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CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO
Rosario Alarcón C.,1 Felipe Solís H.,2 Francisco Alarcón A.,.3 Carolina Delgado Sch.4
Dermatóloga , 2Interno de Medicina, 3 Alumno de Medicina, 3Patóloga, 1,2,4 Facultad de Medicina, Universidad de Concepción, 3 Facultad
de Medicina, Universidad San Sebastián
1
Paciente de sexo femenino, de 83 años, que consulta
por una erupción papular eritematoviolácea, muy pruriginosa, de aproximadamente tres meses de evolución, que
fue apareciendo en forma progresiva en tronco, antebrazos y cara anterior e inferior de piernas y antepié y sobre
las cuales, con el tiempo, aparecieron elementos vesiculoampollares.
Relata haber consultado a cirujano vascular, quien
efectuó tratamiento con antibióticos (penicilina i.m. y corticoide tópico), sin ninguna respuesta.
Entre sus antecedentes destacan tromboflebitis desde
hace seis años, hipertensión arterial y asma bronquial, por
lo que usa desde hace más de 20 años amlodipino, amiodarona, cardioaspirina, aminofilina, hidroclorotiazida y alprazolam.
En el examen dermatológico se encuentra una que
otra pápula, no muy elevada, superficie estriada, eritematoviolácea en tronco y extremidades superiores, de 0,5 a 1
cm. En piernas y dorso de pie destacan dos tipos de lesiones, unas eritematocafesosas poco elevadas con tendencia
a confluir y otras vesiculoampollares sobre piel hiperpigmentada, de contenido claro, de 0,5 a 1,5 cm, con erosiones y escamas. Importantes dilataciones venosas (Figura
1). El resto del examen dermatológico, incluyendo mucosas
y anexos, fue negativo.
Se solicitan exámenes de laboratorio, entre los que
destacan hemograma, transaminasas, creatininemia, título
ASO, serología de hepatitis C y sedimento de orina, cuyos
resultados fueron normales. VHS 42 mm.
El estudio histopatológico mostró epidermis con
ortoqueratosis compacta, hipergranulosis e infiltrado
inflamatorio liquenoídeo en banda intenso, formado por
linfocitos y melanófagos (Figura 2). A nivel de la unión
dermoepidérmica hay alteración vacuolar de la capa basal
con necrosis focal de queratinocitos (cuerpos de Civatte),
formación de espacio de Max-Joseph (Figura 3) y vesícula
subepidérmica central.
Correspondencia: Rosario Alarcón C.
E-mail: [email protected]
Rev. Chilena Dermatol. 2010; 26(1):79-83
Figura 1. Lesiones papulares y vesiculoampollares
en ambas piernas.
Figura 2. Epidermis con ortoqueratosis compacta,
hipergranulosis e infiltrado inflamatorio liquenoídeo
en banda formado por linfocitos y melanófagos.
Figura 3. Alteración vacuolar de la capa basal, cuerpos de Civatte, espacio de Max-Joseph y vesícula
subepidérmica central.
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Rosario Alarcón C. y cols.
CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO
Liquen Plano Vesiculoampollar
El Liquen Plano (LP) es una dermatosis inflamatoria
relativamente común, habitualmente autolimitada, caracterizada por pápulas poligonales aplanadas, de aspecto
violáceo, ocasionalmente descamativas, que ocurre preferentemente entre los 30 y los 60 años, con una incidencia
en la población adulta de 0,22% a 1%, mientras que las
lesiones orales se han encontrado entre el 1% y 4% de la
población.(1)
No tiene predilección por razas y es más prevalente
en el sexo femenino.(1, 2) Pueden observarse lesiones mucosas, incluidas las bucales, en un alto porcentaje de pacientes
con LP cutáneo, y en cerca del 25% de los casos ésta puede
ser la única manifestación de la enfermedad. Al contrario,
sólo el 10%-20% de pacientes cuya manifestación inicial es
un LP oral desarrollarán un LP cutáneo.(1)
CLÍNICA
Las lesiones características de LP aparecen agrupadas o solitarias. Sobre su superficie se aprecian unas manchas blanquecinas o líneas llamadas estrías de Wickham.
