Dr. José Sierra Flores - Universidad del Noreste

Transcripción

ISSN 1870-9028
REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA
“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”
UNIVERSIDAD DEL NORESTE
S.E.P. 04-2006-061513532900-102
ÓRGANO DE DIFUSIÓN
CIENTÍFICA DE LA ESCUELA
DE MEDICINA
“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”
DE LA UNIVERSIDAD DEL
NORESTE
Programa Académico
Acreditado
por el COMAEM
Rector
M.A. Lilia Velazco Del Ángel
Decano
Fundador y Editor Emérito
Dr. José Sierra Flores
Contenido
Director de la Escuela de
Medicina y del Área de Ciencias
de la Salud
Dr. Jesús Ramírez Martínez
Editor
Dr. Mario Zambrano González
Co-Editores
Dr. Víctor Manuel Gómez López
Dr. José Luís García Galaviz
Coordinador de Postgrado
Escuela de Medicina
Dr. Víctor Manuel Escobar Meza
Consejo Editorial
Dr. José G. Sierra Díaz
Dr. Antonio Escobedo Salinas
Dr. José Martínez Romero
Corrección de Estilo en Inglés
Dra. Alma Alicia Peña Maldonado
Arte, Diseño y Composición
Tipográfica
Lic. Ramiro Martínez Rostro
Lic. Fabiola Moreno López
Impresión
Printink Conceptos Gráficos
Editorial
1
Sertoli: La Célula “Nodriza” del Testículo
2
Guadalupe L. Rodríguez González
Elena Zambrano
Factores Antropométricos que influyen en el desarrollo
de Síndrome Metabólico
8
Dr. José Gilberto Maya Pulido
Citlali Lorenzo Bautista
“Anticoncepción de Emergencia”
17
Vicente Díaz Sánchez
Angélica Morales Miranda
Correlación de Hemoglobina y Hematocrito, con el Rendimiento
Académico de Estudiantes de Medicina
Rusca – Blizzard Vicente
Bautista – Márquez Aryadna
Salas – Flores Ricardo
20
Revista de la Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores”
EDITORIAL
La práctica clínica nos confronta con miedos, a veces aparentes incluso al paciente, otras ocultos hasta
para nuestra conciencia, pero miedos al fin.
Sobre todo está el temor a la equivocación, primero en la anamnesis: ¿abordo correctamente al paciente?,
¿realizo las preguntas necesarias?, ¿omito algo importante?, ¿paso por alto algo evidente?; después en la
exploración: ¿es completa?, ¿tengo la sensibilidad suficiente para detectar con mis manos, oídos, ojos, olfato lo
que le afecta al paciente?, ¿me faltó explorar algo?; sigue la inseguridad al emitir la opinión diagnóstica: ¿es
correcta?, ¿debiera pedir estudios paraclínicos?, ¿cuáles?; y por último quizá el más aterrador es al ofrecer un
tratamiento: ¿lo va a beneficiar?, ¿generará reacciones adversas?, ¿es el mejor que puedo ofrecer?.
Es inevitable. Dado que el ser humano no es una máquina y no hay dos iguales, la labor de investigador que
hace el médico al tratar a un paciente le exige un alto grado de conocimientos y perspicacia para desentrañar la
madeja de datos que va obteniendo. Esas dos cualidades las requiere para saber donde buscar, y para desechar
los que lejos de aclarar, entorpecen el análisis.
En cuanto al conocimiento, no hay tiempo que alcance. Por más dedicación que le apliquemos al estudio en
pregrado y en la educación médica continua, siempre nos queda la idea de que es insuficiente, y a esa idea le
acompaña un dejo de culpa.
En cuanto a la perspicacia es algo que otorgan las canas. La experiencia va acumulando de manera
inconciente pequeños datos imposible de configurar en un texto, pero que en el complejo mecanismo mental se
acoplan para de una manera intuitiva arrojarnos luz sobre la situación, a veces a una velocidad que ya quisieran las
computadoras modernas. Esta cualidad no es igual en todos. La capacidad de observación e integración de datos
puede diferir de un médico a otro, y hay quienes tardan (¿tardamos?) una vida para comenzar a usarla, y otros que
en poco tiempo la desarrollan. Siempre hay tiempo de por medio, más o menos, pero tiempo. Aún racionalizando el
hecho de que no nos podemos exigir perfección, el miedo al error nos acompaña, aunque sea escondido en un
rincón de la conciencia.
Pero el miedo más profundo del médico no radica en su relación con el paciente, sino consigo mismo. Los
efectos de dar tratamientos a un gran número de pacientes hará que estadísticamente beneficie a muchos, incluso
a algunos los rescate de la muerte, y a otros, con suerte pocos, los perjudique, incluso tristemente les acelere el
tránsito al más allá. Esto ubica la profesión en un plano diferente al de otras por su interacción con la vida y puede
manifestarse en algunas conciencias médicas como un don que le da cierto carácter divino, y en otras una
responsabilidad pesada con sus congéneres. Incluso en algunos puede resultar en una inquietud por trastocar el
orden natural de las cosas.
De cualquier forma es miedo el que en el fondo o la superficie asecha al médico, y no está mal sentirlo por
que lo asienta en su práctica. Solo debemos vigilar que no la entorpezca provocando parálisis, ni nos lleve a asumir
una actitud desdeñosa como mecanismo de defensa que nos mueva a tomar decisiones temerarias. Como en todo,
lo saludable está en el equilibrio.
Profesor de Técnica Quirúrgica y Coloproctología
de la Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.
Volumen 22 Número 2; Julio - Diciembre 2008
1
“Sertoli: La Célula “Nodriza” del Testículo”
* Guadalupe L. Rodríguez González
* Elena Zambrano
RESUMEN
SUMMARY
La célula de Sertoli desempeña un papel importante
en la determinación del sexo somático masculino en
la fase embrionaria y en el inicio y mantenimiento de
la espermatogénesis durante la vida adulta,
mediante el suministro de nutrientes y factores de
crecimiento a las células germinales en desarrollo.
El número de células de Sertoli determina el tamaño
del testículo así como la producción diaria de
espermatozoides, por lo que la diferenciación y
proliferación de las células de Sertoli en etapas
fetales y neonatales es de suma importancia ya que
al término de estos sucesos se habrá determinado
la futura capacidad del testículo para mantener y
sostener la espermatogénesis.
The Sertoli cell plays an important role in male
somatic sex determination in the embryonic stage
and in the initiation and maintenance of
spermatogenesis during adulthood by providing
nutrients and growth factors to the developing germ
cells. The number of Sertoli cells determines the size
of the testis and the daily production of sperm, so the
differentiation and proliferation of Sertoli cells in fetal
and neonatal stages is fundamental because at the
end of these events the future ability of the testis to
maintain and sustain spermatogenesis was
determinate.
Introducción
Los testículos (gónadas masculinas) son glándulas
de forma ovalada que se encuentran dentro del
1
escroto , que tienen como función la secreción de
andrógenos y la producción de espermatozoides.
Generalmente se considera que estas funciones
están reguladas por las gonadotropinas
hipofisarias: la hormona luteinizante (LH)
estimulando en el intersticio a las células de Leydig
para la secreción de testosterona y la hormona
estimulante de folículo (FSH) que en el túbulo
seminífero aumenta la producción de la proteína
transportadora de andrógenos (ABP)2.
Las funciones de las células de Sertoli
completamente diferenciadas son:
1) Mantenimiento de la barrera hematotesticular;
2) Fagocitosis de células germinales dañadas;
3) Nutrición de las células germinales en
desarrollo; 4) Producción de proteínas únicas que
son secretadas al lúmen del conducto seminífero;
5) Mantenimiento del fluido tubular rico en
bicarbonato y potasio, que proporciona la corriente
fundamental para empujar a los espermas desde el
testículo al epidídimo; y 6) síntesis de estradiol a
3
partir de andrógenos .
* Departamento de Biología de la Reproducción
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”. Vasco de Quiroga 15,
Sección XVI. Tlalpan 14000, México, D.F.
Teléfono: 55-5487-0900 Ext. 2417.
Autor correspondiente:
Elena Zambrano: [email protected]
2
DIFERENCIACIÓN TESTICULAR
El proceso de diferenciación de los órganos
genitales en sentido masculino o femenino durante
la vida embrionaria y fetal involucra una cadena de
eventos moleculares, hormonales que se inician en
el momento mismo de la formación del huevo o
cigoto y se prolongan hasta etapas avanzadas de la
vida intrauterina. El sexo del embrión queda
determinado en el momento de la fecundación, sin
embargo, transcurren varias semanas durante la
embriogénesis humana sin que existan diferencias
4
evidentes .
Múltiples genes conducen a la formación de la
gónada indiferenciada, tales como: 1) WT1 (tumor
1
de Wilms ) y Lhx1 o LIM1 (proteína homeobox
LIM1) que participan en el desarrollo del sistema
1
urogenital;
2) SF1 (factor esteroidogénico )
presente tanto en machos como en hembras, es
requerido para la síntesis de testosterona y
estradiol, en las células de Sertoli regula al gen que
codifica para la hormona anti-muleriana (AMH)5,6;
3) DAX-1 (dosis sensible de cambio de sexo, región
critica de hipoplasia adrenal, en el cromosoma X,
1
6
gen ) que codifica para un factor anti testículo .
En la diferenciación del testículo existen dos
procesos característicos que son la formación de
los cordones seminíferos y la diferenciación de las
células de Sertoli y de las células de Leydig7.
A partir de la expresión del gen SRY (región
determinante del sexo en el cromosoma Y) en los
fetos XY, las futuras gónadas inician una serie de
eventos que determinarán cambios citológicos,
histológicos y funcionales característicos de los
testículos4.
