Controversias sobre el empleo de Bicarbonato

Controversias sobre el empleo de Bicarbonato

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SEPTIEMBRE-OCTUBRE 1991
ORIGINAL
Controversias sobre el empleo de
Bicarbonato Sódico durante
la Resucitación Cardiopulmonar
Dr. E. Moreno Millán
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
Una de las causas más importantes de acidosis mixta
durante 10-12 minutos, si se facilitaban a la víctima una
(metabólica y respiratoria) es la parada cardiorespiratoria
correcta ventilación y una precoz compresión torácica9•
(PCR). En esta situación, la hipoxia y la insuficiencia
Cuando el BIM es administraba simultáneamente, se
circulatoria reducen la disponibilidad tisular del oxígeno,
producía una alcalosis evidente, con alcalosis metabólica,
produciendo metabolismo anaeróbico y acidosis láctica!.
aumento de los niveles de sodio e hiperosmolaridad
Esta alteración origina efectos claramente negativos
plasmática, aumentando la mortalidad10.
en la función miocárdica, que son más pronunciados
Weil y colaboradores!! estudiaron la supervivencia de
cuando la acidosis es debida a la hipoxia, puesto que la
105 pacientes después de PCR, y que recibieron B 1M
contractilidad se deprime más por la combinación de
según las vigentes normas de la American Heart Assoc­
ambos procesos que por cada uno de ellos aisladamente2.
ciation!2. Objetivaron que aquella descendía si el pH
Asimismo, se ha descrito repetidamente que la aci­
plasmático era superior a 7,55 durante los primeros 10
dosis exacerba los disturbios electrolíticos3, antagoniza los
minutos de RCP o si permanecía así al cabo de una hora.
efectos de las catecolaminas4 y disminuye el umbral para
la fibrilación ventricul�.s.
Es evidente que disminuye la actividad de las drogas
adrenérgicas ino y cronotrópicas durante la acidosis, y que
Por ello, el objetivo de las maniobras de resucitación
la misma puede ser restaurada mediante la alcalinización.
cardiopulmonar (RCP) ha sido, históricamente, la co­
Pues bien, en este estudio comprobó Weil que el 35% de
rrección rutinaria y simultánea de la hipoxia y de la
los enfermos tenían un pH arterial normal o alcalótico, al
acidosis láctica, a fin de restaurar la función miocárdica
comienzo de la PCR, y que tan solo menos del 50% de los
precozmente6, lo que se ha venido realizando, desde hace
pacientes hubiesen sido candidatos a la alcalinización,
más de 20 años, mediante el empleo habitual del bicar­
dado que presentaban pH superior a 7,25.
bonato sódico 1 molar (BIMr.
La acidosis que precede a la PCR entraña una dismi­
nución de posibilidades de éxito de la RCP. Por el con­
Parece que la administración intempestiva de BIM
puede entrañar los siguientes efectos deletereos:
La producción de C02 aumenta, pudiendo agravar la
trario, la acidosis que sobreviene en el curso de una PCR
acidosis intracelular.
es, fundamentalmente, de origen respiratorio (hipercap­
Favorece la glicolisis, lo que estimula la producción
nia), habiéndose demostrado que el desequilibrio metabó­
de ácido láctico.
lico no es inmediato, y que puede corregirse aquella con
El aumento del pH desplaza la curva de disociación de
una adecuada ventilacións•
la hemoglobina hacia la izquierda, 10 que conlleva una
Un trabajo experimental, realizado en perros9, obje­
disminución de la liberación de oxígeno en los tejidos.
tivó que, a pesar del retraso en el comienzo del soporte vital
Produce un riesgo de acidosis paradógica del sistema
básico, el pH arterial se mantenía alrededor de 7,25 o más
nervioso central, por aumento del C02; el ion HC03'
no pasa fácilmente la barrera hematoencefálica y
provoca una disminución del estímulo ventilatorio
central.
Correspondencia: E. Moreno Millán. Servicio de Medi­
Origina una importante carga osmótica.
cina Intensiva. Hospital Txagorritxu. C/. José Lechotegui,
Aumenta notablemente la natremia.
s/n. 01009 Vitoria-Gasteiz.
Puede deprimir la contractilidad miocárdica.
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BICARBONATO SODICO, R.C.P.· E. MORENO
Puede inactivar catecolaminas, especialmente si se
nutos tras la PCR17• La administración de BIM puede
administran simultáneamente.
aumentar la gravedad de la acidosis respiratoria en sangre
La hipokaliemia ligada a la alcalosis puede inducir
venosa mezclada y, con ello, la acidosis tisular.
arritmias muy graves.
Presencia de una acidosis intracelular paradógica, con
En nuestra opinión, que suscribe la de los autores
referenciados en el text07.11.14-21, el B 1M ya no debe admi­
sangre arterial periférica normal o alcalótica.
nistrarse rutinariamente en la PCR. Creemos que sólo debe
Por todo ésto, el empleo de B 1M ya no se recomienda
utilizarse en:
de forma indiscriminada en la actualidad, aunque la
Pacientes que presentaban previamente una impor­
American Heart Assocciation no se ha pronunciado cla­
tante acidosis (pH<7,25).
ramente en este sentido.
RCP prolongada durante más de 15 minutos.
En los últimos años se están investigando otras sus­
Retraso en el inicio de las maniobras de RCP superior
tancias tampón: el carbicarb, el dicloroacetato de sodio y
a 8 minutos.
la trometarnina. El carbicarb es una asociación equimolar
PCR originada por hiperkaliemia.
de bicarbonato disódico y monosódico, con las mismas
En cualquier caso, debe administrarse en bolus in­
características tamponadoras, pero que disminuye la
travenosos -a través de vía central o periférica cateterizada,
concentración de hidrogeniones sin eliminación de C0213.
sin asociación de otras drogas- o mediante la vía intraósea
Bersin y colaboradores14 publicaron recientemente un
en niños, en dosis de 1 mEq!Kg de peso del paciente, cada
estudio en el que, tras provocar acidosis láctica en perros,
10 minutos y, preferiblemente, con control gasométrico
trataban a unos con B 1M Y a otros con carbicarb durante
inmediato.
una hora, comprobando que con esta segunda droga au­
La clave para no precisar utilización de B 1M está,
mentaba la pH arterial (p<0,03) y el intracelular (p<O,04),
lógicamente, en iniciar precozmente la RCP mediante
disminuía el lactato arterial )p<0,03), mejoraba el gasto
maniobras de soporte vital básico, especialmente hiper­
cardíaco (p<O,03), descendían ligeramente la presión
ventilación y compresión torácica externas.
arterial (p<O,006) y las resistencias sistémicas (NS), au­
mentaba el volumen sistólico (p<0,02) y la presión capilar
pulmonar (NS), aumentaba también claramente la dispo­
nibilidad (p<0,05) y ligeramente el consumo de oxígeno
(p<0,06), y no se modificaba la PC02 venosa que au­
mentaba con B 1M.
La reducción del gasto cardíaco tras la administración
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tractilidad miocárdica mejora, con lo que no disminuye la
liberación tisular de oxígeno y la producción de lactato no
se estimula ni acelera.
El dicloracetato de sodio (DCA) es otra droga tarn­
ponadora, todavía en fase de investigación. Disminuye los
niveles de ácido láctico favoreciendo su metabolismo
hepático. La concentración de lactato en perros tras PCR
hipóxica, alcanza los valores previos a los 90 minutos en
el grupo de DCA, y es mucho más lento en el controPs.
También está descrita la utilización de un tampón no
liberador de C02, como el conocido THAM o la
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