Subtipos de Enfermedad Cerebrovascular: Análisis del registro de

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Subtipos de Enfermedad Cerebrovascular: Análisis del registro de
Subtipos de Enfermedad Cerebrovascular: Análisis del registro de
la Unidad de Ictus del Hospital Clínica Kennedy
Dr. Henry M. Cruz Franco, Dr. Óscar H. Del Brutto
Hospital Clínica Kennedy
Guayaquil, Ecuador.
Resumen
El objetivo del presente estudio fue determinar la incidencia de los distintos subtipos de ictus en un grupo
de pacientes guayaquileños considerados de estrato socioeconómico medio y alto, para establecer una
relación que anteriormente ha sido planteada como probable causa de variación de los subtipos etiológicos
de ictus en los habitantes de nuestra ciudad. Se realizó un estudio retrospectivo, en el que se identificaron
100 pacientes consecutivos con un ictus agudo, de primera presentación, admitidos a la unidad de ictus del
Hospital­Clínica Kennedy. Existió discreto predominio en el sexo masculino (57 hombres y 43 mujeres), con
edad promedio de presentación de infartos cerebrales de 70 años y de hemorragias intracraneales de 54 años. El 63% de los pacientes presentó un infarto cerebral y el 37% restante, un evento hemorrágico.
Como conclusión obtuvimos que el incremento de hemorragias estuvo relacionado a ruptura de
aneurismas cerebrales, mientras que la vasculopatía hipertensiva fue la principal causa de infartos.
También obtuvimos que los principales factores de riesgo fueron: hipertensión arterial y cardiopatías
(p<0.05). Es importante resolver las controversias que han suscitado durante los últimos años acerca de la
variabilidad de presentación tanto de los tipos como subtipos de ictus, para lo cual se necesitan estudios
más extensos. Abstract The main goal of this study was to determine the relative incidence of the different subtypes of stroke in a
group of people from Guayaquil, considered of a relatively high socioeconomic stratus, to establish a
relationship that was previously proposed as a probable cause of the etiologic stroke subtype variation
found in our city. We conducted a retrospective study, in which were identified 100 consecutive patients with
acute first­ever stroke admitted to the stroke unit of Hospital­Clínica Kennedy. The results were: male
prevalence (57% vs 43%), mean age of onset 70 years for infarcts and 54 years for hemorrhages.
Sixtythree patients had a cerebral infarction and 37 had an intracranial hemorrhage. As conclusion, we
found that this relatively high prevalence of hemorrhages were related to rupture of intracranial aneurysms,
and that most infarcts were related to hypertensive vasculopathy. We also found that the main risk factors
were arterial hypertension and cardiopathies (p<0.05). Is important to resolve the controversies that were
provoke in the last years about onset variability in types and subtypes of stroke, for which more studies and
further are required.
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Introducción
Los registros de ictus han demostrado diferencias raciales en los subtipos de ictus. Los chinos1­3 y otras
personas asiáticas4, 5 tienen una frecuencia desproporcionadamente mayor de hemorragia cerebral que
en blancos.6­9 El ictus es una causa mayor de discapacidad y muerte en hispanos; sin embargo, existe
poca información acerca de los subtipos de ictus en este grupo étnico. Debido a que este conocimiento es importante para prevenir, diagnosticar, y propósitos terapéuticos, nosotros conducimos este estudio para
perfilar las formas de ictus en la población de hispanos.
Este es un registro basado en hospital, el cual puede sobrestimar la frecuencia de ictus muy leves o
rápidamente letales. No obstante, los estudios basados en hospital proveen la mejor oportunidad para
precisar la categorización de los subtipos de ictus.3, 7, 10 La Unidad de Ictus del Hospital Clínica Kennedy es el único centro destinado en atender únicamente las enfermedades cerebrovasculares en la ciudad de
Guayaquil, el cual presta atención médica a personas de estratos socioeconómicos medio y alto.