Una de las consecuencias de la expresión del SRY
es la inducción de la migración de las células
somáticas del mesonefros. Esta migración tiene un
papel importante en la formación de los cordones y
la diferenciación de las células de Sertoli8
(provenientes en parte del epitelio celómico)9,10 las
cuales comenzarán a mostrar un patrón de
expresión específico, caracterizado por el aumento
de SOX9 (región Y determinante del sexo, caja 9) y
de la AMH, conjuntamente con una disminución de
DAX-18 9, figura 1.
Rata
Humano
Túbulo seminífero: 13.5 – 14.5 dg
Túbulo seminífero: 7ª sg
Célula de Sertoli: 13.5 dg
Célula de Sertoli: 7ª sg
Célula de Leydig: 15.5 – 16.5 dg
Célula de Leydig: 8ª sg
Fig.1 Diferenciación del testículo embrionario
dg = días de gestación
sg = semanas de gestación
3
Inmediatamente después de formarse los cordones
seminíferos, las células de Sertoli fetales secretan
AMH, también conocida como sustancia inhibidora
mülleriana (MIS). La AMH es una glicoproteína que
se une a un receptor de membrana presente en las
células mesenquimáticas que rodean al epitelio de
los conductos de Müller, induciendo apoptosis y
transformación epitelio mesenquimatoso con la
4
consiguiente regresión de los conductos de Müller .
Cuando estos eventos han ocurrido, la función de la
célula de Sertoli cambia para poder iniciar y
11
mantener la espermatogénesis . Sin el soporte
físico y metabólico de las células de Sertoli, la
diferenciación de las células germinales, meiosis y
transformación hacia espermatozoides no se
12
llevaría acabo .
Proliferación y maduración de las células de
Sertoli
En el testículo adulto el número de células de Sertoli
determina el tamaño y la producción diaria de
espermatozoides, esta relación ocurre por que cada
célula de Sertoli tiene determinada capacidad fija
para sostener a cierta cantidad de células
12
germinales , por lo cual es de suma importancia la
proliferación del número adecuado de células de
11
Sertoli . En roedores las células de Sertoli proliferan
durante dos periodos en la vida fetal y neonatal y en
el humano sólo en el periodo peripuberal.
En ratas se ha observado que el límite de
proliferación de las células de Sertoli disminuye
constantemente entre los días 5 a 15 después del
nacimiento y durante los días 14 a 21 las células de
Sertoli experimentan diferentes procesos que
incluyen cambios morfológicos, la producción de
proteínas que son esenciales para las células
germinales y la formación de la barrera
hematotesticular que se origina a partir de uniones
13
estrechas entre las células de Sertoli .
Los factores que influyen en la proliferación celular
en parte son genéticos, sin embargo las hormonas
son muy importantes, en particular la FSH y las
14
hormonas tiroideas .
La FSH incrementa el índice de proliferación de las
células de Sertoli, aunque también los factores no
hormonales (por ejemplo los factores de
crecimiento) tienen un papel fisiológico en la
11
proliferación y función de las células de Sertoli .
4
Cerca de la entrada al periodo de maduración, las
células de Sertoli experimentan cambios radicales
en sus funciones y morfología anunciando el
cambio del estado inmaduro proliferativo hacia el
estado maduro no proliferativo. El núcleo se
ensancha y se convierte en tripartito y el nucleolo se
hace más prominente. Las células de Sertoli
adyacentes forman entre ellas uniones estrechas
para crear un compartimiento único adluminal en el
que las fases meióticas y post meióticas de la
11
espermatogénesis pueden proceder .
La hormona tiroidea (tri-iodo-tironina - T3) participa
en la maduración de las células de Sertoli. Estudios
in vitro realizados en ratas han demostrado que
tanto la FSH como la T3 inducen la expresión del
receptor de andrógenos (AR) en las células de
15
Sertoli inmaduras y suprimen la expresión de la
AMH16.
Se ha demostrado que la testosterona y el ácido
retinoico también inhiben la proliferación de las
13
células de Sertoli inmaduras .
Un estudio publicado recientemente menciona que
los mecanismos celulares que originan la salida de
las células de Sertoli del ciclo celular, están
relacionadas con las proteínas inhibitorias del ciclo
celular p27Kip1 y p21Cip1, las cuales son inducidas
en respuesta a la estimulación de la hormona
17
tiroidea, la testosterona o el ácido retinoico ,
inhibiéndose de esta forma el paso de la fase G1 a la
13
S del ciclo celular .
La figura 2 representa de manera esquemática el
desarrollo normal de las células de Sertoli desde la
vida fetal hasta la vida adulta, así como los cambios
en la expresión de algunas proteínas en las células
de Sertoli maduras e inmaduras.
AMH
FSH
Proliferación
Célula de Sertoli
inmadura
T3
Testosterona
Acido
retinóico
AR
AMH
AR
Célula de Sertoli
madura
Fig.2 Proliferación y maduración de células de Sertoli
Función de las células de Sertoli
Hormonas tiroideas
Las células de Sertoli están consideradas como
células de sostén con una función nutritiva,
suministrando el soporte físico y nutricional para la
maduración de las células germinales Las células
de Sertoli mantienen la barrera hematotesticular, la
cual no sólo crea un lugar inmunológicamente
privilegiado, si no que además suministra un medio
ambiente adecuado para el desarrollo de la
18
espermatogénesis .
Las hormonas tiroideas favorecen la
esteroidogénesis y espermatogénesis. La T3 actúa
directamente en la iniciación de la
espermatogénesis independientemente de la
testosterona. La T3 y la tiroxina participan en la
proliferación de las células de Sertoli y en el
testículo de la rata aceleran la formación de la luz
21
tubular .
Prolactina
Las células de Sertoli sintetizan y secretan una gran
cantidad de sustancias que pasan a la luz del túbulo
formando parte del fluido tubular y/o espacio
intersticial y de aquí hacia la circulación en general.
Las sustancias más importantes son: 1) ABP, que
mantiene localmente altas concentraciones de
andrógenos necesarias para la maduración de las
células germinales. 2) Los andrógenos sintetizados
por las células de Leydig son necesarios para la
estimulación de la espermatogénesis. 3) Inhibina y
activina (hormonas proteínicas sintetizadas por las
células de Sertoli), que intervienen en la regulación
de la secreción de la FSH por la hipófisis anterior.
4) Transferrina, proteína que transporta hierro.
5) Factor de crecimiento seminífero (SGF) que
11
regula la proliferación de las células germinales .
Control hormonal de las células de Sertoli
La función de las células de Sertoli esta regulada
por factores endocrinos y paracrinos.
1. Regulación endocrina
19
La estimulación endocrina involucra a la FSH ,
hormonas tiroideas, prolactina y hormona de
2
crecimiento (GH) , así como a la LH, que actúa
sobre las células de Leydig favoreciendo la síntesis
20
testosterona .
FSH
La FSH es la principal hormona que regula la
20
función de las células de Sertoli , en el testículo la
célula de Sertoli es el único tipo celular que expresa
receptores para esta hormona que en conjunto con
otros factores favorecen la proliferación de las
2
células de Sertoli inmaduras y en el adulto regula la
21
espermatogénesis . La FSH estimula la actividad
de la aromatasa y producción de inhibina, activina,
2
lactato, transferrina y Ar .
Altos niveles de prolactina (PRL), inhiben la
secreción de gonadotropinas lo cual perjudica la
fertilidad del macho y de la hembra. Las células de
Sertoli expresan receptores para PRL y esta
hormona estimula al crecimiento celular, la
secreción de lactato y en general la síntesis de
proteínas. Sin embargo no tiene un papel
importante en el mantenimiento de la salud
2
reproductiva del macho .
Hormona de crecimiento (GH)
Las células de Sertoli expresan receptores para GH,
estudios en verracos han demostrado que la
administración sistémica de GH aumenta el tamaño
de la célula de Sertoli y favorece su maduración. Por
otra parte si existe falla en la respuesta a GH esto
origina retraso en la maduración sexual pero no se
22
ve afectada la fertilidad .
2. Regulación paracrina
La estimulación paracrina involucra a la
testosterona, estrógenos, factores de crecimiento,
inhibina B, activina y citocinas inflamatorias.
Testosterona
La espermatogénesis depende de la presencia de
niveles intracelulares adecuados de testosterona,
las células de Sertoli expresan el AR pero las células
germinales no. Este receptor es requerido para la
adecuada función de la barrera hematotesticular,
así como para la meiosis y el desarrollo postmeiótico de las células germinales. En las células de
Sertoli el nivel de expresión del AR incrementa
23
proporcionalmente con su maduración .
5
Estrógenos
Las células de Sertoli expresan el receptor de
estrógenos b (ER- b) su localización le confiere un
papel importante como mecanismo de control
interno en la proliferación, desarrollo y función de
2,23
las células de Sertoli .
La presencia del SCF producido por las células de
Sertoli y la expresión del receptor c-kit en las células
germinales diferenciadas, conducen a la
repoblación del testículo con células germinales en
19
desarrollo .
Participación de las células de Sertoli en
desordenes de la función testicular
Factores de crecimiento
Una gran variedad de factores de crecimiento han
sido aislados del testículo: factores de crecimiento
de fibroblastos 1 y 2 (FGF-1, FGF-2), factores de
crecimiento similares a los de la insulina I y II (IGF-I,
IGF-II), factor de transformación del crecimiento a
(TGF-a), activina A y factor de crecimiento
epidermal (EGF). En la célula de Sertoli estos
factores estimulan el crecimiento de estas células,
así como la producción de lactato y transferrina24.
Inhibina B
En respuesta a la estimulación de FSH, las células
de Sertoli secretan inhibina B hacia la circulación,
esta a su vez ejerce un mecanismo de
retroalimentación negativa inhibiendo la secreción
de FSH de la hipófisis2.
Activina
En respuesta a la estimulación de FSH, las células
de Sertoli secretan activina hacia la circulación, la
cual en la hipófisis aumenta la síntesis y secreción
de FSH, y participa en la regulación de la
espermatogénesis25.
