Tratamiento agudo del Infarto vertebrobasilar

Transcripción

XV Congreso de la AMEVASC 2015
TX EVC isquémico vertebro-‐basilar DR. FERNANDO GONGORA RIVERA Presidente de la SIECV Vicepresidente de la AMEVASC. Servicio de Neurología del Departamento de Medicina Interna, División de Cuidados Neurovasculares. Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey, N.L. [email protected] XV Congreso de la AMEVASC 2015
Conflicto de intereses He recibido honorarios por asesorías, conferencias y/o proyectos de inves8gación de las siguientes empresas farmacéu8cas: Boehringer, Lundbeck, Pfizer, Sanofi, Bayer, Ferrer Psicofarma, Novar8s, UCB, Astra Zeneca. Stryker XV Congreso de la AMEVASC 2015
Agenda. 1.  AIT VB 2.  Estenosis VB 3.  TEN Isquemia VB XV Congreso de la AMEVASC 2015
Ataque Isquémico Transitorio (1) Definición: •  Déficit neurológico de causa vascular con recuperación completa en menos de 24 h, la mayoría en menos de 1 h. (2) TIA Working Group. Trastorno episódico y focal de la circulación cerebral y re8niana, de comienzo súbito, de breve duración (generalmente < 1 hr), con recuperación completa de la función neurológica y sin evidencia de infarto en las pruebas de neuroimagen. Neurology 2004;62:S29-‐34. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Ataque Isquémico Transitorio •  El riesgo de un infarto cerebral después de un AIT (C o VB) es del 11 – 15 % en 90 días. •  50% ocurre en los primeros 2 días ( ≈ 5 – 7 %) Lancet Neurology 2006;5:323-31.
Rothwell PM. Neurology 2005;64:817-20.
Ataque Isquémico Transitorio –  El Dx de un AIT incrementa el riesgo de IC (1). –  El Tx de un AIT previene un IC (2). –  Hay dificultad de diferenciar entre un AIT VB y otro ataque neurológico transitorio: •  Dx diferencia: Trastorno ves3bular periférico, Migraña, Síncope, Evento epilép3co, Hipoglicemia, etc. –  Los síntomas comunes del territorio VB son: •  Vér3go, Desequilibrio, Inestabilidad en la marcha, •  Diplopia, Disfagia y Disartria. 1.  Giles MF. Lancet Neurol 2007;6(12):1063–72 2.  Rothwell PM. Lancet 2007;370(9596):1432–42. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Clasificación NINDS III del EVC Definición de los síntomas del AIT VB < 24 hrs (la mayoría <1 hr), • 
• 
• 
• 
Disfunción motora focal. Síntomas sensi8vos focales o bilaterales. Pérdida de la visión de campos visuales homónimos. Dos o más síntomas neurológicos transitorios como pérdida del balance, vér[go, desequilibrio, diplopía, disfagia o disartria. Special report NINDS, Stroke 1990; 21(4): 637 – 676. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Ataque Isquémico Transitorio Se desarrolla escala de 7 puntos basada en 5 datos o
ABCD2
(Age, Blood pressure, Clinical features, Duration of symptoms, Diabetes)
A. Edad mayor 60 años
-------------------------------------B. TA sistólica > 140 mmHg y/o diastólica > 90 mmHg ---
1 punto
1 punto
C. Clínica (Cortical symptoms)
Hemiparesia -----------------------------------------Afasia sin hemiparesia ------------------------------Otros síntomas -------------------------------------
2 puntos
1 punto
0 puntos
D. Duración de síntomas
Más de 60 minutos ---------------------------------------10 a 59 minutos -------------------------------------< 10 minutos -------------------------------------------------D. Diabetes -------------------------------------------------------
2
1
0
1
puntos
punto
puntos
punto
Johnston SC, Rothwell PM, et al. Lancet 2007;369:283-‐292.-‐ XV Congreso de la AMEVASC 2015
Ataque Isquémico Transitorio La imagen como marcador de riesgo para recurrencia 58 pacientes con AIT •  39 (67%) RM DWI+ –  54% cor8cal (76% mul8ples) –  46% subcor8cales (61% únicos) •  Duración de los síntomas –  Si DWI (+) : 0.96 h –  Si DWI ( -‐) : 6.8 h RMN 3 días después de un cuadro de hemiparesia izquierda de 4 h de
evolución en un hombre 75 años
Rovira A, et al. AJNR 2002;23:77-83.
