Jefe de Redacción Chester Douglass, DMD, PhD, EE.UU. Profesor
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Jefe de Redacción Chester Douglass, DMD, PhD, EE.UU. Profesor
Jefe de Redacción Chester Douglass, DMD, PhD, EE.UU. Profesor de Políticas de Salud Oral y Epidemiología, Facultad de Medicina Odontológica y Facultad de Salud Pública, Universidad de Harvard. Redactores asociados John J. Clarkson, BDS, PhD, Irlanda Saskia Estupiñan-Day, DDS, MPH, Organización Panamericana de la Salud, Washington D.C. Joan I. Gluch, RDH, PhD, EE.UU. Kevin Roach, BSc, DDS, FACD, Canadá Zhen-Kang Zhang, DDS, Hon. FDS, RCS, (Edin), China Consejo Asesor Internacional Per Axelsson, DDS, Odont. Dr., Suecia Irwin Mandel, DDS, EE.UU. Roy Page, DDS, PhD, EE.UU. Gregory Seymour, BDS, MDSc, PhD, MRCPath, Australia Temas de salud oral en la mujer A lo largo de la vida de una mujer, diversas diferencias género-específicas en salud y enfermedad pueden afectar su salud oral. Las fluctuaciones hormonales, además de afectar el sistema reproductivo de la mujer, tienen una fuerte influencia sobre la cavidad oral.1 La pubertad, la menstruación, el embarazo y la menopausia son estadíos de la vida que influyen en la salud oral de la mujer y se deben tomar en cuenta en el abordaje de un profesional odontólogo a la terapia.1 Pubertad El entorno microbiano de la cavidad oral cambia durante la pubertad. Algunas especies bacterianas progresan en presencia de elevadas concentraciones de hormonas sexuales,1 y, concurrentemente, aumenta la respuesta de los tejidos gingivales a las hormonas. También se produce una mayor respuesta local de las encías a los detritos alimenticios, materia alba, depósito de placa y cálculo, que resulta en gingivitis,.1-3 Menstruación Los cambios orales que pueden acompañar la menstruación incluyen tejidos gingivales edematizados, activación de herpes labialis, úlceras aftosas, hemorragia prolongada después de cirugía oral, y glándulas salivales edematizadas.1 Algunas mujeres presentan encías edematizadas y sangrantes en los días que preceden al inicio del flujo menstrual, que se resuelven una vez iniciada la menstruación. Ocasionalmente se produce edema de las glándulas salivales, particularmente la parótida, durante la menstruación. En un patrón relacionado con su ciclo menstrual, algunas mujeres pueden tener aftas recurrente intraorales y lesiones herpéticas que aparecen durante la fase lútea del ciclo y se curan después de la menstruación. Adultos jóvenes Los hábitos que afectan la salud se desarrollan en los adolescentes y generalmente se definen en los adultos jóvenes. El tabaquismo, por ejemplo, asociado con enfermedad periodontal y mala cicatrización de las heridas, frecuentemente comienza en la adolescencia.3 En la adultez temprana, la salud oral puede resultar afectada por trastornos de la alimentación tales como anorexia nervosa, bulimia nervosa y trastornos por atracón, que son preocupaciones serias en la salud oral y general.2,4 Las manifestaciones orales en pacientes con trastornos de la alimentación pueden incluir: 1) erosión del esmalte dental (perimilolisis); 2) caries dentales; 3) membranas orales mucosas y faringe traumatizadas; 4) variaciones en el periodoncio; 5) xerostomía; ó 6) agrandamiento de las glándulas parótidas.2,4,5 Los problemas orales más serios que se observan en individuos con trastornos de la alimentación provienen del vómito autoinducido. La perimilolisis es el efecto más común y dramático de la regurgitación crónica de contenido gástrico (por lo menos dos años), cuya manifestación clínica es una pérdida de esmalte y dentina en las superficies linguales de los dientes como resultado de los efectos químicos y mecánicos causados principalmente por la regurgitación del contenido acídico del estómago y los movimientos asociados de la lengua. 1 La erosión generalmente tiene una apariencia suave y brillante. Cuando resultan afectados los dientes posteriores, es común encontrar una pérdida de la anatomía oclusal.1 Años reproductivos Los anticonceptivos orales son hormonas sintéticas ingeridas para evitar la ovulación al imitar hormonalmente el embarazo. Esta influencia de tipo hormonal puede causar inflamación gingival debido a una respuesta exagerada a la placa.3 Las mujeres que toman anticonceptivos orales también experimentan un aumento de dos a tres veces en la incidencia de la osteítis localizada después de la extracción de terceros molares mandibulares.1 Las mujeres adultas también pueden presentar mayor enfermedad periodontal coincidente con mayores niveles de estrés. El estrés resulta en niveles incrementados de cortisol sérico que inhibe la inflamación y compromete la capacidad del huésped de combatir la infección.3 Embarazo Durante el embarazo, la mujer está expuesta a significativos cambios