Citocinas inflamatorias
Las citocinas son pequeñas proteínas secretorias
como la interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis
tumoral a (TNF-a), interleucina-6 (IL-6) y factor
derivado de células
(SCF). Las citocinas
desencadenan la proliferación y diferenciación
celular24. En las células de Sertoli la IL-1 estimula la
producción de lactato e inhibina, el TNF-a
desencadena la secreción de transferrina e inhibe
su actividad de aromatasa y la producción de lactato
e inhibina y la IL-6 eleva la producción de
transferrina 2 . El SCF y su receptor (c-kit)
desempeñan un papel importante en el desarrollo
de las espermatogonias. Mutaciones en el gen que
codifica ya sea para SCF o c-kit ocasiona
infertilidad, debido a alteraciones en la migración,
proliferación y supervivencia de las
espermatogonias primordiales.
6
Los desordenes de la función testicular pueden
tener sus orígenes en la etapa fetal o neonatal,
como resultado del desarrollo o proliferación
anormal de las células de Sertoli, un ejemplo de esto
es que la falla en la maduración de las células de
Sertoli origina que estas células no sean capaces de
dar soporte a las células germinales durante la
espermatogénesis y en forma similar, la falla en la
proliferación de las células de Sertoli en las etapas
apropiadas, ocasiona que en la vida adulta haya
disminución en la producción diaria de
14
espermatozoides . Se ha sugerido que el cáncer
testicular, la hipospadia y el criptorquidismo son el
reflejo de la función anormal de las células de
Sertoli, la cual se pudo ver alterada desde etapas
2
tempanas del desarrollo .
Conclusiones
En el testículo, las células de Sertoli son de vital
importancia, pues están relacionadas con la
determinación del sexo somático en la etapa fetal,
así como con el adecuado desarrollo de las células
germinales. El número de células de Sertoli se
relaciona con el tamaño del testículo así como con
el número de células germinales que se convierten
en espermatozoides. Es de suma importancia la
correcta maduración y proliferación de las células
de Sertoli en etapas tempranas del desarrollo,
porque esto marcará el correcto funcionamiento
testicular así como la función reproductiva en la vida
adulta.
Referencias:
1. Greenspan F.S, Strewler G.J, Basic and clinical
endocrinology, Appleton & Lange, 5th edition, USA
1997, pp 95-100.
2. Petersen C, Soder O. The sertoli cell--a hormonal
target and 'super' nurse for germ cells that
determines testicular size. Horm Res.
2006;66(4):153-61.
3. Williams R.H, Tratado de endocrinología,
Interamericana, 5ª edición, España 1984, pp 308315.
4. Rey, Rodolfo. Diferenciación sexual embrio-fetal:
de las moléculas a la anatomía. Rev Chil Anat
2001;19(1):75-82.
5. Hiort O, Holterhus PM. The molecular basis of
male sexual differentiation. Eur J Endocrinol
2002;142:101-110.
6. Cummings AM, Kavlock RJ. Function of sexual
glands and mechanism of sex differentiation. J
Toxicol Sci. 2004:29(3):167-78.
7. Merchant-Larios H, Moreno-Mendoza N, Buehr
M. The role of the mesonephros in cell differentiation
and morphogenesis of the mouse fetal testis. Int J
Dev Biol. 1993;37:407-15.
8. Tilmann C, Capel B. Mesonephric cell migration
induces testis cord formation and Sertoli cell
differentiation in the mammalian gonad.
Development. 1999;126:2883-90.
9. Sekido R, Bar I, Narvaez V, Penny G, LovellBadge R. SOX 9 is up-regulated by the transient
expression of SRY in sertoli cell precursors. Dev
Biol. 2004;274:271-9.
10. Kanai Y, Hiramatsu R, Matoba S, Kidokoro T.
From SRY to SOX 9: mammalian testis
differentiation. J Biochem 2005;138:13-9.
11. Griswold MD. The central role of sertoli cells in
spermatogenesis. Cell & Developmental Biology
1998;9:411-16.
12. Orth JM, Gunsalus GM and Lamperti AA.
Evidence from Sertoli cell-depleted rats indicates
that spermatid numbers in adults depends on
numbers of Sertoli cells produced during perinatal
development. Endocrinology 1998;122:787–94.
13. Walker WH. Molecular mechanisms controlling
Sertoli cell proliferation and differentiation.
Endocrinology. 2003;144:3719-21.
14. Sharpe RM, McKinnell C, Kivlin C, Fisher JS.
Proliferation and functional maturation of Sertoli
cells, and their relevance to disorders of testis
function in adulthood. Reproduction. 2003;125:76984.
15. Arambepola NK, Bunick
Thyroid hormone effects on
messenger RNA expression
peritubular cells. Journal
1998a:156: 43–50.
16. Arambepola NK, Bunick D and Cooke PS.
Thyroid hormone and follicle stimulating hormone
regulate Mullerian-inhibiting substance messenger
ribonucleic acid expression in cultured neonatal rat
Sertoli cells. Endocrinology 1998b:139: 4489–95.
17. Buzzard JJ, Wreford NG, Morrison JR. Thyroid
hormone, retinoic acid, and testosterone suppress
proliferation and induce markers of differentiation in
cultured rat sertoli cells. Endocrinology
2003:144:3719-21.
18. Tresguerres J.A.F, Fisiología humana, McGrawHill Interamericana, Madrid 1992, pp 1076.
19. Huleihel M, Lunenfeld E. Regulation of
spermatogenesis by paracrine/autocrine testicular
factors. Asian J Androl. 2004:6(3):259-68.
20. Widmaier EP, Raff H, Strang KT, Vander,
Sherman, Luciano´s Human physiology. The
mechanisms of body function, McGraw-Hill Higher
Education, 2004, pp 654.
21. Silva FR, Leite LD, Wassermann GF. Rapid
signal transduction in Sertoli cells. Eur J Endocrinol.
2002:147(3):425-33.
22. Swanlund DJ, N'Diaye MR, Loseth KJ, Pryor JL,
Crabo BG. Diverse testicular responses to
exogenous growth hormone and follicle-stimulating
hormone in prepubertal boars. Biol Reprod.
1995:53(4):749-57.
23. O'Donnell L, Robertson KM, Jones ME, Simpson
ER. Estrogen and spermatogenesis. Endocr Rev.
2001;22(3):289-318.
24. Weinbauer GF, Wessels J. 'Paracrine' control of
spermatogenesis. Andrologia. 1999:31(5):249-62
25. Barakat B, O'Connor A, Gold E, de Kretser D,
Loveland K. Inhibin, activin, follistatin and follicle
stimulating hormone serum levels and testicular
production are highly modulated during the first
spermatogenic wave in mice. Reproduction.
2008:136:345-59
D and Cooke PS.
androgen receptor
in rat Sertoli and
of Endocrinology
7
“Factores Antropométricos que influyen en el desarrollo
de Síndrome Metabólico”
* Dr. José Gilberto Maya Pulido
** Citlali Lorenzo Bautista
RESUMEN
SUMMARY
OBJETIVO: Evaluar que factores de riesgo podrían
desencadenar el Síndrome Metabólico
en
estudiantes de la Universidad del Noreste.
Objective: Evaluate the risk factors that could
unleash the metabolic syndrome in students of
Universidad del Noreste.
MÉTODO: Se realizó un estudio transeccional
descriptivo. La muestra representativa fue el 10.7%
de los alumnos de la carrera de medicina de la
Universidad del Noreste de Tampico, Tamaulipas,
México.
Method: A transactional descriptively study was
realize, the representative sample was a 10.7% of
the Universidad del Noreste, Tamaulipas, Mexico.
RESULTADOS: Los variables a medir fueron en
relación a los factores antropométricos, de los
cuales a continuación se mencionan los de mayor
importancia: de acuerdo con parámetros de
medición, se muestra un valor significativo de
sobrepeso en ambos sexos, las mujeres muestran
una prevalencia del 68%, mientras que los hombres
58%. Por otro lado, el alto porcentaje de
circunferencia de la cintura es alarmante ya que del
total de mujeres un 70% mostró un aumento de > 80
cm, mientras que en los hombres fue de 62%. En
cuanto a la activad física el 74% de las mujeres son
sedentarias, 12% mayor que los hombres, en los
antecedentes se encuentra un 42% para diabetes
mellitus, 32% hipertensión arterial, 11%
dislipidemias.
CONCLUSIONES: Hay reconocer que el síndrome
metabólico se ha ido incrementando con el paso del
tiempo, es por eso la importancia para desarrollar
nuevas estrategias y así concientizar a los jóvenes
de tomar medidas de prevención drásticas para
detener la incidencia de dicho síndrome.
Results: The variables we measure were in relation
with the anthropometric factors, from which we
mention the most important: according to the
parameters, a significant overweight was of great
importance in both sexes, female show a
prevalence of 68% while male only 58%. On the
other hand, waist circumference increase show a
high percentage of prevalence in female, 70%
showed an > 80 cm increase, while male was only a
62%. Physical activity showed that 72% of the
female had a sedentary life, 12% more than male,
precedents showed a 42% for metabolic syndrome,
32% hypertension, and 11% for dyslipidemia.
Conclusions: We have to recognize that metabolic
syndrome has been increasing during time, that's
why the importance of developing new strategies
and help the youth to take drastic prevention
methods to stop the incidence of metabolic
syndrome.
Key words: Metabolic syndrome, insulin resistance,
obesity, waist circumference, cardiovascular
diseases.
PALABRAS CLAVE: Síndrome Metabólico,
Resistencia a la insulina, Obesidad, Circunferencia
de la cintura, Enfermedades cardiovasculares.
