Embarazo ectópico ESTERILIDAD FEMENINA

Transcripción

Embarazo ectópico
Dr. Agustín Ballesteros Boluda
IVI- Barcelona
BLOQUE
I
ESTERILIDAD FEMENINA
MÁSTER EN REPRODUCCIÓN HUMANA
Contenido
1. Introducción.......................................................................................................................... 2
2. Consideraciones generales .................................................................................................... 2
2.1. Epidemiología................................................................................................................. 2
2.2. Actualidad ...................................................................................................................... 2
3. Diagnóstico ........................................................................................................................... 3
3.1. Clínica ............................................................................................................................ 3
3.2. Analítica ......................................................................................................................... 4
3.3. Ecografía ........................................................................................................................ 4
4. Tratamiento .......................................................................................................................... 5
4.1. Tratamiento no quirúrgico .............................................................................................. 5
4.1.1. Conducta expectante .............................................................................................. 5
4.1.2. Tratamiento farmacológico primario....................................................................... 6
4.1.3. Tratamiento farmacológico secundario: embarazo ectópico persistente ................. 9
4.2. Tratamiento quirúrgico................................................................................................. 10
4.2.1Tratamiento conservador ............................................................................................ 10
4.2.2. Tratamiento quirúrgico radical .................................................................................. 10
5. Lecturas recomendadas ...................................................................................................... 11
6. Tablas ................................................................................................................................. 12
Tabla nº 1............................................................................................................................ 12
TABLA Nº 2.......................................................................................................................... 13
7. Bibliografia.......................................................................................................................... 14
UNIDAD 13: Embarazo ectópico
BLOQUE I: ESTERILIDAD FEMENINA
Página 1 de 15
1. Introducción
En condiciones normales la fecundación se produce en la fimbria y el óvulo fecundado
permanece unos días en la trompa, donde inicia su desarrollo embrionario, y ya en la etapa de
blastocisto llega a la cavidad uterina, donde se produce la implantación. El embarazo ectópico
(EE), por lo tanto, es el producto de la implantación patológica del óvulo fecundado fuera de su
lugar habitual, la cavidad uterina (1).
En un 98% de los casos se localiza en la trompa y en el 2% en otros sitios como el ovario, el
cuerno o el cuello uterino y en la cavidad abdominal.
2. Consideraciones generales
2.1. Epidemiología
Hasta 1979, la incidencia de esta patología oscilaba entre un 0.30 y un 0.85 %, a partir de
entonces se incrementó de un 0.90 a un 1.30 %. En España, Vanrell analizó el cambio
aparecido en la frecuencia, de un 0.48 % en 1978, a un 1.11 % en 1991(2). Estas cifras son
similares a las descritas por Washington (3), que también comprueba el incremento de un 0.45
% en 1970, a un 1.61 % en 1989.
Recientemente, Coste publica una incidencia en la población francesa del 20.2 por 1000
nacidos vivos; del 15.8 por 1000 embarazos, y del 9.5 por 10000 mujeres con edades
comprendidas entre 15 y 44 años, destacando un aumento de frecuencia con la edad,
principalmente en mujeres mayores de 35 años (4). Actualmente se postula un incremento
anual de 11 %(1).
Este aumento en la frecuencia puede deberse por un lado, a un incremento de los factores
etiológicos (enfermedad inflamatoria pélvica, DIU, técnicas de reproducción asistida, cirugía
conservadora, etc.) (5) y por otro, a una mejoría en el diagnóstico, objetivando casos que antes
habrían pasado desapercibidos (5,6).
2.2. Actualidad
A pesar del aumento de frecuencia, se ha producido una disminución en la mortalidad debida
a embarazo ectópico. Parry, en 1876, en la época previa a la salpingectomía de Lawson-Tait
(1884), publicó 829 casos con un 69 % de mortalidad. Un siglo después, la mortalidad había
disminuido hasta 0.35 % en 1970 y un 0.034% en 1987 (3). De todas maneras, el embarazo
ectópico todavía supone un 13 % de la mortalidad en obstetricia (3).
En relación a la morbilidad, para muchas parejas la consideración más importante es la
disminución de la futura fertilidad (1). En la población general, la tasa de gestación normal es
de 85 %, y la tasa de embarazo ectópico es de 1.6 %. Tras un embarazo ectópico, las
posibilidades de embarazo descienden hasta un 50-60 % (3), con tan sólo un 30 % de
gestaciones a término. El riesgo de un nuevo embarazo ectópico aumenta hasta un 13 %.