Ataque Isquémico Transitorio En AIT se identifica lesión
isquémica en:
•  40% por RM convencional
•  48 – 67% por RM con Difusión
•  La secuencia de Difusión incrementa entre el 13 – 25% el diagnós8co de lesión isquémica en un cuadro de AIT. Rovira A, et al. AJNR 2002;23:77-83.
Oliveira-Filho J. Arch Neurol 2000;57:1009-1014.
Ataque Isquémico Transitorio 12.5 (1) al 43 % (2) de los AIT VB 8enen lesión en la Difusión-‐RM. (1)  Med Sci Monit, 2015; 21: 1726-‐1731 (2)  Nervenarzt. 2004 Apr;75(4):341-‐6. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Ataque Isquémico Transitorio El AIT VB con lesión (minor stroke) 8ene mal pronós8co (OR 1.26; IC95% 1.12-‐1.42) vs AIT. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015 (July); XV Congreso de la AMEVASC 2015
569 p. EIC sintomática (1999-2003).
Warfarina (INR 2 – 3) vs. ASA 1,300 mg.
Recurrencia AIT > IC, Sub-análisis del estudio WASID:
Chimowitz M, et al. N Engl J Med 2005;352:1305-16.
N= 214 / 235 pacientes con Infarto VB (Tokio). ANT: Ataque Neurológico Transitorio. •  56/214 (26%) tuvieron ANT. •  Sólo 33/214 (15%) fueron AIT NINDS III. •  El síntoma más frecuente fue el vér8go. •  La historia de un ANT se asoció a una e8ología aterotrombó8ca. (40.0% vs. 21.5%, P=0.009). Journal of the Neurological Sciences 2012;325 (2013) 39–42 XV Congreso de la AMEVASC 2015
Oxford Stroke Registry 1034 ECV isquémicos con territorio definido. 275 (27%) VB vs 759 (73%) Caro8deos. ANT: Ataque Neurológico Transitorio. ANT 45 / 275 (16.4%) VB vs 10 / 759 (1.3%) Caro8deos: OR 14.7 (7.3 – 29.5; p<0.001). En territorio VB, sólo 8% cumplieron criterios de AIT del NINDS III. La mayoría fueron casos de síntomas aislados como vér[go (39%), disartria, diplopía, alteraciones visuales binoculares inespecíficas y manifestaciones sensi8vas no focales. Lancet Neurol 2013; 12: 65–71. XV Congreso de la AMEVASC 2015
¿ Donde está la lesión en el vér8go aislado ? Un ejemplo es arteria laberín8ca de la AICA. XV Congreso de la AMEVASC 2015
¿ Donde está la lesión del vér8go aislado en la isquemia VB ? A. 
B. 
C. 
D. 
E. 
Nódulo (PICA) Raiz Ves8bular (AICA) N. ves8bular Insula dorsal (ACM) Flóculo (PICA) A veces, la diferenciación clínica está en el análisis del nistagmo y del reflejo oculoves8bular. XV Congreso de la AMEVASC 2015
AIT, clasificación etiológica – TOAST -
Aterosclerosis de
grandes vasos
Embolismo arteria-arteria,
o aterotrombosis
Cardioembolismo
Pequeño
vaso
Alto riesgo,
bajo riesgo
Infarto lacunar
Otras causas
Indeterminado
El tratamiento agresivo de los Factores de Riesgo Cardiovasculares: •  Uso de an[trombó[cos. •  T/A < 130/80. •  Esta[nas a dosis óp[mas (SPARCL). •  Control estricto de la glicemia. •  Dejar de Fumar. Dos o más causas
identificadas,
•  Disminuir peso (< obesidad). Evaluación negativa,
•  Iden[ficar FA y tratar con an[coagulantes. Evaluación incompleta.