* Profesor de Cardiología y Electrocardiografía UNE
** Alumna del 5to Sem. de la carrera de Médico Cirujano
8
INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico es una entidad clínica
compleja y heterogénea con un fuerte componente
predictor de diabetes mellitus o de enfermedades
cardiovasculares, los dos principales factores de
riesgo subyacentes para el síndrome metabólico
son la obesidad y la resistencia a la insulina; los
factores físicos que la exacerban son inactividad, la
edad avanzada, endocrinos y factores genéticos. La
deposición de grasa abdominal, según la
circunferencia de la cintura o relación cinturacadera está asociado con concentraciones
desfavorables de triacilglicerol, LDL (lipoproteínas
de baja densidad), colesterol, y con la resistencia a
la insulina.1 Indudablemente la prevención para no
desarrollar el Síndrome Metabólico (SM), es tener
un adecuado estilo de vida; la pérdida de peso,
aumento de la actividad física, y la lucha contra la
dieta aterogénica. Sin embargo, como la condición
progresa, terapias farmacológicas dirigidas a los
distintos factores de riesgo podrían ser requeridos.
En última instancia, podría ser posible desarrollar
fármacos que modifiquen simultáneamente todos
los factores de riesgo. En la actualidad, esos
fármacos están en desarrollo, pero hasta ahora no
han llegado al nivel de la práctica clínica.3
En el presente trabajo se ponen en evidencia la
importancia que toman los factores antropométricos
como principal riesgo de presentar el SM a
temprana edad y tomar estrategias de prevención y
diagnóstico eficaz para la mayoría de los casos.
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
METABÓLICO
Por varias décadas, hemos tenido términos que
representaron una agrupación de signos
relacionados con la enfermedad cardiovascular y
diabetes mellitus, ciertamente un grupo de signos
asociados con el progreso mórbido que juntos
constituyen el panorama para que la enfermedad se
le llame correctamente síndrome. El SM es una
constelación de factores de riesgo de origen
metabólico que se acompañado por un aumento de
riesgo de enfermedades cardiovasculares y la
diabetes tipo 2. Estos factores de riesgo son la
dislipidemia aterogénica, hipertensión arterial,
elevación de glucosa en plasma, un estado
protrombótico y un estado proinflamatorio.2
La denominación de la agrupación de factores de
riesgo como el síndrome, vino en gran medida sobre
el terreno de la diabetes. Reaven acuñó el término
"síndrome X" para significar a los factores de riesgo
metabólicos asociados con la resistencia a la
insulina. Existen varios criterios para el diagnostico
de SM, en donde los últimos años se han propuesto
nuevas variables que tienen una relación estrecha
con el desarrollo del síndrome, como lo son
propuestos por la *OMS,**AACE,***ATP III,
****EGIR. Sin embargo, de los criterios más
utilizados para el diagnóstico, son los aportados por
la American Heart Asociación y National Heart Lung,
and Blood Institute (AHA / NHLBI) debido a su
facilidad de uso (tabla 1).
La búsqueda de al
menos tres componentes en particular debería
alertar al diagnóstico de síndrome metabólico.
MARCADORES BIOLÓGICOS ASOCIADOS AL
SM
Numerosos estudios han indicado que la
circunferencia de la cintura y cintura-cadera son
mejores predictores de riesgo para enfermedades
4
cardiovasculares y diabetes que el IMC o el peso.
La mayoría de las personas que desarrollan el
síndrome adquieren primero obesidad abdominal
sin factores de riesgo, pero con el tiempo, múltiples
factores de riesgo empiezan a aparecer (Figura 1).
En algunos, el síndrome culmina en la diabetes
tipo II.
Las personas con alto riesgo metabólico tienen a
menudo: 1) elevaciones de la apolipoproteína B
(Apo. B) que contienen lipoproteínas (LDL, VLDL), y
con los triglicéridos elevados, 2) reducción de los
niveles de lipoproteínas de alta densidad de
colesterol (HDL-C), 3) el aumento de los niveles de
glucosa en plasma, 4) la hipertensión, 5) ampliación
de la circunferencia de la cintura, 6) un estado
5
protrombótico, y 7) un estado proinflamatorio.
*Organización Mundial de la Salud, ** Asociación
Americana de Endocrinología, *** Panel del
Tratamiento para Adultos, **** Grupo Europeo para
el Estudio de la Resistencia a la Insulina.
9
Tabla 1. Definición del síndrome metabólico por varios criterios
AHA / NHLBI
Cualquiera de 3 de los 5
Criterios a continuación constituyen
El diagnóstico de SM
• Cintura >102 cm en hombres y >88 cm en
mujeres
• Triglicéridos ? 150 mg/dL o con tratamiento
farmacológico para la hipertrigliceridemia.
• Reducción de HDL-C, <50 mg/dl en hombres,
<40mg/dl en mujeres.
• Presión arterial: >130mmHg (presión sistólica),
>85 mmHg (Presión diastólica) o con tratamiento
faramacologico para la hipertensión.
• Glucosa elevada en ayunas >100 mg/dl o con
tratamiento farmacológico para la hiperglucemia.
Organización Mundial de la Salud (OMS)
Diabetes, GAA, ITG, resistencia a la insulina y al
menos 2 de los siguientes criterios:
• Relación cintura/cadera > 0.9 en el hombres, >
0.85 en la mujeres
• Triglicéridos ? 150 mg/dL o colesterol de HDL
< 35 mg/dL en hombres y < 39 mg/dL en
mujeres
• Tasa de excreción de albúmina en orina > 20
μg/min
• Presión arterial ? 140/90 mmHg
ATP III / NECP
Al menos 3 de los siguientes criterios:
• Circunferencia de cintura > 102 cm hombres; >
88 cm en mujeres
• Triglicéridos ? 150 mg/dL
• Colesterol de HDL: < 40 mg/dL en hombres; <
50 mg/dL en mujeres
• Presión arterial: ? 130/85 mmHg
• Glucosa en ayunas ? 110 mg/dL
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia
a la Insulina (EGIR)
Insulinemia de ayunas y al menos 2 de los
siguientes:
• Glucosa de ayunas > 6.1 mmol/L (110 mg/dL)
excluyendo diabetes
• Presión arterial ? 140/90 mmHg o con
tratamiento para HTA
• Triglicéridos > 2 mmol/L (160 mg/dL) o
colesterol de HDL < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) o
tratados
por dislipidemia
• Circunferencia de cintura ? 94 cm en hombres
? 80 cm en mujeres
Abreviaturas: NECP (Programa Nacional de Educación en Colesterol), GAA: Glucosa de ayunas
anormal, ITG: Intolerancia a la glucosa, SOP: Síndrome de Ovarios Poliquístico, HTA: Hipertensión
Arterial, HDL: Lipoproteínas de alta densidad.
10
Un número de nuevos marcadores biológicos se
han asociado con el riesgo metabólico: como la
adiponectina, leptina, proinsulina, ácidos grasos
libres, homocisteína, plasminógeno inhibidor de
activador-1 (PAI-1), fibrinógeno, alanina transferasa
(ALT) como marcador de hígado de graso, proteína
C-reactiva (PCR), citoquinas inflamatorias (por
ejemplo, IL-6), contenido miocelular de grasas
tomado por
resonancia magnética (RM), y
microalbuminuria (en pacientes sin diabetes).
Prueba de que estos marcadores proporcionan una
10
indicación de la gravedad riesgo metabólico.
Es mucha la evidencia que ampara estos
estándares al demostrar que independientemente
de la masa corporal, individuos con una cintura más
grande tienen más riesgo que aquellos con una
cintura más pequeña, la circunferencia de la cintura
junto con el índice de masa corporal predice la
obesidad relacionada con peligro a la salud, mejor
que cualquiera otra medida sola. La habilidad de
predecir una enfermedad mediante el diámetro de la
cintura se debe a la fuerte relación entre esta y los
tejidos grasos, al mismo tiempo es una alerta para
las enfermedades cardiovasculares y
1
enfermedades relacionadas con el metabolismo.
La
AHA-NHL define la elevación de la
circunferencia de cintura en hombres por arriba de
102 cm para hombres y 88 cm en mujeres, por otro
lado los criterios propuestos por la SSA considera
que una circunferencia abdominal saludable es de
≤ 80 en mujeres y ≤ 90 en hombres. Mientras que la
relación cintura cadera por arriba de 1.0 en hombres
y 0.8 en mujeres es considera como factor de riesgo
7
para desarrollar SM.
Se han hecho múltiples esfuerzos para definir
sobrepeso y obesidad en términos clínicos simples.
Idealmente debe hacerse tomando en
consideración la concentración de grasa corporal
en relación a la altura, sexo y edad del individuo.
Existen métodos muy precisos pero
desafortunadamente caros, como la Tomografía
Computarizada y la Resonancia Magnética que
permiten medir con precisión el contenido de tejido
adiposo corporal.
Figura 1. Factores que intervienen en
el desarrollo de síndrome metabólico.
CINCUNFERENCIA DE LA CINTURA COMO EL
MAYOR FACTOR DE RIESGO
En adultos, ha sido establecido que la grasa
abdominal medida por la circunferencia de la cintura
esta directamente asociada con los riesgos de tener
una enfermedad cardiovascular, dislipidemia, y
diabetes mellitus tipo 2, independientemente de
toda la grasa. Los depósitos de grasa abdominal,
según la evaluación de la circunferencia de la
cintura o relación cintura-cadera está asociado con
concentraciones desfavorable de triacilglicerol,
LDL, HDL, e insulina.
En la práctica clínica, las medidas antropométricas
han mostrado ser efectivas para ello. En términos
generales para definir un incremento en la grasa
corporal se ha utilizado el IMC (kg/m2), el valor así
obtenido permite definir si el peso en relación a la
talla del individuo es bajo, normal o se encuentra
elevado, en cuyo caso se hablaría de sobrepeso u
obesidad (Tabla 2). Estos valores de corte permiten
ubicar el grado de riesgo cardiovascular en estos
pacientes. Aunque el IMC es un instrumento
práctico para estimar la grasa corporal hay que
reconocer que tienen sus limitaciones, sin embargo
se ha podido demostrar un incremento significativo
en la mortalidad total cuando el IMC es superior a 25
Kg/m2 y de mortalidad cardiovascular cuando el
IMC se eleva a valores de > de 29 kg/m2.