Materiales y Métodos
Este registro de ictus incluyó 100 pacientes consecutivos con un primer ictus, evaluados en el Hospital
Clínica­ Kennedy. Todos los pacientes tuvieron una tomografía computada (TC) de cerebro dentro de la
primera semana del inicio de los síntomas. La evaluación sistémica también incluyó examen metabólico de
rutina, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiograma bidimensional, radiografía de tórax,
resonancia magnética (RM), angiorresonancia magnética (ARM), angiografía cerebral, y otros exámenes
especiales que fueron realizados en seleccionados casos.
El ictus fue definido como un rápido desarrollo de pérdida focal o global de la función cerebral con síntomas
de ataque que duran más de 24 horas sin otra causa aparente más que la vascular.11 El infarto cerebral
fue diagnosticado cuando la TC demostró un área de hipodensidad correspondiendo a las manifestaciones
clínicas, o cuando la TC fue normal en aparición de un ictus definido clínicamente. La hemorragia cerebral
fue diagnosticada cuando hubo evidencia tomográfica de sangrado parenquimatoso, subaracnoideo o
ventricular no relacionado a trauma. Los factores de riesgo fueron definidos acorde a los criterios
actuales.12
Los infartos cerebrales fueron clasificados de acuerdo a su localización: (1) infartos en territorio carotídeo
(infartos cortical/subcortical y lacunares); (2) infartos en territorio vertebrobasilar (infartos en tallo
cerebral/cerebelar y de la arteria cerebral posterior); (3) infartos limítrofes13; y (4) infartos en múltiples
territorios (evidencia tomográfica de infartos en el territorio de dos o más de las arterias intracraneales
mayores). Para esto, nosotros usamos la plantilla anatómica tomográfica de Damasio14 para la identificación de los territorios vasculares cerebrales.
Más tarde, los pacientes fueron clasificados dentro de uno de los siguientes subtipos de ictus mecánico: (1)
enfermedad aterosclerótica de grandes vasos (estenosis mayor del 60% u oclusión de la arteria
extracraneal o arteria intracraneal mayor correspondiente); (2) arteriolopatía hipertensiva (infarto en el
territorio de una arteria perforante profunda en un paciente con hipertensión arterial [presión arterial mayor
que 160/90 mm Hg por lo menos dos veces], sin evidencia de enfermedad arterial de grandes vasos); (3)
embolismo de origen cardíaco15; (4) otras etiologías; y (5) infarto de causa no determinada. Para pacientes
con más de una posible etiología, nosotros escogimos la causa más probable del infarto (ej., si un paciente
tuvo hipertensión arterial y estenosis mitral, y un infarto cortical en el territorio de la arteria cerebral media,
nosotros escogimos un émbolo cardiogénico como la causa del infarto).
Las hemorragias cerebrales fueron también clasificadas de acuerdo a su localización en (1) putaminal, (2)
lobar, (3) caudada, (4) talámica, (5) ventricular primaria, (6) cerebelar, y (7) tallo cerebral. Las posibles
etiologías incluyeron (1) arteriolopatía hipertensiva, (2) aneurisma sacular (documentada por angiografía o
angiorresonancia), (3) malformaciones arteriovenosas (documentada por angiografía o angioresonancia),
(4) otras etiologías, y (5) causa no determinada.
Resultados
Nuestro estudio incluyó 57 hombres y 43 mujeres cuyos rangos de edades fueron de 13 a 90 años
(promedio de edad ±DS, 64.5±17.3 años). Los infartos estuvieron presentes en 63 (63%) pacientes y las
hemorragias en 37 (37%) pacientes. Los infartos fueron vistos en una TC en 50 (79.4%) de 63 pacientes
con diagnóstico de infarto cerebral. El promedio de edad ±DS de los pacientes con infarto fue de 70.1±13.0
años (rango, 35 a 90 años) y de los pacientes con hemorragia fue de 54.4±19.4 años (rango, 13 a 86
años).