•  Iden[ficar y tratar la estenosis caro[dea > 70 %. XV Congreso de la AMEVASC 2015
TIA Clinics and Stroke Units XV Congreso de la AMEVASC 2015
Clasificación etiológica – TOAST -
Aterotrombótico
(estenosis)
Embolismo arteria-arteria,
o aterotrombosis
Cardioembolismo
Pequeño
vaso
Alto riesgo,
bajo riesgo
Infarto lacunar
Estenosis intracraneal VB Alto riesgo de recurrencia. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Otras causas
Indeterminado
Dos o más causas
identificadas,
Evaluación negativa,
Evaluación incompleta.
Estenosis intracraneal (EIC): I.-‐ Evolución natural. Prevalencia:
•  ~10% de ACV isquémicos.
•  Mayor prevalencia en
hispánicos (USA), raza negra y
amarilla vs. caucácicos.
•  Alto riesgo de recurrencia
•  > 50%: IC/TIA ~11-15% / año.
•  > 70%: 23 % / año (1)
•  Varía según el grado de estenosis =
Equivalente a FANV de alto grado.
N Engl J Med. 2005;352(13):1305-‐1316. Localización EIC :
2
1
1
ACI (sifones) ~ 50%
2
ACM (M1)
~ 25%
3
TB/AV
~ 20%
4
ACA, ACP
~ 5%
4
3
%(n)
• 
Estudio prospectivo de casos con sospecha de estenosis intracraneal, durante la selección de
pacientes del estudio WASID (Warfarina vs Aspirina).
Arteria de
interés
n=407
escrutinio
DTC/ARM
+
Angiografía
digital
Otra arteria
Positiva
DTC/ARM V+
Negativa
DTC/ARM V-
Angiopositiva
Angionegativa
vs angiograXa XV Congreso de la AMEVASC 2015
NEUROLOGY 2007;68:2099–2106
AJNR Am J Neuroradiol 26:1012–1021, May 2005
ACM IRM Alta resolución
RM 3T GE: TOF 3D axial TR/TE 17/6.9 ms: Cortes de 1.8 mm
FSE-T2 (HRMRI).
• 
• 
RM 3T GE: TOF 3D axial TR/TE 17/6.9 ms: Cortes de 1.8 mm FSE-T2 (HRMRI).
N= 48 pacientes, 27 H y 21 M, edad 61 años (45 a 79 a)
3.0 T ACM IRM Alta resolución
RM 3T GE: TOF 3D axial TR/TE 17/6.9 ms: Cortes de 1.8 mm
FSE-T2 (HRMRI).
• 
• 
RM 3T GE: TOF 3D axial TR/TE 17/6.9 ms: Cortes de 1.8 mm FSE-T2 (HRMRI).
N= 48 pacientes, 27 H y 21 M, edad 61 años (45 a 79 a)
1.5 T XV Congreso de la AMEVASC 2015
Estenosis intracraneal (EIC): Predictores de progresión de estenosis:
■  Factores étnicos ■  HTA crónica ■  Diabetes Mellitus ■  Síndrome metabólico / dislipidemia ■  ↑ Lipoproteina(a) > 24 mg/dL -‐ OR 3.43 ■  ↑ PCR > 1.41 mg/dL -‐ OR 7.4 ■  Razón: endostaXna/factor crecimiento endotelial -‐ OR 15.0 (an3-‐angiogenesis) (pro-‐angiogénesis) Marco terapéutico teórico, Meta terapeúticas:
* Anti-hipertensivos:
< 140/80
* Hipoglicemiantes:
< 110 mg/dl
* Estatinas:
< 70 mg/dl (LDL)
* Antiplaquetarios
* Antiinflamatorios (?)
25% AIT 25% AIT 5 años de seguimiento Durable ? Stroke. 2007;38:1526-‐1530 XV Congreso de la AMEVASC 2015
Primeros Stents Intracraneales + flexibles, -‐ fuerza radial. Neurolink
Wingspan
Estudio multicéntrico, no randomizado (con Neurolink – 2 pasos- ).