Los elementos clínicos se localizan principalmente en las
partes distales de las extremidades, región lumbar, genital y mucosa oral; la superficie flexora de antebrazos y
muñecas son la principal localización. A veces pueden ser
diseminadas, instaurándose rápidamente en unas semanas.
Pueden tener un tamaño uniforme como pequeñas pápulas frecuentemente umbilicadas o alcanzar más de 1 cm de
diámetro, formando pequeñas placas o lesiones anulares.
El color es eritematoso al comienzo para posteriormente
tornarse violáceo-purpúrico. En algunos pacientes pasa a
marrón al remitir, lo cual permite un diagnóstico retrospectivo. Los traumatismos locales y el rascado pueden provocar el fenómeno isomórfico de Koebner, con aparición
de lesiones típicas de LP en áreas traumatizadas. El cuadro
clínico puede acompañarse de lesiones mucosas específicas (en 30% al 70% de los casos se afecta la mucosa oral, el
esófago, la región genital y/o el canal anal), de cuero cabelludo, uñas (10% de los casos), palmas y plantas. Se describe
posible transformación maligna en el caso de LP oral en
varones (< 2%) y carcinoma escamoso en LP vulvar en
mujeres.(1-3)
Raramente puede haber un compromiso inverso.
Suele existir intenso prurito, aunque el 20 % de los pacientes permanece asintomático.
Existen varias formas clínicas de LP, como el actínico,(4, 5)
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hipertrófico,(6,7) vesiculoampollar,(6) penfigoide,(8, 9) anular,(2, 6)
atrófico,(6) liquen planopilar,(2, 10, 11) liquen plano palmoplantar,(6, 12) erosivo(13, 4) zosteriforme,(15, 16) síndrome vulvo-vaginogingival(17,18) y liquen plano oral.(19, 20) En ocasiones se ha
descrito una forma conocida como liquen plano tumidus
retroauricular.(21, 22) En los niños predominan las formas clásicas seguidas de las formas hipertrófica y lineal.(23, 24)
En la cavidad oral las lesiones se presentan con una
morfología reticulada, atrófica, en placas, erosiva o ampollosa.(2, 3)
En los casos de compromiso cutáneo, el cuadro clínico puede durar semanas o meses e incluso años en las
formas generalizadas. Las lesiones hipertróficas, foliculares
o mucosas son más crónicas y de larga evolución. Las recurrencias se producen sobre todo en las formas crónicas o
generalizadas.
El liquen plano se ha relacionado con numerosas
enfermedades, como neoplasias,(2, 25) diabetes mellitus,(2, 26)
enfermedades con alteraciones en la inmunidad(2, 27) (colitis ulcerosa, enfermedad injerto contra huéspéd crónica
post trasplante de médula ósea, alopecia areata, morfea,
dermatomiositis, lupus eriematoso, liquen escleroatrófico,
miastenia gravis) y enfermedad hepática(28, 29) (cirrosis biliar
primaria, hepatitis por VHC).
Los pacientes a menudo mencionan un evento estresante tanto al comienzo de su enfermedad como en casos
de empeoramiento.(1) Un estudio español(2) asoció en
forma estadísticamente significativa la presencia de alteración psiquiátrica (depresión/estrés) con localizaciones de
LP en muñecas y la presencia de enfermedad tiroídea con
localización de LP en cuero cabelludo. Este trabajo también
relacionó en forma estadísticamente significativa la presencia de enfermedad tiroídea con las variedades clínicas de
liquen plano pilar con alopecia fibrosante y liquen ruber
plano.
La variedad vesiculoampollar se ha relacionado en
forma ocasional con neoplasia;(2, 3) sin embargo, estudios epidemiológicos amplios no lo han podido demostrar.(2, 34-36)
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La etiología y patogenia de LP son desconocidas; sin
embargo, la teoría inmunológica cobra cada vez más fuerza.
