente pudo suspender el alprazolam y dormía regularmente entre
cuatro y cinco horas por noche. Sin embargo, dos años después, aparecieron las fluctuaciones
motoras y la Sra. Nováková fue incapaz de tolerar una dosis más alta de pramipexol debido
al edema severo de la pierna y la aparición de ataques imperativos de sueño. Se la cambió a
ropinirol de liberación estándar y esto mejoró la inflamación de las piernas, aunque los problemas
relacionados con el sueño persistieron.
En los años posteriores, la Sra. Nováková experimentó una notable progresión de la enfermedad
con el desarrollo de estados frecuentes de “inmovilidad” y discinesias de efecto máximo de la
dosis. Su sueño también se deterioró. Aunque no experimentó ningún problema para conciliar el
sueño, se despertaba después de una hora o dos y no podía volver a dormirse. Se ponía a leer o a
hacer crucigramas durante la noche o se tumbaba en un sillón cómodo para ver la televisión en la
sala de estar, aunque siempre estaba preocupada de que podría despertar a su marido. A veces,
el estado nocturno de “inmovilidad” era tan grave que necesitaba su ayuda para salir de la cama.
Por el contrario, durante el día la Sra. Nováková se dormía cuando no hacía ninguna actividad y
siempre se quedaba dormida en cualquier medio de transporte, pero incluso el sueño diurno no
duraba más de 10 minutos y por lo tanto no era regenerador. Todo intento de aumentar la dosis
del agonista de la dopamina llevó a un aumento insostenible de la somnolencia diurna excesiva,
por lo que se añadió entacapona a cada dosis de levodopa con el fin de prolongar su efecto.
Recientemente, a raíz de un cambio de ropinirol de liberación prolongada 16 mg al día,
se produjo una mejoría en la calidad del sueño y una reducción de la somnolencia diurna.
Se inició tratamiento con el antidepresivo hipnótico trazodona 50 mg y el sueño mejoró aún
más en cierta medida. Quince años después del diagnóstico, la Sra. Nováková ya puede
dormir durante tres horas seguidas.
CONCLUSIÓN
A pesar de dormir solo durante períodos cortos por la noche, esta mejoría relativa ha
permitido a la Sra. Nováková ser muy activa en el grupo local de pacientes del Parkinson,
incluso actuando como Presidenta de la Sociedad de Parkinson Checa durante un año.
INTRODUCCIÓN: PARKINSON Y SUEÑO
Los trastornos relacionados con el sueño afectan aproximadamente entre un 50 y un
60% de personas con Parkinson y son uno de los principales factores responsables de la
disminución de la calidad de vida. La Sra. Nováková sufre trastorno de la arquitectura
del sueño, que es un problema no motor común asociado al Parkinson causado por la
degeneración de ciertos núcleos del tronco encefálico. Se presenta habitualmente como
insomnio por dificultad de mantenimiento del sueño y va generalmente acompañado de
somnolencia diurna excesiva, que es causada por el proceso neurodegenerativo junto
con los efectos secundarios del tratamiento dopaminérgico.
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Los tres casos siguientes no son típicos, pero se incluyen para mostrar las
consecuencias potencialmente graves de los síntomas no motores severos.
UN CASO DE MEDICACIÓN INSUFICIENTE
Por Per Odin MD, PhD, Presidente, Departamento de Neurología, Klinikum-Bremerhaven,
Alemania y Departamento de Neurología, Hospital Universitario, Lund, Suecia
INTRODUCCIÓN
Harry Becker nació en 1953. Trabajó como
actor en el Teatro Estatal de Viena hasta
2008. Está casado y tiene dos hijos, de 15 y
18 años, que viven todavía en casa. Su esposa
trabaja a jornada completa como periodista.
La enfermedad de Parkinson del Sr. Becker
fue diagnosticada en el 2000 cuando tenía
47 años. Mostraba lentitud y rigidez en el lado
derecho, pero muy poco temblor. Leyó sobre
la enfermedad y su tratamiento y, debido al
riesgo de fluctuaciones motoras y discinesias
con el uso de levodopa a largo plazo, aceptó
iniciar un tratamiento con un inhibidor de la
MAO-B (selegilina), amantadina y el ropinirol
de agonista de la dopamina. Esto dio buenos
resultados durante cuatro o cinco años y el
Sr. Becker pudo continuar con su trabajo y su
vida social.
Después de cinco años, los síntomas se acentuaron más y el Sr. Becker fue ingresado en el
hospital para optimizar su tratamiento del Parkinson. Una prueba de levodopa mostró que podía
obtener un mayor efecto contra sus síntomas de Parkinson, pero se mantuvo muy escéptico
con respecto a la levodopa y solo accedió a tomar una dosis muy baja de un total de 150 mg
durante el día. También se le dotó de un bolígrafo de inyección de apomorfina para usar cuando
necesitara rápidamente un mayor efecto, por ejemplo al actuar en el escenario.
La enfermedad avanzó y el Sr. Becker desarrolló lentamente varios síntomas no motores,
entre ellos, hipersecreción salival, inicialmente solo por la noche pero posteriormente también
durante el día. Le parecía embarazoso y empezó a pensar en dejar de trabajar. Paralelamente,
notó también dificultades para deglutir determinados tipos de alimentos, como carne y pan y,
más tarde, dificultades para beber. En una ocasión, se le quedó atascado en la garganta un
gran trozo de pan con un efecto bastante dramático y hubo que llamar a un médico de
urgencias para que le tratase.
El Sr. Becker también notó cada vez más problemas de estreñimiento (estreñimiento agudo).
Esto fue rápidamente reconocido y tratado por su neurólogo, pero el Sr. Becker continuó
considerándolo como uno de sus principales problemas ya que le causaba dolor y malestar.