•  Pac sintomáticos 18-80 años con estenosis IC / EC >50%.
•  61 pac:
–  43 (70%) intracraneales: 15 ACI, 5 ACM, 1 ACP, 17 AB, 5 AV.
–  18 (30%) extracraneales (AV).
T VB: 40 (66%).
•  Objetivos:
–  Evaluar seguridad y factibilidad del sistema Neurolink.
–  Conocer el riesgo de EVC y muerte a 30 dias, 6 y 12 meses de
seguimiento.
–  Determinar frecuencia de re-estenosis por angiografía.
The SSYLVIA Study Investigators. Stroke 2004;35;1388-1392.
R=
•  Neurolink (angioplastia + stenting)
•  Factibilidad técnica: 95%
•  Recurrencia:
–  Isquemia cerebral a 30 dias: 7%.
–  Re-estenosis global: a 6 meses en 32%.
–  Re-estenosis vertebral: a 6 meses en 42 %
–  Isquemia cerebral a 12 meses: 7.3%
The SSYLVIA Study Investigators. Stroke 2004;35;1388-1392.
Manejo endovascular en EIC sintomá[ca. Stent auto-‐expandibles:  WINGSPAN stent (Fase I, 2007) Estudio no randomizado, seguridad (Fase I)
APT / Wingspan vs tto. médico
N= 45 pacientes
EIC sintomática 50-99%
Stent exitoso = 98%
Diámetro del lumen > 50%
Seguimiento a 6 meses
NEUROLYNK
WINGSPAN (Fase I)
ACV/muerte 30 días
6,6%
5,0%
ACV/muerte 1 año
13%
7%
Reestenosis > 50% a 6 meses
32%
8%
Stroke 2007; 38:1531 Manejo endovascular en EIC sintomá[ca. Stent auto-‐expandibles:   US Wingspan Registry (Fiorella, 2011): Registro Pp, USA
Stent (Wingspan) vs Tx. médico
N=158 ptes, 5 centros.
EIC sintomática 70-99%
Stent exitoso = 97%
Diámetro arterial ± 80% lumen
76% con AIT/IC recurrent:
Por suspensión del tratamiento
y a reestenosis WINGSPAN (Zaidat, NIH)
WINGSPAN
(Fiorella,US Registry)
9,6%
5,7%
14% (6m)
14% (6m)
25%
25%
ACV/muerte 30 días
ACV/muerte
Reestenosis > 50% a 6m
.
Stroke. 2011;42:1976-‐1981 |
2011: SAMMPRIS
[Stenting vs Aggressive Medical Management for Preventing
Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis] trial.
Pacientes con estenosis intracraneal sintomática.
Aleatorizados a Stenting (Wingspan) vs Mejor tratamiento médico.
n engl j med 2011. 365;11.
|
2011: SAMMPRIS
[Stenting vs Aggressive Medical Management for Preventing
Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis] trial.
Pacientes con estenosis intracraneal sintomática.
Aleatorizados a Stenting (Wingspan) vs Mejor tratamiento médico.
End point: EVC + muerte a 30 días
14% (Stenting-Wingspan) vs 6% (Tx médico).
ESTUDIO SUSPENDIDO
Después de randomizar a 729 pacientes
Impactó a otros estudios
n engl j med 2011. 365;11.