Tanto factores endógenos como exógenos serían capaces
de poner en marcha un mecanismo inmunitario responsable de la aparición del LP. En este proceso, linfocitos T
¿Cuál es su diagnóstico?
sensibilizados, epidermotrópicos, atacan a queratinocitos
basales que expresan autoantígenos en su superficie, liberan citoquinas, las que a su vez atraen más linfocitos (reacción liquenoide). Trabajos demuestran además disrupción
en el sistema de anclaje epitelial.(1)
Algunos autores mencionan una relación significativa
entre antígenos HLA específicos y LP, como HLA-B27, B51,
Bw57, DR1 y DR9.(1, 2, 31)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La histopatología del LP muestra hiperqueratosis sin
paraqueratosis, aumentos focales de la capa granulosa,
acantosis irregular con apariencia de “dientes de sierra”,
degeneración licuefactiva de la basal e infiltrado inflamatorio en banda de linfocitos en la unión dermoepidérmica.
Suele haber cuerpos coloides que representan queratinocitos apoptósicos o disqueratósicos (corpúsculos hialinos
o citoides de Civatte) en capas inferiores de la epidermis
y dermis papilar. Los cambios vacuolares de la capa basal
pueden confluir y originar pequeñas separaciones entre
dermis y epidermis (espacios de Max-Joseph). A menudo
existe una incontinencia de pigmento con múltiples melanófagos dérmicos.(1)
Las células de Langerhans suelen estar aumentadas en
las lesiones activas. La mayoría de las células del infiltrado
inflamatorio son linfocitos sobre todo T CD3(+).(1)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La forma vesiculoampollar de LP, como en nuestra
paciente, se desarrolla más frecuentemente en las extremidades inferiores y en la boca, a partir de lesiones preexistentes, y debe diferenciarse en primer lugar del LP
penfigoide.(32, 33)
El LP vesiculoampollar no presenta depósitos lineales de inmunoglobulinas ni complemento en la membrana
basal, ni se detectan anticuerpos antimembrana basal o
anti-BP180 circulantes, como ocurre en el liquen plano
penfigoide. La formación de ampollas en el liquen plano
vesiculoampollar se produce sólo sobre lesiones previas
de liquen a causa de una intensa infiltración liquenoide de
linfocitos y de un daño epidérmico intenso, es decir, espacios de Max-Joseph exagerados. En cambio, en el liquen
plano penfigoide las lesiones pueden aparecer tanto sobre
lesiones de liquen como sobre áreas de piel sana.
La variante ampollar de LP es poco frecuente en la
cavidad oral y, cuando se presenta, se localiza en la mucosa
vestibular como placas ampollares gelatinosas aplanadas,
rodeadas de eritema. A menudo, aunque no invariablemente, es posible encontrar lesiones blancas o estrías adya-
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centes a las ampollas o en otras ubicaciones intrabucales.
Son factibles los síntomas de quemazón o ligero dolor. El
diagnóstico diferencial debe hacerse con penfigoide buloso,
pénfigo vulgar, pénfigo paraneoplásico, leucoplasia vellosa e
hipersensibilidad de contacto por materiales dentales.
El penfigoide buloso es un trastorno autoinmune
causado por la presencia de anticuerpos IgG contra la
membrana basal. Es más frecuente en adultos mayores de
60 años y se caracteriza clínicamente por ampollas tensas
y simétricas generalmente pruriginosas y sobre base eritematosa o sobre piel normal, con signo de Nikolsky negativo,
ya que las ampollas son subepidérmicas; por lo tanto, clínicamente de consistencia más firme que en las ampollas
del pénfigo vulgar, donde los anticuerpos IgG están dirigidos contra la sustancia de unión entre queratinocitos, por
lo que las ampollas son más superficiales, fláccidas, de fácil
ruptura, dejando superficies erosivas, con signos de Nikolsky y de Asboen-Hansen (extensión lateral de una ampolla
al ejercer presión sobre ella) positivos.(37) Al igual que en
el LP vesiculoampollar, tanto en el penfigoide buloso como
en el pénfigo vulgar se pueden comprometer las mucosas,
siendo más frecuente en este último, donde alrededor de
la mitad de los casos debutan en la boca.