49
Durante los dos años anteriores también había perdido peso lentamente, alrededor de un
kilo al mes, cosa que no entendía, porque aunque no tenía mucho apetito, creía que comía
mucho; desde luego, más que su esposa. También trató de asegurarse de que consumía
la mayor cantidad posible de calorías comiendo pasteles y usando mucha nata y azúcar al
cocinar. Sus problemas con la deglución fueron confirmados en una visita al logopeda, quien
le recomendó una terapia dopaminérgica más adecuada así como una serie de citas con el
logopeda para mejorar la técnica de deglución.
El mayor problema para el Sr. Becker era el dolor que sentía, más o menos constante. Estaba
difusamente distribuido por todo su cuerpo y decía que sentía como si proviniera de los músculos.
Mejoró en cierta medida tras las inyecciones de apomorfina, pero la duración de esta mejoría
era solo de 10 a 20 minutos. Los analgésicos normales no tenían ningún efecto en el dolor,
solo experimentó efectos secundarios. El Sr. Becker comentó:
“Todo esto me hace sentir muy deprimido. Ya no siento placer con nada y he perdido interés en
hacer cosas. Esta es la razón principal por la que dejé de trabajar hace dos años. Hoy en día,
solo me quedo en casa y no hago gran cosa. Me pregunto por qué contraje esta enfermedad.
No he hecho nada malo…”
El neurólogo del Sr. Becker decidió que había llegado el momento de asegurarse de que recibiera
una terapia dopaminérgica adecuada. El Sr. Becker fue ingresado en el hospital para optimizar
su dosis de levodopa y, aunque se mostró reacio, acabó por aceptarlo. Se ajustó gradualmente
la dosis de una combinación de levodopa y benseracida hasta una dosis diaria total de 900 mg
y las dosis del agonista de la dopamina inhibidor de la MAO-B y la amantadina se mantuvieron
sin cambios.
CONCLUSIÓN
La duración del efecto de la levodopa se limita a unas tres horas, de modo que el Sr. Becker
tiene que tomar seis dosis diarias, pero no tiene discinesias ni otros efectos secundarios y está
bastante sorprendido de lo bien que se siente.
“No es solo que me puedo mover mucho mejor, sino que también han mejorado otras cosas:
tengo menos problemas con la saliva y la deglución, y el dolor ha disminuido. En realidad,
casi ha desaparecido. Mi estado de ánimo es mejor, me siento más satisfecho y estoy más
activo durante el día. Incluso el estreñimiento ha mejorado. ¡Es estupendo!”.
El Sr. Becker es consciente de que las dosis relativamente altas de levodopa pueden provocar
problemas de fluctuaciones motoras y discinesias, pero está dispuesto a pagar este precio para
sentirse mucho mejor.
“Y después de todo, hay varias opciones de tratamiento, como las bombas y la estimulación
cerebral profunda, si aparecen esos problemas”.
Repercusiones económicas de la enfermedad de Parkinson del Sr. Becker
Cese laboral del Sr. Becker ......................60.000 EUR/año
Visitas hospitalarias .................................. 9.000 EUR/año
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EFECTOS SECUNDARIOS DE LA
MEDICACIÓN E HIPOMANÍA
INTRODUCCIÓN
Klaus Bauer, nacido en 1950, era profesor de alemán e historia. Reside en Dresde, Alemania,
y está casado con Sara. Tienen dos hijas, Ingrid y Kirsten, de 20 y 18 años.
El Sr. Bauer desarrolló síntomas del Parkinson a los 45 años. Comenzó con temblor en el
lado derecho y dificultades con las funciones motoras finas. Esto pronto redujo su capacidad
para trabajar como profesor, aunque continuó durante algunos años. El efecto inicial de la
medicación del Parkinson fue bueno, pero después de cinco años desarrolló fluctuaciones
motoras, y un año más tarde, discinesias. El Sr. Bauer estuvo en contacto con un neurólogo
y especialista en Parkinson, y se le hizo un seguimiento de cerca mediante un moderno y
optimizado tratamiento oral para el Parkinson.
El Sr. Bauer quería obtener el máximo beneficio de su
medicación y siempre tenía tendencia a tomar dosis más
altas de las que le habían recetado sus médicos. A partir
de los 55 años, este comportamiento se acentuó más.
El Sr. Bauer tomaba levodopa hasta 15 veces al día y
su dosis diaria de levodopa podía llegar a los 3 a 4 g.
Su médico comprendió que esto no era normal y lo calificó
como síndrome de desregulación de la dopamina. Hizo todo
lo que pudo para limitar el uso de levodopa del Sr. Bauer,
sin mucho éxito ya que el Sr. Bauer obtuvo recetas de
diversos médicos. Cuando se le preguntó por qué tomaba tantos comprimidos, dijo:
“No tomo más de lo que necesito. Cuando tomo menos me siento horrible, deprimido y asustado”.
Solo admitió que tomaba aproximadamente 2 g al día, cuando su consumo estimado era
de 3 a 4 g cada día. Comenzó a experimentar alucinaciones visuales (animales y pequeñas
figuras humanas) y ya no podía hacer frente a su trabajo y dejó de trabajar completamente.
En este momento, el Sr. Bauer desarrolló también otro nuevo comportamiento. Siempre había
estado interesado en las cosas técnicas, como las radios y los relojes, pero ahora comenzó
a pasar horas y horas desmontando equipos que luego intentaba volver a montar, sin ningún
propósito real. Su esposa decía que podía pasar una gran parte del día desarmando su reloj
Rolex y después era incapaz de volver a montarlo para que funcionara. Su neurólogo habló
de un fenómeno llamado “hipomanía”.