hormonales, ya que la placenta produce cantidades elevadas de estrógeno y progesterona que, a su vez, afectan los tejidos orales. La gingivitis es un hallazgo habitual en el embarazo, y puede aparecer el tumor del embarazo en algunas pacientes.6 Históricamente, se pensó que el embarazo provoca la pérdida de dientes, y que se elimina calcio en cantidades significativas de la dentición materna para cubrir los requerimientos fetales. Sin embargo, no existe prueba directa que sustente esta creencia. El calcio está presente en los dientes en una forma cristalina estable que no permite que se incorpore a la circulación sistémica para cubrir una demanda de calcio.1 Si bien no existe pérdida de calcio esquelético en el embarazo, el índice de turnover óseo y remodelado en mujeres embarazadas es el doble del que encontramos en mujeres no embarazadas.1 Las caries dentales no necesariamente aumentan durante el embarazo, si bien los aumentos de la ingesta dietaria de carbohidratos para cubrir las demandas de energía pueden generar un riesgo mayor de caries en una mujer embarazada o en el período de lactancia al existir mayor cantidad de sustrato adecuado para los organismos cariogénicos.6 La adecuada atención de la salud y nutrición de la madre durante el embarazo pueden tener efectos significativos sobre la salud oral de la madre y del niño por nacer. En comunidades con severas dificultades económicas, la desnutrición materna ha resultado en malformación del esmalte en los niños, conocida como odontoclasia.6 Algunos autores proponen que una causa de caries en la niñez temprana puede ser el esmalte malformado o defectuoso, ya sea como hipoplasia, hipocalcificación o mayor porosidad.6 La enfermedad de la madre y la exposición ambiental pueden resultar en deformidades craneofaciales congénitas en el niño. La falta de atención prenatal materna adecuada frecuentemente predispone a las mujeres a un parto prematuro y a bebés de bajo peso al nacer. Las madres con enfermedad periodontal significativa pueden tener más susceptibilidad a dar a luz a bebés de bajo peso al nacer que las madres con un periodoncio sano 6 (ver la Página Periodontal en este número). Estos niños pueden ser susceptibles a perturbaciones de la calcificación dental, y desarrollo dental y erupción ulterior tardíos.2,6 La formación de los dientes en el feto puede resultar afectada por diversos factores.6 Aparecen algunos ejemplos en la figura. Al recomendar medidas preventivas y tomar un abordaje proactivo en las etapas iniciales del embarazo, los profesionales odontólogos pueden garantizar un resultado mejor en salud para la madre y el niño.2 Menopausia Alteraciones en la cantidad y tipos de hormonas sexuales durante los años perimenopáusicos y menopáusicos en la mujer aumentan el riesgo de aparición de enfermedades autoinmunes (por ejemplo, artritis reumatoidea) y cardiovasculares,2 frecuentemente acompañados con severa xerostomía (sequedad de la boca).3 Las complicaciones orales primarias de la xerostomía son la susceptibilidad a las caries dentales e infección por cándida, en tanto que la presencia del factor reumatoideo está asociado con encías crónicamente inflamadas y pérdida de hueso alveolar superior a la normal.3 Otros cambios en la cavidad oral que se informan habitualmente en mujeres menopáusicas (20% a 90% de estas pacientes) incluyen malestar oral (dolor y sensación de ardor) y percepción alterada del sabor. Los cambios en la mucosa oral pueden variar desde una apariencia pálida atrófica a un cuadro conocido como gingivoestomatitis menopáusica, caracterizada por encías secas y brillosas que sangran fácilmente, y disminución del flujo salival en presencia de la enfermedad.1 La osteoporosis es un cuadro común en las personas mayores que afecta en forma desproporcionada a las mujeres.3 La pérdida ósea generalizada por la osteoporosis sistémica puede tornar a los dientes susceptibles a resorción acelerada del hueso alveolar y periodontitis crónica.1,3 Si bien la osteoporosis no es un factor etiológico en la periodontitis, puede afectar la severidad de la enfermedad en periodontitis preexistentes.1 Conclusión Debido a que el estado de salud oral de las mujeres resulta continuamente afectado por la interacción entre fuerzas biológicas, de conducta y sociales, los profesionales odontólogos deben estar alertas para diagnosticar y monitorear cuadros y garantizar un adecuado tratamiento dental. Como siempre, las estrategias preventivas adecuadas son clave en el manejo de la salud oral en la mujer. Referencias 1. Steinberg BJ. Women’s oral health issues. J Dent Educ 1999; 63(3):271-275. 2. Studen-Pavlovich D, Ranalli DN. Evolution of women’s oral health. Dent Clin North Am 2001; 45(3):433-442. 3. Markovic N. Women’s oral health across the lifespan. Dent Clin North Am 2001; 45(3):513- 521. 