11
Tabla 2. Clasificación de sobrepeso y obesidad
según IMC, parámetros establecidos por la OMS.
LIMITES IMC
CLASIFICACION
18.5 – 24.99
Normal
>25 – 29.99
Sobrepeso
>30 – 34.99
Obesidad grado I
>35 – 39.99
Obesidad grado II
>40
Obesidad grado III (Mórbida)
El tejido adiposo abdominal tiene una relación
anatómica única con el hígado. Las citoquinas
producidas por el tejido adiposo abdominal son
liberadas a la circulación portal, influenciando al
hígado a la producción de proteínas pro
inflamatorias homeostáticas y citoquinas (proteína
C-reactiva, IL6), incrementando la inflamación y
activando la homeostasis. Este riesgo
cardiovascular asociado con el síndrome
metabólico ha sido mostrado en la edad media de
los pacientes con y sin manifestaciones clínicas de
11
enfermedad vascular.
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y SM
La dislipidemia aterogénica comprende
elevaciones de las lipoproteínas que contienen
apolipoproteína B (Apo. B), los triglicéridos
elevados, el aumento de los pequeñas partículas de
LDL, y los bajos niveles de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL).El potencial aterogénico de cada
lipoproteína de anormalidad ha sido durante mucho
tiempo un tema de gran interés pero aún no está
plenamente resuelto.12
Como resultado del desbalance de la energía total
del cuerpo, los adipocitos en el tejido adiposo
empiezan a producir factores quimiotácticos, tales
como la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP1) y macrófagos. Este tejido adiposo disfuncional
produce grandes cantidades de ácidos libres,
adipokinas, y citokinas inflamatorias, como la
interleucina-6(IL6) y factor de necrosis tumoral-a
(TNF), que son secretados a la circulación y
contribuyen al proceso de la fisiopatología que lleva
a la enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus
tipo 2.11 Este riesgo cardiovascular asociado con el
síndrome metabólico ha sido mostrado en la edad
media de los pacientes con y sin manifestaciones
clínicas de enfermedad vascular (Figura 2).
12
Figura 2.Fisiopatología del síndrome metabólico.
Las partículas de LDL asociadas con el síndrome
metabólico y dislipidemia aterogénica tienden a ser
pequeñas y densas. Una teoría muy extendida es
que las pequeñas partículas de LDL son más
aterogénicas que las LDL grandes, ya que las LDL
más pequeñas filtran más fácilmente en la pared
arterial. Sin embargo, cuando las pequeñas LDL
están presentes, el número total de partículas de
lipoproteínas en la fracción LDL generalmente se
incrementa, la mayoría de los investigadores
estarán de acuerdo en que cuanto mayor sea el
número de partículas de LDL presente, mayor será
el potencial aterogénico de la pared endotelial.
Otra característica de la dislipidemia aterogénica es
un bajo nivel de colesterol HDL. Este hecho ha dado
lugar a la idea de que la HDL está íntimamente
involucrados en el proceso aterogénico. Las teorías
abundan en cuanto a los mecanismos de los
antiaterogénicos HDL, por ejemplo, mejorar el
transporte reverso de colesterol, propiedades
antiinflamatorias, la capacidad para proteger a los
LDL contra la modificación, entre otros. Aunque HDL
también se considera como un marcador de la
presencia de lípidos. La obesidad reduce los niveles
de HDL, y los pacientes obesos con síndrome
metabólico y dislipidemia aterogénica casi siempre
tienen bajos niveles de HDL. Por lo tanto, la
asociación entre los bajos niveles de colesterol HDL
y riesgo cardiovascular es compleja, y los diversos
componentes de esta asociación son difíciles de
diferenciar.
Sin embargo, la presencia de síndrome metabólico
en edad temprana se asocia con un incremento en
el grosor de la intima-media de la carótida,
estableciendo medidas de ateroesclerosis.11 Es
concebible que los niños con sobrepeso tengan una
alta posibilidad de desarrollar el síndrome
metabólico temprano en la niñez,
teniendo
manifestaciones clínicas de ateroesclerosis mas
tarde en su vida.
HIPERTENSIÓN Y RESISTENCIA A LA INSULINA
La relación entre la obesidad y la hipertensión es
ahora ampliamente reconocida, estudios
experimentales muestran que el aumento de peso
eleva la presión sanguínea, los estudios clínicos
muestran que la pérdida de peso es eficaz en la
reducción de la presión arterial en la mayoría de los
pacientes hipertensos, y estudios de población
muestran que el exceso de peso es uno de los
mejores predictores para desarrollo de
hipertensión, y es por esto, que se ha llegado a un
consenso general en incluirlo como parte
importante del SM, el papel de la resistencia como
coadyuvante fisiopatológico en hipertensión arterial
está bien definido, además se ha demostrado que la
13
hiperglucemia condiciona disfunción endotelial.
Cuando existe resistencia a las acciones tisulares
de la insulina, esta no es capaz de ejercer sus
efectos vasculares benéficos. También se sugiere
que la resistencia a la insulina puede propiciar
hipertensión arterial sistémica por una acción a nivel
celular que incrementa la respuesta del músculo liso
a las aminas presoras como noradrenalina y
angiotensina II.
Sin embargo, en varios estudios la correlación entre
la concentración de insulina y la presión arterial fue
baja y sin importancia estadística. Así, la insulina no
parece ser causa directa de la hipertensión en el
SM. Por otro lado la insulina aumenta la producción
de óxido nítrico en el endotelio sensible a su efecto;
la resistencia a la insulina se acompaña de ausencia
o disminución en la liberación de este mediador de
vasodilatación dependiente de endotelio.14
La hiperuricemia, precede a menudo el desarrollo
del hiperinsulinemia, obesidad, y diabetes mellitus,
que puede también presentarse en la gente que no
19
es obesa y con SM.
Numerosos estudios han informado que la
hiperuricemia conlleva un aumento del riesgo
relativo para el desarrollo de la hipertensión arterial
dentro de los 5 años, independiente de otros
factores de riesgo. Estudios de los niveles de ácido
úrico y el desarrollo de la hipertensión ha sido, en
general, coherente, continuo, y de similar magnitud.
La Hiperuricemia es también común entre los
adultos con prehipertensión, especialmente cuando
15, 20
es presente la microalbuminuria.
OBJETIVO: Evaluar que factores de riesgo podrían
desencadenan el Síndrome Metabólico
en
estudiantes de la universidad del Noreste.
MÉTODO: Se realizó un estudio transeccional
descriptivo, la muestra representativa fue de 100
alumnos, se aplicó una encuesta, de forma
autoadministrada, y con medición de valores
antropométricos, en la Universidad del Noreste de
Tampico, Tamaulipas, México.
RESULTADOS
Las características de los participantes en el estudio
se muestran en la Tabla 3, donde se ve el valor
significativo de sobrepeso en ambos sexos, las
mujeres muestran una prevalencia del 10% mayor
que los hombres. También el alto porcentaje de
circunferencia de la cintura es alarmante ya que del
total de mujeres un 70% mostró un aumento de > 80
cm, mientras que en los hombres fue de 62%. En
cuanto a la actividad en mujeres un 74% afirmaron
ser sedentarias y en hombres un 62%. En los
hábitos se observa que los hombres fuman un 14%
más que las mujeres, y finalmente los antecedentes
de hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemias se
encuentra por lo menos uno de estos en un 73% del
total de toda la población.
Es también posible, que los polimorfismos
genéticos de los transportadores o de las enzimas
implicadas en el metabolismo del ácido úrico,
afecten la presión arterial. Históricamente, el nivel
elevado del ácido úrico observado en el síndrome
metabólico se ha atribuido al hiperinsulinemia,
puesto que la insulina reduce la excreción renal del
ácido úrico.
13
Tabla 3. Características antropométricas de los alumnos estudiados.
VARIABLE
Edad
Peso
Talla
Cintura
Cadera
P. sistólica
P. diastólica
Glucosa
Ind. C/C
IMC
Sobrepeso %
cintura ?80 %
cintura ?90 %
cintura ?88 %
cintura ?102 %
ANTECEDENTES %
DII
Hipertensión
DISLIP.
TODOS
ACTIVIDAD %
Rigurosa
Ligera
Sedentarios
HABITOS %
Tabaquismo
Alcoholismo
Ningún
MUJERES
21±4
70.5±24.5
1.65±0.15
85.5±19.5
101.5±16.5
111.5±21.5
77±23
94.5±19.5
0.81±0.1
26.7±8.3
68
70
HOMBRES
21±3
82.5±27.5
1.7±0.15
95.5±20.5
106±16
123.5±26.5
76.5±26.5
90±15
0.85±0.1
25.4±7.9
58
62
18
10
40
32
14
14
44
40
8
4
12
14
74
16
22
62
24
18
64
38
58
32
En las siguientes gráficas (1,2) se muestra la prevalencia de sobrepeso y obesidad en ambos sexos, donde un 28%
de las mujeres tienes sobrepeso, 2% obesidad I, y otro 2% obesidad II, mientras que en los hombres se muestra que
un 40% están en sobrepeso y un 20% tiene obesidad I.
Gráfica 1
14
Gráfica 2
DISCUSIÓN
El presente estudio mostró resultados interesantes,
basándonos en los criterios de la SSA, un alto
porcentaje de mujeres (70%), tienen una
circunferencia de cintura no saludable, aunado al
sedentarismo y a los antecedentes familiares,
considerándose como factores para desarrollar SM
y así enfermedades subyacentes. En estudios
hechos en México, se ha observado un incremento
en la prevalencia de la circunferencia de cintura
excesiva a medida que progresa la edad. Mientras
que, tomando en cuenta, los criterios establecidos
por la OMS, un 18% de mujeres está en riesgo de
tener SM.