Washington, en 1993, valoró los costes directos de este proceso (consultas, ingresos
hospitalarios, cirugía, etc.) en 838.2 millones de dólares al año; y los indirectos (bajas
Página 2 de 15
laborables, secuelas, etc.) en 250.2 millones de dólares al año. El coste de cada caso es de
alrededor de 9482 dólares.
El embarazo ectópico inicial no roto puede evolucionar de distintas maneras, siendo posible
tanto su reabsorción espontánea como el aborto tubárico, también su rotura o incluso, con
menor frecuencia su reimplantación en la cavidad abdominal.
Estas situaciones se traducen en modificaciones en la clínica del embarazo ectópico; donde el
cuadro clásico de rotura tubárica y shock se presenta hoy en menos de un 30% de los casos.
Hemos pasado a ver embarazos ectópicos iniciales no rotos o formas hemodinámicamente
estables con cada vez mayor frecuencia, lo que permite a su vez la instauración de
tratamientos más conservadores en procura de conservar la fertilidad posterior.
En todos estos cambios han sido fundamentales los nuevos recursos para el diagnóstico, sobre
todo las determinaciones analíticas como el radioinmunoanálisis de la B-hCG y de la
progesterona, así como de la ecografía de alta resolución por vía transvaginal y el uso más
liberal de la laparoscopia diagnóstica.
Existen situaciones como el embarazo heterotópico, donde la frecuencia de EE e intrauterino
concomitantes en una concepción espontánea es de 1 en 30000 o menos, en estos casos la
ecografía transvaginal en tiempo real representa una herramienta fundamental para
establecer el diagnóstico.
3. Diagnóstico
El hecho de realizar precozmente un diagnóstico certero depende directamente de la
combinación entre clínica, biología y ecografía.
3.1. Clínica
Aunque el EE puede presentarse en cualquier mujer en edad reproductora, con dolor
abdominal y alteraciones menstruales, ante todo hay que tener presente los factores de riesgo
que modifiquen el transporte normal del óvulo fecundado (Tabla 1), relacionados
principalmente con daño tisular como consecuencia de reacciones inflamatorias causadas por
enfermedad inflamatoria pélvica, secuelas de cirugía y embarazos ectópicos previos.
Aunque no hay síntomas patognomónicos de un EE, es importante estar atento ante la
combinación de dolor, alteración menstrual tras una corta amenorrea y síntomas previos de
embarazo; sin embargo, estos síntomas son comunes a otras complicaciones de embarazos
iniciales como amenaza de aborto y pueden ser resultado de situaciones coincidentes como
irritación cervical, infección o trauma. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal (9599%), hemorragia vaginal (60-80%), retraso menstrual (70%), síntomas de gestación (23%), mal
estado general (23%), omalgia (8-10%), diarrea y vómitos (25%), y expulsión del molde
decidual (10%) (1).
El estado general de la paciente dependerá del estado evolutivo del EE, siendo los signos
típicos: dolor anexial con la exploración (98%), sensibilidad abdominal (97%), dolor con la
Página 3 de 15
movilización cervical (97%), Douglas doloroso y ocupado (70%), signo de Blumberg (54%),
útero aumentado con masa anexial (32%) y defensa abdominal (18%) (1).
La mayoría de los EE son diagnosticados entre las 5 y 12 semanas de gestación. El diagnóstico
antes de las cinco semanas no está al alcance de las técnicas actuales y cerca de las 12
semanas si no ha ocurrido la ruptura, la palpación de una masa anexial orienta hacia esta
patología, así como una disparidad en el aumento esperado de tamaño del útero.
3.2. Analítica
La bibliografía muestra un amplio abanico de posibilidades analíticas, pero la que ha
prevalecido sobre las demás es la determinación seriada de la b-hCG, de especial utilidad para
orientar al ecografista en el diagnóstico. Mientras que en el embarazo normal sus valores se
duplican cada 2-3 días, en el EE no se suele producir este incremento (9). Un incremento
anormal en las concentraciones de hCG es diagnostico de una gestación anormal, y el 35% de
los EE son diagnosticados cuando la hCG está declinando (9)
Ya que las mujeres pueden experimentar sangrado genital irregular tempranamente durante el
embarazo, frecuentemente no se conoce exactamente la edad gestacional del mismo. En estos
casos hay que tomar en cuenta el nivel de b-hCG por encima del cual puede ser visualizado un
saco gestacional por ecografía transvaginal, y que está por el orden de los 1800mUI (III
Preparación Internacional de Referencia). (9)
La determinación de la progesterona sérica, marcador indirecto muy sensible de la actividad
trofoblástica, está más raramente disponible en el momento del examen ecográfico, aunque
tiene una gran utilidad pronóstica sobre la evolución de la gestación.
3.3. Ecografía
La introducción de la ecografía transvaginal ha incrementado el número de EE diagnosticados
precozmente. Semiológicamente se han de analizar cinco puntos sucesivos:
1) No visualización del saco gestacional intrauterino: con valores de b-hCG en sangre que
oscilan entre 350 y 1000UI/L, puede verse saco intrauterino, aunque con valores bajos
la sensibilidad para diagnosticar EE es menor (9). La sensibilidad del ultrasonido para
diagnosticar embarazo cuando el valor de hCG está debajo del nivel discriminador es
de 30 a 40% y el valor predictivo positivo en estos casos es del 60%.(9)
2) Presencia de molde decidual: si no se apreciara, visualizándose una línea endometrial
fina (expulsión decidual), la ausencia de regresión de los niveles de b-hCG es casi
patognomónica de EE.
3) Detección de cuerpo lúteo, en cuya vecindad suele visualizarse el saco ectópico.