4. Studen-Pavlovich D, Elliott MA. Eating disorders in women’s oral health. Dent Clin North Am 2001; 45(3):491-511. 5. Redford M. Beyond pregnancy gingivitis: Bringing a new focus to women’s oral health. J Dent Educ 1993; 57(10):742-748. 6. Casamassimo PS. Maternal oral health. Dent Clin North Am 2001; 45(3):469-478. ¿Tenemos todavía la certeza de que la amalgama es segura? Aparte de las asociaciones probadas entre tabaquismo y enfermedades serias como cáncer, enfermedad cardíaca y enfermedad pulmonar, también los problemas de la salud oral están relacionados con el tabaquismo. Numerosos estudios informan un mayor riesgo de enfermedad periodontal, pérdida de dientes y caries dentales en fumadores comparados con no fumadores Estos estudios también muestran que los fumadores tienen mayor pérdida de inserción y ósea comparada con los no fumadores, a pesar de tener cantidades similares de placa. Toxicología A niveles suficientemente elevados, al igual que ocurre con muchos otros químicos, el mercurio es indiscutiblemente tóxico. Un estudio de caso notorio de la ciudad de Minamata, en Japón, mostró que el consumo de pescado contaminado con metilmercurio provocaba diversos trastornos del sistema nervioso central y anormalidades evolutivas.1 Los experimentos con animales han demostrado diversos efectos reproductivos serios por exposición elevada al mercurio.2 También de han reportado niveles elevados de mercurio en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, una asociación sugestiva dada la neurotoxicidad conocida del mercurio, si bien un estudio reciente con control no encontró dicha correlación.3 Seguridad para los pacientes La corrosión de la amalgama aumenta durante la masticación y el cepillado, liberando cantidades muy pequeñas de mercurio en forma de vapor y iones. Existe una mínima captación en el tracto gastrointestinal de iones de mercurio tragados con la saliva.1 Una preocupación mayor es el vapor de mercurio, la forma más tóxica del elemento, después del metil- y etil-mercurio; 75% de vapor de mercurio inhalado es absorbido en los pulmones. Sin embargo, aún para los miembros más susceptibles de la sociedad (mujeres embarazadas, niños y enfermos) el vapor de mercurio absorbido se considera seguro hasta aproximadamente 20 µg por día.1 Esto es de 2 a 200 veces el nivel de absorción de mercurio diario atribuible a amalgama que se ha estimado en siete estudios.4 Los detractores de la amalgama citan casos de mejoría sintomática inmediatamente después de la remoción de la amalgama como prueba de que las cantidades traza de mercurio liberadas por la amalgama causan enfermedad. Esta hipótesis, sin embargo, es refutada por el hallazgo de que la carga de mercurio del cuerpo es más elevada inmediatamente después de la remoción completa de las restauraciones con amalgama.1,4 Se predice una relación dosis-respuesta para cualquier toxina; sin embargo, una comparación de pacientes que reclamaban por los efectos tóxicos percibidos de sus restauraciones de amalgama versus pacientes que no lo hacían no reveló diferencias significativas entre grupos de los niveles de mercurio en sangre o en orina.1 Los análisis rigurosos no han descubierto una correlación entre las restauraciones con amalgama y la enfermedad.5 Un estudio particularmente convincente investigó el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en monjas de la Iglesia Católica, de 75 a 102 años de edad, que habían vivido juntas en un ambiente común durante muchos años. Las monjas con restauraciones de amalgama no tuvieron puntajes más bajos en ocho tests de función cognitiva que las monjas sin restauraciones con amalgama. 3 También han dado resultados negativos los estudios que investigaron la toxicidad renal de la amalgama en humanos.4 En una encuesta de salud general en más de 1.000 mujeres suecas no se encontró correlación entre el tamaño y cantidad de restauraciones con amalgama y los treinta síntomas o motivos de reclamo.1 A diferencia de las respuestas tóxicas, las reacciones alérgicas son virtualmente dosisindependientes, por lo cual incluso cantidades traza de mercurio pueden provocar reacciones alérgicas.6 Menos del uno por ciento de las personas son alérgicas al mercurio; sin embargo, e incluso en estos pacientes, la reacción frecuentemente desaparece en dos o tres semanas sin la remoción de la amalgama.1 Seguridad para los dentistas Los dentistas están expuestos a vapores de mercurio durante la colocación y remoción de las restauraciones con amalgama; sin embargo, el nivel de mercurio de las uñas de los pies (un biomarcador de exposición acumulativa) se explica primariamente por el consumo de peces de agua salada.7 A pesar de esto, los dentistas no resultan afectados por un índice mayor de enfermedad o mortalidad.1 Una relación informada entre la exposición ocupacional al mercurio y los trastornos reproductivos entre dentistas no cuenta con evidencia sólida,2 si bien es prudente una adecuada higiene de mercurio para minimizar cualquier riesgo potencial. El uso de cápsulas desechables en lugar de reutilizables para mezclar amalgama, y métodos con agua almacenada en lugar de agua no almacenada para raspar la amalgama puede reducir la exposición y absorción de mercurio por parte de los profesionales odontólogos.7 Sí, todavía tenemos la certeza de que las restauraciones con amalgama son seguras. Referencias 1. Dodes JE. The amalgam controversy. An evidence-based analysis. JADA 2001; 132(3):348-356. 