En cuanto al sobrepeso y a la obesidad, dentro del
grupo de edad en el que se trabajo, se confirmaron
en Tampico,
los resultados obtenidos por
ENSANUT 2006, donde la prevalencia de
sobrepeso a nivel nacional fue más alta en hombres
que en mujeres, en cambio la prevalencia de
obesidad fue mayor en mujeres que en hombres. La
habilidad de predecir una enfermedad mediante el
diámetro de la cintura, se debe a la fuerte relación
entre esta y los tejidos grasos, ya que se ha
convertido en un fuerte predictor para las
enfermedades cardiovasculares y enfermedades
relacionadas con el metabolismo.
En cuanto a los hombres se observan varios
factores de riesgo para desarrollar SM,
independientemente de la circunferencia de cintura,
tienen un mayor porcentaje de tabaquismo (14%
más que las mujeres), se ha observado que las
personas expuestas al humo de tabaco,
especialmente aquellos con sobrepeso, tienen
mayor riesgo de desarrollar el síndrome metabólico,
según un estudio publicado por la AHA (American
Heart Association).
Lamentablemente la falta de conciencia y diversos
factores ambientales que los rodean han llevado
aún constante aumento en el sobrepeso, donde ya
no debería ser así, esto al menos en los
universitarios, ya que se consideran como una
población preparada y enterada de las
consecuencias que conlleva la obesidad, el
sedentarismo y la hiperglucemia.
15
CONCLUSIONES
En el síndrome metabólico, los objetivos deben ser
encaminados tanto en reducir la prevalencia, como
la incidencia y con ello evitar o retrasar la aparición
de diabetes y de enfermedades cardiovasculares.
La importancia del desarrollo de nuevas estrategias
para concientizar a la población, de la importancia
del cuidado de su salud a edades más tempranas,
ya que en nuestro país en los últimos años, las cifras
se han ido incrementando de una manera
sorprendente.
REFERENCIAS
1.-Sojung Lee, Phd, Fida Bacha, md, and Silva
Arslanian, md; waist circumference, blood pressure,
and lipid components of the metabolic syndrome.
The journal of pediatrics. December 2006.
2.-Richard Kahn, PhD. Metabolic Syndrome Is It a
Syndrome? Does It Matter?. Circulation: AHA
2007;115:1806-1811.
3.-Scott M. Grundy, md. PHD. Metabolic Syndrome:
Connecting and Reconciling Cardiovascular and
Diabetes Worlds. JACC Vol. 47, No. 6,2006 March
21, 2006:1093–100.
4.- Lebovitz HE, Banerji MA: visceral adiposity is
causally related to insulin resistance. Diabetes Care
2005, 28; 2322–2325
5.-James L. Rosenzweig, Ele Ferrannini, Scott M.
Grundy, ET.; Primary Prevention of Cardiovascular
Disease and Type 2 Diabetes in Patients at
Metabolic Risk: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline, J Clin Endocrinol Metab,
October 2008, 93(10):3671–3689
6.- García-García E; De la Llata-Romero M, KauferHor, ET.; La obesidad y el síndrome metabólico
como problema de salud pública. Una reflexión:
Archivos de Cardiología de México. Vol. 78, No. 3/
Julio-Septiembre 2008: 318-337.
7.-Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J,
Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S,
Hernández-Avila M, Sepúlveda-Amor J. Encuesta
Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca,
México: Instituto Nacional de Salud Pública, 2006.
8.-Revista Mexicana de Cardiología;
Recomendaciones para el diagnóstico,
estratificación del riesgo cardiovascular, prevención
y tratamiento del síndrome metabólico. Vol. 17,
número 1, Enero-Marzo 2006.
16
9.-Antonio R. Villa, Michelle H. Escobedo, Nahum
Méndez-Sánchez; Estimación y proyección de la
prevalencia de obesidad en México a través de la
mortalidad por enfermedades asociadas, Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador
Zubirán", México. Gac Méd Méx Vol.140,
Suplemento No. 2
10.-Dennis C.Y. Yeung, Yu Wang , Aimin Xu, ET.;
Epidermal fatty-acid-binding protein: a new
circulating biomarker associated with
cardiometabolic risk factors and carotid
atherosclerosis, European Heart Journal (2008) 29,
2156–2163.
11.-F.L.J. Visseren, Vascular consequences of
metabolic syndrome in early life, European Heart
Journal (2008) 29, 693–694.
12.-Scott M. Grundy, Obesity, Metabolic Syndrome,
and Cardiovascular Disease; The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism Vol. 89, No. 6: 25952600.
13.- John E. Hall, The Kidney, Hypertension, and
Obesity; American Heart Association , 2003 41;625633.
14.-Israel Lerman Garber,* Carlos A AguilarSalinas,* Francisco J Gómez-Pérez,
.Características del síndrome metabólico en
México; Revista de Endocrinología y Nutrición Vol.
12, No. 3 Julio-Septiembre 2004: 109-122.
15.-Alper AB Jr, CheNn W, Yau L, Srinivasan SR,
Berenson GS, Hamm LL. Childhood. Uric Acid
predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart
Study. Hypertension 2005; 45:34-8
16.-Birol Vural, Eray Caliskan, Erkan Turkoz1, ET.
Evaluation of metabolic syndrome frequency and
premature carotid atherosclerosis in young women
with polycystic ovary síndrome; Human
Reproduction Vol.20, No.9 pp. 2409–2413, 2005.
17.-Rita A. Gómez Díaz, Margarita Torres Tamayo,
Consuelo Barrón Uribe. Síndrome de ovario
poliquístico en la adolescencia. Revista de
Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1 EneroMarzo 2006:13-19
18.-Sanjay s. Kasturi, Justin Tannir, Robert e.
Brannigan; The metabolic syndrome and male
infertility, Journal of Andrology, Vol. 29, No. 3,
May/June 2008:251-259.
19.-Quñones Gavan A, Natali A, Baldi S, ET. Effect
of insulin on uric acid excretion in humans. Am J
Physiol 1995;268:E1-E5.
20.-Taniguchi Y, Hayashi T, Tsumura K, Endo G, Fujii
S, Okada K. Serum uric acid and the risk for
hypertension and type 2 diabetes in Japanese men:
the Osaka Health Survey. J Hypertens 2002;19:
1209-15.
21.-Evaluation and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
“Anticoncepción de Emergencia”
* Vicente Díaz Sánchez
** Angélica Morales Miranda
El diccionario de la Lengua Española de la Real
Academia Española, define una emergencia como
un suceso, o accidente que sobreviene, y una
urgencia como algo que precisa pronta ejecución o
remedio. Ambas palabras denotan la inmediatez de
algo que está por ocurrir y por lo general no
deseado.
En este capítulo se tratará una forma de
anticoncepción post-coito que se conoce como
anticoncepción de emergencia, entendiendo que su
indicación y uso es en situaciones de urgencia.
Definición de Anticoncepción de Emergencia.
Son métodos anticonceptivos que las mujeres
pueden utilizar en los días siguientes a una relación
sexual sin protección anticonceptiva, con el fin de
evitar un embarazo no deseado o no planeado. Es
importante señalar que solo debe usarse como
método de emergencia y no un anticonceptivo de
forma regular. (1)
Métodos utilizados como Anticoncepción de
Emergencia
Bajo el concepto de Anticoncepción de Emergencia
se consideran varios métodos:
1.Combinaciones de estrógenos y progestinas
(régimen de Yuzpe)
2.Progestinas solas (levonorgestrel)
3.Dispositivo Intrauterino (insertado después del
coito)
4.Mifepristona (Ru486)
* Director General. Fundación Mexicana para la
Planeación Familiar, A. C. MEXFAM A.C.
Juárez 208 Tlalpan, 14000 México D.F.
Email: [email protected]
** Departamento de Biología de la Reproducción.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición.
Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga #15 Tlalpan,
14000 México DF, México.
Email: [email protected] (autor responsable)
El Problema de los Embarazos no Planeados y
no Deseados.
A nivel mundial ocurren aproximadamente 211
millones de embarazos anuales, de estos, 87
millones suceden de manera no intencional, con
aproximadamente 46 millones de embarazos que
terminan en aborto inducido. De los 46 millones de
mujeres que deciden abortar, el 78 % habitan en
países en desarrollo. Anualmente 19 millones de
abortos se consideran inseguros, casi su totalidad
(> 96 %) ocurren en países en desarrollo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
los abortos inseguros cuando son realizados “por
personas que carecen de aptitudes necesarias o en
ambientes que carecen de estándares médicos
mínimos, o ambos”.
De las 500,000 muertes maternas anuales, 13 %
son atribuidas a las complicaciones derivadas del
aborto inseguro, esto representa aproximadamente
70,000 vidas de mujeres. Muchas de estas muertes
maternas se podrían evitar si se tuviera un acceso
mayor a información e insumos para la salud sexual
y reproductiva. (2)
¿Que es lo que limita entonces a las mujeres,
principalmente aquellas que viven en
condiciones de pobreza y marginación a no
poder decidir libremente sobre el número y el
espaciamiento de sus embarazos?
Son muchas y variadas las causas, pero las
podemos agrupar en las siguientes:
· La inequidad de género: significa que las mujer
tienen menor control sobre su cuerpo
· La falta de información sobre métodos
anticonceptivos modernos y dependencia de
métodos tradicionales
· La falta de acceso a servicios de planificación
familiar
· La falla o uso irregular de la anticoncepción
· El estigma que rodea a las mujeres solteras y el
uso de anticonceptivos
· La falta de control de la mujer sobre las
circunstancias de la relación sexual
· La violencia sexual, la violación y el incesto
· Las normas culturales y religiosas que hacen que
las mujeres tengan menor poder para negociar la
anticoncepción.