4) Masa anexial anormal: la visualización del EE es variable, a veces como saco completo,
otras como una masa heterogénea, secundaria a hematosálpinx, y más precozmente
como una imagen ecogénica lacunar de 1 cm. de diámetro.
5) Hemoperitoneo, a veces difícil de valorar por la existencia de coágulos.
En ocasiones, la utilización del Doppler a color nos orienta sobre la localización del saco
extrauterino.
Página 4 de 15
La sensibilidad y especificidad de la ecografía en tiempo real se aproxima al 100% en
gestaciones mayores a 5.5 semanas.
En casi todos los casos, ante un EE potencial, el diagnóstico se establece de entrada a partir de
estas tres armas diagnósticas, o a veces puede ser diagnosticado en un segundo momento tras
el seguimiento ecográfico y biológico de la paciente. La laparoscopia prácticamente se ha ido
abandonando en este proceso, aunque los avances en cirugía laparoscópica han abierto una
nueva puerta en el tratamiento quirúrgico.
4. Tratamiento
En los últimos años ha habido un cambio importante en la apreciación sobre el tratamiento del
embarazo ectópico debido a varios factores, como son el mejor conocimiento de la biología del
EE, con la evidencia de la posibilidad de resolución espontánea en algunos casos; el
perfeccionamiento de los métodos diagnósticos de esta patología, que han condicionado un
diagnóstico más precoz y seguro de la misma (ectópico inicial no roto). Se ha producido una
modificación en la presentación clínica del EE, con disminución de los casos agudos, con
alteración hemodinámica, y se diagnostican cada vez más frecuentemente formas no rotas,
iniciales y asintomáticas (1).
En la actualidad se ha evolucionado hacia una cirugía más conservadora (bien sea laparotómica
o laparoscópica) y hacia un tratamiento no quirúrgico (expectante o médico).
El objetivo en el tratamiento del EE sería la evolución hacia métodos más sencillos, más
conservadores, con menos complicaciones, de menor coste económico, con más fácil
recuperación clínica y con menores secuelas sobre la futura fertilidad; la tendencia sería en
definitiva, hacia tratamientos médicos o mínimamente intervencionistas.
4.1. Tratamiento no quirúrgico
4.1.1. Conducta expectante
La conducta expectante es la forma extrema de tratamiento no quirúrgico y consiste en la
simple observación y el control estricto de la analítica, clínica y ecografía de la paciente, con la
esperanza de que se produzca una interrupción de la gestación ectópica, que termine por
producir un aborto tubárico o por reabsorberse en el interior de la trompa, posibilidades éstas
bien documentadas en los trabajos clásicos de arias-Stella en 1954 o Cox y Steimberg en 1942.
El objetivo del tratamiento, en la mayoría de los casos, es conservar la trompa afectada sin
intervención y causando el mínimo daño tubárico.
No obstante, desconocemos si dejar tejido trofoblástico puede causar oclusión tubárica y
adherencias peritubáricas, incluso se plantea que este no sea el método ideal en aquellas
pacientes que deseen preservar su fertilidad (6).
Tampoco existe un método efectivo para saber qué EE se reabsorberán y en cuáles se
producirá la rotura, a pesar de los avances en los métodos diagnósticos. La determinación de la
Página 5 de 15
b-hCG no es un marcador adecuado para predecir la evolución de cada caso, ya que se han
comunicado roturas con valores muy bajos y en descenso.
Uno de los mayores inconvenientes es el prolongado período de hospitalización a que obliga
tomar esta actitud, en la mayoría de los casos, superior a un mes (6,7), además de exigir un
control exhaustivo de la paciente mediante vigilancia clínica, ecográfica y de laboratorio.
En cuanto a los métodos predictivos para saber cuál será la evolución del ectópico, en la
actualidad se está trabajando en los marcadores analíticos y en el estudio de proteínas
endometriales (7).
Según los reportes de la literatura publicada al respecto, de 463 casos tratados de forma
expectante, se contempló un 78% de éxitos, un 82.8% de permeabilidad tubárica, un 60.5% de
gestaciones intrauterinas y un 15% de recidivas (7, 8, 11,12).
El tratamiento expectante es, pues, una alternativa para algunos casos concretos muy bien
seleccionados, con un saco menor de 2-3 cm., trompa no rota y sin sangrado activo,
asintomáticos o poco sintomáticos (hemodinámicamente estables) y con títulos de b-hCG
bajos (250-1000 UI/L) y en descenso; en pacientes con aborto tubárico confirmado; en EE
persistente (tras cirugía conservadora) y procurando que se trate de mujeres disciplinadas con
una buena relación médico-paciente (6-8).
4.1.2. Tratamiento farmacológico primario
El objetivo del tratamiento médico del embarazo ectópico consiste en la utilización de un
fármaco que permita una resolución más rápida del mismo que la conducta expectante, bien
sea provocando un aborto tubárico o bien induciendo la reabsorción del embarazo ectópico (5,
8,9).
Este podría ser el tratamiento ideal si consiguiera disminuir los costes, la lesión tubárica y
aumentar el potencial de fertilidad, aplicándose una vez se tenga el diagnóstico por los
métodos mencionados sin tener que llegar a la laparoscopia.
Existen diversas sustancias capaces de actuar sobre las células trofoblásticas y detener su
desarrollo, y que han sido utilizadas por distintas vías, aplicándose tanto a nivel sistémico
como local.
Este tratamiento puede aplicarse en forma primaria para resolver el embarazo ectópico, o bien
puede aplicarse de modo complementario al tratamiento quirúrgico, para tratar el embarazo
ectópico persistente (sería tratamiento médico secundario).
Tratamiento médico sistémico