Sobretodo, 42 (66.7%) pacientes tuvieron hipertensión arterial, 18 tuvieron diabetes mellitus, y 30 tuvo
enfermedad cardíaca (incluyendo 7 pacientes con potencial nacimiento de émbolo cardiogénico y 10
pacientes con enfermedad arterial coronaria). El territorio carotídeo estuvo comprometido en 45 (71.4%) de
los 63 pacientes con infarto cerebral, el territorio vertebrobasilar en 15 (23.8%) pacientes, el área limítrofe
en 2 (3.17%) pacientes, y múltiples territorios en 1 (1.59%) paciente. 32 (71.1%) de los 45 pacientes con
compromiso del territorio carotídeo tuvieron infarto cortico/subcortical, y 13 (28.9%) tuvieron infartos
lacunares. 12 (80%) de los infartos en territorio vertebrobasilar estuvieron en el tallo cerebral/cerebelo, y 3
(20%) estuvieron en el territorio de la arteria cerebral posterior. Una probable causa de los infartos fue
determinada en 41 (65.08%) de los 63 pacientes: la arteriolopatía hipertensiva fue la principal causa, en 23
casos de infarto; el embolismo de origen cardíaco fue causa de los infartos en 7 pacientes; la estenosis
aterosclerótica mayor de 60% u oclusión de una arteria grande fue angiográficamente documentada en 10
pacientes. Otras etiologías de infarto cerebral fueron encontradas en 1 paciente; el cual fue angeiítis.
Finalmente, la etiología de los infartos no pudo ser determinada en 22 (34.92%) pacientes; 9 de estos
pacientes tuvo hipertensión arterial, pero estos no fueron incluidos bajo la categoría de arteriolopatía
hipertensiva porque ellos tuvieron infarto cerebral grande (angiografía cerebral fue realizada en 2 de los 22
pacientes con infarto de causa desconocida). La correlación entre la etiología y la localización del infarto
está demostrada en la tabla 1.
En 9 (24.3%) de los 37 pacientes con hemorragia cerebral fueron encontradas hemorragias lobares. Los
hematomas intracerebrales lobares estuvieron predominantemente localizados en los lóbulos parietal y
frontal en 3 pacientes cada uno, en el lóbulo temporal en 1 paciente, y en el lóbulo occipital en 1 paciente;
el restante 1 paciente tuvo hematomas lobares múltiples. Las hemorragias subaracnoideas fueron
encontradas en 15 (40.5%), hemorragias putaminales en 5 (13.5%), hemorragias cerebelares en 3 (8.1%),
hemorragias talámicas en 2 (5.4%), hemorragias del tallo cerebral en 1 (2.7%), hemorragias primarias
ventriculares en 1 (2.7%), hemorragias en el caudado en 1 (2.7%) pacientes. La etiología de la hemorragia
fue determinada en 32 (86.5%) pacientes.
La ruptura de un aneurisma capsular fue la causa más común, cantidades de 15 casos. La arteriolopatía
hipertensiva fue la causa de la hemorragia en 13 pacientes. Otras causas de hemorragia incluyeron
hemofilia en 2 pacientes; y, angiopatía congofílica y púrpura trombocitopénica trombótica en 1 paciente
cada una. La etiología de la hemorragia no pudo ser determinada en 5 (13.5%) pacientes (estos 5
pacientes tuvieron una angiografía cerebral normal). En la tabla 2 se correlaciona etiología con localización
de la hemorragia.
El consumo de alcohol estuvo presente en 49 (49%) de los 100 pacientes, 30 (47.6%) pacientes de los 63
con infarto, y 19 (51.3%) pacientes de los 37 con hemorragia. En los pacientes con infarto el consumo
eventual de alco­hol estuvo en 23 (76.6%) pacientes, moderado 4 (13.3%), e intenso en 3 (10%). En los
pacientes con hemorragia el consumo eventual de alcohol estuvo en 14 (73.6%) pacientes, moderado en 4
(21.05%), e intenso en 1 (5.3%).
Tabla 1: Correlación entre etiología y localización en 63 pacientes con infarto cerebral.