El pénfigo paraneoplásico es una enfermedad caracterizada por autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas
epiteliales conocidas como plaquinas y las desmogleínas 1
y 3, que casi siempre se relaciona con un trastorno linfoproliferativo. Los pacientes pueden tener características
clínicas de LP o de erupción liquenoide. El diagnóstico se
hace por la presencia de una estomatitis dolorosa progresiva con compromiso preferentemente de la lengua,
rasgos histológicos de acantolisis, dermatitis liquenoide o
dermatitis de la interfaz, la demostración de anticuerpos
antiplaquina (envoplaquina y periplaquina detectadas más
eficientemente con técnicas de inmunohistoquímica) y
contra desmogleína 3, y por último, la demostración de
una neoplasia linfoproliferativa subyacente, con mayor frecuencia LNH o LLC en alrededor de 2/3 de los casos. En
aproximadamente 1/3 de los casos no existe neoplasia
conocida en el momento de la aparición de la enfermedad
mucocutánea. Estos casos se asocian con enfermedad de
Castelman generalmente, linfomas abdominales, timomas o
sarcomas retroperitoneales.
La leucoplasia vellosa es una manifestación oral frecuente en pacientes con SIDA, inducida por el virus EpsteinBarr. Ocasionalmente se presenta en inmunosuprimidos
o trasplantados de riñón o médula ósea. Inicialmente se
aprecian unos cordones blanquecinos de superficie verrugosa, a veces semejantes a pelos en uno o ambos bordes
de la lengua en su porción media o posterior. Las lesiones
son asintomáticas, aunque puede haber molestias si existe
sobreinfección por Candida.
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Dado que algunos estudios han sugerido que casi el
40% de los pacientes con un diagnóstico de LP oral pueden
tener una hipersensibilidad de contacto por materiales
dentales que agrava o produce la enfermedad, los pacientes con diagnóstico de LP oral que porten implantes dentales metálicos deberían someterse a pruebas epicutáneas
con los metales más relevantes (mercurio, cobre y oro).(7)
En el diagnóstico diferencial de LP de presentación
clásica deben mencionarse: erupciones liquenoides por
medicamentos, pitiriasis rosada, sífilis secundaria liquenoide,
liquen amiloide, psoriasis y enfermedad injerto vs huésped.
Su asociación con lupus eritematoso impide muchas veces
diferenciarlos.
No hay criterios definidos (clínicos ni histológicos)
para diferenciar LP inducido por fármacos del LP idiopático; sin embargo, existen algunas diferencias, por ejemplo,
un aspecto más eccematoso y/o psoriasiforme y un mayor
compromiso de áreas fotoexpuestas en los pacientes con
erupción liquenoide por fármacos. Entre los fármacos más
involucrados en una erupción liquenoide por medicamentos se mencionan: 5-fluoruracilo, carbamazepina, clorpromazina, diazóxido, etambutol, piritinol, quinina, quinidina,
tetraciclina, diuréticos tiazídicos y furosemida.(7) Por otro
lado, frente a una presentación de LP vesiculoampollar
debe investigarse el uso de captopril y cinarizina.(37)
Las placas eritemato descamativas de la pitiriasis
rosada son preferentemente de distribución centrípeta,
precedidas de una placa heráldica de mayor tamaño. Existen formas atípicas en cara y extremidades, abdomen inferior, axilas o ingles, gigantes con elementos más extensos y
más raramente formas con elementos vesiculares o purpúricos. Su evolución es breve, remitiendo aproximadamente
en cuatro a seis semanas, con raras recurrencias.
Otra entidad caracterizada por placas eritematodescamativas es la psoriasis, cuya forma clínica más frecuente
es la vulgar o en placas, de tamaño variable, estables, bien
definidas, sobreelevadas, color rojo acentuado y con descamación plateada característica en la superficie. Se localizan preferentemente en codos, rodillas, área sacra y cuero
cabelludo y responden al raspado metódico de Brocq. La
forma guttata de psoriasis, caracterizada por placas eritematodescamativas de alrededor de 2 a 10 mm, cubiertas
de escamas plateadas y de distribución más bien centrípeta,
podría plantear problemas de diagnóstico diferencial con
LP de presentación clásica. La psoriasis guttata es menos
frecuente que la psoriasis vulgar, se presenta habitualmente
en adolescentes y adultos jóvenes, dos a tres semanas post
faringoamigdalitis estreptocócica. El cuadro remite espontáneamente en pocos meses, sin reaparecer, aunque a
veces marca el inicio de una psoriasis vulgar.