Cuando el Sr. Bauer tenía 56 años, cambió su comportamiento sexual. Se masturbaba varias
veces al día y comenzó a llamar a servicios sexuales telefónicos. Algunos meses más tarde,
comenzó a visitar a prostitutas, en un principio una o dos veces al mes, pero después de unos
seis meses, iba casi a diario. También comenzó a visitar el casino local donde perdió grandes
cantidades de dinero.
51
Esto fue demasiado para su esposa y sus hijas quienes abandonaron el domicilio familiar.
Esto fue también demasiado para la economía familiar: tuvieron que vender la casa y sus dos
coches, y designaron a un tutor legal para controlar las finanzas del Sr. Bauer.
Llegado a este punto, el Sr. Bauer había interrumpido las visitas con su neurólogo y visitaba
diversos médicos, principalmente para obtener recetas. El Sr. Bauer fue remitido a un psiquiatra
que le recomendó encarecidamente que redujera la dosis de su medicamento para el Parkinson,
pero este consejo fue ignorado. El Sr. Bauer decidió por su cuenta qué medicamentos iba a tomar
y utilizó principalmente una mezcla de pramipexol, levodopa, entacapona y amantadina.
En este momento, volvió a entrar en contacto con su anterior especialista en Parkinson que
sabía que era preciso hacer algo. El Sr. Bauer fue ingresado en el servicio de neurología para
visitas repetidas, lo que supuso casi un total de seis meses. El Sr. Bauer fue diagnosticado
con hipersexualidad y ludopatía patológica, así como alucinaciones visuales frecuentes.
Se interrumpieron todos los medicamentos para el Parkinson, excepto la levodopa, y se
prescribió el neuroléptico quetiapina. Esto condujo a una mejoría de las alucinaciones del
Sr. Bauer, pero no influyó en su uso excesivo de levodopa, su hipersexualidad o su ludopatía.
Se prescribió Clozapina en lugar de quetiapina, pero se observó muy poca mejoría, por lo
que el neurólogo convenció al Sr. Bauer de que era preciso introducir cambios más radicales.
El Sr. Bauer tendría 59 años cuando se le introdujo una bomba portátil de levodopa/carbidopa
y se suspendió todo el tratamiento oral del Parkinson, excepto la clozapina 25 mg.
Esto tuvo un efecto muy positivo en los síntomas del Sr. Bauer. Su estado motor
mejoró significativamente y en vez de pasar el 80% del día con discinesias o síntomas
de “inmovilidad”, ahora podía realizar bien sus funciones durante el 80 % del día.
La hipersexualidad desapareció y el paciente dejó de visitar prostitutas, admitiendo que
a pesar de que a veces las echaba de menos, en realidad ya no sentía la misma necesidad.
También dejó el juego y experimentaba solo alucinaciones de menor importancia.
CONCLUSIÓN
En pocos años, el Sr. Bauer había perdido las cosas más valiosas de su vida: su esposa, sus hijas,
su casa y la mayoría de sus amigos. Afortunadamente, ha reanudado el contacto con su esposa
y aunque viven separados, ahora se ven regularmente. El Sr. Bauer cree que ha recuperado su
personalidad normal y que está volviendo lentamente a su calidad de vida anterior.
Repercusiones económicas de la enfermedad del Parkinson
del Sr. Bauer y complicaciones del tratamiento
Medicación y visitas al médico desde
los 45 años........................................................................10.000 EUR/año
Pérdida de días de trabajo desde los 55 años ..................... 70.000 EUR/año
Gastos incurridos debido a la hipersexualidad y la.............. 400.000 EUR, a lo
ludopatía (estimación de la pérdida de la casa y coches) largo de dos años
Seis meses de tratamiento hospitalario en un
departamento de neurología aguda .................................. 80.000 EUR
Tratamiento de un año en una residencia
de cuidados de enfermería ................................................ 40.000 EUR
Tratamiento desde los 59 años........................................ 50.000 EUR/año
CONDUCTAS OBSESIVAS
INTRODUCCIÓN
Christina Keller nació en 1949 y trabajaba de farmacéutico. Está casada con un arquitecto y la
pareja tiene dos hijas, de 22 y 25 años, ya independizadas.
La Sra. Keller fue diagnosticada con la enfermedad de Parkinson a los 45 años. Era una
combinación de sintomatología mixta del lado derecho. Aunque su respuesta inicial a la
medicación para el Parkinson fue excelente, en los últimos seis años ha experimentado
complicaciones motoras con fluctuaciones y discinesia frecuente en el estado de “movilidad”.
Durante los períodos de “inmovilidad”, la Sra. Keller no solo tiene rigidez y lentitud notables,
sino también pensamientos depresivos y ansiedad. Le desagradan profundamente sus períodos
de “inmovilidad” y prefiere las discinesias. Debido a las fluctuaciones motoras, se le dio
tratamiento con bomba de apomorfina hace tres años y esto sigue funcionando relativamente
bien. Actualmente está tomando apomorfina 5,5 mg cada hora y 50 mg de levodopa/
benseracida cada tres horas durante el día.
53
Hace aproximadamente cuatro años, la Sra. Keller comenzó a experimentar problemas con su
estado de ánimo y sentía que ya no podía disfrutar realmente de la vida. Explicó lo siguiente:
“No es que no quiera vivir, sino que tengo dificultad real para ver el significado de todo esto.
Mi marido intenta convencerme de la alegría de ver a los hijos felices y sanos, y por supuesto
que tiene razón, pero hoy por hoy siento que soy una carga cuando estamos juntos. Están tan
limitados por mí y no pueden hacer las cosas que más les gusta hacer”.