2. Schuurs AH. Reproductive toxicity of occupational mercury. A review of the literature. J Dent 1999; 27(4):249-256. 3. Saxe SR, Wekstein MW, Kryscio RJ, Henry RG, Cornett CR, Snowdon DA, et al. Alzheimer’s disease, dental amalgam and mercury. JADA 1999; 130(2):191-199. 4. Ekstrand J, Björkman L, Edlund C, Sandborgh-Englund G. Toxicological aspects on the release and systemic uptake of mercury from dental amalgam. Eur J Oral Sci 1998; 106(2 Pt. 2):678-686. 5. Eley BM. The future of dental amalgam: A review of the literature. Part 6: Possible harmful effects of mercury from dental amalgam. Br Dent J 1997; 182(12):455-459. 6. Mjör IA. Biological side effects to materials used in dentistry. J R Coll Surg Edinb 1999; 44(3):146149. 7. Joshi A, Douglass CW, Kim HD, Joshipura KJ, Park MC, Rimm EB, et al. The relationship between amalgam restorations and mercury levels in male dentists and nondental health professionals. J Public Health Dent 2003; 63(1):52-60 Relación entre enfermedad periodontal y bebés pretérmino de peso bajo al nacer: nuevoa avances en la investigación. El peso bajo en los bebés pretérmino (PBN) es una causa importante de morbilidad y mortalidad.1 Los factores probados de riesgo de PBN incluyen madres jóvenes, poco aumento de peso de la madre, infecciones del tracto genitourinario, abuso de sustancias, y nacimientos pretérmino previos.1 A pesar de la abundante investigación referida a éste y otros factores de riesgo documentados, sigue siendo inexplicable hasta el 58% de la varianza en la presentación de PBN.1 El rol de la enfermedad periodontal (EP) en PBN ha sido abordado en números anteriores del Oral Care Report (Volumen 8, Número 4 y Volumen 11, Número 3) y ha sido objeto de intenso análisis. Si bien no se ha alcanzado consenso sobre este tema,2,3 la investigación reciente sugiere que la EP puede ser un factor de riesgo independiente para PBN.4-9 La investigación actual en este área se centra en temas de tratamiento y etiología relevantes para la relación EP/ PBN. Incidencia del PBN Varios estudios han sugerido que el tratamiento de EP puede reducir la incidencia de PBN.4,5,10 Según ilustra la tabla, en poblaciones de mujeres embarazadas con EP, intervenciones tales como educación en control de placa, y limpieza profunda han reducido claramente la incidencia de PBN en los grupos tratados versus los no tratados.4,5,10 La profilaxis dental o la farmacoterapia con metronidazole fueron relativamente ineficientes para reducir el PBN, si bien los resultados son preliminares.10 Etiología Otra investigación se centró en algunos de los patógenos relacionados con EP y su rol potencial en la etiología de PBN. El centro de interés han sido los patógenos gram negativos anaerobios y facultativos, comúnmente asociados con EP, que incluyen Campylolobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigrescens, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema denticola.11 En un estudio prospectivo de 448 mujeres predominantemente afro-americanas, embarazadas por primera vez, la incidencia de peso bajo al nacer estuvo significativamente asociado con niveles más elevados en el segundo trimestre de anticuerpos en suero contra P.gingivalis en las madres.12 En un estudio de seguimiento de las mismas mujeres, los niveles del segundo trimestre, de anticuerpos en suero contra P.gingivalis, estuvieron relacionados con PBN.13 Otro estudio examinó la relación entre EP y PBN en 213 mujeres jóvenes, menores, durante el embarazo y el posparto, y no encontró diferencia en la incidencia de EP en PBN y los casos de nacimientos normales. Sin embargo, en este estudio las madres con PBN tuvieron niveles significativamente más elevados de B.forsythus, C.rectus y otros microbios de placa, que las madres con nacimientos normales.1 Un estudio que examinó los patógenos de la placa periodontal materna, así como la respuesta inmune materna y fetal, investigó el rol potencial de los patógenos específicos en PBN.11 Se analizó la placa y suero de la madre obtenidos dentro de las 48 horas del parto, así como el suero del cordón fetal obtenido en 400 nacimientos. Las bacterias relacionadas con