Las lesiones palmoplantares de LP deben diferenciarse
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de las de sífilis secundaria liquenoide, que ocurre uno o
dos meses después de la aparición del chancro, con una
erupción generalizada cuyo compromiso palmar y/o plantar se presenta con lesiones planas e infiltradas bilaterales
y simétricas de color rojo oscuro, redondeadas u ovaladas,
rodeadas de un collarete de capa córnea despegada. Puede
cursar además con condilomas planos mucosos y alopecia.
El liquen amiloide es una variedad de amiloidosis
primaria cutánea y localizada que se manifiesta con una
erupción papular persistente y muy pruriginosa, localizada
especialmente en las caras anterolaterales de las piernas,
pudiendo afectar también muslos, antebrazos y brazos en
forma menos frecuente. Las lesiones individuales consisten en pápulas hiperpigmentadas que tienden a coalescer,
formando placas engrosadas que imitan un liquen simple
crónico.
Otro diagnóstico diferencial de LP es la enfermedad
injerto contra huésped (EICH), una de las complicaciones de los trasplantes alogénicos de células madre o de
médula ósea. Aparece más o menos en el 25%-40% de los
receptores de injertos de donantes con HLA semejantes
(EICH sería resultado de diferencias de antígenos menores
de histocompatibilidad), después de transfusiones de productos sanguíneos no irradiados o de inyecciones de linfocitos donantes, así como en el contexto de trasplantes de
órganos sólidos. La EICH se induce por parte de linfocitos
T inmunocompetentes del donante transferidos a huéspedes alogénicos incapaces de rechazarlos. Lo órganos más
afectados son el hígado (hepatitis colestásica), tracto gastrointestinal (diarrea) y la piel, donde existen dos formas
principales de presentación: aguda y crónica.(1)
La forma crónica de EICH se divide clásicamente en
liquenoide y esclerodermiforme. La forma liquenoide se
caracteriza por placas y pápulas liquenoides eritematosas
o violáceas que suelen afectar al dorso de manos, antebrazos y tronco, aunque pueden diseminarse, adoptar un tropismo folicular o seguir las líneas de Blaschko y localizarse
en un dermátomo de una infección previa por herpes
zóster (a pesar de la ausencia de genoma viral en la piel
afectada). Las mucosas pueden presentar unas placas blancas en forma de lazo y erosiones de la mucosa oral y, ocasionalmente, disfunción de las glándulas salivales. La forma
más avanzada de la EICH es la esclerodermiforme, que se
caracteriza por placas de esclerosis semejantes a la morfea,
al liquen escleroso y atrófico o esclerodermia generalizada,
y a menudo provoca contracturas articulares.(1)
La enfermedad más difícil de diferenciar del LP es el
lupus eritematoso (LE), sobre todo en pacientes con lesiones aisladas o en el cuero cabelludo. En estos casos sólo
la biopsia con inmunofluorescencia o la aparición de otros
signos de LE permitirán el diagnóstico de este último.(7)
¿Cuál es su diagnóstico?
TRATAMIENTO
El tratamiento del LP depende de la extensión, áreas
afectadas y tipo de liquen. En líneas generales se han usado
cremas de corticoides (asociadas o no a glucocorticoides
sistémicos), corticoides intralesionales e inhibidores de la
calcineurina tópicos.
Otros posibles tratamientos para casos severos, como
aquellos con compromiso de cuero cabelludo, mucosa oral
o uñas, son retinoides orales y tópicos, ciclosporina oral,
metotrexato, antipalúdicos, UVB banda estrecha y PUVA.(1)
COMENTARIO FINAL
El liquen plano vesiculoampollar es una variedad poco
frecuente de liquen plano. Su diagnóstico es clínico y debe
hacerse diagnóstico diferencial, en especial con liquen
plano penfigoide, entidad en que la inmunofluorescencia
es de gran ayuda, aunque no la pudimos efectuar en nuestra paciente.
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