Estudio aleatorizado, abierto en 7 hospitales de Holanda. Se detuvo el reclutamiento en Abril 2013 (no + financiamiento). Incluyeron: AIT / infartos menores VB + estenosis vertebral > 50% Población: 1.  Stent + tratamiento médico (n=57): 2.  Tratamiento médico (n=58): 57 pacientes. Outcome primario (30 dias): muerte vascular, IAM, Ictus – 30 dias. •  3 (5%) / 57 pacientes VS 1 (2%) / 58 pacientes. Outcome secundario, Ictus a 1 año): •  7 (12%) / 57 vs 4 (7%) / 58 pacientes. VAST Inves3gators. Lancet Neurol 2015; 14(6):606-‐14. XV Congreso de la AMEVASC 2015
n= 111 pacientes (27 centros) Stent balón expandible (generación 2) Con infarto cerebral (IRM): ≈ 60%. Outcome 1º a 1 año: p=0.02 •  Tx médico: 8 (15%) / 53 p. •  Tx Stent: 21 (36%) / 58 p. Outcome a 30 d. p=0.05 •  Tx médico: 5 ( 9%) / 53 p. •  Tx Stent: 14 (24%) / 58 p The VISSIT Randomized Clinical Trial XV Congreso de la AMEVASC 2015
JAMA. 2015;313(12):1240-‐1248. Estudio prospectivo, multicéntrico, no randomizado.
•  21 Centros de abril 1999 a diciembre 2003.
•  Objetivo: Conocer la historia natural de la IC con tratamiento antiagregante, y
después (solo en recurrencia) el tratamiento endovascular.
.
Población: 102 pacientes con estenosis intracraneal 50-99%.
•  Edad promedio: 63 ± 10.4 años.
•  Estenosis: AV (22.5%), AB (25.5%), ACM (26.5%) y ACI (25.5%)
R=
Tx médico:
•  38% de recurrencia isquémica (14% IC, 24% AIT) en 2 años.
–  En estenosis con síntomas hemodinámicos, recaída en el 61%.
Tx endovascular (Angioplastía):
•  Complicaciones: 14% ( 4.5% con repercusión funcional).
•  Isquemia cerebral recurrente: 7% a ≈ 20 meses de seguimiento.
•  Reestenosis : ?
Aún falta tecnología… Evolución del Stent Intracraneal Stent balón expandible, semirrígido -‐ Stent auto expandible, flexibles  medicados En pruebas de laboratorio, actualmente: • 
• 
• 
• 
Nuevos medicamentos an8prolifera8vos (drug-‐elu8ng stents). Stent de 8tanio con nanotecnología. Nuevas substancias an8-‐migratorias (ej. vs musculo liso -‐ DMSO). Stent biodegradable y liberador de sustancias an8prolifera8vas. XV Congreso de la AMEVASC 2015
…es cues8ón de 8empo. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Estudio aleatorizado n= 569 pacientes (Julio 18, 2003).
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
6. 
Warfarina (INR 2 – 3) = ASA 1,300 mg.
Warfarina + hemorragia grave y muerte.
La recurrencia en EIC 50-99% es de 22% en 2 años.
Si EIC >70% es 18% /año, Si EIC < 70% 7% / año.
2/3 de las recurrencias ocurren los primeros 3 meses.
Si TA< 140 mmHg + LDL< 70 mg/dl, 50% menos
recurrencia.
7.  El territorio vertebrobasilar tiene diferente respuesta.
Mohr J et al, N Engl J Med 2001; 345:1444.
Chimowitz M, et al. N Engl J Med 2005;352:1305-16.
ANALISIS DE SUBGRUPOS
Tendencias a favor de
la anticoagulación
•  Síntoma transitorio
(+ hemodinámicos ?)
•  Inclusión < 17 días.
•  Tx previo con AAP
•  Estenosis basilar (OR >1)
Kasner et al. Neurology 2006; 67: 1275-78.
Concepto de regresión de placa 1.  Atorvasta8na (1) (EIC asintomá8ca de ACM) Regresión
Estacionaria
Progresión
= 23 (58%)
= 15 (38%)
= 2 (4%)
Tasa ACV/rec = 18%
2. Cilostazol* + AAS vs Clopidogrel + AAS (EIC s >50%) (2) (*) Incremento del componente fibroso y reducción del lipídico (3). 1. T-‐Y Tan et al. J Neurol 2009. 2. Known SU et al, Stroke July 28, 2011 3. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014 Oct;23(9): 2425-‐30. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Stroke 2010, 41:2254-2258.