El neurólogo de la Sra. Keller ha intentado tratarla con pramipexol y con diversos antidepresivos,
incluido escitalopram y mirtazapina, pero el tratamiento farmacológico no ha sido particularmente
eficaz hasta la fecha. La Sra. Keller se ha negado a contactar con un psicólogo diciendo:
“Tengo la enfermedad de Parkinson, no estoy loca”.
Otro problema es que la Sra. Keller se está volviendo cada vez más celosa. Hace tres años, era
solo un sentimiento difuso, pero hoy está convencida de que su marido le engaña. Cree que oye
a otras mujeres en su casa y ve a otras mujeres meterse en la cama de su marido por la noche.
Su marido lo niega rotundamente y el comportamiento de su mujer lo fastidia cada vez más.
La Sra. Keller, por el contrario, está convencida de que tiene razón y cree que debe seguir a su
marido a todas partes para controlar la situación. Dice:
“Claro que están ahí y me me siento terrible que pueda hacerme esto después de todos estos
años juntos”.
CONCLUSIÓN
Hace seis meses, el Sr. Keller redujo su compromiso de trabajo a tiempo parcial con el fin
de proporcionar más atención a su esposa. El tratamiento con clozapina de la Sra. Keller ha
ayudado en cierta medida, por lo que continúa tomando 25 mg al día, pero el problema dista
mucho de haberse resuelto. Recientemente, su marido decidió que ya no podía sobrellevarla
solo y la Sra. Keller va a ir a vivir a una residencia de cuidados de enfermería cada dos
semanas, lo cual detesta profundamente.
Repercusiones económicas de la enfermedad de Parkinson de la Sra. Keller
Reducción de horas laborales del Sr. Keller......................52.000 EUR/año
Visitas hospitalarias .........................................................6.000 EUR/año
Residencia de cuidados de enfermería, 50% del tiempo ...... 36.000 EUR/año
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PREGUNTAS MÁS FRECUENTES
ACERCA DE LOS SÍNTOMAS
NO MOTORES
1. ¿QUÉ SON SÍNTOMAS NO MOTORES?
Los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson son los que no están relacionados
con dificultades de movimiento. Si bien el Parkinson se ha definido tradicionalmente como un
trastorno del movimiento, también se asocia con un amplio espectro de síntomas conductuales/
neuropsiquiátricos y físicos que pueden afectar gravemente a la calidad de vida. Éstos pueden
aparecer en cualquier momento de la enfermedad, desde los estadios iniciales, incluso antes
de que se reconozcan los síntomas motores, hasta el último estadio del Parkinson. Los síntomas
no motores pueden a la larga llegar a dominar la enfermedad a medida que evoluciona.
2. ¿QUÉ PROVOCA LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Las causas de los síntomas no motores no se conocen bien todavía. Se cree que la
degradación de los sistemas dopaminérgico y no dopaminérgico puede contribuir a su
desarrollo.1 En el Parkinson, las células nerviosas productoras de dopamina en varias zonas
cerebrales que regulan las funciones conductuales y físicas se degeneran progresivamente y
más repentinamente que en el curso normal del envejecimiento. En consecuencia, la cantidad
de dopamina en el cerebro disminuye continuamente, creando un déficit. Esto no solo interfiere
con los movimientos del cuerpo, sino que también puede afectar a los nervios que controlan
otras funciones corporales, tales como el sueño y la capacidad de sentir dolor, provocando el
desarrollo de ciertos síntomas no motores.1 Existen pruebas de reciente aparición que apuntan
al papel de otros mensajeros en el cerebro (es decir, síntomas no asociados a dopamina),
que pueden provocar otros síntomas no motores, como depresión e incontinencia.
3. ¿QUÉ FRECUENCIA TIENEN LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Los síntomas no motores pueden estar presentes en todos los estadios del Parkinson y su
frecuencia aumenta con la duración de la enfermedad. Algunos síntomas son más frecuentes
que otros. La complejidad del reconocimiento y la comprensión de los síntomas no motores hacen
que sea difícil determinar su frecuencia.2 Los médicos pueden no reconocer los síntomas no
motores en hasta un 50% de los casos.2,3 Por ejemplo, el dolor, uno de los síntomas no motores
más frecuentes, puede afectar a entre un 40 y 75 % de las personas con Parkinson. Encuestas
recientes han demostrado que cerca del 90% de las personas con Parkinson tiene al menos un
síntoma no motor, y aproximadamente un 10% presenta hasta cinco síntomas no motores.4
4. ¿CÓMO SABER SI DETERMINADOS SÍNTOMAS NO MOTORES
ESTÁN ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?
En los estadios iniciales del Parkinson, puede ser difícil saber si un síntoma individual está
asociado a la enfermedad, especialmente si no hay síntomas motores patentes. Muchos otros
factores, especialmente los efectos secundarios de los medicamentos y otras afecciones médicas,
pueden causar síntomas similares a los síntomas no motores del Parkinson. Si se sospecha la
presencia de síntomas no motores, es importante consultar con un especialista que pueda
investigar esto más a fondo.
55
5. ¿ES POSIBLE HACER UN DIAGNÓSTICO DEL PARKINSON ÚNICAMENTE EN
FUNCIÓN DE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
El Parkinson es, por definición, un trastorno del movimiento. Aunque los síntomas no motores
son una parte importante de la enfermedad, los criterios diagnósticos actuales se centran en la
identificación de los síntomas motores clásicos del Parkinson, es decir, rigidez, temblor de reposo y
lentitud de movimiento.5 Los síntomas no motores como anomalías olfativas, trastornos del sueño
(comportamiento del sueño REM en particular), estreñimiento y depresión pueden a menudo
preceder a los síntomas motores y pueden actuar como un marcador precoz que puede ayudar a
dirigir a los médicos hacia un diagnóstico del Parkinson, pero actualmente no pueden utilizarse
por sí solos para hacer un diagnóstico.6
6. ¿QUÉ SÍNTOMAS TIENDEN A PRESENTARSE EN CADA ESTADIO DEL PARKINSON?