EP que se encontraron en la placa y suero materno tenían perfiles de especies similares.11 En el suero fetal, la seropositividad a los patógenos periodontales maternos fue 2,9 veces más elevada en los nacimientos pretérmino versus los normales (19,9% versus 6,9%, respectivamente; p = 0,0015 Chi cuadrado).11 El IgM fetal positivo en el suero de los pretérmino versus los de término fue significativamente más elevado para C.rectus (20,0% versus 6,3%, respectivamente, p = 0,0002) y para P.intermedia (8,8% versus 1,1%, respectivamente, p = 0,0003).11 Los autores arribaron a la conclusión de que la elevada prevalencia de C.rectus en el suero del cordón umbilical prematuro indica que este patógeno oral materno en particular puede constituir una fuente de infección fetal asociada con la prematurez.11 Conclusión La investigación sobre la relación entre EP y PBN avanzó en los últimos años. Aumentó el sustento de EP como factor de riesgo para PBN. Los resultados de las investigaciones referidas a la efectividad del tratamiento para EP sobre la incidencia de PBN han sido alentadores; sin embargo, se desconoce el mecanismo biológico. Simultáneamente, la investigación de patógenos orales específicamente relacionados con EP ha revelado la posibilidad de que C.rectus, P.intermedia, P.gingivalis y B. forsythus desempeñen un rol en la determinación de prematurez. Mejores tratamientos para la EP en madres embarazadas, y la reducción del peso bajo al nacer relacionado puede depender de una mejor comprensión de la patología causal biológica, si es que realmente existe, entre la enfermedad periodontal y PBN. Referencias 1. Mitchell-Lewis D, Engebretson SP, Chen J, Lamster IB, Papapanou PN. Periodontal infections and preterm birth: Early findings from a cohort of young minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001; 109(1):34-39. 2. Davenport ES, Williams CE, Sterne JA, Murad S, Sivapathasundram V, Curtis MA. 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Periodontal infection and preterm birth: Results of a prospective study. JADA 2001; 132(7):875-880. 8. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, et al. Periodontal infection as a possible risk factor for pre-term low birth weight. J Periodontol 1996; 67(10 Suppl):1103-1113. 9. Dasanayake AP. Poor periodontal health of the pregnant woman as a risk factor for low birth weight. Ann Periodontol 1998; 3(1):206-212. 10. Jeffcoat MK, Hauth JC, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenberg RL. Periodontal disease and preterm birth: Results of a pilot intervention study #1446. J.Dent.Res. 2003; 82:(Special Issue). 11. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, Boggess KA, Auten RL, Jr., Beck JD, et al. Maternal periodontitis and prematurity. Part II: Maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol 2001; 6(1):175182. 12. Dasanayake AP, Boyd D, Madianos PN, Offenbacher S, Hills E. The association between porphyromonas gingivalis-specific maternal serum IgG and low birth weight. 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Resumen de los hallazgos anteriores Es bien sabido que el pH de la placa dental se torna altamente acídico durante el período posterior a la ingesta y contribuye a la desmineralización de los dientes y al desarrollo de caries.3 Se cree que la goma de mascar sin azúcar aporta sus beneficios al aumentar el índice del flujo salival que, a su vez, mejora la capacidad de buffer de la saliva y neutraliza la caída del pH en la placa.1,2 Una revisión reciente resume los ensayos clínicos clave que comprobaron los efectos de la goma de mascar sin azúcar sobre la prevención de las caries.2 En general, estos estudios encontraron que los sujetos en los grupos de goma de mascar tenían menos caries comparados con los sujetos de los grupos sin goma de mascar. La reducción en la cantidad de caries fue mayor cuando se usó xylitol como sustituto del azúcar en lugar de sorbitol.2 Confirmación de los hallazgos anteriores Los estudios previos en los que la goma de mascar se asociaba con menor incidencia de caries se realizaron principalmente en zonas de alta incidencia de caries y por un máximo de dos años y medio. Para confirmar estos hallazgos, se realizó un estudio en Budapest, Hungría, una sociedad industrializada con moderada incidencia de caries,3 y uno de largo plazo en Belice durante cinco años, con posterioridad a un ensayo de dos años con uso de goma de mascar común (ver Tabla).4 Los hallazgos de estos estudios sugieren que mascar chicle sin azúcar reduce el riesgo de caries; el ensayo de largo plazo también encontró que la reducción de riesgos se maximiza cuando se inicia el mascado de chicle (xylitol o xylitol/ sorbitol) por lo menos un año antes de la erupción de los dientes permanentes. Efecto antimicrobiano Varios ensayos