Se han utilizado fundamentalmente tres sustancias por vía general: el metotrexato, la
actinomicina-D y el RU-486.
Metotrexato: Interfiere en la síntesis de DNA y la multiplicación celular mediante la inhibición
de la dihidrofolatorreductasa, que participa en la reducción del ácido dihidrofólico a
tetrahidrofólico, esencial en la síntesis de las bases purina y timidita, que forman parte del
DNA. Dado que el metotrexato interfiere con la síntesis del DNA, su acción es más efectiva si
Página 6 de 15
las células son expuestas durante la fase S del ciclo de replicación celular, por lo cual se
encuentra particularmente efectivo en tejidos con rápida división celular como las células en
transformación tumoral y las células trofoblásticas derivadas del trofoectodermo (9).
El tejido trofoblástico es especialmente sensible a esta acción del fármaco, lo cual lo hace útil
para el tratamiento del ectópico y para mejorar su pronóstico, de la misma forma que lo ha
hecho en el caso de la enfermedad trofoblástica gestacional.
En pacientes con fallo renal, la dosis necesita ser ajustada para prevenir toxicidad derivada de
una disminución de su aclaramiento. Una pequeña fracción de metotrexato puede excretarse
por las vías biliares, pero la mayor parte lo hace por la acción de filtración glomerular y
secreción tubular activa. Aproximadamente el 35% de la droga se une a proteínas del plasma, y
otras dogas como las sulfonamidas, salicilatos, tetraciclina, cloramfenicol y fenitoína, pueden
desplazarlo de sus sitios de unión a proteínas plasmáticas, aumentando sus niveles libres y
potenciando su toxicidad (9).
Se han publicado cientos de casos tratados por vía general, que incluye tanto la vía intravenosa
como la intramuscular, así como la administración oral. Puede utilizarse como tratamiento
primario, para tratar y prevenir embarazos ectópicos persistentes y en el caso de embarazos
de ubicaciones inusuales.
La eficacia es muy alta, rondando un 95%, con 80% de trompas repermeabilizadas y tasa de
gestación del 40%. La incidencia de EE posterior es de aproximadamente 10%.
Las dosis y pautas de administración han sido muy diversas, en algunos casos acompañados del
uso de ácido folínico para atenuar los efectos secundarios; estos aparecen en un 20-50% de los
casos, siendo los más frecuentes las alteraciones gastrointestinales (estomatitis, náuseas,
malestar abdominal, alteración de enzimas hepáticas), efectos depletores sobre médula ósea
(leucopenia, trombocitopenia), dermatitis, neumonitis intersticial y nefrotoxicidad.
Afortunadamente la experiencia con el uso de metotrexato ha sido excelente, todos estos
efectos son generalmente reversibles y pueden controlarse disminuyendo la dosis o
interrumpiendo el tratamiento (17).
Básicamente se han descrito protocolos de administración de dosis única y múltiple, los cuales
son señalados en la Tabla Nº 2.
La indicación de este tratamiento incluye casos de pacientes clínicamente estables, sin
sangrado activo, con masas menores a 3.5 cm. y títulos bajos de hCG. Existen reportes muy
dispares en cuanto a estos criterios, señalando algunos autores valores máximos de hCG para
aplicar el tratamiento tan dispares como 1500 y 25000UI/L. También se ha considerado la
presencia de latido cardíaco como de mal pronóstico, ya que implicaría un estado avanzado del
desarrollo y con mayor riesgo de hemorragia al desprenderse de su lugar de implantación, sin
embargo hay reportes de resultados satisfactorios con esta condición.
Actinomicina-D: Es un quimioterápico más potente que el metotrexato que actúa interfiriendo
en la síntesis de DNA y RNA.
Página 7 de 15
Fue utilizado por primera vez en un caso de embarazo ectópico intersticial, en dosis de 0.5 mg
IV/día en ciclos de 5 días con una semana de intervalo (66). Tiene menor toxicidad hepática y
renal y parece no tener efecto nocivo sobre gestaciones posteriores, por lo cual podría ser una
buena alternativa al metotrexato, sobre todo en gestaciones avanzadas en las que éste podría
tener algún fallo. No obstante la experiencia es escasa.
RU-486: Se han realizado algunas experiencias con éste fármaco, antagonista de la
progesterona, el cual tiene 5 veces más afinidad por su receptor que la progesterona. Se ha
empleado como abortivo precoz y existe una serie de 28 casos de pacientes con embarazos
ectópicos en los cuales se utilizó una dosis de 200mg/día/4 días, con sólo 4 éxitos. En otro caso
con un EE persistente tras salpingostomía, en dosis única de 650 mg VO, tampoco tuvo éxito y
se solucionó mediante la administración de metotrexato (18).
Tratamiento médico local
La toxicidad del metotrexato y sus efectos secundarios llevaron a la utilización de pequeñas
dosis del mismo, introducidas directamente en el saco gestacional con el propósito de
disminuir la dosis total necesaria y, simultáneamente, reducir los efectos secundarios a nivel
general.
Fernández, en un estudio prospectivo aleatorizado, refiere que la inyección de 1mg/Kg. de
metotexato en el saco gestacional es tan efectiva como su administración sistémica, y tiene la
ventaja de disminuir los efectos secundarios (19). Parece que con esta pauta no es necesaria la
utilización de ácido folínico. Aconseja la vía de administración local siempre que el saco sea
fácilmente accesible (19).
Los criterios de selección son similares a los del resto de los tratamientos no quirúrgicos; si
bien se han intentado varias vías de acceso, la vía laparoscópica tiene la ventaja de ser ideal
para el diagnóstico y permite una mejor valoración de las condiciones del ectópico, del estado
de la trompa y de la pelvis.
Tratamiento local con acceso laparoscopio:



Metotrexato: Ha sido el primer fármaco en ser administrado por esta vía y el más
utilizado. Los resultados en la bibliografía son similares a los de la vía sistémica.
Hay quienes piensan que su uso no está exento de efectos sistémicos, y existen dudas
sobre efectos tóxicos locales derivados de reacciones titulares en el interior de la
trompa o por proximidad sobre las células germinales del ovario, que puedan afectar
la futura fertilidad (6).
Prostaglandinas: La prostaglandina F2-alfa ha sido utilizada por diversos autores por
los siguientes efectos: aumento del peristaltismo tubárico, vasoespasmo de las arterias
del meso y disminución de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo. Estos
autores informan porcentajes de éxito superiores al 90% y una permeabilidad tubárica
del 95% (13), si se aplica en gestaciones con baja actividad trofoblástica. Se ha
asociado a severos efectos secundarios como molestias digestivas y complicaciones
cardiovasculares, con algún caso de edema agudo de pulmón, hipertensión arterial y
arritmias.
Página 8 de 15

Glucosa hipertónica: Para evitar los efectos secundarios de todos estos agentes se ha
intentado la inyección en el interior del saco de glucosa hipertónica (10ml de suero
glucosado al 50%), la cual induce necrobiosis local, probablemente por deshidratación
celular.
El tratamiento es seguro, económico, desprovisto de efectos secundarios y efectivo en las
gestaciones ectópicas no rotas con valores de hCG inferiores a 2500 mUI/L (14). Los estudios
histológicos no han mostrado lesiones relevantes en la pared tubárica; lo que no parece estar
claro es la ventaja respecto a la salpingostomía, en cuanto a la frecuencia de ectópico
persistente.
Tratamiento local con acceso por punción con control ecográfico
El tratamiento farmacológico local también puede realizarse con control ecográfico,
inyectando distintas sustancias en el interior del saco. Se ha utilizado tanto la vía transvaginal
como la abdominal e incluso la transvesical. La ecografía presenta la ventaja de que puede
realizarse ambulatoriamente, sin requerir anestesia, con el inconveniente de que no siempre el
saco gestacional ectópico es visualizable. Al igual que en la vía laparoscópica se han utilizado
distintas sustancias, tales como:



Metotrexato: la primera experiencia se publicó en la revista Lancet en 1987, por
Feichtinger, quien utilizó una dosis de 10 mg de metotrexato y obtuvo un éxito de 89%
(15). Existe bastante disparidad en la dosis administrada por esta vía, así como en los
resultados, que son aceptables.
Prostaglandinas: se han utilizado en escaso número de pacientes y los resultados son
malos excepto cuando se combinan con metotrexato.
Cloruro potásico: ya que actúa fundamentalmente sobre el corazón fetal produciendo
asistolia, se ha empleado más frecuentemente en reducciones embrionarias selectivas
en gestaciones múltiples. También en gestaciones heterotópicas, para actuar
selectivamente sobre la gestación ectópica, respetando la intrauterina, cosa que no
puede hacerse con el metotrexato sistémico ni local (16).
4.1.3. Tratamiento farmacológico secundario: embarazo ectópico persistente
No siempre es posible garantizar la extirpación completa del tejido trofoblástico tras la cirugía
conservadora; éste puede persistir parcialmente, crecer y proliferar, seguir produciendo hCG,
pudiendo hacer sangrar la trompa y causando síntomas clínicos.
Todo ello hace necesario el control de hCG en la cirugía conservadora del embarazo ectópico,
que debe realizarse cada 3-6 días. Lo normal es que en 72 horas la b-hCG prácticamente se
negativice o sea inferior al 20% de los valores previos a la cirugía. Si son superiores a 1000 UI/L
en el séptimo día y sobre todo si permanecen estables o aumentan, se establece el diagnóstico
de embarazo ectópico persistente. Su incidencia es mucho mayor en la cirugía conservadora
que en la radical, y varía entre un 3.5 y 8.4% de los casos.
Ante esta eventualidad se pueden tomar las siguientes actitudes:

Si la b-hCG va en descenso y la paciente se encuentra asintomática, cabe la posibilidad
de realizar una conducta expectante.
Página 9 de 15