Existe la idea errónea generalizada de que los síntomas no motores se presentan solo en los últimos
estadios del Parkinson. Muchos síntomas, como las anomalías olfativas (cambios en el sentido del
olfato), la depresión, el estreñimiento, ciertos trastornos del sueño y la disfunción eréctil, pueden
preceder a los síntomas motores y el diagnóstico del Parkinson en muchos años.7,8
Los síntomas como, por ejemplo, la demencia, el deterioro cognitivo (lentitud en el pensamiento,
el razonamiento y la percepción) y la hipotensión ortostática (un descenso repentino de la presión
arterial), se observan con mayor frecuencia en los últimos estadios de la enfermedad.7
Todos los síntomas no motores, independientemente de cuándo aparecen por primera vez,
tienen tendencia a agravarse a medida que evoluciona el Parkinson.7
7. ¿ESTÁN LOS SÍNTOMAS NO MOTORES SIEMPRE PRESENTES EN EL PARKINSON?
Todavía no es posible predecir qué síntomas afectarán a un individuo y la intensidad de los
síntomas puede variar considerablemente de una persona a otra. Los síntomas también pueden
presentarse en cualquier estadio del Parkinson. Esto, combinado con la dificultad para reconocer
y comprender los síntomas no motores, hace que sea difícil determinar si todas las personas con
Parkinson los experimentarán. Sin embargo, las pruebas disponibles hasta la fecha indican que los
síntomas no motores son una característica universal del Parkinson.6 Es importante para los médicos
prestar atención a las señales de advertencia que podrían indicar el inicio del Parkinson y conducir
a un diagnóstico, ya que se ha demostrado que el tratamiento precoz es beneficioso.9,10
8. ¿ESTARÁN PRESENTES LOS SÍNTOMAS NO MOTORES DURANTE TODA LA VIDA
CON PARKINSON?
Los síntomas no motores tienen tendencia a hacerse cada vez más frecuentes y establecidos
durante todo el transcurso del Parkinson.6 Los síntomas, por lo general, no remiten con el tiempo,
sino que tienden a agravarse con la duración de la enfermedad.7 Todavía no es posible predecir
qué síntomas no motores afectarán a una persona con Parkinson o cuándo lo harán, y la gravedad
de los síntomas varía de persona a persona.
9. ¿PUEDE PREVENIRSE O RETRASARSE EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Al igual que es difícil predecir si y cuándo surgirán los síntomas no motores, prevenir o retrasar
su aparición también es problemático. Sin embargo, una vez reconocido un síntoma, se pueden
reducir sus efectos con el tratamiento disponible adecuado.
56
Ciertos estudios han demostrado que algunos tratamientos pueden ayudar a retrasar la
progresión del Parkinson. Estos estudios han utilizado la UPDRS como una medida de mejora.11
La escala UPDRS tiene en cuenta los efectos del tratamiento en los síntomas motores y no
motores, y en la calidad de vida general. Los estudios han demostrado hasta ahora que estos
tratamientos, si se administran de forma temprana, pueden ayudar a retrasar la progresión
de la enfermedad en general.9,12,13
10. ¿QUÉ TRATAMIENTOS HAY DISPONIBLES PARA LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Muchos de los síntomas del Parkinson, en particular los motores pero también algunos síntomas no
motores, son causados por una reducción patológica de la dopamina en el cerebro.15 La mayoría
de los tratamientos para el Parkinson actúan para corregir este desequilibrio.
Sin embargo, no todos los síntomas no motores son dependientes de la dopamina, por lo que
cada síntoma debe atenderse con el tratamiento adecuado.
La depresión en el Parkinson, por ejemplo, puede a veces tratarse con antidepresivos, tales
como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y antidepresivos tricíclicos,
y con tratamientos no farmacológicos. Sin embargo, todavía no existen pruebas suficientes
que apoyen la seguridad y eficacia de estos tratamientos para la depresión en el Parkinson.
Preocupa también que algunos antidepresivos pueden empeorar los síntomas motores o reducir
la eficacia de otros tratamientos del Parkinson.5 Del mismo modo, hay escasas pruebas a
favor o en contra del tratamiento del dolor, la somnolencia diurna excesiva y la demencia en
el Parkinson mediante tratamientos de referencia.5
El tratamiento eficaz de cada uno de los síntomas debe ser gestionado caso por caso ya
que los individuos responden de diferente manera a los distintos medicamentos en cuanto
a eficacia y posibles efectos secundarios.
11. ¿HAY TRATAMIENTOS QUE SEAN EFICACES PARA LOS
SÍNTOMAS MOTORES Y LOS NO MOTORES?
Debido a que algunos síntomas motores y no motores se producen por la misma causa
subyacente, es decir, la reducción de dopamina en el cerebro, es posible que el tratamiento
que resuelve este desequilibrio comporte una mejoría de ambos tipos de síntomas. Algunos
síntomas no motores responden a este tipo de tratamiento, a saber: cansancio, depresión,
apatía, ansiedad, disfunción eréctil, algunas anomalías urinarias, dolor, estreñimiento,
piernas inquietas y movimientos periódicos de las extremidades.13,14,15
Otros síntomas no responden y pueden incluso empeorar con la terapia de reemplazo de
dopamina. Éstos incluyen: síndrome de hiperpirexia de Parkinson (un aumento brusco de
la temperatura corporal), edema de la pierna (inflamación de las piernas), complicaciones
cardíacas, alucinaciones, delirios, somnolencia diurna excesiva, insomnio, náuseas, diarrea,
estreñimiento e hipotensión ortostática (un descenso repentino de la presión arterial).15
Un médico especialista en Parkinson podrá recomendar qué tratamientos son adecuados
para tratar los síntomas individuales de cada persona.