Tabla 2: Correlación entre etiología y localización en 37 pacientes con hemorragia cerebral.
Discusión
Este registro de ictus basado en hospital privado demostró que la muestra de ictus en hispanos es
diferente de la reportada en otros grupos étnicos. La prevalencia de la hemorragia cerebral es dos a tres
veces mayor en hispanos que en blancos6­9, 21 pero es similar a la observada en China, en quienes por lo
menos el 30% de todos los ictus son debidos a hemorragia.1­3 Estudios realizados en Argentina en donde
la mezcla racial es mayor entre italianos e indios nativos de esa zona han demostrado una incidencia
similar a la reportada en Guayaquil.23 Para confirmar esta aseveración nosotros hemos comparado
nuestros datos con similares registros de ictus basados en hospital incluyendo personas de otros grupos
étnicos (tabla 3). Todos estos estudios pueden tolerar una tendencia de selección, pero, como es notado
por los autores, ellos proveen completa información de los pacientes con un primer ictus quienes han sido
evaluados en un hospital.2, 4, 6, 7, 9
Como comentamos previamente, pocos estudios han evaluado los subtipos de ictus en una población de
hispanos, 22 y tenemos la necesidad de más información sobre el tema.16, 24 Después, Sacco et al17
comparó subtipos de ictus en tres grupos étnicos (blancos, negros e hispanos) viviendo en la misma área
geográfica (del norte de Manhattan). Ellos encontraron que el 11% de los hispanos y el 7% de blancos
tuvieron hemorragias intracraneales, una figura que sugirió que los ictus hemorrágicos pueden ser más
comunes en hispanos que en blancos.
Esto podría ser notado, sin embargo, que las personas vivían en la misma área geográfica usualmente
compartiendo los mismos factores de riesgo.
La prevalencia de los subtipos de ictus en una población determinada debe ser evaluada en el hábitat
natural, geográfico y socioeconómico. Este tipo de estudio es el que hemos planteado en el cual hemos
comprobado que existe diferencia en el nivel socioeconómico debido a que nuestro estudio fue realizado
en pacientes de un nivel socioeconómico alto con formas de vida influenciadas por los países
desarrollados, en el cual encontramos una incrementada frecuencia de los isquémicos lacunares
comparados con los cardioembólicos que fueron descritos en estudios anteriores (tabla 4).
Los mecanismos por los cuales las hemorragias intracraneales son más comunes en ciertos grupos
étnicos, no están totalmente entendidos. Shi et al18 revisó el tema y realizó una hipótesis de que
influencias genéticas, factores ambientales y hábitos dietéticos pueden explicar tales diferencias raciales
en los subtipos de ictus. Algunos de los factores de riesgo ambientales que pueden jugar un rol en la
incrementada prevalencia de la hemorragia intracerebral en asiáticos (ej.: clima frío) no se aplica a las
personas que viven en Guayaquil, donde la temperatura anual es de 20 a 30ºC, sin marcadas variaciones
estacionales por su proximidad a la línea ecuatorial. La predisposición genética de ciertas
arteriopatíasintracraneales que son más comunes en asiáticos (ej.: enfermedad de Moyamoya) no son
parecidos a los que ocurren en hispanos, en quienes las condiciones son extremadamente raras.19
Indudablemente, podría recordarse que un posible origen étnico común entre orientales y americanos
nativos puede explicar la incrementada prevalencia de hemorragia intracerebral en ambos, asiáticos e
hispanos. Finalmente, un factor de riesgo que ha sido compartido por ambos –asiáticos e hispanos– es la
dieta. Las dietas chinas y ecuatorianas han sido generalmente elevadas en carbohidratos y bajas en
grasas, más que la dieta en blancos. Pero, actualmente esto ha cambiando debido a la influencia de
Norteamérica sobre nuestra región, en la cual –durante estos últimos 4 años– los hábitos dietéticos son
parecidos a los de los países desarrollados, esto nos lleva a descartar las anteriores hipótesis y dejar la
influencia de la raza como un determinante importante en la presencia de hemorragias intracraneales.