17
El acceso a la información y a una amplia gama de
métodos anticonceptivos modernos son dos de las
estrategias que pueden contribuir de manera
notable a reducir las muertes maternas que ocurren
en los países pobres como consecuencias de
abortos practicados en condiciones de inseguridad.
La anticoncepción de emergencia es un recurso con
que cuentan las mujeres para prevenir embarazos
después de un coito.
Las situaciones en que está especialmente indicada
incluyen:
- Una relación sexual sin uso de un método
anticonceptivo.
- Uso incorrecto o accidente con un método
anticonceptivo:
* Ruptura o deslizamiento del condón
* Desplazamiento del diafragma
* Expulsión del dispositivo intrauterino
* Relaciones en el período fértil
* Olvido de tomar varias píldoras anticonceptivas
* Retraso en la aplicación de un anticonceptivo
inyectable mensual
* Falla del coitus interruptus
- En caso de violación, si la mujer no está usando
un método anticonceptivo.
Las características de la administración de la
anticoncepción de emergencia que la hacen
diferente a la anticoncepción regular son:
- La prevención de un embarazo no deseado,
después del coito y antes de la concepción.
- Su posibilidad de prevenir un embarazo después
de la falla de un método anticonceptivo.
- Su seguridad farmacológica, en términos de
ausencia de daños a la salud.
- Su validación en el ámbito internacional.
- Su facilidad de uso y bajo costo.
Es importante mencionar que en nuestro país la
Norma Oficial Mexicana 005-SSA2-1993, de los
servicios de planificación familiar
únicamente
contempla a las combinaciones de estrógenos y
progestinas (régimen de Yuzpe) y a las progestinas
solas (levonorgestrel) como métodos de
Anticoncepción de Emergencia.
18
ANTICONCEPCION HORMONAL DE
EMERGENCIA (PAE)
Métodos usados
En la actualidad existen dos esquemas que se
basan en la administración de una progestina sola,
levonorgestrel (LNG) o una combinación de LNG
con el estrógeno sintético etinil-estradiol (EE).
Ambas formulaciones se han utilizado por más de
30 años para la anticoncepción hormonal “regular”,
aquella que se basa en la ingestión diaria de una
tableta o píldora durante 21 días.
Método combinado o Método de Yuzpe
Se emplean dos dosis de 100 μg de etinil-estradiol +
500 μg de levonorgestrel separadas por un intervalo
de 12 horas. Este esquema de administración fue
descrito por primera vez en 1974 por A. Yuzpe en
Canadá, (3) pero en la actualidad ha sido
substituido por otro método a base solo de
progestina.
Método de progestina sola o de Levonorgestrel
(LNG)
Este método es más nuevo y a diferencia del de
Yuzpe no contiene estrógenos, incluye sólo LNG,
que es una progestina sintética de segunda
generación, y se administra en una sola dosis. Este
nuevo régimen de tratamiento fue adoptado
rápidamente como el método preferido y fue
aprobado para su uso en más de 80 países.
Presentaciones Farmacéuticas
Existen 2 presentaciones:
1. Presentación con dos tabletas (750 μg de LNG)
cada tableta debe ser ingerida en forma separada
en un intervalo de 12 horas.
2. Unidosis con una sola tableta de 1500 μg de
LNG.
Eficacia Anticonceptiva
La ventana de administración de la anticoncepción
hormonal de emergencia, comprende las primeras
72hs después del coito. La efectividad del método
es mayor mientras menor sea el tiempo transcurrido
entre el coito y la toma de la primera dosis.
Mecanismo de acción.
El mecanismo de acción de la anticoncepción
hormonal de emergencia esta mediado por la
acción de los esteroides administrados y afecta de
manera diferencial la liberación de gonadotropinas,
el mecanismo de la ovulación y el proceso de
fertilización, dependiendo del día del ciclo
menstrual de la mujer que recibe el tratamiento. (4)
Criterios para la prescripción
La prescripción de la anticoncepción de emergencia
deberá acompañarse siempre de un proceso de
orientación y consejería. Se deberá hacer énfasis
en los siguientes aspectos:
- Una vez establecido el embarazo, no es efectivo.
Por lo mismo, no debe utilizarse este método para
inducir la menstruación en caso de amenorrea.
- Si el método falla y la mujer queda embarazada,
no tiene efectos colaterales sobre ella o el producto.
-Después de la aplicación del método, se
recomienda la abstinencia sexual o la utilización de
métodos locales hasta que se presente la
menstruación.
- No es conveniente utilizar este método en forma
regular, porque su efectividad es menor a la de los
anticonceptivos orales usados en forma regular.
- Este método no protege de las infecciones de
transmisión sexual incluido el VIH-SIDA.
En el caso de violación y en otras situaciones de
riesgo, es esencial advertir a las mujeres que la
anticoncepción de emergencia no previene las
infecciones que pueden transmitirse a través del
coito, incluyendo el VIH.
Efectos adversos
La náusea es el síntoma más frecuente, se presenta
en aproximadamente el 50 % de las mujeres, en
segundo lugar aparece el vómito. Otros efectos
menos frecuentes son; el sangrado intermenstrual,
la mastalgia (dolor de pechos), cefalea y la
sensación de fatiga.
Esta sintomatología puede disminuirse si se realiza
la toma del medicamento con los alimentos o por la
noche al acostarse. Si se presenta vómito en las 2
horas siguientes a la ingesta de cualquiera de las
dosis, esta tendrá que repetirse. Cuando no sea
posible administrar el medicamento por vía
digestiva, se pueden colocar las tabletas por vía
vaginal.
No existe evidencia científica de que la
anticoncepción hormonal post-coito pueda
ocasionar efectos colaterales severos, que dañen la
salud o atenten contra la vida de las usuarias. (1617)
Los Criterios de Elegibilidad Médicos de la OMS
para el uso de Anticoncepción de Emergencia
señalan que las pastillas combinadas y las de
levonorgestrel no tienen ninguna contraindicación
médica, ni absoluta ni relativa. No se conocen
efectos teratogénicos sobre el feto en caso de uso
inadvertido durante la fase temprana del embarazo.
(5)
Las pastillas para la Anticoncepción de Emergencia
(AE) son eficaces e inocuas y no tienen
contraindicaciones médicas de acuerdo a la
evaluación hecha por el panel de expertos
convocado por la Organización Mundial de la Salud.
(6)
Bibliografía:
1. World Health Organization. Emergency
Contraception: a guide for service delivery.
WHO/FRH7FPP798.19. Geneva: WHO, 1998.
2. World Health Organization. Unsafe Abortion:
Global and Regional Estimates of Incidence of
Unsafe Abortion and Associated Mortality. 4th Ed.
Geneva: WHO, 2004.
3. Yuzpe AA, Thurlow HJ, Ramzy I, Leyshon JI. Post
coital contraception—a pilot study. J Reprod Med
1974; 13:53-8.
4. Durand M, Cravioto MC, Raymond EG, et al. On
the mechanisms of action of short-term
levonorgestrel administration in emergency
contraception. Contraception 2001; 64:227-34.
5. Croxatto HB, Ortiz ME, Müller AL. Mechanisms of
action of Emergency Contraception. Steroids 2003;
68:1095-98.
6. Reproductive health and research. World Health
Organization. Improving access to quality care in
family planning. Medical Eligibility criteria for
contraceptive use, 2nd Ed. Geneva: WHO, 2002.
19
“Correlación de Hemoglobina y Hematocrito,
con el Rendimiento Académico de Estudiantes de Medicina”
* Rusca-Blizzard Vicente
* Bautista-Márquez Aryadna
** Salas-Flores Ricardo.
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción
Introduction
La asociación entre anemia por deficiencia de hierro y el
rendimiento escolar es uno de los retos médicos más
importantes de la actualidad. Se han hecho múltiples
estudios en niños de edades escolares para relacionar la
deficiencia de Fe y el desempeño académico. Sin
embargo existen pocos estudios en estudiantes de edad
universitaria para demostrar una relación entre
Hemoglobina y hematocrito
con el rendimiento
académico. El objetivo de este estudio fue determinar la
correlación entre los valores de hemoglobina y
hematocrito con el rendimiento académico.
The association between iron deficiency anemia and
academic achievement is one of the most important
medical challenges at this time. There have been multiple
studies in school aged children to correlate iron deficiency
and academic achievement. However, there are very few
studies on university aged students to show a correlation
between hemoglobin and hematocrit with the academic
achievement. The general objective of this study was to
determine the correlation between the hemoglobin and
hematocrit values with academic achievement.
Material and Methods
Material y Métodos
Se realizo un estudio transversal y comparativo donde se
estudiaron 80 estudiantes aparentemente sanos de
ambos sexos y de edad universitaria. Los estudiantes
estudiados fueron del segundo semestre de la carrera de
medicina. Se les tomó una muestra de sangre vía
vacutainer, y se les midieron la hemoglobina y
hematocrito y los resultados se compararon con su
promedio general.
A transversal and comparative study was done with 80
apparently healthy college aged men and women. The
students studied are in second semester of medical
school. Blood samples were collected using the
vacutainer method and the blood was tested to see the
hemoglobin and hematocrit levels. The hemoglobin and
hematocrit were measured and the results were
compared to their grade point average (GPA).
Results
Resultados
Se incluyeron 80 muestras en el estudio. 32 de las 80
muestras (40%) demostraron un alto rendimiento
académico, y 48 de las 80 muestras (60%) demostraron
un bajo rendimiento académico. 89% de las muestras
demostraron un nivel normal de hemoglobina y
hematocrito, 9% tenían un bajo nivel de hemoglobina y
hematocrito, y solo el 2% demostraron un nivel superior a
lo normal de hemoglobina y hematocrito.
Conclusiones
En la mayoría de las muestras la Hemoglobina y el
Hematocrito estaban dentro de los valores normales, y
tenían bajo rendimiento académico. La alteración de
hemoglobina y hematocrito que fue más evidente era la
hemoglobina por debajo de los niveles normales.