clínicos investigaron las relaciones entre el xylitol, un sustituto del azúcar, y streptococcus mutans (SM), el patógeno principal responsable del desarrollo de caries.5 En un estudio realizado en EE.UU. se observó una mayor reducción de SM en saliva en niños en edad preescolar que mascaban goma con xylitol en comparación con niños en edad preescolar que no 5 mascaban chicle. Otro estudio, también realizado en EE.UU., demostró que mascar chicle con xylitol puede prolongar el efecto del tratamiento con clorhexidina, un enjuague bucal antimicrobiano usado para suprimir SM, en comparación con mascar chicle con sorbitol o no mascar chicle.6 Estos hallazgos sugieren que el xylitol puede estar disminuyendo el riesgo de caries mediante la reducción de SM. Goma de mascar sin azúcar como vehículo Se puede utilizar la goma de mascar sin azúcar como vehículo para entregar compuestos como flúor, y nanocomplejos como urea y fosfato de calcio fosfopéptido amorfo [CPP-ACP]; se sabe que este último promueve la remineralización de los dientes. Un estudio realizado en Dinamarca arribó a la conclusión de que la adición de flúor o urea al chicle sin azúcar no inhibe más la desmineralización en comparación con el chicle sin azúcar solo;7 sin embargo, otro estudio realizado en Australia demostró que la adición de CPP-ACP a chicle con sorbitol o xylitol resulta en un aumento de la remineralización del esmalte relacionado con la dosis.8 Tomados en conjunto, estos estudios aportan evidencia adicional que sustenta los beneficios derivados de mascar chicle sin azúcar después de las comidas. La mayoría de los ensayos requería mascar tres chicles por día, que no es una cantidad elevada o irrazonable para el público en general, o para regular en un ambiente escolar controlado. Por lo tanto, la implementación de programas de mascado de chicle puede aportar un método útil y conveniente para mejorar la salud dental tanto en áreas donde es inadecuada como en aquellas en que es suficiente. Referencias 1.Beiswanger BB, Boneta AE, Mau MS, Katz BP, Proskin HM, Stookey GK. The effect of chewing sugarfree gum after meals on clinical caries incidence. JADA 1998; 129(11):1623-1626. 2.Hayes C. The effect of non-cariogenic sweeteners on the prevention of dental caries: A review of the evidence. J Dent Educ 2001; 65(10):1106-1109. 3.Szoke J, Banoczy J, Proskin HM. Effect of aftermeal sucrose-free gum-chewing on clinical caries. J Dent Res 2001; 80(8):1725-1729. 4.Hujoel PP, Makinen KK, Bennett CA, Isotupa KP, Isokangas PJ, Allen P, et al. 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Cementado: problemas y materiales Los cementos dentales (cementos selladores o de cementado) son materiales de relleno que se usan para retener las restauraciones y aparatos en una posición fija.1 El cemento actúa como barrera para evitar la microfiltración, sellando la interfaz entre el diente y la restauración. Tipos de cemento Existen actualmente cinco cementos selladores o de cementado para el cementado de largo plazo o restauraciones fijas; cada uno es único en cuanto a las características físicas y químicas, y ninguno es ideal en todas las situaciones.3,4 Las propiedades de estos agentes se comparan en la tabla. El cemento de fosfato de zinc es fuerte, duradero, y lo suficientemente inelástico para resistir la fuerza masticatoria. Debido a que el fosfato de zinc se liga mecánica y no químicamente, es esencial preparar correctamente el diente para lograr el éxito. Este cemento se usa desde hace 90 años, es confiable y más adecuado para pernos muñones prefabricados y colados, inlays, onlays, coronas, dentaduras fijas parciales y coronas de cerámica. Los cementos de policarboxilato de zinc se ligan químicamente a los dientes y tienen una mayor resistencia a la tracción que el óxido de zinc. Debido a que tienen menor resistencia a la compresión que el fosfato de zinc, y son altamente biocompatibles con la pulpa, son útiles para el cementado en zonas de bajo esfuerzo sobre dientes sensibles. Los cementos de ionómero de vidrio tienen mayor resistencia a la compresión que el fosfato de zinc, pero son más elásticos. Si bien se tornan solubles si se los expone al agua durante el fraguado, aplicar vaselina alrededor del margen de la corona inmediatamente después puede evitar este problema. Como estos cementos liberan flúor, pueden ser cariostáticos. Se los recomienda para cementar restauraciones coladas de la misma manera que el cemento de fosfato de zinc. Los cementos de resina composite se adhieren bien a los diferentes sustratos, son fuertes e insolubles en los fluidos orales. Sin embargo se contraen, lo que puede generar brechas entre el cemento y el diente. Además, la adhesión de la resina a la dentina requiere el uso de agentes de adhesión. Como el color de las resinas se puede