aPTr: respuesta limitada en oclusiones proximales Baja respuesta a la trombolisis i.v. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Primeros reportes: 80`s TEN en T. vertebrobasilar Revisión retrospec3va de casos: Tratamiento A: convencional (an8agregante/an8coagulante) vs Tratamiento B trombolí8co intra-‐arterial (urokinasa/estreptokinasa) Tratamiento A N=22 Tratamiento B N=43 Sobrevivieron 3/22 Favorable outcome 0/3 Recanalizados 19/43 Sobrevivieron 14/19 Favorable outcome 10/14 No recanalizados 24/43 Sobrevivieron 0/24 23% del total ¡ Werner Hacke et al. Stroke 1988;19:1216-‐1222. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Conclusiones:
Mayor recanalizaciones en pro-UK.
Altas dosis de heparina se asocian a mayor HIC
Stroke 1998;29:4-11
N=164 pacientes
Oclusión: ACI 52 (32%), ACM 98 (60%) y VB 14 (8%) *.
•  Recanalización de la Trombectomía (Merci II): 75 (57%) / 131 p.
•  Recanalización de la trombolisis i.a. + Trombectomía: 91 (70%) / 131 p.
•  HIC sintomática: 9.8% / Complicaciones del procedimiento 5.5% * Recanalizados: 88-‐100% y mortalidad 40%. Stroke. 2008;39:1205-‐1212 XV Congreso de la AMEVASC 2015
N= 168, edad promedio: 64 a, NIHSS 17±4
63% recanalizaron, 35 (21%) mejoría clínica >4 NIHSS (14% HICS)
Predictores
1.  i.a. trombolisis y IIb/IIIa inhibidores
2.  Stent intracraneal y angioplastía
3.  Stent extracraneal y angioplastía
4.  Oclusión de ACI T
OR 4.8 IC95%
OR 4.6 IC95%
OR 4.2 IC95%
OR 0.34 IC95%
1.8 – 10
1.6 – 10
1.4 – 9.8
0.16 – 0.73
% de reperfusión según el sitio de oclusión
ACI 100%, ACI T 43%, ACM M1 62%, ACM M2 57%, T VB 72%
Stroke 2006;37:986-990
Solitaire FR XV Congreso de la AMEVASC 2015
55 SOLITAIRE FR MERCI N=58 N= 55 No inferioridad Superioridad (p=) (p=) Recanalización sin HIC 60.7% (Core Lab) 24.1% <0.0001 0.0001 Recanalización (Site) 88.9% 67.3% <0.0001 0.010 Recanalización (Core Lab) 80.4% 57.4% <0.0001 0.013 Buena recuperación neurológica 90 d. 58.2% (32/55) 33.3% (16/48) 0.0001 0.017 Mortalidad a 90 d. 17.2% (10/58) 38.2% (21/55) 0.0001 0.020 HIC sintomá8ca 1.7% (1/58) 10.9% (6/55) 0.057 HIC 17.2% (10/58) 38.2% (21/55) 0.0001 <0.0001 0.020 Lancet 2012: 380: 1241-‐49. XV Congreso de la AMEVASC 2015
TREVO 2
Lancet 2012; 380:1231-1240.
Infarto Cerebral agudo N=930 Obje3vo primario •  Recanalización con el disposi8vo ≥ 2ª
y sin complicaciones. Obje3vo secundario •  Tiempo para recanalización •  Buena recuperación neurológica (mRS ≤ 2). •  Mortalidad a 90d. •  Deterioro primeras 24 hrs. Aleatorización N=178 18-‐85 años < 8 hrs evolución NIHSS 8 – 29 Oclusión proximal <1/3 ACM Evaluador ciego. TREVO (N= 88) MERCI (N=90) Terapia rescate Terapia rescate 24 hrs TC/RM 24 hrs TC/RM Seguimiento 90 d Seguimiento 90 d XV Congreso de la AMEVASC 2015
TREVO 2
Indicaciones por opinión de expertos Target para TEV – Trombectomía (2013): oclusión proximal + penumbra clínica NIHSS>=10 ACI-‐T ACM-‐M1 ASPECTS 8-‐10 STENT R Adaptación de Nogueira R. Stroke. 2013;44:3272-3274.