Tabla 3: Proporción de los tipos de ictus en registros de ictus basados en hospital
incluyendo personas de diferentes grupos étnicos.
Tabla 4: subtipo de ictus basados en otros estudios de Latinoamérica.
Aparte de demostrar la alta prevalencia de la hemorragia cerebral en hispanos, nuestra serie demostró que
la cantidad de hemorragias cerebrales en hispanos es diferente de la reportada en blancos, en quienes
hemorragias putaminales usualmente son la mayoría de los ictus hemorrágicos.7 A diferencia, las
hemorragias subaracnoideas predominan en nuestra serie. Esta alta prevalencia de hemorragias
subaracnoideas estuvo relacionada, en un número elevado de pacientes, con aneurismas saculares. En
segundo lugar, están las hemorragias lobares. El uso crónico de aspirina, anti inflamatorios no esteroideos,
o fenilpropanolamina pudieron haber predispuesto al desarrollo de hemorragias lobares en nuestra
población.
Nosotros no preguntamos sistemáticamente sobre la ingestión de drogas en nuestros pacientes; sin
embargo, esta práctica es muy común en Ecuador (tanto como en otros países desarrollados) donde las
personas se automedican frente a enfermedades comunes. Finalmente, el consumo crónico de alcohol
podría ser responsable de algunos de los casos de hemorragia cerebral.20 La prevalencia del consumo de
alcohol entre nuestros pacientes fue elevada, pero los resultados del consumo revelan que la ingestión
crónica fue baja en este grupo de personas de este determinado nivel socioeconómico. Aquí surge la
posibilidad de que esto se invierta en el otro grupo de clase social debido a que es conocido que la mayor
ingesta de alcohol se da en un nivel de vida bajo.
Estos resultados no deberían descartar la probabilidad de que el consumo de alcohol sea el responsable
de una aumentada incidencia de hemorragias. Por otro lado, este estudio no estuvo orientado a determinar
la cantidad de consumidores de alcohol y su relación con las hemorragias, por lo que servirá para alentar a
posteriores investigaciones en este tema. Los registros de ictus en asiáticos no han clasificado las
hemorragias cerebrales acorde a nuestra localización. 1­3 Si los hallazgos e hipótesis presentadas aquí
pudiesen ser confirmados en asiáticos y en otras poblaciones de hispanos, podría concluirse que la
incrementada prevalencia de la hemorragia cerebral en estos grupos étnicos está relacionada a una
frecuencia aumentada de hemorragias lobares, las cuales, en cambio, podrían estar relacionadas a la
ingestión crónica de drogas o alcohol, o hábitos dietéticos.
Referencias
1. Li S, Schoemberg BS, Wang C, Cheng X, Bolis CL, Wang K. Cerebrovascular disease in the People’s
Republic of China: epidemiologic and clinical features. Neurology. 1985; 35: 1708­1713.
2. Huang CY, Chan FL, Yu YL, Woo E, Chin D. Cerebrovascular disease in Hong Kong Chinese. Stroke.
1990;21: 230­235.
3. Kay R, Woo J, Kreel L, Wong HY, Teoh R, Nicholls MG. Stroke subtypes among Chinese living in Hong
Kong: the Shatin stroke registry. Neurology. 1992; 42: 985­987.
4. Suzuki K, Kutsuzawa T, Takita K, Ito M, Sakamoto T, Hiriyama A, Ito T, Ishida T, Ooishi H, Kawakami K,
Hirota K, Ogasawara T, Yoshida J, Tamura T, Hattori S, Iwabuchi S, Karouji Y, Waga T, Oosato Y, Yazaki
K, Saito T, Oouchi T, Kojima S. Clinicoepidemiologic study of stroke in Akita, Japan. Stroke. 1987;16: 402­
406.
5. Masuda J, Tanaka K, Omae T, Ueda K, Sadoshima S. Cerebrovascular diseases and their underlying
vascular lesions in Hisayama, Japan: a pathological study of autopsy cases. Stroke. 1983; 14: 934­940.
6. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Warlow C, Jones L, McPherson K, Vessey M, Fowler G, Molyneux
A, Hughes T, Burn J, Wade D. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the
Oxfordshire community stroke project 1981­86, I: methodology, dermography and incident cases of first
ever stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988; 51: 1373­1380.
7. Julien Bogousslavsky, MD, Guy Van Melle, PhD, and Franco Regli, MD: The Lausanne Stroke Registry:
Analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke 1988; 19: 1083­1092.
8. Jerntrop P, Berglund G. Stroke registry in Malmö, Sweden. Stroke. 1992; 23: 357­361.
9. Friday G, Lai SM, Alter M, Sobel E, LaRue L, Gil­Peralta A, McCoy RL, Levitt LP, Isack T. Stroke in the
Lehigh Valley: racial/ethnic differences. Neurology. 1989; 39: 1165­1168.
10. Zuber M, Mas JL. Epidémiologie des accidents vasculaires cérébraux. Rev Neurol (Paris). 1982; 148:
243­255.
11. Hatano S. Experience from a multicentre stroke registry: a preliminary report. Bull World Helth Organ.
1976; 54: 541­553.
12. Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB. Epidemiology of stroke. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu
FM, eds. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. New York, NY: Churchill
Livingstone, Inc; 1992: 3­27.
13. Bogousslavsky J, Regli F. Borderzone infarction distal to internal carotid artery occlusion. Ann Neurol.
1986; 20: 346­350.
14. Hanna Damasio, MD: A Computed Tomographic Guide to the Identification of Cerebral Vascular
Territories. Arch Neurol 1983; 40: 138­142.
15. Hart RG. Cardiogenic embolism to the brain. Lancet. 1992; 339: 589­594.
16. Cooper ES, Kuller LH, Saunders E, Martinez­Maldonado M, Caplan LR, Yatsu FM, Savage DD, Curry
CL, Yu PN, Shulman NB, Hall WD. Cardiovascular disease and stroke in African­Americans and other racial
minorities in the United States: a statement for health professionals. Stroke. 1991; 22: 551­569.
17. Sacco RL, Hauser WA, Mohr JP. Hospitalized stroke in blacks and hispanics in northern Manhattan.
Stroke. 1991; 22: 1491­1496.
18. Shi F, Hart RG, Sherman Dg, Tegeler CH. Stroke in the People’s Republic of China. Stroke. 1989; 20:
1581­1585.
19. Medina MT, Arredondo­Estrada H, Del Brutto O, Rodriguez­ Carbajal J, Zenteno­Castellanos M.
Enfermedad de Moyamoya en pacientes mexicanos. Arch Inst Nal Neurol Neurocir (Mex). 1989; 4: 23.
Abstract.
20. Camargo CA. Moderate alcohol consumption and stroke: the epidemiologic evidence. Stroke. 1989; 20:
1611­1626.
21. Del Brutto O, MD; Mosquera A, MD; Sánchez X, MD; Santos José, MD; Noboa C, MD: Stroke Subtypes
Among Hispanics Living in Guayaquil, Ecuador. Stroke 1993; 24: 1833­1836.
22. Gustavo Saposnik, MD; Oscar Del Brutto, MD: Stroke in South America. Stroke 2003;2103­2108.
23. G. Saposnik, MD; L. Gonzalez, MD, S. Lepera, MD; A. Luraschi, MD; R. Sica, MD; L. Caplan, MD; R.
Rey, MD: Southern Buenos Aires stroke project. Acta Neurl Scand 2001; 104: 130­135.
24. G. Saposnik, MD; L. Caplan, MD; L. Gonzalez, MD; A. Baird, MD; J. Dashe, MD; A. Luraschi, MD; I.
Linfante, MD; C. Chaves, MD; K. Kanis, MD; R. Pica, MD; R. Rey, MD: Differences in Stroke Among
Natives and Caucasians in Boston and Buenos Aires. Stroke 2000; 31: 2385­2389.

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