Si los valores de la b-hCG se mantienen iguales o aumentan puede intervenirse de
nuevo, realizando generalmente una salpingectomía. La otra opción en este caso es
realizar tratamiento médico sistémico (siendo el protocolo de dosis única el más
utilizado), que quizá sea la opción más adecuada en virtud de la dificultad de localizar
un pequeño foco de actividad en una trompa ya tratada, con el consiguiente riesgo de
infección pélvica tras una segunda laparoscopia.
El metotrexate también ha sido utilizado en el manejo de gestaciones extratubáricas, como el
caso de implantaciones cervicales, intersticiales, ováricas o abdominales, donde la alternativa
quirúrgica puede conllevar a una mayor morbilidad o compromiso reproductivo.
4.2. Tratamiento quirúrgico
El primer tratamiento utilizado fue el radical, justificado por la alta mortalidad que presentaba
esta patología. La introducción de la cirugía laparoscópica se ha podido realizar un diagnóstico
previo a su rotura y un intento por salvar la trompa. Por otro lado la cirugía endoscópica ha
permitido reducir el uso de la vía laparotómica en un interés por preservar la fertilidad, así
como una reducción en los costos (17).
4.2.1Tratamiento conservador
Consiste en realizar una salpingostomía con posterior aspiración del material trofoblástico. No
se recomienda realizar la sutura posterior de la trompa.
El primer factor a considerar para realizar este tratamiento es la posibilidad de intervención
del EE. Para esto debe asentarse en una trompa sin alteraciones, ya que la presencia de un
ectópico cornual o de una trompa alterada corre el riesgo de una hemorragia incoercible que
obligue a practicar una salpingectomía.
También es necesario realizar una buena limpieza del material trofoblástico, así como
considerar la salpinguectomía si se observa un tamaño del saco mayor de 4 cm., mala
accesibilidad a la trompa, hCG >20000 UI/L o rotura tubárica. Por último debemos considerar
el deseo de fertilidad posterior de la pareja con el pronóstico real de fertilidad de la mujer,
para intentar ofrecer la máxima posibilidad de embarazo intrauterino y limitando el riesgo de
recidiva. En este sentido la tasa de recidiva no ofrece diferencias entre la cirugía conservadora
y la radical (alrededor del 11%).
La opción de cirugía conservadora de la trompa por vía laparoscópica es la opción quirúrgica
principal, junto con el tratamiento médico sistémico con metotrexato.
4.2.2. Tratamiento quirúrgico radical
La salpingectomía se realizará en casos en que no sea posible la cirugía conservadora con el
acceso laparoscópico. Recurriremos a la laparotomía en caso de inestabilidad hemodinámica
de la paciente, así como cuando existan adherencias importantes que contraindiquen la
técnica laparoscópica.
La indicación de cirugía radical va a depender en gran medida de los deseos de fertilidad
posterior así como del estado de la trompa.
Página 10 de 15
5. Lecturas recomendadas
Barnhart K, Esposito M, Coutifaris Ch. Reproductive endocrinology. An update on the medical
treatment of ectopic pregnancy, in Obstetrics and Gynecology Clinics 2000. W.B. Saunders
Company. Vol 27. Nº 3.
Pouly JL. Estrategias del tratamiento del embarazo ectópico, en Cuadernos de medicina
reproductiva 1996. Ed. Panamericana. Vol 2. Nº 1. Pp 157-171.
Página 11 de 15
6. Tablas
Tabla nº 1
FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR EL TRANSPORTE DEL EMBRION
 Desarrollo anormal del huevo
FACTORES OVULARES