Territorio Vertebro Basilar ? XV Congreso de la AMEVASC 2015
2013 sugerencias del experto: Nivel evidencia V. •  Selección de un paciente para tratamiento endovascular (trombectomía): •  Déficit neurológico significa8vo (NIHSS > 10). •  Oclusión arterial proximal: ACI, ACM M1, M2 por A-‐TC, A-‐RM, DTC. ( T VB ?) •  Área central del IC por RM-‐Difusión (< 100mL : 1/3 ACM) •  TC: ASPECTS ≥ 7 •  Buena colateralidad (NIHSS/DWI, MTT § DWI, PWI/DWI) •  Ventana temporal 0* – 8 hrs. •  Material de trombectomía (stent-‐retriver). –  TREVO, Solitaire. No ensayos randomizados, controlados. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Tx IV vs Tx Endovascular XV Congreso de la AMEVASC 2015
Round 1: Trombolisis i.v. vs Tx endovascular: ¡empate! I M S III
N= 656
434 TEN, 222 TIV – relación 2:1
18-82 años.
NIHSS > 8. (8-19 vs >=20).
Rankin 0-2
3 meses
Tx. IV-Endovascular (n= 434) 40.8%
Tx. Trombolisis IV
(n= 222) 38.7%
N Eng J Med 2013:368(10) Round 1: Trombolisis i.v. vs Tx endovascular: disposi3vo ✗ I M S III
TEN N= 434 Tx. IV N=222 Tiempo 0-‐TIV, minutos 122.4 ± 33.7 121.2 ± 33.8 Muerte al 7d Muerte a 90d 52 (12%) 83 (19.1) 24 (10.8) 48 (21.6) Hemorragia IC sintomá8ca 27 (6.2) 13 (5.9) Angio-‐TC antes y después N=147 (34%) N=67 (30%) % de Recanalizaciones 81% ACI 86% ACMM1 88% ACMM2 35% ACI 68% ACMM1 77% ACMM2 Trombectomía (Disposi8vos) 77 p. Merci 39 p. Penumbra 14 p. MicroSonic 4 p. Solitaire. Procedimiento Estándar. N=656.
✔  Seguro N Eng J Med 2013:368(10) Round 2: Trombolisis i.v. vs Tx endovascular: ¡empate! S Y N T H E
S
I
S
N=362.
Rankin 0-1
3 meses
Tx. Endovascular (n= 181)
Tx. Trombolisis IV (n= 181)
30.4%
34.8%
OR 0.71 (0.44 – 1-14; P=0.16), ajustado por edad, género, severidad y FA.
Conclusión: El tratamiento endovascular no es superior al tratamiento por trombolisis intravenosa. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Round 1: Trombolisis i.v. vs Tx endovascular: disposi3vo ✗ S Y N T H E
S
I
S
N=362.
TEN N=181 Tx. IV N=181 Tiempo 0-‐Tx, hr:min* 3:45 (3:14 -‐ 4:20) 2:45 (2:20 – 3:20) No tratados 16 ( 9%) 3 (1.5%) Tratados 165 (91%) 178 (98.5%) aPTr IA + Trombectomía 109 (60%) Procedimiento 56 (31%) estándar Disposi8vos 18 Solitaire 5 Trevo 9 Penumbra 5 Merci Deterioro neurológico al 7p d HIC sintomá8ca *P<0.001. de la AMEVASC 2015
XV Congreso
16 (9%) 10 12 (7%) 10 XV Congreso de la AMEVASC 2015
Indicaciones por opinión de expertos Target para TEV – Trombectomía (2013): oclusión proximal + penumbra clínica NIHSS>=10 ACI-‐T ACM-‐M1 ASPECTS 8-‐10 STENT R Adaptación de Nogueira R. Stroke. 2013;44:3272-3274.
Territorio Vertebro Basilar ? XV Congreso de la AMEVASC 2015
2015
Give me five !