57
12. ¿CUÁNDO SE DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Cuanto antes se traten eficazmente los síntomas, menores repercusiones tendrán en la calidad
de vida, aun cuando se tengan en cuenta los posibles efectos secundarios. Las personas que
no están siendo tratadas por sus síntomas de Parkinson obtienen una puntuación inferior en las
pruebas de calidad de vida.16
También hay cada vez más pruebas que indican que determinados tratamientos para el
Parkinson pueden ser eficaces para retrasar la progresión de la enfermedad,17,18 permitiendo
una mejor calidad de vida durante más tiempo.9,12 Se espera que una mejor comprensión
de los síntomas no motores ayude a hacer un diagnóstico precoz y por lo tanto a acceder
antes al tratamiento.
13. ¿EXISTEN ALTERNATIVAS A LOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
DE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
El ejercicio y los cambios en el estilo de vida pueden mejorar la salud y el desempeño en las
personas con Parkinson, tanto en el caso de los síntomas motores como no motores. Se cree
que los cambios en el estilo de vida, como el ejercicio regular y la fisioterapia, ayudan a mejorar
los síntomas motores, lo cual a su vez es eficaz para abordar los sentimientos de depresión y
la ansiedad. Asimismo, para determinados síntomas no motores, la adopción de medidas tales
como seguir un régimen de alimentación rico en fibras puede ayudar a mejorar el estreñimiento.
Sin embargo, la cantidad de investigaciones en este campo ha sido limitada y es posible que
con más estudios se descubran tratamientos no farmacológicos adicionales.
14. ¿PODRÍA UN EFECTO SECUNDARIO DEL TRATAMIENTO PARA EL PARKINSON
ESTAR PROVOCANDO MIS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Algunos medicamentos para los síntomas motores pueden provocar síntomas no motores como
efecto secundario. Éstos pueden incluir, en diversos grados: síndrome de hiperpirexia de Parkinson
(un aumento brusco de la temperatura corporal), edema de la pierna (inflamación de las piernas),
complicaciones cardíacas, alucinaciones, delirios, somnolencia diurna excesiva, insomnio, náuseas,
diarrea, estreñimiento e hipotensión ortostática (un descenso repentino de la presión arterial).10
Una combinación de distintos tratamientos y otros factores pueden contribuir a provocar un
determinado síntoma.5
Es importante leer el prospecto para el paciente que acompaña a cada medicamento para
obtener más información y consultar con un especialista para determinar la causa real
subyacente de cada síntoma.
15. ¿SE ESTÁN REALIZANDO INVESTIGACIONES SOBRE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Ha habido un creciente interés y reconocimiento de que los síntomas no motores son un aspecto
importante y significativo del Parkinson. Como resultado, se han tomado medidas para aumentar
la comprensión, con la esperanza de descubrir tratamientos eficaces y exitosos. La investigación
de medicamentos es una labor que se realiza constantemente. Varios medicamentos nuevos para
el Parkinson se encuentran actualmente en desarrollo9,13,14 así como nuevas técnicas quirúrgicas
y tratamiento génico.
58
16. ¿DÓNDE PUEDO ENCONTRAR MÁS INFORMACIÓN ACERCA
DE LOS SÍNTOMAS NO MOTORES?
Hay muchas fuentes útiles de información dirigidas específicamente a los síntomas no motores.
Visite estos sitios Web para obtener más información:
– The Parkinson’s Disease Non-Motor group (PDNMG): www.pdnmg.com
– European Parkinson’s Disease Association (Asociación Europea de la Enfermedad de Parkinson)
(EPDA): www.epda.eu.com
– Rewrite tomorrow (Reescribir el mañana): www.rewritetomorrow.eu.com
– Coping Strategies (Estrategias para hacer frente a los problemas):
www.epda.eu.com/copingstrategies
– Medication and Surgical Information (Información sobre medicación y cirugía):
www.epda.eu.com/medinfo
– EPDA Partners and Sponsors (Socios y promotores de la EPDA): www.epda.eu.com/partners
– Parkinson’s Decision Aid (Ayuda a la toma de decisiones para el Parkinson):
www.parkinsonsdecisionaid.eu.com
– My PD Info (Información sobre la enfermedad de Parkinson): www.myPDinfo.com
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GLOSARIO
Calidad de vida relacionada con la salud
(Health-Related Quality of Life, HRQoL)
Una medida que evalúa los efectos de
enfermedades crónicas. Se utiliza para
comprender mejor cómo una enfermedad
interfiere en la vida cotidiana de una persona
Acetilcolina Un neurotransmisor del
sistema nervioso central y el sistema
nervioso periférico
Agonista de la dopamina Un tipo de
medicamento que activa los receptores de
la dopamina en ausencia de dopamina
Clozapina Un neuroléptico de clase atípica
que se utiliza para tratar la psicosis
Alprazolam Un ansiolítico de la clase de
las benzodiazepinas
Cognición El proceso de pensamiento
Amitriptilina Un antidepresivo de la clase
de los tricíclicos
Cuerpos de Lewy Una masa anormal de
proteína que se desarrolla dentro de las células
nerviosas en la enfermedad de Parkinson y
algunos otros trastornos
Anhedonia La incapacidad de experimentar
emociones placenteras con actividades
normalmente agradables
Delirio Un estado de confusión aguda
Anticolinérgico Una sustancia que bloquea
el neurotransmisor acetilcolina
Diplopía Visión doble
Disfagia Dificultad para deglutir
Apomorfina Un medicamento
antiparkinsoniano de la clase de los
agonistas de la dopamina
Domperidona Un antidopaminérgico que
se utiliza para tratar las náuseas, los vómitos
y la gastroparesis
Biorregulación Una técnica que utiliza
equipos electrónicos de control para obtener
información sobre una función involuntaria del
sistema nervioso autónomo. La biorregulación
se puede utilizar para enseñar a un individuo
a controlar las funciones corporales que son
normalmente automáticas
Dopamina Un neurotransmisor que
se produce en varias zonas del cerebro,
incluyendo la sustancia nigra. Cuando se
administra la dopamina como un fármaco,
no afecta directamente al sistema nervioso
central porque no puede cruzar la barrera
hematoencefálica. Para aumentar la cantidad
de dopamina en el cerebro en el Parkinson,
se puede utilizar levodopa, el precursor
de la dopamina, porque puede cruzar la
barrera hematoencefálica
Bradicinesia Lentitud anormal del movimiento;
lentitud de las respuestas físicas y mentales
63
Escala Unificada de Evaluación de la
Enfermedad de Parkinson (UPDRS)
Una escala que se utiliza para seguir la
progresión de la enfermedad de Parkinson.