adaptar para igualar el de los dientes, son útiles para las restauraciones estéticas. Los cementos de ionómero de vidrio modificado con resina son más fuertes que el fosfato de zinc, pero más débiles que las resinas. Son menos solubles que los ionómeros de vidrio, pero tienen potencial cariostático similar. Estos cementos son fáciles de mezclar y usar, y se recomiendan para cementar restauraciones temporarias. Además de éstos, también existe el cemento de óxido de zinc-eugenol. Sin embargo, por ser un cemento blando no se debe usar para restauraciones definitivas. Procedimiento de cementado La preparación se debe limpiar rociando con agua y secando al aire.5 El sistema de cementado se debe mezclar de acuerdo con las instrucciones del fabricante, y la superficie donde se colocará se debe cubrir con cemento sin sobrellenar. Se deberá ejercer suficiente presión para garantizar un apoyo completo, y mantener durante aproximadamente un minuto. Cuando la restauración fragüe, se deberá retirar el material sobrante, particularmente de las áreas interproximales. Para los cementos basados en resina, quizá se deba retirar el exceso antes del fraguado ya que puede resultar difícil extraerlo luego. Se debe controlar adecuadamente la humedad durante el proceso. Si bien existe una variedad de nuevos cementos, las mejoras en las propiedades físicas no siempre van de la mano con un mejor desempeño clínico.2 Se deben tomar en cuenta la facilidad de uso, sensibilidad del paciente, tipo de restauración y resultados de los ensayos clínicos antes de seleccionar un agente de cementado apropiado. Referencias 1. Weiner RS. Liners, bases, and cements: A solid foundation. Gen Dent 2002; 50(5):442-446. 2. Donovan TE, Cho GC. Contemporary evaluation of dental cements. Compend Cont Educ Dent 1999; 20(3):197-219. 3. Diaz-Arnold AM, Vargas MA, Haselton DR. Current status of luting agents for fixed prosthodontics. J Prosthet Dent 1999; 81(2):135- 141. 4. Rosenstiel SF, Land MF, Crispin BJ. Dental luting agents: A review of the current literature. J Prosthet Dent 1998; 80(3):280-301. 5. Wassell RW, Barker D, Steele JG. Crowns and other extra-coronal restorations: Try-in and cementation of crowns. Br Dent J 2002;193(1):17-28. La protección ni siquiera se aproxima a lo que esperamos o deseamos. De hecho, con la mayoría de las cremas dentales, una vez finalizado el cepillado se interrumpe también la protección antiplaca. Esto significa que no existe protección alguna después de comer y beber. Sin embargo, es después de comer y beber cuando los dientes de los pacientes son más vulnerables al ataque bacteriano. Entonces, ¿cómo puede asesorar a sus pacientes respecto de la protección anti-placa? ¿Existe alguna crema dental que brinde la protección entre cepillados que los pacientes buscan? En realidad, existe una. SÓLO RESPECTO DE COLGATE® TOTAL® SE HA PROBADO CLÍNICAMENTE QUE PROPORCIONA PROTECCIÓN DURANTE 12 HORAS –INCLUSO DESPUÉS DE COMER Y BEBER. El hecho de poder ofrecer una protección prolongada no se relaciona con un agente antibacteriano en sí mismo, sino con mantenerlo activo. Colgate-Palmolive Company halló una solución. Sus investigadores unieron el agente antibacteriano a un copolímero exclusivo. Se eligió triclosan, un antibacteriano de amplio espectro, y se lo combinó con el copolímero PVM/MA que permitió retener el triclosan durante períodos prolongados en los tejidos orales duros y blandos. Sin el copolímero el triclosan se dispersaría rápidamente perdiendo su efecto clínico. La fórmula exclusiva triclosan/ copolímero resulta tan exitosa que se ha demostrado clínicamente que ofrece protección hasta 12 horas –incluso después de comer y beber. Este avance revolucionario en la salud oral se conoce como Colgate Total SE REALIZÓ UN ESTUDIO CON MICROSCOPIO CONFOCAL PARA INVESTIGAR LA VIABILIDAD DE LA PLACA EN EL TIEMPO Los sujetos usaron dispositivos con discos de hidroxiapatita. Se cepillaron con Colgate Total o la crema dental control durante 1 minuto. Se tomaron muestras de los discos a intervalos regulares durante 12 horas. Luego se tiñeron las muestras y se las examinó en un microscopio confocal usando tinciones que indican la actividad de la placa. CONCLUSIÓN Las muestras de control señalan que la placa se torno rápidamente viable según lo prueba la predominancia de verde. Sin embargo, las muestras de Colgate Total señalan suspensión de la viabilidad de la placa incluso a las 12 horas, lo que indica la presencia de un ingrediente antibacteriano activo. PROTECCIÓN DURANTE 12 HORAS CON EFICACIA PROBADA En 17 estudios, incluyendo los fundamentales para la FDA que fueron randomizados, doble ciego, paralelos y controlados con placebo, Colgate Total proporcionó reducciones estadísticamente significativas en un espectro importante de cuadros dentales. GINGIVITIS