EXTEND -‐ IA MR CLEAN ESCAPE SWIFT PRIME XV Congreso de la AMEVASC 2015
REVASCAT Nueva evidenica: criterios de selección y resultados. Resumen
NIHSS
Trial
mRS 0-2 90d
TxC
TxE
aPTr
TICI
2B/3
MR CLEAN
500
233/267
18
(14-21)
17
(14-22)
90%
59% 260
19% 33% 6.4% 7.7%
ESCAPE
315
165/150
17
(12-20)
16
(13-20)
76%
72%
200
29%
53%
2.7%
EXTEND IA
70
35/35
13
(9-19)
17
13-20)
100% 86% 210
40%
71%
SWIFT PRIME
196
98/98
17
(13-19)
17
(13-20)
98%
88% 224
36%
REVASCAT
206
103/103
17
(12-19)
17
(14-20)
73%
66%
28%
Tiempo
t0-P
HIC
269
TxC
Cp
TxC
TxE
n.13
22%
21%
3.6%
n.1
19%
10%
6%
0%
n.3
20% 9%
60%
3%
0%
n.4
12%
9%
44%
1.9%
1.9%
n.10
16%
18%
TxE
TxC
TxE
Montalidad
Stroke 2015;46: DOI:10.1161/StrokeAHA.115.008384. La historia endovascular se detuvo para el territorio VB XV Congreso de la AMEVASC 2015
La Tx Endovascular (trombectomía) demostró su eficacia: Centros / médicos con experiencia en TxE. Demostración de la oclusión arterial proximal. Recanalización < 6 hrs con stent retriever (82-‐100%). No incrementa el riesgo de HIC. Pacientes similares: •  NIHSS promedio 17 (13 – 21) •  ASPECTS promedio 9 (6 – 10) •  La mayoría recibió aPTr iv (73 – 100%) •  Oclusión ACI distal y ACM M1 (82 – 96%) •  No incrementó el riesgo de HIC. •  NNT ≈ 4 • 
• 
• 
• 
• 
Dejó al territorio VB fuera, el resultado debería ser mejor. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Trombectomía con Solitaire-‐FR 4.5 horas Casos aislados
Oclusión de la arteria cerebral
posterior derecha
Recanalización
En una primera etapa de registro abierto se incluyeron 619 pacientes. Actualmente en fase de reclutamiento con Trombectomía aguda. XV Congreso de la AMEVASC 2015
Stroke. 2014;45:1222-‐1238 Infarto cerebelar con edema (efecto de masa). •  El deterioro del alerta es el primer signo de alarma. •  La compresión del puente se sospecha con la o€almoparesia, la irregularidad respiratoria y la arritmia cardiaca. •  Tx. Qx.: Craniectomía suboccipital (Clase I, Nivel de Evidencia B). XV Congreso de la AMEVASC 2015
Caso 1
H: 46 años.
No. Antecedentes.
Infarto cerebral agudo,
Tálamo derecho y lesión pequeñas
en ACP y puente.
E: Alerta, NIHSS: 12
DWI-MR: Lesiones múltiples,
ARM: Amputación de la art. basilar.
+ Cambios clínicos al variar la T/A.
Recurrencia +
Decisión de tratamiento
Caso 1
Anticoagulación.
Angioplastía y stent basilar.
8 meses: NIHSS: 4
mRS: 2
Caso 2
H: 52 años.
A: HTA,
Infarto cerebral (ACP izq.)
Secundaria a estenosis basilar.
Isquemia cerebral recurrente (AIT),
DWI: lesión en tálamo y ACP izq.
A pesar de AAS 325 mg/d.
mRS: 1
Recurrencia +
Decisión de tratamiento
Caso 1
Anticoagulación por 3 meses.
Angioplastía y stent basilar.
No complicación operatoria.
1. 16 al 18 de Junio
2016, México
Gracias. DR. FERNANDO GONGORA RIVERA Presidente de la SIECV Vicepresidente de la AMEVASC. Servicio de Neurología del Departamento de Medicina Interna, División de Cuidados Neurovasculares. Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey, N.L. [email protected] XV Congreso de la AMEVASC 2015

Tratamiento agudo del Infarto vertebrobasilar

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