A total of 80 samples were included in the study. 32 of the
80 samples (40%) showed a high GPA, and 48 out of 80
samples (60%) revealed a low GPA. 89% of the samples
revealed a normal hemoglobin and hematocrit count, 9%
showed a low hemoglobin and hematocrit count, and only
2 percent revealed a higher than normal hemoglobin and
hematocrit count.
Conclusions
In the majority of the samples included in the study the
hemoglobin and hematocrit values were within the normal
limits, and the majority showed a low GPA. The
hemoglobin and hematocrit alteration that most presented
itself was that of lower than the normal values.
* Alumnos del 6to semestre de la carrera de medicina.
Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.
** Profesor de Metodología de la Investigación.
Esc. de Medicina “Dr. José Sierra Flores” UNE.
20
Introducción
La asociación entre anemia por deficiencia de hierro
y el rendimiento escolar es uno de los retos
1
médicos más importantes de la actualidad . Se han
hecho múltiples estudios en niños de edades
escolares para relacionar la deficiencia de Fe y el
1,2
desempeño académico . Es importante saber que
el eritrocito es la célula de la sangre responsable de
transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos, y
recoger el dióxido de carbono de los tejidos a los
pulmones, y que la principal proteína intracelular del
hematíe que lleva acabo el transporte gaseoso es la
3
hemoglobina . Una disminución en la concentración
de hemoglobina significa una disminución de
oxígeno a los tejidos, por lo tanto si disminuye la
liberación de oxígeno al cerebro la capacidad del
1,3
aprendizaje se vera afectada . En la medicina
clínica esta baja de los niveles de hemoglobina se
3
denomina anemia . La mayoría de estas anemias
son ocasionadas por una deficiencia de hierro y por
consecuencia se han demostrado alteraciones en la
4
conducta y la capacidad mental . Algunos países
son de alta prevalencia de anemia por deficiencia de
hierro debido a la presencia de parásitos
5
hematófagos . En el año 2000 la anemia ferropénica
ocupó el segundo lugar como causa principal de
discapacidades en mujeres de edades de 15 a 44
6
años . Tamaulipas presenta menor prevalencia de
7
anemia en adultos que el promedio nacional . La
anemia ferropénica afecta a 77 millones de niños y
8
mujeres en América Latina y el Caribe . El hierro
participa como cofactor en numerosos procesos
biológicos como la fosforilación oxidativa, síntesis
de ADN, y en el metabolismo de los
9
neurotransmisores . Debido a esto, la anemia
ferropénica ocasiona fatiga y disminuye la
10
capacidad de trabajo físico en los adultos . Debido
a que existen pocos estudios realizados en
estudiantes de edad universitaria para correlacionar
los efectos de un nivel bajo de hemoglobina con el
1
rendimiento académico se realizó un estudio para
determinar la correlación entre los valores de
hemoglobina y hematocrito con el rendimiento
académico.
Material y Métodos
Se realizó un estudio transversal y comparativo,
donde se estudiaron 80 estudiantes de segundo
semestre de ambos sexos, de edad variable, de la
carrera de medicina de la Universidad del Noreste.
Se tomaron muestras de sangre venosa a través de
vacutainer para determinar sus valores de
hemoglobina y hematocrito.
Los valores de hemoglobina y hematocrito fueron
comparados con su promedio general de primer
semestre de la carrera de medicina. Los valores de
referencia de hemoglobina: hombres 13.8 – 17.2 y
12.1 – 15.1 en mujeres3. Los valores de referencia
de hematocrito que usamos: 40.7 – 50.3 en
hombres, y 36.1 – 44.3 en mujeres3. El rendimiento
académico se consideró como una variable
cuantitativa con un rango de 0 al 100 y el
rendimiento académico se definió como: alto >80 y
bajo <79. Los análisis estadísticos se hicieron
mediante el coeficiente de correlación de Pearson
para determinar la correlación entre las variables
cuantitativas, al igual que proporciones y
promedios. Para poder ser incluido en este estudio
los alumnos debieron cumplir con estas
condiciones:
a. ser estudiantes de medicina.
b. proporcionar adecuada cantidad de muestra.
c. ser de segundo semestre
Se tomaron un total de 89 muestras y solamente
fueron incluidas 80 debido a que: 3 fueron tomadas
con mala técnica y no proporcionaron suficiente
cantidad de sangre, y 6 alumnos eran de primer
semestre.
Resultados
De los 80 estudiantes incluidos en el estudio 45 eran
mujeres (56%), y 35 eran hombres 44%. 32 de las
80 muestras (40%) demostraron un alto rendimiento
académico, y 48 de 80 muestras (60%)
demostraron un bajo rendimiento. 89% de las
muestras demostraron un nivel normal de
hemoglobina y hematocrito, 9% tenían un bajo nivel
de hemoglobina y hematocrito, y solo el 2%
demostraron un nivel superior a lo normal de
hemoglobina y hematocrito. El resultado del
coeficiente de correlación de Pearson en todas las
variables fue de .091 (NS), las variables de las
mujeres presentaron un coeficiente de correlación
de Pearson de .156 (NS) y los hombres tenían un
valor de .028 en el coeficiente de correlación de
Pearson. Los hombres presentaron mayor
alteración de hemoglobina en comparación con las
mujeres. Las mujeres fueron las únicas que
presentaron un nivel de hemoglobina por arriba de
los límites normales. 64% de las mujeres en el
estudio presentaron un bajo rendimiento académico
y 36% de las mujeres presentaron un alto
rendimiento académico (Véase Figura 1).
21
La mayoría de las mujeres presentaron un Nivel de
hemoglobina y hematocrito normal. De estas
mujeres que presentaron un nivel normal de
hemoglobina y hematocrito, 60% tenían un bajo
rendimiento académico y 31% un alto rendimiento
académico (véase figura2). La alteración de
hemoglobina que más se presento en las mujeres
fue un nivel por debajo de los límites normales de
hemoglobina y hematocrito. De las mujeres que
presentaron un nivel de hemoglobina por debajo de
lo normal: 4% tenían un alto rendimiento
académico, y 2% tenían un bajo rendimiento
académico. Del 3% de las mujeres que tenían
valores de hemoglobina por arriba de los normales
presentaron todas tenían un bajo rendimiento
académico. 46% de los hombres demostraron un
alto rendimiento académico, y 54% de los hombres
presentaron un bajo rendimiento académico (véase
Figura 3). La alteración de hemoglobina con más
incidencia que se presento en los hombres era la
hemoglobina y el hematocrito por debajo de los
valores normales. Estos hombres con valores de
hemoglobina por debajo de lo normal 9%
presentaron un bajo rendimiento académico y el 2%
tenían un alto rendimiento. De los hombres que
presentaron niveles normales de hemoglobina y
hematocrito, 46% eran de bajo rendimiento y 43%
eran de alto rendimiento (véase Figura 4). Para ver
la relación de los estudiantes con hemoglobina y
hematocrito normal, alta, y baja véase la tabla 1.
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Figura 1
Tabla 1
22
Discusión
REFERENCIAS:
En este estudio se pudo observar que los hombres
presentaron más alteraciones de hemoglobina que
las mujeres, a pesar de que había más mujeres en el
estudio y que las mujeres son más predispuestas a
tener bajos niveles de hemoglobina y hematocrito.
Vale la pena mencionar que de todas las muestras
tomadas solo las mujeres presentaron valores de
hemoglobina y hematocrito por arriba de los límites
normales. La alteración de hemoglobina con más
incidencia fue la de por debajo de los valores
normales. La mayoría de la muestras demostraron
un nivel normal de hemoglobina y hematocrito. El
60% de los alumnos estudiados demostraron un
bajo rendimiento académico. Debido a los
resultados de este estudio podemos decir que la
hemoglobina y hematocrito no afecta el rendimiento
académico. El rendimiento académico
esta
afectado por otros factores que se desconocen ya
que la investigación esta limitada en ese aspecto.
Otra observación notable es que los hombres
tuvieron mejor promedio en general que las
mujeres, y que el porcentaje de hombres con alto
rendimiento académico fue mayor que en las
mujeres. Este estudio nos abre las puertas a otras
investigaciones que se pueden hacer aquí en la
Universidad del Noreste, para identificar factores
que afecten el rendimiento académico de los
estudiantes, y resolver dichos factores para;
mejorar el aprovechamiento académico de los
alumnos.
1.- Gilda G. Stanco. Funcionamiento intelectual y
rendimiento escolar en niños con anemia y
deficiencia de hierro. M.D. Revista Colombia
médica 2007;38(1s1): 24-33
2.- Wharton B.A. Iron Deficiency in Children:
detection and prevention. Brit. Jour, Hemat 1999;
106: 270-280.
3.- Shirlyn B. Mckenzie. Hematologia clínica. 2ª.
Baltimore, Maryland: Manual Moderno; 2000
4.- Manuel Olivares G. Walter K Tomas.
Consecuencias de la deficiencia de hierro. Rev.
Chil. Nutr. 2003; 30(3):226-233
5.- Irma Torrejon, Teresa Garro. Criterios para tratar
la deficiencia de hierro. Rev. Panam. Salud Pública.
1998, v. 3, n. 4, pp. 264-265.
6.- Informe sobre la salud en el 2001. Carga de los
trastornos mentales y conductuales 2001; 2: 28
7.- Secretaria de Salud. Dirección General de
Epidemiología. ENSANUT. México DF: SSA,2006
8.- La salud en las Américas, edición 2002, volumen
1, 194
9.- Maria C. Buys, Lidia n. Guerra1,Beatriz Martin,
Carmen E. Miranda L, Prevalencia de anemia y
deficiencia de hierro en escolares jujeños de 12
años; medicina (buenos aires) 2005; 65: 126-130
10.- Bruno de Benoist. Iron deficiency Anemia:
Reexamining the Nature and Magnitude of the
Public Health.
23

Dr. José Sierra Flores - Universidad del Noreste

Transcripción

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