Y PLACA Con más de 1.400 pacientes en 9 estudios, investigadores independientes informaron reducciones en el sangrado gingival de 28% a 88% respecto del control, y reducciones de la placa de 11% a 59% comparado con el control.1 CÁLCULO Los investigadores informaron reducción del cálculo de hasta 55% comparado con el control en 4 estudios que incluyeron 388 pacientes.1 CARIES Se probó que la eficacia anticaries de Colgate Total era equivalente a la de una crema dental control, con flúor, en 2 estudios con más de 5.000 adolescentes y adultos durante un período de 30 a 36 meses.1 MAL ALIENTO En un estudio clínico, Colgate Total demostró una reducción del mal aliento de 24% comparado con el control.2 BLANQUEADO Dos estudios sobre blanqueado demostraron 32% a 50% de reducción de las manchas extrínsecas en comparación con el control en sólo 6 semanas.3 APROBACIÓN DE LA FDA, ACEPTACIÓN DE LA ADA No debe sorprendernos entonces que Colgate Total sea la única crema dental Aprobada por la FDA y Aceptada por la ADA para protección contra gingivitis, placa, y caries. 1. 2. 3. Volpe AR, et al. J Clin Dent. 1996;7(suppl):S1-S14. Data on file, Colgate-Palmolive Company Volpe AR, et al. J Clin Dent. 2002;13:55-58 Continúa el Colgate Update... ¿Qué es la odontología basada en la evidencia? Chester W. Douglass, DMD PhD Actualmente, la investigación aumenta en forma permanente, y según su diseño, cada estudio aporta una pequeña pieza a la pregunta general que nos preocupa. Por ejemplo … la enfermedad periodontal ¿causa enfermedad coronaria? Además, como cada estudio se realiza bajo diferentes circunstancias y en diferentes pacientes, los hallazgos tienden a variar. En realidad, actualmente existe sustancial variación en los estudios de enfermedad periodontal y enfermedad coronaria. ¿Cómo determinamos, entonces, qué creer? Y, lo que es más importante, ¿cómo implementamos los hallazgos de la investigación científica en la práctica real de la odontología clínica? La odontología basada en la evidencia (OBE) es un intento de sintetizar el cuerpo actual de investigación, y relacionarlo de manera estructurada, con la práctica clínica de la odontología. OBE es el análisis sistemático de la investigación adecuada disponible. Recurriendo a pautas para incluir o excluir cada estudio, y métodos estadísticos para combinarlos (llamados meta análisis) donde resulte adecuado, la OBE resume la investigación convirtiéndola en información de relevancia clínica para los profesionales, de manera similar a lo que solemos hacer en el Colgate Oral Care Report. La OBE, por lo tanto, puede resultar un desafío para los profesionales que deberán analizar la razón que justifica un servicio en particular. Por ejemplo, parece haber poca evidencia dura que sustente la actitud clínica de “Ver al dentista dos veces por año”. Algunos pacientes necesitan una atención más frecuente, otros más espaciada. Si la OBE es efectiva, los resultados de los pacientes deberán mejorar, los productos dentales deberán ser más efectivos y las políticas de reintegro de los seguros deberán ser más racionales; es decir, estarán basados en la evidencia. Los niveles y solidez de la evidencia son dos de los principales conjuntos de pautas usados en OBE. “Niveles de evidencia” significa que algunos estudios son capaces, por su diseño, de decirnos más que otras modalidades de investigación. Por ejemplo … un experimento es más sólido que una encuesta para determinar causa y efecto, y los estudios longitudinales en el tiempo son superiores a los estudios llevados a cabo en un punto de tiempo específico. Casi todos los diseños de investigación van más allá de “Ésa es la forma en que siempre lo he hecho.” Sin embargo, resulta esencial evaluar la solidez de la evidencia. Para que una asociación entre dos factores se considere causal, debe haber … • una clara relación específica entre el factor causal y el resultado; • una sólida asociación; • una relación dosis-respuesta. A medida que el factor aumenta, el resultado aumenta; • una clara secuencia de eventos en el tiempo. El factor causal ocurre antes que el resultado; • credibilidad biológica. La vía causal tiene sentido desde la perspectiva biológica; • congruencia entre los estudios. Diferentes estudios muestran resultados similares; y • control de los factores de confusión. Se discriminan las explicaciones alternativas. Así, la odontología basada en la evidencia apunta a … • incluir sistemáticamente sólo la investigación que se relaciona adecuadamente con la pregunta clínica específica; • combinar sistemáticamente los datos de estos estudios; e • interpretar sistemáticamente la fuerza de la evidencia para obtener información clínicamente significativa. El objetivo es ayudar a los profesionales a tomar decisiones clínicas. Honestamente, de eso se trata.