Alteraciones en la migración

Alteraciones congénitas

Tumoraciones tubáricas o uterinas

Enfermedad inflamatoria pélvica

Cirugía pélvica previa

Endometriosis

Alteraciones de fase lútea

Uso de DIU

Anticoncepción hormonal postcoital

Inducción de la ovulación

Técnicas de reproducción asistida.
FACTORES TUBARICOS
OTROS FACTORES
Página 12 de 15
TABLA Nº 2
Componente
Dosis única
Dosis múltiple
Metotrexate
50mg/M2
1mg/Kg.
Leucovorin
NO
0.1 mg/Kg.
Frecuencia de dosis
Una dosis, repetir a la
semana si es necesario
Más de 4 dosis de cada una
de las drogas
Días alternos de las drogas
hasta caída de hCG del 15%
Monitorizar nivel de hCG
Basal, día 4, día 7
Basal, días 1,3,5,7 hasta caída
de hCG del 15%
Administrar dosis adicional
Segunda dosis el día 7 si hCG
no ha caído en 15%
Sucesivas dosis si hCG no ha
caído en 15% del valor
anterior. Máximo 4 dosis
Monitorizar hCG
Semanal hasta no ser
detectable
Semanal hasta no ser
detectable
Página 13 de 15
7. Bibliografia
Parrilla JJ, González E, Abad L. Embarazo ectópico, en: Reproducción Humana,
Interamericana, 2002, pp.227.
McGraw-Hill
Parrilla JJ, Server J, Delgado JL et al Tratamiento no quirúrgico del embarazo ectópico, en Libro
del año de Obstetricia y Ginecología. Saned Ed. 1994.
Washington AE, Katz P. Ectopic pregnancy in the United Status: Economics Consecuentes and
Payment Source Trends. Obstet and Gynecol 1993; Vol 81, Nº 2 pp.287-292.
Coste J, Job-Spira N, Aublet-Cuvelier B et al. Incidence of ectopic pregnancy. First results of a
population-based register in France. Hum Repr 1994; Vol 9 Nº 4 pp. 742-745.
Pansky M, Golan A, Bukovsky I, Nonsurgical magnagement of tubal pregnancy. Necessity in
view of the changing clinical appearance. Am J Obstet Gynecol 1991; Vol 164. Nº 3. pp 888895.
Balasch J, Barri P. Treatment of ectopic pregnancy: the new gynaecological dilemma. Hum Repr
1994; Vol 9. Nº 3, pp 547-558.
Ylostalo P, Cacciatore B et al. Expectant management of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol
1992; Vol 80. Nº 3. Part 1. pp 345-348.
Fernández H, Lelaidier C, Baton C et al. Return of reproductive performance after expectant
management and local treatment for ectopic pregnancy. Hum Repr; Vol 6. Nº10. pp 14741477.
Barnhart K, Esposito M, Coutifaris Ch. Reproductive endocrinology. An update on the medical
treatment of ectopic pregnancy, in Obstetrics and Gynecology Clinics 2000. W.B. Saunders
Company. Vol 27. Nº 3.
Parrilla JJ, Abad L, Server J et al. Non-surgical treatment of ectopic pregnancy in the sole
remaining tube. Hum Repr 1995; Vol 10 Nº 7. pp 1966-1888.
Korhonen J, Stenman U-H, Ylostalo P. Serum human chorionic gonadotropin dynamics during
spontaneus resolution of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1994; Vol 61. pp 632-636.
Shalev E, Peleg D, Tsabari A et al. Spontaneus resolution of ectopic tubal pregnancy: natural
history. 1993. Vol 63. pp15-19.
Egarter C, Hussleim P. Treatment of tubal pregnancy by prostaglandins. Lancet 1988; May. 14.
pp 1104-1105.
Lang P, Tamussino K, Honigl W. Treatment of unruptured tubal pregnancy by laparoscopic
instillation of hyperosmolar glucose solution. Am J Obstet Gynecol 1992; Vol 166. Nº 5.
pp1378-1381.
Página 14 de 15
Feichtinger W, Kemeter P. Letters to the editor: Conservative tratment of ectopic pregnancy by
transvaginal aspiration under sonographic control and metotrexate injection. Lancet 1987. Feb
14. pp381-382.
Robertson DE, Moye M, Hansen JN. Reduction of ectopic pregnancy by injection under
ultrasound control. Lancet 1987. Apr 25. pp974-975.
Pouly JL. Estrategias del tratamiento del embarazo ectópico, en Cuadernos de medicina
reproductiva 1996. Ed. Panamericana. Vol 2. Nº 1. Pp 157-171.
Kenigsberg D, Porte J. Medical treatment of residual ectopic pregnancy: RU 386 and
metotrexate. Fert Steril1987; Vol 47. Nº 4. pp 702-703.
Fernández H, Baton C, Benifla JL. Metotrexate tratment of ectopic pregnancy: 100 cases trated
by primary transvaginal injection under sonographic control. Obstetrical and Gynecological
survey 1993. Vol 161. pp 393-396.
© 2012 – IVI
Reservados todos los derechos
Página 15 de 15

Embarazo ectópico ESTERILIDAD FEMENINA

Transcripción

Documentos relacionados

Tratamiento del embarazo ectópico con Metotrexato