Hirsutismo

TEMA 8
Hirsutismo
I
Grupo Fisterra.
¿Q ué
es?
Hirsutismo es la excesiva producción de pelo en áreas asociadas a madurez sexual masculina. Es debido a un aumento en
la producción de andrógenos por el ovario o las glándulas suprarrenales. Por el efecto sobre las unidades pilosebáceas
se acompaña de piel grasa y acné.
En su grado máximo se llama virilización, que suele acompañarse de voz gruesa, aumento de la musculatura, caída del
cabello y clitoromegalia. Ésta se debe a un aumento importante y a veces rápido de la producción de andrógenos y
sugiere la existencia de un tumor secretor.
Debe diferenciarse de la hipertricosis, que es el aumento simple del vello en áreas no androgénicas (brazos, piernas).
Causas
1. Hirsutismo hiperandrogénico. Es debido habitualmente al aumento de la producción de andrógenos por el
ovario o las suprarrenales. Niveles elevados de DHEA-S son casi siempre de origen suprarrenal, mientras que los
niveles de testosterona elevados pueden tener origen adrenal u ovárico.
Dependiendo de su etiología puede acompañarse también de ciclos menstruales irregulares, infertilidad, riesgo
mayor de hiperplasia o neoplasia.
El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es la causa más común de hirsutismo (82% de los casos) (Azziz R,
2004). Ha recibido diferentes denominaciones, la más apropiada y reconocida es la de Hiperandrogenismo
asociado a menstruaciones irregulares en ausencia de otras causas conocidas. Es una entidad infradiagnosticada
que padecen entre un 2 y un 8% de las mujeres en edad fértil, y no precisa para su diagnóstico la presencia
ecográfica de quistes en el ovario (Knochenhauer ES, 1998). Generalmente se asocia a obesidad e infertilidad.
2. Tumores. Son raros (0.2% de las causas). Pueden localizarse en el ovario o en las suprarrenales (adenoma o
carcinoma). Los niveles de LH y FSH están a menudo suprimidos o por debajo del límite normal mientras que
los andrógenos circulantes pueden ser 2 ó más veces mayor del normal. Deben sospecharse siempre que haya
virilización o hirsutismo progresivo.
3. Hiperplasia adrenal congénita de inicio adulto, es poco frecuente, la clínica es similar al SOP y la causa más
frecuente es un defecto parcial de la 21-hidroxilasa.
4. Medicaciones: danazol, esteroides anabolizantes, fenotiacidas.
5. Hirsutismo idiopático (4.7%). Es aquel que se asocia a ciclos regulares y niveles séricos de andrógenos normales.
Podría deberse a un aumento en la sensibilidad de la unidad pilosebácea a los andrógenos y a un aumento de
la actividad de la 5-alfa-reductasa.
6. Hipotiroidismo: 0,7% de los casos (Azziz R, 2004).
¿C ómo
diagnosticarlo?
La historia y exploración son claves para el diagnóstico. Debe recogerse siempre la historia de su desarrollo y localización,
existencia de signos de virilización, historia menstrual y de fertilidad.
Las pruebas complementarias se utilizan para diferenciar el grupo de hirsutismo hiperandrogénico del idiopático. Si el hirsutismo es leve, de larga evolución, estable y sin alteraciones del ciclo menstrual pueden ser innecesarios estudios adicionales.
El estudio básico de un hirsutismo puede incluir:
n Nivel de Testosterona total
n DHEA-S
n Cociente LH-FSH
n TSH.
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Dermatología
En una segunda fase y en caso de hallar alteraciones en alguna de las determinaciones previas podrían indicarse pruebas
de imagen (Ecografía, TAC, RNM) para completar el estudio. En caso de virilismo, niveles de testosterona sérica o DHEA-S
2 ó más veces por encima de lo normal o signos o síntomas de la enfermedad de Cushing debe derivarse al segundo nivel
a la especialidad que en nuestra área consideremos más capacitada para continuar las pruebas y tratamiento.
¿C ómo
se tr ata?
1. Cambios de estilo de vida. Una alimentación saludable, el ejercicio físico diario y la pérdida de peso son elementos clave para tratar a la mujer obesa e hirsuta. La pérdida de peso disminuye los niveles de insulina, la
producción ovárica de andrógenos y la conversión de androstendiona a testosterona.