La versión recientemente actualizada de la
escala se divide en cuatro secciones:
Parte I: aspectos no motores de las
experiencias de la vida cotidiana
Parte II: aspectos motores de las experiencias
de la vida cotidiana
Parte III: examen motor
Parte IV: complicaciones motoras
Hipomimia Disminución de la expresión facial
Escala UPDRS para los síntomas motores
La parte de la escala UPDRS que evalúa los
síntomas motores y sus complicaciones
Levodopa/benseracida Esta combinación
de medicamentos también se denomina
algunas veces co-beneldopa. Se utiliza en
el Parkinson para aumentar los niveles de
dopamina en el cerebro
Hipotensión ortostática Un descenso
repentino de la presión arterial al ponerse en
pie que causa sensación de mareo. A veces
conocido como hipotensión postural
Levodopa Precursora de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y
adrenalina; la levodopa se utiliza en
el tratamiento clínico del Parkinson y la
distonía sensible a dopamina
Estimulación cerebral profunda (ECP)
Un tratamiento quirúrgico que consiste en la
implantación de un dispositivo médico que
estimula partes específicas del cerebro con
impulsos eléctricos
Marcha El patrón de movimiento de las
extremidades. La marcha parkinsoniana se
caracteriza por pequeños pasos arrastrados
y una lentitud general de movimiento o
incluso ausencia de movimiento
Gastroparesis Vaciamiento gástrico retardado
Mosaprida Un medicamento que acelera
el vaciamiento gástrico
Gastrostomía endoscópica percutánea
o catéter PEG Un tipo de catéter de
alimentación que se inserta a través del
abdomen, directamente en el estómago
Motilidad La capacidad de transportar los
alimentos a través del tubo digestivo
Higiene del sueño Comportamientos
o factores medioambientales que pueden
afectar a la capacidad de una persona
para conciliar el sueño
Neuroléptico Un tipo de medicamento
que se utiliza principalmente para tratar la
psicosis, tales como delirios, alucinaciones
y trastornos del pensamiento
Hipomanía Una fascinación compulsiva
con tareas repetitivas y mecánicas, tal como
montar y desmontar artículos, agrupación
o clasificación de objetos domésticos, y la
ejecución de éstas
Obstipación Estreñimiento agudo
Olfato El sentido del olfato
64
Parasomnias Un tipo de trastorno del sueño
que consiste en movimientos, comportamientos,
emociones, percepciones y sueños anormales
y antinaturales. Pueden ocurrir al quedarse
dormido, al dormir o al despertarse
Parestesia Una sensación punzante, de
hormigueo o de entumecimiento de la piel.
En términos coloquiales se describe a veces
como “hormigueo”
Polisomnografía Un registro completo de
los cambios biofisiológicos que se producen
durante el sueño
Pramipexola Un medicamento
antiparkinsoniano de la clase de los
agonistas de la dopamina
Psicosis Cualquier forma de trastorno mental
grave en el que el contacto del individuo con
la realidad alcanza un nivel alto de distorsión.
Las personas que experimentan psicosis
muestran a menudo cambios de personalidad,
comportamiento inapropiado y un deterioro
del funcionamiento social normal
Rasagilina Un medicamento antiparkinsoniano de la clase de los inhibidores
de la MAO-B (monoaminooxidasa tipo B)
de la segunda generación
Ropinirol Un medicamento antiparkinsoniano
de la clase de los agonistas de la dopamina
Seborrea Excreción excesiva de sebo o una
alteración de su calidad que produce una
capa grasienta, costras o escamas en la piel
Selegilina Un medicamento antiparkinsoniano
de la clase de los inhibidores de la MAO-B
(monoaminooxidasa tipo B)
Sistema nervioso autónomo Parte del
sistema nervioso periférico que controla
el funcionamiento que se localiza muy por
debajo del nivel de la conciencia, por ejemplo
la frecuencia cardíaca, la digestión, la
salivación, la transpiración, el diámetro de
las pupilas, la micción y la excitación sexual
Sistema nervioso central (SNC) Contiene la
mayor parte del sistema nervioso y consta del
cerebro, la médula espinal y la retina
Sueño con movimientos oculares
rápidos (REM) Una fase normal del sueño
caracterizada por los movimientos rápidos
de los ojos. Es fisiológicamente diferente de
las otras fases del sueño y es la fase en
la que tienen lugar en su mayor parte los
sueños que se recuerdan más vívidamente
Sustancia nigra Una estructura cerebral
que se localiza en el mesencéfalo y que
tiene un papel importante en la recompensa,
la adicción y el movimiento. La enfermedad
del Parkinson es causada por la muerte
de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia nigra
Trastorno del comportamiento del
sueño desincronizado REM Un trastorno
del sueño que se caracteriza por un comportamiento anormal durante la fase de sueño
REM así como por la ausencia de parálisis
muscular normal. Se asocia con un movimiento
que va desde simples fasciculaciones en
las extremidades hasta una actividad más
compleja y a veces violenta en la que las
personas parecen estar representando
inconscientemente sus sueños
Trastorno neuropsiquiátrico Una enfermedad
del sistema nervioso
65
66
AGRADECIMIENTOS
La EPDA reconoce con gratitud la colaboración y el apoyo de todos los que han contribuido
a la producción de La Vida con Parkinson – Síntomas No Motores y sus esfuerzos por
ayudar a la EPDA a fomentar la toma de conciencia sobre las repercusiones que el
Parkinson tiene en la calidad de vida:
Abbott Products Operations AG, Association of Physiotherapists in PD Europe (APPDE),
The Cure Parkinson’s Trust (CPT), European Federation of Neurological Associations (EFNA),
European Federation of Neurological Societies (EFNS), Medtronic, Medtronic Foundation,
Merck Serono, National Tremor Foundation (Reino Unido), St. Jude Medical, UCB Pharma S.A,
World Federation of Neurology (WFN) y WHO Working Group on PD.