2. Existen múltiples tipos de tratamiento cosmético: decoloración, rasurado (no aumenta la velocidad de crecimiento), depilación láser, electrolisis, ceras... que han de ajustarse al coste y a la preferencia de la paciente. La
depilación por láser es más cara pero también más rápida y menos dolorosa que la efectuada por electrolisis
(Gorgu M, 2000 ). El láser de alexandrita y de diodo tiene un efecto a corto plazo de aproximadamente 50% de
reducción de vello hasta seis meses después del tratamiento, mientras que hay pocas pruebas sobre el efecto
con la luz pulsada intensa y el láser de rubí. La eliminación de los vellos a largo plazo no se registró para ningún
tratamiento. Los efectos adversos son poco frecuentes: dolor, enrojecimiento de la piel, tumefacción, vellos
quemados y cambios de la pigmentación (Haedersdal M, 2007).
3. Tratamiento con fármacos. Aunque no existen instrumentos apropiados para evaluar adecuadamente la efectividad de los tratamientos, se usan:
n Fármacos que producen supresión androgénica: Disminuyen la producción androgénica, particular-
mente de los ovarios. Es el tratamiento más usado en el hirsutismo hiperandrogénico, y quizás juegue
un papel en el idiopático.
El tratamiento supresivo de elección son los contraceptivos orales (AAOO). Disminuyen la producción
ovárica de andrógenos y la Testosterona libre circulante. Se usan aquellos con 30-50 µgrs de etinilestradiol, que puede combinarse con un gestágeno con actividad antiandrógena (acetato de Ciproterona)
(Van der Spuy ZM, 2007). Podrían añadirse antiandrógenos si la respuesta no es satisfactoria.
Los glucocorticoides y los agonistas de la GRH (GnRH-A) son menos efectivos, tienen efectos secunda-
rios importantes y se reservan para casos especiales y resistentes.
n Fármacos antiandrógenos: Interfieren con los andrógenos a nivel tisular. Son de elección en hirsutismos
moderado-severos (Claman P, 2002). Su combinación con AAOO es especialmente recomendable pues
aumenta la efectividad y evita el embarazo.
n
Espironolactona. Antagonista de la aldosterona que tiene actividad progestágena y disminuye
la síntesis de andrógenos y gestágenos. Aunque todavía no existen datos suficientes para determinar si es efectiva o no, la mayoría de los estudios demostraron alguna mejoría con su uso
y parece ser más efectiva que 5 mg/día de finasteride y que el acetato de ciproterona en dosis
bajas (Farquhar C, 2007). Algunas guías recomiendan su uso a dosis de 50-200 mgrs/ día o en
combinación con AAOO. Efectos secundarios: aumento de la diuresis, hiperpotasemia, fatiga,
cefalea, dolor mamario, pueden limitarse iniciando el tratamiento con dosis bajas.
n
Acetato de Ciproterona. Es un potente inhibidor de la liberación de gonadotropina que compite con los receptores androgénicos. Puede usarse solo o en combinación con Espironolactona 100 mgrs/día. Debe administrarse solo en la fase folicular (días 1-12 del ciclo). Pueden
alterarse las pruebas hepáticas y debe suspenderse 2 ciclos antes de un embarazo para evitar
la feminización de un feto masculino.
n
Flutamida (un antiandrógeno no esteroideo) y Finasterida (bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,
responsable de convertir la testosterona en dihidrotestosterona) no parecen más eficaces que
espironolactona (Moghetti P, 2000) ni está permitido su uso en la legislación española para
esta indicación.
B ibliogr afía
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Componentes del grupo Redactores Fisterra
Emilio Casariego Vales.
Especialista en Medicina Interna. Complexo Hospitalario Xeral-Calde de Lugo.
Mª del Carmen Castiñeira Pérez.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.
Carmen Costa Ribas.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Fingoy - Lugo.
Carlos González Guitian.
Bibliotecario. Biblioteca del Complejo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC).
Arturo Louro González.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutor de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Cambre - A Coruña.
Cristina Viana Zulaica.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Tutora de atención primaria de la UD de MFyC- SAP de Elviña-Mesoiro - A Coruña.
Patricia Vázquez Millán.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Servizo Galego de Saúde - A Coruña- España [miembro del grupo desde 1/2008].
María Consuelo Naya Cendón.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria - Colaboradora docente de atención primaria de la UD de MFyC- PAC de Culleredo - A
Coruña- España [miembro del grupo desde 9/2008].
Constituido como grupo en 2003 dentro de la Red Temática de Investigación sobre Medicina Basada en la Evidencia (Expediente
FIS: G03/090) y reconocido por la Consellería de Innovación e Industria de la Xunta de Galicia dentro del Plan Galego de Investigación, Desenvolvemento e Innovación Tecnolóxica - INCITE (2006-2010) con una ayuda para consolidación y estructuración
de unidades de investigación competitivas del sistema gallego de I+D+I. Código INCITE08ENA917089ES, resolución de la Consellería de Innovación e Industria del 9 de octubre de 2008.
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