ILUSTRACIONES E IMÁGENES
ESPECIALISTAS EN PARKINSON
Australia
Anne Atkin
Heather Eager
Alemania
Heinz Reichmann
Grecia
Elias Kontogiannis
Italia
Angelo Antonini
Fabrizio Stocchi
Israel
Tsipi Shaish
Países Bajos
Bastiaan R. Bloem
Luxemburgo
Sylvie Mersch
Jean-Michel Schmartz
Pierre Schreiner
Reino Unido
Chandni Chandiramani
K. Ray Chaudhuri
Kartik Logishetty
Suecia
Harold Berglund
Annika Laack
Kristina Löfdahl
Pär Ohrberg
República Checa
Petr Dušek
Evžen Růžička
CONCEPTO Y DISEÑO GRÁFICO
AGRADECIMIENTO ESPECIAL
Boyplaygirl (B.P.G. diseño HB),
Estocolmo, Suecia
La EPDA quisiera expresar su especial
agradecimiento a H. Lundbeck A/S y a
Teva Pharmaceutical Industries por su
permanente colaboración y apoyo sustancial
al desarrollo y lanzamiento de la campaña
de concienciación La vida con Parkinson –
Síntomas No Motores y a todas las personas
que han aportado sus historias personales.
Suecia
Per Odin
DVD Y FOTOGRAMAS
Animech AB, Uppsala, Suecia
67
VISIÓN
LA VIDA CON PARKINSON
La campaña La vida con Parkinson tiene
por objeto reducir la carga económica
fomentando la toma de conciencia para
garantizar que todas las personas con
Parkinson y sus familias tengan acceso a
una atención adecuada y a un tratamiento
adecuado a su debido tiempo.
Los materiales de la campaña contienen
historias personales que describen las
dificultades experimentadas por personas
con Parkinson y sus familias de distintas
partes del mundo y sus consecuencias
para la vida cotidiana.
Permitir una vida plena con Parkinson
apoyando al mismo tiempo la búsqueda de
una cura
Para obtener más información sobre la labor de
la EPDA, visite www.epda.eu.com o póngase
en contacto con: [email protected]
Copyright © 2011 European Parkinson’s
Disease Association (EPDA). Todos los
derechos reservados.
Todas las marcas registradas reconocidas.
La Parte 1 pone de relieve la importancia de
un diagnóstico y tratamiento tempranos para
retrasar la progresión de la enfermedad y
prolongar una buena calidad de vida.
Ilustra la gran repercusión del Parkinson en
los últimos estadios en que las repercusiones
en la sociedad alcanzan su punto álgido.
La Parte 2 se centra en los síntomas no
motores para demostrar las dificultades
con las que tienen que enfrentarse las
personas con Parkinson diariamente y
continúa destacando las repercusiones
en la sociedad.
Todos los materiales están
disponibles en múltiples idiomas en
www.parkinsonsawareness.eu.com
Todos los derechos reservados. Por el
presente medio, la EPDA concede permiso
para el uso no comercial, parcial o completo,
de esta publicación, textualmente con
el debido reconocimiento a La vida con
Parkinson y a la EPDA. También se concede
permiso para la distribución a través de
transmisión electrónica o enlace con la versión
no alterada en archivo PDF Adobe Acrobat®
de esta publicación almacenada en el sitio
web Parkinson’s Awareness de la EPDA
(www.parkinsonsawareness.eu.com).
No se concede ningún permiso para trabajos
derivados que puedan realizarse en cualquier
forma, reproducción de impresión o para su
inclusión en cualquier labor comercial, sin el
consentimiento previo por escrito de la EPDA.
ACERCA DE LA EPDA
La EPDA cuenta con 45 organizaciones
miembros y es el defensor de los derechos y
las necesidades de 1,2 millones de personas
con Parkinson y sus familias en Europa.
Su objetivo es fomentar la toma de
conciencia para garantizar que todas las
personas con Parkinson y sus familias tengan
acceso a una atención adecuada y a un
tratamiento adecuado a su debido tiempo.
La EPDA es una organización marco no política, no religiosa
y no lucrativa para las organizaciones europeas de pacientes
con Parkinson.
La Asociación es una organización benéfica registrada
en Bruselas (Numéro de l’association: 8727/2000,
No TVA ou no entreprise: 465299201) y regida por la
legislación Belga del 25 de octubre de 1919, modificada
por la Ley del 6 de diciembre de 1954.
68

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